Co to jest metabolizm lipidów? Przyczyny zaburzenia i metody przywracania równowagi tłuszczowej. Środki ludowe przyspieszające metabolizm. Z jakich procesów składa się metabolizm lipidów?

Zaburzenia metabolizmu lipidów obserwuje się w różnych chorobach organizmu. Lipidy to tłuszcze syntetyzowane w wątrobie lub dostające się do organizmu wraz z pożywieniem. Ich lokalizacja, biologiczna i Właściwości chemiczne różnią się w zależności od klasy. Tłuszczowe pochodzenie lipidów powoduje wysoki poziom hydrofobowości, czyli nierozpuszczalności w wodzie.

Metabolizm lipidów to zespół różnych procesów:

• podział, trawienie i wchłanianie przez narządy PT;
• transport tłuszczów z jelit;
• indywidualne wymiany gatunków;
• lipogeneza;
• lipoliza;
• wzajemna konwersja kwasów tłuszczowych i ciała ketonowe;
• katabolizm kwasów tłuszczowych.

Główne grupy lipidów

1. Fosfolipidy.
2. Trójglicerydy.
3. Cholesterol.
4. Kwas tłuszczowy.

Te związki organiczne wchodzą w skład błon powierzchniowych wszystkich bez wyjątku komórek żywego organizmu. Są niezbędne do połączeń steroidowych i żółciowych, są potrzebne do budowy osłonek mielinowych dróg nerwowych oraz są niezbędne do wytwarzania i magazynowania energii.

Pełny metabolizm lipidów zapewniają także:

• lipoproteiny (kompleksy lipidowo-białkowe) o wysokiej, średniej i niskiej gęstości;
• chylomikrony, które działają logistyka transportu lipidy w całym organizmie.

O zaburzeniach decydują zaburzenia syntezy niektórych lipidów i wzmożona produkcja innych, co prowadzi do ich nadmiaru. Ponadto w organizmie pojawiają się wszelkiego rodzaju procesy patologiczne, z których niektóre stają się ostre i formy przewlekłe. W takim przypadku nie da się uniknąć poważnych konsekwencji.

Przyczyny niepowodzeń

Jeżeli obserwuje się nieprawidłowy metabolizm lipidów, może on mieć podłoże pierwotne lub wtórne. Zatem przyczynami natury pierwotnej są czynniki dziedziczno-genetyczne. Przyczyny o charakterze wtórnym - zły obrazżycie i serial procesy patologiczne. Więcej konkretnych powodów Czy:

• pojedyncze lub wielokrotne mutacje odpowiednich genów, z naruszeniem produkcji i wykorzystania lipidów;
• miażdżyca (w tym dziedziczna predyspozycja);
• Siedzący tryb życiażycie;
• nadużywanie żywności zawierającej cholesterol i bogatej w kwasy tłuszczowe;
• palenie;
• alkoholizm;
• cukrzyca;
• przewlekła niewydolność wątroby;
• nadczynność tarczycy;
• pierwotna marskość żółciowa;
• skutek uboczny wzięcia serii leki;
• nadczynność tarczycy.

Chroniczna awaria wątroba może powodować zaburzenia metabolizmu lipidów

Ponadto najważniejsze czynniki czynniki nazywane są chorobami układu krążenia i nadwagą. Zaburzony metabolizm lipidów, powodujący, charakteryzuje się tworzeniem się blaszek cholesterolowych na ściankach naczyń krwionośnych, co może skutkować całkowitym zablokowaniem naczynia. Spośród wszystkich chorób układu krążenia spada miażdżyca największa liczba przypadki przedwczesnej śmierci pacjenta.

Czynniki ryzyka i wpływy

Naruszenia metabolizm tłuszczów charakteryzują się przede wszystkim wzrostem ilości cholesterolu i trójglicerydów we krwi. Metabolizm lipidów i jego stan – ważny aspekt diagnostyka, leczenie i profilaktyka poważnych chorób serca i naczyń. Leczenie zapobiegawcze naczynia krwionośne są niezbędne u pacjentów chorych na cukrzycę.

Na zaburzenia metabolizmu lipidów wpływają dwa główne czynniki:

1. Zmiany stanu cząstek lipoprotein o małej gęstości (LDL). Są one w sposób niekontrolowany wychwytywane przez makrofagi. W pewnym momencie dochodzi do przesycenia lipidów, a makrofagi zmieniają swoją strukturę, zamieniając się w komórki piankowate. Pozostając w ścianie naczyń, przyczyniają się do przyspieszenia procesu podziału komórek, w tym proliferacji miażdżycowej.
2. Nieskuteczność cząstek lipoprotein o dużej gęstości (HDL). Z tego powodu dochodzi do zaburzeń w uwalnianiu cholesterolu ze śródbłonka. ściana naczyń.

Czynniki ryzyka to:

• płeć: mężczyźni i kobiety po menopauzie;
• proces starzenia się organizmu;
• dieta bogata w tłuszcze;
• dieta wykluczająca normalne spożycie produktów z grubego błonnika;
• nadmierne spożycie produktów zawierających cholesterol;
• alkoholizm;
• palenie;
• ciąża;
• otyłość;
• cukrzyca;
• nerczyca;
• mocznica;
• niedoczynność tarczycy;
• choroba Cushinga;
• hipo- i hiperlipidemia (w tym dziedziczna).

Dyslipidemia „cukrzycowa”

W cukrzycy obserwuje się wyraźny nieprawidłowy metabolizm lipidów. Chociaż choroba opiera się na zaburzeniu metabolizm węglowodanów(dysfunkcja trzustki), metabolizm lipidów jest również niestabilny. Zauważony:

• zwiększony rozkład lipidów;
• wzrost liczby ciał ketonowych;
• osłabienie syntezy kwasów tłuszczowych i triacylogliceroli.

U zdrowa osoba co najmniej połowa przychodzącej glukozy jest zwykle rozkładana na wodę i dwutlenek węgla. Ale cukrzyca nie pozwala, aby procesy przebiegały prawidłowo i zamiast 50%, tylko 5% trafi do „recyklingu”. Nadmiar cukru wpływa na skład krwi i moczu.

W cukrzycy metabolizm węglowodanów i lipidów jest zaburzony

Dlatego w przypadku cukrzycy jest przepisywany specjalna dieta I specjalne traktowanie, mający na celu stymulację trzustki. Bez leczenia istnieje ryzyko zwiększenia stężenia triacylogliceroli i chylomikronów w surowicy krwi. Takie osocze nazywa się „lipemicznym”. Proces lipolizy ulega osłabieniu: niedostateczny rozkład tłuszczów – ich gromadzenie się w organizmie.

Objawy

Dyslipidemia ma następujące objawy:

1. Znaki zewnętrzne:

• nadwaga;
• złogi tłuszczowe w wewnętrznych kącikach oczu;
• ksantoma na ścięgnach;
• powiększona wątroba;
• powiększona śledziona;
• uszkodzenie nerek;
• choroba endokrynologiczna;
• wysoki poziom cholesterolu i trójglicerydów we krwi.

W przypadku dyslipidemii obserwuje się powiększoną śledzionę

1. Objawy wewnętrzne (wykryte podczas badania):

Objawy zaburzeń różnią się w zależności od tego, co dokładnie zostanie zaobserwowane - nadmiar lub niedobór. Nadmiar jest najczęściej wywoływany przez: cukrzycę i inne patologie endokrynologiczne, wrodzone wady metaboliczne, niedożywienie. W przypadku nadmiaru pojawiają się następujące objawy:

• odchylenie od normalnego poziomu cholesterolu we krwi w kierunku wzrostu;
• duża liczba V LDL we krwi;
• objawy miażdżycy;
• otyłość z powikłaniami.

Objawy niedoboru pojawiają się przy celowym głodzeniu i nieprzestrzeganiu norm żywieniowych, przy patologicznych zaburzeniach trawienia i szeregu nieprawidłowości genetycznych.

Objawy niedoboru lipidów:

• wyczerpanie;
• deficyt witaminy rozpuszczalne w tłuszczach i niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe;
• zaburzenia cyklu miesiączkowego i funkcji rozrodczych;
• wypadanie włosów;
• egzema i inne stany zapalne skóry;
• nerczyca.

Diagnostyka i terapia

Aby ocenić cały zespół procesów metabolizmu lipidów i zidentyfikować zaburzenia, wymagana jest diagnostyka laboratoryjna. Diagnostyka obejmuje szczegółowy profil lipidowy, który pokazuje poziomy wszystkich niezbędnych klas lipidów. Standardowymi badaniami w tym przypadku jest lipoproteinogram.

Taka diagnostyka powinna stać się regularna w przypadku cukrzycy, a także w profilaktyce chorób układu sercowo-naczyniowego.

Pomaga przywrócić normalny metabolizm lipidów kompleksowe leczenie. Główna metoda terapia nielekowa to dieta niskokaloryczna ograniczone zastosowanie tłuszcze zwierzęce i „lekkie” węglowodany.

Leczenie należy rozpocząć od eliminacji czynników ryzyka, w tym leczenia choroby podstawowej. Wykluczone jest palenie tytoniu i picie napojów alkoholowych. Doskonały środek spalanie tłuszczu (wydatek energetyczny) jest aktywność fizyczna. Osoby prowadzące siedzący tryb życia wymagają codziennej aktywności fizycznej i zdrowego kształtowania sylwetki. Zwłaszcza jeśli nieprawidłowy metabolizm lipidów doprowadził do nadwagi.

Istnieje również specjalna korekta poziomu lipidów, która jest aktywowana, jeśli leczenie niefarmakologiczne okazało się nieskuteczne. Leki obniżające poziom lipidów pomogą skorygować nieprawidłowy metabolizm lipidów w „ostrych” postaciach.

Główne klasy leków zwalczających dyslipidemię:

1. Statyny.
2. Kwas nikotynowy i jego pochodne.
3. Fibraty.
4. Przeciwutleniacze.
5. Sekwestranty kwasy żółciowe.

Kwas nikotynowy stosuje się w leczeniu dyslipidemii

Skuteczność terapii i korzystne rokowanie zależą od jakości stanu pacjenta, a także obecności czynników ryzyka rozwoju patologii sercowo-naczyniowych.

Zasadniczo poziom lipidów i ich procesy metaboliczne zależy od samej osoby. Aktywny tryb życia bez złe nawyki, prawidłowe odżywianie, regularne kompleksowe badania lekarskie organizmu nigdy nie były wrogami dobrego zdrowia.

Metabolizm lipidów to metabolizm tłuszczów w Ludzkie ciało, który jest złożonym procesem fizjologicznym, a także łańcuchem reakcje biochemiczne które zachodzą w komórkach całego organizmu.

Aby cząsteczki cholesterolu i trójglicerydów mogły się poruszać krwiobieg, przyczepiają się do cząsteczek białek, które są transporterami w układzie krwionośnym.

Za pomocą obojętnych lipidów syntetyzowane są kwasy żółciowe i hormony steroidowe, a cząsteczki obojętnych lipidów wypełniają energią każdą komórkę błony.

Wiążąc się z białkami o niskiej gęstości cząsteczkowej, odkładają się na nich lipidy błony naczyniowe w postaci plamki lipidowej, z której następnie tworzy się blaszka miażdżycowa.

Skład lipoprotein

Lipoproteina (lipoproteina) składa się z cząsteczki:

• Zestryfikowana forma CS;
• Niezestryfikowana forma cholesterolu;
• Cząsteczki trójglicerydów;
• Cząsteczki białek i fosfolipidów.

Składniki białek (proteidów) w składzie cząsteczek lipoprotein:

• Apoliproteina (apoliproteina);
• Apoproteina (apoproteina).

Cały proces metabolizmu tłuszczów dzieli się na dwa rodzaje procesów metabolicznych:

• Endogenny metabolizm tłuszczów;
• Egzogenny metabolizm lipidów.

Jeśli metabolizm lipidów zachodzi z cząsteczkami cholesterolu, które dostają się do organizmu z pożywieniem, jest to egzogenny szlak metaboliczny. Jeśli źródłem lipidów jest ich synteza przez komórki wątroby, to jest to endogenny szlak metaboliczny.

Istnieje kilka frakcji lipoprotein, z których każda frakcja pełni określone funkcje:

• cząsteczki chylomikronów (CM);
• Lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości molekularnej (VLDL);
• Lipoproteiny o niskiej gęstości molekularnej (LDL);
• Lipoproteiny o średniej gęstości cząsteczkowej (MDL);
• Lipoproteiny o dużej gęstości cząsteczkowej (HDL);
• Cząsteczki trójglicerydów (TG).

Proces metaboliczny pomiędzy frakcjami lipoprotein jest ze sobą powiązany.

Potrzebne są cząsteczki cholesterolu i trójglicerydów:

• Dla funkcjonowania układu hemostazy;
• Aby utworzyć błony wszystkich komórek w ciele;
• Do produkcji hormonów przez narządy wydzielania wewnętrznego;
• Do produkcji kwasów żółciowych.

Funkcje cząsteczek lipoprotein

Struktura cząsteczki lipoproteiny składa się z rdzenia, który obejmuje:

• Zestryfikowane cząsteczki cholesterolu;
• Cząsteczki trójglicerydów;
• Fosfolipidy, które pokrywają rdzeń w 2 warstwach;
• Cząsteczki apoliproteiny.

Cząsteczka lipoproteiny różni się od siebie procentem wszystkich składników.

Lipoproteiny różnią się w zależności od obecności składników w cząsteczce:

• Na wymiar;
• Według gęstości;
• Według jego właściwości.

Wskaźniki metabolizmu tłuszczów i frakcji lipidowych w osoczu krwi:

lipoproteina	zawartość cholesterolu	cząsteczki apoliproteiny	gęstość molekularna jednostka miary gram na mililitr	średnica molekularna
chylomikrony (CM)	TG	· A-l;	mniej niż 1950	800,0 - 5000,0
		· A-l1;
		· A-IV;
		· B48;
		· C-l;
		· C-11;
		· C-IIL.
resztkowa cząsteczka chylomikronu (CM)	TG + eter CS	· B48;	mniej niż 1,0060	ponad 500,0
		· E.
VLDL	TG	· C-l;	mniej niż 1,0060	300,0 - 800,0
		· C-11;
		· C-IIL;
		· V-100;
		· E.
LPSP	ester cholesterolu + TG	· C-l;	od 1,0060 do 1,0190	250,0 - 3500,0
		· C-11;
		· C-IIL;
		· V-100;
		· E
LDL	TG i eter HS	V-100	od 1,0190 do 1,0630	180,0 - 280,0
HDL	TG + ester cholesterolu	· A-l;	od 1,0630 do 1,210	50,0 - 120,0
		· A-l1;
		· A-IV;
		· C-l;
		· C-11;
		· S-111.

Zaburzenie metabolizmu lipidów

Zaburzenia metabolizmu lipoprotein to zaburzenie w procesie syntezy i rozkładu tłuszczów w organizmie człowieka. Te nieprawidłowości w metabolizmie lipidów mogą wystąpić u każdej osoby.

Najczęściej przyczyną może być genetyczne predyspozycje organizmu na gromadzenie się lipidów, a także niezdrową dietę polegającą na dużym spożyciu tłustych potraw zawierających cholesterol.

Ważną rolę odgrywają patologie układu hormonalnego oraz patologie przewodu pokarmowego i odcinków jelit.

Przyczyny zaburzeń metabolizmu lipidów

Ta patologia dość często rozwija się w konsekwencji zaburzenia patologiczne w układach organizmu, ale istnieje dziedziczna etiologia gromadzenia się cholesterolu w organizmie:

• Dziedziczna genetyczna chylomikronemia;
• Wrodzona hipercholesterolemia genetyczna;
• Dziedziczna genetyczna dys-beta-lipoproteinemia;
• Połączony typ hiperlipidemii;
• Endogenna hiperlipidemia;
• Dziedziczna genetyczna hipertriglicerynia.

Ponadto zaburzeniami metabolizmu lipidów mogą być:

• Pierwotna etiologia który jest reprezentowany przez dziedziczną wrodzoną hipercholesterolemię, spowodowaną wadliwym genem u dziecka. Dziecko może otrzymać nieprawidłowy gen od jednego z rodziców (patologia homozygotyczna) lub od obojga rodziców (hiperlipidemia heterozygotyczna);
• Etiologia wtórna zaburzeń metabolizmu tłuszczów, spowodowane zaburzeniami w układzie hormonalnym, nieprawidłowym funkcjonowaniem komórek wątroby i nerek;
• Odżywcze przyczyny braku równowagi pomiędzy frakcjami cholesterolu, pochodzi z nie odpowiednie odżywianie pacjentów, gdy w menu dominują produkty pochodzenia zwierzęcego zawierające cholesterol.

Złe odżywianie

Wtórne przyczyny zaburzeń metabolizmu lipidów

Wtórna hipercholesterolemia rozwija się z powodu istniejących patologii w ciele pacjenta:

• Miażdżyca układowa. Ta patologia może rozwinąć się na podstawie pierwotnej hipercholesterolemii, a także złego odżywiania, z przewagą tłuszczów zwierzęcych;
• Złe nawyki - nikotyna i uzależnienie od alkoholu. Przewlekłe spożywanie wpływa na funkcjonalność komórek wątroby, które syntetyzują 50,0% całkowitego cholesterolu zawartego w organizmie, a przewlekłe uzależnienie od nikotyny prowadzi do osłabienia błon tętniczych, na których mogą odkładać się blaszki cholesterolowe;
• Metabolizm lipidów jest również upośledzony w cukrzycy;
• Na etap chroniczny niewydolność komórek wątroby;
• Z patologią trzustki - zapalenie trzustki;
• Z nadczynnością tarczycy;
• Choroby związane z upośledzoną funkcjonalnością narządów wydzielania wewnętrznego;
• Kiedy w organizmie rozwija się zespół Whipple'a;
• Na choroba popromienna i złośliwy nowotwory onkologiczne w narządach;
• Rozwój żółciowej marskości komórek wątroby w stadium 1;
• Odchylenia w funkcjonowaniu tarczycy;
• Patologia niedoczynność tarczycy lub nadczynność tarczycy;
• Zastosowanie wielu leki jako samoleczenie, które prowadzi nie tylko do zaburzeń metabolizmu lipidów, ale może także wywołać nieodwracalne procesy w organizmie.

Czynniki wywołujące zaburzenia metabolizmu lipidów

Do czynników ryzyka zaburzeń metabolizmu tłuszczów zalicza się:

• Płeć ludzka. Mężczyźni są bardziej podatni na zaburzenia metabolizmu tłuszczów. Kobiece ciało chronione przed akumulacją lipidów przez hormony płciowe wiek rozrodczy. Wraz z nadejściem menopauzy kobiety są również podatne na hiperlipidemię i rozwój ogólnoustrojowej miażdżycy oraz patologii narządu serca;
• Wiek pacjenta. Mężczyźni - po 40 - 45 latach, kobiety po 50 roku życia w momencie rozwoju menopauzy i menopauzy;
• Ciąża u kobiety, wzrost wskaźnika cholesterolu wynika z naturalnych procesów biologicznych zachodzących w organizmie kobiety;
• Brak aktywności fizycznej;
• Niezdrowa dieta, w której maksymalna ilość pokarmów zawierających cholesterol w menu;
• Wskaźnik wysokiego ciśnienia krwi - nadciśnienie;
• Nadmierna masa ciała - otyłość;
• patologia Cushinga;
• Dziedziczność.

Leki prowadzące do patologicznych zmian w metabolizmie lipidów

Wiele leków powoduje wystąpienie patologii dyslipidemii. Rozwój tej patologii może zostać zaostrzony przez samoleczenie, gdy pacjent nie zna dokładnego wpływu leków na organizm i interakcji leków ze sobą.

Niewłaściwe stosowanie i dawkowanie prowadzą do wzrostu poziomu cząsteczek cholesterolu we krwi.

Tabela leków wpływających na stężenie lipoprotein w osoczu krwi:

nazwa leku lub grupa farmakologiczna narkotyki	wzrost wskaźnika LDL	wzrost indeksu trójglicerydów	spadek wskaźnika HDL
diuretyki tiazydowe	+
lek Cyklosporyna	+
lek Amiodaron	+
Lek Rozyglitazon	+
środki maskujące żółć		+
grupa leków hamujących proteinazy		+
leki retinoidy		+
grupa glukokortykoidów		+
grupa leków sterydowych anabolicznych		+
lek Sirolimus		+
beta-blokery		+	+
grupa progestynowa			+
grupa androgenowa			+

Podczas stosowania hormonalnej terapii zastępczej hormony estrogenowe i progesteronowe, które wchodzą w skład leków, zmniejszają stężenie cząsteczek HDL we krwi.

Doustne leki antykoncepcyjne zmniejszają również poziom cholesterolu o dużej masie cząsteczkowej we krwi.

Inne leki stosowane długotrwale prowadzą do zmian w metabolizmie lipidów, a także mogą zaburzać funkcjonowanie komórek wątroby.

Oznaki zmian w metabolizmie lipidów

Objawy rozwoju hipercholesterolemii o etiologii pierwotnej (genetycznej) i etiologii wtórnej (nabytej) powodują dużą liczbę zmian w organizmie pacjenta.

Wiele objawów można rozpoznać jedynie poprzez badanie diagnostyczne technik instrumentalnych i laboratoryjnych, ale są też objawy, które można wykryć wizualnie i metodą palpacyjną:

• Na ciele pacjenta tworzą się ksantoma;
• Tworzenie się ksantelaz powieki i na skórze;
• Xantoma na ścięgnach i stawach;
• Pojawienie się złogów cholesterolu w kącikach nacięć oczu;
• Zwiększa się masa ciała;
• Występuje powiększenie śledziony i narządu wątroby;
• Diagnozuje się wyraźne oznaki rozwoju nerczycy;
• Powstają uogólnione objawy patologii układu hormonalnego.

Ta symptomatologia wskazuje na naruszenie metabolizmu lipidów i wzrost wskaźnika cholesterolu we krwi.

Kiedy następuje zmiana metabolizmu lipidów w kierunku zmniejszenia stężenia lipidów w osoczu krwi, wyraźne są następujące objawy:

• Zmniejszenie masy i objętości ciała, co może prowadzić do całkowitego wyczerpania organizmu – anoreksja;
• Wypadanie włosów na skórze głowy;
• Rozdrabnianie i łamliwość paznokci;
• Egzema i wrzody na skórze;
• Procesy zapalne na skórze;
• Suchość skóry i złuszczanie naskórka;
• Patologia nerczyca;
• Zaburzenia cyklu miesiączkowego u kobiet;
• Niepłodność kobieca.

Objawy zmian w metabolizmie lipidów są takie same w ciało dziecka i w dorosłym ciele.

Dzieci częściej wykazują zewnętrzne oznaki wzrostu wskaźnika cholesterolu we krwi lub zmniejszenia stężenia lipidów oraz w organizmie dorosłego znaki zewnętrzne pojawiają się, gdy patologia postępuje.

Diagnostyka

żeby zainstalować prawidłowa diagnoza, lekarz musi zbadać pacjenta, a także skierować pacjenta do diagnostyka laboratoryjna skład krwi. Tylko w sumie wszystkie wyniki badań możemy umieścić trafna diagnoza zmiany w metabolizmie lipidów.

Podstawową metodę diagnostyczną lekarz przeprowadza na pierwszej wizycie pacjenta:

• Badanie wzrokowe pacjenta;
• Badanie patologii nie tylko samego pacjenta, ale także jego krewnych genetycznych w celu identyfikacji rodzinnej dziedzicznej hipercholesterolemii;
• Zbiór anamnezy. Specjalna uwaga zwraca uwagę na sposób odżywiania pacjenta, jego styl życia i uzależnienia;
• Zastosowanie badania palpacyjnego przedniej ściany otrzewnej, które pomoże zidentyfikować patologię hepatosplenomegalii;
• Lekarz mierzy wskaźnik ciśnienia krwi;
• Pełne badanie pacjenta na temat początku rozwoju patologii, aby móc ustalić początek zmian w metabolizmie lipidów.

Diagnostykę laboratoryjną zaburzeń metabolizmu lipidów przeprowadza się metodą:

• Ogólna analiza składu krwi;
• Biochemia składu krwi w osoczu;
• Ogólna analiza moczu;
• Laboratoryjne badanie krwi z metolem widmo lipidowe- lipogramy;
• Analiza immunologiczna składu krwi;
• Krew w celu identyfikacji wskaźnika hormonów w organizmie;
• Badanie genetycznego wykrywania genów wadliwych i nieprawidłowych.

Metody diagnostyka instrumentalna na zaburzenia metabolizmu tłuszczów:

• USG ( ultrasonografia) komórki wątroby i nerek;
• CT (tomografia komputerowa) narządów wewnętrznych biorących udział w metabolizmie lipidów;
• MRI (rezonans magnetyczny) narządów wewnętrznych i układu krążenia.

Jak przywrócić i poprawić metabolizm cholesterolu?

Korygowanie zaburzeń metabolizmu tłuszczów rozpoczyna się od przeglądu stylu życia i odżywiania.

Pierwszym krokiem po postawieniu diagnozy jest natychmiastowe:

• Porzuć istniejące złe nawyki;
• Zwiększ swoją aktywność, możesz zacząć jeździć na rowerze lub pójść na basen. Wystarczy 20-30-minutowa sesja na rowerze stacjonarnym, ale jazda na rowerze trwa dłużej. świeże powietrze, preferowane;
• Stała kontrola masy ciała i walka z otyłością;
• Dietetyczne jedzenie.

Dieta na zaburzenia liposyntezy może:

• Przywróć metabolizm lipidów i węglowodanów u pacjenta;
• Poprawić funkcjonowanie narządu serca;
• Przywróć mikrokrążenie krwi w naczyniach mózgowych;
• Normalizacja metabolizmu całego organizmu;
• Zmniejsz poziom złego cholesterolu do 20,0%;
• Zapobiegaj tworzeniu się płytek cholesterolowych w głównych tętnicach.

Przywracanie metabolizmu lipidów poprzez odżywianie

Żywienie dietetyczne w przypadku zaburzeń metabolizmu lipidów i związków lipidopodobnych we krwi ma początkowo na celu zapobieganie rozwojowi miażdżycy i chorób narządu serca.

Dieta pełni nie tylko rolę niezależnego elementu terapii nielekowej, ale także składnika kompleksu farmakoterapia narkotyki.

Zasada prawidłowego odżywiania w celu normalizacji metabolizmu tłuszczów:

• Ogranicz spożycie żywności zawierającej cholesterol. Wyeliminuj z diety produkty zawierające tłuszcze zwierzęce – czerwone mięso, tłusty nabiał, jaja;
• Posiłki w małych porcjach, ale nie mniej niż 5 – 6 razy dziennie;
• Wprowadź do swojej codziennej diety produkty bogate w błonnik - świeże owoce i jagody, świeże i gotowane i duszone warzywa, a także zboża i rośliny strączkowe. Świeże warzywa a owoce napełnią organizm całym kompleksem witamin;
• Jedz ryby morskie do 4 razy w tygodniu;
• W codziennej kuchni używaj olejów roślinnych zawierających wielonienasycone kwasy tłuszczowe. kwas tłuszczowy Omega-3 – olej z oliwek, sezamu i lnu;
• Jedz tylko chude mięso, gotuj i jedz drób bez skóry;
• Fermentowane produkty mleczne muszą mieć zawartość tłuszczu 0%;
• Wprowadź orzechy i nasiona do swojego codziennego menu;
• Zwiększone picie. Pij co najmniej 2000,0 mililitrów czystej wody dziennie.

Wypij co najmniej 2 litry czystej wody

Korekta zaburzonego metabolizmu lipidów za pomocą leków daje najlepszy wynik w normalizacji indeksu cholesterol całkowity we krwi, a także przywrócenie równowagi frakcji lipoproteinowych.

Leki stosowane w celu przywrócenia metabolizmu lipoprotein:

grupa leków	Cząsteczki LDL	cząsteczki trójglicerydów	Cząsteczki HDL	efekt terapeutyczny
grupa statyn	spadek 20,0% - 55,0%	spadek 15,0% - 35,0%	wzrost 3,0% - 15,0%	wykazuje dobry efekt terapeutyczny w leczeniu miażdżycy, a także pierwotnej i profilaktyka wtórna rozwój udaru mózgu i zawału mięśnia sercowego.
grupa fibratów	spadek 5,0% - 20,0%	redukcja 20,0% - 50,0%	wzrost 5,0% - 20,0%	poprawiając właściwości transportowe cząsteczek HDL w celu dostarczenia cholesterolu z powrotem do komórek wątroby w celu jego wykorzystania. Fibraty mają właściwości przeciwzapalne.
środki maskujące żółć	spadek 10,0% - 25,0%	spadek 1,0% - 10,0%	wzrost 3,0% - 5,0%	dobry efekt leczniczy ze znacznym wzrostem poziomu trójglicerydów we krwi. Istnieją wady związane z tolerancją leku przez przewód pokarmowy.
lek Niacyna	spadek 15,0% - 25,0%	redukcja 20,0% - 50,0%	wzrost 15,0% 35,0%	bardzo skuteczny lek zwiększając wskaźnik HDL, a także skutecznie obniża wskaźnik lipoproteiny A.
				Lek sprawdził się w profilaktyce i leczeniu miażdżycy z pozytywną dynamiką terapii.
lek Ezetymib	spadek 15,0% - 20,0%	spadek 1,0% - 10,0%	wzrost 1,0% - 5,0%	ma działanie terapeutyczne, gdy jest stosowany z lekami z grupy statyn. Lek zapobiega wchłanianiu cząsteczek lipidów z jelit.
tłuszcz rybny- Omega-3	wzrost 3,0% - 5,0;	spadek 30,0% - 40,0%	nie pojawiają się żadne zmiany	Leki te stosuje się w leczeniu hipertriglicerydemii i hipercholesterolemii.

Stosowanie środków ludowych

Leczyć zaburzenia metabolizmu lipidów Rośliny lecznicze i zioła jedynie po konsultacji z lekarzem.

Skuteczne rośliny w przywracaniu metabolizmu lipoprotein:

• Liście i korzenie babki lancetowatej;
• kwiaty nieśmiertelnika;
• liście skrzypu;
• Kwiatostany rumianku i nagietka;
• Liście rdestu rdestowego i dziurawca zwyczajnego;
• Liście i owoce głogu;
• Liście i owoce truskawek i kaliny;
• Korzenie i liście mniszka lekarskiego.

Przepisy medycyny tradycyjnej:

• Weź 5 łyżek kwiatów truskawek i gotuj na parze z 1000,0 mililitrów wrzącej wody. Pozostaw na 2 godziny. Weź 3 razy dziennie, 70,0 - 100,0 miligramów. Napar ten przywraca funkcjonowanie komórek wątroby i trzustki;
• Codziennie rano i wieczorem weź 1 łyżeczkę zmiażdżonych nasion lnu. Musisz wypić 100,0 - 150,0 mililitrów wody lub odtłuszczonego mleka;
do treści

Prognoza życia

Rokowanie na całe życie jest indywidualne dla każdego pacjenta, ponieważ zaburzenie metabolizmu lipidów u każdego ma swoją etiologię.

Jeśli awaria zostanie zdiagnozowana w odpowiednim czasie procesy metaboliczne w organizmie, wówczas rokowanie jest korzystne.

Miażdżyca- choroba charakteryzująca się stwardnieniem ścian tętnic w wyniku odkładania się na nich blaszek cholesterolowych, zwężenia światła naczyń krwionośnych i pogorszenia dopływu krwi do narządów; arterioskleroza.

Miażdżyca(miażdżyca; miażdżyca- + stwardnienie) - choroba przewlekła charakteryzuje się infiltracją lipidów Powłoka wewnętrzna tętnice typu elastycznego i mieszanego z późniejszym rozwojem w ich ścianie tkanka łączna; A. klinicznie objawia się ogólnymi i (lub) miejscowymi zaburzeniami krążenia, z których część dzieli się na odrębne postacie nozologiczne.

Słownik terminów medycznych

Lipidy(z greckiego lipos - tłuszcz) - duża grupa naturalnych związki organiczne, w tym tłuszcze i substancje tłuszczopodobne. Cząsteczki prostych lipidów składają się z alkoholu i kwasów tłuszczowych, złożone - z alkoholu, wielkocząsteczkowych kwasów tłuszczowych i innych składników. Zawarty we wszystkich żywych komórkach. Lipidy są jednym z głównych składników błony biologiczne. Tworzą rezerwę energetyczną organizmu i biorą udział w transmisji impuls nerwowy, przy tworzeniu pokryć wodoodpornych i termoizolacyjnych itp. Do lipidów zaliczają się pewne substancje rozpuszczalne w tłuszczach, których cząsteczki nie zawierają kwasów tłuszczowych, np. terpeny, sterole. Wiele lipidów to produkty spożywcze, wykorzystywane w przemyśle i medycynie.

Duży nowoczesny Słownik Język rosyjski. 2006, Efremova T.F.

Dziedziczność

Wiadomo, że wzrost poziomu cholesterolu we krwi często spotykane u bliskich krewnych. Wynika to z tych samych warunków życia, tych samych nawyków żywieniowych, czasami nabytych w dzieciństwie. Jednak w niektórych rodzinach wysoki poziom cholesterolu jest spowodowany zmianami w jednym lub większej liczbie genów. Szczególnie ważne jest, aby działanie tych genów mogło objawiać się pod wpływem czynników środowiskowych, np. odżywiania, spożywania dużych ilości tłuste potrawy. Zmieniając te czynniki, w szczególności normalizując charakter żywienia, można sprawić, że dziedziczna predyspozycja nie pojawi się w ogóle lub pojawi się dopiero w bardzo późnym wieku.

Otyłość

W przypadku otyłości, z powodu zaburzonego metabolizmu tłuszczów (lipidów) i węglowodanów, wzrasta zawartość cholesterolu we krwi, co przyczynia się do rozwoju i postęp miażdżycy. Według najnowszych szacunków Światowej Organizacji Zdrowia cierpi na nią ponad miliard ludzi na świecie nadwaga. Ekonomicznie kraje rozwinięte Prawie 50% populacji ma nadwagę, z czego 30% to otyłość. W Rosji około 30% osób w wieku produkcyjnym jest otyłych, a 25% ma nadwagę.

Odżywianie a rozwój miażdżycy

Najwcześniejsze zwiastuny blaszki miażdżycowe w naczyniach – są to złogi tłuszczu zwane plamami tłuszczowymi. Plamy tłuszczowe w aorcie pojawiają się już w dzieciństwie, a w tętnicach wieńcowych (sercu) - w okresie dojrzewania. Prawdziwe blaszki miażdżycowe zaczynają tworzyć się pomiędzy 13 a 19 rokiem życia. Dlatego profilaktykę miażdżycy poprzez normalizację procesu odżywiania należy rozpocząć już w dzieciństwie.

Stanowią one jeden z głównych czynników ryzyka rozwoju miażdżycy, gdyż w krajach, w których ludność odżywia się głównie produktami roślinnymi i owoce morza, częstość występowania takich zaburzeń jest niska (na przykład w Chinach, Japonii, krajach śródziemnomorskich). Co więcej, w krajach tych nie ma epidemii miażdżycy i związanych z nią chorób układu krążenia, mimo że palą i cierpią na nadciśnienie nie mniej niż w innych krajach.

Brak aktywności fizycznej

Zmniejszenie aktywności fizycznej przyczynia się do wzrostu masy ciała i rozwoju otyłości. Regularny aktywność fizyczna na przykład pływanie, spacery, bieganie może prowadzić do obniżenia zawartości „złego” cholesterolu we krwi, pomagając w normalizacji ciśnienie krwi i normalizować masę ciała.

Cukrzyca

Wiadomo, że metabolizm węglowodanów i tłuszczów jest w pewnym stopniu ze sobą powiązany, zatem naturalnym jest, że występujące w cukrzycy zaburzenie metabolizmu węglowodanów nasila zmiany w metabolizmie tłuszczów (a to inicjuje proces miażdżycowy).

Cukrzycy towarzyszy wzrost poziomu cholesterolu we krwi i lipoprotein o małej gęstości, co prowadzi do ich większej liczby szybki rozwój miażdżyca.

Nadciśnienie tętnicze

Bezpośrednio wpływa na rozwój i postęp miażdżycy poprzez zwiększoną przepuszczalność ścian naczyń, proliferację wewnętrznej wyściółki tętnic, skłonność do skurczów tętniczych i skłonność do zwiększonej krzepliwości krwi.

Palenie

Następny czynnikiem ryzyka miażdżycy pali. Długi i częste palenie powoduje zmiany w ścianach naczyń krwionośnych, co przyczynia się do powstawania miażdżycy. Obniża „dobry” cholesterol. Jeśli u palacza chociaż nieznacznie podwyższony jest poziom cholesterolu, wówczas ryzyko zachorowania na miażdżycę jest u niego 9-krotnie większe, choroba wieńcowa serca niż osoby niepalące z prawidłowym cholesterolem. Osoby poniżej 44 roku życia, które palą więcej niż 25 papierosów dziennie, są 15 razy bardziej narażone na śmierć z powodu choroby niedokrwiennej serca niż osoby niepalące w tym samym wieku. Ponadto wśród osoby palące w wieku 25 – 34 lat nasilenie zmian miażdżycowych w aorcie jest 3 razy większe niż u osób niepalących. Jeśli rzucisz palenie, poziom cholesterolu ustabilizuje się w ciągu roku.

Stres

Stres jest reakcją organizmu, która rozwija się pod wpływem różnych intensywnych wpływów. Stres jest niezbędny ze względu na zdolność organizmu do przystosowania się środowisko. Jednocześnie w organizmie zachodzą zmiany, które przygotowują go do intensywnej pracy mięśniowej (np. walki czy szybkiego biegania), niezbędnej w walce o przetrwanie. Wzrost poziomu glukozy we krwi oraz tłuszczów występujących w organizmie pozwolił zapewnić niezbędną aktywność mięśniom i układowi sercowo-naczyniowemu biorącemu udział w tych obciążeniach. Współcześni ludzie są znacznie słabsi i rzadziej wykorzystują aktywność mięśni, ale stres psycho-emocjonalny wzrósł wielokrotnie. Jednak mechanizm stresu pozostał praktycznie niezmieniony, co skutkuje niepełną reakcją emocjonalną. Konflikty psycho-emocjonalne pozostają bez działania fizycznego, co przyczynia się do gromadzenia się niewykorzystanych substancji wytwarzanych przez organizm, które przyczyniają się do uruchomienia procesu miażdżycowego. Dlatego też osoby uprawiające sport lub mające zawód z nim związany aktywność fizyczna, znacznie rzadziej rozwinąć miażdżycę lub choroby związane z jej powikłaniami (dusznica bolesna, zawał serca, udar mózgu) niż osoby, które zajmują się przede wszystkim pracą umysłową lub prowadzą siedzący tryb życia.

Czynnik płci

Płeć odgrywa również rolę w rozwoju miażdżycy. Do 50-60 roku życia częstość występowania miażdżycy zdecydowanie przeważa u mężczyzn. Żeńskie hormony płciowe – estrogeny – opóźniają rozwój miażdżycy. W okresie menopauzy (po zakończeniu cyklu miesiączkowego) spada poziom estrogenów, wzrasta poziom cholesterolu i lipoprotein o małej gęstości we krwi, wzrasta ryzyko rozwoju miażdżycy. U kobiet z miażdżycą tętnic wieńcowych lub z objawami wczesnej miażdżycy tętnic mózgu stwierdzono zmniejszenie produkcji estrogenów.

Wiek

W wieku 40-49 lat miażdżycę wykrywa się w 85,7% przypadków, z czego wyraźną - w 25,5%. Wraz z wiekiem następuje zmiana głównych procesów metabolicznych (tłuszcze, węglowodany, witaminy), pewne naruszenia układ odpornościowy, narządy wydzielania wewnętrznego, układ krzepnięcia krwi, zmiany w funkcjonowaniu wątroby, które przyczyniają się do większej manifestacji miażdżycy u osób starszych.

Zaburzenia lipidowe

Czynniki podwyższające poziom cholesterolu i w konsekwencji rozwój miażdżycy dzielą się na usuwalne i nieusuwalne. Usuwalne, na które dana osoba może mieć wpływ, obejmują: zwiększona zawartość„zły” cholesterol we krwi; palenie; nadwaga ciało i siedzący tryb życia; cukrzyca; podwyższone ciśnienie krwi (ponad 140/90 mm Hg w każdym wieku); częsty stres emocjonalny i psychiczny. Walcząc z nimi, możesz zmniejszyć prawdopodobieństwo wystąpienia procesów patologicznych w organizmie.

Niektóre czynniki wpływające na metabolizm lipidów:

stres wzmaga lipolizę: uwalniane są kwasy tłuszczowe i glicerol, wzrasta poziom trójglicerydów;

Doustne środki antykoncepcyjne zwiększają zawartość trójglicerydów, cholesterolu i zmniejszają stężenie „dobrego” cholesterolu. Dlatego kobiety z wysokim poziomem cholesterolu i historią chorób dziedzicznych układu sercowo-naczyniowego doustne środki antykoncepcyjne należy stosować ostrożnie lub wcale;

tłuszcz rybny. Stężenie trójglicerydów można obniżyć spożywając oleje otrzymywane z tłustych ryb. Na przykład dieta zawierająca olej z łososia skuteczniej obniża poziom cholesterolu i trójglicerydów niż zwykła dieta niskokaloryczna;

podłoga. Mężczyźni są bardziej narażeni na miażdżycę i chorobę niedokrwienną serca niż kobiety. Dzieje się tak dlatego, że żeńskie hormony płciowe (estrogeny) są w stanie obniżyć poziom lipoprotein o małej gęstości i zwiększyć poziom lipoprotein o dużej gęstości. Męskie hormony płciowe mają odwrotny efekt.

Zwiększone stężenie cholesterolu całkowitego we krwi, a zwłaszcza cholesterol o małej gęstości, jest główną przyczyną miażdżycy. Ryzyko choroby niedokrwiennej serca (CHD) wzrasta wraz ze wzrostem poziomu cholesterolu całkowitego. Zatem 20-letni mężczyźni z poziomem cholesterolu 150-180 mg/dl rzadko zapadają w przyszłości na niedokrwienie serca, ale wraz ze wzrostem poziomu cholesterolu ryzyko gwałtownie wzrasta. Jest szczególnie wysoki przy poziomach większych niż 240 mg/dl. Jednocześnie badania wykazały, że u mężczyzn wzrasta również ryzyko udaru mózgu (u kobiet tej zależności nie obserwuje się).

U kobiet konieczne są złogi tłuszczu na biodrach i pośladkach rezerwy energii zapewnione przez naturę. Są potrzebne zarówno w czasie ciąży, jak i w jej trakcie karmienie piersią dziecko. Ponadto u kobiet w tkance tłuszczowej brzucha powstają hormony płciowe - estrogeny.

Ponieważ tkanka tłuszczowa Wytwarza także inne substancje biologicznie czynne, podobne do hormonów układu hormonalnego, od 1994 roku jest klasyfikowany jako narząd układu hormonalnego.

Hormony peptydowe, leptyna, produkowane przez tkankę tłuszczową, biorą udział w utrzymaniu stałego poziomu glukozy we krwi. Leptyna kontroluje uczucie głodu w organizmie poprzez podwzgórze. Kiedy ciało się gromadzi nadmiarowa ilość tłuszczu, wzrasta stężenie leptyny we krwi. W rezultacie zmniejsza się apetyt, zmniejsza się zapotrzebowanie na jedzenie i nadmiar tłuszczu poddane recyklingowi. Spadek poziomu leptyny we krwi zwiększa apetyt i sprzyja gromadzeniu się tłuszczu.

W otyłości wzrasta stężenie leptyn we krwi, a wrażliwość na leptyny maleje, dlatego apetyt nie maleje, a wręcz przeciwnie, wzrasta. To prowadzi do ulepszone odżywianie i jeszcze większe gromadzenie się tłuszczu. W rezultacie rozwija się szczególna patologia hormonalna, określana jako „zespół niewrażliwości na leptynę”. Zespół ten występuje u 90% osób z formy kliniczne otyłość.

Zwiększenie ilości tłuszczu w jamie brzusznej prowadzi do produkcji jeszcze większej ilości hormonów, co z kolei powoduje wzrost ciśnienia krwi, zwiększoną krzepliwość krwi itp. Otyłość brzuszna, gdy tłuszcz gromadzi się duże ilości gromadzi się w górnej części brzucha i talii, zwiększa ryzyko rozwoju cukrzycy insulinozależnej, nadciśnienia i szybko rozwijającej się miażdżycy.

Każdy wie, że można schudnąć „na nerwach”. Dzieje się tak, ponieważ w sytuacjach stresowych w organizmie człowieka aktywowany jest układ współczulno-nadnerczowy i aktywnie uwalniana jest adrenalina. Jednak dla niektórych osób, szczególnie tych ze skłonnością do otyłości, stresujące sytuacje zwiększyć apetyt, co może przyczynić się do przyrostu masy ciała. Często nadmierna otyłość wskazuje, że dana osoba znajduje się w stanie chronicznego stresu.

Kiedy człowiek się przejada, jego organizm bardzo szybko się męczy, co prowadzi do zahamowania procesów metabolicznych i trawiennych. A to z kolei wiąże się z intensywnym gromadzeniem toksyn w niemal wszystkich narządach i tkankach.

W ogóle, lipidy (tłuszcze) Częściowo dostają się do organizmu z pożywieniem (egzogenne), częściowo syntetyzowane w organizmie (endogenne) przez komórki wątroby, jelit i tkanki tłuszczowej. Niezależnie od tego, ile cholesterolu dostaje się do organizmu z pożywieniem, średnio wchłania się 35 - 40%. A wchłanianie trójglicerydów (są to tłuszcze obojętne, pochodne gliceryny) przekracza 90%, to znaczy prawie wszystkie tłuszcze, które dostają się do organizmu z pożywieniem, są wchłaniane. Do czego potrzebny jest cholesterol, podano powyżej. A trójglicerydy są źródłem energii. Zawierają kwasy tłuszczowe, które są przenoszone z krwią do mięśni lub przechowywane w postaci tłuszczu, aby w razie potrzeby uzyskać energię na przyszłość.

Na podstawie obserwacji klinicznych naukowcy odkryli, że poziom trójglicerydów we krwi powyżej 1,7 mmol/l (155 mg/dl) jest niepożądany, a powyżej 2,3 mmol/l (200 mg/dl) już zwiększa ryzyko rozwój choroby niedokrwiennej serca i wymaga pewnego leczenia.

Metabolizm lipidów to skomplikowane proces biochemiczny w komórkach organizmu, co obejmuje rozkład, trawienie, wchłanianie lipidów przewód pokarmowy. Lipidy (tłuszcze) dostają się do organizmu wraz z pożywieniem.

Zaburzenie metabolizmu lipidów prowadzi do wielu chorób. Do najważniejszych z nich zalicza się miażdżycę i otyłość. Choroby układu sercowo-naczyniowego są jedną z najczęstszych przyczyn zgonów. Predyspozycja do wystąpienia choroby układu krążenia jest poważnym powodem do egzaminów. Osoby zagrożone powinny uważnie monitorować swój stan zdrowia. Cała linia choroby wywołane przez zaburzenie metabolizmu lipidów. Najważniejsze z nich to miażdżyca i otyłość. Choroby układu sercowo-naczyniowego będące następstwem miażdżycy zajmują pierwsze miejsce w strukturze umieralności na świecie.

Zaburzenie metabolizmu lipidów

Manifestacja miażdżyca w porażce naczynia wieńcowe kiery. Nagromadzenie cholesterolu w ścianach naczyń krwionośnych prowadzi do powstawania blaszek miażdżycowych. Z biegiem czasu powiększają się, mogą blokować światło naczynia i zakłócać normalny przepływ krwi. Jeśli w rezultacie przepływ krwi zostanie zakłócony tętnice wieńcowe, wtedy powstaje zawał mięśnia sercowego(lub dławica piersiowa). Skłonność do miażdżycy zależy od stężenia form transportu lipidów we krwi – alfa-lipoprotein osocza.

Akumulacja cholesterolu w ścianie naczyń krwionośnych występuje z powodu braku równowagi pomiędzy wejściem do błony wewnętrznej naczynia i jego wyjściem. W wyniku tego braku równowagi gromadzi się tam cholesterol. W centrach akumulacji cholesterolu powstają struktury - kaszaki. Znany dwa czynniki które powodują zaburzenia metabolizmu lipidów. Po pierwsze, zmiany w cząsteczkach LDL (glikozylacja, peroksydacja lipidów, hydroliza fosfolipidów, utlenianie apo B). Po drugie, nieskuteczne uwalnianie cholesterolu ze śródbłonka ściany naczynia poprzez jego krążenie HDL we krwi. Czynniki wpływające podwyższony poziom LDL u ludzi:

• tłuszcze nasycone w żywieniu;

  wysokie spożycie cholesterolu;

  dieta z niska zawartość produkty włókniste;

  spożycie alkoholu;

  ciąża;

  otyłość;

• alkohol;

  niedoczynność tarczycy;

  choroba Cushinga;

• dziedziczna hiperlipidemia.

Zaburzenia metabolizmu lipidów są najważniejszymi czynnikami ryzyka rozwoju miażdżyca i pokrewne choroby układu sercowo-naczyniowego. Stężenie cholesterolu całkowitego lub jego frakcji w osoczu ściśle koreluje z zachorowalnością i śmiertelnością z powodu choroby wieńcowej i innych powikłań miażdżycy. Dlatego też niezbędna jest charakterystyka zaburzeń metabolizmu lipidów skuteczna profilaktyka choroby układu krążenia. Zaburzenia metabolizmu lipidów mogą być:

Podstawowy;

wtórny.

Wyróżnia się trzy rodzaje zaburzeń metabolizmu lipidów:

izolowana hipercholesterolemia;

izolowana hipertriglicerydemia;

mieszana hiperlipidemia.

Pierwotne zaburzenie lipidowe można zdiagnozować u pacjentów z wczesnym początkiem miażdżycy (przed 60. rokiem życia). Wtórne zaburzenie metabolizmu lipidów występuje z reguły w populacji krajów rozwiniętych w wyniku:

odżywianie cholesterolem;

pasywny tryb życia;

praca siedząca;

Czynniki dziedziczne.

U niewielkiej liczby osób występują dziedziczne zaburzenia metabolizmu lipoprotein, objawiające się hiper- lub hipolipoproteinemią. Są spowodowane naruszeniem syntezy, transportu lub rozkładu lipoprotein.

Zgodnie z ogólnie przyjętą klasyfikacją wyróżnia się 5 rodzajów hiperlipoproteinemii.

1. Istnienie typu 1 wynika z niewystarczającej aktywności LPL. W rezultacie chylomikrony są bardzo powoli usuwane z krwiobiegu. Gromadzą się we krwi, a poziom VLDL jest również wyższy niż normalnie.
2. Hiperlipoproteinemię typu 2 dzieli się na dwa podtypy: 2a, charakteryzujące się wysoka zawartość we krwi LDL i 2b (wzrost LDL i VLDL). Hiperlipoproteinemia typu 2 objawia się wysoką, a w niektórych przypadkach bardzo wysoką hipercholesterolemią z rozwojem miażdżycy i choroby niedokrwiennej serca. Zawartość triacylogliceroli we krwi mieści się w granicach normy (typ 2a) lub umiarkowanie podwyższona (typ 2b). Charakterystyczna jest hiperlipoproteinemia typu 2 poważna choroba- dziedziczna hipercholesterolemia występująca u młodych ludzi. W przypadku postaci homozygotycznej jest to śmiertelne w młodym wieku z powodu zawału mięśnia sercowego, udarów mózgu i innych powikłań miażdżycy. Hiperlipoproteinemia typu 2 jest powszechna.
3. W przypadku hiperlipoproteinemii typu 3 (dysbetalipoproteinemia) konwersja VLDL do LDL jest upośledzona, a we krwi pojawia się patologiczny pływający LDL lub VLDL. Zwiększa się zawartość cholesterolu i triacylogliceroli we krwi. Ten typ jest dość rzadki.
4. W przypadku hiperlipoproteinemii typu 4 główną zmianą jest wzrost VLDL. W rezultacie znacznie wzrasta zawartość triacylogliceroli w surowicy krwi. W połączeniu z miażdżycą naczyń wieńcowych, otyłością, cukrzyca. Rozwija się głównie u osób dorosłych i jest bardzo częsta.
5. Hiperlipoproteinemia typu 5 – wzrost zawartości cholesterolu i VLDL w surowicy krwi, związany z umiarkowanie obniżoną aktywnością lipazy lipoproteinowej. Stężenia LDL i HDL są poniżej normy. Zawartość triacylogliceroli we krwi jest podwyższona, natomiast stężenie cholesterolu mieści się w granicach normy lub jest umiarkowanie podwyższone. Występuje u dorosłych, ale nie jest powszechny.
Typowanie hiperlipoproteinemii przeprowadza się w laboratorium w oparciu o badanie zawartości różnych klas lipoprotein we krwi metodami fotometrycznymi.

Poziom cholesterolu w HDL jest bardziej pouczający jako czynnik predykcyjny zmian miażdżycowych w naczyniach wieńcowych. Jeszcze bardziej pouczający jest współczynnik odzwierciedlający stosunek leków aterogennych do leków przeciwmiażdżycowych.

Im wyższy jest ten współczynnik, tym większe ryzyko wystąpienia i postępu choroby. U osób zdrowych nie przekracza 3-3,5 (u mężczyzn jest wyższy niż u kobiet). U pacjentów z chorobą niedokrwienną serca osiąga 5-6 lub więcej jednostek.

Czy cukrzyca jest chorobą metabolizmu lipidów?

Objawy zaburzeń metabolizmu lipidów są w cukrzycy tak wyraźne, że cukrzycę często nazywa się chorobą metabolizmu lipidów, a nie węglowodanów. Do głównych zaburzeń metabolizmu lipidów w cukrzycy zalicza się wzmożony rozkład lipidów, zwiększone tworzenie ciał ketonowych oraz zmniejszoną syntezę kwasów tłuszczowych i triacylogliceroli.

U zdrowej osoby zwykle 50% dostarczanej glukozy jest rozkładane przez CO2 i H2O; około 5% ulega przemianie w glikogen, a reszta w lipidy magazynowane w tłuszczu. W cukrzycy tylko 5% glukozy ulega przemianie w lipidy, natomiast ilość glukozy rozkładanej na CO2 i H2O również maleje, a ilość przekształcana w glikogen nieznacznie się zmienia. Skutkiem nieprawidłowego spożycia glukozy jest wzrost poziomu glukozy we krwi i jej wydalanie z moczem. Wewnątrzkomórkowy niedobór glukozy prowadzi do zmniejszenia syntezy kwasów tłuszczowych.

U pacjentów nieleczonych następuje zwiększenie zawartości triacylogliceroli i chylomikronów w osoczu, a osocze często ma charakter lipemiczny. Wzrost poziomu tych składników powoduje zmniejszenie lipolizy w złogach tłuszczu. Zmniejszona aktywność lipazy lipoproteinowej dodatkowo przyczynia się do zmniejszenia lipolizy.

Peroksydacja lipidów

Cechy lipidów błony komórkowe jest ich istotne nienasycenie. Nienasycone kwasy tłuszczowe łatwo ulegają rozkładowi nadtlenkowemu – LPO (peroksydacja lipidów). Dlatego reakcję błony na uszkodzenie nazywa się „stresem nadtlenkowym”.

LPO opiera się na mechanizmie wolnorodnikowym.
Patologią wolnorodnikową jest palenie tytoniu, nowotwory, niedokrwienie, hiperoksja, starzenie się, cukrzyca tj. W prawie wszystkich chorobach dochodzi do niekontrolowanego powstawania wolne rodniki tlenu i nasilenie LPO.
Komórka posiada systemy chroniące się przed szkodliwym działaniem wolnych rodników. System antyoksydacyjny komórek i tkanek organizmu składa się z 2 ogniw: enzymatycznego i nieenzymatycznego.

Enzymatyczne przeciwutleniacze:
- SOD (dysmutaza ponadtlenkowa) i ceruloplazmina, biorące udział w neutralizacji wolnych rodników tlenowych;
- katalaza, która katalizuje rozkład nadtlenku wodoru; układ glutationowy, który zapewnia katabolizm nadtlenków lipidów, nukleotydów modyfikowanych nadtlenkami i steroidów.
Nawet krótkotrwały brak nieenzymatycznych przeciwutleniaczy, zwłaszcza witamin przeciwutleniających (tokoferolu, retinolu, askorbinianu), prowadzi do trwałych i nieodwracalnych uszkodzeń błon komórkowych.

Metabolizm lipidów to metabolizm lipidów, jest to złożony proces fizjologiczny i biochemiczny zachodzący w komórkach organizmów żywych. Neutralne lipidy, takie jak cholesterol i trójglicerydy (TG), są nierozpuszczalne w osoczu. W rezultacie lipidy krążące we krwi łączą się z białkami, które transportują je do różnych tkanek w celu wykorzystania energii, magazynowania w postaci tkanki tłuszczowej i produkcji hormony steroidowe i powstawanie kwasów żółciowych.

Lipoproteina składa się z lipidu (estryfikowanej lub nieestryfikowanej formy cholesterolu, trójglicerydów i fosfolipidów) oraz białka. Składniki białkowe lipoprotein są znane jako apolipoproteiny i apoproteiny.

Cechy metabolizmu tłuszczów

Metabolizm lipidów dzieli się na dwa główne szlaki metaboliczne: endogenny i egzogenny. Podział ten opiera się na pochodzeniu rozpatrywanych lipidów. Jeśli źródłem lipidów jest żywność, to mówimy o o egzogennym szlaku metabolicznym, a jeśli w wątrobie – o endogennym.

Istnieją różne klasy lipidów, z których każda charakteryzuje się odrębną funkcją. Wyróżnia się chylomikrony (CM), (VLDL), lipoproteiny średniej gęstości (MDL) i lipoproteiny gęstości (HDL). Metabolizm poszczególnych klas lipoprotein nie jest niezależny, wszystkie są ze sobą ściśle powiązane. Zrozumienie metabolizmu lipidów jest ważne dla odpowiedniego zrozumienia patofizjologii chorób sercowo-naczyniowych (CVD) i mechanizmów działania leków.

Cholesterol i trójglicerydy są potrzebne tkankom obwodowym do różnych aspektów homeostazy, w tym do utrzymania błon komórkowych, syntezy hormonów steroidowych i kwasów żółciowych oraz wykorzystania energii. Biorąc pod uwagę, że lipidy nie mogą rozpuszczać się w osoczu, są one przenoszone przez różne lipoproteiny krążące w układzie krążenia.

Podstawowa struktura lipoproteiny obejmuje zwykle rdzeń składający się ze zestryfikowanego cholesterolu i trójglicerydów, otoczony dwuwarstwą fosfolipidów, a także niezestryfikowany cholesterol i różne białka zwane apolipoproteinami. Te lipoproteiny różnią się wielkością, gęstością i składem lipidów, apolipoprotein i innymi cechami. Istotny jest fakt, że lipoproteiny mają różne właściwości funkcjonalne (tab. 1).

Tabela 1. Wskaźniki metabolizmu lipidów i Charakterystyka fizyczna lipoproteiny w osoczu.

Lipoproteina	Zawartość lipidów	Apolipoproteiny	Gęstość (g/ml)	Średnica
Chylomikrony (HM)	TG	A-l, A-all, A-IV, B48, C-l, C-ll, C-IIL E	<0,95	800-5000
Pozostały chylomikron	TG, ester cholesterolu	B48, E	<1,006	>500
VLDL	TG	B100, C-l, C-ll, C-IIL E	< 1,006	300-800
LPSP	Ester cholesterolu, TG	B100, C-l, C-ll, C-l II, E	1,006-1,019	250-350
LDL	Ester cholesterolu, TG	B100	1,019-1,063	180-280
HDL	Ester cholesterolu, TG	A-l, A-all, A-IV, C-l, C-ll, C-ll, D	1,063-1,21	50-120

Główne klasy lipoprotein, uporządkowane według malejącej wielkości cząstek:

• VLDL,
• LPSP,
• LDL,
• HDL.

Lipidy z diety dostają się do układu krążenia poprzez połączenie się z apolipoproteiną (apo) B48, która zawiera chylomikrony syntetyzowane w jelicie. Wątroba syntetyzuje VLDL1 i VLDL2 wokół apoB100, przyciągając lipidy obecne w układzie krążenia (wolne kwasy tłuszczowe) lub w diecie (resztki chylomikronów). VLDL1 i VLDL2 są następnie usuwane przez lipazę lipoproteinową, uwalniając kwasy tłuszczowe do spożycia przez mięśnie szkieletowe i tkankę tłuszczową. VLDL1, uwalniając lipidy, jest przekształcany w VLDL2, VLDL2 jest dalej przekształcany w LPSP. Pozostały chylomikron, LPSP i LDL mogą zostać wchłonięte przez wątrobę poprzez receptor.

Lipoproteiny o dużej gęstości powstają w przestrzeni międzykomórkowej, gdzie apoAI styka się z fosfolipidami, wolnym cholesterolem i tworzy cząsteczkę HDL w kształcie dysku. Następnie cząsteczka ta oddziałuje z lecytyną i tworzą się estry cholesterolu, tworząc rdzeń HDL. Cholesterol jest ostatecznie zużywany przez wątrobę, a apoAI jest wydzielany przez jelita i wątrobę.

Szlaki metaboliczne lipidów i lipoprotein są ze sobą ściśle powiązane. Pomimo tego, że istnieje wiele skutecznych leków obniżających poziom lipidów w organizmie, mechanizm ich działania wciąż pozostaje słabo poznany. Aby poprawić jakość leczenia dyslipidemii, konieczne jest dalsze wyjaśnienie molekularnych mechanizmów działania tych leków.

Wpływ leków na metabolizm lipidów

• Statyny zwiększają szybkość eliminacji VLDL, LPSP i LDL, a także zmniejszają intensywność syntezy VLDL. To ostatecznie poprawia profil lipoprotein.
• Fibraty przyspieszają usuwanie cząstek apoB i nasilają produkcję apoAI.
• Kwas nikotynowy zmniejsza LDL i TG, a także zwiększa zawartość HDL.
• Zmniejszenie masy ciała pomaga zmniejszyć wydzielanie VLDL, co poprawia metabolizm lipoprotein.
• Regulację metabolizmu lipidów optymalizują kwasy tłuszczowe omega-3.

Zaburzenia genetyczne

Nauka zna cały zespół dziedzicznych chorób dyslipidemicznych, w których główną wadą jest regulacja metabolizmu lipidów. Dziedziczny charakter tych chorób potwierdzają w niektórych przypadkach badania genetyczne. Choroby te są często identyfikowane poprzez wczesne badania przesiewowe lipidów.

Krótka lista genetycznych postaci dyslipidemii.

• Hipercholesterolemia: hipercholesterolemia rodzinna, dziedziczna wadliwa apoB100, hipercholesterolemia wielogenowa.
• Hipertriglicerydemia: rodzinna hipertriglicerydemia, rodzinna hiperchylomikronemia, niedobór lipazy lipoproteinowej.
• Zaburzenia metabolizmu HDL: rodzinna hipoalfalipoproteinemia, niedobór LCAT, mutacje punktowe apoA-l, niedobór ABCA1.
• Połączone postacie hiperlipidemii: rodzinna hiperlipidemia złożona, hiperapobetalipoproteinemia, rodzinna dysbetalipoproteinemia.

Hipercholesterolemia

Hipercholesterolemia rodzinna jest chorobą monozygotyczną, autosomalną, dominującą, obejmującą wadliwą ekspresję i aktywność funkcjonalną receptora LDL. Heterozygotyczną ekspresję tej choroby w populacji obserwuje się w jednym przypadku na pięćset. Zidentyfikowano różne fenotypy w oparciu o defekty w syntezie, transporcie i wiązaniu receptorów. Ten typ rodzinnej hipercholesterolemii wiąże się ze znacznym podwyższeniem poziomu cholesterolu LDL, występowaniem ksantomów i przedwczesnym rozwojem rozlanej miażdżycy.

Objawy kliniczne są bardziej wyraźne u pacjentów z mutacjami homozygotycznymi. Rozpoznanie zaburzeń metabolizmu lipidów często stawia się na podstawie ciężkiej hipercholesterolemii z prawidłowym TG i obecnością żółtaków ścięgien, a także obecności w rodzinie wczesnego CVD. Aby potwierdzić diagnozę, stosuje się metody genetyczne. W leczeniu oprócz leków stosuje się duże dawki statyn. W niektórych przypadkach wymagana jest afereza LDL. Dodatkowe dowody z ostatnich badań potwierdzają konieczność stosowania intensywnej terapii u dzieci i młodzieży z grupy wysokiego ryzyka. Dodatkowe opcje terapeutyczne w skomplikowanych przypadkach obejmują przeszczep wątroby i terapię genową.

Dziedziczna wadliwa apoB100

Dziedziczne defekty genu apoB100 są chorobą autosomalną, która powoduje zaburzenia lipidowe przypominające rodzinną hipercholesterolemię. Nasilenie kliniczne i sposób leczenia tej choroby są podobne jak w przypadku heterozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej. Cholesteremia wielogenowa charakteryzuje się umiarkowanym wzrostem LDL, prawidłowym stężeniem TG, wczesną miażdżycą i brakiem ksantomy. Defekty obejmujące zwiększoną syntezę apoB i zmniejszoną ekspresję receptorów mogą prowadzić do podwyższonego poziomu cholesterolu LDL.

Hipertriglicerydemia

Hipertrójglicerydemia rodzinna jest chorobą autosomalną dominującą charakteryzującą się podwyższonym stężeniem trójglicerydów w połączeniu z insulinoopornością oraz brakiem regulacji ciśnienia krwi i poziomu kwasu moczowego. Mutacje w genie lipazy lipoproteinowej leżące u podstaw tej choroby są odpowiedzialne za stopień wzrostu poziomu trójglicerydów.

Rodzinna hiperchylomikronemia jest rozległą postacią mutacji lipazy lipoproteinowej prowadzącą do bardziej złożonej postaci hipertriglicerydemii. Niedobór lipazy lipoproteinowej wiąże się z hipertriglicerydemią i wczesną miażdżycą. Choroba ta wymaga ograniczenia spożycia tłuszczów i stosowania terapii lekowej w celu zmniejszenia TG. Należy także zaprzestać picia alkoholu, walczyć z otyłością i intensywnie leczyć cukrzycę.

Zaburzenia metabolizmu lipoprotein o dużej gęstości

Rodzinna hipoalfalipoproteinemia jest rzadką chorobą autosomalną, obejmującą mutacje w genie apoA-I, prowadzącą do zmniejszenia stężenia lipoprotein o dużej gęstości i wczesnej miażdżycy. Niedobór acylotransferazy cholesterolowej lecytyny charakteryzuje się wadliwą estryfikację cholesterolu na powierzchni cząstek HDL. Rezultatem jest niski poziom HDL. W wielu przypadkach opisano różne mutacje genetyczne apoA-I obejmujące podstawienia pojedynczych aminokwasów.

Analfalipoproteinemia charakteryzuje się nagromadzeniem lipidów komórkowych i obecnością komórek piankowatych w tkankach obwodowych, a także hepatosplenomegalią, neuropatią obwodową, niskim poziomem HDL i wczesną miażdżycą. Choroba ta spowodowana jest mutacjami w genie ABCA1, prowadzącymi do komórkowej akumulacji cholesterolu. Zwiększony klirens nerkowy apoA-I przyczynia się do redukcji lipoprotein o dużej gęstości.

Połączone formy hiperlipidemii

Częstość występowania rodzinnej hiperlipidemii złożonej może sięgać 2% w populacji. Charakteryzuje się podwyższonym poziomem apoB, LDL i trójglicerydów. Choroba ta jest spowodowana nadmierną syntezą apoB100 w wątrobie. Ciężkość choroby u konkretnego osobnika zależy od względnego braku aktywności lipazy lipoproteinowej. Hiperbetalipoproteinemia jest rodzajem hiperlipidemii rodzinnej. W leczeniu tej choroby powszechnie stosuje się statyny w połączeniu z innymi lekami, w tym niacyną, lekami wiążącymi kwasy żółciowe, ezetymibem i fibratami.

Rodzinna dysbetalipoproteinemia jest chorobą autosomalną recesywną, charakteryzującą się obecnością dwóch alleli apoE2, podwyższonym stężeniem LDL-C, żółtakami i wczesnym rozwojem CVD. Nieprawidłowe usuwanie VLDL i pozostałych chylomikronów prowadzi do powstawania cząstek VLDL (beta-VLDL). Ponieważ choroba ta jest niebezpieczna dla rozwoju chorób układu krążenia i ostrego zapalenia trzustki, konieczna jest intensywna terapia w celu zmniejszenia stężenia trójglicerydów.

Zaburzenia metabolizmu lipidów – ogólna charakterystyka

• Dziedziczne choroby homeostazy lipoprotein prowadzą do hipercholesterolemii, hipertriglicerydemii i niskiego poziomu HDL.
• W większości tych przypadków ryzyko wczesnego rozwoju CVD jest zwiększone.
• Diagnostyka zaburzeń metabolicznych obejmuje wczesne badania przesiewowe za pomocą lipidogramów, które są odpowiednią miarą pozwalającą na wczesne wykrycie problemów i rozpoczęcie terapii.
• W przypadku bliskich krewnych pacjentów zaleca się badania przesiewowe z wykorzystaniem profili lipidowych, rozpoczynające się we wczesnym dzieciństwie.

Przyczyny wtórne przyczyniające się do zaburzeń metabolizmu lipidów

Niewielka liczba przypadków nieprawidłowych poziomów LDL, TG i HDL jest spowodowana podstawowymi problemami medycznymi i przyjmowanymi lekami. Leczenie tych przyczyn zwykle prowadzi do normalizacji metabolizmu lipidów. W związku z tym u pacjentów z dyslipidemią wymagane jest badanie na obecność wtórnych przyczyn zaburzeń metabolizmu lipidów.

Podczas badania wstępnego należy dokonać oceny wtórnych przyczyn zaburzeń gospodarki lipidowej. Analiza stanu wyjściowego pacjentów z dyslipidemią powinna uwzględniać ocenę tarczycy, enzymów wątrobowych, poziomu cukru we krwi oraz parametrów biochemicznych moczu.

Zaburzenia metabolizmu lipidów w cukrzycy

Cukrzycy towarzyszy hipertriglicerydemia, niski poziom HDL oraz obecność małych i gęstych cząstek LDL. Obserwuje się w tym przypadku insulinooporność, otyłość, podwyższony poziom glukozy i wolnych kwasów tłuszczowych oraz obniżoną aktywność lipazy lipoproteinowej. Intensywna kontrola glikemii i redukcja otyłości centralnej może mieć pozytywny wpływ na całkowite stężenie lipidów, szczególnie w przypadku hipertriglicerydemii.

Zaburzeniom homeostazy glukozy obserwowanym w cukrzycy towarzyszy wysokie ciśnienie krwi i dyslipidemia, co prowadzi do zjawisk miażdżycowych w organizmie. Choroba niedokrwienna serca jest najważniejszym czynnikiem śmiertelności u pacjentów chorych na cukrzycę. Częstość występowania tej choroby jest 3–4 razy większa u chorych na cukrzycę insulinoniezależną w porównaniu z normą. Leki obniżające poziom LDL, zwłaszcza statyny, skutecznie zmniejszają nasilenie chorób sercowo-naczyniowych u chorych na cukrzycę.

Niedrożność dróg żółciowych

Przewlekła kamica żółciowa i pierwotna marskość żółciowa są powiązane z hipercholesterolemią poprzez rozwój ksantoma i zwiększoną lepkość krwi. Leczenie niedrożności dróg żółciowych może pomóc w normalizacji metabolizmu lipidów. Chociaż w przypadku niedrożności dróg żółciowych zwykle można stosować standardowe leki hipolipemizujące, statyny są na ogół przeciwwskazane u pacjentów z przewlekłą chorobą wątroby lub kamicą żółciową. Plazmaforezę można również zastosować w leczeniu objawowego ksantoma i nadmiernej lepkości.

Choroby nerek

Hipertriglicerydemia występuje często u pacjentów cierpiących na przewlekłą niewydolność nerek. Jest to głównie spowodowane zmniejszoną aktywnością lipazy lipoproteinowej i lipazy wątrobowej. U osób poddawanych dializie otrzewnowej często obserwuje się nieprawidłowe stężenie triglicerydów.

Sugerowano, że kluczową rolę w rozwoju tego procesu odgrywa zmniejszona szybkość eliminacji potencjalnych inhibitorów lipazy. Występuje także podwyższony poziom lipoprotein (a) i niski poziom HDL, co prowadzi do przyspieszonego rozwoju CVD. Do przyczyn wtórnych przyczyniających się do rozwoju hipertriglicerydemii zalicza się:

• Cukrzyca
• Przewlekłą niewydolność nerek
• Otyłość
• Zespół nerczycowy
• zespół Cushinga
• Lipodystrofia
• Palenie tytoniu
• Nadmierne spożycie węglowodanów

W drodze badań klinicznych podjęto próbę wyjaśnienia skutków terapii hipolipemizującej u pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek. Badania te wykazały, że atorwastatyna nie zmniejszała złożonego punktu końcowego obejmującego choroby układu krążenia, zawał mięśnia sercowego i udar. Zauważono także, że rozuwastatyna nie zmniejszała częstości występowania chorób sercowo-naczyniowych u pacjentów poddawanych regularnej hemodializie.

Zespół nerczycowy wiąże się ze zwiększonym stężeniem TG i lipoprotein (a), co jest spowodowane zwiększoną syntezą apoB w wątrobie. Leczenie zespołu nerczycowego polega na wyeliminowaniu podstawowych problemów, a także normalizacji poziomu lipidów. Stosowanie standardowej terapii hipolipemizującej może być skuteczne, ale wymagane jest stałe monitorowanie pod kątem ewentualnych działań niepożądanych.

Choroby tarczycy

Niedoczynności tarczycy towarzyszy podwyższony poziom LDL i trójglicerydów, a stopień odbiegania od normy zależy od rozległości problemów z tarczycą. Powodem tego jest zmniejszenie ekspresji i aktywności receptora LDL, a także zmniejszenie aktywności lipazy lipoproteinowej. Nadczynność tarczycy zwykle objawia się niskim poziomem LDL i TG.

Otyłość

Otyłości centralnej towarzyszy podwyższony poziom VLDL i triglicerydów oraz niski poziom HDL. Utrata masy ciała, a także dostosowanie diety prowadzą do pozytywnego wpływu na poziom trójglicerydów i HDL.

Leki

Wiele leków jednocześnie stosowanych powoduje rozwój dyslipidemii. Z tego powodu wstępnej ocenie pacjentów z zaburzeniami lipidowymi powinno towarzyszyć dokładne rozważenie stosowanych leków.
Tabela 2. Leki wpływające na poziom lipidów.

Narkotyk	Zwiększone LDL	Zwiększone trójglicerydy	Spadek HDL
Diuretyki tiazydowe	+
Cyklosporyna	+
Amiodaron	+
Rozyglitazon	+
Środki maskujące kwasy żółciowe		+
Inhibitory proteinaz		+
Retinoidy		+
Glukokortykoidy		+
Steryd anaboliczny		+
Syrolimus		+
Beta-blokery		+	+
Progestyny			+
Androgeny			+

Tiazydowe leki moczopędne i beta-blokery, jeśli są stosowane, często powodują hipertriglicerydemię i niski poziom HDL. Egzogenne estrogeny i progesteron, wchodzące w skład hormonalnej terapii zastępczej i doustnych środków antykoncepcyjnych, powodują hipertriglicerydemię i zmniejszenie stężenia HDL. Lekom przeciwretrowirusowym stosowanym u pacjentów z HIV towarzyszy hipertriglicerydemia, podwyższony poziom LDL, insulinooporność i lipodystrofia. Sterydy anaboliczne, kortykosteroidy, cyklosporyna, tamoksyfen i retinoidy również podczas stosowania prowadzą do zaburzeń metabolizmu lipidów.

Leczenie zaburzeń metabolizmu lipidów

Korekta metabolizmu lipidów

Rola lipidów w patogenezie miażdżycowych chorób układu krążenia została dobrze zbadana i uzasadniona. Doprowadziło to do aktywnych poszukiwań sposobów obniżenia poziomu lipidów aterogennych i wzmocnienia właściwości ochronnych HDL. Ostatnie pięćdziesiąt lat charakteryzowało się rozwojem szerokiej gamy dietetycznych i farmakologicznych podejść do prawidłowego metabolizmu lipidów. Wiele z tych podejść przyczyniło się do zmniejszenia ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, co doprowadziło do powszechnego wprowadzenia tych leków do praktyki (tab. 3).
Tabela 3. Główne klasy leków stosowanych w leczeniu zaburzeń metabolizmu lipidów.

Grupa farmaceutyczna	LDL	Trójglicerydy	HDL