Przewlekła choroba popromienna. Choroba popromienna: formy, diagnostyka i leczenie

Opis:

Przewlekła choroba popromienna to choroba, która rozwija się podczas zewnętrznego lub wewnętrznego, równomiernego lub nierównomiernego napromieniowania dawką przekraczającą 1 Gy i przyjmowaną przez okres od 3 do 5 lat.

Objawy:

Podczas przewlekłego promieniowania wyróżnia się trzy okresy: powstawanie choroby, powrót do zdrowia oraz okres skutków i skutków przewlekłej choroby popromiennej.

Wraz ze wzrostem dawki promieniowania, a także w zależności od indywidualnych cech organizmu, stopień rozwoju objawów klinicznych może być łagodny (I), umiarkowany (II), ciężki (III) i skrajnie ciężki (IV), które zasadniczo są fazy rozwoju pojedynczego procesu patologicznego i przy ciągłym napromienianiu w wystarczająco dużych dawkach sukcesywnie się zastępują.

Tkanki i struktury, które posiadają dużą rezerwę stosunkowo niedojrzałych komórek, intensywnie wymieniających się swoim składem komórkowym warunki fizjologiczne(nabłonek skóry, jelit, tkanki krwiotwórczej, nabłonka spermatogennego), przez długi czas zachowują możliwość odbudowy morfologicznej.

Rozwijające się zmiany w układzie krążenia można sklasyfikować jako zespół dysfunkcji wegetatywno-naczyniowej lub. Wyraża się to uogólnionym i regionalnym (w siatkówce i naczyniach mózgowych) niedociśnieniem tętniczym, umiarkowaną bradykardią i szybką, silną reakcją odruchową na obciążenia klinino-ortostatyczne. Typowe dla pełnowymiarowej kliniki przewlekłej choroby popromiennej nie są objawy ogólne, ale regionalne zaburzenia krążenia obwodowego w skórze, kończynach, rzadziej w mózgu, objawiające się bólami głowy, bólami kończyn, wzmożonym dreszczem, ogólnym osłabienie, a czasami przemijające objawy neurologiczne. Zmiany w czynności serca charakteryzują się łagodnie wyrażonymi objawami dystrofii mięśnia sercowego, objawiającymi się dolegliwościami w postaci duszności i bólu w okolicy serca, stłumionymi tonami i pojawieniem się szmeru skurczowego na koniuszku. W EKG widać gładkość załamka T i skrócenie odstępu S-T.

Przy napromienianiu w zakresie dawek całkowitych 0,7-1,5 Gy występującym niewielkim zmianom w przewodzie pokarmowym przez długi czas nie towarzyszą żadne subiektywne ani obiektywne zaburzenia trawienia. Przy całkowitych dawkach promieniowania przekraczających 1,5-4 Gy zmniejsza się czynność wydzielnicza gruczołów jamy ustnej, w błonie śluzowej jamy ustnej występują ogniskowe, lekko zaznaczone procesy zanikowe i przewód pokarmowy coraz częstsze są formy achlorhydrii oporne na histaminę.

Zmiany czynnościowe w układzie nerwowym w przedklinicznej fazie choroby, odpowiadające dawce całkowitej wynoszącej około 0,15-0,7 Gy, mają charakter odruchowy i często towarzyszy im zajęcie w odpowiedzi układu hormonalnego i sercowo-naczyniowego.

W miarę wzrostu dawek całkowitych i intensywności promieniowania można wyróżnić trzy sukcesywnie rozwijające się zespoły neurologiczne przewlekłej choroby popromiennej.

Przede wszystkim chodzi tu o zespół zaburzeń regulacji nerwowo-trzewnej, obserwowany przy wzroście dawki całkowitej do 0,71,5 Gy. Charakteryzuje się asymetrycznym wzrostem ścięgna i osłabieniem odruchów skórnych, przemijającymi zaburzeniami przedsionkowymi. Pacjenci skarżą się na zmęczenie, bóle głowy, bóle kończyn i pocenie się.

Przy nasileniu stopnia II pojawiają się zwłaszcza oznaki niewydolności funkcjonalnej gruczoły trawienne, układ sercowo-naczyniowy i nerwowy, a także hematopoeza z obecnością utrzymującej się leukocyto- i trombocytopenii, zaburzeń metabolicznych.

Przy nasileniu III stopnia ujawniają się oznaki głębszego hamowania hematopoezy wraz z rozwojem niedokrwistości, wykrywa się procesy zanikowe w błonie śluzowej przewodu żołądkowo-jelitowego, a także rozsianą encefalomielozę. Osłabiona odporność pociąga za sobą powikłania zakaźne i septyczne. Obserwuje się zaburzenia krążenia.

W przypadku przewlekłej choroby popromiennej IV stopnia obserwuje się biegunkę i silne wyczerpanie. Ze względu na fakt, że obecnie takie objawy choroby praktycznie nie występują, klasyfikacja stopnia IV (bardzo ciężkiego) w klasyfikacji jest warunkowa.

Powoduje:

Patologia ta powstaje pod wpływem długotrwałego narażenia na promieniowanie jonizujące na organizm ludzki w dawkach przekraczających maksymalne dopuszczalne dla profesjonalnego narażenia na promieniowanie.

Stopień nasilenia, a także czas wystąpienia zmian patologicznych w dotkniętych narządach i ich układach zależą w dużej mierze od charakteru napromieniowania, które może być zarówno ogólne, jak i miejscowe, całkowitej dawki promieniowania, jego rodzaj i intensywność, a także fizjologiczne cechy budowy i funkcji konkretnego narządu. Chroniczny choroba popromienna charakteryzuje się czasem trwania i falowym przebiegiem, spowodowanym połączeniem postępujących skutków uszkodzeń z wyraźnymi reakcjami naprawczymi i adaptacyjnymi.

Leczenie:

W celu leczenia przepisuje się:

Leczenie przewlekłej choroby popromiennej polega na zaprzestaniu kontaktu ze źródłami promieniowania.

W przypadku I i II stopnia zaawansowania choroby przeprowadza się ogólne leczenie naprawcze i objawowe. terapia lekowa(toniki, insulina z glukozą, terapia witaminowa, środki uspokajające, preparaty bromowe, tabletki nasenne), zabiegi fizjoterapeutyczne, fizjoterapia, racjonalna psychoterapia.

W przypadku powikłań zakaźnych i septycznych stosuje się antybiotyki szeroki zasięg działania.

Na szczególną uwagę zasługuje tak zwana choroba popromienna spowodowana narażeniem wewnętrznym, która rozwija się, gdy radioizotopy dostają się do organizmu i ma swoje własne charakterystyczne cechy. Na podstawie przyczynowej zasady powstawania wyróżnia się choroby polonowe, radowe i plutonowe. Substancje radioaktywne mogą przedostawać się do organizmu poprzez wdychanie przez drogi oddechowe, przewód pokarmowy (z pożywieniem i wodą), a także przez skórę, zwłaszcza uszkodzoną.

Przeważa choroba popromienna spowodowana narażeniem wewnętrznym choroba przewlekła, chociaż przy uderzeniu przez krótki czas duże ilości radioizotopy, zwłaszcza te, które mogą być bardziej równomiernie rozłożone, mogą powodować ostrą chorobę popromienną.

Objawy kliniczne choroby popromiennej spowodowanej narażeniem wewnętrznym obejmują: typowe objawy oraz uszkodzenie narządów pierwotnego wejścia radiowego substancje czynne, ich wpłata i wypłata. Zatem w przypadku infekcji wziewnej dominują zmiany w oskrzelach i płucach, w przypadku infekcji przewodu pokarmowego - zaburzenia przewodu pokarmowego. Z reguły tkanka krwiotwórcza bierze udział w tym procesie, ponieważ większość substancji radioaktywnych jest albo stosunkowo równomiernie rozmieszczona w organizmie, powodując jego ogólne napromieniowanie, albo odkłada się w kościach, tkankach limfoidalnych i histiocytarnych. Inne substancje odkładają się głównie w wątrobie, nerkach i śledzionie.

Aby przyspieszyć eliminację naturalnych i sztucznych izotopów promieniotwórczych z organizmu, zaproponowano preparaty Ca2+, hormony, witaminy, środki stymulujące procesy metaboliczne i czynniki kompleksujące. Jednak ogólnie rzecz biorąc, problemu usuwania radioizotopów z organizmu nie można jeszcze uznać za całkowicie rozwiązany, ponieważ podczas stosowania wielu zalecanych leków występują poważne powikłania, z których najważniejsze są związane z uszkodzeniem nerek.

W przewlekłej chorobie popromiennej wyróżnia się trzy okresy: powstawanie choroby, powrót do zdrowia oraz okres skutków i skutków przewlekłej choroby popromiennej.

Wraz ze wzrostem dawki promieniowania, a także w zależności od indywidualnych cech organizmu, stopień rozwoju objawów klinicznych może być łagodny (I), umiarkowany (II), ciężki (III) i skrajnie ciężki (IV), które zasadniczo są fazy rozwoju pojedynczego procesu patologicznego i przy ciągłym napromienianiu w wystarczająco dużych dawkach sukcesywnie się zastępują.

Tkanki i struktury posiadające duży zapas stosunkowo niedojrzałych komórek, intensywnie wymieniających swój skład komórkowy w warunkach fizjologicznych (nabłonek skóry, jelita, tkanka krwiotwórcza, nabłonek spermatogenny), przez długi czas zachowują możliwość odbudowy morfologicznej.

Rozwijające się zmiany w układzie krążenia można sklasyfikować jako zespół dysfunkcji wegetatywno-naczyniowej lub dystonię neurokrążeniową. Wyraża się to uogólnionym i regionalnym (w siatkówce i naczyniach mózgowych) niedociśnieniem tętniczym, umiarkowaną bradykardią i szybką, silną reakcją odruchową na obciążenia klinino-ortostatyczne. Typowe dla pełnowymiarowej kliniki przewlekłej choroby popromiennej nie są objawy ogólne, lecz regionalne zaburzenia krążenia obwodowego w skórze, kończynach, rzadziej w mózgu, objawiające się bólami głowy, bólami kończyn, wzmożonym dreszczem, ogólnym osłabienie, a czasami przemijające objawy neurologiczne. Zmiany w czynności serca charakteryzują się łagodnie wyrażonymi objawami dystrofii mięśnia sercowego, objawiającymi się dolegliwościami w postaci duszności i bólu w okolicy serca, stłumionymi tonami i pojawieniem się szmeru skurczowego na koniuszku. W EKG widać gładkość załamka T i skrócenie odstępu S-T.

Przy napromienianiu w zakresie dawek całkowitych 0,7-1,5 Gy, występującym drobnym zmianom w przewodzie pokarmowym przez długi czas nie towarzyszą żadne subiektywne ani obiektywne zaburzenia trawienia. Przy całkowitych dawkach promieniowania przekraczających 1,5-4 Gy zmniejsza się aktywność wydzielnicza gruczołów jamy ustnej, w błonie śluzowej jamy ustnej i przewodu pokarmowego występują ogniskowe, lekko zaznaczone procesy zanikowe, coraz częstsze stają się oporne na histaminę formy achlorhydrii .

Zmiany czynnościowe w układzie nerwowym w przedklinicznej fazie choroby, odpowiadające dawce całkowitej wynoszącej około 0,15-0,7 Gy, mają charakter odruchowy i często towarzyszy im zajęcie w odpowiedzi układu hormonalnego i sercowo-naczyniowego.

W miarę wzrostu dawek całkowitych i intensywności promieniowania można wyróżnić trzy sukcesywnie rozwijające się zespoły neurologiczne przewlekłej choroby popromiennej.

Przede wszystkim chodzi tu o zespół zaburzeń regulacji nerwowo-trzewnej, obserwowany po wzroście dawki całkowitej do 0,71,5 Gy. Charakteryzuje się asymetrycznym wzrostem ścięgna i osłabieniem odruchów skórnych, przemijającymi zaburzeniami przedsionkowymi. Pacjenci skarżą się na zmęczenie, bóle głowy, bóle kończyn, zawroty głowy i pocenie się.

Zespół asteniczny (przy dawce całkowitej 1,5-4 Gy) charakteryzuje się ogólną hipotonią mięśni, zaburzeniem fizjologicznego rozkładu napięcia, łagodnymi zaburzeniami koordynacji, osłabieniem odruchów skórnych i zaburzeniami wrażliwości (w postaci uogólnionych reakcji na samoistny ból i bolesne podrażnienie).

Trzeci zespół organicznego uszkodzenia układu nerwowego rozwija się przy dużych dawkach promieniowania (powyżej 4 Gy dla ogólnego, 10-15 Gy dla napromieniania miejscowego). W takich przypadkach obserwuje się objawy typowe dla określonej lokalizacji i charakteru procesu patologicznego (niedokrwienie, krwotok, powstawanie torbieli, obszar martwiczy).

Niewielkie zmiany w składzie morfologicznym krwi obwodowej wykrywa się u osób, które otrzymały maksymalne dopuszczalne dawki promieniowania i okresowo je przekraczały 2-3 razy. Wyrażają się w postaci przejściowej leukopenii, trombocytopenii, retikulocytozy. Bardziej znaczące zmiany w hemogramie wykrywa się po napromienianiu dawkami, które systematycznie przekraczają maksymalną dopuszczalną 2-5 razy.

Sekwencja rozwoju zmian w układzie krwiotwórczym przy dawce 0,001-0,1 Gy na dobę charakteryzuje się typową dynamiką. W okresie powstawania przewlekłej choroby popromiennej wykrywa się zwiększoną cytopenię z powodu zmniejszenia liczby neutrofili, limfocytów, a później płytek krwi. Pojawienie się niedokrwistości zawsze służy jako niekorzystny znak prognostyczny i obserwuje się ją tylko przy dużych całkowitych dawkach intensywnego promieniowania.

Po napromieniowaniu w dawkach całkowitych od 0,15 do 1 Gy nie stwierdza się znaczących zmian w mielogramie, wykrywa się jedynie niewielki wzrost liczby komórek czerwonych i siatkowatych.

Przy wysokich dawkach promieniowania (0,05-0,018 Gy dziennie i łącznie 1,5-4 Gy) w okresie powstawania przewlekłej choroby popromiennej może nastąpić zahamowanie aktywności mitotycznej komórek szpik kostny wraz z pojawieniem się objawów depresji.

Informacje na temat stanu układu hormonalnego podczas przewlekłego napromieniania są skąpe. Rozwój trwałej nieodwracalnej męskosterylności występuje jedynie u pacjentów, którzy przeszli radioterapię miejscową dawką na jądra 30-40 Gy. U kobiet napromienianych w dawkach całkowitych do 4 Gy (dawki pojedyncze - 0,0001-0,001 Gy) nie stwierdzono zauważalnych zmian w okresie menopauzy, a także w liczbie i przebiegu ciąż i porodów.

Podczas napromieniania zawodowego wykrywa się zwiększone włączenie radioaktywnego jodu w tarczycy objawy kliniczne jego dysfunkcja. Niewielkie zmiany odnotowano także w aktywności nadnerczy.

W stopniu I nasilenia obserwuje się łagodnie wyrażone zaburzenia neuroregulacyjne różnych narządów i układów, zwłaszcza układu sercowo-naczyniowego, niestabilną, a ponadto umiarkowaną leukocytopenię i rzadziej trombocytopenię.

Przy nasileniu drugiego stopnia pojawiają się oznaki niewydolności funkcjonalnej, szczególnie gruczołów trawiennych, układu sercowo-naczyniowego i nerwowego, a także depresja hematopoezy z obecnością utrzymującej się leukocytopenii i trombocytopenii, zaburzeń metabolicznych.

Przy nasileniu III stopnia ujawniają się oznaki głębszego hamowania hematopoezy wraz z rozwojem niedokrwistości, wykrywane są procesy zanikowe w błonie śluzowej przewodu żołądkowo-jelitowego, a także dystrofia mięśnia sercowego, rozsiana encefalomyeloza. Osłabiona odporność pociąga za sobą powikłania zakaźne i septyczne. Obserwuje się zespół krwotoczny i zaburzenia krążenia.

W przypadku przewlekłej choroby popromiennej IV stopnia obserwuje się biegunkę i silne wyczerpanie. Ze względu na fakt, że obecnie takie objawy choroby praktycznie nie występują, klasyfikacja stopnia IV (bardzo ciężkiego) w klasyfikacji jest warunkowa.

1. rozszerzony formy kliniczne, które wynikają głównie z działania ogólnego promieniowania zewnętrznego (promieni gamma, promieni rentgenowskich lub strumienia neutronów);
2. formy z powoli rozwijającym się zespołem klinicznym uszkodzenia tkanek i segmentów ciała.

W tym drugim przypadku o lokalizacji zmian decyduje to, które obszary są krytyczne w stosunku do danego radioizotopu lub są narażone na największe miejscowe napromieniowanie zewnętrzne (struktury anatomiczne niektórych części ciała i kończyn, okolica głowy podczas radioterapii). . W obu przypadkach w organizmie rozwijają się sekwencyjnie zjawiska, które początkowo są w dużej mierze reakcjami niespecyficznymi. W przyszłości, zwłaszcza przy dalszym narażeniu na promieniowanie, bardziej wyraźne i charakterystyczny syndrom choroby.

Czas i rodzaj procesów zdrowienia zależy przede wszystkim od struktury i funkcji narządu normalne warunki. W przypadku układów o wysokiej regeneracji fizjologicznej mówimy o prawdziwym przywróceniu struktury (hematopoeza, spermatogeneza itp.).

Przy długotrwałym narażeniu na promieniowanie w dawkach przekraczających dopuszczalne, główne miejsce zajmują reakcje zachodzące w sposób odruchowy; prawdziwe miejscowe zmiany tkankowe są znacznie mniej wyraźne.

Obraz kliniczny przewlekłej choroby popromiennej

Charakterystyczną cechą stanu układu sercowo-naczyniowego w przewlekłej chorobie popromiennej jest stopniowe przejście od zaburzeń neuroregulacyjnych krążenia krwi i czynności serca ( zaburzenia przejściowe kapilarny przepływ krwi, skurcz lub atonia i spowolnienie napływu krwi główne statki kończyn) do klinicznie wyraźniejszych, przewlekłych zaburzeń regulacji hemodynamicznej (bóle głowy, bóle kości kończyn, częściej nóg, uporczywe niedociśnienie tętnicze, zmiana prędkości propagacji fali tętna, zniekształcenie i osłabienie naczyń reaktywnych na bodźce fizjologiczne). Powiększenie serca, stłumione tony serca i zmiany w EKG charakterystyczne dla rozwoju rozlanego uszkodzenia mięśnia sercowego (ogólny spadek napięcia, spadek załamka T) pojawiają się stopniowo i nieco nasilają. W dłuższej perspektywie możliwy jest rozwój patologicznej regeneracji wraz z wystąpieniem głębokich zmian (zapalenie wątroby, nowotwory, zmiany wrzodziejąco-martwicze w jelitach) w przypadku, gdy przewód pokarmowy lub wątroba jest narządem krytycznym dla radioizotopów (polon, niektóre rzadkie elementy ziemi).
Opisano zmiany organiczne w układzie nerwowym podczas całkowitego napromieniania cel terapeutyczny w dawce w przybliżeniu równej] 200-300 r. Dla uprzedmiotowienia i ujęcie ilościowe niektóre nieprawidłowości, zwłaszcza zespół asteniczny w przewlekłej chorobie popromiennej, oprócz ogólnych danych klinicznych (rozlana hipotonia mięśni, łagodne zaburzenia lokomotoryczne, ataksja statyczna, asymetryczny wzrost odruchy ścięgniste wraz z rozszerzeniem stref odruchowych i zaburzeniem wzajemnych relacji mięśni antagonistycznych, zmniejszeniem odruchów skórnych, zaburzeniami wrażliwości, najczęściej typu dyrygencko-segmentowego), z powodzeniem stosuje się specjalne metody badań klinicznych i fizjologicznych (elektroencefalografia, elektromiografia, chronaksymetria , wyznaczanie progów drażliwości różnych analizatorów, odruchów wegetatywno-naczyniowych). Zidentyfikowane w tym przypadku niespecyficzne zmiany można wykorzystać do wczesnej diagnostyki jedynie w połączeniu z innymi objawami klinicznymi, bardziej charakterystycznymi dla narażenia na promieniowanie.
Charakterystyczna dynamika obrazu krwi w przewlekłej chorobie popromiennej stanowi również dość naturalne przejście od niestabilności wskaźników, głównie liczby leukocytów, do stopniowo rozwijającej się leuko- i neutropenii.

Przed sklasyfikowaniem choroby, która rozwinęła się pod wpływem ogólnego narażenia na promieniowanie przenikliwe w tym czy innym stadium, należy wziąć pod uwagę:

1. rozprzestrzenianie się procesu patologicznego na większą lub mniejszą liczbę narządów i układów;
2. charakter i głębokość zmian (funkcjonalnych lub anatomicznych);
3. stopień regresji zjawisk patologicznych po zaprzestaniu kontaktu i odpowiednim leczeniu.

Na tle zmian funkcjonalnych ujawniają się również oznaki anatomicznego uszkodzenia poszczególnych, najbardziej radiowrażliwych tkanek i struktur (niedorozwój narządów krwiotwórczych z obecnością utrzymującej się umiarkowanej leukopenii i małopłytkowości, zmiany w mielinie dróg przewodzących ośrodkowego układu nerwowego system).

W przypadku przewlekłej choroby popromiennej trzeciego stopnia pojawiają się oznaki osłabienia zdolności regeneracyjnych tkanki krwiotwórczej. Dystroficzne zmiany mikrostrukturalne rozwijają się w stosunkowo opornych narządach: ścianie naczyń krwionośnych, mięśniu sercowym (dystrofia mięśnia sercowego), układzie nerwowym – najczęściej typu rozsianej encefalomyelozy. Tylko przy wyjątkowo ciężkich zmianach spowodowanych agranulocytozą i osłabieniem immunitet ogólny Pojawiają się powikłania infekcyjne i septyczne. Obserwuje się wyraźne objawy zespołu krwotocznego. Sporadycznie zdarza się ciężka niewydolność krążenia, biegunka, kacheksja.

Nieco odmienna sytuacja powstaje przy określaniu ciężkości uszkodzeń popromiennych spowodowanych działaniem radioizotopów o wyraźnie określonej organotropii lub lokalnym napromienianiem zewnętrznym.

Diagnoza. Na podstawie danych anamnestycznych dotyczących znacznego przekroczenia dopuszczalnego poziomu narażenia zewnętrznego i obecności określonego kompleksu objawy kliniczne, które obejmują przede wszystkim zmiany we krwi obwodowej (stopniowo rozwijająca się leukopenia, a później małopłytkowość) i w układzie nerwowym (zespół zaburzonej regulacji nerwowo-trzewnej, następnie zespół asteniczny). Przedostanie się substancji radioaktywnych do organizmu powoduje przede wszystkim zmiany w narządach, w których są one przeważnie odkładane. Jednocześnie, aby móc racjonalnie powiązać stwierdzone przesunięcia z działaniem danego izotopu, konieczne jest posiadanie przynajmniej przybliżonej informacji o jego ilości przedostającej się do organizmu pacjenta (dane z ankiet, materiały z serwisu dozymetrycznego, badania radiometryczne codzienne próbki moczu i kału, bezpośredni pomiar za pomocą „licznika ludzkiego” „).

Prognoza. W przypadku przewlekłej choroby popromiennej jest ona zazwyczaj korzystna, z wyjątkiem skrajnie ciężkiego stopnia choroby. Jeśli radioizotopy dostaną się do organizmu, rokowanie zależy od ich ilości.

Zapobieganie i leczenie przewlekłej choroby popromiennej

Wymagany jest reżim odpoczynku i łagodności. Jednakże spokoju nie należy rozumieć jako bezczynności. Ściśle dawkowane stres związany z ćwiczeniami, racjonalna aktywność zawodowa z odpowiednio zorganizowanym reżimem odpoczynku i litanią stwarzają optymalne warunki dla procesów regeneracyjnych w dotkniętych narządach.

Aby zapobiegać i zmniejszać nasilenie choroby popromiennej spowodowanej spożyciem radioizotopów, konieczne jest stosowanie środków przyspieszających ich usuwanie z organizmu. Wybór środków zależy od natury radioizotopu. Aby przyspieszyć usuwanie strontu i radu, zalecamy spożycie drobno zdyspergowanego siarczanu baru, stosowanego do badań rentgenowskich lub adsobaru w postaci zawiesiny wodnej (50 g na 3/4 szklanki wody), a także 100 ml 10% roztworu siarczanu magnezu. Aby przyspieszyć eliminację jodu radioaktywnego, przepisuje się tabletki sayodine i jodek potasu. W przypadku wpływu plutonu-239, ceru-144, baru-140, a także pierwiastków ziem rzadkich, przepisuje się dożylnie 5 ml 10% roztworu pentacyny co drugi dzień lub pentacynę. Unitiol jest stosowany jako antidotum na uszkodzenia spowodowane polonem-210.

Wyślij swoją dobrą pracę do bazy wiedzy jest prosta. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy, którzy wykorzystują bazę wiedzy w swoich studiach i pracy, będą Państwu bardzo wdzięczni.

Wysłany dnia http://www.allbest.ru/

przewlekła choroba popromienna

Wstęp

Literatura

Wstęp

Choroba popromienna to choroba powstająca w wyniku narażenia na różne rodzaje promieniowania jonizującego, charakteryzująca się objawami zależnymi od rodzaju szkodliwego promieniowania, jego dawki, lokalizacji źródła promieniowania, rozkładu dawki w czasie oraz stanu organizmu osoby żyjącej. istota (na przykład osoba).

U ludzi choroba popromienna może być spowodowana promieniowaniem zewnętrznym (wewnętrznym - gdy substancje radioaktywne dostają się do organizmu wraz z wdychanym powietrzem, przez przewód pokarmowy lub przez skórę i błony śluzowe, a także w wyniku iniekcji).

Ogólne objawy kliniczne choroby popromiennej zależą głównie od całkowitej dawki otrzymanego promieniowania. Dawki do 1 Gy (100 rad) powodują stosunkowo łagodne zmiany, które można uznać za stan przedchorobowy. Dawki powyżej 1 Gy powodują uszkodzenie szpiku kostnego lub postać jelitowa choroba popromienna różnym stopniu nasilenie, które zależy głównie od uszkodzenia narządów krwiotwórczych. Pojedyncze dawki promieniowania przekraczające 10 Gy są uważane za całkowicie śmiertelne.

Przewlekły LB rozwija się w wyniku długotrwałego, ciągłego lub frakcyjnego napromieniania organizmu w dawkach 0,1-0,5 Gy/dobę. z dawką całkowitą przekraczającą 0,7-1 Gy. CRS podczas napromieniania zewnętrznego jest złożonym zespołem klinicznym obejmującym wiele narządów i układów, którego cykliczność jest związana z dynamiką narażenia na promieniowanie, tj. z kontynuacją lub zaprzestaniem napromieniania.

Wyjątkowość CLD polega na tym, że w aktywnie proliferujących tkankach, na skutek intensywnych procesów odnowy komórkowej, długi czas pozostaje możliwość odbudowy morfologicznej organizacja tkanek. Jednocześnie tak stabilne układy, jak układ nerwowy, sercowo-naczyniowy i hormonalny, reagują na chroniczną ekspozycję na promieniowanie złożonym zestawem reakcji funkcjonalnych i niezwykle powolnym wzrostem drobnych zmian zwyrodnieniowych.

1. Stopnie przewlekłej choroby popromiennej

Przewlekła postać choroby popromiennej, w przeciwieństwie do postaci ostrej, rozwija się powoli przez kilka lat. Po zaprzestaniu długotrwałego narażenia można zaobserwować poprawę; W przypadku ciągłego narażenia choroba postępuje.

Wyróżnia się trzy stopnie ciężkości choroby: łagodny, umiarkowany i ciężki. Chroniczne promieniowanie choroba płuc stopień charakteryzuje się zespołem astenicznym (ogólne złe samopoczucie, osłabienie, drażliwość, pogorszenie snu i apetytu, tendencja do niedociśnienia, zaburzenia cykl miesiączkowy u kobiet), niewielki stopień leukopenii i trombocytopenii. Kiedy pracownik zostaje przeniesiony na inne warunki pracy, po odpoczynku i leczeniu regeneracyjnym, stan zdrowia większości pacjentów poprawia się. Przy umiarkowanym nasileniu choroby popromiennej wszystkie te objawy są bardziej wyraźne i trwałe. Do tego dochodzą objawy związane z dysfunkcją przewodu pokarmowego, układu sercowo-naczyniowego i ośrodkowego układu nerwowego, układu hormonalnego (krwotok miesiączkowy i brak miesiączki) oraz narządów krwiotwórczych (niedokrwistość, leukopenia, limfopenia, małopłytkowość). Pacjenci z chorobą popromienną stopień średni stopień nasilenia wymaga długotrwałego leczenia szpitalnego i sanatoryjnego, obejmującego, oprócz terapii witaminowej i leczenia regenerującego, transfuzję krwi, czerwonych krwinek lub leukocytów, terapię hormonalną i środki detoksykujące organizm.

Ciężka choroba popromienna charakteryzuje się objawami rozlanego uszkodzenia mózgu w postaci toksycznego zapalenia mózgu, któremu towarzyszą ciężkie zaburzenia układu sercowo-naczyniowego, trawiennego i układy neuroendokrynne i ostre hamowanie hematopoezy szpiku kostnego.

Choroba popromienna charakteryzuje się długotrwałymi konsekwencjami, które rozwijają się wiele lat po narażeniu. Konsekwencje długoterminowe obejmują zmiany dystroficzne poszczególne układy organizmu (cerebroastenia, tłumienie lub całkowite tłumienie funkcji seksualnych, zaćma popromienna, aplazja szpiku kostnego); rozwój białaczki i raka popromiennego. Blastomogeneza popromienna (karcynogeneza) objawia się zarówno częstszym rozwojem białaczek i nowotworów złośliwych o różnej lokalizacji u osób po chorobie popromiennej, jak i występowaniem nowotworów narządów i tkanek, które w przeważającej mierze gromadzą substancje radioaktywne. Leczenie raka popromiennego musi być chirurgiczne.

2. Objawy przewlekłej choroby popromiennej

Pierwszy, łagodny stopień przewlekłej choroby popromiennej, niezależnie od jej czynnika etiologicznego i charakteru popromiennego, zwykle rozpoczyna się stopniowo. Zdarzają się przypadki, gdy ofiary nie skarżą się na nic i uważają się za zdrowe. Ich chorobę odkrywa się przypadkowo, na przykład podczas regularnych badań lekarskich. W tym przypadku najbardziej widoczne zmiany to te we krwi lub te zidentyfikowane objawy neurologiczne. Zmiany te są najwcześniejszymi wskaźnikami rozwiniętej patologii.

Z uwagi na fakt, że wykryte objawy są niespecyficzne, dla ustalenia rozpoznania konieczne jest ustalenie połączenia zaobserwowanych zjawisk w zespoły objawowe charakterystyczne dla choroby popromiennej i jasne wyobrażenie sobie związku w czasie ich wystąpienia z warunkami ewentualnego kontaktu z promieniowaniem jonizującym. Wczesne objawy łagodnej postaci choroby wyróżniają się objawami funkcjonalnymi i dlatego są bardziej odwracalne. Istnieją skargi na bóle głowy różne obszary czaszka, najczęściej z przodu. Rozwijają się i nasilają pod wpływem stresu i emocji. Przy zmianie pozycji występują zawroty głowy i ciemnienie oczu. Pacjent staje się coraz bardziej drażliwy, szybko się męczy, a jego wydajność zauważalnie spada. Pacjent niepokoi się zaburzeniami snu. Obiektywnie obserwuje się zaburzenia w wyższych aparatach neuroregulacyjnych, głównie w postaci osłabienia.

U analizatorów narządów zmysłów często dochodzi do podwyższenia progów wrażliwości na bodźce i zniekształcenia percepcji, a także wydłużenia okresu utajonego. Połączenia między analizatorami ulegają również zakłóceniom w postaci osłabienia ich interakcji i jej zniekształcenia.

Zaburzenia w wrażliwym obszarze są wykrywane przez ból kości, stawów i mięśni. Ból kości jest szczególnie wyraźny, gdy osadzają się w nich substancje czynne, takie jak fragmenty rozszczepienia radu i uranu. Ból jest silniejszy w cieple i spoczynku, słabnie wraz z ruchem. Wrażliwość na wibracje jest zwykle zmniejszona.

Powierzchowne typy wrażliwości niewiele cierpią. Badanie aktywności bioelektrycznej kory mózgowej wykazuje osłabienie wewnętrznego hamowania, wyczerpanie procesu pobudzającego, co może prowadzić do skrajnego hamowania.

Zatem badanie analizatorów i bioprądów kory mózgowej wskazuje na zmiany w neurodynamice korowej i zaburzenia relacji korowo-podkorowych u pacjentów.

Ich ogólny stan asteniczny, wraz z zaburzeniami neurodynamicznymi, jest również spowodowany początkowymi zmianami endokrynologicznymi i zaburzeniami metabolicznymi. W tym zespole objawów można również zobaczyć oznaki drażliwego osłabienia charakterystyczne dla neurastenii, zjawisk psychastenicznych, miastenii serca itp.

Zmniejsza się zdolność pacjentów do pracy. Regulacja nerwowo-naczyniowa zostaje zakłócona. Czynność serca staje się bardziej niestabilna, łatwo rozwija się duszność i ból serca. Zjawiska skórno-naczyniowe są niestabilne. To samo dotyczy wysokiego ciśnienia krwi. Niestabilność stanu obwodowych urządzeń nerwowo-naczyniowych może prowadzić do odczuć ciepła, dreszczy, pocenia się, zaburzeń termoregulacji i obiektywnie wpływa na wyniki licznych badań naczyniowych.

3. Rozpoznanie przewlekłej choroby popromiennej

Podczas badania dna oka obserwuje się spadek ciśnienia w tętnicy środkowej siatkówki. Naruszenie regulacji nerwowo-naczyniowej wpływa na niestabilność przepływu krwi przez nerki i inne funkcje układu wydalniczego.

Niestabilność aparatu neuroregulacyjnego prowadzi do heterochii żołądka. W innych przypadkach obserwuje się rozwój reakcji paradoksalnych: zwykłe substancje drażniące wydzielanie żołądkowe mogą prowadzić do jego zmniejszenia; czasami słabszy efekt rozwija się w silniejsze bodźce. Częściej stopniowo rozwija się stan subkwaśny żołądka, co powoduje pojawienie się objawów dyspeptycznych. Zaburzenia hematopoezy wykrywane są dość wcześnie i już w łagodnych przypadkach choroby. Zdjęcia krwi pokazują również niestabilność i labilność. Dotyczy to szczególnie białej krwi. Umiarkowana leukocytoza i umiarkowana leukopenia mogą rozwijać się z różnych przyczyn, ale leukopenia nadal dominuje w większym stopniu (4000-3500) z powodu neutrofili z lekkim przesunięciem w lewo. Zwykle obserwuje się limfocytozę do 40-50%.

W krwinkach białych pojawiają się zmiany jakościowe: ich piknoza, zwłaszcza limfocytów, fragmentacja jąder, hipersegmentoza neutrofili i monocytów, cytoliza. Osobliwym wczesnym objawem jest częściowa piknoza jądra. Liczba płytek krwi jest również niestabilna, często spada do 160 000–180 000. Retikulocytoza pojawia się wcześnie w czerwonych krwinkach (w niektórych przypadkach dochodzi do przełomów retikulocytowych), a liczba czerwonych krwinek również ulega wahaniom. Obserwuje się anizocytozę erytrocytów, a w megaloblastycznym typie hematopoezy można zaobserwować wzrost wskaźnika barwy. ROE nie zmienia się na opisywanym etapie choroby. W obrazie szpiku kostnego widoczne są oznaki pewnego podrażnienia z zaburzeniami dojrzewania i różnicowania pierwiastków. Może wystąpić zmniejszenie ilości białych pędów i zwiększenie rozkładu elementów szpiku kostnego. W niektórych przypadkach następuje wzrost liczby komórek siatkowatych i plazmatycznych. Następuje zmniejszenie krzepliwości krwi.

Przy długotrwałym kontakcie ze szkodliwym czynnikiem zmiany krwi, nawet łagodne, okazują się bardziej stabilne. Ściany małych naczyń wydają się bardziej kruche i przepuszczalne, ale nie obserwuje się żadnych zjawisk krwotocznych. Labilność wpływów neuroregulacyjnych wpływa również na reakcje metaboliczne.

Stwierdza się zarówno podwyższony, jak i obniżony poziom cholesterolu i cukru we krwi, co wynika zarówno z zaburzeń regulacji nerwowej, jak i stanu wątroby oraz innych narządów biorących udział w metabolizmie. Zmniejsza się zawartość glikogenu w komórkach krwi, co wskazuje na ich niższość. Metabolizm białek w pierwszym etapie choroby zwykle nie cierpi, ale w połowie przypadków występuje hipoproteinemia ze spadkiem wskaźnika albuminowo-globulinowego. Występują wahania poziomu wapnia, potasu i chloru we krwi. Często zwiększa się podstawowy metabolizm, zwłaszcza pod wpływem związków uranu, toru i fragmentów rozszczepienia uranu.

Wśród zaburzeń endokrynologicznych u pacjentów mogą wystąpić zaburzenia seksualne. U mężczyzn objawia się to czasami osłabieniem seksualnym, u kobiet - zaburzeniami cyklu jajnikowo-miesiączkowego z łagodnym stopniem niedoboru hormonu pęcherzykowego.

Wygląd pacjentów wskazuje na stopniowo postępujące przedwczesne więdnięcie tkanek: cera ulega pogorszeniu, zmniejsza się napięcie tkanek, skóra staje się bardziej wiotka, łuszcząca się i przebarwiona. Pęknięcia na skórze nie goją się dobrze. Zwiększa się wypadanie włosów. Wszystko to są zaburzenia troficzne, w których powstawaniu biorą udział zarówno czynniki ośrodkowe, jak i obwodowe. Cała linia czynniki przyczynowe potrafi określić stopień obniżenia oporu poszczególnych narządów i zmienić ich reaktywność.

Dlatego w różnych przypadkach stopień uszkodzenia niektórych systemów nie jest taki sam i nie wszystkie można przywrócić w tym samym stopniu.

Przy drugim, umiarkowanym nasileniu, stopniu przewlekłej choroby popromiennej, objawy wspomniane przy opisie postaci łagodnej rozszerzają się i nasilają. Wykrywane są bardziej rozległe uszkodzenia narządów, stopień ich zmian jest bardziej znaczący. Jednocześnie zmniejsza się odwracalność zjawisk patologicznych. Podobnie jak w przypadku łagodnego stopnia choroby, subiektywne skargi pacjentów nie są na całego korelują z obiektywnymi znakami. Jedną z najczęstszych i uporczywych dolegliwości jest ból głowy, na który trudno zaradzić działaniom terapeutycznym.

Wyczerpanie, utrata sił, zaburzenia apetytu i snu w postaci zarówno senności, jak i bezsenności zwykle występują, ale nie są obowiązkowe. Utratę masy ciała często obserwuje się z powodu znacznych zaburzeń metabolicznych, ogólnych objawów osłabienia, miastenii, niedociśnienia sercowo-naczyniowego z umiarkowanym spadkiem ciśnienia krwi. Wyjaśnia to spowolnienie prędkości propagacji fali tętna wykrywane u takich osób. Zazwyczaj zmiany naczyniowe są bardziej wyraźne niż zmiany sercowe. Minutowa i skurczowa objętość serca często nie odzwierciedla odchyleń od normy. Obserwacje kliniczne w wielu przypadkach wskazują na możliwość wystąpienia objawów niewydolności wieńcowej, ale analiza tych obserwacji nie dostarcza przekonujących wskazówek, że patologia ta jest charakterystyczna dla choroby popromiennej.

Błony śluzowe górnej części drogi oddechowe wydają się zanikowe i suche, tworzą się na nich strupy, często przewlekłe zapalenie migdałków i zanik migdałków. W innych przypadkach w płucach pojawiają się zmiany w postaci mniej lub bardziej wyraźnej pneumosklerozy, która rozwija się w wyniku przedostania się przez drogi oddechowe szkodliwego czynnika w postaci pyłu lub mieszaniny gazów. Tacy pacjenci cierpią na kaszel i mają objawy rozedmy płuc.

Ze względu na utrzymujący się stan achiliczny żołądka, który często nie reaguje na wytwarzanie kwasu solnego nawet w teście histaminowym, pacjenci z reguły mają zmniejszony apetyt i obserwuje się szereg zjawisk dyspeptycznych, które odpowiadają na obecność zapalenia błony śluzowej żołądka (odbijanie, uczucie ucisku w żołądku, czasami nudności). Zaburzenia trawienia obejmują także jelita, gdzie stwierdza się spadek niektórych funkcji enzymatycznych, zwłaszcza lipazy trzustkowej i trypsyny. Motoryka jelit jest upośledzona. Zwykle obserwuje się hipertoniczność jelita grubego, a także zastój w okolicy krętniczo-kątniczej.

Pomimo tych zaburzeń rzadko obserwuje się biegunkę żołądkową, ponieważ oczywiście ma ona charakter wyrównawczy mechanizmy fizjologiczne okazują się całkiem skuteczne. Dziąsła pacjentów często są rozluźnione i krwawią. Objaw ten jest charakterystyczny dla postępującej postaci choroby popromiennej, ale należy oczywiście pamiętać o ogólnej częstotliwości występowania zapalenia dziąseł.

Charakterystyczne są także inne drobne objawy krwawienia w postaci domieszki krwi przy wydmuchaniu nosa, obecności czerwonych krwinek w moczu i innych wydzielinach, pojawiającej się od czasu do czasu, jakby bez oczywisty powód, krwotoki podskórne na biodrach lub ramionach. Objawy „uszczypnięcia” i Rumpel-Lede-Konczałowskiego mogą być pozytywne, w rozwoju których rolę odgrywa kruchość małych naczyń. Każdy znak sam w sobie nie jest niezawodny. Zmiany w narządy miąższowe(wątroba, nerki itp.), często spotykane w eksperymentalnej chorobie popromiennej i spowodowane dużymi dawkami promieniowania, są możliwe w klinice, ale są nietypowe. Są one określane na podstawie badań klinicznych i testy funkcjonalne. Często dochodzi do osłabienia funkcji detoksykacyjnej wątroby.

Jeśli chodzi o stan układu nerwowego, na pierwszy plan może wysunąć się dowolna grupa objawów, na przykład ból głowy, zawroty głowy, uczucie ciężkości w głowie, uczucie pustki i niezdolność do wywierania stresu, zwłaszcza pracy umysłowej . Wykrywa się znaczny spadek pamięci, nadmierne osłabienie drażliwości i szybkie wyczerpanie układu nerwowego, co prowadzi do niepełnosprawności. Zjawiska mózgsteniczne są często wykrywane po długotrwałym narażeniu na niskie dawki promieniowania i wiążą się z zaburzeniami relacji pomiędzy procesami wzbudzenia i hamowania w korze mózgowej.

Dane elektroencefalograficzne wskazują na wzrost aktywności rytmicznej kory i powszechne rozpowszechnienie rytmu alfa o wysokiej amplitudzie z pojawieniem się ostrych i wolnych fal w kształcie igieł w rytmie tętna, zwłaszcza w przednich częściach kory. Często zmniejsza się reaktywność kory i próg jej pobudliwości. Dominują reakcje hamowania.

Uszkodzenie układu nerwowego, charakteryzujące się zespołem astenowegetatywnym w łagodnej chorobie przewlekłej, rozwijające się w miarę pogłębiania się patologii, prowadzące do drugiego i trzeciego stopnia cierpienia, charakteryzuje się dominującą lokalizacją w określonych strukturach, w szczególności w międzymózgowiu (międzymózgowiu). zespół). Układ wegetatywny ulega zmianom na różnych poziomach (stąd solarity, ganglionity).

W przypadku zespołu międzymózgowia obserwuje się drgawki tachykardia napadowa, czasami dreszcze, gorączka, zimne kończyny, niska gorączka, której nie można przypisać stanowi narządów wewnętrznych, senność lub bezsenność. Następuje zaburzenie metabolizmu wody, węglowodanów i innych, wypadanie włosów i wreszcie w pewnym stopniu zaburzenie funkcji krwiotwórczych. Możesz doświadczyć utraty wagi lub, odwrotnie, otyłości. Reakcje skórno-naczyniowe są wyraźnie wyrażone.

Przebieg choroby u osób z zaburzeniami międzymózgowia ma charakter cykliczny – po okresach pogorszenia następują okresy poprawy. Jeśli jednak czynnik etiologiczny nadal działa, nasilenie schorzeń międzymózgowia prowadzi pacjenta do kolejnego, cięższego stopnia choroby i całkowitej niepełnosprawności. Jeśli w kościach organizmu znajdują się substancje czynne, typowy jest ból kości, zwłaszcza nóg. Ból zwykle nasila się, gdy jest ciepło i w spoczynku. Bólom kości towarzyszy bolesność mięśni i pni nerwowych, a obiektywnie można zaobserwować zmianę wrażliwości na ból typu korzeniowego lub wielonerwowego. W takich przypadkach wykrywana jest całkowita utrata wrażliwości na wibracje. Narządy endokrynologiczne w wielu przypadkach stanowią szereg naruszeń. Nie ulega wątpliwości, że zjawiska patologiczne mogą mieć charakter fazowy, a w następstwie nadczynności może rozwinąć się niedoczynność narządów.

Zmiany w przysadce mózgowej można zaobserwować w zespole międzymózgowiowym, któremu towarzyszą zaburzenia metaboliczne.

Uszkodzenie układu nadnerczy, zwłaszcza warstwy korowej, jest dość wyraźne w klinice przewlekłej choroby popromiennej. Należą do nich niedociśnienie naczyniowe, ogólne osłabienie, zaburzenia metabolizmu soli i węglowodanów.

Można również spotkać się z ciężkim zespołem Addisona z przebarwieniami. Pacjenci obu płci często odczuwają spadek uczuć seksualnych.

Impotencja często występuje u mężczyzn, au kobiet zaburzenia cyklu miesiączkowego objawiające się bolesnym miesiączkowaniem i brakiem miesiączki, a także problemami w czasie ciąży. Troficzny zmiany skórne mogą objawiać się dermatozami, co jednak nie jest regułą. Występuje swędzenie skóry, łuszczenie się, czasami jej hipotrofia i szorstkość. Paznokcie mogą stać się cieńsze, pokryte podłużnymi lub poprzecznymi prążkami i stać się łamliwe. Zwiększa się wypadanie włosów.

Najbardziej charakterystyczną oznaką przewlekłej choroby popromiennej są uszkodzenia układ krwiotwórczy. Zaburzenia krwi okazują się bardziej apatyczne w zależności od zastosowanego leczenia lub zmian w warunkach życia pacjenta. Istotny jest czas kontaktu z substancjami aktywnymi. Na obrzeżach liczba leukocytów może spaść do 2000 lub mniej. W tym przypadku we wzorze neutrofilów dominuje przesunięcie w lewo. Jeśli chodzi o limfopoezę, odchylenia są nieistotne. W większości przypadków obserwuje się ciężką i uporczywą retikulopenię (1-3%), której czasami towarzyszy niedokrwistość. Obserwuje się umiarkowaną trombocytopenię. Krzepnięcie krwi zwykle się nie zmienia. Badanie nakłucia szpiku kostnego wykazuje zmniejszenie liczby elementów komórkowych i wyraźne opóźnienie procesów dojrzewania elementów mieloidalnych na etapie mielocytów, częściej młodych. Zwiększa się odsetek monocytów. W czerwonej kiełku częściej obserwuje się przesunięcie w prawo wraz ze wzrostem liczby dojrzałych form erytroblastów i zmianą erytropoezy w zależności od typu megaloblastycznego. Liczba megakariocytów jest zmniejszona. Liczba elementów siatkowych jest zwykle zwiększona.

Pacjenci często cierpią na zapalenie powiek i spojówek.

Zmiany w ośrodkach refrakcyjnych narządu wzroku są bardziej zgodne z czasem trwania kontaktu z czynnikami aktywnymi i ich bezpośrednim wpływem na oczy niż ze stopniem ogólnego uszkodzenia ciała. Zmiany soczewki rozwijają się stosunkowo późno (zwykle kilka lat od rozpoczęcia kontaktu) i postępują powoli.

Dla zaćma radiacyjna, spowodowane głównie działaniem neutronów, a także innego promieniowania zewnętrznego, charakteryzuje się początkiem rozwoju procesu patologicznego od tylnej torebki soczewki ze stopniowym wychwytywaniem całej soczewki.

Patogeneza zmiany jest mało poznana, podobnie jak pochodzenie zaćmy i inne etiologie nie są jasne. Można myśleć o lokalnych wpływach promieniowania przenikliwego, zarówno na ośrodki załamujące światło, jak i na ich zmiany w związku z zaburzeniami trofizmu naczyń i ich przepuszczalności, a także o skutkach ogólnych uszkodzeń metabolicznych.

Jeszcze większe rozprzestrzenienie się i pogłębienie objawy patologiczne obserwowano u pacjentów z trzecim ciężkim stopniem przewlekłej choroby popromiennej. Jednak nawet w tej formie może występować uderzająca rozbieżność między zadowalającym samopoczuciem a budzącymi grozę obiektywnymi objawami lub może występować brak korelacji między objawami patologicznymi w różnych narządach. Zatem może nie być żadnych zewnętrznych objawów choroby, a stan krwi przedstawia groźny obraz dewastacji całego układu krwiotwórczego. Objawy choroby zaliczonej do trzeciego stopnia ciężkości są trwałe i nieodwracalne. Nie ma potrzeby ponownie rozwodzić się nad objawami, ponieważ zostały one już opisane powyżej i różnią się jedynie większym nasileniem.

Można zauważyć znacznie większe osłabienie seksualne u mężczyzn, a także zaburzenia cyklu miesiączkowego i ciążę u kobiet na skutek zmian hipotroficznych w układzie rozrodczym.

Zmiany w układzie nerwowym charakteryzują się głównie objawami uszkodzeń organicznych. W ośrodkowym układzie nerwowym zmiany mają charakter rozproszony, ale w niektórych przypadkach występuje dominująca porażka niektórych obszarów, co wpływa na objawy kliniczne. Zmiany charakteryzują się stabilnością objawów patologicznych. W tak sprzyjających okolicznościach, jak wycofanie się ze szkodliwych warunków, długi odpoczynek można zaobserwować częściową regresję zjawisk patologicznych, w pozostałych przypadkach następuje stały postęp w kierunku pogorszenia. Czasami choroba ma przebieg falowy z remisjami i zaostrzeniami.

Rozsiane zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym rozwijają się jak demielinizacyjne zapalenie mózgu i rdzenia lub toksyczne zapalenie mózgu z dominującym zajęciem śródmózgowia i międzymózgowia. Obserwuje się objawy szpiku linowego.

Obraz kliniczny charakteryzuje się różnymi zmianami w obszarach odruchowych, motorycznych i wrażliwych. Wykryto odchylenia od nerwów czaszkowych.

Odruchy ścięgniste zmieniają się zarówno w kierunku rosnącym, jak i malejącym, szczególnie odruchy kolanowe i Achillesa. Występuje anizorefleksja odruchów ścięgnistych i okostnowych ze spadkiem lub całkowita strata brzucha po stronie dominującej niewydolności piramidowej.

Występuje zaburzenie napięcia mięśniowego typu piramidowego, a także statyka (ataksja w teście Romberga), zaburzenia oczno-przedsionkowe i oczopląs. Nasilenie objawów jest bardzo zróżnicowane. Subtelne zmiany obserwuje się w obwodowych częściach analizatorów narządów zmysłów, występujące zgodnie z typem neurodystroficznym.

W trzecim stadium przewlekłej choroby popromiennej zmiany w okolicy podskórnej objawiają się poważnymi dysfunkcjami układu sercowo-naczyniowego, trawiennego i hormonalnego. Odnotowuje się zmiany we wszystkich typach metabolizmu, trofizm tkanek i znaczną dysfunkcję narządów krwiotwórczych. Istnieją podstawy, aby sądzić, że w klinice chorób przewlekłych wykrywane są objawy niedotlenienia mózgu. Są one połączone z zaburzeniem funkcje wegetatywne, hipertermia, obniżone ciśnienie krwi i zmiany ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego. Połączenie zaburzeń korowych i międzymózgowia determinuje dalszy rozwój funkcji i zaburzenia strukturalne w układzie nerwowym. W rezultacie wszyscy cierpią regulacja neuronowa funkcje narządów i układów.

Zmiany funkcjonalne w naczyniach krwionośnych wraz ze zmniejszeniem ich napięcia i wzrostem ich przepuszczalności mogą prowadzić do poważnych stanów patologicznych - krwotoków podpajęczynówkowych i krwotoków w substancji mózgowej. Obraz kliniczny tych zmian jest szczegółowo opisany we wszystkich podręcznikach dot choroby nerwowe. W przypadku przewlekłej choroby popromiennej trzeciego stopnia krwawienie występuje znacznie częściej i częściej niż w łagodnych stopniach choroby. Często występują krwawienia z nosa, wybroczyny i wybroczyny na skórze, krwawiące dziąsła itp. Krew pojawia się w plwocinie, wydzielinie jelitowej, a czerwone krwinki w moczu. Krwotoki mogą stać się źródłem procesów zapalnych, takich jak zapalenie płuc, wrzody przewód pokarmowy lub powierzchowne ropnie. Powikłaniom tym nie może jednak towarzyszyć leukocytoza ze względu na supresję białaczki, a ropnie nie są wypełnione ropą, ale szczątkami tkanek. Gojenie ognisk zapalnych charakteryzuje się skrajną ospałością.

W obecności substancji aktywnych wbudowanych w kości charakterystyczne jest pojawienie się bólu w kościach, zarówno niezależnego, jak i przy ich opukiwaniu. Najczęściej bóle te odczuwane są w kości piszczelowej i mostku. Zwykle nasilają się, gdy jest ciepło i w spoczynku, szczególnie w nocy.

Zmiany krwi u pacjentów tej grupy są wyraźne i trwałe. Występuje ostre hamowanie granulopoezy (1200-1000 komórek). Liczba płytek oscyluje w dolnej granicy normy lub jest nawet niższa. W czerwonej krwi wraz ze spadkiem liczby czerwonych krwinek wykrywa się retikulopenię, hiperchromię i ciężką anizocytozę. Maksymalna odporność czerwonych krwinek jest zmniejszona. W szpiku kostnym występuje opóźnienie dojrzewania elementów mieloidalnych i zaburzenie erytropoezy zgodnie z typem megaloblastycznym. Aktywność mitotyczna zostaje zachowana. Zatem przy przewlekłej chorobie popromiennej trzeciego stopnia i znacznym nasileniu stanu pacjenta może jeszcze nie nastąpić całkowite zniszczenie szpiku kostnego. Jednak regeneracja hematopoezy lub jej przywrócenie w wyniku pojawienia się korzystniejszych warunków nie następuje, a leczenie jest niezwykle trudne lub nawet nieskuteczne. Pod tym względem rokowanie dla tych pacjentów jest niezwykle poważne.

Obraz kliniczny, zaliczany do trzeciego stopnia choroby, można obserwować przez kilka lat bez istotnych zmian, a następnie, często w związku z wystąpieniem jakichś prowokujących niekorzystnych okoliczności, np. współistniejącej infekcji, pogorszenia warunków środowiskowych itp. w krótkim czasie przejść niekorzystny zwrot w okres terminalny, który uznawany jest za czwarty, ostateczny stopień przewlekłej choroby popromiennej.

Obraz najtrudniejszego, czyli końcowego okresu ma charakter zaostrzenia choroby, w coraz szybszym tempie prowadzącego do śmierci. Stan zdrowia pacjentów, który w wielu przypadkach w trzecim okresie, mimo niekorzystnych danych obiektywnych, pozostawał zadowalający, uległ pogorszeniu, a dolegliwości wzrosły. Rozwija się apatia i ogólne osłabienie. Pogarsza się sen i apetyt, pojawiają się liczne zaburzenia dyspeptyczne, bóle głowy i kończyn. Uszkodzenia spowodowane substancjami radioaktywnymi osadzonymi w kościach powodują opisany powyżej zwiększony ból kości. W pozostałych przypadkach rozwój adynamii jest tak duży, że pacjenci wszelkimi możliwymi sposobami dążą do uzyskania spokoju poprzez eliminację wszelkich zewnętrznych podrażnień. Opisane powyżej objawy neurologiczne nasilają się. Temperatura ciała zwykle wzrasta w wyniku dodania czynnika zakaźnego, który zwykle jest zlokalizowany albo w jelitach, albo w drogach oddechowych, migdałkach i innych ogniskach. Zakażenie może również determinować rokowanie choroby. Zaburzenia wielu narządów i układów o charakterze funkcjonalnym lub organicznym i charakteryzujące ich stan dystroficzny są mniej lub bardziej wyraźne.

Z zewnątrz aparat trawienny Wraz z objawami dyspeptycznymi rozwijają się bóle i zaburzenia jelitowe, spowodowane zarówno zaburzeniami funkcji wydzielniczych i motorycznych przewodu pokarmowego, jak i rozwojem infekcji. Wykrywane są oznaki osłabienia serca i napięcia naczyniowego. Ciśnienie krwi pozostaje niskie. Zwiększa się kruchość małych naczyń i zwiększa się przepuszczalność ich ścian, co prowadzi do pastowatości tkanek. Zmiany naczyniowe, podobnie jak w ostrej postaci choroby popromiennej, są głównym czynnikiem rozwoju skazy krwotocznej, której sprzyjają zmiany we krwi. Krwotoki pojawiają się na powierzchni ciała w postaci małych wybroczyn i dużych wybroczyn. Nawet drobne urazy przyczyniają się do pojawienia się tego ostatniego, dlatego łatwiej powstają krwotoki w okolicy krętarzy większych, kostek, kości krzyżowej, uszy itp. W tych samych miejscach krwotokom towarzyszy rozwój odleżyny troficzne oraz ogniska zakaźno-septyczne, których zawartość składa się ze szczątków tkankowych. Krwotoki w błonach śluzowych i tkankach narządów powodują krwawienia z nosa, wybroczyny w jamie ustnej z krwawiącymi dziąsłami, pojawienie się krwawej plwociny oraz krew w wymiocinach, kale i moczu. W moczu mogą pojawić się pewne oznaki uszkodzenia nerek: białko, elementy nerkowe, cylindry. Krwotoki w mięśniu sercowym prowadzą do osłabienia jego funkcji i możliwości wykrycia zmian ogniskowych na elektrokardiogramie. Wreszcie mogą wystąpić krwotoki podpajęczynówkowe z ich szczególnymi objawami i rzadziej krwotoki do substancji mózgowej. W złożonym obrazie klinicznym można zaobserwować objawy zaburzeń endokrynologicznych, zwłaszcza niewydolności nadnerczy. Okoliczność ta odgrywa znaczącą rolę w rozwoju adynamii i niedociśnienia u pacjentów. Szczególnie charakterystyczne są wskaźniki krwi. Występuje ostre zahamowanie hematopoezy szpiku kostnego.

Limfopoeza jest również bardzo stłumiona, ale zwykle w stosunkowo mniejszym stopniu niż mielopoeza. Liczba białych krwinek może sięgać zaledwie kilkuset lub kilkudziesięciu. W najcięższych przypadkach w preparacie stwierdza się jedynie pojedyncze komórki.

Trombopenia jest wyraźna: liczba płytek krwi sięga kilku tysięcy lub mniej. Erytropoeza cierpi w mniejszym stopniu: do 1 500 000–2 000 000 czerwonych krwinek. Retikulocytoza może nadal się utrzymywać; znacznie wzrasta sedymentacja erytrocytów. Zmniejsza się krzepliwość krwi i oporność osmotyczna czerwonych krwinek w okresie terminalnym. Obraz szpiku kostnego charakteryzuje się jego „pustką”. Śmierć może nastąpić w przypadku katastrofalnego spadku hematopoezy i rozwoju sepsy.

Z opisanego obrazu przewlekłej choroby popromiennej o różnym nasileniu widać, że jej objawy nie mają żadnych specyficznych objawów patognomonicznych, z wyjątkiem przypadków, którym towarzyszy uwolnienie wbudowanych substancji aktywnych. Zaobserwowane objawy mogą również występować w przypadku innych patologii. Niemniej jednak objawy są bardzo charakterystyczne dla tej choroby, a połączenie tych charakterystycznych objawów wraz z wywiadem zwykle daje wystarczającą podstawę do rozpoznania choroby popromiennej.

Trudniej jest rozpoznać chorobę w mniejszym stopniu ciężkie przypadki gdy objawy są słabsze i mniej rozwinięte. Szczególne znaczenie mają objawy hematologiczne u tej pacjentki. Oceniając go, należy wykluczyć możliwość leukopenii innego pochodzenia. Nie mówiąc już o indywidualnych różnicach w liczbie leucytów, wielu chorobom, takim jak infekcje wirusowe i niektóre inne (dur brzuszny), towarzyszy spadek liczby białych krwinek. Można wspomnieć o tzw. zespołach wątrobowo-wątrobowych, które jednak nie odpowiadają obrazowi choroby popromiennej. Zmiany krwi podczas choroby popromiennej mają wiele wspólnego ze zmianami występującymi w jej trakcie przewlekłe zatrucie benzen i podobne związki (toluen, ksylen), które są truciznami przemysłowymi.

W tych przypadkach nie można przeprowadzić diagnostyki różnicowej na podstawie zmian we krwi, gdyż zarówno w przypadku narażenia organizmu na promieniowanie jonizujące, jak i przewlekłe zatrucie benzen, charakter zmian we krwi jest taki sam. Wystawiany na scenie diagnostyka różnicowa Pomocny może być stopień i charakter zmian w układzie nerwowym, hormonalnym i narządach trawiennych, które w mniejszym stopniu i rzadziej biorą udział w procesie patologicznym pod wpływem benzenu i jego homologów.

Zatrucie związki organiczne arsen, zwłaszcza arsen trójwartościowy, może dać obraz kliniczny przypominający pod wieloma względami chorobę popromienną. Pojawiają się zarówno objawy toksyczności ogólnej, jak i zmiany miejscowe w postaci stanu zapalnego i martwicy.

Obserwuje się zmiany skóra, błon śluzowych dróg oddechowych i układu pokarmowego oraz zaburzenia naczyniowe, zwłaszcza naczyń włosowatych. Od strony krwi może wystąpić zahamowanie czynności szpiku kostnego i jego podrażnienie. Podobnie jak efekty radiacyjne, trójwartościowe związki arsenu wykazują wysokie powinowactwo do grup sulfhydrylowych, wiążących kompleksy układów enzymatycznych. W rozpoznaniu pomaga wiedza na temat procesu rozwoju choroby.

Szereg ogólnych objawów i obraz hematologiczny choroby popromiennej mogą pod wieloma względami przypominać obraz kliniczny aleukii toksycznej dla przewodu pokarmowego. Dodatek infekcji jest również charakterystyczny dla obu chorób.

Jednak w praktyce to podobieństwo kliniczne ze względu na zupełnie odmienne warunki powstania zmiany, wywiad i historię rozwoju choroby nie daje podstaw do konieczności diagnostyki różnicowej.

4. Leczenie przewlekłej choroby popromiennej

Wśród środków leczniczych i zapobiegawczych w przewlekłej chorobie popromiennej istotne jest wykorzystanie naturalnych, leczniczych właściwości natury. Zostań świeże powietrze Odpowiednio zorganizowane zajęcia wychowania fizycznego mają ogromne znaczenie w przypadku choroby popromiennej każdego stopnia, nawet w ciężkich przypadkach. Pacjenci z łagodna forma Osoby narażone na promieniowanie mogą spacerować, brać udział w zabawach na świeżym powietrzu, ale bez elementów rywalizacji i pod kontrolą swoich reakcji (tętno, oddech, ciśnienie krwi).

Kierowani są do nas pacjenci lekko chorzy leczenie ambulatoryjne i w przychodni. W przypadkach nieciężkich wskazany jest szereg zabiegów fizjoterapeutycznych. W przypadku bólów i zawrotów głowy związanych z zaburzeniami wegetatywno-naczyniowymi i płynodynamicznymi zaleca się stosowanie kołnierza galwanicznego. W przypadku zespołu neurastenicznego wskazane są zabiegi hydroterapii: ogólne kąpiele, natryski, a następnie nacieranie. U osób cierpiących na łagodną i niezbyt zaawansowaną, umiarkowaną postać choroby wskazane jest leczenie uzdrowiskowe: kąpiele siarkowodorowe (typ Matsesta), kąpiele alkaliczno-solne (typ Essentuki) itp.

Dieta pacjentów powinna być pełnoporcjowa, wysokokaloryczna, ze znaczną zawartością białka (do ok. 140 g). Składniki diety różnią się w zależności od stan funkcjonalny przewodu pokarmowego, od całego obrazu klinicznego i w pewnym stopniu od etiologii zmiany. Dieta chorych powinna uwzględniać jogurt, mleko, kefir w celu zmiany flory jelitowej na korzyść pałeczek fermentacji mlekowej, wśród tłuszczów preferowane są oleje roślinne zawierające pewną ilość niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych. W przypadku niewydolności aparatu krwiotwórczego 2-3 razy w tygodniu należy przepisać pasztet z wątróbki lub wątróbkę półpieczoną.

Jeśli stront zostaje zatrzymany w organizmie, wskazana jest dieta z przewagą soli magnezu nad solami wapnia: zmniejsza się ilość białego pieczywa i zbóż, wzrasta spożycie jabłek, suszonych śliwek i kakao. Dietę tę stosuje się przez około 2 tygodnie, po czym robią „zygzaki” (przez 10 dni), czyli przechodzą na normalne jedzenie. To sprzyja wydalaniu strontu.

W przypadku znacznej utraty wapnia konieczne jest podawanie suplementów wapnia. Kompletna dieta powinna zawierać wymagana ilość witaminy Niezbędne jest stosowanie kwasu askorbinowego (100 do 500 mg dziennie), który można podawać razem z glukozą.

Pokazano także witaminę B1 (zastrzyki od 3 do 20 mg), B2 – ryboflawinę (5-10 mg doustnie lub domięśniowo, zwłaszcza w przypadku zatrucia aktywnymi metalami ciężkimi), PP -kwas nikotynowy(30-60 mg), witamina A (100 000 jednostek). Środki naprawcze obejmują transfuzję krwi lub podawanie krwi, które mają wielopłaszczyznowy efekt. składniki, zwykle w średnich dawkach (od 150 do 250 ml). Powtarzane transfuzje stosuje się w odstępach kilkudniowych.

Transfuzje krwi można łączyć z wlewami glukozy, chlorku wapnia i witamin. Jeśli istnieją wskazania do ciężkich przypadków podawanie pozajelitowe składników odżywczych, należy stosować preparaty zawierające pełny kompleks niezbędnych aminokwasów, takich jak koloidynfuzyna i szereg innych.

Do efektów o charakterze ogólnowzmacniającym zalicza się stosowanie wewnętrznie preparatów wapniowych, fityny, fosfrenu itp. W przypadku zespołu astenicznego, wyczerpania układu nerwowego stosuje się lipocerebrynę, owolecytynę itp. Żeń-szeń można polecać jako środek wzmacniający, Chińska trawa cytrynowa, pantokryna.

W prezentacji metod leczenia ostrej choroby popromiennej wymieniono leki stosowane w celu zwiększenia hematopoezy: są to kwas nukleinowy sodu, tezan, preparaty wątrobowe, antyanemina, kampolon, preparaty szpiku kostnego, żelazo (jeśli jest wskazane). Witamina B12 jest stymulatorem wszelkiej hematopoezy (100-150), zwłaszcza w połączeniu z kwasem foliowym (5 mg). Witaminę B6 (pirydoksynę) zaleca się głównie przy niedokrwistości mikrocytarnej (10 mg na wstrzyknięcie oraz doustnie w tej samej dawce).

Leki przeciwkrwotoczne (witaminy P i K, chlorek wapnia itp.) oraz antybiotyki stosuje się zgodnie ze wskazaniami, biorąc pod uwagę ich wartość profilaktyczną.

Kiedy rozwija się zespół nadciśnienia tętniczego, leczenie przeprowadza się zgodnie z Główne zasady: nakłucie kręgosłupa, dożylny wlew hipertonicznych roztworów glukozy, chlorku wapnia, wstrzyknięcie domięśniowe 25% roztwór siarczanu magnezu (5 ml) i środki rozpraszające. W przypadku bólu pochodzenia wielonerwowego wskazane jest stosowanie blokady nowokainy w różnych jej rodzajach oraz witaminy B12 w dużych dawkach (300 g i więcej).

W przypadku przewlekłych zmian pooparzeniowych skóry, włókien podskórnych i tkanek leżących podskórnie konieczna jest terapia tkankowa: szklisty(lepiej), aloes. Stosowane jest serum Bogomolets. W przypadku nadżerek powierzchniowych najlepsze rezultaty uzyskuje się stosując opatrunki plazmowe, a także obojętne olejki (najlepiej olejek brzoskwiniowy) z witaminą A (prokaroten) lub 5% emulsję synthomycyny. W przypadku głębszych zmian wrzodziejących, zagrożonych infekcją, stosuje się maści z sulfamidopenicyliną. Trwałe i nawracające owrzodzenia wymagają przeszczepu skóry (autoprzeszczepu). Jednak wyniki tych przeszczepów są często skrajnie niewystarczające: przeszczepy ulegają resorpcji i konieczne są ponowne przeszczepy. Jeżeli przeszczepy skóry nie powiodą się, konieczna jest amputacja chorej kończyny.

Literatura

1. Romantsev E.F. itd. -- Mechanizmy molekularne choroba popromienna. M., „Medycyna”, 1984.

2. Wielka encyklopedia radziecka. -- M.: Encyklopedia radziecka, 1974, t. 15, s. 25. 76.

3. Kireev P.M., Choroba popromienna, M., 1960.

4. Guskova A.K., Baysogolov B.D., Choroba popromienna człowieka (eseje), 1971.

5. Moskalev Yu.I. Długoterminowe skutki promieniowania jonizującego – M., „Medycyna”, 1991.

6. I.Ya. Wasilenko. Biologiczne skutki produktów rozszczepienia jądrowego. Długoterminowe skutki uszkodzeń. Radiobiologia. --M., 1993.

7. I.Ya. Wasilenko, O.I. Wasilenko. Biologiczne skutki produktów rozszczepienia jądrowego. M., Binom, 2011, 384 s.

8. Yu.G. Grigoriew. Długoterminowe skutki biologicznego działania pól elektromagnetycznych. Zadowolony. biol. Radioek. 2000, 40, nr 2, 217.

9. S.A. Kutsenko Toksykologia wojskowa, radiobiologia i ochrona medyczna. – St. Petersburg: Foliot, 2004. – s. 528. – ISBN 5-93929-082-5.

10. Nadieżdina N.M. Długoterminowe konsekwencje ostrej choroby popromiennej // Radiologia medyczna i bezpieczeństwo radiacyjne. -- 2009. -- T. 48. -- Nr 3. -- S. 17-27.

11. Wasilenko I.Ya. Toksykologia produktów rozszczepienia jądrowego. - Moskwa: Medycyna, 1999. - 200 s. — 1000 egzemplarzy. -- ISBN 5-225-04468-9.

12. V.G. Artamonova, N.A. Muchina Choroby zawodowe. -- 4 poprawione i rozszerzone. - Moskwa: Medycyna, 2004. - 480 s. — 3000 egzemplarzy. -- ISBN 5-225-04789-0.

Opublikowano na Allbest.ru

...

Podobne dokumenty

Biologiczny wpływ na organizm promieniowania jonizującego od środka radioaktywnego i uszkodzenia neutronów. Ostra i przewlekła choroba popromienna: oczywiście okresowość, zespoły kliniczne. postać ARS w szpiku kostnym; diagnostyka, patogeneza, profilaktyka.

prezentacja, dodano 21.02.2016


Typowa (szpik kostny) postać choroby popromiennej. Okresy jego przebiegu, metody diagnostyczne i leczenie objawowe. Okres utajony (względny dobrostan kliniczny). Okres rekonwalescencji w tej postaci choroby, leczenie i rokowanie na całe życie.

prezentacja, dodano 05.10.2015


Oznaki, objawy i diagnostyka przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. Klasyfikacja, wskazania do hospitalizacji z powodu choroby. Schematy leczenia przewlekłego obturacyjnego zapalenia oskrzeli i rozedmy płuc. Strategia stosowanej terapii przeciwbakteryjnej.

prezentacja, dodano 23.10.2014


Środki zapewniające pomoc w nagłych przypadkach w przypadku porażenia prądem. Główna charakterystyka ostrej choroby popromiennej, klasyfikacja według ciężkości i obrazu klinicznego w zależności od dawki promieniowania, skutki dla narządów i układów człowieka.

streszczenie, dodano 20.08.2009


Okresy ostrej choroby popromiennej - zespół objawów, który rozwija się w wyniku ogólnego pojedynczego lub stosunkowo jednolitego zewnętrznego napromieniowania rentgenowskiego i neutronowego. Rozwój ciężkiego zespołu krwotocznego. Długoterminowe skutki choroby.

prezentacja, dodano 07.04.2015


Globalna inicjatywa dotycząca przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP) Instytut Narodowy serce, płuca i krew Stanów Zjednoczonych. Opracowanie i zatwierdzenie globalnej strategii kontroli POChP. Obraz kliniczny choroby, jej fenotypy i czynniki ryzyka.

prezentacja, dodano 22.02.2015


Podstawy fizyczne radioterapia. Podstawowe rodzaje i właściwości promieniowania jonizującego. Promieniowanie korpuskularne i fotonowo-jonizujące (IR). Biologiczne podstawy radioterapii. Zmiany w budowie chemicznej atomów i cząsteczek, biologiczne skutki AI.

streszczenie, dodano 15.01.2011


Skargi zgłaszane przez pacjentów w czasie superwizji. Początek diagnostyki różnicowej. Postawienie wstępnej diagnozy - przewlekła obturacyjna choroba płuc, typ rozedmowy. Badanie i plan leczenia, sporządzenie ostatecznej epikryzy.

historia choroby, dodano 20.05.2015


Pochodzenie promieniowania jądrowego. Bezpieczeństwo radiacyjne, metody i środki ochrony podczas pracy z substancjami promieniotwórczymi. Zmiany patologiczne w chorobie popromiennej u bydła. Skład promieniowania kosmicznego. Opad radioaktywny.

test, dodano 21.04.2009


Rozpoznanie choroby: przewlekła obturacyjna choroba płuc, typ rozedmowy, zaostrzenie o umiarkowanym nasileniu. Badanie pacjenta: przeprowadzenie badań klinicznych, wyciągnięcie wniosków, postawienie diagnozy. Leczenie i obserwacja pacjenta.

Przewlekła choroba popromienna

Przewlekła choroba popromienna(CLD) to ogólna choroba przewlekła, która rozwija się w wyniku długotrwałego, często powtarzającego się narażenia na promieniowanie jonizujące w stosunkowo małych (pojedynczych) dawkach, które jednak znacznie przekraczają maksymalne dopuszczalne. CRS może wystąpić zarówno w warunkach wojskowych, jak i w warunkach narażenia zawodowego w wyniku rażącego naruszenia przepisów bezpieczeństwa.

Klinika, klasyfikacja i diagnostyka przewlekłej choroby popromiennej

Przewlekła choroba popromienna objawia się klinicznie i przebiega różnie w różnych przypadkach, co w decydującym stopniu zależy od całkowitej dawki promieniowania, charakteru rozkładu pochłoniętej dawki, a także od radiowrażliwości organizmu. W związku z tym obecnie proponuje się (A.K. Guskova, G.D. Baisogolov) rozróżnienie trzech wariantów CRS zgodnie z warunkami narażenia organizmu na promieniowanie. Pierwsza – główna wersja CRS – charakteryzuje się zewnętrznym, stosunkowo równomiernym, długotrwałym narażeniem na promieniowanie. Opcja druga, mniej jednorodna, obejmuje przypadki CRS powstałe na skutek napromieniania zewnętrznego i wewnętrznego, różniące się selektywnością wpływ lokalny promieniowanie do narządów i tkanek. Trzeci wariant CRS obejmuje formy łączone, charakteryzujące się różnymi kombinacjami narażenia na promieniowanie ogólne i lokalne. Najbardziej kompletną szczegółową symptomatologię choroby obserwuje się w pierwszym głównym wariancie. Obraz kliniczny przypadków CRS związanych z drugą opcją jest rzadszy i determinowany głównie objawami odzwierciedlającymi zmiany funkcjonalne i morfologiczne w najbardziej radiowrażliwym („krytycznym”) narządzie lub tkance, która jest w przeważającej mierze narażona na napromienianie.

Pomimo zauważonych cech charakterystycznych, wszystkie warianty i formy CLP charakteryzują się takimi ogólnymi objawami klinicznymi o fundamentalnym znaczeniu, jak stopniowy powolny rozwój, długotrwały, trwały przebieg, powolny powrót do zdrowia upośledzonych funkcji. Daje to podstawę do podzielenia całego przebiegu choroby na trzy okresy (A.K. Guskova, G.D. Baisogolov): okres powstawania choroby, czas wyzdrowienia oraz okres długotrwałych powikłań i konsekwencji.

Objawy kliniczne i przebieg CRS (pierwszy wariant główny) zależą głównie od całkowitej dawki promieniowania zewnętrznego; Pewne znaczenie ma szybkość kumulacji dawki i indywidualna reaktywność organizmu. W przypadku warunków narażenia przewlekłego nie ustalono jeszcze dostatecznie dokładnej zależności pomiędzy otrzymaną całkowitą dawką promieniowania a ciężkością choroby. Dostępne dane literaturowe pozwalają wstępnie przyjąć, że przy dawce całkowitej poniżej 100-150 rem nie rozwijają się odrębne postaci kliniczne, natomiast przy dawce całkowitej powyżej 400-450 rem powstają ciężkie postacie CHL.

Zazwyczaj choroba rozwija się 2-3-5 lat od rozpoczęcia narażenia na promieniowanie, którego jednorazowe i całkowite wartości znacznie przekraczają ustalone maksymalne dopuszczalne dawki* (*W przypadku warunków narażenia zawodowego dawkę ustala się na 0,017 r/dzień, nie więcej niż 5 r rocznie.). Objawy choroby pojawiają się i postępują stopniowo. W zaawansowanych postaciach choroby obraz kliniczny naturalnie składa się z charakterystycznej kombinacji szeregu zespołów: zmian w funkcjonowaniu ośrodkowego układu nerwowego z zaburzeniami autonomiczno-naczyniowymi, zahamowaniem hematopoezy (głównie leukopoezy) i zjawiskami krwawienia. Zahamowanie funkcji wydzielniczych i motorycznych żołądka i jelit, zmniejszenie funkcji gruczołów dokrewnych (zwłaszcza narządów płciowych), zaburzenia troficzne skóry (suchość skóry, wzmożone rogowacenie, zmniejszenie elastyczności) i jej przydatków (zaburzenia troficzne płytek paznokciowych). , łysienie) są często obserwowane.

Pomimo znacznej różnorodności objawów klinicznych i charakteru przebiegu CLP w różnych przypadkach, na pierwszy plan obrazu choroby wysuwają się z reguły objawy związane ze zmianami w funkcjonowaniu ośrodkowego układu nerwowego (OUN) i zahamowaniem hematopoezy . Należy podkreślić apatię przebiegu tej choroby, tendencję do zaostrzeń z powodu różnych niespecyficznych niekorzystnych skutków dla organizmu.

W zależności od ciężkości choroby, CHL zwykle dzieli się na łagodną (stopień I), umiarkowaną (stopień II) i ciężką (stopień III). W ostatnich latach zaczęto wyróżniać początkową „wstępną” fazę CLP, charakteryzującą się łagodnie wyrażonymi niespecyficznymi zmianami w funkcjonowaniu ośrodkowego układu nerwowego w postaci łagodnego zespołu astenicznego, któremu zwykle towarzyszą zjawiska dystonia naczyniowa i niektóre zaburzenia somatyczne.

Symptomatologia łagodnej CRD (stopień I) różni się tylko nieznacznie od początkowej fazy choroby. Wśród objawów choroby najwyraźniej zdefiniowany jest zespół asteniczny. Pacjenci skarżą się na zwiększone zmęczenie, drażliwość, obniżoną wydajność, często pogorszenie pamięci, a sen jest zwykle zakłócany: mają trudności z zasypianiem, śpią lekko, łatwo się budzą, a rano nie czują się wypoczęci. Tępe bóle głowy są częste. Istnieją skargi na utratę apetytu i zmniejszenie libido. Objawy obiektywne są nieliczne i mają łagodny charakter. U pacjentów często stwierdza się łagodną akrocyjanozę, miejscową nadmierną potliwość i zaburzenia naczynioruchowe błony śluzowej nosogardzieli. Wykrywa się spadek oporu ściany naczyń włosowatych (objaw szczypania, próba ciśnieniowa A.F. Aleksandrowa, próba A.I. Niestierowa). Tętno jest labilne, często z tendencją do bradykardii. Dość charakterystyczna jest tendencja do niedociśnienia tętniczego. Co najmniej 1/3 pacjentów ma stłumiony pierwszy ton na koniuszku i delikatny szmer skurczowy. W narządach wewnętrznych brak oznak zmian organicznych, natomiast dość często dochodzi do niewielkich zmian czynnościowych, szczególnie w układzie pokarmowym (hamowanie funkcji wydzielniczych i kwasotwórczych żołądka, zespół spastyczno-atoniczny jelit, skłonność do zaparć, itp.).

W tej postaci choroby (stopień I CLD) układ krwionośny ulega niewielkim zmianom. Zawartość czerwonych krwinek i hemoglobiny jest zwykle prawidłowa. Liczba płytek krwi mieści się w dolnej granicy normy (150-180 tys.), W niektórych przypadkach formuła płytek krwi nieznacznie się zmienia (stwierdza się formy olbrzymie, zwiększa się liczba starych form). Najbardziej charakterystyczna jest niestabilność liczby leukocytów z wyraźną tendencją do umiarkowanej leukopenii (do 3000-4000 w 1 mm 3) z powodu zmniejszenia liczby neutrofili ze względną limfocytozą: często wykrywa się zmiany jakościowe w neutrofilach ( hipersegmentacja jądra neutrofili, chromatynoliza, toksyczna granulacja). Łagodne zmiany stwierdza się także podczas badania nakłucia szpiku kostnego. Liczba mielokaryocytów jest zwykle prawidłowa; Za charakterystyczne uważa się łagodne hamowanie dojrzewania komórek szpikowych i reakcję plazmocytową. Na tym etapie choroba ma korzystny przebieg, a powrót do zdrowia klinicznego można z reguły osiągnąć w stosunkowo krótkim czasie (7-8 tygodni).

Przewlekła choroba płuc o umiarkowanym nasileniu (II stopień) charakteryzuje się rozległymi i zróżnicowanymi objawami. Oprócz wyraźnie wyrażonych objawów osłabienia i dystonii naczyniowej (zwykle typu hipotonicznego), w tej postaci choroby obserwuje się zjawiska krwawienia, różne zaburzenia troficzne, zmiany w funkcjonowaniu narządów wewnętrznych, tzw. zespół asteniczny. Istotną cechą obrazu klinicznego CRD w stadium II jest zahamowanie czynności układu krwionośnego.

Reklamacje są liczniejsze i wyraźniejsze niż przy I etapie CRS. Oprócz wymienionych powyżej, należy zwrócić uwagę na skargi dotyczące różnych objawów krwawienia (krwawienie z dziąseł, krwawienia z nosa, krwotok maciczny u kobiet, różne rodzaje krwotoków na skórze), ból kości, dyskomfort w okolicy serca, różne (zwykle łagodne ) ból w różne działy brzuch itp. Podczas badania pacjentów z tą postacią CLP z reguły ujawniają się obiektywne objawy zaburzeń troficznych i krwawień. Dziąsła są sine, rozluźnione i lekko krwawią. Na skórze występują punktowe (wybroczyny) lub bardziej rozległe (wybroczyny) ogniska krwawienia o różnym czasie trwania; Najczęściej krwotoki obserwuje się na skórze brzucha, klatka piersiowa, wewnętrzna strona ud. Często dochodzi do zmniejszenia elastyczności i suchości skóry, szczególnie w okolicy grzbietu dłoni, przedramion, nóg, a także zmian w płytkach paznokciowych (wyraźne prążki, ścieńczenie, łamliwość). Wraz z tym - lokalna nadmierna potliwość i akrocyjanoza. Opukiwanie (lub naciskanie) kości długich i mostka jest zwykle bolesne.

Z nosogardzieli i górnych dróg oddechowych, wraz z objawami dystonii naczyniowej i wydzielniczej, wykrywa się rozwój subatroficznego i zanikowego kataru błony śluzowej. Podczas badania układu krążenia w większości przypadków ujawnia się bradykardia, niedociśnienie, lekkie powiększenie serca w lewo, stłumiony pierwszy ton i delikatny szmer skurczowy na koniuszku. W EKG często stwierdza się cechy charakterystyczne dla umiarkowanie wyraźnych rozlanych zmian w mięśniu sercowym.

Charakterystyczne jest również trwałe hamowanie funkcji wydzielniczej żołądka i jelit, dystonia i dyskineza przewodu żołądkowo-jelitowego. Często wykrywa się również umiarkowane powiększenie wątroby, któremu towarzyszy łagodne częściowe upośledzenie jej funkcji (przejściowa bilirubinemia, umiarkowane zmniejszenie funkcji detoksykacyjnej itp.).

W przypadku CRD stopnia II supresja wszystkich rodzajów hematopoezy jest bardzo znacząca, we krwi obwodowej występuje umiarkowany spadek hemoglobiny i czerwonych krwinek (do 3,5-2 milionów na 1 mm 3), niedokrwistość jest często hipochromiczna, czasami wyraźna poikilocytozę i anizocytozę obserwuje się wraz z pojawieniem się makrocytów, a nawet megacytów. Liczba płytek krwi (wraz ze zmianami jakościowymi) jest wyraźniej zmniejszona, a ich liczba spada do 100 tysięcy na 1 mm 3 i poniżej. Leukopenia osiąga wyraźny stopień (liczba leukocytów wynosi 1500-2500 na 1 mm 3), ze względu na zmniejszenie liczby komórek granulocytowych. Charakterystycznymi, choć nie stałymi objawami hematologicznymi CLD o umiarkowanym nasileniu, jest ciężka leukopenia z neutropenią i względną limfocytozą (do 40–50%). Zmiany jakościowe w neutrofilach (hipersegmentacja ich jąder, wakuolizacja i toksyczna ziarnistość protoplazmy, komórki olbrzymie i rozpadające się itp.) zachodzą w tej postaci całkiem naturalnie. W szpiku kostnym zmniejsza się całkowita liczba mielokaryocytów i tłumione są wszystkie rodzaje hematopoezy (granulocytopoeza, erytropoeza, megakariocytopoeza).

Choroba utrzymuje się latami, z częstymi zaostrzeniami spowodowanymi różnymi niekorzystnymi, niespecyficznymi wpływami (infekcje, zmęczenie itp.). Pacjenci wymagają wielokrotnego leczenia szpitalnego i sanatoryjnego, częściej choroba kończy się niepełnym wyzdrowieniem.

Ciężki stopień choroby popromiennej charakteryzuje się ostrym zahamowaniem wszystkich typów hematopoezy z ciężkim zespołem krwotocznym, zmianami organicznymi (różne zmiany ogniskowe, zapalenie mózgu i rdzenia, zapalenie wielokorzeniowe itp.) ośrodkowego układu nerwowego i narządów wewnętrznych, głębokie zaburzenia metaboliczne i troficzne oraz powikłania infekcyjne. Pacjenci wykazują ciężką niedokrwistość, liczba czerwonych krwinek poniżej 1,5-2 mln na 1 mm3, ciężką leukopenię (leukocyty poniżej 1000 na 1 mm3) z granulocytopenią aż do agranulocytozy, ciężką trombocytopenię (liczba płytek krwi 20-50 tys. na 1 mm3). 1 mm 3 i mniej). Ujawnia się gwałtowny ubytek szpiku kostnego (liczba mielokaryocytów jest poniżej 1000), w którego składzie komórkowym dominują komórki siatkowe, śródbłonkowe i plazmatyczne.

Choroba ma przebieg postępujący i często kończy się śmiercią w wyniku powikłań infekcyjnych lub krwotocznych. Jednakże może również wystąpić niepełna remisja kliniczna i hematologiczna.

Należy pamiętać, że wszyscy pacjenci z CRD, szczególnie ci z umiarkowanym stopniem choroby, ze względu na spadek oporności immunobiologicznej, są podatni na różne powikłania infekcyjne, które pogarszają przebieg choroby podstawowej. Jednocześnie same ostre choroby zakaźne, takie jak zapalenie płuc, nawet u pacjentów z łagodnym (w tym początkowym) stopniem CRS, objawiają się i przebiegają z pewnymi cechami, które można schematycznie sprowadzić do ukrytego powolnego początku infekcji, osłabienia reakcje ogólne, w tym gorączka, długotrwały i uporczywy przebieg z zahamowaniem procesów naprawczych i tendencją do ropienia.

Rozpoznanie CRD powinno obejmować wyjaśnienie ciężkości (formy ciężkości) i wariantu (w zależności od warunków napromieniania) choroby. Rozpoznanie umiarkowanego i ciężkiego stopnia CRD, jak wynika z powyższego, nie nastręcza większych trudności: połączenie obrazu niedokrwistości hipoplastycznej z zaburzeniami troficznymi oraz zmianami czynnościowymi i morfologicznymi w ośrodkowym układzie nerwowym wydaje się w dużej mierze charakterystyczne i osobliwe.

Znacznie trudniej jest zdiagnozować łagodne postacie i początkowe stadia CLP, które obecnie spotykane są niemal wyłącznie. Formy te, jak wskazano, mają łagodny i niespecyficzny obraz kliniczny. Aby prawidłowo rozpoznać te formy, należy na podstawie dokładnej diagnostyki różnicowej wykluczyć choroby i zatrucia, które mogą powodować objawy kliniczne o podobnym charakterze.

Jeżeli istnieje podejrzenie możliwości wewnętrznego narażenia radioaktywnego, należy przeprowadzić specjalne badania radiometryczne (radiometria ośrodków biologicznych - mocz, kał, krew, autoradiografia, badanie na mierniku całe ciało itd.).

Zapobieganie i leczenie

Najważniejszym warunkiem zapobiegania CRD jest ścisłe przestrzeganie przepisów bezpieczeństwa i odpowiedni monitoring dozymetryczny osób pracujących przy źródłach promieniowania jonizującego. Szczególne znaczenie ma właściwy dobór personelu do pracy ze źródłami promieniowania, systematyczna obserwacja lekarska oraz wdrażanie ogólnych zasad higieny mających na celu poprawę stanu zdrowia.

Leczenie powinno być kompleksowe, zindywidualizowane i w miarę możliwości wczesne. Bezwzględnym wymogiem jest zaprzestanie kontaktu ze źródłami promieniowania jonizującego. Wszyscy pacjenci z CRD (a nawet ci z podejrzeniem tej choroby) podlegają badaniu i leczeniu szpitalnemu.

Pacjenci z łagodną postacią (i początkowe etapy) CHL przepisuje się aktywny schemat motoryczny i ćwiczenia fizjoterapeutyczne. Dieta jest fizjologiczna, dobrze wzbogacona, czyli jak ogólny szpitalny stół. Z powodzeniem przepisano różne leki stymulatory lecznicze układ nerwowy (żeń-szeń, trawa cytrynowa, zamanika, eleutherococcus, nalewka ze strychniny, bezpieczneniny itp.), preparaty witaminowe (B 12 z kwasem foliowym, kwas askorbinowy, witamina B 1 itp.), brom z kofeiną, drobne środki uspokajające. Należy także stosować zabiegi fizjoterapeutyczne o charakterze początkowo uspokajającym (jontoforeza z nowokainą, bromem, wapniem itp.), a później tonizującym (odpowiednie hydrozabiegi).

W czasie zaostrzenia pacjenci z przewlekłą chorobą płuc w stadium II zwykle muszą leżeć w łóżku (swobodny odpoczynek w łóżku). Często trzeba im przepisywać dietę łagodną mechanicznie i chemicznie, która jednak musi być odpowiednio bogata w kalorie i dobrze wzbogacona witaminami. Oprócz wyżej wymienionych środków normalizujących funkcje ośrodkowego układu nerwowego, podczas leczenia tych pacjentów szerokie zastosowanie występują stymulatory leukopoezy (witamina B 12, tezan, pentoksyl, kwas nukleinowy sodu), leki przeciwkrwotoczne (kwas askorbinowy w dużych dawkach, witaminy B 6, P, K, preparaty wapnia, serotonina), hormony anaboliczne(metylotestosteron, nerobol itp.), różne środki terapii objawowej. Leki przeciwbakteryjne są często przepisywane ze względu na obecność współistniejącej lub powikłanej choroby procesy zakaźne. Słabe działanie hemostymulantów zmusza do uciekania się do transfuzji krwi i substytutów krwi. Według indywidualnych wskazań pacjentom przepisuje się fizjoterapię i leczenie fizjoterapeutyczne. Czas leczenia w szpitalu wynosi zwykle co najmniej 1,5-2 miesiące.

Pacjenci z ciężkimi postaciami CLP wymagają na ogół podobnego, ale nawet dłuższego i bardziej trwałego leczenia. Główną uwagę zwraca się na walkę z hipoplastycznym stanem hematopoezy (wielokrotne transfuzje krwi, przeszczep szpiku kostnego), powikłaniami infekcyjnymi (leki przeciwbakteryjne, gamma globuliny itp.) Oraz głębokimi zaburzeniami troficznymi i metabolicznymi ( leki hormonalne, witaminy, substytuty krwi).