LISTA ÖVER FÖRKORTNINGAR.

INTRODUKTION

Kapitel 1 LITTERATURGRANSKNING

1.1 Studieområdets klimatgeografiska egenskaper.

1.2 Tillståndet i det kardiovaskulära systemet och kursens egenskaper arteriell hypertoni och ischemisk hjärtsjukdom på höga breddgrader.

1.3 Rollen för 24-timmars EKG-övervakning i klinisk praxis.

1.4 Strukturella och funktionella förändringar i hjärtat vid AH och deras samband med HMECG-data.

Kapitel 2 FORSKNINGSMATERIAL OCH METODER

2.1 Organisation och urvalskriterier för studiepatienter.

2.2 Metoder för specialstudier

2.2.1 Elektrokardiografi.

2.2.2 Biokemiska metoder.

2.2.3 Ekokardiografi.

2.2.4 Duplex ultraljudsskanning av carotisartärerna i det extrakraniella huvudet.

2.2.5 Holter EKG-övervakning.

2.2.6 Cykelprov.

2.3 Statistisk bearbetning av materialet.

Kapitel 3 RESULTAT AV EGEN FORSKNING

3.1 Karakteristika för arteriell hypertoni: förekomsten av faktorer som påverkar prognosen och bedömningen av total kardiovaskulär risk.

3.1.2 Rökning.

3.1.3 Lipidspektrum.

3.1.4 Anpassningsnivå.

3.2 Jämförande ultraljudskarakteristika av aterosklerotiska plack upptäckta i kärlen i den brachiocefaliska stammen i grupperna arteriell hypertoni, arteriell hypertoni i kombination med kranskärlssjukdom och kontrollgruppen.

3.3 Jämförande egenskaper hos resultaten av ekokardiografi i grupperna arteriell hypertoni, arteriell hypertoni i kombination med kranskärlssjukdom och kontrollgruppen.

3.4 Jämförande egenskaper hos resultaten av EKG Holter-övervakning i grupperna arteriell hypertoni, arteriell hypertoni i kombination med kranskärlssjukdom och kontrollgruppen

3.5 Jämförande egenskaper hos resultaten av cykelergometri i grupperna arteriell hypertoni, arteriell hypertoni i kombination med kranskärlssjukdom och kontrollgruppen.

Rekommenderad lista över avhandlingar

• TILLSTÅND FÖR BRACHIOCEFALA ARTÄRER OCH PARAMETRAR FÖR CENTRAL HEMODYNAMIK, HJÄRTA OCH HJÄRNA VID HYPERTENSIONSsjukdom 2009, kandidat för medicinska vetenskaper Kuzmenko, Elena Anatolyevna

• Bedömning av tillståndet i det kardiovaskulära systemet hos patienter med arteriell hypertoni med obstruktivt sömnapnésyndrom i kombination med gastroesofageal refluxsjukdom 2012, kandidat för medicinska vetenskaper Triodina, Olesya Vladimirovna

• Cerebral hemodynamik hos patienter med hög risk för ischemisk stroke med arteriell hypertoni 2005, kandidat för medicinska vetenskaper Tyurina, Oksana Viktorovna

• Arteriell hypertoni före och efter ischemisk stroke 2008, doktor i medicinska vetenskaper Ovchinnikov, Yuri Viktorovich

• Arteriell hypertoni och vänsterkammarhypertrofi hos järnvägsarbetare i västra Sibirien (klinisk och epidemiologisk studie) 2005, Nenarochnov, Sergey Vladimirovich

Introduktion till avhandlingen (del av abstraktet) på ämnet "Förstörelse av målorgan hos patienter med arteriell hypertoni i kombination med kranskärlssjukdom, som lever under villkoren i Mellan Ob."

Ämnets relevans. Människokroppen som lever på höga breddgrader påverkas av ogynnsamma klimat- och miljöfaktorer som bidrar till stressen hos de viktigaste funktionella system människokroppen, inklusive det kardiovaskulära systemet. Orsaken till den direkta angio- och kardiotropiska effekten i norr är förändringar i atmosfärstryck, kylexponering, fluktuationer i magnetfältets aktivitet.

Kondinsky District ligger i den södra delen av Khanty-Mansiysk Okrug. Klimatet i regionen är kontinentalt med en sträng, lång vinterperiod, en kort sommarperiod och korta övergångsperioder på våren och hösten. De viktigaste faktorerna som bestämmer regionens klimategenskaper är den platta reliefen av territoriet, öppenheten för penetration av nordliga och södra luftmassor och närvaron av Uralbergen i väster, som fungerar som en naturlig barriär. Detta område kännetecknas av plötsliga väderomslag, både under sommar- och vinterperioder, samt frost på sen vår och tidig höst. Den rådande vindriktningen är västlig, sydvästlig och nordlig. Den genomsnittliga årliga lufttemperaturen är -0,8 °C. Den absoluta lägsta temperaturen var -51 ° С, den absoluta maxtemperaturen var +35 ° С. Varaktigheten av den frostfria perioden är i genomsnitt 120 dagar, stabil frost - 169 dagar. Permanent snötäcke bildas i slutet av oktober, datumet för nedstigning är slutet av april.

Många forskare pekar ut "nordlig" arteriell hypertoni som en separat nosologisk form, vilket är en av de typiska sjukdomarna för anpassning till extrema förhållanden på höga breddgrader, kännetecknad av tidig debut, asymtomatiskt förlopp, snabb progression och en ökning av massan av det vänstra ventrikulära myokardiet. Den takt med vilken antalet patienter med sjukdomar i det kardiovaskulära systemet har ökat de senaste åren, tillsammans med en ökning av andelen människor ung ålder, ger problemet med tillväxten av hjärt-kärlsjukdomar en hög social betydelse.

På den autonoma okrugens territorium finns en ökning av sjukligheten i cirkulationssystemet från 79,7 år 2001 till 115,5 år 2007. I 7 kommuner i den autonoma okrugen översteg prevalensen av sjukdomar i cirkulationssystemet 2007 prevalensen i hela Okrug, denna lista inkluderar Kondinsky-distriktet 133. De ledande positionerna upptas av: arteriell hypertoni (en ökning av sjukligheten i Okrug från 36,8 år 2008 till 5 år 2008 i distriktet 2002. 2007) och 13,5 år 2001 till 17,8 år 2007 i distriktet, i Kondinsky-distriktet 25,6).

Problemen med att upprätthålla hälsan för befolkningen i norr under förhållanden med höga breddgrader har lösts av praktisk och vetenskaplig medicin sedan början av utvecklingen av dessa regioner i Ryssland. Den mest kompletta bilden av effekterna av de klimatiska och geofysiska förhållandena i Norden på människors hälsa visades av studier från förra seklet. De flesta av dessa studier utfördes av forskare från den sibiriska grenen av den ryska akademin för medicinska vetenskaper. Studien av de medicinska problemen i norr utfördes också i vetenskapliga institutioner i staden Tyumen, i synnerhet i grenen av State Institute of Russian Zhi med Russian Academy of Medical Sciences "Tyumen Cardiology Center" och i Tyumen Medical Academy. Klimat, kyla och geomagnetiska effekter skiljer sig dock åt i olika regioner i Tyumen North, från de maximala förändringarna som är karakteristiska för Arktis och den subpolära regionen, till måttliga förändringar som är inneboende i Ob. Därför kan resultaten som erhålls i en region inte extrapoleras till en annan region. Det finns ett behov av att bedriva egen forskning. Behovet av att utveckla sociala och terapeutiska åtgärder för att skydda hälsan hos människor som lever under villkoren i Middle Ob-regionen avgör vikten av detta arbete.

Syftet med studien: Att studera tillståndet hos målorgan hos patienter med arteriell hypertoni i kombination med kranskärlssjukdom, som lever under tillstånden i Mellan Ob.

Forskningsmål

1. Att utvärdera frekvensen av riskfaktorer för utveckling av hjärt-kärlsjukdomar hos patienter med arteriell hypertoni, arteriell hypertoni i kombination med kranskärlssjukdom och i en praktiskt taget frisk grupp som bor i norr. "4

2. Att studera indikatorerna för hjärtats tillstånd enligt ekokardiografi hos patienter med arteriell hypertoni, arteriell hypertoni i kombination med kranskärlssjukdom och en praktiskt taget frisk grupp som bor i norr.

3. Att studera indikatorerna för den dagliga rytmen av hjärtfrekvens, variabilitet hjärtfrekvens enligt EKG Holter-övervakning hos patienter med arteriell hypertoni, arteriell hypertoni i kombination med kranskärlssjukdom och en praktiskt taget frisk grupp som bor i norr.

4. Bedöma tillståndet i halspulsådrorna enligt ultraljudsdiagnostik hos patienter med arteriell hypertoni, arteriell hypertoni i kombination med kranskärlssjukdom och en praktiskt taget frisk grupp som bor i norr.

5. Jämför de studerade parametrarna med indikatorerna för friska människor levande i Mellersta Ob

Vetenskaplig nyhet i forskningen:

För första gången har en bred prevalens av riskfaktorer för kardiovaskulär patologi (rökning, fetma, aterogen dyslipidemi) visats hos friska individer som bor i Middle Ob-regionen. Högfrekventa faktorer risk för kranskärlssjukdom hos friska individer i Middle Ob-regionen är det associerat med störningar i processerna för anpassning av de kardiovaskulära systemen till negativa miljöfaktorer. För första gången fann man att vissa friska personer i Middle Ob-regionen (medelålder 50,7 +5,5 år) har myokard- och kärlskador i form av vänsterkammarhypertrofi (hos 10%), aterosklerotiska lesioner i den uppåtgående aortan (i 12%) och halspulsåder (hos 38%).

För första gången avslöjades det att hos patienter med arteriell hypertoni som bor i Middle Ob-regionen är den vanligaste varianten av vänsterkammarombyggnad koncentrisk vänsterkammarombyggnad.

För patienter med kranskärlssjukdom i kombination med arteriell hypertoni är en större svårighetsgrad karakteristisk morfologiska förändringar av hjärtat, i jämförelse med patienter i gruppen arteriell hypertoni utan kranskärlssjukdom och kontrollgruppen, vilket visar sig i mer uttalad hypertrofi av hjärtats väggar och ett mindre värde av ejektionsfraktionen i vänster kammare.

Ultraljudsekoegenskaper för aterosklerotiska plack (struktur, lokalisering, prevalens) visas. En mer uttalad aterosklerotisk lesion av kärlen i den brachiocefaliska bålen avslöjades hos patienter i AHGHD-gruppen, jämfört med patienter i gruppen arteriell hypertoni utan CAD och kontrollgruppen, vilket manifesteras av dominansen av måttlig IMT-förtjockning, ett stort antal typ 3-4-bifurc-lesioner och vanligare CCA-plack.

Arbetets praktiska betydelse: 1. De data som erhållits under studien om förekomsten av riskfaktorer för hjärt-kärlsjukdom, både bland friska individer och bland patienter med arteriell hypertoni och dess kombination med kranskärlssjukdom, såväl som egenskaperna hos målorganskador hos dessa individer, indikerar behovet av omfattande terapeutiska och förebyggande åtgärder för att skydda befolkningens hälsa hos befolkningen i mitten Obs.

2. Inkludering i förebyggande medicinska undersökningar Metoden för ultraljudsduplexskanning hos personer med riskfaktorer för utveckling av CVD kommer att göra det möjligt att identifiera patologin hos olika vaskulära sängar med bestämning av lokalisering, hemodynamisk betydelse, strukturella egenskaper aterosklerotiska plack.

Bestämmelser för försvar:

1 Hos friska individer som lever under förhållandena i Middle Ob-regionen avslöjades en hög prevalens av riskfaktorer för kardiovaskulär patologi (54 % rökning, 46 % fetma, 52 % hyperlipidemi). Vissa friska individer i Middle Ob-regionen har vaskulära lesioner i den brachiocephalic bålen, manifesterad i förtjockning av IMT (i 52%), utveckling av typ 1-2 plack (i 26%), med övervägande lokalisering i bifurkationen av CCA, och hjärtat i form av vänsterkammarhypertrofi (inortos 10%) atheros (inortos) 2 %).

2 Den dominerande strukturella och geometriska förändringen i den vänstra ventrikeln hos patienter med hypertoni och kranskärlssjukdom är den koncentriska ombyggnaden av den vänstra ventrikeln

3 Hos patienter med hypertoni råder jämnheten i dygnsrytmprofilen, vilket återspeglar utarmningen av de adaptiva reserverna i hjärtat, och är kliniskt förknippad med en dålig prognos. Hos patienter med patologi i det kardiovaskulära systemet registreras ventrikulära arytmier oftare, vilket är förknippat med en hög risk för utveckling av arytmisk död.

Godkännande av arbete:

Avhandlingsmaterialet redovisades vid den vetenskapligt-praktiska konferensen med internationellt deltagande "Actual issues of cardiology" (Tyumen, 2008); vid V Therapeutic Forum "Faktiska frågor om diagnos och behandling av de vanligaste sjukdomarna i inre organ" (Tyumen, 2008); vetenskaplig och praktisk konferens med internationellt deltagande "Actual issues of cardiology" (Tyumen, 2009). Godkännande av avhandlingen ägde rum den 21 april 2009 vid mötet i problemkommittén "Medicinska-sociala och kliniska hälsoproblem för befolkningen i det västsibiriska territoriella - industriella komplexet" i Tyumen State Medical Academy.

Publikationer:

Avhandlingens struktur och omfattning:

Avhandlingen presenteras på 109 sidor maskinskriven text, innehåller 8 tabeller och 10 figurer. Består av introduktion, litteraturgenomgång,

Liknande teser i specialiteten "Kardiologi", 14.00.06 VAK-kod

• Daglig profil och kronostruktur av blodtryck: klinisk och patogenetisk betydelse, samband med skador på målorgan hos patienter med arteriell hypertoni i norra Tyumen-regionen 2005, doktor i medicinska vetenskaper Shurkevitj, Nina Petrovna

• Kliniska och patogenetiska samband mellan ateroskleros i kranskärlen och brachiocephalic artärer, minskad bentäthet och deras riskfaktorer hos kvinnor med reumatoid artrit 2013, doktor i medicinska vetenskaper Sineglazova, Albina Vladimirovna

• Endoteldysfunktion och strukturellt och funktionellt tillstånd av det kardiovaskulära systemet vid bukfetma 2010, kandidat för medicinska vetenskaper Boeva, Natalya Anatolyevna

• Moderna aspekter av diagnos och taktik för kirurgisk behandling vid aterosklerotiska kombinerade lesioner av brachiocephalic artärer och abdominal aorta 2005, doktor i medicinska vetenskaper Bespaev, Abdimazhit Tasibekovich

• Preklinisk diagnos och karakterisering av aterosklerotiska lesioner i de brachiocephalic artärerna hos individer med hög kardiovaskulär risk 2005, kandidat för medicinska vetenskaper Sidlina, Irina Mikhailovna

Avhandlingens slutsats på ämnet "Kardiologi", Sheveleva, Oksana Evgenievna

1. Bland faktorerna för hög total risk att utveckla hjärt-kärlsjukdom rådde: fetma (51 % i AHIBS- och AH-grupperna, 46 % i kontrollgruppen), rökning (52 % i AH/CHD-gruppen, 42 % av AH och 54 % i kontrollgruppen), hyperkolesteremi (68 %) i 68 % HD-gruppen, AH-gruppen och 5 % HD-gruppen). I en grupp av praktiskt taget friska individer som lever under förhållandena i Middle Ob-regionen avslöjades skador på kärlen i den brachiocephaliska stammen, manifesterad i förtjockning av IMT hos 52%>, utvecklingen av typ 1-2-plack hos 26%, med övervägande lokalisering i bifurkationen av CCA, i 10% remodellering av koncentrisk, cardiografi till vänster ekko.

2. Hos patienter med arteriell hypertoni och arteriell hypertoni i kombination med kranskärlssjukdom, som bor i Middle Ob-regionen, är den vanligaste varianten av vänsterkammars geometriska ombyggnad koncentrisk ombyggnad.

3. Ektopisk aktivitet av myokardiet, enligt EKG Holter-övervakning, i den friska gruppen manifesterades signifikant oftare av supraventrikulära arytmier, och i grupperna arteriell hypertoni och arteriell hypertoni i kombination med kranskärlssjukdom, ventrikulära arytmier.

4. Aterosklerotiska lesioner av kärlen i den brachiocephalic bålen, enligt ultraljud, är mer uttalade hos patienter i gruppen av arteriell hypertoni i kombination med kranskärlssjukdom, vilket manifesteras av övervägande: måttlig förtjockning av IMT, ett stort antal aterosklerotiska plack av typ C bifur-3 lesioner och vanligare C bifur-plack.

2 För preklinisk diagnos av ateroskleros i huvudets huvudartärer, om ett systoliskt blåsljud upptäcks på halspulsådrorna eller kliniska tecken på ischemi i andra kärlbäddar, är det nödvändigt att utföra duplexskanning av de brachiocefaliska artärerna. Varje fall av identifierade stenotiska lesioner i halspulsådern kräver noggrann uppmärksamhet från en kardiolog. Vid hemodynamiskt obetydliga lesioner i halspulsåderna är det lämpligt att genomföra vaskulär diagnostik minst en gång om året. Med stenos på mer än 50 %, åtföljd av kliniska manifestationer (encefalopati, övergående cerebrovaskulär olycka, stroke) och stenos på mer än 75 % utan kliniska manifestationer, bör en angiokirurg konsulteras för att lösa problemet med kirurgisk korrigering.

3 ECHOCG - kontroll av LVML och IMML med en bedömning av typen av strukturell modell av LV och tillståndet för diastolisk funktion bör utföras för alla personer, inklusive friska, för att tidigt upptäcka en ökning av LVML, patologiska typer av remodellering.

Lista över referenser för avhandlingsforskning Kandidat för medicinska vetenskaper Sheveleva, Oksana Evgenievna, 2009

1. Standarder för den fysiska utvecklingen av den vuxna befolkningen i Khanty-Mansiysk autonoma Okrug: Riktlinjer / Zhvavy N.F. Tyumen 1995

2. Baevsky R.M., Berseneva A.P. Bedömning av kroppens anpassningsförmåga och risken att utveckla sjukdomen. Moskva "Medicin" 1997

3. Skavronskaya T.V. Prevalens hypertoni och dess egenskaper bland gasindustriarbetare i Fjärran Norden: Aftoref dis. . lura. honung. Vetenskaper. Moskva 2007, 24s

4. Kuznetsov V.A. Jämförande egenskaper hos kombinationen av kranskärlssjukdom och arteriell hypertoni hos patienter med mitten Ob och söder om Tyumen-regionen: Tez. Rapportera Aktuella frågor av invasiv och konservativ kardiologi vetenskapliga. konf. 2003

5. Korobitsyn. A.A. Hemodynamikens tillstånd hos nordbor i arbetsför ålder / / Human Ecology 1999 nr 3 C 42-45

6. Gapon L.I., Shurkevich N.P., Vetoshkin A.S. Strukturella förändringar i myokardiet med en annan daglig blodtrycksprofil hos patienter med arteriell hypertoni på en expeditionsvakt i Fjärran Norden. Kardiologi 2005; 1:51-56.

7. Shestakova G.N. Tillståndet för det kardiovaskulära systemet och andningssystemet i ursprungsbefolkningen i Khanty i norra Tyumen-regionen. Abstrakt dis.con. honung. Vetenskaper. Tyumen 2004.

8. Sydykova L.A. Dyslipidemi hos patienter med typ 2-diabetes mellitus i Republiken Sakha (Yakutia). Abstrakt dis.con. honung. Vetenskaper. Yakutsk 2006.

9. Popov A.I., Tokarev S.A., Umanskaya E.L., Buganov A.A. Prevalensen av arteriell hypertoni och kardiovaskulära riskfaktorer bland befolkningen i Fjärran Norden. Sjukdomsförebyggande och hälsofrämjande 2005; 1:40-43s

10. Yu.Shesterikova N.V., Buganov A.A. Funktionsförändringar hos personer med arteriell hypertoni på höga breddgrader. Sanitär hygien 2003; 6:93-95

11. Områdets klimategenskaper i enlighet med rekommendationerna från SNiP 23-01-99 för närmaste meteorologiska station Kondinskoye. 2007

12. Smaznov V.Yu. Rökning, risken för kardiovaskulär död och den sociala gradienten i den manliga befolkningen i Tyumen: Sammanfattning av avhandlingen. . lura. medicinska vetenskaper Novosibirsk 2007, 19c

13. Akimova E.V. Ischemisk hjärtsjukdom och riskfaktorer i Tyumen: prevalens, dynamik, prognoser. Abstrakt dis. . doktor i medicinska vetenskaper. Tomsk 2003, -40 s

14. Jämförande egenskaper hos kombinationen av kranskärlssjukdom och arteriell hypertoni hos patienter i Mellan Ob och söder

15. Akimova E.V., Dracheva L.V., Gakova E.N. Rökning och risken för kardiovaskulär död hos den manliga befolkningen i Tyumen. Samling av sammandrag av rapporter "Faktiska frågor om behandling av hjärt-kärlsjukdomar" Tyumen 1998. s. 17-19

16. Arutyunov G.P. Rökning som en riskfaktor hos patienter med hjärt-kärlsjukdom. Hjärta 2006; Volym 4; 4:3-11

17. Chazov E.N. Problem med primär och sekundär prevention av hjärt-kärlsjukdomar. Terapeutisk arkiv. 2002; 9:5-8.

18. Lobanova L.P. Prevalensen av komponenterna i det metabola syndromet och den faktiska näringen av den främmande befolkningen i Fjärran Norden. Abstrakt dis.con. honung. Vetenskaper. Nadym 2008.

19. Tagiltseva N.V. Terapeutiska aspekter av menopausalt syndrom hos kvinnor med bukfetma. Abstrakt dis. .lura. honung. Vetenskaper. Jekaterinburg 2006.

20. Konstantinov V.V., Zhukovsky G.S., Timofeeva T.N. et al. Kranskärlssjukdom, riskfaktorer och dödlighet bland den manliga befolkningen i samband med utbildningsnivån. Cardiology 1996; 1:37-41

21. Makolkin V.I. Mikrocirkulation i kardiologi. Moskva "Vizart" 2004; 136s.

22. Perova N.V., Metelskaya V.A., Mamedov M.N. organ R.G. Metoder för tidig upptäckt och korrigering av det metabola syndromet. Profil. sjukdom stärka friska. 2001; 1:18-31

23. Plavinskaya S.I. Riskfaktorernas roll och deras kombination i prognosen för kranskärlssjukdom hos manliga och kvinnliga befolkningar i en stor industristad. Abstrakt dis.con. honung. Vetenskaper. Sankt Petersburg. 1993

24. Shalnova S.A. Riskfaktorer för kardiovaskulära sjukdomar och indikatorer på förväntad livslängd för den ryska befolkningen. Abstrakt dis.con. honung. Vetenskaper. Moskva 1999

25. Shalnova S.A., Deev A.D., Shestov D.B. et al. Prognostisk bedömning av de epidemiologiska egenskaperna hos koronar hjärtsjukdom. Cardiology 1997; 9:49-54

26. Evdokimova O.V., Ivanova A.E., Gapon L.I. Klinisk effekt av livsstilsinterventioner hos patienter med fetma och arteriell hypertoni. Tez. Rapportera Aktuella frågor om kardiologi. Tyumen 2008

27. Kayumova M.M., Akimova E.V., Senatorova O.V., Smaznov V.Yu., Gafarov V.V., Kuznetsov V.A. Dynamiken för förekomsten av överviktiga talis hos män i medelåldersgrupper i staden Tyumen. Tez. Rapportera Aktuella frågor om kardiologi. Tyumen 2008

28. Mamedov M.N., Chepurtna N.A., Organova R.G. Total kardiovaskulär risk: från teori till praktik. Moskva. 2008

29. Chibisov S.M., Breus T.K., Illarionova T.S. Morfofunktionellt tillstånd av hjärtat i en magnetisk storm. Tjur. expert biol. 2001;12:627-630

30. Belyalov F.I., Iskhakova G.I. Samband mellan heliogeofysiska faktorer och förloppet av instabil angina pectoris. Ter arch. 2002;9:34-36

31. Sheenko O.N. Hälsotillståndet för befolkningen i regionerna i Fjärran Norden, problem och utsikter för dess bevarande och förstärkning // Sjukvård. 2001.- .№> 11.- S. 30-41.

32. Danishevsky G. M. Mänsklig patologi och sjukdomsförebyggande i Norden. M., 1968.- 412 sid.

33. Deryapa N.R., Matusov A.L., Ryabinin I.F. Man i Antarktis. L .: "Medicin", 1975.- 184 sid.

34. Sabirova 3. F. Bedömning av befolkningsdödlighet i regionerna för petrokemi //Hälsovård i Ryska federationen. 2000.- №2.- S.39 - 41

35. Khasnulin V.I. Introduktion till polarmedicin. Novosibirsk. "SO RAMS", 1998.- 337 sid.

36. Yagya N.S. Hälsa för befolkningen i norr. L. "Medicin", 1980.- 256 sid.

37. Kaznacheev V.P. Moderna aspekter av anpassning. Novosibirsk, 1980.192 sid.

38. Trufakin V.A., Babenko A.I. Mediko-demografiska problem med befolkningsbildningen i Sibirien // Bull. SÅ RAMN.-2001.- Nr 3. s. 60-65.

39. Kaznacheev V.P. Grundläggande mönster för befolkningsdynamik i de norra delarna av Sibirien: problem och framtidsutsikter / / Tez. Rapportera

40. Medicinska och miljömässiga problem i de norra regionerna i Sibirien - Tomsk Strezhevoy, 1998.- S. 12-15.

41. Bruy B. P., Dmitriev V. I. Drag av dödlighet hos befolkningen i arbetsför ålder i Ryska federationen\\ Hälsovård i Ryska federationen.-1998.- Nr 6,- S. 44 47.

42. Kapilevich L.V., Baikov A.N., Medvedev M.A. Ett komplext tillvägagångssätt till bedömningen miljösituation i oljeproducerande områden och hälsoskydd för oljearbetare i Sibirien// Tez. Rapportera 3 Congress of Physiologists of Siberia and the Far East Novosibirsk, 1997.- S. 13 - 14.

43. Kapilevich L.V., Baikov A.N. Medvedev M.A. Omfattande medicinsk och miljöövervakning av de nordliga olje- och gasproducerande regionerna i västra Sibirien // Tez. Rapportera XVII Allryska kongressen. Physiol. Samhället dem. Pavlova. Rostov-on-Don, 1998.- C 443.

44. Alyukhin Yu.S., Ivanov K.P. Förändringar i hjärtats värmeproduktion vid temperaturanpassning av kroppen Dokl. USSR:s vetenskapsakademi.- 1974.-T.214. nr 5.- sid. 1225 1227.

45. Turchinsky V.I. Ischemisk hjärtsjukdom i Fjärran Norden. Novosibirsk, "Nauka", 1980.- 281 s.

46. ​​Ovcharov E. A. Hälsoskydd för oljearbetare i västra Sibirien i en produktionsförening // Zdravookhranenie RF. 1998.- Nr 4.-S. 29-31.

47. Agadzhanyan N.A., Vlasova I.G., Alpatov A.M. Anpassning av människa och djur till extrema miljöförhållanden. M., Förlag UDN. 1985, -S. 138 184.

48. Buganov A.A., Umanskaya E.L., Salamatina L.V. Frågor om förebyggande kardiologi i en ekologiskt instabil region i Fjärran Norden. Nadym, 2000. 204 sid.

49. Turchinsky V.I., Melikov S.A., Ardysheva O.N. Epidemiologi av hjärt- och kärlsjukdomar., bland de infödda i Fjärran Norden,

50. Sibirien, beroende på deras sätt att leva. //. Tez. Rapportera vetenskaplig och praktisk konferens. Anadyr, 1984. - Från 83.

51. Kaznacheev V.P., Kaznacheev S.V. Kliniska aspekter av polarmedicin. M., 1986-206 sid.

52. Polikarpov JI.C. Arteriell hypertoni i de ekologiska förhållandena i Fjärran Norden i den främmande befolkningen. Medicinsk och sanitär försörjning av befolkningen i Fjärran Norden. Krasnoyarsk, 1982. S. 104108

53. Khasnulin V.I., Shurgaya A.M., Khasnulina A.V., Sevostyanova E.V. Kardiometeopatier i norr. Novosibirsk. 2000. SO RAMS, 2000.222 sid.

54. Avtsyn A.P., Zhavoronkov A.A., Maracheev A.G. Mänsklig patologi i norr. M., "Medicine", 1985. 415 sid.

55. Agadzhanyan N.A., Gubin D.G. Desynkronos: utvecklingsmekanismer från molekylärgenetiska till organismnivå / / Framsteg inom fysiologiska vetenskaper. - 2004. - V. 35. Nr 2. s. 57 - 72.

56. Agadzhanyan N.A., Chrusjtjov B.JI. Dynamiken hos vissa fysiologiska indikatorer för en person med en roterande expeditionsmetod för arbete i Arktis // Bull.

57. Chrusjtjov B.JI. Människors hälsa i norr. Northerner's Medical Encyclopedia. Novy Urengoy, 1994, - 508 sid.

58. Khasnulin V.I., Selyatitskaya V.G., Polyukhovich V.V. För tidigt mänskligt åldrande i norr. Samling av sammanfattningar av rapporter "13th International Congress on Circumpolar Medicine, within the framework of the International Polar Year" 2006

59. Karpin V.A. Medicinsk och miljöövervakning av sjukdomar i det kardiovaskulära systemet i den urbaniserade norra. Kardiologi 2003; 1:51-54 s

60. Makarov V.M., Popova Z.P., Alekseev V.P. et al. Prevalensen av kranskärlssjukdom och riskfaktorer bland den manliga befolkningen i Yakutsk. Aktuella frågor om klinisk medicin i norr. Yakutsk 1992; 40-41

61. Avtsyn A.P., Zhavoronkov A.A., Marachev A.G., Milovanov A.P. mänsklig patologi i norr. M: Medicin 1985.

62. Aronov A.M., Lupanov V.G., Mikheev T.G. Funktionstester i kardiologi. Föreläsning III, IV. Cardiology 1995; 12:83-93.

63. Bakhshaliev A.B., Solomonov A.L., Kharchenko V.I., Andreev E.F. Kliniska aspekter av applikation fysisk aktivitet med arteriell hypertoni. Cardiology 1987; 7:85-89.

64. Svishchenko E.P., Kovalenko V.N. Hypertensiv sjukdom sekundär hypertoni. Kiev "Libsch" 2002

65. Makarov L.M. Holter övervakning. M. Medpraktika 2000; 217 sid.

66. Salamatina L.V., Butanov A.A., Umanskaya E.L., Ievleva G.I. Kronobiologiska tillvägagångssätt för diagnos av arteriell hypertoni i Fjärran Norden. Yrkesmedicin och industriell ekologi. 2003; 2:6-11

67. Makarov L.M. Egenskaper hos dygnspulsvariation vid fri aktivitet\\Human Physiology t24 nr. 2 1988 C56-62D

68. Ryabykina G.V. Användningen av EKG Holter-övervakning för diagnos av myokardischemi hos patienter med olika kardiovaskulära patologier. Hjärta 2005; Volym 1; 6:283-292

69. Konyaeva E.B., Dubov P.B. "Tyst" myokardischemi hos patienter med hypertoni. Cardiology 1993; 1:77-81

70. Shevyrev V.A., Pozdnyakova N.V., Tatarchenko I.P., Butina Yu.A. Klinisk bedömning av myokardischemi under Holter-övervakning och träningstester i prognos för hjärthändelser. Bulletin of Arhythmology. 2005; 39:

71. Aretinsky V.B., Mazyrina M.V., Antyufiev V.F. Utvärdering av de diagnostiska kapaciteterna hos Holter EKG-övervakning för objektifiering av ischemiska förändringar hos patienter med patologi i hjärtats och hjärnans kärl. Bulletin of Arhythmology. 2005; 39:

72. Goncharov N.I., Zykova I.E., Goncharova A.G. På frågan om att förutsäga förloppet av somatiska sjukdomar genom det cirkadiska indexet. Bulletin of Arhythmology. 2005; 39

73. Makharova N.V., Romanova A.N., Tomskaya T.Yu. Svårighetsgraden av koronar ateroskleros och elektrokardiografiska tecken på ischemi under Holter-övervakning hos patienter med IHD. Bulletin of Arhythmology. 2005; 39:

74. Rybikina G.V. Användningen av EKG Holter-övervakning för diagnos av myokardischemi hos patienter med olika kardiovaskulära patologier. Hjärta 2005; vol 1;6: 283-292

75. Makarov JI.M Egenskaper av dygnspulsvariation under förhållanden med fri aktivitet. Human Physiology t24 nr 2 1988; 56-62s

76. Makarov JT.M Holterövervakning. M. Medpraktika 2000; 217s

77. Konyaeva E. B., Kosenko A. I., Dubov P. B. et al. EKG-övervakning hos patienter med hypertoni. Ter archive 1991;4:40-4;

78. Agadzhanyan N.A., Gubin G.D., Gubin D.G., Radysh I.V. Kronoarkitektonik av biorytmer och habitat. Tyumen: "Tyumen State University", 1998. 168 s.

79. Pitgendrich K. Circadian systems: a general perspective. biologiska rytmer/ under. ed. Y. Ashoff: Per. från engelska - M., "Mir", 1984.-T. 1.-S. 22-53.

80. Bagdasaryan R.A. Mekanismer för bildande av dygnsrytm av njuraktivitet och vatten-saltmetabolism. // Kronobiologins problem.- 1990.- T1.-№1.- S. 50 81.

81. Gubin DG, Gubin G.D., Gapon L.I. Fördelar med att använda kronobiologiska standarder vid analys av poliklinisk blodtrycksövervakningsdata // Bulletin of Arhythmology - 2000 nr 16. - P. 84-94.

82. Gorbunov V.M. 24-timmars automatisk blodtrycksövervakning. (Rekommendationer för läkare) // Kardiologi. 1997. -№6. -C 83-84

83. Dzhanashiya P.Kh, Poteshkina N.G, Gaidukova N.I, Shogenov Z.S, Tuev A.V. Samband mellan strukturell-funktionell och elektrofysiologisk myokardombyggnad hos patienter med arteriell hypertoni. Russian Journal of Cardiology 2005; 1:28-32

84. Vereshchagina G.N., Vikhman E.A., Platonova T.B. Jämförande strukturella och geometriska egenskaper hos vänster ventrikel hos män med arteriell hypertoni i olika åldersgrupper. Sibiriska rådet 2004; 10:14-18

85. Khozyainova N.Yu. Tsareva VM Strukturell-geometrisk ombyggnad och strukturell-funktionell omstrukturering av myokardiet hos patienter med arteriell hypertoni beroende på kön och ålder. Russian Journal of Cardiology 2005; 3:20-24

86. Leshchinsky L.A., Multanovsky B.L., Ponomarev S.B., Petrov A.G. Arteriell hypertoni och kranskärlssjukdom: kliniska och ekokardiografiska aspekter. Clinical Medicine 2003; 11:42-45

87. Vereshchagina G.N., Vikhman E.A., Platonova T.B., Botzhargalyn Sodgrel. Jämförande strukturella och geometriska egenskaper hos vänster ventrikel hos män med arteriell hypertoni i olika åldersgrupper. Sibiriska rådet 2004; 10:14-18

88. Shlyakhto E.V. Koprati A.O. Ombyggnad av hjärtat vid hypertoni. Hjärta 2005; 5:232-234

89. Bondarev Zh.V., Deryabina T.I. Kontraktil funktion och ombyggnad av vänster ventrikel hos patienter med ischemisk hjärtsjukdom och arteriell hypertoni. Tyumen Medical Journal 2004; 1:44-45

90. Khovaev Yu.A., Ber M.D., Khovaeva Ya.B., Golovskoy B.V. Hjärtremodellering hos patienter med prehypertoni. Bulletin of Arhythmology. 2005; 39:

91. Shaposhnik I.I., Bogdanov D.V., Ektova N.A. Strukturella och funktionella varianter av hjärtskador vid hypertoni. Bulletin of Arhythmology. 2005; 39:

92. Shopin A.N., Kozlov S.E. Åldersrelaterade egenskaper hos det strukturella-geometriska tillståndet hos vänster kammare hos praktiskt taget friska individer med riskfaktorer för kranskärlssjukdom. Bulletin of Arhythmology. 2005; 39:

93. Grigoricheva E.A. Resultat av en 10-årig prospektiv uppföljning av patienter med arteriell hypertoni med olika geometriska typer av vänsterkammarombyggnad. Bulletin of Arhythmology. 2005; 39

94. Kartakova E.Yu. Ekokardiologiska egenskaper hos hjärtats tillstånd hos skiftarbetare i anpassningsprocessen till förhållandena i norr. Bulletin of Arhythmology. 2005; 39:

95. Ageev F. T. Utveckling av idéer om hjärtats diastoliska funktion// Serdechn. brist.- 2000.- Vol 1. Nr 2. s. 48 - 51.

96. Tsokolov A.V., Vertelkin A.V., Fisun A.Ya. Riskstratifiering och vänster ventrikulär myokardhypertrofi hos personer med arteriell hypertoni.// Tez. Rapportera Congress of Cardiologists of CIS-länderna St. Petersburg, 2003.-s. 308.

97. Shugushev Kh.Kh., Vasilenkov. V.M. Indikatorer för ventrikulär repolarisering hos patienter med ökad massa av vänster ventrikulär myokardium // Kardiologiya. 2001.- Nr 4.- S. 59-63.

98. Ageev F.T., Ovchinnikov A.G. Diastolisk dysfunktion som en manifestation av hjärtremodellering. Brist - 2003.- T.Z. Nr 4. -MED. 191-195.

99. Belenkov Yu.N. Rollen av systole- och diastolestörningar i utvecklingen av hjärtsvikt // Ter. båge. 1994.- T.vv.- Nr 9.-S. 3-7.

100. Florya V.G. Rollen av vänsterkammarombyggnad i patogenesen av kronisk cirkulationssvikt. Kardiologi. 1997.-№5.- S. 63 - 70.

101. Glotov M.N., Mazur N.A. Diastolisk funktion av JDK hos patienter med hypertoni // Kardiologiya. 1994. - Nr 1. - S. 89-93.

102. Kadin S.V., Baranov B.J1. Ombyggnad av vänster ventrikel hos patienter med primär hypotyreos beroende på nivån av artärtryck. Rapportera Kongress för kardiologer i OSS-länderna - St. Petersburg, 2003. S. 110.

103. Yurenev A.P., Kozdoba O.A., Besneva Z.V. och andra egenskaper hos vänsterkammarhypertrofi hos patienter med olika former av arteriell hypertoni enligt ekokardiografi / / Kardiologi. 1985. -№5. -С 60-62

104. Shlyakhto E.V., Konradi A.O., Zakharov D.V., Rudomanov O.G. Strukturella och funktionella förändringar i myokardiet hos patienter med hypertoni // Kardiologi. 1999.- №2. - S. 49 - 55.

105. Grigoricheva E.A., Prazdnov A.S. Funktionstillstånd för vänster kammare hos patienter med essentiell hypertoni med olika typer av vänsterkammarhypertrofi i vila och med manuell isometrisk träning // Kardiologiya. -1999.-№7. s. 20-25.

106. Novikov V.I., Novikova T.N., Kuzmina-Krutetskaya S.R., Ironosov V.E. Utvärdering av hjärtats diastoliska funktion och dess roll i utvecklingen av hjärtsvikt // Kardiologiya. 2001.-№2.- S. 78-85.

107. Todua F.I. Inverkan av ett antal aterogena riskfaktorer på tillståndet hos intima-mediakomplexet i allmänhet halspulsådern//Kardiologi 2003. №3. -С 50-53

108. Dudko V.A., Karpov R.S. Åderförkalkning av kärlen i hjärtat och hjärnan. Tomsk. 2003 - 416

109. Kobalava Zh.D., Kotovskaya Yu.V. Arteriell hypertoni och åderförkalkning: en översyn av resultaten av ELSA-studien. Hjärta 2004; Volym 1; 3:144-150

110. Titov V.N. Fysiologisk roll intima av artären för att upprätthålla "frekvensen" av den inre miljön i kroppen. Specificitet av inflammatoriska lesioner i intima vid ateroskleros. Kardiologi 2006; 9:10-23

111. Övervakning av ateroskleros i aorta hos män i Yakutsk under en 40-årsperiod. Samling av sammanfattningar "X Russian-Japanese International Medical Symposium "Yakutia - 2003"" (medförfattare: Voronova O.V., Argunov V.A., Galakhov I.E., Zhdanov V.S.).

112. Ateroskleros i halspulsådern och cerebrovaskulär patologi. Samling av teser av rapporter "X Russian-Japanese International Medical Symposium "Yakutia - 2003"" (medförfattare: Argunov V.A., Vinnichuk S.A.).

113. Barkhatov D.Yu., Dzhibladze D.N., Nikitin Yu.M. Betydelsen av hemodynamiska faktorer i olika former av aterosklerotiska lesioner i huvudets huvudartärer. Angiologi och kärlkirurgi. 1998; 2: 36-46

114. Vereshchagin N.V., Morgunov V.A., Gulevskaya T.S. Hjärnans patologi vid ateroskleros och arteriell hypertoni. Moskva "Medicin" 1997

115. Kukhtevich I.I. Cerebral ateroskleros. Moskva "medicin". 1998.

116. Plotnikov MP, Usov V.Yu., Sokolov AA Utvärdering av den hemodynamiska betydelsen av extrakraniella stenoser i halsartärerna. Angiologi och kärlkirurgi. 1997; 2:5-9

117. Nikitina Yu.M. Doppler ultraljudsdiagnostik av kärlsjukdomar. Moskva Vidar. 1998

118. Vdovenko S.V., Kuznetsov V.A., Krinochkin D.V., Zyryanov I.P., Semukhin M.V., Doniy. E.A. Ultraljudsbedömning av aorta vid tidig diagnos av ateroskleros. Bulletin of Arhythmology. 2005; 39:

119. Sorokin A.V., Korovina O.V., Pestova D.P. Förhållandet mellan massindex för vänsterkammarmyokardiet och tjockleken på intima-mediakomplexet hos individer med olika nivåer av blodtryck. Bulletin of Arhythmology. 2005; 39:

120. Alekseev V.P. Funktioner av spridningen av ateroskleros bland invånarna i Yakutia: Sammanfattning av avhandlingen. Dis. cand. honung. Nauk.-M., 1968.- 25 sid.

121. Lupanov V.P. Funktionella stresstester vid diagnos av kranskärlssjukdom. Hjärta 2004; Volym 1; 6:294-305

122. Moore-Id M., Salzman F. Inre tidsordning. Biologiska rytmer / under. ed. Y. Ashoff: Per. från engelska. M. "Mir", 1984.-V.1. - S. 240-274.

123. Krivoshchevok SG Psykofysiologiska mekanismer för anpassning och desadaptation i norr. Sammanfattning av rapporten från den 13:e internationella kongressen om cirkumpolär medicin inom ramen för det internationella polaråret. 2006

124. Tereshchenko S.N., Chuich N.G., Jaiani N.A. Vad vet vi om hjärtfrekvensen och vad bromsar den? Kardiologi 2007; 6:78-84

125. Goldberg R., Larson M., Levy D. Faktorer associerade med överlevnad till 75 års ålder hos medelålders män och kvinnor: Framingham-studien. Arch Intern Med 1996; 156:505-509

126. Kannel W.B. Kontorsbedömning av koronarkandidater och riskfaktorinsikter från Framingham-studien. J Hypertension 1991; 9: Suppl: 13-19

127. DiFrancesco D., Camm A. Hjärtfrekvenssänkning genom specifik och selektiv om aktuell hämning med ivabradin. Drug 2004;64616 1757-1765

128. Siche J.P. Puls och sympatisk risk. Ann Cordiol Angiol 1998; 47:404-410

129. Sajadieh A., Nielsen O.W., Rasmussen V. et al. Ökad hjärtfrekvens och minskad hjärtfrekvensvariabilitet är associerade med subklinisk inflammation hos medelålders och patienter utan uppenbar hjärtsjukdom. Eur Heart J 2004; 25:363-370

130. Heidlan U.E., Strauer B.E. Vänsterkammarmuskelmassa och förhöjd hjärtfrekvens är associerade med kranskärlspeststörningar. Upplaga 2001; 104: 1477-1482

131. Berton G.S., Cordiano R., Palmieri R. et al. Can J Cardiol 2002; 18:495-502

132. Kitzman D.W. Diastolisk hjärtsvikt hos äldre // Hjärtsvikt. Varv. 2002.-V.7. - S. 17-27.

133. Meiler S.E.L., Boudoulas H., Unverforth D.V. Diastolisk tid vid kongestiv hjärtsvikt // Am. Lleart J. 1987.- V.114. -№5.- S. 1192 -1198.

134 Agabiti-Rosei E., Muiesan M.L. Hypertoni och diastolisk funktion 11 Drugs.- 1993.-Vol. 46. ​​s. 61-67.

135. Little W.C., Downes Th.R. Klinisk utvärdering av vänsterkammars diastoliska prestanda // Prog. Cardiovasc. Dis. 1990.-V.32. - S. 273 - 290.

136. Berkoff IT., Levine R. Hantering av vaskulära patienter med multisystemateroskleros // Prog. Cardiovasc. Dis. -1987.- Vol. P. 347368.

137. Salonen L., Salonen R. Ultraljudsbedömd karotismorfologi och risken för kranskärlssjukdom // Atheroscl. Thromb. -1991. -Vol. 11.-P. 1245-1249

138. MacMahon S., Rodberg A. Effekten av antihypertensiv behandling på kärlsjukdom: omvärdering av bevisen 1994. J. Vase. Med.Biol., 1993,4,265-271

139. Hitnze U., Wupper F., Mickley H., Möller M. Effekter av betablockerare på förhållandet mellan QT-intervall och hjärtfrekvens hos överlevande av akut hjärtinfarkt. Annals of Noninvasive Electrocardiology. 1998 3(4) s. 319-326

140. Ewing D., Nelson J., Travis P. Ny metod för att bedöma hjärtparasympatiska med hjälp av 24-timmars elektrokardiogram. Brit. Heart J. 1984 52 s. 396-402.

141. Casolo G., Balli E., Taddei T., Amuhasi J., Gori C. Minskad spontan hjärtfrekvensveriabilitet vid kongestiv hjärtsvikt.//Amer J Cardiology 1989;15:p.l 162-1167.

142. Ewing D., Nelson J., Travis P. Ny metod för att bedöma hjärtparasympatiska med hjälp av 24-timmars elektrokardiogram. Brit. Heart J. 1984 52 s. 396-402

143. Makarov L.M., Belokon N.A., Laan M.I. Belozerov Y.M., Shkolnikova M.A., Kruglikov I.V. Holterövervakning vid långa QT-syndromet hos barn och ungdomar. // COR VASA 32(6): 474-483 1990.

144. Molnar J, Rosenthal J, Weiss S, Somberg C. QT-intervallspridning hos friska försökspersoner och överlevande av plötslig hjärtdöd: Cirkadisk variation och tjugofyra timmars bedömning.//Amer J Cardiol 1997 Vol 79 N1 maj 1190-1193

145. Makarov L, Shkolnikova M. Cirkadisk hjärtfrekvens hos barn med hög risk för plötslig död under Holter-övervakning.//Annals of Noninvasive Electrocardiology Vol 3, N 3 Del 2, juli 1998, sid. 37.

146. Mathias C, Alam M. Cirkadiska förändringar i det kardiovaskulära systemet och det autonoma nervsystemet. I: Malik M., Camm A (red.) Heart Rate Variability. Armonk, NY, Futura Publ.Co 1995.s.21-30

147 Mathias C, Anand P, Armstrong E et al. En mänsklig motsvarighet till ett experiment med kronisk nusleus tractus solitarius lesion.// J Neurol 1990; 237(suppll):s54.

148. Galassi A., Kaski J., Crea F., Pupita J., Garrielidis S., Tousoulius D., Maseri A. Hjärtfrekvenssvar under träning testa och ambulatorisk EKG-övervakning hos patientis med syndrom X. Amer Heart J 1991 V 122 N2 s.45 8-463.

149. Asmar R, Benetos A, Pannier B, et al. Prevalens och dygnsvariationer av ST-segmentdepression och dess samtidiga blodtrycksförändringar vid asymtomatisk systemisk hypertoni. Am J Cardiol 1996;77(5):384-90;I

150. Siegel D, Cheitlin MD, Seeley DG, et al. Tyst myokardischemi hos män med systemisk hypertoni och utan kliniska bevis på kranskärlssjukdom. Am J Cardiol 1992;70(l):86-90

151. Picaso E, Lucarini AR, Lattanri F, Marini C. ST-segmentdepression framkallad av dipyridamolinfusion hos asymtomatiska hypertonipatienter. Hypertension 1990;16:19-25

152. Salcedo EE, Marwick TH, Korzick DH, et al. Vänsterkammarhypertrofi sensibiliserar myokadium för utveckling av ischemi. Eur Heart J 1990; 11(Suppl G):72-8

153 Scheler S, Motz W, Vester J, Strauer BE. Övergående myokardischemi vid hypertensiv hjärtsjukdom. Am J Cardiol 1990;65:51G-5G.

154. Kannel W.B. Vänsterkammarhypertrofi som en riskfaktor: Framingham-upplevelsen. // J Hypertens. 1991. - V.9. Nr 2 - P. 3 - 9.

155. Parati G., Rienzo M.D., Mancia G. Neuarl kardiovaskulär reglering och 24-timmars blodtryck och hjärtfrekvensvariabilitet. // Ann.N.Y.Acad. sci. 1996. V.783. - S.47 - 63.

156. Pickering T.G. Den nionde minnesföreläsningen av Sir George Pickering Ambulatorisk övervakning och definition av hypertoni // J.Hypertens. -1992.-V. 10.-s. 401-409.

157. Portaluppi F. et al. Rytmerna av blodtryck hos människor. Exogena och endogena komponenter och konsekvenser för diagnos och behandling / F. Portaluppi, J. Waterhouse, D. Minors. // Ann.N.Y.Acad.Sci. 1996. - V.783. - S. 1-9.

158. Ralph M.R., Foster R.G., Davis F.C. Transplanterad s uprakiasmatisk kärna bestämmer dygnsperioden. // Vetenskap. 1990. - V. 247. - P. 975 -978.1.I

159. Cornelissen G., Halberg F., Schwartzkopff O. et al. Kronomer, tidsstruktur, för kronobioteknik för "ett fullt liv" // Biomed. Instrument. Technol. 1999. - V.33. Nr 2 - s. 152 - 187.

160. Gubin D., Gubin G Vissa allmänna effekter av åldrande på dygnsrytmparametrar av kardiovaskulära variabler utvärderade longitudinellt genom ambulatorisk övervakning. // Chronobiol. InteTat. 2001. - V.18. -Nr 3/. -P. 1106-1107

161. Gubin D.G., Gubin G.D., Halberg F., Cornelissen G. Åldrande åtföljs av ökad variabilitet och dygnsrytm desimination av blodtrycksbiorytmer (BP) // Abstr. XXXIII Inernat. kongr. physiol. St. Petersburg, 1997. -P. 41-42.

162. Sabbah H.N., Kono T., Stein P.D. et al. Vänster ventrikulär form förändras under förloppet av utvecklande hjärtsvikt // Am J Physiol 1992.- V.263.-P. 4266 -4270.

163. Tomlinson C.W. Vänster kammare geometri och funktion vid experimentell hjärtsvikt. // Can J Cardiol. 1987.- Nr 3,- S. 305-310.

164. Devereux R.B., Pickering T.O., Harshfield G.A. et al. Vänsterkammarhypertrofi hos patienter med hypertoni: betydelsen av blodtryckssvar på regelbundet återkommande stress // Cirkulation. 1983.- Nr 68.- S. 470-476.

165. Muiesan M., Pasini G., Salvetti M. et al. Hjärt- och vaskulära strukturella förändringar: prevalens och relation till ambulatoriskt tryck i medelålders allmänbefolkning i norra Italien: Vobano-studien. // hypertoni. 1996. Nr 27.-P. 1046-1052

166 Verdecchia P., Schillaci G., Guerrien M. et al. Cirkadiana blodtrycksförändringar och vänsterkammarhypertofi vid essentiell hypertoni / / Cirkulation. 1990. -№81.-P. 528 - 536.

167. Grossman W., Lorell B.H. Hemodynamiska aspekter av vänster ventrikulär ombyggnad efter hjärtinfarkt. // Upplaga. 1993. - V.87.-№7. -P. VII-28 - VII-30.

168. Ganau A., Devereux R.B., Roman MJ. et al. Mönster av vänsterkammarhypertrofi och geometrisk ombyggnad vid essentiell hypertoni // J. Amer.Coll.Cardiology. 1992.-V.19. - S. 1550 - 1558.

169. Vaziri S., Lason M., Laur M. . Inverkan av blodtryck på vänster förmaks storlek: Framingham Heart Study // Hypertens. 1995.-№25. -P. 1155-1160.

170. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N. et al. Relation mellan vänster ventrikulär massa och geometri till sjuklighet och mirtalitet // Am. J. Hypertens-1991. -Nr 114. S. 345 - 352.

171. Vakili B., Okin P., Devereux R. Prognostik implikationer av vänster ventrikulär hypertrofi // Am. Heart J. 2001. - V.141. - S. 334 - 341.

Observera att de vetenskapliga texterna som presenteras ovan läggs ut för granskning och erhålls genom original avhandlingstextigenkänning (OCR). I detta sammanhang kan de innehålla fel relaterade till ofullkomligheten i igenkänningsalgoritmer. Det finns inga sådana fel i PDF-filerna för avhandlingar och sammanfattningar som vi levererar.

"Det förefaller mig mer och mer uppenbart att kombinationen av hypertoni med ateroskleros och kranskärlssvikt i samband med det är så vanlig i praktiken och så överväger "rena" former att uppgiften uppstår att betrakta dessa patologiska tillstånd inte bara i deras typiska isolerade form, utan också i ett ofta förekommande komplex."

A.L. Myasnikov. Hypertoni och ateroskleros. 1965

Arteriell hypertoni (AH) är en av de viktigaste riskfaktorerna för åderförkalkning, främst koronar hjärtsjukdom (CHD) och cerebrovaskulär sjukdom, så dessa sjukdomar existerar ofta samtidigt. Särskilt vanligt är kombinationen av kranskärlssjukdom (dess olika former - angina pectoris, hjärtinfarkt, arytmi) och hypertoni. Dessa patienter har den högsta risken att utveckla kardiovaskulära komplikationer och dödlighet.

Det är känt att strukturella, morfologiska och funktionella processer spelar en viktig roll vid uppkomsten av kranskärlssjukdom, vilket leder till stenos av kranskärlen och orsakar hemodynamiska störningar. En ökning av blodtrycket (BP) genom mekanismen för endotelial dysfunktion, ombyggnad av resistiva artärer, vänsterkammarhypertrofi kan leda till kranskärlssjukdom, en ökning av angina pectoris. Samtidigt kan funktionella och strukturella förändringar i de intracerebrala artärerna som uppstår hos patienter med högt blodtryck under ett långt sjukdomsförlopp orsaka en mängd olika neurologiska och psykiska störningar, samt predisponera för utvecklingen av en stroke eller övergående cerebrovaskulär olycka.

Förändringar i hjärtat som svar på överdriven belastning på grund av högt systemiskt tryck är främst i utvecklingen av vänster ventrikulär myokardhypertrofi, kännetecknad av en ökning av tjockleken på dess vägg. I slutändan försämras funktionen hos hjärtats vänstra ventrikel, dess hålighet expanderar, tecken på hjärtsvikt uppträder. Dessutom kan angina pectoris utvecklas som ett resultat av snabbt fortskridande kranskärlssjukdom och en ökning av myokardial syrebehov på grund av en ökning av myokardial massa.

Behandling av patienter med högt blodtryck i kombination med kranskärlssjukdom

Vid behandling av hypertoni hos patienter med kranskärlssjukdom bör man inte bara ta hänsyn till övervikten av vissa mekanismer för bildandet av kranskärlssjukdom, utan också orsakerna till hypertoni. Förekomsten av hypertoni hos en patient med kranskärlssjukdom indikerar således en hög risk för kardiovaskulära komplikationer, vilket är proportionellt mot graden av ökning av blodtrycket (diastoliskt tryck är av större betydelse).

Det finns för närvarande stort antal läkemedel som används hos patienter med kranskärlssjukdom med högt blodtryck, så läkaren står ofta inför frågan om vilket läkemedel som ska föredras.

Huvuduppgiften vid behandling av sådana patienter är den maximala minskningen allmän risk komplikationer (förebyggande av hjärtinfarkt, stroke, målorganskador) och dödlighet i dessa sjukdomar. Detta innebär inte bara en adekvat sänkning av blodtrycket, utan också korrigering av andra modifierbara riskfaktorer, såsom rökning, hyperkolesterolemi, diabetes mellitus, effekten på vänsterkammarhypertrofi, såväl som behandling av samtidiga hjärt-kärlsjukdomar.

På behandling av kranskärlssjukdom och högt blodtryck i varje fall är det nödvändigt att ta hänsyn till samtidiga sjukdomar, ålder, metabola störningar (närvaro av diabetes mellitus, hyperkolesterolemi, etc.). I det här fallet är det nödvändigt att följa de för närvarande allmänt accepterade principerna för läkemedelsbehandling av hypertoni:

• den föredragna användningen av kombinationer av läkemedel (eller kombinerade läkemedel) för att förstärka den hypotensiva effekten med ett minimum av biverkningar;
• byte av ett antihypertensivt medel till en annan klass av läkemedel med otillräcklig effekt eller dålig tolerans (när dosen ökas eller innan andra läkemedel inkluderas i behandlingen);
• drog användning långtidsverkande, tillhandahållande av 24-timmarskontroll med en enda dos;
• kontinuitet i terapin, exklusive möjligheten till kursbehandling.

Tills nyligen, när man utvärderade rollen av att sänka systoliskt blodtryck, trodde man att dess överdrivna minskning ökar risken för hjärt-kärlsjukdom; nu, tvärtom, finns det stor oro för en överdriven minskning av diastoliskt blodtryck, eftersom detta kan leda till utveckling av hjärtinfarkt på grund av en minskning av dess perfusion.

Vid behandling av högt blodtryck är det också nödvändigt att ta hänsyn till ett antal egenskaper hos det valda läkemedlet: mekanismen för dess verkningsmekanism, svårighetsgraden av den hypotensiva effekten, interaktion med andra läkemedel, bevis på en minskning av antalet komplikationer och en förbättring av prognosen med långsiktiga kontrollerade observationer, antalet doser per dag, ett acceptabelt pris och möjligheten att läkemedlet är normalt blodtryck, 4 bör bibehålla det normala blodtrycket och möjligheten att diastoliskt blodtryck är lägre, blodtryck under 90 mm Hg), särskilt under de tidiga morgon- och morgontimmarna.

För en tillförlitlig bedömning av effektiviteten av antihypertensiv terapi är det tillrådligt att använda daglig övervakning av blodtrycket.

β-blockerare. I frånvaro av kontraindikationer föredras β-blockerare som initial behandling. Först och främst rekommenderas de att ordineras i närvaro av angina, hjärtinfarkt, takyarytmi, hjärtsvikt. Hos patienter med kroniska stabil angina stress β-blockerare minskar hjärtfrekvens (HR) och blodtryck under träning, vilket ökar ischemi-tröskeln och gör att du kan fördröja eller förhindra angina attack. Dessutom minskar β-blockerare myokardiell efterbelastning och kontraktilitet, vilket leder till en minskning av myokardens syrebehov, ökar syretillförseln till myokardiet, på grund av en minskning av hjärtfrekvensen och en ökning av tiden för diastolisk myokardial perfusion.

Vid angina pectoris efter hjärtinfarkt i närvaro av hypertoni bör behandling med β-blockerare påbörjas - effektiva, säkra, relativt billiga läkemedel, kännetecknade av en konstant hypotensiv effekt vid långvarig användning.

Den första praktiska frågan som uppstår under behandlingen är: vilket av läkemedlen i denna grupp bör föredras? Det är känt att de skiljer sig åt farmakologiska egenskaper, som kardioselektivitet, närvaron av sympatomimetisk aktivitet, effekten på myokardiell kontraktilitet, varaktigheten av effekten. Minska hjärtminutvolym och reninaktivitet, en minskning av perifert vaskulärt motstånd ligger till grund för deras hypotensiva effekt.

Vid behandling av patienter med kranskärlssjukdom i kombination med högt blodtryck rekommenderas att ge företräde åt selektiva β-blockerare, såsom atenolol, metoprolol (betaloc), bisoprolol (concor), samt karvedilol (dilatrend), nebivolol (nebilet), som har en kärlvidgande effekt. Långvariga former av kardioselektiva β-blockerare (bisoprolol) gör det möjligt att kontrollera ökningen före morgonen och genomsnittliga dagliga fluktuationer i blodtrycket utan att ändra dess dagliga rytm hos patienter med hypertoni.

I de viktigaste β-blockerarna, deras dagliga doser och administreringsfrekvens ges.

Doser av läkemedel och administreringsfrekvens ska alltid väljas individuellt, med fokus på klinisk effekt, hjärtfrekvens och blodtryck.

Det har fastställts att β-blockerare som används hos patienter som har haft en hjärtinfarkt minskar risken för återinfarkt och plötslig hjärtdöd med cirka 25 %. Hos patienter som har haft hjärtinfarkt är det bättre att använda lipofila β-blockerare: betaxolol, metoprolol, propranolol, timolol.

Många IHD-patienter med hypertoni har smärtfri myokardischemi, och retarda former av β-blockerare minskar antalet episoder och den totala varaktigheten av smärtfri ischemi. Dessa läkemedel hos dessa patienter är mer effektiva (minskar risken för dödliga och icke-dödliga koronarhändelser) än långverkande kalciumantagonister. Det är särskilt viktigt att β-blockerare dämpar asymtomatisk ischemi på morgonen. Med otillräcklig effekt av monoterapi för patienter med hypertoni och kranskärlssjukdom, bör de användas i kombination med diuretika,r.

I rekommendationerna från European Society of Cardiology för behandling av stabil angina med otillräcklig effektivitet av β-blockerare hos patienter med kranskärlssjukdom, föreslås det först att lägga till långverkande d(amlodipin, etc.).

Av β-blockerarna förtjänar karvedilol uppmärksamhet, som har β- och α 1 -blockerare, såväl som antioxidantegenskaper. På grund av arteriell dilatation minskar den efterbelastning på hjärtat och hämmar neurohumoral vasokonstriktoraktivering av blodkärl och hjärta. Läkemedlet har en uttalad antianginal och långvarig antihypertensiv effekt, därför används det framgångsrikt i kombinationen av kranskärlssjukdom och högt blodtryck.

Karvedilol, som tillhör β-blockerare med vasodilaterande egenskaper, har visat sig ha en hjärtskyddande effekt vid kronisk hjärtsvikt. Läkemedlet är säkert för patienter med vänsterkammars systolisk dysfunktion (ejektionsfraktion mindre än 30-40%). Sotalol (Sotalex) från denna grupp är det valda läkemedlet för behandling av kranskärlssjukdom och hypertoni hos patienter med svåra hjärtarytmier.

Nyligen kom ett meddelande (L. H. Lindholm et al., 2005) att användningen av β-blockerare jämfört med blodtryckssänkande läkemedel av andra klasser åtföljs av en högre incidens av stroke. Enligt författarna kan resultaten av en metaanalys av randomiserade kliniska prövningar indikera olämplig användning av β-blockerare som förstahandsläkemedel för behandling av hypertoni, såväl som jämförande (kontroll)läkemedel i randomiserade prövningar av antihypertensiva läkemedel. Detta faktum bör behandlas med vederbörlig uppmärksamhet och försök att differentiera den kombinerade behandlingen av patienter med högt blodtryck och kranskärlssjukdom.

Kontraindikationer för användning av β-blockerare är: atrioventrikulärt block II, III grad, svår sinusbradykardi (hjärtfrekvens mindre än 45 slag per minut). Med försiktighet bör dessa läkemedel förskrivas till patienter med bronkial astma, diabetes mellitus, Raynauds syndrom och andra perifera vaskulära sjukdomar.

kalciumantagonister. Kalciumkanalblockerare är bland de förstahandsläkemedel vid behandling av högt blodtryck och angina pectoris. Läkemedlen är effektiva och tolereras väl av patienter. Kalciumantagonister är särskilt indicerade hos patienter med hypertoni med stabil angina pectoris och äldre patienter med samtidiga lesioner i perifera artärer, aterosklerotiska lesioner i halspulsådern, såväl som med supraventrikulär takykardi (verapamil, diltiazem). Den vasodilaterande effekten av läkemedel utförs genom en direkt verkan på glatta muskler. kärlvägg, såväl som genom potentieringen av frisättningen av kväveoxid från det vaskulära endotelet. Andra fördelaktiga effekter av dessa läkemedel hos patienter med kranskärlssjukdom i kombination med hypertoni är: antiaterogena, antiproliferativa, antiaggregatoriska.

I de viktigaste kalciumantagonisterna presenteras, deras genomsnittliga terapeutiska doser och intagningsfrekvens.

För regelbunden behandling av angina och hypertoni bör långtidsverkande kalciumantagonister, såsom amlodipin (Norvasc), felodipin (Plendil), diltiazem retard (Cardil), isradipin (Lomir), verapamil retard, föredras. AA:er med fördröjd frisättning ger en konstant terapeutisk koncentration av läkemedlet.

Hos patienter med angina pectoris i kombination med hypertoni rekommenderas inte den utbredda användningen av kortverkande dihydropyridiner (nifedipin, etc.), eftersom de kan orsaka ischemiska komplikationer. I dessa fall kan biverkningar vara förknippade med en minskning av kranskärlsperfusionen på grund av ett snabbt blodtrycksfall och en ökning av hjärtfrekvensen (reflextakykardi), såväl som en ökning av sympatisk aktivitet och myokardiell kontraktilitet, vilket följaktligen leder till en ökning av myokardens syrebehov. Det finns rapporter om att användning av kortverkande nifedipin i höga doser ökar dödligheten hos patienter som har haft hjärtinfarkt. Administrering av kortverkande dihydropyridiner till patienter med instabil angina pectoris eller akut hjärtinfarkt är kontraindicerat.

Hos patienter med högt blodtryck finns det dock ingen anledning att vägra att använda kalciumantagonister, inklusive kortverkande nifedipin i små doser (upp till 60 mg) både för långvarig regelbunden behandling och särskilt för lindring av mild hypertensiva kriser. Förutsättningarna för detta är: individuellt val behandling med hänsyn till indikationer och kontraindikationer, risken för biverkningar, samt negativa interaktioner med andra läkemedel.

När IHD kombineras med hypertoni är det särskilt viktigt att gradvis sänka blodtrycket utan sympatisk aktivering och reflextakykardi. Därför, om det är nödvändigt att förskriva vasodilaterande läkemedel som leder till utvecklingen av takykardi, var noga med att lägga till β-blockerare.

Hos patienter med kranskärlssjukdom efter hjärtinfarkt utan Q-våg och intakt vänsterkammarfunktion minskar risken för återkommande kardiovaskulära komplikationer och mortalitet med användning av verapamil och diltiazem. Dessa läkemedel kan vara en adekvat ersättning för β-blockerare i fall där de senare är kontraindicerade (bronkialastma, svår obstruktiv bronkit, diabetes mellitus etc.), men de kan också orsaka biverkningar (t.ex. generell svaghet trötthet, sexuell dysfunktion hos män, depression). Verapamil och diltiazem är kontraindicerade vid överledningsstörningar (ökad sannolikhet för atrioventrikulär blockad), med sick sinus syndrome och hjärtsvikt. Hos patienter med nedsatt systolisk funktion av vänster kammare, särskilt med kliniska manifestationer av hjärtsvikt, bör diltiazem och verapamil undvikas på grund av deras negativa inotropa effekt. Den nyligen avslutade INVEST-studien (International Verapamil SR / Trandolapril Study) visade dock att behandlingen av patienter med hypertoni och kranskärlssjukdom mot bakgrund av utnämningen av verapamil-SR, följt av tillägg av trandolapril, är lika effektiv för att förhindra återkommande kranskärlshändelser som beta-blockerare med hydroazide. Båda kombinationsbehandlingarna hade liknande effekter på mortalitet, hjärtinfarkt eller stroke och gav god BP-kontroll (>70 % av patienterna uppnådde BP< 140/90 мм рт. ст.), снизили частоту случаев стенокардии с 67% в начале лечения до 28% через 2 года с низкой потребностью в реваскуляризации миокарда (у 2%). Минимальная частота сердечно-сосудистых осложнений отмечалась при уровне систолического АД около 120 мм рт. ст. Исследование INVEST подтвердило безопасность применения антагонистов кальция для лечения АГ у больных ИБС и безопасность снижения АД у этой категории больных.

En studie av systolisk hypertoni i Europa (Syst-Eur) hos 4695 patienter över 60 år med isolerad systolisk hypertoni visade förmågan hos långverkande dihydropyridin (nitrendipin) i kombination med en angiotensin-omvandlande enzym (ACE)-hämmare (enalapril) och en tikloritazid (4 år av användning) för att förebygga stroke (4 år av användningen av hydroklordiure) jämfört med planen). Mot bakgrund av en minskning av systoliskt blodtryck skedde också en minskning av incidensen av alla dödliga och icke-dödliga kardiovaskulära komplikationer med 31 % (p< 0001) .

En metaanalys genomfördes nyligen som jämförde de kliniska effekterna av kalciumantagonister, baserad på data från 22 743 patienter i 10 studier där uppföljningstiden var minst 2 år. Det har visat sig att långtidsverkande kalciumantagonister som förstahandsläkemedel för behandling av hypertoni fortfarande är sämre än andra blodtryckssänkande läkemedel (diuretika, β-blockerare, ACE-hämmare): när kalciumantagonister användes som förstahandsläkemedel var risken för att utveckla hjärtinfarkt 27 % högre och hjärtsvikt % högre. Eftersom minskningen av blodtrycket under påverkan av olika läkemedel i dessa observationer visade sig vara densamma, berodde skillnaden i den kliniska effekten på några andra (icke-hypotensiva) egenskaper som kräver ytterligare studier. Säkerheten för den långverkande kalciumantagonisten amlodipin (Norvasca) bekräftas inte bara hos patienter med isolerad hypertoni, utan även hos patienter med hypertoni med kranskärlssjukdom. Läkemedlet påverkade inte risken för dödsfall och kardiovaskulära komplikationer hos patienter med kranskärlssjukdom, förvärrade inte själva förloppet av angina pectoris. Norvasc är indicerat för behandling av hypertoni och ischemisk hjärtsjukdom orsakad av både stenoserande ateroskleros kranskärl, och spasmer i kransartärerna (variant angina pectoris).

Resultaten av studien CAMELOT (jämförelse mellan amlodipin och enalapril för att begränsa förekomsten av trombos), som omfattade 1997 patienter, visade möjligheten till ytterligare sänkning av blodtrycket och risken för kardiovaskulära händelser efter 24 månaders behandling hos patienter med utgångsblodtryck lika med 129/78 mm Hg. Konst. Fördelen med amlodipin (10 mg/dag) jämfört med enalapril (20 mg/dag) visades: amlodipin hade inte bara blodtryckssänkande utan också anti-ischemisk effekt. Kombinationsbehandling med Norvasc och en β-blockerare ger en ytterligare antianginal och hypotensiv effekt. Kalciumantagonister används också för att korrigera högt blodtryck hos patienter med instabil angina. Hos patienter med kranskärlssjukdom med lesioner i perifera artärer diskuteras lämpligheten av den föredragna användningen av kalciumantagonister.

Litteratur

1. Rekommendationer från European Society of Hypertension och European Society of Cardiology för hantering av patienter med arteriell hypertoni, 2003.
2. Förebyggande, diagnos och behandling av arteriell hypertoni. Ryska rekommendationer (andra revisionen). Expertkommitté från All-Russian Scientific Society of Cardiology. M., 2004. 19 sid.
3. Chazova I. E., Oshchepkova E. V., Chikhladze N. M. Förebyggande, diagnos och behandling av arteriell hypertoni: en guide för utövare. M., 2003.
4. Yusuf S., Peto R., Lewis J. et al. Betablockad under och efter hjärtinfarkt: en översikt över de randomiserade studierna// Prog Cardiovasc Dis. 1985; 25:335-371.
5. Expertavtalsdokument om β-adrenerga receptorblockerare. European Society of Cardiology Working Group on betablockers// Cardiovascular Therapy and Prevention. 2005. Nr 1. S. 99-124.
6. Riktlinjer för hantering av stabil angina pectoris - sammanfattning. Arbetsgruppen för hantering av stabil angina pectoris från European Society of Cardiology (Fox K. et al.) Eur Heart J 2006; 27:1341-1381.
7. Lindholm L. H., Carlberg B., Samuelsson O. Bör betablockerare förbli förstahandsval vid behandling av primär hypertoni? En metaanalys // Lancet. 2005; 366: 1545-1553.
8. Pepine C., Handberg E.M., Cooper-deHoff R.M. et al. En kalciumantagonist kontra icke-kalciumantagonist hypertonibehandlingsstrategi för patienter med kranskärlssjukdom. The International Verapamil-Trandolapril Study (INVEST): en randomiserad kontrollerad studie// JAMA. 2003; 290:2805-2816.
9. Staessen J.A., Fagard R., Thijs L. et al. Utredare av systolisk hypertoni i Europa (Syst-Eur). Randomiserad dubbelblind jämförelse av placebo och aktiv behandling för äldre patienter med isolerad systolisk hypertoni// Lancet. 1997; 350:757-764.
10. Karpov Yu. A. Användningen av kalciumantagonister hos patienter med arteriell hypertoni och kranskärlssjukdom: problemets nuvarande tillstånd// Kardiologi. 2000. Nr 10. S. 52-55.
11. Belousov Yu. B., Leonova M. V. Långverkande kalciumantagonister och kardiovaskulär sjuklighet: nya data inom evidensbaserad medicin// Kardiologi. 2001. Nr 4. S. 87-93.
12. Pitt B., Byington R.P., Furberg C.D. et al. Effekt av amlodipin på progression av arterioskleros och förekomst av kliniska händelser// Cirkulation. 2000; 102: 1503-1510.
13. Nissen S.E., Tuzcu E.M., Libby P. et al. Effekt av antihypertensiva medel på kardiovaskulära händelser hos patienter med kranskärlssjukdom och normalt blodtryck: CAMELOT-studien: en randomiserad kontrollerad studie// JAMA. 2004; 292:2217-2225.
14. Kobalava Zh. D., Kotovskaya Yu. V. Antihypertensiv terapi och kranskärlssjukdom: klinisk och praktisk betydelse av CAMELOT-studien// Hjärta. 2005. V. 4. Nr 5. S. 287-293.
15. Kobalava Zh. D., Moiseev V. S. Nytt i de senaste internationella riktlinjerna för arteriell hypertoni // Klinisk farmakologi och terapi. 2004. Nr 13 (3). s. 10-18.
16. Smirnov A. A., Nadeeva O. I., Uvarov A. V., Uzhegov K. S. Användningen av fosinopril vid behandling av refraktär angina hos äldre // Klinisk medicin. 1999. Nr 10. S. 35-38.
17. SOLVD-utredningarna. Effekt av enalapril på överlevnad hos patienter med reducerad vänsterkammar ejektionsfraktion och kronisk hjärtsvikt. N Enl J Med 1991; 325:293-302.
18. Shalnova S.A., Deev A.D., Vihireva O.V. et al. Prevalens av arteriell hypertoni i Ryssland. Medvetenhet, behandling, kontroll// Förebyggande av sjukdomar och främjande av hälsa. 2001. Nr 2. S. 3-7.
19. Waeber B. Behandlingsstrategi för att kontrollera blodtrycket optimalt hos hypertensiva patienter// Blodtryck. 2001; 10:62-73.
20. Sjunde rapporten från USA:s gemensamma nationella kommitté för förebyggande, diagnos, utvärdering och behandling av arteriell hypertoni, 2003
21. PROGRESS samarbetsgrupp. Randomiserad studie av perindopril-baserad blodtryckssänkande regim bland 6105 personer med tidigare stroke och övergående ischemisk attack// Lancet. 2001; 358:1033-1041.
22. Den europeiska studien om minskning av hjärthändelser med Perindopril i stabila utredare av kranskärlssjukdom. Effekt av perindopril för att minska kardiovaskulära händelser hos patienter med stabil kranskärlssjukdom: randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad, multicenterstudie (EUROPA-studien)// Lancet. 2003; 362:782-788.
23. Karpov Yu. A., Shalnova S. A., Deev A. D. Resultat av det kliniska skedet av det nationella programmet PREMIERA// Framsteg inom kardiologi. 2006. Nr 2. S. 1-4.
24. Kombinerad terapi av patienter med arteriell hypertoni. Metodologisk skrivning (I. E. Chazova, S. A. Boytsov, O. D. Ostroumova). M., 2004. 48 sid.
25. Sever P., Dahler B., Poulter N. et al. för ASCOT-utredningarna. Lancet 2003; 361:1149-1158.
26. Makolkin V. I. Likheten mellan patogenesen av arteriell hypertoni och kranskärlssjukdom är ett av förutsättningarna för ett enhetligt tillvägagångssätt för terapi// Arteriell hypertoni. 2005. Vol 11. Nr 2: 17-21.
27. Chazov EI Problemet med behandling av patienter med kranskärlssjukdom// Terapeutiskt arkiv. 2000. Nr 9. S. 5-9.
28. Lupanov VP Behandling av arteriell hypertoni hos patienter med kranskärlssjukdom// Russian Medical Journal. 2002. Nr 1. S. 26-32.
29. Sorokin E. V. Moderna metoder för behandling av arteriell hypertoni och kranskärlssjukdom// Kardiologi. 2006. Nr 4. S. 81-84.
30. Arabidze G. G., Belousov Yu. B., Karpov Yu. A. Arteriell hypertoni (en referensguide för diagnos och behandling). M., 1999. 139 sid.
31. Yusuf S., Sleight P., Pogue J. et al. Effekter av en angiotensin-konverterande-enzym-hämmare, ramipril, på kardiovaskulära händelser hos högriskpatienter. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators// N Engl J Med. 2000; 342:145-153.
32. Holzgreve H. På väg mot tidigare medicinsk avsikt vid hypertoni// Mediographia. 2005; 27(2): 127-132.

V.P. Lupanov, doktor i medicinska vetenskaper, professor
Forskningsinstitutet för klinisk kardiologi. A. L. Myasnikova RKNPK Roszdrav, Moskva

Catad_tema Arteriell hypertoni - artiklar

Rationell terapi av arteriell hypertoni med samtidig kranskärlssjukdom

I.I. Chukaeva, N.V. Orlova, M.V. Solovieva
GBOU VPO Russian National Research medicinskt universitet dem. N.I. Pirogova, Moskva

Sammanfattning
Arteriell hypertoni är en av de vanligaste hjärt-kärlsjukdomarna som orsakar funktionshinder och dödlighet i befolkningen. Rekommendationerna från European Society for Hypertension och European Society of Cardiology 2013 definierar nya tillvägagångssätt för antihypertensiv terapi. För att kontrollera blodtrycket rekommenderas 5 huvudgrupper av läkemedel. Flera multicenterstudier bekräftar den höga effekten av angiotensinomvandlande enzymhämmare (perindopril) och kalciumantagonister (amlodipin). Läkemedlen har bevisat uttalade hypotensiva och hjärtskyddande effekter. Den fasta kombinationen av Prestarium med kalciumantagonisten amlodipin (Prestans) på grund av dess synergistiska verkan gör det möjligt att uppnå större effektivitet och kan rekommenderas vid behandling av kombinerade patologier av arteriell hypertoni och kranskärlssjukdom.
Nyckelord: arteriell hypertoni, kranskärlssjukdom, antihypertensiva läkemedel, hjärtskyddande effekter, kombinationsbehandling, Prestans. Arteriell hypertoni (AH) fortsätter att vara en av de vanligaste typerna av hjärt-kärlsjukdomar. När hypertoni kombineras med kranskärlssjukdom (CHD) ökar riskerna för patienten många gånger om, så det är mycket viktigt att behandla sådana patienter så effektivt som möjligt. Trots vissa framsteg i behandlingen av hypertoni finns det fortfarande mycket i verklig klinisk praxis allvarliga problem.

Således observerade den ryska studien CONSTANT patienter med hypertoni på poliklinisk basis. De 2617 patienter som ingick i studien hade en hög och mycket hög risk att utveckla kardiovaskulära komplikationer (CVS), men vid tidpunkten för inkluderingen i studien uppnådde de inte målnivån för blodtryck (BP), även om sjukdomsdurationen var i genomsnitt 11 (11,6 ± 7,9) år.

Enligt slutsatserna av denna studie, "... orsaken till bristen på att uppnå blodtryckskontroll i verklig rysk klinisk praxis är utnämningen av gratis acceptabla, men irrationella kombinationer av blodtryckssänkande läkemedel ..." (AHP).

Målet med att behandla en patient med hypertoni är att uppnå maximal grad av minskning av den totala risken för kardiovaskulär sjuklighet och dödlighet. Detta innebär att ta itu med alla identifierade reversibla riskfaktorer såsom rökning, högt kolesterol, nedsatt glukostolerans (IGT), och lämplig hantering av samsjukligheter, samt korrigering av förhöjt blodtryck i sig. Enligt de senaste rekommendationerna från European Society for Hypertension (ESH) och European Society of Cardiology (ESC) 2013 är målnivån för blodtrycket rekommendationerna ESH / ESC 2013. Nya tillvägagångssätt för att starta antihypertensiv behandling definieras. Med en isolerad ökning av systoliskt blodtryck > 140 mm Hg. Konst. och i diastolisk APM, bland de rekommenderade AGP:erna, har 5 huvudklasser behållit sin relevans:
1) diuretika;
2) b-blockerare (b-AB);
3) kalciumantagonister (AK);
4) angiotensinomvandlande enzyminhibitorer (ACE-hämmare);
5) angiotensinreceptorblockerare (ARB).

Inget av läkemedlen i de första fem huvudklasserna av blodtryckssänkande läkemedel har en betydande fördel gentemot varandra för att sänka blodtrycket. Men i vissa kliniska situationer vissa grupper läkemedel är effektivare än andra.

a-ABs och imidazolinreceptoragonister kan användas som ytterligare klasser av antihistaminer för kombinationsterapi. När du väljer ett antihistamin är det först och främst nödvändigt att utvärdera effektiviteten, sannolikheten för biverkningar och fördelarna med läkemedlet i en viss klinisk situation (se tabell).

Antalet ordinerade läkemedel beror på den initiala nivån av blodtryck och samtidiga sjukdomar. Till exempel, med 1:a gradens hypertoni och frånvaron av CVS, är det möjligt att uppnå målblodtryck mot bakgrund av monoterapi hos cirka 50% av patienterna. Vid hypertoni grad 2 och 3, närvaro av målorganskada, associerade kliniska tillstånd, diabetes och metabolt syndrom (MS), i de flesta fall kan en kombination av två eller tre läkemedel krävas. För närvarande är det möjligt att använda två strategier för den initiala behandlingen av hypertoni:
1) monoterapi med en lätt ökning av blodtrycket och låg/medelhög kardiovaskulär risk;
2) kombinationsbehandling med en uttalad ökning av blodtrycket och hög/mycket hög kardiovaskulär risk.

I frånvaro eller otillräcklig effektivitet av läkemedlet av det första valet, för maximal minskning av blodtrycket till önskad nivå, är tillägget av det andra läkemedlet att föredra än att öka dosen av originalet. En metaanalys av mer än 40 studier har visat att en kombination av två läkemedel från två valfria klasser av blodtryckssänkande läkemedel kan uppnå en mycket större sänkning av blodtrycket än en ökning av dosen av ett läkemedel.

Kombinationsterapi har en betydande fördel jämfört med monoterapi, eftersom:

• påverkar olika pressormekanismer för utveckling av hypertoni hos en patient;
• det finns synergism (additivitet) av verkan av droger;
• oönskade effekter av kompensatoriska reaktioner förhindras (till exempel en minskning av manifestationerna av sekundär hyperaldosteronism med hjälp av diuretika, vilket observeras med monoterapi med nästan vilken antihistamin som helst);
• användningen av vart och ett av läkemedlen i reducerade doser minskar antalet dosberoende biverkningar. Detta är särskilt viktigt när det gäller kontinuerlig behandling under många år.

I kombinationsterapi, i de flesta fall, tillåter utnämningen av läkemedel med olika verkningsmekanismer å ena sidan att uppnå målblodtrycket och å andra sidan att minimera antalet biverkningar. Kombinationsterapi låter dig också undertrycka de motreglerande mekanismerna för att öka blodtrycket. Användningen av fasta kombinationer av antihistaminer i en tablett ökar patienternas följsamhet till behandlingen. Hos 15–20 % av patienterna kan blodtryckskontroll inte uppnås med två läkemedel. I detta fall används en kombination av tre läkemedel eller fler.

När man använder kombinationsterapi bör man ta hänsyn till att alla kombinationer av de viktigaste antihistaminerna (ACE-hämmare, ARB, tiazid och tiazidliknande diuretika - TD, b-AB, dihydropyridin och icke-dihydropyridin AK) är indelade i rationella, möjliga och irrationella, vilket tas upp. Särskild uppmärksamhet i 2013 års ESH/ESC-riktlinjer.

Bland kombinationerna av två AGP är de föredragna: ACE-hämmare+TD; BRA+TD; ACE-hämmare + AK; BRA+AK; AC+TD. En lämplig kombination (med vissa begränsningar) är b-AB + TD. Irrationell är kombinationen av två olika blockerare av renin-angiotensinsystemet (se figur). AH är en av de viktigaste riskfaktorerna för utveckling av kranskärlssjukdom, såväl som dess komplikationer. Det är det vanligaste komorbida tillståndet vid IHD, eftersom det förekommer i 60 % av fallen. Å andra sidan, bland patienter med högt blodtryck, upptäcks kranskärlssjukdom mycket ofta. Enligt de preliminära resultaten av det epidemiologiska skedet av det ryska nationella programmet PREMIERA, under vilket frekvensen av upptäckt av AH och IHD (separat och i kombination) studerades, upptäcktes den senare hos 66% av patienterna med AH. Det kan således hävdas att patienter med en kombination av hypertoni och kranskärlssjukdom är den största gruppen både i populationen av patienter med hypertoni och i populationen av patienter med ischemisk hjärtsjukdom. I detta avseende upptar behandlingen av patienter med en kombination av högt blodtryck och kranskärlssjukdom en central plats i strukturen för sekundär prevention av CVD och bör följa moderna rekommendationer för behandling av dessa tillstånd.

När man hanterar sådana patienter på poliklinisk basis är det nödvändigt att ta hänsyn till huvudmålen för IHD-behandling, som i första hand är en förbättring av prognosen (långsiktigt utfall av sjukdomen), vilket kan öka varaktigheten och förbättra patienternas livskvalitet. Programmet för hantering av patienter som lider av högt blodtryck och kranskärlssjukdom inkluderar en mängd olika aktiviteter, inklusive användning av mediciner som kan stoppa manifestationerna av kranskärlssjukdom, samt förhindra exacerbationer av denna sjukdom. Läkemedel som används i detta fall bör ha antiaterosklerotiska, antianginala, antiischemiska och antitrombotiska effekter.

Läkemedel som används vid behandling av kranskärlssjukdom, inklusive efter hjärtinfarkt (MI), har en annan evidensbas. Av största vikt är användningen av läkemedel som tillhör klass IA (nyttan och effektiviteten av behandlingen är obestridlig och bevisad i multicenter randomiserade kliniska prövningar). I själva verket är dessa läkemedel som måste användas (i avsaknad av kontraindikationer) för alla patienter med kranskärlssjukdom, särskilt efter hjärtinfarkt. Klass IA inkluderar:

• acetylsalicylsyra (i avsaknad av kontraindikationer);
• b-AB (i avsaknad av kontraindikationer);
• ACE-hämmare;
• lipidsänkande läkemedel.

Läkemedelsklass	Absoluta läsningar	Absoluta kontraindikationer	Relativa kontraindikationer
TD	CHF Äldre patienter Isolerad systolisk hypertoni	Gikt	FRÖKEN NTG Graviditet hypokalemi Hyperkalcemi
b-AB	CHF ischemisk hjärtsjukdom Diabetisk nefropati Icke-diabetisk nefropati Proteinuri/MAU LVH FRÖKEN SD Uppskjuten MI Takyarytmier Graviditet Äldre Hosta när du tar ACE-hämmare	Bronkial astma AV-block (2:a-3:e graden)	FRÖKEN NTG Idrottare och fysiskt aktiva patienter KOL
ACE-hämmare	CHF ischemisk hjärtsjukdom Diabetisk nefropati Icke-diabetisk nefropati Proteinuri/MAU LVH FRÖKEN SD Åderförkalkning i halspulsådern LV dysfunktion Uppskjuten MI	Graviditet Hyperkalemi Bilateral njurartärstenos	Kvinnor som kan föda barn
AK dihydropyridin	ischemisk hjärtsjukdom Äldre patienter Isolerad systolisk hypertoni LVH Ateroskleros i halspulsåder och kranskärl Graviditet		CHF takyarytmi
AA (verapamil/diltiazem)	ischemisk hjärtsjukdom Åderförkalkning i halspulsådern Supraventrikulära takyarytmier	2:a-3:e gradens AV-block CHF
a-adrenerga blockerare	prostatahypertrofi NTG Dyslipidemi	Nej	ortostatisk hypotension
ARB	CHF ischemisk hjärtsjukdom Diabetisk nefropati Icke-diabetisk nefropati Proteinuri/MAU LVH Förmaksflimmer paroxysmal FRÖKEN SD LV dysfunktion Äldre Hosta när du tar ACE-hämmare	Graviditet Bilateral njurartärstenos Hyperkalemi	Kvinnor som kan föda barn
Imidazolinreceptoragonister	MS eller fetma NTG SD UIA	Nej	2:a-3:e gradens AV-block allvarlig hjärtsvikt
Notera. LVH, vänsterkammarhypertrofi, KOL, kronisk obstruktiv lungsjukdom, MAU, mikroalbuminuri.

Bland de läkemedel som har visat förmågan att ha en positiv effekt på kranskärlssjukdom (med och utan högt blodtryck) upptas en speciell plats genom att blockera renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS). RAAS spelar en central roll både vid uppkomsten av högt blodtryck och vid genomförandet av patofysiologiska processer som i slutändan leder till allvarliga CV-händelser, såsom stroke, hjärtinfarkt, vaskulär ombyggnad, nefropati, kronisk hjärtsvikt, etc.

ACE-hämmare var en av de första klasserna av läkemedel som visade sig vara effektiva för att förebygga kardiovaskulära händelser. Skapandet av ACE-hämmare var förknippat med revolutionerande förändringar i metoder för behandling av patienter med hypertoni och hög risk för hjärt-kärlsjukdom. Ur patogenetisk synvinkel minskar ACE-hämmare effekterna av angiotensin II genom att blockera det sista steget i omvandlingen av angiotensin I till angiotensin II. Vilka uppgifter, förutom att sänka blodtrycket, löser läkemedel som blockerar RAAS hos patienter med kranskärlssjukdom?

Det har visat sig att ACE-hämmare har anti-aterosklerotiska egenskaper, vilket minskar produktionen av ett antal adhesionsmolekyler som är involverade i bildandet av aterosklerotiska plack, förbättrar endotelfunktionen, minskar oxidativ stress och minskar plasmakoncentrationen av pro-inflammatoriska cytokiner. I EUROPA-studiens PERTINENT-delstudie visades det således att ACE-hämning med perindopril (Prestarium) kan förbättra endotelfunktionen i enlighet med graden av angiotensin II-reduktion, öka bradykinin- och kväveoxidnivåerna, minska apné och minska tumörnekrosfaktorn. Resultaten av ett antal studier tyder på att blockaden av RAAS kan ha positiv handling på strukturen av stora artärer: deras styvhet och tjocklek av intima-media, särskilt den gemensamma halspulsådern. Sådana bevis inkluderar i synnerhet data om att RAAS kan bidra till en ökning av kärlväggens styvhet genom att ändra strukturen av den extracellulära matrisen i kärlets medialager, såväl som det faktum att individer med en ökning av tjockleken på intima-media i den gemensamma halspulsådern har förhöjda nivåer av ACE.

Resultaten av den multicenter, dubbelblinda, randomiserade, placebokontrollerade kliniska prövningen EUROPA (European Trial on the Reduction of Cardiac Events with Perindopril in Stable Coronary Artery Disease) visade fördelen med att använda Prestarium hos patienter med samsjukligheter av högt blodtryck och kranskärlssjukdom, inte bara som ett läkemedel med, utan också som en andra antihypertensiv effekt, utan också som ett antihypertensivt läkemedel. jon. En positiv effekt på prognosen för perindopril (prestarium) hos patienter med hypertoni, kranskärlssjukdom, riskfaktorer för kardiovaskulära händelser bekräftas också i andra multicenterstudier: ASCOT, ADVANCE, PROGRESS, PREAMI, PEP-CHF, PERSPECTIVE.

Amlodipin är en AK i den långverkande dihydropyridingruppen och är bland de rekommenderade blodtryckssänkande läkemedlen och har även anti-ischemiska egenskaper. En randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad studie TOMHS (Treatment of mild hypertension study) jämförde representanter för huvudgrupperna av AHP avslöjade förmågan hos amlodipin inte bara att sänka blodtrycket hos hypertonipatienter, utan också att ha den mest uttalade effekten på att minska massan av myokardiet i vänster kammare (LV). Minskningen av blodtrycket under behandling med amlodipin åtföljdes inte av en uttalad förändring i hjärtfrekvensen. Den kardioprotektiva effekten av amlodipin hos hypertonipatienter bekräftades också av andra multicenterstudier: ALLHAT, VALUE, ASCOT, ACCOMPLISH. Effektiviteten av användningen av amlodipin hos patienter med kranskärlssjukdom har studerats i ett flertal studier. Multicenter CAPE-studien studerade effekten av amlodipin på frekvens, varaktighet och svårighetsgrad av ischemiska episoder enligt elektrokardiografiövervakning under 2 dagar. De erhållna uppgifterna bekräftade den anti-ischemiska effekten av läkemedlet, utvärderat genom episoder av ST-segmentdepression. I gruppen patienter som behandlades med amlodipin sågs också en minskning av attacker av angina pectoris och behovet ytterligare ansökan nitrater.

Studien av effekten av amlodipin på prognos hos patienter med kranskärlssjukdom utfördes i PREVENT-studien. Det fanns en minskning av antalet sjukhusinläggningar associerade med hjärtpatologi och behovet av hjärtrevaskulariseringsoperationer, en minskning av dekompensation av kronisk hjärtsvikt (CHF) och frekvensen av anginattacker. I PREVENT, CAMELOT, CAPARES-studierna studerades den anti-aterosklerotiska effekten av amlodipin. Patienter med kranskärlssjukdom använde angiografisk undersökning av kranskärlen. De anti-ischemiska, anti-aterosklerotiska effekterna av amlodipin bekräftades, liksom en minskning av risken för att utveckla hjärt-kärlsjukdom.

Prestarium och amlodipin används med effekt vid behandling av högt blodtryck och kranskärlssjukdom. Läkemedlen används både som monoterapi och som en del av kombinationsterapi. 2013 års ESH/ESC-riktlinjer noterar att användningen av fasta doskombinationer av två antihistaminer i en tablett har flera fördelar: det minskar antalet tabletter för dagligt intag, ökar följsamheten till behandlingen och kontrollerar blodtrycket mer effektivt. För närvarande finns det kombinerade preparat med olika doser av dess beståndsdelar, vilket gör det möjligt att individualisera behandlingen. För närvarande har en ny fast kombination av ACE-hämmare prestarium A och AK amlodipin (Prestans) dykt upp för behandling av hypertoni. Läkemedlet utvecklas i 4 versioner: 5/5, 10/5, 5/10 och 10/10 mg. På grund av kombinationen av prestarium och amlodipin uppnås en synergistisk effekt, vilket orsakar en uttalad antihypertensiv effekt. Således bekräftade CONSTANT-studien att Prestanz leder till en snabb, vältolererad blodtryckssänkning och dess normalisering hos 80 % av patienterna. Tillgängligheten av Prestanza i 4 doser tillåter användning av läkemedlet för alla grader av hypertoni.

På grund av kombinationen av perindopril arginin/amlodipin kan läkemedlet framgångsrikt användas hos patienter med samsjukligheter av hypertoni och kranskärlssjukdom för att sänka blodtrycket, uppnå kontroll av angina attacker och sekundärt förebyggande av kardiovaskulära händelser.

Studierna utförda av STRONG och SYMBIO på användningen av Prestanza bekräftar dess höga hypotensiva effekt hos patienter med hypertoni, inklusive patienter med okontrollerad hypertoni. En fast kombination av Prestarium med AA-amlodipin (Prestans, Servier Laboratories, Frankrike) kan rekommenderas för hypertensiva patienter med samtidig kranskärlssjukdom för att uppnå antihypertensiva, antianginala, antiaterosklerotiska och förebyggande effekter.

Information om författare
Chukaeva Irina Ivanovna– Dr med. vetenskaper, prof. Kafé klinik. Terapi nr 2 av den medicinska fakulteten vid den statliga budgetutbildande institutionen för högre yrkesutbildning vid det ryska nationella forskningsmedicinska universitetet. N.I. Pirogov.
Orlova Natalya Vasilievna– Dr med. vetenskaper, prof. Kafé klinik. Terapi nr 2 av den medicinska fakulteten vid den statliga budgetutbildningsinstitutionen för högre yrkesutbildning vid det ryska nationella forskningsmedicinska universitetet.
Solovieva Marina Vladimirovna– Cand. honung. Sciences, Assoc. Kafé klinik. Terapi nr 2 av den medicinska fakulteten vid den statliga budgetutbildningsinstitutionen för högre yrkesutbildning vid det ryska nationella forskningsmedicinska universitetet.

Lista över begagnad litteratur

1. Diagnos och behandling av arteriell hypertoni. Rekommendationer från Russian Medical Society for Arterial Hypertension och All-Russian Scientific Society of Cardiology. Ryska rekommendationer, 4:e revisionen. 2010.
2. Kardiovaskulär prevention. Nationella rekommendationer av VNOK. Cardiovasc. terapi och förebyggande. (Bilaga 2). 2011; 10(6):1–64.
3. Kobalava Zh.D., Kotovskaya Yu.V., Lukyanova E.A. Kombinationsterapi av arteriell hypertoni med en fast kombination av perindopril arginin/amlodipin i verklig klinisk praxis: organisation och huvudresultat av CONSTANT-programmet. Kardiologi. 2013; 6:25–34.
4. Order från Ryska federationens hälsoministerium daterad 9 november 2012 nr 708n "Om godkännande av standarden för primärvård för primär arteriell hypertoni (hypertoni)". 5 European Society of Hypertension (ESH) och European Society of Cardiology (ESC) 2013 riktlinjer för hantering av hypertoni. J Hypertoni 2013; 31(7): 1281–357.
6. 2009 European Society of Hypertension riktlinjer för behandling av arteriell hypertoni
7. Chukaeva I.I., Klepikova M.V., Orlova N.V. Svårighetsgraden av inflammationsmarkörer hos kvinnor med arteriell hypertoni och fetma mot bakgrund av lipidmetabolismstörningar. Systemisk hypertoni. 2011; 8(1):48–53.
8. Hälsoskolan. arteriell hypertoni. Material för patienter. Ed. R.G. Oganova. M.: GEOTAR-Media, 2008.

Skicka ditt goda arbete i kunskapsbasen är enkelt. Använd formuläret nedan

Bra jobbat till webbplatsen">

Studenter, doktorander, unga forskare som använder kunskapsbasen i sina studier och arbete kommer att vara er mycket tacksamma.

Postat på http://www.allbest.ru/

Ministeriet för utbildning och vetenskap i Ryska federationen

Federal State Budgetary Institute of Higher

yrkesutbildning "Novgorod State University uppkallad efter Yaroslav den vise"

Institutet för medicinsk utbildning

Testa

I disciplinen "Omvårdnad i geriatrik" på ämnet:

Arteriell hypertoni och kranskärlssjukdom

Genomförde:

Ledzevirova

Tatyana Vasilievna

Veliky Novgorod 2013

Introduktion

1. Struktur och funktioner i hjärtat, kranskärlen

5. Funktioner i förloppet av kranskärlssjukdom hos äldre

Introduktion

Till att börja med kommer jag att introducera dig för sådana obehagliga och extremt farliga sjukdomar som högt blodtryck och kranskärlssjukdom. Hjärt- och kärlsjukdomar är den vanligaste orsaken till dödsfall och handikapp över hela världen. Enligt forskare i Ryska federationen är dödligheten i hjärt-kärlsjukdomar 8 gånger högre än i Frankrike och står för cirka 58% av den totala dödlighetsstrukturen. Varje år dör mer än 1,2 miljoner människor av hjärt-kärlsjukdomar i vårt land, medan i Europa lite mer än 300 000. Den ledande rollen i strukturen för dödlighet från hjärt-kärlsjukdomar tillhör kranskärlssjukdom (CHD) - 35%. Om detta fortsätter, kommer Rysslands befolkning att vara cirka 85 miljoner år 2030. Det är skrämmande siffror. Men situationen kan och bör ändras om var och en av oss är medveten om det. "Du vet - beväpnad" - sa de gamla.

Arteriell hypertoni är kanske den vanligaste sjukdomen i hela det kardiovaskulära systemet. Ordet "hypertoni" syftar på ihållande högt blodtryck. En ökning av blodtrycket uppstår när det finns en förträngning av artärerna och / eller deras mindre grenar - arterioler. Artärer är de viktigaste transportvägarna genom vilka blod levereras till alla vävnader i kroppen. Hos vissa människor drar arteriolerna ofta ihop sig, till en början på grund av spasmer, och senare förblir deras lumen ständigt smalare på grund av väggens förtjockning, och sedan, för att blodflödet ska övervinna dessa förträngningar, ökar hjärtats arbete och mer blod kastas in i kärlbädden. Dessa människor utvecklar vanligtvis hypertoni.

I vårt land har cirka 40 % av den vuxna befolkningen högt blodtryck. Samtidigt är cirka 37 % av männen och 58 % av kvinnorna medvetna om förekomsten av sjukdomen, och endast 22 och 46 % av dem behandlas. Endast 5,7 % av männen och 17,5 % av kvinnorna kontrollerar sitt blodtryck korrekt.

Ischemisk hjärtsjukdom är myokardskada som orsakas av försämrat blodflöde i kranskärlen. Det är därför i medicinsk praktik termen kranskärlssjukdom används ofta.

För att hantera kranskärlssjukdom och högt blodtryck måste jag överväga hjärtats struktur och princip

1. Struktur och funktion av hjärtat, kranskärlen

För att förstå CHD, låt oss först titta på vad som påverkar CHD - vårt hjärta.

Hjärtat är ett ihåligt muskelorgan som består av fyra kamrar: 2 förmak och 2 ventriklar. I storlek är den lika med en knuten näve och ligger i bröstet precis bakom bröstbenet. Hjärtats massa är ungefär lika med 1/175 -1/200 av kroppsvikten och varierar från 200 till 400 gram.

Det är villkorligt möjligt att dela upp hjärtat i två halvor: vänster och höger. I den vänstra halvan (detta är vänster förmak och vänster kammare) strömmar arteriellt blod, rikt på syre, från lungorna till alla organ och vävnader i kroppen. Myokard, dvs. hjärtmuskeln, den vänstra ventrikeln är mycket kraftfull och kan bära höga belastningar. Mellan vänster förmak och vänster kammare finns mitralisklaffen, som består av 2 cusps. Den vänstra ventrikeln mynnar in i aortan genom aortaklaffen (den har 3 cusps). Vid basen av aortaklaffen på sidan av aortan finns öppningarna i hjärtats krans- eller kransartärer.

Den högra halvan, som också består av förmak och ventrikel, pumpar venöst blod, fattig på syre och rik på koldioxid från alla organ och vävnader i kroppen till lungorna. Mellan höger förmak och ventrikeln finns trikuspidalen, d.v.s. trikuspidalklaffen, och ventrikeln är separerad från lungartären med en klaff med samma namn, lungklaffen.

Hjärtat sitter i hjärtväskan som har en stötdämpande funktion. Hjärtsäcken innehåller en vätska som smörjer hjärtat och förhindrar friktion. Dess volym kan normalt nå 50 ml.

Hjärtat fungerar enligt den enda lagen "Allt eller ingenting". Hans arbete görs cykliskt. Innan sammandragningen börjar är hjärtat i ett avslappnat tillstånd och fylls passivt med blod. Sedan drar förmaken ihop sig och skickar ytterligare en portion blod in i ventriklarna. Efter detta slappnar förmaken av.

Sedan kommer systolefasen, d.v.s. ventrikulära sammandragningar och blod sprutas ut i aortan till organen och in i lungartären till lungorna. Efter en kraftig sammandragning slappnar ventriklarna av och diastolfasen börjar.

Hjärtat slår med en unik egendom. Det kallas för automatism, d.v.s. Detta är förmågan att självständigt skapa nervimpulser och dra ihop sig under deras inflytande. Det finns ingen sådan funktion i något organ. Dessa impulser genereras av en speciell del av hjärtat som ligger i höger förmak, den så kallade pacemakern. Från det går impulser genom ett komplext ledande system till myokardiet.

Som vi sa ovan försörjs hjärtat med blod av kranskärlen, vänster och höger, som är fyllda med blod endast i den diastoliska fasen. Kranskärlen spelar en avgörande roll i hjärtmuskelns liv. Blodet som strömmar genom dem för syre och näringsämnen till alla hjärtans celler. När kranskärlen är öppna fungerar hjärtat adekvat och blir inte trött. Om artärerna är drabbade av åderförkalkning och är trånga på grund av detta, så kan hjärtmuskeln inte arbeta fullt ut, det saknar syre, och på grund av detta börjar biokemiska och sedan vävnadsförändringar, och IHD utvecklas.

Hur ser kranskärlen ut?

Två stora kranskärl, höger och vänster, avgår från aortan. Den vänstra huvudkransartären har två huvudgrenar:

Främre nedåtgående artär, som levererar blod till den främre och anterolaterala väggen i vänster ventrikel och till större delen av väggen som separerar de två ventriklarna från insidan

Den cirkumflexa artären, som löper mellan vänster förmak och kammare och levererar blod till den vänstra kammarens sidovägg. Mindre vanligt är att cirkumflexartären förser den övre och bakre delen av vänster kammare med blod.

Den högra kransartären levererar blod till den högra ventrikeln, till den nedre och bakre väggen av den vänstra ventrikeln.

Vad är säkerheter?

De viktigaste kransartärerna förgrenar sig till mindre blodkärl som bildar ett nätverk i hela myokardiet. Dessa små blodkärl kallas kollateraler. Om hjärtat är friskt är den roll som kollaterala artärer spelar för att förse myokardiet med blod inte signifikant. När kranskärlsblodflödet försämras på grund av en obstruktion i kransartärens lumen, hjälper kollateraler till att öka blodflödet till myokardiet. Det är tack vare dessa små "reservkärl" som storleken på myokardskada vid upphörande av kranskärlsblodflödet i någon huvudkransartär är mindre än vad den skulle kunna vara.

2. Symtom på kranskärlssjukdom

IHD är hjärtats mest omfattande patologi och har många former.

Låt oss börja i ordning.

a. Plötslig hjärt- eller kransdöd är den allvarligaste av alla former av CAD. Det kännetecknas av hög dödlighet. Döden inträffar nästan omedelbart eller inom de närmaste 6 timmarna från början av en attack av svår bröstsmärta, men vanligtvis inom en timme. Orsakerna till en sådan hjärtkatastrof är olika typer av arytmier, fullständig blockering av kranskärlen, allvarlig elektrisk instabilitet i myokardiet. Orsaksfaktorn är alkoholintag. Som regel vet patienterna inte ens att de har kranskärlssjukdom, men de har många riskfaktorer.

b. Hjärtinfarkt. Hemsk och ofta invalidiserande form av kranskärlssjukdom. Med hjärtinfarkt finns en stark, ofta rivande, smärta i hjärtat eller bakom bröstbenet, som sträcker sig till vänster skulderblad, arm, underkäke. Smärtan varar i mer än 30 minuter, när man tar nitroglycerin försvinner den inte helt och avtar bara kort. Det finns en känsla av brist på luft, kallsvett kan uppstå, allvarlig svaghet, sänka blodtrycket, illamående, kräkningar, känsla av rädsla. Mottagning av nitropreparat hjälper inte eller hjälper. Den del av hjärtmuskeln som berövas näring blir död, förlorar sin styrka, elasticitet och förmåga att dra ihop sig. Och den friska delen av hjärtat fortsätter att arbeta med maximal spänning och kan, sammandragande, bryta det döda området. Det är ingen slump att en hjärtattack i dagligt tal kallas för en hjärtruptur! Det är bara i detta tillstånd som en person måste göra ens den minsta fysiska ansträngning, eftersom han är på gränsen till döden. Meningen med behandlingen är alltså att platsen för bristningen är läkt och hjärtat kan arbeta normalt vidare. Detta uppnås både med hjälp av läkemedel och med hjälp av speciellt utvalda träning.

c. Angina. Patienten utvecklar smärta eller obehag bakom bröstbenet, i vänster sida av bröstet, tyngd och tryckkänsla i hjärtat - som om något tungt hade lagts på bröstet. Förr i tiden sa man att en person har "angina pectoris". Smärtan kan vara olika till sin natur: tryckande, klämmande, stickande. Det kan ge (utstråla) till vänster arm, under vänster skulderblad, underkäke, magområdet och åtföljas av uppkomsten av allvarlig svaghet, kallsvettning, en känsla av dödsrädsla. Ibland, under träning, är det inte smärta som uppstår, utan en känsla av brist på luft, som går över i vila. Varaktigheten av en angina attack är vanligtvis några minuter. Eftersom smärta i hjärtats region ofta uppstår vid rörelse, tvingas en person att sluta. I detta avseende kallas angina pectoris bildligt "sjukdomen hos skyltfönsterobservatörer" - efter några minuters vila försvinner smärtan som regel.

d. Hjärtarytmier och överledningsstörningar. En annan form av IBS. Det räknas Ett stort antal olika typer. De är baserade på en kränkning av ledningen av en impuls längs hjärtats ledningssystem. Det manifesteras av förnimmelser av avbrott i hjärtats arbete, en känsla av att "blekna", "gurgla" i bröstet. Hjärtarytmi och överledningsstörningar kan uppstå under påverkan av endokrina, metabola störningar, med berusning och medicinska effekter. I vissa fall kan arytmier uppstå med strukturella förändringar i hjärtats ledningssystem och hjärtsjukdomar.

e. Hjärtsvikt. Hjärtsvikt manifesteras av hjärtats oförmåga att ge tillräckligt blodflöde till organen genom att minska kontraktil aktivitet. Grunden för hjärtsvikt är en kränkning av myokardiets kontraktila funktion, både på grund av dess död under en hjärtinfarkt och i strid med hjärtats rytm och ledning. I alla fall drar hjärtat ihop sig otillräckligt och dess funktion är otillfredsställande. Hjärtsvikt manifesteras av andnöd, svaghet under ansträngning och vila, svullnad av benen, förstoring av levern och svullnad av halsvenerna. Läkaren kan höra väsande andning i lungorna.

3. Faktorer i utvecklingen av kranskärlssjukdom

Riskfaktorer är egenskaper som bidrar till utveckling, progression och manifestation av en sjukdom.

Många riskfaktorer spelar en roll i utvecklingen av kranskärlssjukdom. Vissa av dem kan påverkas, andra inte. De faktorer som vi kan påverka kallas borttagbara eller modifierbara, de som vi inte kan påverka kallas oavlägsna eller icke-modifierbara.

1. Ej modifierbar. Dödliga riskfaktorer är ålder, kön, ras och ärftlighet. Sålunda är män mer benägna att utveckla kranskärlssjukdom än kvinnor. Denna trend håller i sig till cirka 50-55 år, det vill säga tills klimakteriet börjar hos kvinnor, då produktionen av kvinnliga könshormoner (östrogener), som har en uttalad "skyddande" effekt på hjärtat och kranskärlen, minskar avsevärt. Efter 55 år är förekomsten av kranskärlssjukdom hos män och kvinnor ungefär densamma. Ingenting kan göras åt en så tydlig trend som ökningen och förvärringen av sjukdomar i hjärtat och blodkärlen med åldern. Dessutom, som redan nämnts, påverkar ras förekomsten: invånare i Europa, eller snarare de som bor i de skandinaviska länderna, lider av kranskärlssjukdom och arteriell hypertoni flera gånger oftare än människor av den negroida rasen. Tidig utveckling av kranskärlssjukdom inträffar ofta när de direkta manliga släktingarna till patienten drabbats av en hjärtinfarkt eller plötsligt avlidit hjärtsjukdom före 55 års ålder och direkta kvinnliga släktingar hade en hjärtinfarkt eller plötslig hjärtdöd före 65 års ålder.

2. Modifierbar. Trots omöjligheten att ändra antingen sin ålder eller sitt kön, kan en person påverka sitt tillstånd i framtiden genom att eliminera riskfaktorer som kan undvikas. Många av de riskfaktorer som kan undvikas är relaterade till varandra, så att eliminera eller minska en av dem kan eliminera den andra. Så att minska fetthalten i mat leder inte bara till en minskning av kolesterolnivåerna i blodet, utan också till en minskning av kroppsvikten, vilket i sin tur leder till en minskning av blodtrycket. Tillsammans bidrar detta till att minska risken för kranskärlssjukdom. Och så listar vi dem.

· Fetma är en överdriven ansamling av fettvävnad i kroppen. Mer än hälften av världens människor över 45 år är överviktiga. Vilka är orsakerna till övervikt? I de allra flesta fall är fetma av näringsmässigt ursprung. Det betyder att orsakerna till övervikt är överätande med överdriven konsumtion av kaloririk, främst fet mat. Den näst vanligaste orsaken till fetma är brist på fysisk aktivitet.

· Rökning är en av de viktigaste faktorerna i utvecklingen av kranskärlssjukdom. Rökning bidrar med stor sannolikhet till utvecklingen av kranskärlssjukdom, särskilt om den kombineras med en ökning av det totala kolesterolet. I genomsnitt förkortar rökning livet med 7 år. Rökare har också ökade nivåer av kolmonoxid i blodet, vilket minskar mängden syre som kan nå kroppens celler. Dessutom leder nikotinet i tobaksrök till spasmer i artärerna, vilket leder till en ökning av blodtrycket.

Diabetes mellitus är en viktig riskfaktor för kranskärlssjukdom. I närvaro av diabetes ökar risken för kranskärlssjukdom i genomsnitt mer än 2 gånger. Patienter med diabetes lider ofta av kranskärlssjukdom och har sämre prognos, särskilt vid utveckling av hjärtinfarkt. Man tror att med en varaktighet av öppen diabetes mellitus på 10 år eller mer, oavsett typ, har alla patienter en ganska uttalad åderförkalkning. Hjärtinfarkt är den vanligaste dödsorsaken hos patienter med diabetes.

· Emotionell stress kan spela en roll i utvecklingen av kranskärlssjukdom, hjärtinfarkt eller leda till plötslig död. Vid kronisk stress börjar hjärtat arbeta med en ökad belastning, blodtrycket stiger och tillförseln av syre och näringsämnen till organen förvärras. För att minska risken för hjärt-kärlsjukdom från stress är det nödvändigt att identifiera orsakerna till dess förekomst och försöka minska dess påverkan.

· Fysisk inaktivitet eller brist på fysisk aktivitet kallas med rätta en sjukdom från det tjugonde, och nu det tjugoförsta århundradet. Det är en annan riskfaktor som kan undvikas för hjärt-kärlsjukdomar, så att vara fysiskt aktiv är avgörande för att bibehålla och förbättra din hälsa. Numera, inom många områden av livet, behöver Fysiskt arbete. Det är känt att kranskärlssjukdom är 4-5 gånger vanligare hos män under 40-50 år som sysslade med lätt arbete (jämfört med de som utför tungt fysiskt arbete); hos idrottare kvarstår en låg risk för kranskärlssjukdom endast om de förblir fysiskt aktiva efter att de lämnat den stora sporten.

Arteriell hypertoni är välkänd som en riskfaktor för kranskärlssjukdom. Hypertrofi (ökning i storlek) av den vänstra ventrikeln som en konsekvens av arteriell hypertoni är en oberoende stark prediktor för dödlighet i kranskärlssjukdom.

Ökad blodpropp. Trombos i kransartären är den viktigaste mekanismen för bildandet av hjärtinfarkt och cirkulationssvikt. Det främjar också tillväxten av aterosklerotiska plack i kransartärerna. Störningar som predisponerar för ökad trombbildning är riskfaktorer för utveckling av kranskärlssjukdomskomplikationer.

metabolt syndrom.

· Påfrestning.

4. Hypertoni som riskfaktor för kranskärlssjukdom

Betydelsen av förhöjt blodtryck som en riskfaktor för utveckling av kranskärlssjukdom och hjärtsvikt har bevisats av ett flertal studier. Dess betydelse ökar ännu mer om vi tar hänsyn till att 20-30% av medelålders människor i Ryssland lider av högt blodtryck, medan 30-40% av dem inte känner till sin sjukdom, och de som vet behandlas oregelbundet och kontrollerar blodtrycket dåligt. Det är mycket lätt att identifiera denna riskfaktor, och många studier, inklusive de som utförts i andra länder, har övertygande bevisat att det genom aktiv upptäckt och regelbunden behandling av högt blodtryck är möjligt att minska dödligheten med cirka 42-50% med 15% - från kranskärlssjukdom. Orsakerna till den otillräckliga effektiviteten av behandlingen av hypertoni som en åtgärd för att förhindra kranskärlssjukdom är fortfarande föremål för diskussion.

Behovet av läkemedelsbehandling av patienter med blodtryck över 180/105 mm Hg. råder inte mycket tvivel. När det gäller fall av "lindrig" hypertoni (140-180/90-105 mmHg), kan beslutet att förskriva långvarig läkemedelsbehandling inte vara lätt. I sådana fall, som vid behandling av dyslipidemi, kan man utgå från en bedömning av den totala risken: ju högre risk är att utveckla kranskärlssjukdom, desto lägre antal förhöjt blodtryck bör man påbörja läkemedelsbehandling. Samtidigt förblir icke-läkemedelsåtgärder som syftar till att ändra livsstil en viktig aspekt av hypertonikontroll. Effektiviteten av viktminskning, särskilt "övre" fetma, måttlig begränsning av intaget av Na-joner (upp till 2 g), måttlig alkoholkonsumtion, regelbunden motion och ökat kaliumintag har bevisats. Det finns inga bevis för effektiviteten av att öka intaget av kalciumjoner, magnesium, fiskolja, liksom lämpligheten av avkoppling, måttlig konsumtion av koffein. Med en lätt ökning av blodtrycket räcker dessa åtgärder ibland för att normalisera det och minska dosen av antihypertensiva läkemedel.

Vid läkemedelsbehandling av hypertoni används vanligtvis stegvisa scheman: de börjar med behandling med ett läkemedel, och vid låg effektivitet tillsätts läkemedel från en annan farmakologisk grupp. Oftast börjar behandlingen med diuretiner och b-blockerare, men du kan börja med vilket läkemedel som helst som ingår i en av de 5 grupperna av de mest populära blodtryckssänkande läkemedlen. Valet av initial antihypertensiv behandling baseras på förekomsten av samtidiga tillstånd och andra riskfaktorer. De mest lovande antihypertensiva läkemedlen är angiotensin-konverterande enzym (ACE)-hämmare och angiotensinreceptorblockerare.

Också ökat systoliskt tryck är orsaken till vänster ventrikulär myokardhypertrofi, vilket, enligt EKG-data, ökar utvecklingen av ateroskleros i kranskärlen med 2-3 gånger. Resultaten av efterföljande kliniska och särskilt epidemiologiska observationer lämnar inga tvivel om att hypertoni är den viktigaste riskfaktorn för kranskärlssjukdom. Baserat på 14 års prospektiva studier i Framingham fann man att det finns en direkt korrelation mellan utvecklingen av kranskärlssjukdom och blodtrycksnivåer. Även vid trycknivån i farozonen hos män under 50 år (140/90-150/94 mm Hg. Art.), utvecklades IHD 2 gånger oftare än med normalt tryck. Samma data erhölls av många andra forskare, inklusive de i vårt land.

Tjugo år av observation relaterade till militär personal i Storbritannien och USA ledde R.D. Prainis (1975) drog slutsatsen att även en mycket liten skillnad i blodtryck är viktig för att skilja mellan grupper som kommer eller inte kommer att utveckla CAD i framtiden.

Enligt sammanfattande data ökar arteriell hypertoni (systoliskt tryck 140, diastoliskt > 90 mm Hg) hos män i åldern 35-44 år risken att utveckla kranskärlssjukdom med 1,5-6 gånger. I den ovan nämnda gruppen av friska män, forskningsinstitutsingenjörer i åldern 35 till 44 år, hittades arteriell hypertoni (≥160/95 mm Hg) av N.A. Kruchinina i 13,9% av fallen och bland 56 personer med kranskärlssjukdom - 3 gånger oftare (36%).

Baserat på observationer om frekvensen av kombinationen av ateroskleros och hypertoni, A.L. Myasnikov (1960) lade fram teorin att ateroskleros och högt blodtryck är en enda sjukdom. Dess väsen ligger i det centrala nervösa störningar och relaterade störningar i artärväggens funktion och struktur. Erfarenheten visar ändå att dessa sjukdomar mycket ofta försiggår isolerat.

Faktum är att i vissa fall kan samma orsak (till exempel psyko-emotionell överbelastning) bidra till utvecklingen av båda sjukdomarna. Men troligen karaktären av denna överspänning, olika förutsättningar, kommer en annan ärftlig grund att avgöra om den eller den sjukdomen kommer att utvecklas eller inte. Hypertoni "blockad" och "post-blockad" i Leningrad är välkänd, vilket definitivt inte åtföljdes av en ökning av förekomsten av ateroskleros.

Brott mot lipidmetabolism, ärftlig hyperlipoproteinemi är grunden för utvecklingen av ateroskleros, men inte hypertoni. Mot idén om en enda patogenetisk grund för högt blodtryck och kranskärlssjukdom säger bristen på parallellitet i deras fördelning. Medan till exempel från 1955 till 1964 ökade dödligheten i kranskärlssjukdom hos män överallt i civiliserade länder, minskade eller förändrades dödligheten i högt blodtryck i de flesta länder lite, och i Japan (där dödligheten i kranskärlssjukdom inte ökade) ökade.

5. Funktioner i förloppet av kranskärlssjukdom hos äldre

Det kardiovaskulära systemet är det första som genomgår förändringar med åldern. Äldre och senila personer utgör den huvudsakliga kontingenten av patienter med kranskärlssjukdom. Tre fjärdedelar av dödsfallen i kranskärlssjukdom inträffar hos personer över 65 år, och nästan 80 % av personer som dör av hjärtinfarkt tillhör denna åldersgrupp. Årlig dödlighet bland patienter i denna kategori är 2-3%, dessutom kan ytterligare 2-3% av patienterna utveckla icke-dödlig hjärtinfarkt. Erkännande av angina pectoris och hjärtinfarkt hos äldre och särskilt gamla människor är svårt på grund av det speciella förloppet av kranskärlssjukdom.

Funktioner hos IHD hos äldre och senil ålder:

1. Kliniska egenskaper hos förloppet av kranskärlssjukdom hos äldre patienter mot bakgrund av olika sjukdomar med en vanlig aterosklerotisk etiologi uttrycks i det faktum att typiska former av kranskärlssjukdom förekommer i mindre än hälften av fallen, med åldern ökar frekvensen av atypiska former av kranskärlssjukdom i form av transformation av angina pectoris pectoris syndrom.

2. I äldre och senil ålder observeras en smärtfri form av kranskärlssjukdom mycket oftare. Motsvarigheten till smärta är ofta paroxysmal andnöd.

3. Frånvaron av klagomål om smärta i vissa fall kan bero på förändringar i den mentala sfären.

4. Hos äldre patienter med en kombination av kranskärlssjukdom och hypertoni dominerar smärtfria episoder av myokardischemi, och de kan observeras mot bakgrund av ett ökat blodtryck och hjärtfrekvens. Smärtfria episoder av ischemi är vanligare hos patienter med nedsatt dygnsrytm av blodtrycket (nattlig hypertoni och otillräcklig sänkning av blodtrycket på natten) och ökad SBP-variabilitet.

5. Bland orsakerna till akut kranskärlssyndrom hos äldre kan vi särskilja: infektionssjukdomar eller kroniska somatiska sjukdomar i det akuta skedet, vilket leder till destabilisering av kranskärlssjukdom, vägran av läkemedelsbehandling, okontrollerat intag mediciner leder till destabilisering, en förändring i känslighet för tidigare lämpliga doser av läkemedel med förekomsten av extrasystole, atrioventrikulära blockader, vilket leder till destabilisering av kranskärlssjukdom.

6. Risken för komplikationer vid planerade invasiva studier hos äldre är därför något ökad äldre ålder bör inte utgöra ett hinder för att remittera patienten till kranskärlsangiografi.

Således väcker identifieringen av egenskaperna hos förloppet av kranskärlssjukdom hos äldre och senila patienter många frågor för läkare av olika specialiteter om taktiken för att hantera sådana patienter och användningen av de mest optimala behandlingsregimerna.

ischemisk hjärtsjukdom hypertoni

Bibliografi

1. Utvalda föreläsningar om geriatrik: K.I. Proshaev, A.N. Ilnitsky, S.S. Konovalov - St. Petersburg, Prime-Eurosign, 2008 - 800 s.

2. Grunderna i geriatrisk kardiologi: en guide. Yakovlev V.M., Khait G.Ya. 2011.- 424 s

3. Guide till gerontologi och geriatrik: en guide. I 4 volymer. Volym 4 / Ed. V.N. Yarygina, A.S. Melentiev. 2008. - 528 s.: ill.

Hosted på Allbest.ru

Liknande dokument

Historik om behandling av hjärtarytmi och ateroskleros. Inflammatoriska sjukdomar hjärtan. Hjärtsjukdomar och högt blodtryck. Infektiösa orsaker till myokardit. Ischemisk hjärtsjukdom, kardioskleros, hjärtsvikt och kranskärlssjukdomar.

abstrakt, tillagt 2011-02-21


Resultaten av undersökningen av en patient med diagnosen kranskärlssjukdom, akut Q-positiv hjärtinfarkt, arteriell hypertoni grad 3, hjärtsvikt II A, framväxande aortaaneurysm. Behandling och förebyggande av denna sjukdom.

fallhistorik, tillagd 2013-12-22


Klassificering av ischemisk hjärtsjukdom. Riskfaktorer för utveckling av kranskärlssjukdom. Angina pectoris: klinik; differentialdiagnos. Lindring av en attack av angina pectoris. Behandling i interiktalperioden. Hälsokost med IBS. Förebyggande av kranskärlssjukdom.

kontrollarbete, tillagt 2011-03-16


Klassificering, klinisk bild manifestationer av ischemisk hjärtsjukdom. Betydelsen av genetiska faktorer i utvecklingen av kranskärlssjukdom. Metoder för diagnostik, behandling. Livsstilsförändring. Ambulanspersonalens roll i förebyggandet av kranskärlssjukdom.

avhandling, tillagd 2015-05-28


Högt blodtryck som en av tre riskfaktorer för kranskärlssjukdom. Orsaker till arteriell hypertoni. Faktorer som ökar risken för att utveckla arteriell hypertoni. Komplikationer av arteriell hypertoni. Tryckkontroll och förebyggande.

presentation, tillagd 2013-06-03


Patologi i det kardiovaskulära systemet - primära hjärtsjukdomar: myokardit, kardiomyopati och hjärtskador i olika sjukdomar. Hjärtsvikt, dess symtom och orsaker till patologi: ateroskleros, kranskärlssjukdom; hypertoni.

presentation, tillagd 2013-04-18


Klassificering av kranskärlssjukdom: plötslig koronar död, angina pectoris, hjärtinfarkt, kardioskleros. Identifiering av riskfaktorer. Patogenes av kranskärlssjukdom. Studie av det kardiovaskulära systemet. Behandling av hjärtinfarkt.

abstrakt, tillagt 2009-06-16


Allmänna principer för hjärtats struktur, mekanismer för utveckling av arteriell hypertoni, myokardskada vid kranskärlssjukdom. Antropometriska forskningsmetoder, beräkning av body mass index, midja-femoral koefficient, biokemiska metoder.

avhandling, tillagd 2010-04-27


Prevalensen av kliniska former av kranskärlssjukdom, kön, ålder och psykologiska aspekter av hjärtsjukdom. Utveckling av ett psykokorrektionsprogram för att förbättra det psykologiska välbefinnandet hos personer med kranskärlssjukdom.

avhandling, tillagd 2011-11-20


Etiologi och patogenes av ateroskleros, dess klinisk kurs, funktioner i behandlingen. De viktigaste tecknen på kranskärlssjukdom. Klassificering av sorter av sjukdomen. Angina pectoris är den mildaste formen av kranskärlssjukdom. Symtom på sjukdomen, läkemedel och behandling.

Enligt statistik finns det för närvarande mer än 1 miljard människor med arteriell hypertoni (AH) i världen, och det förväntas att denna siffra kommer att öka till 1,5 miljarder år 2025. Ungefär 90-95% av fallen av högt blodtryck i den vuxna befolkningen anses vara väsentliga. Kronisk hypertoni är en av de viktigaste orsakerna till stroke, kranskärlssjukdom (CHD), hjärtsvikt och vaskulära aneurysm, tillsammans med kroniska njursvikt. Om blodtrycket överstiger det normala värdet med 50%, minskas livslängden till flera år i avsaknad av behandling.

Fast på klinisk nivå bilden av essentiell hypertoni verkar vara ganska homogen, orsakerna till dess utveckling och patogenes är heterogena och inkluderar en kombination av olika genetiska, biokemiska och fysiologiska mekanismer som hittills inte har studerats fullt ut. Därför har problemet med patogenesen av hypertoni (AH) alltid varit en prioritet inom terapi och kardiologi och behåller sin prioritet för närvarande. Det råder ingen tvekan om att hypertoni är en av de viktigaste faktorerna i utvecklingen av kardiovaskulär patologi. Frågan är dock fortfarande olöst i vilken utsträckning denna effekt är direkt relaterad till förhöjt blodtryck (BP), och i vilken utsträckning det är en konsekvens av verkan av faktorer som ligger bakom patogenesen av AH.

Resultaten av många studier och två stora metaanalyser tyder på att hypertoniernas betydelse som riskfaktor för utveckling av kranskärlssjukdom bestäms av blodtrycksnivån, både systoliskt (SBP) och diastoliskt (DBP). I en stor kohort av patienter som undersöktes under 12 års uppföljning fanns ett tydligt samband mellan dödlighet i kranskärlssjukdom, stroke och njurskador med blodtrycksnivåer. Vid en 10-års uppföljning, förekomsten av dödsfall i kranskärlssjukdom vid en SBP-nivå mellan 140 och 159 mm Hg. Konst. var 2,45 gånger högre än med SBP mindre än 120 mm Hg. Art., och med DBP-värden mellan 90 och 99 mm Hg. Konst. frekvensen av dödliga utfall ökade med 1,84 gånger. Totalt bland personer i den övre decilen av SBP (över 151 mm Hg) var risken för hjärtdödlighet 3,8 gånger högre än bland personer i den nedre decilen (under 112 mm Hg). För DBP var detta förhållande 2,9 när man jämförde incidensen av dödsfall från kranskärlssjukdom i den övre (över 98 mm Hg) och nedre (mindre än 71 mm Hg) decilen. Samtidigt fanns det inget tröskelvärde vid vilket SBP och DBP påverkade risken för dödsfall, och det ökade i varje successiv decil i förhållande till den lägre.

Under lång tid trodde man att den främsta tillförlitliga prediktorn för kardiovaskulär risk är DBP, sedan började SBP uppmärksammas allvarligt. Ett antal studier som genomförts de senaste åren har dock visat att sambandet mellan hypertoni och en ökning av kardiovaskulär risk inte är signifikant. I epidemiologiska pro- och retrospektiva studier, i synnerhet i CAF-studien, fann man att kardiovaskulär risk inte bestäms så mycket av närvaron av hypertoni som av en ökning av pulstrycket, främst centralt, och särskilt i hög ålder. Storleken på det centrala pulstrycket bedöms indirekt av trycket i halspulsådern, och denna indikator korrelerar tydligt med risken för hjärt-kärlsjukdom och hjärtdöd, medan perifert blodtryck inte visar ett sådant samband.

Resultaten av ett antal kliniska observationer indikerar att under tillstånd av högt blodtryck är den huvudsakliga oberoende prediktorn och riskfaktorn för utvecklingen av ateroskleros och kardiovaskulär patologi pulstrycket, och endast dess värde korrelerar med svårighetsgraden av kranskärlssjukdom och frekvensen av dödsfall.

Det har visats under in vitro-förhållanden att pulsationsfrekvensen och pulstrycket har en uttalad effekt på migrationen av glatta muskelceller i aorta (SMC). Högt pulstryck (180/100 mmHg) jämfört med högt statiskt tryck (180 mmHg) och ökad pulsationsfrekvens (120 mot 40 per minut) åtföljdes av en signifikant ökning av koncentrationen av fritt kalcium i SMC och en motsvarande ökning av deras migrationsaktivitet. Dessa effekter försvagades signifikant inte bara av kalciumkanalblockerare, utan också av AT-R1-blockerare, vilket indikerar involveringen av angiotensin II (A II) i deras utveckling.

Sambandet mellan centralt pulstryck och risken för att utveckla hjärt-endpoints bekräftades också i en studie som varade i 4,5 år och omfattade 1109 patienter. Centraltrycket mättes med en direkt metod under koronar angiografi. Utvecklingen av endpoints under observationsperioden hittades i 22,2 % av fallen i nära korrelation med värdet på det centrala pulstrycket, medan det centrala medeltrycket och det perifera blodtrycket inte korrelerade med risken för deras utveckling.

Ett allmänt använt mått på centralt pulstryck är pulsationsindex, som beräknas som kvoten av pulstryck dividerat med medel-BP. Till skillnad från SBP, DBP och pulstryck korrelerar inte pulsationsindexet med medeltrycket, och vid samma medeltryck är pulsationsindexet signifikant högre i aorta, halspulsåder och kranskärl och korrelerar direkt med frekvensen av hjärthändelser. Det visades att hos personer med AH skilde sig risken för att utveckla endpoints inte signifikant hos personer i de extrema kvartilerna av den genomsnittliga BP-fördelningen, utan var signifikant ökad hos personer i 3:e och 4:e kvartilen av pulsationsindexet jämfört med 1:a.

Vid observation av 3337 försökspersoner över 65 år under 43,4 månader, noterades 128 fall av kranskärlssjukdom. Ökningen av systolisk-diastolisk sträckning av halspulsådern korrelerade signifikant med risken för kranskärlssjukdom, och förhållandet mellan värdet av denna indikator i den 3:e kvartilen till den 1:a var 1,8. Redovisning av olika komponenter såsom ålder, hjärtfrekvens (HR), pulstryck och body mass index (BMI) i halspulsådern påverkade inte detta förhållande. Pulstrycket i arm- och halsartärerna korrelerade också oberoende med risken för kranskärlssjukdom. På grundval av detta drogs slutsatsen att hos äldre är graden av utvidgning av halspulsådern en oberoende prediktor för CAD. Det är allmänt accepterat att den huvudsakliga patologiska konsekvensen av förhöjt blodtryck är aterosklerotisk skada på kärlsystemet, vilket leder till utveckling av stroke, hjärtinfarkt, nefroskleros och plötslig död. Enligt Framingham-studien är en ökning av SBP och DBP associerad med en ökad risk för att utveckla allvarliga kranskärlshändelser och dödsfall i kranskärlssjukdom. Det är statistiskt bekräftat att högt blodtryck, tillsammans med HChE, rökning, ålder och manligt kön är de viktigaste faktorerna risk för att utveckla koronar åderförkalkning. Dess kraftiga ökning noterades med en ökning av DBP över 104 mm Hg. Konst. och SBP över 160 mm Hg. Konst. Detta gjorde det möjligt för oss att betrakta hypertoni som en orsaksfaktor vid aterogenes.

Däremot fortsätter andra forskare att betrakta förhöjt blodtryck som en indikator och konsekvens av kärlskada, och ju mer uttalad det är, desto högre nivå av blodtryck. Det bör också beaktas att förhöjt blodtryck och myokardhypertrofi kan leda till utveckling av allvarlig kranskärlssvikt mot bakgrund av även måttliga aterosklerotiska lesioner i kranskärlen, som inte har någon oberoende klinisk betydelse.

Det har fastställts att inte bara hypertoni, utan också en ökning av blodtrycket till den övre normala nivån åtföljs av en signifikant ökning av risken för att utveckla kardiovaskulär patologi. I en studie av 5494 invånare i Japan i åldern 30–79 år utan kranskärlssjukdom i initialtillståndet noterades närvaron av normalt högt blodtryck, högt blodtryck av 1:a respektive 2:a graden hos 10, 18 och 20 % av männen, i 8,8; 15,6 och 16 % kvinnor. Jämfört med den optimala BP-gruppen var risken för att utveckla hjärt-kärlsjukdom och stroke för individer med normalt, normalt-högt BP, 1:a och 2:a graden AH 2,04; 2,46; 2,62 och 3,95 för män, 1,12; 1,54; 1,35 och 2,86 för kvinnor. I allmänhet var risken för att utveckla kardiovaskulär patologi för personer med normalt högt blodtryck och hypertoni 12,2 och 35,3 % hos män, 7,1 och 23,4 % hos kvinnor.

I detta avseende introducerade riktlinjerna från Joint National Committee 7 (USA) konceptet "prehypertoni", som inkluderar fall med SBP i intervallet 120-139 mm Hg. Art., DBP - 80-89 mm Hg. Konst. , och personer med dess närvaro kännetecknas av en trefaldig ökning av risken att utveckla GB och IHD jämfört med personer med normotension. I European Guidelines and the Guidelines of the Japanese Society for Hypertension delas populationen in i två grupper: individer med SBP i intervallet 120-129 mm Hg. Konst. och DBP mellan 80 och 89 mm Hg. Konst. klassificeras som normalt, med SBP i intervallet 130-139 mm Hg. Konst. och DBP mellan 85 och 89 mm Hg. Konst. - som "hög normal". Det visade sig att LV-massan tenderade att öka, och systolisk cirkulationsförkortning minskade progressivt i alla studerade hjärtsegment från 17 % under normala tillstånd till 15 % vid prehypertoni och upp till 13,6 % vid nydiagnostiserade AH. Samtidigt kombinerades en minskning av myokardspänningen med en ökning av massan av epikardiell och visceral fettvävnad, svårighetsgraden av insulinresistens (IR) och plasmatriglycerider (TG), oavsett ålder och blodtrycksnivå. Dessa uppgifter tyder redan på det tidiga stadier AH stör regional myokardfunktion i kombination med IR, dyslipidemi, ektopisk ansamling av fettvävnad.

Sambandet mellan normalt-högt blodtryck och en ökad risk att utveckla hjärt-kärlsjukdom har redan noterats i Framingham Heart Study. Vid baslinjestudien delades alla individer in i 5 kategorier enligt blodtrycksnivån enligt ESH-ESC 2007-kriterierna: den optimala nivån (SBP)<120 мм рт. ст. и ДАД <80 мм рт. ст.), нормальный (САД 120-129 мм рт. ст. или ДАД 80-84 мм рт. ст.), высокий нормальный (САД 130-139 мм рт. ст. или ДАД 85-89 мм рт. ст.), гипертензия 1-й степени (САД 140-159 мм рт. ст. или ДАД 90-99 мм рт. ст.), АГ 2-й степени (САД l 160 мм рт. ст. или ДАД l 100 мм рт. ст.). Случаи сердечно-сосудистой патологии отмечались в 20,5 и 8,4 % случаев, соответственно у мужчин и женщин, в предгипертензивной стадии. Эти данные позволяют рассматривать уровень АД, соответствующий высокому нормальному, как фактор риска развития ИБС.

Man tror att grunden för sambandet mellan högt blodtryck och en ökning av kardiovaskulär risk är den accelererade utvecklingen av ateroskleros, främst i kranskärlen och cerebrala artärer. Det har visat sig att de kardiovaskulära konsekvenserna av åderförkalkning, inklusive kranskärlssjukdom, stroke, perifer kärlsjukdom, utvecklas 2-3 gånger oftare hos personer med högt blodtryck än hos normotensiva. Även om risken för stroke är mycket högre, men i kvantitativa termer, anses kranskärlssjukdom och i synnerhet hjärtinfarkt som den vanligaste konsekvensen av hypertoni.

Samtidigt råder det nu ingen tvekan om att en betydande ökning av risken för att utveckla olika manifestationer av kardiovaskulär patologi är karakteristisk inte så mycket för hypertoni, utan för dess kombination med andra riskfaktorer, kallade "insulinresistenssyndrom" eller "metaboliskt syndrom". För närvarande har ett direkt samband mellan BP och insulinresistens hos personer med hypertoni och betydelsen av insulinresistens som en kardiovaskulär riskfaktor redan fastställts i ett betydande antal experimentella och kliniska studier. I en studie av 3298 individer utan tidigare cerebrovaskulär patologi kombinerades förekomsten av metabolt syndrom med en ökning av risken för stroke under 6,4 års uppföljning med 50%, och framgångsrik behandling av syndromet ledde till en minskning av incidensen av stroke med i genomsnitt 19%, hos kvinnor - med 30%. I andra studier kombinerades förekomsten av det metabola syndromet med en tvåfaldig ökning av risken för stroke, och inte bara hypertoni, utan var och en av komponenterna i syndromet hade ungefär lika stor betydelse för att öka risken. I närvaro av alla 5 komponenterna i syndromet nådde risken för stroke 5,0 och i denna kombination var hyperglykemi och hypertoni av största vikt.

Ett tydligt direkt samband mellan förekomsten av högt blodtryck och metabola störningar som uppfyller kriterierna för det metabola syndromet framgår av resultaten av en studie utförd med deltagande av 258 kvinnor med övervikt eller fetma (genomsnittligt BMI 33,4 kg/m2). Vid screening upptäcktes AH hos 35,7 % av de undersökta patienterna, metabolt syndrom återfanns hos 32,2 %, och dess prevalens ökade i varje efterföljande tertil av både SBP (10,5; 15,1; 58,1%) och DBP (9,3%; 23,3%; 54,7% av syndromet och 54,7 %), jämfört med antalet av syndromet och det största syndromet. 2:a tertiler.

Det visade sig att hyperglykemi och andra metabola störningar som åtföljer IR är av oberoende betydelse för utvecklingen av stroke. Det visade sig att med kombinationen av hypertoni och allvarlig myokardhypertrofi med IR minskade frekvensen av kardiovaskulär patologi med 24% och stroke - med 21% endast hos patienter som behandlades med AT1-R-blockerare, men inte med β-blockerare, trots en lika hög blodtryckssänkande effekt. Den ytterligare användningen av statiner ledde till en ytterligare minskning av kardiovaskulär risk med 22 %, risken för stroke - med 24 %. Tre prospektiva studier har visat en ökning av incidensen av stroke hos personer med metabolt syndrom vid totala kolesterolnivåer som överstiger 240–270 mg/dL, och i en studie som inkluderade 352 033 försökspersoner ökade incidensen av ischemisk stroke med 25 % för varje 1 mmol/L (38,7 mg/dL) ökning av totalt kolesterol. Tvärtom, låg HDL-C (mindre än 30–35 mg/dL) var associerad med en ökad risk för stroke, och varje 1 mmol/L ökning av HDL-C resulterade i en 5% minskning av risken för stroke hos båda könen. Samtidigt, hos individer med en utvecklad stroke, var serumkolesterolhalten omvänt och nästan linjärt korrelerad med svårighetsgraden av dess förlopp, och en ökning av kolesterolnivåerna med 1 mmol/l kombinerades naturligt med en minskning av risken för dödsfall till 0,89.

För att fastställa förekomsten av försämrad glukoshomeostas hos hypertensiva individer i den allmänna befolkningen, studerades 1106 patienter med hypertoni i åldern 45-70 år utan fastställd diagnos av diabetes eller kranskärlssjukdom. 44% av de studerade var överviktiga, 42% var feta. Vid utförande av ett glukostoleranstest konstaterades generellt sett nedsatt glukoshomeostas hos patienter med AH i 41 % av fallen, varav typ 2-diabetes – i 6 % av fallen, nedsatt glukostolerans – i 20 %, nedsatt fasteblodsocker – i 15 %. 67 % av personerna med nedsatt glukostolerans hade normala blodnivåer (mindre än 6,0 mmol/l) och 40 % hade nivåer under 5,6 mmol/l. Hos 22 % var fasteglukosen mindre än 5,0 mmol/l, men 15 % av dem hade minskad insulinkänslighet. En ännu högre förekomst av nedsatt glukostolerans (cirka 51 %) är karakteristisk för obehandlad hypertoni.

År 2005 granskade Hypertension Writing Group (HWG) en ny definition av hypertoni som betraktar hypertoni i samband med andra kardiovaskulära riskfaktorer där den vanligtvis utvecklas. Denna definition tillhandahåller särskilt det ömsesidiga beroendet mellan dessa faktorer och att hypertoni kan vara både en orsak till och en konsekvens av utvecklingen av störningar som utlöses av denna kombination av riskfaktorer. Denna definition föreskriver också att målorganskador som leder till hjärt-kärlsjukdom och njursjukdom kan inträffa vid en lägre blodtrycksnivå än vad som anses vara tröskeln för högt blodtryck.

Denna definition säger att hypertoni är "ett progressivt kardiovaskulärt syndrom som är ett resultat av ett komplex av sammanhängande orsaker". Dessutom är "tidiga markörer för syndromet närvarande redan innan förhöjt blodtryck noteras, så hypertoni kan inte fastställas enbart genom närvaron av en ökning av trycket över någon tröskel." Detta innebär att patienten kan betraktas som hypertoni, oavsett blodtrycksnivån, i synnerhet med övergående blodtrycksökningar, men i närvaro av minst en ytterligare kardiovaskulär riskfaktor. Ett schema har utvecklats för att bedöma graden av hypertoni och risken för dess utveckling, beroende på närvaron av samtidiga faktorer.

Trots det faktum att för närvarande tröskeln för hypertoni anses vara blodtryck som överstiger 140/90 mm Hg. Konst. (130/80 mm Hg för personer med typ 2-diabetes) har ett antal studier visat effekten av terapi som börjar vid ett lägre tryck, men i närvaro av andra riskfaktorer, där kardiovaskulär risk kan öka med nästan 20 gånger vid samma blodtrycksnivå. Samtidigt, i avsaknad av ytterligare riskfaktorer, är behandling av patienter med prehypertensiva blodtrycksnivåer (mellan 120/80 och 139/89 mmHg) inte associerad med en minskning av incidensen av dödsfall under 12,8 års uppföljning.

Efter många års tro på att huvudmålet med blodtryckssänkande terapi är att sänka blodtrycket, har denna synpunkt för närvarande skakat avsevärt. Blodtrycksnivån kan inte betraktas som den enda eller huvudsakliga riktlinjen vid behandling av patienter med HD, vilket bör riktas mot helheten av mekanismerna för sjukdomsprogression, definierad som en absolut risk.

Ett antal studier har visat att i asiatiska länder bestäms risken för att utveckla kranskärlssjukdom av en kombination av ett antal faktorer, varav de viktigaste är höga nivåer av triglycerider, låga nivåer av HDL-kolesterol och högt blodtryck, medan riskfaktorerna för ischemisk stroke är minskade HDL-kolesterolnivåer, hyperglykemi och högt blodtryck. I Japan är förekomsten av ischemisk stroke hos personer med metabolt syndrom 2-3 gånger högre än CHD, i närvaro av 4 eller fler komponenter i det metabola syndromet, risken för att utveckla CHD når 4, ischemisk stroke - 8. Även i närvaro av 1-2 metabola faktorer är risken för att utveckla ischemisk stroke, ökad 4-8 gånger individuella hypertensionsfall, och %656 gånger dessa hypertension. Dessutom indikerar resultaten av ett antal studier en uttalad skyddande effekt av antihypertensiv terapi även i frånvaro av en signifikant minskning av blodtrycket. I RENAAL-studien på 1513 hypertonipatienter hade användningen av losartan således en uttalad skyddande effekt med minimal effekt på blodtrycket. Samtidigt kan användningen av aggressiv antihypertensiv terapi avsevärt minska risken för utveckling av hjärt-endpoints. Så i ABCD-studien i intensivvårdsgruppen var det möjligt att uppnå stabilisering av blodtrycket på nivån 132/78 mm Hg. Art., i den måttliga kontrollgruppen - på nivån 138/86 mm Hg. Art., den totala dödligheten under 5 års observation var 5,5 respektive 10,7 %. Effektiviteten av behandlingen var dock signifikant beroende av vilken klass av blodtryckssänkande läkemedel som användes, och risken för hjärtinfarkt var dubbelt lägre vid användning av angiotensin-konverterande enzym (ACE)-hämmare än med kalciumkanalblockerare, med lika blodtryckssänkande effekt.

Ateroskleros beroende av blodtrycket bekräftas av det faktum att aterosklerotiska lesioner endast är karakteristiska för kärl med högt blodtryck, även om nästan hela kärlbädden påverkas lika mycket av aterogena blodlipider. Förloppet av kranskärlssjukdom vid tillstånd av hypertoni kännetecknas av asymtomatisk utveckling av hjärtinfarkt, som observeras hos 35% av männen med högt blodtryck och 45% av kvinnorna med högt blodtryck. Denna funktion kvarstår även efter att ha tagit hänsyn till närvaron av DM, LV-hypertrofi och arten av antihypertensiv terapi. Man tror att denna effekt är en konsekvens av neuropati, som uppstår som ett resultat av kolhydratmetabolismstörningar som åtföljer utvecklingen av hypertoni.

Samtidigt är det omöjligt att utesluta bland de möjliga orsakerna till myokardischemi, förutom koronar ateroskleros, myokardhypertrofi. Dessutom är det möjligt att åderförkalkning är primär, och hypertoni utvecklas som en konsekvens. Slutligen kan åderförkalkning och hypertoni ha gemensamma patogenetiska faktorer och kan därför ha ömsesidig påverkan.

Därför är betydelsen av hypertoni som en faktor som direkt stimulerar aterosklerotiska lesioner i det vaskulära systemet fortfarande kontroversiell hittills. I enlighet med epidemiologiska data finns det ingen korrelation mellan ökat blodtryck och aterosklerotiska lesioner i kranskärlen, morfologiska studier avslöjade också endast ett svagt samband mellan högt blodtryck och koronar ateroskleros. Dessutom har en ökning av lumen i stora kransartärer också visats hos patienter med svår hypertoni som dog av hjärtsvikt. Dessutom minskar effektiv antihypertensiv terapi signifikant risken för dödsfall i stroke och hjärtsvikt, men påverkar inte dödligheten i kranskärlssjukdom signifikant. Denna osäkerhet om effekten av antihypertensiv terapi på risken för hjärtinfarkt ställer tvivel om den proaterogena betydelsen av förhöjt blodtryck, även om risken för att utveckla CAD är signifikant ökad hos personer med AH i proportion till dess svårighetsgrad.

En analys av resultaten från ett stort antal studier har visat att med obehandlad hypertoni dör från 50 till 65% av människor av kronisk hjärtsvikt och endast 10-12% av kranskärlssjukdom. Tvärtom kan effektiv blodtryckssänkande behandling avsevärt minska risken för att utveckla komplikationer till högt blodtryck, främst kronisk hjärtsvikt, samtidigt som risken för dödsfall i kranskärlssjukdom ökar avsevärt, och MI är den främsta dödsorsaken i dessa fall (från 40 till 42%). Kanske beror detta på att hos sådana patienter ökar den förväntade livslängden och utvecklingen av kranskärlssjukdom, oavsett blodtryck.

Data från sektionsstudier indikerar att aterosklerotiska vaskulära lesioner oftare upptäcks hos personer med hypertoni, men det finns inget samband mellan svårighetsgraden av hypertoni och svårighetsgraden av ateroskleros. Dessutom, hos majoriteten av patienterna som dog av hjärtsvikt till följd av hypertoni visade kranskärlen vid obduktion inga tecken på skada och kännetecknades av en ökad lumen. Frånvaron av ett direkt samband mellan blodtrycksnivån och risken för att utveckla åderförkalkning manifesteras också tydligt hos individer med njurhypertoni, hos vilka lesioner i kransartärerna påträffades mycket mindre frekvent än hos individer med essentiell hypertoni.

I en långtidsuppföljningsstudie av 458 patienter rapporterades 212 dödsfall och individer som dog av MI hade lägre livstidsblodtryck än de som dog av uremi, stroke eller hjärtsvikt. Det visades också att det finns ett starkt direkt samband mellan värdet av blodtrycket och risken att utveckla kronisk hjärtsvikt, men inte kranskärlssjukdom. I dessa studier var CAD dödsorsaken hos högst 20 % av hypertonipatienterna. Resultaten av placebokontrollerade studier tyder också på att antihypertensiv behandling hos individer med mild hypertoni resulterade i en blygsam men statistiskt signifikant minskning av risken för stroke, men inte påverkade risken för att utveckla kranskärlssjukdom. Som en förklaring föreslogs att terapi baserad på användning av b-blockerare och diuretika åtföljdes av en negativ effekt på spektrumet av blodlipoproteiner, vilket utjämnade den positiva effekten av att sänka blodtrycket.

Hypertoni utvecklas ofta i kombination med olika pro-aterogena mekanismer, och många näringsfaktorer som påverkar blodets lipidsammansättning har en hypertensiv effekt. Dessa inkluderar först och främst ett överskott av kaloriinnehåll i maten, en stor mängd mättade fetter och ett lågt innehåll av kalcium och magnesium i maten. Enligt Framingham-studien påverkar hög hjärtfrekvens, förhöjd hematokrit, hyperglykemi och särskilt fetma förekomsten av hypertoni, och dessa faktorer är också direkt relaterade till aterogenes. Fetma kännetecknas av hyperinsulinemi, åtföljd av ökad natriumreabsorption i njurarnas distala tubuli, och interventioner som eliminerar IR minskar blodtrycket. Andra faktorer av aterogenes - en ökning av hematokrit och fibrinogen, även inom normala gränser, kombineras med en trefaldig ökning av risken för att utveckla hypertoni, såväl som kranskärlssjukdom och stroke. Fetma har nu blivit en av de ledande faktorerna i utvecklingen av högt blodtryck. Det visades att i BMI-intervallet från 16 till 35 kg/m2 ökar SBP och DBP nästan linjärt. Även måttlig viktökning åtföljs av ett ökat blodtryck, och viktminskning minskar risken för att utveckla hypertoni hos överviktiga individer. Närvaron av hypertoni är särskilt karakteristisk för visceral fetma och manifesteras av en minskning av plasmanivåerna av adiponektin, proportionell mot både visceral fetma och risken för att utveckla hypertoni.

Arteriell hypertoni och risk för stroke

Resultaten av ett stort antal kliniska observationer indikerar att stroke är den vanligaste komplikationen av hypertoni, uppnåendet av effektiv kontroll av blodtrycket kombineras med en linjär minskning av risken för stroke, främst hos kvinnor. I en av de populationsbaserade studierna ökade risken för ischemisk stroke hos personer med svår hypertoni (SBP över 160, DBP - 95 mm Hg) med 4 gånger. Under Framingham-studien, över 24 års uppföljning, noterades 345 fall av stroke, och 60% av dem ischemiska. Risken för att utveckla det senare var positivt korrelerad med blodtrycksnivån, och närvaron av en trycktröskel noterades inte. Med blodtryck förhöjt till nivån 160/95 mm Hg. Konst. och däröver var risken för ischemisk stroke 2,7 för män och 2,4 för kvinnor efter justering för ålder, kolesterolnivåer, rökning, förekomst av LV-hypertrofi och försämrad glukostolerans. SBP var närmare korrelerad med risken för ischemisk stroke än DBP, puls eller medeltryck. Hos individer med isolerad systolisk hypertoni fördubblades risken för ischemisk stroke. Samtidigt en stabil minskning av DBP med 5, 7 och 10 mm Hg. Konst. kombinerat med en minskning av risken för ischemisk stroke med 34 %, 46 % respektive 56 %. AH var också en prediktor för utvecklingen av hemorragisk stroke; ett samband etablerades mellan AH och utvecklingen och bristningen av intrakraniella vaskulära aneurysm.

Ischemisk stroke är det huvudsakliga resultatet av progressionen av aterosklerotiska lesioner i karotis, kot- och cerebrala kärl. Effektiv blodtryckssänkande behandling har endast en blygsam effekt på risken för hjärtinfarkt, minskar den med i genomsnitt 14 %, och minskar däremot dramatiskt risken för stroke, även hos äldre personer med en lång historia av högt blodtryck.

Nederlaget för små penetrerande cerebrala artärer hos patienter med hypertoni definieras av termen "lipogyalinosis" och kännetecknas av en kränkning av väggens normala struktur, avsättning av hyalin i intima, infiltration av makrofager och skumceller. Dessa förändringar anses vara likvärdiga med det aterosklerotiska plack som finns i stora artärer.

Även om sambandet mellan hypertoni och värdet av den integrerade kardiovaskulära risken är komplext, har ett tydligt samband mellan blodtrycksnivån och risken för stroke hos personer med hypertoni utan kranskärlssjukdom visats. I en prospektiv studie av 49 582 individer i åldern 25-74 år utan cerebrovaskulär patologi och kranskärlssjukdom vid baslinjen, noterades 2978 fall av stroke under 19 år, varav 924 var dödliga. Risken för stroke var 1,35 för individer med isolerad måttlig AH (BP upp till 150/95 mm Hg), 1,98 för individer med BP större än 160/95 mm Hg. Art., eller de på antihypertensiv terapi, 2,54 - för personer med isolerad typ 2-diabetes, 3,51 - för personer med en kombination av diabetes och måttlig hypertoni, 4,50 - för personer med diabetes och svår hypertoni. Ytterligare redovisning av BMI, kolesterol, rökning, alkoholkonsumtion och fysisk aktivitet påverkade inte detta beroende signifikant. Dessa data ledde till slutsatsen att hypertoni och typ 2-diabetes oberoende ökar risken för stroke, och deras kombination åtföljs av en kraftig ökning av denna risk. Samtidigt är en betydande del av risken för stroke, som tillskrivs hypertoni, associerad med samtidig diabetes.

I en studie av 22 576 hypertonipatienter visades det att hos denna patientkategori är stroke den viktigaste komplikationen förknippad med ökad dödlighet. Effektiv blodtryckskontroll minskade risken för stroke men eliminerade den inte. Trots att mer än 70 % av alla patienter hade blodtryck under 140/90 mm Hg. Art., i 377 fall utvecklades en stroke, varav den i 28 % var dödlig. Bland personer med stroke var det möjligt att uppnå effektiv kontroll av blodtrycket i 46,5% av fallen, utan - i 69,4%; risk för stroke hos personer med SBP mindre än 140 mm Hg. Konst. var 1,1 %, över denna nivå - 2,9 %, bland personer med DBP mindre än 90 mm Hg. Konst. risken var 1,5%, högre - 3,7%.

Stroke är den vanligaste dödsorsaken i västerländska länder, och i de flesta fall utvecklas den som en akut komplikation av aterosklerotisk plack i halspulsådrorna. Även om HChE inte har ansetts tidigare som en bestämningsfaktor för cerebrovaskulär sjukdom, tyder nyare studier på ett starkt samband mellan serumkolesterolnivåer, karotis ateroskleros och stroke.

Risken för att utveckla åderförkalkning i halsen inkluderar traditionella faktorer, men hypertoni spelar också en betydande roll. Samtidigt, som nyligen visats, är arten av skadorna på halspulsåderna som uppstår vid exponering för HCE och AG signifikant olika. I AH har förändringarna karaktären av adaptiv ombyggnad, medan utvecklingen av proaterogena kräver närvaron av traditionella lipidmetabolismstörningar. Förtjockning av karotisväggen med en ökning av intravaskulärt tryck leder till utvecklingen av progressiv ischemi i den, aktiverar kompensatorisk revaskularisering i vasa vasorum-systemet genom bildandet av hypoxiinducerad faktor (HIF-1a), följt av ökat uttryck av vaskulär endoteltillväxtfaktor (VEGF). Detta underlättas också av aktiveringen av inflammation i artärväggen, initierad av hypertoni och HChE. Trots den kompensatoriska orienteringen bidrar neoangiogenes till plackprogression och ökar dess instabilitet.

Både HChE och AG har visat sig öka vaskulär och systemisk oxidativ stress och endoteldysfunktion. Emellertid är AH, till skillnad från HChE, också associerad med en ökning av vaskulär fibros, förtjockning av intima, medan endast HChE var associerad med en ökning av densiteten av vasa vasorum. HChE skapar genom neovaskularisering av kärlväggen de mest gynnsamma förutsättningarna för tillväxt och utveckling av en aterosklerotisk plack och kombineras till skillnad från AH med dess instabila fenotyp. Dessa data antyder att AH och HChE kan ha en additiv effekt på utvecklingen av aterosklerotiska lesioner.

En 10-årig studie i Kina inkluderade 212 000 individer i åldern 40 till 79 utan etablerad CAD. Medel-SBP var 124 mm Hg. Art., BMI - 21,7 kg / m2. Under 10 års uppföljning noterades 5766 dödsfall från stroke, vars risk var i strikt direkt korrelation med BMI och SBP. SBP, ökade i initialtillståndet med 3 mm Hg. Art., kombinerades med en ökning av risken för dödsfall i stroke med 5,6 %. Samtidigt var SBP i strikt korrelation med dödligheten från stroke i hela det studerade tryckintervallet (från 100 till 180 mm Hg). Samtidigt var sambandet mellan BMI och dödlighet i stroke inte linjärt, och risken ökade signifikant endast i närvaro av övervikt och ett BMI större än 25 kg/m2. Cirka 90 % av männen hade dock ett BMI under 25 kg/m2, och i detta intervall var kroppsvikten inte associerad med en ökad risk för dödsfall, trots att sambandet mellan BMI och SBP observerades i BMI-intervallet till mindre än 18 kg/m2. Sambandet mellan BMI och dödlighet i stroke var liknande för både ischemisk och hemorragisk stroke.

Studier utförda i västeuropeiska länder har visat att HChE är en oberoende riskfaktor för cerebrovaskulära händelser, men detta samband är mycket svagare än sambandet mellan HChE och CHD. Tvärtom, i den japanska befolkningen finns det praktiskt taget inget samband mellan blodlipider och cerebrovaskulär patologi, och det finns inget samband mellan nivån av kolesterol, TG och förekomsten av stroke, både generellt och ischemisk.

Utvecklingen av cerebrala fenomen föregås av förstörelsen av placket, som bygger på samma mekanismer som leder till utvecklingen av MI under förstörelsen av placket i kransartärerna. Ateroskleros i halsen återspeglar förekomsten av allmän åderförkalkning, och sammansättningen av placket i halspulsåderna återspeglar eventuell instabilitet i allmänhet. I en studie utförd med deltagande av 214 patienter belägna i den 15:e persantilen av den maximala tjockleken av media/intima i en av halspulsådrorna, fann man att närvaron av en lipidkärna noteras i 71 % av fallen i plack på halspulsådern med en storlek på minst 1,5 mm. Efter att ha tagit hänsyn till ålder, kön, etnicitet, diabetes, rökning, CRP-innehåll noterades förekomsten av en lipidkärna hos patienter i mitten och övre tertilen av totalt kolesterol i blodet, 2,76 respektive 4,63 gånger oftare än med innehållet av kolesterol i den nedre tertilen. Inga andra riskfaktorer var associerade med närvaron av en lipidkärna. Uppgifterna betyder att höga nivåer av kolesterol i blodet i samma utsträckning är förknippade med utvecklingen av aterosklerotisk plack, vilket ökar dess instabilitet och tendens till förstörelse i halspulsåderna, såväl som i kranskärlen.

Samtidigt moduleras effekten av hypertoni på utvecklingen av aterosklerotiska lesioner i karotisartärerna och hastigheten för dess progression avsevärt av innehållet av lipider i blodplasman. Mer än 70 % av fallen av högt blodtryck, enligt Framingham-studien, uppstår som ett resultat av fetma och systemiska lipidmetabolismstörningar, och viktminskning kombineras med återställandet av normala blodtrycksnivåer. Många antihypertensiva läkemedel, inklusive de allmänt använda tiaziddiuretika och β-blockerare, har en negativ effekt på serumlipidprofilen. Därför, trots den uttalade blodtryckssänkande effekten, minskar de inte, och enligt ett antal studier ökar de till och med kardiovaskulär risk.

Samband mellan arteriell hypertoni och aterogenesfaktorer

En av de viktigaste faktorerna som avgör betydelsen av AH som en faktor för aterogenes är dess ganska regelbundna kombination med IR och åtföljande störningar av lipid- och lipoproteinmetabolism. Patienter med hypertoni uppvisar naturligt signifikant minskad glukos- och lipidtolerans, och de flesta patienter med hypertoni har mer uttalad hyperinsulinemi med oral kolhydratbelastning, oavsett hur allvarlig och varaktigheten av hypertoni är.

Det har konstaterats att hypertoni tenderar att kombineras med andra riskfaktorer, och ungefär hälften av alla personer med hypertoni har IR. Resultaten av många kliniska observationer indikerar ett samband mellan blodtryck och plasmainsulinnivåer, och hos avkomma till individer med hypertoni etableras ofta hyperinsulinemi redan före utvecklingen av hypertoni. Samtidigt har icke-diabetes avkomma till patienter med DM ofta både hypertoni och hyperinsulinemi.

Sambandet mellan blodtrycksnivåer och insulinkänslighet sågs tydligt i en studie av 1200 friska försökspersoner där insulinnivån i blodet var en signifikant prediktor för utvecklingen av hypertoni under 8 års uppföljning. Dessutom var hyperinsulinemi en prognostisk faktor för utvecklingen av hypertoni, inte bara hos överviktiga individer, utan även hos icke-överviktiga individer. Generellt sett finns hyperinsulinemi ofta hos patienter med stabil essentiell hypertoni, både med och utan lipidrubbningar, och hos de med normalt blodtryck och en ökad risk att utveckla hypertoni.

I den allmänna befolkningen finns det också ett starkt samband mellan kroppsvikt och blodtryck hos både män och kvinnor. Enligt statistiken stiger det genomsnittliga blodtrycket med cirka 0,2 mm Hg. Konst. för varje kilogram övervikt. Utvecklingen av högt blodtryck vid fetma har uttalade hemodynamiska egenskaper, och om den ledande mekanismen för att öka blodtrycket hos personer utan överskott av kroppsvikt är en ökning av kärlmotståndet, är huvudfaktorn i högt blodtryck en ökning av hjärtminutvolymen hos personer med fetma.

Det har fastställts att 60 till 70 % av fallen av högt blodtryck bestäms av fetma, och ungefär 30 % av dem förblir odiagnostiserade, 40 % är obehandlade och 65 % av de behandlade uppnår inte den önskade effekten. Samtidigt är ett karakteristiskt kännetecken för essentiell hypertoni den ektopiska ackumuleringen av fettvävnad i de viscerala och epikardiella zonerna. Det postuleras att det vid fetma sker en aktivering av det sympatiska nervsystemet, vilket är kompenserande till sin natur och syftar till att öka energiförbrukningen, och högt blodtryck är priset man får betala för detta. Rollen av sympatisk hyperaktivitet i utvecklingen av hypertoni vid fetma bekräftas av det faktum att den kombinerade blockeringen av a- och b-adrenerga receptorer hos överviktiga individer orsakar ett mer signifikant blodtrycksfall än hos individer med hypertoni och normal kroppsvikt. Betablockerare är ganska effektiva vid högt blodtryck i samband med fetma, men de minskar energiförbrukning, lipolys och insulinkänslighet. Som ett resultat ökar kroppsvikten och risken att utveckla diabetes ökar.

Den ledande principen vid behandling av hypertoni hos överviktiga individer är att minska kroppsvikten, och varje kg viktminskning kombineras med en minskning av blodtrycket med 0,3-1,0 mm Hg. Konst. Framgången för åtgärder som syftar till att minska kroppsvikten överstiger dock inte 5-10%, och minskningen av blodtrycket under dessa förhållanden är som regel övergående.

Blodtryckets beroende av BMI liknar dess beroende av insulinnivån i blodet, och detta understryker vikten av förhöjda plasmainsulinnivåer som en faktor i utvecklingen av hypertoni. Nyare studier har visat att värdet på blodtrycket är mer korrelerat med IR-inflammationens svårighetsgrad än med insulinnivån i blodet.

Orsakssamband mellan IR och AH har ännu inte fastställts i detalj. Teoretiskt kan förhöjt blodtryck orsaka IR på samma sätt som IR kan orsaka hypertoni. Dessutom kan AH och IR vara konsekvenser av en enda orsak. Det har dock visat sig att IR inte är ett karakteristiskt kännetecken för renovaskulär hypertoni eller primär hyperaldosteronism, medan insulinresistens förmodligen är primärt vid essentiell hypertoni. Detta bekräftas av det faktum att det praktiskt taget inte finns någon möjlighet till dess reproduktion hos personer med normalt blodtryck eller eliminering hos personer med hypertoni. Samtidigt, hos patienter med typ 2 DM, ökar närvaron av AH graden av IR. Förhållandet mellan IR och AH kan till stor del bestämmas av det faktum att insulin är en potent regulator av kaliummetabolism. Det har visats att administrering av insulin under stabilisering av blodsockernivån leder till utvecklingen av dosberoende hypokalemi och åtföljs av en signifikant ökning av plasmareninaktiviteten i kombination med en minskning av nivån av aldosteron. Dessutom åtföljs långvarig användning av tiaziddiuretika av en minskning av insulinkänsligheten som ett resultat av utvecklingen av kronisk hypokalemi, och hos praktiskt taget friska individer leder en kaliumbrist i kroppen inom 5% under veckan till en minskning av insulinkänsligheten med 25%. Samtidigt bidrar elimineringen av kaliumbrist till en snabb normalisering av insulinkänsligheten.

En stor mängd bevis tyder på att det finns ett omvänt samband mellan kaliumnivåer i blodet, natrium/kaliumkoncentration i urinen och BP, särskilt hos individer med HD, och därför kan insulin vara involverat i regleringen av BP, eftersom det är en aldosteronantagonist i regleringen av kaliummetabolismen. En av egenskaperna hos insulin är dess förmåga att öka känsligheten hos A II-receptorer, vilket resulterar i en ökning av den sammandragande effekten av de senare och dess effekt som stimulator för aldosteronfrisättning. Dessutom har insulin en mitogen effekt, främjar spridningen av vaskulära SMC och ombyggnad av den arteriella kärlväggen.

Dessutom är insulin en regulator av natriummetabolism, minskar dess utsöndring genom att förbättra reabsorptionen i de distala njurtubulierna, vilket bidrar till en ökning av den cirkulerande blodvolymen. Denna effekt av insulin bevaras under IR och bidrar till dess prohypertensiva verkan. Insulin i höga fysiologiska och farmakologiska doser har också en direkt stimulerande effekt på det sympatiska nervsystemet, vilket orsakar en ökning av hjärtfrekvens och blodtryck mot bakgrund av en ökning av plasmakoncentrationen av noradrenalin.

Utvecklingen av hypertoni vid fetma är förknippad med aktiveringen av de sympatiska och renin-angiotensinsystemen, med natrium- och vattenretention, samt med en brist på adiponektin, som har antihypertensiva egenskaper. Det är känt att RAS inte bara är en regulator av blodtrycket, utan också bestämmer insulinkänsligheten, intensiteten av glukosupptaget. Hos överviktiga individer är plasmaaldosteronnivåerna och reninaktiviteten förhöjda i proportion till kroppsvikten. Användningen av olmesartan, en AT1-R-blockerare, under 3 veckor hos patienter med hypertoni och fetma åtföljdes av en regelbunden ökning av insulinkänsligheten, oberoende av den hypotensiva effekten, men i kombination med en ökning av innehållet av cirkulerande adiponektin. Det har upprepade gånger visats att blockad av AT1-R kombineras med en ökning av produktionen av adiponektin, och denna effekt noterades med användning av losartan, men inte amlodinin med samma hypotensiva effekt. Andra vanliga antihypertensiva läkemedel hade heller ingen effekt på adiponektinnivåerna och förbättrade inte insulinkänsligheten.

Det har upprepade gånger visat sig att hypoadiponectinemi är en riskfaktor för utveckling av hypertoni, oavsett IR och DM, och hos möss med genetisk fetma normaliserar transfektion av adiponectingenen det systoliska blodtrycket. Många författare anser nu hypoadiponectinemi, tillsammans med aktivering av RAS, natrium- och vattenretention, som en koppling mellan fetma och högt blodtryck.

RAS är inte bara en regulator av blodtrycket, utan bestämmer också insulinkänsligheten, intensiteten av glukosupptaget. A II kännetecknas av en hämmande effekt på produktionen av adiponektin, och det noteras även när A II används i subpressordoser. En av de viktigaste mekanismerna för denna effekt är förmågan hos A II att aktivera produktionen av fria radikaler och utvecklingen av oxidativ stress. Användningen av olmesartan, en AT1-R-blockerare, under 3 veckor hade en insulinsensibiliserande effekt, oberoende av den hypotensiva effekten, men i kombination med en ökning av innehållet av cirkulerande adiponektin. Detta beror på det faktum att vissa AT1-R-blockerare, i synnerhet telmisartan, irbesartan, är partiella PPAR-g-antagonister och genom dem har en normaliserande effekt på produktionen av adiponektin.

En ökning av produktionen av adiponektin och dess innehåll i plasma under blockad av AT1-R har visats i ett antal studier. Således noterades denna effekt vid användning av losartan, men inte med amlodipin och ett antal andra allmänt använda antihypertensiva läkemedel, trots samma svårighetsgrad av hypotensiv verkan. I en studie av över 2800 kineser utvecklade 70 normala BP-individer utan DM hypertoni under 5 år, förutspått av en minskning av adiponektin. Detta beroende kvarstod efter att man tagit hänsyn till BP, PRP, BMI och till och med midjeomkrets, och i den nedre tertilen av adiponektininnehåll var risken för att utveckla AH 3 gånger högre än i den övre tertilen. Det visades att användningen av adiponektin hos råttor med saltlösningshypertoni åtföljdes av normalisering av trycket.

Resultaten av ett antal arbeten indikerar ett nära samband mellan ökningen av koncentrationen av aldosteron, utveckling och progression av hypertoni, hjärt- och njurpatologi. I en nyligen genomförd studie av 1125 patienter med högt blodtryck konstaterades närvaron av primär aldosteronism i 12 % av fallen, vilket åtföljs av allvarliga skador på hjärtat, blodkärlen och njurarna, en signifikant ökning av risken för att utveckla allvarliga hjärthändelser. Det har visats att en förhöjd plasmaaldosteronnivå hos individer med normalt blodtryck är ett prognostiskt tecken på utveckling av hypertoni, och användningen av aldosteronreceptorblockerare har en uttalad antihypertensiv effekt.

Data från experimentella studier indikerar att aldosteron orsakar strukturella och funktionella förändringar i hjärtat, njurarna och kärlväggen, såsom myokardfibros, nefroskleros, vaskulär inflammation och ombyggnad, fibrinolysstörningar och användningen av spironalakton, en aldosteronreceptorblockerare, förhindrar utvecklingen av dessa effekter. Ökningen av dödligheten hos personer med kronisk hjärtsvikt kombineras med en ökning av nivån av aldosteron; det bestämmer också till stor del resultatet av MI.

Den skadliga effekten av aldosteron manifesteras främst av perivaskulär inflammation och fibros, myokardhypertrofi och fibros. Närvaron av tvärbindningar mellan innehållet av aldosteron och A II beskrivs. Aldosteron initierar överuttryck av ACE- och A II-receptorer, och de senare främjar aldosteronsekretion. Det har fastställts att en ökning av aldosteronsekretionen bestämmer från 2 till 20% av alla fall av utveckling av AH, och i en studie genomförd med deltagande av 1688 individer med normalt blodtryck, en ökning av plasmaaldosteronnivåer, även inom fysiologiska gränser, predisponerad för utveckling av AH.

I experimentet kombinerades hypertoni orsakad av fetma med en ökning av plasmanivåerna av både renin och aldosteron. Dessa förändringar planade ut med en minskning av kroppsvikten, vilket antydde rollen av fettvävnads-RAS, tillsammans med det klassiska RAS, i utvecklingen av IR och AH. Det är karakteristiskt att aktiviteten av aldosteron i plasma hos personer med AH kan ökas även mot bakgrund av minskad reninaktivitet, vilket indikerar utvecklingen i dessa fall av överkänslighet av adrenokortikoidsystemet mot A II.

I Framingham Offspring Study, bland 2292 försökspersoner, fann man att risken för att utveckla det metabola syndromet var korrelerad från 8 viktiga biomarkörer för hemostas, inflammation, endotelfunktion, neurohormonell aktivitet med endast nivån av PAI-1 och aldosteron. Innehållet av aldosteron korrelerade positivt med SBP, vilket innebär dess möjliga inblandning i utvecklingen av hypertoni vid metabolt syndrom. Dessutom är aldosteron känt för att uppreglera PAI-1-uttryck och därmed potentiera hjärtombyggnad. En studie utförd på 397 svarta försökspersoner bedömde rollen av aldosteron i patogenesen av hypertoni och metabolt syndrom. BP korrelerade positivt med plasmaaldosteronnivåer, och det senare korrelerade positivt med midjeomkrets, insulinnivåer, IR-index och LP-profilstörningar. Patienter med det metabola syndromet kännetecknades av förhöjda nivåer av aldosteron, men inte renin, och ett ökat förhållande mellan aldosteron och renin. I en annan studie var aldosteronnivåerna hos individer med metabolt syndrom förhöjda med 20 %, och det var denna, och inte plasmareninaktivitet, som korrelerade med BP. Vid fetma har närvaron av en nära korrelation mellan plasmanivåerna av aldosteron, insulin och IR-markörer observerats upprepade gånger. Eftersom insulin direkt stimulerar aldosteronsekretionen och dämpar A II-aktiverad aldosteronsekretion, tros hyperinsulinemi vara orsaken till ökad aldosteronproduktion hos överviktiga individer. Data indikerar att den huvudsakliga källan till aldosteronproduktion hos överviktiga individer är fettvävnad, särskilt buken.

Således, i enlighet med moderna koncept, är patogenesen av HD och dess roll som en faktor i kardiovaskulär patologi av komplex natur och är inte begränsade till högt blodtryck och den skadliga effekten av förhöjt blodtryck.

Den patogenetiska betydelsen av GB är till stor del förknippad med samtidig insulinresistens och associerade störningar i glukos-, lipid- och lipoproteinmetabolism. Detta bestäms av närvaron av både vanliga mekanismer för reglering av blodtryck och systemisk metabolism, såväl som vanliga patogenetiska faktorer för AH och IR. Dessa faktorer inkluderar först och främst aktiveringen av RAS och sympathoadrenalsystemet med en ökning av innehållet av A II, aldosteron och noradrenalin i blodet. Därför bör man vid behandling av patienter med hypertoni inte begränsa sig till att bara ta hänsyn till blodtrycksnivån, och man bör ägna den största uppmärksamheten åt normaliseringen av metabola störningar som åtföljer en ökning av blodtrycket och ofta kvarstår under otillräckligt adekvat antihypertensiv behandling.

Litteratur

Aronow W.S., Frishman W.H. Behandling av hypertoni och förebyggande av ischemisk stroke // Curr. cardiol. Rep. - 2004. - Vol. 6. - S. 124-129.

Bae J.H., Kim W.S., Rihal C.S., Lerman A. Individuell mätning och betydelse av carotis intima, media och intima-media tjocklek genom B-mode ultraljuds bildbehandling // Arterioscler.Thromb.Vasc. Biol. - 2006. - Vol. 26. - P. 2380-2385.

Biaggioni I. Bör vi inrikta oss på det sympatiska nervsystemet vid behandling av fetma-associerad hypertoni? // Hypertoni. - 2008. - Vol. 51. - S. 168-175.

Bochud M., Nussberger J., Bovet P. et al. Plasmaaldosteron är oberoende förknippat med det metabola syndromet // Hypertoni. - 2006. - Vol. 48. - S. 239-245.

Boden-Albala B., Sacco R.L., Lee H.-S. et al. Metaboliskt syndrom och ischemisk strokerisk // Stroke. - 2008. - Vol. 39. - S. 30-37.

Bulpitt C.J. Är systoliskt tryck viktigare än diastoliskt tryck? // J. Hum. hypertoni. - 1990. - Vol. 471. - S. 471-476.

Chapman N., Dobson J., Wilson S. Effekt av spironolakton på blodtrycket hos personer med resistent hypertoni // Hypertoni. - 2007. - Vol. 49. - P. 839-845.

Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. et al. Sjunde rapporten från den gemensamma nationella kommittén för förebyggande, upptäckt, utvärdering och behandling av högt blodtryck // Hypertoni. - 2003. - Vol. 42. - R. 1206-1252. Chow W.S., Cheung B.M., Tso A.W. et al. Hypoadiponectinemi som en prediktor för utveckling av hypertoni: en 5-årig prospektiv studie // Hypertoni. - 2007. - Vol. 49. - P. 1455-1461.

Chuang S., Chou P., Hsu P.F. et al. Förekomst och progression av bukfetma är prediktorer för framtida högt blodtryck och högt blodtryck // Am. J. Hypertens. - 2006. - Vol. 19. - s. 788-795.

Coca A., Messerli F.H., Benetos A. et al. Förutsäga strokerisk hos hypertensiva patienter med kranskärlssjukdom // Stroke. - 2008. - Vol. 39. - s. 343-351.

Colussi G., Catena C., Lapenna R. et al. Insulinresistens och hyperinsulinemi är relaterade till plasmaaldosteronnivåer hos hypertensiva patienter // Diabetesvård. - 2007. - Vol. 30. - P. 2349-2354.

Cronin S., Kelly P.J. Stroke och det metabola syndromet i populationer // Stroke. - 2009. - Vol. 40. - S. 3-10.

De Bacquer D., De Backer G., Ostor E. et al. Prediktivt värde av klassiska riskfaktorer och deras kontroll hos kranskärlspatienter: en uppföljning av EUROASPIRE I-kohorten // Eur. J. Cardiovasc. Föreg. Rehabil. - 2003. - Vol. 10. - s. 289-295.

De Paula R.B., da Silva A.A., Hall J.E. Aldosteronantagonism dämpar fetmainducerad hypertoni och glomerulär hyperfiltrering // Hypertoni. - 2004. - Vol. 43. - S. 41-47.

Engeli S., Bohnke J., Gorzelniak K. et al. Viktminskning och renin-angiotensin-aldosteronsystemet // Hypertoni. - 2005. - Vol. 45. - s. 356-362.

Ferranini E. Fenomenet insulinresistens: dess möjliga relevans för hypertensiv sjukdom // Hypertoni: patofysiologi, diagnos och hantering / Ed. Laragh J.H. - Brenner B.M. - NY: Raven-Press, 1995. - P. 2281-2300.

Franklin S.S., Khan S.A., Wong N.D. et al. Är pulstryck användbart för att förutsäga risken för kranskärlssjukdom? The Framingham Heart Study // Circulation. - 1999. - Vol. 100. - S. 354-360.

Gaillard T., Schuster D., Osei K. Oberoende roll av blodtryck på kardiovaskulära riskfaktorer hos icke-diabetiska, överviktiga afroamerikanska kvinnor med familjehistoria av typ 2-diabetes: Implikationer för komponenter i det metabola syndromet // Hypertens. - 2009. - Vol. 3. - S. 25-34.

Giles T.D., Berk B.C., Black H.R. et al. // J. Clin. hypertoni. (Greenwich). - 2005. - Vol. 7. - P. 505-512.

Goldstein L.B., Adams R., Becker K. et al. Primär prevention av ischemisk stroke: ett uttalande för vårdpersonal från Stroke Council of the American Heart Association // Stroke. - 2001. - Vol. 32. - s. 280-299.

Grundy S.M. Metaboliskt syndrom: att förena och förena kardiovaskulära och diabetesvärldar // J. Am. Coll. cardiol. - 2006. - Vol. 47. - P. 1093-1100.

Ho J.T., Keogh J.B., Bornstein S.R. et al. Måttlig viktminskning minskar renin och aldosteron men påverkar inte basal eller stimulerad hypofys-binjureaxelfunktion // Horm. Metab. Res. - 2007. - Vol. 39. - s. 694-699.

Hu G., Sarti C., Jousilahti P. et al. Effekten av tidigare hypertoni och typ 2-diabetes vid baslinjen på förekomsten av stroke och dödlighet i stroke // Stroke. - 2005. - Vol. 36. - P. 2538-2543.

Isomma B., Almgren P., Tuomi T. et al. Kardiovaskulär sjuklighet och dödlighet i samband med det metabola syndromet // Diabetesvård. - 2001. - Vol. 24.-P. 683-689.

Iwashima Y., Katsuya T., Ishikawa K. et al. Hypoadiponectinemi är en oberoende riskfaktor för hypertoni // Hypertoni. - 2004. - Vol. 43. - P. 1318-1323.

Jankowski P., Kawecka-Jaszcz K., Czarnecka D. et al. Pulserande men inte stabil komponent i blodtrycket förutsäger kardiovaskulära händelser hos kranskärlspatienter // Hypertoni. - 2008. - Vol. 51.-P. 848-855.

Jordan J., Engeli S., Redon J. et al. European Society of Hypertension Working Group on Obesity: Bakgrund, syften och perspektiv // J. Hypertens. - 2007. - Vol. 25. - R. 897-900.

Juhaeri, Stevens J., Chambless L.E. et al. Samband mellan viktökning och incident hypertoni i en bi-etnisk kohort: The Atherosclerosis Risk in Communities Study // Int. J. Obes. Relat. Metab. Disharmoni. - 2002. - Vol. 26. - S. 58-64.

Kidambi S., Kotchen J.M., Grim C.E. et al. Förening av binjuresteroider med hypertoni och det metabola syndromet hos svarta // Hypertoni. - 2007. - Vol. 49. - P. 704-711.

Kokubo Y., Kamide K., Okamura T. et al. Inverkan av högt normalt blodtryck på risken för hjärt-kärlsjukdom i en japansk stadsgrupp. Suita-studien // Hypertoni. - 2008. - Vol. 52.-P. 652-659.

Korhonen P., Aarnio P., Saaresranta T. et al. Glukoshomeostas hos hypertensiva patienter // Hypertoni. - 2008. - Vol. 51.-P. 945-952.

Krug A.W., Ehrhart-Bornstein M. Aldosterone and metabolic syndrome. Är ökat aldosteron hos patienter med metabolt syndrom en ytterligare riskfaktor? // Hypertoni. - 2008. - Vol. 51. - P. 1252-1260.

Lamounier-Zepter V., Rotthoff T., Ansurudeen I. et al. Ökad aldosteron/reninkvot hos feta hypertensiva kvinnor: en ny roll för lågdensitetslipoproteiner? // Horm. Metab. Res. - 2006. - Vol. 38. - s. 471-475.

Landsberg L. Diet, fetma och hypertoni: en hypotes som involverar insulin, det sympatiska nervsystemet och adaptiv termogenes // Q. J. Med. - 1986. - Vol. 61. - P. 1081-1090.

Laragh J.H. Renin som en prediktor för hypertensiva komplikationer: diskussion // Ann. N-Y Aca. sci. - 1978. - Vol. 304. - S. 165-177.

Leone N., Ducimetiere P., Gariepy J. et al. Utvidgning av halspulsådern och risk för kranskärlshändelser // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. - 2008. - Vol. 28. - P. 1392-1398.

Lewington S., Clarke R., Qizilbash N. et al. Åldersspecifik relevans av vanligt blodtryck för vaskulär mortalitet: en metaanalys av individuella data för en miljon vuxna i 61 prospektiva studier // Lancet. - 2002. - Vol. 360. - P. 1903-1913.

Llamas B., Lau C., Cupples W.A. et al. Genetiska bestämningsfaktorer för systoliskt och pulstryck i en korsning mellan normotensiva inavlade råttor // Hypertensiva. - 2006. - Vol. 46. ​​- P. 921-926.

Luders S., Hammersen F., Kulschewski A. et al. Diagnos av nedsatt glukostolerans hos hypertonipatienter i daglig klinisk praxis // Int. J.Clin. Öva. - 2005. - Vol. 59.-P. 632-638.

Lund-Johansen P., Omvic P. Hemodynamiska mönster av obehandlad hypertensiv sjukdom // Hypertoni: patofysiologi, diagnos och hantering / Ed. Laragh J.H., Brenner B.M. - NY: Raven-Press, 1995. - P. 323-342.

Mancia G., Saino A., Grassi G. Interaktioner mellan det sympatiska nervsystemet och rennin-angiotensinsystemet // Hypertoni: patofysiologi, diagnos och hantering/ Ed. av Laragh J.H., Brenner B.M. - NY: Raven-Press, 995. - P. 399-407.

Mattace-Raso F.U., van der Cammen T.J., Hofman A. et al. Arteriell stelhet och risk för kranskärlssjukdom och stroke: Rotterdam-studien // Circulation. - 2006. - Vol. 113. - P. 657-663.

Muisan G., Agabiti-Rosei E., Alicandri C. et al. // Radioimmunanalys av läkemedel och hormoner inom hjärt- och kärlmedicin / Ed. Albertini A. - New York: Elsevier, 1979. - S. 123-132.

Neter J.E., Stam B.E., Kok F.J. et al. Inverkan av viktminskning på blodtryck: en metaanalys av randomiserade kontrollerade studier // Hypertoni. - 2003. - Vol. 42.-P. 878-884.

Newton-Cheh C., Guo C.Y., Gona P. et al. Kliniska och genetiska korrelat av aldosteron-till-renin-förhållande och relationer till blodtryck i ett samhällsprov // Hypertoni. - 2007. - Vol. 49. - P. 846-856.

Nishimura M., Izumiya Y., Higuchi A. et al. Adiponectin förhindrar cerebral ischemisk skada genom endotelial kväveoxidsyntasberoende mekanismer // Cirkulation. - 2008. - Vol. 117. - S. 216-223.

Niskanen L., Laaksonen D.E., Nyyssonen K. et al. Inflammation, bukfetma och rökning som prediktorer för hypertoni // Hypertoni. - 2004. - Vol. 44. - P. 859-866.

Olsen T.S., Christensen R.H.B., Kammersgaard L.P., Andersen K.K. Högre totala serumkolesterolnivåer är förknippade med mindre allvarliga stroke och lägre dödlighet av alla orsaker. Tioårsuppföljning av ischemiska stroke i Copenhagen Stroke Study // Stroke. - 2007. - Vol. 38. - P. 2646-2653.

Ouchi N., Kobayashi H., Kihara S. et al. Adiponectin stimulerar angiogenes genom att främja korsning mellan AMP-aktiverat proteinkinas och Akt-signalering i endotelceller // J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279. - P. 1304-1309.

Phillips S.J., Whisnant J.P. Hypertoni och stroke // Hypertoni: patofysiologi, diagnos och hantering / Ed. Laragh J.H., Brenner B.M. - NY: Raven-Press, 1995. - P. 465-478.

Roman M.J., Devereux R.B., Kizer J.R.. et al. Centralt tryck är starkare relaterat till vaskulär sjukdom och utfall än brachialtrycket. The Strong Heart Study // Hypertoni. - 2007. - Vol. 50.-P. 197-203.

Rossi G.P., Pessina A.C., Heagerthy A.M. Primär aldosteronism en uppdatering om screeningdiagnos och behandling // J. Hypertens. - 2008. - Vol. 26.-P. 613-621.

Rossi R., Turco V., Origliani G., Modena M.G.. Typ 2-diabetes mellitus är en riskfaktor för utveckling av hypertoni hos postmenopausala kvinnor // J. Hypertens. - 2006. - Vol. 24. - P. 2017-2022.

Ruilope L.M. Aldosteron, högt blodtryck och hjärt-kärlsjukdom. En oändlig berättelse // Hypertoni. - 2008. - Vol. 52. - P. 207. Rutan G.H., McDonald R.H., Kuller L.H. Ett hystoriskt perspektiv på förhöjt systoliskt vs. diastoliskt blodtryck från en epidemiologisk och klinisk prövningssynpunkt // J. Clin. Epidemiol. - 1989. - Vol. 42.-P. 663-673.

Safar M.E., Plante G.E., London G.M. Vaskulär följsamhet och blodvolym vid essentiell hypertoni // Hypertoni: patofysiologi, diagnos och hantering / Ed. Laragh J.H., Brenner B.M. - NY: Raven-Press, 1995. - P. 377-387.

Scott C.L. Diagnos, prevention och intervention för det metabola syndromet // Am. J. Cardiol. - 2003. - Vol. 92. - S. 35-42.

Simon G., Abraham G. Angiotensin II-administration som en experimentell modell för hypertoni // Hypertoni: patofysiologi, diagnos och hantering / Ed. Laragh J.H., Brenner B.M. - NY: Raven-Press, 1995. - P. 1423-1435.

Sironi A.M., Pingitore A., Ghione S. et al. Tidig hypertoni är associerad med nedsatt regional hjärtfunktion, insulinresistens, epikardiellt och visceralt fett // Hypertoni. - 2008. - Vol. 51. - s. 282-289.

Staessen J.A., Thijs L., O'Brien E.T. et al. Ambulatoriskt pulstryck som en prediktor för utfall hos äldre patienter med systolisk hypertoni // Am. J. Hypertens. - 2002. - Vol. 15. - P. 835-843.

Su T.C., Chien K.L., Jeng J.S. et al. Pulstryck, aortauppstötningar och karotis ateroskleros: en jämförelse mellan hypertensiva och normotensiva // Int. J.Clin. Öva. - 2006. - Vol. 60. - S. 134-140.

Sun P., Dwyer K.M., Merz C.N. et al. Blodtryck, LDL-kolesterol och intima-media-tjocklek: ett test av hypotesen "respons på skada" om ateroskleros // Åderförkalkning. Thromb. Vasc. Biol. - 2000. - Vol. 20. - P. 2005-2010.

Sutton-Tyrrell K., Najjar S.S., Boudreau R.M. et al. Förhöjd aortapulsvågshastighet, en markör för arteriell stelhet, förutsäger kardiovaskulära händelser hos välfungerande äldre vuxna // Cirkulation. - 2005. - Vol. 111. - P. 3384-3390.

Tada T., Nawata J., Wang H. et al. Förstärkt pulserande tryck påskyndar migration av vaskulär glatt muskulatur: implikationer för aterogenes av hypertoni // Kardiovasc. Res. - 2008. - Vol. 80. - s. 346-353.

Tanizaki Y., Kiyohara Y., Kato I. et al. Incidens och riskfaktorer för subtyper av hjärninfarkt i en allmän befolkning: Hisayama-studien // Stroke. - 2000. - Vol. 31. - P. 2616-2622.

Unger T. Hypertoni - en inflammatorisk sjukdom // Renin-Angiotensin System in Cardiovascular Medicine. - 2006. - Vol. 2, nr 3. - P. 1.

Vasan R.S., Larson M.G., Leip E.P. et al. Inverkan av högt normalt blodtryck på risken för hjärt-kärlsjukdom // New Engl. J. Med. - 2001. - Vol. 345. - R. 1291-1297.

Vasquez E.C., Meyrelles S.S., Mauad H., Cabral A.M. Neural reflexreglering av artärtrycket vid patofysiologiska tillstånd: samspel mellan baroreflexen, hjärt-lungreflexerna och kemoreflexen // Braz. J. Med. Biol. Res. - 1997. - Vol. 30. - R. 521-532.

Vijan S., Hayward R.A. Behandling av hypertoni vid typ 2-diabetes mellitus: blodtrycksmål, val av medel och prioritering av diabetesvård // Ann. Int. Med.

Wasserman B.A., Sharrett A.R., Lai S. et al. Riskfaktorassociationer med närvaron av en lipidkärna i karotisplack hos asymtomatiska individer som använder högupplöst MRI // Stroke. - 2008. - Vol. 39. - s. 329-336.

Watanabe S., Okura T., Kurata M. et al. Effekten av losartan och amlodipin på serumadiponektin hos vuxna japanska med essentiell hypertoni // Clin. Ther. - 2006. - Vol. 28. - P. 1677-1680.

Weber M. Bör behandling av hypertoni styras av blodtryck eller total kardiovaskulär risk? // Renin-Angiotensin System In Cardiovascular Medicine. - 2006. - Vol. 2, nr 3. - P. 16-19.

Williams B., Lacy P.S., Thom S.M. et al. Differentiell påverkan av blodtryckssänkande läkemedel på centrala aortatrycket och kliniska resultat: huvudsakliga resultat av CAFE-studien (Conduit Artery Function Evaluation) // Circulation. - 2006. - Vol. 113. - P. 1213-1225.

Wilson P., Kannel W. Hypertoni, andra riskfaktorer och risken för hjärt-kärlsjukdom // Hypertoni: patofysiologi, diagnos och hantering / Ed. Laragh J.H., Brenner B.M. - NY: Raven-Press, 1995. - S. 99-114.

Wofford M.R., Anderson D.C., Brown C.A. et al. Antihypertensiv effekt av alfa- och beta.adrenerg blockad hos överviktiga och magra hypertensiva patienter // Am. J. Hypertens. - 2001. - Vol. 14. - R. 694-698.

Yilmaz M.I., Sonmez A., Caglar K. et al. Effekt av antihypertensiva medel på plasmanivåer av adiponektin hos hypertensiva patienter med metabolt syndrom // Nefrologi (Carlton). - 2007. - Vol. 12. - S. 147-153.

Yusuf S., Sleight P., Pogue J. et al. // New Engl. J. Med. - 2000. - Vol. 342. - S. 145-153.

Zhou M., Offer A., ​​Yang G. et al. // Body mass index, blodtryck och dödlighet i stroke // Stroke. - 2008. - Vol. 39. - s. 753-759.

V.M. Kovalenko, T.V. Talaeva, V.V. Bror.

National Scientific Center "Institute of Cardiology uppkallad efter akademiker N.D. Strazhesko" vid Academy of Medical Sciences of Ukraine, Kiev.

Ukrainsk tidskrift för kardiologi