Obraz CT zapalenia okostnej kości udowej. Objaw reakcji okostnowej. Istota patomorfologiczna. Rodzaje reakcji okostnej. Rola zdjęć rentgenowskich i tomografii komputerowej w rozpoznawaniu odczynu okostnowego. Zniszczenie kości

Reakcja okostnowa - jest to reakcja okostnej na to czy inne podrażnienie, zarówno w przypadku uszkodzenia samej kości, jak i otaczających ją tkanek miękkich, a także podczas procesów patologicznych w narządach i układach oddalonych od kości.
Zapalenie okostnej - reakcja okostnej na proces zapalny(uraz, zapalenie kości i szpiku, kiła itp.).
Jeśli reakcja okostnowa jest spowodowana proces niezapalny(adaptacyjny, toksyczny), tak należy to nazwać periostoza . Jednak nazwa ta nie zakorzeniła się wśród radiologów i zwykle nazywa się każdą reakcją okostnową zapalenie okostnej .

Zdjęcie rentgenowskie Zapalenie okostnej charakteryzuje się kilkoma objawami:

• rysunek;
• kształt;
• kontury;
• Lokalizacja;
• długość;
• liczba dotkniętych kości.

Wzór warstw okostnej zależy od stopnia i charakteru kostnienia.
Liniowy Lub złuszczające zapalenie okostnej pojawia się na radiogramie jako pasek ciemnienia (kostnienia) wzdłuż kości, oddzielony od niej jasną szczeliną spowodowaną wysiękiem, osteoidem lub tkanką nowotworową. Ten obraz jest typowy dla ostrego procesu (ostrego lub zaostrzenia przewlekłego zapalenia kości i szpiku, początkowej fazy tworzenia kalusa okostnowego lub nowotworu złośliwego). Następnie ciemny pas może się rozszerzyć, a jasna szczelina może się zmniejszyć i zniknąć. Warstwy okostnej łączą się z warstwą korową kości, która w tym miejscu pogrubia się, tj. powstaje hiperostoza . W nowotworach złośliwych warstwa korowa ulega zniszczeniu i zmienia się wzór reakcji okostnej na radiogramach.

Ryż. 17. Liniowe zapalenie okostnej zewnętrznej powierzchni kości ramiennej. Zapalenie szpiku.

Laminat Lub bulwiaste zapalenie okostnej charakteryzuje się obecnością na radiogramie kilku naprzemiennych pasm ciemnienia i rozjaśniania, co wskazuje na gwałtowny postęp procesu patologicznego ( przewlekłe zapalenie kości i szpiku z częstymi zaostrzeniami i krótkimi remisjami, mięsak Ewinga).

Ryż. 18. Warstwowe (bulwiaste) zapalenie okostnej. Mięsak Ewinga uda.

Frędzlowe zapalenie okostnej na zdjęciach jest on reprezentowany przez stosunkowo szeroki, nierówny, czasem przerywany cień, odzwierciedlający zwapnienie tkanek miękkich w większej odległości od powierzchni kości wraz z postępem procesu patologicznego (zwykle zapalnego).

Ryż. 19. Frędzlowe zapalenie okostnej. Przewlekłe zapalenie kości i szpiku kości piszczelowej.

Można rozważyć rodzaj frędzlowego zapalenia okostnej koronkowe zapalenie okostnej z syfilisem. Charakteryzuje się podłużnym rozpadem warstw okostnej, które również często mają nierówny falisty kontur ( zapalenie okostnej w kształcie grzbietu ).

Ryż. 20. Crestipodobne zapalenie okostnej kości piszczelowej z późną kiłą wrodzoną.

Igła Lub kolczaste zapalenie okostnej ma promienny wzór dzięki cienkim pasom zaciemnienia, rozmieszczonym prostopadle lub wachlarzowo do powierzchni warstwy korowej, której podłożem są kostnienia okołonaczyniowe, przypominające obudowy otaczające naczynia. Ten wariant zapalenia okostnej zwykle występuje w przypadku nowotworów złośliwych.

Ryż. 21. Igłowe zapalenie okostnej (spicule) w mięsaku osteogennym.

Kształt warstw okostnej może być bardzo różnorodny ( wrzecionowate, mufkowate, bulwiaste , I w kształcie grzebienia itp.) w zależności od lokalizacji, zakresu i charakteru procesu.

Szczególnie ważne jest zapalenie okostnej w postaci wizjera (Daszek Codmana ). Ta forma warstw okostnowych jest charakterystyczna dla nowotworów złośliwych, które niszczą warstwę korową i złuszczają okostną, która tworzy zwapniony „ baldachim” nad powierzchnią kości.

Ryż. 22. Okstnowy wizjer Codmana. Mięsak osteogenny uda.

Kontury warstw okostnej na radiogramach charakteryzują się kształtem konturu ( nawet Lub nierówny ), ostrość obrazu ( jasne Lub zamazany ), dyskrecja ( ciągły Lub przerywany ).

W miarę postępu procesu patologicznego kontury warstw okostnej są zamazane i przerywane; przy zanikaniu - wyraźny, ciągły. Gładkie kontury są typowe dla powolnego procesu; wraz z falującym przebiegiem choroby i nierównomiernym rozwojem zapalenia okostnej kontury warstw stają się nerwowe, faliste i postrzępione.

Lokalizacja warstw okostnej zwykle bezpośrednio związane z lokalizacją procesu patologicznego w kości lub otaczających tkankach miękkich. Zatem w przypadku gruźliczych zmian kostnych typowa jest lokalizacja naskórkowa zapalenia okostnej, w przypadku nieswoistego zapalenia kości i szpiku - śródnasadowego i trzonowego, a także w przypadku kiły warstwy okostnowe często znajdują się na przedniej powierzchni kości piszczelowej. Pewne wzorce lokalizacji zmian chorobowych występują także w różnych nowotworach kości.

Długość warstw okostnej waha się w szerokim zakresie, od kilku milimetrów do całkowitego uszkodzenia trzonu.

Rozmieszczenie warstw okostnej wzdłuż szkieletu zwykle ogranicza się do jednej kości, w której zlokalizowany jest proces patologiczny powodujący reakcję okostnową. Występuje wielokrotne zapalenie okostnej na krzywicę i kiłę u dzieci, odmrożenia, choroby układu krwiotwórczego, choroby żył, chorobę Engelmana, przewlekłe zatrucie zawodowe, z długotrwałymi przewlekłymi procesami w płucach i opłucnej oraz z wrodzonymi wadami serca ( Periostoza Marie-Bambergera).

Proces zapalny zwykle rozpoczyna się w wewnętrznej lub zewnętrznej warstwie okostnej (patrz pełna wiedza), a następnie rozprzestrzenia się na pozostałe warstwy. Ze względu na ścisłe połączenie okostnej z kością proces zapalny łatwo przechodzi z jednej tkanki na drugą. Określenie obecności zapalenia okostnej lub osteoperiostitis w chwili obecnej (patrz pełna wiedza) wydaje się trudne.

Proste zapalenie okostnej jest ostrym, aseptycznym procesem zapalnym, w którym obserwuje się przekrwienie, lekkie zgrubienie i naciek komórek surowiczych okostnej. Rozwija się po stłuczeniach, złamaniach (urazowe zapalenie okostnej), a także w pobliżu ognisk zapalnych, zlokalizowanych np. w kościach, mięśniach itp. Towarzyszy mu ból w ograniczonym obszarze i obrzęk. Najczęściej okostna jest dotknięta obszarami kości, które są słabo chronione przez tkanki miękkie (na przykład przednia powierzchnia kości piszczelowej). Proces zapalny w większości przypadków szybko ustępuje, ale czasami może prowadzić do narośli włóknistych lub towarzyszyć mu odkładanie się wapna i tworzenie się nowej tkanki kostnej - osteofity (patrz pełna wiedza) - przejście do kostniejącego zapalenia okostnej. Leczenie w początek procesu ma charakter przeciwzapalny (przeziębienie, odpoczynek itp.), w przyszłości - miejscowe zastosowanie zabiegów termicznych. W przypadku silnego bólu i długotrwałego procesu stosuje się jontoforezę z nowokainą, diatermię itp.

Włókniste zapalenie okostnej rozwija się stopniowo i jest przewlekłe; objawia się bezdusznym, włóknistym zgrubieniem okostnej, ściśle połączonym z kością; pojawia się pod wpływem podrażnień, które utrzymują się latami. Najbardziej znaczącą rolę w tworzeniu włóknistej tkanki łącznej odgrywa zewnętrzna warstwa okostnej. Tę postać zapalenia okostnej obserwuje się na przykład na kości piszczelowej w przypadku przewlekłych owrzodzeń podudzi, martwicy kości, przewlekłego zapalenia stawów itp.

Znaczący rozwój tkanki włóknistej może prowadzić do powierzchownego zniszczenia kości. W niektórych przypadkach, przy znacznym czasie trwania procesu, odnotowuje się nowe tworzenie tkanki kostnej itp. bezpośrednie przejście do kostniejącego zapalenia okostnej.Po wyeliminowaniu bodźca obserwuje się zwykle odwrotny rozwój procesu.

Ropne zapalenie okostnej jest częstą postacią zapalenia okostnej.Zwykle rozwija się w wyniku infekcji, która przenika, gdy okostna jest zraniona lub z sąsiednich narządów (na przykład zapalenie okostnej szczęki z próchnicą, przejście procesu zapalnego z kości do okostnej), ale może również występować krwiopochodnie (na przykład przerzutowe zapalenie okostnej z ropowicą); Zdarzają się przypadki ropnego zapalenia okostnej, w którym nie można wykryć źródła infekcji. Czynnikiem sprawczym jest ropna, czasem beztlenowa mikroflora. Ropne zapalenie okostnej jest obowiązkowym elementem ostrego ropnego zapalenia kości i szpiku (patrz pełna wiedza).

Ropne zapalenie okostnej rozpoczyna się od przekrwienia, surowiczego lub włóknistego wysięku, następnie następuje ropny naciek okostnej. W takich przypadkach przekrwiona, soczysta, pogrubiona okostna łatwo oddziela się od kości. Luźna wewnętrzna warstwa okostnej nasyca się ropą, która następnie gromadzi się pomiędzy okostną a kością, tworząc ropień podokostnowy. Przy znacznym rozprzestrzenieniu się procesu, okostna złuszcza się w znacznym stopniu, co może prowadzić do zakłócenia odżywiania kości i jej powierzchownej martwicy; znaczna martwica, obejmująca całe obszary kości lub całą kość, występuje dopiero wtedy, gdy ropa, podążając za biegiem naczyń w kanałach Haversa, przedostaje się do jam szpiku kostnego. Proces zapalny może zatrzymać swój rozwój (szczególnie w przypadku szybkiego usunięcia ropy lub niezależnie przedostania się przez skórę) lub rozprzestrzenić się na otaczającą tkankę miękką (patrz Flegmon) i substancję kostną (patrz Zapalenie kości). W przypadku ropnego zapalenia skóry z przerzutami zwykle zajęta jest okostna dowolnej długiej kości rurkowej (najczęściej kości udowej, piszczelowej, ramiennej) lub kilku kości.

Ropne zapalenie okostnej rozpoczyna się zwykle ostro, ze wzrostem temperatury do 38-39°, dreszczami i wzrostem liczby leukocytów we krwi (do 10 000-15 000). W dotkniętym obszarze występuje silny ból, w dotkniętym obszarze wyczuwalny jest obrzęk, bolesny przy palpacji. Przy ciągłym gromadzeniu się ropy zwykle można szybko zauważyć wahania; w proces mogą być zaangażowane otaczające tkanki miękkie i skóra. Przebieg procesu w większości przypadków jest ostry, chociaż zdarzają się przypadki pierwotnie przewlekłego, przewlekłego przebiegu, szczególnie u pacjentów osłabionych. Czasami obserwuje się niewyraźny obraz kliniczny bez wysokiej temperatury i wyraźnych zjawisk lokalnych.

Niektórzy badacze wyróżniają ostrą postać zapalenia okostnej - złośliwego lub ostrego zapalenia okostnej.W tym przypadku wysięk szybko staje się gnilny; spuchnięta, szarozielona, ​​​​brudnie wyglądająca okostna łatwo rozrywa się na strzępy i rozpada. W możliwie najkrótszym czasie kość traci okostną i jest pokryta warstwą ropy. Po przebiciu okostnej ropny lub ropno-gnilny proces zapalny przechodzi jak ropowica do otaczającej tkanki miękkiej. Postać złośliwa może towarzyszyć posocznicy (patrz pełna wiedza Sepsa). Rokowanie w takich przypadkach jest bardzo trudne.

W początkowej fazie procesu wskazane jest stosowanie antybiotyków zarówno miejscowo, jak i pozajelitowo; jeśli nie ma efektu, wczesne otwarcie ropnego ogniska. Czasami, aby zmniejszyć napięcie tkanek, wykonuje się nacięcia jeszcze przed wykryciem wahań.

Białkowe (surowicze, śluzowe) zapalenie okostnej po raz pierwszy opisali A. Ponce i L. Oilier. Jest to proces zapalny w okostnej, polegający na tworzeniu się wysięku, który gromadzi się podokostnowo i ma wygląd surowiczo-śluzówkowego (lepkiego) płynu bogatego w albuminę; Zawiera pojedyncze płatki fibryny, kilka ciałek ropnych i komórek otyłych, czerwone krwinki, a czasami kropelki pigmentu i tłuszczu. Wysięk otoczony jest brązowo-czerwoną ziarniną. Zewnętrznie tkanka ziarninowa wraz z wysiękiem pokryta jest gęstą błoną i przypomina cystę osadzoną na kości, zlokalizowana na czaszce może imitować przepuklinę mózgową. Ilość wysięku czasami sięga dwóch litrów. Zwykle znajduje się pod okostną lub w postaci worka przypominającego torbiel w samej okostnej i może nawet gromadzić się na jej zewnętrznej powierzchni; w tym drugim przypadku obserwuje się rozlany obrzęk obrzękowy otaczających tkanek miękkich. Jeśli wysięk znajduje się pod okostną, złuszcza się, kość zostaje odsłonięta i może wystąpić martwica w postaci ubytków powstałych na skutek ziarnin, czasami z małymi sekwestrami. Niektórzy badacze identyfikują to zapalenie okostnej jako odrębną formę, ale większość uważa je za specjalną formę ropnego zapalenia okostnej, wywoływaną przez mikroorganizmy o osłabionej zjadliwości. W wysięku znajdują się te same patogeny, co w ropnym zapaleniu okostnej; w niektórych przypadkach posiew wysięku pozostaje sterylny; Zakłada się, że czynnikiem sprawczym jest prątek gruźlicy. Proces ropny jest zwykle zlokalizowany na końcach trzonu długich kości rurkowych, najczęściej kości udowej, rzadziej - kości nogi, kości ramiennej i żeber; Młodzi mężczyźni zazwyczaj chorują.

Często choroba rozwija się po urazie. W pewnym miejscu pojawia się bolesny obrzęk, temperatura początkowo wzrasta, ale wkrótce staje się normalna. Gdy wyrostek zlokalizowany jest w okolicy stawu, można zaobserwować zaburzenie jego funkcji. Na początku obrzęk ma gęstą konsystencję, jednak z czasem może złagodnieć i zmieniać się mniej lub bardziej wyraźnie. Przebieg jest podostry lub przewlekły.

Najtrudniejszą diagnostyką różnicową jest białkopodobne zapalenie okostnej i mięsak (patrz pełna wiedza). W przeciwieństwie do tego ostatniego, w białkowym zapaleniu okostnej zmiany rentgenowskie w kościach są nieobecne lub w znacznej części przypadków łagodne. Podczas nakłucia zmiany punktowe zapalenie okostnej jest zwykle przezroczystą, lepką cieczą o jasnożółtym zabarwieniu.

Kostniejące zapalenie okostnej jest bardzo częstą postacią przewlekłego zapalenia okostnej, rozwijającą się przy długotrwałym podrażnieniu okostnej i charakteryzującą się tworzeniem nowej kości z przekrwionej i intensywnie proliferującej wewnętrznej warstwy okostnej. Proces ten jest niezależny lub częściej towarzyszy stanom zapalnym w otaczających tkankach. Tkanka kostna rozwija się w proliferującej wewnętrznej warstwie okostnej; w tej tkance osadza się wapno i tworzy się substancja kostna, której belki biegną przeważnie prostopadle do powierzchni głównej kości. Takie tworzenie kości w znacznej części przypadków zachodzi na ograniczonym obszarze. Przerosty tkanki kostnej mają wygląd pojedynczych brodawek lub igieł; nazywane są osteofitami. Rozproszony rozwój osteofitów prowadzi do ogólnego pogrubienia kości (patrz pełna wiedza Hiperostoza), a jej powierzchnia przybiera różnorodne kształty. Znaczący rozwój kości powoduje powstawanie dodatkowej warstwy. Czasami w wyniku hiperostozy kość gęstnieje do ogromnych rozmiarów i rozwijają się zgrubienia przypominające słonia.

Kostniejące zapalenie okostnej rozwija się wokół procesów zapalnych lub martwiczych w kości (na przykład w obszarze zapalenia kości i szpiku), pod przewlekłymi owrzodzeniami żylaków podudzi, pod przewlekłym zapaleniem opłucnej, wokół stawów zapalnych, mniej wyraźne z ogniskami gruźliczymi w warstwie korowej kości, w nieco większym stopniu, gdy gruźlica atakuje trzon kości, w znacznym stopniu w przypadku kiły nabytej i wrodzonej. Znany jest rozwój reaktywnego kostniejącego zapalenia okostnej w guzach kości, krzywicy i przewlekłej żółtaczce. Zjawiska kostniejącego uogólnionego zapalenia okostnej są charakterystyczne dla tzw. choroby Bambergera-Marie (patrz pełna wiedza na temat periostozy Bambergera-Marie). Zjawisko kostniejącego zapalenia okostnej można powiązać z krwiakiem głowy (patrz pełna wiedza).

Po ustąpieniu podrażnień powodujących zjawisko kostniejącego zapalenia okostnej, dalsze tworzenie kości ustaje; W gęstych, zwartych osteofitach może nastąpić wewnętrzna restrukturyzacja kości (medullizacja), a tkanka nabiera charakteru kości gąbczastej. Czasami kostniejące zapalenie okostnej prowadzi do powstania synostoz (patrz pełna wiedza Synostoza), najczęściej pomiędzy trzonami dwóch sąsiadujących kręgów, między piszczelami, rzadziej między kośćmi nadgarstka i stępu.

Leczenie powinno być ukierunkowane na proces podstawowy.

Gruźlicze zapalenie okostnej. Izolowane pierwotne gruźlicze zapalenie okostnej występuje rzadko. Proces gruźliczy, gdy zmiana jest powierzchownie zlokalizowana w kości, może rozprzestrzenić się na okostną. Uszkodzenie okostnej jest również możliwe drogą krwiopochodną. Tkanka ziarninowa rozwija się w wewnętrznej warstwie okostnej, ulega tandetnej degeneracji lub ropnemu stopieniu i niszczy okostną. Pod okostną stwierdza się martwicę kości; jego powierzchnia staje się nierówna i szorstka. Gruźlicze zapalenie okostnej najczęściej lokalizuje się na żebrach i kościach czaszki twarzowej, gdzie w znacznej liczbie przypadków ma charakter pierwotny. W przypadku uszkodzenia okostnej żebra proces ten zwykle szybko rozprzestrzenia się na całej jej długości. Narośle ziarninowe z uszkodzeniem okostnej paliczków mogą powodować taki sam butelkowaty obrzęk palców, jak w przypadku gruźliczego zapalenia kości i okostnej paliczków - spina ventosa (patrz pełny zasób wiedzy). Proces ten często zachodzi w dzieciństwie. Przebieg gruźliczego zapalenia okostnej

przewlekły, często z tworzeniem się przetok i uwalnianiem ropnych mas. Leczenie przebiega zgodnie z zasadami leczenia gruźlicy kości (zobacz pełną wiedzę Gruźlica pozapłucna, gruźlica kości i stawów).

Syfilityczne zapalenie okostnej. Zdecydowana większość zmian w układzie kostnym w kile rozpoczyna się i jest zlokalizowana w okostnej. Zmiany te obserwuje się zarówno w przypadku kiły wrodzonej, jak i nabytej. W zależności od charakteru zmian, kiłowe zapalenie okostnej ma charakter kostniejący i gumowaty. U noworodków z kiłą wrodzoną zdarzają się przypadki kostniejącego zapalenia okostnej z jego lokalizacją w obszarze trzonu kości; sama kość może pozostać bez żadnych zmian. W przypadku ciężkiego syfilitycznego zapalenia kości i chrząstek, kostniejące zapalenie okostnej ma również lokalizację nasadową, chociaż reakcja okostnowa jest znacznie mniej wyraźna niż na trzonie. Kostniejące zapalenie okostnej w przebiegu kiły wrodzonej występuje w wielu kościach szkieletu, a zmiany są zwykle symetryczne. Najczęściej i najbardziej dramatycznie zmiany te dotyczą kości rurkowatych długich kończyn górnych, kości piszczelowej i biodrowej oraz w mniejszym stopniu kości udowej i strzałkowej. Zmiany w kile wrodzonej późnej zasadniczo niewiele różnią się od zmian charakterystycznych dla kiły nabytej.

Zmiany w okostnej z kiłą nabytą można wykryć już w okresie wtórnym. Rozwijają się albo bezpośrednio po zjawisku przekrwienia poprzedzającego okres wysypki, albo jednocześnie z późniejszymi nawrotami kiły (zwykle krostkowej) okresu wtórnego; zmiany te występują w postaci przejściowych obrzęków okostnowych, które nie osiągają znacznych rozmiarów i towarzyszą im ostre, latające bóle. Największą intensywność i częstość występowania zmian w zasięgu okostnej obserwuje się w okresie trzeciorzędowym, przy czym często obserwuje się połączenie zapalenia okostnej dziąsłowej i kostniejącej

Kostniejące zapalenie okostnej w trzeciorzędowym okresie kiły ma znaczną dystrybucję. Według L. Aschoffa patologiczny obraz zapalenia okostnej nie ma nic charakterystycznego dla kiły, chociaż badanie histologiczne czasami ujawnia w preparatach obrazy prosówek i podskórnych dziąseł. Lokalizacja zapalenia okostnej pozostaje charakterystyczna dla kiły - najczęściej w długich kościach rurkowych, zwłaszcza w kości piszczelowej i kościach czaszki.

Na ogół proces ten zlokalizowany jest przede wszystkim na powierzchni i krawędziach kości, słabo pokrytych tkanką miękką.

Kostniejące zapalenie okostnej może rozwijać się głównie bez zmian dziąsłowych w kości lub może stanowić proces reaktywny z dziąsłem okostnej lub kości; Często na jednej kości występuje zapalenie dziąseł, a na drugiej zapalenie kostniejące. W wyniku zapalenia okostnej powstają ograniczone hiperostozy (syfilityczne egzostozy, czyli węzły), które szczególnie często obserwowane są na kości piszczelowej i stanowią podłoże typowych bólów nocnych lub tworzą rozsiane hiperostozy. Zdarzają się przypadki kostniejącego kiłowego zapalenia okostnej, w którym wokół kości rurkowych tworzą się wielowarstwowe łuski kostne, oddzielone od warstwy korowej kości warstwą porowatej (szpikowej) substancji.

W przypadku syfilitycznego zapalenia okostnej silny ból nasilający się w nocy nie jest rzadkością. Podczas badania palpacyjnego wykrywa się ograniczony, gęsty, elastyczny obrzęk, mający kształt wrzeciona lub okrągły; w pozostałych przypadkach obrzęk jest bardziej rozległy i ma płaski kształt. Jest pokryty niezmienioną skórą i połączony z leżącą pod nią kością; Kiedy to czujesz, pojawia się znaczny ból. Przebieg i wynik procesu mogą się różnić. Najczęściej obserwuje się organizację i kostnienie nacieku z guzami kości. Najkorzystniejszym skutkiem jest resorpcja nacieku, którą obserwuje się częściej w świeżych przypadkach, pozostawiając jedynie nieznaczne zgrubienie okostnej. W rzadkich przypadkach, o szybkim i ostrym przebiegu, rozwija się ropne zapalenie okostnej, które zwykle obejmuje otaczające tkanki miękkie, z perforacją skóry i uwolnieniem ropy na zewnątrz.

W przypadku dziąsłowego zapalenia okostnej rozwijają się dziąsła - płaskie, elastyczne zgrubienia, w takim czy innym stopniu bolesne, o galaretowatej konsystencji na nacięciu, mające swój początek w wewnętrznej warstwie okostnej. Występują zarówno izolowane dziąsła, jak i rozproszone nacieki dziąsłowe. Gumy rozwijają się najczęściej w kościach sklepienia czaszki (zwłaszcza kości czołowej i ciemieniowej), na mostku, piszczeli i obojczyku. W przypadku rozlanego dziąsłowego zapalenia okostnej przez długi czas mogą nie pojawiać się zmiany na skórze, a następnie przy obecności ubytków kostnych niezmieniona skóra pogrąża się w głębokich zagłębieniach. Obserwuje się to na kości piszczelowej, obojczyku i mostku. W przyszłości dziąsła mogą rozpuścić się i zostać zastąpione przez tkankę bliznowatą, ale częściej w późniejszych stadiach ulegają stopieniu tłuszczowemu, zsiadłemu lub ropnemu, wciągając w ten proces otaczające tkanki miękkie, a także skórę. W rezultacie skóra topi się w pewnym obszarze, a zawartość dziąsła pęka, tworząc wrzodziejącą powierzchnię, a wraz z późniejszym gojeniem i marszczeniem się owrzodzenia tworzą się cofnięte blizny, zrośnięte z leżącą pod spodem kością. Wokół zmiany dziąseł zwykle stwierdza się znaczące zjawiska kostnienia okostnej z reaktywnym tworzeniem kości, a czasami wysuwają się na pierwszy plan i mogą ukryć główny proces patologiczny - dziąsło.

Specyficzne leczenie (patrz pełna wiedza Kiła). Jeśli dziąsło pęknie z utworzeniem wrzodu lub obecnością zmian kostnych (martwicy), może być konieczna interwencja chirurgiczna.

Ryż. 3. Bezpośrednie zdjęcie rentgenowskie stawu biodrowego pacjenta z guzem Ewinga: liniowe warstwowe warstwy okostnej (zaznaczone strzałkami) trzonu kości udowej. Ryż. 4. Radiogram boczny stawu biodrowego 11-letniego dziecka z zapaleniem kości i szpiku: nierówne, „frędzlowe” warstwy okostnej (1) na przedniej powierzchni kości udowej; przypadkowe „rozdarte” osteofity okostnej (2) w wyniku pęknięć i odwarstwień okostnej na jej tylnej powierzchni.

Zapalenie okostnej w innych chorobach. W przypadku ospy opisano zapalenie okostnej trzonu kości długich rurkowatych z towarzyszącymi jej zgrubieniami, zjawisko to obserwuje się zwykle w okresie rekonwalescencji. W przypadku nosacizny występują ogniska ograniczonego przewlekłego zapalenia okostnej. W trądzie opisano nacieki w okostnej; Ponadto u pacjentów z trądem na kościach rurkowych mogą tworzyć się wrzecionowate obrzęki z powodu przewlekłego zapalenia okostnej. W przypadku rzeżączki obserwuje się nacieki zapalne w okostnej, z ropną wydzieliną w miarę postępu procesu. W blastomykozie długich rurkowatych kości opisano ciężkie zapalenie okostnej, po tyfusie możliwe są choroby żeber w postaci ograniczonych, gęstych zgrubień okostnej o gładkich konturach. Miejscowe zapalenie okostnej występuje w przypadku żylaków głębokich żył nóg, z owrzodzeniami żylaków. Reumatycznym ziarniniakom kości może towarzyszyć zapalenie okostnej, najczęściej proces ten jest zlokalizowany w małych kościach rurkowatych - śródręczu i śródstopiu, a także w paliczkach głównych; Reumatyczne zapalenie okostnej ma skłonność do nawrotów. Czasami przy chorobach narządów krwiotwórczych, szczególnie przy białaczce, obserwuje się niewielkie zapalenie okostnej.W chorobie Gauchera (patrz pełna wiedza Choroba Gauchera) zgrubienia okostnej opisywane są głównie w okolicy dalszej połowy uda. Podczas długotrwałego chodzenia i biegania może wystąpić zapalenie okostnej kości piszczelowej. Zapalenie okostnej charakteryzuje się silnym bólem, szczególnie w dystalnych częściach podudzia, nasilającym się podczas chodzenia i wysiłku fizycznego oraz ustępującym w czasie odpoczynku. Ograniczony obrzęk jest miejscowo widoczny na skutek obrzęku okostnej, bardzo bolesny przy palpacji. W przypadku promienicy opisano zapalenie okostnej.

Diagnostyka rentgenowska. Badanie rentgenowskie ujawnia lokalizację, częstość występowania, kształt, wielkość, charakter struktury, zarys warstw okostnej, ich związek z warstwą korową kości i otaczającymi tkankami. Radiologicznie wyróżnia się warstwy okostnej liniowej, frędzlowej, grzebieniowej, koronkowej, warstwowej, igłowej i innych. Przewlekłe, powolne procesy zachodzące w kościach, zwłaszcza zapalne, zwykle powodują masywniejsze łożysko, zwykle zlewające się z leżącą pod nim kością, co prowadzi do pogrubienia warstwy korowej i zwiększenia objętości kości (ryc. 1). Szybko zachodzące procesy prowadzą do odwarstwienia okostnej z rozprzestrzenieniem się ropy pomiędzy nią a warstwą korową, naciekiem zapalnym lub nowotworowym. Można to zaobserwować w ostrym zapaleniu kości i szpiku, guzie Ewinga (patrz guz Ewinga), siatkówczakomięsaku (patrz pełna wiedza). Liniowy pasek nowej kości utworzonej przez okostną, widoczny w tych przypadkach na radiogramie, okazuje się oddzielony od warstwy korowej paskiem prześwitu (ryc. 2). Jeżeli proces ten będzie przebiegał nierównomiernie, może powstać kilka takich pasków nowej kości, w wyniku czego powstanie wzór tzw. warstwowych warstw okostnowych (ryc. 3). Gładkie, równe warstwy okostnej towarzyszą poprzecznej patologicznej restrukturyzacji funkcjonalnej. Podczas ostrego procesu zapalnego, gdy ropa gromadzi się pod okostną pod wysokim ciśnieniem, okostna może pęknąć, a w obszarach pęknięcia nadal wytwarza się kość, co daje obraz nierównej, „podartej” prążki na radiogramie (ryc. 4). .

Kiedy nowotwór złośliwy rośnie w przynasadzie długiej kości rurkowej, tworzenie reaktywnej kości okostnej nad guzem prawie nie jest wyrażone, ponieważ guz rośnie szybko, a odepchnięta przez niego okostna nie ma czasu na utworzenie nowej reaktywnej kości. Tylko w obszarach brzeżnych, gdzie wzrost guza jest wolniejszy w porównaniu do centralnych, mają czas na wytworzenie się warstw okostnowych w postaci tzw. daszka. Przy powolnym wzroście nowotworu (na przykład osteoblastoclastoma), okostna

jest przez nią stopniowo wypychany na bok i warstwy okostnej mają czas na uformowanie się; kość stopniowo gęstnieje, jakby „puchnęła”; jednocześnie zachowana jest jego integralność.

W diagnostyce różnicowej warstw okostnej należy pamiętać o prawidłowych budowach anatomicznych, np. guzowatościach kości, wyrostkach międzykostnych, występach fałdów skórnych (np. wzdłuż górnej krawędzi obojczyka), wyrostkach nie zrośniętych z kość główna (wzdłuż górnej krawędzi skrzydła biodrowego) itp. Kostnienia ścięgien mięśniowych w miejscach ich przyczepu do kości również nie należy mylić z zapaleniem okostnej. Nie ma możliwości różnicowania poszczególnych postaci zapalenia okostnej jedynie na podstawie zdjęcia rentgenowskiego.

Czy jesteś kategorycznie niezadowolony z perspektywy zniknięcia z tego świata na zawsze? Czy nie chcesz zakończyć swojego życia w postaci obrzydliwej, gnijącej masy organicznej, pożartej przez rojące się w niej robaki grobowe? Chcesz wrócić do młodości i żyć innym życiem? Zacznij od początku? Naprawić popełnione błędy? Spełnić niespełnione marzenia? Śledź ten link:

Sekwestracja i sekwestratorzy. Jest to proces zrzucania martwej kości. Sekwestr to martwiczy fragment kości, który został oderwany od żywej kości matki i umieszczony w specjalnej jamie (skrzynce sekwestracyjnej), zawierającej ropę lub tkankę ziarninową. Sekwestracja jest kolejną fazą septycznej zakaźnej martwicy kości.
Ocena rentgenowska sekwestr składa się z dwóch znaków: swobodnie leżącego intensywnego cienia fragmentu tkanki kostnej; pas prześwitu (wał rozgraniczający) otaczający to cieniowanie ze wszystkich stron.

W zależności od kości Struktury, sekwestra dzielą się na gąbczaste i zwarte (korowe). Sekwestry gąbczaste to często fragmenty nasadowe pochodzenia gruźliczego, natomiast sekwestry zwarte powstałe w wyniku uszkodzenia trzonu mają pochodzenie osteomyelityczne.
Sekwestra korowa z kolei dzielą się na dwie grupy - kołową i segmentową.

Sekwestracja okrężna- Jest to martwy odcinek kości o pełnej grubości wzdłuż całego cylindra długiej kości rurkowej. Sekwestracja segmentowa odnosi się do obszarów martwicy kości tylko wzdłuż określonego odcinka, a nie do całego cylindra kostnego.

Zarówno okrągłe, jak i sekwestra segmentowa są peryferyjne i centralne. Jeśli obumierają warstwy kości znajdujące się bliżej okostnej, powstają sekwestry obwodowe (zewnętrzne). Kiedy obszary kości położone bliżej kanału szpikowego ulegają martwicy, tworzą się wewnętrzne (centralne) sekwestry.

W zależności od lokalizacji w stosunku do do skrzynki sekwestracyjnej Wyróżnia się Sequestrę: zlokalizowaną wewnątrz jamy; zlokalizowane poza jamą (w tkankach miękkich); penetrujący (penetrujący), tj. jeden koniec sekwestrum zlokalizowany jest w tkankach miękkich, a drugi w jamie sekwestracyjnej.

Kostniejące zapalenie okostnej. Okostna jest prawidłowa i przy pogrubieniu tkanek miękkich (surowicze, ropne, białkowe, włókniste zapalenie okostnej itp.) nie tworzy cienia i nie jest wykrywane podczas badania rentgenowskiego. Staje się widoczny dopiero wtedy, gdy pogrubiona okostna ulega zwapnieniu. Czas wystąpienia zwapnienia zapalenia okostnej u dzieci wynosi 7-8 dni, u dorosłych 12-14 dni od wystąpienia choroby (pierwsze objawy kliniczne).

Wykonaj zdjęcie rentgenowskie prawego biodra w projekcji bezpośredniej. W całej tej trzonie występuje hiperostaza z ogniskami zniszczenia; warstwowe bulwiaste zapalenie okostnej; wzdłuż zewnętrznej powierzchni w odcinku proksymalnym i dystalnym, typowy objaw okostnowej „wizjery”. W dolnej części, od wewnątrz, wykrywa się również objaw „wizjera” z zapaleniem okostnej igłowej. Guz Ewinga

Wyróżnić po kostniącym zapaleniu okostnej: liniowy; warstwowe lub bulwiaste; z frędzlami lub podarte; koronkowy lub w kształcie grzebienia; w kształcie igły lub spikuli; oraz specjalna forma zapalenia okostnej w postaci tak zwanego podniesionego (złośliwego) wizjera.
Liniowe zapalenie okostnej. Na radiogramach, równolegle do cienia warstwy korowej kości i nieco na zewnątrz, ujawnia się cienki pasek przyciemnienia (cień liniowy), oddzielony od trzonu kości lekką szczeliną.

Liniowe zapalenie okostnej wskazuje na początek procesu zapalnego, najczęściej krwionośne zapalenie kości i szpiku lub zaostrzenie przewlekłego stanu zapalnego.
Warstwowe, bulwiaste zapalenie okostnej. Na zdjęciach rentgenowskich wzdłuż kości zostanie ujawnionych kilka naprzemiennych jasnych i ciemnych pasków, pozornie wychodzących z jednego punktu i rozmieszczonych warstwami jedna nad drugą. Zjawisko to opiera się na falistym, gwałtownym charakterze rozwoju wyrostka, który częściej obserwuje się w przypadku guza Ewinga, a rzadziej w przypadku chorób zapalnych (ryc. 18).

Pierwsza manifestacja choroby towarzyszy zapalenie okostnej, następuje przerwa we wzroście, podczas której tworzy się kostnienie okostnej. Powtarzający się postęp tego procesu prowadzi do powstawania nowych warstw kostniejącego zapalenia okostnej, co stwarza obraz bulwiastego, wielowarstwowego zwapnienia okostnej.

Pęknięcie, zapalenie okostnej z frędzlami- kolejna faza liniowego zapalenia okostnej, gdy ropa gromadzi się pod pogrubioną okostną, włamując się do tkanek miękkich i wielokrotne naruszenia integralności okostnej tworzą rozdartą, frędzlową formę.

Koronkowe lub wole zapalenie okostnej jest typowa dla trzeciorzędu. Jego wzór na radiogramie to ukazanie licznych dziąseł okostnowych i podokostnowych zlokalizowanych w okolicy trzonu kości rurkowatych długich (zwykle kości piszczelowej). Gumy na radiogramach pojawiają się w postaci licznych, niezbyt wyraźnych, podłużnych prześwitów na tle wyraźnego stwardnienia, łączących się z warstwą korową warstw okostnej.

Zapalenie okostnej w kształcie igły, w kształcie drzazgi- dość demonstracyjna forma reakcji okostnowej, objawiająca się tworzeniem się licznych cienkich wyrostków (spiculae) rosnących prostopadle do trzonu. Igły te reprezentują kostnienie nowo utworzonej tkanki wzdłuż naczyń krwionośnych. Ta postać zapalenia okostnej była wcześniej uważana za patognomoniczną dla mięsaka osteogennego. Obecnie wiadomo, że taki promieniujący wzór z poprzecznymi prążkami można zaobserwować w przypadku powoli występującego zapalenia kości i szpiku oraz syfilitycznych zmian kostnych.

Kostniejące zapalenie okostnej w postaci podwyższonego wizjera. Jego istotą jest to, że proces nowotworowy ze środka kości, wrastając w warstwę korową, wypycha okostną, w której zachodzą zmiany odczynowe w postaci kostniącego zapalenia okostnej. Następnie następuje pęknięcie okostnej i pojawia się charakterystyczny obraz w postaci uniesionej, oddzielonej i przełamanej granicy masy nowotworowej i normalnej, niezmienionej kości. Obecność tego objawu wskazuje na stosunkowo powolny wzrost guza.
Kiedy szybko reakcja okostnowa wzrostu może być łagodne lub całkowicie nieobecne, a objaw ten nie ma czasu na nabranie kształtu.

Zapalenie okostnej

zapalenie okostnej. Zwykle zaczyna się w jej wewnętrznej lub zewnętrznej warstwie, a następnie rozprzestrzenia się na pozostałe warstwy. Ze względu na ścisłe połączenie okostnej (okostnej) z kością proces zapalny łatwo przechodzi z jednej tkanki na drugą (zapalenie kości i okostnej).

Zgodnie z przebiegiem klinicznym P. dzieli się na ostry (podostry) i przewlekły; zgodnie z obrazem patologicznym, a częściowo zgodnie z etiologią - na proste, włókniste, ropne, surowicze, kostniące, gruźlicze, syfilityczne.

Proste zapalenie okostnej- ostry aseptyczny proces zapalny, w którym obserwuje się przekrwienie, lekkie zgrubienie i naciek okostnej. Rozwija się po stłuczeniach, złamaniach (traumatyczne P.), a także w pobliżu ognisk zapalnych, zlokalizowanych np. w kościach i mięśniach. Towarzyszy mu ból i obrzęk na ograniczonym obszarze. Najczęściej okostna jest dotknięta obszarami kości, które są słabo chronione przez tkanki miękkie (na przykład przednia powierzchnia kości piszczelowej). Proces zapalny w większości przypadków szybko ustępuje, ale czasami może prowadzić do narostów włóknistych lub odkładania się soli wapnia i tworzenia nowej kości (rozwoju osteofitów), tj. zamienia się w kostniające zapalenie okostnej.

Włókniste zapalenie okostnej rozwija się stopniowo i ma charakter przewlekły. Występuje pod wpływem utrzymujących się latami podrażnień i objawia się zrogowaciałym, włóknistym zgrubieniem okostnej, ściśle zrośniętej z kością. Obserwuje się ją np. na kości piszczelowej w przypadku przewlekłych owrzodzeń podudzi, martwicy kości, przewlekłych stanów zapalnych stawów itp. Znaczący rozwój tkanki włóknistej może prowadzić do powierzchownego zniszczenia kości. W niektórych przypadkach przy długim czasie trwania procesu obserwuje się tworzenie nowej kości. Po wyeliminowaniu bodźca zwykle obserwuje się odwrotny rozwój procesu.

Ropne zapalenie okostnej zwykle rozwija się w wyniku infekcji, gdy okostna jest zraniona, przenikania do niej infekcji z sąsiednich narządów (na przykład P. szczęki z próchnicą), a także krwiotwórczo (na przykład przerzutowy P. z ropnicą). W przypadku przerzutowego P. zwykle dotyczy to okostnej dowolnej długiej kości rurkowej (najczęściej kości udowej, piszczelowej, kości ramiennej) lub kilku kości. Ropny P. jest obowiązkowym składnikiem ostrego ropnego zapalenia kości i szpiku. Zdarzają się przypadki ropnego P., w którym nie można wykryć źródła infekcji.

Ropny P. zaczyna się od przekrwienia okostnej, pojawienia się w niej surowiczego lub włóknistego wysięku. Następnie dochodzi do ropnego nacieku okostnej, który łatwo oddziela się od kości. Luźna wewnętrzna warstwa okostnej nasyca się ropą, która następnie gromadzi się pomiędzy okostną a kością, tworząc ropień podokostnowy. Przy znacznym rozprzestrzenieniu się procesu dochodzi do złuszczania się okostnej w znacznym stopniu, co może prowadzić do zakłócenia odżywiania kości i jej powierzchownej martwicy. Martwica, obejmująca całe obszary kości lub całą kość, powstaje dopiero wtedy, gdy ropa przedostanie się do jam szpiku kostnego. Proces zapalny może zatrzymać swój rozwój (zwłaszcza jeśli ropa zostanie usunięta w odpowiednim czasie lub samoistnie przebije się przez skórę) lub rozprzestrzenić się na otaczającą tkankę miękką (patrz Flegmon) i substancję kostną (patrz Zapalenie kości).

Początek ropnej P. jest zwykle ostry, ze wzrostem temperatury do 38-39°, dreszczami i wzrostem liczby leukocytów we krwi (do 10,0-15,010 9 /l). W obszarze zmiany chorobowej obserwuje się silny ból i bolesny obrzęk. Przy ciągłym gromadzeniu się ropy zwykle można szybko zauważyć wahania; w proces mogą być zaangażowane otaczające tkanki miękkie i skóra. Przebieg procesu w większości przypadków jest ostry, chociaż zdarzają się przypadki pierwotnego przewlekłego, przewlekłego przebiegu, szczególnie u pacjentów osłabionych. Czasami obserwuje się niewyraźny obraz kliniczny bez wysokiej gorączki i wyraźnych zjawisk lokalnych.

Występuje złośliwy lub ostry P., w którym wysięk szybko staje się gnilny; spuchnięta, szarozielona, ​​​​brudnie wyglądająca okostna łatwo pęka i rozpada się. W możliwie najkrótszym czasie kość traci okostną i jest pokryta warstwą ropy. Po przebiciu okostnej ropny lub ropno-gnilny proces zapalny przechodzi jak ropowica do otaczającej tkanki miękkiej.

Złośliwemu P. może towarzyszyć posocznica (patrz: Sepsa).

Poważne albuminowe zapalenie okostnej- proces zapalny w okostnej z powstawaniem wysięku, który gromadzi się podokostnowo i ma wygląd surowiczo-śluzówkowego (lepkiego) płynu bogatego w albuminy. Wysięk otoczony jest brązowo-czerwoną ziarniną. Z zewnątrz tkanka ziarninowa wraz z wysiękiem pokryta jest gęstą błoną i przypomina torbiel, która zlokalizowana na czaszce może symulować przepuklinę mózgową. Ilość wysięku czasami sięga 2 litrów. Zwykle znajduje się pod okostną lub w postaci racemozy w samej okostnej i może nawet gromadzić się na jej zewnętrznej powierzchni; w tym drugim przypadku obserwuje się rozlany obrzęk obrzękowy otaczających tkanek miękkich. Jeśli wysięk znajdzie się pod okostną, złuszcza się, następuje odsłonięcie kości i może wystąpić martwica - tworzą się ubytki wypełnione granulatami, czasem z małymi sekwestrami.

Wyrostek jest zwykle zlokalizowany na końcach trzonu długich kości rurkowych, najczęściej kości udowej, rzadziej kości nogi, kości ramiennej i żeber; Młodzi mężczyźni zazwyczaj chorują. Często P. rozwija się po urazie. Pojawia się bolesny obrzęk, początkowo temperatura ciała wzrasta, ale wkrótce wraca do normy. Gdy wyrostek zlokalizowany jest w okolicy stawu, można zaobserwować zaburzenie jego funkcji. Na początku obrzęk ma gęstą konsystencję, jednak z biegiem czasu może złagodnieć i zmieniać się mniej lub bardziej wyraźnie. Przebieg jest podostry lub przewlekły.

Kostniejące zapalenie okostnej- powszechna postać przewlekłego zapalenia okostnej, która rozwija się przy długotrwałym podrażnieniu okostnej i charakteryzuje się tworzeniem nowej kości z przekrwionej i intensywnie proliferującej wewnętrznej warstwy okostnej. Proces ten może być niezależny lub częściej towarzyszyć mu stan zapalny otaczających tkanek. Ossifying P. rozwija się wokół ognisk zapalnych lub martwiczych w kości (na przykład zapalenie kości i szpiku), w przypadku przewlekłych owrzodzeń żylaków podudzi, wokół stawów zapalnych, ognisk gruźliczych w warstwie korowej kości. Ciężkie kostnienie P. obserwuje się w kile. Znany jest rozwój reaktywnego kostniącego P. w nowotworach kości i krzywicy. Zjawisko kostnienia uogólnionego P. jest charakterystyczne dla periostozy Bamberger-Marie i może być związane z krwiakiem głowy (Cephalhematoma).

Po ustaniu podrażnień powodujących zjawiska kostnienia P., ustaje dalsze tworzenie kości; W gęstych, zwartych osteofitach może nastąpić wewnętrzna restrukturyzacja kości (medullizacja), a tkanka nabiera charakteru kości gąbczastej. Czasami kostnienie P. prowadzi do powstania synostoz, najczęściej między trzonami sąsiednich kręgów, między piszczelami, rzadziej między kośćmi nadgarstka i stępu.

Gruźlicze zapalenie okostnej najczęściej lokalizuje się na żebrach i kościach czaszki twarzowej, gdzie w znacznej liczbie przypadków jest pierwotna. Proces ten często zachodzi w dzieciństwie. Przebieg gruźlicy P. jest przewlekły, często z tworzeniem się przetok i uwalnianiem mas ropnych.

Syfilityczne zapalenie okostnej. Większość zmian w układzie kostnym w kile rozpoczyna się i jest zlokalizowana w okostnej. Zmiany te obserwuje się zarówno w przypadku kiły wrodzonej, jak i nabytej. W zależności od charakteru zmiany, syfilityczny P. jest kostniejący i gumowaty. U noworodków z kiłą wrodzoną możliwe są przypadki kostnienia P. w obszarze trzonu kości.

Zmiany w okostnej z kiłą nabytą można wykryć już w okresie wtórnym. Rozwijają się albo bezpośrednio po zjawisku przekrwienia poprzedzającego okres wysypki, albo jednocześnie z późniejszymi nawrotami kiły (zwykle krostkowej) okresu wtórnego, pojawiają się przejściowe obrzęki okostnowe, nie osiągające znacznych rozmiarów, którym towarzyszą ostre latające bóle. Największe nasilenie i częstość występowania zmian w okostnej osiąga się w okresie trzeciorzędowym, często obserwuje się połączenie zapalenia okostnej dziąsłowej i kostniejącej.

Kostnienie P. w kile trzeciorzędowej jest zwykle zlokalizowane w długich kościach rurkowych, zwłaszcza kości piszczelowej, oraz w kościach czaszki. W rezultacie u P. rozwija się ograniczona lub rozproszona hiperostoza.

W przypadku syfilitycznego P. silny ból nasilający się w nocy nie jest rzadkością. Podczas badania palpacyjnego wykrywa się ograniczony, gęsty, elastyczny obrzęk, mający kształt wrzeciona lub okrągły; w pozostałych przypadkach obrzęk jest bardziej rozległy i ma płaski kształt. Jest pokryty niezmienioną skórą i połączony z leżącą pod nią kością; Kiedy to czujesz, pojawia się znaczny ból. Najkorzystniejszym rezultatem jest resorpcja nacieku, obserwowana głównie w świeżych przypadkach. Najczęściej obserwuje się organizację i kostnienie nacieku z guzami kości. Rzadziej, z szybkim i ostrym przebiegiem, rozwija się ropne zapalenie okostnej; proces zwykle rozprzestrzenia się na otaczające tkanki miękkie i możliwe jest utworzenie przetok zewnętrznych.

Zapalenie okostnej w innych chorobach. W przypadku nosacizny występują ogniska ograniczonego przewlekłego zapalenia okostnej. U pacjentów chorych na trąd mogą wystąpić nacieki w okostnej, a także wrzecionowate obrzęki na kościach cewkowych spowodowane przewlekłym zapaleniem okostnej. W przypadku rzeżączki w okostnej rozwijają się nacieki zapalne, a jeśli proces postępuje, z ropną wydzieliną. Ciężki P. opisano w blastomykozie długich kości rurkowych, uszkodzenie żeber jest możliwe po tyfusie w postaci ograniczonych, gęstych zgrubień okostnej o gładkich konturach. Lokalne P. występuje z żylakami głębokich żył nóg, z owrzodzeniami żylaków. P. obserwuje się także w chorobach reumatycznych (proces ten zlokalizowany jest zwykle w śródręczu i śródstopiu, a także w paliczkach głównych), chorobach narządów krwiotwórczych i chorobie Gauchera (zgrubienia okostnej głównie wokół dalszej połowy kości udowej). Przy długotrwałym chodzeniu i bieganiu może wystąpić ból piszczeli, który charakteryzuje się silnym bólem, zwłaszcza w dystalnych częściach podudzia, który nasila się podczas chodzenia i wysiłku fizycznego i ustępuje w spoczynku. Ograniczony obrzęk jest miejscowo widoczny na skutek obrzęku okostnej, bardzo bolesny przy palpacji.

Diagnostyka rentgenowska. Badanie rentgenowskie pozwala określić lokalizację, rozległość, kształt, wielkość, strukturę, zarys warstw okostnej, ich związek z warstwą korową kości i otaczającymi ją tkankami. Radiologicznie wyróżnia się warstwy okostnej liniowej, frędzlowej, grzebieniowej, koronkowej, warstwowej, igłowej i innych. W przewlekłych, powolnych procesach w kości, szczególnie zapalnych, zwykle obserwuje się masywne warstwy, zlewające się zwykle z leżącą poniżej kością, co prowadzi do pogrubienia warstwy korowej i zwiększenia objętości kości ( Ryż. 1-3 ). Szybko zachodzące procesy prowadzą do odwarstwienia okostnej z rozprzestrzenieniem się ropy pomiędzy nią a warstwą korową, naciekiem zapalnym lub nowotworowym. Można to zaobserwować w ostrym zapaleniu kości i szpiku, guzie Ewinga i siateczkomięsaku. Gładkie, równe warstwy okostnej towarzyszą poprzecznej patologicznej restrukturyzacji funkcjonalnej. Podczas ostrego procesu zapalnego, gdy ropa gromadzi się pod okostną pod wysokim ciśnieniem, okostna może pęknąć, a w obszarach pęknięcia nadal wytwarza się kość, co na radiogramie daje obraz nierównych, podartych prążków (ryc. 4).

Wraz z szybkim wzrostem nowotworu złośliwego w przynasadzie długiej kości rurkowej, warstwy okostnej mają czas na utworzenie się tylko w obszarach brzeżnych w postaci tak zwanych wizjerów.

W diagnostyce różnicowej warstw okostnowych należy wziąć pod uwagę normalne ukształtowania anatomiczne, na przykład guzowatość kości, wyrostki międzykostne, występy fałdów skórnych (na przykład wzdłuż górnej krawędzi obojczyka), wyrostki zębodołowe, które nie zlały się z kość główna (wzdłuż górnej krawędzi skrzydła biodrowego) itp. . Nie należy mylić odkładania się soli wapnia w miejscach przyczepu ścięgien mięśni do kości z P. Nie ma możliwości różnicowania poszczególnych postaci na podstawie wyłącznie zdjęcia rentgenowskiego.

Leczenie może mieć charakter zachowawczy lub chirurgiczny. Zależy to od charakteru głównego procesu patologicznego i jego przebiegu. Na przykład w przypadku syfilitycznego P. zwykle przeprowadza się specjalne leczenie (patrz Kiła), a jeśli dziąsło pęknie z utworzeniem wrzodu lub martwicy kości, może być wymagana interwencja chirurgiczna. Leczenie innych postaci P. - patrz Zapalenie kości i szpiku, zapalenie kości, gruźlica pozapłucna (gruźlica pozapłucna), gruźlica kości i stawów itp.

Zobacz także Kość.

Bibliografia.: Radiologia kliniczna, wyd. GA Zedgenidze, t. 3, M., 1984; Lagunova I.G. Semiotyka rentgenowska chorób szkieletu, M., 1966.

zapalenie okostnej.

Ropne zapalenie okostnej(p. purulenta) - P., charakteryzujący się nagromadzeniem ropy pod okostną.

Złośliwe zapalenie okostnej(p. maligna; synonim: P. ostra, ropowica podokostnowa) to postać ostrej ropnej P., charakteryzująca się szczególnie szybkim rozprzestrzenianiem się wyrostka, ciężkością i rozległością zmiany chorobowej.

Ostre zębopochodne zapalenie okostnej(p. odontogena acuta; synonim: parulis, flux - przestarzały) - ropny P. wyrostka zębodołowego szczęki, powstający w wyniku rozprzestrzeniania się procesu zapalnego z ogniska zlokalizowanego w tkankach zęba lub przyzębia.

Kostniejące zapalenie okostnej(p. ossificans) - przewlekła P., charakteryzująca się pogrubieniem warstwy korowej kości, tworzeniem osteofitów i synostoz; obserwowane np. w przewlekłym zapaleniu kości i szpiku, kile, zespole Marie-Bambergera, chorobie Camurati-Engelmanna.

Ostre zapalenie okostnej(str. acutissima) - zob Złośliwe zapalenie okostnej.

Złuszczające się zapalenie okostnej- P., w połączeniu z oderwaniem okostnej od kości na ograniczonym obszarze w wyniku krwotoku podokostnowego lub gromadzenia się ropy.

Zapalenie okostnej proste(p. simplex) - P., charakteryzuje się przekrwieniem, obrzękiem i naciekiem leukocytów w okostnej bez tworzenia wolnego wysięku; występuje po urazie lub w okolicy zapalenia tkanki kostnej.

Rachityczne zapalenie okostnej(p. rachitica) - kostniający P. na krzywicę.

Syfilityczne zapalenie okostnej(p. syphilitica) - P. in kiła, występująca w postaci kostnienia P. głównie długich rurkowatych kości i czaszki lub z utworzeniem dziąseł, najczęściej w okostnej kości czołowej i ciemieniowej, mostku, obojczyku, piszczel.

Gruźlicze zapalenie okostnej(p. tuberculosa) - P. w gruźlicy, charakteryzującej się powstawaniem ziarniniaków, ognisk tandetnej martwicy i ropnego zrostu, najczęściej na żebrach i kościach twarzy.

Zapalenie okostnej włókniste(p. fibrosa) - P., charakteryzujący się pogrubieniem okostnej z powodu gęstej tkanki łącznej; obserwowane przy przewlekłym zapaleniu sąsiadujących tkanek.

Encyklopedyczny słownik terminów medycznych M. SE-1982-84, PMP: BRE-94, MME: ME.91-96.

ZAPALENIE OKOSTNEJ (zapalenie okostnej; Grecki, peri wokół, około + osteon kość + -itis) - zapalenie okostnej. P. jest chorobą powszechną. Według klina przebieg P. dzieli się na ostry (podostry) i przewlekły; zgodnie z obrazem patologicznym, a częściowo zgodnie z etiologią - na proste lub wulgarne, włókniste, ropne, białkowe (śluzowe, surowicze), kostniące, gruźlicze, syfilityczne.

Proces zapalny zwykle rozpoczyna się w wewnętrznej lub zewnętrznej warstwie okostnej (patrz), a następnie rozprzestrzenia się na pozostałe warstwy. Ze względu na ścisłe połączenie okostnej z kością proces zapalny łatwo przechodzi z jednej tkanki na drugą. Decyzja o aktualnej obecności P. lub zapalenia kości i okostnej (patrz) wydaje się trudna.

Proste zapalenie okostnej jest ostrym, aseptycznym procesem zapalnym, w którym obserwuje się przekrwienie, lekkie zgrubienie i naciek komórek surowiczych okostnej. Rozwija się po stłuczeniach, złamaniach (traumatyczne P.), a także w pobliżu ognisk zapalnych, zlokalizowanych np. w kościach, mięśniach itp. Towarzyszy mu ból ograniczonego obszaru i obrzęk. Najczęściej okostna jest dotknięta obszarami kości, które są słabo chronione przez tkanki miękkie (na przykład przednia powierzchnia kości piszczelowej). Proces zapalny w większości szybko ustępuje, ale czasami może powodować wzrost włóknisty lub towarzyszyć mu odkładanie się wapna i tworzenie się nowej tkanki kostnej - osteofity (patrz) - przejście do kostnienia P. Leczenie na początku proces ma charakter przeciwzapalny (przeziębienie, odpoczynek itp.), później - miejscowe zastosowanie zabiegów termicznych. W przypadku silnego bólu i długotrwałego procesu stosuje się jonoforezę z nowokainą, diatermię itp.

Włókniste zapalenie okostnej rozwija się stopniowo i jest przewlekłe; objawia się bezdusznym, włóknistym zgrubieniem okostnej, ściśle połączonym z kością; pojawia się pod wpływem podrażnień, które utrzymują się latami. Najbardziej znaczącą rolę w tworzeniu włóknistej tkanki łącznej odgrywa zewnętrzna warstwa okostnej. Tę postać P. obserwuje się np. na kości piszczelowej w przypadkach rogówki, owrzodzeń podudzi, martwicy kości, rogówki, zapalenia stawów itp.

Znaczący rozwój tkanki włóknistej może prowadzić do powierzchownego zniszczenia kości. W niektórych przypadkach, przy znacznym czasie trwania procesu, odnotowuje się nowe tworzenie tkanki kostnej itp. bezpośrednie przejście do kostnienia P. Po wyeliminowaniu bodźca obserwuje się zwykle odwrotny rozwój procesu.

Ropne zapalenie okostnej jest powszechną postacią P. Zwykle rozwija się w wyniku infekcji, która przenika, gdy okostna jest zraniona lub z sąsiednich narządów (na przykład P. szczęka z próchnicą, przejście procesu zapalnego z kości do okostnej ), ale może również występować hematogennie (na przykład przerzutowy P. z ropopochodną); Zdarzają się przypadki ropnego P., w którym nie można wykryć źródła infekcji. Czynnikiem sprawczym jest ropna, czasem beztlenowa mikroflora. Ropny P. jest obowiązkowym składnikiem ostrego ropnego zapalenia kości i szpiku (patrz).

Ropny P. zaczyna się od przekrwienia, surowiczego lub włóknistego wysięku, następnie następuje ropny naciek okostnej. Przekrwiona, soczysta, pogrubiona okostna w takich przypadkach łatwo oddziela się od kości. Luźna wewnętrzna warstwa okostnej nasyca się ropą, która następnie gromadzi się pomiędzy okostną a kością, tworząc ropień podokostnowy. Przy znacznym rozprzestrzenieniu się procesu, okostna złuszcza się w znacznym stopniu, co może prowadzić do zakłócenia odżywiania kości i jej powierzchownej martwicy; znaczna martwica, obejmująca całe obszary kości lub całą kość, występuje dopiero wtedy, gdy ropa, podążając za biegiem naczyń w kanałach Haversa, przedostaje się do jam szpiku kostnego. Proces zapalny może zatrzymać swój rozwój (zwłaszcza jeśli ropa zostanie usunięta w odpowiednim czasie lub samoistnie przebije się przez skórę) lub rozprzestrzenić się na otaczającą tkankę miękką (patrz Flegmon) i substancję kostną (patrz Zapalenie kości). W przypadku przerzutowego P. zwykle dotyczy to okostnej dowolnej długiej kości rurkowej (najczęściej kości udowej, piszczelowej, kości ramiennej) lub kilku kości.

Początek ropnej P. jest zwykle ostry, ze wzrostem temperatury do 38-39°, z dreszczami i wzrostem liczby leukocytów we krwi (do 10 000-15 000). W dotkniętym obszarze występuje silny ból, w dotkniętym obszarze wyczuwalny jest obrzęk, bolesny przy palpacji. Przy ciągłym gromadzeniu się ropy zwykle można szybko zauważyć wahania; w proces mogą być zaangażowane otaczające tkanki miękkie i skóra. Przebieg procesu w większości przypadków jest ostry, choć zdarzają się przypadki pierwotnego przewlekłego, przewlekłego przebiegu, szczególnie u pacjentów osłabionych. Czasami obserwuje się niewyraźny obraz kliniczny bez wysokiej gorączki i wyraźnych zjawisk lokalnych.

Niektórzy badacze identyfikują ostrą postać P. - złośliwą lub ostrą P. Wraz z nią wysięk szybko staje się gnilny; spuchnięta, szarozielona, ​​​​brudnie wyglądająca okostna łatwo rozrywa się na strzępy i rozpada. W możliwie najkrótszym czasie kość traci okostną i jest pokryta warstwą ropy. Po przebiciu okostnej ropny lub ropno-gnilny proces zapalny przechodzi jak ropowica do otaczającej tkanki miękkiej. Postać złośliwa może towarzyszyć posocznica (patrz: posocznica). Rokowanie w takich przypadkach jest bardzo trudne.

W początkowej fazie procesu wskazane jest stosowanie antybiotyków zarówno miejscowo, jak i pozajelitowo; jeśli nie ma efektu, wczesne otwarcie ropnego ogniska. Czasami, aby zmniejszyć napięcie tkanek, wykonuje się nacięcia jeszcze przed wykryciem wahań.

Białkowe (surowicze, śluzowe) zapalenie okostnej po raz pierwszy opisali A. Ponce i L. Oilier. Jest to proces zapalny w okostnej, polegający na tworzeniu się wysięku, który gromadzi się podokostnowo i ma wygląd surowiczo-śluzówkowego (lepkiego) płynu bogatego w albuminę; Zawiera pojedyncze płatki fibryny, kilka ciałek ropnych i komórek otyłych, czerwone krwinki, a czasami kropelki pigmentu i tłuszczu. Wysięk otoczony jest brązowo-czerwoną ziarniną. Zewnętrznie tkanka ziarninowa wraz z wysiękiem pokryta jest gęstą błoną i przypomina cystę osadzoną na kości, zlokalizowana na czaszce może imitować przepuklinę mózgową. Ilość wysięku czasami sięga dwóch litrów. Zwykle znajduje się pod okostną lub w postaci worka przypominającego torbiel w samej okostnej i może nawet gromadzić się na jej zewnętrznej powierzchni; w tym drugim przypadku obserwuje się rozlany obrzęk obrzękowy otaczających tkanek miękkich. Jeśli wysięk znajduje się pod okostną, złuszcza się, kość zostaje odsłonięta i może wystąpić martwica w postaci ubytków powstałych na skutek ziarnin, czasami z małymi sekwestrami. Niektórzy badacze identyfikują tę P. jako odrębną formę, ale większość uważa ją za specjalną formę ropnej P., wywoływaną przez mikroorganizmy o osłabionej niezjadliwości. W wysięku znajdują się te same patogeny, co w ropnym P.; w niektórych przypadkach posiew wysięku pozostaje sterylny; Zakłada się, że czynnikiem sprawczym jest prątek gruźlicy. Proces ropny jest zwykle zlokalizowany na końcach trzonu długich kości rurkowych, najczęściej kości udowej, rzadziej - kości podudzia, kości ramiennej i żeber; Młodzi mężczyźni zazwyczaj chorują.

Często choroba rozwija się po urazie. W pewnym miejscu pojawia się bolesny obrzęk, temperatura początkowo wzrasta, ale wkrótce staje się normalna. Gdy wyrostek zlokalizowany jest w okolicy stawu, można zaobserwować zaburzenie jego funkcji. Na początku obrzęk ma gęstą konsystencję, jednak z czasem może złagodnieć i zmieniać się mniej lub bardziej wyraźnie. Przebieg jest podostry lub przewlekły.

Najtrudniejszą diagnostyką różnicową jest białko P. i mięsak (patrz). W przeciwieństwie do tego ostatniego, z albuminowym P. rentgenolem. zmiany w kościach są w większości przypadków nieobecne lub łagodne. Po nakłuciu zmiany P. punkt jest zwykle przezroczystą, lepką cieczą o jasnożółtym kolorze.

Kostniejące zapalenie okostnej jest bardzo częstą postacią przewlekłego zapalenia okostnej, rozwijającą się przy długotrwałym podrażnieniu okostnej i charakteryzującą się tworzeniem nowej kości z przekrwionej i intensywnie proliferującej wewnętrznej warstwy okostnej. Proces ten jest niezależny lub częściej towarzyszy stanom zapalnym w otaczających tkankach. Tkanka kostna rozwija się w proliferującej wewnętrznej warstwie okostnej; w tej tkance osadza się wapno i tworzy się substancja kostna, której belki biegną przeważnie prostopadle do powierzchni głównej kości. Takie tworzenie kości w znacznej części przypadków zachodzi na ograniczonym obszarze. Przerosty tkanki kostnej mają wygląd pojedynczych brodawek lub igieł; nazywane są osteofitami. Rozproszony rozwój osteofitów prowadzi do ogólnego pogrubienia kości (patrz hiperostoza), a jej powierzchnia przybiera różnorodne kształty. Znaczący rozwój kości powoduje powstawanie dodatkowej warstwy. Czasami w wyniku hiperostozy kość gęstnieje do ogromnych rozmiarów i rozwijają się zgrubienia przypominające kość słoniową.

Ossifying P. rozwija się wokół procesów zapalnych lub martwiczych w kościach (na przykład w obszarze zapalenia kości i szpiku), w przewlekłych owrzodzeniach żylaków nóg, w przewlekłym zapaleniu opłucnej, wokół stawów zapalnych, mniej wyraźny z ogniskami gruźliczymi w warstwie korowej kości, w nieco większym stopniu, gdy gruźlica atakuje trzon kości, w znacznym stopniu w przypadku kiły nabytej i wrodzonej. Rozwój reaktywnego kostniącego P. jest znany z nowotworów kości, krzywicy, hronu i żółtaczki. Zjawiska kostnienia uogólnionego P. są charakterystyczne dla tzw. Choroba Bambergera-Mariego (patrz periostoza Bambergera-Marie). Zjawisko kostnienia P. można powiązać z krwiakiem głowy (patrz).

Po ustaniu podrażnień powodujących zjawiska kostnienia P., ustaje dalsze tworzenie kości; W gęstych, zwartych osteofitach może nastąpić wewnętrzna restrukturyzacja kości (medullizacja), a tkanka nabiera charakteru kości gąbczastej. Czasami kostnienie P. prowadzi do powstania synostoz (patrz Synostoza), najczęściej między ciałami dwóch sąsiednich kręgów, między piszczelami, rzadziej między kośćmi nadgarstka i stępu.

Leczenie powinno być ukierunkowane na proces podstawowy.

Gruźlicze zapalenie okostnej. Izolowany pierwotny gruźliczy P. jest rzadki. Proces gruźliczy, gdy zmiana jest powierzchownie zlokalizowana w kości, może rozprzestrzenić się na okostną. Uszkodzenie okostnej jest również możliwe drogą krwiopochodną. Tkanka ziarninowa rozwija się w wewnętrznej warstwie okostnej, ulega tandetnej degeneracji lub ropnemu stopieniu i niszczy okostną. Pod okostną stwierdza się martwicę kości; jego powierzchnia staje się nierówna i szorstka. Gruźlica P. jest najczęściej zlokalizowana na żebrach i kościach czaszki twarzowej, gdzie w znacznej liczbie przypadków ma charakter pierwotny. W przypadku uszkodzenia okostnej żebra proces ten zwykle szybko rozprzestrzenia się na całej jej długości. Wzrosty granulacji z uszkodzeniem okostnej paliczków mogą powodować taki sam obrzęk palców w kształcie butelki, jak w przypadku gruźliczego zapalenia kości i okostnej paliczków - spina ventosa (patrz). Proces ten często zachodzi w dzieciństwie. Przebieg gruźlicy P. jest przewlekły, często z tworzeniem się przetok i uwalnianiem mas ropnych. Leczenie przebiega zgodnie z zasadami leczenia gruźlicy kości (patrz: Gruźlica pozapłucna, Gruźlica kości i stawów).

Syfilityczne zapalenie okostnej. Zdecydowana większość zmian w układzie kostnym w kile rozpoczyna się i jest zlokalizowana w okostnej. Zmiany te obserwuje się zarówno w przypadku kiły wrodzonej, jak i nabytej. Zgodnie z charakterem zmian, syfilityczny P. ma charakter kostniający i gumowaty. U noworodków z kiłą wrodzoną zdarzają się przypadki kostnienia P. z jego lokalizacją w obszarze trzonu kości; sama kość może pozostać bez żadnych zmian. W przypadku ciężkiego syfilitycznego zapalenia kości i chrząstek kostniejący P. ma również lokalizację przynasadową, chociaż reakcja okostnowa jest znacznie mniej wyraźna niż na trzonie. Kostnienie P. w kile wrodzonej występuje w wielu kościach szkieletu, a zmiany są zwykle symetryczne. Najczęściej i najbardziej dramatycznie zmiany te dotyczą kości rurkowatych długich kończyn górnych, kości piszczelowej i biodrowej oraz w mniejszym stopniu kości udowej i strzałkowej. Zmiany w kile wrodzonej późnej zasadniczo niewiele różnią się od zmian charakterystycznych dla kiły nabytej.

Zmiany w okostnej z kiłą nabytą można wykryć już w okresie wtórnym. Rozwijają się albo bezpośrednio po zjawisku przekrwienia poprzedzającego okres wysypki, albo jednocześnie z późniejszymi nawrotami kiły (zwykle krostkowej) okresu wtórnego; zmiany te występują w postaci przejściowych obrzęków okostnowych, które nie osiągają znacznych rozmiarów i towarzyszą im ostre, latające bóle. Największą intensywność i rozpowszechnienie zmian w okostnej osiąga się w okresie trzeciorzędowym, często obserwuje się połączenie P. gumowatego i kostniącego.

Kostnienie P. w trzeciorzędowym okresie kiły ma znaczną dystrybucję. Według L. Aschoffa obraz patologiczny P. nie ma nic charakterystycznego dla kiły, chociaż za pomocą badań histolu czasami można wykryć w preparatach obrazy prosówkowych i podskórnych dziąseł. Lokalizacja P. pozostaje charakterystyczna dla kiły - najczęściej w długich kościach rurkowych, zwłaszcza w kości piszczelowej i kościach czaszki.

Na ogół proces ten zlokalizowany jest przede wszystkim na powierzchni i krawędziach kości, słabo pokrytych tkanką miękką.

Kostnienie P. może rozwijać się głównie bez zmian dziąsłowych w kości lub stanowić proces reaktywny z dziąsłem okostnej lub kości; Często na jednej kości występuje zapalenie dziąseł, a na drugiej zapalenie kostniejące. W wyniku P. rozwijają się ograniczone hiperostozy (syfilityczne egzostozy lub węzły), które szczególnie często obserwuje się na kości piszczelowej i leżą u podstaw typowego bólu nocnego lub tworzą rozproszone, rozproszone hiperostozy. Znane są przypadki kostniejącej kiły P., w której wokół kości rurkowych tworzą się wielowarstwowe błony kostne, oddzielone od warstwy korowej kości warstwą porowatej (szpikowej) substancji.

W przypadku syfilitycznego P. silny ból nasilający się w nocy nie jest rzadkością. Podczas badania palpacyjnego wykrywa się ograniczony, gęsty, elastyczny obrzęk, mający kształt wrzeciona lub okrągły; w pozostałych przypadkach obrzęk jest bardziej rozległy i ma płaski kształt. Jest pokryty niezmienioną skórą i połączony z leżącą pod nią kością; Kiedy to czujesz, pojawia się znaczny ból. Przebieg i wynik procesu mogą się różnić. Najczęściej obserwuje się organizację i kostnienie nacieku z guzami kości. Najkorzystniejszym skutkiem jest resorpcja nacieku, którą obserwuje się częściej w świeżych przypadkach, pozostawiając jedynie nieznaczne zgrubienie okostnej. W rzadkich przypadkach, o szybkim i ostrym przebiegu, rozwija się ropne zapalenie okostnej, które zwykle obejmuje otaczające tkanki miękkie, z perforacją skóry i uwolnieniem ropy na zewnątrz.

W przypadku gumowatego P. rozwijają się dziąsła - płaskie, elastyczne zgrubienia, w takim czy innym stopniu bolesne, na odcinku o galaretowatej konsystencji, mające swój początek w wewnętrznej warstwie okostnej. Występują zarówno izolowane dziąsła, jak i rozproszone nacieki dziąsłowe. Gumy rozwijają się najczęściej w kościach sklepienia czaszki (zwłaszcza kości czołowej i ciemieniowej), na mostku, piszczeli i obojczyku. W przypadku rozproszonego gumowatego P. przez długi czas nie może być żadnych zmian w skórze, a następnie w obecności ubytków kostnych niezmieniona skóra pogrąża się w głębokich zagłębieniach. Obserwuje się to na kości piszczelowej, obojczyku i mostku. W przyszłości dziąsła mogą rozpuścić się i zostać zastąpione przez tkankę bliznowatą, ale częściej w późniejszych stadiach ulegają stopieniu tłuszczowemu, zsiadłemu lub ropnemu, wciągając w ten proces otaczające tkanki miękkie, a także skórę. W rezultacie skóra topi się w pewnym obszarze, a zawartość dziąsła pęka, tworząc wrzodziejącą powierzchnię, a wraz z późniejszym gojeniem i marszczeniem się owrzodzenia tworzą się cofnięte blizny, zrośnięte z leżącą pod spodem kością. Wokół gumowatego ogniska zwykle stwierdza się znaczące zjawiska kostnienia P. z reaktywnym tworzeniem kości, a czasami wychodzą na pierwszy plan i mogą ukryć leżący u ich podstaw patol, proces - gumma.

Bibliografia: Abeldyaev V.D. O marszowym zapaleniu okostnej, Military Med. zhurn., nr 11, s. 25. 72, 1974; Akulova E. A. Rzeżączkowe zapalenie okostnej, Vestn, derm, i ven., No. 1, s. 10-10. 58, 1961; Gottlieb A. A. Zapalenie okostnej spowodowane nadmiernym wysiłkiem u personelu wojskowego, Voyen.-med. zhurn., nr 10, s. 25. 68, 1959; Krasnobaev T.P. Gruźlica kostno-stawowa u dzieci, s. 34, 40, M., 1950; Lagunova I. G. Semiotyka rentgenowska chorób szkieletowych, M., 1966; Maykova-Stroganova V. S. i Rokhlin D. G. Kości i stawy na zdjęciach rentgenowskich, Kończyny, s. 13-13. 209, JI., 1957; Reinberg S. A. Diagnostyka rentgenowska chorób kości i stawów, książka. 1-2, M., 1964; Friedman M. S. Urazowe zapalenie okostnej u niemowląt i dzieci, J. Amer, med. Ass., w. 66, s. 1840, 1958; For-rester D. M. a. Kirkpatrick J. Zapalenie okostnej i rzekome zapalenie okostnej, Radiology, v. 118, s. 118 597, 1976; G a i 1 1 a r d L., Meunier P. i DelphinD. Perios-tose wieloogniskowe r^currente de l'enfant, Ann. Pediat., t. 50, s. 449, 1974; S s h e i d-1 e r F. Zur Periostitis albuminosa (olejarz), Bruns’ Beitr, klin. Chir., Bd 68, S. 480, 1910.

V. Ya Shlapobersky; P. L. Zharkov (czynsz).