Частична атрофия на зрителния нерв и слепота. Атрофия на зрителния нерв: лечение, симптоми, причини за пълно или частично увреждане

Анатомично и функционално органът на зрението не се ограничава само до очите. С помощта на техните структури се възприемат сигнали, а самият образ се формира в мозъка. Връзката между перцептивната част (ретината) и зрителните ядра в мозъка се осъществява чрез зрителните нерви.

Съответно атрофията на зрителния нерв е в основата на загубата на нормално зрение.

Анатомия

От страната на очната ябълка образуването на нервни влакна възниква от дълги процеси на ганглиозни клетки на ретината. Техните аксони се преплитат на място, наречено оптичен диск (ONH), разположен на задния полюс на очната ябълка няколко милиметра по-близо до центъра. Нервните влакна са придружени от централната ретинална артерия и вена, които се движат заедно през оптичния канал в вътрешно пространствочерепи

Функции

Основната функция на нерва е да провежда сигнали от рецепторите на ретината, които се обработват в тилната кора на мозъка.

Характеристика на структурата на човешкия зрителен анализатор е наличието на оптична хиазма - място, където нервите от дясното и лявото око са частично преплетени с техните части, които са най-близо до центъра.

Така част от изображението от носната област на ретината се транслира в противоположната област на мозъка, а от темпоралната област се обработва от едноименното полукълбо. В резултат на комбинирането на изображения десните зрителни полета се обработват в зрителната област на лявото полукълбо, а левите - в дясното.

Увреждането на зрителните нерви винаги засяга зрителното поле

Определяне на протичащи процеси

Дегенерация може да настъпи по цялата дължина на нерва, при кръстосването и по-нататък по оптичните пътища. Този вид увреждане се нарича първична атрофия; дискът на зрителния нерв става блед или сребристо-бял на цвят, но запазва първоначалния си размер и форма.

Причините за атрофия на зрителния нерв се крият в образуването на оток на диска на зрителния нерв от повишено вътречерепно налягане, нарушена евакуация венозна кръви лимфа. Образуването на задръствания е придружено от замъгляване на границите на диска, увеличаване на размера и изпъкналост в стъкловидното тяло. Артериалните съдове на ретината се стесняват, а венозните се разширяват и изкривяват.

Дълготраен задръстванияводи до атрофия на оптичния диск. Рязко намалява, границите стават по-ясни, цветът все още е блед. Така се образува вторична атрофия. Трябва да се отбележи, че в състояние на застоял диск зрението все още е запазено, но по време на прехода към атрофия рязко намалява.

Придобита дистрофия

Придобитите нервни атрофии имат вътреочна или низходяща причина.

Очните заболявания включват вътреочна хипертония, спазъм на захранващите съдове, тяхната атеросклероза, микротромбоза, последствия хипертония, токсично увреждане метилов алкохол, етамбутол, хинин.

В допълнение, компресията на оптичния диск е възможна при наличие на тумор, хематом в окото или неговия оток. Това може да е причинено от отравяне химикали, нараняване на очите, инфекциозен абсцес в областта, където излиза зрителният нерв.

Между възпалителни причиниНай-често го наричам ирит и циклит. Катарът на ириса и цилиарното тяло е придружен от промени във вътреочното налягане, структурата стъкловидно тяло, като по този начин влияе върху състоянието на оптичния диск.

Низходящата оптична атрофия се причинява от възпалителни заболявания менинги(менингит, арахноенцефалит), неврологично увреждане на мозъка (демиелинизиращи заболявания, множествена склероза, последици от инфекциозни заболявания или увреждане от токсини, хидроцефалия).

Атрофия може да се развие от компресия от тумор, хематом, абсцес по нерва извън окото, неговия възпалително заболяване– неврит

Вродена оптична атрофия

Процесът на атрофия започва още преди раждането на детето. Причинява се от наличието на вътрематочни заболявания на централната нервна системаили е наследствено.

Атрофията на зрителния нерв при деца, унаследена по доминантен начин, засягаща и двете очи, е по-честа от останалите и се нарича ювенилна атрофия. Нарушенията се появяват до 20-годишна възраст.

Инфантилната вродена дистрофия се унаследява като рецесивен признак. Появява се при новородени през първите няколко години от живота. Това е пълна трайна атрофия на зрителните нерви на двете очи, което води до рязко намаляване на зрението и концентрично стесняване на полетата.

Свързаната с пола и усложнена атрофия на Beer също се появява рано (преди тригодишна възраст). В този случай зрението внезапно намалява, след което болестта непрекъснато прогресира. При частична атрофия на зрителния нерв първите се засягат външните половини на диска, след което настъпва пълната му атрофия в комбинация с други неврологични прояви– страбизъм и нистагъм. В този случай периферното зрително поле може да бъде запазено, но централното може да отсъства.

Оптичната атрофия на Leber обикновено показва първите си очни признаци, започващи на петгодишна възраст. Започва внезапно и остро, в много отношения напомня на неврит, който се развива в едното око, а след месец до шест месеца - във второто.

Характеристика:

• никталопия - зрението в здрач е по-добро от зрението на дневна светлина;
• недостатъчност на цветното зрение в червени и зелени цветове;
• хиперемия на фундуса, границите на диска са леко замъглени;
• загуба на централното зрително поле със запазване на периферните.

При атрофия промените се появяват няколко месеца след началото на заболяването. На първо място, заболяването на диска на зрителния нерв страда отстрани темпорална област, тогава се развива атрофия на зрителния нерв.

Вродената атрофия може да включва и оптодиабетен синдром - увреждане на диска на зрителния нерв на фона на захарен диабет или безвкусен диабетв комбинация с хидронефроза, дефекти пикочно-половата система, глухота.

Симптоми

• Обикновено атрофията е придружена от прогресивно влошаване на зрителната функция.
• Скотома е област на слепота в зрителното поле, която не е свързана с физиологично сляпо петно. Обикновено тя е заобиколена от поле с нормална острота и запазване на всички светлочувствителни клетки.
• Способността за възприемане на цветовете е нарушена.
• В този случай може да възникне частична атрофия на зрителния нерв със запазване на зрителната острота.
• В случай на низходящ път на развитие поради мозъчен тумор, специфични симптомиатрофия - синдром на Фостър-Кенеди. От страна на тумора настъпва първична атрофия на главата на зрителния нерв и атрофия на нерва възниква като вторичен феномен на противоположното око.

Последици от атрофия

Нарушената проводимост на зрителните сигнали поради пълна атрофия на зрителния нерв води до абсолютна слепота на съответното око. В този случай се губи рефлексната адаптация на зеницата към светлината. Той може да реагира само съвместно със зеницата на здраво око, което се тества с насочена светлина.

Частична атрофиязрителният нерв ще се отрази в секторна загуба на зрение под формата на отделни острови.

Не бъркайте понятията субатрофия на зрителния нерв и субатрофия на очната ябълка. В последния случай целият орган рязко намалява по размер, свива се и изобщо не носи функцията на зрението. Такова око трябва да се отстрани хирургично. За подобрение е необходима операция външен видпациент и да премахне от тялото тяло, което сега е чуждо за него, което може да стане мишена за автоимунни реакции и причина за имунна атака на здраво око. Атрофията на очната ябълка е необратима загуба на органа на зрението.

В случай на субатрофия на нерва, това предполага частична дисфункция и възможност за консервативно лечение, но без възстановяване на зрителната острота

Увреждането на зрителния нерв на хиазмата причинява пълна двустранна слепота и води до инвалидност.

Лечение

Много хора се надяват да излекуват атрофията на зрителния нерв, като търсят "чудодейни" народни методи. Бих искал да обърна внимание на факта, че това условие също е официална медицинасчитат за трудни за лечение. Лечението на атрофия на зрителния нерв с народни средства най-вероятно ще има общ укрепващ и поддържащ ефект. Отвари от билки, цветя и плодове не могат да възстановят атрофиралите нервни влакна, но могат да бъдат източници на витамини, микроелементи и антиоксиданти.

• запарка от борови връхчета, шипки и люспи от лук, приготвени от литър вода и растителни суровини в съотношение 5:2:2.
• запарка от горски слез и репей с добавка на иглика, маточина и долник.
• инфузия на билка рута, незряла шишарки, лимон, приготвен в захарен разтвор - 0,5 чаши пясък на 2,5 литра вода.

Съвременните методи за лечение на това състояние се основават на комплекс от терапевтични мерки.

Медикаментозно лечение

На първо място се полагат усилия за възстановяване на кръвообращението и храненето на нерва, като се стимулира жизнеспособната му част. Предписват се вазодилататори, антисклеротични лекарства и лекарства, които подобряват микроциркулацията, мултивитамини и биостимуланти.

Пробивът в лечението на оптичната атрофия е свързан с използването на нанотехнология, която включва доставяне на лекарство директно до нерва с наночастици.

Традиционно повечето лекарства се прилагат като инжекция под конюнктивата или ретробулбарно - А; поливна система – Б

Прогнозата за лечение на частична атрофия на зрителния нерв при деца е най-благоприятна, тъй като органите все още са в процес на растеж и развитие. Добър ефектв иригационната терапия. В ретробулбарното пространство се поставя катетър, през който лекарството може да се прилага редовно и многократно, без да се уврежда психиката на детето.

Необратимите промени в нервните влакна предотвратяват пълното възстановяване на зрението, така че постигането на намаляване на зоната на смъртта също е успех.

Лечението на вторична атрофия на зрителния нерв ще даде резултат при едновременно лечение на основното заболяване.

Физиотерапия

Наред с лекарствата, физиотерапевтичните методи могат значително да подобрят състоянието на нервните влакна, да нормализират метаболитните процеси и кръвоснабдяването.

Днес са известни методи на лечение с магнитна, електрическа и лазерна стимулация на зрителния нерв, могат да се използват ултразвукови импулси и кислородна терапия. Принудителното стимулиране на нерва помага за започване на нормални процеси на възбуждане и проводимост, но при голямо количество атрофия нервната тъкан не се възстановява.

Хирургическа интервенция

Този вид лечение може да се разглежда в контекста на отстраняване на тумор или друго образувание, което притиска зрителния нерв.

От друга страна микро хирургически ремонтсамото нервно влакно.

Най-новите методи включват лечение със стволови клетки. Те могат да се интегрират в увредената тъкан и допълнително да стимулират нейното възстановяване чрез секретиране на невротрофични и други растежни фактори.

Регенерацията на нервната тъкан се случва изключително рядко. Скоростта на възстановяване е от решаващо значение за поддържане на неговата функционалност, така че е важно да потърсите медицинска помощ своевременно, ако подозирате атрофия на зрителния нерв, за да не загубите зрението си.

Учени от Харвард медицинско училищеуспяха да отгледат фрагмент от зрителния нерв

Важна стъпка към разработването на технология за възстановяване на зрението направиха американски учени от медицинското училище в Харвард. Те успяха да отгледат фрагмент от зрителния нерв, но все още не успяха да възстановят зрението.

Според доклади от изследвания, публикувани днес в научната преса, експертите са открили начини да контролират механизма на регенерация на зрителния нерв. Освен това ефективността на методологията е три пъти по-висока от подобни разработки в областта на решаването на проблема с възстановяването на зрението. Експериментите са проведени върху плъхове.

Една от причините увреденият зрителен нерв да не може да се самовъзстановява е наличието на специален протеин на повърхността му. Този протеин е програмиран да спира клетъчния растеж. В резултат на това в историята на науката няма примери за нормализиране на зрението поради регенерация на част от зрителния нерв, отбелязва ИТАР-ТАСС. Въпреки това, специалисти от Харвард, в серия от експерименти, базирани на генното инженерство, успяха да „изключат“ протеина, който забранява растежа на клетките. В резултат на това засегнатият нерв показа удивителна способност да се възстановява, каза ръководителят на научния екип професор Лари Беновиц.

Учените все още не са успели да „докират“ нови клетки оптичен нервс клетките на зеницата, така че зрението да се възстанови напълно. Беновиц смята, че сега проблемът се крие в „точното“ подреждане на клетките на кръстопътя на тези два органа. Ако успее, ще се появи нова методология за възстановяване на зрението на хора с увредени зрителни нерви, казват експерти.

Невропротекция: възстановяването на зрителния нерв стана по-реалистично

Беше много значима среща Нова годинаОфталмология Таймс. На уебсайта на това уважаемо издание на 1 януари 2002 г. е публикувано интервю с известния невро-офталмолог, д-р Н. Милър (Очен институт, Университет Джон Хопкинс, Балтимор, САЩ). Разговорът е посветен на актуалното състояние на проблема за предотвратяване на увреждането на зрителния нерв, както и на актуалните проблеми на неговото възстановяване и регенерация. Значителният напредък през последните години може да изненада специалистите и да вдъхнови широка публика. Предлагаме на вашето внимание обобщение на основните постижения в тази област, достойни за перото на най-добрите писатели на научна фантастика на нашето време.

Значителен напредък е постигнат в областта на профилактиката на увреждането на зрителния нерв, неговото възстановяване и регенерация. Възможно е скоро да бъде възможно да се възстанови зрението на хора, които са го загубили поради заболяване на зрителния нерв.

В миналото се смяташе, че увреденият зрителен нерв не може да се възстанови или регенерира поради три основни предположения. Първо, ганглийна клетка на ретината на бозайник не може да остане жизнеспособна, ако нейното тяло или аксон са повредени. Второ, ако ганглиозната клетка на ретината е засегната и нейният аксон е повреден, тогава нов аксон не се развива. И накрая, дори ако може да се развие нов аксон, той няма да може да намери „правилния път“ в централната нервна система (ЦНС).

Експериментални изследваниявърху бозайници, включително хора, успяха да разсеят тези съмнения. При някои условия ганглиозните клетки на ретината могат да оцелеят въпреки разрушаването поради увреждане на аксона. Ганглийните клетки на ретината с увредени аксони могат да произведат нови аксони. Регенерираните аксони могат да достигнат своите истински „цели“ в централната нервна система. Това означава, че в бъдеще зрителният нерв може да бъде защитен от увреждане, регенериран, частично или напълно възстановен.

Апоптоза (генетично програмирана клетъчна смърт) може да настъпи след увреждане на ганглийните клетки на ретината. Изследователите са идентифицирали някои условия, които инициират този процес. Повредените ганглийни клетки се освобождават в междуклетъчното пространство голям бройглутаматът е основният възбуждащ невротрансмитер на ретината.

Един от начините за предотвратяване на апоптоза е да се обърне токсичният ефект на глутамата върху ганглиозните клетки на ретината. Това се постига по различни начини, като например чрез прилагане на вещества, които блокират освобождаването на глутамат от засегнатите ганглийни клетки или чрез ограничаване на усвояването на глутамат или неговото взаимодействие с клетките на ретината. Доказано е, че лекарството мемантин осигурява ефективна защита на ганглийните клетки на ретината след експериментално увреждане на зрителния нерв при плъхове и мишки. Това вече е доказано при хора. Повече от 1300 пациенти с откритоъгълна глаукома са участвали в проучването, което включва 100 центъра в 10 държави. При анализиране зрителни функции, стереофотографии на очното дъно, както и изследвания на оптични нервни влакна, беше установено, че мемантинът предпазва ганглиозните клетки на ретината от повишено вътреочно налягане чрез повлияване на глутаматната проводимост.

Азотният оксид също представлява заплаха за ганглиозните клетки на ретината. Проучвания при възрастни плъхове и мишки показват, че интравитреалното приложение на азотен оксид води до смъртта на ганглийните клетки на ретината. Когато концентрацията на азотен оксид беше намалена или производството му беше ограничено, имаше значително увеличение на оцеляването на ганглийните клетки на ретината след експериментално увреждане на зрителния нерв. Лекарства като нипрадилол и аминогуанидин могат да намалят азотния оксид и по този начин да предпазят човешките ганглийни клетки от увреждане. Инжекциите на лекарството бримонидин при плъхове и под формата на таблетки при маймуни също помогнаха да се запази функцията на зрителния нерв при експериментални лезии.

Използването на растежни фактори може да помогне за защитата на невроните както в централната нервна система, така и в ганглиозните клетки на ретината. Растежните фактори могат също да се използват за стимулиране на процеса на регенерация на аксоните на зрителния нерв. Д-р Фишър et al показват, че мишки, имунизирани с миелинов протеин, имат значително увеличение на преживяемостта на ганглийните клетки на ретината при експериментална невропатия. Механизмите, които стоят в основата на тези явления, все още не са напълно ясни. Но вече може да се каже, че в бъдеще ще бъде възможно да се предотврати появата на оптични невропатии с помощта на подходящи ваксини.

Възстановяване на зрителния нерв. При определени условия ганглиозните клетки на ретината при възрастни бозайници са способни на самообновяване. Регенерацията на зрителния нерв е възможна, ако се блокира действието на вещества, които пречат на регенерацията на аксона. IN последните годиниПроведени са редица изследвания, които също показват възможността за регенерация на зрителния нерв. Д-р Леман и колеги показаха, че използването на ензима С3 значително насърчава аксоналното разширяване при мишки in vitro и регенерацията на аксон след експериментални лезии in vivo. Д-р Чанг и колеги демонстрираха аксонална регенерация и възстановяване на невронната функция в гръбначен мозъки оптичен нерв при възрастни мишки, използващи растежни фактори и невротрофини 3, 4. Друг подход е предприет от изследователите Монсул и Хофман (Университет Джон Хопкинс, САЩ). Те инжектираха цикличен аденозин монофосфат (CAMP) в стъкловидното тяло на мишки един ден след лезията на оптичния нерв и установиха, че аксонът забележимо се регенерира в областта на лезията. По този начин, променяйки се вътрешна средаганглийните клетки на ретината и техните аксони могат да стимулират регенерацията на зрителния нерв. Това означава, че увреденият зрителен нерв може да се лекува не само чрез операция в комбинация с въвеждането на растежни фактори или други вещества. Вероятно вътреочното приложение на определени лекарства ще се окаже по-обещаващо за стимулиране на регенерацията на засегнатия зрителен нерв.

Развитието на нови аксони на ганглийни клетки на ретината само по себе си не възстановява зрението. Аксоните трябва да "преминат" през оптичната хиазма и синаптичните предавания към съответните области на мозъка. Изследователите хистологично потвърдиха възможността за правилно образуване на синапси при възрастни плъхове.

Обещаваща посока в областта на възстановяването на зрението при увреждане на зрителния нерв изглежда тази, която е създадена въз основа на изследване на трансплантацията на неспецифични клетки в ретината на бозайници. Тези клетки, в отговор на увреждане, могат да мигрират и да се диференцират, придобивайки функции различни видове нервни клетки. Те нямат необичайни характеристики на растеж, водещи до образуване на тумори и не се отхвърлят имунна система. По този начин неспецифичните клетки на ретината и цилиарното тяло в ембриони и възрастни на мишки и плъхове, както и човешки ембриони, могат да се диференцират в ганглийни клетки на ретината. По този начин в близко бъдеще може да е възможно да се „произведат“ заместващи ганглийни клетки в самото око или тези клетки да се отглеждат външно и да се трансплантират на пациенти с увредени зрителни нерви.

Атрофията на зрителния нерв се развива поради увреждане и заболяване на централната нервна система и окото.

Как да се лекува

Лечението на оптичната атрофия е много трудна задача за лекарите. Трябва да знаете, че разрушените нервни влакна не могат да бъдат възстановени. Човек може да се надява на някакъв ефект от лечението само чрез възстановяване на функционирането на нервните влакна, които са в процес на унищожаване, които все още запазват своята жизнена активност. Ако този момент се пропусне, тогава зрението в засегнатото око може да бъде загубено завинаги.

При лечение на атрофия трябва да се има предвид, че това често не е така независимо заболяване, а следствие от други патологични процеси, засягащи различни части на зрителния път. Следователно, лечението на атрофията на зрителния нерв трябва да се комбинира с отстраняване на причината, която я е причинила. Ако причината се елиминира своевременно и ако атрофията все още не се е развила, нормализирането на картината на фундуса и възстановяването на зрителните функции настъпва в рамките на 2-3 седмици до 1-2 месеца.

Лечението е насочено към премахване на оток и възпаление на зрителния нерв, подобряване на кръвообращението и трофизма (хранене), възстановяване на проводимостта на не напълно унищожени нервни влакна.

Но трябва да се отбележи, че лечението на атрофия на зрителния нерв е дългосрочно, ефектът му е слаб, а понякога и напълно липсва, особено в напреднали случаи. Затова трябва да започне възможно най-рано.

Както бе споменато по-горе, основното е лечението на основното заболяване, на фона на което комплексно лечениедиректно до атрофия на зрителния нерв. За целта се предписва различни формилекарства: капки за очи, инжекции, както общи, така и локални; таблетки, електрофореза. Лечението е насочено към

• подобряване на кръвообращението в съдовете, доставящи нерва - вазодилататори(компламин, никотинова киселина, но-шпа, папаверин, дибазол, аминофилин, трентал, халидор, сермион), антикоагуланти (хепарин, тиклид);
• за подобрение метаболитни процесив нервната тъкан и стимулиране на възстановяването на променена тъкан - биогенни стимуланти (екстракт от алое, торф, стъкловидно тяло и др.), витамини (аскорутин, В1, В2, В6), ензими (фибринолизин, лидаза), аминокиселини ( глутаминова киселина), имуностимуланти (женшен, елеуторокок);
• за резорбция на патологични процеси и стимулиране на метаболизма (фосфаден, предуктал, пирогенал); за спиране на възпалителния процес - хормонални лекарства(преднизолон, дексаметазон); за подобряване на функционирането на централната нервна система (емоксипин, церебролизин, фезам, ноотропил, кавинтон).

Лекарствата трябва да се приемат според предписанието на лекар след поставяне на диагнозата. Лекарят ще избере оптималното лечение, като вземе предвид съпътстващите заболявания. При липса на съпътстваща соматична патология можете самостоятелно да приемате но-шпу, папаверин, витаминни препарати, аминокиселини, емоксипин, ноотропил, фезам.

Но не трябва да се самолекувате за тази сериозна патология. Използват се също физиотерапевтично лечение и акупунктура; Разработени са методи за магнитна, лазерна и електрическа стимулация на зрителния нерв.

Курсът на лечение се повтаря след няколко месеца.

Храненето при атрофия на зрителния нерв трябва да бъде пълноценно, разнообразно и богато на витамини. Трябва да ядете възможно най-много пресни зеленчуци и плодове, месо, черен дроб, млечни продукти, зърнени храни и др.

Ако зрението е значително намалено, се решава въпросът за определяне на група с увреждания.

На хората с увредено зрение и слепите се предписва курс на рехабилитация, насочен към премахване или компенсиране на ограниченията в живота, възникнали в резултат на загуба на зрението.

Лечението с народни средства е опасно, защото се губи ценно време, когато все още е възможно да се излекува атрофията и да се възстанови зрението. Трябва да се отбележи, че при това заболяване народните средства са неефективни.

Частичен

• Атрофия, причинена от хронични или остро разстройствокръвообръщение Показано е използването на вазоактивни лекарства (Tanakan, Cavinton, Sermion) и антиоксиданти (Mildronate, Mexidop, Emoxipin).
• Атрофия поради патологии на централната нервна система. Изисква агресивна ноотропна терапия (Sopcoseryl, Nootropil, Actovegin) и ензимна терапия (Fpogenzym, Wobenzym).
• Низходяща атрофия. Назначава се биорегулаторна терапия с пептидни лекарства (Епиталамин, Кортексин).
• Токсична атрофия. Показани са мерки за детоксикация, вазоактивни, ноотропни и пептидни лекарства.
• Атрофия от поствъзпалителен, вроден и посттравматичен произход. Изисква използването на цитомедини (ретиналамин, кортексин) и курсове на лазерно, магнитно и светлинно въздействие.

Пълна

По правило пълната атрофия на зрителния нерв не може да бъде коригирана. Въпреки това, в случай на продължаващ дегенеративен процес, е възможно да се спаси зрението. Терапията на атрофичните заболявания се провежда в няколко направления:

• Антикоагуланти (хепарин, аспирин в малки дози). Това фармакологична групаспомага за подобряване на реологичните свойства на кръвта (подобрява нейната течливост), предотвратява образуването на кръвни съсиреци и насърчава по-доброто снабдяване на тъканите с кислород и хранителни вещества.
• Вазодилататори (трентал, актовегин, пентоксифилин). Временно разширяване на лумена на кръвоносните съдове, увеличаване на обема на кръвта, протичаща през тях за единица време. По този начин е възможно да се постигне антиисхемичен ефект и да се подобри кръвоснабдяването на тъканите.
• Стимуланти на метаболизма (витамини от група В, алое, женшен). Лекарствата спомагат за подобряване на регенеративните процеси в областта на засегнатия нерв и в организма като цяло.
• Кортикостероиди (преднизолон, хидрокортизон, дексаметазон). Те имат изразено противовъзпалително и деконгестантно действие, облекчават възпалението, включително в параорбиталната област.
• Ноотропни лекарства (пирацетам, цераксон, церепро). Помага за подобряване дейността на централната и периферната нервна система.

Неврохирургичната хирургия за атрофия на зрителния нерв се извършва, ако патологията е причинена от компресия на тази анатомична формация. Факторът, причинил компресията, се отстранява, нормализирайки функционирането на нерва и предотвратявайки по-нататъшното развитие на атрофия. IN постоперативен периодНа пациентите се предписва курс от лекарства, физиотерапия и щадящ режим за очите.

Операция

При атрофия на зрителния нерв се използва хирургични методи, включително вазореконструктивни операции, катетеризация на субтеноновото пространство с въвеждане на лекарства в тази област, имплантиране на електроди към главата на зрителния нерв, както и трансплантация на различни биоматериали (участъци от екстраокуларните мускули, собствена мастна тъкан, запазен донор). трупен материал - алоплант).

Метод хирургическа корекцияхемодинамика (отделно или заедно с консервативен курс на лечение) на окото. Тази корекция се извършва с помощта на локална анестезия.

Колагеновата гъба "Xenoplast" се въвежда в субтеноновото пространство за разширяване на кръвоносните съдове поради развиващото се асептично възпаление в околните тъкани на микроваскулатурата. Това стимулира растежа на новообразуваните съдове съединителната тъкан. 1-2 месеца след операцията на мястото на поставяне на гъбата се образува гранулационна тъкан. След 2-3 месеца гъбата напълно се разтваря и степента на васкуларизация на новообразуваната еписклерална тъкан остава доста висока. Подобряването на кръвотока в хориоидеята, който участва в кръвоснабдяването на ретината и главата на зрителния нерв, ще бъде фактор, който води до повишаване на остротата с 61,4%, както и разширяване на зрителното поле със 75,3%. Операцията може да се извърши многократно, но не по-често от 2 месеца след предходната.

Ход на операцията:
Колагенов имплант (ширина – 6 mm, дължина – 20 mm) е импрегниран с антиоксидант или вазодилататори чрез разрез на конюнктивата се въвежда в субтеноновото пространство (инфероназален или долно-темпорален квадрант, 8 mm от лимба) без конци. За 10 следоперативни дниизвършват се противовъзпалителни инстилации.

Показания:
Коригирана зрителна острота до 0,4 и по-ниска с:
1. с атрофия (глаукома) на зрителния нерв със стабилизирано вътреочно налягане;
2. за задна и предна исхемична невропатия с невъзпалителен произход;

Противопоказанията ще бъдат:
1. Възраст над 75 години;
2. Зрение, ако неговата острота е под 0,02 D;
3. Тежка некомпенсирана соматични заболявания(колагенози, хипертония III стадий, онкологични заболявания и др.);
4. Захарен диабет;
5. Общи и локални възпалителни заболявания.

Инвалидност

I група инвалидност се установява с IV степен на увреждане на функциите на зрителния анализатор - значително изразена дисфункция (абсолютна или практическа слепота) и намаляване на една от основните категории жизнена активност до степен 3 с необходимост от социална защита.
Основни критерии за IV степен на дисфункция на зрителния анализатор.
а) слепота (зрение равно на 0) и на двете очи;
б) зрителната острота с корекция на по-доброто око не е по-висока от 0,04;
в) двустранно концентрично стесняване на границите на зрителното поле до 10-0 ° от точката на фиксиране, независимо от състоянието на централната зрителна острота.

II група инвалидност се установява при III степен на дисфункция на зрителния анализатор - изразена дисфункция (висока степен на слабо зрение) и намаляване на една от основните категории жизнена активност до 2 степен с необходимост от социална защита.
Основните критерии за тежко зрително увреждане са:
а) зрителна острота на по-добро око от 0,05 до 0,1;
б) двустранно концентрично стесняване на границите на зрителното поле до 10-20 ° от точката на фиксиране, когато трудова дейносте възможно само при специално създадени условия.

Група инвалидност III се установява за II степен - умерена дисфункция (умерено слабо зрение) и намаляване на една от основните категории жизнена активност до степен 2 с необходимост от социална защита.
Основните критерии за умерено зрително увреждане са:
а) намаляване на зрителната острота на по-добре виждащото око от 0,1 до 0,3;
б) едностранно концентрично стесняване на границите на зрителното поле от точката на фиксиране под 40 °, но повече от 20 °;

Освен това, когато се взема решение за групата на уврежданията, се вземат предвид всички заболявания, които пациентът има.

Втора двойка черепномозъчни нерви – съществен елементзрителна система, защото чрез нея се осъществява връзката между ретината и мозъка. Въпреки че други структури продължават да функционират правилно, всяка деформация на нервната тъкан засяга свойствата на зрението. Атрофията на оптичния нерв не може да бъде излекувана, без да остави следа, нервните влакна не могат да бъдат възстановени в първоначалното си състояние, така че е по-добре да се извърши профилактика навреме.

Основна информация за заболяването

Атрофията на зрителния нерв или оптичната невропатия е тежък процес на разрушаване на аксоните (влакна на нервната тъкан). Обширната атрофия изтънява нервния стълб, здравата тъкан се заменя с глиална тъкан и малките съдове (капиляри) се блокират. Всеки от процесите причинява определени симптоми: зрителната острота намалява, в зрителното поле се появяват различни дефекти, променя се сянката на главата на зрителния нерв (OND). Всички патологии на зрителните нерви представляват 2% от статистиката на очните заболявания. Основната опасност от оптичната невропатия е абсолютната слепота, която се среща при 20-25% от хората с тази диагноза.

Оптичната невропатия не се развива сама, тя винаги е следствие от други заболявания, така че човек с атрофия се изследва от различни специалисти. Обикновено атрофията на зрителния нерв е усложнение на пропуснато офталмологично заболяване (възпаление в структурите на очната ябълка, подуване, компресия, увреждане на съдовата или нервната мрежа).

Причини за оптична невропатия

Въпреки множеството известни на медицината причини за атрофия на зрителния нерв, в 20% от случаите те остават неизяснени. Обикновено това са офталмологични патологии, заболявания на централната нервна система, автоимунни заболявания, инфекции, наранявания, интоксикации. Вродените форми на ADN често се диагностицират заедно с черепни дефекти (акроцефалия, микроцефалия, макроцефалия) и наследствени синдроми.

Причини за атрофия на зрителния нерв от зрителната система:

• неврит;
• артериална обструкция;
• миопия;
• дистрофия на ретината;
• ретинит;
• онкологично увреждане на орбитата;
• нестабилно очно налягане;
• локален васкулит.

Увреждането на нервните влакна може да възникне по време на травматично увреждане на мозъка или дори леко нараняванелицев скелет. Понякога оптичната невропатия е свързана с растежа на менингиома, глиома, неврома, неврофиброма и подобни образувания в дебелината на мозъка. Оптични смущения са възможни при остеосаркома и саркоидоза.

Причини от централната нервна система:

• неоплазми в хипофизната жлеза или черепната ямка;
• компресия на хиазмата;
• множествена склероза.

Атрофичните процеси във втората двойка черепни нерви често се развиват в резултат на гнойно-възпалителни състояния. Основната опасност са мозъчните абсцеси, възпалението на мембраните му.

Системни рискови фактори

• диабет;
• атеросклероза;
• анемия;
• авитаминоза;
• хипертония;
• антифосфолипиден синдром;
• грануломатоза на Wegener;
• системен лупус еритематозус;
• гигантоклетъчен артериит;
• мултисистемен васкулит (болест на Бехтерев);
• неспецифичен аортоартериит (болест на Takayasu).

Значително увреждане на нервите се диагностицира след продължително гладуване, тежко отравяне, обемна загуба на кръв. Отрицателно въздействиеСтруктурите на очната ябълка се влияят от алкохол и неговите заместители, никотин, хлороформ и някои групи лекарства.

Атрофия на оптичния нерв при дете

Половината от всички случаи на оптична невропатия при деца са причинени от възпалителни инфекцииЦНС, мозъчни тумори и хидроцефалия. По-рядко състоянието на разрушаване се причинява от деформация на черепа, церебрални аномалии, инфекции (главно „детски“) и метаболитни нарушения. Особено внимание трябва да се обърне на вродените форми на детска атрофия. Те показват, че бебето има мозъчни заболявания, възникнали по време на пренаталното развитие.

Класификация на оптичната невропатия

Всички форми на атрофия на зрителния нерв са наследствени (вродени) и придобити. Вродените заболявания се разделят според вида на наследяване, често показват наличие на генетични аномалии и наследствени синдромикоито изискват задълбочена диагностика.

Наследствени форми на ADS

1. Автозомно доминантно (ювенилен). Предразположението към разрушаване на нервите се предава по хетерогенен начин. Болестта обикновено се открива при деца под 15-годишна възраст, тя се признава за най-честата, но най-слабата форма на атрофия. Винаги е двустранен, въпреки че понякога симптомите се появяват асиметрично. Ранни признациидентифицирани от 2-3 години и функционални нарушениясамо на 6-20г. Възможна комбинация с глухота, миопатия, офталмоплегия и дистанция.
2. Автозомно рецесивен (инфантилен). Този тип ADN се диагностицира по-рядко, но много по-рано: веднага след раждането или през първите три години от живота. Инфантилната форма е двустранна по природа и често се открива при синдром на Kenny-Coffey, болест на Rosenberg-Chattorian, Jensen или Wolfram.
3. Митохондриална (атрофия на Leber). Митохондриалната оптична атрофия е резултат от мутация в митохондриалната ДНК. Тази форма се счита за симптом на болестта на Leber, възниква внезапно и прилича на външен неврит при остра фаза. Повечето пациенти са мъже на възраст 13-28 години.

Форми на придобита атрофия

• първичен (притискане на неврони в периферните слоеве, оптичният диск не се променя, границите имат ясен вид);
• вторичен (подуване и разширяване на оптичния диск, неясни граници, заместването на аксоните с невроглия е доста изразено);
• глаукоматозно (разрушаване на крибриформната плоча на склерата поради скокове на локално налягане).

Разрушаването може да бъде възходящо, когато са засегнати аксоните на черепните нерви, и низходящо, включващо нервната тъкан на ретината. Според симптомите се разграничават едностранна и двустранна ADN, според степента на прогресия - стационарна (временно стабилна) и в постоянно развитие.

Видове атрофия според цвета на оптичния диск:

• първоначално (леко побеляване);
• непълна (забележимо бланширане на един сегмент от оптичния диск);
• пълно (промяна в сянката по цялата площ на оптичния диск, силно изтъняване на нервния стълб, стесняване на капилярите).

Симптоми на оптична атрофия

Степента и естеството на оптичните смущения пряко зависи от това кой нервен сегмент е засегнат. Зрителната острота може да намалее критично много бързо. Пълната деструкция завършва с абсолютна слепота, побеляване на диска на зрителния нерв с бели или сиви петна и стесняване на капилярите в очното дъно. С непълна ADN, зрение в определено времесе стабилизира и вече не се влошава, а обезцветяването на оптичния диск не е толкова изразено.

Ако са засегнати влакната на папиломакуларния пакет, влошаването на зрението ще бъде значително и изследването ще покаже бледа темпорална зона на оптичния диск. IN в такъв случайоптичните смущения не могат да бъдат коригирани с очила или дори контактни лещи. Увреждането на страничните зони на нерва не винаги засяга зрението, което усложнява диагнозата и влошава прогнозата.

ADN се характеризира с различни дефекти на зрителното поле. Следните симптоми позволяват да се подозира оптична невропатия: концентрично стесняване, ефект на тунелно зрение, слаба реакция на зеницата. При много пациенти възприемането на цветовете е изкривено, въпреки че по-често този симптом се развива, когато аксоните умират след неврит. Често промените засягат зелено-червената част на спектъра, но неговите синьо-жълти компоненти също могат да бъдат изкривени.

Диагностика на атрофия на зрителния нерв

Експресивен клинична картина, физиологични промении функционалните увреждания значително опростяват диагнозата на ADN. Трудности могат да възникнат, когато действителното зрение не съответства на степента на унищожаване. За да постави точна диагноза, офталмологът трябва да проучи медицинската история на пациента, да установи или отрече факта на приемане на определени лекарства, контакти с химични съединения, наранявания, лоши навици. Диференциална диагнозаизвършва се при помътняване на периферната леща и амблиопия.

Офталмоскопия

Стандартната офталмоскопия позволява да се установи наличието на ADN и точно да се определи степента на разпространението му. Тази процедура се предлага в много обикновени клиники и не струва много. Резултатите от изследването могат да варират, но някои признаци се откриват при всяка форма на невропатия: промени в сянката и контура на оптичния диск, намаляване на броя на съдовете, стесняване на артериите и различни венозни дефекти.

Офталмоскопска картина на оптична невропатия:

1. Първичен: ясни граници на диска, размерите на диска на зрителния нерв са нормални или намалени, налице е екскавация във формата на чиния.
2. Вторичен: сивкав оттенък, замъглени граници на диска, разширен оптичен диск, липса на физиологична екскавация, перипапиларен рефлекс към източници на светлина.

Кохерентна томография

Оптичната кохерентна или лазерна сканираща томография позволява по-подробно изследване на нервния диск. Освен това се оценява степента на подвижност на очните ябълки, проверява се реакцията на зениците и роговичния рефлекс, извършват се с таблици, изследват се дефекти в зрителното поле, проверява се цветното зрение и се измерва очното налягане. Визуално офталмологът определя наличието.

Обикновената рентгенография на орбитата ви позволява да идентифицирате патологиите на орбитата. Флуоресцеиновата ангиография показва дисфункция на васкулатурата. За изследване на локалното кръвообращение се използва Доплер ултразвук. Ако атрофията се дължи на инфекция, се извършват лабораторни тестове като ензимно-свързан имуносорбентен анализ (ELISA) и полимеразна верижна реакция (PCR).

Електрофизиологичните изследвания играят ключова роля за потвърждаване на диагнозата. Атрофията на зрителния нерв променя прага на чувствителност и лабилността на нервната тъкан. Бързото прогресиране на заболяването увеличава ретино-кортикалното и кортикалното време.

Нивото на намаляване зависи от местоположението на невропатията:

• когато папиломакуларният пакет е унищожен, чувствителността остава на нормално ниво;
• увреждането на периферията причинява рязко повишаване на чувствителността;
• атрофията на аксиалния фаскул не променя чувствителността, но рязко намалява лабилността.

Ако е необходимо, проверете неврологичния статус (рентгенография на черепа, CT или MRI на мозъка). Когато пациентът е диагностициран с мозъчен тумор или нестабилен вътречерепно налягане, организирайте консултация с опитен неврохирург. При орбитални тумори е необходимо в курса да се включи офталмолог онколог. Ако разрушаването е свързано със системен васкулит, трябва да се свържете с ревматолог. Патологиите на артериите се занимават от офталмолог или съдов хирург.

Как се лекува атрофията на зрителния нерв?

Режимът на лечение за всеки пациент с оптична невропатия винаги е индивидуален. Лекарят трябва да получи цялата информация за заболяването, за да създаде ефективен план. Хората с атрофия изискват спешна хоспитализация, други са в състояние да поддържат амбулаторно лечение. Необходимостта от операция зависи от причините за ASD и симптомите. Всяка терапия ще бъде неефективна, ако зрението отслабне до 0,01 единици или по-малко.

Необходимо е да се започне лечение на атрофия на зрителния нерв чрез идентифициране и елиминиране (или спиране) на основната причина. Ако травмата на черепния нерв се дължи на растеж на вътречерепен тумор, аневризма или нестабилна черепно налягане, е необходимо да се извърши неврохирургична операция. Влияние на ендокринните фактори хормонален фон. Посттравматичната компресия се коригира хирургически чрез отстраняване на чужди тела, премахване на химикали или ограничаване на хематомите.

Консервативната терапия за оптична невропатия е насочена предимно към инхибиране на атрофичните промени, както и към запазване и възстановяване на зрението. Лекарствата са показани за разширяване на васкулатурата и малките съдове, намаляване на капилярния спазъм и ускоряване на кръвния поток през артериите. Това ви позволява да снабдите всички слоеве на зрителния нерв с достатъчно количество хранителни веществаи кислород.

Съдова терапия за ADN

• венозно 1 мл никотинова киселина 1%, глюкоза 10-15 дни (или перорално 0,05 g три пъти дневно след хранене);
• Nikoshpan таблетка три пъти на ден;
• интрамускулно 1-2 ml No-shpa 2% (или 0,04 g перорално);
• интрамускулно 1-2 ml дибазол 0,5-1% дневно (или перорално 0,02 g);
• 0,25 g нихексин три пъти на ден;
• подкожно 0,2-0,5-1 ml натриев нитрат с нарастваща концентрация 2-10% в курс от 30 инжекции (увеличете на всеки три инжекции).

Деконгестантите са необходими за намаляване на подуването, което помага за намаляване на компресията на нервите и кръвоносните съдове. Антикоагуланти се използват за предотвратяване на тромбоза, вазодилататорът и противовъзпалителният хепарин са признати за най-добри. Възможно е също така да се предписват антитромбоцитни средства (предотвратяване на тромбоза), невропротектори (защита на нервните клетки), глюкокортикостероиди (борба с възпалителни процеси).

Консервативно лечение на ADN

1. За намаляване на възпалението в нервната тъкан и облекчаване на подуване се предписва разтвор на дексаметазон в окото, интравенозна глюкоза и калциев хлорид и интрамускулни диуретици (фуроземид).
2. Разтвор на стрихнин нитрат 0,1% в курс от 20-25 подкожни инжекции.
3. Парабулбарни или ретробулбарни инжекции с пентоксифилин, атропин, ксантинол никотинат. Тези лекарства спомагат за ускоряване на притока на кръв и подобряване на трофизма на нервната тъкан.
4. Биогенни стимуланти (FIBS, препарати от алое) в курс от 30 инжекции.
5. Никотинова киселина, натриев йодид 10% или Eufillin интравенозно.
6. Витамини перорално или интрамускулно (В1, В2, В6, В12).
7. Антиоксиданти (глутаминова киселина).
8. Перорално цинаризин, рибоксин, пирацетам, АТФ.
9. Инстилация на пилокарпин за намаляване на очното налягане.
10. Ноотропни лекарства (Lipocerebrin).
11. Лекарства с антикининов ефект (Prodectin, Parmidin) за симптоми на атеросклероза.

В допълнение към лекарствасе предписва физиотерапия. Кислородната терапия (използване на кислород) и кръвопреливането (спешно кръвопреливане) са ефективни за ADN. В процеса на възстановяване се предписват лазерни и магнитни процедури, те са ефективни електрическа стимулацияи електрофореза (прилагане на лекарства с помощта на електрически ток). Ако няма противопоказания, е възможна акупунктура (използване на игли върху активни точкитяло).

Хирургично лечение на оптична невропатия

Един от методите хирургично лечениена зрителните нерви е корекцията на хемодинамиката. Процедурата може да се извърши под местна анестезия: a колагенова гъбакойто стимулира асептично възпалениеи разширява кръвоносните съдове. По този начин е възможно да се провокира разрастването на съединителна тъкан и нова съдова мрежа. Гъбата се разтваря сама след два месеца, но ефектът продължава дълго време. Операцията може да се извършва многократно, но на интервали от няколко месеца.

Новите разклонения на съдовата мрежа помагат за подобряване на кръвоснабдяването на нервната тъкан, което спира атрофични промени. Корекцията на кръвния поток ви позволява да възстановите зрението с 60% и да премахнете до 75% от дефектите на зрителното поле, ако отидете в клиниката навреме. Ако пациентът има тежки съпътстващи нарушения или атрофия се е развила преди това късен стадий, дори хемодинамичната корекция ще бъде неефективна.

При частична атрофия на зрителния нерв се практикува използването на колагенов имплант. Той се импрегнира с антиоксиданти или лекарства за разширяване на капилярите и след това се инжектира в очната ябълка без шевове. Този метод е ефективен само когато очното налягане е стабилно. Операцията е противопоказана при пациенти на възраст над 75 години, със захарен диабет, тежки соматични заболявания и възпаления и зрение под 0,02 диоптъра.

Прогноза за оптична атрофия

За да се предотврати ASD, е необходимо редовно да се проверява състоянието на онези органи, които регулират функционирането на зрителната система (ЦНС, ендокринни жлези, стави, съединителната тъкан). IN тежък случайинфекция или интоксикация, както и тежко кървене, трябва да се проведе спешно симптоматично лечение.

Невъзможно е напълно да се възстанови зрението след невропатия, дори и с най добрата клиника. Случаят се счита за успешен, когато състоянието на пациента се стабилизира, ASD не прогресира дълго време и зрението е частично възстановено. Много хора имат трайно намалена зрителна острота и имат дефекти в страничното зрение.

Някои форми на атрофия непрекъснато прогресират дори при адекватно лечение. Задачата на офталмолога е да забави атрофичните и други негативни процеси. След стабилизиране на симптомите е необходимо постоянно да се предотвратяват исхемия и невродегенерация. За да направите това, се предписва дългосрочна поддържаща терапия, която спомага за подобряване на липидния профил на кръвта и предотвратява образуването на кръвни съсиреци.

Курсът на лечение на атрофия на зрителния нерв трябва да се повтаря редовно. Много е важно да се премахнат всички фактори, които могат да повлияят на аксоните на зрителния нерв. Пациент с оптична невропатия трябва редовно да посещава специалисти според показанията. Необходимо е постоянно да се предотвратяват усложненията и да се подобрява начинът на живот. Отказът от терапия за оптична невропатия неизбежно води до инвалидност поради пълна смърт на нервите и необратима слепота.

Всички промени в слоевете на зрителния нерв влияят негативно на способността на човек да вижда. Ето защо е необходимо да се подлагат на своевременни прегледи за хора с предразположение и да се лекуват всички заболявания, които допринасят за атрофия на зрителния нерв. Терапията няма да помогне за възстановяване на зрението до 100%, когато оптичната невропатия вече е достатъчно развита.

– процес, характеризиращ се с постепенно отмиране на влакната.

Патологията често се причинява от офталмологични заболявания.
Заболяването се диагностицира, когато влакната са повредени. Нервна тъканразположени в почти всички човешки органи.

Какво е

Оптичният нерв е вид предавателен канал. С негова помощ изображението навлиза в областта на ретината, след това в мозъчното отделение.

Мозъкът възпроизвежда сигнала, превръщайки описанието в ясна картина. Оптичният нерв е свързан с много кръвоносни съдовеот които получава храна.

При редица процеси тази връзка се нарушава. Зрителният нерв умира, което впоследствие води до слепота и инвалидност.

Причини за патология

По време на научни експерименти е установено, че 2/3 от случаите на атрофия на зрителния нерв са двустранни. Причината е вътречерепни тумори, оток и увреждане съдова система, особено при пациенти на възраст 42–45 години.

Причините за заболяването са:

1. Увреждане на нервите. Те включват: глаукома хронична форма, неврити, неоплазми.
2. Невропатия (исхемична), хроничен неврит, оток е вторична патология.
3. Наследствена невропатия (Leber).
4. Невропатия (токсична). Заболяването се причинява от метанол. Този компонент се съдържа в сурогата алкохолни напиткии лекарства (дисулфирам, етамбутол).

Причините за заболяването включват: увреждане на ретината, патология на TAY-SAXS, сифилис.

Развитието на атрофия при деца се влияе от вродена аномалия, отрицателен наследствен фактор, недохранване на зрителния нерв. Патологията води до увреждане.

Основна класификация на заболяването

Атрофията на зрителния нерв се определя от патологични и офталмоскопски признаци.

Придобита и вродена форма

Придобитата форма има първичен или вторичен характер. Причинени от влиянието на етиологични фактори. Процесът възниква в резултат на: възпаление, глаукома, късогледство и метаболитни нарушения в организма.

Вродена форма: възниква на фона на генетична патология. Има 6 вида наследствена атрофия: инфантилна (от раждането до 3 години), доминираща (ювенилна слепота от 3 до 7 години), опто-ото-диабетна (от 2 до 22 години), синдром на Биър (усложнена форма, появява се от 1 година) , нарастваща (от ранна възраст, постепенно прогресираща), болестта на Лестър (наследствена), възниква на възраст 15 - 35 години.

Първична и вторична атрофия

Първичната форма е локализирана в здрава очна ябълка. Възниква при нарушаване на микроциркулацията и храненето на нервните влакна.

Появата на вторична атрофия се причинява от различни очни патологии.

Низходяща и възходяща форма

Низходящата атрофия се характеризира с възпалителен процес в проксималната зона на аксона. Наблюдава се увреждане на диска на ретината.

При асцендентната форма първоначално се засяга ретината. Постепенно разрушителният процес се насочва към мозъка. Скоростта на дегенерация ще зависи от дебелината на аксоните.

Частична и пълна степен

Диагностициране на степента на увреждане:

• първоначално (увреждане на някои влакна);
• частично (нарушен диаметър);
• непълна (болестта прогресира, но зрението не е напълно загубено);
• пълна (пълна загуба на зрителни функции).

Има едностранна и двустранна атрофия. В първия случай се наблюдава увреждане на инервацията на едно око, във втория - две.

Локализация и интензивност на патологията на оптичния диск

Зрителната острота се влияе от локализацията и интензивността на атрофичния процес:

1. Модификация на зрителното поле. Разстройството се определя чрез локална диагностика. Процесът се влияе от локализацията, а не от интензивността. Увреждането на папиломакуларния пакет провокира появата на централна скотома. Повреденото оптично влакно допринася за стесняване на периферните граници на зрителното поле.
2. Нарушаване на цветовите схеми. Тази симптоматикаясно изразена с низходяща форма на оптичния диск. Ходът на процеса се определя от предишен неврит или оток. В първите етапи на заболяването се губят видимите очертания на зелени и червени нюанси.
3. Блед цвят на оптичния диск. Необходимо е допълнително изследване с помощта на кампиметрия. Необходимо е да се събере информация за първоначалната зрителна острота на пациента. В някои случаи зрителната острота надвишава единица.

Ако се диагностицира едностранна атрофия, ще е необходимо повторно изследване, за да се избегне увреждане на второто око (двустранна атрофия).

Симптоми на очно заболяване

Основните симптоми на началото на атрофията се изразяват в прогресивно влошаване на зрението на едното или двете очи. Зрението не може да се лекува или подобрява с обикновени методи за корекция.

Симптомите се изразяват:

• загуба на странична видимост (тесни полета);
• появата на тунелно зрение;
• образуването на тъмни петна;
• намален зеничен рефлекс към светлинни лъчи.

При увреждане на зрителния нерв се развива оптична невропатия, която води до частична или пълна слепота.

Правилна медицинска диагноза

Офталмологичният преглед установява наличието и степента на заболяването. Пациентът трябва да се консултира с неврохирург и невролог.

За установяване правилна диагнозатрябва да преминете през:

• офталмоскопия (изследване на дъното на окото);
• визометрия (определя се степента на увреждане на зрителното възприятие);
• периметрия (изследват се зрителните полета);
• компютърна периметрия (определя се засегнатата област);
• оценка на цветните показания (определя се местоположението на влакното);
• видео - офталмография (разкрива се естеството на патологията);
• краниография (прави се рентгенова снимка на черепа).

Могат да бъдат предписани допълнителни изследвания, които включват компютърна томография, ядрено-магнитен резонанс и лазерен доплеров ултразвук.

Лечение на заболяването – предотвратяване на инвалидизация

След поставяне на диагнозата специалистът предписва интензивна терапия. Задачата на лекаря: премахване на причините за патологията, спиране на прогресията на атрофичния процес, предотвратяване пълна слепотаи увреждането на пациента.

Ефективно медикаментозно лечение на пациента

Възстановяването на мъртвите нервни влакна е невъзможно. Ето защо терапевтични меркиса насочени към спиране на възпалителните процеси с помощта на лекарства.

Това офталмологично заболяване се лекува:

1. Вазодилататори. Лекарствата стимулират кръвообращението. Най-ефективни: No-shpa, Dibazol, Papaverine.
2. Антикоагуланти. Действието на лекарствата е насочено към предотвратяване на съсирването на кръвта и образуването на тромбоза. Специалистът предписва: Хепарин, Тиклид.
3. Биогенни стимуланти. Засилва се метаболитният процес в структурите на нервната тъкан. Тази група продукти включва: торф, екстракт от алое.
4. Витаминен комплекс. Витамините са катализатор биохимични реакции, които се срещат в структурите на очната тъкан. За лечение на патология се предписват: Ascorutin, B1, B6, B12.
5. Имуностимуланти. Насърчава регенерацията на клетките, потиска възпалителни процеси(в случай на инфекция). Най-ефективни: женшен, елеутерокок.
6. Хормонални лекарства. Симптомите се облекчават възпалителен характер. Предписани: дексаметазон, преднизолон индивидуално (при липса на противопоказания).

Пациентът получава определени резултати от акупунктура и физиотерапия (ултразвук, електрофореза).

Хирургична интервенция - основни видове операции

Хирургичната процедура е показана при пациенти с лоша прогноза: атрофия на зрителния нерв с възможност за слепота.

Видове операции:

1. Вазоконструктивна. Временните или каротидните артерии се лигират и кръвният поток се преразпределя. Подобрява се кръвоснабдяването на орбиталните артерии.
2. Екстрасклерален. Трансплантира се собствена тъкан. Създава се антисептичен ефект върху засегнатите области, предизвиква се лечебен ефект и се стимулира кръвоснабдяването.
3. Декомпресия. Склералният или костният каналикулус на зрителния нерв се дисектира. Има изтичане на венозна кръв. Натискът върху секцията на лъча е намален. Резултат: функционалните способности на зрителния нерв се подобряват.

След медикаментозно или хирургично лечение ще има подходяща употребаалтернативна медицина.

Традиционните лекарства стимулират метаболизма и засилват кръвообращението. Използването на народни средства е разрешено след консултация с лекуващия лекар (офталмолог).

Борба с болестта при децата

Терапията при деца е насочена към запазване на нервните влакна и спиране на процеса. Без адекватно лечение детето ще ослепее напълно и ще стане инвалид.

Въпреки мерките, предприети в началото на лечението, атрофията на зрителния нерв често прогресира и се развива. В някои случаи продължителността на терапията ще бъде от 1 до 2 месеца. При напреднали форми на атрофия лечението продължава от 5 до 10 месеца.

След прегледа лекарят предписва на детето:

• магнитна стимулация;
• електрическа стимулация;
• вазодилататори;
• биостимулиращи лекарства;
• витаминен коктейл;
• ензими.

Ако приемането на лекарства не доведе до резултати и заболяването продължава да прогресира, се предписва курс на лазерна терапия или хирургични мерки.

Табетна нервна атрофия

Табес е заболяване на нервната система, дължащо се на инфекция със сифилис. Ако не се прилага своевременно лечение, заболяването прогресира, причинявайки очни трофични нарушения.

Табетната атрофия на зрителния нерв е единствената проява на табес ( ранен симптомневросифилис). Табетичната форма на атрофия се характеризира с двустранна загуба на зрението.

Признак на заболяването е рефлекторната неподвижност на зениците. Папилата на зрителния нерв се обезцветява и става сиво-бяла.

Има рязък спад на зрението, патологията е трудна за лечение. Терапията се предписва от венеролог и невролог (лечението на първичната инфекция е задължително). Първоначално се предписват лекарства и витаминни добавкикоито стимулират метаболитни процесив тъканните структури.


Предписва се вътрешно:

• витамин А;
• аскорбинова киселина;
• никотинова киселина;
• калций (пангамат);
• рибофлавин.

След три дни се предписват интрамускулни инжекции: витамин В, В6, В12. Лекарствата се комбинират с екстракт от алое или стъкловидно тяло. Лечението се провежда под строг контрол на специалист в лечебно заведение.

Атрофия поради отравяне с метилов алкохол

Метиловият алкохол и смесите с технически алкохол могат да причинят сериозно уврежданевизия. Патологията понякога възниква поради отравяне с метилов алкохол.

Първият признак на отравяне се характеризира с: мигрена, световъртеж, гадене, повръщане, диария. Зеницата се разширява, яснотата на зрението е нарушена и светлинните отражения не могат да бъдат разграничени. Има рязко намаляване на зрението.

Терапията на тази форма на атрофия се състои в използване на: алкализиращи лекарства, калций, витамини от група В, аскорбинова киселина.

При пациенти, диагностицирани с метилартофия, прогнозата за възстановяване е песимистична. Възстановяването на зрението се наблюдава само при 15% от пациентите.

Атрофията на зрителния нерв е увреждане на нервните влакна. При проточен процесневроните умират, което води до загуба на зрение.

Диагностика на атрофия

При изследване на пациенти с оптична атрофия е необходимо да се определи наличието съпътстващи заболявания, фактът на приемане на лекарства и контакт с химикали, наличието лоши навици, както и оплаквания, показващи възможни интракраниални лезии.

По време на физическия преглед офталмологът определя отсъствието или наличието на екзофталмос, изследва подвижността на очните ябълки, проверява реакцията на зениците към светлина и роговичния рефлекс. Необходими са тестове за зрителна острота, периметрия и цветно зрение.

Основна информация за наличието и степента на атрофия на зрителния нерв се получава чрез офталмоскопия. В зависимост от причината и формата на оптичната невропатия, офталмоскопската картина ще се различава, но има типични характеристики, открити при различни видове оптична атрофия.

Те включват: бледност на оптичния диск различни степении разпространение, промени в неговите контури и цвят (от сивкав до восъчен), екскавация на повърхността на диска, намаляване на броя на малките съдове на диска (симптом на Кестенбаум), стесняване на калибъра на артериите на ретината, промени в вени и др. Състоянието на оптичния диск се изяснява с помощта на томография (оптична кохерентност, лазерно сканиране).

Електрофизиологичното изследване (EPS) разкрива намаляване на лабилността и повишаване на праговата чувствителност на зрителния нерв. При глаукоматозна форма на атрофия на зрителния нерв тонометрията се използва за определяне на повишаване на вътреочното налягане.

Патологията на орбитата се открива с помощта на обикновена рентгенография на орбитата. Изследването на съдовете на ретината се извършва с помощта на флуоресцеинова ангиография. Изследването на кръвния поток в орбиталните и супратрохлеарните артерии и вътречерепната част на вътрешната каротидна артерия се извършва с помощта на доплеров ултразвук.

Ако е необходимо, офталмологичният преглед се допълва от изследване на неврологичния статус, включително консултация с невролог, рентгенография на черепа и селата, CT или MRI на мозъка. Ако пациентът има мозъчна маса или интракраниална хипертониянеобходима е консултация с неврохирург.

В случай на патогенетична връзка между атрофия на зрителния нерв и системен васкулит е показана консултация с ревматолог. Наличието на орбитални тумори диктува необходимостта от преглед на пациента от офталмо-онколог. Терапевтичната тактика за оклузивни лезии на артериите (орбитална, вътрешна каротидна) се определя от офталмолог или съдов хирург.

С атрофия на зрителния нерв, причинена от инфекциозна патология, лабораторните изследвания са информативни: ELISA и PCR диагностика.

Диференциалната диагноза на оптичната атрофия трябва да се направи с периферна катаракта и амблиопия.

Прогноза

Степента на загуба на зрението при пациент зависи от два фактора - тежестта на увреждане на нервния ствол и времето на започване на лечението. Ако патологичен процесзасегнати само част от невроцитите; в някои случаи е възможно почти напълно да се възстанови функцията на очите с адекватна терапия.

За съжаление, с атрофията на всички нервни клетки и спирането на предаването на импулси, има голяма вероятност пациентът да развие слепота. Решението в този случай може да бъде хирургично възстановяване на храненето на тъканите, но такова лечение не гарантира възстановяване на зрението.

Физиотерапия

Има две физиотерапевтични техники, чиито положително действиепотвърдено от научни изследвания:

1. Импулсна магнитна терапия (MPT) - този метод не е насочен към възстановяване на клетките, а към подобряване на тяхното функциониране. Благодарение на целенасоченото въздействие на магнитните полета, съдържанието на невроните се „уплътнява“, поради което генерирането и предаването на импулси към мозъка става по-бързо.
2. Биорезонансна терапия (БТ) - нейният механизъм на действие е свързан с подобряване на метаболитните процеси в увредените тъкани и нормализиране на кръвотока през микроскопични съдове (капиляри).

Те са много специфични и се използват само в големите регионални или частни офталмологични центрове, поради необходимостта от скъпа апаратура. Като правило, за повечето пациенти тези технологии са платени, така че BMI и BT се използват доста рядко.

Предотвратяване

Атрофия на зрителния нерв - сериозно заболяване.

За да предотвратите това, трябва да следвате някои правила:

• консултация със специалист при най-малкото съмнение относно зрителната острота на пациента;
• предотвратяване на различни видове интоксикация;
• своевременно лечение на инфекциозни заболявания;
• не злоупотребявайте с алкохол;
• следете кръвното налягане;
• предотвратяване на очни и травматични мозъчни наранявания;
• повторно кръвопреливане за обилно кървене.

Навременната диагноза и лечение могат да възстановят зрението в някои случаи и да забавят или спрат прогресията на атрофията в други.

Усложнения

Диагнозата оптична атрофия е много сериозна. При най-малкото намаляване на зрението трябва незабавно да се консултирате с лекар, за да не пропуснете шанса си за възстановяване. Без лечение и с напредването на болестта зрението може да изчезне напълно и ще бъде невъзможно да се възстанови.

За да се предотврати появата на патологии на зрителния нерв, е необходимо внимателно да наблюдавате здравето си и да се подлагате на редовни прегледи от специалисти (ревматолог, ендокринолог, невролог, офталмолог). При първите признаци на влошаване на зрението трябва да се консултирате с офталмолог.

Инвалидност

I група инвалидност се установява при IV степен на дисфункция на зрителния анализатор - значително изразена дисфункция (абсолютна или практическа слепота) и намаляване на една от основните категории жизнена активност до 3 степен с необходимост от социална защита.

Основни критерии за IV степен на дисфункция на зрителния анализатор.

• слепота (зрение равно на 0) и на двете очи;
• зрителната острота с корекция на по-доброто око не е по-висока от 0,04;
• двустранно концентрично стесняване на границите на зрителното поле до 10-0 ° от точката на фиксиране, независимо от състоянието на централната зрителна острота.

II група инвалидност се установява при III степен на дисфункция на зрителния анализатор - изразена дисфункция (висока степен на слабо зрение) и намаляване на една от основните категории жизнена активност до 2 степен с необходимост от социална защита.

Основните критерии за тежко зрително увреждане са:

• зрителна острота на по-добро око от 0,05 до 0,1;
• двустранно концентрично стесняване на границите на зрителното поле до 10-20 ° от точката на фиксиране, когато трудовата дейност е възможна само при специално създадени условия.

Група инвалидност III се установява за II степен - умерена дисфункция (умерено слабо зрение) и намаляване на една от основните категории жизнена активност до степен 2 с необходимост от социална защита.

Основните критерии за умерено зрително увреждане са:

• намаляване на зрителната острота на по-добре виждащото око от 0,1 до 0,3;
• едностранно концентрично стесняване на границите на зрителното поле от точката на фиксиране под 40 °, но повече от 20 °;

Освен това, когато се взема решение за групата на уврежданията, се вземат предвид всички заболявания, които пациентът има.