Genetski modificirano sojino ulje manje je vjerovatno da će uzrokovati pretilost i rezistenciju na inzulin. Insulin - sve što trebate znati

Višak kilograma, kardiovaskularne bolesti, dijabetes, visokog pritiska- karike jednog lanca. Uzrok ovih bolesti često su metabolički poremećaji, koji se zasnivaju na inzulinskoj rezistenciji.

Važno je znati! Novi proizvod koji preporučuju endokrinolozi za Konstantna kontrola dijabetesa! Sve što vam treba je svaki dan...

Doslovno, ovaj izraz znači “ne osjeća inzulin” i predstavlja smanjenje odgovora mišića, masnog i jetrenog tkiva na inzulin u krvi, što rezultira kronično visokim nivoom. Osobe sa smanjenom osjetljivošću 3-5 puta češće obolijevaju od ateroskleroze, u 60% slučajeva imaju hipertenziju, a u 84% obolijevaju od dijabetesa tipa 2. Inzulinska rezistencija se može prepoznati i savladati prije nego što postane uzrok svih ovih poremećaja.

Glavni razlozi za razvoj insulinske rezistencije

Tačni uzroci inzulinske rezistencije nisu poznati. Smatra se da može biti uzrokovan problemima koji se javljaju na nekoliko nivoa: od promjena u molekuli inzulina i nedostatka insulinskih receptora do problema s prijenosom signala.

Većina naučnika se slaže da je glavni uzrok insulinske rezistencije i dijabetesa nedostatak signala od molekula insulina do ćelija tkiva u koje bi glukoza iz krvi trebalo da stigne.

Dijabetes i skokovi krvnog pritiska bit će stvar prošlosti

Dijabetes je uzrok gotovo 80% svih moždanih udara i amputacija. 7 od 10 ljudi umire zbog začepljenja arterija srca ili mozga. U gotovo svim slučajevima razlog za to užasan kraj jedan - visok šećer u krvi.

Šećer možete i trebate pobijediti, nema drugog načina. Ali to ni na koji način ne liječi samu bolest, već samo pomaže u borbi protiv posljedica, a ne uzroka bolesti.

Jedini lijek koji se službeno preporučuje za liječenje dijabetesa, a koji koriste i endokrinolozi u svom radu je Dzhi Dao Diabetes Patch.

Efikasnost lijeka, izračunata prema standardnoj metodi (broj oporavljenih pacijenata prema ukupnom broju pacijenata u grupi od 100 osoba na liječenju) bila je:

• Normalizacija šećera - 95%
• Uklanjanje venske tromboze – 70%
• Uklonite palpitacije - 90%
• Oslobađanje od visokog krvnog pritiska - 92%
• Povećana snaga tokom dana, poboljšan san noću - 97%

Proizvođači Zhi Daonisu komercijalna organizacija i finansiraju se uz državnu podršku. Stoga sada svaki stanovnik ima mogućnost da dobije lijek sa 50% popusta.

Ovo kršenje može nastati zbog jednog ili više faktora:

1. Gojaznost- u kombinaciji sa insulinskom rezistencijom u 75% slučajeva. Statistike pokazuju da povećanje težine od 40% u odnosu na normalu rezultira istim procentom smanjenja osjetljivosti na inzulin. Poseban rizik od metaboličkih poremećaja postoji u slučajevima abdominalne gojaznosti, tj. u predelu stomaka. Činjenica je da masno tkivo, koje se formira na prednjem trbušnom zidu, karakterizira maksimalna metabolička aktivnost, iz toga ulazi u krv. najveći broj masne kiseline.
2. Genetika- genetski prijenos predispozicije za sindrom inzulinske rezistencije i dijabetes melitus. Ako imate bliske rođake sa dijabetesom, mnogo je veća vjerovatnoća da ćete razviti probleme s osjetljivošću na inzulin, posebno ako živite nezdravim načinom života. Vjeruje se da je otpor nekada bio namijenjen održavanju ljudske populacije. Kada su ljudi bili dobro uhranjeni, nakupljali su masnoću, a kada su bili gladni, preživljavali su samo oni koji su imali više rezervi, odnosno osobe sa insulinskom rezistencijom. Dosljedno bogata prehrana u naše vrijeme dovodi do pretilosti, hipertenzije i dijabetesa.
3. Nedostatak fizičke aktivnosti- uzrokuje potrebu za mišićima manje hrane. Ali mišićno tkivo troši 80% glukoze iz krvi. Ako mišićnim stanicama treba vrlo malo energije za održavanje vitalnih funkcija, one počinju ignorirati inzulin, koji u njih prenosi šećer.
4. Dob- nakon 50 godina, vjerovatnoća inzulinske rezistencije i dijabetesa je 30% veća.
5. Ishrana- prekomjerna konzumacija hrane, bogata ugljenim hidratima, ljubav prema rafiniranim šećerima uzrokuje višak glukoze u krvi, aktivnu proizvodnju inzulina, a kao rezultat toga, nevoljkost tjelesnih stanica da ih identificiraju, što dovodi do patologije i dijabetesa.
6. Lijekovi- neke lijekovi mogu izazvati probleme u prijenosu inzulinskog signala - kortikosteroidi (liječenje reume, astme, leukemije, hepatitisa), beta blokatori (aritmija, infarkt miokarda), tiazidni diuretici (diuretici), vitamin B

Simptomi i manifestacije

Bez testova je nemoguće pouzdano utvrditi da su ćelije tijela počele lošije percipirati inzulin koji ulazi u krv. Simptomi inzulinske rezistencije lako se mogu pripisati drugim bolestima, prekomjernom radu i posljedicama loše ishrane:

• povećan apetit;
• odvojenost, poteškoće u pamćenju informacija;
• povećana količina plinova u crijevima;
• letargija i pospanost, posebno nakon veće porcije deserta;
• povećanje količine trbušne masti, formiranje takozvanog "koluta za spašavanje";
• depresija, depresivno raspoloženje;
• periodični porast krvnog pritiska.

Pored ovih simptoma, lekar će proceniti znakove insulinske rezistencije pre postavljanja dijagnoze. Tipičan pacijent sa ovim sindromom je abdominalno gojazan, ima roditelja ili brata ili sestru sa dijabetesom ili ima sindrom policističnih jajnika kod žena.

Glavni indikator prisustvo insulinske rezistencije – abdominalni volumen. Kod ljudi sa prekomjerna težina procijeniti vrstu gojaznosti. Ginekoidni tip (salo se nakuplja ispod struka, a najviše u bokovima i zadnjici) je sigurniji, kod njega su metabolički poremećaji rjeđi. Android tip (trbuh, ramena, masnoća na leđima) povezan je sa više visokog rizika dijabetes melitus

Markeri poremećaja metabolizma insulina su BMI i omjer struka i kukova (WC/HR). Sa BMI > 27, WC/TB > 1 kod muškaraca i WC/TB > 0,8 kod žena, velika je vjerovatnoća da pacijent ima sindrom insulinske rezistencije.

Treći marker, koji sa vjerovatnoćom od 90% omogućava identifikaciju poremećaja, je crna akantoza. To su područja kože s povećanom pigmentacijom, često gruba i zategnuta. Mogu se nalaziti na laktovima i kolenima, na potiljku, ispod grudi, na zglobovima, u preponama i pazuha.

Za potvrdu dijagnoze, pacijentu sa navedenim simptomima i markerima propisuje se test insulinske rezistencije na osnovu kojeg se utvrđuje bolest.

Polaganje testova

U laboratorijama, test potreban za određivanje osjetljivosti stanica na inzulin obično se naziva „Procjena inzulinske rezistencije“.

Kako donirati krv za pouzdane rezultate:

1. Kada dobijete uputnicu za analizu od svog lekara, razgovarajte sa njim o listi lekova, kontraceptiva i vitamina koje uzimate kako biste isključili one koji mogu uticati na sastav krvi.
2. Dan prije analize potrebno je otkazati treninge, pokušati izbjeći stresne situacije i fizičku aktivnost i ne piti pića koja sadrže alkohol. Vrijeme večere treba izračunati tako da prije uzimanja krvi Prošlo je 8 do 14 sati.
3. Uradite test striktno na prazan želudac. To znači da je ujutro zabranjeno prati zube, žvakati žvake, čak i bez šećera, niti piti bilo kakva pića, uključujući i nezaslađena. Možeš pušiti samo jedan sat prije posjete laboratoriji.

Ovako strogi zahtjevi u pripremi za analizu nastaju zbog činjenice da čak i banalna šalica kafe, popijena u pogrešno vrijeme, može radikalno promijeniti nivo glukoze.

Nakon završene analize, laboratorij izračunava indeks insulinske rezistencije na osnovu podataka o nivoima glukoze i insulina u krvnoj plazmi.

• Također istražite:— zašto uzeti i pravila.

Indeks inzulinske rezistencije

Od kasnih 1970-ih, hiperinzulinemijski klamp test se smatra zlatnim standardom za procjenu djelovanja inzulina. Uprkos činjenici da su rezultati ove analize bili najtačniji, njena implementacija je bila radno intenzivna i zahtevala je dobru tehničku opremljenost u laboratoriji. 1985. godine razvijena je jednostavnija metoda i dokazana je korelacija između dobijenog nivoa insulinske rezistencije i podataka klemp testa. Ova metoda se zasniva na matematičkom modelu HOMA-IR (homeostatski model za određivanje insulinske rezistencije).

Indeks insulinske rezistencije izračunava se pomoću formule koja zahteva minimalne podatke - bazalni (natašte) nivo glukoze, izražen u mmol/l, i bazalni insulin u μU/ml: HOMA-IR = glukoza x insulin / 22,5.

Nivo HOMA-IR, koji ukazuje na metabolički poremećaj, određen je na osnovu statističkih podataka. Analize su uzete od velike grupe ljudi i za njih su izračunate vrijednosti indeksa. Norma je definirana kao 75. percentil distribucije stanovništva. Indeksni indikatori su različiti za različite grupe stanovništva. Na njih utiče i metoda određivanja inzulina u krvi.

Većina laboratorija postavlja prag za ljude od 20 do 60 godina na 2,7 konvencionalne jedinice. To znači da povećanje indeksa inzulinske rezistencije iznad 2,7 ukazuje na kršenje inzulinske osjetljivosti, ako osoba nema dijabetes.

Kako insulin reguliše metabolizam

Insulin u ljudskom tijelu:

• stimulira prijenos glukoze, aminokiselina, kalija i magnezija u tkiva;
• povećava rezerve glikogena u mišićima i jetri;
• smanjuje stvaranje glukoze u tkivima jetre;
• pojačava sintezu proteina i smanjuje njihovu razgradnju;
• stimuliše stvaranje masnih kiselina i sprečava razgradnju masti.

Glavna funkcija hormona inzulina u tijelu je transport glukoze iz krvi u mišićne i masne stanice. Prvi su odgovorni za disanje, kretanje, protok krvi, a drugi pohranjuju hranjive tvari za vrijeme gladi. Da bi glukoza ušla u tkiva, mora proći ćelijsku membranu. U tome joj pomaže inzulin, figurativno rečeno, otvara vrata ćelije.

Na ćelijskoj membrani nalazi se poseban protein koji se sastoji od dva dijela, označena kao a i b. Ima ulogu receptora - pomaže u prepoznavanju inzulina. Kada se približi ćelijskoj membrani, molekul inzulina se vezuje za α-podjedinicu receptora, nakon čega mijenja svoj položaj u proteinskom molekulu. Ovaj proces pokreće aktivnost b-podjedinice, koja prenosi signal za aktiviranje enzima. Oni, zauzvrat, stimulišu kretanje proteina nosača GLUT-4; on se kreće do membrana i stapa se s njima, što omogućava da glukoza prođe iz krvi u ćeliju.

Kod osoba sa sindromom insulinske rezistencije i većine pacijenata sa dijabetesom tipa 2, ovaj proces se zaustavlja na samom početku – neki od receptora nisu u stanju da prepoznaju insulin u krvi.

Trudnoća i inzulinska rezistencija

Inzulinska rezistencija dovodi do visokog nivoa šećera u krvi, što zauzvrat provocira težak posao pankreasa, a potom i dijabetesa. Povećava se nivo inzulina u krvi, što doprinosi povećanom stvaranju masnog tkiva. Višak masti smanjuje osjetljivost na inzulin.

Zanimljivo je da je insulinska rezistencija tokom trudnoće norma, potpuno je fiziološka. To se objašnjava činjenicom da je glukoza glavna hrana za bebu u maternici. Što je trudnoća duža, to je više potrebno. Od trećeg tromjesečja, fetusu počinje nedostajati glukoza; posteljica je uključena u regulaciju njenog protoka. On luči proteine ​​citokine, koji uzrokuju inzulinsku rezistenciju. Nakon porođaja sve se brzo vraća na svoje mjesto i vraća se osjetljivost na inzulin.

Kod žena s prekomjernom tjelesnom težinom i komplikacijama u trudnoći, inzulinska rezistencija može perzistirati nakon porođaja, što kasnije značajno povećava rizik od dijabetesa.

Doktor medicinskih nauka, šef Instituta za dijabetologiju - Tatyana Yakovleva

Već dugi niz godina proučavam problem dijabetesa. Strašno je kada toliko ljudi umre, a još više postane invalidno zbog dijabetesa.

Žurim da saopćim dobre vijesti - Endokrinološki istraživački centar Ruske akademije medicinskih nauka uspio je razviti lijek koji u potpunosti liječi dijabetes melitus. On ovog trenutka Efikasnost ovog lijeka je blizu 98%.

Još jedna dobra vijest: Ministarstvo zdravlja postiglo je donošenje posebnog programa kojim se nadoknađuje visoka cijena lijeka. Dijabetičari u Rusiji do 17. aprila (uključivo) mogu dobiti - Za samo 147 rubalja!

Kako liječiti inzulinsku rezistenciju

Dijeta i fizičke vežbe. Najčešće su dovoljni da povrate osjetljivost stanica. Da bi se ubrzao proces, ponekad se propisuje lijekovi, sposoban da reguliše metabolizam.

Roland nije mogao razumjeti
zasto je potreban ovaj kokain ili bilo koja druga zabranjena droga na svijetu,
gdje je ovo jak lek kao šećer
tako pristupačno i jeftino.
Stephen King "Crtež troje"

Svi, ako ne svi, onda većina, žele da smršaju, bilo za odmor, ili za rođendan, ili za plažu, ili za novu haljinu, ili za nešto drugo. Niko nikada nije rekao da želi da smrša zbog sebe jer želi da bude zdrav. Svi smo užasno zavisni od mišljenja drugih ljudi. Ali trebalo bi da bude sasvim suprotno!!! Moramo voditi računa samo o sebi, ne podleći modnim trendovima i društvenim pogledima.

Morate shvatiti da takvi napadi želje za smršavanjem nisu dobri iz mnogo razloga.
Prije svega: sve je to privremeno! Privremeno jer ako jesi višak kilograma- to znači da si bolestan!
Drugo: ovaj zamah debljanja i mršavljenja također nije nimalo koristan za tijelo, već čak i štetan.

Kada ste zdravi, organizmu nisu potrebne rezerve (masti).

Dakle, da bismo razumeli kako da budemo zdravi, zašto moramo da postimo i da se pravilno hranimo, moramo da razumemo malo o radu sopstveno telo. I ovdje vam uopće ne treba nivo "bog", nivo 80 ili čak nivo "doktor". Ovdje je važno razumjeti samo nekoliko osnovnih principa.

Ponavljao sam i ponavljaću: Sve u telu je međusobno povezano – ako se jedna stvar pokvari, sve će se postepeno lomiti posle nje. Ali ne postoji način da se kaže kako sve funkcioniše i kako funkcioniše, i nema potrebe, jer je na ovu temu napisano mnoštvo rasprava i udžbenika, nema potrebe da se ponavljaju i prepisuju.
Međutim, postoje osnovne stvari koje svi moraju znati!

A jedna od ovih osnovnih stvari je ono što jeste insulin i kako to funkcionira.

Insulin! Šta je to i sa čime se jede?
Svako ko se manje-više brine o svom zdravlju brine ovo pitanje, zašto nam je to potrebno? insulin i zašto je tako strašan?

Polako počinjemo da shvatamo.

Insulin(od latinskog insula “ostrvo”) jedan je od glavnih hormona koji se sintetiše u beta ćelijama Langerhansovih otočića gušterače.

Ono što nam Wikipedija kaže o ovoj temi, definicija je „Insulin ima višestruki učinak na metabolizam u gotovo svim tkivima. Glavni učinak inzulina je smanjenje koncentracije glukoze u krvi i transport do stanica.

Inzulin povećava propusnost plazma membrane za glukozu, aktivira ključne enzime glikolize, stimuliše stvaranje glikogena u jetri i mišićima iz glukoze, pojačava sintezu masti i proteina. Osim toga, inzulin potiskuje aktivnost enzima koji razgrađuju glikogen i masti, odnosno, osim anaboličkog djelovanja, inzulin ima i antikatabolički učinak.” Insulin je takođe odgovoran za sintezu DNK.

Volim ovo. Najvažniji hormon!

Ali u kontekstu ovog razgovora, ono što nam je važno jeste sposobnost insulina da prenosi glukozu i ostalo hranljive materije u kavez.
Jednostavno rečeno o tome kako inzulin djeluje– insulin je ključ koji otvara vrata ćelije da hrana uđe u nju.

Lekari i mediji nas nasmrt plaše od reči „hormon“, ježimo se na njeno spominjanje. Ali, kao što moramo shvatiti, hormoni su najvažniji i sastavni dio pravilnog funkcioniranja našeg tijela. I insulin nije izuzetak. Ovo je veoma, veoma važan hormon i ne treba ga se plašiti. Ovo je hormon koji nas sprečava da umremo od šećera u krvi. A za sve probleme povezane sa insulinom krivi smo samo mi, a ne sam hormon.
Nama je potrebno upravo to stanje kada mi kontrolišemo stvarnost, a ne ona nama! Razumijevajući šta je inzulin, možemo vješto njime upravljati i na taj način utjecati na naše zdravlje.

Već znamo nešto o tome kako inzulin djeluje iz mojih postova o i.

Ali opet, za svaki slučaj, opet ću opisati proces.

Hrana ulazi u naš organizam i tokom procesa probave prolazi kroz njega hemijski procesi i razlaže se na "komponente", od kojih je jedna glukoza. Krv je zasićena glukozom (šećerom, kako se u narodu kaže) i tada djeluje inzulin, otvara ćelijsku membranu tako da ta glukoza prodire u ćeliju. A insulin se uvek oslobađa u rezervi, za slučaj da se nešto desi.
Kada se unose brzi ugljikohidrati, dolazi do porasta inzulina jer je i on veliki brojšećer, jednom ušao u organizam. Nivo inzulina naglo raste (značajno, imajte na umu, iznad norme) inzulina, on hitno gura sve što je potrebno u ćelije, a ono što ostane ide u rezerve. Nakon što “antihormonski” glukagon neutralizira previsok inzulin, a nivo šećera u krvi pada daleko ispod normalnog. Osjećamo glad.

Kod sporih ugljikohidrata, nivoi inzulina ne rastu u nebo, već lagano rastu tokom dužeg vremenskog perioda. I ne pada mnogo ispod norme, ostajući u svojim granicama.

A svi znamo koje bolesti nastaju kada se poremeti funkcioniranje gušterače i funkcioniranje samog inzulina.

Ove strašne riječi - dijabetes tipa 1 i tipa 2 - poznate su svima.
U prvom slučaju ( dijabetes melitus tipa 1) sekrecija inzulina je poremećena zbog razaranja beta ćelija – apsolutni nedostatak insulina (inzulinsko ovisan oblik).
U drugom ( dijabetes melitus tip 2) dolazi do poremećaja djelovanja inzulina na tkivo – relativni nedostatak inzulina (insulin-nezavisan oblik).
Inače, problem globalne pandemije dijabetesa je dijabetes melitus tip 2. I to je 90%. ukupan broj svim pacijentima sa dijabetesom!

Ali postoji još manje poznata riječ, ne toliko „promovirana“ i, čini se, nije baš strašna. Inzulinska rezistencija.
I oba strašna dijabetesa su posljedica ovog procesa.

Inzulinska rezistencija je poremećeni biološki odgovor tjelesnih tkiva na djelovanje inzulina. Štaviše, nije važno odakle dolazi inzulin, iz vašeg vlastitog pankreasa (endogeni) ili iz injekcija (egzogeni).

Zamislite šta radimo telu. Normalan šećer u krvi 5 grama (maksimalno 10) za naših 4-5 litara krvi!!! Tri znaka uzvika jer bi svi, bez izuzetka, trebali razmisliti o ovome. Naša norma je samo jedna mala kašičica na svih naših 4-5 litara krvi!

Šta mi radimo?
I zašećerimo tijelo, kao da pravimo džem za zimnicu. Prosečna osoba sa poremećajem u ishrani, odnosno najviše obicna osoba, koji jede sve "plodove civilizacije", dnevno pojede od 600 do 1500 grama šećera, a norma je SAMO 5 grama.
-I šta? Da li je moguće poreći sebe...
Zastrašujuće brojke! Od 0,6 kg. do 1,5 kg. Sahara!
A u isto vrijeme često čujem frazu „Ne jedem šećer!“, očito misleći da to znači jesti šećer kašikama direktno iz posude za šećer. Međutim, kada počnu nabrajati hranu koju jedu, sve one sadrže šećer, bez izuzetka.
To je užasna količina od 600-1500 grama prikupljenih odasvud; šećer u ovom ili onom obliku je prisutan u 95% proizvoda u našim trgovinama.
Prekoračujemo prirodnu normu za 120-300 puta!!!

Tijelo na to reaguje samo na jedan način - povećanom proizvodnjom inzulina. Više šećera znači više insulina. Insulin nas spašava od smrti, jer šećer je toksin. Šećer je smrtonosni element, koji, ako ga ne kontroliše insulin, dovodi do najstrašnijih bolesti, pored navedenih.
I ovdje, u početnim fazama, nastaje opasna vrsta poremećaja hormona inzulina - Inzulinska rezistencija.

Postoje dvije vrste: fiziološki i patološki.

Fiziološki oblik inzulinske rezistencije- ovo je adolescentna inzulinska rezistencija, koja se može pojaviti u pozadini hipoksije i nedostatka željeza zbog sjedilačkog (u blizini kompjutera) načina života.
I inzulinska rezistencija kod trudnica, uzrokovana prirodnim procesom nakupljanja masnoća za trudnoću, koji nestaje prirodno nakon porođaja.

U našem razgovoru nećemo se doticati fiziološkog otpora.

Pričaćemo o tome patološka insulinska rezistencija. Što nastaje zbog nepravilnog načina života i prehrane.

Inzulinska rezistencija, govoreći ljudskim jezikom, je stanje kada ćelijski receptori prestaju da osete hormon insulin kao što bi trebalo u zdravom telu.

Kada osoba ima patološka insulinska rezistencija(kao posljedica prekomjerne konzumacije šećera) - to je osnova svega što se naknadno "loše" razvija u tijelu.

Na primjer, arterijska hipertenzija (uporno povećanje krvnog pritiska) je posledica insulinske rezistencije.

Inzulinska rezistencija narušava funkcionalnost endotelnih ćelija, koje su unutrašnji sloj na zidovima krvnih sudova. Kao rezultat ovog poremećaja javlja se i razvija se vazokonstrikcija ateroskleroza.

Otkazivanja bubrega- takođe posledica insulinske rezistencije.

Sada je poznato i dokazano da nema onkologije bez inzulinske rezistencije.
Kao što nema raka bez smanjenja polnih hormona. Smanjenje polnih hormona javlja se kod inzulinske rezistencije. Začarani krug.

Kratko vitamin D, nizak nivo Omega 3, nedostatak gvožđa, koji nastaje u pozadini hipoksije plus insulinska rezistencija Sve su to preduslovi za ono čega se svi ljudi najviše boje – pojave raka!

Mogu nabrojati još cijeli niz strašnih bolesti koje uzrokuje. insulinska rezistencija:
*Smanjen imunitet i česte zarazne bolesti.
* Sindrom policističnih jajnika.
*Poremećaji funkcija i aktivnosti hipofize.
*Poremećaj pankreasa.
*Neoplastični tumori nadbubrežne žlijezde i pankreasa (insulinom).
*Začepljene arterije.
*Srčani udar i moždani udar.
*Bolesti bubrega.
*Povećanje koncentracije mokraćne kiseline u krvi predstavlja rizik od gihta.
*Impotencija i neplodnost.
*Kožne infekcije i rano starenje.

Da, da, postoji još jedna horor priča za žene: zbog povećane konzumacije šećera i u pozadini insulinske rezistencije, proces glikacije kolagena da zapravo postoji starenje kože, takozvano glikoaging (više o tome u sljedećem postu).

Dakle: uz normalnu konzumaciju šećera (odnosno, njegovo gotovo potpuno odsustvo u prehrani) normalna ćelija daje adekvatan odgovor na dolazak inzulina s glukozom i hranjivim tvarima, „vrata“ se otvaraju, tvari ulaze u ćeliju, a stanica se zatvara. Sav višak se ili izlučuje vlaknima ili šalje u depo za skladištenje za "kišni dan" - u adipocitima, masne ćelije.

Uz NENORMALNU konzumaciju šećera, uz naše stalno prejedanje i prejedanje šećerom, imamo previsok nivo šećera u krvi i dramatično visok nivo insulina. I ovaj stalno povišen nivo insulina ništa manje konstantno iritira ćelijske receptore. Štaviše, iritira receptore svih ćelija kako bi povukao šećer u različite kutke kako ne bismo umrli od šećera u krvi. Stalno zakucava u kavez, pusti me unutra, pusti me unutra, pusti me unutra. Kao, tvoja mama je došla i donela mleko.
I kao rezultat toga, stanica, koja bi u sebe trebala pustiti jedinicu inzulina zajedno sa šećerom i drugim hranjivim tvarima, prestaje reagirati na ovu stalnu iritaciju inzulinom i postaje potpuno neosjetljiva na inzulin. Jednostavno se ne otvara!
To je ono što je insulinska rezistencija. Otpor, što u prevodu znači otpor.

Pa šta imamo? I imamo visok nivo insulina, mnogo vezanog šećera i nemogućnost da se ovaj šećer apsorbuje u ćelije. Ćelija umire od gladi! Ćelija postaje slaba, ne prima nikakve hranljive materije. I sva energija i ishrana koja je trebalo da uđe u ovu ćeliju ide u masnoću!
Patološki stalni osjećaj gladi signal je od naših izgladnjelih ćelija u mozak.
Pokušavajući da zasiti ćelije, tijelo oslobađa sve više inzulina. Višak inzulina iritira centar za glad u mozgu, tjerajući vas da konzumirate više hrane i stimulirajući taloženje masnih rezervi. Ali, budući da je svakoj masnoj ćeliji potrebna i prehrana, to doprinosi sve većem povećanju lučenja inzulina. Krug se zatvara - insulinska rezistencija raste kao gruda snijega.

I, kao rezultat, naš prvi simptom je debljanje!

Ljudi su stalno iritirani, nezadovoljni, povećan umor, depresija, stalna glad i želju za slatkišima. Pošto ćelija gladuje, „Daj mi hranu!“ viče.
Ali receptor osjetljiv na inzulin je degradiran. Jer godinama, pa i decenijama, imamo konstantno visok nivo šećera, a kao rezultat i insulina – ćelija se štiti degradacijom, odnosno uklanjanjem osetljivosti receptora. Unutra gladuje, ali receptor je neosetljiv na stalne napade i sve što pojedemo ide u masnoću sa strane, nema hrane, nema energije, razdražljivi smo i umorni.

U stvari, sa bolešću kao što je insulinska rezistencija Mršavljenje je veoma teško, gotovo nemoguće! Ovo je ono što vidimo. Svi se, sa rijetkim izuzecima, bore protiv istrage kao i uvijek! Odnosno, prekomjerna težina. Svi pokušavaju na dijeti, muče se i muče, dodatno komplikuju problem. Ali situacija se ne mijenja, dajući samo povremene privremene male efekte.

Ali potrebno je, kao sto uvek ponavljam, ISKORIJENITI UZROK!!!
Odnosno, neophodno je boriti se protiv insulinske rezistencije. I kako se nositi s tim - ispravite svoje ponašanje u ishrani! I da budem još konkretniji - odustajanje od šećera + pravilnu ishranu!

Jedino što za to možemo učiniti (tu nikakvi lijekovi neće pomoći, iz nekog razloga samo pogoršavaju situaciju) je da promijenimo ishranu - pređemo na pravilnu prehranu uz blagi pomak prema mastima i periodično post.

Da bi tijelo počelo adekvatno percipirati sve, tijelo mora zapamtiti kako funkcionira u dobrom stanju Moramo da uradimo totalno čišćenje!
Čak je od vitalnog značaja (!) da očistimo ove augijeve štale, odnosno naše organizme. I tu nam samo post može pomoći. Ovo je jedini alat! Ništa osim gladi ne može očistiti i vratiti funkcionisanje „slomljenih“ ćelija.

Medicina nas plaši jer insulinska rezistencija dijagnoza je konačna i neizlječiva. Da, neizlječivo, ali samo ako se borimo s posljedicama ovog stanja.

Međutim, ako se stvari pristupi s prave strane, tj otkloniti razloge, onda, kako se sada ispostavilo, insulinska rezistencija je reverzibilan proces. Reverzibilno, i to u bilo kojoj dobi (pa, osim ako smo, naravno, već u završnoj fazi dijabetesa).

Zašto kažem pravilna ishrana sa prelaskom na masti sa minimalnim nivoom ugljenih hidrata? Jer mast, kada uđe u tijelo, ne daje inzulinski odgovor (više o tome u). Osim toga, zasićuje nas dugotrajnom energijom, a stalni osjećaj gladi nestaje.

Za one koji žele smršaviti, inzulinska rezistencija je općenito strašna pošast. Insulin prestaje proces lipolize, kao antagonist samatotropin I glukagon, jednostavno rečeno, zaustavlja proces sagorevanja masti. Nemoguće je smršaviti sa stalno povišenim nivoom insulina! Jer procesi prerade masti jednostavno ne počinju u tijelu. Da, osim toga, starimo, jer inzulin blokira oslobađanje i funkcioniranje hormona rasta. Ali tačno somatotropin u detinjstvu je odgovoran za rast organizma, a u odraslom dobu za sagorevanje masti i njeno podmlađivanje.

Da, sa godinama, pa čak i sa našim, potpuno Ne pravilnu ishranu, sve funkcije, pa i hormonske, slabe, veze se poremete, a razumijevanje između organa i ćelija je narušeno. Ali ipak, pravilnim odnosom prema sebi i svom tijelu možemo vratiti njegovo pravilno funkcioniranje.
Mi kontrolišemo stvarnost, a ne stvarnost!

poslovica " apetit dolazi sa jelom„vrlo nas loše služi.
Ako imate apetit dok jedete, to znači da ste u stanju insulinske rezistencije!
Dok jedete, vaš apetit treba da nestane!

I kako da se riješimo svega toga, kako da sve to izračunamo? Kako općenito razumijemo da li imamo insulinsku rezistenciju ili ne?

Ovdje, kao što smo već shvatili, vrlo jednostavan i prvi simptom je vječni osjećaj gladi. Povećanje na težini je takođe simptom.

Sljedeća stvar je volumen talijuma. To se zove endokrinološko merenje.
Štaviše, veličina struka se ne meri na najtanjem mestu, već se meri na nivou pupka .
I to bez usisavanja stomaka (!), kao što to obično radimo kada se približavamo ogledalu!
Meri se stvarna zapremina. Konačno, pogledajte istinu!
Pokazatelji zdravog tijela kod žena - volumen manje od 80 cm. Za muškarce - manje od 94 cm.
Ako je vaš volumen veći od ovih pokazatelja, pretili ste, a najvjerovatnije zbog inzulinske rezistencije.

Sljedeći marker simptoma je stanje kože na laktovima (petama).

Po pravilu, niko tome ne pridaje nikakav značaj. Na internetu postoji mnoštvo članaka "kako se nositi sa suhom kožom na problematičnim područjima". Ali! Ovo je, kao i obično, samo vanjska i, kako razumijemo, potpuno beskorisna borba s posljedicama. Ako imate potamnjenje kože, prljav ili plavkast izgled, hrapavost ili perutanje, grubu, ispucalu kožu (na laktovima i petama) - mogu biti dvije dijagnoze ili hipotireoza (nedostatak hormona) štitne žlijezde) ili hiperkeratoza i tu je neophodna konsultacija sa dobrim endokrinologom.
Ili, ako je sve u redu, doviđenja, sa štitnom žlezdom, ovo insulinska rezistencija, što je najverovatnije.
Gdje drugdje tražiti kožne manifestacije insulinska rezistencija – područje prepona, vrat (efekat prljavog vrata), kožne promene u pazuhu, kao i papilomi ili keratomi.

Drugi simptom insulinske rezistencije– dlačice iznad gornje usne i na bradi, hirzutizam, naučno.


Inzulinska rezistencija dovodi do aktivacije enzima 5-alfa reduktaze, pod njegovim utjecajem testosteron prelazi u aktivni oblik dihidrotestosterona, a iznenada kod mladog, ili odraslog, ili starija žena brkovi ili "brada" počinju da rastu. Svi krive navodno povećani testosteron, pokušavajući ga smanjiti. Ali nikako! To je zabluda. A zapravo se radi o istoj inzulinskoj rezistenciji, neosjetljivosti receptora na inzulin, koji aktivira, relativno govoreći, “loše” enzime koji nam uopće nisu potrebni (posebno ženama), zbog čega rastu dlake na licu.

I, inače, zbog ovog istog procesa, žene mogu izgubiti kosu na glavi.

Jedan od simptoma inzulinske rezistencije može biti i manifestacija "starosti" Akne, koji se ne može ukloniti nijednom poznatom kozmetološkom metodom.

Pogledajte kakav se veliki krug zatvara i opadanje ili rast kose gde nema potrebe za kosom, suvoća i starenje kože, loše izgled, i loš moral i fizičko stanje, gojaznost.
Sve ovo insulinska rezistencija!

I to ne dođe u trenu, probudimo se i ups - salo ima svuda, ne možemo da stanemo ni u jednu odjeću. Ne, to se dešava polako i postupno, a simptomi često propuštamo, odnosno ignorišemo ih, ne pridajući im nikakvu važnost. Uronjeni smo do ušiju insulinska rezistencija, a kada bude prekasno, počinjemo da zvonimo na uzbunu, primjećujući, opet, samo spoljašnja manifestacija- debeo!
Mnogo viška masti.
Hitno počinjemo da se mučimo dijetama, a onda se kvarimo, pogoršavajući našu situaciju sve više i više. A ovo nikako nije rješenje ili rješenje problema. Gledamo na gornji prijedlog da TREBA LIJEČITI UZROK, a ne posljedica! Moramo se pozabaviti pitanjem preokretanja inzulinske rezistencije i potpunog iskorenjivanja!

I tu nam samo jedna stvar može pomoći efikasan lek – gladovanje.
A možda vam jedno gladovanje neće biti dovoljno, zavisno od stadijuma i težine insulinske rezistencije, možda ćete morati da postite više puta i dugo.
Ali činjenica je da ćete i dalje obnoviti svoje tijelo, a posebno funkcioniranje inzulina i njegovih receptora.
Ne manje važno pravilnu ishranu nakon posta. Jer ako se vratite svom “razmaženom” ponašanju u ishrani, post je potpuno beskorisan. Nema smisla u takvoj situaciji od posta!

Samo potpuna promjena u ishrani i prehrambenom ponašanju općenito može uroditi plodom – “podmlađujuće jabuke” kada ste istinski zdravi i podmlađujete umjesto da starite!

Ovdje treba imati na umu da je uobičajeno test krvi na šećer možda neće pokazivati ​​znakove inzulinske rezistencije! Pa čak i analize A1C on glikiranog hemoglobina možda neće djelovati, pokazujući normalan nivo šećera!
Zašto?
I zato što ste, na primjer, u početna faza insulinska rezistencija. I vaš šećer u krvi je još uvijek normalan jer inzulin još uvijek radi svoj posao isporuke hrane u ćeliju.
Ali on se već nosi sa svojim „posljednjim dahom“, na vrlo visokom nivou; inzulin u tijelu u ovom stanju je znatno viši od normalnog.
Ako ste zabrinuti zašto dobijate na težini, čak i ako vam se čini da se pravilno hranite, trebali biste otići na testiranje.
A ako je "šećer" u krvi i dalje normalan, a unatoč tome dobijate na težini, trebali biste se testirati ne samo na šećer, već i na razinu inzulina.
I pored toga, ako je nivo insulina previsok ili prenizak, trebalo bi da se podvrgnete tzv izračunati indeks insulinske rezistencije HOMA-IR (Ho meostaza M odel A procjena od I nsulin R esistance), o čemu sam govorio u videu. A svako odstupanje od norme ozbiljan je razlog za razmišljanje o svom zdravlju!

Za referenciju:

Normalan šećer u krvi 3,5 - 5,5 mmol/l.
I iako je SZO sada prihvatila naduvane brojke kao normu (6,5 -7,5 mmol/l), samo da bi sakrila činjenicu ozbiljne pandemije insulinske rezistencije i dijabetesa, ali ipak - NE!
Maksimalna vrijednost za normalnu vrijednost je 5,5 mmol/l.

Insulin norm za žene i muškarce od 25 do 50 godina je ista - od 3 do 25 mKed/l.
Nakon 60 godina, ova brojka može se malo povećati, jer je s godinama potrebna dodatna energija, pa nakon šezdesete, kod muškaraca, kao i kod žena, volumen proizvedenog inzulina postaje veći i doseže od 6 do 35 mcad/l.
*u toku puberteta, trudnoće i starosti, brojke se mogu promijeniti.

Prevencija i, rekao bih, liječenje:
*Posti(kratko, ali redovno - 3-7 dana mjesečno).
*Odustajanje od šećera(u bilo kojem obliku) i proizvodi koji sadrže šećer. Danas je već dobro dokazano da šećer utiče na razvoj najstrašnijih bolesti čovečanstva, kao i na starenje organizma, kako spolja, tako i kože; i starenje unutrašnjih organa.
*Gotovo potpuno odbacivanje “brzih” ugljenih hidrata i hrane sa visokim GI i AI (inzulinski indeks, u sledećem postu).
*Prelazak na pravilnu ishranu.
*Omega 3(tako da membrane naših ćelija budu elastične i adekvatne, i puštaju ono što treba pustiti unutra; a ne puštati ono što ne treba pustiti unutra)
*vitamin D, koji u stvarnosti nije vitamin, već prohormon - prohormon koji sagorijeva masti. Dostupnost i tačan iznos u organizmu Vitamin D doprinosi tome da se u njemu proizvode estrogen, progesteron i testosteron potrebne količine i to na odgovarajućem nivou.

Zanimljivo istraživanje Program prevencije dijabetesa (DPP), koju sprovodi Nacionalni institut za dijabetes i bolesti probave i bubrega (NIDDK) tokom 3 godine na veoma velikoj grupi ljudi - 25% populacije SAD. Proučavani su pristupi prevenciji dijabetes melitusa.

Tokom studije testirane su 4 grupe:

Prva grupa je potpuna promjena načina života. Ljudi u ovoj grupi rade - planinarenje 5 dana u nedelji najmanje 30 minuta dnevno, povremeni post, pravilnu ishranu I smanjenje ukupnog kalorijskog sadržaja konzumirane hrane. Potpuno bez droga.

Druga grupa - sve je isto, ali umjesto posta uzimanje lijekova. Uzmite lijek za dijabetes melitus metformin . Oni koji su uzeli metformin, također je dobio informacije o fizička aktivnost i pravilnu ishranu, i po mogućnosti pridržavanje pravila.

Treća grupa predmeta - Edukacija o dijabetesu. Treća grupa je dobila samo informacije o fizičkoj aktivnosti i na pravi način ishrane (gotovo svi ispitanici u ovoj grupi, uprkos dobijenim informacijama, nisu mnogo promenili način života) i uzeli placebo pilulu bez aktivne supstance.

Četvrta grupa, kontrolna grupa, nije ništa mijenjala u načinu života, nije se edukovala o pojavi dijabetes melitusa i nije uzimala nikakve lijekove.

Najbolji rezultati su pronađeni kod ljudi prva grupa istraživao.
Izgubivši u prosjeku 5-10 kg. u prvoj godini studije (25-45 kg tokom čitave studije), ljudi iz prve grupe sa potpunim promenama načina života pokazali su smanjenje rizika od razvoja dijabetesa tipa 2 za 58% tokom 3 godine.
Inzulinska rezistencija je potpuno nestala. Potpune promjene načina života bile su još učinkovitije u dobi od 55 i više godina. Ljudi iz ove grupe smanjili su rizik od dijabetesa za 71%.

Međutim, ljudi koji su uzeli metformin. Ljudi iz druge grupe, koji su uzimali metformin umjesto natašte, također su imali koristi, smanjivši rizik za 31%.

Ljudi u trećoj i četvrtoj grupi nisu pokazali praktički nikakve promjene.

Podaci o DPP-u pod br. kliničkim ispitivanjima NCT00004992 NIH, dostupno na www.bsc.gwu.edu/dpp.

Nastavlja se…

Budite zdravi!
Život je lijep!

Yul Ivanchey

Inzulinska rezistencija je poremećeni biološki odgovor tjelesnih tkiva na djelovanje inzulina. Štaviše, nije važno odakle dolazi inzulin, iz vašeg vlastitog pankreasa (endogeni) ili iz injekcija (egzogeni).

Inzulinska rezistencija povećava vjerovatnoću ne samo dijabetesa tipa 2, već i ateroskleroze, srčani udar, i iznenadna smrt zbog začepljenja žile trombom.

Djelovanje inzulina je regulacija metabolizma (ne samo ugljikohidrata, već i masti i proteina), kao i mitogenih procesa – rasta, reprodukcije stanica, sinteze DNK, transkripcije gena.

Suvremeni koncept inzulinske rezistencije nije ograničen samo na poremećaje metabolizma ugljikohidrata i povećan rizik dijabetes tipa 2. Također uključuje promjene u metabolizmu masti, proteina i ekspresiji gena. Konkretno, inzulinska rezistencija dovodi do problema s endotelnim stanicama koje oblažu zidove krvnih žila. Zbog toga se lumen krvnih žila sužava, a ateroskleroza napreduje.

Simptomi inzulinske rezistencije i dijagnoza

Možete posumnjati da imate insulinsku rezistenciju ako vaši simptomi i/ili testovi pokažu da imate . To uključuje:

• gojaznost u struku (abdominalni);
• loši krvni testovi za holesterol i trigliceride;
• otkrivanje proteina u urinu.

Abdominalna gojaznost je glavni simptom. Na drugom mjestu je arterijska hipertenzija (visok krvni pritisak). Ređe se dešava da osoba još nema gojaznost ili hipertenziju, ali su krvni testovi na holesterol i masti već loši.

Dijagnosticiranje inzulinske rezistencije pomoću testova je problematično. Zato što koncentracija inzulina u krvnoj plazmi može jako varirati i to je normalno. Prilikom analize inzulina u krvnoj plazmi na prazan želudac, norma je od 3 do 28 µU/ml. Ako ima više inzulina u krvi na prazan želudac nego što je normalno, to znači da pacijent ima hiperinzulinizam.

Povećane koncentracije inzulina u krvi nastaju kada gušterača proizvodi višak inzulina kako bi kompenzirala inzulinsku rezistenciju tkiva. Ovaj rezultat testa ukazuje da pacijent ima značajan rizik od dijabetes melitusa tipa 2 i/ili kardiovaskularne bolesti.

Precizno laboratorijska metoda Određivanje inzulinske rezistencije naziva se hiperinzulinemična inzulinska stezaljka. Pretpostavlja se kontinuirano intravenozno davanje insulina i glukoze 4-6 sati. Ovo je radno intenzivna metoda i stoga se rijetko koristi u praksi. Ograničeno na test krvi natašte za nivo insulina u plazmi

Istraživanja su to pokazala javlja se insulinska rezistencija:

• kod 10% svih ljudi bez metaboličkih poremećaja;
• kod 58% pacijenata sa hipertenzijom (krvni pritisak iznad 160/95 mmHg);
• kod 63% osoba sa hiperurikemijom ( mokraćne kiseline nivo u serumu u krvi je veći od 416 µmol/l kod muškaraca i iznad 387 µmol/l kod žena);
• 84% ljudi sa visokim nivoom masti u krvi (trigliceridi više od 2,85 mmol/l);
• kod 88% ljudi sa nizak nivo“dobar” holesterol (ispod 0,9 mmol/l kod muškaraca i ispod 1,0 mmol/l kod žena);
• kod 84% pacijenata sa dijabetes melitusom tipa 2;
• kod 66% ljudi sa poremećenom tolerancijom na glukozu.

Kada radite test krvi na holesterol, nemojte ga provjeravati ukupni holesterol, i odvojeno “dobro” i “loše”.

Kako insulin reguliše metabolizam

Normalno, molekula inzulina se vezuje za svoj receptor na površini mišića, masti ili tkiva jetre. Nakon toga dolazi do autofosforilacije inzulinskog receptora uz učešće tirozin kinaze i njegovog naknadnog povezivanja sa supstratom insulinskog receptora 1 ili 2 (IRS-1 i 2).

Zauzvrat, IRS molekuli aktiviraju fosfatidilinozitol 3-kinazu, koja stimulira translokaciju GLUT-4. On prenosi glukozu u ćeliju kroz membranu. Ovaj mehanizam osigurava aktivaciju metaboličkih (transport glukoze, sinteza glikogena) i mitogenih (sinteza DNK) efekata insulina.

Insulin stimuliše:

• Unos glukoze u ćelije mišića, jetre i masnog tkiva;
• Sinteza glikogena u jetri (čuvanje "brze" glukoze u rezervi);
• Hvatanje aminokiselina od strane stanica;
• sinteza DNK;
• Sinteza proteina;
• Sinteza masnih kiselina;
• Jonski transport.

Insulin potiskuje:

• Lipoliza (razgradnja masnog tkiva uz oslobađanje masnih kiselina u krv);
• Glukoneogeneza (transformacija glikogena u jetri i ulazak glukoze u krv);
• Apoptoza (samouništenje ćelije).

Imajte na umu da insulin blokira razgradnju masnog tkiva. Zato, ako je povišen nivo insulina u krvi (hiperinzulinizam je česta pojava kod insulinske rezistencije), onda je mršavljenje veoma teško, gotovo nemoguće.

Genetski uzroci inzulinske rezistencije

Inzulinska rezistencija je problem velikog procenta svih ljudi. Vjeruje se da je uzrokovana genima koji su postali dominantni tokom evolucije. Godine 1962. pretpostavljeno je da to je mehanizam preživljavanja tokom dugotrajne gladi. Zato što povećava akumulaciju masnih rezervi u organizmu tokom perioda obilne ishrane.

Naučnici su izgladnjivali miševe tokom dužeg vremenskog perioda. Najduže su preživjele one osobe za koje je utvrđeno da imaju genetski posredovanu inzulinsku rezistenciju. Nažalost, ljudi su unutra savremenim uslovima isti mehanizam "radi" za razvoj gojaznosti, hipertenzije i dijabetesa tipa 2.

Studije su pokazale da pacijenti sa dijabetesom tipa 2 imaju genetske defekte u prijenosu signala nakon što se inzulin veže za njegov receptor. Oni se nazivaju postreceptorski defekti. Prije svega, poremećena je translokacija transportera glukoze GLUT-4.

Kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2 također je pronađena poremećena ekspresija drugih gena uključenih u metabolizam glukoze i lipida (masti). To su geni za glukoza-6-fosfat dehidrogenazu, glukokinazu, lipoprotein lipazu, sintazu masnih kiselina i drugi.

Ako osoba ima genetsku predispoziciju za razvoj dijabetesa tipa 2, to može ili ne mora rezultirati dijabetesom. Zavisi od vašeg stila života. Glavni faktori rizika su prekomjerna ishrana, posebno konzumacija rafiniranih ugljikohidrata (šećera i brašna), kao i niska fizička aktivnost.

Koja je inzulinska osjetljivost različitih tjelesnih tkiva?

Za lečenje bolesti od najveće je važnosti insulinska osetljivost mišićnog i masnog tkiva, kao i ćelija jetre. Ali da li je stepen insulinske rezistencije ovih tkiva isti? 1999. eksperimenti su pokazali da nije.

Normalno, da bi se suzbila lipoliza (razgradnja masti) u masnom tkivu za 50%, dovoljna je koncentracija inzulina u krvi ne veća od 10 µU/ml. Za 50% supresiju oslobađanja glukoze u krv od strane jetre potrebno je oko 30 µU/ml inzulina u krvi. I da uhvati glukozu mišićno tkivo povećana za 50%, potrebna je koncentracija inzulina u krvi od 100 µU/ml ili više.

Podsjećamo da je lipoliza razgradnja masnog tkiva. Djelovanje inzulina ga potiskuje, kao i proizvodnju glukoze u jetri. Naprotiv, povećava se preuzimanje glukoze u mišićima pod utjecajem inzulina. Napominjemo da se kod dijabetes melitusa tipa 2 naznačene vrijednosti potrebne koncentracije inzulina u krvi pomiču udesno, odnosno prema povećanju inzulinske rezistencije. Ovaj proces počinje mnogo prije nego što se dijabetes manifestira.

Osjetljivost tjelesnih tkiva na inzulin se smanjuje zbog genetske predispozicije, i što je najvažnije, zbog nezdravog načina života. Na kraju, nakon mnogo godina, gušterača se više ne može nositi povećano opterećenje. Tada se dijagnosticira "pravi" dijabetes tipa 2. Donosi pacijentu velika korist, ako liječenje metaboličkog sindroma počne što je prije moguće.

Koja je razlika između inzulinske rezistencije i metaboličkog sindroma?

Trebali biste znati da se inzulinska rezistencija javlja kod ljudi s drugim zdravstvenim problemima koji nisu uključeni u koncept “metaboličkog sindroma”. Ovo:

• sindrom policističnih jajnika kod žena;
• kronično zatajenje bubrega;
• zarazne bolesti;
• glukokortikoidna terapija.

Inzulinska rezistencija se ponekad razvija tokom trudnoće i nestaje nakon porođaja. Takođe se obično povećava sa godinama. A način života koji vodi starija osoba zavisi od toga da li će izazvati dijabetes tipa 2 i/ili kardiovaskularnih problema. U članku “” naći ćete puno korisnih informacija.

Uzrok dijabetesa tipa 2

Kod dijabetes melitusa tipa 2 najveća klinički značaj ima insulinsku rezistenciju u mišićnim ćelijama, jetri i masnom tkivu. Zbog gubitka osjetljivosti na inzulin, manje glukoze se isporučuje i „sagorijeva“ u mišićnim stanicama. U jetri se iz istog razloga aktivira proces razgradnje glikogena u glukozu (glikogenoliza), kao i sinteza glukoze iz aminokiselina i drugih „sirovina“ (glukoneogeneza).

Inzulinska rezistencija masnog tkiva očituje se u slabljenju antilipolitičkog djelovanja inzulina. U početku se kompenzira povećana proizvodnja inzulina putem pankreasa. On kasne faze bolesti, više masti se razlaže na glicerol i slobodne masne kiseline. Ali tokom ovog perioda, gubitak težine više ne donosi veliku radost.

Glicerol i slobodne masne kiseline ulaze u jetru, gdje se formiraju u lipoproteine ​​vrlo niske gustine. To su štetne čestice koje se talože na zidovima krvnih sudova, a ateroskleroza napreduje. U krvotok ulazi i iz jetre višak količine glukoze, koja se pojavljuje kao rezultat glikogenolize i glukoneogeneze.

Simptomi metaboličkog sindroma kod ljudi dugo prethode razvoju dijabetesa. Jer insulinska rezistencija se kompenzira dugi niz godina višak proizvodnje inzulina beta ćelijama pankreasa. U ovoj situaciji se opaža povećana koncentracija inzulina u krvi - hiperinzulinemija.

Hiperinzulinemija s normalnim razinama glukoze u krvi je marker inzulinske rezistencije i prekursor razvoja dijabetesa tipa 2. S vremenom, beta ćelije pankreasa prestaju da se nose s opterećenjem koje je nekoliko puta veće od normalnog. Oni proizvode sve manje inzulina, pacijentu raste šećer u krvi i manifestira se dijabetes.

Prije svega, trpi 1. faza lučenja inzulina, odnosno brzo oslobađanje inzulina u krv kao odgovor na opterećenje hranom. I bazalno (pozadinsko) lučenje inzulina ostaje pretjerano. Kada se nivo šećera u krvi poveća, to dodatno povećava otpornost tkiva na insulin i potiskuje funkciju beta ćelija da luče insulin. Ovaj mehanizam razvoja dijabetesa naziva se “glukotoksičnost”.

Rizik od kardiovaskularnih bolesti

Poznato je da se kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2 smrtnost od kardiovaskularnih bolesti povećava za 3-4 puta, u poređenju sa osobama bez metaboličkih poremećaja. Sada je u to uvjereno sve više naučnika i praktičara insulinska rezistencija, a uz nju i hiperinzulinemija ozbiljan faktor rizik od srčanog i moždanog udara.Štaviše, ovaj rizik ne zavisi od toga da li pacijent ima dijabetes ili ne.

Od 1980-ih, studije su pokazale da inzulin ima direktan aterogeni učinak na zidove krvnih žila. To znači da aterosklerotski plakovi i sužavanje lumena krvnih sudova napreduje pod uticajem insulina u krvi koja kroz njih teče.

Inzulin uzrokuje proliferaciju i migraciju glatkih mišićnih ćelija, sintezu lipida u njima, proliferaciju fibroblasta, aktivaciju sistema koagulacije krvi i smanjenje aktivnosti fibrinolize. Stoga je hiperinzulinemija (povećana koncentracija inzulina u krvi zbog inzulinske rezistencije) važan uzrok razvoja ateroskleroze. To se događa mnogo prije nego što pacijent razvije dijabetes tipa 2.

Istraživanja pokazuju jasnu direktnu vezu između viška insulina i faktora rizika za kardiovaskularne bolesti. Inzulinska rezistencija dovodi do:

• povećava se abdominalna gojaznost;
• profil holesterola u krvi se pogoršava, a na zidovima krvnih sudova formiraju se plakovi „lošeg“ holesterola;
• povećava se vjerojatnost stvaranja krvnih ugrušaka u krvnim žilama;
• zid karotidna arterija postaje deblji (lumen arterije se sužava).

Ova stabilna veza je dokazana i kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2 i kod osoba bez njega.

Efikasan način za liječenje inzulinske rezistencije u ranim fazama Dijabetes tipa 2, ili još bolje prije nego što se razvije, je u prehrani. Tačnije, ovo nije metoda liječenja, već samo kontrola, uspostavljanje ravnoteže u poremećenom metabolizmu. Dijeta s niskim udjelom ugljikohidrata zbog inzulinske rezistencije mora se slijediti doživotno.

Nakon samo 3-4 dana prijelaza na nova dijeta većina ljudi primjećuje poboljšanje svoje dobrobiti. Nakon 6-8 sedmica, testovi pokazuju da se "dobar" holesterol u krvi povećava, a "loš" smanjuje. Nivo triglicerida u krvi pada na normalu. Štaviše, to se dešava u roku od 3-4 dana, a testovi holesterola se poboljšavaju kasnije. Tako se rizik od ateroskleroze smanjuje nekoliko puta.

Nabavite recepte za dijetu s malo ugljikohidrata protiv inzulinske rezistencije

Načini pravi tretman Trenutno ne postoji insulinska rezistencija. Na tome rade stručnjaci iz oblasti genetike i biologije. Ovaj problem možete dobro kontrolisati tako što ćete slijediti dijetu s malo ugljikohidrata. Prije svega, morate prestati jesti rafinirane ugljikohidrate, odnosno šećer, slatkiše i proizvode od bijelog brašna.

Lijek daje dobre rezultate. Koristite ga uz ishranu, a ne umesto njega, i prvo razgovarajte sa svojim lekarom o uzimanju pilule. Svakodnevno pratimo novosti u liječenju inzulinske rezistencije. Moderna genetika a mikrobiologija čini prava čuda. I postoji nada da će u narednim godinama uspjeti konačno riješiti ovaj problem. Ako želite biti prvi koji će saznati, pretplatite se na naš newsletter, besplatan je.

Pitanje: Postoji nešto zbunjujuće u vezi UD2 gdje Lyle govori o gubitku težine i kako inzulinska rezistencija može biti od pomoći u tom pogledu. Možete li mi objasniti svoje gledište o tome ovaj problem, jer sam nutricionista i uvek sam mislio i čitao da je beskorisno. Veoma sam zainteresovan nova tačka viziju.

Odgovor: Ovo je donekle kontradiktorno zdrav razum i protivi se onome što mnogi vjeruju (i malo je komplikovaniji od onoga što je napisano u mojim knjigama ili gore). Kao i obično, moraću nešto da ti kažem.

Kako funkcionišu hormoni?

Hormon je svaka tvar u tijelu koja uzrokuje da se nešto drugo dogodi (signali) hemijske supstance koje proizvode ćelije u telu i utiču na ćelije u drugim delovima tela). Tehnički, možete odvojiti neurotransmitere (koji rade lokalno) i hormone (koji rade na drugom mjestu ili u cijelom tijelu), ali to je nepotreban detalj. Dakle, hormon se oslobađa iz neke žlezde ili tkiva u telu (na primer, štitna žlezda iz štitne žlezde, insulin iz pankreasa), vezuje se negde za receptor i ima regulatorno dejstvo.

Brava i ključ su gotovo univerzalna analogija koja objašnjava kako hormoni rade. Hormon je ključ, a njegov specifični receptor je brava. Tako se u bravu ugrađuje ključ i vrši se regulatorni utjecaj. Svaki hormon ima svoj specifični receptor (slično kao što se ključ uklapa u određenu bravu), ali može postojati nešto što se zove unakrsna reaktivnost, gdje hormonska raznolikost uklapa se u drugi hormon. Nema potrebe da brinete o tome.

Dakle, insulin ima insulinski receptor. Kada se insulin veže za ovaj receptor, javlja se regulatorni efekat (kao što je ovde opisano). A ti insulinski receptori se mogu naći u celom telu, u mozgu, u skeletnih mišića ah, u jetri i u masnim ćelijama. Posljednje tri su ključne stvari o kojima treba brinuti.

Sada, brojni faktori određuju koliko dobro hormon radi (to jest, koliki regulatorni uticaj se javlja). Tri glavna su količina datog hormona (u širem smislu, što znači da se proizvodi više efekata), koliko je receptor osjetljiv (koliko je osjetljiv na hormon) i nešto što se zove afinitet. Ne brinite o tome, uključujem treći glavni efekat samo radi kompletnosti.

Stoga, ako u tijelu ima puno hormona, onda on ima tendenciju da šalje više signala nego kada ga ima manje, i obrnuto. Više testosterona, na primjer, gradi više mišića nego manje. Ali to nije uvijek tačno, i tu dolazi do izražaja osjetljivost receptora (ili otpornost). Ovo pokazuje koliko dobro ili loše receptor reaguje na hormon. Stoga, ako je receptor osjetljiv, onda velika količina hormona nema veliki učinak. Ako je receptor otporan, onda čak i velika količina hormona možda neće imati efekta.

Napomena: Tehnički može postojati nešto što se zove neosjetljivost i otpornost receptora, koji su neznatni različite stvari, ali zapravo to nije bitno ovdje. Dakle, hormoni rade ovako. Sljedeća tema.

Šta radi insulin?

Postoji mnogo glupih ideja o insulinu koji lebdi okolo (dakle, hormoni lebde okolo?), ali mislite na insulin samo kao na hormon za skladištenje. Oslobađajući se kao odgovor na unos ugljikohidrata i proteina (ali ne kao odgovor na masnoće, koje mogu utjecati na otpornost na inzulin na druge načine), inzulin stavlja tijelo u način skladištenja energije. Ali nemojte misliti da to znači da vas dijetalne masti ne mogu učiniti debljima.

U skeletnim mišićima, insulin stimuliše skladištenje i/ili sagorevanje ugljenih hidrata za gorivo. U jetri zaustavlja proizvodnju glukoze. U masnim ćelijama stimuliše skladištenje kalorija i inhibira lučenje masti (inhibira lipolizu). Tu insulin stiče lošu reputaciju.

O da, inzulin je također jedan od signala u mozgu koji bi trebao smanjiti glad, iako očito ne djeluje tako dobro. Takođe postoje dokazi da muškarci više reaguju na insulin nego žene (koje više reaguju na leptin). Žene takođe imaju tendenciju da budu otpornije na insulin od muškaraca.

Šta je insulinska rezistencija?

Ono o čemu ovdje govorim su uglavnom efekti fiziološke insulinske rezistencije. Inzulinska rezistencija u skeletnim mišićima znači da inzulin ne može skladištiti ugljikohidrate kao glikogen ili stimulirati sagorijevanje glukoze. Inzulinska rezistencija u jetri znači da povećani inzulin ne inhibira oksidaciju glukoze u jetri. Inzulinska rezistencija u mozgu znači da inzulin ne radi svoj posao smanjenja gladi.

Ali kada masna stanica postane otporna na inzulin, to znači da inzulin ne samo da ne skladišti kalorije, već ne može inhibirati oslobađanje masnih kiselina. Pročitajte ovu rečenicu dok ne bude jasna, jer je ona ključ za postavljeno pitanje.

Također, kada tijelo počne da postaje otporno na inzulin, a inzulin ne radi dobro, tijelo ima tendenciju da otpusti više inzulina kako bi ga kompenziralo. U tijelu je istina (dobro poznata) da ako je receptor otporan, tijelo će se više uvijati u pokušaju da se prisili da pravilno funkcionira. Ali ovo ne funkcionira uvijek. Osim toga, kronično povećanje nivoa hormona obično uzrokuje otpornost receptora. Tako postaje nešto poput začaranog kruga.

Šta uzrokuje insulinsku rezistenciju?

Pa, puno stvari. Genetika je veliki igrač, naravno, ali ne možemo je kontrolisati, pa je ignorišemo. Neaktivnost smanjuje osjetljivost na inzulin, a redovna aktivnost je povećava (neću ulaziti u zašto). Kada se stanica napuni hranjivim tvarima, kao što je kada se mišić napuni glikogenom ili intramuskularnim trigliceridima (IMTG – vrsta masti koja se pohranjuje u skeletnim mišićima), postaje otporna na inzulin. Zamislite to kao da je rezervoar pun, pokušaj da u njega ubacite više goriva dovešće do prelivanja jer nema mesta.

Ishrana utiče na otpornost, npr. visoka potrošnja rafinirani ugljikohidrati i masti, uzrokuju inzulinsku rezistenciju. Dugoročno, konzumiranje zasićenih masti može promijeniti strukturu stanične membrane, što stvara probleme. Prekomjerna fruktoza (pretjerana ključna riječ) može uzrokovati inzulinsku rezistenciju.

Gore sam spomenuo da hronično povišeni nivoi hormona mogu uzrokovati otpornost receptora. Dakle, ako je neko neaktivan, konzumira višak ugljikohidrata, masti itd., imat će povećan nivo insulina i to će izazvati rezistenciju. Tako se većina ljudi ponaša u savremenom svijetu.

Masno tijelo također utiče na insulinsku rezistenciju. Ovo nije univerzalno, možete pronaći vitke ljude koji su otporni na inzulin i vrlo debele ljude koji su osjetljivi na inzulin. Ali postoji prilično dobra korelacija.

Također morate razumjeti još jedan ključni faktor, da tijelo postepeno postaje otporno na inzulin. Skeletni mišić (ili je možda jetra, ne mogu se sjetiti) prvo postaje otporan, a zatim jetra (ili skeletnih mišića, ako je jetra prva). Ovo uzrokuje da tijelo ne može zaustaviti jetru da proizvodi glukozu (tako da glukoza u krvi ostaje visoka cijelo vrijeme). Konačno, masne ćelije postaju otporne na insulin.

Kada se to dogodi, ono što vidite je u krvi odličan sadržaj masne kiseline (hipertrigliceridemija), mnogo holesterola, mnogo glukoze, itd., nutrijenti koji dolaze jednostavno nemaju gde da odu. Ne može se skladištiti u mišićima, ne može se skladištiti u jetri, ne može se skladištiti u masnim ćelijama. Ovo uzrokuje gomilu drugih problema

Utjecaj insulinske rezistencije na tjelesnu masnoću.

Što me konačno dovodi do glavnog pitanja. Općenito se smatra da otpornost na inzulin uzrokuje skladištenje masti, dok sam ja tvrdio da pomaže kod gubitka masti. I jedno i drugo je istina. Neki ljudi prvenstveno luče višak inzulina kao odgovor na unos hrane. Ako ovo kombinirate s genetskom ili životnom rezistencijom na inzulin u skeletnim mišićima, kalorije neće biti pohranjene u mišićima, već će otići u masne stanice (gdje inzulin još uvijek može djelovati). Da, inzulinska rezistencija uzrokuje gojaznost.

Ali razmislite o tome šta se događa kada tijelo postane potpuno otporno na inzulin. Ili teoretska situacija u kojoj biste samo masne ćelije mogli učiniti otpornim na inzulin. Sada insulin ne može da skladišti kalorije u masnim ćelijama i ne može da inhibira mobilizaciju masti. Iz perspektive gubitka masti, ovo bi trebalo biti dobro. Ako ne možete da skladištite mast u masnim ćelijama kada jedete, a masne kiseline se lakše dobijaju, to znači da se mast lakše gubi.

Izgleda kao da tijelo pokušava potisnuti mast iz masnih ćelija (koje također postaju masne) kako bi spriječilo daljnje povećanje masti u tijelu. I to je u osnovi ono što pokušava učiniti. Postoji gomila adaptacija kada se ljudi ugoje koji bi trebali spriječiti daljnje povećanje tjelesne masti, a otpor je jedna od njih. Ove adaptacije jednostavno ne funkcionišu dobro.

I razmotrite neke od sljedećih činjenica. Postoji klasa lijekova koji se nazivaju tiazolidindioni, ili glitazoni, koji se često koriste za poboljšanje osjetljivosti na inzulin kod gojaznosti ili metaboličkog sindroma. Kronično povišeni nivoi glukoze u krvi i masnih kiselina uzrokuju štetu organizmu, a doktori žele da je uklone. Ali ovi lijekovi djeluju tako što povećavaju osjetljivost na inzulin u masnim stanicama. I salo počinje da raste.

Postoje i neki (ali ne svi) dokazi da osjetljivost na inzulin predviđa povećanje tjelesne težine i gubitak masti kod inzulinske rezistencije. Ovo također objašnjava zašto je otporan na inzulin, ali mršavih ljudi otporan na debljanje, kalorije se jednostavno ne mogu uskladištiti u masnim ćelijama.

Uzmite u obzir da je najlakše vrijeme za povrat težine na kraju dijete, kada je osjetljivost na inzulin visoka. A najlakše vrijeme za gubitak masti je kada neko ima puno tjelesne masti i općenito je otporan na inzulin. Mislim da razumete.

Uzmite u obzir da kada neko počne trenirati s gojaznošću, posebno treningom za mršavljenje (koji iscrpljuje mišićni glikogen i povećava osjetljivost skeletnih mišića na inzulin), a posebno ako smanje unos ugljikohidrata u ishrani, čini se da su u stanju uočiti ovu nevjerovatnu situaciju u kojoj prilikom gubitka masti i dobijanje snage.

Uzmite u obzir da dva najmoćnija lijeka za smanjenje masti, klenbuterol i hormon rasta, uzrokuju inzulinsku rezistenciju. Ali kada ljudi treniraju sa utezima, insulinska osetljivost je očuvana u tkivima. Mišići apsorbuju kalorije koje se ne mogu uskladištiti na drugom mestu u telu (većim delom).

Kao da tijelo prenosi kalorije iz masnih ćelija u mišiće. I mislim da se upravo to dešava. Aktivnost, smanjenje glikogena povećava osjetljivost skeletnih mišića na inzulin. Dok masne ćelije ostaju otporne na insulin, kalorije odlaze u mišiće i napuštaju masne ćelije.

Realnost je insulinska rezistencija.

Nažalost, s izuzetkom jedne situacije s gojaznošću (ili upotrebom lijekova), inzulinska rezistencija ima tendenciju poboljšanja u suprotnom smjeru u kojem se razvija. Kako ljudi gube masnoće, masne ćelije postaju osjetljivije na inzulin (to je dio razloga zašto je teže mobilizirati višak masnoće), zatim jetra (ili mišić), a zatim mišić (ili jetra).

Naravno, obuka to može promijeniti. Ovo je iskreno jedini najmoćniji faktor koji možemo koristiti za poboljšanje osjetljivosti tkiva na inzulin. I sve dok masne ćelije ne postanu osjetljive na inzulin (opet, ono što rade je kako tjelesna masnoća počinje da se smanjuje), možete dobiti, najmanje, neki pozitivan efekat oslobađanje energije od masnih stanica do skeletnih mišića.

I nadam se da je ovo odgovor na ono što je rečeno u mojoj Ultimate Diet 2.0.

Značaj inzulina u metaboličkim procesima ljudsko tijelo veoma je teško precijeniti. Šta se dešava sa insulinskom rezistencijom? Zašto se pojavljuje i kako može biti opasno? Pročitajte više o tome, kao io smanjenoj osjetljivosti na inzulin u različitim situacijama i liječenju ove patologije.

Šta je insulinska rezistencija?

Inzulinska rezistencija je poremećaj metaboličkih reakcija kao odgovor na djelovanje inzulina. Ovo je stanje u kojem ćelije pretežno u masnim, mišićnim i jetrenim strukturama prestaju da reaguju na efekte insulina. Tijelo nastavlja da sintetizira inzulin normalnom brzinom, ali se ne koristi u odgovarajućoj količini.

Ovaj izraz se odnosi na njegov uticaj na metabolizam proteina, lipide i opšte stanje vaskularni sistem. Ovaj fenomen može se odnositi na jedan metabolički proces ili na sve u isto vrijeme. U skoro svim klinički slučajevi insulinska rezistencija se ne prepoznaje sve dok se ne pojave metaboličke patologije.

Svi nutrijenti u organizmu (masti, proteini, ugljeni hidrati) kao rezerva energije koriste se u fazama tokom dana. Ovaj efekat nastaje usled delovanja insulina, jer je svako tkivo različito osetljivo na njega. Ovaj mehanizam može, ali i ne mora djelovati efikasno.

U prvom tipu za sintezu molekula ATP organizam koristi ugljikohidrate i masne supstance. Drugu metodu karakterizira korištenje proteina u istu svrhu, čime se smanjuje anabolički učinak molekula glukoze.

Procesi su poremećeni:

1. Stvaranje ATP-a;
2. efekat insulina protiv šećera.

Svi metabolički procesi su dezorganizovani i provocirani funkcionalni poremećaji.

Razlozi razvoja

Naučnici još ne mogu imenovati tačni razlozi, zbog čega osoba razvija inzulinsku rezistenciju. Jasno je da se javlja kod onih koji vode pasivan način života, imaju višak kilograma ili su jednostavno genetski predisponirani. Razlog za ovu pojavu može biti i ponašanje terapija lijekovima neke droge.

Simptomi fenomena

Poremećaj osjetljivosti na inzulin može biti praćen s nekoliko simptoma. Međutim, teško je samo njima dijagnosticirati ovu pojavu.

Znakovi inzulinske rezistencije nisu specifični i mogu biti uzrokovani drugim bolestima.

Kada osoba ima otpornost na inzulin, pojavljuju se sljedeći simptomi:

Prekomjerna težina i inzulinska rezistencija

Prekomjerna tjelesna težina jedan je od glavnih predisponirajućih faktora za razvoj inzulinske rezistencije. Da bi se utvrdili preduslovi za poremećenu insulinsku osetljivost i metabolički sindrom Općenito, morate znati svoj indeks tjelesne mase. Ovaj broj takođe pomaže da se ukaže na stadijum gojaznosti i izračuna rizik od razvoja bolesti. kardiovaskularnog sistema.

Indeks se izračunava pomoću formule: I=m/h2, m je vaša težina u kilogramima, h je vaša visina u metrima.

Vrsta težine	Indeks tjelesne mase u kg/m²	Rizik od inzulinske rezistencije i druge bolesti
Nedovoljna težina	manje od 18,5	Mala (mogu se pojaviti i druge bolesti)
Normalna težina	od 18.5 do 25	Standard
Prekomjerna težina	od 25 do 30	Iznad prosjeka
Gojaznost 1 ozbiljnosti	od 30 do 35	Visoko
Gojaznost 2 ozbiljnosti	od 35 do 39.9	Veoma veliki
Gojaznost 3 težine	iznad 40	Kritično

Da li je ovo kršenje opasno?

Ova patologija je opasna za nastanak kasnijih bolesti. Prije svega, to je dijabetes melitus tipa 2.

Dijabetički procesi uglavnom uključuju mišićna, jetra i masna vlakna. Budući da je osjetljivost na inzulin oslabljena, glukoza se više ne koristi u količinama koje bi trebalo. Iz istog razloga, stanice jetre počinju aktivno proizvoditi glukozu razgradnjom glikogena i sintetizirati šećer iz spojeva aminokiselina.

Što se tiče masnog tkiva, antilipolitički učinak na njega je smanjen. U prvim fazama ovaj proces se kompenzira povećanjem sinteze inzulina u pankreasu. U uznapredovalim fazama, rezerve masti se razlažu na molekule slobodnih masnih kiselina i glicerola, a osoba naglo gubi na težini.

Ove komponente ulaze u jetru i postaju lipoproteini niske gustine. Ove supstance se akumuliraju na vaskularnih zidova i izazivaju razvoj ateroskleroze. Zbog svih ovih procesa u krv se oslobađa mnogo glukoze.

Tijelo je najosjetljivije na inzulin jutarnje vrijeme dana. Ova osjetljivost ima tendenciju da otupljuje kako dan odmiče. Za ljudsko tijelo postoje 2 vrste snabdijevanja energijom: noćni i dnevni režim.

Tokom dana, većina energije se uzima uglavnom iz glukoze, rezerve masti nisu pogođene. Noću se dešava suprotno, tijelo se obezbjeđuje energijom koja se oslobađa iz masnih kiselina, koje se nakon razgradnje masti oslobađaju u krvotok. Zbog toga, osjetljivost na inzulin može biti poremećena.

Imajte na umu: kod gojaznih osoba može biti poremećeno prebacivanje energetskih obrazaca između dana i noći. S obzirom da osjetljivost na inzulin može varirati ovisno o dobu dana, najbolje je tolerirati značajne tehnike hranu za prvu polovinu dana. U ovom trenutku, insulin će i dalje intenzivno raditi i moći će da apsorbuje svu glukozu koja je ušla u organizam.

Ako jedete uglavnom u večernje vrijeme, onda se vaše tijelo jednostavno neće nositi s količinama tvari koje ulaze u njega. To može dovesti do ozbiljnih zdravstvenih problema.

Nedostatak redovnog inzulina se neko vrijeme nadoknađuje povećanom sintezom tvari u beta stanicama pankreasa. Ovaj fenomen se naziva hiperinzulemija i identifikujući je marker dijabetesa. S vremenom se smanjuje sposobnost stanica da proizvode višak inzulina, povećava se koncentracija šećera i osoba razvija dijabetes.

Takođe, insulinska rezistencija i hiperinzulemija su stimulativni faktori za razvoj bolesti kardiovaskularnog sistema. Usljed djelovanja inzulina dolazi do proliferacije i migracije glatkih mišićnih stanica, proliferacije fibroblasta i inhibicije fibrinolize. Tako dolazi do debljanja krvnih žila sa svim posljedicama koje iz toga proizlaze.

Molekuli glukoze su osnovni izvor energije i za majku i za bebu. Kako se stopa rasta bebe povećava, njegovo tijelo počinje zahtijevati sve više glukoze. Važno je da počevši od 3. trimestra trudnoće, potrebe za glukozom su veće od dostupnosti.

Obično bebe imaju niži nivo šećera u krvi od majki. Kod djece je otprilike 0,6–1,1 mmol/l, a kod žena 3,3–6,6 mmol/l. Kada rast fetusa dostigne svoj vrhunac, majka može razviti fiziološku neosjetljivost na inzulin.

Sva glukoza koja uđe u majčino tijelo u suštini se tamo ne apsorbira i preusmjerava se u tijelo fetusa kako ne bi osjetio nedostatak hranjivih tvari tokom razvoja.

Ovaj efekat reguliše placenta, koja je glavni izvor TNF-b. Oko 95% ove supstance ulazi u krv trudnice, ostatak ide u djetetov organizam. Povećanje nivoa TNF-β je glavni uzrok insulinske rezistencije tokom trudnoće.

Nakon rođenja djeteta, nivo TNF-b brzo opada, a istovremeno se osjetljivost na inzulin vraća u normalu. Problemi se mogu javiti kod žena sa prekomjernom tjelesnom težinom, jer one proizvode mnogo više TNF-b nego porodilje s normalnom tjelesnom težinom. Kod takvih žena trudnoća je gotovo uvijek praćena nizom komplikacija.

Inzulinska rezistencija obično ne nestaje ni nakon porođaja, a postotak dijabetes melitusa je vrlo visok. Ako trudnoća teče normalno, otpor je pomoćni faktor za razvoj djeteta.

Oslabljena insulinska osetljivost kod adolescenata

Ljudi u pubertetu često imaju inzulinsku rezistenciju. Zanimljiva je činjenica da se koncentracija šećera ne povećava. Nakon puberteta, stanje se obično vraća u normalu.

Tokom intenzivnog rasta, anabolički hormoni počinju da se intenzivno sintetiziraju:

Iako su njihovi efekti suprotni, metabolizam aminokiselina i metabolizam glukoze ne utiču ni na koji način. Kod kompenzatorne hiperinzulinemije pojačava se proizvodnja proteina i stimulira se rast.

Insulin je također jedan od važnih modulatora djelovanja IGF-1. Inzulinu sličan faktor rasta 1 je strukturni analog proinzulina, na njegovoj osnovi djeluje hormon rasta.

Široki spektar metaboličkih efekata insulina pomaže u sinhronizaciji procesa puberteta i rasta uz održavanje ravnoteže. metabolički procesi. Ova adaptivna funkcija osigurava uštedu energije u slučaju nedovoljne ishrane, ubrzava pubertet i sposobnost začeća i rađanja potomstva. dobar nivo ishrana.

Kada se pubertet završi, koncentracija polnih hormona ostaje visoka, a inzulinska neosjetljivost nestaje.

Liječenje inzulinske rezistencije

Prije početka borbe protiv inzulinske rezistencije, liječnici pregledaju pacijenta. Za dijagnosticiranje predijabetesa i dijabetesa tipa 2 koristi se nekoliko vrsta laboratorijskih testova:

• A1C test;
• Test glukoze u plazmi natašte;
• Oralni test tolerancije na glukozu.

Dijabetes tipa 2 karakterizira A1C test od 6,5%, razina šećera u krvi od 126 mg/dL i konačni rezultat više od 200 mg/dL. U predijabetičkom stanju, prvi pokazatelj je 5,7-6,4%, drugi je 100-125 mg/dl, posljednji je 140-199 mg/dl.

Terapija lekovima

Glavne indikacije za ovu vrstu liječenja su indeks tjelesne mase veći od 30, visok rizik od razvoja vaskularnih i srčanih bolesti, kao i gojaznost.

Težina se smanjuje upotrebom androgena i hormona rasta.

Za povećanje osjetljivosti na glukozu koriste se sljedeći lijekovi:

Dijeta

Za inzulinsku rezistenciju, naglasak je stavljen na dijetu s niskim udjelom ugljikohidrata s izuzetkom posta. Preporučuje se uzimanje frakcijskih obroka, 5 do 7 puta dnevno, uključujući međuobroke. Takođe je važno piti dovoljno vode, najmanje 1,5 litara dnevno.

Pacijentu je dozvoljeno samo jesti spori ugljeni hidrati. To može biti:

Proizvodi se mogu termički obrađivati, ali pržiti, dinstati veliki iznos ulja Masnu hranu treba potpuno isključiti iz prehrane.

Na dijeti s niskim udjelom ugljikohidrata, pacijent ne bi trebao:

Sva hrana koju pacijent jede mora biti malo glikemijski indeks. Ovaj izraz je mjera stope degradacije proizvodi ugljikohidrata nakon što uđu u organizam. Što je ovaj pokazatelj niži za proizvod, to je pogodniji za pacijenta.

Dijeta za borbu protiv inzulinske rezistencije formira se od onih namirnica koje imaju nizak indeks. Vrlo je rijetko pojesti nešto sa prosječnim GI. Način pripreme proizvoda obično malo utiče na GI, ali postoje izuzeci.

Na primjer, šargarepa: kada je sirova, njen indeks je 35 i možete je jesti, ali kuhana šargarepa ima vrlo visok GI i apsolutno je ne možete jesti.

Možete jesti i voće, ali ne morate unositi više od 200 grama dnevno. Pripremite se domaći sok Ne možete ih koristiti jer kada se pulpa zgnječi, vlakna nestaju, a sok dobija vrlo visok GI.

Čaša soka doslovno u roku od 5 minuta može povećati koncentraciju šećera u krvi na 4 mola po litri.

GI se može podijeliti u nekoliko kategorija:

1. Do 50 – nisko;
2. 50-70 - prosjek;
3. Više od 70 je veliko.

Postoje neke namirnice koje nemaju nikakav glikemijski indeks. Mogu li ih jesti ako imam insulinsku rezistenciju? - Ne. Gotovo uvijek takva hrana ima vrlo visok sadržaj kalorija i takva hrana se ne može jesti ako je osjetljivost na inzulin poremećena.

Postoje i prehrambeni proizvodi s niskim indeksom i visokim sadržajem kalorija:

Takođe ih je bolje svesti na minimum u ishrani.

Ishrana pacijenta treba da bude raznovrsna. Mora da sadrži meso, voće i povrće. Preporučljivo je konzumirati hranu sa glukozom prije 15:00 sati. Bolje je kuhati supe u čorbi od povrća, ponekad je dozvoljeno koristiti sekundarne mesne juhe.

Na dijeti sa malo ugljikohidrata možete jesti sljedeće vrste mesa:

U ribu spadaju štuka, polak i smuđ. Treba ih jesti najmanje 2 puta sedmično. Kaša je najprikladnija kao prilog. Kuvaju se u vodi i ne mogu se začiniti životinjskim porijeklom.

Možete jesti sledeće žitarice:

Ponekad se možete počastiti tjesteninom od durum pšenice. Dnevno možete jesti 1 žumanca do bjelanca. Na dijeti možete konzumirati gotovo svo mlijeko osim onog s visokim procentom masti. Može se koristiti za obroke u popodnevnim satima.

Na zelenoj listi su sljedeći proizvodi:

Lavovski dio hrane trebao bi se sastojati od povrća. Od njih možete napraviti salatu ili prilog.

Sljedeće povrće ima nizak glikemijski indeks:

Pacijent praktički nije ograničen u začinima i začinskim biljem. Svojim jelima možete bezbedno dodati origano, bosiljak, kurkumu, spanać, peršun, kopar ili timijan.

Važno je jesti voće s oprezom, jer neka od njih imaju previsoki GI.

Najbolje je da u svoju ishranu uvrstite:

Postoji mnogo različitih namirnica koje možete jesti na dijeti sa malo ugljikohidrata. Nemojte se plašiti da će vam ishrana postati nezanimljiva i osrednja.

Sportski fiziolozi smatraju da je fizička aktivnost najefikasnija metoda u borbi protiv insulinske rezistencije. Tokom treninga, osjetljivost na inzulin se povećava zbog povećanog transporta glukoze tokom kontrakcije mišićnih vlakana.

Nakon opterećenja, intenzitet opada i počinju procesi direktnog djelovanja inzulina na mišićne strukture. Zbog svog anaboličkog i antikataboličkog djelovanja, inzulin pomaže nadoknaditi nedostatak glikogena.

Pojednostavljeno rečeno, tokom vježbanja tijelo apsorbira molekule glikogena (glukoze) što je više moguće i nakon završetka treninga zalihe glikogena u tijelu se iscrpljuju. Osjetljivost na inzulin se povećava zbog činjenice da mišići nemaju rezerve energije.

Dobra opcija za borbu protiv insulinske rezistencije bi bila aerobni trening. Tokom takvog opterećenja, glukoza se vrlo brzo troši. Sat kardio treninga umjerenog do visokog intenziteta može povećati osjetljivost u narednih 4-6 dana. Vidljiva poboljšanja se bilježe nakon sedmični kurs klase sa najmanje 2 kardio treninga visokog intenziteta.

Ako se nastava izvodi dugotrajno, pozitivna dinamika može potrajati dosta dugo. Ako u nekom trenutku osoba iznenada prestane da se bavi sportom i izbjegne fizičku aktivnost, insulinska rezistencija će se vratiti.

Opterećenja snage

Prednost treninga snage nije samo povećanje osjetljivosti na inzulin, već i izgradnja mišićne mase. Poznato je da mišići intenzivno apsorbuju molekule glukoze ne samo tokom same vežbe, već i nakon nje.

Čak i nakon završetka 4 treninga snage, čak i tokom odmora, osjetljivost na inzulin će se povećati, a nivoi glukoze (pod uslovom da niste jeli prije mjerenja) će se smanjiti. Što je opterećenje intenzivnije, indikator osjetljivosti će biti bolji.

Najbolje za liječenje inzulinske rezistencije Kompleksan pristup na fizičku aktivnost. Najbolji rezultati se postižu naizmjeničnim aerobnim treningom i treningom snage. Na primjer, idete u teretanu ponedjeljkom, srijedom, petkom i nedjeljom. Radite kardio (npr. trčanje, aerobik, vožnja bicikla) ​​ponedjeljkom i petkom, a u srijedu i nedjelju radite vježbe s utezima.

Zaključak

Inzulinska rezistencija može biti sigurna ako se razvije tokom procesa kao što su pubertet ili trudnoća. U drugim slučajevima, ovaj fenomen se smatra opasnom metaboličkom patologijom.

Teško je navesti tačne razloge za razvoj bolesti, ali ljudi su vrlo predisponirani na to. debeli ljudi. Ova disfunkcija najčešće nije praćena značajnim simptomima.

Ako se ne liječi, smanjena osjetljivost na inzulin može uzrokovati dijabetes melitus i razne bolesti kardiovaskularnog sistema. Za liječenje disfunkcije koriste se lijekovi, fizička aktivnost i posebna prehrana.