Lityczne zniszczenie kości. Diagnostyka radiologiczna i instrumentalna patologii kręgosłupa. Guzy kręgosłupa. Zniszczenie kości ramiennej

Kontury zmiany są zwykle zamazane i niewyraźne.

Rozległe zniszczenie (zniszczenie) kości trzonów kręgowych z utworzeniem dużych sekwestrów

Stosunkowo duże zmiany niszczące o średnicy większej niż 5-6 mm można łatwo wykryć za pomocą badania rentgenowskiego. Zdolność rozpoznania ognisk destrukcyjnych zależy nie tylko od ich wielkości, ale także od ich umiejscowienia w kości.

Ogniska zlokalizowane w środkowych odcinkach prawidłowej masy kostnej mogą pozostać niezauważone nawet przy stosunkowo dużych rozmiarach, natomiast ogniska zlokalizowane w korze są wykrywane stosunkowo łatwo. Aby skutecznie rozpoznać ogniska destrukcyjne, szczególnie we wczesnych fazach rozwoju, konieczne jest dokładne badanie metodologiczne kości nie tylko w dwóch, ale czasami w dodatkowych specjalnych projekcjach. Szczególnie przydatna jest tomografia.

Na zdjęciu RTG zniszczenie może mieć różny stopień ogniskowości, rozległości i może być umiejscowione centralnie (wewnątrz kości) lub powierzchownie.

Ogromne ubytki (jamy) w kości udowej i piszczelowej z mnogim gruźliczym zapaleniem kości

W zależności od przyczyny, która je spowodowała, zniszczenie nazywa się stanem zapalnym, nowotworem itp. Jednak zniszczenie jest objawem i aby prawidłowo je zidentyfikować, należy najpierw dokładnie ustalić diagnozę. Dlatego jest mało prawdopodobne, aby przed postawieniem diagnozy scharakteryzować etiologię zniszczenia. Należy po prostu opisać jego rozmiar, kształt, kontury, położenie i reakcję otaczającej kości.

Wnęki kostne, czyli jaskinie, powstają w wyniku całkowitego zniszczenia wszystkich belek kostnych w obszarze niszczącego ogniska z utworzeniem mniej lub bardziej wyraźnie określonych ścian. Mogą mieć różne kształty i rozmiary. Oczywiście ubytki kostne są łatwiejsze do wykrycia podczas badania rentgenowskiego niż małe ogniska niszczące, choć i tutaj wielkość ubytków i głębokość ich umiejscowienia w kości, a także grubość zajętej kości, mają ogromne znaczenie .

Rodzaje niszczenia tkanki kostnej

Fermin A. Carranza, Paulo M. Camargo i Henry H. Takei

Drodzy Czytelnicy, nad utrzymaniem serwisu pracują 52 osoby. Oceń naszą pracę prostym lajkiem. Będziemy Ci bardzo wdzięczni:

Chociaż zapalenie przyzębia jest infekcją tkanki dziąseł, zmiany zachodzące w kościach są krytyczne, ponieważ zniszczenie kości prowadzi do utraty zębów.

Wysokość i gęstość kości wyrostka zębodołowego są utrzymywane dzięki równowadze między procesami lokalnymi i ogólnoustrojowymi oraz między tworzeniem kości a resorpcją. Kiedy resorpcja następuje szybciej niż tworzenie nowej kości, zmniejsza się zarówno wysokość kości, jak i gęstość kości.

Poziom kości jest następstwem procesów patologicznych, natomiast zmiany w tkance miękkiej ściany kieszeni odzwierciedlają aktualny stan zapalny. Dlatego poziom utraty tkanki kostnej niekoniecznie koreluje z głębokością kieszonek przyzębnych, ciężkością owrzodzenia ścian kieszonek oraz obecnością lub brakiem ropy.

Zniszczenie kości spowodowane długotrwałym stanem zapalnym tkanki dziąseł

Najczęstszą przyczyną niszczenia kości w chorobach przyzębia jest rozprzestrzenianie się stanu zapalnego z dziąsła brzeżnego do podtrzymujących tkanek przyzębia. Zapalenie tkanki kostnej i następująca po niej utrata masy kostnej oznaczają przejście od zapalenia dziąseł do zapalenia przyzębia.

Zapalenie przyzębia zawsze poprzedza zapalenie dziąseł, ale zapalenie dziąseł nie zawsze prowadzi do zapalenia przyzębia. W niektórych przypadkach zapalenie dziąseł nigdy nie przechodzi w zapalenie przyzębia, a w innych przypadkach po krótkim przebiegu zapalenie dziąseł szybko przechodzi w zapalenie przyzębia. Czynniki odpowiedzialne za udział struktur podporowych w procesie zapalnym (czyli przejściu zapalenia dziąseł w zapalenie przyzębia) nie są obecnie do końca poznane.

Przejście od zapalenia dziąseł do zapalenia przyzębia wynika ze zmian w składzie płytki bakteryjnej. W późniejszych stadiach choroby wzrasta liczba krętków i wiciowatych mikroorganizmów, a maleje liczba form i pręcików kokosowych. Wraz ze wzrostem ciężkości zmiany zmienia się również skład komórkowy naciekanej tkanki łącznej. W I stadium zapalenia dziąseł dominują fibroblasty i limfocyty, w miarę postępu choroby stopniowo wzrasta liczba komórek plazmatycznych i blastycznych. Seymour i wsp. opisali etap „ograniczonego” zapalenia dziąseł, w którym dominują limfocyty T; jeśli limfocyty B staną się dominującym typem komórek, wówczas proces zaczyna postępować.

Heijl i wsp. byli w stanie przekształcić przewlekłe zapalenie dziąseł w postępujące zapalenie przyzębia u zwierząt doświadczalnych, umieszczając jedwabną podwiązkę w szczelinie przyzębnej i zawiązując ją wokół szyjki zęba. Spowodowało to owrzodzenie nabłonka dziąseł, zmianę składu komórkowego nacieku zapalnego z głównie komórek plazmatycznych na leukocyty wielojądrzaste, a także resorpcję osteoklastyczną wyrostka zębodołowego. Powtarzające się z biegiem czasu epizody ostrego urazu mogą prowadzić do postępującej utraty kości w przypadku zapalenia przyzębia brzeżnego.

Rozprzestrzenianie się stanu zapalnego na struktury podporowe zęba zależy od patogeniczności płytki nazębnej i odporności organizmu żywiciela. Oporność obejmuje aktywność immunologiczną i inne mechanizmy tkankowe, takie jak stopień zwłóknienia dziąseł, szerokość dziąsła przyczepionego, reaktywna fibrogeneza i osteogeneza, które zachodzą na obrzeżach zmiany zapalnej.

Zapalenie tkanki dziąseł rozprzestrzenia się wzdłuż wiązek włókien kolagenowych, podąża drogą naczyń krwionośnych, a następnie do kości wyrostka zębodołowego przez przylegającą do niego tkankę (ryc. 14.1).

Rycina 14-1 A, Obszar zapalenia rozciągający się od dziąsła do poziomu podkostnego. B, Rozprzestrzenianie się stanu zapalnego wzdłuż naczyń krwionośnych i pomiędzy wiązkami kolagenu.

Chociaż naciek zapalny koncentruje się w przyzębiu brzeżnym, reakcja jest znacznie bardziej rozproszona, często dociera do kości i powoduje reakcję przed resorpcją wyrostka zębodołowego lub utratą przyczepu.W okolicy zębów trzonowych szczęki zapalenie może obejmować zatokę szczękową, prowadząc do pogrubienia błony śluzowej zatok.

W odcinku międzyzębowym zapalenie rozprzestrzenia się na sąsiadującą tkankę łączną wokół naczyń krwionośnych, poprzez włókna, a następnie do kanałów krwionośnych kości, które penetrują środek wyrostka zębodołowego (ryc. 14-2),

Rysunek 14-2. Zapalenie rozciągające się od obszaru kieszeni (powyżej) pomiędzy włóknami kolagenowymi, które są częściowo zniszczone.

z boku kalenicy (rys.)

Rycina 14-3 A. Rozprzestrzenianie się stanu zapalnego do środka przegrody międzyzębowej. Zapalenie penetruje włókna transseptalne i wchodzi do tkanki kostnej w środku przegrody wokół naczynia krwionośnego. B. Kora na szczycie przegrody została zniszczona, a stan zapalny sięga do przestrzeni szpiku kostnego.

lub pod kątem od przegrody. Ponadto stan zapalny może przedostać się do kości więcej niż jednym kanałem. Rzadziej zapalenie rozprzestrzenia się z dziąseł bezpośrednio do więzadła przyzębia, a stamtąd do przegrody międzyzębowej (ryc. 14-4).

Rycina 14-4 Drogi zapalenia od tkanek dziąseł do podporowych tkanek przyzębia w zapaleniu przyzębia. A, w przestrzeni międzyzębowej, od dziąsła do kości (1), od kości do więzadła ozębnej (2) i od dziąsła do więzadła ozębnej (3). B, przedsionkowy i językowy, od dziąsła wzdłuż okostnej zewnętrznej (1), od okostnej do kości (2) i od dziąsła do więzadła przyzębia (3).

Po stronie przedsionkowej i językowej zapalenie tkanki dziąseł rozprzestrzenia się wzdłuż zewnętrznej powierzchni okostnej kości (patrz ryc. 14-4) i wnika do przestrzeni szpikowych poprzez kanały naczyniowe w zewnętrznej płytce korowej.

W miarę rozprzestrzeniania się z dziąseł do kości włókna dziąsłowe i przezprzegrodowe ulegają zniszczeniu, tworząc zdezorganizowane, ziarniste fragmenty, sporadyczne komórki zapalne i obrzęk. Jednakże w miarę postępu destrukcji kości następuje ciągła odbudowa włókien transseptalnych wzdłuż całego grzbietu przegrody międzyzębowej wzdłuż korzenia (ryc. 14-5).

Rysunek 14-5. Reorganizacja włókien transseptalnych. Przekrój mezjodystalny przez przegrodę międzyzębową, widoczne zapalenie tkanki dziąseł i zanik tkanki kostnej. Nowo utworzone włókna transseptalne wystają ponad krawędź kości i częściowo biorą udział w procesie zapalnym.

W rezultacie włókna transseptalne są obecne nawet w przypadku skrajnej utraty kości.

Gęste włókna transseptalne tworzą twardą powłokę kości i można je wykryć podczas operacji płatowej przyzębia, po usunięciu powierzchniowej tkanki ziarninowej.

Po dotarciu stanu zapalnego tkanki dziąseł do kości (ryc. 14-6)

Rysunek 14-6. W wyniku rozprzestrzeniania się zapalenie dotarło do powierzchni grzebienia kości wyrostka zębodołowego.

i przestrzeni szpikowej szpik zostaje zastąpiony wysiękiem płynu leukocytowego, nowymi naczyniami krwionośnymi i proliferującymi fibroblastami (ryc. 14-7).

Rycina 14-7 Przegroda międzyzębowa, wycinek z autopsji człowieka. Rozległy naciek zapalny penetruje szpik kostny zarówno od strony mezjalnej, jak i dystalnej. Szpik kostny został zastąpiony przez komórki zapalne i włóknisty szpik kostny.

Zwiększa się liczba wielojądrzastych osteoklastów i jednojądrzastych fagocytów, a na powierzchni kości pojawiają się luki Howshipa (ryc. 14-8).

Rysunek 14-8. Osteoklasty i luki Howshipa podczas resorpcji kości wyrostka zębodołowego.

W przestrzeniach szpikowych resorpcja zachodzi od wewnątrz, powodując ścieńczenie otaczających beleczek kostnych i powiększenie przestrzeni szpikowej, a następnie zniszczenie kości i zmniejszenie wysokości kości. Z reguły tkanka tłuszczowa szpiku kostnego w strefie resorpcji jest częściowo lub całkowicie zastępowana tkanką włóknistą.

Niszczenie kości w chorobach przyzębia nie jest procesem martwicy kości. Wzdłuż żywotnej kości występuje aktywność komórkowa. Jeśli w przebiegu choroby przyzębia dochodzi do martwicy tkanek i procesu ropnego, dzieje się to w ścianach tkanek miękkich kieszonki przyzębnej, a nie wzdłuż strefy resorpcji znajdującej się pod nią kości.

Ilość nacieku zapalnego koreluje ze stopniem ubytku masy kostnej, ale nie z liczbą osteoklastów. Jednakże odległość od wierzchołkowego brzegu nacieku zapalnego do grzebienia kości wyrostka zębodołowego koreluje zarówno z liczbą osteoklastów w grzebieniu wyrostka zębodołowego, jak i całkowitą liczbą osteoklastów. Podobne wyniki uzyskano w doświadczalnym zapaleniu przyzębia u zwierząt.

Promień działania

Garant i Cho zaproponowali, że lokalne czynniki resorpcji kości muszą być obecne blisko powierzchni kości, aby mogły zadziałać. Page i Schroeder na podstawie pomiarów Waerhauga próbek z sekcji zwłok ludzi doszli do wniosku, że zakres aktywności, w jakim płytka bakteryjna może powodować utratę kości, wynosi około 1,5–2,5 mm. Powyżej 2,5 mm nie ma żadnego efektu; Defekty kąta międzyzębowego mogą pojawiać się jedynie w przestrzeniach o szerokości większej niż 2,5 mm, gdyż węższe przestrzenie ulegają całkowitemu zniszczeniu. Tal potwierdził ten fakt pomiarami u ludzi.

Duże ubytki znacznie przekraczające odległość 2,5 mm od powierzchni zęba (jak w przypadku agresywnych typów zapalenia przyzębia) mogą być spowodowane obecnością bakterii w tkance.

Szybkość utraty kości

W badaniu stanu zdrowia przyzębia pracowników plantacji herbaty na Sri Lance, którzy nie dbali o higienę jamy ustnej i nie mieli dostępu do opieki stomatologicznej, Löe i wsp. odkryli, że tempo utraty kości wynosiło średnio około 0,2 mm rocznie w przypadku powierzchni przedsionkowej i około 0,3 mm. rocznie na powierzchnie styczne, jeżeli zapalenie przyzębia nie jest leczone. Jednakże tempo utraty masy kostnej może się różnić w zależności od rodzaju choroby. Löe i wsp. zdefiniowali następujące trzy podgrupy pacjentów z chorobami przyzębia na podstawie utraty przyczepów międzyzębowych* i utraty zębów:

Około 8% ludzi cierpi na szybko postępujące zapalenie przyzębia, charakteryzujące się roczną utratą przyczepu od 0,1 do 1,0 mm.
Około 81% ludzi cierpi na umiarkowanie postępujące zapalenie przyzębia, z roczną utratą przyczepu wynoszącą od 0,05 do 0,5 mm.
. Pozostałe 11% osób ma minimalną progresję lub brak postępu choroby (0,05–0,09 mm rocznie).

*Utratę przyczepów można porównać do utraty kości, chociaż utrata przyczepów następuje przed utratą kości przez około 6-8 miesięcy.

Okresy zagłady

Zniszczenie przyzębia następuje epizodycznie, z okresami remisji i okresami zniszczenia, które prowadzą do utraty kolagenu i kości wyrostka zębodołowego oraz pogłębienia kieszonki przyzębnej.

Okresy działania niszczącego wiążą się z owrzodzeniem poddziąsłowym i ostrą reakcją zapalną prowadzącą do szybkiej utraty kości wyrostka zębodołowego. Sugerowano, że jest to spowodowane konwersją zmiany z dominacją limfocytów T w zmianę z dominacją limfocytów B i komórek plazmatycznych. Mikrobiologicznie wzrasta liczba niezwiązanych, mobilnych, Gram-ujemnych mikroorganizmów w kieszonce przyzębnej. Natomiast okresy remisji zbiegają się ze wzrostem gęstej, niezwiązanej, nieruchomej flory Gram-dodatniej z tendencją do mineralizacji.

Sugerowano również, że początek okresów destrukcji zbiega się z inwazją tkanki przez jeden lub więcej gatunków bakterii, po czym aktywowane są lokalne mechanizmy obronne.

Mechanizmy niszczenia tkanki kostnej

Czynniki zaangażowane w niszczenie kości w chorobie przyzębia mają charakter bakteryjny i zależą od żywiciela. Produkty płytki bakteryjnej powodują różnicowanie się komórek progenitorowych kości w osteoklasty i stymulują uwalnianie mediatorów o podobnym działaniu. Produkty płytki nazębnej i mediatory stanu zapalnego mogą również działać bezpośrednio na osteoblasty lub ich prekursory, hamując ich działanie i zmniejszając ich liczbę.

Ponadto w przypadku szybko postępujących chorób, takich jak agresywne zapalenie przyzębia, pomiędzy włóknami kolagenowymi i nad powierzchnią kości stwierdza się mikrokolonie bakteryjne lub pojedyncze komórki bakteryjne, co sugeruje bezpośrednie narażenie.

Kilka czynników gospodarza uwalnianych przez komórki zapalne jest w stanie indukować resorpcję kości in vitro i odgrywać rolę w rozwoju zapalenia przyzębia. Należą do nich prostaglandyny i ich prekursory, interleukina-1α (IL-1α), IL-β i czynnik martwicy nowotworu alfa-α (TNF-α).

Prostaglandyna E 2 (PGE 2) podana śródskórnie wywołuje zmiany naczyniowe obserwowane w stanach zapalnych. Podawany przez powierzchnię kości, PGE 2 indukuje resorpcję kości przy braku komórek zapalnych i przy niewielkiej liczbie osteoklastów wielojądrowych. Ponadto niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), takie jak flurbiprofen i ibuprofen, hamują wytwarzanie PGE 2, spowalniając utratę masy kostnej występującą w przypadku zapalenia przyzębia u ludzi i psów rasy Beagle. Efekt ten występuje, gdy dziąsła ulegają zapaleniu i kończy się 6 miesięcy po zaprzestaniu stosowania leku.

Tworzenie kości w chorobach przyzębia

Miejsca tworzenia kości znajdują się w bezpośrednim sąsiedztwie miejsc aktywnej resorpcji kości i wzdłuż powierzchni beleczkowatych w celu wzmocnienia pozostałej tkanki kostnej (wspomagając tworzenie kości). Tę odpowiedź osteogenną można wyraźnie wykryć w doświadczalnie wywołanej utracie kości u zwierząt. U ludzi jest to mniej oczywiste, ale zostało potwierdzone badaniami histometrycznymi i histologicznymi.

Nieleczone próbki z sekcji zwłok wykazały, że istnieją obszary, w których resorpcja kości została zatrzymana, a na wcześniej zniszczonej (wyżartej) powierzchni kości utworzyła się nowa kość. Potwierdza to okresowy charakter resorpcji kości w chorobach przyzębia i jest zgodny ze zróżnicowanym tempem postępu obserwowanym klinicznie, gdy zapalenie przyzębia nie jest leczone.

Okresy remisji i zaostrzenia (lub braku aktywności i aktywności) wydają się zbiegać z remisją lub zaostrzeniem stanu zapalnego dziąseł, objawiającego się zmianami w stopniu krwawienia, ilości wysięku i składzie płytki bakteryjnej.

Tworzenie się kości w odpowiedzi na stan zapalny, nawet przy aktywnym zapaleniu przyzębia, wpływa na wynik leczenia. Głównym celem leczenia paradontozy jest likwidacja stanu zapalnego, zatrzymanie stymulacji resorpcji kości i przewagi procesów konstrukcyjnych.

Zniszczenie kości spowodowane urazem okluzyjnym

Inną przyczyną destrukcji kości w chorobach przyzębia jest uraz okluzyjny, który może wystąpić przy braku lub obecności stanu zapalnego.

W przypadku braku stanu zapalnego zmiany spowodowane urazem okluzyjnym obejmują zwiększone ściskanie i rozciąganie więzadła przyzębia i zwiększone niszczenie kości wyrostka zębodołowego aż do martwicy więzadła przyzębia, kości i resorpcji kości i struktur dentystycznych. Zmiany te są odwracalne, jeśli siły traumatyczne zostaną wyeliminowane. Jednak utrzymujący się uraz okluzyjny powoduje lejkowate rozszerzenie grzebienia więzadła ozębnej z resorpcją sąsiedniej kości. Zmiany te, skutkujące kanciastym kształtem wyrostka, odzwierciedlają adaptację tkanek przyzębia do „amortyzowania” zwiększonych sił okluzyjnych, jednak zmieniony kształt kości osłabia podparcie zębów i powoduje ruchomość.

W połączeniu ze stanem zapalnym uraz okluzyjny nasila destrukcję kości spowodowaną stanem zapalnym i prowadzi do zmian w kształcie kości.

Zniszczenie kości spowodowane chorobami ogólnoustrojowymi

Równowagę fizjologiczną regulują czynniki lokalne i ogólnoustrojowe. Jeśli ogólna tendencja jest skierowana w stronę resorpcji kości, może wystąpić wzrost masy kostnej na skutek miejscowych procesów zapalnych.

Ten ogólnoustrojowy wpływ na reakcję kości wyrostka zębodołowego, jak stwierdził Glickman na początku lat pięćdziesiątych XX wieku, występuje we wszystkich przypadkach chorób przyzębia. Oprócz zjadliwości płytki bakteryjnej na ciężkość choroby przyzębia wpływa raczej charakter składnika ogólnoustrojowego, a nie jej obecność lub brak. Ta koncepcja roli ogólnoustrojowych mechanizmów ochronnych została potwierdzona w badaniach nad niedoborami odporności u ludzi w wyniszczających typach zapalenia przyzębia.

W ostatnich latach zidentyfikowano możliwy związek pomiędzy utratą tkanki przyzębia a osteoporozą. Osteoporoza to stan fizjologiczny występujący u kobiet po menopauzie, powodujący utratę składu mineralnego kości i zmiany strukturalne w kościach. Na zapalenie przyzębia i osteoporozę wpływa wiele czynników ryzyka (np. wiek, palenie tytoniu, choroby czy leki spowalniające regenerację). Niektóre badania wykazały związek pomiędzy gęstością szkieletu a gęstością kości jamy ustnej, wysokością wyrostka zębodołowego a resorpcją resztkową wyrostka zębodołowego, a także związek pomiędzy osteopenią a zapaleniem przyzębia, ruchomością zębów i utratą zębów.

Utrata kości przyzębia może również wystąpić w przypadku chorób uogólnionych (np. nadczynności przytarczyc, białaczki lub histiocytozy X) na skutek mechanizmów, które mogą nie być charakterystyczne dla zapalenia przyzębia.

Czynniki determinujące morfologię kości w chorobach przyzębia

Normalna zmienność kości wyrostka zębodołowego

Występuje znaczna zmienność cech morfologicznych prawidłowej kości wyrostka zębodołowego, co wpływa na kształt kości wywołany zapaleniem przyzębia. Na przebieg destrukcji kości w chorobach przyzębia istotny wpływ mają następujące cechy anatomiczne:

Grubość, szerokość i kąt nachylenia przegrody międzyzębowej
Grubość przedsionkowej i językowej płytki wyrostka zębodołowego
Obecność wad
Prostowanie zębów
Anatomia korzeni i kanałów
Pozycja korzenia w wyrostku zębodołowym
Bliskość innej powierzchni zęba

Na przykład kątowe ubytki kości nie mogą tworzyć się w cienkich przedsionkowych lub językowych płytkach wyrostka zębodołowego, które mają niewiele kości gąbczastej lub nie mają jej wcale pomiędzy zewnętrzną i wewnętrzną warstwą korową. W takich przypadkach cały wyrostek ulega zniszczeniu, a wysokość kości ulega zmniejszeniu (patrz ryc. 14-9).

Rysunek 14-9 można znaleźć w witrynie towarzyszącej www.expertconsult.com

Egzostozy

Egzostozy to wyrostki kostne o różnych rozmiarach i kształtach. Egzostozy podniebienia (torus) występują u 40% ludzi. Mogą występować w postaci małych i dużych guzków, ostrych krawędzi, klejopodobnych wypustek lub dowolnej ich kombinacji (ryc. 14-10).

Ryc.A, Egzostoza po stronie przedsionkowej drugiego górnego zęba przedtrzonowego i trzonowego. B, egzostoza po stronie podniebiennej pierwszych i drugich zębów trzonowych. Zwróć także uwagę na ubytek obwodowy drugiego zęba trzonowego (po lewej).

Opisano przypadki, w których po wszczepieniu wolnych przeszczepów dziąsłowych utworzyły się egzostozy.

Uraz okluzyjny

Uraz okluzyjny może być czynnikiem determinującym wielkość i kształt deformacji kostnych. Może wystąpić pogrubienie brzegu szyjnego kości wyrostka zębodołowego lub zmiany w morfologii kości (np. ubytki kątowe, wzmocnienie kości), na które później nałożą się zmiany zapalne.

Tworzenie wzmacniającej tkanki kostnej

Tworzenie kości jest konieczne, aby wzmocnić beleczki kostne osłabione resorpcją. Jeśli proces ten zachodzi na grubości szczęki, nazywa się to centralnym wzmocnieniem kości. Jeśli występuje na zewnętrznej powierzchni szczęki, nazywa się to wzmocnieniem kości obwodowej. Może to powodować zmiany w konturze kości, skutkujące powstawaniem kraterów kostnych i defektów kątowych (ryc. 14-11).

Rysunek 14-11. występ przedsionkowej tkanki kostnej. Obwodowe wzmocnienie kości wzdłuż zewnętrznej powierzchni kory przedsionkowej i grzbietu. Zwróć uwagę na deformację kości spowodowaną stwardnieniem kości i wypukłością błony śluzowej.

Wpływ jedzenia

Wady kości międzyzębowej często powstają w przypadku braku kontaktu proksymalnego lub jego nieprawidłowego kształtu. Ucisk i podrażnienie bolusa pokarmowego przyczynia się do zmian w strukturze kości. W niektórych przypadkach brak kontaktu proksymalnego może skutkować przemieszczeniem zęba na skutek rozległego zniszczenia kości poprzedzającego kontakt z pokarmem. U takich pacjentów narażenie na pokarm jest czynnikiem bardziej komplikującym.

Agresywne zapalenie przyzębia

W przypadku agresywnego zapalenia przyzębia wokół pierwszych zębów trzonowych można zaobserwować pionowy lub kątowy wzór zniszczenia kości wyrostka zębodołowego. Przyczyna miejscowego zniszczenia kości w tego typu chorobach przyzębia jest nieznana.

Niszczenie kości w chorobach przyzębia

Zapalenie przyzębia oprócz zmniejszenia wysokości wyrostka zębodołowego zmienia cechy morfologiczne kości. Dla skutecznej diagnostyki i leczenia ważne jest zrozumienie natury i patogenezy tych zmian.

Poziomy ubytek kości

Poziomy zanik kości jest najczęstszą postacią choroby przyzębia. Kość zmniejsza się, ale krawędź kości pozostaje w przybliżeniu prostopadła do powierzchni zęba. Zajęte są przegrody międzyzębowe, płytki korowe przedsionkowe i językowe, ale niekoniecznie w takim samym stopniu wokół tego samego zęba (ryc. 14-12, A).

Ryc. A, Poziomy ubytek kości. Należy zwrócić uwagę na zmniejszenie wysokości kości brzeżnej i odsłonięcie kości gąbczastej sięgającej furkacji drugiego zęba trzonowego. B, Pionowy (kątowy) ubytek kości na korzeniu dalszym pierwszego zęba trzonowego.

Deformacje kości (wady kości)

Choroby przyzębia mogą powodować różnego rodzaju deformacje kości. Występują częściej u dorosłych, ale występują również w uzębieniu mlecznym. Zdjęcia rentgenowskie mogą ujawnić ich obecność, ale określenie ich dokładnego kształtu i rozmiaru wymaga dokładnego sondowania i chirurgicznego odsłonięcia tych obszarów.

Wady pionowe lub kątowe

Defekty pionowe lub kątowe (kątowe) tworzą się w nachylonej płaszczyźnie, pozostawiając wgłębienie w kości w pobliżu korzenia. Podstawa ubytku położona jest bardziej wierzchołkowo w stosunku do otaczającej kości (ryc. B i 14-14).

Ryc.B. Pionowy (kątowy) ubytek kości na korzeniu dystalnym pierwszego zęba trzonowego.

Rysunek 14-13. Defekty kątowe (pionowe) o różnej głębokości.

Rysunek 14-14. Wada kątowa na powierzchni mezjalnej pierwszego zęba trzonowego. Zwróć uwagę na zaangażowanie furkacji.

W większości przypadków wadom kątowym towarzyszą śródkostne kieszonki przyzębne. Natomiast w przypadku kieszeni śródkostnej zawsze występuje u nasady kąta ubytek.

Wady kątowe zostały sklasyfikowane przez Goldmana i Cohena na podstawie liczby ścian kostnych. Wady kątowe mogą mieć jedną, dwie lub trzy ściany (ryc. 18).

Rysunek 14-15. Jedno-, dwu- i trójścienne ubytki pionowe na prawym siekaczu bocznym. A, trzy ściany kostne: dystalna (1), językowa (2) i przedsionkowa (3). B, ubytek z dwiema ścianami: dystalną (1) i językową (2). C, Wada pojedynczej ściany: tylko ściana dystalna (1).

Rysunek 14-16. Przekrój poziomy przez zęby trzonowe żuchwy na poziomie środkowym, ukazujący dwuścienny ubytek kości dystalnie od drugiego zęba trzonowego.

Rysunek 14-17. Jednościenny ubytek pionowy na powierzchni mezjalnej pierwszego zęba trzonowego dolnego.

Rysunek 14-18. Okrągły pionowy ubytek górnego zęba przedtrzonowego.

Liczba ścian w części wierzchołkowej ubytku jest często większa niż w części zgryzowej, dlatego też używa się określenia ubytek kości złożony (ryc. 14-19).

Rysunek 14-19. Połączony typ ubytku kości. Ponieważ ściana twarzy stanowi ½ wysokości ścian dystalnych (1) i językowych (2), jest to ubytek kostny o trzech ścianach w części wierzchołkowej i dwóch w części zgryzowej.

Pionowe ubytki w przestrzeniach międzyzębowych są zwykle widoczne na zdjęciach RTG, chociaż obecność grubych kory może utrudniać wizualizację. Wady kątowe mogą również pojawić się na powierzchni wargowej, językowej lub podniebiennej, ale wady te nie są widoczne na zdjęciach rentgenowskich. Ekspozycja chirurgiczna jest jedyną wiarygodną metodą określenia obecności i konfiguracji pionowych ubytków kości.

Wady pionowe nasilają się wraz z wiekiem. Około 60% osób z wadami kątów międzyzębowych ma tylko jedną wadę. Stwierdzono, że defekty pionowe wykrywane radiologicznie występują najczęściej na powierzchniach dystalnych i mezjalnych. Jednak defekty trójścienne częściej występują na powierzchniach mezjalnych górnych i dolnych zębów trzonowych.

Kratery kostne

Krater kostny to wgłębienie na grzebieniu kości wyrostka zębodołowego, ograniczone ścianami przedsionkową i językową (ryc. 14-20).

Rysunek 14-20. Schematyczne przedstawienie krateru kostnego na odcinku przedsionkowo-językowym pomiędzy dwoma dolnymi zębami trzonowymi. Lewy, normalny kontur kości. Po prawej krater kostny.

Stwierdzono, że kratery odpowiadają za około jedną trzecią (35,2%) wszystkich wad i około dwie trzecie (62%) wad żuchwy, a także są dwukrotnie częstsze w obszarach tylnych niż przednich.

W 85% przypadków wysokość grzbietów krateru przedsionkowego i językowego jest taka sama, a w pozostałych 15% jeden z grzbietów (przedsionkowy lub językowy) wznosi się nad drugim.

Zaproponowano następujące przyczyny częstego występowania kraterów międzyzębowych:

W przestrzeni międzyzębowej gromadzi się osad, który jest trudny do oczyszczenia.
Normalny, płaski lub nawet lekko wklęsły kształt przegrody wargowej na dolnych zębach trzonowych może przyczyniać się do powstawania kraterów.
Struktura naczyniowa tkanki dziąseł i środek wyrostka dziąsłowego stanowią drogę dla zapalenia.

„Bułkowaty” kontur kości

„Burzasty” kontur kości reprezentuje przedłużenia kości utworzone przez egzostozy (patrz ryc. 14-10), adaptację do stresu lub wzmocnienie kości. Częściej występuje w górnej szczęce niż w dolnej szczęce.

Zmiana struktury

Zmiana strukturalna następuje na skutek utraty kości międzyzębowej, w tym kory przedsionkowej i językowej, bez jednoczesnej utraty kości korzeniowej, zmieniając w ten sposób prawidłową architekturę kości (ryc. 14-21).

Rysunek 14-21. Zmiana struktury. Płatek uniesiony, widoczny jest nierówny brzeg kości.

Wady takie częściej występują w szczęce górnej.

Półka kostna

Półka to płytkowata krawędź kości utworzona w wyniku resorpcji pogrubionych blaszek kostnych (ryc. 14-22).

Rysunek 14-22. Półka kostna utworzona w wyniku resorpcji międzyzębowej.

Istnieją różne rodzaje utraty masy kostnej spowodowanej zapaleniem przyzębia i u tego samego pacjenta utrata masy kostnej może różnić się w różnych obszarach. Pionową utratę kości można leczyć za pomocą odtwórczej chirurgii przyzębia, stosując różne materiały osteoprzewodzące, cząsteczki bioaktywne i membrany. Często przy rozległych defektach może być konieczne użycie więcej niż jednego materiału, aby uzyskać dobre rezultaty. W przypadku poziomego ubytku tkanki kostnej i obecności kraterów kostnych z reguły nie przeprowadza się odbudowy metodami zachowawczymi, w przypadku tych zmian konieczna jest operacja płatowa w połączeniu z chirurgią kostną.

Ubytek kości w obszarze furkacji jest trudniejszy do odbudowania niż ubytek w obszarze międzyzębowym. Przy postępujących zmianach III stopnia rokowanie może być na tyle niekorzystne, że konieczne jest jak najszybsze usunięcie i wszczepienie implantu w celu zachowania maksymalnej ilości tkanki kostnej.

Zaangażowanie w furkację

Termin zajęcie furkacji oznacza udział rozwidlenia i trifurkacji zębów wielokorzeniowych w procesie zapalnym. Nie jest jednak jasna liczba zębów trzonowych ze zmianami furkacyjnymi. Chociaż niektóre raporty wskazują, że najczęściej zajęte są pierwsze zęby trzonowe żuchwy, a najrzadziej zęby przedtrzonowe szczęki, inne badania wskazują na większą częstość występowania zębów trzonowych szczęki. Wraz z wiekiem zwiększa się liczba dotkniętych furkacji.

Obnażone furkacja może być klinicznie widoczna lub może być przykryta ścianką worka. Stopień zajęcia określa się poprzez badanie tępą sondą i jednoczesne zastosowanie ciepłego powietrza w celu ułatwienia wizualizacji (ryc. 14-23).

Rysunek 14-23. A, Ząb trzonowy z klinicznym zapaleniem dziąseł. Istnieje jednak głęboka kieszeń dystalna.

Rysunek 14-23. B: Płat jest uniesiony, widać rozległy ubytek kości i zajęcie furkacji (dzięki uprzejmości dr Terry'ego Fiori, Palo Alto, Kalifornia).

Zajęcie furkacji klasyfikuje się jako stopień I, II, III lub IV, w zależności od ilości zajętej tkanki. Klasa I – początkowy zanik tkanki kostnej, klasa II – częściowy zanik tkanki kostnej (martwy zaułek), klasa III – całkowity zanik tkanki kostnej z ubytkiem furkacji przelotowej. Klasa IV jest podobna do klasy III, ale z recesją dziąsła odsłaniającą furkację.

Rodzaj zniszczenia z udziałem furkacji różni się w zależności od przypadku, w zależności od stopnia zajęcia. Ubytek kości wokół każdego pojedynczego korzenia może mieć charakter poziomy lub kątowy, często tworząc krater w obszarze międzykorzeniowym (ryc. 14-25).

Rysunek 14-25. Zdjęcie rentgenowskie (B) różnego stopnia utraty kości na czaszce. Zajęcie furkacji pierwszych i drugich zębów trzonowych. Głęboki kątowy zanik kości w dystalnym korzeniu pierwszego zęba trzonowego. Kratery międzykorzeniowe i międzyzębowe odpowiednio przy drugim trzonowcu oraz pomiędzy drugim i trzecim trzonowcem.

Aby określić obecność uszkodzeń, należy wykonać sondowanie poziome i pionowe wokół każdego korzenia oraz w obszarze krateru w celu ustalenia głębokości.

Zajęcie furkacji jest etapem postępującego zapalenia przyzębia i ma tę samą etiologię. Trudność, a czasami niemożność opanowania płytki nazębnej powoduje obecność rozległych zmian w okolicy furkacji.

Rola urazu okluzyjnego w powstawaniu zmian furkacyjnych jest kontrowersyjna. Niektórzy przypisują kluczową rolę urazowi, uważając, że obszar furkacji jest najbardziej podatny na uszkodzenia spowodowane nadmiernymi siłami okluzyjnymi. Inni zaprzeczają wyzwalającemu działaniu urazu i uważają, że stan zapalny i obrzęk wywołany przez płytkę nazębną w okolicy furkacji wypycha ząb nieco z zębodołu, co w konsekwencji prowadzi do urazu i nadwrażliwości.

Kolejnym ważnym czynnikiem jest obecność wypustek szkliwa w miejscu furkacji, która występuje w około 13% zębów wielokorzeniowych oraz bliskość połączenia cementowo-szkliwnego, która występuje w 75% przypadków zajęcia furkacji.

Obecność dodatkowych kanałów w obszarze furkacji może spowodować przeniesienie stanu zapalnego z miazgi do obszaru furkacji. Nie należy wykluczać takiej możliwości, zwłaszcza gdy kość mezjalna i dalsza zachowują prawidłową wysokość. Kanały dodatkowe łączące dno komory miazgi z obszarem furkacji stwierdzono w 36% pierwszych zębów trzonowych szczęki, 12% drugich zębów trzonowych szczęki, 32% pierwszych zębów trzonowych żuchwy i 24% drugich zębów trzonowych żuchwy.

Rozpoznanie zajęcia furkacji stawia się na podstawie objawów klinicznych i dokładnego sondowania specjalną sondą. Pomocne jest badanie RTG, jednak wada może nie być widoczna na zdjęciach pośrednich oraz z powodu zacienienia radiologicznego od sąsiednich struktur.

Mikroskopowo zajęcie furkacji nie ma unikalnych cech patologicznych. Jest to po prostu etap poszerzenia kanału korzeniowego na skutek powstania kieszonki przyzębnej. We wczesnych stadiach dochodzi do poszerzenia przestrzeni przyzębnej z wysiękiem komórkowym i zapalnym, po czym następuje proliferacja nabłonka do obszaru furkacji z sąsiedniej kieszonki przyzębnej. Rozprzestrzenianie się stanu zapalnego na kość prowadzi do resorpcji i utraty wysokości kości. Procesy destrukcyjne mogą prowadzić do poziomej utraty tkanki lub ubytków kątowych związanych z kieszonkami śródkostnymi (ryc. 14-24).

Rysunek 14-24. Różne stopnie zajęcia furkacji w próbce z autopsji człowieka. Wszystkie trzy zęby trzonowe wykazały zajęcie furkacji, silne zajęcie drugiego zęba trzonowego i niezwykle silne zajęcie pierwszego zęba trzonowego, odsłaniając prawie cały korzeń mezjalny.

W odsłoniętym furkacji gromadzi się płytka nazębna, kamień nazębny i pozostałości bakteryjne.

Proces ten trwa dość długo, ale w rzadkich przypadkach zniszczenie następuje szybko.

Na początkowych etapach zniszczenie można pomylić z osteoporozą. Tylko podczas kompleksowego badania specjalista będzie w stanie postawić prawidłową diagnozę i rozpocząć leczenie w odpowiednim czasie.

Do czego prowadzi patologia? Jeśli problem zostanie zignorowany, powstaje poważne skrzywienie, a naruszenie integralności tkanki kostnej prowadzi do nieodwracalnej deformacji kręgosłupa, aż do paraliżu włącznie.

Choroba może rozwijać się na tle wielu chorób zapalnych.

Problemy z szyją

Zmiany niszczące w odcinku szyjnym kręgosłupa charakteryzują się uszkodzeniem zakończeń nerwowych, a także naczyń zapewniających przepływ krwi do mózgu.

migrena;
zawroty głowy;
ból rąk i nóg;
problemy z ciśnieniem krwi;
bóle kończyn przy zmianie pogody.

Ponieważ proces utraty masy kostnej zwykle przebiega powoli, zmiany w samopoczuciu można zauważyć już na wczesnym etapie. Jeśli zauważysz pierwsze objawy, powinieneś jak najszybciej skontaktować się ze specjalistą, aby zapobiec nieprzyjemnym konsekwencjom.

Odosobniony przypadek

Zniszczenie jest marginalne. Zachodzi w kilku etapach:

Rozpoznaje się jedynie niewielkie zagęszczenie i stwierdza się niewielkie zniszczenie trzonu kręgowego po jednej stronie.
Dochodzi do poważnego uszkodzenia narożników sąsiadujących kości kręgosłupa.
Dotknięty element zostaje całkowicie zdeformowany, a sąsiadujące z nim kąty kręgów ulegają zniszczeniu i obserwuje się kifozę.
Wykryto całkowity zanik tkanki kostnej 1-2 kręgów.

Jak zdiagnozować

Do diagnostyki wykorzystywane są nowoczesne technologie, które pomagają nie tylko postawić diagnozę, ale także określić stadium choroby. Badanie zazwyczaj obejmuje następujące czynności:

Konsultacja z neurologiem, która pozwala ocenić objawy, rozpoznać stopień uszkodzenia nerwów i określić obecność wrażliwości w kończynach.
Tomografia komputerowa pozwala ocenić stan kręgosłupa, obecność nowotworów i stopień zaawansowania choroby.
Za pomocą MRI można sprawdzić stan rdzenia kręgowego, więzadeł i krążków międzykręgowych.
Jeśli występują problemy z tkanką mięśniową, stosuje się metodę diagnostyczną, taką jak elektromiografia.

Rozwiązanie

Terapia dobierana jest indywidualnie, w zależności od przyczyny, która spowodowała problem oraz stopnia uszkodzenia kręgosłupa. Ponadto brane są pod uwagę wyniki badania, nasilenie objawów i ogólny stan pacjenta.

Do stosowania leczniczego:

Leki (zestaw leków i czas stosowania przepisuje wyłącznie lekarz);
ćwiczenia terapeutyczne;
techniki fizjoterapii (elektroforeza, magnetoterapia, laseroterapia).

W skrajnych przypadkach uciekają się do operacji polegającej na wymianie kręgu na implant. Po tym następuje okres rehabilitacji pod okiem lekarza.

Na początkowych etapach często można leczyć metodą zachowawczą, a następnie zastosować terapię podtrzymującą. Jeśli zniszczenie było spowodowane procesem zapalnym, to przede wszystkim musisz go wyeliminować, a następnie skierować swoje wysiłki na przywrócenie kręgosłupa.

Nie możesz samoleczyć ani stosować wyłącznie środków ludowych, ponieważ w najlepszym razie nie przyniesie to żadnych rezultatów, a jedynie skomplikuje sytuację. Tradycyjną medycynę można stosować jako uzupełnienie terapii podstawowej i wyłącznie po konsultacji z lekarzem. Uważaj na swoje zdrowie!

Przy okazji, teraz możesz otrzymać moje darmowe e-booki i kursy, które pomogą Ci poprawić Twoje zdrowie i samopoczucie.

pomosznik

Skorzystaj z lekcji z kursu leczenia osteochondrozy ZA DARMO!

Zmiany destrukcyjne w tkance kostnej

Zmiany destrukcyjne w tkance kostnej pojawiają się głównie po 4-5 miesiącach od wystąpienia choroby. Często jest to jednak pierwszy obiektywny objaw choroby. Kiedy w kościach pojawia się zmiana, dzieci stają się niespokojne, ale skargi na ból w dotkniętych obszarach obserwuje się tylko u dzieci powyżej 1,5 roku życia. Ogniska zniszczenia są najpierw identyfikowane w postaci gęstego wybrzuszenia tkanki kostnej ze stopniowym mięknięciem od środka do obwodu. Jako przykład podajemy następującą historię przypadku.

Lena S., ur. 8 marca 1959 r. Dziecko z I ciąży. Rodzice są młodzi. Ciąża i poród przebiegały normalnie. Dziewczynka urodziła się z wagą 3200 g. Przy urodzeniu stwierdzono zmiany na skórze (dziecko urodziło się „całe pokryte łuskami”, które szybko odpadły).

Była karmiona piersią do 1 roku 1 miesiąca, na czas wprowadzano pokarmy uzupełniające. Rosła i rozwijała się prawidłowo. W 3 miesiącu życia chorowała na ropne zapalenie ucha środkowego, które nie reagowało na leczenie przeciwbakteryjne. W wieku 1 roku dziecko wymiotowało przez półtora miesiąca bez wyraźnej przyczyny.

Obecna choroba rozpoczęła się ostro w wieku 1/2 roku w październiku 1960 r., wraz ze wzrostem temperatury do 39-39,7°, bólem uszu, pojawieniem się małej grudkowej wysypki na klatce piersiowej, plecach i uszkodzeniem błony śluzowej. błona (zapalenie jamy ustnej). Temperatura utrzymywała się przez 10 dni. Leczenie objawowe przeprowadzono w przypadku zjawisk skórnych i zmian na błonach śluzowych, zaliczanych do skazy wysiękowej i zapalenia jamy ustnej. Wkrótce pojawiła się ropna wydzielina z uszu i odnotowano uszkodzenie skóry głowy w postaci żółtawych strupów na tle przekrwienia. Zmiany różyczo-grudkowe z żółtawymi strupami na skórze tułowia rozprzestrzeniają się na brzuch, zajmując zewnętrzne wargi sromowe i błonę śluzową zewnętrznych narządów płciowych. W miejscu zmiany wystąpiło przekrwienie i owrzodzenie. Uszkodzeniu błony śluzowej narządów płciowych towarzyszyła ropna wydzielina z pochwy i silny ból podczas oddawania moczu. Na dziąsłach stwierdzono także proces wrzodziejący z martwicą. Zmiany niszczące w kościach czaszki wykryto 5 miesięcy od ostrego początku choroby. W badaniu krwi stwierdzono niewielką leukocytozę (do 1 mm) i przyspieszone ROE – do 30 mm/h.

Rozpoznanie choroby Letterera-Sieve’a stawiano na podstawie charakterystycznych zmian skórnych, uszkodzeń błon śluzowych oraz pojawienia się zmian wyniszczających w kościach czaszki. Podawanie okresowych, krótkotrwałych cykli leczenia prednizolonem przez 3-5 dni i 7-14 dni dało przejściową poprawę ze znacznym pogorszeniem stanu po jego zaprzestaniu, a dopiero długotrwałe leczenie średnimi dawkami prednizolonu dało pozytywny wynik.

Aby zilustrować stopniowy rozwój choroby, przedstawiamy następującą obserwację.

Borya A., urodzona 29 grudnia 1959 r. I ciąża. Rodzice są młodzi i zdrowi. W czasie ciąży matka zauważyła ciągły ból w podbrzuszu. Podczas porodu poród był stymulowany.

Dziecko natychmiast krzyknęło. Waga urodzeniowa 3900 g, wzrost 53 cm, w okresie noworodkowym rana pępowinowa ropieła przez około 20 dni. Od 3 miesiąca był suplementowany suchymi mieszankami. Do 6 miesiąca życia dziecko rosło i rozwijało się normalnie, nie chorowało. W wieku 6 miesięcy po raz pierwszy zachorował na ropne zapalenie ucha środkowego, które nie reagowało na antybiotykoterapię. Pojawiła się anoreksja i przestał przybierać na wadze, ale chłopiec rozwijał się prawidłowo psychomotorycznie. W tym okresie u dziecka dwukrotnie zdiagnozowano zapalenie migdałków. W wieku 1 roku za uchem prawym pojawił się gwałtownie narastający obrzęk, który uznano za torbiel dermoidalną. Guz został usunięty. Badanie histologiczne ujawniło dużą liczbę komórek siatkowatych, eozynofilów i pojedynczych dużych komórek z „piaskową” protoplazmą. Rozpoznanie histologiczne: ziarniniak eozynofilowy. W okresie pooperacyjnym w miejscu blizny utworzyła się przetoka powikłana ropnym zapaleniem węzłów chłonnych. W wieku 17 lat wykonano powtórną operację - wycięcie blizny i radioterapię tej okolicy.

Po 1,5 miesiącu choroba ponownie się pogorszyła. Na skórze w okolicy mostka i pleców pojawiła się spiczasta różowa sucha wysypka. Za uchem w miejscu ubytku pooperacyjnego zaczęto odczuwać miękkie wybrzuszenie o wymiarach 3x4 cm, a po lewej stronie odnotowano łagodny wytrzeszcz. Stwierdzono skrócenie dźwięku opukowego w okolicy międzyłopatkowej. Nie słychać świszczącego oddechu, wątroba wystawała 4 cm poniżej łuku żebrowego, śledziona była wyczuwalna na jej krawędzi.

W badaniu krwi stwierdzono niedokrwistość normochromową, ROE – 27 mm/h, cholesterol we krwi – 133 mg%. W badaniu RTG na kości ciemieniowej prawej prawej stwierdzono 2 ubytki o nierównych konturach o wymiarach 3x3 i 1x1 cm, w płucach stwierdzono znaczny równomierny wzrost układu naczyniowego i śródmiąższowego oraz dużą liczbę małych ognisk.

Lokalizacja wysypki i jej charakter, obecność wytrzeszczu, ubytków tkanki kostnej, śródmiąższowego uszkodzenia płuc, powiększenia wątroby i śledziony, zmian destrukcyjnych w kościach płaskich czaszki, a także dane z badania histologicznego wskazują na obecność ostrej retikulo- histiocytoza (choroba Letterera-Sieve’a). Dziecko zmarło. Rozpoznanie potwierdzono badaniem patomorfologicznym.

Tak więc w początkowym okresie choroby Letterera-Sieve’a występują charakterystyczne objawy kliniczne, które ujawniają się w wyniku dokładnego wywiadu z rodzicami i szczegółowego badania dziecka.

Reticulo-histiocytoza charakteryzuje się falowym przebiegiem choroby z okresami względnego dobrego samopoczucia i pogorszenia. Przez długi czas proces może przebiegać w ukryciu, albo bez manifestacji, albo powodując nietypowe zaburzenia w ogólnym stanie organizmu.

Niszczące zmiany kostne – patologia o nieodwracalnych skutkach

Brak komentarzy. Bądź pierwszy! 7496 wyświetleń

Zniszczenie tkanki kostnej jest oznaką wyraźnej patologii w organizmie, która może negatywnie wpływać na przebieg współistniejących chorób. W medycynie proces ten nazywany jest niszczeniem kości. W procesie niszczenia (zniszczenia) zostaje naruszona integralność tkanki kostnej, którą zastępują formacje patologiczne, takie jak narośla nowotworowe, lipidy, zmiany zwyrodnieniowe i dystroficzne, ziarniny, naczyniaki trzonów kręgowych. Stan ten prowadzi do zmniejszenia gęstości kości, zwiększonej łamliwości, deformacji i całkowitego zniszczenia.

Charakterystyka destrukcji kości

Zniszczenie to proces niszczenia struktury kości poprzez zastąpienie jej tkanką nowotworową, ziarninami i ropą. Destrukcja kości następuje jedynie w rzadkich przypadkach i ma przyspieszone tempo, w większości przypadków proces ten jest dość długi. Destrukcja jest często mylona z osteoporozą, jednak pomimo ciągłego faktu destrukcji, te dwa procesy znacząco się od siebie różnią. Jeśli podczas osteoporozy tkanka kostna zostanie zniszczona i zastąpiona elementami podobnymi do kości, to znaczy krwią, tłuszczem, tkanką osteoidową, wówczas podczas niszczenia następuje zastąpienie patologiczną tkanką.

Rentgen jest metodą badawczą, która pozwala rozpoznać zmiany destrukcyjne w kości. W takim przypadku, jeśli na zdjęciach z osteoporozą widać rozproszone, nierówne prześwity, które nie mają wyraźnych granic, wówczas niszczące ogniska zostaną wyrażone w postaci ubytku kości. Na fotografiach świeże ślady zniszczenia mają nierówne kontury, podczas gdy kontury starych zmian, wręcz przeciwnie, wyglądają na gęste i gładkie. Zniszczenia tkanki kostnej nie zawsze przebiegają w ten sam sposób, różnią się kształtem, wielkością, konturami, reakcją otaczających tkanek, a także obecnością cieni wewnątrz ognisk niszczących i liczbą ognisk.

W organizmie człowieka często obserwuje się zniszczenie kości zębów, trzonów kręgów i innych kości w wyniku złego odżywiania, złej higieny, rozwoju naczyniaka krwionośnego i innych współistniejących chorób.

Dlaczego kość zęba ulega pogorszeniu?

Choroby zębów to patologia, której towarzyszy zniszczenie tkanki kostnej. Wśród różnych chorób zębów powodujących destrukcyjne zmiany w tkance kostnej, za najczęstsze uważa się choroby przyzębia i zapalenie przyzębia.

W przypadku zapalenia przyzębia dochodzi do zniszczenia wszystkich tkanek przyzębia, w tym dziąseł, tkanki kostnej pęcherzyków płucnych i samego przyzębia. Rozwój patologii jest spowodowany patogenną mikroflorą, która przedostaje się do płytki nazębnej zęba i otaczających ją dziąseł. Zakażenie następuje w płytce nazębnej, w której żyją bakterie Gram-ujemne, krętki i inne mikroorganizmy.

Aktywność ujemnej mikroflory jest wywoływana przez następujące czynniki:

problemy z ugryzieniem;
złe nawyki;
protetyka dentystyczna;
złe odżywianie;
skrócenie wędzidełka języka i warg;
zła higiena jamy ustnej;
próchnica zlokalizowana w pobliżu dziąseł;
naruszenia kontaktów międzyzębowych;
wrodzone patologie przyzębia;
choroby ogólne.

Wszystkie powyższe czynniki są przyczyną rozwoju zapalenia przyzębia i przyczyniają się do aktywacji patogennej mikroflory, co szczególnie negatywnie wpływa na przyczepienie zęba do dziąseł.

Proces niszczenia zębów w przebiegu zapalenia przyzębia

Zapalenie przyzębia to choroba, w której następuje zniszczenie połączeń między zębem a tkanką dziąseł wraz z utworzeniem kieszonki przyzębnej.

Patologia powoduje destrukcyjne zmiany w tkance kostnej przyzębia i wyrostkach zębodołowych. Rozwój ostrej postaci choroby jest spowodowany przez enzymy, które negatywnie wpływają na komunikację międzykomórkową nabłonka, który staje się wrażliwy i przepuszczalny. Bakterie wytwarzają toksyny, które uszkadzają komórki, substancję podstawową i tkanki łącznej, podczas gdy rozwijają się humoralne reakcje odpornościowe i komórkowe. Rozwój procesu zapalnego w dziąsłach prowadzi do zniszczenia kości pęcherzyków płucnych, powstania serotoniny i histaminy, które wpływają na błony komórkowe naczyń krwionośnych.

W wyniku zniszczenia nabłonka, który wrasta w tkankę łączną, powstaje kieszonka przyzębna. Wraz z dalszym postępem choroby tkanka łączna wokół zęba zaczyna stopniowo ulegać zniszczeniu, co jednocześnie prowadzi do powstania ziarniny i zniszczenia tkanki kostnej pęcherzyków płucnych. Bez szybkiego leczenia struktura zęba może całkowicie się zapaść, co doprowadzi do stopniowej utraty wszystkich zębów.

Zmiany destrukcyjne w kręgosłupie

Niszczenie kości jest niebezpiecznym procesem, którego dalszemu rozwojowi należy zapobiegać przy pierwszych oznakach patologii. Zmiany destrukcyjne dotyczą nie tylko tkanki kostnej zęba, bez odpowiedniego leczenia mogą rozprzestrzenić się na inne kości w organizmie. Na przykład w wyniku rozwoju zapalenia stawów kręgosłupa, naczyniaków krwionośnych, zmiany niszczące wpływają na kręgosłup jako całość lub osobno na trzony kręgów. Patologia kręgosłupa może prowadzić do niepożądanych konsekwencji, powikłań, częściowej lub całkowitej utraty ruchomości.

Zapalenie stawów kręgosłupa to przewlekła choroba zapalna będąca rodzajem spondylopatii. W miarę rozwoju choroby odnotowuje się patologię trzonów kręgowych i ich zniszczenie, co grozi deformacją kręgosłupa.

Wyróżnia się specyficzne i niespecyficzne zapalenie stawów kręgosłupa. Specyficzne zapalenie stawów kręgosłupa jest spowodowane różnymi infekcjami, które dostają się do krwi i za jego pomocą rozprzestrzeniają się po całym ciele, po drodze wpływając na kości i stawy. Do patogenów zakaźnych zaliczają się mikrobakterie:

gruźlica;
syfilis;
rzeżączkowa rzeżączka;
coli;
paciorkowiec;
Trichomonas;
Staphylococcus aureus;
patogeny ospy, duru brzusznego, dżumy.

Czasami choroba może być wywołana przez komórki grzybowe lub reumatyzm. Nieswoiste zapalenie stawów kręgosłupa występuje w postaci krwionośnego ropnego zapalenia stawów kręgosłupa, zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa lub zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa.

Niezależnie od przyczyny choroby, leczenie należy rozpocząć natychmiast po postawieniu diagnozy.

Zapalenie stawów kręgosłupa jest przyczyną zniszczenia trzonów kręgowych

W przypadku gruźliczego zapalenia stawów kręgosłupa obserwuje się uszkodzenie trzonów kręgowych odcinka szyjnego i piersiowego kręgosłupa. Patologia prowadzi do rozwoju pojedynczych ropnych ropni, skaleczeń, często nieodwracalnego porażenia kończyn górnych, powstania spiczastego garbu, deformacji klatki piersiowej i zapalenia rdzenia kręgowego.

W przypadku brucelozy stawów kręgosłupa obserwuje się uszkodzenie trzonów kręgów lędźwiowych. Zdjęcia rentgenowskie pokazują drobne ogniskowe zniszczenie trzonów kostnych kręgów. Do diagnostyki wykorzystuje się badania serologiczne.

Syfilityczne zapalenie stawów kręgosłupa jest rzadką patologią atakującą kręgi szyjne.

W postaci duru brzusznego patologii dochodzi do uszkodzenia dwóch sąsiednich trzonów kręgowych i łączącego je krążka międzykręgowego. Proces niszczenia w odcinku piersiowo-lędźwiowym i lędźwiowo-krzyżowym następuje szybko, z utworzeniem wielu ognisk ropnych.

Uszkodzenie okostnej trzonów kręgów w okolicy klatki piersiowej występuje w przypadku promienicowego zapalenia stawów kręgosłupa. W miarę rozwoju patologii obserwuje się powstawanie ognisk ropnych i punktowych przetok, uwalnianie białawych substancji i niszczenie tkanki kostnej.

W wyniku urazu kręgosłupa może rozwinąć się aseptyczne zapalenie stawów kręgosłupa, w którym obserwuje się zapalenie trzonów kręgosłupa. Patologia jest niebezpieczna, ponieważ przez długi czas może przebiegać bezobjawowo. W takim przypadku pacjenci mogą dowiedzieć się o uszkodzeniu kręgosłupa z opóźnieniem, gdy kręgi przybierają kształt klina i w kręgosłupie pojawiają się ogniska martwicy.

Co to jest naczyniak krwionośny kręgosłupa?

Zniszczenie jest patologią, która może wpływać zarówno na tkanki miękkie, jak i kości, u pacjentów często występują naczyniaki krwionośne trzonów kręgów.

Naczyniak krwionośny jest łagodnym nowotworem nowotworowym. Rozwój naczyniaka krwionośnego można zaobserwować u ludzi niezależnie od wieku. Patologia często występuje u dzieci z powodu nieprawidłowego rozwoju naczyń krwionośnych w okresie embrionalnym.

Zwykle nie obserwuje się wyraźnych zaburzeń ze strony nowo powstałego guza, ponieważ nie objawia się on żadnymi objawami, ale zależy to od jego wielkości i lokalizacji. Dyskomfort, pewne zaburzenia w funkcjonowaniu narządów wewnętrznych i różne powikłania mogą powodować rozwój naczyniaka w małżowinie usznej, nerkach, wątrobie i innych narządach.

Pomimo faktu, że guz jest nowotworem łagodnym, u dzieci występuje przyspieszony wzrost szerokości i głębokości tkanki miękkiej bez przerzutów. Występują naczyniaki błony śluzowej, tkanek wewnętrznych i kostnych (naczyniak kręgowy).

Naczyniaki trzonów kręgowych u dzieci występują niezwykle rzadko. Rozwijają się na skutek wrodzonych wad budowy naczyń krwionośnych. Kiedy na zajęty kręg spada zwiększone obciążenie, dochodzi do krwotoku, aktywując pracę komórek niszczących tkankę kostną i w ten sposób następuje zniszczenie trzonów kręgów. W miejscu zmiany tworzą się skrzepliny (skrzepy krwi), a w miejscu zniszczonej tkanki kostnej pojawiają się nowe, ponownie wadliwe naczynia. Przy nowym obciążeniu uszkodzonego obszaru kręgosłupa pękają ponownie i pojawia się krwotok. Wszystkie te procesy jeden po drugim prowadzą do powstania naczyniaka krwionośnego trzonów kręgowych.

Leczenie naczyniaka krwionośnego

U dzieci naczyniak powłok zewnętrznych występuje częściej niż narządów wewnętrznych czy kręgosłupa. W zależności od struktury guza patologia może być:

Guz nie wpływa w żaden sposób na dalszy rozwój dziecka, wygląda jak defekt kosmetyczny. Ponieważ jednak nowotwory mają tendencję do szybkiego wzrostu, lekarze zalecają ciągłe monitorowanie jego stanu, a jeśli będzie aktywnie rósł, konieczne będzie natychmiastowe leczenie. Do tych celów stosuje się:

kriodestrukcja;
skleroza;
kauteryzacja;
interwencja chirurgiczna.

Jedną z najskuteczniejszych metod jest kriodestrukcja – usuwanie naczyniaków włośniczkowych powierzchownych, które najczęściej występują u dzieci. Metodę tę można zastosować, gdy guz aktywnie rośnie. Nie należy go stosować w leczeniu naczyniaków jamistych ani mieszanych, ponieważ na skórze mogą pozostać ślady brzydkich blizn. Kriodestrukcja to metoda usuwania guza przy użyciu ciekłego azotu, który niszczy jego strukturę. Aby całkowicie usunąć guz, należy poddać się trzem zabiegom, po których uszkodzona tkanka skórna zacznie się regenerować.

Niszczące zmiany w tkance kostnej są patologią wymagającą terminowej diagnozy i odpowiedniego leczenia. Takie podejście do patologii pomoże uniknąć wielu chorób układu kostnego i powikłań w przyszłości.

Co to jest destrukcja kości?

Proces niszczenia struktury kości, który stopniowo prowadzi do jej zastąpienia tkanką złośliwą, granulacją, ropą - jest to niszczenie kości. Postępującemu procesowi patologicznemu towarzyszy zmniejszenie gęstości kości i wzrost ich kruchości. Harmonia w rozwoju tkanki kostnej do dwudziestego roku życia zachodzi normalnie i naturalnie. Po upływie tego wieku tworzenie takich tkanek staje się wolniejsze, a proces destrukcyjny tylko się pogarsza.

Kości są solidnym organem naszego ciała, ich funkcja polega na zapewnieniu funkcji mięśniowo-szkieletowych i ochronnych. Składają się z hydroksyapatytu, substancji mineralnej, stanowiącej około 60-70% masy kości i organicznego kolagenu typu I, około 30-40%.

Kiedy ten skład się zmienia, gęstość kości maleje. Jest to jeden z powodów, dla których osobom starszym trudniej jest powrócić do zdrowia po urazach niż osobie w młodym wieku. Małe negatywne czynniki zewnętrzne mogą łatwo doprowadzić do kontuzji, ponieważ słabe kości są bardziej podatne na uderzenia. Wiele czynników może przyspieszyć ten proces.

8 ważnych powodów

Wewnętrznym źródłem zniszczenia tkanki kostnej jest osteoporoza. Choroba ta ma charakter ogólnoustrojowy i postępujący. Jest to zespół metaboliczny lub kliniczny charakteryzujący się zmniejszeniem gęstości i wzrostem kruchości. Zmniejsza się metabolizm tej tkanki, staje się ona mniej trwała, wzrasta częstość złamań.

Chorobę tę po raz pierwszy stwierdzono wśród Indian Ameryki Północnej, około p.n.e. Również charakterystyczną postawę tej choroby można zobaczyć na obrazach artystów starożytnych Chin i Grecji.

Stopień ryzyka określa się na podstawie obiektywnego wywiadu i wyników badań.

Osteoporoza prowadzi do porowatej tkanki kostnej. Kilka czynników może również negatywnie wpływać na ten proces. Przyczyny zniszczenia kości:

choroby spowodowane zaburzeniem jednego lub więcej gruczołów dokrewnych - choroby endokrynologiczne, przewlekłe;
brak składników odżywczych, są to budulce kości w naszym organizmie – magnez, potas, witamina D, główną przyczyną niedoborów jest niezbilansowana dieta;
ostatnia niezależna miesiączka, czyli okres menopauzy;
brak wskaźnika wagi;
obecność złych nawyków, pogorszenie ich postępowości;
dziedziczność, upadek zagraża osobom, które mają krewnych w wieku poniżej pięćdziesięciu lat, u których zdiagnozowano tę chorobę;
przebyte urazy, które pogłębiły się w wyniku złamań;
zagrożeni są także zawodowi sportowcy, duża część aktywności fizycznej jest przyczyną wystąpienia tej choroby;

Ważny! Osteoporoza w zaawansowanych postaciach jest trudniejsza w leczeniu. Warto zwrócić większą uwagę na profilaktykę.

Zmniejszy to ryzyko niepełnosprawności i może uchronić Cię przed śmiercią. Ryzyko polega na braku oczywistych objawów, bólu, silnego dyskomfortu lub nieprzyjemnych wrażeń. Najczęściej ludzie nie spieszą się z szukaniem pomocy ze względu na „brak wyraźnych objawów”. A kiedy nastąpi złamanie, a zatem skontaktowanie się ze specjalistą, odkrywane są nieprzyjemne wieści.

Zniszczenie kości czaszki

Najczęstsze uszkodzenie. Po dłuższym czasie niektóre zmiany kostne zastępowane są zupełnie innymi. Badanie rentgenowskie pomoże wykryć wady tkanki kostnej.

Ogniska zniszczenia mogą mieć rozmiar dziesięciu centymetrów i większą średnicę. W takich przypadkach ludzie doświadczają silnych bólów głowy i bólu ucha. U osób z zajętymi kościami długimi odczucia bólowe obserwuje się głównie w nocy.

Dzieci wykazują w tym okresie dużą bierność. Przejawia się ograniczeniem sprawności ruchowej, odmową podnoszenia jakichkolwiek przedmiotów rękami czy po prostu chodzenia.

Kształt zmian jest podłużny, wydłużony wzdłuż kości. Powikłania w okolicy kręgosłupa, osoba przestaje się poruszać.

Zniszczenie kości czołowej

Przestrzeń powietrzna w nim z powodu choroby zapalnej staje się patologiczna - przez zawartość pierwiastka. Wypełnienie jest surowicze lub ropne, ma obrzękową błonę śluzową lub cystę. Możliwe jest również, że harmonijny stan ścian zostanie zakłócony na skutek złamań lub uszkodzeń nowotworowych. Szczególnie wątpliwe przypadki wymagają zastosowania jodolipolu i majodilu wstrzykniętego w część pachową.

Zniszczenie kości szczęki

Przejawia swoje działanie wielokrotnie w wyniku kiełkowania nowotworów. Rozwijają się z tkanki nabłonkowej do błony śluzowej jamy ustnej. Do dziesięciu procent to mięsak, większy odsetek to rak. Gruczolakorak piersi, tarczycy i prostaty to tylko niektóre z przyczyn przerzutów.

Ważny! To właśnie interwencja rentgenowska pozwoli dostrzec izolowane defekty i różnego rodzaju zmiany chorobowe.

Zniszczenie kości udowej

Następstwo zaburzeń przepływu krwi i elementów martwiczych. Choroba ta nasila się w wyniku zwiększonego spożycia alkoholu, stosowania kordiosteroidów, urazów stawów i zapalenia trzustki. Możliwość wczesnej diagnostyki możliwa jest dzięki zastosowaniu tomografii.

Zniszczenie kości skroniowej

Najlepiej zdiagnozować ją za pomocą tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego. Takie metody są najbardziej pouczające, są dostępne dla większości ludzi, a to pozwala ograniczyć rozmiar wyszukiwania.

W części piramidalnej takiej kości często stwierdza się nowotwory: nerwiak, włókniak, kłębek, kostniak. Najczęściej dotknięte są okolice uszu.

Zmiany przerzutowe są możliwe w przypadku raka gruczołów sutkowych, płuc i nerek.

Ważny! Radiologicznie można przewidzieć manifestację nowotworu na danym obszarze, o odpowiedniej wielkości. Konieczne jest poznanie cech strukturalnych kości, podstaw anatomii, aby w porę wykryć pierwsze oznaki o innym charakterze i sposoby ich eliminacji.

Zniszczenie kości ramiennej

Jest to poważna choroba, która wpływa na element kostny z pojawieniem się martwych obszarów. Następnie zmienia się w tkankę tłuszczową. Choroba ta nazywana jest martwicą niedokrwienną. Patologia opiera się na zmianie normalnego stanu dopływu krwi do kości. W efekcie tkanka ta zostaje pozbawiona 100% odżywienia – powoli obumiera.

Najgorsze jest to, że choroba ta prowadzi do nieodwracalności stanu kości. Minimalny procent odbudowy części strukturalnej kości.

Ważny! Pacjent przechodzi wszystkie etapy patologii w ciągu kilku miesięcy do 1-1,5 roku. Gdy zniszczenie kości ramiennej zacznie działać, procesu tego nie można już zatrzymać. Pacjent przechodzi przez wszystkie etapy, w wyniku czego najprawdopodobniej ląduje na wózku inwalidzkim.

Zniszczenie kości miednicy

Towarzyszy długotrwałe, bezobjawowe leczenie. Najczęściej jest to skrzydło kości biodrowych w pobliżu stawu krzyżowo-biodrowego. Pierwszym objawem są zmiany w kościach, obrzęk. Najbardziej podatne na tę chorobę są dzieci i młodzież. Próg bólu jest umiarkowany, uczucie ma charakter bolesny. Z patologicznego punktu widzenia nie ma złamań. Leczenie może być jedynie chirurgiczne - resekcja kości. Duże rozmiary stanowią wadę i są widoczne w przypadku zamienników autoplastycznych i alloplastycznych.

Środki zapobiegawcze

Dzięki specjalnej metodzie diagnostycznej możliwa jest większa dokładność w wykrywaniu zmian gęstości.

Istnieje technika ultradźwiękowa zwana densytometrią. Dzięki tej technice można określić nawet minimalne wskaźniki redukcji gęstości. Inne interwencje sprzętowe są nieskuteczne na wczesnych etapach. Dla porównania: aparat rentgenowski pokaże wynik od dwudziestu pięciu do trzydziestu procent.

Eksperci omawiają pewne objawy wskazujące na postęp tej choroby: spadek wzrostu o więcej niż dziesięć milimetrów, część kręgowa jest zakrzywiona, bolą dolną część pleców i część piersiową, szczególnie podczas aktywnego wysiłku fizycznego, szybko się męczysz, a wydajność jest niska. jest minimalne.

Najlepszym sposobem zapobiegania rozwojowi tej choroby jest aktywne życie. Ten:

zbilansowana dieta: prawidłowa proporcja białek, tłuszczów, węglowodanów, duża ilość świeżych warzyw i owoców;
chodzenie w czystym powietrzu;
poranne ćwiczenia, trening fizyczny, nie do zużycia;
minimalizowanie złych nawyków, takich jak cygara, napoje alkoholowe i picie napojów kawowych;
masaże relaksacyjne i tonizujące.

Notatka! Do wyboru ćwiczeń podejdź świadomie, nie zbędna będzie konsultacja z lekarzem lub instruktorem fitness. W ciągu kilku miesięcy łączenia zbilansowanej diety z umiarkowaną aktywnością fizyczną masa bezwładna wzrasta o kilka procent.

Terapia medyczna

Metody leczenia terapeutycznego są podobne do środków zapobiegawczych. Różnica polega na większym kierunku działania. Sama choroba charakteryzuje się czasem trwania i intensywnością pracy.

Notatka! Osoba powinna codziennie spożywać olej rybny i proszek ze skorupek jaj, ponieważ są one łatwiejsze do strawienia.

Zniszczenie kości leczy się farmakologicznie. Otrzymujesz szeroką gamę leków. Specjalista przepisuje leczenie indywidualnie.

Samoleczenie jest bezużyteczne, choroba prowadzi do pogorszenia jakości życia.

Aby zminimalizować występowanie choroby, lepiej zastosować środki zapobiegawcze.

Jak zapomnieć o bólu stawów...

Ból stawów ogranicza Twoje ruchy i pełnię życia...
Martwisz się dyskomfortem, chrupaniem i systematycznym bólem...
Być może próbowałeś wielu leków, kremów i maści...
Ale sądząc po tym, że czytasz te wiersze, niewiele ci pomogły...