Уляновски държавен университет

Институт по медицина, екология и физическа култура

Факултет по медицина

Катедра по терапия и професионални болести

Медицински картон на стационарен пациент

Основната диагноза: ИБС: Остър инфаркт на миокарда без Q зъбец на долната странична локализация. Хипертония, III степен, III стадий, риск 4.

Куратор: Аляпишев Г.С.,

курс LD 08/9

Дата на куриране: 13.02.12г

Лектор: Мензоров М.В.

Уляновск, 2012 г

ДАННИ ЗА ВЪПРОС НА ПАЦИЕНТА

ОБЩА ИНФОРМАЦИЯ ЗА ПАЦИЕНТА (паспортна част):

хипертония коронарен синдром

1.ПЪЛНО ИМЕ:

2.женски пол

.Година на раждане/възраст: 02.05.48 / 64г

.Образование: средно техническо

.Адрес на местоживеене: ул. Туполев 28-74

.Място на работа: не работи (пенсионер, инвалид II група)

.Професия:

.Дата на постъпване в болницата: 23.09.12 17-30

.Начална дата на курирането: 26.09.12

.Дата на издаване:

.Кой е насочил пациента: PSP No.

.Диагноза на насочващата институция: ИБС: остър коронарен синдром.

.Временна диагноза:

Диагноза: Исхемична болест на сърцето. Остър коронарен синдром. Хипертония, III степен, III стадий, риск 4.

Усложнения на основното заболяване: CHF IIA, III FC.

14.Клинична диагноза:

Основната диагноза: ИБС: Остър инфаркт на миокарда без Q зъбец на долната странична локализация. Хипертония, III степен, III стадий, риск 4.

Усложнения на основното заболяване: CHF IIA, III FC.

Свързани: Захарен диабет тип 2, умерена тежест, субкомпенсация. Последици от ONMK. Затлъстяване 3 супени лъжици. Посттромбофлебитна болест на долните крайници.

ЖАЛБИ ПРИ ПРИЕМАНЕ

Основни: оплаквания от притискаща ретростернална болка, излъчваща се към лявата ръка и плешката, която не се купира от прием на нитроглицерин, обща слабост, чувство за липса на въздух.

Допълнително: Оплаквания от задух при умерено физическо натоварване (при изкачване на втория етаж). Оплаквания от ретростернална болка, чувство на дискомфорт в областта на сърцето при умерено физическо натоварване.

Оплаквания от жажда, сухота в устата, често, обилно уриниране. Намалено усещане от дясната страна на тялото. Болка, хиперпигментация и подуване на долните крайници.

ЖАЛБИ ОТНОСНО ДЕНЯ НА КУРИЦИЯТА

09.12 Здравословното състояние на пациента леко се подобри. Болковият синдром е намалял. Оплаквания от задух, усещане за липса на въздух в хоризонтално положение и при физическо натоварване. Оплаквания от жажда, сухота в устата, често, обилно уриниране; намалена чувствителност в десния пол на тялото. Оплаквания от болка и подуване на долните крайници.

АНАМНЕЗА МОРБИ:

Смята се за болен от 36-годишна възраст (от 1976 г.), когато за първи път започва да забелязва повишаване на кръвното налягане до 140/90 mm Hg, което е придружено от главоболие, шум в ушите. В тази връзка тя се обърна към терапевта в клиниката по местоживеене. Получила е антихипертензивна терапия. Периодично се подлага на стационарно лечение. Налягането се повишава до максимум 250/110 mm Hg. На фона на антихипертензивната терапия кръвното налягане се поддържа на ниво 150/90 mm Hg. Тя започна да забелязва влошаване на слуха и зрението. През 1983 г. тя периодично започва да забелязва усещане за сърцебиене.

На 12 януари внезапно почувствала влошаване на състоянието си, гадене, повръщане, нарушен говор, нарушена чувствителност на дясната половина на тялото. Регистрирано е повишаване на налягането до 280/110 mm Hg. Близките извикали линейка, откаран е в ПСО. Поставя се диагноза: Исхемичен мозъчен инсулт в басейна на LSMA със симптоми на десностранна хемипареза. Тя започна да забелязва нарушение на дълбоката и повърхностна чувствителност, подвижността на дясната половина на тялото; нарушена памет за текущи събития. Прегледан от невролог. Лекувана е амбулаторно.

През 2010 г. се появяват болки в областта на сърцето при умерено физическо натоварване, излъчващи се към лявата лопатка, купирани с прием на нитроглицерин. От същото време тя започва да забелязва появата на задух при умерено физическо натоварване, което се влошава в хоризонтално положение. Амбулаторно взе Конкор, Хартил, тромбо АСС, нитросорбид. През последната година той отбелязва появата на ретростернална болка и задух при по-малко физическо натоварване.

През последните няколко години тя отбелязва появата на жажда, сухота в устата и обилно уриниране. Прегледан е от ендокринолог на 20.08.12г. Поставя се диагноза: Захарен диабет тип 2. Започна да приема Glucophage; спазваше диетата.

Истинското влошаване на състоянието на 23 септември 2012 г. в 15:00 часа, когато се появиха парещи болки в гърдите, които не бяха прекратени от приема на нитросорбид. Близки извикали линейка. Тя е откарана в приемното отделение на Централна градска клинична болница в 17-30 часа. Спешно е хоспитализирана в КРО.

АНАМНЕЗА VITAE:

Родена е на 2 май 1948 г. като здраво дете. Тя растеше и се развиваше според възрастта, не изоставяше връстниците си. Започва обучението си на 7-годишна възраст. Женен.

Трудова история: има средно техническо образование. Професия - продавач.

Отрича професионална вреда.

Наследственост - обременена от страна на бащата (АХ, ИБС, ОМИ).

Храненето е редовно - 3 пъти на ден, пълноценно, разнообразно.

Материално-битовите условия са задоволителни.

Вредните навици се отричат.

Минали заболявания: ARVI, варицела, еризипел на долните крайници; остър тромбофлебит на долните крайници.

Туберкулоза, хепатит, полово предавани болести - отрича.

Не се отбелязва употребата на нискокачествени продукти, наличието на чревни дисфункции през последните 3 седмици.

Наличието на контакти с инфекциозни и фебрилно болни, с гризачи и насекоми отрича.

Нямаше никакви операции. Няма ендоскопски манипулации и посещения при зъболекар през изминалата година.

Анамнеза за кръвопреливане: не са извършвани кръвопреливания.

Алергологична анамнеза: лекарствена непоносимост отрича.

Състои се от диспансер с терапевт, невролог, кардиолог.

STATUS PRAESENS:

Общо състояние със средна тежест. Съзнанието е ясно. Телосложението е хиперстенично. Ръст 168. Тегло 130 кг. [BMI]= 130/2,82=46 (норма 18,5 - 24,9 kg/m2). Обиколка на талията 112см.

Телесна температура: 36,6 С. Нормално изражение на лицето.

Кожата е суха, чиста, с нормален цвят, умерена влажност. Тургорът на кожата е нормален. Няма никакви обриви. Коса от женски тип. Хиперпигментация на кожата и подуване на долните крайници до нивото на горната трета на крака.

Лигавици: лигавиците на очите, носа, устата, умерено овлажнени, бледорозови, без обриви.

Лимфни възли: субмандибуларни, цервикални, аксиларни възли с меко-еластична консистенция, несвързани един с друг и околната тъкан, 3-6 mm в диаметър, подвижни, безболезнени.

Фаринксът не е хиперемиран, сливиците не са уголемени, няма плака.

Мускули: мускулната система е умерено развита; при палпация мускулите са безболезнени; мускулната сила е намалена в десните горни и долни крайници.

Кости: без деформация. Безболезнено при палпация.

Стави: ставите не са ограничени в подвижността, безболезнени при палпация, движенията са запазени напълно.

ДИХАТЕЛНАТА СИСТЕМА:

При преглед: формата на носа е нормална, дишането през носа не е затруднено. Гласът е тих.

Гръдният кош е с правилна хиперстенична форма: супраклавикуларните и субклавиалните ямки са изразени нормално. Междуребрените пространства не са разширени. Епигастралният ъгъл над 90 градуса. Лопатките са умерено близо. При дишане движенията на лопатките са асиметрични. При дишане дясната половина на гръдния кош изостава. В акта на дишане няма участие на спомагателни мускули. Няма изкривявания на гръбначния стълб. Дишане смесено, ритмично, незатруднено. NPV 20-21/мин.

Сравнителна перкусия: звукът е ясен, белодробен, симетричен.

Аускултация: везикуларно дишане, отслабено в долните отдели, чуват се мокри хрипове в задните долни отдели на белите дробове; крепитус, плеврално триене не се чуват. Бронхофонията над симетричните зони е умерено изразена.

кръвоносна система

Оглед: Външните югуларни вени и каротидните артерии са непроменени.

При изследване на областта на сърцето без промени, сърдечната гърбица отсъства. Импулсът на дясната камера, пулсацията на коремната аорта не се определят. Гърдите в областта на сърцето без деформация.

Палпация: ударът на върха е изместен наляво (в петото междуребрие по средноключичната линия), дифузен, нисък, слаб, положителен; треперенето на сърцето не се усеща.

Пулсът е еднакъв на двете ръце, 60 удара / мин, ритмичен, средно пълнене и напрежение; BP на брахиалните артерии отдясно и отляво 150/90 mm Hg. Пулс - 60 mm Hg.

Перкусия: затруднена поради прекомерно развитие на подкожна мастна тъкан.

Аускултация: Сърдечните шумове са ритмични, приглушени. I тон е отслабен, глух на върха, акцент II тон над аортата; шумове, екстрасистоли, не се чуват. Сърдечна честота = 60 удара / мин, ритъмът е правилен.

ХРАНОСМИЛАТЕЛНАТА СИСТЕМА

Оглед: езикът е розов, влажен, леко обложен с бял налеп, папилите на езика са умерено изразени. Няма пукнатини, язви, отпечатъци от зъби по ръбовете. В устната кухина има кариозни и пломбирани зъби. Венците са розови, кървят, разхлабени, без язви. Лигавицата на фаринкса е розова. Гълтането е свободно, безболезнено.

Коремът с правилна конфигурация, симетричен, участва в акта на дишане. Пъпът е прибран. Не се наблюдават старчески петна, белези, хернии, разширени сафенозни вени. Липсва видима перисталтика на стомаха и червата.

При повърхностна приблизителна и сравнителна палпация: коремът е мек, областите на локално мускулно напрежение не се определят. Херниалният пръстен не е определен. Симптомите на Мендел, Шчеткин-Блумберг са отрицателни.

Дълбоката палпация е затруднена поради тежко абдоминално затлъстяване.

Шумът от пръскане, шумът от падаща капка не се определя.

При перкусия на корема - умерен тимпанит.

Аускултация: активна чревна перисталтика.

ХЕПАТОЛИЕНАЛНА СИСТЕМА

Десните акромиални и скапуларни точки са безболезнени. Симптомите на Kerr, Murphy, Frenicus са отрицателни.

Черният дроб не изпъква поради ребрената дъга. Размерите на черния дроб според перкусия според Kurlov: по дясната средноклавикуларна линия - 9 cm, по предната средна линия - 8 cm, по ръба на лявата ребрена дъга - 7 cm.

Слезката не се палпира. Размери на далака: дължина по Х ребро: 6 см, диаметър - 4 см.

ПИКОЧНА СИСТЕМА

Оглед: кожата на лицето е с телесен цвят, тургорът е нормален, параорбитален оток не се открива; лумбална област без деформации.

Палпация: пикочният мехур не се палпира, перкусия не се определя. Честотата на уриниране е 4-5 пъти на ден. При палпация точките на уретера са безболезнени.

Перкусия: симптом на потупване според Пастернацки е отрицателен.

ЕНДОКРИННА СИСТЕМА

Вторичните полови белези се развиват според пола и възрастта. Щитовидната жлеза по време на преглед и палпация не се определя. Патологичните очни симптоми (Stelwag, Dalrymple, Mobius, Graefe, Kocher) са отрицателни. Затлъстяване 3 ст.

НЕРВНА СИСТЕМА

Състояние на ума: ясно съзнание. Ориентиран във времето, пространството и ситуацията. Интелигентността съответства на нивото на развитие.

Зрението и слуха са намалени. Миризмата е нормална. Няма нарушения на вкуса. Церебралните симптоми не са изразени. Сънят не е нарушен.

Изследване на FMN: обонятелен анализатор - нормосмия. Зрителен анализатор - намалена зрителна острота. Цветоусещането е нормално. Конвергенцията на очните ябълки е нормална. Диплопията не се наблюдава. Пълно движение на очната ябълка. Реакцията на светлина се запазва. Тригеминален нерв: напрежението на дъвкателните мускули е умерено. Болка в изходните точки на тригеминалния нерв липсва.

Слухов анализатор и вестибуларна функция: оплаквания от тежка загуба на слуха. Гълтането е нормално. Няма субективно намаляване на вкусовата чувствителност. Хипоглосен нерв: език в средната линия. Менингеални симптоми: не се открива скованост на врата.

Двигателна сфера: пасивни движения в крайниците изцяло. Няма мускулни контрактури. Мускулният тонус на дясната половина на тялото е намален. Хиперкинеза не е открита. Припадъците се отричат. Тестът пръст-нос дава задоволителни резултати. Няма тремор на крайниците. Рефлексите са запазени. Говорът не е нарушен. Чувствителността в дясната половина на тялото е нарушена. Хемипереза ​​от дясната страна. Автономна нервна система: няма особености. Цветът на кожата е нормален, изпотяването е нормално. Вниманието е запазено. Паметта е отслабена. Делириум и халюцинации не се отбелязват. Няма честа смяна на настроението.

ПРЕДВАРИТЕЛНА ДИАГНОЗА И НЕЙНАТА ОБОСНОВКА

Основна диагноза: ИБС: Остър коронарен синдром. Хипертония, III степен, III стадий, риск 4.

Усложнения на основното заболяване: CHF IIA, III FC.

Свързани: Захарен диабет тип 2. Последици от ONMK. Затлъстяване 3 супени лъжици. Посттромбофлебитна болест на долните крайници.

Обосновка на предварителната диагноза:

Острият коронарен синдром се основава на:

-Оплаквания от внезапна интензивна ретростернална болка, излъчваща се към лявата ръка, лопатката; слабост; задух чувство на страх от смъртта.

-Оплаквания от повишено кръвно налягане до 200/100 mm Hg (адаптирано кръвно налягане 140/90), което е придружено от главоболие, шум в ушите, гадене, обща слабост, намалена работоспособност. В историята на оплаквания от болка в сърцето по време на тренировка, спряна от нитроглицерин (ангина пекторис).

-Наличието на рискови фактори: възраст (64 години), емоционален стрес, наследственост, диабет тип 2.

-Аускултация: отслабване на 1-ви тон на върха, акцент на 2-ри тон над аортата.

-АН в брахиалните артерии отдясно и отляво 150/90 mm Hg.

-Палпация: ударът на върха е изместен наляво (в 5-то междуребрие по средноключичната линия), дифузно (2,5 cm).

-Оплаквания от задух (инспираторен) след извършване на нормална физическа активност, сърцебиене.

-Обективно изследване: признаци на хипертрофия на LV под формата на изместване на върха на удара навън и разширяване на лявата граница на сърцето.

-IIA има признаци на увреждане на един кръг на кръвообращението: задух (инспираторен), при аускултация: отслабено везикуларно дишане, в долните лобове се чуват влажни хрипове.

-

ПЛАН ЗА ПРОУЧВАНЕ И НЕГОВАТА ОБОСНОВКА

1.Пълна кръвна картина + Tr (за да се изключат признаци на възпаление - миокардит и резорбционно-некротичен синдром).

2.Общ анализ на урината (за да се изключи увреждане на бъбреците при хипертония).

.Кръв на RW (EMF) (за наличие на сифилис).

.Консултация с невролог (с цел консултация, идентифициране на увреждане на таргетните органи; история на инсулт)

.Консултация с офталмолог (за преглед на очните дъна)

.Кръвна захар, гликемичен профил.

.Консултация със съдов хирург (за уточняване на диагнозата - анамнеза за тромбофлебит на долните крайници; към момента на прегледа има данни за посттромбофлебитна болест на долните крайници)

1.Биохимичен кръвен тест: тропонин, ALT, AST, общ протеин; креатинин, холестерол, бета-липопротеини (за да се изключат нарушения на липидния метаболизъм).

2.Коагулограма.

Методи за инструментална диагностика:

Ултразвук на сърцето (за потвърждаване на LVH).

Ултразвук на коремната кухина (изключете увреждане на други органи).

Рентгенография на гръдните органи (за потвърждаване на промяната в конфигурацията на сърцето и изключване на патология на белите дробове).

Контрол на кръвното налягане 2 пъти на ден (за откриване на тежестта на хипертонията и коригиране на кръвното налягане, оценка на ефективността на лекарствената терапия).

ДАННИ ОТ ЛАБОРАТОРНИ И ИНСТРУМЕНТАЛНИ МЕТОДИ НА ИЗСЛЕДВАНЕ.

Показател Резултати от изследването Интерпретация Нормално При пациент с OACHемоглобин 120-160 g / l 126 Норма Еритроцити 4.3-5.7 * 10^12.l 4.15 Намален Хематокрит 37-51% 38.1 Норма Цветен показател 0.86-1.05 условни единици 0.88 Норма Ср. копка Hb в еритр.27-34 pg 29.17 Норма Ср. конц. Hb в еритр.30-38% 34.92 NormAv. обем еритроцити 6 Норма Тромбоцити 180-320 * 10 ^ 9 / l 188 Норма OAM Цвят Сламеножълт Сламеножълт Нормално Прозрачност Прозрачно Нормално Специфично тегло 1024-10281015 Намалена Реакция Неутрална/слабокиселинна Леко киселинна НормаПротеин Липсва/Липсват следи Нормални Еритроцити Липсват Липсват Нормални Левкоцити0-2 в зрителното поле1-2 в зрително поле Повишено Отсъствие + Повишено Липса на епител20-30 Повишен B/c кръвен тест Тропонин Липса Налична патологияAST0,01-31,0 U/l253,7 Повишен ALT0,01-34,0 U/l42,6 Повишен Урея 1,7-8,3 mmol/l5,8 НормаХолестерол3,1-6 .5 mmol/ l6,72 Повишен CPK-MB0-24 U/l188,4 Повишен LDH90-180 U/l668,4 Повишен Общ протеин 66-87 g/l70,8 Норма Глюкоза3, 4-6,11 mmol/l 12,03 Повишен Директен билирубин 1,7-20,0 µmol/l 11,9 Но m Na+ 122-152 mmol/l 119.5 Намален К+3.8-5.6 mmol/l 3.51 Намален Сl-95-110 mmol/l 85.4 Намален осмоларитет 285-295 mmol/l 264.5 Намален триглицериди 0-1.7 mmol/l 1.33 Нормален Coagulo грам протромбинов индекс 80 -100% 65% Намален фибриноген 2-4 g / l 4.1 Увеличено време на рекалцификация 60-120 sec 145 Повишена толерантност на плазмата към хепарин7-15 min15 40 sec48 Повишен Етанол тест Отрицателен 5.5 mmol/l7.3 mmol/l повишен 20.003.5-5.5 mmol/l8,7 mmol/l увеличен

ЕКГ: синусов ритъм, правилен. Пулс 84 мин. EOS е хоризонтален. Депресия на ST сегмента във V5-V6, I, II, AVL.

Индекс на Соколов-Лайон RV5+SV1= 15 мм.

BP в динамика.

Дата Сутрин Вечер 24.09.12140/100 мм. rt. ст.140/90 мм. rt. артикул 25.09.12140/90 мм. rt. ст.130/90 мм. rt. артикул 26.09.12130/80 мм. rt. ст.135/85 мм. rt. артикул 27.09.12135/85 мм. rt. ст.130/80 мм. rt. артикул 28.09.12135/85 мм. rt. ст.130/80 мм. rt. Изкуство.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОЗА,

Признак на коронарна артериална болест: ангина пекторис ИБС: миокарден инфаркт Пациент Болка Провокирана от физическа активност, емоции. Има характер на притискане, притискане, с чувство на тревожност. Продължителност 5-10 минути. Отстранява се чрез спиране на физическата активност или прием на нитроглицерин Възниква спонтанно. Остра, мъчителна болка със страх от смъртта. Продължава повече от 40 минути. Преминава след смяна на наркотични аналгетици. Не се купира от прием на нитроглицерин Оплаквания от притискаща ретростернална болка, излъчваща се към лявата ръка и лопатката, които не се купират от прием на нитроглицерин, обща слабост, усещане за липса на въздух. Резорбционно-некротичен синдром Липсва В b / x кръвен тест, левкоцитоза с изместване на левкоцитната формула вляво, треска, симптом на "ножица", ферментемия: CPK, LDH, ALT, AST (главно LDH1), тропонини Т и I Тропонини - положителни. Преместете Le формулата наляво. Ферментемия: Повишени CPK, ALT, AST, LDH ЕКГ признаци Депресия или повишаване на ST вълната, Т вълна в отделите, отразяващи зоната на исхемия Патологична Q вълна, може би QS, ST и Т вълна образуват монофазна крива, в отвежданията, отразяващи зоната на миокардна некроза. Реципрочни промени в вълните R и S. Депресия на ST сегмента във V5-V6, I, II, AVL. Патологична Q вълна липсва

Заключение: въз основа на факта, че: пациентът има оплаквания от интензивна натискаща ретростернална болка, излъчваща се в лявата ръка и рамото, не е спряна от приема на нитроглицерин, обща слабост, а също и въз основа на b / x кръвен тест - резорбционно-некротичен синдром ( тропонини - положителни, Le изместване на формулата наляво, ферментемия: повишени CPK, ALT, AST, LDH); ЕКГ, направена в разгара на пристъпа, потвърждава инфаркт на миокарда (депресия на ST сегмента във V5-V6, I, II, AVL). По този начин клиничните и инструменталните данни се вписват в диагнозата: коронарна артериална болест: остър миокарден инфаркт без Q зъбец на долната странична локализация.

КЛИНИЧНА ДИАГНОЗА И НЕЙНАТА ОБОСНОВКА.

Усложнения на основното заболяване: CHF IIA, III FC.

Свързани: Захарен диабет тип 2, умерена тежест, субкомпенсация. Последици от ONMK. Затлъстяване 3 супени лъжици. Посттромбофлебитна болест на долните крайници

ИБС: Остър миокарден инфаркт без Q зъбец с долна латерална локализация е диагностициран въз основа на:

Оплаквания от интензивна ретростернална болка, излъчваща се към лявото рамо, лявата лопатка, неотшумяваща от прием на нитроглицерин, продължителна, придружена със студена пот, страх от смъртта.

Аускултаторно: I тон - глух на върха

Допълнителни методи за изследване: ЕКГ данни (депресия на ST сегмента в V5-V6, I, II, AVL; липса на патологична Q вълна) с характерна последваща динамика (отрицателна Т вълна в III, AvF, V5-V6)

Признаци на резорбционно-некротичен синдром: динамика на KLA (левкоцитоза 10,7 * 10 ^ 9 / l, последвано от повишаване на ESR, повишаване на телесната температура), повишаване на нивото на кардиоспецифичните ензими (AST 253 U / l, LDH 668 U / l, MV-CPK 188 U / l, тропонин - положителен)

Хипертония степен III, етап III, риск 4 се основава на:

Оплаквания от повишено кръвно налягане до 200/100 mm Hg (адаптирано кръвно налягане 140/90), което е придружено от главоболие, шум в ушите, гадене; обща слабост, намалена производителност.

Наличието на рискови фактори: възраст (64 години), емоционален стрес, наследственост, диабет тип 2.

Аускултация: отслабване на 1-ви тон на върха, акцент на 2-ри тон над аортата.

АН в брахиалните артерии отдясно и отляво 150/90 mm Hg.

Етап III се определя въз основа на:

Наличие на ангина пекторис, сърдечна недостатъчност; ONMK в анамнезата.

Палпация: ударът на върха е изместен наляво (в 5-то междуребрие по средноключичната линия), дифузен (2,5 cm).

Оплаквания от болка в сърцето по време на физическо натоварване, спиране на нитроглицерин (ангина пекторис).

CHF IIA, III FC е определен на базата на:

Оплаквания от задух (инспираторен) след извършване на нормална физическа активност, сърцебиене.

Обективно изследване: признаци на хипертрофия на LV под формата на изместване навън на върховия удар.

IIA има признаци на увреждане на един кръг на кръвообращението: задух (инспираторен), при аускултация: дишането е трудно, в долните лобове се чуват влажни хрипове.

III FC се основава на класификацията на Ню Йорк: пациентът ограничава физическата активност. В покой здравословното състояние е задоволително. Леката физическа активност причинява прекомерна умора, сърцебиене, задух или пристъп на стенокардия.

ИНФОРМАЦИЯ ЗА ЕТИОЛОГИЯТА И ПАТОГЕНЕЗАТА

Сърдечна исхемия.

Това е остро и хронично увреждане на сърцето, което се причинява от намаляване или пълно спиране на кръвоснабдяването на миокарда поради атеросклеротичния и тромботичен процес в коронарните артерии, което нарушава баланса между миокардната нужда от кислород и коронарния кръвен поток. .

инфаркт на миокарда

остро заболяване, причинено от появата на едно или повече огнища на исхемична некроза в сърдечния мускул поради абсолютна или относителна недостатъчност на коронарния кръвен поток. Основната причина е атеросклерозата и тромбозата на коронарните артерии. В патогенезата водещата роля принадлежи на спирането на притока на кръв към областта на миокарда, неговата некроза, влошаване на живота на периинфарктната зона.

Рискови фактори за инфаркт на миокарда, коронарна атеросклероза В момента се разграничават повече от 20 рискови фактора, които са разделени на всички известни рискови фактори според принципа на възможността за тяхната корекция в популацията с активна намеса на модифицируеми и непроменими. Последните включват генетични, възрастови и полови.

Дислипопротеинемия. Между нивото на α-холестерола и честотата на ИБС и холестерола се определя изцяло от нивото на концентрацията на липопротеините с ниска плътност (LDL) и има ясна обратна връзка между нивото на β-холестерола и честотата на ИБС. Хиперхолестеролемия. При възрастни оптималното ниво на общия холестерол, при което рискът от коронарна болест е нисък, е по-малко от 200 mg% (5,2 mmol / l), LDL холестерол е по-малко от 130 mg% (3,4 mmol / l), HDL холестерол е повече от 50 mg % (1,3 mmol / l) и съотношението HDL холестерол / холестерол е по-малко от 5.

Артериалната хипертония, независимо от нивото на холестерола, увеличава повече от 2 пъти риска от развитие на коронарна артериална болест. Дори нивото на диастолното кръвно налягане в диапазона 80-88 mm Hg повишава риска от развитие на атеросклероза и коронарна артериална болест.

-Тютюнопушенето е независим рисков фактор за коронарна болест и един от най-значимите сред другите, като нарушения на липидния метаболизъм, артериална хипертония, заседнал начин на живот и др. Рискът от развитие на коронарна атеросклероза при мъжете, които пушат, е 60-70% по-висок, отколкото при непушачи. Внезапната смъртност при мъжете пушачи на цигари на възраст 35-54 години е около 2-3 пъти по-висока, отколкото при непушачите.

-Затлъстяването е придружено от хипертриглицеридемия, базална хиперинсулинемия, повишена концентрация на глюкоза и риск от развитие на захарен диабет. Рискът от развитие на коронарна болест и липидни нарушения при затлъстяване е свързан не само с неговата степен, но и с естеството на разпределението на телесните мазнини върху човешкото тяло. Централният тип затлъстяване (мъжки тип, абдоминално, горно затлъстяване) е по-свързан с риска от развитие на коронарна атеросклероза, отколкото женският тип. Показано е по-бързо развитие на атеросклероза и коронарна артериална болест при пациенти с абдоминален вариант на излишно отлагане на мазнини. Горният тип затлъстяване, по-специално отлагането на мазнини в областта на корема, както показва изследването на проблема, най-често се свързва с хранителни причини - обилно хранене, консумация на храни с високо съдържание на животински мазнини, захар, сладкарски изделия.

-Алкохолът намалява риска от инфаркт на миокарда, но не намалява риска от ангина пекторис, така че се приема, че защитният ефект на алкохола е повече в превенцията на тромбоза, отколкото на атеросклероза. От друга страна, общата и сърдечно-съдовата смъртност нарастват при консумация на повече от 40 g алкохол на ден и склонност към преяждане. Получени са данни от датски кардиолози, че умерената консумация на вино, но не и на спиртни напитки и бира, помага за намаляване на смъртността от сърдечно-съдови заболявания.

Генетични фактори Инфарктът на миокарда се развива значително по-често при притежателите на такива маркери като Lewis a-b, Gm 1 (-), Gc 1-2, a-1-антитрипсин M1M1, сектор според системата AVN. Инфаркт на миокарда се развива значително по-рядко при притежатели на следните маркери: Lewis a-b+, Gm(-), a-1-антитрипсин M1M2, несекретор по системата AIN, сух тип ушна кал, среден ръст, хиперстеник и астеник. видове конституция, липса на диагонална ушна гънка. Модифицируемите (контролируеми) рискови фактори също включват затлъстяване, поведение тип А, стрес, употреба на женски полови хормони и ниска физическа активност. Модифицируемите (контролируеми) рискови фактори включват също затлъстяване, стрес, употреба на женски полови хормони и ниска физическа активност. От немодифицируемите рискови фактори за коронарна артериална болест се разграничават възраст, пол, етническа принадлежност, генетични фактори Рискови фактори за фатален миокарден инфаркт: 1) Голям размер на миокардния инфаркт 2) Предна локализация на остър миокарден инфаркт при пациенти, приети в болницата в рамките на 6 часа от началото на болката, при наличие на повишаване на ST сегмента и увеличаване на продължителността на QRS 3) Ранен миокарден инфаркт. 4) Вентрикуларна тахикардия, камерно мъждене, сърдечен арест. 5) Ниско изходно кръвно налягане. 6) Увеличаването на активността на кардиоспецифичните тропонини в кръвната плазма (тропонин Т в 94% и тропонин в 100%) са силни независими прогностично неблагоприятни фактори за смъртта на пациенти с остър коронарен синдром. 7) Наличие на белодробна хипертония. 8) Напреднала и сенилна възраст. 9) Прекаран инфаркт на миокарда, особено с развитие на сърдечна аневризма. 10) Захарен диабет.

Хипертонична болест.

-Етиологията не е известна. Рискови фактори: наследствена предразположеност, липса на физическа активност, затлъстяване, прекомерен прием на сол, дефицит на Ca и Mg, злоупотреба с алкохол, хиперлипидемия, тютюнопушене, възраст, травма на черепа, психосоциален стрес.

-В патогенезата най-значимите механизми на регулиране на кръвното налягане включват:

-неврогенна концепция за формиране на артериална хипертония

-хиперактивиране на симпатико-надбъбречната система

-активиране на системата ренин-ангиотензин-алдостерон

-ролята на минералкортикоидите

-ролята на предсърдния натриуретичен хормон

-нарушаване на транспорта на катиони

-нарушена бъбречна екскреторна функция

-затлъстяване и хиперинсулинемия

-ендотелна дисфункция

ЛЕЧЕБЕН ПЛАН И НЕГОВАТА ОБОСНОВКА

1.Режим: интензивно отделение, строг режим на легло.

2.Таблица номер 9.

.Антикоагулантна терапия (хепаринови препарати с ниско молекулно тегло) - лекарствата с директно действие влияят пряко върху съсирването на кръвта.

Rp.: Clexani 0,8 ml.t.d. N10: s / c 2 r / ден.

Rp: Aspirini 0.5.t.d. N 10 в табл.: 1/4 табл. сутрин.

Rp.: Clopidrogeli 0,075

S: 1 табл. Сутринта.

5.Антихипертензивна терапия. Кардиоселективните b1-блокери са по-безопасни в острия период на инфаркт на миокарда, тъй като не повишават общото периферно съпротивление, когато се прилагат интравенозно, и следователно не увеличават следнатоварването на лявата камера.

Rp: Метопрололи 0,025.t.d. N 20 в табл.: 1 таблетка 2 пъти дневно.

АСЕ инхибиторите блокират синтеза на ангиотензин-2. По този начин пресорният ефект върху съдовете се прекъсва и активирането на RAAS и симпатиковата нервна система се намалява. Zofenopril се препоръчва особено в острия период на инфаркт на миокарда.

Rp.: зофеноприл 0,0075

S: 1 таблетка 2 пъти на ден.

антиангинална терапия. Вазодилатация. Нуждата от кислород намалява и се увеличава доставката му през коронарните артерии.

Rp.: Моночинке 40 mg.t.s. N10 в табл.: 1 таб 2 r / ден.

7.статини. Значително понижение на LDL и триглицеридите. Профилактика и лечение на атеросклероза.

Rp.: Аторвастатин 20 mg.t.d. N 10: 1 таблетка вечер

Синтетични перорални антидиабетни лекарства. Бигуаниди.

Rp.: Метформин 0,85 т.д. N 30.: 1 таблетка 2 пъти дневно.

ДНЕВНИК

Състояние на умерена тежест, по-близо до тежко. Оплаквания от болка в областта на сърцето, задух, усещане за липса на въздух в хоризонтално положение и при най-малкото физическо натоварване. Оплаквания от жажда, сухота в устата, често, обилно уриниране. Оплаквания от болка и подуване на долните крайници.

Съзнанието е ясно. Ориентиран във времето и пространството. Кожата е суха, нормален цвят. В белите дробове дишането е везикуларно, отслабено в задните долни области. NPV 22 на минута. Сърдечните звуци са приглушени, ритмични. Сърдечна честота 64 удара / мин, кръвно налягане на дясната и лявата брахиална артерия 130/80 mm Hg. Езикът е влажен и чист. Коремът не е подут, мек. Изпражненията и диурезата са нормални.

Съзнанието е ясно. Ориентиран във времето и пространството. Кожата е суха, нормален цвят. В белите дробове дишането е везикуларно, отслабено в задните долни области. NPV 21 на минута. Сърдечните звуци са приглушени, ритмични. Не се чуват шумове, екстратонове. Сърдечна честота 62 удара / мин, кръвно налягане на дясната и лявата брахиална артерия 140/80 mm Hg. Езикът е влажен и чист. Коремът не е подут, мек. Изпражненията и диурезата са нормални.

Средно тежко състояние. Оплаквания от слабост, задух, усещане за липса на въздух в хоризонтално положение и по време на физическо натоварване. Оплаквания от жажда, сухота в устата, често, обилно уриниране. Оплаквания от болка и подуване на долните крайници.

Съзнанието е ясно. Ориентиран във времето и пространството. Кожата е суха, нормален цвят. В белите дробове дишането е везикуларно, отслабено в задните долни области. NPV 20-21 на минута. Сърдечните звуци са приглушени, ритмични. Не се чуват шумове, екстратонове. Сърдечна честота 64 удара / мин, кръвно налягане на дясната и лявата брахиална артерия 130/80 mm Hg. Езикът е влажен и чист. Коремът не е подут, мек. Изпражненията и диурезата са нормални.

ЕТАПНА ЕПИКРИЗА

Пациентът Максимова Мария Ивановна, родена през 1948 г., е хоспитализирана на 23 септември 2012 г. в кардио-реанимационното отделение на Централната градска клинична болница с оплаквания от притискаща ретростернална болка, излъчваща се към лявата ръка и лопатката, която не се облекчава от приема на нитроглицерин, общ. слабост, усещане за липса на въздух. Също така се оплаква от задух при умерено физическо натоварване (при изкачване на втория етаж). Оплаквания от ретростернална болка, чувство на дискомфорт в областта на сърцето при умерено физическо натоварване.

Оплаквания от жажда, сухота в устата, често, обилно уриниране.

От анамнезата се знае, че кръвното налягане се повишава от 1976г. През 2010 г. тя започва да забелязва ретростернална болка при малка физическа активност.

Обективно изследване разкрива следните отклонения от нормата: изместване на върховия удар наляво (в петото междуребрие по средноключичната линия), дифузно (2,5 cm), отслабване на първия тон на върха, акцент на втория тон над аортата.

Данните от лабораторните и инструменталните методи на изследване потвърждават правилността на диагнозата:

ЕКГ: Депресия на ST сегмента във V5-V6, I, II, AVL.

Според лабораторни изследвания: динамиката на KLA (левкоцитоза 10,7 * 10 ^ 9 / l, последвано от повишаване на ESR, повишаване на телесната температура), повишаване на нивото на кардиоспецифичните ензими (AST 253 U / l, LDH 668 U / l, MV-CPK 188 U / l, тропонин - положителен)

В момента е на лечение с диагноза:

Основна диагноза: ИБС: Остър миокарден инфаркт без Q зъбец с долно-латерална локализация Хипертония, III степен, III стадий, риск 4.

Усложнения на основното заболяване: CHF IIA, III FC.

Свързани: Захарен диабет тип 2, умерена тежест, субкомпенсация. Последици от ONMK. Затлъстяване 3 супени лъжици. Посттромбофлебитна болест на долните крайници.

Оплаквания от: усещане за липса на въздух, задух в хоризонтално положение.

По време на прегледа: средно тежко общо състояние, ясно съзнание. Дишането в белите дробове е везикуларно, отслабено в долните части. NPV 20 на минута Сърдечните звуци са заглушени, ритмични. Пулс 64 мин. BP 140/80 mm Hg Оток - пищяли. Диурезата не е нарушена.

Продължителността на лечението се определя от тежестта на състоянието.

Проведено лечение: таблица 9;

Антикоагулантна терапия (Clexane)

Антитромбоцитна терапия (аспирин, клопидрогел)

Антиангинална терапия (моночинкве)

Антихипертензивна терапия (метопролол, зофеноприл)

Статини (аторвастатин)

Антидиабетни лекарства (метформин)

В резултат на лечението състоянието на пациента се подобри: болката зад гръдната кост намаля. Артериалното налягане се стабилизира.

ПРОГНОЗА

Исхемичната болест на сърцето, хипертонията са хронични заболявания, които неизбежно водят до влошаване, поради което е необходимо да се провежда поддържаща терапия за цял живот.

1.Прогнозата за възстановяване е лоша.

2.Прогнозата за живота е неблагоприятна.

.Прогнозата за увреждане е неблагоприятна. Инвалид II група.

Действия, подобни на - Остър миокарден инфаркт без Q зъбец с долна латерална локализация. Хипертонична болест

Инфарктът на миокарда е една от най-страшните патологии на сърдечно-съдовата система. В зависимост от това къде е настъпила некрозата, се разграничава вид инфаркт. Най-честият и често срещан е инфаркт на предната стена на сърцето - може да е началото на обширен инфаркт.

Какво е инфаркт

инфаркт на миокардае внезапно спиране на кръвоснабдяването на сърдечния мускул. В резултат на това възниква некроза - кардиомиоцитите умират и вече не могат да изпълняват функцията си. Предната стена на сърцето е най-уязвима - тук често се появяват некротични промени.

Обикновено увреждането е толкова дълбоко, че лекарите не дават утешителни прогнози за бързо възстановяване и пълно връщане на човек към нормален живот. Последиците от инфаркта на предната стена са развитието на левокамерна недостатъчност и кардиогенен белодробен оток.

важно! Статистиката казва, че всеки десети пациент с инфаркт на предната стена на сърцето умира през първата година след инцидента. Оцелелите пациенти остават завинаги изложени на риск от заболяването.

Четиридесет процента от пациентите не стигат до болницата с линейка, а всеки пети пациент, който пристига спешно, умира в клиниката.

Причини за инфаркт на предната стена

Лекарите са забелязали, че инфарктът на предната преграда засяга най-често пациентите от мъжки пол, въпреки че сред възрастните хора патологията е по-честа при жените. Проявява се при възникване на инфаркт и наследствен фактор.

Също така сред причините за инфаркт на предната стена са:

• пушене и други лоши навици,
• хипертонична болест,
• повишено количество мазнини в кръвта на пациента,
• диабет.

Сред лекарите причините за инфаркт все още са спорни, въпреки че класическите причини за сърдечни патологии са идентифицирани. Някои лекари смятат, че патологията възниква изолирано, докато други виждат инфаркта на миокарда като резултат от патологични процеси, протичащи в тялото.

Всички лекари обаче са съгласни, че сърдечният удар се причинява от ограниченото снабдяване на сърдечния мускул с кислород. Следователно има смисъл да се разглеждат причините за патологията от гледна точка на нарушения на кръвообращението.

При стесняване на лумена на кръвоносните съдове при пациентите има остра исхемия - кислородно гладуване на органа. Удебеляването на съдовите стени е една от най-страшните причини за исхемия, почти невъзможно е да се възстанови от такава патология, тъй като протичат необратими процеси. Ако мускулният спазъм играе решаваща роля, тогава прогнозата е по-утешителна и болестта може да се справи по-успешно.

Тромбите са честа причина за инфаркт на предната стена. Появата им в коронарните съдове е най-опасна, тъй като кръвните съсиреци блокират лумена дори на големи съдове и блокират достъпа на кръвта до сърцето.

Най-рядко срещаната причина за инфаркт е повишената нужда от кислород и невъзможността за осигуряването му. Това обикновено се случва при нетренирани хора, които в резултат на интензивна физическа активност се нуждаят от много повече кислород от обикновено.

Атеросклерозата е често срещана причина за запушване на кръвния поток в съдовете. Поражението на кръвоносните съдове от атеросклеротични плаки е бичът на съвременното човечество.

Прекомерно мазните храни, високият холестерол в храните, високото съдържание на консерванти, оцветители и други вещества водят до увеличаване на липидното натоварване на сърдечно-съдовата система.

Тялото не винаги се справя с него и човек получава инфаркт на миокарда в резултат на неправилно, нерационално хранене.

В някои случаи инфарктът е пряко свързан с артериит - възпаление на коронарните съдове. Заболяването е доста рядко, но може да провокира и инфаркт.

Води до инфаркт и гръдна травма. Отбелязва се, че е диагностициран при пациенти, които са получили затворени наранявания в областта на гръдния кош.

В резултат на сериозни удари по гръдната кост се получава контузия на сърцето и се провокира повишено съсирване на кръвта. Непосредственият резултат от тези нарушения е сърдечен удар.

важно! Хората с вродени сърдечни дефекти също попадат в рисковата група за сърдечни патологии. Те трябва да бъдат възможно най-внимателни към здравето си, за да избегнат инфаркт.

Видове инфаркт

В зависимост от степента на лезията се разграничават следните видове инфаркт:

• малък фокус,
• мултифокална.

В зависимост от местоположението на увреждането се разграничават следните видове патология:

• антеролатерален,
• страничен инфаркт,
• антероапикален,
• предна преграда,
• изолирана страна,
• трансмурален.

Симптоми

Лекарите подчертават характерните признаци на миокарден инфаркт на предната стена, на които всички пациенти трябва да обърнат внимание:

• болка - сърдечната болка е основният симптом на инфаркт. Типичната локализация на болката е непосредствено зад гръдната кост, но може да се предаде на лявата ръка, лопатката, половината от челюстта. Обикновено атаките започват следобед, продължителността на атаките е половин час или повече,
• синя кожа - цианоза, която се появява при липса на кислород в тялото,
• студенината в пръстите на крайниците е резултат от "дефект" на сърдечния мускул,
• проблеми с дишането
• слабост,
• състояние на паника - тревожността и паниката не са характерни признаци на инфаркт, но добре илюстрират здравословното състояние на пациента,
• припадък.

важно! Ако промяната в предната стена на сърцето се случи по нетипичен сценарий, пациентите могат да получат силна болка в стомаха, повръщане, проблеми с паметта и невъзможност да се концентрират върху нищо. С тези симптоми също трябва да се обадите на линейка.

Тези симптоми се проявяват като масивен инфаркт. Но не винаги е възможно да се разпознаят признаците на малък фокален инфаркт, тъй като патологията има замъглени симптоми. Обикновено признаците на микроинфаркт са болка и тревожност, докато други симптоми може да липсват.

Хората с отслабено сърце, които са изложени на риск, претърпяват инфаркт клинично по-тежко, въпреки че самите те може да не забележат това поради дългосрочни отклонения в работата на органа.

В този случай трябва да се съсредоточите върху следните признаци:

• тежък задух
• атака на слабост,
• тежка мигрена,
• замайване до загуба на съзнание,
• появата на студена пот.

Последици от инфаркт

Самият преден инфаркт е тежка патология, но провокира значителни усложнения за здравето на пациента.

В близко бъдеще може да се появи:

• сърдечна недостатъчност,
• съдова тромбоза,
• белодробен оток,
• аритмия,
• парализа на горните или долните крайници,
• перикардит,
• недостатъчност на лявата камера.

Етапи на развитие на патологията

Предният инфаркт преминава през няколко етапа, всеки от които има свои собствени характеристики:

• прединфарктно състояние– може да продължи от няколко месеца до няколко часа,
• най-острият период - продължава от половин час до два часа. През този период се появяват най-тежките признаци на миокарден инфаркт,
• пикантен- периодът продължава от два часа до десет дни. По това време се определя мястото на некрозата, болката отслабва, температурата може да се повиши. Наблюдават се смущения в работата на сърцето,
• подостра- обикновено трае около месец, през което време стената на сърцето се белязва, болката изчезва, налягането се нормализира, сърдечният ритъм се възстановява,
• постинфарктно- може да продължи до шест месеца, тъканта на белега се удебелява, сърцето започва да свиква да работи в нови условия (компенсаторни процеси).

Най-добри прогнози могат да бъдат дадени при оказване на първа помощ в първия и втория етап на инфаркт. В други периоди е трудно да се предотвратят тежки промени.

ЕКГ със странични инфарктиможе да бъде в два основни варианта: 1) директни и реципрочни признаци на голям фокален инфаркт са ясно представени в 12 общоприети отвеждания; 2) директните признаци на инфаркт напълно или частично липсват (може да има само намаляване на амплитудата на RI, II, V5, V6). не винаги има убедителни реципрочни признаци и периодично възникващи и изчезващи промени в RS-T сегмента и Т вълната.

Опция 1. На ЕКГ промените, характерни за латералния инфаркт на миокарда (патологичен Q, повишен RS сегмент - T), са ясно изразени в отвеждания I, II, aVF, V5, V6 и често в отвеждания aVL, III, V4. Включително в най-острия стадий, изместването нагоре на RS-T сегмента понякога може да бъде конкордантно във всички стандартни отвеждания (I, II, III). Наред с появата на разширена QI, II, aVF, V5, V6 вълна е много характерно намаляване на RI, II, V5, V6 вълна.

Едновременно определенреципрочни промени в крайните десни гръдни отвеждания: висок зъб на RV1, V2, изместване надолу на RS сегмента - TV1, V2 (понякога V3), а по-късно коронален положителен TV1, V2 зъб (понякога V3).

Вариант 2. Патологичната Q вълна не се открива на ЕКГ, сегментът RS-T може да бъде повишен за кратко време (първия ден) в отвеждания I, II, aVL или Vg и следователно често нямат време да регистрират изместването му . Отрицателната вълна на TI, II, aVF, III, V5, V6 често се регистрира едва на втория ден и започвайки от 10-12-ия ден от инфаркта. Поради факта, че ЕКГ не винаги се записва на втория ден, този симптом често се определя едва в края на втората седмица на заболяването.

С тази опция единствениятпряк признак на макрофокален инфаркт през първата седмица може да бъде намаляване на динамиката на амплитудата на вълната RI, II, V5, V6, понякога RaVL, aVF. Значително по-ясно изразени реципрочни промени в десните гръдни отвеждания в динамика през първата седмица на инфаркта:

1) в първите часове - деня на заболяването, има рязко изместване надолу от изолинията на RS сегмента - TV1, V2 (понякога V3);

2) увеличаване на амплитудата на вълната Rv1,V2 и намаляване на амплитудата на вълната SV1,V2;

3) появата на положителна коронарна вълна TV1, V2 (понякога V3) на втория ден и увеличаване на нейната височина от 8-12 дни на заболяването до 15-25 дни.

Трябва да Марк. че, както при първия вариант на ЕКГ промените, вторият страничен инфаркт може да бъде доста обширен и трансмурален. Липсата на патологична Q вълна вероятно се дължи на факта, че интервентрикуларната преграда, противоположна на страничната стена на лявата камера, не дава достатъчно големи потенциали и се възбужда само за 0,03 - 0,04 сек. и следователно векторът Q се отклонява надясно (към отрицателния полюс на проводниците I, II, aVL, V5, V6) за кратко време и съответно не увеличава продължителността и дълбочината на вълната Q.

Странични инфаркти

Страничните инфаркти са анатомично странични.

Тяхната ориентация варира значително в зависимост от позицията на сърцето:

в междинна позиция страничната стена е обърната нагоре и наляво - откриват се признаци на инфаркт в водещия aVL;

при завъртане обратно на часовниковата стрелка, страничната стена е ориентирана напред и наляво - признаци на инфаркт се откриват в отвеждания V 6.7;

при завъртане по посока на часовниковата стрелка, страничната стена е обърната назад, наляво и надолу - признаци на инфаркт се откриват в отвеждания V 8.9 и се виждат също в отвеждания II, III и aVF.

Преките признаци на латерален инфаркт варират в зависимост от ориентацията на сърцето и разпространението на миокардното увреждане. Вълни от некроза, увреждане и исхемия се появяват, в зависимост от случая, в aVL (и понякога в отвеждане I), V 6.7. V8.9. улавяне в някои случаи на II, III, aVF или много от тези отвеждания. Предните и страничните инфаркти, често наричани предни общи, се състоят от предни и странични локализации, техните признаци се записват в I, aVL и във всички гръдни отвеждания от V 1 до V 7.

Постеролатералните инфаркти комбинират признаци на заден и латерален инфаркт и се характеризират с появата на вълни от некроза, субепикардно увреждане и исхемия в отвеждания II, III, aVF, V 5-7 и понякога в aVL и I.

Предните и задните инфаркти (масивни или дълбоки септални) комбинират предна и задна септална локализация. Признаци на масивен септален (предно-заден) инфаркт се откриват едновременно във II, III, aVF отвеждания и в дясната част на гърдите от V 1 до V 3 . и понякога в следващите гръдни отвеждания, в зависимост от разпространението на увреждане на свободната стена на лявата камера.

инфаркт на дясната камера- рядко явление, а изолирани - изключително (1-2% от всички случаи на инфаркт). Комбинираното увреждане на двете вентрикули се наблюдава в 10% от случаите (VE Nezlin, 1951). Обикновено задната стена на дясната камера се засяга едновременно с масивен задно-септален инфаркт на лявата камера в случай на тромбоза на дясната коронарна артерия, много по-рядко - едновременно с преден септално-апикален инфаркт при тромбоза на лявата низходяща артерия. артерия (2 случая са описани от O. N. Vinogradova et al. 1970).

Електрокардиографските признаци на инфаркт на дясната камера могат да се изразят в появата на патологични Q или QS вълни в десните гръдни отвеждания (V 1-3) и изместване нагоре на ST сегмента V 1-3. понякога може да има увеличение на амплитудата на зъбите PII, III, aVF.

Във всички случаи на комбинирани лезии на двете вентрикули или изолирана лезия на десния електрокардиографски признаци на инфаркт могат да се обяснят само с лезии на лявата камера и на практика, нито електрокардиографски, нито клинично, е невъзможно да се разграничи дяснокамерният инфаркт от левокамерния инфаркт (антеросептален или заден септален).

"Исхемична болест на сърцето", изд. Т. Е. Ганелина

Локализация на инфаркт

ЕКГ при инфаркт на миокарда

Промените в ЕКГ при миокарден инфаркт зависят от неговата форма, локализация и стадий.

При електрокардиографските признаци, на първо място, трябва да се разграничат трансмуралните и субендокардните миокардни инфаркти.

При трансмурален(широкоогнищна) некроза, повече от 50-70% от дебелината на стената на лявата камера е увредена. Тъй като по-голямата част от миокарда под електрода губи способността си да възбужда, формата на ЕКГ в директните проводници се определя от вектора на деполяризация на противоположната стена, образувайки QS комплекс или патологична вълна Q. Q вълната се счита за патологична с продължителност от 0,04 s или повече, с амплитуда повече от % от вълната R, както и в гърдите води вдясно от преходната зона. Векторът на запазената част от миокарда предизвиква образуването на r вълна с по-малка амплитуда от първоначалната.

При субендокарден миокарден инфаркт не се образува патологична Q вълна, въпреки че могат да се забележат назъбвания на началната част на QRS комплекса. ЕКГ показва признаци само на субендокардиално увреждане (най-изразено в отвеждания V 3 -V 5, по-рядко в отвеждания III и aVF). Тези признаци са показателни за инфаркт, ако продължат най-малко 48 h, впоследствие се променят закономерно и са придружени от повишаване на активността на съответните ензими или съдържанието на кардиоспецифични протеини в кръвта. Субендокардните инфаркти са почти винаги обширни и въпреки че промените в реполяризацията не очертават точно засегнатата област, те не могат да бъдат класифицирани като малки фокални.

Интрамуралният инфаркт на миокарда се проявява чрез изолирана промяна в Т вълната, възможно е да се намали амплитудата на R вълната в сравнение с оригинала. При този тип заболяване не се образува патологична Q вълна и не се наблюдава депресия на ST сегмента. Интрамуралните инфаркти са толкова редки, че много специалисти по функционална диагностика, като A. B. De Luna (1987), се съмняват в тяхното съществуване.

Разпределението на тези форми е условно и не винаги съвпада с патоморфологичните данни. Така че, при */ 3 пациенти с трансмурален миокарден инфаркт (много по-често с увреждане на циркумфлексния клон на лявата коронарна артерия), патологичната Q вълна не се определя, докато може да възникне при нетрансмурален миокарден инфаркт или други сърдечни заболявания (хипертрофична кардиомиопатия, миокардит). Инфаркт на миокарда без патологична Q вълна, но с рязко намаляване на амплитудата на R вълната; на фона на блокадата на краката на неговия сноп; когато е локализиран в задните базални области или на страничната стена, обикновено е трудно да се припише на който и да е електрокардиографски тип.

При пациенти с остър инфаркт на миокарда следните ЕКГ признаци са прогностично неблагоприятни:

Висок пулс;

Значителна кумулативна елевация на ST сегмента;

Наличието на тежка или персистираща депресия на ST сегмента в реципрочните отвеждания;

Увеличаване на продължителността на QRS комплекса до 0,11 или повече;

Наличие на признаци на предишен миокарден инфаркт (QS комплекси или патологични Q зъбци в отвеждания, отдалечени от остър миокарден инфаркт).

Топична диагностика

Има четири основни типа локализация на инфаркт на миокарда:

1) преден - при който се записват директни промени в отвежданията V t - V 4;

2) долна (задна диафрагмена) - с директни промени в проводниците II, III, aVF;

3) странични - с директни промени в отвежданията I, aVL, V 5 -V 6 ;

4) задна базална - при която няма директни промени в 12-те общоприети ЕКГ отвеждания, а реципрочните промени се записват в отвежданията Vi-V 2 (висока, тясна вълна, R, ST депресия на сегмента, понякога висока, заострена Т вълна) . Директни промени могат да бъдат открити само в допълнителни отвеждания D, V 7 -V 9 .

При предсърдно увреждане се отбелязват: промяна във формата на P вълната, депресия или повдигане на PQ сегмента, миграция на пейсмейкъра, предсърдно мъждене или трептене, ритъм от AV връзката.

При инфаркт на дясната камера директните промени (елевация на ST сегмента) се записват само в допълнителни (десни гърди) отвеждания V 3 R - V 4 R .

Представена е топична диагностика на инфаркт на миокарда

в табл. 7.1.

На фиг. 7.2 показва електрокардиограма с преден разпространен миокарден инфаркт, на фиг. 7.3 - със задно-афрагмална (долна) с разпространение към страничната стена.

Инфаркт на миокарда (МИ ) - това е фокална некроза (некроза) на сърдечния мускул (миокарда), поради повече или по-малко продължително спиране на достъпа на кръв до миокарда.
Този процес се основава на нарушение на проходимостта на една от коронарните (коронарните) артерии на сърцето, засегнати от атеросклероза, което води до коронарна сърдечна недостатъчност.- Това е дълъг процес, който постепенно води до свиване на съдовете, забавяне на кръвотока.
Инфарктът е най-тежката проява на исхемичната болест на сърцето.

Нарушена проходимост на коронарните артерии може да възникне в резултат на запушване на артерия t ромбили поради рязкото му стесняване - спазъм.
Най-често и двата фактора участват едновременно в възникването на инфаркт на миокарда.
Възникнал в резултат на нервни въздействия (преумора, вълнение, психическа травма и др.) Продължителен и силен спазъм на коронарната артерия, забавящ кръвотока в нея и образуването на кръвен съсирек в резултат на това.
В механизма на възникване на инфаркт е от голямо значение нарушението на процеса на коагулация на кръвта: повишаване на кръвта на протромбин и други вещества, които повишават коагулацията на кръвта, което създава условия за образуване на кръвен съсирек в артерия.

При инфаркт на миокарда, в благоприятни случаи, след сливане на мъртва тъкан, тя се резорбира и замества от млада съединителна тъкан (цикатризация). Силен белег се образува в рамките на 1,5 - 6 месеца.
По-рядко, при неблагоприятно, тежко протичане на инфаркт, когато сърдечният мускул е претърпял некроза на голяма дълбочина, той рязко изтънява и под въздействието на интракардиалното налягане се образува изпъкналост на част от сърдечния мускул. на това място - аневризма на сърцето. На това място може да се получи разкъсване, което може да доведе до незабавна смърт, но това се случва доста рядко.

Причини за инфаркт.

• Тромбоза + атеросклероза.
• Атеросклероза + нервно-психичен стрес, физическа активност.
• стрес.
  В резултат на стреса се отделят катехоламини, които увеличават и увеличават сърдечната честота, причинявайки вазоконстрикция, което води до хронична хипоксия на тъканите и органите.
• Пушенето.
• Злоупотребата с алкохол.

Инфарктът се среща по-често при мъже на възраст 40-60 години, а понякога и при по-млади. Хората, които водят заседнал начин на живот, които са склонни към затлъстяване и други метаболитни нарушения, боледуват по-често. Около половината от случаите на инфаркт на миокарда възникват на фона на ангина пекторис и обратното - при много пациенти ангина пекторис се появява след инфаркт.
и инфаркт на миокарда са различни прояви на един и същи болестен процес.

Видове миокардни инфаркти.

Най-често инфарктите се развиват в предната стена на лявата камера, задната стена на лявата камера, междукамерната преграда и страничната стена на лявата камера. Инфарктите на дясната камера са много редки.

Според локализацията на фокуса на некрозата:
1. Миокарден инфаркт на левия стомах (преден, страничен, долен, заден),
2. Изолиран миокарден инфаркт на върха на сърцето,
3. Миокарден инфаркт на интервентрикуларната преграда,
4. Миокарден инфаркт на дясната камера,
5. Комбинирани локализации: задно-предна, предно-латерална, долно-латерална и др.

По ширината на лезията , определени чрез ЕКГ:
1. Голям фокален (обширен) миокарден инфаркт (Q-инфаркт),
2. Дребноогнищен миокарден инфаркт.

По дълбочина (в зависимост от това кой слой на сърцето е покрит):
1. Субендокардиален,
2. Субепикарден,
3. Интрамурален
4. Трансмурален (обхваща всички слоеве на сърцето).

С потока:
1. Моноцикличен МИ
2. Протрахиран МИ
3. Повтарящ се МИ (в рамките на 3-7 дни се развива ново огнище на некроза)
4. Повтарящ се МИ (нов огнище се развива след 1 месец)

Електрически тихи зони на ЕКГ - това е инфаркт.
ЕКГ диагностицира по-добре трансмурален инфаркт, инфаркт на предната стена. Трудно е да се определи чрез ЕКГ инфаркт, който се комбинира с аритмия, пароксизмална тахикардия, блокада и ЕКГ-отрицателни форми. Според ЕКГ инфарктът се определя в 80% от случаите.

Етапи на развитие на инфаркт.

• период на предвестници продромален (от няколко часа до няколко дни).
  Проявява се с краткотрайни болки в областта на сърцето или зад гръдната кост. През този период кръвоснабдяването на сърцето намалява.
• Най-острият период, болкова атака (от няколко часа до 1 ден).
• остър период, треска (8-10 дни).
  През 2-ри и 3-ти периоди се появява некроза и омекване на засегнатата област на миокарда.
• Подостър период (от 10 дни до 4-8 седмици). Започва възстановителният период.
• Период на белези (от 1,5-2 месеца до 6 месеца).

Клиниката включва 2 синдрома:

1. Болков синдром (условно)
2. (условно).

• Болков синдром е клинична проява на развиващ се фокус на некроза. (1-ви етап на некроза).
  • Типична болка с-м .
  Това е болка в областта на сърцето, пареща, натискаща, излъчваща се по-широко, отколкото при ангина пекторис към лявата ръка, дясната, челюстта. Няма позиция, която да успокои болката. Болката нараства, пациентът е блед, появява се лепкава студена пот, цветът на кожата е сиво-блед, след това восъчен, може да има подпухнало лице, аритмия. Систолното налягане пада, диастоличното остава на същото ниво или се повишава. Намаляването на разстоянието между систолното и диастоличното кръвно налягане е признак на инфаркт. Пулс слаб, нишковиден. Тоновете са приглушени.
  • Атипична болка с-м.
  1-ва група --- гастралгична болка b, киселини, слабост, повръщане 5-10 минути след хранене, обикновено придружено от нарушение на изпражненията, подуване на корема.
  2-ра група --- безболезнен синдром,според вида на пристъпа на сърдечна астма (status astmaticus), задушаване, бълбукащо дишане. Но е невъзможно да се прилага аминофилин в случай на инфаркт, остра левокамерна недостатъчност.
  - до спиране на аритмията пациентът трябва да се лекува като при инфаркт.
  
  • Безсимптомно форма - без оплаквания.
• рецептивно-некротичен синдром - клинични прояви на вече развито огнище на некроза, развило се в огнището на асептичното възпаление. (2-ри стадий на инфаркт).
  • Възстановително-некротичен синдром - това е до края на първия ден и до началото на втория, температурата се повишава до 37,5-38,5 C. Температурата трябва да се нормализира в рамките на 7 дни. Но ако продължи повече от 7 дни, тогава има усложнения.

Лабораторни данни.

До края на първия ден се появява левкоцитоза - 10-12 000 (умерено неутрофилни), стес - до 20 000 левкоцити. В урината се появява белтък, урината се оцветява в червено (миоглобинурия, освобождава се миоглобин). Миоглобинът се освобождава, когато мускулите са наранени, в големи количества той може да запуши бъбречните филтри и да доведе до бъбречна недостатъчност. Ускоряването на ESR настъпва в края на първия ден. И след 3-4 седмици ще се нормализира.

До края на първия ден се повишава фибриноген А. В кръвта се появява патологичен фибриноген В (до ++++). Фибриноген В трябва да се нормализира за 3-4 дни. Фибриноген B се повишава, ако на пациента се прилагат фибринолитични вещества. С-реактивният протеин се появява в острия стадий на възпаление.

Увеличаване на вътреклетъчния трансаминазипри инфаркт, описан от Врублевски. Трансаминазиса каталитични ензими в клетките. Клетките стареят, унищожават се, трансаминазите се освобождават в кръвта. Когато много клетки умират, трансаминазите се измиват от кръвта в големи количества, миокардът работи по-активно - метаболитна хипертрофия. Увеличаване на инфаркта трансаминази ALAT, ASAT, креатин фосфатаза, креатин фосфогеназа, лактат дехидрогеназа.

Повишаването на ензимите е добър диагностичен метод, но само в острата фаза.
Ехокардиограма - определя огнищата на всеки етап, но не определя времето на развитие на инфаркт.

ЛЕЧЕНИЕ НА ОСТРИЯ ПЕРИОД НА ИНФАРКТ НА МИОКАРДА.

Лечението се провежда в болница под наблюдение. Нуждаете се от състояние на покой, малки движения, задължително облекчаване на болката.

• Можете да поставите грейка на сърцето си, топъл чай, да държите водка или коняк в устата си, аналгин, болкоуспокояващи.
  Морфин, Промедоли т.н. в/в с малки дози Атропин 0,3-0,5 млкомбинирайте с Антихистамини.
  Таламанал 1 мл = 1 млДроперидол + 1 млФентанал
• Болният не трябва да спи, трябва да говори. Трябва да контролирате дишането си (вдишайте - задръжте - издишайте).
  Дайте кислород през възглавница, но през маска, дайте овлажнен кислород чрез алкохол.
  Азотен оксид 50% +Кислород 50%. Азотният оксид се дава чрез апарат за анестезия.
• Ако има тахикардия, е необходимо да се приложи интравенозно капково поляризационно GIK микс (Глюкоза + инсулин + калий), KCl 1500–4500 + 5%Глюкоза + 4 единици Инсулин на 200 мл.Тогава 6 единици Инсулин на 200 мл.
  Забранено евместо KClдайте NaCl. Може да се дава на диабетици вместо глюкоза Решение на Рингерили увеличете дозата инсулин
• Пациентът се инжектира 5-10 хиляди Хепарин,струя, капково, в същия капкомер като GIK микс.
  Лидокаин 1 мл.струя, след това капка, B-блокери, IV нитроглицерин
• Ако се развие брадикардия, пациентът се инжектира на всеки 2 часа Атропин.
• При дефибрилация на вентрикула - сърдечен масаж, дефибрилатори.
• Ако налягането падне, добавете към капкомера Кордиамин.

Лечение на кардиогенен шок.

Използват се всички методи, както при остър инфаркт + останалите. Определено анестезия.
Кардиогенният шок е свързан със спад на AD, с рязко намаляване на контрактилитета на миокарда.

• Ние даваме Мезатон,ако не помогне тогава адреналин, норепинефринкапачка, в / в, ако AD падне.
  Норепинефрин 0,2 p / c, във всяка ръка. допамин- кап., под контрола на АД.
• Може да се даде сърдечни гликозидив/в кап. Строфантинможе да причини сърдечен арест. Корглюкон 0,06%до 2,0 ml - най-добрият сърдечен гликозид, не се натрупва в тялото.
• При кардиогенен шок се развива ацидоза, можете да дадете капково разтвор на сода, кокарбоксилаза- капково може да бъде до 200 mg (4 ампули), i / m повече от 50 mg е невъзможно.
• При кардиогенен шок първата инжекция Хепарин- до 20 хиляди единици, дневната доза достига 100 хиляди единици.
  В някои случаи се използват методи на външна и вътрешна контрапулсация.

рецептивно-некротичен - клинични прояви на вече развито огнище на некроза, развило се в огнището на асептичното възпаление. (2-ри стадий на инфаркт).

2014-03-01 18:19:25

Людмила пита:

Здравейте! се свърза с вас, благодаря ви за помощта. Но имам нови проблеми. Обърнах се към вас за стомашни екстрасистоли, които се повтарят няколко пъти в минута, понякога се сдвояват, приемам конкор, панангин и екстракт от валериана. ES не изчезна, но си помислих, че е свързано със стомаха ми, реших да ям на малки порции, на следващия ден ES изчезна, понякога се повтарят веднъж на ден, но мисля, че това е нормално. Реших да отида в платена клиника, да направя електрокардиограма. Правиха ми кардиограма на електрокардиограф BIOCFRE ECG-300G?jy автоматично издаде заключение, което ме разстрои много, просто не мога да вляза в ритъма на живота, постоянно мисля за това и не намирам място за себе си . Заключение: не може да се изключи страничен миокарден инфаркт с неопределена продължителност. Може ли да се вярва на подобно заключение? Много съм притеснен. Как така? Заключението на ECHO-kg не разкрива нищо подобно. Ето заключението на ECHO-KG: Площ на тялото (кв.м.): 1,63
Ляво предсърдие в mm: 36
Лява камера:
KDR в mm: 48.00
TFR в mm: 27.00
EF според Teicholz: 74.87
SV (ml) = 80.50
FU (%) = 43.75
МИТРАЛНА КЛАПА:
Миксоматозни промени в куспидите на MV: няма
Отваряне на MK: безплатно
Степента на регургитация на МС: Минимална
Проламбация на МК с лека степен
АОРТНА КЛАПА:
AoK: Променен
Врати: уплътнени
Отваряне на AoK: безплатно
Степента на регургитация на AOC: не е определена
Основа на аортата на нивото на синусите на Валсалва: 27
Дясно предсърдие: не е увеличено
Дясна камера в mm: 17
Белодробна клапа: непроменена
Белодробна артерия: неразширена
ТРИКУС КЛАПАН:
TK: Не се променя
Степента на регургитация на TC: Минимална
Дебелина на IVS в диастола в mm 9
Дебелина на ZSLZh в диастола в mm: 9
Перикарден излив в mm задна диастола: 4
Намалена диастолна функция на ЛК по метода на Доплер? да
ЗАКЛЮЧЕНИЕ:

Апарат Карис+
Лек пролапс на МК
Минимална митрална регургитация.
Минимална трикуспидна регургитация.
Аортата е запечатана. Склеротични промени FAK, FC 2 супени лъжици
Признаци на намаляване на диастолната функция на лявата камера по метода на Доплер.
Малко количество течност в перикарда, при условие, че е равномерно разпределена, около 60 ml
LVMI 170 gr LVMI 104g/m2 OTC 0,37

Има ли някакви доказателства от ECHO-KG, че съм имал инфаркт?

А това са данните от електрокардиографа:

Вентрикуларен ритъм 80 bpm 8400 суправентрикуларен ритъм
PR интервал 0 ms 8570 Вентрикуларна екстрасистола
Продължителност на QRS 112 ms 1514 Не може да се изключи странично
инфаркт на миокарда
неопределено стар
QT/QTC интервал 0/0 ms 52 Модифициран T, вероятност
субендокардиална исхемия (V5)
P/QRS/T ъгъл 0/ 37/ 64 1014 = Атипична ЕКГ =
RV5/SV1 амплитуда 0,23/0,61 mU
RV5+SV1 амплитуда 0.84 mU

Много се притеснявам от инфаркт. Вече не знам какво да правя. С нетърпение ще очаквам вашия отговор. Защо резултатите от ECHO-KG и електрокардиографа се различават? Наистина ли получих инфаркт?

Отговорен Бугаев Михаил Валентинович:

Здравейте. Ако не сте имали оплаквания, инфаркт е малко вероятно. Не бих обърнал внимание на заключението на машината, ЕКГ трябва да се анализира от лекар и по-добре - кардиолог, а не функционален диагностик. Не мисля, че имаш причина да се притесняваш.

2012-04-03 15:44:12

Юлия пита:

Здравейте! Майка ми е на 72 години. 06/05/2011 имаше остър долен латерален инфаркт на миокарда с Q зъбец.Втората диагноза беше остра тромбоза на подколенните, суралните вени и голямата вена сафена на лъва. нисък крайници. Разширени вени лъв. нисък окончателен CVI 2-ра степен. Тромбоемболия на сегментни и субсегментни клонове на белодробната артерия. Полисегментарна инфарктна пневмония, тежко протичане. Операция: 20.06.11г кросектомия = тромбектомия лъв. нисък край След изписването продължаваме да приемаме следните лекарства: варфарин 2 мг, Конкор, Хартил 2,5 мг, Липримар 10 мг 29, PTI-77. Понеже трудно се стига до добър кардиолог в нашия град, кажете ми трябва ли все още да пием тези лекарства, трябва ли да пием варфарин и в каква доза, ако е паднал от 2,5 на 1,29. Благодаря много предварително.

Отговорен Бугаев Михаил Валентинович:

Здравейте. Съдейки по "набора" от диагнози, някои от тях са взети от тавана. Има определени показания за приемане на антикоагуланти (Варфарин). Сред тях - отложена тромбоемболия на белодробната артерия. Ако няма противопоказания, варфарин трябва да се приема непрекъснато. Но неговият ефект ще бъде само при стойности на INR от 2 до 3. 1,29 показва неефективна доза (самозаблуда, няма ефект от лекарството).

2011-04-15 08:50:36

Светлана пита:

Здравейте, съпругът ми е на 46 години. На 24 април 2011 г. е хоспитализиран. ИБС диагноза Преден латерален миокарден инфаркт zQ. Извършени са коронография, аспирация на тромб, индиректно стентиране на LAD (сегмент 7) CHF 1, FC2. За първи път е диагностициран и захарен диабет. При постъпване захарта беше 28 mmol. Сега не се чувства зле, но все още не може да нормализира захарта, въпреки че приема инсулин. Сутрин е стабилно 12-15 mmol, а към 21.00 също. През деня byvet от 7,8 до 12 mmol. Сега има болки в сърцето. Има болки, бодежи и режещи. Особено сутрин след сън. Налягането е ниско 107/95 на 70/65. Приема всички предписани от лекаря лекарства. Може ли да се поддържа ниско налягане поради приема на Preductal? И болка в сърцето разрешено ли е? И какво да направите, за да избегнете тези болки? Благодаря ви предварително!

Отговорен Бугаев Михаил Валентинович:

Здравейте. Заради предуктала - не, виж. Какви други лекарства приема? Болка в лявата част на гърдите - не непременно сърцето. Струва си да направите 24-часово Холтер ЕКГ наблюдение, като гледате ЕКГ по време на болка. По повод захар - на ендокринолог.

2015-08-21 17:08:58

Любовта пита:

Аз съм на 58 години, преди 1,5 години претърпях трансмурален инфаркт на миокарда на предната преграда, върха, страничната стена на лявата камера. Състояние след стентиране.
Съпътстващи диагнози: Артериална хипертония 2 степен, риск 4, захарен диабет тип 2. бронхиална астма с умерена тежест.
Мога ли да летя със самолет до курорта Боровое в Алтайския край.
Благодаря ви за отговора.

2014-09-08 15:03:51

Юлия пита:

Здравейте! баща ми е на 49 години, имаше 2 масивни инфаркта. след преглед пълната диагноза: коронарна артериална болест: стабилна ангина пекторис 3 функционален клас. след инфаркт (с миокарден инфаркт на Q зъбец на предно-септално-апикално-латералната област на лявата камера) кардиосклероза. постинфарктна аневризма на септално-апикалния сегмент на лявата камера. стенотична коронарна склероза: субоклузия в проксималния сегмент на предната десцендентна артерия. дегенеративни промени в платната на аортната и митралната клапа. недостатъчност на митралната клапа, регургитация 0-1 супена лъжица. рядка суправентрикуларна екстрасистолна аритмия; честа полиморфна, политопна камерна паразитна аритмия, вкл. група. СН 2А със запазена систолна функция на лява камера (EF 47%). Предстои му операция на аневризма и изправяне. колко струва тази операция?

Отговорен Бугаев Михаил Валентинович:

Здравейте. Разходите ще варират в зависимост от центъра, където е планирана операцията, така че тези въпроси трябва да бъдат зададени директно там. Операцията, разбира се, е необходима.

2013-02-26 07:35:30

Индира пита:

Здравейте. Съпругът ми е на 39 години, получи масивен инфаркт преди 6 месеца. Ето клиничната му диагноза "Остър предно-латерален Q-миокарден инфаркт с разпространение към върха и страничната стена на лявата камера". Поставих му стент. Усложнения: Killip на втория етап Аневризма на върха отляво Приемаме кардиомагнил, плавикс, конкор, престариум, верошпирон, дивер през ден, крестор.

Отговорен Бугаев Михаил Валентинович:

Здравейте. Не мога да кажа колко ще живее - не съм врачка. Определено по-малко, отколкото ако няма инфаркт. Последствията са неприятни, може да остане инвалид. Необходимо е да се направи коронарография и да се консултира с кардиохирург относно операцията - аорто-коронарен байпас и вероятно аневризмектомия. Таблетки с него завинаги.

2011-08-14 11:50:28

Татяна пита:

Добро време на деня!
Мъж на 51 години, от училище до днес играе волейбол, футбол, баскетбол (любителски)
Често боледуваше от лакунарен тонзилит, през 1999 г. отново имаше лакунарен тонзилит (гноен) 2 пъти подред.Направиха му ЕКГ: RR интервал 0,8;преходна зона V3-V4; PQ интервали 0.16; QRS 0,08; QRST 0,36; QRS комплексът не е променен AVF е назъбен. Заключение: синусов ритъм с пулс 75 за 1 мин, нормалното положение на имейла. ос на сърцето, нарушение на / стомаха. проводимост .. През 2001 г. се притесняваше от притискащи болки в гърдите (предимно в покой, сутрин).Беше на амбулаторно лечение (10 дни). cl, нямаше прегледи, освен ЕКГ. ЕКГ 2001: признаци на хипертрофия на ЛК със субепинардиална исхемия на предната стена. Нарушаване на интравентрикуларната проводимост. Пристъпите не бяха дълги до 2 минути и не чести, предимно без нитроглицерин, той отказа в края на лечението, т.к. имаше силни главоболия. Вече не е ходил в болница, но е участвал в състезания по футбол, волейбол, ходил е на риболов на 20 км. В същото време той получи язва на дванадесетопръстника, лекува язвата с народни средства, но не приемаше лекарства от сърцето. До 2007 г. единични припадъци, които се случваха в седнало положение, след това нищо не се притеснява, пристъпите не се повтарят нито веднъж до ден днешен. Той също така води активен начин на живот, няма задух, подуване, винаги ходи, главоболие не се притеснява. През 2008 г. отново гноен тонзилит, от t до 41, някак свален от това. у дома рязко паднаха до 36,8, но на следващия ден при назначаването на лекар вече беше 38,5.
През 2008 г. е хоспитализиран планово за уточняване на диагнозата.
Диагноза: хипертония 11ст. HNS o-1, исхемична болест на сърцето, ангина пекторис 1 fc, PICS? Инфекциозен ендокардит, ремисия?, дуоденална язва, ремисия
Данни от изследване: Ехография на сърце
MK: градиент на налягането - норма, регургитация - подклапа, удебеляване на PSMK. AK: диаметър на аортата (по-нататък не е ясно) - 36 mm, диаметър на аортата на нивото на възходящата част - 33 mm, стените на аортата са запечатани, систолна дивергенция на клапите - 24, градиент на налягането max - 3,6 mm Hg, регургитация - не, образование d = 9,6 mm в областта на RCC-растителност?. TK-регургитация субклап, LA-регургитация субклап. LV: KDR-50 mm, KSR-36mm, PZh-23mm, LP-37mm, MZHP-10.5mm, ZSLZh-10.5mm, FV-49. Перикардът не е променен.
ЕКГ тест с дози. физически натоварване (VEM) - отрицателен тест за толерантност в / sterd
холтер. Мониторинг на ЕКГ: дневна динамика на сърдечната честота - през деня - 63-151, през нощта - 51-78, синусов ритъм. Идеална аритмия: единични PVCs - общо 586, единични PE - общо 31, SA блокада с паузи до 1719 msec - общо 16. ЕКГ признаци на миокардна исхемия не са регистрирани. Провериха хранопровода, поставиха гастродуоденит. Ехография на бъбреци - не се установи патология на бъбреците, препоръчан е преглед в Института по сърцето (PE_EchoCG, CVG). Не е приемал предписани лекарства.През 2009 г. не е бил прегледан никъде.
2010 г. - преглед в Окръжно кардиологично отделение Диагноза: ИБС. Ангина пекторис 11fc, PICS (без дата), хипертония стадий 11, степенувана, корекция до нормотензия, риск 3. Преходен W-P-W синдром, формиране на дясно коронарно платно, CHF 1 (NYHAI FC)
Преглед:
PE Echo-KG: на дясната коронарна листка се намира закръглена, висяща формация (d 9-10 mm) върху дръжка (стенка 1-6-7 mm, дебелина 1 mm), излизаща от ръба на платното.
Бягаща пътека: На 3-та стъпка от натоварването правилният пулс не е достигнат. Максималното повишаване на кръвното налягане! :) / 85 mm Hg. При натоварване, преходен WPW синдром, тип B, единична камерна екстрасистола. Промени в ST, ST не са разкрити. Толерантността към натоварването е много висока, периодът на възстановяване не се забавя.
24-часово мониториране на кръвното налягане: Дневни часове: макс. SBP-123, макс. DBP-88, мин. SBP-101, мин. DBP 62. Нощни часове: макс. SBP-107, макс. DBP57, мин. SBP-107, мин. DBP-57
Ежедневно ЕКГ мониториране: Против: Синусов ритъм сърдечна честота 46-127 в минута (средно-67 в минута). Не са регистрирани епизоди на елевация и депресия на ST сегмента, вентрикуларна ектопична активност: единични PVCs-231, Bigeminia (брой PVCs)-0, сдвоени PVCs (куплети)-0, джогинг VT (3 или повече PVCs)-0. Суправентрикуларна ектопична активност: единична NZhES-450, двойка NZhES 9 куплети) -15, протича SVT (3 или повече NZhES) -0. Паузи: регистрирани-6. Макс. продължителност-1,547s.
Препоръки: консултация в "Институт за сърце" за решаване на въпроса за хирургично лечение. Не приема лекарства. При следващата проверка пишат, че се дава 1 година за работа на машинист на газокомпресорна станция, след това за професионална годност.
2011 Heart Institute (от 24.05 до 25.05)
Диагноза: исхемична болест на сърцето, вазоспатична ангина пекторис, постинфарктна кардиосклероза (със задна Q вълна без дата)
Echo KG: AO-40 издигане + 40 дъга 29, S1 22, S2 17, LP-38 * 49 * 59, Vlp 53.9, PZH26, дебелина 41, UI35,
SI 2.4, MZHP14, ZSLZH13, PP43-53, NPV17, VTLZH22, Vel / TVI / Pg 0.6 / 1.4, AK не се променя, AK (отворен) 20, FK25, Vel / TVI / Pg 0, 9/3.2; \u003d 1.96 m2, лека дилатация на РА, лека ЛКХ, хипокинеза на постеролатералната, долни стени на базално ниво, долен септален сегмент. Функцията на LV е намалена, тип 1 LVDD
Коронография (доза на облъчване 3,7 mSv): няма патологии, типът на кръвообращението е правилен, LVHA е в норма Препоръчва се консервативно лечение
18.07.2011 г. премина Echo-KG без представяне на диагноза, само за проверка
Резултати: Размери: KSR-35mm., KDR-54mm., KSO-52ml., KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm., PP-35*49mm., PS-4mm., MZHP-13mm ., ZS-12mm., PZh-28mm., La-26mm, NPV-17mm. Функция: EF-62%, UO-89 ml., FU-32%.Клапи: Митрална клапа: Ve-57cm/sec, Va-79cm/sec, VE/Va 41;
-Ч-К позиция-51-38; аорта: диаметър-035; отвор на AO cl-21; лява камера: KDR-59; KSR-42; KDO-171; KSO-79; UO-92; FV-54%; MZHP-15; ZSLZh-14/15
дясно предсърдие: дълга ос-48;къса ос-40; дясна камера: парастернална-25; NEP, диаметър-23; NEP,% колапс-No; белодробна артерия: диаметър-23; SDLA-No; клас на аортата: област-No; митрален клас: област-No.
Заключение: аортата не е разширена, умерена дилатация на левите камери на сърцето, симетрична ЛК хипертрофия, тип 1 диастолна дисфункция, LVMI 240 g/m (m-квадрат) е над нормата, клапите не са променени, няма локални нарушения на миокардния контрактилитет, глобален контрактилитет леко намален. Ултразвукът е направен от лекар от най-висока категория.
Резултати от второто проучване.
АО-37в-35; С1-17; С2-16; ЛП-34х42х51;
V lp-45ml; PZH-22; KSRLV-44; KDRLV-62; KSO-89; KDO-197; UO-108; FV-55; FU-29; MZHP-12; ZSLZH-12; PP-31x43; перикард -Не;AK-непроменен;AK 9 отворен) -27;FK-23;VeI/TVI/Pg-1.0/4.0; регургитация-неоткрита; MK-непроменена; FC-32; VeI/Pg-0,5/1,0; регургитация-неоткрита; TK-непроменена; регургитация-неоткрита; LA-25; VeI/Pg-0 ,77/2,3 ; R cf.LA-19.0
Заключение: BCA-1.93 m2, изразена ЛК дилатация (LV end-of-life index-102 ml/m2; изразена ексцентрична ЛКХ (OTS-0.39; миокарден МИ-204 g/m2), не са установени значими зони на ЛК асинергия, Систолната функция на LV е задоволителна, LVDD тип 1, клапите не са променени, нормалното налягане в LA.Ултразвукът е направен от лекар от най-висока категория, началник на кардиологичното отделение.Преминаваме толкова много ултразвук, за да докажем, че съпругът ми не получи инфаркт, тъй като резултатите от прегледа не потвърждават това и той е уволнен от работа поради диагнозата. Налягането му е 123/80, наскоро беше 130/80, пулсът е 72, при лекаря му кръвно беше 140/82, пулс 75. Писахме в експертната комисия за преразглеждане на диагнозата Въпроси: 1) как се тълкуват последните ехографии на сърцето (при положение, че при другите изследвания всичко е наред? 2) Ако той имаше PICS от 2001 или 2004 г., може ли да се чувства толкова добре без никакви лекарства? 3) може ли да има миокарден инфаркт при чисти коронарни съдове? 4) може ли честият тонзилит да повлияе на удебеляването на стените (според последния ултразвук ни казаха, че има удебеляване на стените, което може би се приема за слединфарктен белег и дори преди това, когато премина през м / комисия, някои лекари уж видяха белег, други не и бяха много изненадани, че има коронарна болест на сърцето и инфаркт, защото отново нищо не беше потвърдено, но той беше упорито пренаписван от година на година) Родителите му нямам исхемична болест на сърцето, майка му е на 78 години, има ниско кръвно. Бих искал да знам какво е мнението ви за този човек? (ЯМР на сърцето не се прави в нашия регион, защото се прави и сцинтиграфия на миокарда). Благодаря предварително за отговорите!

Отговорен Бугаев Михаил Валентинович:

Здравейте. Уви, залепването на диагнозата инфаркт при нас понякога е по-лесно, отколкото премахването й. Има инерция. Ще трябва да направите сцинтиграфия на миокарда, невъзможно е надеждно да се идентифицират белези чрез ултразвук, не можете да го правите толкова често.

2011-04-27 15:35:46

Юлия пита:

Добър ден Съпруг, 50 години. Беше в отделението по кардиология от 20.04.2011 г. до 26.04.2011 г.
ДИАГНОЗА: исхемична болест на сърцето. Пренесен Q-отрицателен миокарден инфаркт на предно-септална, апикална област на лява камера 21.07.2010 г. Пароксизмална форма на предсърдно мъждене-трептене. CHF IIA ст. IIFC. Хипертония IIIst, риск 4. Затлъстяване IIIst.
ПРОУЧВАНО:
ЕКГ: Синусов ритъм с пулс 67мин. Нормален EOS. LV хипертрофия.
HM ЕКГ: пароксизмално предсърдно трептене със сърдечна честота 225-240 за 1 мин. Със задържане 2:1 с пулс 110-120 за 1 мин. Максималната продължителност на един епизод е 6 часа и 35 минути. 3 сек. Предсърдно мъждене, пароксизмална форма, максималната продължителност на епизода е 4 ч. Суправентрикуларна екстрасистология (според критерия за недоносеност 20%, единични 282, сдвоени 26, най-малък интервал на свързване 304 ms). Вентрикуларна екстрасистология IV гр. според Lown (единичен 534, двойка 1, най-малкият интервал на свързване 510 ms.) Паузи по-малко от 2,5 секунди. или епизоди на забавяне на ритъма: 7.
ECHO-KG от 08.04.2011 г. Местоположението на ехото е изключително трудно. Аорта. Възходящ отдел: не е разширен 37 mm (N до 38 mm). Аорта: уплътнена, неразширена 35 mm (N до 38 mm). Пръстен AK: осеян с калций. Щори AK: уплътнени, осеяни с калций. Амплитуда на отваряне на АК: нормална. По стените на АО има хиперехогенни слоеве. Ляво предсърдие: разширено в 4-камерна секция: 52x67 mm. (N до 40x49 mm). LV кухината е на горната граница на нормалния CDR 55 mm (N до 55 mm). Интервентрикуларната преграда е удебелена в базалните и средните сегменти 11-12 mm (N до 10 mm). Задната стена на ЛК не е задебелена с 9 мм. (N до 10 mm). Общият контрактилитет на миокарда е намален с EF около 46-47% (N повече от 55%) Локален контрактилитет на миокарда на ЛК: Хипокинеза на долната стена с акинеза в базалния сегмент. Изразена хипокинеза със зони на акинеза на апикалните сегменти. Хипокинеза на средните сегменти на страничната област. Отпечатване на зони на PS хипокинеза. ЛК ендокардът е разположен неясно навсякъде. Върхът е донякъде разширен, заоблен. Повишена трабекуларност на ЛК върха. В трабекулите не могат да бъдат изключени малки тромботични слоеве. MK MK пръстен с калциеви включвания. Клапите на MC са уплътнени, осеяни с калций, калцификация в основата на SCMC. Има противофаза. Доплерография на МК: Регургитация към МК: +(+/++), Поток към МК с преобладаване на ППН. Дясно предсърдие: разширено в 4-камерен участък 46x57 мм. (N до 40x49 mm). Има ускорено изтичане от празната вена в кухината на дясната вена. Кухината на дясната камера на горната граница на нормата е 30 mm. Клапите са уплътнени, леко удебелени. Доплерография на ТС: Регургитация на ТС: + LA клапа без тежка хипертония по D-поток. Доплерография на LA: Регургитация на LA:+
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Нарушение на миокардния контрактилитет на ЛК. Предсърдно разширение. ЛК миокардна хипертрофия ЛК диастолна дисфункция. Калцификация на АК и МК. Атеросклероза AO.
Ехография на плеврални кухини - Плевралните синуси са свободни от двете страни.
TS BCA: стените на артериите са запечатани. КИМ ОСА десен и ляв 0,8 мм. Диаметърът на PA вляво е 3,8 mm, LSC е 50 cm/sec, отворът е проходим. Дясна PA диаметър 2.8 mm (артерия с малък диаметър), LBF 40 cm/sec, отворът е проходим. Неправолинейност на хода на ЗП от двете страни.
Рентгенография на OGK белодробни полета без огнища и инфилтрати. Корените са структурни. Синусите са свободни. Сърце, аорта без особености.
CAG (21.04.2011) Калцификация на коронарните артерии. Тип кръвоснабдяване: дясно. Барел LKA: минаваме. PNA стеноза 30% в проксималния отдел, критична стеноза след изписване на DV1, променена в дисталния отдел със стенози 30-40%. OA, RCA: приемливи. Погълната доза: 807 mGy.
Лабораторни изследвания:
UAC: езеро. 8,57х10/л, ер. 5.07x10/l, Hb 146 g/l, тромб. 202х10/л. ESR 20 mm/час.
MOR отр.
OAM: sp.тегло 1.030, Ph 5.5, без протеин g/l, глюкоза отр.
BAC: глюкоза 5.4 mmol/l, урея 7.66 mmol/l, креатинин 127 µmol/l, общ протеин 70.64 g/l, билирубин: 15.39 mmol/l, AST 31.0 U/L, ALT 43.0 U/L, холестерол 3.62 mmol/ L, триглицериди 1,3 mmol/L.
Коагулограма: PTT 17.3 sec, INR 1.84, фибриноген 5.52 g/l.
Хепатит B и C не е открит на 19.04.2011 г.
22.04.2011 г. Операция: PTA PTCA с имплантиране на стент Xience V 3.5x23 mm. При контролна ангиография луменът на съда на мястото на имплантиране на стента е възстановен без признаци на дисекция и дистална емболизация. Обща абсорбирана доза (CAG + PTCA): 1107 mGy.
Операцията е извършена в Краснодарския център по гръдна хирургия.
Теглото на пациента към момента на инфаркта е 195 кг, днес е 155 кг.
Плуване 2-3 пъти седмично. Пешеходен преход 1,5-2 км. на ден (започвайки от 100 м) без спиране (ако няма пристъпи на аритмия). Диета. Изпълнява всички предписания на лекарите. Голямо желание за връщане към нормалния живот.
Приема следните лекарства:
Utroplavix 75, betalok Zok 100-200 mg.
Ден - Атаканд 16 мг
Вечер - Liprimar 5 mg, Cardiomagnyl 75 mg.
Пробвах следните антиритмици кордарон за 3 месеца (ритъмът не издържа), алапинин (за 1 месец, нямаше ефект). Взех Омакор шест месеца.
След 2 месеца беше назначена консултация с аритмолог.
Въпроси:
1. Колко критична е неговата ситуация (висок риск) с аритмия. Да чакам ли още 2 месеца? Дали е възможно да се премахнат тези аритмии. Каква е прогнозата? (Камерни екстрасистоли от такава висока степен са много обезпокоителни).
2. Какво да очакваме по-нататък при такова състояние на коронарните артерии, защото е засегната най-голямата артерия, която храни сърцето?
3. Не всички изследвания са в норма, притеснявам се за повишени СУЕ, креатинин, коагулограма. Каква може да е причината?

Благодаря за отговора!