Epizootologia

Na tularemię podatnych jest 125 gatunków kręgowców i 101 gatunków bezkręgowców. W naturalne warunki Tularemia atakuje głównie zające, dzikie króliki, myszy, szczury wodne, piżmaki, bobry, chomiki i wiewiórki. Zgłaszano przypadki chorób u ptaków różne rodzaje. Naturalne siedliska może być aktywny przez 50 lat lub dłużej. Ze zwierząt hodowlanych są one najbardziej wrażliwe na czynnik sprawczy tularemii i mogą zachorować na chorobę kliniczną. wyraźne znaki choroby jagniąt i prosiąt w wieku do 2...4 miesięcy, bydła, koni i osłów. Podatne na infekcję są także bawoły, wielbłądy, renifery i króliki. Dorosłe owce są bardziej odporne niż młode zwierzęta, a kozy mają większą odporność w porównaniu do owiec. Spośród drobiu najbardziej podatne są kurczęta (zwłaszcza pisklęta). Indyki, kaczki i gęsi są wysoce odporne na infekcje. Psy i koty są mniej podatne na patogen. Wśród zwierząt laboratoryjnych najbardziej podatne są świnki morskie i białe myszy.

Głównym źródłem patogenu są chore zwierzęta. Jego zbiornik w środowisko Populacje wyżej wymienionych gatunków dzikich zwierząt służą jako czynniki przenoszące - owady wysysające krew, zakażone źródła wody, żywność i gleba.

Zakażenie zwierząt hodowlanych i domowych objętych procesem epizootycznym zachodzącym wśród zwierząt dzikich następuje głównie drogą pokarmową, aerogenną i wektorową. Bakterie mogą przedostać się do organizmu nawet w stanie nienaruszonym skóra, spojówki i błony śluzowe narządów oddechowych. Możliwe jest wewnątrzmaciczne przeniesienie patogenu. Psy zarażają się zwykle poprzez zjadanie zarażonych tusz zajęcy i królików (obiektów upolowanych), a koty, podobnie jak świnie, poprzez zjadanie zwłok szczurów i myszy.

Ze względu na przeważnie utajoną (bezobjawową) objawy choroby, nieznaczne zanieczyszczenie narządów, brak aktywnego wydalania bakterii, zwierzęta hodowlane nie biorą udziału w krążeniu patogenu, dlatego w stadzie nie dochodzi do wzajemnego zakażania.

Ogniska tularemii obserwuje się zarówno w okresie wiosenno-letnim (pastwisko), jak i jesienno-zimowym (przestoje), co wiąże się odpowiednio z zwiększona aktywność owadów wysysających krew oraz intensywniejszą migrację gryzoni do budynków inwentarskich i magazynów paszy w określonych porach roku.

Patogeneza

Po przedostaniu się do organizmu zwierzęcia poprzez pożywienie, wodę, powietrze lub ukąszenia krwiożerczych stawonogów i gryzoni, patogen zaczyna namnażać się w miejscu wprowadzenia. Następnie drogą limfatyczną transportowany jest do regionalnych węzłów chłonnych, gdzie kontynuując namnażanie powoduje proces ropno-zapalny. Procesowi temu towarzyszy znaczny wzrost rozmiaru węzły chłonne, ich utwardzenie, a następnie zmiękczenie i otwarcie. Otaczająca tkanka jest przekrwiona i obrzęknięta. Z zajętych węzłów drobnoustroje szybko przedostają się do krwioobiegu i rozprzestrzeniają się wraz z krwią (bakteremia) po całym organizmie, osadzając się w innych węzłach chłonnych, śledzionie, wątrobie, płucach itp., powodując powstawanie nowych krost i uszkodzenie komórek miąższu ( rozwija się posocznica). Śmierć zwierzęcia następuje w wyniku zatrucia, gdy stężenie bakterii we krwi osiąga fazę końcową.

Definicja choroby

Tularemia (łac. Tularemia; angielska - Tularemia) - naturalna ogniskowa, zakaźna choroba zakaźna ssaki wielu gatunków, ptaki i ludzie objawiające się posocznicą, gorączką, uszkodzeniem błon śluzowych górnych dróg oddechowych i jelit, powiększeniem i tandetną degeneracją regionalnych węzłów chłonnych (zapalenie węzłów chłonnych), pojawieniem się ognisk zapalno-martwiczych w wątrobie , śledziona i płuca, wychudzenie, zapalenie sutka, poronienia, porażka system nerwowy i paraliż.

Odniesienie historyczne, rozmieszczenie, stopień zagrożenia i szkody

Chorobę po raz pierwszy odkryto w 1908 roku w hrabstwie Tulare (Kalifornia, USA) u gryzoni. McCaw i Chapin (1911) jako pierwsi wyizolowali kulturę patogenu. Następnie w tym samym stanie USA chorobę wykryto u ludzi i owiec (1921). E. Francis zaproponował nazwanie jej tularemią. Tularemia jest zarejestrowana w Ameryka północna, Japonia, różne kraje Europa, Azja i Afryka. Choroba występuje głównie w krajobrazach umiarkowanej strefy klimatycznej półkuli północnej. W naszym kraju po raz pierwszy zarejestrowano ją w 1921 r. Szkody gospodarcze wyrządzane przez tularemię zwierzętom hodowlanym są na ogół nieznaczne, ponieważ u zwierząt hodowlanych choroba o wyraźnym klinicznie przebiegu jest rzadka. Działania przeciw tularemii wymagają jednak dużych wydatków.

Czynnik sprawczy choroby

Czynnikiem sprawczym tularemii jest Francisella tularensis. W obrębie gatunku F. tularensis ze względu na rozmieszczenie geograficzne wyróżnia się trzy podgatunki: bliskoktyczny lub amerykański (F. t. Nearctica), środkowoazjatycki (F. t. mediasiatica) i holarktyczny, czyli euroazjatycki, palearktyczny (F. t. holarktykę). Ten ostatni z kolei obejmuje trzy biowarianty. Na terytorium Federacja Rosyjska szeroko rozpowszechniony podgatunek holarktyczny F. tularensis subsp. holarctica (z dwoma biowarami I Ery i II EryR).

W ciele zwierząt mikroorganizm występuje w postaci krótkich, cienkich pręcików, nie tworzy zarodników, ma torebkę i jest nieruchomy. Uprawiana wyłącznie w warunkach tlenowych na specjalnych płynnych lub stałych pożywkach odżywczych (MPB z cysteiną i glukozą, skoagulowana serwatka, MPB z cysteiną i krwią, pożywka z żółtkiem kurze jajo itp.), a także w 14-dniowych zarodkach kurzych, powodując ich śmierć 72...120 godzin po zakażeniu.

Odmiany zjadliwe zawierają antygeny O, H i V, natomiast odmiany awirulentne zawierają tylko antygen O.

Czynnik sprawczy tularemii wykazuje znaczną oporność podczas otoczenie zewnętrzne, zwłaszcza gdy niskie temperatury, ale jednocześnie bardzo wrażliwy na różne czynniki fizyczne (słońce, promienie ultrafioletowe, promieniowanie jonizujące, wysoka temperatura) i wpływy chemiczne.

Epizootologia

Na tularemię podatnych jest 125 gatunków kręgowców i 101 gatunków bezkręgowców. W warunkach naturalnych tularemia atakuje głównie zające, dzikie króliki, myszy, szczury wodne, piżmaki, bobry, chomiki i wiewiórki. Zgłaszano przypadki chorób u ptaków różnych gatunków. Naturalne ogniska mogą być aktywne przez 50 lat lub dłużej. Spośród zwierząt gospodarskich, jagniąt i prosiąt w wieku poniżej 2...4 miesięcy, bydło, konie i osły są najbardziej wrażliwe na czynnik sprawczy tularemii i mogą zachorować z klinicznie wyraźnymi objawami choroby. Podatne na infekcję są także bawoły, wielbłądy, renifery i króliki. Dorosłe owce są bardziej odporne niż młode zwierzęta, a kozy mają większą odporność w porównaniu do owiec. Spośród drobiu najbardziej podatne są kurczęta (zwłaszcza pisklęta). Indyki, kaczki i gęsi są wysoce odporne na infekcje. Psy i koty są mniej podatne na patogen. Wśród zwierząt laboratoryjnych najbardziej podatne są świnki morskie i białe myszy.

Głównym źródłem patogenu są chore zwierzęta. Jego rezerwuarem w środowisku jest populacja wyżej wymienionych gatunków dzikich zwierząt, a czynnikami przenoszenia są owady wysysające krew, zakażone źródła wody, pasza i gleba.

Zakażenie zwierząt hodowlanych i domowych objętych procesem epizootycznym zachodzącym wśród zwierząt dzikich następuje głównie drogą pokarmową, aerogenną i wektorową. Bakterie mogą przedostać się do organizmu nawet przez nieuszkodzoną skórę, spojówki i błony śluzowe układu oddechowego. Możliwe jest wewnątrzmaciczne przeniesienie patogenu. Psy zarażają się zwykle poprzez zjadanie zarażonych tusz zajęcy i królików (obiektów upolowanych), a koty, podobnie jak świnie, poprzez zjadanie zwłok szczurów i myszy.

Ze względu na przeważnie utajony (bezobjawowy) przebieg choroby, niewielkie zanieczyszczenie narządów i brak aktywnego wydalania bakterii, zwierzęta hodowlane nie uczestniczą w krążeniu patogenu chorobowego, dlatego nie dochodzi do wzajemnego zakażania się w obrębie organizmu. stado.

Ogniska tularemii obserwuje się zarówno w okresie wiosenno-letnim (pastwisko), jak i jesienno-zimowym (oboje), co wiąże się odpowiednio ze wzmożoną aktywnością owadów krwiopijnych i intensywniejszą migracją gryzoni do budynków inwentarskich i obszary przechowywania paszy w określonych porach roku.

Patogeneza

Po przedostaniu się do organizmu zwierzęcia poprzez pożywienie, wodę, powietrze lub ukąszenia krwiożerczych stawonogów i gryzoni, patogen zaczyna namnażać się w miejscu wprowadzenia. Następnie drogą limfatyczną transportowany jest do regionalnych węzłów chłonnych, gdzie kontynuując namnażanie powoduje proces ropno-zapalny. Procesowi temu towarzyszy znaczny wzrost wielkości węzłów chłonnych, ich stwardnienie, a następnie zmiękczenie i otwarcie. Otaczająca tkanka jest przekrwiona i obrzęknięta. Z zajętych węzłów drobnoustroje szybko przedostają się do krwioobiegu i rozprzestrzeniają się wraz z krwią (bakteremia) po całym organizmie, osadzając się w innych węzłach chłonnych, śledzionie, wątrobie, płucach itp., powodując powstawanie nowych krost i uszkodzenie komórek miąższu ( rozwija się posocznica). Śmierć zwierzęcia następuje w wyniku zatrucia, gdy stężenie bakterii we krwi osiąga fazę końcową.

Przebieg i manifestacja kliniczna

Podejrzenie tularemii u dzikich zwierząt jest zwykle spowodowane rosnącą liczbą zgonów szczurów i myszy. Chore zające, dzikie króliki i wiewiórki tracą naturalny strach przed ludźmi, nie uciekają i nie dają się łatwo złapać.

Okres inkubacji tularemii u zwierząt gospodarskich (owiec, kóz, świń, koni) trwa od 4 do 12 dni. W zależności od gatunku, rasy i wieku zwierzęcia choroba może mieć charakter ostry, podostry lub przewlekły, objawiać się postacią typową lub atypową (wymazaną, utajoną, bezobjawową, wrodzoną).

U owiec ostry przebieg zwykle obserwuje się stan przygnębienia: dorosłe owce i jagnięta stoją z pochylonymi głowami lub kładą się, słabo reagując bodźce zewnętrzne. Podczas wypasu pozostają w tyle za stadem. Chód jest niepewny, tętno przyspieszone (do 160 uderzeń/min), oddech szybki (do 96 na 1 min). Temperatura ciała wzrasta do 40,5...41°C. Na tym poziomie utrzymuje się przez 2...3 dni, następnie spada do normy i ponownie wzrasta o 0,5...0,6°C.

U chorych jagniąt rozluźnienie i niedowład kończyn tylnych, biegunka i bladość błon śluzowych (niedokrwistość na skutek spadku stężenia hemoglobiny do 40...30 g/l przy normie 70...80 g/l) , nieżytowe zapalenie spojówek i nieżyt nosa, któremu towarzyszy surowicza wydzielina śluzowa z nosa. Węzły chłonne żuchwy i przedłopatkowe są powiększone, gęste i bolesne. W miarę postępu choroby oprócz tych objawów obserwuje się silny lęk i skrajne pobudzenie. W tym okresie u niektórych zwierząt dochodzi do paraliżu śpiączka a pacjenci umierają w ciągu najbliższych kilku godzin. Choroba trwa 8...15 dni. Zachorowalność u jagniąt wynosi 10...50%, a śmiertelność 30%.

Tularemia u dorosłych świń często występuje w postaci utajonej. U prosiąt w wieku 2...6 miesięcy później okres wylęgania trwająca 1...7 dni choroba objawia się wzrostem temperatury ciała do 42”C, odmową karmienia, depresją, przyspieszonym oddechem brzucha i kaszlem. Obserwuje się obfite pocenie, powodując, że skóra staje się brudna i chrupiąca. Węzły chłonne są powiększone. Ciepło ciało pozostaje przez 7...10 dni, a jeśli nie ma powikłań ze strony układu oddechowego, rozpoczyna się powolny powrót do zdrowia. W przeciwnym razie u chorych zwierząt obserwuje się postępujące wychudzenie. Większość z nich umiera.

U bydła choroba w większości przypadków przebiega bez widocznych objawów klinicznych (bezobjawowo) i jest jedynie wykrywana metody serologiczne badania. W w niektórych przypadkach U chorych krów obserwuje się krótkotrwałą gorączkę, obrzęk węzłów chłonnych i zapalenie sutka. U zwierząt ciężarnych (50 dni po zakażeniu) możliwa jest aborcja. Stan ogólny i apetyt bez zmian. Opisano przypadki manifestacji choroby w postaci porażenia kończyn zakończonego zgonem.

U bawołów zakażonych eksperymentalnie zaobserwowano utratę apetytu, dreszcze, kaszel, przyspieszony oddech i powiększenie regionalnych węzłów chłonnych.

U wielbłądów główne objawy kliniczne choroby to dreszcze, kaszel, znaczna gorączka, przyspieszony oddech, powiększone podskórne węzły chłonne i utrata kondycji.

W przypadku zakażenia tularemią u koni, płuc i formy bezobjawowe choroby wykryte w badaniach alergicznych i serologicznych. W warunkach naturalnego zakażenia tularemia u klaczy objawia się zwykle masowymi poronieniami w 4..5. miesiącu ciąży bez żadnych późniejszych powikłań. Temperatura ciała pozostaje w normie. U osłów temperatura ciała wzrasta o 1...2°C i utrzymuje się na tym poziomie przez 2 tygodnie. Obserwuje się anoreksję i wyczerpanie.

Dorosłe kurczaki, bażanty i gołębie często chorują bezobjawowo. W naturalnych warunkach u młodych kurcząt następuje zmniejszenie otłuszczenia, pojawienie się ognisk zapalnych i nagromadzenie masy serowatej w okolicy nasady języka i gardła.

U królików domowych choroba często przebiega bezobjawowo (ukryta), objawia się nietypowo, a objawy kliniczne mogą być podobne do gronkowców, gruźlicy rzekomej i przewlekłej pasterelozy. W typowych przypadkach występuje nieżyt nosa, ropnie podskórnych węzłów chłonnych i wychudzenie. Choroba może trwać od 5...6 dni do 1 miesiąca lub dłużej. Większość zwierząt umiera.

Zakażenie tularemią u psów objawia się niezwykle różnorodnymi objawami klinicznymi. Chore zwierzęta wykazują stan depresyjny (są ospałe, chowają się w cieniu, leżą w bezruchu), utratę apetytu, znaczną utratę wagi i śluzowo-ropne zapalenie spojówek. Charakterystyczny znak u chorych psów - powiększenie węzłów chłonnych pachwinowych, podkolanowych i żuchwowych. Obserwuje się niedowład i paraliż kończyn tylnych. Czasami chorobie towarzyszą objawy poważne zaburzenia Funkcje przewód pokarmowy. Pod koniec choroby pojawiają się poważne osłabienie, spadek czynności serca, a także ciężka niedokrwistość błon śluzowych. Koty doświadczają wiotkości i obrzęku regionalnych węzłów chłonnych głowy i szyi, wymiotów, wychudzenia i śmierci.

Objawy patologiczne

Zwłoki martwych zwierząt są wyczerpane. Skóra w okolicy pachowej jest owrzodzona i martwicza. Pod skórą i wewnątrz Tkanka podskórna W różnych częściach ciała znajdują się zagęszczone obszary z krwotokami i ogniskami martwicy. Węzły chłonne żuchwy, zagardłowe, przedłopatkowe i pachowe (a jeśli przebieg długotrwały, wewnętrzne) są powiększone i ropnie zaognione. Błona śluzowa nosa jest obrzęknięta i przekrwiona. Gardło jest przekrwione; u nasady języka i migdałków znajduje się grudka ropne wtyczki. Ponadto u jagniąt i prosiąt stwierdza się włóknikowe zapalenie opłucnej i ogniskowe surowiczo-włóknikowe zapalenie płuc, przekrwienie zastoinowe i ogniska martwicze w wątrobie. Śledziona jest obrzęknięta, jej miąższ na przekroju ma ciemnoczerwony kolor i surowiczo-żółte guzki. Występują punktowe krwotoki na nasierdziu i nadnerczach. Tworzy się ogólny obraz sepsy.

Objawy patologiczne u gryzoni są podobne do zmian obserwowanych w pseudotuberkulozie.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa

Podejrzenie tularemii powstaje w przypadku wystąpienia tej choroby u gryzoni (masowa śmiertelność), chorób zwierząt gospodarskich i domowych, a także ludzi. Rozpoznanie stawia się na podstawie analizy danych epizootycznych, klinicznych, patologicznych z uwzględnieniem wyników badań bakteriologicznych, serologicznych (RZS, RP, RIGA, RN) i alergicznych (śródskórne podanie tularyny). Do oznaczenia antygenu w zwłokach zwierzęcych stosuje się diagnostykę erytrocytów przeciwciał.

Dla badania bakteriologiczne Do laboratorium weterynaryjnego wysyłane są całe zwłoki gryzoni i małych zwierząt, a ze zwłok dużych zwierząt – wątroba, nerki, śledziona, serce i zaatakowane węzły chłonne. W laboratorium weterynaryjnym przeprowadza się bakterioskopię, z materiału patologicznego pobiera się hodowle, a następnie identyfikuje wyizolowane hodowle na podstawie właściwości kulturowo-morfologicznych, biochemicznych i antygenowych.

Podczas testu biologicznego do zakażenia wykorzystuje się wyizolowaną kulturę, zawiesinę fragmentów narządów i węzłów chłonnych świnki morskie lub białych myszy i, jeśli to konieczne, zbadać materiał w reakcji strącania. U świnek morskich zakażonych eksperymentalnie w trakcie testu biologicznego (których śmierć stwierdza się po 2...3 dniach) za zmiany patognomoniczne uważa się stan zapalny i powstawanie owrzodzeń w miejscu wprowadzenia biomateriału (lub hodowli patogenu), ropienie regionalnych węzłów chłonnych, powiększenie śledziony i wątroby, zmiany guzkowe i ogniskowe w płucach. Białe myszy umierają 3...4 dnia po zakażeniu. Ich objawami diagnostycznymi są wątroba w kolorze gliny, powiększona śledziona z szarobiałymi guzkami.

Według wyników badania laboratoryjne diagnozę uważa się za ustaloną:

Podczas izolowania kultury F. tularensis z przesłanego materiału patologicznego;

Z pozytywnym wynikiem testu biologicznego ze zmianami w narządach charakterystycznymi dla tularemii i późniejszą izolacją z nich czystej kultury.

Na diagnostyka różnicowa tularemię należy odróżnić od anaplazmozy, pseudotuberkulozy, gruźlicy, paratuberkulozy, brucelozy i kokcydiozy (eimeriozy), przeprowadzając badania bakteriologiczne, serologiczne i alergiczne.

Odporność, profilaktyka specyficzna

Po wyzdrowieniu zwierzę rozwija intensywną odporność. We krwi zwierząt w fazie rekonwalescencji wykrywa się przeciwciała i następuje uczulenie organizmu. Proponowany do uodporniania ludzi na tularemię żywa szczepionka Po podaniu zwierzętom okazał się słabo immunogenny, dlatego zwierząt nie szczepi się.

Zapobieganie

W systemie środki zapobiegawcze Jedno z pierwszych miejsc zajmują środki neutralizujące źródło czynnika zakaźnego, czynniki przenoszące i nosicieli patogenu. Zmniejszeniu liczebności kleszczy ixodid sprzyja zmiana terminu (późne rozpoczęcie) wypasu wiosennego, zmniejszenie powierzchni łąk naturalnych, wypasu na pastwiskach sztucznych i uprawnych oraz planowe lub doraźne zabiegi kleszczy zakażone zwierzęta gospodarskie.

Ograniczenie liczebności gryzoni osiąga się poprzez prasowanie siana i słomy w bele; wysokiej jakości traktowanie stogów siana i słomy amoniakiem, transport paszy bezpośrednio po zbiorze do dobrze wyposażonych magazynów, do których gryzonie nie mają dostępu. Nie zaleca się układania stogów siana i zamiatań wzdłuż krawędzi wąwozów lub obrzeży lasów.

Leczenie

Nie opracowano konkretnych metod leczenia. Chore zwierzęta leczy się antybiotykami (streptomycyną, chloramfenikolem, dihydrostreptomycyną, oletetryną, tetracykliną, chlorotetracykliną), lekami sulfonamidowymi i nitrofuranowymi.

Środki kontroli

Chore zwierzęta są izolowane i leczone. Zabrania się uboju zwierząt chorych i podejrzanych o chorobę na mięso, a także ich skórowania. W przypadku uboju zwierząt chorych, tusze wraz z narządami i skórą ulegają zniszczeniu. Produkty uboju pozyskane od zdrowych zwierząt ze stada dysfunkcyjnego i zanieczyszczone odchodami gryzoni są oczyszczane i kierowane do produkcji kiełbas gotowanych (w lokalnym przedsiębiorstwie).

Wywóz zwierząt z niekorzystnych gospodarstw jest dozwolony po zbadaniu surowicy krwi w kierunku reakcji aglutynacji i zastosowaniu zabiegu przeciwko kleszczom pastwiskowym.

Środki ochrony zdrowia publicznego

Środki zapobiegania chorobom ludzi na terytorium ogniska epizootycznego zgodnie z art zasady sanitarne zapewnić badanie epizootologiczne i epidemiologiczne ogniska choroby; procedura hospitalizacji i obserwacja przychodni; immunoprofilaktyka; monitorowanie stanu odporności przeciwtularemicznej i zapoznawanie się lokalna populacja ze środkami zapobiegania infekcjom różne rodzaje Pracuje

Tularemia- infekcja odzwierzęca o naturalnym ognisku. Charakteryzuje się zatruciem, gorączką, uszkodzeniem węzłów chłonnych.

Patogen

Czynnikiem sprawczym choroby jest mała bakteria Francisella tularensis, należy do rodziny Francisellaceae, rodzina Francisella. Jest to mała gram-ujemna, polimorficzna (przeważnie kokosowa) pałeczka, nieruchoma, nie tworząca zarodników. Niektóre odmiany mają cienką kapsułkę. Czynnik sprawczy tularemii charakteryzuje się dużą odpornością w środowisku, szczególnie w niskich temperaturach i dużej wilgotności (przeżywa w temperaturze -30°C, przebywa w lodzie do 10 miesięcy, w mrożonym mięsie do 3 miesięcy), jest mniej odporny na wysychanie (w skórze gryzoni, które padły z powodu tularemii, utrzymuje się do 1,5 miesiąca w temperaturze pokojowej i do 1 tygodnia w temperaturze 30°C). Zachowuje żywotność w wodzie rzecznej o temperaturze 10°C do 9 miesięcy, w glebie do 2,5-4 miesięcy, na zbożu, słomie w temperaturze -5°C do 190 dni, w temperaturze 8°C do 2 miesięcy, w temperaturze 20-30°C do 3 tygodni. Długo konserwuje się w mleku i śmietanie w niskich temperaturach. Niska odporność na wysokie temperatury (w 60°C umiera w ciągu 5-10 minut, w 100°C – w ciągu 1-2 minut), światło słoneczne, promienie UV, środki dezynfekcyjne(roztwory Lysolu, chloraminy, wybielacza zabijają je w ciągu 3-5 minut) Bakterie tularemii in vitro są wrażliwe na streptomycynę i inne aminoglikozydy, chloramfenikol, tetracyklinę, ryfampicynę oraz są oporne na penicylinę i jej analogi.

Dane epizootologiczne

Narażone są zwierzęta różnych gatunków. Patogen izolowany jest z ciała ryb, płazów, gadów, owadów, mięsożerców, płetwonogich, gryzoni, koniowatych, parzystokopytnych, owadów, skorupiaków.W warunkach naturalnych tularemia atakuje głównie zające, dzikie króliki, myszy, szczury wodne, piżmaki, bobry i chomiki; koty i psy są mniej wrażliwe na patogen; bardzo wrażliwa osoba.
Źródłem czynnika zakaźnego są gryzonie, a także chore zwierzęta hodowlane. Do zakażenia dochodzi drogą pokarmową, aerogenną, a także poprzez ukąszenia krwiopijnych stawonogów (kleszcze ixodid i gamasid, pchły, komary, muchówki itp.). Możliwe jest zakażenie wewnątrzmaciczne. Choroba często przebiega bezobjawowo u zwierząt hodowlanych, ale sporadyczne ogniska mogą wystąpić u owiec, bydła, koni, świń, reniferów, wielbłądów, królików, drobiu i kotów. Młode zwierzęta są bardziej podatne. Ogniska tularemii częściej pojawiają się w okresach wiosenno-letnio-jesiennych, co wiąże się z intensywniejszą migracją gryzoni i działalnością owadów krwiopijnych. Wśród świń i owiec, zwłaszcza młodych zwierząt w wieku 2-6 miesięcy, chorobę rejestruje się w listopadzie - styczniu, czyli w okresie migracji myszy do budynków inwentarskich. Niektórzy badacze uważają, że ogniska tularemii u owiec poprzedzają epizootie choroby u zajęcy. Naturalne ogniska tularemii występują wyłącznie w siedliskach gryzoni. Ogniska te pozostają aktywne długi czas(50 lat i więcej).

Patogeneza

Patogen dostaje się do organizmu. Z miejsca pierwotnej lokalizacji przedostaje się do krwioobiegu, przenosi się do węzłów chłonnych, śledziony, płuc i innych narządów, co prowadzi do rozwoju posocznicy i śmierci zwierzęcia.

Przebieg i objawy

Okres inkubacji tularemii trwa od 4 do 12 dni i w zależności od rodzaju zwierzęcia choroba może mieć przebieg ostry lub łagodny.

U owiec zwłaszcza u jagniąt, w ostrym przebiegu choroby następuje wzrost temperatury do 40,5-41°C, letarg, przyspieszony oddech” niepewny chód. Po 2-3 dniach temperatura ciała spada na rufie, po czym następuje wtórny wzrost. U pacjentów pojawiają się objawy zapalenia spojówek i nieżytu nosa; węzły chłonne podżuchwowe i przedłopatkowe są powiększone, gęste i bolesne. Wskutek Gwałtowny spadek zawartość hemoglobiny (2 razy lub więcej), rozwija się niedokrwistość, a następnie paraliż kończyn tylnych. Śmierć następuje w ciągu 8-15 dni. Częstość występowania choroby u jagniąt sięga 10-50%, a do 30% chorych umiera.W miarę wygaśnięcia przebiegu choroby, która występuje u dorosłych owiec, następuje niewielka depresja i wzrost temperatury ciała o 0,5 ° C. Po 2-3 dniach objawy te znikają, a zwierzęta wracają do zdrowia.
U prosiąt tularemia objawia się wzrostem temperatury ciała do 42°C, depresją, kaszlem i obfitym poceniem, w wyniku czego skóra staje się brudna i łuszcząca się. Wysoka temperatura ciała utrzymuje się przez 7-10 dni, a jeśli nie występują powikłania ze strony układu oddechowego, następuje powolny powrót do zdrowia. Większość pacjentów umiera.
Bydło, bawoły, konie i wielbłądy choroba jest utajona, z wymazanymi objawami. U ciężarnych zwierząt możliwa jest aborcja.
Kurczaki, bażanty, gołębie częściej przebiegają bezobjawowo.

U królików i zwierząt futerkowych obserwuje się nieżyt nosa, ropnie podskórnych węzłów chłonnych i wychudzenie. Większość pacjentów umiera.

U psów objawy kliniczne są zwykle rzadkie lub łagodne.

U kotów objawy kliniczne są następujące: depresja; anoreksja i gorączka; powiększenie węzłów chłonnych, powiększenie śledziony, powiększenie wątroby; owrzodzenie języka i jamy ustnej; ropnie; żółtaczka. Zaobserwowano przenoszenie infekcji z kotów na ludzi. Objawy kliniczne Są podobne u ludzi i kotów.

Zmiany patologiczne

U martwych zwierząt w tkance podskórnej stwierdza się krwotoki i ogniska martwicy, przekrwienie, obrzęk błony śluzowej nosogardzieli, ropne czopki w migdałkach, ognisko przekrwienia w węzłach chłonnych podżuchwowych, zagardłowych i przedłopatkowych; u owiec i prosiąt dodatkowo surowicza włóknikowa pleuropneumonia. Przy długotrwałym przebiegu występują ropnie węzłów chłonnych i narządów wewnętrznych.Zmiany u gryzoni są podobne do zmiany patologiczne obserwowane w przypadku pseudotuberkulozy.

Diagnoza

Postawia się go na podstawie analizy danych epizootycznych, klinicznych, patologicznych, z uwzględnieniem wyników badań bakteriologicznych, serologicznych i alergicznych. Podejrzenie tularemii u zwierząt hodowlanych i domowych powstaje, gdy choroba ta występuje u gryzoni.W celu zbadania zwłoki gryzoni, zwłoki małych zwierząt wysyłane są do laboratorium weterynaryjnego, a ze zwłok dużych zwierząt serce i dotknięta limfa węzły są wysyłane.

Środki zapobiegawcze i kontrolne

Tularemia ludzka

Epidemiologia i patogeneza

Tularemia charakteryzuje się różnorodnością bramek infekcyjnych. Wyróżnia się następujące drogi zakażenia: przez skórę (kontakt z zakażonymi gryzoniami, przenoszenie wektorów przez owady wysysające krew), przez błony śluzowe narządy trawienne(spożycie skażonej wody i żywności) oraz drogi oddechowe(wdychanie zakażonego pyłu). Formy kliniczne choroby są ściśle powiązane z bramami infekcji. W przypadku infekcji kontaktowej i zakaźnej rozwijają się dymienicze i skórno-dymienicze formy choroby, z aspiracją - płucne, z przewodem pokarmowym - jelitowe i dławicowo-dymieniowe formy tularemii. W przypadku zakażenia tularemią przez spojówkę występuje postać okulobubiczna. Po przebyta choroba rozwija się odporność.

Obraz kliniczny

Okres inkubacji wynosi od kilku godzin do 3-7 dni. Istnieją formy dymienicze, płucne, brzuszne i uogólnione (rozsiane po całym ciele). Choroba zaczyna się ostro od nagłego wzrostu temperatury do 38,5-40°C. Ostry ból głowy, zawroty głowy, bóle mięśni nóg, pleców i okolicy lędźwiowej, utrata apetytu. W ciężkie przypadki Mogą wystąpić wymioty i krwawienia z nosa. Charakteryzuje się silnym poceniem, zaburzeniami snu w postaci bezsenności lub odwrotnie, sennością. Euforię i zwiększoną aktywność często obserwuje się na tle wysokiej temperatury. Zaczerwienienie i obrzęk twarzy i spojówek obserwuje się już w pierwszych dniach choroby. Później na błonie śluzowej jamy ustnej pojawiają się punktowe krwotoki. Język pokryty jest szarawym nalotem. Charakterystycznym objawem jest powiększenie różnych węzłów chłonnych, których wielkość może wynosić od groszku do orzech włoski. Z zewnątrz układu sercowo-naczyniowego Obserwuje się bradykardię i niedociśnienie. We krwi stwierdzono leukocytozę z umiarkowanym przesunięciem neutrofilowym. Wątroba i śledziona nie we wszystkich przypadkach powiększają się. Ból brzucha jest możliwy przy znacznym powiększeniu krezkowych węzłów chłonnych. Gorączka trwa od 6 do 30 dni. Na postać dymiąca W tularemii patogen przenika przez skórę bez pozostawiania śladu, po 2-3 dniach choroby rozwija się regionalne zapalenie węzłów chłonnych. Dymienice są lekko bolesne i mają wyraźne kontury do 5 cm wielkości, następnie pęcherzyki miękną (1-4 miesiące) lub samoistnie otwierają się, wydzielając gęstą, kremową ropę i tworząc przetokę tularemiczną. Najczęściej zajęte są węzły chłonne pachowe, pachwinowe i udowe. Postać wrzodziejąco-dymieniowa charakteryzuje się obecnością pierwotnej zmiany w miejscu wejścia infekcji. Postać okulobubiczna rozwija się, gdy patogen dostanie się do błon śluzowych oczu. Typowy wygląd narośli pęcherzykowych żółty kolor wielkości ziarenka prosa na spojówce. Dymienica rozwija się w okolicy przyusznej lub podżuchwowej, a przebieg choroby jest długi. Postać dławicowo-dymieniowa występuje z pierwotnym uszkodzeniem błony śluzowej migdałków, zwykle jednym. Występuje w wyniku zakażenia przenoszonego przez żywność. Istnieją formy tularemii z dominującymi zmianami narządy wewnętrzne. Postać płucna - częściej odnotowywany w okresie jesienno-zimowym. charakteryzuje się długotrwałą gorączką zły typ z powtarzającymi się dreszczami i obfitym potem. Pacjenci skarżą się na ból w klatce piersiowej, kaszel, początkowo suchy, następnie śluzowo-ropny, a czasem krwawą plwocinę. W badaniu RTG stwierdza się naciek ogniskowy lub płatowy tkanka płuc. Zapalenie płuc charakteryzuje się powolnym, długotrwałym przebiegiem (do 2 miesięcy lub dłużej), nawrotami. Brzuszny Iformularz rozwija się w wyniku uszkodzeń naczynia limfatyczne krezka. Manifestuje silny ból w żołądku, nudności, wymioty, a czasami biegunka. Uogólniona forma przypomina ciężką sepsę. Objawy zatrucia wyrażają się: silna gorączka, osłabienie, dreszcze, ból głowy. Może wystąpić dezorientacja, urojenia i halucynacje. Na całym ciele może pojawić się uporczywa wysypka, dymienice różne lokalizacje, zapalenie płuc. Ta forma może być powikłana wstrząsem zakaźno-toksycznym. Powikłania mogą być specyficzne (wtórne tularemiczne zapalenie płuc, zapalenie otrzewnej, zapalenie osierdzia, zapalenie opon i mózgu), a także ropnie, zgorzel wywołana wtórną florą bakteryjną. Rozpoznanie opiera się na skórnym teście alergicznym i reakcjach serologicznych.

Zapobieganie

Zapewnia kontrolę nad naturalnymi ogniskami tularemii, wykrycie w odpowiednim czasie epizootii wśród dzikich zwierząt, prowadzenie działań deratyzacyjnych i dezynsekcyjnych. W przypadku choroby człowieka ustala się źródła czynnika zakaźnego i okoliczności zakażenia. Dalsze działania zależą od konkretnej sytuacji. W szczególności podczas wybuchu wody należy zakazać używania nieprzegotowanej wody; w przypadku infekcji wektorowej czasowo ogranicza się wizyty w miejscach, w których mogło do niej dojść itp. Specyficzna profilaktyka(szczepienie) przeprowadza się przy użyciu żywej szczepionki przeciw tularemii.

Opis, pochodzenie i znaczenie

Tularemia- ciężki infekcja, który otrzymał swoją nazwę od obszaru Tulare w południowo-zachodnich Stanach Zjednoczonych, gdzie po raz pierwszy zidentyfikowano patogen - tlenową, nietworzącą zarodników bakterię kulistą lub w kształcie pałeczki. W zależności od warunków kształt prątków może się zmieniać. Choroba występuje głównie na półkuli północnej. Jej nosicielami są głównie małe i duże gryzonie, za pośrednictwem krwiopijnych owadów i pajęczaków, które mogą zakażać inne zwierzęta dzikie i domowe, a także ludzi. Częstotliwość zachorowań na tularemię jest bezpośrednio związana z porą aktywności wektorów i znacząco wzrasta w porze ciepłej. Drobnoustrój może pokonać błony śluzowe, przejść otwarte rany dlatego ryzyko zakażenia poprzez bezpośredni kontakt z chorymi zwierzętami i produktami żywieniowymi zawierającymi bakterię jest również bardzo wysokie.

Walka z tularemią jest niezwykle intensywna ważny, ponieważ dana osoba jest na to bardziej podatna niż żywy inwentarz i mięsożerców. W tym drugim przypadku ciężkość choroby określa generał kondycja fizyczna zwierzę, warunki przetrzymywania i inne czynniki indywidualne. U drapieżników tularemia może przebiegać bezobjawowo.

Objawy i diagnoza

Objawy u zwierząt z tularemią mają identyczne cechy jak wiele innych choroby zakaźne. Należą do nich: podwyższona temperatura, gorączka, powiększone węzły chłonne, wymioty, pocenie się, apatia, zaburzenia rytmu serca, zaczerwienienie błony łącznej oka.

Podobieństwo przebiegu tularemii do innych chorób sugeruje początkowo wykluczenie tej drugiej. Dlatego dla dokładnej diagnozy w laboratorium konieczne jest wykonanie posiewów mikrobiologicznych uzyskanych z tkanek przy użyciu pożywki specyficznej dla tego patogenu. Metoda ta wydaje się być jedną z podstawowych w diagnostyce, jednak decyzję o jej przepisaniu należy podjąć po rozpoznaniu wszystkich znaki wizualne zidentyfikowane podczas badania obszarów ciała zwierząt chorych, ubitych lub martwych. W przypadku podejrzenia tularemii często wykonuje się podskórne testy na obecność tularyny: jeśli po 24–48 godzinach miejsce wstrzyknięcia odczynnika puchnie i zmienia kolor na czerwony, diagnoza zostaje potwierdzona.

Kolejnym testem na wykrycie tularemii jest metoda serologiczna, której towarzyszy wprowadzenie aglutynogenów i oczekiwanie na aglutynację, jednak dla ostatecznej wiarygodności należy ją powtórzyć po kilku dniach, w efekcie czego powinien nastąpić wzrost liczby przeciwciał wykryty.

Leczenie

Leczenie tularemii jest bardzo długotrwałe długi okres i należy je przeprowadzić biorąc pod uwagę stan fizjologiczny zwierzęcia, ciężkość i czas trwania choroby, a także obecność powikłań spowodowanych wtórnymi infekcjami oraz dysfunkcją tkanek i narządów. Patogen jest wrażliwy leki przeciwbakteryjne, wpływając na mikroorganizmy tlenowe. Pomyślny wynik można osiągnąć jedynie przy obowiązkowym stosowaniu antybiotyków i sulfonamidów, które działają na podobną patogenną mikroflorę: chloramfenikol, tetracyklina, gentamycyna, sulfadimetoksyna. Nie wyklucza się stosowania leków przeciwgruźliczych. Podanie doustne leki w przypadku tularemii jest zatem nieskuteczne do osiągnięcia wynik pozytywny wskazane jest podanie domięśniowe, a w niektórych przypadkach podanie dożylne antybiotyki i inne leki przeciwbakteryjne. Jeśli węzły chłonne są znacznie powiększone, może być konieczne usunięcie chirurgiczne.

Zapobieganie

Środki zapobiegawcze przeciwko tularemii początkowo wiążą się z eliminacją pierwotnych źródeł infekcji, którymi, jak zauważono, są gryzonie. Planowana eksterminacja szczurów i myszy, a także eliminacja korzystne warunki ze względu na ich aktywność życiową i reprodukcję, znacznie zmniejszają ryzyko zarażenia się tą chorobą. Opracowano szczepionkę przeciwko tularemii, która pomaga uzyskać odporność na patogen. Szczepienie dotyczy bydła utrzymywanego na pastwiskach. Odporność utrzymuje się przez pięć lat, po czym konieczne jest ponowne szczepienie.

W przypadku wykrycia zwierząt zakażonych tularemią należy je odizolować. W gospodarstwach, w których zostaną wykryte, ogłaszana jest kwarantanna, a pomieszczenia są całkowicie dezynfekowane. Bakterie źle znoszą niekorzystne warunki i giną pod wpływem wysokich temperatur, co ułatwia profilaktykę. Personel weterynaryjny i sanitarny oraz farmy muszą ściśle przestrzegać wszystkich standardów kwarantanny. Produkty uzyskane z uboju chorych zwierząt gospodarskich nie są dopuszczone do przetwarzania i spożycia i muszą zostać usunięte.

1.9. Tularemia u zwierząt

Tularemia(łac. – Tularemia; angiel. – Tularemia) – naturalnie ogniskowa, przenoszona przez wektory choroba zakaźna wielu gatunków ssaków, ptaków i ludzi, objawiająca się posocznicą, gorączką, uszkodzeniem błon śluzowych górnych dróg oddechowych drogi oddechowe i jelit, powiększenie i zsiadłe zwyrodnienie regionalnych węzłów chłonnych (zapalenie węzłów chłonnych), pojawienie się ognisk zapalnych i martwiczych w wątrobie, śledzionie i płucach, wychudzenie, zapalenie sutka, poronienie, uszkodzenie układu nerwowego i paraliż.

Tło historyczne, rozmieszczenie, stopień doświadczenia A szkody i straty. Chorobę po raz pierwszy odkryto w 1908 roku w hrabstwie Tulare (Kalifornia, USA) u gryzoni. McCaw i Chapin (1911) jako pierwsi wyizolowali kulturę patogenu. Następnie w tym samym stanie USA chorobę wykryto u ludzi i owiec (1921). E. Francis zaproponował nazwanie jej tularemią. Tularemię notuje się w Ameryce Północnej, Japonii, różnych krajach Europy, Azji i Afryki. Choroba występuje głównie w krajobrazach umiarkowanej strefy klimatycznej półkuli północnej. W naszym kraju po raz pierwszy zarejestrowano ją w 1921 r. Szkody gospodarcze wyrządzane przez tularemię zwierzętom hodowlanym są na ogół nieznaczne, ponieważ u zwierząt hodowlanych choroba o wyraźnym klinicznie przebiegu jest rzadka. Działania przeciw tularemii wymagają jednak dużych wydatków.

Czynnik sprawczy choroby. Czynnikiem sprawczym tularemii jest Francisella tularensis. W obrębie gatunku F. tularensis, zgodnie z ich rozmieszczeniem geograficznym, wyróżnia się trzy podgatunki: Nearktyczny, czyli amerykański (F. t. Nearctica), środkowoazjatycki (F. t. mediasiatica) i holarktyczny, czyli euroazjatycki, palearktyczny (F. t. holarctica) . Ten ostatni z kolei obejmuje trzy biowarianty. Podgatunek holarktyczny F jest szeroko rozpowszechniony na terytorium Federacji Rosyjskiej. tularensis subsp. holarctica (z dwoma biowarami I Ery^ i II Ery R).

W ciele zwierząt mikroorganizm występuje w postaci krótkich, cienkich pręcików, nie tworzy zarodników, ma torebkę i jest nieruchomy. Uprawiane wyłącznie w warunkach tlenowych na specjalnych pożywkach płynnych lub stałych (w MPB z cysteiną i glukozą, na skoagulowanej serwatce, MPB z cysteiną i krwią, podłoże z żółtkiem jaja kurzego itp.), a także w 14- dzień zarodki kurze, powodując ich śmierć 72...120 godzin po zakażeniu.

Odmiany zjadliwe zawierają antygeny O, H i V, natomiast odmiany awirulentne zawierają tylko antygen O.

Czynnik wywołujący tularemię wykazuje znaczną odporność w środowisku zewnętrznym, szczególnie w niskich temperaturach, ale jednocześnie jest bardzo wrażliwy na różne wpływy fizyczne (słońce, promienie ultrafioletowe, promieniowanie jonizujące, wysoka temperatura) i chemiczne.

Epizootologia. Na tularemię podatnych jest 125 gatunków kręgowców i 101 gatunków bezkręgowców. W warunkach naturalnych tularemia atakuje głównie zające, dzikie króliki, myszy, szczury wodne, piżmaki, bobry, chomiki i wiewiórki. Zgłaszano przypadki chorób u ptaków różnych gatunków. Naturalne ogniska mogą być aktywne przez 50 lat lub dłużej. Spośród zwierząt gospodarskich, jagniąt i prosiąt w wieku poniżej 2...4 miesięcy, bydło, konie i osły są najbardziej wrażliwe na czynnik sprawczy tularemii i mogą zachorować z klinicznie wyraźnymi objawami choroby. Podatne na infekcję są także bawoły, wielbłądy, renifery i króliki. Dorosłe owce są bardziej odporne niż młode zwierzęta, a kozy mają większą odporność w porównaniu do owiec. Spośród drobiu najbardziej podatne są kurczęta (zwłaszcza pisklęta). Indyki, kaczki i gęsi są wysoce odporne na infekcje. Psy i koty są mniej podatne na patogen. Wśród zwierząt laboratoryjnych najbardziej podatne są świnki morskie i białe myszy.

Głównym źródłem patogenu są chore zwierzęta. Jego rezerwuarem w środowisku jest populacja wyżej wymienionych gatunków dzikich zwierząt, a czynnikami przenoszenia są owady wysysające krew, zakażone źródła wody, pasza i gleba.

Zakażenie zwierząt hodowlanych i domowych objętych procesem epizootycznym zachodzącym wśród zwierząt dzikich następuje głównie drogą pokarmową, aerogenną i wektorową. Bakterie mogą przedostać się do organizmu nawet przez nieuszkodzoną skórę, spojówki i błony śluzowe układu oddechowego. Możliwe jest wewnątrzmaciczne przeniesienie patogenu. Psy zarażają się zwykle poprzez zjadanie zarażonych tusz zajęcy i królików (obiektów upolowanych), a koty, podobnie jak świnie, poprzez zjadanie zwłok szczurów i myszy.

Ze względu na przeważnie utajony (bezobjawowy) przebieg choroby, niewielkie zanieczyszczenie narządów i brak aktywnego wydalania bakterii, zwierzęta hodowlane nie uczestniczą w krążeniu patogenu chorobowego, dlatego nie dochodzi do wzajemnego zakażania się w obrębie organizmu. stado.

Ogniska tularemii obserwuje się zarówno w okresie wiosenno-letnim (pastwisko), jak i jesienno-zimowym (oboje), co wiąże się odpowiednio ze wzmożoną aktywnością owadów krwiopijnych i intensywniejszą migracją gryzoni do budynków inwentarskich i obszary przechowywania paszy w określonych porach roku.

Patogeneza. Po przedostaniu się do organizmu zwierzęcia poprzez pożywienie, wodę, powietrze lub ukąszenia krwiożerczych stawonogów i gryzoni, patogen zaczyna namnażać się w miejscu wprowadzenia. Następnie drogą limfatyczną transportowany jest do regionalnych węzłów chłonnych, gdzie kontynuując namnażanie powoduje proces ropno-zapalny. Procesowi temu towarzyszy znaczny wzrost wielkości węzłów chłonnych, ich stwardnienie, a następnie zmiękczenie i otwarcie. Otaczająca tkanka jest przekrwiona i obrzęknięta. Z zajętych węzłów drobnoustroje szybko przedostają się do krwioobiegu i rozprzestrzeniają się wraz z krwią (bakteremia) po całym organizmie, osadzając się w innych węzłach chłonnych, śledzionie, wątrobie, płucach itp., powodując powstawanie nowych krost i uszkodzenie komórek miąższu ( rozwija się posocznica). Śmierć zwierzęcia następuje w wyniku zatrucia, gdy stężenie bakterii we krwi osiąga fazę końcową.

Przebieg i manifestacja kliniczna. Podejrzenie tularemii u dzikich zwierząt jest zwykle spowodowane zwiększoną liczbą przypadków śmierci szczurów i myszy. Chore zające, dzikie króliki i wiewiórki tracą naturalny strach przed ludźmi, nie uciekają i nie dają się łatwo złapać.

Okres inkubacji tularemii u zwierząt gospodarskich (owiec, kóz, świń, koni) trwa od 4 do 12 dni. W zależności od gatunku, rasy i wieku zwierzęcia choroba może mieć charakter ostry, przedostry lub przewlekły, objawiać się postacią typową lub atypową (wymazaną, utajoną, bezobjawową, wrodzoną).

W ostrych przypadkach owce zwykle doświadczają stanu depresyjnego: dorosłe owce i jagnięta stoją z pochylonymi głowami lub kładą się, słabo reagując na bodźce zewnętrzne. Podczas wypasu pozostają w tyle za stadem. Chód jest niepewny, tętno przyspieszone (do 160 uderzeń/min), oddech szybki (do 96 na 1 min). Temperatura ciała wzrasta do 40,5...41°C. Na tym poziomie utrzymuje się przez 2...3 dni, następnie spada do normy i ponownie wzrasta o 0,5...0,6°C.

U chorych jagniąt obserwuje się rozluźnienie i niedowład kończyn tylnych, biegunkę i bladość błon śluzowych (niedokrwistość na skutek spadku stężenia hemoglobiny do 40...30 g/l przy normie 70...80 g/l). l), nieżytowe zapalenie spojówek i nieżyt nosa, któremu towarzyszy surowiczo-śluzowa wydzielina z nosa. Węzły chłonne żuchwy i przedłopatkowe są powiększone, gęste i bolesne. W miarę postępu choroby oprócz tych objawów obserwuje się silny lęk i skrajne pobudzenie. W tym okresie u niektórych zwierząt dochodzi do paraliżu, po czym zapada w śpiączkę i w ciągu kilku godzin pacjenci umierają. Choroba trwa 8...15 dni. Zachorowalność u jagniąt wynosi 10...50%, a śmiertelność 30%.

Tularemia u dorosłych świń często występuje w postaci utajonej. U prosiąt w wieku 2...6 miesięcy, po okresie inkubacji trwającym 1...7 dni, choroba objawia się wzrostem temperatury ciała do 42°C, odmową karmienia, depresją, przyspieszonym oddechem brzusznym i kaszlem. Dochodzi do obfitego pocenia się, w wyniku czego skóra staje się brudna i zrogowaciała, powiększają się węzły chłonne, wysoka temperatura ciała utrzymuje się przez 7...10 dni, a przy braku powikłań ze strony układu oddechowego dochodzi do rozpoczyna się powolny powrót do zdrowia, w przeciwnym razie u chorych zwierząt obserwuje się postępujące wychudzenie, większość z nich umiera.

U bydła choroba w większości przypadków przebiega bez widocznych objawów klinicznych (bezobjawowo) i jest wykrywana jedynie metodami badań serologicznych. W niektórych przypadkach chore krowy doświadczają krótkotrwałej gorączki, obrzęku węzłów chłonnych i zapalenia sutka. U zwierząt ciężarnych (50 dni po zakażeniu) możliwa jest aborcja. Stan ogólny i apetyt pozostają bez zmian. Opisano przypadki manifestacji choroby w postaci porażenia kończyn zakończonego zgonem.

U bawołów zaobserwowano je podczas eksperymentalnej infekcji utrata apetytu, dreszcze, kaszel, przyspieszony oddech i powiększone regionalne węzły chłonne.

U wielbłądów głównymi objawami klinicznymi choroby są dreszcze, kaszel, znaczna gorączka, przyspieszony oddech, powiększone podskórne węzły chłonne i utrata kondycji.

W przypadku zakażenia tularemią u koni obserwuje się łagodne i bezobjawowe formy choroby, wykrywane przez alergię i badania serologiczne. W warunkach naturalnego zakażenia tularemia u klaczy objawia się zwykle masowymi poronieniami w 4..5. miesiącu ciąży bez żadnych późniejszych powikłań. Temperatura ciała pozostaje w normie. U osłów temperatura ciała wzrasta o 1...2°C i utrzymuje się na tym poziomie przez 2 tygodnie. Obserwuje się anoreksję i wyczerpanie.

Dorosłe kurczaki, bażanty i gołębie często chorują bezobjawowo. W naturalnych warunkach u młodych kurcząt następuje zmniejszenie otłuszczenia, pojawienie się ognisk zapalnych i nagromadzenie masy serowatej w okolicy nasady języka i gardła.

U królików domowych choroba często przebiega bezobjawowo (ukryta), objawia się nietypowo, a objawy kliniczne mogą być podobne do gronkowców, gruźlicy rzekomej i przewlekłej pasterelozy. W typowych przypadkach występuje nieżyt nosa, ropnie podskórnych węzłów chłonnych i wychudzenie. Choroba może trwać od 5...6 dni do 1 miesiąca lub dłużej. Większość zwierząt umiera.

Zakażenie tularemią u psów objawia się niezwykle różnorodnymi objawami klinicznymi. Chore zwierzęta wykazują stan depresyjny (są ospałe, chowają się w cieniu, leżą w bezruchu), utratę apetytu, znaczną utratę wagi i śluzowo-ropne zapalenie spojówek. Charakterystycznym objawem chorych psów jest powiększenie węzłów chłonnych pachwinowych, podkolanowych i żuchwowych. Obserwuje się niedowład i paraliż kończyn tylnych. Czasami chorobie towarzyszą objawy ciężkich zaburzeń przewodu żołądkowo-jelitowego. Pod koniec choroby pojawia się silne osłabienie, spadek czynności serca, a także ciężka niedokrwistość błon śluzowych. Koty doświadczają wiotkości i obrzęku regionalnych węzłów chłonnych głowy i szyi, wymiotów, wychudzenia i śmierci.

Objawy patologiczne. Zwłoki martwych zwierząt są wyczerpane. Skóra w okolicy pachowej jest owrzodzona i martwicza. Pod skórą i w tkance podskórnej różne części ciała ujawniają zbite obszary z krwotokami i ogniskami martwicy. Węzły chłonne żuchwy, zagardłowe, przedłopatkowe i pachowe (a jeśli przebieg długotrwały, wewnętrzne) są powiększone i ropnie zaognione. Błona śluzowa nosa jest obrzęknięta i przekrwiona. Gardło jest przekrwione; U nasady języka i migdałków znajdują się ropne korki. Ponadto u jagniąt i prosiąt stwierdza się włóknikowe zapalenie opłucnej i ogniskowe surowiczo-włóknikowe zapalenie płuc, przekrwienie zastoinowe i ogniska martwicze w wątrobie. Śledziona jest obrzęknięta, jej miąższ na przekroju ma ciemnoczerwony kolor i surowiczo-żółte guzki. Występują punktowe krwotoki na nasierdziu i nadnerczach. Tworzy się ogólny obraz sepsy.

Objawy patologiczne u gryzoni są podobne do zmian obserwowanych w pseudotuberkulozie.

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa. Podejrzenie tularemii powstaje w przypadku wystąpienia tej choroby u gryzoni (masowa śmiertelność), chorób zwierząt gospodarskich i domowych, a także ludzi. Rozpoznanie stawia się na podstawie analizy danych epizootycznych, klinicznych, patologicznych z uwzględnieniem wyników badań bakteriologicznych, serologicznych (RZS, RP, RIGA, RN) i alergicznych (śródskórne podanie tularyny). Do oznaczenia antygenu w zwłokach zwierzęcych stosuje się diagnostykę erytrocytów przeciwciał.

Do badania bakteriologicznego do laboratorium weterynaryjnego wysyłane są całe zwłoki gryzoni i małych zwierząt, a ze zwłok dużych zwierząt - wątroba, nerki, śledziona, serce i zajęte węzły chłonne. W laboratorium weterynaryjnym przeprowadza się bakterioskopię, pobiera się hodowle z materiału patologicznego, a następnie identyfikuje wyizolowane hodowle na podstawie właściwości kulturowo-morfologicznych, biochemicznych i antygenowych.

W teście biologicznym świnki morskie lub białe myszy zakaża się wyizolowaną kulturą, zawiesiną fragmentów narządów i węzłów chłonnych i, jeśli to konieczne, materiał bada się w reakcji strącania. U świnek morskich zakażonych eksperymentalnie w trakcie testu biologicznego (których śmierć stwierdza się po 2...3 dniach) za zmiany patognomoniczne uważa się stan zapalny i powstawanie owrzodzeń w miejscu wprowadzenia biomateriału (lub hodowli patogenu), ropienie regionalnych węzłów chłonnych, powiększenie śledziony i wątroby, zmiany guzkowe i ogniskowe w płucach. Białe myszy umierają 3...4 dnia po zakażeniu. Ich objawami diagnostycznymi są wątroba w kolorze gliny, powiększona śledziona z szarobiałymi guzkami.

Na podstawie wyników badań laboratoryjnych diagnozę uważa się za ustaloną:

podczas izolowania kultury F. tularensis z przesłanego materiału patologicznego;

z pozytywnym wynikiem testu biologicznego ze zmianami w narządach charakterystycznymi dla tularemii i późniejszą izolacją z nich czystej kultury.

W diagnostyce różnicowej tularemię należy odróżnić od anaplazmozy, gruźlicy rzekomej, gruźlicy, paratuberkulozy, brucelozy i kokcydiozy (eimeriozy), przeprowadzając badania bakteriologiczne, serologiczne i alergiczne.

Odporność, profilaktyka specyficzna. Po wyzdrowieniu zwierzę rozwija intensywną odporność. We krwi zwierząt w fazie rekonwalescencji wykrywa się przeciwciała i następuje uczulenie organizmu. Żywa szczepionka proponowana do uodparniania ludzi przeciwko tularemii po podaniu zwierzętom okazała się słabo immunogenna, dlatego zwierząt nie szczepi się.

Zapobieganie. W systemie działań zapobiegawczych jedno z pierwszych miejsc zajmują środki mające na celu neutralizację źródła czynnika zakaźnego, czynników przenoszenia i nosicieli patogenu. Zmniejszeniu liczebności kleszczy ixodid sprzyja zmiana terminu (późne rozpoczęcie) wypasu wiosennego, zmniejszenie powierzchni łąk naturalnych, wypasu na pastwiskach sztucznych i uprawnych oraz planowe lub doraźne zabiegi kleszczy zakażone zwierzęta gospodarskie.

Ograniczenie liczebności gryzoni osiąga się poprzez prasowanie siana i słomy w bele; wysokiej jakości traktowanie stogów siana i słomy amoniakiem, transport paszy bezpośrednio po zbiorze do dobrze wyposażonych magazynów, do których gryzonie nie mają dostępu. Nie zaleca się układania stogów siana i zamiatań wzdłuż krawędzi wąwozów lub obrzeży lasów.

Leczenie. Nie opracowano konkretnych metod leczenia. Chore zwierzęta leczy się antybiotykami (streptomycyną, chloramfenikolem, dihydrostreptomycyną, oletetryną, tetracykliną, chlorotetracykliną), lekami sulfonamidowymi i nitrofuranowymi.

Środki kontroli. Chore zwierzęta są izolowane i leczone. Zabrania się uboju zwierząt chorych i podejrzanych o chorobę na mięso, a także ich skórowania. W przypadku uboju zwierząt chorych, tusze wraz z narządami i skórą ulegają zniszczeniu. Produkty uboju uzyskane od zdrowych zwierząt z dysfunkcyjnego stada i zanieczyszczone odchodami gryzoni są oczyszczane i kierowane do produkcji gotowanej kiełbaski(w lokalnym przedsiębiorstwie).

Wywóz zwierząt z niekorzystnych gospodarstw jest dozwolony po zbadaniu surowicy krwi w kierunku reakcji aglutynacji i zastosowaniu zabiegu przeciwko kleszczom pastwiskowym.

Środki ochrony zdrowia publicznego.Środki zapobiegania chorobom ludzi na obszarze ogniska epizootycznego, zgodnie z przepisami sanitarnymi, przewidują badanie epizootologiczne i epidemiologiczne ogniska; procedura hospitalizacji i obserwacji w przychodni; immunoprofilaktyka; monitorowanie stanu odporności przeciwtularemicznej i zapoznawanie miejscowej ludności ze środkami zapobiegającymi zakażeniom podczas różnych rodzajów pracy.

Pytania kontrolne i zadania. 1. Opisz główne patogeny i rozkład geograficzny choroby. 2. Jakie gatunki zwierząt są rezerwuarem patogenów i co decyduje o naturalnym ogniskowaniu tularemii? 3. Jakie są cechy charakterystyczne procesy epizootyczne i epidemiczne w tej chorobie? 4. Przepływ i kształty objaw kliniczny tularemia u zwierząt dzikich i hodowlanych. 5. Jakie działania należy podjąć w celu wyeliminowania rezerwuarów patogenów i zapobiegania zakażeniom zwierząt gospodarskich na terenach stacjonarnych ognisk epizootycznej tularemii?