Anafylaktisk chock. Etiologi, patogenes, kliniska manifestationer, akutvård, principer för prevention. Anafylaktisk chock - patogenes och behandlingsmetoder Vid anafylaktisk chock är huvudlänken i kränkningen

ҚR DENSAULYK SAҚTAU MINISTERLIGІ
RK:S HÄLSODEPARTEMENT
S.D.ASFENDIYAROV ATYNDAGY KAZAKH
ULTYK MEDICIN UNIVERSITET
KAZAKH NATIONAL MEDICAL
UNIVERSITET UPPFÖDET EFTER S.D.ASFENDIYAROV
ANAFYLAKTISK
CHOCK
Utarbetad av: Khan Victoria
OM 09-614-04

Problemets relevans

PROBLEMETS RELEVANS
De senaste åren har det skett en ökning av antalet
allergiska sjukdomar. inklusive observerade
tillväxten av akuta allergiska reaktioner och tillstånd,
ofta hotar patientens liv och kräver
akutvård.
Den allvarligaste manifestationen av systemisk
allergiska reaktioner är anafylaktisk chock.

Introduktion

Anafylaktisk chock - utvecklas akut,
livshotande patologisk process,
orsakas av en omedelbar allergisk reaktion
typ när ett allergen förs in i kroppen
allvarligt nedsatt
blodcirkulation, andning, aktivitet av centralen
nervsystem.
Termen introducerades av den franske fysiologen Charles
Richet, som 1913 för sin studie av anafylaxi
fick Nobelpriset i fysiologi eller medicin.

ICD-10-koder

T78.0 Anafylaktisk chock på grund av onormal reaktion på
mat
T85 Komplikationer i samband med andra interna proteser
enheter,
implantat och transplantat
T63 Toxisk effekt på grund av kontakt med giftiga
djur
W57 Bitande eller stickande av icke-giftiga insekter och andra
icke giftig
leddjur
X23 Kontakt med bålgetingar, getingar och bin
T78 Skadliga effekter, ej klassificerade någon annanstans

Orsaker

ORSAKER
I. Läkemedel
1.1. Antibakteriella läkemedel:
- penicillinserien (naturligt - bensylpenicillin, halvsyntetisk - ampicillin, amoxicillin,
karbenicillin, oxacillin, etc., kombinerade preparat med halvsyntetiska penicilliner - amoxiclav,
augmentin, etc., särskilt hos patienter med svampsjukdomar),
- sulfonamider + trimetoprim,
- streptomycin,
- kloramfenikol,
- tetracykliner (ingår i många konserveringsmedel)
1.2. Heterologa och homologa protein- och polypeptidberedningar:
- vacciner och toxoider,
- biologiska extrakt och preparat av enzymer (trypsin, chymotrypsin, etc.),
- hormonella preparat (insulin, ACTH, extrakt från hypofysen),
- plasmaberedningar och plasmaersättande lösningar
1.3. Aromatiska aminer med en aminogrupp i para-positionen:
- Kinoinin, sulfonamider, antibiotika
- hypotiazid, para-aminosalicylsyra
- para-aminobensoesyra och vissa färgämnen (ursol)
1.4. Pyrazolonläkemedel, NSAID
1.5. Anestetika ("kainisk" allergi - allergi mot novokain, lidokain, trimekain, etc.)
1.6. Radiopaka medel
1.7. Jodhaltiga preparat
1.8. Muskelavslappnande medel
1.9. Vitaminer, särskilt grupp B1 (kokarboxylas)
II. Insektsstick (bin, getingar, bålgetingar)
III. Livsmedelsprodukter: fisk, skaldjur, komjölk, ägg, baljväxter, jordnötter, etc., kosttillskott
IV. Medicinska allergener
V. Fysiska faktorer (allmän hypotermi)
VI. Kontakt med latexprodukter (handskar, katetrar, gummiproppar, masker etc.).

PATOGENES

1. Immunologisk - i detta skede bildas sensibilisering av kroppen.
Det börjar från det ögonblick då allergenet först kommer in i kroppen, produktionen fortsätter
IgE och fortsätter tills den senare fäster vid specifika receptorer
membran av labrocyter och basofila granulocyter. Etappens varaktighet är 5–7 dagar.
2. Immunokemisk: interaktionen av ett allergen med två fixerade på
receptorer på mastceller eller basofila granulocyter med IgE-molekyler i närvaro av
kalciumjoner. frisättning av histamin av mastocyter och basofila granulocyter,
serotonin, bradykinin, långsamt reagerande anafylaxisubstans, heparin,
prostaglandiner, som verkar på glatta muskelceller och membran
mikrocirkulationssystem (arterioler, kapillärer och venoler), bronkiolexpansion
arterioler (histamin), spasmer i venoler (serotonin), ökad permeabilitet
kapillärer (bradykinin) ökning av tryckgradient i kapillärer
mängd plasma från blodomloppets hypotoni och minskad cirkulationsvolym
blod (BCC) minskning av blodflödet till hjärtat och dess frisättning hjärtstillestånd efter typ
"ineffektivt hjärta". Spasm i bronkiolerna orsakad av en långsamt svarande
substans av anafylaxi, tromboxan A2, prostaglandiner F2 svalgödem och
struphuvud, bronkospasm, svullnad av bronkial slemhinna och asfyxi.
3. Patofysiologisk - manifesteras av kliniskt uttalade reaktioner
irritation, skada, förändring och störning av metabolismen av celler, organ och
organismen som helhet som svar på immun- och patokemiska processer.

Antigen + IgE
Målceller I
beställa:
- överviktiga
cell
- Basofil
- Lymfocyt
- Trombocyter
vräkning
medlare
Målceller II
beställa:
- Slät
vaskulära muskler
- Slät
bronkial muskler
- Myokardiet
- Myometrium
- exokrina
körtlar
Lokal
manifestationer:
-ödem
- Urtikaria
- Hyperemi
- Nekros
- Hypersalivation
Systemisk
manifestationer:
- chock
- Bronkospasm
- DIC-syndrom
- Aktivering
myometrium,
tarmar

Klinik

KLINIK
Beroende på hastigheten för utvecklingen av reaktionen på allergenet
Följande former av anafylaktisk chock särskiljs:
- fulminant - chock utvecklas inom 10 minuter;
- omedelbar - perioden före chock varar upp till 30–40 minuter;
- fördröjd - chock visar sig efter några timmar.
Svårighetsgraden av anafylaktisk chock bestäms
tidsintervall från det ögonblick då allergenet introducerades
innan en chockreaktion utvecklas.

blixtform

Det utvecklas 1–2 minuter efter att allergenet har kommit in.
Ibland har patienten inte ens tid att klaga.
Blixtstöt kan uppstå utan förvarning
eller med deras närvaro (känsla av värme, bultande i huvudet,
medvetslöshet). Vid undersökning är det blekhet eller
skarp cyanos i huden, konvulsiva ryckningar,
vidgade pupiller, bristande reaktion på ljus. Puls
på perifera kärl bestäms inte. Hjärtljud
kraftigt försvagad eller ej auskulterad. Andetag
svår. Med svullnad av slemhinnorna i den övre
luftvägarna är frånvarande.

Svår form

TUNG FORM
Det utvecklas 5-7 minuter efter införandet av allergenet. Sjuk
klagar över värmekänsla, andfåddhet, huvudvärk, smärta
i hjärtats område. Då uppstår cyanos eller blekhet i huden och
slemhinnor, andnöd, blodtryck
ej bestämt, puls - endast på huvudkärlen. toner
hjärtan är försvagade eller inte auskulterade. Pupillerna vidgas
deras reaktion på ljus är kraftigt reducerad eller frånvarande.
Anafylaktisk chock av måttlig svårighetsgrad observeras efter 30 minuter
efter exponering för allergenet. Allergier uppträder på huden
utslag. Beroende på klagomålets karaktär och
symtom skiljer 4 varianter av anafylaktisk chock
medelsvårhet.
Långsam anafylaktisk chock

Typer av anafylaktisk chock

med en övervägande lesion av det kardiovaskulära systemet.
Patienten kollapsar plötsligt, ofta med förlust av medvetande. särskild fara i
prediktivt representerar en klinisk variant av förlust av medvetande med
ofrivillig urinering och avföring. Däremot andra manifestationer
allergiska reaktioner (hudutslag, bronkospasm) kan vara frånvarande;
med en primär lesion av andningsorganen i form av akut
bronkospasm (asfyxisk eller astmatisk variant). Detta alternativ är ofta
i samband med nysningar, hosta, värmekänsla över hela kroppen, rodnad i huden
täcker, urticaria, hällande svett. Se till att gå med i kärlen
komponent (sänkt blodtryck, takykardi). Som ett resultat ändras ansiktets färg.
cyanotisk till blek eller ljusgrå;
med en primär lesion av hud och slemhinnor. Sjuk
upplever svår klåda följt av utveckling av nässelutslag eller allergiskt ödem
Quincke typ. Samtidigt, symtom på bronkospasm eller vaskulära
insufficiens. En särskild fara är angioödem i struphuvudet,
manifesteras initialt av stridorandning, och sedan av utvecklingen av asfyxi.
Med ovanstående kliniska varianter av anafylaktisk chock,
symtom som indikerar involvering i mag-tarmkanalens process: illamående, kräkningar, akut kolikig buksmärta, uppblåsthet
mage, diarré (ibland blodig);

med en övervägande lesion i det centrala nervsystemet (cerebral variant). På
förgrunden är neurologiska symtom - psykomotorisk
agitation, rädsla, svår huvudvärk, medvetslöshet och kramper,
liknar status epilepticus eller en hjärnsjukdom
omlopp. Andningsarytmi noteras;
med en övervägande lesion av bukorganen
(abdominal). I dessa fall är symtomen på "akut buk" karakteristiska.
(skarp smärta i den epigastriska regionen, tecken på peritoneal irritation),
leder till felaktig diagnos av sårperforering eller
tarmobstruktion. Smärtsamt buksyndrom uppstår
vanligtvis 20-30 minuter efter de första tecknen på chock. På
abdominal variant av anafylaktisk chock, ytlig
medvetandestörningar, en lätt minskning av blodtrycket, frånvaron
svår bronkospasm och andningssvikt

Det finns ett visst mönster: ju mindre tid har gått
från det ögonblick då allergenet kommer in i kroppen, desto allvarligare är det kliniska
bild av chock. Den högsta andelen dödsfall observeras
med utveckling av chock efter 3-10 minuter från ögonblicket för förtäring
allergen, samt med blixtsnabb form.
Under anafylaktisk chock, 2-3 vågor av skarpa
falla i BP. Med tanke på detta fenomen, alla patienter som har genomgått
anafylaktisk chock bör läggas in på sjukhuset. När du lämnar
av chock noteras ofta en stark frossa i slutet av reaktionen, ibland med
en betydande ökning av kroppstemperaturen, allvarlig svaghet, slöhet,
andnöd, smärta i hjärtat. Möjligheten att utvecklas
sena allergiska reaktioner. Efter chocken kan gå med
komplikationer i form av allergisk myokardit, hepatit,
glomerulonefrit, neurit, diffusa lesioner i nervsystemet och
andra

Diagnostik

DIAGNOSTIK
Kliniska manifestationer.
Ytterligare information - allergiska sjukdomar i familjen, reaktioner på
mediciner, samband med förkylningar, konsumtion av exotisk mat,
påverkan av fysiska faktorer.
Laboratoriestudier (akut period):
-Studier av komplementsystemet;
- Kvantitativ bestämning av immunglobuliner E i blodserum;
- ELISA för kvantitativ bestämning av specifika
immunglobulin E i blodserum;
- Flera allergosorbenttest.
Laboratoriestudier utförda efter 2-3 månader:
-Hudtester med allergener;
-Immunogramstudie.

Lista över grundläggande och ytterligare diagnostiska åtgärder

1. Bedömning av medvetandetillståndet (ett tillstånd av stupor, förlust av medvetande).
2. Undersökning av huden (blek, ibland med en cyanotisk nyans),
synliga slemhinnor för närvaron av erytem, ​​utslag, ödem,
symtom på rinit, konjunktivit.
3. Bestämning av förekomsten av svårigheter att svälja och andas.
4. Pulsutvärdering (gängad), pulsmätning
sammandragningar (takykardi), blodtryck (sänkt
blodtryck med 30-50 mm Hg. från originalet - ett tecken
anafylaktisk chock).
5. Fastställande av förekomst av symtom som kräkningar, ofrivilliga
avföring och/eller urinering, blodiga flytningar från slidan.

Akutvård

1. Placera patienten i Trendelenburg-position: med fotändan upphöjd,
vrid huvudet åt sidan, tryck på underkäken för att förhindra att tungan dras tillbaka,
asfyxi och förhindrande av aspiration av kräkningar. Säkerställ färsk tillgång
luft- eller syrgasbehandling.
2. Det är nödvändigt att stoppa ytterligare intag av allergenet i kroppen:
a) med parenteral administrering av allergenet:
- applicera en tourniquet (om lokalisering tillåter) proximalt till injektionsstället
allergen i 30 minuter, utan att klämma på artärerna (var 10:e minut lossa tourniqueten i 1-2 minuter);
- hugga av "korsvis" platsen
injektioner
(stick) 0,18 %
lösning
adrenalin 0,5 ml (om möjligt intravenöst - hypoperfusion!) i 5,0 ml isotonisk
natriumkloridlösning och applicera is på den (förstahandsbehandling!).
b) vid indrypning av ett allergiframkallande läkemedel i näsgångarna och konjunktival
påsen måste sköljas med rinnande vatten;
c) När du tar allergenet oralt, tvätta patientens mage om möjligt
hans tillstånd.

3. Antichockåtgärder:
a) gå omedelbart in intramuskulärt:
- 0,18% lösning av adrenalin 0,3 - 0,5 ml (högst 1,0 ml). Återintroduktion
epinefrin administreras med intervaller på 5 - 20 minuter, kontrollerande
arteriellt tryck;
- antihistaminer: 1 % difenhydraminlösning, högst 1,0 ml
(förhindrar ytterligare progression av processen). Ansökan
pipolfen är kontraindicerat på grund av dess uttalade hypotensiva effekt!
b) återställande av intravaskulär volym till att börja med
intravenös infusionsbehandling med 0,9 % natriumkloridlösning med en volym
införande av minst 1 liter. I avsaknad av hemodynamisk stabilisering i de första 10
minuter, beroende på chockens svårighetsgrad, återinförs kolloidal lösning
(pentastärkelse) 1-4 ml/kg/min. Volym och hastighet av infusionsterapi
bestäms av storleken på blodtrycket, CVP och patientens tillstånd.
4. Antiallergisk terapi:
- Prednisolon 90-150 mg intravenöst som bolus.

5. Symtomatisk terapi:
a) med ihållande arteriell hypotoni, efter påfyllning
volym av cirkulerande blod - vasopressoraminer intravenöst titreras
administrering innan systoliskt blodtryck ≥ 90 mm Hg uppnås:
dopamin intravenöst dropp med en hastighet av 4-10 mcg / kg / min, men inte mer än 15-20
mcg/kg/min (200 mg dopamin per 400 ml 0,9 % natriumkloridlösning eller 5 %
dextroslösning) - infusion utförs med en hastighet av 2-11 droppar per minut;
b) med utvecklingen av bradykardi, injiceras en 0,1% lösning av atropin 0,5 ml subkutant, med
vid behov administreras samma dos igen efter 5-10 minuter;
c) vid manifestation av bronkospastiskt syndrom, intravenöst
jetinjektion av en 2,4 % lösning av aminofyllin 1,0 ml (högst 10,0 ml) per 20
ml isotonisk natriumkloridlösning; eller inhalationsadministrering av β2-agonister - salbutamol 2,5 - 5,0 mg genom en nebulisator;
d) vid utveckling
cyanos,
dyspné eller
torr
väsande andning vid auskultation visas
syrgasbehandling. Vid stopp
andning, konstgjord lungventilation indikeras. Med ödem
struphuvud - trakeostomi;
e) obligatorisk konstant övervakning av andningsfunktioner, staten
kardiovaskulära systemet (mätning av hjärtfrekvens och blodtryck)!

SUPRASTIN BÖR INTE INTRODUCERAS VID ALLERGI MOT EUPHILLIN.
ANVÄNDNING AV PIPOLFEN ÄR KONTRAINDIKERAD I
ANAFILAKTISK STÖT ORSAKAD AV NÅGON
EN Drog FRÅN GRUPPEN FENOTIAZINDERIVAT.
För att helt eliminera manifestationerna av anafylaktisk chock,
förebyggande och behandling av eventuella komplikationer hos patienten efter
lindring av symtom på chock bör ske omedelbart
inlagd på sjukhus!

Lista över viktiga läkemedel

LISTA ÖVER NÖDVÄNLIGA LÄKEMEDEL
1. *Epinefrin 0,18 % - 1,0 ml, amp
2. *Natriumklorid 0,9 % - 400 ml, flaska
3. * Natriumklorid 0,9 % - 5,0 ml, amp
4. *Prednisolon 30 mg, amp
5. *Aminofyllin 2,4% - 5,0 ml, amp
6. * Difenhydramin 1% - 1,0 ml, amp
7. *Syre, m3
8. * Pentastärkelse 500,0 ml, fl
9. *Atropinsulfat 0,1 % - 1,0 ml, amp
10. *Dopamin 0,5 % - 5 ml, amp

Lista över ytterligare läkemedel

LISTA ÖVER YTTERLIGARE
MEDICINER
1. *Dexametason 1 ml, amp
2. * Fenylefrin 1% - 1,0-2,0 ml
3. *Dextros 5% - 400,0, fl
4. *Hydrokortison 2,5%-2ml, amp
5. *Salbutamol 3 mg tass
Health Care Performance Indicators: Stabilisering
patientens tillstånd.

Behandling av AS i Ryssland

BEHANDLING AV SOM I RYSKA FEDERATIONEN
först och främst är det nödvändigt att lägga patienten ner, vända huvudet in
tryck på underkäken för att förhindra tillbakadragning
tunga, asfyxi och förhindrande av aspiration av kräks. Om
patienten har tandproteser, de måste tas bort. Förse
tillförsel av frisk luft till patienten eller inandning av syre;
omedelbart injicera intramuskulärt 0,1% lösning av adrenalin i den initiala
dos på 0,3-0,5 ml. Injicera inte mer än 1 ml adrenalin på ett ställe, eftersom
hur den, med en stor vasokonstriktor effekt, hämmar och
egen absorption. Läkemedlet administreras i fraktionerade doser på 0,3-0,5 ml i olika
delar av kroppen var 10-15:e minut tills patienten avlägsnas från
kollaptoid tillstånd. Obligatoriska riktmärken
med införandet av adrenalin bör det finnas indikatorer på puls, andning och blodtryck.
Dessutom som ett sätt att bekämpa vaskulär kollaps
det rekommenderas att införa 2 ml cordiamin eller 2 ml av en 10 % koffeinlösning;

det är nödvändigt att stoppa det ytterligare intaget av allergenet i kroppen -
stoppa administreringen av läkemedlet, ta försiktigt bort sticket från
giftpåse om den blir stucken av ett bi. I inget fall kan
krama ut sticket eller massera in bettstället, eftersom detta ökar
absorption av gift. Applicera en tourniquet ovanför injektionsstället (stick) om
tillåter lokalisering. Läkemedlets injektionsställe (stick) ska stickas 0,1
% adrenalinlösning i en mängd av 0,3-1 ml och applicera is på den
för att förhindra ytterligare absorption av allergenet. Vid ingjutning
allergiframkallande läkemedel (0,1 % adrenalinlösning och 1 % lösning
hydrokortison) näsgångar eller konjunktivalsäck är nödvändig
skölj med rinnande vatten.
när allergenet tas oralt tvättas patientens mage om
hans tillstånd tillåter;
som en hjälpåtgärd för att undertrycka en allergisk reaktion
använd introduktionen av antihistaminer: 1-2 ml av en 1% lösning
difenhydramin eller 2 ml tavegil intramuskulärt (med svår chock
intravenöst), samt steroidhormoner: 90-120 mg prednisolon eller 8
-20 mg dexametason intramuskulärt eller intravenöst;
efter slutförandet av de inledande aktiviteterna är det tillrådligt att utföra
punktera en ven och sätt in en kateter för infusion av vätskor och läkemedel;

efter den initiala intramuskulära administreringen av epinefrin, dess
kan administreras intravenöst långsamt i en dos på 0,25 till 0,5 ml,
tidigare utspädd i 10 ml isoton natriumkloridlösning.
Det är nödvändigt att kontrollera blodtryck, puls och andning;
för att återställa BCC och förbättra mikrocirkulationen är det nödvändigt
intravenös administrering av kristalloida och kolloida lösningar.
En ökning av BCC är det viktigaste villkoret för framgångsrik behandling av hypotoni.
Infusionsbehandling kan startas med införande av isoton saltlösning
natriumklorid, Ringers lösning eller laktosol i en mängd upp till 1000
ml. I framtiden är det tillrådligt att använda kolloidala lösningar: 5%
albuminlösning, naturlig plasma, dextraner (polyglucin och
reopolyglucin, hydroxietylstärkelse). Mängd administrerad vätska
och plasmaersättningar bestäms av värdet på blodtrycket, CVP och tillståndet
sjuk;
om ihållande hypotoni kvarstår, dropp
införande av 1-2 ml av en 0,2% lösning av noradrenalin i 300 ml av en 5% lösning
glukos.

för lindring av bronkospasm rekommenderas också intravenös administrering av 2,4 %
eufillinlösning med 10 ml isotonisk natriumkloridlösning eller 40 %
glukoslösning. Med ihållande bronkospasm är dosen av eufillin 5-6 mg / kg
kroppsvikt;
det är nödvändigt att säkerställa tillräcklig lungventilation: se till att suga
ackumulerad hemlighet från luftstrupen och munhålan, samt fram till koppning
allvarligt tillstånd för att utföra syrgasbehandling; vid behov - IVL
eller VIVL;
med uppkomsten av stridorandning och frånvaron av effekten av komplex
terapi måste intuberas omedelbart. I vissa fall, enl
vitala indikationer gör konikotomi;
kortikosteroidläkemedel används från början av anafylaktisk
chock, för att ta hänsyn till svårighetsgraden och varaktigheten av allergiska
reaktioner är inte möjliga. Doser av hormoner under den akuta perioden: prednisolon - 60-150 mg,
hydrokortison - 0,25-1 g, metylprednisolon - upp till 1 g. Läkemedlen administreras
intravenöst. Behandlingstiden och dosen av läkemedlet beror på tillståndet
patienten och effektiviteten av att stoppa den akuta reaktionen;
antihistaminer administreras bäst efter återställande av indikatorer
hemodynamik, eftersom de inte har en omedelbar effekt och inte är det
medel för att rädda liv. Vissa av dem kan själva ha antihypertensiva effekter.
verkan, särskilt pipolfen (diprazin).

Antihistaminer kan administreras intramuskulärt eller intravenöst: 1
% difenhydraminlösning upp till 5 ml eller tavegil-lösning - 2-4 ml;
med ett konvulsivt syndrom med stark excitation är det nödvändigt att gå in
intravenöst 2,5-5 mg droperidol eller 5-10 mg diazepam.
om, trots vidtagna terapeutiska åtgärder, hypotoni
kvarstår bör metabolisk acidos misstänkas och
infusion av natriumbikarbonatlösning med en hastighet av 0,5-1 mmol/kg kroppsvikt
(maximal empirisk dos 100-150 mmol);
med utveckling av akut lungödem, vilket är en sällsynt komplikation
anafylaktisk chock, är det nödvändigt att utföra ett specifikt läkemedel
terapi. Läkaren måste vara säker på att skilja hydrostatisk
lungödem som utvecklas med akut vänster kammare
insufficiens, från ödem till följd av ökad permeabilitet
membran, vilket oftast sker vid anafylaktisk chock. Valmetod
patienter med lungödem på grund av en allergisk reaktion,
är att utföra mekanisk ventilation med övertryck (+5 cm vattenpelare) i slutet
expiration (PEEP) och samtidig fortsättning av infusionsbehandlingen tills den är avslutad
korrigering av hypovolemi;
vid hjärtstopp, frånvaro av puls och blodtryck, en akut
hjärt-lungräddning.

Anafylaktisk chock är en akut systemisk allergisk reaktion av en omedelbar typ, som utvecklas som ett resultat av parenteral administrering av ett allergen i kroppen mot bakgrund av sensibilisering. Anafylaktisk chock kännetecknas av snabbt utvecklande perifer vaskulär kollaps, ökad vaskulär permeabilitet, glattmuskelspasmer och CNS-störning. Anafylaktisk chock kan utvecklas med införandet av läkemedel i kroppen (antibiotika, antitoxiska serum, sulfonamider, analgetika, vitaminer, hormoner), på grund av användningen av vissa livsmedel, insektsbett, specifik diagnostik och hyposensibilisering.

Grunden för patogenesen av anafylaktisk chock är typ I immunskada orsakad av antikroppar relaterade till immunglobulin E. Som ett resultat av frisättningen av mediatorer minskar vaskulär tonus, vaskulär permeabilitet ökar, spasmer av glatta muskler utvecklas: turer och som ett resultat , utvecklas kollaps, ödem i struphuvudet, lungorna, hjärnan, spasmer i bronkerna, tarmarna, etc.

Allvaret i den kliniska bilden av anafylaktisk chock varierar från milda symtom som urtikaria, mild hudklåda, allmän svaghet, känslor av rädsla till: svår med blixtsnabb utveckling av akut vaskulär kollaps och död.

Oftast kännetecknas anafylaktisk chock av ett plötsligt, våldsamt debut inom några sekunder. Typen av allergen påverkar inte den kliniska bilden och svårighetsgraden av chockförloppet. Kliniska manifestationer av anafylaktisk chock orsakas av en komplex uppsättning symtom och bestäms av olika mekanismer som är involverade i reaktionen: spasm i tarmens glatta muskler (spasmisk smärta, diarré, kräkningar), luftrören (kvävning). Med ett uttalat ödematöst syndrom kan en bild av asfyxi utvecklas på struphuvudets slemhinna. Hemodynamiska störningar kan vara av varierande svårighetsgrad - från en måttlig minskning av blodtrycket till allvarlig vaskulär kollaps med långvarig medvetslöshet (upp till 1 timme eller mer). Patientens utseende är karakteristiskt: en skarp blekhet, spetsiga ansiktsdrag, kall svett, ibland skum från munnen. På grund av ischemi i centrala nervsystemet och cerebralt ödem är kramper, pareser, förlamning möjliga. På det EKG som tas under och efter anafylaktisk chock (inom en vecka) registreras hjärtarytmier, en förskjutning i 8-T-intervallet och överledningsstörningar.

Behandling för anafylaktisk chock syftar till att ta bort patienten från tillståndet av asfyxi, normalisera hemodynamiken, ta bort kontrakturer, glatta muskler, minska vaskulär permeabilitet, stoppa ytterligare intag av allergenet i kroppen.

Innehållet i artikeln

Anafylaktisk chock(systemisk anafylaxi) - en akut systemisk allergisk process som uppstår som ett resultat av en antigen-antikroppsreaktion i en sensibiliserad organism och manifesteras av akut perifer vaskulär kollaps.

Etiologi och patogenes av anafylaktisk chock

Anafylaktisk chock kan uppstå som en reaktion på allergener av vilket ursprung som helst. Den vanligaste etiologiska orsaken är läkemedel: antibiotika, sulfonamider, smärtstillande medel, vitaminer, insulin etc. Mindre ofta observeras anafylaktisk chock på grund av användningen av vissa livsmedel, insektsbett, under diagnostiska och terapeutiska procedurer med allergener; beskrev fall av anafylaktisk chock till sädesvätska hos kvinnor under samlag.
Patogenesen av anafylaktisk chock är baserad på en allergisk reaktion av omedelbar typ, orsakad av antikroppar relaterade till immunglobulin E (typ I immunologisk skada enligt Gell och Coombs). Anafylaktisk chock kännetecknas av följande patogenetiska egenskaper:
processen för allergi inträffar efter den initiala exponeringen för allergenet och består i bildandet av en klon av specifika B-lymfocyter som omvandlas till plasmaceller som producerar antikroppar relaterade till immunglobulin E; de senare sensibiliserar passivt mastceller och basofiler;
återinträde av allergenet i kroppen; bindning av antikroppar relaterade till immunglobuliner E, med antigen på membranet av mastceller eller basofiler; frisättning av mediatorer av omedelbar allergi;
effekten av mediatorer på vävnader, förträngning av glatt muskulatur (spasm i bronkier, tarmar, etc.); expansion av perifera kärl med samtidig venös, sedan arteriell stas och hemolys (hemodynamiska störningar); ökad vaskulär permeabilitet (svullnad av struphuvudet, lungorna, hjärnan och andra organ).

Klinik för anafylaktisk chock

Anafylaktisk chock är den mest dramatiska manifestationen av en allergisk reaktion när det gäller utvecklingshastigheten och symtomens svårighetsgrad. Oftast kännetecknas det av ett plötsligt, våldsamt debut inom 2 s -60 minuter (inte typiskt, men anafylaktisk chock kan utvecklas efter 4, 6 och till och med 8 timmar) efter kontakt med allergenet. Läkemedelsinducerad anafylaktisk chock inträffar vanligtvis efter parenteral administrering av läkemedlet. Hos personer med mycket svåra allergier kan det utvecklas efter oralt, lokalt eller inandningsintag av allergenet. Denna administreringsväg utesluter inte risken för dödsfall.
Nästan alla läkemedel kan orsaka anafylaktisk chock, men den vanligaste orsaken är penicillin. Detta beror för det första på den senares höga sensibiliserande egenskaper på grund av de strukturella och kemiska egenskaperna. aktivitet, såväl som dess förmåga att bilda en stabil bindning med protein och andra makromolekyler, vilket gör penicillin till ett aktivt immunogen; för det andra det faktum att penicillin används oftare i klinisk praxis jämfört med andra läkemedel. Anafylaxi mot penicillin är den vanligaste förekomsten hos personer som lider av atoniska sjukdomar, vilket kan bero på den ökade produktionen av immunglobulin E i dem jämfört med friska personer.
Allvaret i den kliniska bilden av anafylaktisk chock varierar från milda symtom som urtikaria, mild hudklåda, allmän svaghet, tyngd i huvudet, känslor av rädsla till svår med blixtsnabb utveckling av akut vaskulär kollaps och död. Det finns ett samband mellan den tid som förflutit sedan kontakt med allergenet, bildandet av anafylaktisk chock och dess svårighetsgrad: ju kortare latent period, desto allvarligare är bilden av anafylaktisk chock. Symtom på läkemedelsinducerad anafylaktisk chock utvecklas ofta efter kontakt med försumbara mängder av allergenet (spår i sprutan, hudtester etc.).
Den polymorfa kliniska bilden av anafylaktisk chock bestäms av olika patofysiologiska mekanismer för anafylaktisk chock: spasm i tarmens glatta muskler (kräkningar, diarré) och bronkier (stridorandning, kvävning); expansion av perifera kärl (vaskulär kollaps); venös och arteriell stas och hemolys (försämrad cerebral och kranskärlscirkulation, cerebral hypoxi, myokardinfarkt); ökad vaskulär permeabilitet (ödem i struphuvudet, hjärnan, lungorna).
I efterhand fann man att personer som hade anafylaktisk chock, innan denna svåra patologi började, märkte vissa allergisymptom (klåda, nässelutslag, exantem, yrsel, feber) för kontakt med ett ämne som därefter orsakade anafylaktisk chock. Dessa symtom har kallats "ångest"-symtom.
Svårighetsgraden av den kliniska bilden av anafylaktisk chock bestäms huvudsakligen av graden och graden av utveckling av hemodynamiska störningar. Bronkospasm är viktig i den kliniska bilden av anafylaktisk chock och dess konsekvenser, dock uppstår irreversibla förändringar i kroppen på grund av kärlkollaps och cirkulatorisk insufficiens, samt svullnad av hjärnan, struphuvudet och lungorna.
Med en mild grad av anafylaktisk chock kännetecknas den kliniska bilden av milda symtom på vaskulär insufficiens, urtikaria, huvudvärk, yrsel, nysningar etc. Hypotension, takykardi, hudrodnad, urtikaria, letargi noteras. Symtomens varaktighet är från flera minuter till flera timmar. Återhämtningsperioden fortsätter som regel säkert.
Den genomsnittliga graden av anafylaktisk chock kännetecknas av en mer detaljerad klinisk bild: allvarlig svaghet, yrsel, suddig syn och hörsel, hosta och andnöd (stridor), illamående och kräkningar. Det finns en skarp förändring i hudhyperemi med blekhet, blodtrycksfall, kallsvett, takykardi, torr väsande andning, medvetslöshet. På EKG bestäms en minskning av tänderna, en förskjutning i S-T-intervallet, negativa T-vågor i vissa avledningar och ledningsstörningar. Dessa förändringar indikerar ischemi i hjärtmuskeln, de kännetecknas av labilitet och försvinnande inom några dagar. Under A. shch.
och omedelbart efter det detekteras leukocytos, stab shift (upp till 25%), myeloid leukemoid reaktion, aneosinofili, basofil granularitet av leukocyter, plasmacytos i blodet. På den femte - sjunde dagen stiger antalet eosinofiler till 15-19%, sammansättningen av det perifera blodet återgår till det normala.
Den svåra formen står för 10-15% av fallen av anafylaktisk chock, med ett dödligt resultat registrerat.
i genomsnitt 0,01 %. Den kliniska bilden kännetecknas av blixtsnabb vaskulär kollaps och koma - medvetslöshet, störning av rytmen och andningens karaktär, utmattning, ofrivillig urinering och avföring. Dödligt utfall kan inträffa inom 5-40 minuter. Konsekvensen av en allvarlig form av anafylaktisk chock är utvecklingen av allvarliga sekundära komplikationer i samband med bildandet av vävnadsnekros på grund av nedsatt hemocirkulation. Sådana störningar förekommer oftast i hjärnan, myokardiet, tarmarna, njurarna, lungorna.
Förmågan att förutsäga anafylaktisk chock och därmed undvika den är formulerad som ett begrepp om riskfaktorer.

Behandling av anafylaktisk chock

Behandling för anafylaktisk chock bör i första hand inriktas på att neutralisera vaskulär insufficiens. Därför är adrenalin det första botemedlet för behandling av denna patologi, eftersom det å ena sidan påverkar vaskulär kollaps, och å andra sidan lindrar det bronkospasm - ett av huvudtecknen på anafylaktisk chock. Användning av aminofyllin vid anafylaktisk chock är inte alltid indicerat, eftersom det kan förvärra tillståndet genom att orsaka dilatation av lungkärlen. Bronkodilatorer med selektiv B2-adrenerg aktivitet är relativt ineffektiva, även om det finns rapporter om deras användning för behandling av anafylaktisk chock orsakad av insektsstick. De kan hämma frisättningen av mediatorer från leukocyter på grund av antigen-antikroppsreaktionen och stimulera aktiviteten hos det cilierade epitelet, men har en lätt sammandragande effekt på vidgade kärl.
Behandling av anafylaktisk chock har två huvudriktningar: återställande av blodcirkulationen och säkerställande av god ventilation av lungorna. Detta tyder på tre stadier i behandlingen av anafylaktisk chock.
I det första skedet (omedelbar terapi) är det nödvändigt:
stoppa läkemedlet, applicera en tourniquet (t.ex. efter ett insektsbett eller en allergeninjektion), placera patienten på en hård yta på ryggen, höj benen, luta huvudet bakåt, fixera tungan, rensa luftvägarna genom att suga ut slem , och applicera mun-till-mun-upplivning eller konstgjord lungventilation med 100 % syre;
introducera långsamt intramuskulärt (inte subkutant) en 0,1% lösning av adrenalin (upp till 1 ml för en vuxen och 0,015 ml per 1 kg kroppsvikt för ett barn). Absorption av läkemedlet sker mycket snabbt, nästan samma som vid intravenös administrering; vid behov kan injektionen upprepas efter 10-15 minuter; du kan utföra en chipping av bettplatsen med adrenalin, vilket kommer att orsaka lokal vasokonstriktion. Om lindring från dessa manipulationer inte kommer omedelbart, bör adrenalin eller noradrenalin administreras (negativa effekter är mindre än de för adrenalin) intravenöst (1 ml per 100 ml koksaltlösning, se till att ha en defibrillator);
utföra intubation vid andningsstopp eller trakeostomi vid larynxödem;
applicera extern hjärtmassage, i extrema fall intrakardiellt adrenalin, i hopplösa fall öppen hjärtmassage.
I det andra steget (uppföljningsterapi) behöver du:
återställ syra-basbalansen med natriumbikarbonat (om det finns tecken på vaskulär insufficiens används en 5% dextroslösning - intravenöst med dropp);
ordinera långvarig inandning av syre, särskilt om patienten är cyanotisk; injicera intravenöst (helst genom dropp) glukokortikosteroidläkemedel (100-200 mg hydrokortison eller motsvarande, 60 mg prednisolon eller 8 mg dexazon per 20 ml koksaltlösning) och intravenöst eller intramuskulärt antihistaminer (1-2 ml 1% difenhydraminlösning 2% lösning av suprastin, 2,5% lösning av pipolfen);
sluta med lugnande medel, droger, lugnande medel eller antihypertensiva;
observera patienten i minst 4 timmar efter anafylaktisk chock;
inom 24 timmar efter anafylaktisk chock, undvik procedurer som främjar vasodilatation (varm dusch, bad, etc.).
Efter genomförandet av alla ovanstående åtgärder bör stödbehandling tillämpas. Patienter som har genomgått anafylaktisk chock bör vara på sjukhuset i minst 10-12 dagar. Efter utskrivning är det nödvändigt att ta dem till apoteksregistret i det allergologiska rummet, och i det "allergologiska passet" göra en anteckning om de läkemedel som orsakade anafylaktisk chock. I de fall det finns risk för upprepade reaktioner t.ex. i händelse av anafylaktisk chock orsakad av ett insektsbett, för att förhindra anafylaktisk chock, rekommenderas kombinerad användning av antihistaminer och sympatomimetiska medel under hela perioden av möjlig exponering för allergenet. Vid svår anafylaktisk chock för insektsbett rekommenderas specifik hyposensibilisering. Vid läkemedelsinducerad anafylaktisk chock är det endast indicerat i fall där terapi med denna medicin är nödvändig av hälsoskäl. Hyposensibilisering kan utföras hos personer som lider av födoämnesallergier, manifesterad av anafylaktisk chock, om det är omöjligt att undvika att ta denna produkt.

Anafylaktisk chock är den snabbaste och farligaste reaktionen från kroppen på ett irriterande ämne, vilket manifesterar sig i form av en akut kränkning av funktionen hos alla organ och system.

Oftast manifesterar det sig med det upprepade införandet av allergenet i kroppen, när en enorm mängd histaminceller produceras på kortast möjliga tid.

Under de senaste 5 åren har antalet fall av anafylaktisk chock ökat dramatiskt, och huvudorsaken ligger i långvarig användning av vissa kategorier av mediciner. Vad som är farlig anafylaktisk chock, dess patogenes, diagnos och behandling kommer att diskuteras vidare.

Det är vanligt för läkare att systematisera alla orsaker som provocerar en akut reaktion av kroppen i flera kategorier, beroende på påverkan:

1. Medicinering - utvecklas mot bakgrund av att ta mediciner. Oftast är anafylaktisk chock karakteristisk för läkemedel som novokain, jod och de läkemedel som ingår i dess sammansättning, penicillin och nya generationens antibiotika, difenhydramin. Läkemedelsinducerad anafylaktisk chock kännetecknas av ett fulminant förlopp, samt en hög dödlighet (89% av alla fall).
2. Vaccination - den näst farligaste och höga dödligheten, särskilt bland barn. Uppstår som en akut reaktion på ett vaccin som används som vaccinationer.
3. Mat - är mindre vanligt, men på senare år har matallergier hittats hos var femte invånare på planeten. Det utvecklas mot bakgrund av individuell intolerans mot vissa livsmedel.
4. Med insektsbett - det är extremt sällsynt, men sannolikheten för döden är hög. I de flesta fall leder det till utveckling av Quinckes ödem, vilket leder till kvävning.
5. Med hudtester - om en person är utsatt för allergier, innan införandet av ett eller annat honungsläkemedel, måste läkaren göra ett hudtest utan att misslyckas, när några droppar av den upplösta medicinen droppar genom en liten repa på armen.
6. Specifik hyposensibilisering är en egenskap hos kroppen där huden reagerar skarpt på plötsliga förändringar i temperatur, kyla eller värme, växtpollen och lukter.

Riskgruppen omfattar små barn under 3 år som lider av diates, samt personer som tvingas ta vissa mediciner under lång tid.

Patogenesen av anafylaktisk chock

Den chimergiska reaktionen som ligger bakom förloppet av anafylaktisk chock förklaras av den omedelbara bindningen av allergener till basofila celler.

Immunglobulin E verkar aggressivt på allergenet som har kommit in från utsidan, vilket resulterar i okontrollerad produktion av histaminer.

Det senare i sin tur framkallar omfattande inflammation, håller kvar allergenet och förhindrar det från att flytta in i andra celler och vävnader.

Denna till synes naturliga process kan provocera en snabb död, eftersom utflödet av lymfa störs och blodet slutar att cirkulera fullt ut.

En hög nivå av histaminceller i blodet ökar permeabiliteten i blodkärlens väggar, vilket i sin tur är farligt för frisättningen av plasma till det intercellulära utrymmet, vilket förklarar svullnaden i huden.

En sådan reaktion orsakar också följande processer:

1. Ökad utsöndring av slem från bronkerna.
2. Minskad blodvolym, en kraftig minskning av blodtrycket.
3. Minskad hjärtfrekvens.

Om du inte hjälper en person kan döden inträffa.

Symtom på anafylaktisk chock

Symtomatologin och kliniken för anafylaktisk chock beror helt på graden av förekomst av reaktionen:

1. Snabb reaktion- utvecklas 7-10 sekunder efter införandet av allergenet. Symtom som förlust av medvetande, brist på reflexer och pupillreaktioner på ljus, en kraftig sänkning av blodtrycket till kritiska nivåer, svag puls, kramper är karakteristiska. I avsaknad av medicinsk vård är chanserna att överleva minimala. Döden kan inträffa inom 10-15 minuter.
2. Måttlig reaktion- inträffar 15-30 minuter efter införandet av allergenet. Patienten är vid medvetande, huden kliar, urtikaria uppträder. Andningssvårigheter, svaghet, yrsel, panik noteras. Slemhinnorna i munnen och ögonen torkar upp, tungan kan svälla och öka i storlek.
3. allvarlig reaktion- skiljer sig inte bara i manifestationshastigheten (5-7 minuter), utan också i omfattningen av lesionen. Huden får en rik röd nyans, det finns tinnitus, svaghet.

Beroende på vilka symtom en patient har är det viktigt att kunna ge första hjälpen ordentligt.

I de flesta fall inträffar döden som ett resultat av manifestationer som:

• cerebralt ödem i akut kränkning av cerebral blodtillförsel;
• inre blödning;
• kvävning till följd av Quinckes ödem;
• akut hjärtsvikt.

Eftersom fall av anafylaxi nyligen har blivit vanligare, borde alla veta hur man korrekt ger första hjälpen, vilket kan rädda en persons liv.

I ett första hjälpen-kit i hemmet, särskilt om det finns allergier i huset, måste en spruta med adrenalin och eventuella antihistaminer i form av injektioner utan att misslyckas: Suprastin, Difenhydramin, etc.

Den snabba introduktionen av dessa läkemedel kommer att lindra överdriven svullnad och även förhindra utvecklingen av ett dödligt resultat.

Differentialdiagnos

Det är extremt svårt att skilja den kliniska bilden av anafylaxi från den vanliga förlusten av medvetande, eftersom den senare kan åtföljas av ett omedvetet tillstånd. Det finns flera olika tecken som låter dig exakt bestämma utvecklingen av anafylaktisk chock:

1. Svår klåda i huden, rodnad och svullnad i extremiteterna.
2. Andningssvårigheter, ibland med väsande andning.
3. Skarp sammandragande smärta i bröstet.
4. Arytmi och takykardi.
5. Känner andfåddhet, panik.
6. Buller i öronen, svimning, vidgade pupiller.

Om en person omedelbart förlorade medvetandet efter introduktionen av allergenet, kommer det inte att vara lätt att få honom till sina sinnen. Ibland förväxlas anafylaktisk chock med den vanliga synkopen och förlorar värdefulla minuter som borde ha lagts på återupplivning.

Följande ämne kommer att vara användbart för alla: . Allt om giftig chock, dess manifestationer och metoder för akutvård.

Behandling och förebyggande

Första hjälpen ges enligt följande:

1. Sluta helt och hållet intaget av allergenet i kroppen, samt minska dess koncentration i blodet. Om läkemedlet injiceras subkutant ska ett litet snitt göras och den injicerade vätskan ska sugas ut. När allergenet har kommit in i magen, rekommenderas att rensa dess innehåll genom att tvätta hela mag-tarmkanalen. När du injicerar i armen ska en turniquet appliceras.
2. Ange följande droger:

• epinefrin 0,3-0,5 ml subkutant, varefter 5-10 mg ska administreras intravenöst, upprepa manipulationen efter 5 minuter;
• kortikosteroider i form av prednisolon och eventuella antihistaminer - injicera 1 ampull i glutealmuskeln;
• sätta en dropper med saltlösning för att minska koncentrationen av allergenet i blodet.

1. Införandet av sorbenter i tarmen - aktivt kol (minst 15 tabletter), polysorb, vitt kol är lämpligt. Sorbenter ackumulerar väl och neutraliserar toxiner och toxiner, av vilka det finns en enorm mängd i tarmarna.
2. Införandet av aminofyllin - ett vasodilaterande läkemedel som förhindrar bronkospasm.

Om personen är medvetslös kan trakeal intubation krävas, när en speciell slang förs in i den för att förhindra att luftstrupen smalnar av dess lumen.

De mest effektiva och snabbverkande läkemedlen för anafylaktisk chock är följande:

• Prednisolon;
• Hydrokortison;
• Suprastin;
• dexametason;
• Pipolfen.

Dessa läkemedel ska alltid finnas till hands hos personer med anlag för allergier.

Prevention består i att samla in en allergisk historia.

Om en person har en tendens att utveckla allergier, oavsett om det är säsongsbetonat eller permanent, bör en serie undersökningar göras för att hjälpa till att identifiera alla möjliga allergener.

En sådan analys gör att du kan känna till och akta dig för vissa allergener som kan provocera fram anafylaktisk chock.

Det har konstaterats att sensibiliserande egenskaper kan ärvas, så om föräldrar visar allergi är det viktigt att undersöka barn för överkänslighet mot allergener.

Det är viktigt för personer med allergi att göra en årlig undersökning hos en allergiker. Vissa allergener kan läggas till i listan, och för vissa förlorar kroppen sina aggressiva egenskaper. Förebyggande av dödsfall vid anafylaktisk chock består i ständig egenkontroll, samt att ha med sig en första hjälpen-låda där det ska finnas en spruta med adrenalin och antihistaminer.

Således är anafylaktisk chock en komplex aggressiv reaktion av kroppen på ett allergen, vilket kan orsaka dödsfall. Det är viktigt att veta hur man korrekt ger första hjälpen, eftersom en blixtsnabb reaktion inte lämnar en person med en stor chans att leva.

Relaterad video

Begreppet anafylaktisk chock

Anafylaktisk chock är ett akut, extremt livshotande tillstånd som orsakas av en onormal reaktion av kroppens immunsystem som svar på upprepad exponering för ett allergen.

Etiologi av anafylaktisk chock

De främsta orsakerna till att utlösa en allergisk reaktion är följande:

• 1) Matallergener
• 2) Mediciner (oftast på)
• 3) Gifter för insekter (getingar, bålgetingar, bin), ormar
• 4) Djurallergener
• 5) Allergener av växter, damm, svampar.
• 6) Yrkesmässiga allergener

Men anafylaktisk chock kan orsakas av vilket ämne som helst som interagerar med kroppen.
Anafylaxi inträffar aldrig vid den första exponeringen för ett allergen.

De viktigaste länkarna i patogenesen av anafylaktisk chock

Utvecklingen av anafylaxi har en stadieindelning. När ett allergen kommer in i kroppen bildas immunkomplex från de producerade antikropparna (G och immunglobuliner E) och antigener. De interagerar med mastceller och basofiler (immunologiskt stadium). Detta patologiska tillstånd bidrar till produktionen av följande ämnen (patokemiskt stadium):

• 1) Histamin
• 2) Kemotaxin
• 3) Serotonin

De utvecklade faktorerna i patogenesen av anafylaktisk chock påverkar många kroppssystem:

Reagerar först nervsystem. En kaskad av reaktioner för produktion av enzymer lanseras. Hypofysen producerar adrenokortikotropt hormon, som verkar på binjurarna. De ökar i sin tur bildandet av aldosteron, som håller kvar natrium och vatten i kroppen. Det sympatiska systemet lanseras också, vilket spelar en stor roll i stressresponsen (produktion av adrenalin, noradrenalin). Som ett resultat har vi följande kliniska bild: rädsla för döden, kramper, mörkare ögon, medvetslöshet, ofrivillig avföring och urinering.

Cirkulationssystemet- det finns en kränkning av blodcirkulationen i kapillärerna, en ökning av deras väggars permeabilitet för vatten, en förändring i tonen. Som ett resultat av detta utvecklas förtjockning av blodet och massiva sådana. Det allmänna artärtrycket faller, kanske dess frånvaro, det finns en felaktig fördelning av blod, som ett resultat av vilket njurarna lider av hypoxi, såväl som koagulationsstörningar, hjärtinfarkt.

urinvägarna: som svar på hypoxi producerar njurarna enzymer som ytterligare försämrar tillståndet i mikrocirkulationsbädden och bidrar till försämringen av decentraliseringen av blodcirkulationen.

Prestanda försämrad Andningssystem, som består i bronkospasm, ödem i struphuvudet och lungorna.