Stratyfikacja ryzyka u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym. Stratyfikacja ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową (przegląd) Stratyfikacja ryzyka

7697 0

Ponieważ długoterminowe rokowanie pacjentów ze stabilną dławicą piersiową może się znacznie różnić, a nowoczesne strategie leczenia znacznie się rozwinęły – od leczenia objawowego po zaawansowane technologicznie i drogie metody, które mogą poprawić rokowanie – Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne (2006) zaproponowało stratyfikację ryzyka u pacjentów ze stabilną dławicą piersiową. Ryzyko ogólnie odnosi się do zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych i zawału serca, a w niektórych przypadkach do innych powikłań sercowo-naczyniowych.

Proces stratyfikacji ryzyka ma dwa cele:

• odpowiedzieć na pytania dotyczące rokowania, które pojawiają się od samych pacjentów, pracodawców, firm ubezpieczeniowych i lekarzy innych specjalności zajmujących się leczeniem chorób współistniejących;
• wybrać odpowiednie leczenie.

W przypadku niektórych metod leczenia, zwłaszcza rewaskularyzacji i/lub intensywnej farmakoterapii, poprawę rokowania osiąga się jedynie w niektórych grupach pacjentów wysokiego ryzyka, natomiast u pacjentów z korzystnym rokowaniem korzyść z takich interwencji jest mniej oczywista lub nieobecna. W związku z tym konieczna jest identyfikacja pacjentów wysokiego ryzyka, u których istnieje największe prawdopodobieństwo, że skorzystają z bardziej agresywnego leczenia, już na wczesnym etapie badania.

W zaleceniach ESC (2006) kryterium wysokiego ryzyka stanowi śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych powyżej 2%, ryzyko średnie poniżej 1-2% i ryzyko niskie poniżej 1% rocznie. Do czasu opracowania praktycznego modelu oceny ryzyka uwzględniającego wszystkie możliwe aspekty stratyfikacji ryzyka można zastosować podejście alternatywne, oparte na wynikach badań klinicznych. Zgodnie z tym podejściem wszyscy pacjenci muszą zostać poddani badaniu klinicznemu, w większości – badaniom nieinwazyjnym mającym na celu wykrycie niedokrwienia i ocenę funkcji LV, a wreszcie u niektórych pacjentów – koronarografię.

1. Stratyfikacja ryzyka na podstawie danych klinicznych

Wywiad i badanie przedmiotowe dostarczają bardzo ważnych informacji prognostycznych. Na tym etapie do oceny ryzyka można zastosować wymienione powyżej badania EKG i badania laboratoryjne. Ustalono, że cukrzyca, nadciśnienie, stwardnienie rozsiane, palenie tytoniu i hipercholesterolemia przewidują rozwój niekorzystnych wyników u pacjentów ze stabilną dławicą piersiową i innymi objawami choroby wieńcowej. Wiek, a także przebyty zawał serca, objawy niewydolności serca, charakter dławicy piersiowej (nowa lub postępująca) i jej nasilenie, szczególnie w przypadku braku odpowiedzi na leczenie, mają niekorzystne znaczenie prognostyczne. Cechy napadów dławicy piersiowej, ich częstotliwość i obecność zmian w spoczynkowym EKG są uważane za niezależne czynniki predykcyjne zgonu i zawału serca. Na podstawie tych wskaźników można obliczyć prosty wskaźnik, który pozwala przewidzieć niekorzystne skutki, zwłaszcza w ciągu następnego roku.

Badanie fizykalne pomaga również w ocenie ryzyka. Obecność zmian w naczyniach obwodowych (kończyn dolnych lub tętnic szyjnych) wskazuje na zwiększone ryzyko rozwoju powikłań sercowo-naczyniowych u pacjentów ze stabilną dławicą piersiową. Takie objawy niewydolności serca, odzwierciedlające czynność LV, uważane są za niekorzystne czynniki prognostyczne.

U chorych ze stabilną dławicą piersiową, u których w spoczynkowym EKG stwierdza się zmiany (objawy przebytego zawału mięśnia sercowego, blok lewej odnogi pęczka Hisa, przerost LV, blok AV II-III stopnia lub AF) ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych jest większe niż u chorych na dławicę piersiową. u pacjentów z prawidłowym EKG.

2. Stratyfikacja ryzyka za pomocą testów warunków skrajnych

O wartości prognostycznej takich badań decyduje możliwość nie tylko wykrycia niedokrwienia mięśnia sercowego jako takiego, ale także oceny progu jego rozwoju, częstości występowania i nasilenia istniejących zmian (EchoCG i scyntygrafia) oraz tolerancji wysiłku. Wyniki testów warunków skrajnych nie powinny być wykorzystywane w oderwaniu od danych klinicznych. Tym samym badanie wysiłkowe pozwala uzyskać dodatkowe informacje na temat ryzyka sercowo-naczyniowego u konkretnego pacjenta.

2.1. EKG ze stresem

Łączne wykorzystanie próby wysiłkowej i parametrów klinicznych, a także obliczenie wskaźników prognostycznych, takich jak wskaźnik Duke, okazało się skuteczną metodą stratyfikacji pacjentów z CAD na grupy wysokiego i niskiego ryzyka. Indeks Duke to wskaźnik obliczany na podstawie czasu wysiłku, odchylenia odcinka ST i występowania dławicy piersiowej podczas wysiłku.

Obliczanie wskaźnika bieżni, JACC, 1999.

Indeks bieżni = A - - ,

gdzie A jest czasem trwania obciążenia w minutach; B - odchylenie odcinka ST w milimetrach (podczas obciążenia i po jego zakończeniu); C - wskaźnik dławicy piersiowej;

0 - brak dławicy piersiowej;

1 - występuje dławica piersiowa;

2 - dławica piersiowa powoduje przerwanie badania.

2.2. Echokardiografia obciążeniowa

Echokardiografię wysiłkową można również z powodzeniem stosować do oceny powikłań sercowo-naczyniowych. Jeśli wynik testu jest negatywny, prawdopodobieństwo wystąpienia działań niepożądanych (śmierć lub zawał serca) jest mniejsze niż 0,5% rocznie. Czynnikiem ryzyka jest liczba regionalnych zaburzeń kurczliwości w spoczynku i podczas obciążenia (im ich więcej, tym większe ryzyko). Identyfikacja pacjentów wysokiego ryzyka pozwala na podjęcie decyzji o dalszym badaniu i/lub leczeniu.

2.3. Scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego

Prawidłowe wyniki badań z dużym prawdopodobieństwem wskazują na korzystne rokowanie. Przeciwnie, zaburzenia perfuzji wiążą się z ciężką chorobą wieńcową i wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym. Duże i rozległe zaburzenia perfuzji występujące podczas prób wysiłkowych, przemijające niedokrwienne poszerzenie LV po badaniu oraz zwiększone gromadzenie się ²°¹Tl w płucach po wysiłku lub badaniach farmakologicznych mają niekorzystną wartość prognostyczną.

3. Stratyfikacja ryzyka na podstawie funkcji komór

Najsilniejszym predyktorem długoterminowego przeżycia jest funkcja LV. U pacjentów ze stabilną dławicą piersiową śmiertelność wzrasta wraz ze spadkiem frakcji wyrzutowej LV. Przy spoczynkowej frakcji wyrzutowej mniejszej niż 35% roczna śmiertelność przekracza 3%. Wymiary komór mają także istotną wartość prognostyczną, przewyższającą wyniki testów wysiłkowych u chorych ze stabilną dławicą piersiową.

4. Stratyfikacja ryzyka na podstawie koronarografii

Częstość występowania, nasilenie i lokalizacja zwężenia tętnic wieńcowych mają istotne znaczenie prognostyczne u pacjentów z dławicą piersiową.

W rejestrze CASS odsetek 12-letnich przeżyć w trakcie terapii lekowej u chorych z nienaruszonymi tętnicami wieńcowymi wynosił 91%, u chorych z uszkodzeniem jednego naczynia – 74%. dwa – 59% i trzy – 50% (s<0,001). У больных с выраженным стенозом главного ствола коронарной артерии, получающих фармакотерапию, прогноз неблагоприятный. Наличие тяжёлого проксимального стеноза левой передней нисходящей артерии также значительно снижает выживаемость.

Pozdnyakov Yu.M., Martsevich S.Yu., Koltunov I.E., Urinsky A.M.

Stabilna dławica piersiowa

ośrodkowy układ nerwowy

Nerki

Serce

Do czego prowadzi podwyższone ciśnienie krwi?

Katecholaminy i angiotensyna II powodują przerost ścian tętnic i mięśnia sercowego ( remodulacja układu sercowo-naczyniowego). W przerośniętym mięśniu sercowym brakuje tlenu (względna niewydolność wieńcowa), dochodzi do przewlekłego niedokrwienia, które stymuluje wzrost tkanki łącznej i prowadzi do rozlanego kardioskleroza(nieodwracalny).

Kończy się długotrwały skurcz naczyń nerkowych hialinoza I arterioloskleroza(również nieodwracalne), co prowadzi do rozwoju pierwotnej pomarszczonej nerki i w dalszej kolejności do przewlekłej niewydolności nerek (pierwotne nadciśnienie przekształca się w wtórne – nerkowe).

W ośrodkowym układzie nerwowym obserwuje się przewlekłą niewydolność naczyń mózgowych, która powoduje encefalopatię.

Bez zmiany (zawieszenia) remodulacji układu sercowo-naczyniowego (co najmniej przerostu mięśnia sercowego), leczenie nadciśnienia tętniczego nie można uznać za skuteczne nawet jeśli utrzymuje ciśnienie krwi na tym samym poziomie.

Klasyfikacja ciśnienia krwi (WHO i MOAG, 1999, IV Kongres Kardiologów Republiki Białorusi, 2000):

Kategorie	SBP mm Hg Sztuka.	DBP mmHg Sztuka.
Optymalny	< 120	< 80 (до 60)
Normalne ciśnienie krwi	< 130	< 85
Wysokie normalne ciśnienie krwi	< 130-139	< 85-89
Nadciśnienie tętnicze:
Stopień I (łagodny)	140-159	90-99
Podgrupa graniczna	140-149	90-94
Stopień II (umiarkowany)	160-179	100-109
Stopień III (ciężki)	> 180	> 110
Izolowane nadciśnienie skurczowe	> 140	< 90
Podgrupa graniczna	140-149	< 90

Uwagi:

przy różnych SBP i DBP skupiają się na wyższej wartości;

na tle terapii przeciwnadciśnieniowej stopień nadciśnienia wzrasta o 1 poziom.

Prawdopodobieństwo wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych u tej pacjentki w ciągu najbliższych 10 lat wynosi:

ryzyko 1: do 15%;

ryzyko 2: 15-20%

ryzyko 3: 20-30%

ryzyko 4: ponad 30%.

Określenie poziomu ryzyka:

Czynniki wpływające na prognozę:

1) czynniki ryzyka;

2) uszkodzenie narządów docelowych (TOD);

3) powiązane stany kliniczne (ACS).

I. Czynniki ryzyka:

1. Stosowany do stratyfikacji ryzyka w nadciśnieniu:

poziomy SBP i DBP (stopnie 1-3);

wiek: mężczyźni > 55 lat, kobiety > 65 lat;

palenie;

cholesterol całkowity > 6,5 mmol/L (250 mg/dL);

DM (ryzyko bezpośrednie 4);

historia rodzinna wczesnego (do 55 lat dla mężczyzn, do 65 lat dla kobiet) rozwoju chorób sercowo-naczyniowych.

2. Inne czynniki niekorzystnie wpływające na rokowanie:

obniżony cholesterol HDL;

podwyższony poziom cholesterolu LDL;

mikroalbuminuria w cukrzycy;

zaburzona tolerancja glukozy;

otyłość;

Siedzący tryb życia;

zwiększony poziom fibrynogenu;

czynniki społeczno-ekonomiczne wysokiego ryzyka;

grupa etniczna wysokiego ryzyka;

regionie geograficznym wysokiego ryzyka.

II. Uszkodzenie narządów docelowych:

przerost lewej komory (EKG, radiografia, echokardiografia);

białkomocz i/lub niewielki wzrost stężenia kreatyniny w osoczu (1,2-2,0 mg/dl);

ultrasonograficzne lub radiologiczne objawy blaszki miażdżycowej (tętnice szyjne, biodrowe i udowe, aorta);

uogólnione lub ogniskowe zwężenie tętnic siatkówki, krwotoki.

III. Współistniejące (towarzyszące) stany kliniczne:

Choroby naczyń mózgowych:

udar niedokrwienny;

udar krwotoczny;

przemijający napad niedokrwienny.

Choroby serca:

zawał mięśnia sercowego;

dusznica bolesna;

rewaskularyzacja tętnic wieńcowych (na przykład po CABG, angioplastyce balonowej);

zastoinowa niewydolność serca.

Choroby naczyniowe:

tętniak rozwarstwiający aorty;

uszkodzenie tętnic obwodowych (klinicznie);

retinopatia nadciśnieniowa III-IV stopnia – krwotoczny i wysiękowy obrzęk brodawki nerwu wzrokowego.

Choroby nerek:

nefropatja cukrzycowa;

niewydolność nerek;

hiperfiltracja kłębuszkowa (>130 ml/min);

kreatynina w osoczu > 0,11 mmol/l (> 2,0 mg/dl);

mikroalbuminuria (30-300 mg/dzień lub 20-200 mcg/min), białkomocz.

Z definicji za nagłą śmierć uważa się śmierć, od której pojawienie się pierwszych objawów pogorszenia stanu pacjenta dzieli okres nie dłuższy niż 1 godzina, a w praktyce często okres ten liczony jest w minutach.

Rozpowszechnienie. Powoduje

Co roku na całym świecie odnotowuje się setki tysięcy nagłych zgonów. W krajach rozwiniętych jej częstotliwość wynosi 1-2 przypadki na 1000 mieszkańców rocznie, co odpowiada 13-15% (według niektórych źródeł nawet 25%) wszystkich przypadków śmierci naturalnej. Nagła śmierć sercowa (SCD) jest pierwszym i często jedynym objawem choroby wieńcowej, w której 50% zgonów ma charakter nagły, a wśród pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca ponad połowa umiera nagle.

Patofizjologia

Stratyfikacja ryzyka nagłej śmierci sercowej

Ścisły związek nagłej śmierci sercowej z niektórymi postaciami komorowych zaburzeń rytmu serca powoduje konieczność przeprowadzenia stratyfikacji ich ryzyka, tj. ranking według ryzyka wystąpienia migotania komór. Pierwszą próbę takiego rozwarstwienia podjęli B. Lown i M. Wolf, którzy zaproponowali w 1971 roku. klasyfikacja gradacyjna komorowych zaburzeń rytmu zarejestrowanych za pomocą HM EKG. Klasyfikacja wyróżnia następujące gradacje:

• Stopień 0 – nie stwierdza się komorowych zaburzeń rytmu serca.
• Stopień 1 - rzadki (nie więcej niż 30 na godzinę) monotopowy dodatkowy skurcz komorowy.
• Stopień 2 - częste (ponad 30 na godzinę) monotopowa dodatkowa skurcz komorowy.
• Stopień 3 - wieloczynnikowa dodatkowa skurcz komorowy.
• Stopień 4A - dwa kolejne (sparowane) dodatkowe skurcze komorowe.
• Stopień 4B - kilka z rzędu (trzy lub więcej) ektopowych skurczów komorowych - „jogi” częstoskurczu komorowego.
• Stopień 5 – wczesna ekstrasystolia komorowa typu R/T.

Klasyfikacja stopni ma ogromne znaczenie dla oceny wyników monitorowania EKG metodą Holtera. Uwzględnia możliwości zarówno ilościowej (gradacje 0–2), jak i jakościowej (stopnie 3–5) analizy zarejestrowanych arytmii komorowych. Jest ważnym narzędziem w analizie dynamiki samoistnych przejawów ektopowej aktywności komór w wyniku leczenia antyarytmicznego, co pozwala na obiektywną ocenę uzyskanego efektu, zarówno pozytywnego, jak i negatywnego, w tym identyfikację przypadków arytmogennego działania leków. Jednocześnie klasyfikacja gradacji opiera się wyłącznie na elektrokardiograficznych objawach ektopowej aktywności komorowej, bez uwzględnienia charakteru podstawowej patologii serca i możliwych objawów klinicznych komorowych zaburzeń rytmu serca, co jest istotną wadą tej klasyfikacji.W praktyce klinicznej istotna jest klasyfikacja (stratyfikacja ryzyka) zaproponowana przez T. Biggera w 1984 roku. Polega na analizie nie tylko charakteru ektopowej czynności komór, ale także jej objawów klinicznych, a także obecności lub braku organicznego uszkodzenia serca jako przyczyny jego wystąpienia. Zgodnie z tymi znakami wyróżnia się 3 kategorie arytmii komorowych.

• Do łagodnych arytmii komorowych zalicza się dodatkowe skurcze komorowe, często pojedyncze (mogą występować inne postacie), bezobjawowe lub bezobjawowe, ale co najważniejsze, występujące u osób, które nie mają objawów choroby serca („idiopatyczne” komorowe zaburzenia rytmu). Rokowanie dla tych chorych jest korzystne, ze względu na bardzo niskie prawdopodobieństwo śmiertelnych komorowych zaburzeń rytmu (np. migotania komór), nie różniące się od występującego w populacji ogólnej, a z punktu widzenia zapobiegania nagłej śmierci sercowo-naczyniowej nie wymagają oni leczenie. Konieczne jest jedynie ich dynamiczne monitorowanie, gdyż przynajmniej u niektórych pacjentów PVC mogą być pierwszą manifestacją kliniczną, debiutem określonej patologii serca.
• Zasadniczą różnicą między potencjalnie złośliwymi komorowymi zaburzeniami rytmu a poprzednią kategorią jest obecność organicznej choroby serca jako przyczyny ich wystąpienia. Najczęściej są to różne postacie choroby wieńcowej (najbardziej znaczący jest przebyty zawał mięśnia sercowego), uszkodzenia serca na skutek nadciśnienia tętniczego, pierwotne choroby mięśnia sercowego itp. Szczególne dodatkowe znaczenie ma zmniejszenie frakcji wyrzutowej lewej komory i objawy przewlekłej niewydolności serca. U tych pacjentów z dodatkową skurczem komorowym o różnym stopniu nasilenia (potencjalny czynnik wyzwalający częstoskurcz komorowy i migotanie komór) nie występowały jeszcze napady VT, epizody trzepotania komór ani migotania komór, ale prawdopodobieństwo ich wystąpienia jest dość duże, a ryzyko SCD jest niewielkie. scharakteryzowano jako istotne. Pacjenci z potencjalnie złośliwymi komorowymi zaburzeniami rytmu wymagają leczenia mającego na celu zmniejszenie śmiertelności, leczenia opartego na zasadzie pierwotnej profilaktyki SCD.
• Utrzymujące się napady VT, a także epizody VT lub VF występujące w wyniku skutecznej resuscytacji (tj. nagłej śmierci arytmicznej) u osób z organiczną chorobą serca należą do kategorii złośliwych komorowych zaburzeń rytmu. Objawiają się najcięższymi objawami w postaci kołatania serca, omdlenia i obrazu klinicznego zatrzymania krążenia. Rokowania dotyczące życia tych chorych są skrajnie niekorzystne, a ich leczenie powinno mieć na celu nie tylko eliminację ciężkich zaburzeń rytmu, ale także przedłużenie życia (profilaktyka wtórna SCD).

Stratyfikacja ryzyka SCD i nowoczesne zasady jej zapobiegania, z wykorzystaniem leczenia antyarytmicznego (lekowego i nielekowego), są najbardziej rozwinięte w przypadku pacjentów, którzy przeżyli zawał mięśnia sercowego. Jednak w swej istocie odnoszą się one również do pacjentów z innymi postaciami patologii serca, prowadzącymi do uszkodzenia mięśnia sercowego, zmniejszenia jego kurczliwości i rozwoju objawów klinicznych przewlekłej niewydolności serca.Niezależnie od formy ektopowej aktywności komór, dysfunkcja lewej komory jest najważniejszym czynnikiem zwiększającym ryzyko nagłej śmierci. Każde 5% zmniejszenie frakcji wyrzutowej lewej komory w przedziale od 40% do 20% wiąże się z 19% wzrostem względnego ryzyka SCD.β-adrenolityki włączone są do standardu leczenia pacjentów, którzy przeżyli zawał mięśnia sercowego oraz pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca, jako leki wydłużające oczekiwaną długość życia tych kategorii pacjentów. Udowodniono, że kluczową rolę w osiągnięciu tych wyników odgrywa istotne i pewne zmniejszenie częstości występowania SCD. Z tego powodu β-adrenolityki należy stosować w leczeniu wszystkich kategorii pacjentów, u których występuje zwiększone ryzyko nagłej śmierci i którzy wymagają jej pierwotnej lub wtórnej profilaktyki.Po zawale mięśnia sercowego i innych postaciach uszkodzenia serca można zarejestrować 3 formy tachyarytmii komorowych:

• nieutrwalony częstoskurcz komorowy
• utrzymujący się częstoskurcz komorowy
• zatrzymanie akcji serca spowodowane trzepotaniem i (lub) migotaniem komór.

Większość epizodów nieutrwalonego VT komorowego, ważnego markera niestabilności elektrycznej mięśnia sercowego, rejestrowanych za pomocą EKG HM, przebiega bezobjawowo lub ma łagodne objawy. U tych pacjentów, przy dysfunkcji lewej komory, śmiertelność w ciągu 2 lat wynosi 30%, a 50% zgonów ma charakter arytmiczny. Aby określić indywidualny poziom ryzyka SCD, u takich pacjentów zaleca się wewnątrzsercowe EPS. Względne ryzyko SCD wzrasta o 63%, jeśli podczas EPS zostanie osiągnięty trwały napad VT lub VF. Do chwili obecnej nie ma dowodów na to, że tłumienie epizodów nieutrwalonego VT, a także PVC, za pomocą leków antyarytmicznych, pomaga wydłużyć oczekiwaną długość życia. Stosowanie w tym celu leków antyarytmicznych I, szczególnie klasy IC, po zawale mięśnia sercowego oraz w innych postaciach uszkodzeń mięśnia sercowego prowadzących do zmniejszenia frakcji wyrzutowej lewej komory lub przerostu jej mięśnia sercowego jest przeciwwskazane ze względu na wysokie ryzyko niebezpiecznych komorowych skutków arytmogennych.Wystąpienie utrwalonego napadu VT lub zatrzymania krążenia w wyniku VF poza ostrą fazą zawału mięśnia sercowego lub u pacjentów z przewlekłą patologią mięśnia sercowego o różnym charakterze wskazuje na powstawanie przewlekłego substratu arytmogennego, co wiąże się z wysokim ryzykiem (do 80% w ciągu roku) nawrotu tych zagrażających życiu komorowych zaburzeń rytmu. Ryzyko SCD jest największe u pacjentów z obniżoną funkcją skurczową mięśnia lewej komory.

Zapobieganie nagłej śmierci sercowej

Pacjenci, którzy przeszli skuteczną resuscytację z powodu VF komorowego, a także pacjenci z przetrwałymi napadami VT towarzyszącymi zaburzeniami hemodynamicznymi (pod warunkiem, że te zaburzenia rytmu serca ujawniły się poza ostrą fazą zawału mięśnia sercowego lub powstały na tle innej ciężkiej przewlekłej patologii serca) potrzebę stosowania automatycznych wszczepialnych kardiowerterów-defibrylatorów (ICD) jako środka wtórnej profilaktyki SCD, zapewniającego znaczne zmniejszenie śmiertelności w tych kategoriach pacjentów poprzez zmniejszenie częstości występowania SCD.Zatem w celu wtórnej profilaktyki SCD wskazane jest stosowanie ICD:

• pacjenci, u których doszło do zatrzymania krążenia spowodowanego komorowym migotaniem komór lub częstoskurczem komorowym, po wykluczeniu innych przyczyn lub czynników odwracalnych;
• pacjenci z organiczną chorobą serca i utrzymującymi się napadami VT, niezależnie od nasilenia objawów hemodynamicznych;
• u pacjentów, u których wystąpiło omdlenie niewiadomego pochodzenia, jeśli w trakcie EPS uzyskano indukcję migotania komór lub częstoskurczu komorowego z ostrymi, ciężkimi zaburzeniami hemodynamicznymi.

Przepisywanie amiodaronu w skojarzeniu z beta-blokerami lub sotalolem tym pacjentom jest niezbędne, gdy stosowanie beta-adrenolityków nie wpływa na przebieg nawracających napadów VT lub VF po wszczepieniu ICD. Stosowanie w tych celach sotalolu jest mniej skuteczne niż amiodaronu.Podanie amiodaronu jest również wskazane w przypadku napadów VT u pacjentów z objawami dysfunkcji lewej komory, jeśli nie zgadzają się na wszczepienie ICD lub z innych powodów nie można wykonać tej operacji. Rozwiązując kwestie wtórnej profilaktyki nagłej śmierci u pacjentów ze złośliwymi komorowymi zaburzeniami rytmu, amiodaron i jego skojarzone stosowanie z β-adrenolitykami stanowią jedyną alternatywę dla ICD, która może nie tylko zapobiegać nawrotom VT, ale także wydłużać oczekiwaną długość życia tych pacjentów.Stosowanie ICD w celu pierwotnej profilaktyki SCD jest w niektórych przypadkach wskazane również u pacjentów bez samoistnych napadów VT lub VF. Następujące kategorie pacjentów wymagają tej metody leczenia:

• pacjenci z frakcją wyrzutową lewej komory (LVEF)<35% после инфаркта миокарда (не менее чем через 40 дней), при наличии недостаточности кровообращения II–III функционального класса (ФК), по классификации NYHA, или с ФВЛЖ <30%, в те же сроки после инфаркта миокарда, при наличии недостаточности кровообращения I ФК по NYHA;
• pacjentów z LVEF<35% на фоне дилатационной кардиомиопатии, при наличии недостаточности кровообращения II–III ФК по NYHA;
• pacjentów z LVEF<40% после инфаркта миокарда, с эпизодами неустойчивой ЖТ, если при проведении ЭФИ достигается индукция ФЖ или устойчивой ЖТ.

U pacjentów wymagających pierwotnej profilaktyki SCD ryzyko jej wystąpienia, podobnie jak w profilaktyce wtórnej, można znacznie zmniejszyć przepisując β-blokery, a także amiodaron. Bardziej skuteczne jest łączne stosowanie amiodaronu i β-blokerów.Warunkiem stosowania ICD zarówno w prewencji pierwotnej, jak i wtórnej SCD, warunku zwiększającego skuteczność tej profilaktyki, jest optymalna terapia lekowa, która może zapewnić stabilny stan kliniczny chorych. Terapię tę należy prowadzić zgodnie z wymogami leczenia chorób układu krążenia przedstawionymi w odpowiednich zaleceniach.

U pacjentów z nadciśnieniem rokowanie zależy nie tylko od poziomu ciśnienia krwi. Obecność towarzyszących czynników ryzyka, stopień zaangażowania narządów docelowych w ten proces, a także towarzyszące warunki kliniczne są nie mniej istotne niż stopień wzrostu ciśnienia krwi, dlatego też dokonano stratyfikacji pacjentów w zależności od stopnia ryzyka. wprowadzone do współczesnej klasyfikacji.

Wskazane jest porzucenie określenia „stadium”, ponieważ u wielu pacjentów nie jest możliwe zarejestrowanie „etapów” rozwoju choroby. Tym samym zamiast stopnia zaawansowania choroby, określanego na podstawie stopnia uszkodzenia narządu, wprowadzono podział pacjentów ze względu na stopień ryzyka, co pozwala na uwzględnienie znacznie większej liczby obiektywnych parametrów, ułatwia ocenę ocenę indywidualnego rokowania i upraszcza wybór taktyki leczenia.

Kryteria stratyfikacji ryzyka

Czynniki ryzyka	Uszkodzenie narządu docelowego	Powiązane stany kliniczne
Mężczyźni powyżej 55. roku życia; Kobiety powyżej 65 roku życia; Cholesterol powyżej 6,5 mmol/l; Wywiad rodzinny w kierunku wczesnych chorób układu krążenia (kobiety poniżej 65. roku życia, mężczyźni poniżej 55. roku życia).	Przerost lewej komory (EchoCG, EKG lub radiografia); Proteinuria i/lub kreatynemia 1,2-2 mg/dl; Ultrasonograficzne lub radiologiczne oznaki blaszki miażdżycowej; Uogólnione lub ogniskowe zwężenie tętnic siatkówki.	CHOROBY MÓZGOWE NACZYŃ Udar niedokrwienny; Udar krwotoczny; Przemijający napad niedokrwienny; CHOROBY SERCA Zawał mięśnia sercowego; Dusznica; Rewaskularyzacja wieńcowa; Zastoinowa niewydolność serca; CHOROBY NEREK Nefropatja cukrzycowa; Niewydolność nerek (kreatynina powyżej 2 mg/dl); CHOROBY NACZYNIOWE Rozcinający tętniak aorty; Objawowe uszkodzenie tętnic obwodowych; RETINOPATIA HIPERTONICZNA Krwotoki lub wysięki; obrzęk zastoinowy; CUKRZYCA

Klasyfikacje nadciśnienia pierwotnego Klasyfikacja stopni nadciśnienia tętniczego (wg zaleceń WHO)

ScenaI. Brak uszkodzeń narządów docelowych.

ScenaII. Obecność co najmniej jednego z następujących objawów uszkodzenia narządu docelowego:

Przerost lewej komory, wykrywany głównie za pomocą echokardiografii, a także radiografii (według Makolkina V.I., 2000, metoda przestrzennej ilościowej wektorkardiografii jest bardziej czuła niż echokardiografia);

Miejscowe lub uogólnione zwężenie tętnic siatkówki;

Mikroalbuminuria (wydalanie z moczem więcej niż 50 mg/dobę albumin), białkomocz, nieznaczny wzrost stężenia kreatyniny w osoczu (12-2,0 ml/dl);

Ultrasonograficzne lub angiograficzne objawy zmian miażdżycowych w aorcie, tętnicach wieńcowych, szyjnych, biodrowych lub udowych.

ScenaIII. Obecność objawów dysfunkcji lub uszkodzenia narządów docelowych:

Serce: dusznica bolesna, zawał mięśnia sercowego, niewydolność serca;

Mózg: przemijające udary mózgowo-naczyniowe, udar, encefalopatia nadciśnieniowa;

Dno oka: krwotoki i wysięki z obrzękiem brodawek lub bez;

Nerki: stężenie kreatyniny w osoczu powyżej 2 mg/dl, przewlekła niewydolność nerek;

Statki: tętniak rozwarstwiający, objawy zmian okluzyjnych tętnic obwodowych.

Nazwa choroby -„nadciśnienie” lub „nadciśnienie samoistne”. Niewłaściwe wydaje się używanie terminu „nadciśnienie tętnicze” bez określenia jego pochodzenia.

Etap przepływu – I, II, III według klasyfikacji WHO.

Specyficzne wskazanie uszkodzenia narządu docelowego(przerost lewej komory, angiopatia dna oka, uszkodzenie naczyń mózgowych, uszkodzenie nerek).

Wskazanie powiązanych czynników ryzyka(hiperlipidemia, hiperurykemia, otyłość, hiperinsulinizm).

Stopień wzrostu ciśnienia krwi.

Przykłady formułowania diagnozy

Nadciśnienie tętnicze pierwotne, stopień I.

Nadciśnienie tętnicze samoistne o przebiegu złośliwym. Przewlekła niewydolność serca, stopień IIB. Nefroangioskleroza nadciśnieniowa. Przewlekła niewydolność nerek II stopnia.

IHD. Stabilna dławica wysiłkowa, IIFC. Nadciśnienie III stopnia.

Do wyceny:Łupanow V.P. Stratyfikacja ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów ze stabilną chorobą niedokrwienną serca (przegląd) // RMZh. 2014. Nr 23. S. 1664

Długoterminowe rokowanie w stabilnej chorobie wieńcowej (SCAD) zależy od wielu czynników, takich jak zmienne kliniczne i demograficzne, czynność lewej komory (LV), wyniki testów wysiłkowych i anatomia wieńcowa (określana technikami angiograficznymi).

Omawiając stratyfikację ryzyka u pacjentów z SCAD, ryzyko zdarzeń odnosi się przede wszystkim do zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych i zawału mięśnia sercowego (MI), chociaż w niektórych badaniach stosowano szerszą kombinację sercowo-naczyniowych punktów końcowych. Najbardziej oczywistym twardym punktem końcowym jest śmierć; inne punkty końcowe, w tym zawał mięśnia sercowego, są miękkimi punktami końcowymi i powinny stanowić wiodącą zasadę stratyfikacji ryzyka zdarzeń. Proces stratyfikacji ryzyka służy identyfikacji pacjentów z grupy wysokiego ryzyka zdarzeń, u których rewaskularyzacja mięśnia sercowego byłaby korzystna ze względu na złagodzenie objawów.
Definicja pacjentów wysokiego ryzyka, którzy odnieśliby korzyść z rewaskularyzacji, uległa ostatnio zmianie w porównaniu z poprzednią wersją wytycznych europejskich. Wcześniej identyfikacja zdarzeń wysokiego ryzyka opierała się wyłącznie na sumie wyników testu na bieżni ruchomej zgodnie z protokołem Bruce'a, a szacowane w tym protokole ryzyko zgonu sercowego > 2% rocznie było akceptowane jako próg, powyżej którego koronarografia (CAG ) zalecono w celu oceny konieczności rewaskularyzacji . Wartość wskaźnika opiera się na śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych w badaniach placebo przeprowadzonych u pacjentów „wysokiego ryzyka”, takich jak pacjenci z mikroalbuminemią cukrzycową, w badaniach dotyczących zapobiegania powikłaniom sercowo-naczyniowym i nerkowym oraz na pomiarach wyników w badaniu Heart Study. badaniu i korzystnym działaniu nikorandylu w stabilnej dławicy piersiowej, gdzie roczna śmiertelność z powodu chorób układu krążenia wynosiła ponad 2%.
W nowych europejskich wytycznych dotyczących leczenia SCAD z 2013 r. pacjentów, u których szacowana roczna śmiertelność przekracza 3%, uznaje się za obarczonych wysokim ryzykiem zdarzeń.

Stratyfikacja ryzyka zdarzeń na podstawie oceny klinicznej
Wywiad lekarski i badanie fizykalne pacjenta mogą dostarczyć ważnych informacji prognostycznych. EKG można uwzględnić w stratyfikacji ryzyka zdarzeń na tym poziomie, podobnie jak wyniki badań laboratoryjnych, które mogą zmienić oszacowanie prawdopodobieństwa ryzyka zdarzenia. Cukrzyca, nadciśnienie, palenie tytoniu i podwyższony poziom cholesterolu całkowitego (pomimo leczenia) mogą przewidywać niekorzystny wynik u pacjenta z SCAD lub w innych grupach populacji z rozpoznaną CAD. Zaawansowany wiek jest ważnym czynnikiem pozwalającym podejrzewać przewlekłą chorobę nerek lub chorobę naczyń obwodowych. Przebyty zawał serca, objawy i oznaki niewydolności serca oraz charakter jej przebiegu (niedawno początek lub przebieg postępujący ze szczegółowym obrazem klinicznym), a także stopień nasilenia dławicy piersiowej (klasa czynnościowa według klasyfikacji kanadyjskiej), zwłaszcza jeśli pacjent nie nie reagują na optymalną terapię lekową, można wykorzystać do oceny ryzyka zdarzenia.
Jednakże wymienione informacje są zbyt złożone, aby mogły być przydatne do oceny ryzyka i przewidywania zdarzeń. Dlatego konieczne jest wykorzystanie danych klinicznych, zwłaszcza dotyczących nasilenia dławicy piersiowej, w powiązaniu z wynikami wstępnego badania prawdopodobieństwa niedokrwienia w oparciu o inne nieinwazyjne metody oceny oraz danymi z koronarografii.

Stratyfikacja ryzyka z wykorzystaniem funkcji komór
Silnym czynnikiem prognostycznym długoterminowego przeżycia jest funkcja LV. U pacjentów z SCAD śmiertelność wzrasta wraz ze zmniejszaniem się frakcji LV. W badaniu Coronary Artery Surgery Study (CASS) wskaźnik przeżycia 12-letniego pacjentów z EF ≥50% wyniósł 35–49%, a<35% была равна 73, 54 и 21% соответственно (р<0,0001). Таким образом, у пациентов с ФВ ЛЖ <50% уже определяется высокий риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ежегодная смертность >3%), nawet bez uwzględnienia dodatkowych czynników, takich jak stopień niedokrwienia mięśnia sercowego. Dlatego u tych pacjentów zamiast testu wysiłkowego z dozowaniem należy stosować metody obrazowania wysiłkowego. Chociaż prawdopodobieństwo zachowania funkcji skurczowej jest duże u pacjentów z prawidłowym EKG, prawidłowym zdjęciem rentgenowskim i bez zawału mięśnia sercowego w wywiadzie, bezobjawowa dysfunkcja mięśnia sercowego nie jest rzadkością i u wszystkich pacjentów z podejrzeniem CAD zaleca się wykonanie spoczynkowego echokardiogramu.

Stratyfikacja ryzyka za pomocą testów warunków skrajnych
Pacjenci z objawami lub z podejrzeniem SCAD powinni zostać poddani testowi wysiłkowemu w celu oceny ryzyka wystąpienia zdarzeń. Wyniki można wykorzystać do podjęcia decyzji terapeutycznych, jeśli pacjenci są kandydatami do rewaskularyzacji wieńcowej. Jednakże nie opublikowano żadnych badań z randomizacją, które wykazałyby lepsze wyniki u pacjentów randomizowanych z oceną ryzyka zdarzeń przy użyciu stratyfikacji testów obciążeniowych w porównaniu z pacjentami niewykonującymi badań, w związku z czym baza danych składa się wyłącznie z badań obserwacyjnych. Ponieważ większość pacjentów poddawana jest badaniom diagnostycznym, wyniki te i tak można wykorzystać do stratyfikacji ryzyka. U pacjentów z dużym prawdopodobieństwem wykonania badania wstępnego (>85%), u których wcześniej wykonano inwazyjną angiografię wieńcową ze względów objawowych, mogą, jeśli to konieczne, wymagać dodatkowego badania rezerwy frakcyjnej przepływu wieńcowego w celu oceny ryzyka zdarzeń wieńcowych.

Badanie wysiłkowe EKG
Rokowanie u pacjentów z prawidłowym wysiłkowym badaniem EKG i niskim ryzykiem klinicznym różni się istotnie od rokowania u pacjentów z ciężkim SCAD. W tym badaniu 37% pacjentów ambulatoryjnych skierowanych na badania nieinwazyjne spełniało kryteria niskiego ryzyka incydentów wieńcowych, ale (mniej niż 1% pacjentów) miało główną chorobę LCA tułowia i zmarło w ciągu 3 lat.
Jeśli to możliwe, w celu wstępnej oceny ryzyka zdarzeń należy stosować prostsze badania, takie jak test na bieżni, a osoby z grupy wysokiego ryzyka należy kierować na koronarografię.
Do prognostycznych markerów próby wysiłkowej zalicza się: wydolność wysiłkową, reakcję ciśnienia krwi podczas wysiłku oraz wystąpienie niedokrwienia mięśnia sercowego (objawy kliniczne lub EKG), maksymalną tolerancję wysiłku. Tolerancja wysiłku zależy przynajmniej częściowo od stopnia spoczynkowej dysfunkcji komór oraz od liczby nowych hipokinetycznych segmentów LV indukowanych wysiłkiem fizycznym. Jednak wydolność wysiłkowa zależy również od wieku pacjenta, ogólnego stanu fizycznego, chorób współistniejących i stanu psychicznego. Wydolność wysiłkową można mierzyć na podstawie maksymalnego czasu trwania wysiłku, maksymalnego osiągniętego poziomu równoważnika metabolicznego, odzwierciedlającego natlenienie tkanek w jednostce czasu, poziomu osiągniętego maksymalnego obciążenia (w watach) i maksymalnego „iloczynu podwójnego” (układ HR max × BP ). Do nieinwazyjnej oceny rokowania upowszechniła się skala zaproponowana przez D.B. Marek i in. , nazywa się to wynikiem na bieżni Duke'a. Ocena wskaźnika Duke'a za pomocą testu na bieżni jest dobrze sprawdzonym wskaźnikiem, uwzględnia: A - czas trwania obciążenia (w minutach); B – odchylenie od izolinii odcinka ST w milimetrach (w trakcie obciążenia lub po jego zakończeniu); C – wskaźnik dławicy piersiowej (0 – podczas wysiłku nie wystąpiła dławica piersiowa; 1 – pojawiła się dławica piersiowa; 2 – dławica była przyczyną przerwania badania). Indeks bieżni = A− (5 × B) – (4 × C).

W tym przypadku wysokie ryzyko szacunkowej śmiertelności rocznej (ponad 2%) oblicza się za pomocą specjalnej skali. Przybliżoną ocenę ryzyka wystąpienia zawału serca i zgonu na podstawie wskaźnika bieżni przedstawiono w tabeli 1.
U pacjentów z grupy wysokiego ryzyka wskazana jest rewaskularyzacja mięśnia sercowego. W przypadku pacjentów obciążonych średnim ryzykiem właściwe może być wykonanie badań obrazowych. W tym przypadku prawidłową lub zbliżoną do prawidłowej perfuzję mięśnia sercowego podczas wysiłku w połączeniu z prawidłową wielkością serca uważa się za oznakę korzystnego rokowania; u tych chorych zaleca się leczenie farmakologiczne, a w przypadku dysfunkcji LV – rewaskularyzację.
W przypadku pacjentów niskiego ryzyka późniejsze wykonanie obrazowania obciążeniowego i koronarografii uważa się za niewłaściwe i zaleca się leczenie.

Echokardiografia obciążeniowa
Echokardiografia wysiłkowa, czyli wizualne wykrycie miejscowej dysfunkcji LV podczas wysiłku fizycznego lub badań farmakologicznych, jest skuteczną metodą podziału pacjentów z SCAD na grupy ryzyka wystąpienia późniejszych zdarzeń sercowo-naczyniowych. Ponadto metoda ta ma doskonałą ujemną wartość predykcyjną u pacjentów z ujemnym wynikiem badania (bez występowania nieprawidłowej kurczliwości ścian lewej komory) – częstość zdarzeń (zgon lub zawał serca) jest mniejsza niż 0,5% rocznie. U pacjentów z wyjściowo prawidłową funkcją LV ryzyko wystąpienia przyszłych zdarzeń wzrasta wraz z nasileniem zaburzeń kurczliwości ścian podczas wysiłku. Pacjentów, u których wystąpią zaburzenia kurczliwości ścian w 3 lub więcej segmentach 17 standardowych wzorców LV, należy uznać za pacjentów z grupy wysokiego ryzyka zdarzenia (co odpowiada rocznej śmiertelności > 3%) i należy ich poddać koronarografii (CAG). Ponadto technika echokardiografii obciążeniowej umożliwia określenie tętnicy wieńcowej związanej z objawami poprzez lokalizację strefy przejściowej dysfunkcji LV.
Scyntygrafia perfuzyjna obciążeniowa (tomografia emisyjna pojedynczego fotonu (SPECT)). Scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego ma na celu ocenę ukrwienia mięśnia sercowego na poziomie mikrokrążenia. Brak istotnych zaburzeń perfuzji mięśnia sercowego w scyntygrafii obciążeniowej wskazuje na korzystne rokowanie nawet przy potwierdzonej przewlekłej CAD, natomiast wyraźne zaburzenia perfuzji wskazują na niekorzystne rokowanie choroby i stanowią podstawę do wykonania koronarografii.
Obrazowanie perfuzji mięśnia sercowego za pomocą SPECT jest użyteczną nieinwazyjną techniką stratyfikacji ryzyka, która pozwala z łatwością zidentyfikować pacjentów obarczonych największym ryzykiem późniejszego zgonu i zawału serca. Duże badania kliniczne wykazały, że prawidłowa perfuzja podczas wysiłku fizycznego wiąże się z późniejszym prawdopodobieństwem zgonu sercowego i zawału serca wynoszącym mniej niż 1% rocznie, czyli prawie tak niskim, jak w populacji ogólnej. Natomiast duże zaburzenia perfuzji wywołane stresem, wady wielu głównych łożysk wieńcowych, przejściowe niedokrwienne poszerzenie LV po obciążeniu i zwiększony wychwyt przez płuca znacznikowego chlorku talu (201-Tl) w obrazowaniu po obciążeniu są niekorzystnymi wskaźnikami prognostycznymi. U wszystkich pacjentów z potwierdzoną przewlekłą chorobą wieńcową wskazane jest badanie perfuzji mięśnia sercowego w celu oceny ryzyka wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych.

Pozytonowa tomografia emisyjna (PET) pozwala w nieinwazyjny sposób uzyskać informacje na temat poziomu mikrokrążenia i tempa procesów metabolicznych w kardiomiocytach. PET dzięki wysokiej jakości obrazu dostarcza kompleksowej ilościowej informacji o przepływie krwi w mięśniu sercowym i perfuzji komórkowej serca. Badania w spoczynku i w połączeniu z efektami stresu (leki rozszerzające naczynia), choć wykazały wysoką czułość i swoistość w przewlekłym CSBS, nie są jeszcze powszechnie stosowane.
Tomografia wiązką elektronów stosowana jest w diagnostyce miażdżycowej choroby serca, zwłaszcza w diagnostyce miażdżycy wielonaczyniowej i uszkodzeń pnia lewej tętnicy wieńcowej. Jednakże, chociaż technika ta nie jest łatwo dostępna do powszechnego stosowania, jest kosztowna i ma wiele ograniczeń, dlatego nie udowodniono jeszcze wykonalności przeprowadzenia tego badania w przewlekłym SBS.
Rezonans magnetyczny serca – rezonans magnetyczny (MRI). Analiza wieloczynnikowa wykazała niezależny związek pomiędzy złym rokowaniem u pacjentów z dodatnim wynikiem rezonansu magnetycznego wysiłkowego a 99% przeżyciem u pacjentów bez niedokrwienia w 36-miesięcznej obserwacji. Podobne wyniki uzyskano stosując test perfuzji MRI z trifosforanem adenozyny. Pojawienie się nowych zaburzeń kurczliwości ścian LV (w 3 z 17 segmentów) lub pojawienie się ubytku perfuzji > 10% (więcej niż 2 segmenty) regionu mięśnia LV może wskazywać na wysokie ryzyko powikłań.
Wielorzędowa tomografia komputerowa (MSCT). Do ilościowego określenia poziomu wapnia w tętnicach wieńcowych stosuje się badania przesiewowe pod kątem zwapnień tętnic wieńcowych za pomocą MSCT. Zwapnienia uwidaczniają się ze względu na ich dużą gęstość w stosunku do krwi i ścian naczyń. Wysoki poziom wskaźnika wapnia wiąże się ze znacznie większym ryzykiem wystąpienia obturacyjnej choroby wieńcowej.
MSCT tętnic wieńcowych z kontrastem w większości przypadków pozwala na identyfikację blaszek miażdżycowych, a także określenie stopnia zwężenia wewnątrznaczyniowego. U pacjentów, którzy przebyli wcześniej operację pomostowania aortalno-wieńcowego, metoda ta pozwala na ocenę drożności pomostów tętniczych i żylnych. Jak wynika z dużej metaanalizy poświęconej dokładności nieinwazyjnej diagnostyki stopnia zwężenia naczyń wieńcowych za pomocą MSCT z 64 rzędami detektorów w porównaniu z koronarografią, do której włączono 3142 pacjentów z podejrzeniem choroby wieńcowej, czułość metody wynosiła 83% (79-89%), specyficzność - 93% (91-96%). Ponadto metoda MSCT wykazała dużą ujemną dokładność predykcyjną w wykluczaniu zmian okluzyjnych tętnicy wieńcowej, która według różnych autorów waha się od 97% do 100%. MSCT pozwala ocenić zewnętrzne i wewnętrzne kontury tętnicy, anomalie i tętniaki tętnic wieńcowych. U pacjentów w podeszłym wieku z licznymi zwapnionymi blaszkami wewnątrznaczyniowymi metoda ta prowadzi do zbyt częstego rozpoznawania zwężenia tętnicy wieńcowej.
Ostateczna stratyfikacja ryzyka powikłań u chorych na SCHD. Ostatecznym celem nieinwazyjnych badań diagnostycznych jest podział pacjentów z potwierdzoną chorobą wieńcową na grupy: o wysokim, umiarkowanym lub niskim ryzyku wystąpienia ciężkich powikłań i zgonów (tab. 2). W tabeli 2 przedstawiono rekomendacje amerykańskie (2012) i europejskie (2013).

Stratyfikacja pacjentów na grupy ryzyka ma istotne znaczenie praktyczne, gdyż pozwala uniknąć niepotrzebnych dalszych badań diagnostycznych i zmniejszyć koszty leczenia niektórych pacjentów, a innych aktywnie kierować na koronarografię i rewaskularyzację mięśnia sercowego. Rewaskularyzacja mięśnia sercowego jest uzasadniona, jeśli oczekiwana korzyść w zakresie przeżycia lub wyników zdrowotnych (objawy, stan funkcjonalny i/lub jakość życia) przewyższa spodziewane negatywne konsekwencje zabiegu. W związku z tym ważnym aspektem współczesnej praktyki klinicznej, istotnym zarówno dla lekarzy, jak i pacjentów, jest ocena ryzyka. W dłuższej perspektywie umożliwia kontrolę jakości i ocenę ekonomiki zdrowia, a także pomaga poszczególnym klinicystom, instytucjom i organom zarządzającym oceniać i porównywać wyniki. W grupie o niskim ryzyku powikłań (szacowana śmiertelność roczna<1%) проведение дополнительных визуализирующих исследований с диагностической целью не оправданно. Также нет необходимости в рутинном направлении таких больных на КАГ. Больных с высоким риском осложнений (предполагаемая ежегодная смертность >3%) należy skierować na koronarografię bez dalszych badań nieinwazyjnych. U pacjentów zaliczonych do grupy umiarkowanego ryzyka (szacowana śmiertelność roczna 1-3%) wskazania do koronarografii ustala się na podstawie wyników badań dodatkowych (obrazowe próby wysiłkowe, scyntygrafia perfuzyjna mięśnia sercowego, echokardiografia wysiłkowa) oraz obecności dysfunkcji lewej komory. Jednak indywidualne rokowanie konkretnego pacjenta z SCBS może się znacznie różnić w zależności od jego podstawowych cech klinicznych, funkcjonalnych i anatomicznych.

Literatura
1. Fox K., Garcia M.A., Ardissino D. i in. Wytyczne dotyczące postępowania w stabilnej dławicy piersiowej: streszczenie: Grupa zadaniowa ds. postępowania w stabilnej dławicy piersiowej Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego // Eur. Serce J. 2006. Cz. 27. s. 1341-1381.
2. Mark D.B., Hlatky M.A., Harrell F.E. i in. Wynik na bieżni wysiłkowej do przewidywania rokowania w chorobie wieńcowej // Ann. Stażysta. Med. 1987. tom 106. s. 793-800.
3. Wpływ ramiprylu na wyniki sercowo-naczyniowe i mikronaczyniowe u osób chorych na cukrzycę: wyniki badania HOPE i badania dodatkowego MICRO-HOPE Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators // Lancet. 2000. tom. 355. s. 253-259.
4. Wpływ nikorandilu na zdarzenia wieńcowe u pacjentów ze stabilną dławicą piersiową: randomizowane badanie Impact Of Nicorandil in Angina (IONA) // Lancet. 2002. tom. 359. s. 1269-1275.
5. Hjemdahl P., Eriksson S.V., Held C. i in. Korzystne rokowanie długoterminowe w stabilnej dławicy piersiowej: rozszerzona obserwacja badania dotyczącego rokowania dławicy piersiowej w Sztokholmie (APSIS) // Heart. 2006. tom. 92. s. 177-182.
6. Di Angelantonio E., Chowdhury R., Sarwar N. i in. Przewlekła choroba nerek i ryzyko poważnych chorób sercowo-naczyniowych i śmiertelności pozanaczyniowej: prospektywne badanie kohortowe populacyjne // BMJ. 2010. Cz. 341. s. 4986.
7. Wilson P.W., D’Agostino R. Senior, Bhatt D.L. i in. Międzynarodowy model przewidywania nawrotów chorób układu krążenia // Am. J. Med. 2012. Cz. 125. s. 695-703.
8. Weiner D.A., Ryan T.J., McCabe C.H. i in. Prognostyczne znaczenie profilu klinicznego i próby wysiłkowej u leczonych farmakologicznie pacjentów z chorobą wieńcową // J. Am. Kol. Kardiol. 1984. tom. 3. s. 772-779.
9. Hammermeister K.E., DeRouen T.A., Dodge H.T. Zmienne predykcyjne przeżycia u pacjentów z chorobą wieńcową. Wybór na podstawie analiz jednoczynnikowych i wieloczynnikowych z ocen klinicznych, elektrokardiograficznych, wysiłkowych, arteriograficznych i ilościowych ocen angiograficznych // Krążenie. 1979. tom. 59. s. 421-430.
10. Califf R.M., Mark D.B., Harrell F.E. Jr i in. Znaczenie klinicznych miar niedokrwienia w rokowaniu pacjentów z udokumentowaną chorobą wieńcową // J. Am. Kol. Kardiol. 1988. tom. 11. s. 20-26.
11. Pryor D.B., Shaw L., McCants C.B. i in. Wartość wywiadu i badania fizykalnego w identyfikacji pacjentów ze zwiększonym ryzykiem choroby wieńcowej // Ann. Stażysta. Med. 1993. tom. 118. s. 81-90.
12. Emond M., Mock M.B., Davis K.B. i in. Długoterminowe przeżycie pacjentów leczonych farmakologicznie w badaniu chirurgii tętnic wieńcowych (CASS) Registry // Circulation. 1994. tom. 90. s. 2645-2657.
13. Mahmarian J.J., Dakik H.A., Filipchuk N.G. i in. Początkowa strategia intensywnej terapii medycznej jest porównywalna ze strategią rewaskularyzacji wieńcowej w celu zahamowania niedokrwienia scyntygraficznego u osób z grupy wysokiego ryzyka, ale stabilnych, które przeżyły ostry zawał mięśnia sercowego // J. Am. Kol. Kardiol. 2006. tom. 48. s. 2458-2467.
14. Hachamovitch R., Różański A., Shaw L.J. i in. Wpływ niedokrwienia i blizny na korzyść terapeutyczną wynikającą z rewaskularyzacji mięśnia sercowego vs. Terapia medyczna pacjentów poddawanych wysiłkowej scyntygrafii perfuzyjnej mięśnia sercowego // Eur. Serce J. 2011. Cz. 32. s. 1012-1024.
15. Rihal C.S., Davis K.B., Kennedy J.W., Gersh B.J. Przydatność zmiennych klinicznych, elektrokardiograficznych i rentgenograficznych w przewidywaniu funkcji lewej komory // Am. J. Cardiol. 1995. tom. 75. s. 220-223.
16. Raymond I., Pedersen F., Steensgaard-Hansen F. i in. Częstość występowania upośledzonej funkcji skurczowej lewej komory i niewydolności serca w segmencie populacji miejskiej w średnim i starszym wieku w Kopenhadze // Heart. 2003. tom. 89. s. 1422-149.
17. Miller T.D., Roger V.L., Hodge D.O., Gibbons R.J. Prosty wynik kliniczny dokładnie przewiduje wynik w populacji społecznościowej poddawanej testom warunków skrajnych // Popr. J. Med. 2005. Cz. 118. s. 866-872.
18. Lupanov V.P., Nuraliev E.Yu. Funkcjonalne testy obciążeniowe w diagnostyce choroby niedokrwiennej serca. Pietrozawodsk: IntelTek Media LLC, 2012. 224 s.
19. Mark D.B., Shaw L., Harrell F.E. Jr i in. Wartość prognostyczna wyniku testu na bieżni ruchomej u pacjentów ambulatoryjnych z podejrzeniem choroby wieńcowej // N. inż. J. Med. 1991. tom. 325. s. 849-853.
20. Schinkel A.F., Bax J.J., Geleijnse M.L. i in. Nieinwazyjna ocena choroby niedokrwiennej serca: obrazowanie perfuzji mięśnia sercowego czy echokardiografia wysiłkowa? //Eur. Serce J. 2003. Cz. 24. s. 789-800.
21. Marwick T.H., Mehta R., Arheart K., Lauer M.S. Zastosowanie echokardiografii wysiłkowej do oceny prognostycznej pacjentów z wiedzą lub podejrzeniem choroby wieńcowej // J. Am. Kol. Kardiol. 1997. Cz. 30. s. 83-90.
22. Olmos L.I., Dakik H., Gordon R. i in. Długoterminowa wartość prognostyczna echokardiografii wysiłkowej w porównaniu z wysiłkową 201Tl, EKG i zmiennymi klinicznymi u pacjentów ocenianych pod kątem choroby wieńcowej // Krążenie. 1998. Cz. 98. s. 2679-2686.
23. Chelliah R., Anantharam B., Burden L. i in. Niezależna i przyrostowa wartość echokardiografii wysiłkowej w porównaniu z parametrami klinicznymi i elektrokardiograficznymi wysiłkowymi w przewidywaniu ciężkich zdarzeń sercowych w przypadku podejrzenia dławicy piersiowej o nowym początku, bez choroby wieńcowej w wywiadzie // Eur. J Echokardiogr. 2010. Cz. 11. s. 875-882.
24. Marwick T.H., Sprawa C., Vasey C. i in. Przewidywanie śmiertelności za pomocą echokardiografii wysiłkowej: strategia w połączeniu z wynikiem na bieżni księcia // Krążenie. 2001. tom. 103. s. 2566-2571.
25. Lin F.Y., Dunning A.M., Narula J. i in. Wpływ zautomatyzowanego wielomodalnego narzędzia do wspomagania decyzji w punkcie zamówienia na częstość wykonywania odpowiednich badań i podejmowania decyzji klinicznych u osób z podejrzeniem choroby wieńcowej: prospektywne badanie wieloośrodkowe // J. Am. Kol. Kardiol. 2013. Cz. 62 ust. 4. s. 308-316.
26. Brown K.A. Wartość prognostyczna obrazowania perfuzji mięśnia sercowego przy użyciu talu-201. Narzędzie diagnostyczne dojrzewa // Cyrkulacja. 1991. tom. 83. s. 363-381.
27. Hachamovitch R., Berman D.S., Shaw L.J. i in. Przyrostowa wartość prognostyczna tomografii komputerowej emisyjnej pojedynczych fotonów perfuzji mięśnia sercowego w przewidywaniu śmierci sercowej: różnicowa stratyfikacja ryzyka śmierci sercowej i zawału mięśnia sercowego // Krążenie. 1998. Cz. 97. s. 535-543.
28. Dorbala S., Di Carli M.F., Beanlands R.S. i in. Wartość prognostyczna pozytonowej tomografii emisyjnej wysiłkowej perfuzji mięśnia sercowego: wyniki wieloośrodkowego rejestru obserwacyjnego // J. Am. Kol. Kardiol. 2013. Cz. 61. s. 176-184.
29 Murthy V.L., Naya M., Foster C.R. i in. Związek między dysfunkcją naczyń wieńcowych a śmiertelnością z przyczyn sercowych u pacjentów z cukrzycą i bez cukrzycy // Krążenie. 2012. Cz. 126. P.1858-1868.
30. Ternovoy S.K., Shariya M.A., Fedorenkov I.S. Tomograficzne metody badania naczyń serca. Przewodnik po kardiologii / wyd. E.I. Chazowa. M.: Praktika, 2014. T. 2. P. 527-579.
31. Korosoglou G., Elhmidi Y., Steen H. i in. Wartość prognostyczna obrazowania metodą rezonansu magnetycznego z dużą dawką dobutaminy u 1493 kolejnych pacjentów: ocena ruchu ścian i perfuzji mięśnia sercowego // J. Am. Kol. Kardiol. 2010. Cz. 56. s. 1225-1234.
32. Jahnke C., Nagel E., Gebker R. i in. Wartość prognostyczna testów wysiłkowych rezonansu magnetycznego serca: perfuzja pod wpływem stresu adenozyny i obrazowanie ruchu ściany pod wpływem stresu dobutaminy // Krążenie. 2007. Cz. 115. s. 1769-1776.
33. Ostrom M.P., Gopal A., Ahmadi N. i in. Śmiertelność i stopień zaawansowania miażdżycy naczyń wieńcowych oceniane za pomocą angiografii tomografii komputerowej // J. Am. Kol. Kardiol. 2008. Cz. 52. s. 1335-1343.
34. Mowatt G., Houston G., Hernandez R. i in. Angiografia 64-rzędowej tomografii komputerowej w diagnostyce i ocenie choroby wieńcowej: przegląd systematyczny i metaanaliza // Serce. 2008. Cz. 94. s. 1386-1393.
35. Fihn S.D., Cardin J.M., Abrams J. i in. Wytyczne ACCF/AHA/ACP/FCP/AATS/PCNA/SCAI/SNS 2012 dotyczące diagnostyki i leczenia pacjentów ze stabilną chorobą niedokrwienną serca // J. Am. Kol. Kardiol. 2012. Cz. 60. nr 24. s. e44-e164.
36. Montalescot G., Sechtem U., Achenbach S. i in. Wytyczne ESC 2013 dotyczące postępowania w stabilnej chorobie wieńcowej // Eur. Serce. doi:10.1093/eurheartj/ent296.
37. Boytsov S.A., Karpov Yu.A., Kukharchuk V.V. i inne Problemy identyfikacji osób z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym i możliwe sposoby ich rozwiązania (Część I) // Miażdżyca i dyslipidemia. 2010. nr 1. s. 8-14.
38. Kirichenko A.A. Stabilna dławica piersiowa: ocena rokowania i leczenia // Rak piersi. 2014. nr 2. s. 106-110.
39. Łupanow V.P. Nowoczesne funkcjonalne metody badania układu sercowo-naczyniowego w diagnostyce, ocenie ciężkości i rokowaniu pacjentów z chorobą niedokrwienną serca // Terapia sercowo-naczyniowa i profilaktyka. 2011. nr 6. s. 106-115.