Лечение на възпалителни процесисе свежда до отстраняване на причините, причинили щетите, до нейното нормализиране или отстраняване. За целта са ви необходими:
- изключване на влиянието на етиологичния фактор върху тялото;
- осигурете почивка на увредения орган и предотвратете превъзбуда на нервната система или премахнете вече възникналото превъзбуда;
- създаване на най-благоприятни условия за грижа и поддръжка на болно животно;
- осигурете на животното балансирана диета, богата на комплекс от витамини.

Овладяване и нормализиране на възпалителния процеси отстраняването му може да се постигне чрез комбинация от локални и общи ефекти върху тялото на болно животно чрез средства и методи на етиологична и патогенетична терапия. Най-добри резултати се постигат при комбинираното им използване.

Етиологична терапияТя е насочена към намаляване или пълно елиминиране на травматичните, включително микробни, фактори чрез въздействие върху тях с физични, химични и биологични средства и методи. Въпреки това, този вид терапия не във всички случаи позволява на тялото да бъде изведено от патологичното състояние и да осигури възстановяване. В такива случаи трябва да се проведе на фона на патогенетична терапия.

Патогенетична терапияосигурява нормализиране на нарушените функции на организма, стимулиране на механизмите за защита, адаптация и регенерация. Това се постига предимно чрез новокаинови блокади, които отслабват силните и свръхсилни дразнения на нервните центрове и вегетативната нервна система. В резултат на това се балансират възбудните и инхибиторните процеси на кората на главния мозък; подобрява се координиращият и интегриращ ефект върху подкоровите центрове и ендокринните жлези; адаптивни реакции, трофично влияние на нервните центрове по периферията, кръвообращението се подобрява и нормализира; активират се физиологичната система на съединителната тъкан, имуногенезата, фагоцитозата, компенсаторните процеси; във фокуса на възпалението интензивността на деструктивните процеси намалява и се увеличават регенеративните и възстановителни явления, жизнените функции на тялото се нормализират.
В патогенезата на заболяванеторегенеративните процеси започват да преобладават, патогенните фактори се потискат и животното се възстановява.

Лечение на остро и хронично асептично възпалениесе свежда до: елиминиране на травматичния фактор; спиране на кръвоизливи и лимфорагии, прекомерна ексудация в тъканите и анатомичните кухини; осигуряване на почивка на увреден орган или част от тялото; използването на средства и методи, които осигуряват резорбцията на кръвоизливи, лимфни пътища, мъртви клетки и ексудат, както и средства, които подобряват регенерацията и възстановяването на нарушените функции.
Ключовият фактор е елиминирането на травматичния фактор чрез използването на ботуши. В този случай могат да се използват велурени ботуши през зимата и кожени ботуши през есенно-пролетния период. Към днешна дата в продажба има разнообразие от атравматични ботуши с ниска цена за стандартни модели и доста високи цени за модерни модели.

За остро възпалениепериодично през първите 12-24 часа след нараняване се използва локална хипотермия в комбинация с умерено натискаща превръзка (охлаждащи стягащи лосиони, напояване с хлоретил и други средства за хипотермия). Това предотвратява обилното отделяне на кръв, ексудат в тъканите, помага за намаляване на болката и нормализиране на възпалителния отговор. Вместо хипотермия в първите часове след нараняване и в последващото време се препоръчва кратка новокаинова блокада с хидрокортизон, който може да се инжектира в тъканите чрез йонофореза.

От втория дентрябва да се прилагат топлинни процедури (алкохолни превръзки, затоплящи компреси, лампа на Минин, червена светлина). На третия или четвъртия ден, когато болковата реакция намалее, е желателно да се комбинират топлинни процедури (парафин, озокерит и др.) С масажи, извършвани по протежение на лимфните съдове, от периферията към центъра. Топлинните процедури и масажът подобряват кръвообращението и насърчават резорбцията на кръвоизливи, ексудат и продукти от ензимен лизис на увредени тъкани.

При подостро и хронично асептично възпалениетерапевтичните мерки трябва да са насочени към намаляване на фибринопластични и пролиферативни явления, тъканна склероза и предотвратяване на обширни белези. Това се постига чрез използване на средства и методи, които обострят възпалението, подобряват циркулацията на кръвта и лимфата, насърчават протеолизата, резорбцията на пролиферата и разхлабването на белег на съединителната тъкан. За целта се прилагат: масажи; втриване на остри резорбиращи мехлеми, мехлеми в комбинация с термични процедури (лампа солукс, парафинови и озокеритни приложения); презасаждане на консервирани тестиси, лещи, белези и тъкани на далака. Заслужават използването на подкожни инжекции на пирогенал, терпентин наполовина с праскова или зехтин, метилсалицилат и други дразнители. Добри резултати се получават при правилно извършена точкова или ивична каутеризация в комбинация с последващо втриване на червен живачен мехлем в зоната на каутеризация за коне, мехлем с калиев дихромат за говеда с налагане на топла обвивка. Ултразвуковото въздействие върху зоната на пролиферация или белег е по-ефективно, особено в комбинация с фонофореза.

Класификация възпаление
По доминиращ компонент	1 - алтернатива (преобладават щетите) 2-ексудативен (нарушения на микроциркулацията) 3-пролиферативен (преобладава размножаването на "възпалителни" клетки)
По локализация	1-паренхимен 2-интерстициален (междинен) 3-смесени
С потока	1-преобладава остра (до 2 месеца) ексудация. 2-субакутен (3-6 месеца). Преобладава 3-хронична (>7 месеца) пролиферация
Ако е възможно, установете причината за възпалението	1-неспецифичен (банален) 2-специфични
По разпространение	1-местен, 2-система, 3-обобщен
По естеството на патогенния агент	1 - септичен 2 - асептичен
В зависимост от състоянието на реактивност на организма и имунитета	1- анергичен 2- хиперергични (реакции на свръхчувствителност от незабавен или забавен тип) 3- хипоергичен 4- нормоергичен

1. Банално и специфично възпаление.

Според етиологията се разграничават 2 групи възпаления:

1. Банален

2. Специфични.

Специфично се нарича възпаление, което се причинява от определени причини (патогени). Това включва възпаление, причинено от Mycobacterium tuberculosis, възпаление при сифилис, актиномикоза и др.

Възпалението, причинено от други биологични фактори (E. coli, cocci), физически, химични фактори са банално възпаление
2. Възпаление в зависимост от състоянието на реактивността на тялото.

В зависимост от състоянието на реактивността на организма (т.е. в зависимост от съотношението на причината, която е причинила възпалението, като реакция на тялото към това увреждане), има:

1. Нормоергичен, когато силата на увреждането и отговорът на увреждането са адекватни. Наблюдава се при първичен контакт на флогогенния агент с животинския организъм. Признаците на възпаление се появяват умерено.

2. Анергичен, когато тялото всъщност не реагира на увреждане. Това може да се случи, ако тялото е отслабено от нещо: тежки форми на бери-бери, недохранване, протеиново гладуване, ефект на йонизиращо лъчение, което потиска имунната система, дългосрочно тежко заболяване;

3. Хиперергично възпаление, когато отговорът на тялото надвишава необходимата степен на реакция към дадено увреждане. В сравнение с нормергичното възпаление се открива несъответствие между силата на стимула, местната и общата реакция. Това възпаление възниква на имунна основа и се представя от незабавна и забавена реакция на свръхчувствителност.

4. Хипоергично възпаление. Пълна липса на реакция - рядко се среща анергия (лъчева болест), във всички останали случаи възниква хипоергия - намалена реакция поради две обстоятелства:

1. 
   Отслабване на тялото;

намалена чувствителност на тялото поради наличието на защитни механизми към специфичен патоген - това показва наличието на специфичен имунитет. Заболяването може да протече или без никакви прояви, или с минимални благоприятни последици. При извършване на туберкулинизация, например, на недохранена крава, дори ако е заразена с Mycobacterium tuberculosis, реакцията към антигена (туберкулин) вероятно ще бъде отрицателна. Ще има погрешна представа за здравословното състояние на животното, то ще бъде източник на инфекция за стадото, обслужващия персонал и хората, които консумират млечни продукти от това животно.

3. Възпаление в зависимост от скоростта на потока.

Според скоростта на протичане се разграничават остро, подостро и хронично възпаление.

Остро възпаление (Фигура 16). Продължава няколко дни или седмици. Характеризира се с висока интензивност, с преобладаване на съдово-ексудативни процеси и клетъчна емиграция извън съдовете. Класическите признаци се проявяват ясно на мястото на взаимодействие на увреждащия фактор с тъканта. Възпалението е толкова по-остро, колкото по-интензивно е действието на вредителя.

Хронично възпаление (фиг. 17). Издържа месеци и години. Характерно изразени признаци. Развива се под въздействието на слаб, но продължителен ефект на флогоген върху тъканта.

Възпалението протича хронично при инфекциозни заболявания на животните като туберкулоза, бруцелоза, сап, актиномикоза и др.

Всяко от тези заболявания се характеризира с особености, които придават специфика на възпалителния процес. В повечето случаи протича с образуването на грануломи, преобладаването на пролиферативните процеси. Туберкулозните микобактерии, например, стимулират образуването на милиарни грануломи, които се образуват от ендотелни клетки, съдова адвентиция, лимфоидни клетки, моноцити, гигантски клетки с множество ядра, разположени по периферията. В централната част на туберкула преобладават промените в процесите, придружени от дистрофия и некроза. Туберкулите могат да се слеят и да образуват обширни зони на казеозно разпадане. По-често тези огнища се капсулират и след това се калцират (петрифицират). Но на тяхно място могат да се образуват некротични язви или разпадни кухини - кухини в белите дробове.

Гъбичните заболявания се характеризират с възпаление с ярко изразени грануломи или дифузни инфилтрати, съдържащи епителни и лимфоидни клетки, колонии от съответните патогени под формата на преплитащи се нишки - друзи. Възможно е да има огнища на нагряване с образуване на фистулни пасажи, например с актиномикоза на долната челюст при говеда.

Хронично възпаление се развива и около чужди тела, попаднали в тъканите на тялото на животното. Те могат да включват фрагменти от черупки, куршуми, пробиващи метални предмети (травматичен ретикулит при говеда), парчета дърво, конци, използвани при операции (коприна, кетгут, метални скоби). Спецификата на възпалителния процес зависи от свойствата на стимула, индивидуалните и видовите характеристики на животните. В повечето случаи около чужди тела незабавно започва продуктивен процес с образуването на плътна съединителнотъканна капсула.

Подостро възпаление (фиг. 18)Продължителността е между остра и хронична. На първо място са ексудативните явления. Промяната остава на заден план. При подостро възпаление се наблюдава и размножаване на съединителнотъканни елементи, но пролиферативните явления не са ясно изразени.

Подострите възпаления се развиват в организъм с високо ниво на резистентност или когато агентът има намалено ниво на патогенност.

1. 
   Зависимостта на проявата и хода на възпалението от естеството на патогенния стимул.

Според етиологичните фактори (причини) всички възпаления се разделят на две групи: асептичен и септичен.

асептично възпаление.

Асептични, или неинфекциозни, са такива възпаления, при които микроорганизмите не са причина за възникването им. Асептични възпаления се наблюдават при затворени механични или химични наранявания (натъртвания, навяхвания, разкъсвания, изкълчвания, фрактури, парентерално приложение на химикали) и алергии, когато се поддържа целостта на кожата или лигавиците.

Всички асептични възпаления се делят на ексудативни и пролиферативни. Ексудативните асептични възпаления във ветеринарната хирургия включват: серозни, серозно-фибринозни, фибринозни и хеморагични; до продуктивни (пролиферативни) - фиброзни и осифициращи.

По хода на протичане ексудативните възпаления биват остри, подостри и хронични. Острите възпаления продължават от няколко дни до 2-3 седмици, подострите - до 3-6 седмици и хроничните - повече от 6 седмици, а понякога продължават с години. Пролиферативните (продуктивни) възпаления са само хронични.

Острото възпаление, ако не се елиминира причината, която го е причинила, става подостро и хронично, а леката форма става по-тежка. Например, серозното възпаление може да се превърне в серозно-фибринозно, фибринозното - във фиброзно, а фиброзното - в осифициращо. Осифициращото възпаление е крайната форма, която продължава през целия живот на животното.

Има и специална група остри асептични възпаления - алергични, които възникват на базата на сенсибилизация на тялото от всякакви алергени (фуражни, токсични, растителен прашец, инфекция). Те протичат като серозни или серозно-фибринозни възпаления. Конете (ревматично възпаление на копитата, периодично възпаление на очите) и овцете са предразположени към алергични възпаления, други животни са по-устойчиви на алергии.

За дразнещи химикали (терпентин, хлоралхидрат, калциев хлорид, трипанблау и др.), Когато се прилагат парентерално, гнойно асептично възпаление се развива само при коне. При други животински видове протича като серозно-фибринозен или фибринозен с тъканна некроза. При експерименти с въвеждането на терпентин в гърдите в доза от 2 ml се образува абсцес само при коне, докато при говеда, овце и свине са отбелязани големи инфилтрати, които след това се резорбират. При действието на химикали възпалението се развива в резултат на небрежната работа на ветеринарните специалисти (нарушение на техниката на инжектиране). Такива възпаления са особено трудни, ако по време на прилагане на химикали или след тъканна некроза в тях навлязат инфекциозни агенти и асептичното възпаление стане септично.

Освен дразнещи химикали, възпаление може да се получи и при ваксини. И така, при говеда с въвеждането на ваксина срещу студена шап се наблюдава фибринозно възпаление и капсулиране на въведената ваксина, последвано от бавна резорбция. Особено опасно е ваксинирането без подготовка на хирургичното поле и нестерилни инструменти. В този случай са възможни тежки усложнения под формата на абсцеси и флегмон, понякога с фатален изход.

Парентералните инжекции дори на леко дразнещи вещества също са опасни в случай на алергично състояние на тялото. Експериментално е установено, че когато малко количество дразнещи вещества се въвеждат в тъканите на югуларната корита на клинично здрави коне, те не развиват възпаление с развитие на тромбофлебит, а когато същото количество се прилага на коне, сенсибилизирани от гнойна инфекция или хетерогенна кръв, възникват възпаление и тромбофлебит. Температурните животни са особено чувствителни. Установено е, че при коне, сенсибилизирани от гнойна инфекция, при подкожно инжектиране на камфорово масло може да се образува абсцес, а при въвеждане на разтвор на кофеин и автоложна кръв - голям оток. Има данни за появата на възпалителни инфилтрати при фебрилни прасета в отговор на интрамускулно приложение на антибиотици (екмоновоцилин).

Септично (инфекциозно) възпаление.

Септичните възпаления се наричат, при които основният дразнител са причинителите на инфекцията или техните токсини. Те могат също да бъдат наречени микробни или инфекциозни. Такива възпаления се наблюдават при нарушаване на естествените защитни бариери на тялото (отворени механични увреждания и метастази), както и специфични инфекции (бруцелоза, туберкулоза, сап и др.)

В резултат на нарушаване на защитната бариера микроорганизмите проникват в тъканната среда на животното, адаптират се (адаптират), проявяват биологична активност, бързо се размножават и унищожават живите клетки със своите ензими (токсини). Това предизвиква защитна реакция на тялото под формата на възпаление. Между микроорганизма и макроорганизма се развива биологична борба, която води до възстановяване или смърт на животното.

Според етиологията и клинико-морфологичните прояви септичните възпаления се разделят на следните клинични типове: гнойни, гнилостни, анаеробни, специфични, инфекциозни и инвазивни грануломи. Ексудативните възпаления са по-често смесени: при конете - серозно-гнойни, при парнокопитните - фибринозно-гнойни. Гнойното възпаление не се проявява клинично веднага чрез нагнояване, то винаги се предшества от стадия на серозно-фибринозно възпаление при коне и фибринозно възпаление при парнокопитни.

Общите клинични признаци на всички септични възпаления са наличието на местни и общи защитни реакции на организма. Локалната възпалителна реакция се характеризира с това, че винаги е по-дифузна (дифузна) в сравнение с асептични възпаления. Това означава, че възпалителният оток обхваща не само органа или тъканите, които са възпалени (увредени), но и околните тъкани. И така, при гнойно възпаление на сухожилията се отбелязва подуване не само на сухожилието, но и на околните тъкани; с гнойно възпаление на ставата - подуване не само на ставата, но и на тъканите около нея. В тежки случаи подуването дори се простира до съседни области на тялото.

Общата реакция на тялото се проявява чрез треска, повишена сърдечна честота, дишане, неутрофилна левкоцитоза, промени в съотношението на кръвните протеинови фракции (албумин - глобулини) и депресия на общото състояние на животните. По-изразена е и дисфункцията на органа.

В допълнение към общите клинични признаци, всеки тип септично възпаление има свои собствени клинични и морфологични характеристики, свързани със спецификата на реакцията на организма към определени видове инфекциозни агенти.

При гнойно възпаление се образува гноен ексудат, който съдържа огромна маса от мъртви и живи левкоцити, микробни тела, микробни и клетъчни токсини, ензими и други вещества. Цветът на ексудата зависи от масата на левкоцитите. Той е бяло-жълт или сив, без мирис или със слаб сладък мирис.

При говедата, поради ешерихия коли (Е. coli), миризмата на ексудат е по-неприятна, отколкото при конете. В началните етапи на възпалението ексудатът е течен и след това става по-дебел. При парнокопитните животни ексудатът е по-дебел, отколкото при конете. При капсулираните абсцеси ексудатът има вид на пресечена маса. При конете гнойното възпаление се причинява главно от кокови форми на микроби (стафилококи и стрептококи) и по-рядко от асоциации на кокови форми с Escherichia coli и Proteus. При говеда и други парнокопитни животни до 80-90% от гнойните възпаления са причинени от асоциации на кокови форми с Escherichia coli, Proteus и други патогени.

Според нашите изследвания, при говеда с абсцеси и флегмони, моноинфекцията е изолирана в 12,7% от случаите, полиинфекцията - в 79,4%, 7,9% се оказват стерилни.

При изследване на рани при говеда с продължителност на раната от 6-24 часа, моноинфекция е открита в 15,6% от случаите, полиинфекция - 81,2%, а 3,2% са стерилни; при прасета моноинфекция е изложена в 12,5% от случаите, полиинфекция - в 87,5%, при овце моноинфекция - в 72% от случаите. Грам-положителна инфекция при говеда е открита в 33-51% от случаите, грам-отрицателна - в 1,7-5,9%, асоциации - в 43,2-61% от случаите; при прасета, съответно, грам-положителни в 34-62% Грам-отрицателни в 25%, асоциации в 35-63% от случаите. Това означава, че при конете преобладават грам-положителните патогени, а при чифтокопитните животни - асоциации на грам-положителни с грам-отрицателни, което е от съществено значение при предписване на антибиотици при лечението на животни.

Гнилостното възпаление клинично се характеризира с образуването на течен ексудат от мръсносив или кафяв цвят със зелен оттенък и неприятна миризма. В ексудата има малко левкоцити, така че е течен с наличие на фибринови люспи. Демаркационният вал е слабо изразен и при гнилостно възпаление на костта (кариес) може да отсъства напълно, поради което се наблюдава значителна тъканна некроза, интоксикация на тялото, метастази и сепсисът се развива бързо (фиг. 19).

Ориз. 19. Хиалузна гангрена (флегмон) в областта на млечното огледало и бедрото при крава

Гнилостното възпаление се причинява от пръчковидни форми на микроби (Bact. piosuaneum, B. subtilis, B. roteus vulgaris и др.). Гнилостните бактерии (аероби и анаероби) отделят ензими, които разграждат протеините и придават на ексудата гниеща миризма.

Анаеробното възпаление клинично се характеризира с обширен оток и образуване на саниозен (цвят на месни помия) или лимфен цвят ексудат с гниеща миризма. Ексудатът е течен, с газови мехурчета, в него няма левкоцити. Възпалението се причинява от анаероби от групата на Clostridia (C1o1str, perfringens, C1ostr. septicue, C1oistr. oedematiens, C1ostr. histoliticus и др.). Всички те са спорообразуващи: те отделят силни токсини, които бързо отравят тялото на животното, са устойчиви на антисептици, формите на спори понасят кипене до 60-90 минути. Те се намират естествено в почвата и оборския тор. Клинично възпалението протича под формата на флегмон, гангрена и злокачествен оток. Смъртността достига 90% (фиг. 20).

Специфичните възпаления се причиняват от патогени на туберкулоза, бруцелоза, сап, салмонелоза и др. Тези патогени причиняват инфекциозни заболявания, които в някои случаи се проявяват клинично с хирургични симптоми под формата на локални възпалителни процеси (бурсит, артрит, тендовагинит, орхит, язви). , В началните етапи специфичните възпаления имат локални клинични признаци, характерни за асептично възпаление (техният ексудат е серозно-фибринозен или фибринозен).Разликата между специфичните възпаления е, че ако са налице, се отбелязва обща реакция на тялото (треска, левкоцитоза). Тъй като тялото става сенсибилизирано, след 2-3 седмици серозно-фибринозното възпаление се превръща в гнойно. В стадия на гнойно възпаление диагнозата се установява чрез серологично изследване.

Инфекциозните грануломи (актиномикоза, ботриомикоза и др.) са хронични пролиферативно-инфекциозни възпаления. Те се причиняват от патогенни гъбички. Във ветеринарната хирургия най-голямо значение имат актиномикозата и ботриомикозата. Говедата са най-податливи на актиномикоза; това заболяване е рядко при други животни. Ботриомикозата е по-честа при конете (посткастрационни усложнения).Първоначално се образуват абсцеси, които имат дебела, плътна капсула, плътен ексудат. След отварянето на абсцесите настъпва пролиферация на фибринозна тъкан и се образуват грануломи (актиномикоми и ботриомикоми).

5. Клинична и анатомична изява на възпалението.

5.1 Алтернативно възпаление

В най-характерната форма протича с лезии на паренхимни органи - миокардит, хепатит, нефрит, енцефалит. Причините най-често са интоксикации от различен характер, нарушения на трофичната функция на нервната система, автоимунна патология. Лесно се възпроизвежда в експеримента чрез въвеждане на бактериални токсини в експериментални животни, моделирайки автоимунна патология.

В зависимост от хода се разграничават остри и хронични форми.

Характеризира се с преобладаващата тежест на дистрофичните процеси (предимно грануларна и мастна дегенерация) в лезията, те преобладават над други явления.

Ексудативните явления са видими само под формата на хиперемия и много слаб изход от съдовата стена на течната част на кръвта.

Пролиферацията също е показана леко. Пролиферативните явления могат да се наблюдават, като правило, само в стромата на органа.

макроскопични промени. При остро протичане паренхимните органи (черен дроб, бъбреци и др.) са уголемени, отпуснати, тъпи, хиперемирани или с неравномерно изразена съдова реакция и наличие на пъстър рисунък (тъмночервени и сиво-жълти участъци), понякога с отделни кръвоизливи. Сърдечният мускул върху повърхността на среза може да има модел на тигрова кожа („тигрово сърце“ при остър миокардит). Бели дробове в състояние на казеозна пневмония, лимфни възли - лъчист казеозен лимфаденит. При хронично протичане органите са с намален обем, плътни, с набръчкана или шагренова капсула. По разрезната повърхност има сиво-червени и сиво-бели участъци с обрасла съединителна тъкан.

микроскопични промени.При остро протичане се проявяват предимно дистрофични (въглехидратна, гранулирана и хидротична дистрофия, мастно разпадане, мукозна дистрофия на епитела на лигавиците) и некротични процеси, десквамация на покривния епител. Съдовата реакция е слабо изразена под формата на възпалителна хиперемия и оток, понякога кръвоизливи от диапедетичен тип. Отбелязва се пролиферация на млади клетки на съединителната тъкан. При хроничен ход се отбелязват атрофични процеси в паренхимните клетки, заместване на паренхима със съединителна тъкан.

Смисъл и резултат. Стойността се определя от степента на увреждане на възпаления орган и неговата функционална значимост. При алтернативно възпаление в нервната тъкан и миокарда прогнозата обикновено е неблагоприятна. Резултатът от възпалението зависи от степента на увреждане и вида на увредения орган. Ако смъртта не настъпи, тогава мъртвата тъкан се заменя със съединителна тъкан с изход в склероза.

5.2 Ексудативно възпаление.

Източник: boling.ru

Терапевтичният ефект на вакуума се основава на неговото механично въздействие върху целия набор от мекотъканни структури. Първоначалният резултат от тази експозиция е много характерна реакция на тъканите, отразяваща почти всички признаци на развитие на класическия възпалителен процес от асептичен тип. Особено силно се проявява при първите няколко процедури на ВГТ. Характерните признаци на възпалителна реакция от асептичен тип включват смесена или венозна хиперемия, локално подуване, повишаване на локалната и понякога общата телесна температура, лека болка, дискомфорт и елементи на функционално ограничение. След 1-2 дни след процедурата, феноменът на дискомфорт, болезнеността на тъканните области почти напълно изчезват. По правило такава асептична възпалителна реакция се проявява главно в тъканни области с масивна венозно-интерстициална-лимфна стагнация. В същото време в здравите тъкани той отсъства или е значително изгладен.

VGT има флогогенен ефект върху тялото. Неговият механичен ефект върху тъканите не само предизвиква увеличаване на локалния кръвен поток и активиране на ендотелните NO-ергични системи, но преди всичко причинява първична промяна в структурите на меките тъкани. Получената промяна предизвиква последователна каскада от типични реакции на васкуларизираните тъкани под формата на постепенни промени в микроциркулаторното русло, реологичните свойства на кръвта, лимфата, интерстициалната течност и стромалните елементи, които по своята същност са насочени към активиране на регенеративните и репаративни процеси на увредените тъкани. Тази реакция не е нищо друго освен проява на асептично възпаление. Каква е същността на тази обща биологична реакция?

В общата патология възпалението обикновено се разглежда като ключов общопатологичен и в същото време почти постоянно присъстващ процес в организма (Серов, Пауков, 1995). Особеността на възпалението като биологичен процес се състои в неговата защитна и адаптивна функция, която се състои в съдово-мезенхимна реакция, насочена към елиминиране на увреждащия агент и възстановяване на увредената тъкан. Тази реакция е циклична: хемо- и лимфоваскуларният отговор на промяната осигурява повишаване на съдовата пропускливост както за плазмата, така и за кръвните клетки (ексудация). Това води до появата на клетъчен възпалителен инфилтрат, който основно служи за активиране на фагоцитоза и вторично разрушаване на тъканите, тяхното самопречистване, възстановяване и образуване на нови клетъчно-мезенхимни елементи.

По време на целия процес клетъчните кооперации се променят във фокуса на възпалението, извършва се трансформация на клетки и кръвоносни съдове, насочена към образуване на регенеративен пролиферат, който завършва с клетъчна диференциация и възстановяване на увредата. Цикличният възпалителен отговор се „насочва“ от медиаторната плазма и клетъчните агенти на възпалението, които се раждат на мястото на промяната. Те участват в регулирането на конюгацията на процесите на промяна, съдова реакция и фагоцитоза. Взаимодействието на клетките на възпалителния инфилтрат (макрофаги и лимфоцити) задейства имунната защитна система на организма. Системата от медиатори включва последователно не само основните плазмени системи (кинин, коагулация и антикоагулация, система на комплемента), но също така активира всички клетъчни защитни елементи (полиморфонуклеарни левкоцити, моноцити, фибробласти) и синтеза на колаген. Участието на тези системи във възпалителния отговор е филогенетично строго програмирано и строго контролирано от връзките медиатор-рецептор.

Независимо от свойствата на увреждащия агент, въпреки голямото им разнообразие, отговорът на тъканите протича в основните характеристики от един и същи тип, а интензивността му се определя както от мащаба и местоположението на първичното увреждане, така и от индивидуалните характеристики на тъканна реактивност.

Общата картина на класическите възпалителни събития е представена като следната последователност:

• Първично увреждане (промяна).
  • Вторично самонараняване.
• ексудация.
  • Съдови реакции:
    • артериална хиперемия;
    • смесена хиперемия;
    • венозна хиперемия;
    • смесен застой;
    • исхемия.
  • Маргинация на левкоцитите.
  • Емиграция на левкоцити.
  • Екстраваскуларни реакции - хемотаксис, фагоцитоза.
• Пролиферация.
  • Действие на противовъзпалителни медиатори (катехоламини, глюкокортикоиди, хепарин, антитрипсин, хондроитин сулфати, арилсулфатаза).
  • активиране на фибробластите.
  • Ремонт.

Основните етапи на асептичното възпаление могат да бъдат проследени на примера на заздравяването на рани чрез първично намерение. Още на първия ден се отбелязва образуването на нови тъканни елементи във фокуса на асептичното възпаление. До третия ден настъпва отчетливо ново образуване на капилярната мрежа, което достига своя максимум на петия ден. До четвъртия ден настъпва масивна пролиферация на фибробласти. Гранулационната тъкан, богата на капиляри и фибробласти, се формира напълно след 3-5 дни и поради повишената пропускливост на пролифериращия ендотел се образува неговият оток и обилен серозен ексудат. Колагеновите влакна, чийто синтез започва на 3-5-ия ден, са ориентирани напречно и покриват дефекта. Микроувреждането на тъканите стимулира синтеза и пролиферацията на фибробласти и колаген. Пролиферацията на фибробластите и колагеногенезата отнемат цялата втора седмица във времето. Максималният синтез на колаген се наблюдава след около 14 дни. Натрупването му продължава до около един месец, според други източници - повече от 100 дни; започвайки от 35-ия ден, скоростта на синтез на нуклеинови киселини и колаген постепенно намалява и настъпва инволюция на гранулационната тъкан.

По време на отстраняването на конците (след 8-10 дни) раната дори не достига 15% от здравината на непокътнатата кожа, но след 30-35 дни, поради процесите на неоваскуларизация и колагеногенеза, нейната здравина надхвърля 80% от първоначалната стойност за здрава кожа. До края на месеца дефектът се затваря от непокътнат епидермис, под който има свободна съединителна тъкан.

Трябва да се подчертае, че асептичното възпаление предизвиква явлението неоплазма не само на кръвоносните, но и на лимфните капиляри.

В допълнение към регенериращите паренхимни клетки (всеки орган или тъкан има свои), основните универсални участници във възпалението са мезенхимни елементи почти навсякъде в тялото: ендотелиоцити, гладкомускулни клетки, тромбоцити, макрофаги, фибробласти и междуклетъчното вещество, което създават.

Ендотелиоцити- плоски клетки, които образуват непрекъснат слой по протежение на базалните мембрани, държани заедно от гликопротеинови и гликолипидни компоненти на надмембранните системи и междуклетъчното пространство. В началото на фазата на възстановяване на възпалението базалните мембрани на основните съдове се разрушават и ендотелните клетки мигрират по протежение на градиента на ангиогенните фактори. В този случай ендотелиоцитите образуват нишки и израстъци, насочени по протежение на градиента на факторите на ангиогенезата. Зад водещия ръб на мигриращите ендотелиоцити, ендотелните клетки пролиферират. Капилярният лумен се образува от сливането на извънклетъчните пространства на съседни ендотелиоцити. Три клетки са достатъчни, за да образуват вътрешната повърхност на капилярите.

В отговор на увреждане на микросъдове от всякакъв произход възникват процеси на регенерация, придружени или само от възпаление на увредени тъканни елементи, или от образуването на нови съдови терминали вместо тези, изключени от кръвния поток. Регенеративната неоплазма на съдовете е свързана с пъпкуване от останалите капиляри и посткапиляри (по-рядко от венули и още по-рядко от прекапиляри) ендотелни зародиши, които след това установяват връзка с други или същите микросъдове чрез кръвния поток. Новообразуваните капиляри анастомозират само с функциониращи микросъдове (капиляри, посткапиляри, венули) директно или чрез докинг със съдови рудименти, които растат към тях. В бъдеще някои новообразувани съдове придобиват структурата на истински капиляри, докато други (в зависимост от тяхното топографско местоположение и локални хемодинамични характеристики) се трансформират в пре- или пост-капиляри, а по-късно в артериоли и артерии, венули и вени. По време на регенеративния растеж на кръвоносните съдове ендотелът участва в изграждането на ендотелната обвивка и нейната базална мембрана. Всички други структури на стените им се изграждат благодарение на трансформацията на периендотелно разположени плурипотентни клетки (перицити) във фибробласти и гладки миоцити.

Репаративната регенерация обикновено завършва с пълно възстановяване на структурата на съответните участъци на хемомикроциркулационната система само с ограничено увреждане на микроваскуларната мрежа. Напълно увредените съдови модули обикновено не се възстановяват.

фибробластиса основните ефекти на репаративния стадий на възпалението. Заедно с фиброцитите („фибробласти в покой“) те са заседнали клетки на съединителната тъкан. Фибробластите са изключително метаболитно активни и са специализирани в синтеза на колаген и еластин, протеини, свързани с колаген, и протеогликани. В зоната на възстановяване фибробластите, привлечени от растежни фактори и хемоатрактанти, се появяват 1-2 дни преди образуването на кръвоносни капиляри и 4-5 дни преди образуването на колагенови влакна. Макрофагите играят решаваща роля в активирането на фибробластите.

Гладкомускулните клетки са важен структурен елемент на съдовата стена на всички пециларни съдове. По своите метаболитни и пролиферативни свойства тези клетки са близки до фибробластите. Те имат актинови и мултисин фибриларни елементи и базална мембрана, индивидуална за всяка клетка.

Ако съдът е повреден, ако засяга средата, гладките миоцити преминават в синтетично-пролиферативен стадий. Те губят миозинови фибрили и контрактилитет, дедиференцират се, извършвайки хемотаксис в интимата и проявяват изключителни пролиферативни свойства: в рамките на 48 часа след увреждане на средата на артерията до 40% от тяхната популация влиза в митоза. При тези условия, подобно на фибробластите, те произвеждат фиброзни протеини на съединителната тъкан и гликозаминогликани.

тромбоцити(тромбоцити) участват в процесите на възстановяване като източници на тромбоцитни растежни фактори, които стимулират пролиферацията на клетките на съдовата стена. Например, тромбоцитният растежен фактор инхибира колагеназите, насърчавайки натрупването на колаген, а тромбоцитните контрактилни системи допринасят за механичното свиване на ръбовете на дефектите на раната по време на прибиране на тромби и кръвни съсиреци.

При образуването на нови съдове физическите фактори са от голямо значение: кръвно налягане (което се повишава, което активира синтеза на колаген), парциално налягане на кислорода, загуба на взаимен контакт, инхибиране на ендотелиоцитите. Най-важните фактори, стимулиращи ангиогенезата са: фибробластни растежни фактори (основни и киселинни); съдов ендотелен растежен фактор; трансформиращи растежни фактори (а и Р); епидермален растежен фактор.

Хемотаксисът, активирането и пролиферацията на фибробластите, стимулирането на техния синтез на компоненти на междуклетъчния матрикс и потискането на активността на ензимите, отговорни за разграждането на матрикса - металопротеинази - възникват под въздействието на фибробластни растежни фактори; тромбоцитен растежен фактор; трансформиращ растежен фактор Р; фиброгенни цитокини - кахексин и интерлевкин-1; кинини; тромбин.

Гладкомускулните клетки също реагират с пролиферативно-синтетично активиране на тромбоцитен растежен фактор, основен фибробластен растежен фактор, интерлевкин-1 и кахексия. Растежът на гладките миоцити се инхибира от хепаран сулфат, азотен оксид, у-интерферон, трансформиращ растежен фактор p.

Трансформиращият растежен фактор P е признат за най-активния и универсален медиатор на фибро- и ангиогенезата.

Растежът и деленето на фибробластите започват след действието на подходящи растежни фактори само при условия на свързване на тези клетки с фибриларните компоненти на извънклетъчния матрикс чрез специален закрепващ комплекс от адхезивни протеини и протеогликани. Решаваща роля в активирането на фибробластите играят макрофагите, които освобождават фибробластен растежен фактор под действието на цитокини.

междуклетъчно вещество- това са влакнести протеини (колаген и еластин), потопени в гела на основното вещество, съдържащо лепкави гликопротеини и гликозаминогликани, както и вода и калциеви соли, разтворени в него.

Около епителния и гладкия мускул и по протежение на ендотелните клетки основното вещество образува базални мембрани. Такива мембрани, изтъкани от нефибриларен колаген тип 4 и протеини, свързани с колаген, изпълняват не само поддържаща функция. Те представляват субстрат, с който клетките взаимодействат комплементарно. Тези взаимодействия контролират миграцията, пролиферативно-синтетичната активност и полярността на клетките, техните адхезивни свойства. Ако целостта на базалните мембрани, върху които са фиксирани паренхимни клетки, ендотелиум, гладкомускулни елементи, не се нарушава или възстановява по време на възпаление, тогава регенерацията може да доведе до пълно възстановяване на нормалната тъканна структура.

Колагенът е най-важният молекулен участник във фиброплазията и най-разпространеният протеин в животинските клетки. Той присъства не само в колагеновите влакна и базалните мембрани, но и в аморфното основно вещество на съединителната тъкан. Съществуват около 19 вида колаген, които се различават по свойства и особености на функциите си в състава на различни клетки и тъкани. Метаболизмът на колагена е неразделна част от възстановяването при възпаление. Началните етапи на биосинтезата на проколагена протичат във фибробластните рибозоми и гладкомускулните клетки, а за някои видове колаген - в ендотела. Проколагенът се екскретира в междуклетъчното пространство, където окислението на остатъците от лизин и хидроксилизин води до образуването на междумолекулни връзки, които обединяват а-веригите във влакна. Терминалните пептидази отцепват c-терминалните пептиди от проколагена, превръщайки го в колаген.

Колагеногенезата в репаративната фаза на възпалението се стимулира от редица сигнални молекули: тромбоцитен растежен фактор, фибробластен растежен фактор, трансформиращ растежен фактор Р, фиброгенни цитокини (интерлевкини 1-4) и кахексин. По време на възстановяването съединителната тъкан се преструктурира, което изисква не само синтеза на нов колаген, но и повишено разграждане на остатъците от старото междуклетъчно вещество, което се постига чрез стимулиране на синтеза и екзоцитозата на различни протеази. Натрупването на колаген в тъканта на белега отразява преобладаването на синтеза на колаген над неговото елиминиране, което се проявява на фона на намаляване на нивото на колагеназните активатори (например плазмин, цитокини) и увеличаване на действието на техните инхибитори.

Свързаните с колаген адхезивни гликопротеини и протеогликани са своеобразни молекулярни "адаптери", които свързват, от една страна, компонентите на междуклетъчното вещество и, от друга страна, интегралните компоненти на клетъчните мембрани. Такива способности ги правят основните монтажни единици на "конструктора" на стромата. Те включват гликопротеините фибронектин, ламинин, тромбоспондин, тенасцин, нидоген и протеогликан синдекан.

Механизмите за възстановяване, включително клетъчна пролиферация, натрупване на компоненти на междуклетъчното вещество, моделиране на микроархитектурата на тъканта на базата на самосглобяване чрез междуклетъчни взаимодействия и взаимодействия на клетките с междуклетъчния матрикс, осигуряват възстановяването на целостта на тъканта след увреждане.

Разгледаните материали убедително показват, че възпалението е уникална реакция на организма и уникална категория обща патология, много по-широка от другите общи патологични процеси. Като категория обща патология, възпалението има хомеостатичен характер, в резултат на което в самата промяна на тъканите се залага тяхното бъдещо възстановяване след отделянето и елиминирането на патогенния фактор. В същото време, започвайки като локална реакция, възпалението включва интегриращите и регулиращи системи на целия организъм, насочени към възстановяване на нарушената функция и целостта на увредената тъкан. В резултат на това организмът често придобива нови свойства и качества, които му позволяват да взаимодейства много по-ефективно с околната среда.

Най-важният компонент на проблема с морфологичното възстановяване (възстановяване) е обратимостта на процесите на патологично увреждане на тъканите. Известно е, че след промяна в хода на заболяването в благоприятна посока, "функционалното" възстановяване настъпва по-бързо от "морфологичното", т.е. клиничните прояви изчезват много по-рано от морфологичните промени в тъканите и тяхната структура се нормализира. Това се обяснява с факта, че възстановяването на функциите се осигурява на базата на бързо развиващи се вътреклетъчни регулаторни и репаративни процеси както в патологично променени тъкани, така и във всички тъкани и системи, функционално свързани с тях. За обратимото развитие на склеротични и дистрофично променени тъкани е необходимо много повече време. Следователно "функционалното" възстановяване - асимптоматичен постклиничен период - предшества пълното "морфологично" възстановяване, което е особено важно да се вземе предвид при терапевтичните и превантивните мерки.

Потенциалната обратимост на атрофия, протеини, мазнини и други видове тъканна дегенерация е добре известна. Несъмнено това допринася за оптимизирането на терапевтичните и превантивни мерки за голямо разнообразие от заболявания, включително тежки, бавни. Въпреки това, както е известно, в теорията и практиката на медицината термините "склероза", "дистрофия" са силно свързани с понятието "необратимост". Междувременно фактите, които противоречат на тази гледна точка, са отдавна известни. И така, в края на XIX век. IP Pavlov и GA Smirnov обърнаха внимание на възможността за обратимост на склерозата на панкреатичните тъкани. Установена е и възможността за изчезване на фиброзните промени в скелетната мускулатура с времето. В черния дроб дори много напредналите структурни промени могат да претърпят обратно развитие след отстраняване на причината, която ги е причинила. В клиничната практика стимулирането на процесите на регенерация на чернодробния паренхим ускорява обратимостта на чернодробната цироза при хора. В допълнение, възможността за обратимо развитие не само на прекомерно обрасла фиброзна тъкан, но и на други хронични структурни промени, като хипертрофия на органи и тъкани, е от фундаментално значение. Многобройни клинични, анатомични и клинични наблюдения показват, че в резултат на нормализирането на нарушената хемодинамика (елиминиране на клапна болест, аневризми на големи периферни съдове, хипертония и др.), Хипертрофията на сърдечния мускул претърпява пълно или почти пълно обратно развитие с възстановяване на оригинална маса и размер орган. В същото време броят на митохондриите, миофибрилите и рибозомите в мускулните клетки намалява, т.е. постепенно изчезват онези структурни промени, които са се развили като адаптация по време на патологичния процес или продължителна хиперфункция и необходимостта от които е изчезнала след отстраняване на причината. .

Лизозомните ензими на макрофагите, както и колагенолитичният ензим на фибробластите, играят важна роля в основата на реконструктивните механизми на обратимостта на дистрофичните процеси в тъканите.

Редица специалисти обръщат голямо внимание на изследването на имунологичните и молекулярните аспекти на асептичното възпаление и прилагат получените резултати за различни терапевтични и профилактични цели, включително предизвикване на локално възпаление с помощта на вакуумна експозиция. И така, в работата на V. A. Chernavsky е показано, че механизмите на терапевтичния ефект на вакуума са свързани с асептично увреждане на тъканите. В отговор на въздействието на вакуума в тъканите на язвата се развиват биологични процеси, които насърчават резорбцията на увредени клетъчни елементи и кръвни протеини.

Освобождаването на хистамин, хиалуронидаза, аденилова киселина предизвиква вазодилатация, нормализира пропускливостта на съдовата стена и стимулира фагоцитозата. В същото време увреждането на капилярите, причинено от вакуум (петехии), причинява локален кислороден глад, което от своя страна стимулира включването на нови капиляри, обновявайки по своеобразен начин периферното кръвообращение. В получените петехии коагулираната кръв, подложена на автолиза, има стимулиращ ефект, подобен на механизма на действие на автохемотерапията.

В кардиологията използването на трансмиокардна лазерна реваскуларизация с използване на лазерно лъчение с висок интензитет (HILI) индуцира неоформация на микросъдове в миокарда поради стимулация на ендотела на кръвоносните съдове, причинява дегранулация и хиперплазия на мастоцитите, което е придружено от освобождаване на биологично активни вещества в областта на транскардиалния лазерен канал, включително растежни фактори. Стимулирането на синтеза на растежни фактори в миокарда възниква поради развитието на асептично възпаление в отговор на въздействието на VILI, последвано от адаптивна регенерация на микросъдовете.

Терапевтичният ефект на асептични възпалителни процеси, причинени от използването на метода на локалните микронарези в комбинация с VGT при заболявания на опорно-двигателния апарат, пептична язва на стомашно-чревния тракт, невроциркулаторна дистония, ангиопатия, вертебробазиларна недостатъчност, козметични дефекти ви позволява ефективно да повлияете патологични процеси, допринасящи за укрепване и ускоряване на възстановяването на тъканите с възстановяване на техните функции. Методът на локалните микронарези, като допълнителен инструмент за реконструктивно възстановяване на увредени тъкани, значително ускори сроковете за рехабилитационно лечение на различни заболявания.

Процедурите на ридолиза и микротокова терапия, използвани в козметологията, предизвикват повдигане на кожата чрез стимулиране на ексудация и тъканна инфилтрация, т.е. възникване на асептични възпалителни процеси. Това води до повишено възпроизводство на фибробласти и активиране на образуването на колаген.

Асептичното възпаление в резултат на VGT има терапевтичен ефект както върху микроциркулаторната система на меките тъкани, изложени на вакуум, така и върху тялото като цяло, нормализирайки състоянието му поради активирането на неспецифичните системи за адаптация.

Свързани статии:

В салон с разширени вени? medicus.ru Какви салонни процедури могат да се правят с разширени вени? Какво трябва да бъде табу? Отговаря терапевтът Ирина Михайловна Семенова. Целулит: преглед на неговата физиология и лечение (Целулит: преглед на неговата физиология и лечение) Превод на клиника АкадемиПрез последните 30 години, въпреки широкото разпространение на проблема, са направени само няколко научни труда. Следователно целулитът е труден за лечение. Методите на лечение попадат в 4 основни категории... Използване на автоложни култивирани дермални фибробласти за коригиране на кожни дефекти Изследването за използването на автоложни култивирани дермални фибробласти е проведено на два етапа... Мезотерапия с алогенни фибробласти Списание "Бюлетин по естетична медицина", 2008 г., том 7, № 2Статията представя литературни данни и резултати от собствени клинични проучвания, показващи ефективността на мезотерапията на суспензии от алогенни фибробласти при редица кожни заболявания, свързани с дегенеративни и деструктивни процеси в дермата. Корекция на цикатрициални деформации на кожата с помощта на фракционна фототермолиза Списание "Бюлетин по естетична медицина", 2008 г., том 7, № 3Основното предимство на фракционната фототермолиза като принципно нов метод за корекция на цикатричните деформации на кожата е нейната висока клинична ефективност. Фибробластите са основните клетки на дермата Списание "Експериментална и клинична дерматокозметология" №5, 2008 гТерминът "фибробласт" обикновено се прилага за клетки, които активно произвеждат компоненти на интерстициалното вещество. Диагностика на стареенето на кожата Глеб Тимофеев, биофизик, научен директор в New Ideas in CosmeticsГеронтолозите отдавна обмислят въпроса за определяне на биологичната възраст на човек, който поради генетични характеристики, агресивни фактори на околната среда и преждевременно "износване" на органите може да се различава значително от календара ... Козметични аспекти на физиологията на кожата www.siultra.ru Кожата ни защитава от околната среда, която като агресор неуморно я тества за здравина. Не мислите ли, че да не се грижиш за кожата си, да не й помагаш с козметика, това е нещо като предателство по отношение на такъв прекрасен приятел като кожата ти? Промени в микрорелефа на кожата при пушачи и непушачи Ю.А. Майорова, А.И. Деев, Г.А. ТимофеевТютюнопушенето е един от факторите, предизвикващи ускорено стареене на кожата. При пушачите от по-възрастните възрастови групи тенът се променя: кожата става сивкава, отпусната, понякога жълтеникава, с пепеляв оттенък.

ОТГОВОРИ НА ВЪПРОСИ ЗА ИЗПИТА ПО ОБЩА ХИРУРГИЯ

Видове наранявания, техните характеристики

травматизъм- набор от травматични фактори, които причиняват увреждане на животни, които са в същите условия на съществуване или поддръжка и експлоатация.

Видове наранявания:

• Селскостопански наранявания произтича от некачествено подреждане на животновъдните помещения и тяхното оборудване, с лоша механизация и автоматизация; в случай на нарушаване на правилата за безопасност, зоохигиенните условия на отглеждане и експлоатация на животни; некачествено и небалансирано хранене, както и с недостатъци в технологичните процеси.
• Оперативни наранявания наблюдавани при неправилна и прекомерна експлоатация на животни, например при нарушаване на правилата за транспортиране на тежести, машинно доене, вземане на сперма, стригане на овце и др. Спортни травми, които са вид оперативна травма. Най-често това се случва при занимания със спорт, както и при неправилно обучение.
• Транспортни травми възниква при животните по време на транспортирането им с железопътен, автомобилен, воден и въздушен транспорт. Травмите по фуража са свързани с производството на фураж, подготовката и качеството на фуража, приема на фураж и състоянието на пасищата (замърсяване с метални и други предмети, отровни билки и др.).
• Хранителни наранявания по-често протича по-тежко в случаите, когато раната има обширна зона от смачкани денервирани тъкани и съдържа патогенни микроби.
• Спорт
• Сексуален
• Военен

Признаци на асептично и гнойно възпаление

Асептично възпаление

Остра, хронична

По характер на ексудацията: серозен, серозно-фибринозен и фибринозен. Всички асептични възпаления имат локални клинични и морфологични промени, с изключение на алергичните: хиперемия, треска, подуване, болка, дисфункция, образуване на ексудат.

Серозно възпаление: възпалителен оток на тестисите, препълване на анатомични кухини, болка и локална температура са слабо изразени, пулсът и дишането са леко ускорени, ексудатът е течен, прозрачен, леко мътен, съдържа 3-5% протеин, предимно албумин, продукти на тъканно разпадане, екзогенни клетки, метаболитни продукти и тъканен разпад.

Хронична: съединителната тъкан се белези, притискане на кръвоносните съдове и конгестия. В областта на възпалението подвижността на кожата намалява, при палпация се наблюдава дифузно-нодуларно удебеляване, болковата реакция е слабо изразена и може да отсъства.

Серозно-фибринозно възпаление: при палпация, флуктуация в горните части, подобно на тест в долните части, с движение, само флуктуация след почивка, седиментация на фибрин.

При хронично възпаление фибринът се превръща в плътни колагенови частици и претърпява калцификация.

Фибринозно възпаление: треска, болка, дисфункция на органи. Отокът е слабо изразен. По лигавиците и конюнктивата могат да се образуват дифтерични филми

Гнойно възпаление: бяло-жълт ексудат в началните етапи, течността става по-гъста, изглежда като извара.

Гнилостно възпаление: течен ексудат мръсносив или кафяв със зелен оттенък, зловонен мирис, малко левкоцити, наличие на фибрин, значителна некроза на органи, интоксикация, метастази, сепсис.

Абсцесът е органична кухина, пълна с гной. Стената на абсцеса е демаркационна зона - това е слой от гранулирана тъкан, който го ограничава от околните тъкани. По време на изследването се образува подуване с гной, местната температура се повишава, при палпация болката се причинява от инфилтрация на компресионната тъкан на нерва, флуктуация - флуктуация на течността. Биват остри, подостри, хронични, асептични, повърхностни, дълбоки, доброкачествени и злокачествени.

Доброкачествени с пълна гранулационна бариера

Видове заздравяване на рани

3 фази:

1. Хидратация (биологично пречистване)

2. Дехидратация (дехидратация)

3. Белези

Първа фаза: започва от момента на нараняване и кървене, K +, киселинност, осмотично налягане, nar RH, пропускливост на съдовата стена (протеини, фибриноген проникват) → ацидоза. Възпалената рана съдържа много протеолитични и липолитични ензими. Те включват:

Левкопротеаза - съдържа се в сегментираните левкоцити и допринася за разтопяването на тъканите в състояние на паранекроза и некроза. Левкопротеазата е най-активна в неутрална или леко алкална среда;

Левкоцитната протеаза допринася за унищожаването на телата на фагоцитирани бактерии;

· Протеази на микроби, тъканни клетки и левкоцити - насърчават плазмолизата на клетъчните елементи и автолитичното сливане на тъканите по време на нагнояване и некроза. Бактериалната протеаза е най-близка до трипсина по естеството на действието си (Виноградов);

Пепсиназата, пептазата и оргиназата се екскретират с разграждането на левкоцитите; те увеличават потока на течности, което води до още по-голямо повишаване на осмотичното налягане, стопяване на некротични тъкани и дори млади сегментирани левкоцити. Пепсиназите, пептазите и оргиназите са пепсиноподобни ензими. Най-активни са при силно кисела реакция на средата;

Оксидазата се съдържа в еозинофилите - различни токсични продукти от разпадането на протеини, образувани под въздействието на левкопротеазата, се превръщат в токсоиди, които са безвредни за тялото;

Липазата се намира в лимфоцитите. Този ензим разрушава липоидната защитна мембрана на микробите, в резултат на което те са по-лесно изложени на действието на левкопротеазата. Липазата отсъства в сегментираните левкоцити, така че микробите с липоидна мембрана, фагирани от тях, могат да останат живи дълго време;

Диастазата насърчава разграждането на гликогена;

Лимфопротеазата е ензим на моноклирни фагоцити (макрофаги), който насърчава храносмилането на протеини. Работи оптимално в леко кисела среда, в неутрална или слабо алкална среда е почти напълно инактивиран.

В допълнение към изброените клетъчни ензими, раната съдържа ензими от микробен произход. Най-важните са протеолитичните ензими, секретирани от стрептококи:

Левкоцидин, фибринолизин и хистаза - стопяват левкоцитите, фибрина и тъканите, както и хиалуронидазата.

Колагеназа - разгражда колагена на съединителната тъкан и по този начин улеснява проникването на инфекция в тъканта. Ензимите, които разтварят еластина, съдържат пръчици от син гной.

Протеидаза - секретирана от стафилококи и бацил от син гной; намира се и в левкоцитите. Протеидазата катализира хидролизата на протеините.

Хемолизини - имат висока токсичност, в резултат на което микробите, вече абсорбирани от фагоцита, могат да причинят неговата смърт и след това да се размножават в протоплазмата.

Втора фаза на заздравяване на рани. Това е фазата на дехидратация. Характеризира се с намаляване на възпалителния отговор, намаляване на отока, подуване на колоиди и преобладаване на регенеративно-възстановителните процеси над некротичните. През тази фаза активно протичат процесите на пролиферация, отбелязва се появата, развитието и диференциацията на гранулационната тъкан. В рана, освободена от мъртви тъкани, гнойната ексудация намалява, кръвообращението и лимфата се подобряват, задръстванията се елиминират. Поради осигуряването на тъканите с кислород, анаеробното разграждане на въглехидратите преминава към окислителен тип метаболизъм (RH потенциал, ↓ ацидоза). Това допринася за намаляване на протеолизата и намаляване на молекулната концентрация, което води до ↓ онкотично и осмотично налягане и повърхностно напрежение. Поради ↓ ацидоза и ензимен разпад на клетките, ↓ K и Ca в тъканната течност. Този процес е придружен от уплътняване на клетъчните мембрани и капилярите. Ексудацията постепенно спира, едематозната течност се разтваря, хидратацията намалява - хидрофилните колоиди на тъканите губят вода и стават по-плътни. Стимулантите на регенерацията и нуклеиновите киселини, като рибонуклеинова и дезоксирибонуклеинова киселина и други, участващи в синтеза и регенерацията на протеини, се натрупват в ексудат и тъканна течност. Въз основа на гореизложеното следва, че във втората фаза на процеса на раната основният принцип на лечението на раната трябва да бъде контролирането на процеса на дехидратация, защитата на гранулите от увреждане и микробно замърсяване.

Трета фаза на заздравяване на рани . Характеризира се с образуването на покривни тъкани (пълен епител или белег на съединителната тъкан).

Окончателното заздравяване на всяка гранулираща рана става чрез белези и епидермизация. Белези на раната възникват поради узряването на гранулациите. # гранулационната тъкан е удължена, разположена на снопове; се появяват колагенови влакна. След известно време количеството # ↓ и влакнестата субстанция става → влакнеста конн TC → цикатрична. Процесът започва на 3-ия ден. На 5-7-ия ден се образува епителен ръб. Ако гранулирането, тогава епителизацията се забавя или спира.

Процесът на заздравяване на рани в третия етап се характеризира със следните разпоредби:

1. Концентрични белези - процесът на набръчкване на гранулирани белези се извършва от периферията към центъра на раната. Този вид е най-съвършеният, тъй като винаги дава тънък, подвижен и издръжлив белег. Това зарастване на гранулиращи рани се наблюдава в областта на холката и в много други части на тялото на коня. Наблюдавано при Дълбокрани.

2. Планарни белези - процес, при който епидермизацията преобладава при зарастването на рани и съпътстващият процес на узряване на гранулациите се развива по равнината. Този вид изцеление обикновено се наблюдава след повърхностенрани, изгаряния, рани от залежаване и краища, като правило, с образуването на голяма повърхност на белег, плътно споена с подлежащите тъкани.

Рани, видове рани

Рана- открито механично увреждане на кожата, лигавицата, подлежащите тъкани и органи, характеризиращо се с болка, зейване, кървене и дисфункция. В зависимост от местоположението и вида на раната, всеки от тези признаци може да бъде повече или по-слабо изразен. Увреждането на целостта на епидермиса се нарича охлузвания или драскотини.

Има три основни вида рани:

операционни зали,

случаен

огнестрелни оръжия.

Последните две са винаги инфектирани, тоест те са бактериално замърсени и в повечето случаи съдържат значително количество мъртва тъкан. Хирургичните рани обикновено са асептични. Те заздравяват без признаци на инфекция в най-кратки срокове при първично намерение, без нагнояване и съдържат минимално количество мъртва тъкан. В случаите, когато операцията е свързана с отваряне на инфекциозни огнища, като абсцеси, флегмони, хирургичните рани се инфектират и съдържат повече или по-малко мъртва тъкан. Такива рани, както и случайни и огнестрелни, зарастват по-дълго време чрез вторично натягане с повече или по-слабо изразено нагнояване.

Случайни и огнестрелни рани в зависимост от нараняващия обект и механизма на повреда се разделятна нарязани, нарязани, нарязани, натъртени, смачкани, разкъсани, ухапани, огнестрелни, отровени и комбинирани.

1. Прободна рана (Vulnus punctum)нанася се с остър или тъп предмет (пирон, тел, железен прът, клон на дърво и др.). Ударните предмети с остър край лесно раздалечават тъканите; тъпите с грапави повърхности ги разкъсват, смачкват и смачкват по канала на раната. Прободната рана има тесен, извит, понякога много дълбок канал на раната, който прониква във всяка кухина, вътрешен орган или голям кръвоносен съд. Поради слабото зейване или липсата му, външното кървене се появява само в момента на отстраняване на пробиващия обект и след това кръвта се излива в тъканите, образувайки хематоми, или се влива в анатомичната, например коремна кухина, което води до смърт . Друга опасност от прободни рани е свързана с въвеждането на микроби в дълбочината на тъканите, което при липса на ексудат от раната създава риск от развитие на тежка инфекция.

2. Порезна рана (Vulnus incisium)нанесен с остър предмет по време на операцията или случайно, характеризира се с кървене, относително малко количество мъртва тъкан, добре очертано зейване с най-голяма ширина и дълбочина в средата на дължината. Колкото по-остър е раняващият предмет, толкова по-малко мъртва тъкан има в раната, толкова по-благоприятно е нейното заздравяване и толкова по-малко условия за развитие на инфекция на раната.

4. Нарязана рана (Vulnus caesuiri)в зависимост от остротата на режещия предмет, той може да съдържа повече или по-малко мъртва тъкан. Рана, нанесена от тъп режещ предмет, е с признаци на кръвонасядане и комоцио. Кървенето в този случай може да бъде по-слабо, отколкото при порезна рана, поради разкъсване на кръвоносни съдове. Унищожаването с нарязана рана е по-значително, до увреждане на костите и дори отрязване на част от тялото. Зеенето и дълбочината на раната са значителни.

5. Натъртена рана (Vulnus contusum)е следствие от голяма механична сила, действаща върху тъканите с тъпи предмети. В зоната на въздействие на силата се получават разкъсвания на кожата, тежки контузии на мускули, нерви и други тъкани или тяхното раздробяване, често с фрактури на костите. Натъртените тъкани са наситени с кръв, лишени от кръвоснабдяване и инервация, те са добра среда за размножаване на микроби и допринасят за развитието на инфекция. Кървенето от такива рани е незначително или липсва. Силната болка, възникнала по време на нараняване, скоро отшумява, тъй като нервните окончания временно губят способността си да провеждат импулси (ступор на раната). Зейването на краищата на раната в началото е малко, след това се увеличава поради свиване на мускулите.

6. Разкъсване (Vulnus laceratum)образува се при разкъсване на тъкани от остри предмети, действащи върху, например, нокти на хищни животни, железни куки или бодлива тел, клони на дървета и др. Тъй като тъканите имат различна еластичност и сила (мускулите, фасциите, тогава сухожилията са по- лесно се къса, по-трудно е - кожа), тогава празнината не е същата. В резултат на това раната има различна дълбочина, неправилна форма, стените и дъното са представени от мъртви тъкани, ръбовете й са неравни, назъбени, със значително отлепване на кожата, увиснала под формата на клапа. Има малко или никакво кървене от раната. Всичко това създава условия за развитие на инфекция.

7. Натрошена рана (Vulnus conquassatum)възниква под въздействието на значителна сила на синини или натиск, например гъсеници, движещ се трактор или в резултат на силно компресиране на тъканите с нарушаване на целостта на кожата. Увреждането има характеристиките на грубо анатомично разрушаване; тъканите и органите се раздробяват и насищат с кръв; остатъци от фасции и сухожилия висят от раната. Кървенето обикновено липсва, тъй като съдовете се разкъсват и тромбозата настъпва бързо

По обиколката на раната се установяват кръвонасядания и охлузвания. Болката е лека, което е свързано с притискане на чувствителни нервни окончания или по-големи нерви. Поради голямото разрушаване на меките тъкани и кръвоизливите се образуват обширни некротични огнища, в които бързо се развива инфекция на раната. При такива рани трябва да се извърши спешен хирургичен дебридман и оксидативна терапия.

8. Рана от ухапване (Vulnus morsum)нанася се от зъбите на домашни и диви животни. Характеристиките и степента на увреждане зависят от дълбочината на влизане на зъбите и движението на челюстите, свързано с желанието да се откъсне парче тъкан. Раните от ухапване се характеризират с натъртване, смачкване и разкъсване на тъканите. Конските ухапвания са придружени от отпечатък на резци върху кожата; вълкът оставя дълбоки тъканни разкъсвания с парчета изпъкнали мускули и откъснати петна от кожа; кучетата разкъсват кожата и мускулите, оставяйки прободни рани по кожата от зъби; ухапвания от мечки и вълци могат да бъдат придружени от фрактури на костите. Раните от ухапвания могат да бъдат замърсени с вирулентни микроби и дори вируса на бяс.

9. Огнестрелна рана (Vulnus sclopetarium)възниква при увреждане на тъканите от изстрел, куршум, фрагмент и др. При огнестрелна рана тъканите се увреждат не само в зоната на пряк удар от нараняващия обект, но и извън нея, което е свързано с явления на страничен удар. В този случай ефектът от разрушаването на тъканите зависи от следните условия: от масата на снаряда, скоростта на полета му при удар и скоростта на амортизация на работната сила на снаряда в тъканите, т.е. от техните биофизични свойства. състояние. Колкото по-голяма е масата и скоростта на снаряда, толкова по-интензивен е ударът и разрушението.

Най-важната характеристика на всяка фрагментационна рана е наличието на голяма площ от увредени и некротични тъкани, както и въвеждането на инфекциозни агенти и чужди частици (прах, пръст, стъкло, дърво, тухли и др.) В дълбочина на тъканите.

При огнестрелна рана, според Борст, се разграничават три зони (далеч от центъра на раната), които са от голямо практическо значение за разбиране на патогенезата и разработване на методи за лечение:

Първата зона (на канала на раната) е канал на раната с натрошени тъкани, чужди тела, микроби, кръвни съсиреци;

Втората зона (травматична некроза) директно обгражда канала на раната и граничи с него. Разпространението на зоната на некроза зависи от силата на удара: колкото по-силен е ударът, толкова повече мъртва тъкан се образува;

Третата зона (молекулярно сътресение или резерв на некроза) е продължение на втората зона, но между тях няма рязка граница. Зоната на молекулярно сътресение се характеризира с липса на некроза, но жизнеспособността на тъканите може да бъде нарушена. Това се доказва от промени в структурата на клетъчните ядра, протоплазма, колагенови влакна, множество интерстициални кръвоизливи и нарушения на инервацията.

Отбелязваме още две зони, които са морфологично изолирани и имат патофизиологични промени:

Четвъртата зона (ареактивни промени) се състои от тъкани, които са запазили своята жизнеспособност; те развиват възпаление в отговор на травма и микробна инвазия;

Петата зона (вторична съдова некроза) се образува в случаите, когато съдовете, които имат области, граничещи с раната, преминават през зоната на травматична некроза, претърпяват патологични промени и съдържат кръвни съсиреци. Граничи със здрава тъкан, в която се наблюдава тъканен шок, съдова парализа и особени промени в сетивната инервация (Б. М. Оливков).

Ръбовете на огнестрелната рана са неравни, подути, със синини и маргинална некроза. Ако изстрелът е произведен от близко разстояние, тогава могат да се намерят следи от изгаряне и частици от барут. Огнестрелните рани често са проходни и имат две дупки. Входният отвор е кръгъл, неправилно триъгълен или звездовиден. Изходен отвор, който обикновено е по-голям от първия, често с разкъсани, обърнати, назъбени ръбове. Каналът на раната е продължение на линията на летене на фрагмент или куршум, но в момента на преминаване през тъканите те често променят посоката си и в резултат на това се получава отклонение (отклонение) на канала. Когато е в контакт с кост или друга плътна тъкан, фрагментът понякога рикошира, образувайки нов канал.

Счупените и смачкани, лишени от кръвоснабдяване тъкани създават обширна зона на некроза, в която лесно се развиват патогенни микроорганизми. В тази връзка заздравяването на огнестрелни рани често се забавя, възникват усложнения на раната (ивици гной, флегмон) и се развива сепсис.

10. Отровни рани или смесени (Vulnus venenatum, et mixtum).В процеса на нараняване в раните могат да попаднат отровни химикали, радиоактивно замърсяване, отрови от змии, паяци и други отровни животни. Такива рани представляват голяма опасност и трябва да бъдат подложени на комплекс от хирургични и специални лечения.

11. Комбинирани рани (Vulnus com.)като че ли комбинират елементи от два или три от горните видове рани, например прободни и натъртени, натъртени и разкъсани и т.н.

Описаните по-горе рани винаги са инфектирани, т.е. замърсени с микроби. В зависимост от времето, изминало от момента на нараняване и реакцията на организма, биват: пресни рани, ако от момента на нараняване не са изминали повече от 24-36 часа; възпалени рани, характеризиращи се с изразени клинични признаци на възпаление и рани, усложнени от инфекция.

Моментът на развитие на раневата инфекция зависи от вида на микробите, тяхната вирулентност, наличието на подходяща хранителна среда и устойчивостта на организма. Най-бързо се развива анаеробна (газова) инфекция.

Фази на възпаление, тяхната характеристика

Видове хирургични инфекции

Хирургична инфекция- инфекциозен процес, при който най-добрият терапевтичен и профилактичен ефект се постига чрез хирургични методи в комбинация с антимикробни и патогенетични средства.

Видове:

В зависимост от естеството на патогена и реакцията на тялото, има:

Аеробни (гнойни) - причинени от аеробни микроби (стафилококи, стрептококи, диплококи, Escherichia и Pseudomonas aeruginosa и др.);

Анаеробни (газ) - причинени от анаероби (бацили на газова гангрена, злокачествен оток, топене на тъкани и токсичен оток)

Анаеробни (гнилостни) - чиито причинители са анаероби или факултативни анаероби (Proteus vulgaris, спорообразуващ бацил, Escherichia coli и др.);

Обща (генерализирана) - проявява се под формата на токсично-гнойно-резорбтивна треска или под формата на сепсис;

Местен

Специфични (тетанус, myt, бруцелоза, туберкулоза, некробактериоза, актиномикоза, ботриомикоза).

Едновидов

Смесени

Първичен

Втори

Хронична

· Септична

Условия, благоприятстващи развитието на хирургична инфекция . Най-важните са:
1) имунобиологична непълноценност на кожата, лигавиците; увреждане на тях, нормални гранулации, други анатомични и имунобиологични бариери;
2) намаляване на имуногенезата на бариерната и защитната функция на физиологичната система на съединителната тъкан;
3) нарушение на неврохуморалната регулация и метаболизма;
4) хипо- и бери-бери;
5) сенсибилизация на организма;

6) храносмилателно изтощение;
7) тежка кръвозагуба;
8) дисбактериоза;
9) тежки наранявания и интоксикации;
10) наличието на мъртви тъкани и чужди тела в тялото;
11) прекратяване или забавяне на естественото отделяне на шлакови елементи, секрети и др. от тялото;
12) задържане на продукти от разпад на тъканите (ексудати) в рани и кухини.

Лечение.

На животното се дава почивка.

Повредената зона се смазва с йоден разтвор

След това, през първия ден след нараняването, за да се намали ексудацията и да се облекчи болката, се предписва сух студ и превръзка под налягане.

През следващите дни се предписват топлинни процедури за разтваряне на ексудата и ускоряване на възстановяването на увредените тъкани.

2) Фибринозен периостит -настъпва при по-сериозни наранявания и при повторни наранявания увреждането е по-сериозно → м.б. хронично възпаление на периоста.

Патогенеза и клинични признаци. Тук състоянието на съдовата стена на животното играе роля. Порьозността е нарушена в съдовете, персистираща хиперемия, излив на фибрин → # на външния слой прониква фибрин → има увеличение на подуване и уплътняване. Процесът може да има обратен ход или да стане хроничен.

Лечение:

Използването на точкови изгаряния

Използването на йод в комбинация с диметилсулфоксид

Препарати К

Йонофореза с йод

Гноен периостит.

Етиология. Причината за гноен периостит е навлизането и развитието на гнойна микрофлора в периоста. Това може да се случи с рани, проникващи в периоста, отворени фрактури, с разпространение на гнойно възпаление по продължението и по хематогенен път.

Клинични признаци . Гнойният периостит е придружен от тежки местни и общи нарушения. Телесната температура се повишава, пулсът и дишането се учестяват, животното е депресирано и често отказва да се храни.

Локално има ограничен оток, силно болезнен, горещ, със силно напрежение на тъканите. След това има огнища на трептене над местата на топене на периоста, след отварянето на които се появяват фистули. При сондиране се усеща грапава повърхност на костта. Ако се развие гноен периостит върху костите на крайниците, тогава се наблюдава тежка куцота или функцията на крайниците пада за известно време. Диагнозата се потвърждава чрез радиография.

Прогноза. В напреднали случаи е неблагоприятно, тъй като може да се усложни от гнойно възпаление на всички костни тъкани и сепсис.

Лечение гноен периостит трябва да бъде сложен: общ и локален.

• Общо лечение - a / b, употребата на лекарства, които повишават устойчивостта на организма и облекчават интоксикацията, употребата на антихистамини.
• Локално лечение - отваряне на субпериостални абсцеси, кюретаж на некротични тъкани с кюрета, ексцизия на фистули.
• След операцията се използват антисептични разтвори и пудри, дренажи с хипертонични солеви разтвори и аспирационни превръзки.

4) Осифициращ периостит- характеризира се с рязко ограничен оток с твърда консистенция, често с неравна повърхност. Болката липсва, локалната температура не се повишава. Тя дори може да бъде намалена при хиперостози, тъй като новообразуваната костна тъкан е слабо васкуларизирана.

При всички форми на асептично възпаление на периоста общата реакция, като правило, отсъства. Кон с остър периостит може да има краткотрайна треска.

Лечение.

Първият етап от лечението е насочен към намаляване на ексудацията - прилагане на постоянни магнити

· Във втория - за резорбция на продуктите на възпалението и възстановяване на функцията - облъчване с терапевтичен геленеонов лазер или STP.

При хроничен периостит те се опитват да обострят възпалителния процес чрез въвеждане на остро дразнещи вещества, каутеризация и излагане на ултразвук.

Повърхностно разположените израстъци на фиброзна и костна тъкан се отстраняват хирургично. Ако костните или фиброзни образувания не причиняват дисфункция, тогава лечението обикновено не се провежда.

Фиброзен периостит

Фиброзен периостит(Periostitis fibrosa) е заболяване, характеризиращо се с разрастване на фиброзна съединителна тъкан от страната на периоста. Най-често фиброзният периостит се появява на костите на дисталната част на крайниците (зъбести, коронарни, метакарпални и метатарзални кости) и свободния ръб на долната челюст.

Етиология. Различни многократно повтарящи се леки механични увреждания на фиброзния и съдовия слой на периоста, хронични възпалителни процеси в сухожилно-лигаментния апарат на ставата и меките тъкани, причиняващи продължително дразнене на периоста.

Патогенеза. Под влияние на една или друга причина развитието на фиброзен периостит обикновено започва с хиперемия, придружена от емиграция на левкоцити и излив на серозен ексудат в периоста. При по-силни механични въздействия настъпват значителни промени в стените на кръвоносните съдове, до нарушаване на тяхната цялост. В такива случаи пропускливостта на съдовете се увеличава толкова много, че през стените им започват да проникват груби протеини - фибриноген, левкоцити и дори еритроцити. Освободеният ексудат импрегнира фиброзните влакна на периоста, фибринът се отделя. В резултат на това на мястото на нараняване се появява болезнено подуване с плътна консистенция. Клетъчните елементи на фиброзния слой на периоста, размножавайки се, проникват в утаения фибрин. Така отокът се увеличава и става по-плътен.

Клинични признаци . При фиброзен периостит, подуване с плътна консистенция, ясно ограничено, леко болезнено или напълно безболезнено, без повишаване на локалната температура. Кожата над лезията е подвижна.

Лечение.

· Трябва да е насочен към предотвратяване на повторно нараняване и резорбция на пролиферата.

При пресни случаи прилагайте топлинни процедури с втриване на живачни мазила.

· Реплантирането на белег заслужава внимание.

В случай на фиброзен периостит, който е трудно да се разреши, се предписват йонофореза с йод, диатермия, точково проникващо обгаряне.

Увреждане на нервен стрес

Увреждане на нервен стресвъзниква под въздействието на стресови фактори, които действат като поток от стимули главно през зрителните и слуховите анализатори към нервните центрове и чрез тях към ендокринната система. В резултат на това в тялото на животните възниква адаптивно напрежение, което води до нарушаване на механизмите на генетична адаптация, декомпенсация, развитие на патологични реакции, дегенеративни промени в клетъчните и тъканните структури, което води до развитие на заболявания. Психическа травма, която настъпва без морфологични увреждания, се наблюдава по-често при животни с повишена възбудимост и преобладаване на възбудителни процеси над инхибиторни при условия на шум и други фактори, дължащи се на механизация, висока концентрация на животни в ограничени зони при условия на хипо- и адинамия, скрининг от природни фактори. Установено е, че при животни, отглеждани в такива условия, прегрупирането, товаренето и транспортирането, както и провеждането на масови профилактични, противоепизоотични и други обработки повишават стреса и водят до рязко намаляване на адаптивните възможности, шоково състояние и дори смърт на най-отслабените животни, особено телета и прасета.

Миозит (миозит)

Миозит (миозит)- възпаление на мускулите, което се развива при животни поради нараняване, по време на прехода на възпалителния процес от околните тъкани, както и при някои инфекциозни и паразитни заболявания (сап, туберкулоза, ботриомикоза, актиномикоза, трихинелоза, бруцелоза).

Класификация:

1. По естеството на възпалителните промени:

• Гнойни
• Паренхимни
• интерстициален
• Влакнеста
• Осифициращо;

по клинично протичане:

• пикантен
• хроничен;

на етиологична основа:

• травматичен
• ревматичен
• инфекциозен.

1) Травматичен миозит (Myositis traumatica).При животните често се появява в резултат на натъртвания от II и III степен, навяхвания и мускулни разкъсвания.

Патогенеза. На мястото на нараняване се появяват дефибрации, разкъсвания и разкъсвания на мускулни влакна, кръвоизливи в дебелината на мускулите или под перимизиума и може да се образува хематом. След нараняването настъпва травматичен оток на мускулите, който скоро е последван от възпалителен оток. Под въздействието на възпалителния процес се абсорбира малко количество изтичаща кръв; значителни кръвоизливи допринасят за развитието на пролиферация и се заменят с белези. Това е придружено от по-голяма или по-малка загуба на мускулни влакна. Поради цикатрициалното свиване мускулът се съкращава, което може да причини миогенна контрактура на съответната става. Когато увреденият мускул се инфектира, се развива гноен миозит.

Клинични признаци. Те зависят от тежестта на мускулното увреждане. Във всички случаи след нараняване се наблюдава дълготрайна дисфункция. Например, при увреждане на мускулите на крайника се появява куцота на висящия крайник. Локално се наблюдава болезнено, горещо на допир подуване на тъкани с различни размери, често - ожулвания по кожата. В областта на увреждането възпаленият мускул е удебелен, напрегнат, болезнен с частични и пълни разкъсвания, установява се дълбока флуктуация (хематом). С намаляването на възпалителния процес, резорбцията на кръвта и ексудата тези признаци постепенно изчезват. При значително увреждане на мускула на мястото на кръвоизлив впоследствие се появяват неравни уплътнения.

Прогноза зависи от тежестта на първичното нараняване и степента на цикатрициално свиване на мускула.

Лечение. Същото като при натъртвания и хематоми. Първо се извършват противовъзпалителни процедури, след което се използват средства, които насърчават резорбцията на кръвоизливи и предотвратяват развитието на пролиферати (парафинови приложения, масаж, реплантация на тъкани, пирогенна терапия). При значителни персистиращи пролиферати е показана точкова каутеризация в комбинация с резорбиращи мехлеми, ултразвуковите процедури са ефективни, последвани от дозирани движения на животното.

2) Гноен миозит (Myositis purulenta) -гнойно възпаление на мускулите и междумускулната тъкан

Етиология. Причините за гноен миозит са стафило- и стрептококи, Escherichia coli, които са проникнали в мускулната тъкан през увредена кожа или метастатично по време на измиване и септикопиемия. Това заболяване може да бъде причинено и от интрамускулно инжектиране на автоложна кръв, някои лекарствени вещества (терпентин, камфорово масло, ихтиол и др.) В големи дози или неспазване на правилата за асептика.

Патогенеза. Патогенните микроби, които са проникнали в мускулната тъкан, размножавайки се, причиняват ограничено или дифузно гнойно възпаление. Процесът се развива в интерстициалната тъкан с последващо засягане на мускулните влакна. Под въздействието на токсините, микробите и произведената от тях хиалуронидаза се лизират протеолитичните и други ензими на тялото, интерстициалните тъкани и мускулните влакна. Това нарушава хистохематичната бариера в засегнатата област, което води до разпространение на процеса в здрави области на мускулите. При недостатъчно изразена бариеризация в зоната на микробно проникване възниква дифузен миозит, който придобива флегмонен характер. Процесът бързо се разпространява извън мускула, образува се мускулен флегмон. Въпреки това, при благоприятно протичане и изразена бариеризация, в мускула се образуват един или повече капсулирани абсцеси. В случаите на значителна вирулентност на патогените, въпреки изразената капсулация, може да настъпи лизис на стената на капсулата и отваряне на абсцеса навън. На това място върху кожата се образува гнойна фистула, процесът става хроничен.

Клинични признаци. Ограниченият и дифузен гноен миозит е придружен от повишаване на общата телесна температура, мускулната функция е нарушена. В началния стадий на гноен миозит засегнатият мускул е напрегнат, уголемен, болезнен, локално повишена температура, след това се появява колатерален оток. При дифузен миозит е ясно изразен дифузен горещ оток с признаци на флегмон. В етапа на образуване на абсцес се разкрива дълбока флуктуация, гной се открива чрез пункция. При

Интоксикация, увреждане на вътрешните органи.

Възпалението с течение на времето се допълва от деформационни процеси и може да доведе до разрушаване на прешлените.

Ето защо е важно компетентното и навременно лечение.

Какво представлява възпалението на гръбначния стълб?

Моделът на хода на заболяването ще зависи от неговия специфичен тип и природа.

Видео: "Спондилит на гръбначния стълб: интерпретация на ЯМР изображението"

Лечение

Терапията за възпалителни заболявания на гръбначния стълб трябва да бъде изчерпателна и се основава на следните компоненти:

• Двигателен режим и специална диета.
• Медицинско лечение.
• Физиотерапия.

Лекарства

А знаете ли, че…

Следващ факт

Лечението с лекарства се разделя на три етапа:

• Етиологична терапия. Същността му е унищожаването на патогена, който провокира заболяването. В този случай се предписват различни антибактериални лекарства. При гъбична етиология са показани противогъбични средства, например итраконазол. При асептично възпаление няма етиологично лечение.
• Патогенетична терапия. Тя е насочена към прекъсване на веригата от патологични реакции. Намаляват възпалителните прояви на нестероидни противовъзпалителни средства, като диклофенак, ревкоксикам и др. В по-сериозни ситуации могат да се използват хормонални лекарства - глюкокортикостероиди, които имат по-силен противовъзпалителен ефект и могат да се използват при редица автоимунни заболявания. Те имат много странични ефекти, така че никога не трябва да ги използвате без назначаването на специалист.
• Симптоматична терапия. Тя е насочена към облекчаване на симптомите и облекчаване на състоянието на пациента. Използват се болкоуспокояващи като Кетанол, Ибупрофен. Другата им цел е да сведат до минимум страничните ефекти от приема на други лекарства.

В някои случаи може да се наложи операция. напр. при остеомиелит и подобни заболявания е възможно хирургът да изпомпва нагноения вътре в прешлените.

Операциите могат да бъдат показани вече, когато заболяването не може да бъде излекувано с консервативни методи или ако симптомите продължават дълго време и никакви други мерки нямат ефект върху тях.

Важна мярка за лечение е правилният двигателен режим. В зависимост от конкретното заболяване, лекарят може да предпише комплекс от упражнения, както и лечебен масаж. Могат да бъдат показани и различни физиотерапевтични мерки..

В някои случаи е възможно домашно лечение. Необходимо е стриктно да се спазва схемата, предписана от лекаря. Домашното лечение се свежда предимно до лекарства и извършване на специални упражнения. Освен това лекарят може да предпише специфична диета за пациента.

Предотвратяване

За предотвратяване на възпаление на гръбначния стълб се препоръчва да се придържате към следните препоръки:

Прогноза

При правилно и навременно лечение прогнозата е благоприятна.. Ако терапията започне навреме, болестта може да бъде напълно излекувана.

Ако се появят усложнения и неврологични разстройства, лечението ще бъде по-трудно и по-дълго, но спазването на всички препоръки на специалист ще помогне за постигане на дългосрочен положителен резултат.

Много се определя и от постоянството и дисциплината на пациента. Прогнозата е по-неблагоприятна при неврологични разстройства.

Заключение

Обобщавайки, отбелязваме следните ключови точки:

• Възпалението на гръбначния стълб се отнася до група от възпалителни процеси, които могат да бъдат причинени от различни фактори. Те се проявяват с болка и неврологични разстройства.
• Основните видове възпаление са инфекциозни и асептични.
• Лечението трябва да бъде изчерпателно. Тя включва различни лекарства. Може да се наложи и операция.
• В много случаи прогнозата е благоприятна, но колкото по-рано започне лечението, толкова по-добре.