Partiell atrofi av synnervens blindhet. Synnerveatrofi: behandling, symtom, orsaker till fullständig eller partiell skada

Anatomiskt och funktionellt är synorganet inte begränsat till ögonen. Med hjälp av deras strukturer uppfattas signaler, och själva bilden bildas i hjärnan. Kopplingen mellan den uppfattande avdelningen (näthinnan) och de visuella kärnorna i hjärnan sker genom synnerverna.

Följaktligen är atrofi av synnerven grunden för förlusten av normal syn.

Anatomi

Från sidan av ögongloben kommer bildandet av nervfibern från de långa processerna av retinala ganglionceller. Deras axoner flätas samman på en plats som kallas den optiska skivan (OND), som ligger vid ögonglobens bakre pol några millimeter närmare mitten. Nervfibrerna åtföljs av den centrala retinala artären och venen, som tillsammans rör sig genom den optiska kanalen under inre utrymme skallar.

Funktioner

Nervens huvudfunktion är att leda signaler från retinala receptorer, som bearbetas i cortex i hjärnans occipitallober.

En funktion av strukturen hos den visuella analysatorn hos människor är närvaron av en optisk chiasm - en plats där nerverna från höger och vänster ögon är delvis sammanflätade med sina delar närmast mitten.

Således överförs en del av bilden från näthinnans nasala region till den motsatta regionen i hjärnan, och från den temporala regionen bearbetas den av hemisfären med samma namn. Som ett resultat av bildjustering bearbetas de högra synfälten i det visuella området på den vänstra halvklotet och de vänstra - i den högra.

Skador på synnerverna återspeglas alltid i det heterogena synfältet

Fastställande av pågående processer

Degeneration kan uppstå under hela nervens lopp, vid skärningspunkten och längre längs de optiska kanalerna. Denna typ av skada kallas primär atrofi, den optiska skivan blir blek eller silvervit till färgen, men behåller sin ursprungliga storlek och form.

Orsakerna till optisk nervatrofi ligger i bildandet av optiskt disködem från ökat intrakraniellt tryck, försämrad evakuering venöst blod och lymfa. Bildandet av trängsel åtföljs av suddighet av diskgränserna, en ökning i storlek och utskjutande in i glaskroppen. Samtidigt blir näthinnans artärkärl smalare, och de venösa blir vidgade och slingrande.

Lång trängsel leda till synnervatrofi. Det minskar kraftigt, gränserna blir tydligare, färgen är fortfarande blek. Det är så sekundär atrofi bildas. Det är anmärkningsvärt att synen fortfarande bevaras i tillståndet av en stillastående disk, men i övergången till atrofi minskar den kraftigt.

Förvärvad dystrofi

Förvärvad nervatrofi har en intraokulär eller fallande orsak.

Ögonsjukdomar inkluderar intraokulär hypertoni, spasmer i tillförselkärlen, deras ateroskleros, mikrotrombos, hypertoni, giftig skada metylalkohol, etambutol, kinin.

Dessutom är kompression av ONH möjlig i närvaro av en tumör, hematom i ögat och dess ödem. Det kan orsakas av förgiftning kemikalier, ögonskada, infektiös abscess i utgången av synnerven.

Bland inflammatoriska orsaker oftast kallar jag irit och cyklit. Katarr i iris och ciliarkroppen åtföljs av en förändring i intraokulärt tryck, struktur glaskroppen, vilket påverkar tillståndet för ONH.

Sjunkande synnervatrofi på grund av inflammatoriska sjukdomar hjärnhinnor(meningit, arachnoencefalit), neurologiska lesioner i hjärnan (demyeliniserande sjukdomar, multipel skleros, konsekvenser av infektionssjukdomar eller skador av toxiner, hydrocefalus).

Atrofi kan utvecklas från kompression av en tumör, hematom, abscess längs nerven redan utanför ögat, det inflammatorisk sjukdom– neurit

medfödd atrofi av synnerven

Processen med atrofi började redan innan barnets födelse. Orsakas av närvaron av intrauterina sjukdomar i centrala nervsystem eller är ärftlig.

Synnerveatrofi hos barn, nedärvd enligt den dominerande typen, som påverkar båda ögonen, är vanligare än andra och kallas juvenil. Överträdelser inträffar vid 20 års ålder.

Infantil medfödd dystrofi ärvs som en recessiv egenskap. Det uppträder hos nyfödda under de första levnadsåren. Detta är en fullständig permanent atrofi av synnerverna i båda ögonen, vilket leder till en kraftig minskning av synen och en koncentrisk förträngning av fälten.

Också tidigt (upp till tre år) dyker upp och könsbunden och komplicerad Behrs atrofi. Synen i detta fall faller plötsligt, varefter sjukdomen ständigt fortskrider. Med partiell atrofi av synnerven är de yttre halvorna av skivan de första som påverkas, sedan uppstår dess fullständiga atrofi i kombination med andra neurologiska manifestationer- skelning och nystagmus. I detta fall kan det perifera synfältet bevaras, men det centrala kan vara frånvarande.

Lebers synnervatrofi visar vanligtvis de första ögontecknen från och med fem års ålder. Det börjar plötsligt och akut, på många sätt påminner om neurit som utvecklas i ena ögat, och efter en månad eller sex månader, i det andra.

Funktioner:

• nyctalopia - skymningsseende är bättre än dagtid;
• otillräcklig färgseende i röda och gröna färger;
• hyperemi av ögonbotten, gränserna på disken är något suddiga;
• förlust av det centrala synfältet med bevarande av det perifera.

Med atrofi uppträder förändringar efter ett par månader från början av sjukdomen. Först och främst lider ONH av temporal region följt av optisk nervatrofi.

Medfödd atrofi kan också hänföras till opto-otodiabetiskt syndrom - skada på optiska skivan mot bakgrund av socker eller diabetes insipidus i kombination med hydronefros, defekter genitourinary systemet, döv.

Symtom

• Vanligtvis åtföljs atrofi av en progressiv försämring av synfunktionen.
• Scotoma är ett område av blindhet i synfältet som inte är associerat med en fysiologisk blind fläck. Vanligtvis är det omgivet av ett fält med normal skärpa och bevarande av alla ljuskänsliga celler.
• Förmågan till färguppfattning är nedsatt.
• I detta fall kan partiell atrofi av synnerven vara med bevarandet av synskärpan.
• Med en fallande utvecklingsväg på grund av en hjärntumör kan det observeras specifika symtom atrofi - Foster-Kennedy syndrom. På sidan av tumören uppstår primär atrofi av synnervshuvudet och nervatrofi som sekundärt fenomen i motsatt öga.

Konsekvenser av atrofi

Brott mot ledning av visuella signaler på grund av fullständig atrofi av synnerven leder till absolut blindhet i motsvarande öga. I detta fall går pupillens reflexanpassning till ljus förlorad. Den kan endast reagera på ett vänligt sätt med pupillen i det friska ögat, som testas med riktat ljus.

Partiell atrofi av synnerven kommer att återspeglas i sektor-för-sektor förlust av syn i form av separata öar.

Blanda inte ihop begreppen subatrofi av synnerven och subatrofi av ögongloben. I det senare fallet minskar hela organet drastiskt i storlek, krymper och innebär i allmänhet inte en synfunktion. Ett sådant öga måste avlägsnas kirurgiskt. Kirurgi behövde förbättras utseende patienten, och att avlägsna från kroppen en kropp som nu är främmande för honom, vilket kan bli ett mål för autoimmuna reaktioner och orsaka en attack av immunitet på friskt öga. Atrofi av ögongloben är den irreversibla förlusten av synorganet.

I fallet med nervsubatrofi innebär det dess partiella dysfunktion och möjligheten till konservativ behandling, men utan att återställa synskärpan

Skador på synnerven i skärningspunkten orsakar fullständig bilateral blindhet och leder till funktionshinder.

Behandling

Många hoppas kunna bota synnervens atrofi genom att leta efter "mirakulösa" folkmetoder. Jag vill uppmärksamma det faktum att detta tillstånd och i officiell medicin anses svårbehandlad. Behandling av optisk nervatrofi med folkmedicin kommer med största sannolikhet att ha en återställande och stödjande effekt. Avkok av örter, blommor, frukter kan inte återställa atrofierade nervfibrer, men kan vara källor till vitaminer, mikroelement och antioxidanter.

• infusion av tallbarr, nypon och lökskal, framställd av en liter vatten och vegetabiliska råvaror i förhållandet 5:2:2.
• infusion av skogsmalva och kardborre med tillsats av primula, citronmeliss och dolnik.
• infusion av rue ört, omogen kottar, citron, beredd i en sockerlösning - 0,5 koppar sand per 2,5 liter vatten.

Moderna metoder för terapi för detta tillstånd är baserade på ett komplex av terapeutiska åtgärder.

Medicinsk vård

Först och främst görs ansträngningar för att återställa blodcirkulationen och näring av nerven, vilket stimulerar dess livskraftiga del. Tilldela vasodilatorer, antisklerotiska läkemedel och läkemedel som förbättrar mikrocirkulationen, multivitaminer och biostimulanter.

Ett genombrott i behandlingen av optisk nervatrofi är förknippat med användningen av nanoteknik, vilket innebär leverans av ett läkemedel direkt till nerven med nanopartiklar.

Traditionellt administreras de flesta läkemedel som en injektion under konjunktiva eller retrobulbarno - A; bevattningssystem - B

Prognosen för behandling av partiell atrofi av synnerven hos barn är den mest gynnsamma, eftersom organen fortfarande är i färd med att växa och utvecklas. bra effekt i bevattningsterapi. En kateter är installerad i retrobulbarutrymmet, genom vilken det är möjligt att administrera läkemedlet regelbundet och många gånger utan att skada barnets psyke.

Irreversibla förändringar i nervfibrerna förhindrar fullständig återställande av synen, så att uppnå en minskning av dödsområdet är också en framgång.

Behandling av sekundär synnervatrofi kommer att bära frukt med samtidig terapi av den underliggande sjukdomen.

Fysioterapi

Tillsammans med mediciner kan fysioterapeutiska metoder också avsevärt förbättra nervfiberns tillstånd, normalisera metaboliska processer och blodtillförsel.

Idag är behandlingsmetoder kända genom magnetisk, elektrisk, laserstimulering av synnerven, ultraljudspulser, syrgasterapi kan också användas. Påtvingad stimulering av nerven bidrar till lanseringen av normala processer för excitation och ledning, men med en stor mängd atrofi återställs inte nervvävnaden.

Kirurgiskt ingrepp

Denna typ av behandling kan övervägas i samband med att man tar bort en tumör eller annan formation som komprimerar synnerven.

Å andra sidan, mikro kirurgisk återhämtning själva nervfibern.

De senaste metoderna inkluderar stamcellsterapi. De kan integreras i skadad vävnad och dessutom stimulera dess reparation genom att utsöndra neurotrofa och andra tillväxtfaktorer.

Återhämtning av nervvävnad är extremt sällsynt. Återhämtningshastigheten är avgörande för att bibehålla dess funktionalitet, så det är viktigt att söka medicinsk hjälp i tid om du misstänker synnervatrofi, för att inte förlora synen.

Forskare vid Harvard läkarutbildningen kunde växa ett fragment av synnerven

Ett viktigt steg mot utvecklingen av synåterställningsteknik har tagits av amerikanska forskare från Harvard Medical School. De kunde odla ett fragment av synnerven, men har ännu inte kunnat återställa synen.

Enligt forskningsrapporter som publiceras idag i den vetenskapliga pressen har experter hittat sätt att kontrollera mekanismen för regenerering av synnerven. Samtidigt är effektiviteten av metodiken tre gånger högre än liknande utvecklingar inom området för att lösa problemet med att återställa synen. Experimenten utfördes på råttor.

En av anledningarna till att den drabbade synnerven inte kan självläka är närvaron av ett speciellt protein på dess yta. Detta protein är programmerat att stoppa celltillväxt. Som ett resultat finns det i vetenskapens historia inga exempel på normalisering av synen på grund av regenereringen av en del av synnerven, noterar ITAR-TASS. Men experter från Harvard i en serie experiment baserade på genteknik kunde "stänga av" proteinet som hämmar celltillväxt. Som ett resultat visade den skadade nerven en fantastisk förmåga att återhämta sig, sa chefen för den vetenskapliga gruppen, professor Larry Benowitz.

Forskare har ännu inte kunnat "docka" nya celler oftalmisk nerv med pupillceller så att synen är helt återställd. Benowitz menar att problemet nu ligger i den "exakta" kombinationen av celler i korsningen mellan dessa två organ. Om det lyckas kommer det att finnas en ny metod för att återställa synen till dem som har en skadad synnerv, säger experter.

Neuroprotektion: restaureringen av synnerven har blivit mer verklig

Mycket betydande träffade Nyår Tidningen Oftalmology Times. Den 1 januari 2002 publicerade platsen för denna ärevördiga publikation en intervju med en välkänd neuro-oftalmolog, MD, N. Miller (Eye Institute, Johns Hopkins University, Baltimore, USA). Samtalet ägnas åt det aktuella tillståndet av problemet med förebyggande av skador på synnerven, såväl som aktuella frågor om dess restaurering och regenerering. Betydande framgångar de senaste åren kan överraska specialister och inspirera en bred publik. Vi uppmärksammar dig på en sammanfattning av de viktigaste framstegen inom detta område, värdig pennan från vår tids bästa science fiction-författare.

Betydande framsteg har gjorts när det gäller att förebygga skador på synnerven, dess återhämtning och regenerering. Kanske kommer det snart att vara möjligt att återställa synen för personer som har förlorat den på grund av en synnervssjukdom.

Tidigare trodde man att den drabbade synnerven inte kunde reparera eller regenerera på grund av tre huvudsakliga antaganden. För det första kan en retinal ganglioncell från däggdjur inte förbli livskraftig om dess kropp eller axon är skadad. För det andra, om en retinal ganglioncell påverkas och dess axon är skadad, utvecklas inte ett nytt axon. Slutligen, även om ett nytt axon kunde utvecklas, skulle det inte kunna hitta den "rätta vägen" i det centrala nervsystemet (CNS).

Experimentella studier på däggdjur, inklusive människor, kunde skingra dessa tvivel. Under vissa förhållanden kan retinala ganglieceller överleva trots nedsatt funktion på grund av axonal skada. Retinala ganglionceller med skadade axoner kan producera nya axoner. De regenererade axonerna kan nå sina verkliga "mål" i CNS. Detta innebär att synnerven i framtiden kan skyddas från skador, regenereras, delvis eller helt återställas.

Apoptos (genetiskt programmerad celldöd) kan inträffa efter skada på retinala ganglieceller. Forskare har identifierat några av de tillstånd som initierar denna process. Skadade ganglionceller släpps ut i det extracellulära utrymmet Ett stort antal glutamat, den främsta excitatoriska signalsubstansen i näthinnan.

Ett sätt att förhindra apoptos är att eliminera den toxiska effekten av glutamat på retinala ganglieceller. Detta genomförs på olika sätt, till exempel genom att introducera substanser som blockerar frisättningen av glutamat från de drabbade gangliecellerna, eller genom att begränsa upptaget av glutamat eller dess interaktion med retinala celler. Memantin har visat sig ge effektivt skydd för retinala ganglieceller efter experimentell synnervskada hos råttor och möss. Detta har nu bevisats hos människor. Mer än 1 300 patienter med öppenvinkelglaukom deltog i studien, som omfattade 100 centra i 10 länder. När man analyserar visuella funktioner, stereofotografier av ögonbotten, såväl som studier av optiska nervfibrer, fann man att memantin skyddar retinala ganglieceller från en ökning av intraokulärt tryck genom att påverka glutamats konduktivitet.

Kväveoxid utgör också ett hot mot retinala ganglieceller. Studier på vuxna råttor och möss visade att införandet av kväveoxid i glaskroppen ledde till döden av retinala ganglieceller. När koncentrationen av kväveoxid minskade eller dess produktion var begränsad, var det en signifikant ökning av överlevnaden av retinala ganglieceller efter experimentell skada på synnerven. Läkemedel som nipradilol och aminoguanidin kan minska kväveoxiden och därmed skydda mänskliga ganglieceller från skador. Injektioner av läkemedlet brimonidin på råttor och i form av tabletter i apor bidrog också till att bevara synnervens funktion i experimentella lesioner.

Användningen av tillväxtfaktorer kan bidra till skyddet av neuroner och CNS och retinala ganglieceller. Tillväxtfaktorer kan också användas för att stimulera processen för regenerering av synnervens axoner. Dr Fisher och kollegor visade att möss immuniserade med myelinprotein hade en signifikant ökning av överlevnaden av retinala ganglieceller vid experimentell neuropati. Mekanismerna bakom dessa fenomen är ännu inte helt klarlagda. Det kan dock redan sägas att det i framtiden kommer att vara möjligt att förhindra uppkomsten av optisk neuropati med hjälp av lämpliga vacciner.

Återställande av synnerven. Under vissa förhållanden är retinala ganglieceller hos vuxna däggdjur kapabla att självreparera. Regenerering av synnerven är möjlig om verkan av ämnen som inte tillåter axonen att regenerera blockeras. I senaste åren ett antal studier har genomförts, som också indikerar möjligheten till regenerering av synnerven. Dr. Lehman och kollegor har visat att användningen av C3-enzymet signifikant främjar in vitro musaxonförstoring och regenerering efter experimentell skada in vivo. Dr Chang och kollegor visade axonal regenerering och återställande av neuronal funktion i ryggrad och synnerven hos vuxna möss som använder tillväxtfaktorer och och neurotrofiner 3, 4. Ett annat tillvägagångssätt togs av forskarna Monsul och Hoffman (Johns Hopkins University, USA). De injicerade cykliskt adenosinmonofosfat (CAMP) i glaskroppen på möss en dag efter skada på synnerven och fann att axonet synligt regenererades i området för lesionen. Alltså förändras inre miljö retinala ganglionceller och deras axoner kan stimulera regenereringen av synnerven. Detta innebär att den drabbade synnerven kan behandlas inte bara genom kirurgi i kombination med införande av tillväxtfaktorer eller andra substanser. Troligtvis kommer intraokulär administrering av vissa läkemedel att vara mer lovande för att stimulera regenereringen av den drabbade synnerven.

Utvecklingen av nya retinala gangliecellsaxoner återställer inte i sig synen. Axoner måste "passera" genom den optiska chiasmen och synaptiska transmissionen till lämpliga områden i hjärnan. Forskarna bekräftade histologiskt möjligheten till korrekt bildande av synapser hos vuxna råttor.

Lovande inom området för återställande av syn i händelse av skada på synnerven är den riktning som skapades på grundval av forskning om transplantation av ospecifika celler till näthinnan hos däggdjur. Dessa celler, som svar på skada, kan migrera och differentiera, förvärva funktioner olika sorter nervceller. De har inte onormala tillväxtegenskaper som leder till tumörbildning, avvisas inte immunförsvar. Således kan ospecifika celler i näthinnan och ciliärkroppen i embryon och vuxna möss och råttor, såväl som mänskliga embryon, differentiera till retinala ganglieceller. Inom en snar framtid kommer det alltså troligen att vara möjligt att "tillverka" ganglioncellsersättningar inne i själva ögat, eller odla dem utifrån och transplantera dessa celler till patienter med skadad synnerv.

Synnerveatrofi utvecklas som ett resultat av skador och sjukdomar i centrala nervsystemet och ögat.

Hur man behandlar

Behandling av optisk nervatrofi är en mycket svår uppgift för läkare. Du måste veta att förstörda nervfibrer inte kan återställas. Man kan hoppas på viss effekt av behandlingen först när funktionen hos nervfibrer som håller på att förstöras, som fortfarande behåller sin vitala aktivitet, återställs. Om du missar det här ögonblicket kan synen i det ömma ögat gå förlorad för alltid.

Vid behandling av atrofi måste man komma ihåg att detta ofta inte är det oberoende sjukdom, men en konsekvens av andra patologiska processer som påverkar olika delar av synvägen. Därför måste behandlingen av optisk nervatrofi kombineras med eliminering av orsaken som orsakade det. Vid snabb eliminering av orsaken och om atrofi ännu inte har utvecklats, inom 2-3 veckor till 1-2 månader, normaliseras fundusbilden och visuella funktioner återställs.

Behandlingen syftar till att eliminera ödem och inflammation i synnerven, att förbättra dess blodcirkulation och trofism (näring), återställa ledningsförmågan hos ofullständigt förstörda nervfibrer.

Men det bör noteras att behandlingen av optisk nervatrofi är lång, effekten av den är svag och ibland helt frånvarande, särskilt i avancerade fall. Därför bör det påbörjas så tidigt som möjligt.

Som nämnts ovan är det viktigaste behandlingen av den underliggande sjukdomen, mot vilken komplex behandling direkt atrofi av synnerven. För detta, utse olika former läkemedel: ögondroppar, injektioner, både allmänna och lokala; tabletter, elektrofores. Behandlingen syftar till

• förbättring av blodcirkulationen i kärlen som försörjer nerven - vasodilatorer(komplamin, nikotinsyra, no-shpa, papaverin, dibazol, eufillin, trental, halidor, sermion), antikoagulantia (heparin, ticlid);
• att förbättra metaboliska processer i nervvävnaden och stimulerar återställandet av förändrad vävnad - biogena stimulantia (aloeextrakt, torv, glaskropp, etc.), vitaminer (askorutin, B1, B2, B6), enzymer (fibrinolysin, lidas), aminosyror ( glutaminsyra), immunstimulerande medel (ginseng, eleutorococcus);
• om resorption av patologiska processer och stimulering av metabolism (fosfaden, preduktal, pyrogenal); om lindring av den inflammatoriska processen - hormonella preparat(prednisolon, dexametason); för att förbättra det centrala nervsystemets funktion (emoxipin, cerebrolysin, phezam, nootropil, cavinton).

Läkemedel måste tas enligt läkarens ordination efter att diagnosen har fastställts. Läkaren kommer att välja den optimala behandlingen, med hänsyn till samtidiga sjukdomar. I avsaknad av samtidig somatisk patologi kan du självständigt ta no-shpu, papaverin, vitaminpreparat, aminosyror, emoxipin, nootropil, phezam.

Men självmedicinering med denna allvarliga patologi bör inte engageras. Sjukgymnastikbehandling, akupunktur används också; metoder för magnetisk, laser och elektrisk stimulering av synnerven har utvecklats.

Behandlingsförloppet upprepas efter några månader.

Näring för atrofi av synnerven bör vara komplett, varierad och rik på vitaminer. Det är nödvändigt att äta så många färska grönsaker och frukter som möjligt, kött, lever, mejeriprodukter, spannmål, etc.

Med en betydande synminskning avgörs frågan om att tilldela en funktionshindergrupp.

Synskadade och blinda ordineras ett rehabiliteringsförlopp som syftar till att eliminera eller kompensera för de begränsningar av livsaktivitet som har uppstått till följd av synförlust.

Behandling med folkmedicin är farlig eftersom dyrbar tid går förlorad, när det fortfarande är möjligt att bota atrofi och återställa synen. Det bör noteras att med denna sjukdom är folkläkemedel ineffektiva.

Partiell

• Atrofi orsakad av kronisk eller akut kränkning omlopp. Användningen av vasoaktiva läkemedel (Tanakan, Cavinton, Sermion) och antioxidanter (Mildronate, Meksidop, Emoksipin) visas.
• Atrofi mot bakgrund av patologier i centrala nervsystemet. Kräver aggressiv nootropisk terapi (Sopcoseryl, Nootropil, Actovegin) och enzymterapi (Fpogenzym, Wobenzym).
• fallande atrofi. Bioregulatorisk terapi med peptidpreparat (Epitalamin, Cortexin) föreskrivs.
• giftig atrofi. Avgiftningsåtgärder, vasoaktiva, nootropa och peptidpreparat visas.
• Atrofi av postinflammatorisk, medfödd och posttraumatisk genes. Kräver användning av cytomediner (Retinalamin, Cortexin) och kurser med laser, magnetisk och ljusexponering.

Komplett

Som regel kan fullständig atrofi av synnerven inte korrigeras. Men vid en pågående degenerativ process är det möjligt att rädda synen. Terapi för sjukdomar av atrofisk natur utförs inom flera områden:

• Antikoagulantia (heparin, aspirin i små doser). Detta farmakologisk grupp hjälper till att förbättra blodets reologiska egenskaper (förbättrar dess flytbarhet), förhindrar bildandet av blodproppar, bidrar till en bättre tillförsel av vävnader med syre och näringsämnen.
• Vasodilatorer (trental, actovegin, pentoxifyllin). Expandera tillfälligt kärlens lumen, öka volymen blod som strömmar genom dem per tidsenhet. På så sätt är det möjligt att uppnå en anti-ischemisk effekt och förbättra blodtillförseln till vävnader.
• Metaboliska stimulantia (B-vitaminer, aloe, ginseng). Läkemedlen bidrar till att stärka regenerativa processer i området för den drabbade nerven och i kroppen som helhet.
• Kortikosteroider (prednisolon, hydrokortison, dexametason). De har en uttalad antiinflammatorisk och anti-ödematös effekt, lindrar inflammation, inklusive i paraorbitalregionen.
• Nootropics (piracetam, ceraxon, cerepro). Bidra till att förbättra aktiviteten i det centrala och perifera nervsystemet.

En neurokirurgisk operation för optisk nervatrofi utförs om patologin orsakas av kompression av denna anatomiska formation. Faktorn som orsakade kompressionen tas bort, vilket normaliserar nervens funktion och förhindrar ytterligare utveckling av atrofi. I postoperativ period patienter ordineras en kurs av läkemedelsbehandling, sjukgymnastik och en sparsam behandling för ögonen.

Drift

För optisk nervatrofi kirurgiska metoder, inklusive vasorekonstruktiva operationer, kateterisering av subtenonutrymmet med införande av läkemedel i detta område, implantation av elektroder till synnervshuvudet, samt transplantation av olika biomaterial (regioner av oculomotoriska muskler, egen fettvävnad, konserverad donator kadaveriskt material - alloplanta).

Metod kirurgisk korrigering hemodynamik (enbart eller tillsammans med ett konservativt behandlingsförlopp) i ögat. Denna korrigering utförs med lokalbedövning.

Kollagensvamp "Xenoplast" införs i subtenonutrymmet för att vidga blodkärlen på grund av utvecklingen av aseptisk inflammation i de omgivande vävnaderna i mikrovaskulaturen. Detta stimulerar tillväxt med nybildade kärl bindväv. Efter 1-2 månader efter operationen bildas granulationsvävnad på platsen för svampinsättningen. Redan efter 2-3 månader löser svampen sig helt, och graden av vaskularisering av de nybildade episklerala vävnaderna förblir ganska hög. Förbättrat blodflöde i åderhinnan, som är inblandat i blodtillförseln till näthinnan och synnervens huvud, kommer att vara en faktor som leder till en 61,4% ökning av synskärpan, samt en 75,3% expansion av synfältet. Operationen kan utföras upprepade gånger, men inte oftare än 2 månader efter den föregående.

Operationsförlopp:
Ett kollagenimplantat (bredd - 6 mm, längd - 20 mm) är impregnerat med en antioxidant eller en vasodilator och genom ett snitt i bindhinnan införs i sub-Tenon-utrymmet (nedre nasal eller nedre temporal kvadrant, 8 mm från limbus) utan suturering. För 10 postoperativa dagar antiinflammatoriska instillationer utförs.

Indikationer:
Synskärpa med korrigering upp till 0,4 och lägre med:
1. med atrofi (glaukomatös) av synnerven med stabiliserat intraokulärt tryck;
2. med bakre och främre ischemisk neuropati av icke-inflammatoriskt ursprung;

Kontraindikationer kommer att vara:
1. Ålder över 75 år;
2. Syn, om dess skärpa är mindre än 0,02 D;
3. Tung okompenserad somatiska sjukdomar(kollagenoser, GB III st., onkologiska, etc.);
4. Diabetes mellitus;
5. Allmänna och lokala inflammatoriska sjukdomar.

Handikapp

Funktionshinder grupp I är etablerad med IV grad av synanalysator dysfunktion - signifikant uttalad funktionsnedsättning (absolut eller praktisk blindhet) och en minskning av en av huvudkategorierna av livsaktivitet till grad 3 med behov av socialt skydd.
Huvudkriterierna för IV-graden av kränkningar av funktionerna hos den visuella analysatorn.
a) blindhet (syn är 0) på båda ögonen;
b) synskärpan med korrigering av det bästa ögat är inte högre än 0,04;
c) bilateral koncentrisk avsmalning av synfältets gränser upp till 10-0° från fixeringspunkten, oavsett tillståndet för central synskärpa.

Funktionshinder grupp II är etablerad vid III grad av synanalysator dysfunktion - allvarlig funktionsnedsättning (lågsyn av hög grad), och en minskning av en av huvudkategorierna av livsaktivitet till grad 2 med behov av socialt skydd.
De viktigaste kriterierna för allvarlig synnedsättning är:
a) synskärpa för det bästa ögat från 0,05 till 0,1;
b) bilateral koncentrisk avsmalning av synfältets gränser upp till 10-20° från fixeringspunkten, när arbetsaktivitet endast möjligt under särskilda förhållanden.

III grupp av funktionshinder är etablerad vid II grad - måttlig funktionsnedsättning (lågsyn av en genomsnittlig grad) och en minskning av en av huvudkategorierna av livsaktivitet till 2 grader med behov av socialt skydd.
De viktigaste kriterierna för måttlig synnedsättning är:
a) minskad synskärpa i det bättre seende ögat från 0,1 till 0,3;
b) ensidig koncentrisk avsmalning av synfältets gränser från fixeringspunkten mindre än 40°, men mer än 20°;

Vid beslut om handikappgruppen beaktas dessutom alla sjukdomar som patienten har.

Andra paret kranialnerver – väsentligt element synsystem, eftersom genom det utförs förhållandet mellan näthinnan och hjärnan. Även om resten av strukturerna fortsätter att fungera korrekt, påverkar varje deformation av nervvävnaden synens egenskaper. Optisk nervatrofi kan inte botas utan spår, nervfibrer kan inte återställas till sitt ursprungliga tillstånd, så det är bättre att utföra förebyggande i tid.

Grundläggande information om sjukdomen

Synnerveatrofi eller optisk neuropati är en allvarlig process för förstörelse av axoner (nervvävnadsfibrer). Omfattande atrofi tunnar ner nervkolonnen, friska vävnader ersätts av gliavävnader, små kärl (kapillärer) blockeras. Var och en av processerna orsakar vissa symtom: synskärpan minskar, olika defekter uppträder i synfältet, nyansen av synnervhuvudet (OND) förändras. Alla patologier i synnerverna står för 2% av statistiken över ögonsjukdomar. Den största faran med optisk neuropati är absolut blindhet, som finns hos 20-25% av personer med denna diagnos.

Optisk neuropati utvecklas inte av sig själv, det är alltid konsekvenserna av andra sjukdomar, så en person med atrofi undersöks av olika specialister. Vanligtvis är optisk nervatrofi en komplikation av en missad oftalmisk sjukdom (inflammation i ögonglobens strukturer, svullnad, kompression, skada på det vaskulära eller nervösa nätverket).

Orsaker till optisk neuropati

Trots de många orsakerna till optisk nervatrofi som medicinen känner till, förblir de i 20% av fallen oförklarade. Vanligtvis är dessa oftalmiska patologier, sjukdomar i centrala nervsystemet, autoimmuna misslyckanden, infektioner, skador, förgiftningar. Medfödda former av AD diagnostiseras ofta tillsammans med skalldefekter (akrocefali, mikrocefali, makrocefali) och ärftliga syndrom.

Orsaker till atrofi av synnerven från sidan av synsystemet:

• neurit;
• obstruktion av artären;
• myopi;
• retinal dystrofi;
• retinit;
• onkologisk skada på omloppsbanan;
• instabilt ögontryck;
• lokal vaskulit.

Skador på nervfibrer kan uppstå vid tidpunkten för en traumatisk hjärnskada eller till och med Liten skada ansiktsskelett. Ibland är optisk neuropati associerad med tillväxten av meningiom, gliom, neurom, neurofibrom och liknande formationer i hjärnans tjocklek. Optiska störningar är möjliga vid osteosarkom och sarkoidos.

Orsaker från sidan av det centrala nervsystemet:

• neoplasmer i hypofysen eller kranial fossa;
• klämning av chiasmer;
• multipel skleros.

Atrofiska processer i det andra paret kranialnerver utvecklas ofta som ett resultat av purulenta-inflammatoriska tillstånd. Den största faran är hjärnabscesser, inflammation i dess membran.

Systemriskfaktorer

• diabetes;
• ateroskleros;
• anemi;
• avitaminos;
• hypertoni;
• antifosfolipidsyndrom;
• Wegeners granulomatos;
• systemisk lupus erythematosus;
• jättecellarterit;
• multisystem vaskulit (Behçets sjukdom);
• ospecifik aortoarterit (Takayasus sjukdom).

Betydande nervskador diagnostiseras efter långvarig fasta, allvarlig förgiftning, volymetrisk blodförlust. Negativ påverkanögonglobens strukturer påverkas av alkohol och dess surrogat, nikotin, kloroform och vissa grupper av läkemedel.

Synnerveatrofi hos ett barn

I hälften av alla fall av optisk neuropati hos barn är orsaken inflammatoriska infektioner CNS, hjärntumörer och hydrocefalus. Mindre vanligt är att förstörelsestillståndet orsakas av skalldeformitet, cerebrala anomalier, infektioner (främst "barns") och metabola störningar. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt medfödda former av barndomsatrofi. De indikerar att barnet har hjärnsjukdomar som uppstod även i stadium av intrauterin utveckling.

Klassificering av optisk neuropati

Alla former av optisk nervatrofi är ärftliga (medfödda) och förvärvade. Medfödda är uppdelade efter typen av arv, de indikerar ofta förekomsten av genetiska avvikelser och ärftliga syndrom som kräver djupgående diagnostik.

Ärftliga former av AD

1. Autosomal dominant (juvenil). Predisposition för förstörelse av nerver överförs på ett heterogent sätt. Vanligtvis upptäcks sjukdomen hos barn under 15 år, den anses vara den vanligaste, men den svagaste formen av atrofi. Det är alltid bilateralt, även om symtomen ibland uppträder asymmetriskt. tidiga tecken upptäcks efter 2-3 år, och funktionella störningar först vid 6-20 år. Möjlig kombination med dövhet, myopati, oftalmoplegi och distraktion.
2. Autosomal recessiv (infantil). Denna typ av AD diagnostiseras mindre ofta, men mycket tidigare: omedelbart efter födseln eller under de tre första levnadsåren. Den infantila formen är bilateral till sin natur, den upptäcks ofta vid Kenny-Coffeys syndrom, Rosenberg-Chattorian, Jensen eller Wolframs sjukdom.
3. Mitokondrie (Lebers atrofi). Mitokondriell optisk atrofi är resultatet av en mutation i mitokondriellt DNA. Denna form klassificeras som ett symptom på Lebers sjukdom, den uppstår plötsligt, liknar yttre neurit i akut fas. De flesta av patienterna är män i åldrarna 13-28.

Former av förvärvad atrofi

• primär (klämning av neuroner i de perifera lagren, den optiska skivan förändras inte, gränserna har ett tydligt utseende);
• sekundär (svullnad och förstoring av den optiska skivan, suddiga gränser, ersättning av axoner med neuroglia är ganska uttalad);
• glaukomatös (förstörelse av sklerans gallerplatta på grund av ökningar i lokalt tryck).

Förstörelsen är stigande, när axonerna av specifikt kranialnerver påverkas, och fallande, med involvering av nervvävnaderna i näthinnan. Enligt symtomen särskiljs ensidig och bilateral ADD, beroende på graden av progression - stationär (tillfälligt stabil) och i konstant utveckling.

Typer av atrofi beroende på färgen på den optiska skivan:

• initial (lätt blanchering);
• ofullständig (märkbar blekning av ett segment av den optiska skivan);
• komplett (förändring i nyans över hela området av den optiska skivan, kraftig förtunning av nervpelaren, förträngning av kapillärerna).

Symtom på optisk nervatrofi

Graden och arten av optiska störningar beror direkt på vilket segment av nerven som påverkas. Synskärpan kan kritiskt minska mycket snabbt. Fullständig förstörelse slutar med absolut blindhet, blanchering av den optiska skivan med vita eller grå fläckar, förträngning av kapillärerna i fundus. Med ofullständig ADS, vision in särskild tid stabiliseras och inte längre förvärras, och blekningen av den optiska skivan är inte så uttalad.

Om fibrerna i den papillomkulära bunten påverkas kommer synnedsättningen att vara betydande och undersökningen visar en blek tidszon av ONH. I det här fallet optiska störningar kan inte korrigeras med glasögon eller ens kontaktlinser. Nederlaget för nervens laterala zoner påverkar inte alltid synen, vilket komplicerar diagnosen och försämrar prognosen.

ASD kännetecknas av en mängd olika synfältsdefekter. Följande symtom gör det möjligt att misstänka optisk neuropati: koncentrisk sammandragning, tunnelseendeeffekt, svag pupillreaktion. Hos många patienter är uppfattningen av färger förvrängd, även om detta symptom oftare utvecklas när axoner dör efter neurit. Ofta påverkar förändringarna den grönröda delen av spektrumet, men de blågula delarna av det kan också vara förvrängda.

Diagnos av optisk nervatrofi

uttrycksfull klinisk bild, fysiologiska förändringar och funktionella störningar avsevärt förenklar diagnosen AD. Svårigheter kan uppstå när den faktiska synen inte matchar graden av förstörelse. För en korrekt diagnos måste ögonläkaren studera patientens historia, fastställa eller motbevisa faktumet att ta vissa mediciner, kontakter med kemiska föreningar, skada, dåliga vanor. Differentialdiagnos utförs på ämnet perifer opacifiering av linsen och amblyopi.

Oftalmoskopi

Standard oftalmoskopi gör det möjligt att fastställa närvaron av ASD och exakt bestämma graden av dess spridning. Denna procedur är tillgänglig på många konventionella kliniker och är billig. Resultaten av studien kan skilja sig åt, men vissa tecken upptäcks i någon form av neuropati: en förändring i nyansen och konturen av ONH, en minskning av antalet kärl, förträngning av artärerna och olika defekter i venerna .

Oftalmoskopisk bild av optisk neuropati:

1. Primär: tydliga skivkanter, normal eller reducerad storlek på ONH, det finns en tefatformad utgrävning.
2. Sekundärt: gråaktig nyans, suddiga skivkanter, förstoring av den optiska skivan, ingen fysiologisk utgrävning, peripapillär reflex mot ljuskällor.

Koherenstomografi

För att studera nervskivan mer i detalj tillåter optisk koherens eller laserscanningstomografi. Dessutom bedöms ögonglobernas rörlighet, pupillernas reaktion och hornhinnereflexen kontrolleras, de utförs med tabeller, synfältsdefekter undersöks, färguppfattningen kontrolleras och ögontrycket mäts. Visuellt etablerar oculist närvaron.

Vanlig radiografi av omloppsbanan avslöjar banans patologi. Fluorescein angiografi visar dysfunktion av kärlsystemet. Doppler ultraljud används för att studera lokal blodcirkulation. Om atrofin beror på infektion utförs laboratorietester som enzymkopplad immunosorbentanalys (ELISA) och polymeraskedjereaktion (PCR).

Elektrofysiologiska tester spelar en nyckelroll för att bekräfta diagnosen. Atrofi av synnerven ändrar tröskelkänsligheten och labiliteten hos nervvävnaden. Den snabba utvecklingen av sjukdomen ökar indikatorerna för retino-kortikal och kortikal tid.

Reduktionsnivån beror på lokaliseringen av neuropati:

• när den papillomkulära bunten förstörs förblir känsligheten på en normal nivå;
• skada på periferin orsakar en kraftig ökning av känsligheten;
• atrofi av den axiella bunten ändrar inte känsligheten, men minskar kraftigt labiliteten.

Kontrollera vid behov det neurologiska tillståndet (röntgen av skallen, CT eller MRI av hjärnan). När en patient diagnostiseras med en neoplasm i hjärnan eller en instabil intrakraniellt tryck boka en konsultation med en erfaren neurokirurg. Med tumörer i omloppsbanan är det nödvändigt att inkludera under loppet av en oftalmo-onkolog. Om förstörelsen är förknippad med systemisk vaskulit måste du kontakta en reumatolog. Artärernas patologier behandlas av en ögonläkare eller kärlkirurg.

Hur behandlas optisk nervatrofi?

Behandlingsregimen för varje patient med optisk neuropati är alltid individuell. Läkaren behöver få all information om sjukdomen för att kunna göra en effektiv plan. Personer med atrofi kräver akut sjukhusvistelse, andra kan upprätthålla ambulatorisk behandling. Behovet av operation beror på orsaken till AD och symtom. All behandling kommer att vara ineffektiv när synen är försvagad till 0,01 enheter och lägre.

Det är nödvändigt att påbörja behandling av synnervatrofi genom att identifiera och eliminera (eller stoppa) grundorsaken. Om kranialnervens skada beror på intrakraniell tumörtillväxt, aneurysm eller instabil kraniellt tryck behöver genomgå neurokirurgi. Endokrina faktorer påverkar hormonell bakgrund. Posttraumatisk kompression korrigeras kirurgiskt genom att avlägsna främmande kroppar, avlägsna kemikalier eller begränsa hematom.

Konservativ terapi för optisk neuropati är främst inriktad på att hämma atrofiska förändringar, samt att bibehålla och återställa synen. Läkemedel har visat sig expandera kärlsystemet och små kärl, minska kapillärspasmer och påskynda blodflödet genom artärerna. Detta gör att alla lager av synnerven kan förses med tillräckligt näringsämnen och syre.

Vaskulär terapi för AD

• intravenöst 1 ml nikotinsyra 1%, glukos i 10-15 dagar (eller oralt, 0,05 g tre gånger om dagen efter måltider);
• Nikoshpan tablett tre gånger om dagen;
• intramuskulärt 1-2 ml No-shpy 2% (eller 0,04 g oralt);
• intramuskulärt 1-2 ml Dibazol 0,5-1% dagligen (eller inuti 0,02 g);
• 0,25 g Nigexin tre gånger om dagen;
• subkutant, 0,2-0,5-1 ml natriumnitrat i en stigande koncentration av 2-10% i en kur av 30 injektioner (öka var tredje injektion).

Avsvällande medel behövs för att minska svullnad, vilket hjälper till att minska nerv- och vaskulär kompression. Antikoagulantia används för att förhindra trombos, vasodilatorn och det antiinflammatoriska heparinet anses vara det bästa. Det är också möjligt att förskriva trombocythämmande medel (förebyggande av trombos), neuroprotektorer (skydd av nervceller), glukokortikosteroider (bekämpa inflammatoriska processer).

Konservativ behandling av AD

1. För att minska inflammation i nervvävnaden och lindra svullnad, ordineras en lösning av dexametason i ögat, intravenös glukos och kalciumklorid, intramuskulära diuretika (furosemid).
2. En lösning av strykninutrat 0,1% i en kur av 20-25 subkutana injektioner.
3. Parabulbar eller retrobulbar injektioner av Pentoxifylline, Atropin, xanthinol nikotinat. Dessa medel hjälper till att påskynda blodflödet och förbättra trofismen i nervvävnaden.
4. Biogena stimulantia (FiBS, aloe-preparat) i en kur med 30 injektioner.
5. Nikotinsyra, natriumjodid 10% eller Eufillin intravenöst.
6. Vitaminer oralt eller intramuskulärt (B1, B2, B6, B12).
7. Antioxidanter (glutaminsyra).
8. Oralt Cinnarizin, Riboxin, Piracetam, ATP.
9. Instillationer av pilokarpin för att minska ögontrycket.
10. Nootropa läkemedel (lipocerebrin).
11. Medel med antikinineffekt (Prodectin, Parmidin) för symtom på åderförkalkning.

Dessutom mediciner ordinerad sjukgymnastik. Syrgasbehandling (tillförsel av syre) och blodtransfusion (brådskande blodtransfusion) är effektiva vid AD. I återhämtningsprocessen föreskrivs laser- och magnetiska procedurer, effektiva elektrisk stimulering och elektrofores (administrering av läkemedel med hjälp av elektrisk ström). Om det inte finns några kontraindikationer är akupunktur möjlig (använd nålar på aktiva punkter kroppar).

Kirurgisk behandling av optisk neuropati

En av metoderna kirurgisk behandling synnerven är en korrigering av hemodynamiken. Ingreppet kan utföras under lokalbedövning: a kollagensvamp som stimulerar aseptisk inflammation och vidgar blodkärlen. Således är det möjligt att provocera tillväxten av bindväv och ett nytt vaskulärt nätverk. Svampen löser sig av sig själv efter två månader, men effekten kvarstår länge. Operationen kan utföras upprepade gånger, men med ett intervall på flera månader.

Nya grenar i kärlsystemet hjälper till att förbättra blodtillförseln till nervvävnad, som stannar atrofiska förändringar. Korrigering av blodflödet gör att du kan återställa synen med 60% och eliminera upp till 75% av synfältsdefekter med snabb behandling till kliniken. Om patienten har svåra komorbiditeter eller atrofi har utvecklats tidigare sent skede, även hemodynamisk korrigering kommer att vara ineffektiv.

Med partiell atrofi av synnerven praktiseras användningen av ett kollagenimplantat. Den är impregnerad med antioxidanter eller läkemedel för att expandera kapillärerna, varefter den injiceras i ögongloben utan suturer. Denna metod är endast effektiv med stabilt ögontryck. Operationen är kontraindicerad hos patienter över 75 år, med diabetes mellitus, svåra somatiska störningar och inflammationer, samt syn mindre än 0,02 dioptrier.

Prognos för optisk nervatrofi

För att förhindra ASD är det nödvändigt att regelbundet kontrollera tillståndet hos de organ som reglerar funktionen av det visuella systemet (CNS, endokrina körtlar, fogar, bindväv). I allvarligt fall infektion eller förgiftning, såväl som vid svår blödning, bör akut symtomatisk behandling utföras.

Det är omöjligt att helt återställa din syn efter neuropati även i bästa kliniken. Ett framgångsrikt fall upptäcks när patientens tillstånd har stabiliserats, ADS inte fortskrider under lång tid och synen är delvis återställd. Hos många människor förblir synskärpan permanent nedsatt, och det finns också defekter i sidseendet.

Vissa former av atrofi fortskrider ständigt även under adekvat behandling. Ögonläkarens uppgift är att bromsa atrofiska och andra negativa processer. Efter att ha stabiliserat symtomen är det nödvändigt att ständigt förebygga ischemi och neurodegeneration. För detta ordineras långvarig underhållsbehandling, vilket hjälper till att förbättra blodets lipidprofil och förhindra bildandet av blodproppar.

Behandlingsförloppet för optisk nervatrofi bör upprepas regelbundet. Det är mycket viktigt att eliminera alla faktorer som kan påverka synnervens axoner. En patient med optisk neuropati bör besöka specialister regelbundet enligt indikation. Det är nödvändigt att ständigt förebygga komplikationer och etablera en livsstil. Avslag på behandling för optisk neuropati leder oundvikligen till funktionshinder på grund av nervernas totala död och irreversibel blindhet.

Eventuella förändringar i skikten av synnerven påverkar en persons förmåga att se negativt. Därför är det nödvändigt att genomgå undersökningar i tid för personer med anlag och behandla alla sjukdomar som bidrar till optisk nervatrofi. Terapi hjälper inte att återställa synen till 100 % när optisk neuropati redan har utvecklats tillräckligt.

- en process som kännetecknas av gradvis död av fibrer.

Patologi orsakas ofta av oftalmiska sjukdomar.
Sjukdomen diagnostiseras när fibrerna är skadade. Nervösa vävnader finns i nästan alla mänskliga organ.

Vad det är

Synnerven är en slags överföringskanal. Med dess hjälp kommer bilden in i näthinnan, sedan till hjärnfacket.

Hjärnan återger signalen och gör beskrivningen till en tydlig bild. Synnerven är förknippad med många blodkärl från vilken den får näring.

I ett antal processer kränks detta förhållande. Det är en död av synnerven, i framtiden kommer blindhet och funktionshinder.

Orsaker till patologi

Under loppet av vetenskapliga experiment fann man att 2/3 av fallen av synnervatrofi var bilaterala. Orsaken är intrakraniella tumörer, ödem och nedsatt vaskulära systemet speciellt hos patienter i åldern 42-45 år.

Orsakerna till sjukdomen är:

1. Nervskada. Dessa inkluderar: glaukom kronisk form neurit, neoplasmer.
2. Neuropati (ischemisk), kronisk neurit, ödem - en sekundär patologi.
3. Ärftlig neuropati (Leber).
4. Neuropati (giftig). Sjukdomen orsakas av metanol. Denna komponent finns i surrogat alkoholhaltiga drycker och läkemedel (Disulfiram, Ethambutol).

Orsakerna till sjukdomen inkluderar: retinal skada, TEI-SAXA patologi, syfilis.

Utvecklingen av atrofi hos barn påverkas av medfödd anomali, negativ ärftlig faktor, undernäring av synnerven. Patologi innebär funktionshinder.

Huvudklassificeringen av sjukdomen

Atrofi av synnerven bestäms av patologiska och oftalmoskopiska tecken.

Förvärvad och medfödd form

Förvärvad form - är primär eller sekundär. På grund av påverkan av etiologiska faktorer. Processen uppstår som ett resultat av: inflammation, glaukom, närsynthet, i strid med metaboliska processer i kroppen.

Medfödd form: uppstår mot bakgrund av en genetisk patologi. Det finns 6 typer av ärftlig atrofi: infantil (från födseln till 3 år), dominant (juvenil blindhet från 3 till 7 år), opto-oto-diabetiker (från 2 till 22 år), Beers syndrom (komplicerad form, visas från 1) år), ökande (från tidig ålder, gradvis progressiv), Lesters sjukdom (ärftlig), uppträder i åldern 15 - 35 år.

Primär och sekundär atrofi

Den primära formen är lokaliserad i en frisk ögonglob. Uppstår när mikrocirkulationen och näringen av nervfibrer störs.

Förekomsten av sekundär atrofi beror på olika ögonpatologier.

Fallande och stigande form

Fallande atrofi kännetecknas av en inflammatorisk process i axonets proximala zon. Det finns skador på disken i näthinnan.

Med den stigande formen påverkas näthinnan initialt. Gradvis riktas den destruktiva processen till hjärnan. Graden av degeneration kommer att bero på axonernas tjocklek.

Delvis och full examen

Diagnostisera graden av skada:

• initial (skada på vissa fibrer);
• partiell (diameter skadad);
• ofullständig (sjukdomen fortskrider, men synen är inte helt förlorad);
• komplett (förlust av visuella funktioner i sin helhet).

Det finns ensidig och bilateral atrofi. I det första fallet finns det skador på innerveringen av ett öga, i det andra - två.

Lokalisering och intensitet av optisk diskpatologi

Synskärpan påverkas av lokaliseringen och intensiteten av den atrofiska processen:

1. Ändring av synfältet. Överträdelse bestäms av topikal diagnostik. Processen påverkas av lokalisering, inte intensitet. Nederlaget för den papillomakulära bunten provocerar förekomsten av centralt skotom. Skadad optisk fiber bidrar till att minska synfältets perifera gränser.
2. Brott mot färger. Denna symptomatologi det är distinkt uttryckt i den fallande formen av en visuell skiva. Förloppet av processen beror på den överförda neuriten eller svullnaden. I de första stadierna av sjukdomen går de synliga konturerna av gröna och röda nyanser förlorade.
3. Blek färg på den optiska skivan. En ytterligare undersökning med hjälp av campimetri krävs. Det är nödvändigt att samla in information om patientens initiala synskärpa. I vissa fall överstiger den visuella skärpan en.

Om ensidig atrofi diagnostiseras kommer en andra undersökning att krävas för att undvika skador på det andra ögat (bilateral atrofi).

Symtom på ögonsjukdom

Huvudsymtomen på uppkomsten av atrofi uttrycks av en progressiv försämring av synen i ett eller två ögon. Synen kan inte behandlas eller förbättras med vanliga korrigeringsmetoder.

Symtomen uttrycks:

• förlust av sidosikt (smal fält);
• uppkomsten av tunnelsikt;
• bildandet av mörka fläckar;
• en minskning av pupillens reflex till ljusstrålar.

När synnerven är skadad utvecklas optisk neuropati, vilket leder till partiell eller fullständig blindhet.

Korrekt medicinsk diagnos

En oftalmologisk undersökning bestämmer förekomsten och graden av sjukdomen. Patienten bör konsulteras av en neurokirurg och en neurolog.

Att etablera korrekt diagnos måste klara:

• oftalmoskopi (se ögonbotten);
• visometri (graden av skada på visuell perception bestäms);
• perimetri (synfält undersöks);
• datorperimetri (den drabbade avdelningen bestäms);
• utvärderingspoäng för färgavläsningar (bestäms av platsen för fibern);
• video - oftalmografi (patologins natur avslöjas);
• kraniografi (en röntgen av skallen görs).

Ytterligare undersökningar kan föreskrivas, som består i passage av CT, magnetisk - kärnresonans, laserdopplerografi.

Behandling av sjukdomen - förebyggande av funktionshinder

Efter diagnosen ordinerar specialisten intensiv terapi. Läkarens uppgift: att eliminera orsakerna till patologin, att stoppa utvecklingen av den atrofiska processen, för att förhindra fullständig blindhet och patientens funktionsnedsättning.

Effektiv medicinsk behandling av patienten

Det är omöjligt att återställa döda nervfibrer. Det är därför medicinska åtgärder syftar till att stoppa inflammatoriska processer med hjälp av läkemedel.

Denna oftalmiska sjukdom behandlas:

1. vasodilatorer. Läkemedlen stimulerar blodcirkulationen. De mest effektiva: No-shpa, Dibazol, Papaverine.
2. Antikoagulantia. Verkan av läkemedel syftar till att förhindra blodpropp och bildandet av trombos. Specialisten utses: Heparin, Ticlid.
3. Biogena stimulantia. Processen för metabolism i nervvävnadsstrukturerna förstärks. Denna grupp av fonder inkluderar: Torv, Aloe Extrakt.
4. Vitaminkomplex. Vitaminer är katalysatorn biokemiska reaktioner som förekommer i ögonvävnadsstrukturer. För behandling av patologi föreskrivs Ascorutin, B1, B6, B12.
5. Immunstimulerande medel. Främja cellregenerering, hämma inflammatoriska processer(vid infektion). De mest effektiva: Ginseng, Eleutherococcus.
6. Hormonella mediciner. Lindra symtomen inflammatorisk natur. Tilldelas: Dexametason, Prednisolon individuellt (i avsaknad av kontraindikationer).

Patienten får vissa resultat från akupunktur och sjukgymnastik (ultraljud, elektrofores).

Kirurgisk intervention - de viktigaste typerna av operationer

Den kirurgiska händelsen är indicerad för patienter med en ogynnsam prognos: synnervatrofi med möjlighet till blindhet.

Operationstyper:

1. Vasokonstruktiv. Temporala eller halspulsåder är bundna, blodflödet omfördelas. Förbättrar blodtillförseln till de oftalmiska artärerna.
2. Extraskleral. Transplanterade egna vävnader. En antiseptisk effekt skapas på de drabbade områdena, en terapeutisk effekt orsakas, blodtillförseln stimuleras.
3. Dekompression. Synnervens skleral- eller bentubuli dissekeras. Det finns ett utflöde av venöst blod. Trycket på balkdelen reduceras. Resultat: synnervens funktionsförmåga förbättras.

Efter medicinsk eller kirurgisk behandling, ändamålsenlig tillämpning alternativ medicin.

Folkmediciner stimulerar ämnesomsättningen och ökar blodcirkulationen. Det är tillåtet att använda folkmedicin efter samråd med den behandlande läkaren (ögonläkare).

Bekämpa sjukdom hos barn

Terapi hos barn syftar till att rädda nervfibrer och stoppa processen. Utan adekvat behandling blir barnet helt blind och blir handikappat.

Trots de åtgärder som vidtas i början av behandlingen, fortskrider och utvecklas ofta atrofi av synnerven. I vissa fall kommer behandlingens varaktighet att vara från 1 till 2 månader. Med avancerade former av atrofi varar behandlingen från 5 till 10 månader.

Efter undersökningen ordinerar läkaren till barnet:

• magnetisk stimulering;
• elektrisk stimulering;
• vasodilatorer;
• biostimulerande läkemedel;
• vitamincocktail;
• enzymer.

Om medicinen inte ger resultat och sjukdomen fortsätter att utvecklas, ordineras en kurs av laserterapi eller kirurgiska åtgärder.

Tabetisk nervatrofi

Tabes är en sjukdom i nervsystemet mot bakgrund av infektion med syfilis. Om det inte tillämpas snabb behandling, fortskrider sjukdomen och orsakar okulära trofiska störningar.

Tabetisk atrofi av synnerven är den enda manifestationen av tabes ( tidigt symptom neurosyfilis). Den tabetiska formen av atrofi kännetecknas av en bilateral minskning av synen.

Ett tecken på sjukdomen är reflexorörlighet hos pupillerna. Synnervens papill blir missfärgad, blir gråvit.

Det finns ett kraftigt fall i synen, patologin är svår att behandla. Terapi ordineras av en venerolog och en neuropatolog (behandling av den primära infektionen är obligatorisk). Till en början skrivs mediciner ut och vitaminläkemedel som stimulerar metaboliska processer i vävnadsstrukturer.


Tilldelad inuti:

• vitamin A;
• askorbinsyra;
• en nikotinsyra;
• kalcium (pangamat);
• riboflavin.

Efter tre dagar ordineras intramuskulära injektioner: vitamin B, B6, B12. Preparaten kombineras med aloe eller glasaktigt extrakt. Behandlingen utförs under strikt övervakning av en specialist på en medicinsk institution.

Atrofi på grund av metylalkoholförgiftning

Metylalkohol och tekniska alkoholblandningar kan orsaka allvarlig skada syn. Patologi uppstår ibland vid förgiftning med metylalkohol.

Det första tecknet på förgiftning kännetecknas av: migrän, yrsel, illamående, kräkningar, diarré. Pupillen utvidgas, synens klarhet störs, ljusreflektioner urskiljs inte. Det finns en kraftig minskning av synen.

Terapi för denna form av atrofi består i användningen av: alkaliserande läkemedel, kalcium, B-vitaminer, askorbinsyra.

Hos patienter som diagnostiserats med metylartros är prognosen för återhämtning pessimistisk. Återställande av synen observeras endast hos 15% av patienterna.

Synnerveatrofi är skada på nervfibrerna. På utdragen process neuroner dör, vilket leder till förlust av synen.

Diagnos av atrofi

Vid undersökning av patienter med optisk nervatrofi är det nödvändigt att bestämma närvaron av samtidiga sjukdomar, det faktum att ta mediciner och kontakt med kemikalier, närvaron av dåliga vanor, såväl som klagomål som indikerar möjliga intrakraniella lesioner.

Under en fysisk undersökning bestämmer ögonläkaren frånvaron eller närvaron av exoftalmos, undersöker ögonglobernas rörlighet, kontrollerar pupillernas reaktion på ljus, hornhinnereflexen. Var noga med att kontrollera synskärpa, perimetri, studiet av färguppfattning.

Grundläggande information om förekomsten och graden av optisk nervatrofi erhålls med hjälp av oftalmoskopi. Beroende på orsakerna och formen av optisk neuropati kommer den oftalmoskopiska bilden att skilja sig åt, men det finns typiska egenskaper som uppstår vid olika typer av synnervatrofi.

Dessa inkluderar: blanchering av den optiska skivan varierande grad och prevalens, förändringar i dess konturer och färg (från gråaktig till vaxartad), utgrävning av diskytan, en minskning av antalet små kärl på disken (Kestenbaums symptom), förträngning av kalibern hos retinala artärer, förändringar i vener, etc. Tillståndet för ONH specificeras med hjälp av tomografi (optisk koherens, laserskanning).

En elektrofysiologisk studie (VEP) avslöjar en minskning av labilitet och en ökning av tröskelkänsligheten hos synnerven. Med den glaukomatösa formen av optisk nervatrofi bestäms en ökning av intraokulärt tryck med hjälp av tonometri.

Banans patologi detekteras med hjälp av en vanlig radiografi av omloppsbanan. Näthinnekärl undersöks med fluoresceinangiografi. Studien av blodflödet i de oftalmiska och supratrochleära artärerna, intrakraniell sektion av den inre halspulsådern utförs med hjälp av Doppler-ultraljud.

Vid behov kompletteras en oftalmologisk undersökning med en studie av det neurologiska tillståndet, inklusive konsultation med neurolog, röntgen av skallen och sella turcica, CT eller MRT av hjärnan. Om en patient har en hjärnmassa eller intrakraniell hypertoni konsultation med en neurokirurg är nödvändig.

Vid ett patogent samband mellan synnervatrofi och systemisk vaskulit är konsultation med en reumatolog indicerad. Närvaron av orbitala tumörer dikterar behovet av undersökning av patienten av en oftalmisk onkolog. Terapeutisk taktik för ocklusiva lesioner i artärerna (orbital, inre halspulsåder) bestäms av en ögonläkare eller vaskulär kirurg.

Med atrofi av synnerven pga infektiös patologi, laboratorietester är informativa: ELISA- och PCR-diagnostik.

Differentialdiagnosen för optisk nervatrofi bör göras med perifer grå starr och amblyopi.

Prognos

Graden av synförlust hos en patient beror på två faktorer - svårighetsgraden av skadan på nervstammen och tidpunkten för behandlingsstart. Om patologisk process påverkade endast en del av neurocyterna, i vissa fall är det möjligt att nästan helt återställa ögats funktioner, mot bakgrund av adekvat terapi.

Tyvärr, med atrofi av alla nervceller och upphörande av impulsöverföring, kommer patienten sannolikt att utveckla blindhet. Vägen ut i detta fall kan vara kirurgisk restaurering av vävnadsnäring, men sådan behandling är inte en garanti för återställande av synen.

Fysioterapi

Det finns två fysioterapimetoder, vars positiv handling bekräftat av forskare:

1. Pulsad magnetoterapi (PMT) - denna metod syftar inte till att återställa celler, utan på att förbättra deras arbete. På grund av magnetfältens riktade verkan "tjocknar innehållet av neuroner", vilket är anledningen till att genereringen och överföringen av impulser till hjärnan går snabbare.
2. Bioresonansterapi (BT) - dess verkningsmekanism är förknippad med förbättringen av metaboliska processer i skadade vävnader och normalisering av blodflödet genom mikroskopiska kärl (kapillärer).

De är mycket specifika och används endast i stora regionala eller privata oftalmologiska centra, på grund av behovet av dyr utrustning. Som regel, för de flesta patienter, betalas dessa tekniker, så BMI och BT används ganska sällan.

Förebyggande

Atrofi av synnerven - allvarlig sjukdom.

För att förhindra det måste du följa några regler:

• samråd med en specialist vid minsta tvivel om patientens synskärpa;
• förebyggande av olika typer av berusning;
• behandla infektionssjukdomar i tid;
• missbruka inte alkohol;
• övervaka blodtrycket;
• förhindra ögon- och kraniocerebrala skador;
• upprepad blodtransfusion för riklig blödning.

Snabb diagnos och behandling kan återställa synen i vissa fall och bromsa eller stoppa utvecklingen av atrofi i andra.

Komplikationer

Diagnosen synnervatrofi är mycket allvarlig. Vid minsta synförlust bör du omedelbart konsultera en läkare för att inte missa din chans till återhämtning. I avsaknad av behandling och med utvecklingen av sjukdomen kan synen försvinna helt, och det kommer att vara omöjligt att återställa det.

För att förhindra uppkomsten av patologier i synnerven är det nödvändigt att noggrant övervaka din hälsa, genomgå regelbundna undersökningar av specialister (reumatolog, endokrinolog, neurolog, ögonläkare). Vid första tecken på synnedsättning bör du konsultera en ögonläkare.

Handikapp

Funktionshinder grupp I är etablerad med IV grad av visuell analysator dysfunktion - signifikant uttalad dysfunktion (absolut eller praktisk blindhet) och en minskning av en av huvudkategorierna av livsaktivitet till grad 3 med behov av socialt skydd.

Huvudkriterierna för IV-graden av kränkningar av funktionerna hos den visuella analysatorn.

• blindhet (syn är 0) i båda ögonen;
• synskärpan med korrigering av det bästa ögat är inte högre än 0,04;
• bilateral koncentrisk avsmalning av synfältets gränser upp till 10-0° från fixeringspunkten, oavsett tillståndet för central synskärpa.

II grupp av funktionshinder är etablerad vid III grad av visuell analysator dysfunktion - allvarlig funktionsnedsättning (lågsyn av hög grad), och en minskning av en av huvudkategorierna av livsaktivitet till 2 grader med behovet av socialt skydd.

De viktigaste kriterierna för allvarlig synnedsättning är:

• synskärpa för det bästa ögat från 0,05 till 0,1;
• bilateral koncentrisk förträngning av synfältets gränser upp till 10-20 ° från fixeringspunkten, när arbetsaktivitet endast är möjlig under speciellt skapade förhållanden.

III grupp av funktionshinder är etablerad på II grad - måttlig funktionsnedsättning (lågsyn av en genomsnittlig grad) och en minskning av en av huvudkategorierna av livsaktivitet till grad 2 med behov av socialt skydd.

De viktigaste kriterierna för måttlig synnedsättning är:

• minskad synskärpa i det bättre seende ögat från 0,1 till 0,3;
• ensidig koncentrisk avsmalning av synfältets gränser från fixeringspunkten mindre än 40°, men mer än 20°;

Vid beslut om handikappgruppen beaktas dessutom alla sjukdomar som patienten har.