Wykrywanie genu zgodności tkankowej HLA-B27. Określenie predyspozycji do rozwoju spondyloartropatii (w tym zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa – zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa)

Identyfikacja predyspozycji genetycznych do choroby zwyrodnieniowej stawów, podczas której oznacza się allel HLA-B27 za pomocą reakcji łańcuchowej polimerazy.

Synonimy rosyjski

Wykrywanie allelu 27 locus B ludzkiego głównego kompleksu zgodności tkankowej, antygenu HLA-B 27.

Synonimy angielskie

Antygen zgodności tkankowej zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa, ludzki antygen leukocytowy zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa.

Metoda badań

Polimeraza reakcja łańcuchowa(PCR).

Jaki biomateriał można wykorzystać do badań?

Krew żylna.

Jak prawidłowo przygotować się do badań?

Nie pal przez 30 minut przed badaniem.

Ogólne informacje o badaniu

Spondyloartropatia to grupa choroby zapalne szkielet osiowy, mający wyraźną orientację genetyczną. Należą do nich zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (choroba Bechterewa), reaktywne zapalenie stawów (zespół Reitera), artropatia łuszczycowa i niektóre inne choroby. Większość pacjentów ze spondyloartropatią jest nosicielami specyficznego allelu locus B głównego kompleksu zgodności tkankowej człowieka – HLA-B27. Do badań przesiewowych, diagnozowania i prognozowania zapalenia stawów kręgosłupa, badania genetyczne(typowanie), co pozwala nam zidentyfikować obecność lub brak allelu HLA-B27.

Około 8% ludzi jest nosicielami allelu HLA-B27 (HLA-B27-dodatni, w literaturze można spotkać także określenie „nosiciele antygenu HLA-B27”). Częstość występowania zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa u osób HLA-B27-dodatnich wynosi 1,3%. Występuje u 15–20% pacjentów HLA-B27-dodatnich, których krewni cierpią na zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, co odpowiada 16-krotnemu wzrostowi ryzyka tej choroby przy obecności wywiadu rodzinnego. Wynik pozytywny Typowanie HLA-B27 zwiększa ryzyko rozwoju dowolnej choroby z grupy spondyloartropatii 20-krotnie. Dlatego typowanie HLA-B27 można wykorzystać do oceny ryzyka rozwoju zapalenia stawów kręgosłupa.

W diagnostyce różnicowej zespołu stawowego stwierdza się obecność HLA-B27 cecha charakterystyczna zapalenie stawów kręgosłupa: allel ten występuje u 90–95% pacjentów ze zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa, 60–90% z reaktywnym zapaleniem stawów, 50% z artropatią łuszczycową i 80–90% z młodzieńczym zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa. Obecność HLA-B27 u pacjentów z innymi chorobami stawów (dna moczanowa, reumatoidalne zapalenie stawów, septyczne zapalenie stawów) nie przekracza 7-8%. Typowanie HLA-B27 jest szczególnie przydatne, gdy nie można postawić diagnozy choroby w oparciu o podstawowe kryteria diagnostyczne.

Typowanie HLA-B27 ma ogromne znaczenie w diagnostyce wczesnego zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa. W większości przypadków od pojawienia się pierwszych objawów choroby do ostatecznej diagnozy mija 5-10 lat. Wynika to z faktu, że główny kryterium diagnostyczne to radiologiczne objawy zapalenia stawów krzyżowo-biodrowych, które rozwija się dopiero po kilkuletnim procesie zapalnym w stawach krzyżowo-biodrowych. Pacjenci skarżący się na bóle pleców bez radiologicznych objawów zapalenia krzyżowo-biodrowego w rzeczywistości nie zwracają się do reumatologa. Wykrycie w takiej sytuacji HLA-B27 może być wystarczającą podstawą skierowania do specjalisty. Wpisywanie jest wskazane podczas badania pacjenta skarżącego się na ból. charakter zapalny w plecach przy braku radiologicznych objawów zapalenia krzyżowo-biodrowego lub podczas badania pacjenta z asymetrycznym zapaleniem nieligostawowym.

Obecność HLA-B27 wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia pozastawowych objawów zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa. Najwyższa wartość mają związek z allelem HLA-B27 i ostrym zapaleniem przedniego błony naczyniowej oka, niewydolnością zastawka aorty, ostra białaczka, nefropatia IgA i łuszczyca. Pacjenci HLA-B27-dodatnie są w grupie zwiększonego ryzyka zachorowania na gruźlicę i malarię. Z drugiej strony obecność HLA-B27 również pełni pewną rolę „ochronną”: pewną infekcje wirusowe(grypa, zakażenie wirusem opryszczki typu 2, mononukleoza zakaźna, wirusowe zapalenie wątroby typu C i HIV) występują w łagodniejszej postaci u nosicieli HLA-B27.

Należy zauważyć, że istnieją inne, zarówno dziedziczne, jak i nabyte, czynniki ryzyka rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów. Brak HLA-B27 nie stoi w sprzeczności z rozpoznaniem „zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa”, w którym to przypadku choroba jest klasyfikowana jako HLA-B27-ujemna i rozwija się w bardziej późny wiek niż zapalenie stawów kręgosłupa HLA-B27-dodatnie.

Dodatkowo przy prognozowaniu powikłań przeprowadza się typowanie HLA-B27 reumatoidalne zapalenie stawów. Obecność HLA-B27 wiąże się z trzykrotnym wzrostem ryzyka podwichnięcia szczytowo-osiowego.

Do czego służą badania?

• Dla diagnostyka różnicowa zespół stawowy (seronegatywne zapalenie stawów kręgosłupa, reumatoidalne i septyczne zapalenie stawów, dna moczanowa i inne).
• Do badań przesiewowych, diagnostyki i prognozowania zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa.
• Ocena ryzyka rozwoju podwichnięcia szczytowo-osiowego w reumatoidalnym zapaleniu stawów.

Kiedy zaplanowano badanie?

• W przypadku zespołu stawowego: asymetryczne zapalenie nieligostawowe, zwłaszcza w połączeniu z bólem w okolicy lędźwiowej pleców o charakterze zapalnym (sztywność poranna utrzymująca się dłużej niż 1 godzinę, poprawa po aktywność fizyczna, nasilające się w nocy) i objawy zapalenia przyczepów ścięgnistych.
• Z historią rodzinną zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa.
• Na reumatoidalne zapalenie stawów.

Co oznaczają wyniki?

Wartości referencyjne: negatywny.

Wynik pozytywny:

• występuje u 90-95% chorych na zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa i młodzieńcze zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa,
• u 60-90% pacjentów z reaktywnym zapaleniem stawów,
• w 50% z artropatią łuszczycową,
• u 7–8% osób w populacji europejskiej.

Wynik negatywny:

Literatura

1. Sieper J. Jak badać przesiewowo w kierunku osiowej spondyloartropatii w podstawowej opiece zdrowotnej? Curr Opin Reumatol. lipiec 2012; 24(4):359-62. Recenzja.
2. McHugh K, Bowness P. Związek pomiędzy HLA-B27 i SpA – nowe pomysły na stary problem. Reumatologia (Oxford). wrzesień 2012;51(9):1529-39.
3. Sheehan NJ. HLA-B27: co nowego? Reumatologia (Oxford). 2010 kwietnia;49(4):621-31. Epub 2010 18 stycznia.
4. Sheehan NJ. Konsekwencje HLA-B27. JR Soc Med. styczeń 2004;97(1):10-4.
5. Chernecky C. C. Testy laboratoryjne i procedury diagnostyczne / S.S. Czernecky, V.J. Bergera; 5. wyd. - Saunder Elsevier, 2008.

• Ludzki antygen leukocytowy B27
• Marker immunogenetyczny HLA-B27
• Diagnostyka różnicowa choroby autoimmunologiczne

• typowanie HLA, cytometria przepływowa (cytofluorometria przepływowa)
• Antygen zgodności tkankowej zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa
• Zesztywniający zapalenie stawów kręgosłupa Ludzki antygen leukocytowy

Jaki biomateriał można wykorzystać do badań?

Jak prawidłowo przygotować się do badań?

• Wyeliminuj alkohol z diety na 24 godziny przed badaniem.
• Nie jeść przez 12 godzin przed badaniem.
• Całkowicie unikaj przyjmowania leków na 24 godziny przed badaniem (po konsultacji z lekarzem).
• Unikaj stresu fizycznego i emocjonalnego na 24 godziny przed badaniem.
• Nie pal przez 30 minut przed badaniem.

Ogólne informacje o badaniu

Antygen HLA-B27 to specyficzne białko występujące na powierzchni komórek odpornościowych. Należy do białek głównego kompleksu zgodności tkankowej człowieka, który zapewnia różnorodne reakcje immunologiczne. Noszenie antygenu HLA-B27 wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju chorób z grupy seronegatywnych spondyloartropatii. Tym samym antygen ten można wykryć u 90-95% chorych na zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (choroba Bechterewa), u 75% chorych na reaktywne zapalenie stawów (zespół Reitera), u 50-60% chorych na artropatię łuszczycową, u 80-90% chorych z młodzieńczym zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa i 60-90% pacjentów z enteropatycznym zapaleniem stawów. Obecność antygenu HLA-B27 u pacjentów z innymi chorobami stawów (dna moczanowa, reumatoidalne zapalenie stawów, septyczne zapalenie stawów) nie przekracza 7-8%. Biorąc pod uwagę tę cechę, wykrywanie antygenu HLA-B27 ma ogromne znaczenie diagnostyczne w klinice chorób reumatologicznych.

Oznaczenie antygenu HLA-B27 ma ogromne znaczenie w diagnostyce wczesnego zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa. W większości przypadków od pojawienia się pierwszych objawów choroby do ostatecznej diagnozy mija 5-10 lat. Wynika to z faktu, że głównym kryterium diagnostycznym choroby są radiologiczne objawy zapalenia krzyżowo-biodrowego, które rozwija się dopiero po kilkuletnim zapaleniu stawów krzyżowo-biodrowych. Pacjenci skarżący się na bóle pleców bez radiologicznych objawów zapalenia krzyżowo-biodrowego w rzeczywistości nie zwracają się do reumatologa. Wykrycie w takiej sytuacji HLA-B27 może być wystarczającą podstawą do skierowania pacjenta do specjalisty.

Oznaczenie antygenu HLA-B27 jest wskazane przy badaniu pacjenta z dolegliwościami związanymi z bólem zapalnym pleców przy braku radiologicznych cech zapalenia krzyżowo-biodrowego lub przy badaniu pacjenta z asymetrycznym skąpostawowym zapaleniem stawów.

Obecność HLA-B27 wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia pozastawowych objawów zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa. Najbardziej znaczące powiązania to antygen HLA-B27 i ostre zapalenie przedniego błony naczyniowej oka, niewydolność zastawki aortalnej, ostra białaczka, nefropatia IgA i łuszczyca. HLAB27 – pacjenci z wynikiem pozytywnym są bardziej narażeni na gruźlicę i malarię. Z drugiej strony obecność HLA-B27 pełni także pewną rolę „ochronną”: niektóre infekcje wirusowe (grypa, zakażenie wirusem opryszczki typu 2, mononukleoza zakaźna, wirusowe zapalenie wątroby typu C i HIV) u nosicieli HLA-B27 przebiegają w łagodniejszej postaci .

Oznaczenie antygenu HLA-B27 przeprowadza się w celu przewidywania powikłań reumatoidalnego zapalenia stawów. Obecność HLA-B27 wiąże się z trzykrotnym wzrostem ryzyka podwichnięcia szczytowo-osiowego.

Do oznaczenia antygenu HLA-B27 można zastosować różne metody laboratoryjne: test limfocytotoksyczny, molekularne metody diagnostyczne (PCR), test immunoenzymatyczny (ELISA) i cytometrię przepływową. Cytometria przepływowa jest szybką i niezawodną metodą wykrywania antygenu HLA-B27. Ma jednak pewne ograniczenia, które należy wziąć pod uwagę przy interpretacji wyniku. Zatem użyte w teście przeciwciała monoklonalne przeciwko antygenowi HLA-B27 nie są całkowicie specyficzne, ale mogą reagować także z innymi antygenami z rodziny HLA-B (głównie HLA-B7, w mniejszym stopniu HLA-B40,73,22 , 42, 44). Ze względu na tę cechę, aby uniknąć błędów diagnostycznych, nowoczesne protokoły oznaczania antygenu HLA-B27 wykorzystują podwójne przeciwciała, które pozwalają na odróżnienie antygenu HLA-B27 od innych antygenów z rodziny HLA-B. Takie podejście zwiększa swoistość i czułość testu odpowiednio do 97,6 i 98,8%.

Pomimo obecności silnego związku antygenu HLA-B27 z ryzykiem rozwoju spondyloartropatii, dodatni wynik testu nie zawsze odzwierciedla rzeczywiste ryzyko wystąpienia choroby u konkretnego pacjenta. Wynika to z faktu, że prezentowany jest antygen HLA-B27 49 różne opcje, charakteryzujące się różnym stopniem powiązania z tą grupą chorób. Zatem wariant HLA-B2708 ma największy związek z chorobą, podczas gdy warianty HLA-B2706 i HLA-B2709 nie wydają się w ogóle powiązane z ryzykiem choroby. Około 7-8% zdrowi ludzie Populacja europejska jest nosicielami antygenu HLA-B27. W interpretacji wyniku dodatniego mogą pomóc dodatkowe informacje na temat podłoża genetycznego pacjenta.

Należy zauważyć, że istnieją inne, zarówno dziedziczne, jak i nabyte, czynniki ryzyka rozwoju seronegatywnej spondyloartropatii. Brak HLA-B27 nie stoi w sprzeczności z rozpoznaniem zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa. Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa jest następnie klasyfikowane jako ujemne pod względem HLAB27.

Do czego służą badania?

1. Do diagnostyki różnicowej zespołów stawowych (seronegatywne zapalenie stawów kręgosłupa, reumatoidalne i septyczne zapalenie stawów, dna moczanowa i inne);
2. do badań przesiewowych, diagnostyki i prognozowania zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa;
3. w celu oceny ryzyka wystąpienia podwichnięcia szczytowo-osiowego w reumatoidalnym zapaleniu stawów.

Kiedy zaplanowano badanie?

• W przypadku zespołu stawowego: asymetryczne zapalenie nieligostawowe, szczególnie w połączeniu z bólem w okolicy lędźwiowej o charakterze zapalnym (sztywność poranna trwająca dłużej niż 1 godzinę, poprawa po wysiłku fizycznym, nasilenie w nocy) i objawy zapalenia przyczepów ścięgnistych;
• z wywiadem rodzinnym w kierunku zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa;
• na reumatoidalne zapalenie stawów.

Obecność antygenu HLA-B27:

• obserwowane u 90-95% pacjentów z zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa i młodzieńczym zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa, a także u 60-90% z reaktywnym zapaleniem stawów i 50% z artropatią łuszczycową;
• obserwuje się u 7-8% zdrowych osób w populacji europejskiej.

Brak antygenu HLA-B27:

• obserwowano u 10% pacjentów ze zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa (HLAB27-ujemne zapalenie stawów kręgosłupa);
• zaobserwowano u 92-93% osób w populacji europejskiej.

• Wykrycie antygenu HLA-B27 zwiększa ryzyko rozwoju dowolnej choroby z grupy spondyloartropatii 20-krotnie;
• brak antygenu HLA-B27 nie stoi w sprzeczności z rozpoznaniem zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa.

Kto zleca badanie?

Reumatolog, chirurg, lekarz pierwszego kontaktu, kręgarz.

HLA-B27: przyjaciel czy wróg?

Dziś proponuję omówić rolę HLA-B27 w rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów. Dość często Wy, drodzy czytelnicy, pytacie o tę analizę :) Jeśli pytacie, my odpowiadamy...

Odnotowano, że wśród Hindusów antygen HLA-B27 występuje u 50% populacji, a zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa jedynie u 2-5%. W Japonii antygen HLA-B27 występuje jedynie u 1% populacji, a na niektórych obszarach zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa rozpoznaje się aż u 25% populacji. Dlaczego to się dzieje?

Ogólnie, częstość występowania zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa w populacji ogólnej wynosi 1-2%, ale wzrasta 10-krotnie u krewnych pacjentów będących nosicielami antygenu HLA-B27.

Istnieje opinia o bezpośrednim udziale HLA-B27 w rozwoju zapalenia stawów kręgosłupa. Obecnie znanych jest ponad 9 podtypów tego antygenu. Na przykład w populacji Czukotki dominuje 5. podtyp HLA-B27, wśród których dominują zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, choroba i zespół Reitera; Wśród osób rasy czarnej w Republice Południowej Afryki stwierdza się głównie 3. podtyp antygenu HLA-B27, a przypadki zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa są dość rzadkie.

Doświadczenie przeprowadzono na myszach transgenicznych, do których przeniesiono ludzki HLA-B27. Podczas eksperymentu zauważono, że u samców dominowały następujące objawy kliniczne: zapalenie jelit, zapalenie błony maziowej tylnych nóg, zapalenie stawów kręgosłupa, zapalenie jąder, zapalenie błony naczyniowej oka, zmiany w mikroflorze jelitowej. Jednakże, gdy były trzymane w sterylnych warunkach, u tych zwierząt NIE rozwinęło się zapalenie stawów kręgosłupa. Dlatego obok czynników genetycznych pewne znaczenie mają także czynniki środowiskowe.

Ponadto istnieją niewątpliwe dowody na obecność aspektów zakaźnych w zapaleniu stawów kręgosłupa, na przykład wykrycie antygenów czynników zakaźnych w płynie stawowym. Główne hipotezy dotyczące występowania zapalenia stawów kręgosłupa są następujące:

• „Hipoteza tolerancji krzyżowej lub mimikry molekularnej”. Istnieje podobieństwo między antygenem drobnoustroju (Klebsiella) a antygenem HLA-B27, dlatego w organizmie rozwija się odpowiedź immunologiczna zarówno na infekcję, jak i na narządy i tkanki samego organizmu - autoagresję.
• Składniki drobnoustroju Klebsiella mogą integrować się z antygenem HLA-B27, zaburzając odpowiedź immunologiczną i powodując autoagresję.
• „Teoria pojedynczego genu”. Zwykle antygeny zgodności tkankowej klasy I (HLA) oddziałują z białkami drobnoustroju i prezentują je limfocytom T, które są odpowiedzialne za wytworzenie odpowiedzi immunologicznej na infekcję. Kiedy te relacje się zmieniają, pojawia się choroba.

Dodatkowo zauważono także związek pomiędzy chorobą spondyloartropatii a innymi antygenami układu HLA: B13, B36, DR3, CW3.

Jak się przebadać? Do badania nie jest wymagane żadne specjalne przygotowanie. HLA-B27 jest testem jakościowym, wynik prezentowany jest w formie „wykryty” (+) lub „nie wykryty” (-) (to znaczy nie w liczbach). Wykrywanie HLA-B27, jeśli jest obecny objawy kliniczne znacznie zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia u pacjenta zapalenia stawów kręgosłupa. Brak antygenu HLA-B27 znacząco zmniejsza prawdopodobieństwo postawienia tej diagnozy. Jednak w każdym przypadku wynik musi zostać zinterpretowany przez lekarza.

Oznaczanie allelu 27 locus B (HLA B 27)

Zapalenie stawów kręgosłupa to grupa chorób zapalnych szkieletu osiowego, które mają wyraźną orientację genetyczną. Należą do nich zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (choroba Bechterewa), reaktywne zapalenie stawów (zespół Reitera), artropatia łuszczycowa i niektóre inne choroby. Większość pacjentów ze spondyloartropatią jest nosicielami pewnego allelu locus B głównego kompleksu zgodności tkankowej człowieka – HLA-B27. W celu badań przesiewowych, diagnozowania i prognozowania zapalenia stawów kręgosłupa, przeprowadza się badanie genetyczne (typowanie) w celu zidentyfikowania obecności lub braku allelu HLA-B27.

• Do diagnostyki różnicowej zespołów stawowych (seronegatywne zapalenie stawów kręgosłupa, reumatoidalne i septyczne zapalenie stawów, dna moczanowa i inne).
• Do badań przesiewowych, diagnostyki i prognozowania zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa.
• Ocena ryzyka rozwoju podwichnięcia szczytowo-osiowego w reumatoidalnym zapaleniu stawów.

Kiedy obciążony dziedziczna historia na zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa.

Na reumatoidalne zapalenie stawów.

• występuje u% pacjentów z zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa i młodzieńczym zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa,
• w% pacjentów z reaktywnym zapaleniem stawów,
• w 50% z artropatią łuszczycową,
• u 7–8% osób w populacji europejskiej.

• obserwowane w% osób w populacji europejskiej,
• u 10% pacjentów ze zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa (zapalenie stawów kręgosłupa HLA-B27-ujemne).

Co może mieć wpływ na wynik:

Hemoliza limfocytów w próbce krwi daje wynik fałszywie ujemny.

Przygotowanie do badania: Nie palić przez 30 minut przed oddaniem krwi.

Badanie genetyczne na obecność antygenu zgodności tkankowej HLA-B27

Główne wskazania do badania genetycznego na obecność antygenu zgodności tkankowej HLA-B27:

• Diagnostyka różnicowa zapalenia stawów
• Podejrzenie zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa, reaktywnego zapalenia stawów, choroby Reitera
• Nawracające zapalenie błony naczyniowej oka

Więcej o niektórych badaniach:

Numer telefonu naszej kliniki: .

Konsultant kliniki wybierze dla Ciebie dogodny dzień i godzinę wizyty u lekarza.

Przychodnia czynna jest 7 dni w tygodniu w godzinach 9:00 - 21:00.

Jeśli nie możesz przyjechać do kliniki na drugą konsultację, możesz skorzystać z konsultacji lekarskiej przez Skype w tej samej cenie.

Jeżeli były już wcześniej wykonywane jakieś badania, koniecznie przynieś ich wyniki do konsultacji. Jeżeli badania nie były wykonane, zalecamy i wykonamy je w oparciu o wyniki oględzin, co pozwoli uniknąć niepotrzebnych badań i zaoszczędzić pieniądze.

Co to jest HLA i dlaczego potrzebne jest typowanie HLA?

Wymienność tkanek tego samego typu od różnych ludzi nazywa się zgodnością tkankową (od greckiego hystos - włókienniczy).

Zgodność tkankowa jest ważna przede wszystkim w przypadku przeszczepiania narządów i tkanek innej osobie. Najprostszy przykład- transfuzja krwi, która wymaga dopasowania dawcy krwi do biorcy (biorcy) według układu AB0 i współczynnika Rh. Początkowo (w latach 50. XX wieku) przeszczepianie narządów opierało się wyłącznie na zgodności z antygenami erytrocytów AB0 i Rh. To nieznacznie poprawiło przeżywalność, ale nadal dawało słabe wyniki. Naukowcy stanęli przed zadaniem wymyślenia czegoś bardziej skutecznego.

Co to są MHC i HLA

Aby uniknąć odrzucenia przeszczepionej tkanki, narządu, a nawet czerwonego szpiku kostnego, naukowcy zaczęli opracowywać system podobieństwa genetycznego u kręgowców i ludzi. Dostała Nazwa zwyczajowa - (eng. MHC, Główny kompleks zgodności tkankowej).

Należy pamiętać, że MHC jest głównym kompleksem zgodności tkankowej, co oznacza, że ​​nie jest jedynym! Istnieją inne systemy ważne dla transplantologii. Ale praktycznie nie są one studiowane na uniwersytetach medycznych.

Ponieważ reakcje odrzucenia są przeprowadzane przez układ odpornościowy, Główny kompleks zgodności tkankowej bezpośrednio związane z komórkami układu odpornościowego, to znaczy z leukocyty. U ludzi główny kompleks zgodności tkankowej jest historycznie nazywany ludzkim antygenem leukocytowym (zwykle w całym tekście używany jest angielski skrót HLA). Ludzki antygen leukocytowy) i jest kodowany przez geny zlokalizowane na chromosomie 6.

Przypomnę, że antygen to tzw związek chemiczny(zwykle o charakterze białkowym), który może wywołać reakcję układu odpornościowego (powstanie przeciwciał itp.), o antygenach i przeciwciałach pisałem wcześniej bardziej szczegółowo.

System HLA to zestaw indywidualny różne rodzaje cząsteczki białka znajdujące się na powierzchni komórek. Zestaw antygenów (status HLA) jest unikalny dla każdej osoby.

Pierwsza klasa MHC obejmuje cząsteczki typu HLA-A, -B i -C. Antygeny pierwszej klasy układu HLA znajdują się na powierzchni KAŻDEJ komórki. Znanych jest około 60 wariantów genu HLA-A, 136 wariantów genu HLA-B i 38 odmian genu HLA-C.

Lokalizacja genów HLA na chromosomie 6.

Źródło rysunku: http://ru.wikipedia.org/wiki/Human_leukocyte_antigen

Przedstawicielami drugiej klasy MHC są HLA-DQ, -DP i -DR. Antygeny drugiej klasy układu HLA znajdują się na powierzchni tylko niektórych komórek układu IMMUNE (głównie limfocyty I makrofagi). W przypadku przeszczepu kluczem jest pełna kompatybilność dla HLA-DR (w przypadku innych antygenów HLA brak zgodności jest mniej znaczący).

Typowanie HLA

Z biologii szkolnej musimy pamiętać, że każde białko w organizmie jest kodowane przez jakiś gen w chromosomach, dlatego każde białko-antygen układu HLA odpowiada własnemu genowi w genomie ( zbiór wszystkich genów danego organizmu).

Typowanie HLA to identyfikacja wariantów HLA u badanej osoby. Mamy 2 sposoby na określenie (wpisanie) interesujących nas antygenów HLA:

1) stosując standardowe przeciwciała zgodnie z ich reakcją „ antygen-przeciwciało„(metoda serologiczna, od łac. surowica - serum). Używając metoda serologiczna szukamy białka antygenu HLA. Dla wygody antygeny HLA klasy I oznacza się na powierzchni limfocytów T, klasy II - na powierzchni limfocytów B ( test limfocytotoksyczny).

Schematyczne przedstawienie antygenów, przeciwciał i ich reakcji.

Źródło zdjęcia: http://evolbiol.ru/lamarck3.htm

Metoda serologiczna ma wiele wad:

• do wyizolowania limfocytów potrzebna jest krew osoby badanej,
• niektóre geny są nieaktywne i nie mają odpowiadających im białek,
• możliwy reakcje krzyżowe z podobnymi antygenami
• pożądane antygeny HLA mogą występować w zbyt niskim stężeniu w organizmie lub mogą słabo reagować z przeciwciałami.

2) stosując molekularną metodę genetyczną – PCR ( reakcja łańcuchowa polimerazy). Poszukujemy odcinka DNA kodującego potrzebny nam antygen HLA. Do tej metody nadaje się każda komórka w organizmie posiadająca jądro. Często wystarczy pobranie zeskrobiny z błony śluzowej jamy ustnej.

Najdokładniejsza jest druga metoda - PCR (okazało się, że niektóre geny układu HLA można zidentyfikować jedynie metodą genetyki molekularnej). Typowanie HLA jednej pary genów kosztuje 1-2 tys. ruble Porównuje to istniejący wariant genu u pacjenta z wariantem kontrolnym tego genu w laboratorium. Odpowiedź może być pozytywna (znaleziono dopasowanie, geny są identyczne) lub negatywna (geny są różne). Aby dokładnie określić liczbę wariantów allelicznych badanego genu, konieczne może być posortowanie wszystkich możliwe opcje(jeśli pamiętasz, jest ich 136 dla HLA-B). W praktyce jednak nikt nie sprawdza wszystkich wariantów allelicznych interesującego nas genu, wystarczy potwierdzić obecność lub brak tylko jednego lub kilku z najważniejszych.

Zatem układ molekularny HLA ( Ludzkie antygeny leukocytowe) jest kodowany w DNA krótkiego ramienia chromosomu 6. Znajdują się tam informacje o białkach znajdujących się na błony komórkowe i zaprojektowany do rozpoznawania własnych i obcych (mikrobiologicznych, wirusowych itp.) antygenów oraz do koordynowania komórek odpornościowych. Zatem im większe podobieństwo HLA między dwiema osobami, tym większe prawdopodobieństwo długoterminowego powodzenia przeszczepu narządu lub tkanki (idealny przypadek to przeszczep od bliźniaka jednojajowego). Jednak pierwotnym biologicznym znaczeniem układu MHC (HLA) nie jest immunologiczne odrzucenie przeszczepionych narządów, ale zapewnienie transfer antygenów białkowych w celu rozpoznania przez różne typy limfocytów T, odpowiedzialny za utrzymanie wszystkich rodzajów odporności. Określenie wariantu HLA nazywa się typowaniem.

W jakich przypadkach wykonuje się typowanie HLA?

Badanie to nie jest badaniem rutynowym (masowym) i wykonywane jest wyłącznie w celach diagnostycznych trudne przypadki:

• ocena ryzyka zachorowania na szereg chorób o znanej predyspozycji genetycznej,
• wyjaśnienie przyczyn niepłodności, poronień (poronień nawracających), niezgodności immunologicznych.

HLA-B27

Typowanie HLA-B27 jest prawdopodobnie najbardziej znane ze wszystkich. Antygen ten należy do MHC-I ( cząsteczki głównego kompleksu zgodności tkankowej klasy 1), czyli znajduje się na powierzchni wszystkich komórek.

Według jednej teorii cząsteczka HLA-B27 gromadzi się w sobie i przekazuje do limfocytów T peptydy mikrobiologiczne(mikrocząsteczki białka) powodujące zapalenie stawów (zapalenie stawów), które prowadzi do odpowiedzi autoimmunologicznej.

Cząsteczka B27 może brać udział w procesie autoimmunologicznym skierowanym przeciwko własnym tkankom organizmu bogatym w kolagen lub proteoglikany (połączenie białek i węglowodanów). Proces autoimmunologiczny jest wyzwalany przez infekcję bakteryjną. Najczęstsze patogeny bakteryjne to:

• klebsiella zapalenie płuc,
• bakterie z grupy coli: salmonella, yersinia, shigella,
• chlamydii (Chlamydia trachomatis).

U zdrowych Europejczyków antygen HLA-B27 występuje jedynie w 8% przypadków. Jednak jego obecność gwałtownie zwiększa (do 20-30%) ryzyko rozwoju asymetrycznego zapalenia oligoartrozy ( zapalenie kilku stawów) i/lub doznać uszkodzenia stawu krzyżowo-biodrowego ( zapalenie połączenia kości krzyżowej z kościami miednicy).

Ustalono, że HLA-B27 występuje:

• u pacjentów zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa) w 90-95% przypadków (jest to zapalenie stawów międzykręgowych z późniejszym zrostem kręgów),
• Na reaktywne (wtórne) zapalenie stawów w% (autoimmunologiczne-alergiczne zapalenie stawów po niektórych infekcjach dróg moczowo-płciowych i jelitowych),
• Na Choroba Reitera (zespół) w 70-85% (jest to rodzaj reaktywnego zapalenia stawów i objawia się triadą obejmującą zapalenie stawów + zapalenie dróg moczowych + zapalenie błony śluzowej oczu),
• Na łuszczycowe zapalenie stawów u 54% (zapalenie stawów z łuszczycą),
• Na enteropatyczne zapalenie stawów w 50% (zapalenie stawów związane z uszkodzeniem jelit).

Jeśli nie zostanie wykryty antygen HLA-B27, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa i zespół Reitera są mało prawdopodobne, ale w skomplikowanych przypadkach nadal nie można ich całkowicie wykluczyć.

Jeśli masz HLA-B27, radzę w odpowiednim czasie leczyć bakteryjne infekcje jelitowe i unikać infekcji przenoszonych drogą płciową (zwłaszcza chlamydii), w przeciwnym razie najprawdopodobniej będziesz musiał zostać pacjentem reumatologa i leczyć zapalenie stawów.

Typowanie HLA w celu oceny ryzyka cukrzycy

Niektóre typy antygenów HLA występują częściej niż inne u pacjentów z cukrzycą, podczas gdy inne antygeny HLA są rzadsze. Naukowcy doszli do wniosku, że niektórzy allele(warianty jednego genu) mogą mieć działanie prowokujące lub ochronne w przypadku cukrzycy. Przykładowo obecność B8 lub B15 w genotypie indywidualnie zwiększa ryzyko cukrzycy 2-3 razy, a łącznie 10 razy. Obecność pewnych typów genów może zwiększać ryzyko cukrzycy typu 1 z 0,4% do 6-8%.

Szczęśliwi nosiciele witaminy B7 chorują na cukrzycę 14,5 razy rzadziej niż osoby, którym brakuje witaminy B7. Allele „ochronne” w genotypie również przyczyniają się do łagodniejszego przebiegu choroby w przypadku rozwinięcia się cukrzycy (np. DQB*0602 u 6% pacjentów z cukrzycą typu 1).

Zasady nazewnictwa genów w systemie HLA:

Ekspresja genów to proces używania Informacja genetyczna, w którym informacja z DNA jest przekształcana w RNA lub białko.

Typowanie HLA pozwala określić ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 1. Najbardziej informatywne antygeny to HLA klasy II: DR3/DR4 i DQ. Antygeny HLA DR4, DQB*0302 i/lub DR3, DQB*0201 wykryto u 50% chorych na cukrzycę typu I. Jednocześnie ryzyko rozwoju choroby wzrasta wielokrotnie.

Antygeny HLA i poronienie

W komentarzach tutaj zapytali:

Mój mąż i ja mamy pełne dopasowanie (6 z 6) pod względem HLA typu 2. Czy w takich przypadkach można sobie poradzić z poronieniem? Z kim mam się skontaktować, immunologiem?

Jednym z czynników immunologicznych poronienia jest dopasowanie 3 lub więcej powszechnych antygenów HLA klasy II. Przypomnę, że antygeny HLA klasy II znajdują się przede wszystkim na komórkach układu odpornościowego ( leukocyty, monocyty, makrofagi, komórki nabłonkowe). Dziecko otrzymuje połowę swoich genów od ojca i połowę od matki. Dla układu odpornościowego wszelkie białka kodowane przez geny są antygenami i mogą potencjalnie wywołać odpowiedź immunologiczną. Na początku ciąży (pierwszy trymestr) antygeny ojcowskie płodu, obce organizmowi matki, powodują, że matka wytwarza przeciwciała ochronne (blokujące). Te ochronne przeciwciała wiążą się z ojcowskimi antygenami HLA płodu, chroniąc je przed komórkami układu odpornościowego matki (komórkami NK) i sprzyjając prawidłowej ciąży.

Jeśli rodzice mają te same 4 lub więcej antygenów HLA klasy II, wówczas tworzenie przeciwciał ochronnych jest znacznie zmniejszone lub nie występuje. W tym przypadku rozwijający się płód pozostaje bezbronny wobec układu odpornościowego matki, który bez ochronnych przeciwciał traktuje komórki embrionalne jako nagromadzenie komórek nowotworowych i stara się je zniszczyć (jest to proces naturalny, ponieważ w każdym organizmie komórki nowotworowe są powstają każdego dnia i są eliminowane przez układ odpornościowy). W rezultacie dochodzi do odrzucenia zarodka i poronienia. Zatem, aby doszło do prawidłowej ciąży, konieczne jest, aby małżonkowie różnili się antygenami HLA klasy II. Istnieją również statystyki mówiące, które allele (warianty) genów HLA u kobiet i mężczyzn częściej lub rzadziej prowadzą do poronień.

1. Przed planowaną ciążą konieczne jest wyleczenie procesów zakaźnych i zapalnych u małżonków, ponieważ obecność infekcji i stanów zapalnych aktywuje układ odpornościowy.
2. W pierwszej fazie cyklu miesiączkowego (w dniach 5-8), na 2-3 miesiące przed planowanym poczęciem lub programem IVF, przeprowadza się limfocytoimmunoterapię (LIT) limfocytami męża (leukocyty ojca nienarodzonego dziecka wstrzykuje się podskórnie ). Jeśli mąż choruje na zapalenie wątroby lub inną infekcję wirusową, wykorzystuje się limfocyty dawcy. Limfocytoimmunoterapia jest najskuteczniejsza, gdy występują 4 lub więcej dopasowań HLA i zwiększa szansę udana ciąża 3-4 razy.
3. W drugiej fazie cyklu (od 16 do 25 dni) prowadzi się leczenie hormonem dydrogesteronu.
4. NA wczesne stadia W czasie ciąży stosuje się czynne i bierne metody uodparniania: limfocytoimmunoterapię co 3-4 tygodnie aż do tygodnia ciąży oraz dożylne podawanie kroplowe średnich dawek immunoglobulin (15 g w I trymestrze). Środki te przyczyniają się do pomyślnego przebiegu pierwszego trymestru i zmniejszają ryzyko niewydolności łożyska.

Dlatego leczenie poronień immunologicznych powinno odbywać się wyłącznie w wyspecjalizowanej placówce (ośrodku poronnym, oddziale patologii kobiet w ciąży itp.) pod nadzorem pracownika ginekolog, immunolog, endokrynolog(ginekolog-endokrynolog). Należy pamiętać, że zwykli ginekolodzy i immunolodzy z innych placówek medycznych mogą nie posiadać wystarczających kwalifikacji w tym zakresie.

Odpowiedź przygotowano w oparciu o materiał ze strony http://bono-esse.ru/blizzard/Aku/AFS/abort_hla.html

Kobieca koncepcja niepłodność immunologiczna jest obecnie kwestionowana, pozostaje przedmiotem kontrowersji naukowych i nie jest zalecana do stosowania w praktyce klinicznej. Więcej szczegółów znajdziesz w komentarzach poniżej.

komentarz 2 do artykułu „Co to jest HLA i dlaczego potrzebne jest typowanie HLA”

Od wielu lat odczuwam bóle stawów, zwłaszcza nóg, a w ostatnich latach w ogóle nie mogę chodzić. Ale wszyscy lekarze rok po roku mówią tylko jedno: „I co z tego? Wszystkie starsze osoby odczuwają ból nóg. My także! Muszę stracić na wadze!" Dlatego podejrzewają mnie o nadmierne marudzenie. I nikt mi nie poradził, żebym oddawał krew na HLA-B27! Ja sam, samoleczący, wziąłem to za opłatą i wynik był pozytywny. Teraz tylko lekarze zamilkli ze współczuciem! Brzydota! Jaki mamy lek?

Przeczytałem ten artykuł i teraz chcę zrozumieć, gdzie jest prawda?

HLA i niepłodność

Typowanie HLA jest szczególnie popularne w kontekście „niepłodności immunologicznej”. To nie jest zaskakujące, to pytanie funkcja rozrodcza uświadomienie sobie siebie jako rodzica jest bardzo ważne i zawsze głęboko emocjonalne. Oznacza to, że możesz z łatwością na nim grać (i zarabiać pieniądze). Istnieją dowody na to, że u zdrowych kobiet w wieku poniżej 35 lat i po 42 roku życia od 10 do 36% ciąż ulega samoistnemu przerwaniu we wczesnych stadiach. Jeśli ciąża jest po zapłodnieniu in vitro, prawdopodobieństwo niepowodzenia jest jeszcze większe. Oznacza to, że jeśli jedna lub nawet dwie ciąże z rzędu zostaną przerwane, niezależnie od ich pochodzenia, nie jest to powód do szukania problemu. Co więcej, nie jest to powód, aby mówić o „niezgodności” małżonków.

Jakie jest pochodzenie tej teorii? Badania na zwierzętach doświadczalnych w latach 60. wykazały, że podczas krycia plemniki z większym prawdopodobieństwem łączą się z komórką jajową, gdy występują wyraźne różnice w allelach genów zgodności tkankowej (HLA). W latach 70. odkryto obecność antygenów HLA na powierzchni plemnika ludzkiego. Założono, że część przerwanych ciąż u ludzi jest związana z bliską zgodnością tkankową małżonków i zaproponowano metody terapeutyczne immunomodulacja. Najbardziej popularną metodą była transfuzja przemytych limfocytów od męża lub dawcy przed planowaną ciążą lub jako opcja biernej immunizacji: podanie dożylne immunoglobuliny (IVIG) podczas ciąży.

Przez kilka dziesięcioleci europejscy i amerykańscy lekarze nie tylko kierowali się tymi teoriami, ale także uogólniali ich wyniki zgodnie z zasadami badań klinicznych. Największa metaanaliza z lat 90. (Ober C i wsp. 1999) postawiła wszystkie „i”: badanie to objęło 183 pacjentów, było randomizowane, prospektywne, metodą podwójnie ślepej próby i wieloośrodkowe (wszystkie warunki wiarygodności!). Wynik był niesamowity – w grupie kontrolnej, tj. w przypadku kobiet otrzymujących placebo skuteczność „leczenia” wyniosła 48%, a w grupie otrzymującej immunoterapię jedynie 36%. Oznacza to, że teoria nie została ostatecznie potwierdzona.

Obecnie wiodące na świecie wytyczne oparte na dowodach stwierdzają: „Typowanie HLA, wykrywanie przeciwciał cytotoksycznych przeciwko antygenom męża ani immunoterapia nie mogą być zalecane w ocenie par, u których doszło do poronienia”.

Jest to zrozumiałe, biorąc pod uwagę liczbę form allelicznych kompleksu HLA, o których obecnie wiemy. Rzeczywista liczba przerwanych ciąż z powodów immunologicznych jest bardzo, bardzo mała. A nawet jeśli taki przypadek miał miejsce (choć po prostu nie da się tego rzetelnie udowodnić), to nie jest to regułą w przypadku każdej ciąży w danej parze. Ponieważ istnieje niezwykle wiele możliwych kombinacji alleli! I następne dziecko takie połączenie może być nawet bardzo korzystne.

Dlatego smutne jest obserwowanie, jak rozkwitają bezpodstawne teorie. A zwłaszcza, jeśli weźmie się pod uwagę, na podstawie analiz wyciągane są wspaniałe wnioski na temat dopasowań HLA. Przeprowadzenie pełnego genotypowania HLA małżonków jest praktycznie niemożliwe, gdyż objętość badania byłaby ogromna. Wyniki podawane w laboratoriach są bardzo przybliżone i bardzo okrojoną wersją typowania. Ocena zgodności genotypów małżonków na podstawie takich wyników jest równoznaczna z wróżeniem za pomocą fusów po kawie. I dobrze byłoby ograniczyć się do głośnej teorii na temat przyczyny poronienia, ale główne niebezpieczeństwo niepotrzebne badania - niepotrzebna interwencja pseudoterapeutyczna.

Na początku XXI wieku szczegółowo przeanalizowano wszystkie immunologiczne teorie poronień i różne metody ich korygowania. Oto ostateczny wniosek, oparty na licznych statystycznie wiarygodnych badaniach:

„Ani szczepienie leukocytami męża, ani dożylne immunoglobuliny nie zwiększają wskaźnika urodzeń u kobiet z niewyjaśnionymi poronieniami nawracającymi. Takie zabiegi są drogie i potencjalnie niebezpieczne skutki uboczne. Niedopuszczalne jest narażanie kobiet na dodatkowe poczucie straty związane z fałszywymi oczekiwaniami nieskuteczne leczenie. Ponadto badania laboratoryjne mające na celu identyfikację wskazań do immunoterapii nie mają wartości predykcyjnej dla przebiegu ciąży i nie powinny być stosowane.”

Posłuchajmy wniosków wyciągniętych z trudnych doświadczeń innych. Nie wchodźmy na te same grabie.

» , » antygen HLA-B27

Antygen HLA-B27

         50289
Data publikacji: 5 lutego 2013 r

    

HLA-B27 to badanie krwi wykrywające białko znajdujące się na powierzchni białych krwinek. Białko to nazywane jest ludzkim antygenem leukocytowym B27 (HLA-B27). Ludzkie antygeny leukocytowe (HLA) to białka, które pomagają układowi odpornościowemu rozróżniać własne komórki od obcych, szkodliwych substancji. Lekarz może zlecić to badanie, jeśli odczuwasz ból stawów, sztywność lub obrzęk. Typ HLA B27 jest powiązany z chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa i zespół Reitera. Badanie można wykonać w połączeniu z innymi badaniami, w tym:

• Białko C-reaktywne
• Szybkość sedymentacji erytrocytów
• Czynnik reumatoidalny
• Rentgen

W zależności od tkanki dawcy u ludzi stosuje się również badanie antygenu HLA. Można to zrobić na przykład, gdy dana osoba potrzebuje przeszczepu nerki lub przeszczepu szpiku kostnego.

Normalne wyniki

Prawidłowy (ujemny) wynik oznacza, że ​​HLA-B27 nie jest obecny.

CoAoznaczają normalne wyniki

Pozytywny wynik testu oznacza obecność HLA-B27. Naraża Cię na większe niż przeciętne ryzyko rozwoju niektórych chorób autoimmunologicznych. Choroby autoimmunologiczne to stan, który pojawia się, gdy układ odpornościowy błędnie atakuje i niszczy zdrowa tkanka ciało. Nieprawidłowy wynik może być spowodowany:

• Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa
• Zapalenie stawów związane z chorobą Leśniowskiego-Crohna
• Reaktywne zapalenie stawów
• Sacroiliitis (zapalenie stawu krzyżowo-biodrowego)
• Zapalenie błony naczyniowej oka

Jeśli występują objawy lub oznaki chorób autoimmunologicznych, dodatni wynik testu HLA-B27 może potwierdzić diagnozę. Jednakże HLA-B27 występuje zwykle w niewielkiej liczbie u osób rasy kaukaskiej i nie zawsze oznacza to, że mogą być oni chorzy.

HLA-B27 (metoda molekularna)

Nazwy alternatywne: Typowanie genów zgodnie z HLA-B27, angielski: Antygen zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa.

Oznaczanie markera immunogenetycznego HLA-B27 jest metodą badań genetyki molekularnej polegającą na stwierdzeniu obecności lub braku określonego allelu 27 locus B w genotypie.

Gen z tym allelem odpowiada za syntezę jednego z antygenów zgodności tkankowej, charakterystycznej dla niektórych chorób autoimmunologicznych, czyli spondyloartropatii (patologii szkieletu osiowego).

Szczególnymi przypadkami takich chorób są:

1. Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa.
2. Zespół Reitera.
3. Młodzieńcze reumatoidalne zapalenie stawów.
4. Łuszczycowe zapalenie stawów.

Najczęściej allel ten wykrywa się w tzw. „seronegatywnych” wariantach tych chorób, gdy nie da się ich potwierdzić innymi metodami, czyli typowe badania na czynnik reumatoidalny i autoprzeciwciała dają wynik negatywny.

Geny HLA zlokalizowane są na krótkim ramieniu chromosomu VI. Charakteryzują się wysoki stopień polimorfizm - obecność dużej liczby wariantów alleli. Istnieje 136 alleli zidentyfikowanych specyficznie dla HLA-B, z których wiele występuje tylko u osób określonej rasy lub pochodzenia etnicznego.

Materiał do badań: krew żylna w objętości 5 ml.

Metoda badawcza: PCR – reakcja łańcuchowa polimerazy.

Do analizy nie jest wymagane żadne specjalne przygotowanie. Nie zaleca się palenia bezpośrednio przed oddaniem krwi.

Analiza służy do diagnostyki różnicowej tzw. zespołu stawowego, który obejmuje następujące objawy:

• asymetryczne zapalenie nieligostawowe (zajęcie jednego lub dwóch stawów po jednej stronie);
• ból w okolicy lędźwiowej;
• poranna sztywność stawów utrzymująca się dłużej niż 1 godzinę;
• zapalenie przyczepów ścięgnistych - ból w miejscach przyczepu więzadeł do kości.

Wskazane jest przepisanie analizy na reumatoidalne zapalenie stawów.

W powszechnej praktyce metoda ta stosowana jest w badaniach przesiewowych, diagnostyce podstawowej i ocenie rokowania zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa.

Analiza ma charakter jakościowy, tzn. dany allel zostaje wykryty lub nie.

U większości osób obserwuje się wynik ujemny, który wskazuje na stosunkowo niskie ryzyko rozwoju spondyloartropatii, choć nie wyklucza całkowicie możliwości ich rozwoju.

Dodatni wynik u osób z zespołem stawowym wskazuje na obecność jednej z autoimmunologicznych spondyloartropatii. W przypadku pozytywnego wyniku badań przesiewowych u osoby zdrowej ryzyko zachorowania na ww. choroby uważa się za około 20-krotnie wyższe. Wynik pozytywny u osób zdrowych występuje u 7-8% populacji. Nie oznacza to jednak, że dana osoba na pewno zachoruje.

Wyniki fałszywie dodatnie powstają, gdy limfocyty w próbce krwi ulegną zniszczeniu, dlatego badanie należy wykonać w ciągu 24 godzin od pobrania krwi.

Typowanie HLA-B27 jest bardzo ważne, gdy wczesna diagnoza zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa. Od momentu pojawienia się pierwszych objawów choroby do pojawienia się szczegółowego obrazu klinicznego, który pozwala bez wątpienia postawić diagnozę, mija od 5 do 10 lat. Wynika to z faktu, że głównym kryterium rozpoznania są radiologiczne objawy zapalenia krzyżowo-biodrowego (długotrwałe zapalenie stawów krzyżowo-biodrowych).

Obecność jedynie bólu pleców zmusza takich pacjentów do długotrwałego leczenia u neurologów bez wizyty u reumatologa. Zapisanie w takiej sytuacji badania HLA-B27 może być wystarczającą podstawą do późniejszego skierowania pacjenta do reumatologa. Umożliwi to rozpoczęcie specyficznej terapii wczesna faza chorób i zmniejszają prawdopodobieństwo niepełnosprawności. Jest to szczególnie ważne w diagnostyce tego typu chorób u dzieci.

1. Lapin S.V., Mazina A.V., Bulgakova T.V. i inne.Poradnik metodologiczny dot diagnostyka laboratoryjna choroby autoimmunologiczne. Petersburg, wyd. Państwowy Uniwersytet Medyczny w Petersburgu, 2011.
2. McHugh K, Bowness P. Związek pomiędzy HLA-B27 i SpA – nowe pomysły na stary problem. Reumatologia (Oxford). wrzesień 2012;51(9):.

Typowanie HLA-B27: badania w laboratorium KDLmed

Identyfikacja predyspozycji genetycznych do choroby zwyrodnieniowej stawów, podczas której oznacza się allel HLA-B27 za pomocą reakcji łańcuchowej polimerazy.

Wykrywanie allelu 27 locus B ludzkiego głównego kompleksu zgodności tkankowej, antygenu HLA-B 27.

Antygen zgodności tkankowej zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa, ludzki antygen leukocytowy zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa.

Reakcja łańcuchowa polimerazy (PCR).

Jaki biomateriał można wykorzystać do badań?

Jak prawidłowo przygotować się do badań?

Nie pal przez 30 minut przed oddaniem krwi.

Ogólne informacje o badaniu

Zapalenie stawów kręgosłupa to grupa chorób zapalnych szkieletu osiowego, które mają wyraźną orientację genetyczną. Należą do nich zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (choroba Bechterewa), reaktywne zapalenie stawów (zespół Reitera), artropatia łuszczycowa i niektóre inne choroby. Większość pacjentów ze spondyloartropatią jest nosicielami specyficznego allelu locus B głównego kompleksu zgodności tkankowej człowieka – HLA-B27. W celu badań przesiewowych, diagnozowania i prognozowania zapalenia stawów kręgosłupa, przeprowadza się badanie genetyczne (typowanie) w celu zidentyfikowania obecności lub braku allelu HLA-B27.

Około 8% ludzi jest nosicielami allelu HLA-B27 (HLA-B27-dodatni, w literaturze można spotkać także określenie „nosiciele antygenu HLA-B27”). Częstość występowania zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa u osób HLA-B27-dodatnich wynosi 1,3%. Występuje u% pacjentów HLA-B27-dodatnich, których krewni cierpią na zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, co odpowiada 16-krotnemu wzrostowi ryzyka tej choroby przy występowaniu wywiadu rodzinnego. Dodatni wynik typowania HLA-B27 zwiększa 20-krotnie ryzyko rozwoju dowolnej choroby z grupy spondyloartropatii. Dlatego typowanie HLA-B27 można wykorzystać do oceny ryzyka rozwoju zapalenia stawów kręgosłupa.

W diagnostyce różnicowej zespołu stawowego charakterystyczną cechą spondyloartropatii jest obecność HLA-B27: allel ten występuje u% chorych na zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, u% z reaktywnym zapaleniem stawów, u 50% z artropatią łuszczycową i u% chorych na młodzieńcze zapalenie stawów zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa. Obecność HLA-B27 u pacjentów z innymi chorobami stawów (dna moczanowa, reumatoidalne zapalenie stawów, septyczne zapalenie stawów) nie przekracza 7-8%. Typowanie HLA-B27 jest szczególnie przydatne, gdy nie można postawić diagnozy choroby w oparciu o podstawowe kryteria diagnostyczne.

Typowanie HLA-B27 ma ogromne znaczenie w diagnostyce wczesnego zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa. W większości przypadków od pojawienia się pierwszych objawów choroby do ostatecznej diagnozy mija 5-10 lat. Wynika to z faktu, że głównym kryterium diagnostycznym są objawy radiologiczne zapalenia krzyżowo-biodrowego, które rozwija się dopiero po kilkuletnim zapaleniu stawów krzyżowo-biodrowych. Pacjenci skarżący się na bóle pleców bez radiologicznych objawów zapalenia krzyżowo-biodrowego w rzeczywistości nie zwracają się do reumatologa. Wykrycie w takiej sytuacji HLA-B27 może być wystarczającą podstawą skierowania do specjalisty. Typowanie jest wskazane podczas badania pacjenta z dolegliwościami związanymi z bólem zapalnym pleców przy braku radiologicznych objawów zapalenia krzyżowo-biodrowego lub podczas badania pacjenta z asymetrycznym zapaleniem nieligostawowym.

Obecność HLA-B27 wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia pozastawowych objawów zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa. Najbardziej znaczące powiązania to allel HLA-B27 i ostre zapalenie przedniego błony naczyniowej oka, niewydolność zastawki aortalnej, ostra białaczka, nefropatia IgA i łuszczyca. Pacjenci HLA-B27-dodatnie są w grupie zwiększonego ryzyka zachorowania na gruźlicę i malarię. Z drugiej strony obecność HLA-B27 pełni także pewną rolę „ochronną”: niektóre infekcje wirusowe (grypa, zakażenie wirusem opryszczki typu 2, mononukleoza zakaźna, wirusowe zapalenie wątroby typu C i HIV) u nosicieli HLA-B27 przebiegają w łagodniejszej postaci .

Należy zauważyć, że istnieją inne, zarówno dziedziczne, jak i nabyte, czynniki ryzyka rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów. Brak HLA-B27 nie stoi w sprzeczności z rozpoznaniem zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa, w którym to przypadku jest ono klasyfikowane jako HLA-B27-ujemne i rozwija się w późniejszym wieku niż HLA-B27-dodatnie zapalenie stawów kręgosłupa.

Ponadto typowanie HLA-B27 wykorzystuje się do przewidywania powikłań reumatoidalnego zapalenia stawów. Obecność HLA-B27 wiąże się z trzykrotnym wzrostem ryzyka podwichnięcia szczytowo-osiowego.

Do czego służą badania?

• Do diagnostyki różnicowej zespołów stawowych (seronegatywne zapalenie stawów kręgosłupa, reumatoidalne i septyczne zapalenie stawów, dna moczanowa i inne).
• Do badań przesiewowych, diagnostyki i prognozowania zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa.
• Ocena ryzyka rozwoju podwichnięcia szczytowo-osiowego w reumatoidalnym zapaleniu stawów.

Kiedy zaplanowano badanie?

• W przypadku zespołu stawowego: asymetryczne zapalenie nieligostawowe, szczególnie w połączeniu z bólem w okolicy lędźwiowej pleców o charakterze zapalnym (sztywność poranna utrzymująca się dłużej niż 1 godzinę, poprawa po wysiłku fizycznym, nasilenie w nocy) i objawy zapalenia przyczepów ścięgnistych.
• Z historią rodzinną zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa.
• Na reumatoidalne zapalenie stawów.

Co oznaczają wyniki?

Wartości referencyjne: ujemne.

• występuje u% pacjentów z zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa i młodzieńczym zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa,
• w% pacjentów z reaktywnym zapaleniem stawów,
• w 50% z artropatią łuszczycową,
• u 7–8% osób w populacji europejskiej.

• obserwowane w% osób w populacji europejskiej,
• u 10% pacjentów ze zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa (zapalenie stawów kręgosłupa HLA-B27-ujemne).

Co może mieć wpływ na wynik?

• Hemoliza limfocytów w próbce krwi daje wynik fałszywie ujemny.

• Obecność HLA-B27 zwiększa ryzyko rozwoju dowolnej choroby z grupy spondyloartropatii 20-krotnie.
• Brak HLA-B27 nie stoi w sprzeczności z rozpoznaniem zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa.

Kto zleca badanie?

Reumatolog, chirurg, lekarz pierwszego kontaktu, kręgarz.

1. Sieper J. Jak badać przesiewowo w kierunku osiowej spondyloartropatii w podstawowej opiece zdrowotnej? Curr Opin Reumatol. lipiec 2012; 24(4):359-62. Recenzja.
2. McHugh K, Bowness P. Związek pomiędzy HLA-B27 i SpA – nowe pomysły na stary problem. Reumatologia (Oxford). wrzesień 2012;51(9):.
3. Sheehan NJ. HLA-B27: co nowego? Reumatologia (Oxford). kwiecień 2010;49(4):621-31. EPUB 2010, 18 stycznia.
4. Sheehan NJ. Konsekwencje HLA-B27. JR Soc Med. styczeń 2004;97(1):10-4.
5. Chernecky C. C. Testy laboratoryjne i procedury diagnostyczne / S.S. Czernecky, V.J. Bergera; 5. wyd. - Saunder Elsevier, 2008.

Reaktywne zapalenie stawów (zespół Reitera). Przyczyny, objawy, oznaki, diagnostyka i leczenie patologii

Reaktywne zapalenie stawów należy do chorób reumatologicznych i leczy się je w oddziałach o tym profilu. Występują w około 2,5% przypadków po infekcjach jelitowych i w 0,8% przypadków po infekcjach układu moczowo-płciowego. Choroba dotyka głównie osoby w wieku od 20 do 40 lat. Według danych mężczyźni różne badania chorują około 10–15 razy częściej niż kobiety (szczególnie duża różnica częściej w zespole Reitera). Stwierdzono także nierównomierny rozkład zachorowań w zależności od położenie geograficzne. Wyjaśnia to różna częstość występowania infekcji, które mogą powodować reaktywne zapalenie stawów.

Przedstawiciele niektórych narodów mają pewną predyspozycję do rozwoju reaktywnego zapalenia stawów i zespołu Reitera. Wyjaśnia się to czynnikami genetycznymi. Prawie 20% populacji krajów skandynawskich, około 4% populacji krajów Afryki Północnej i tylko 0,5–2% Japończyków ma antygeny zwiększające prawdopodobieństwo wystąpienia tej patologii. W Europie częstość występowania tych antygenów wynosi średnio 5–8%. Reaktywne zapalenie stawów to proces zapalny wywołany działaniem własnego układu odpornościowego organizmu. Uszkodzenia stawów można wytłumaczyć działaniem przeciwciał atakujących komórki tkanki łącznej. Przeciwciała te są nieobecne w Zdrowe ciało pojawiają się jednak w wyniku chorób zakaźnych. Istnieje wiele infekcji, w przypadku których ryzyko rozwoju reaktywnego zapalenia stawów jest szczególnie wysokie.

Związek infekcji z komórkami tłumaczy się faktem, że w strukturze bakterii i komórek organizmu znajdują się białka o podobnej budowie (zjawisko to nazywane jest również mimikrą molekularną). Układ odpornościowy wykorzystuje te białka do rozpoznania patogenu i zaatakowania go. Komórki stawów są atakowane przez pomyłkę ze względu na podobieństwa białek strukturalnych. Pewną rolę odgrywa także czynnik genetyczny. Obecnie jasno ustalono, że obecność określonych genów zwiększa ryzyko rozwoju zapalenia stawów po zakażeniu.

W przypadku zespołu Reitera dotknięte są nie tylko stawy, ale także błona śluzowa oczu. W przebiegu klasycznym występują również oznaki przewlekłej infekcji dróg moczowo-płciowych. Mechanizm zapalenia w zespole Reitera jest taki sam jak w przypadku innych reaktywnych stawów. Ponieważ układ odpornościowy potrzebuje czasu, aby rozpoznać chorobę i wytworzyć specyficzne przeciwciała, uszkodzenie stawów następuje jakiś czas po wystąpieniu choroby zakaźnej. Zazwyczaj okres ten wynosi od 2 tygodni do 2 miesięcy.

Najczęściej reaktywne zapalenie stawów rozwija się po następujących chorobach zakaźnych:

• chlamydie;
• inne infekcje układu moczowo-płciowego;
• infekcje jelitowe;
• infekcje dróg oddechowych;
• inne choroby zakaźne.

Najczęstsze typy chlamydii to:

• C. psittaci;
• C. zapalenie płuc;
• C. trachomatis.

Ten ostatni typ ma największe znaczenie w rozwoju zespołu Reitera. W ponad 90% przypadków jest przyczyną chlamydii układu moczowo-płciowego. Powodem rozpoczęcia procesu autoimmunologicznego są antygeny – specjalne białka obecne w strukturze chlamydii.

Najważniejsze antygeny chlamydii to:

• antygen termostabilny;
• antygen termolabilny.

Antygeny te są wizytówką bakterii. Dzięki nim możliwe jest określenie rodzaju i podtypu patogenu. Antygeny stymulują wytwarzanie przeciwciał, których poszukiwanie mają na celu badania serologiczne.

Chlamydia układu moczowo-płciowego jest jedną z najczęstszych infekcji układu moczowo-płciowego zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet. To częściowo wyjaśnia częstotliwość występowania w praktyce lekarskiej przypadków reaktywnego zapalenia stawów (tj. zespołu Reitera).

Oprócz chlamydii w rzadkich przypadkach choroba może być wywołana zakażeniem ureaplazmą lub mykoplazmą. Mikroorganizmy te są także nosicielami antygenów, które mogą uruchomić łańcuch patologiczny prowadzący do rozwoju reaktywnego zapalenia stawów. W przeciwieństwie do chlamydii, w przypadku mykoplazmozy rzadko dochodzi do zajęcia błony śluzowej oczu. Mówimy więc o uszkodzeniu tylko stawów.

Do grupy mykoplazm mogących powodować reaktywne zapalenie stawów należą:

Następujące infekcje jelitowe mogą prowadzić do rozwoju reaktywnego zapalenia stawów:

Po tych infekcjach zwykle nie obserwuje się uszkodzeń oczu typowych dla zespołu Reitera. Te mikroorganizmy mogą przetrwać w organizmie długi czas, wspierając proces zapalny w stawach. W związku z tym do osiągnięcia wyzdrowienia konieczna jest dokładna diagnoza i kompleksowe leczenie infekcji. W praktyce medycznej zdarzają się przypadki rozwoju reaktywnego zapalenia stawów po infekcjach dróg oddechowych (oddechowych). Najczęściej są to określone rodzaje grypy lub inne choroby wirusowe. W ogólnej strukturze reaktywnego zapalenia stawów infekcje dróg oddechowych stanowią nie więcej niż 5–10% przypadków. Białka wirusów rzadko wykazują duże podobieństwo do komórek organizmu. Z reguły w przypadku rozwoju zapalenia stawów musi istnieć wrodzona predyspozycja genetyczna. W rzadkich przypadkach może rozwinąć się reaktywne zapalenie stawów Wirusowe zapalenie wątroby, z HIV lub inną infekcją wirusową lub bakteryjną. Mechanizm rozwoju stanu zapalnego pozostaje taki sam jak w przypadku powyższych infekcji. Najważniejszą cechą jest to, że same mikroorganizmy w reaktywnym zapaleniu stawów nigdy nie występują w stawach. Uszkodzenie tkanki łącznej następuje wyłącznie przez przeciwciała. Wielu lekarzy spieszy się z postawieniem diagnozy, dlatego definiują reaktywne zapalenie stawów, nie wykluczając zwykłej zmiany septycznej (kiedy drobnoustrój sam przedostaje się do stawu przez krwioobieg i powoduje stan zapalny).

Reaktywne zapalenie stawów, które rozwinęło się po szczepieniu u dzieci, jest rozpatrywane osobno. Są rzadkim powikłaniem, które obserwuje się w nie więcej niż 0,2–0,5% przypadków. Uszkodzenie stawów w tych przypadkach jest spowodowane wprowadzeniem do organizmu czynników mikrobiologicznych, które powodują ich wyzwalanie reakcja autoimmunologiczna. Pierwsze objawy choroby pojawiają się w ciągu miesiąca po szczepieniu. Wraz z uszkodzeniem stawów, umiarkowanym wzrostem temperatury, ogólnym niepokojem, słaby apetyt. Zazwyczaj reaktywne zapalenie stawów u dzieci po szczepieniu ma łagodny przebieg, a samoistne ustąpienie choroby często obserwuje się w ciągu 10–15 dni. Aby jednak uniknąć rozwoju choroby, należy skonsultować się z reumatologiem w celu uzyskania porady.

Reaktywne zapalenie stawów rzadko rozwija się po zastosowaniu szczepionek przeciwko następującym infekcjom:

Szczepienie dorosłych ze specjalnych wskazań może również wywołać proces autoimmunologiczny. U dorosłych zapalenie stawów będzie miało nieco cięższy przebieg i będzie wymagało osobnego leczenia. Oprócz czynników zakaźnych w rozwoju reaktywnego zapalenia stawów i zespołu Reitera rolę odgrywają czynniki genetyczne. Przede wszystkim jest to specjalny antygen HLA-B27. Jest to białko zlokalizowane na powierzchni komórek, które predysponuje do rozwoju autoimmunologicznych uszkodzeń stawów. W obecności tego antygenu ryzyko, że proces zakaźny zostanie powikłany reaktywnym zapaleniem stawów, wzrasta 5 do 10 razy. Ponadto choroba w tych przypadkach będzie cięższa i gorzej reaguje na leczenie. Uważa się, że istnieją inne wrodzone czynniki genetyczne, które mogą predysponować do rozwoju reaktywnego zapalenia stawów. Pierwsze objawy reaktywnego zapalenia stawów pojawiają się zwykle od 2 do 10 tygodni od wystąpienia choroby zakaźnej. W tym czasie układ odpornościowy rozpoznaje obce antygeny i wytwarza przeciwko nim wystarczającą ilość przeciwciał. Przeciwciała zaczynają atakować nie tylko infekcję, ale także własne komórki organizmu, co prowadzi do pojawienia się pierwszych objawów. W niektórych przypadkach reaktywne zapalenie stawów może rozwijać się równolegle choroba zakaźna. Dzieje się tak, jeśli organizm pacjenta miał już wcześniej kontakt z tą infekcją. Na przykład, jeśli pacjent miał w przeszłości chlamydię, jego organizm zachował pamięć komórkową. Następnie, gdy chlamydia ponownie dostanie się do organizmu, przeciwciała będą wytwarzane szybciej, a zapalenie stawów rozwinie się równolegle z infekcją dróg moczowo-płciowych.

Objawy reaktywnego zapalenia stawów można podzielić na następujące grupy:

• objawy ogólne;
• objawy współistniejących infekcji;
• objawy stawowe;
• objawy zespołu Reitera;
• objawy skórne;
• specyficzne uszkodzenia innych narządów.

Objawy ogólne to objawy reaktywnego zapalenia stawów, które nie są związane konkretnie z żadnym układem, ale wpływają na całe ciało jako całość. Przede wszystkim należy do nich wzrost temperatury ciała. Temperatura jest stale podwyższona, bez znaczących zmian w ciągu dnia. Jednocześnie wskaźniki rzadko przekraczają 38 stopni. Oprócz wzrostu temperatury może wystąpić znaczny spadek masy ciała, osłabienie mięśni i zaburzenia snu. Jak wyjaśniono powyżej, reaktywne zapalenie stawów rozwija się po chorobach zakaźnych. Niektóre z nich mijają już w momencie uszkodzenia stawów, inne jednak stają się przewlekłe. W takich przypadkach, oprócz objawów samego zapalenia stawów, u pacjenta wystąpią umiarkowane objawy chorób zakaźnych. Są one określane na podstawie lokalizacji Głowny cel infekcje w organizmie.

Równolegle z uszkodzeniem stawów można zaobserwować oznaki następujących rodzajów infekcji:

• Infekcje układu moczowo-płciowego. Objawy zakażenia układu moczowo-płciowego obejmują zaczerwienienie ujścia cewka moczowa(u mężczyzn), pieczenie podczas oddawania moczu, częste parcie na mocz. U kobiet z przebieg przewlekły może wystąpić infekcja, bolesne miesiączkowanie (nieregularne miesiączki) i wzmożony ból podczas menstruacji. Ponadto infekcje dróg moczowo-płciowych w czasie zaostrzenia prowadzą do wydzieliny z cewki moczowej ( ten objaw bardziej zauważalne u mężczyzn).
• Infekcje jelitowe. W przypadku przewlekłych infekcji jelitowych objawy są zwykle skąpe. Jednakże pacjenci mogą pamiętać epizody biegunki (trwającej od kilku dni do kilku tygodni) i wymiotów. Również typowe znaki są nudności, umiarkowany ból brzucha, utrata apetytu, zwiększone tworzenie się gazów.
• Infekcje dróg oddechowych. Główne objawy choroby układu oddechowego Wystąpi długotrwały suchy kaszel, kichanie, chrypka, wydzielina z nosa, umiarkowane zaczerwienienie błony śluzowej gardła. To wszystko objawy typowe dla przeziębienia. Jednakże, jak wspomniano powyżej, takie infekcje mogą również wywołać proces autoimmunologiczny wpływający na stawy.

Objawy uszkodzenia stawów są wiodące w każdym typie reaktywnego zapalenia stawów. Z reguły pojawiają się już 2-3 tygodnie po wystąpieniu choroby. Intensywność objawów może wzrastać powoli, przez kilka dni, lub rozwijać się szybko, w ciągu 12 do 24 godzin. W większości przypadków to właśnie objawy towarzyszące zapaleniu stawów skłaniają pacjenta do konsultacji z lekarzem.

Stawy dotyczą głównie kończyn dolnych. Objawy zapalenia są asymetryczne (to znaczy, jeśli staw kolanowy jest dotknięty prawą nogą, wówczas podobnych objawów zwykle nie obserwuje się po lewej stronie). Jednocześnie na 3-4 stawach pojawiają się oznaki stanu zapalnego (zapalenie nieligostawowe). Zmiana przebiega w sposób rosnący – od stawów leżących poniżej w górę. Często jako pierwsze dotknięte są stawy palców stóp.

Typowe objawy reaktywnego zapalenia stawów to:

• Umiarkowany ból stawów. Zwykle są bardziej widoczne rano i mogą się nasilać podczas ruchu.
• Obrzęk stawów. Obrzęk jest czasami zauważalny nawet gołym okiem. Podczas badania palpacyjnego (palpacyjnego) tkanki wokół stawu nie są gęste, lekko opuchnięte.
• Zaczerwienienie skóry nad stawem. Zaczerwienienie skóry tłumaczy się procesem zapalnym, w którym krew napływa do tkanek.
• Uszkodzenia struktur okołostawowych. Proces zapalny w reaktywnym zapaleniu stawów nie ogranicza się do powierzchni stawowych kości. W miarę postępu choroby obserwuje się zapalenie torebki stawowej (zapalenie kaletki), ścięgien (zapalenie ścięgien) i pochewek ścięgnistych (zapalenie pochewki ścięgnistej). Jeśli te procesy zapalne rozwiną się w okolicy stopy (zapalenie powięzi podeszwowej), pacjent może doświadczyć silny ból podczas chodzenia. Na zewnątrz objawia się to zauważalną kulawizną.
• Powiększone węzły chłonne. W przypadku ciężkiego stanu zapalnego Węzły chłonne wzrastać z powodu zwiększonego odpływu płynu z tkanek. Za uszkodzenie stawów górne kończyny węzły chłonne są wyczuwalne pod pachami i jeśli zajęte są stawy dolne kończyny – pachwinowe węzły chłonne. Podczas badania palpacyjnego są zazwyczaj bezbolesne i ruchome (łatwo przesuwają się pod skórą).

W zależności od innych czynników predysponujących (obecność antygenu HLA-B27, przebyte urazy okolicy stawowej itp.) objawy reaktywnego zapalenia stawów mogą się pogłębiać. Czasami choroba występuje w postaci zapalenia wielostawowego (wielokrotne uszkodzenie stawów). Szczyt występuje zwykle 5–7 tygodni po ustąpieniu ostrych objawów zakaźnych.

W reaktywnym zapaleniu stawów mogą zostać zaatakowane następujące stawy (od częściej dotkniętych stawów po rzadsze odmiany):

• kolano;
• kostka;
• stawy międzypaliczkowe palców u nóg i dłoni;
• łokcie;
• nadgarstek (dłoń);
• inne (międzykręgowe, krzyżowo-biodrowe, mostkowo-obojczykowe, żuchwowe).

Zespół Reitera charakteryzuje się szczególnym zestawem objawów, który odróżnia go nawet od wielu innych reaktywnych stawów. Inną nazwą zespołu Reitera jest zespół moczowo-oczny. Wskazuje główne obszary uszkodzeń. Najpierw pojawiają się objawy infekcji dróg moczowo-płciowych (najczęściej chlamydii), następnie objawy zapalenia błony śluzowej oczu, a następnie objawy stawowe. Tak wygląda typowa triada w zespole Reitera. Często jednak obserwuje się inne objawy charakterystyczne dla reaktywnego zapalenia stawów.

Charakterystycznymi objawami zespołu Reitera są:

• Objawy uszkodzenia oczu. Można je zaobserwować już po 1 – 2 tygodniach od zaostrzenia chlamydii. Objawy mogą być jednostronne lub obustronne. Przede wszystkim pacjenci skarżą się na zaczerwienienie oczu, ich suchość lub odwrotnie, łzawienie, umiarkowany ból krojący. W przypadku ciężkiego stanu zapalnego może pojawić się uczucie obcego ciała w oku lub światłowstręt. Jednakże zapalenie spojówek (zapalenie błony śluzowej oka) w niektórych przypadkach może przebiegać bezobjawowo. Jeśli objawy choroby trwały 1-2 dni i nie powodowały poważnego dyskomfortu, pacjenci mogą nie zauważyć patologii.
• Kiełbaskowate zgrubienie palców stóp jest konsekwencją obrzęku zapalnego i obrzęku w okolicy stawów międzypaliczkowych.
• Oznaki porażki układ moczowo-płciowy(opisane powyżej w odpowiedniej sekcji). Ponadto, w wyniku przewlekłego zakażenia chlamydiami, zapalenie gruczołu krokowego (u mężczyzn) i zapalenie szyjki macicy lub pochwy (u kobiet) może rozwijać się równolegle.

Zespół Reitera charakteryzuje się przewlekłym, nawracającym przebiegiem. Innymi słowy powyższe objawy pojawiają się i na jakiś czas znikają. Jest to spowodowane głównie zaostrzeniem zakażenia chlamydiami. Jeśli chlamydia zostanie całkowicie wyleczona, zapalenie stawów zniknie. Jednak po stosunku płciowym bez zabezpieczenia i wielokrotnym kontakcie z chlamydią choroba rozwinie się ponownie. Objawy skórne u pacjentów z reaktywnym zapaleniem stawów są stosunkowo rzadkie. Zwykle występują jednocześnie ze stawowymi objawami choroby, ale mogą również wystąpić w innych okresach choroby. Objawy skórne mogą wahać się od zaczerwienienia niektórych obszarów skóry po wygląd małe nadżerki. Te ostatnie przypominają zmiany skórne powstałe na skutek łuszczycy. W dotyku dotknięte obszary skóry są jędrne, ale bezbolesne. Czasami obserwuje się rogowacenie skóry - szorstkość skóry i jej wzmożone łuszczenie się. Objaw ten dotyczy przede wszystkim skóry dłoni i podeszew. Wraz z uszkodzeniem skóry często pojawiają się oznaki uszkodzenia błon śluzowych. Nadżerki błony śluzowej jamy ustnej i narządów płciowych mogą uzupełniać główną triadę objawów zespołu Reitera. Uszkodzenia skóry i błon śluzowych w reaktywnym zapaleniu stawów nigdy nie mają charakteru ropnego, ponieważ ropa sugeruje obecność drobnoustrojów. W rzadkich przypadkach proces autoimmunologiczny może wpływać na funkcjonowanie innych narządów i układów, prowadząc do zapalenia tkanek. Doprowadzi to do pojawienia się objawów nietypowych dla reaktywnego zapalenia stawów. Wtedy lekarz może mieć problemy z postawieniem diagnozy, zwłaszcza jeśli objawy uszkodzenia stawów są niewielkie.

W rzadkich przypadkach przy reaktywnym zapaleniu stawów mogą pojawić się objawy uszkodzenia następujących narządów i tkanek:

• Uszkodzenie nerek. Może objawiać się zatrzymaniem moczu oraz zmianami w jego składzie biochemicznym i komórkowym.
• Uszkodzenie mięśnia sercowego. Uszkodzenie mięśnia sercowego objawia się okresowymi zaburzeniami tętno. Specyficzne objawy można zobaczyć na EKG (elektrokardiogramie).
• Uszkodzenie osierdzia (worka serca). Zapalenie osierdzia po infekcji może powodować umiarkowany ból w klatce piersiowej i tarcie osierdziowe podczas osłuchiwania (słuchania).
• Zapalenie wielonerwowe (zapalenie nerwów obwodowych). Zapalenie wielonerwowe rozwija się niezwykle rzadko w zaawansowanych postaciach choroby. Pacjent może skarżyć się na umiarkowany ból migrujący, zaburzenia czucia i szybkie drętwienie kończyn.

Zatem objawy reaktywnego zapalenia stawów mogą być bardzo zróżnicowane. Oznaki uszkodzenia stawów są prawie zawsze obecne. Zapalenie błony śluzowej oczu i towarzyszące mu objawy są charakterystyczne dla zespołu Reitera po zakażeniu chlamydiami. Inne objawy choroby mogą się różnić w zależności od przypadku.

W zależności od czasu trwania powyższych objawów wyróżnia się następujące formy reaktywnego zapalenia stawów:

• ostry przebieg reaktywnego zapalenia stawów – do sześciu miesięcy;
• przedłużony kurs - od sześciu miesięcy do roku;
• przebieg przewlekły - ponad 1 rok.

Klasyfikacja ta odgrywa pewną rolę w wyborze leczenia. Jeśli choroba staje się przewlekła lub przewlekła, konieczne jest jej odwrócenie Specjalna uwaga w celu wyeliminowania infekcji, która wydaje się trudna do wyleczenia. Obecnie nie opracowano jednolitych kryteriów diagnostycznych, które stanowiłyby standard w wykrywaniu reaktywnego zapalenia stawów. Wynika to w dużej mierze z różnorodności objawów tej choroby i jej podobieństwa do innych patologii reumatologicznych. Każdy z etapów diagnostyki reaktywnego zapalenia stawów jest bardzo ważny, ponieważ może dostarczyć informacji o przebiegu choroby i wykluczyć inne patologie. Pierwszy etap to ogólne badanie pacjenta i zebranie wywiadu. Następnie stosuje się metody laboratoryjne i instrumentalne w celu wyjaśnienia diagnozy. Badanie ogólne przeprowadza się na wizycie lekarskiej. Badanie podstawowe może przeprowadzić lekarz pierwszego kontaktu lub lekarz rodzinny, jednak najwięcej informacji na temat uszkodzeń stawów może uzyskać od reumatologa. Jeżeli towarzyszą oznaki uszkodzenia oczu lub innych narządów, należy zwrócić się o pomoc do odpowiednich specjalistów.

Podczas badania ogólnego lekarz zwraca uwagę na następujące cechy:

• Charakter uszkodzenia stawów. W reaktywnym zapaleniu stawów, w tym w zespole Reitera, stawy są zwykle zajęte asymetrycznie. Ponadto, w przeciwieństwie do wielu innych chorób, proces zapalny wpływa na torebkę stawową i ścięgna mięśniowe. Lekarz dokładnie odkrywa odpowiednie objawy podczas obiektywnego badania pacjenta.
• Nadżerka na błonie śluzowej jamy ustnej. Nadżerki na błonach śluzowych jamy ustnej (rzadziej na narządach płciowych lub na skórze) również zwiększają prawdopodobieństwo wystąpienia u pacjenta reaktywnego zapalenia stawów. Często pacjenci zauważają małe owrzodzenia, ale ich nie zauważają wielkie znaczenie, gdyż nie można ich skojarzyć z uszkodzeniem stawów. Z tego powodu lekarz musi sam dokładnie zbadać błony śluzowe.
• Objawy uszkodzenia oczu. Uszkodzenie oczu i stawów jest charakterystyczne dla zespołu Reitera. W innych typach reaktywnego zapalenia stawów najczęściej jest nieobecny. Objawy zapalenia oka wskazują zatem na konieczność przeprowadzenia dalszych badań w kierunku zakażenia układu moczowo-płciowego.
• Objawy przewlekłej infekcji dróg moczowo-płciowych. W przypadku podejrzenia reaktywnego zapalenia stawów lekarz powinien zbadać zewnętrzne narządy płciowe. Zaczerwienienie błony śluzowej może wskazywać na przewlekły proces zapalny. Ułatwi to badania diagnostyczne i pomoże wykluczyć inne choroby stawów.

Ponadto lekarz wyjaśnia, czy pacjent w ostatnich miesiącach cierpiał na różne choroby zakaźne. Zwróć uwagę na takie charakterystyczne objawy, jak swędzenie w okolicy narządów płciowych, pieczenie podczas oddawania moczu, wymioty lub biegunka, a także kaszel i oznaki przeziębienia. Brak tych objawów w wywiadzie nie wyklucza rozpoznania reaktywnego zapalenia stawów. Faktem jest, że takie infekcje często mają charakter utajony, bezobjawowy i kończą się samoistnym wyzdrowieniem (bez specjalnego leczenia). Jednak brak objawów ostrej infekcji w wywiadzie zmniejsza prawdopodobieństwo postawienia diagnozy. Metody badań laboratoryjnych są najbardziej pouczające w diagnozowaniu reaktywnego zapalenia stawów i zespołu Reitera. Za ich pomocą można określić zmiany w badaniu krwi charakterystyczne dla danej choroby, a także wykryć oznaki procesu zakaźnego, który zapoczątkował łańcuch patologiczny. Według wyników badania laboratoryjne możliwa jest ostateczna diagnoza.

Aby zdiagnozować reaktywne zapalenie stawów, stosuje się następujące metody badań laboratoryjnych:

Badanie krwi na reaktywne zapalenie stawów ma ogromne znaczenie, ponieważ można w nim wykryć wiele charakterystycznych zmian. W zależności od celu badania można pobrać krew z żyły lub z palca. Jeśli to konieczne, w trakcie leczenia krew zostanie pobrana jeszcze kilka razy, aby potwierdzić pozytywny trend. Zmiany w reaktywnym zapaleniu stawów i zespole Reitera będą obserwowane zarówno ogólnie, jak i u pacjentów analiza biochemiczna krew. Przede wszystkim wskazują na obecność procesu zapalnego.

W przypadku reaktywnego zapalenia stawów badania krwi mogą wykazać następujące zmiany:

• Leukocytoza. Wzrost poziomu leukocytów powyżej 9 milionów/ml jest oznaką procesu zapalnego. W przypadku reaktywnego zapalenia stawów leukocytoza będzie umiarkowana, zwykle do 11–12 tys.
• Zwiększony współczynnik sedymentacji erytrocytów (ESR). Wskaźnik ten jest również oznaką procesu zapalnego. Norma wynosi do 10 mm/h dla mężczyzn i do 15 mm/h dla kobiet. FAŁSZ wzrost ESR może wystąpić w czasie ciąży lub u osób starszych (po 60. roku życia).
• Umiarkowana anemia. Zmniejszony poziom czerwonych krwinek i hemoglobiny (poniżej 110 g/l).
• Wykrywanie białka C-reaktywnego we krwi. Białko to wskazuje na obecność ostrego procesu zapalnego w organizmie. Jego stężenie jest zwykle wprost proporcjonalne do nasilenia stanu zapalnego. Oprócz białka C-reaktywnego można wykryć inne oznaki procesu zapalnego - kwasy sialowe, seromukoid.

Aby wykluczyć niektóre choroby, wykonuje się inne szczegółowe badania. Przede wszystkim są to czynnik reumatoidalny i komórki LE. Badania te nie są dostępne we wszystkich laboratoriach i wymagają osobnego skierowania od lekarza. Analiza moczu w niektórych przypadkach może również wskazywać na obecność procesu zapalnego. Poza tym wiele choroby reumatyczne, wpływając na stawy, wpływają również na funkcjonowanie nerek. Dlatego badanie moczu wykonuje się między innymi w celu wykrycia uszkodzenia nerek.

Charakterystyczne zmiany w analizie moczu w przypadku reaktywnego zapalenia stawów to:

• Białkomocz to wydalanie zwiększonej ilości białek krwi z moczem.
• Mikrohematuria to obecność niewielkiej ilości krwi w moczu. Zwykle jest to ilość na tyle mała, że ​​nie powoduje zmiany koloru moczu i nie jest widoczna gołym okiem. Krew wykrywa się za pomocą specjalnej analizy biochemicznej.
• Leukocyturia to zwiększone wydalanie leukocytów z moczem. Można zaobserwować z powodu leukocytozy, procesu zakaźnego lub zapalnego w nerkach.

Badanie kału przeprowadza się w celu wykrycia infekcji jelitowej, która może powodować rozwój reaktywnego zapalenia stawów. Za jego pomocą czasami można wykryć zwiększoną liczbę bakterii z rodzin Salmonella, Shigella, Yersinia. Pacjent proszony jest o samodzielne przyniesienie kału do specjalnego sterylnego pojemnika. Pod koniec leczenia może być konieczne powtórzenie testu, aby potwierdzić jego skuteczność. Jak zauważono powyżej, antygen ten znacznie zwiększa ryzyko rozwoju wielu chorób stawów, w tym reaktywnego zapalenia stawów. Analizę zaleca się pacjentom, u których występują objawy uszkodzenia stawów we wczesnym stadium, gdy jeszcze nie pojawiły się objawy pozwalające na postawienie trafnej diagnozy. Jeśli pacjent ma antygen HLA-B27, prawdopodobieństwo, że reaktywne zapalenie stawów spowodowało uszkodzenie stawów, jest bardzo wysokie. Dzięki temu lekarz będzie mógł wcześniej rozpocząć leczenie i zapobiec ewentualnym powikłaniom.

Przeprowadzana jest analiza Metoda PCR(reakcja łańcuchowa polimerazy). Pozwala dokładnie określić obecność w DNA genów odpowiedzialnych za powstawanie danego antygenu. Do analizy potrzebna jest krew żylna pacjenta. Nie zaleca się palenia tytoniu przed oddaniem krwi (co najmniej na godzinę przed badaniem), gdyż może to mieć wpływ na ostateczny wynik.

Jeśli wynik testu będzie pozytywny, prawdopodobieństwo wystąpienia u pacjenta reaktywnego zapalenia stawów zwiększa się około 20 razy. Innymi słowy, lekarz może być niemal pewny trafnej diagnozy już na wczesnym etapie choroby. Szansa, że ​​w przypadku pozytywnego wyniku badania zapalenie stawów nadal nie ma charakteru autoimmunologicznego, wynosi około 10 - 15%. Ujemny wynik testu HLA-B27 nie wyklucza rozpoznania reaktywnego zapalenia stawów, ale znacznie zmniejsza prawdopodobieństwo jego wystąpienia. W celu wykrycia przeprowadza się badanie mikrobiologiczne różne infekcje co może prowadzić do rozwoju reaktywnego zapalenia stawów lub uszkodzenia stawów o innym charakterze. Przede wszystkim szukają infekcji dróg moczowo-płciowych i jelitowych, gdyż zwykle są one powikłane zapaleniem stawów. W diagnostyce infekcje dróg oddechowych Prawie w ogóle nie stosuje się metod badań mikrobiologicznych.

Aby wykryć infekcje, które doprowadziły do ​​reaktywnego zapalenia stawów, można zbadać następujące materiały pacjenta:

• krew;
• mocz;
• płyn maziowy (płyn uzyskany z jamy stawowej podczas nakłucia);
• rozmaz z błony śluzowej narządów płciowych.

Istotą badań mikrobiologicznych jest precyzyjna definicja rodzaj bakterii. Podczas badania krwi badanie mikrobiologiczne będzie pozytywne tylko w przypadku bakteriemii (kiedy patogen krąży we krwi). Nie jest to typowe dla reaktywnego zapalenia stawów, ale można zlecić analizę w celu wykluczenia innych form uszkodzenia stawów. W moczu mogą pojawić się patogenne mikroorganizmy z jednoczesnym uszkodzeniem nerek lub rozwojem infekcji dolnych dróg moczowych. Bezpieczniejsze jest jednak w tym przypadku pobranie wymazu lub zeskrobiny z błony śluzowej.

W celu wykrycia infekcji u pacjentów z reaktywnym zapaleniem stawów stosuje się następujące metody mikrobiologiczne:

• Mikroskopia. Badanie mikroskopowe obejmuje typową analizę próbki pod mikroskopem. Lekarz zwraca uwagę na kształt bakterii i ich wrażliwość na określone barwniki. Mikroskopię można wykonać, pobierając wymaz z błony śluzowej narządów płciowych lub badając kał.
• Wysiew na pożywki. Innym sposobem wykrywania drobnoustrojów jest zaszczepienie ich na specjalnych pożywkach. W korzystne warunki mikroorganizmy będą się rozmnażać, tworząc całe kolonie. Obserwując rozwój kolonii i ich cechy, lekarz może określić rodzaj patogenu. Posiewy można wykonać z kału, moczu, krwi, płyn maziowy, wymaz z błony śluzowej.
• Antybiotykogram. Antybiotykogram to analiza mikrobiologiczna przeprowadzana po pobraniu kolonii patogenu. W warunkach laboratoryjnych lekarze sprawdzają, na jakie antybiotyki dany patogen jest najbardziej wrażliwy. Pomaga to przypisać najwięcej skuteczne leczenie. Antybiotykogram jest przepisywany pacjentom z przewlekłą chorobą jelitową lub infekcje układu moczowo-płciowego którzy przeszli już leczenie.
• PCR. Wspomnianą już powyżej reakcję łańcuchową polimerazy można z powodzeniem wykorzystać także do wykrywania różnego rodzaju infekcji. W tym przypadku przeszukiwane jest DNA patogenu. Badanie jest drogie, ale daje bardzo wiarygodne wyniki. PCR ujawnia oznaki infekcji nawet po zakończeniu ostrego okresu choroby i inne badania mikrobiologiczne nie dało rezultatów. Przy reaktywnym zapaleniu stawów jest to bardzo ważne, ponieważ uszkodzenie stawów następuje zwykle kilka tygodni po chorobie.

Badania serologiczne to grupa badań, które polegają na poszukiwaniu we krwi specyficznych przeciwciał przeciwko konkretnej infekcji. Testy te nie dają 100% wyniku, ponieważ proces zakaźny w momencie uszkodzenia stawów już się zakończył. Jednakże przeciwciała krążą we krwi przez pewien czas (zwykle od 2 tygodni do 2 miesięcy, w zależności od choroby). W tym okresie za pomocą badań serologicznych można potwierdzić, że u pacjenta wystąpiła konkretna infekcja. Dla badanie serologiczne Pobierana jest krew pacjenta. Wynik zwykle uzyskuje się w ciągu 24 godzin. Na przykład w zespole Reitera testy na obecność przeciwciał przeciwko chlamydiom wykrywa się u 50–65% pacjentów. Dość wysokie wskaźniki dla innych patogenów. Wykrycie przeciwciał wskazuje na duże prawdopodobieństwo odczynowego uszkodzenia stawów w odpowiedzi na infekcję, co pozwala wykluczyć inne choroby reumatologiczne. Płyn stawowy uzyskuje się poprzez nakłucie objętego stanem zapalnym stawu. Zwykle płyn ten sprzyja lepszemu poślizgowi powierzchni stawowych i poprawia ruchomość stawu. Nakłucie wykonuje się w znieczuleniu miejscowym. Lekarz wprowadza specjalną igłę i pobiera określoną ilość mazi stawowej. Następnie wykorzystuje się go do badań mikrobiologicznych i cytologicznych. W reaktywnym zapaleniu stawów w mazi stawowej nie stwierdza się patogenów, ponieważ zapalenie nie jest spowodowane infekcją, ale wpływem własnej odporności organizmu. Jednocześnie można znaleźć przeciwciała przeciwko odpowiedniej infekcji (najczęściej na chlamydię). Wysoki będzie także poziom leukocytów, co wskazuje na intensywny proces zapalny.

Diagnostyka instrumentalna jest konieczna przede wszystkim w celu wyjaśnienia charakteru uszkodzenia stawów. Wiele chorób reumatologicznych wiąże się z deformacją powierzchni stawowych, co można łatwo określić podczas specjalnych badań. W przypadku reaktywnego zapalenia stawów zwykle nie obserwuje się charakterystycznych zmian. Dlatego w pierwszych stadiach choroby, w ostrych przypadkach, przepisać studia instrumentalne bezcelowy. Jeśli jednak zapalenie stawów ma charakter przewlekły lub przewlekły (co nie jest typowe dla reaktywnych procesów autoimmunologicznych), istnieje potrzeba dodatkowego leczenia procedury diagnostyczne Oh. Długotrwały stan zapalny w tym momencie prowadzi już do pewnych zmian strukturalnych.

W diagnostyce reaktywnego zapalenia stawów stosuje się następujące metody badań instrumentalnych:

• radiografia;
• badanie ultrasonograficzne (USG);
• artroskopia.

Radiografia jest metoda diagnostyczna, na podstawie uzyskania zdjęcia za pomocą promieniowanie rentgenowskie. Promienie przechodzą przez grubość tkanki i padają na specjalną czułą warstwę. Następnie na podstawie uzyskanego obrazu lekarze wyciągają wnioski na temat zmian w stawie.

W przewlekłym zapaleniu stawów na radiogramie można zaobserwować następujące zmiany:

• Osteoporoza okołostawowa. Na zdjęciu objawia się jako obszar rozmiękania tkanki kostnej w pobliżu stawu, pod chrząstką.
• Zwężenie szpary stawowej. Zwykle między kośćmi na obrazie jest pewna odległość. Przy intensywnym stanie zapalnym z powodu obrzęku i obrzęku chrząstki zmniejsza się.
• Erozja powierzchnia stawowa. Ta wada na obrazie wygląda jak nierówność lub chropowatość powierzchni chrząstki w jamie stawowej.
• Ostrogi kostne. Ostrogi kostne to małe narośla, które zwykle znajdują się na kościach piętowych, ale czasami mogą pojawić się na kościach nadgarstka lub kręgach.
• Oznaki uszkodzenia stawów międzykręgowych.

Chociaż radiografia jest szybka, tania i bezbolesna metoda badania, nie jest przepisywany tak często. Tylko u 8–10% pacjentów z reaktywnym zapaleniem stawów lub zespołem Reitera będzie można to zauważyć charakterystyczne zmiany na obrazie. Jednak za pomocą radiografii można wykluczyć wiele innych patologii reumatologicznych. Faktem jest, że wiele z nich prowadzi do poważnych deformacji stawów, co nie jest typowe dla reaktywnego zapalenia stawów. Rentgen stawów można wykonać także u kobiet w ciąży, jeśli zajdzie taka pilna potrzeba. Nowoczesne urządzenia pozwalają zminimalizować dawkę promieniowania i skupić promienie w obrębie stawu. Dodatkowo zastosowane zostaną specjalne ekrany chroniące najbardziej wrażliwe części ciała. Badanie USG polega na badaniu stawu za pomocą fale dźwiękowe. Pozwala zidentyfikować szereg patologii, które są niewidoczne prześwietlenie. W szczególności mówimy o procesach zapalnych w tkankach okołostawowych.

Ultradźwięki mogą wykryć następujące objawy reaktywnego zapalenia stawów:

• zapalenie torebki stawowej;
• zapalenie ścięgna;
• Zapalenie pochewki ścięgnistej.

Ponadto USG może dostarczyć informacji o uszkodzeniu nerek lub osierdzia, jeśli proces zapalny jest bardzo intensywny. USG to także badanie bezbolesne, szybkie i tanie, które nie ma praktycznie żadnych przeciwwskazań. Badanie trwa 3–5 minut dla każdej chorej osoby. duże stawy. Stosowanie tej metody badawczej w przypadku uszkodzeń małych stawów jest bezcelowe, gdyż urządzenia te nie posiadają odpowiednio wysokiej rozdzielczości. Innymi słowy, po prostu nie da się rozróżnić minimalnych ognisk zapalnych i zmian w stawach. Artroskopia jest stosunkowo rzadką metodą badania reaktywnego zapalenia stawów. Istotą metody jest wprowadzenie do jamy stawowej specjalnej kamery. Za jego pomocą lekarz ma możliwość na własne oczy ocenić stan tkanek w obrębie stawu. W zdecydowanej większości przypadków artroskopia dotyczy badania stawu kolanowego. Jest wystarczająco duży do tej procedury. Inne połączenia działają budowa anatomiczna mniej odpowiednie dla tego badania.

Podczas artroskopii lekarz może ocenić stan następujących struktur stawu kolanowego:

• chrząstka stawowa;
• błona maziowa;
• więzadła krzyżowe;
• powierzchnia łąkotki.

W reaktywnym zapaleniu stawów podczas artroskopii stwierdza się ogniska zapalne. Często w stawie stwierdza się niewielką ilość złogów płynu i fibryny. Błona maziowa może wystąpić przekrwienie (zaczerwienienie z powodu zwiększonego przepływu krwi). Tej procedury Jest bolesny, dlatego przeprowadzany jest w znieczuleniu. Ponadto wymaga specjalnego sprzętu, co zwiększa koszt badania. Z możliwe komplikacje najniebezpieczniejsze jest wprowadzenie infekcji do jamy stawowej wraz z rozwojem septycznego zapalenia stawów. Wszystko to ogranicza zastosowanie artroskopii w praktyce lekarskiej. Jest przepisywany tylko w przypadkach, gdy niemożliwe jest wyjaśnienie diagnozy lub skuteczności leczenia innymi sposobami. Oprócz powyższych objawów reaktywnego zapalenia stawów, istnieje szereg przesłanek do wykluczenia tej diagnozy. Znalezienie u pacjenta któregokolwiek z tych kryteriów zmusi lekarza do dalszych poszukiwań prawidłowa diagnoza, pomimo obecności antygenu HLA-B27, niedawnej infekcji i innych typowych objawów.

Kryteriami wykluczenia reaktywnego zapalenia stawów są następujące dane diagnostyczne:

• wykrycie czynnika reumatoidalnego we krwi (typowego dla innych chorób reumatycznych stawów);
• wykrywanie tophi - specyficznych węzłów za pomocą soli kwas moczowy(typowe dla dny moczanowej);
• guzki reumatyczne i reumatoidalne na skórze;
• łuszczyca skóry głowy;
• zwiększone miano antystreptolizyny-O.

Leczenie reaktywnego zapalenia stawów powinien prowadzić reumatolog. Jeśli rozwija się równolegle z ostrą chorobą zakaźną, specjalistą chorób zakaźnych może zostać specjalista leczący. Główną rolę będzie odgrywać to, jakie objawy dominują u konkretnego pacjenta. W przypadku zespołu Reitera z ciężkim uszkodzeniem oczu może być konieczna konsultacja z okulistą.

Leczenie reaktywnego zapalenia stawów i zespołu Reitera można przeprowadzić w następujący sposób: warunki szpitalne(w szpitalu) i w domu. Z reguły na początku pacjent zostaje przyjęty do szpitala w celu dokładnego zbadania i postawienia diagnozy. trafna diagnoza. Przy umiarkowanym nasileniu objawów hospitalizacja nie jest konieczna. Wówczas odpowiedzialność za przeprowadzenie wszystkich procedur diagnostycznych spada na samego pacjenta.

W przypadku bezwarunkowej hospitalizacji pacjenta w pierwszych etapach istnieją następujące wskazania:

• potrzeba indywidualnego doboru leków przeciwzapalnych;
• zaostrzenie choroby podczas leczenia podstawowymi lekami przeciwzapalnymi;
• pojawienie się nietypowych postaci choroby (zapalenie osierdzia, zapalenie nerek, zapalenie naczyń - zapalne uszkodzenie naczyń krwionośnych);
• podejrzenie septycznego (bakteryjnego) zapalenia stawów;
• potrzeba artroskopii lub innych badań inwazyjnych;
• wysoka i ciężka gorączka stan ogólny pacjent.

Niezależnie od tego, czy pacjent leczony jest w szpitalu, czy w domu, główną rolę odgrywają farmakoterapia. Tylko odpowiednio dobrane leki mogą szybko poprawić stan pacjenta i zapobiec rozwojowi choroby. Samoleczenie lub leczenie środki ludowe przy reaktywnym zapaleniu stawów jest to niebezpieczne, gdyż może spowodować pogorszenie stanu pacjenta.

Leczenie farmakologiczne reaktywnego zapalenia stawów można podzielić na kilka głównych obszarów:

• eliminacja procesu zapalnego;
• leczenie infekcji jelitowych lub dróg oddechowych;
• leczenie chlamydii;
• leczenie zapalenia spojówek w zespole Reitera.

Głównym problemem reaktywnego zapalenia stawów i zespołu Reitera jest zapalenie stawów. Terapia antybiotykowa pomaga zwalczyć infekcję, która się rozpoczęła mechanizm patologiczny, ale w żaden sposób nie wpływa na sam proces zapalny. Nawet po śmierci mikroorganizmów przeciwciała mogą jeszcze przez jakiś czas krążyć we krwi, kontynuując atak tkanka łączna. Aby szybko poprawić stan pacjenta, przepisuje się różne leki przeciwzapalne. Ich dobór i dawkowanie ustala lekarz prowadzący w zależności od ciężkości choroby.

Główne leki przeciwzapalne stosowane w reaktywnym zapaleniu stawów

Zapalenie stawów kręgosłupa to grupa chorób zapalnych szkieletu osiowego, które mają wyraźną orientację genetyczną. Należą do nich zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (choroba Bechterewa), reaktywne zapalenie stawów (zespół Reitera), artropatia łuszczycowa i niektóre inne choroby. Większość pacjentów ze spondyloartropatią jest nosicielami pewnego allelu locus B głównego kompleksu zgodności tkankowej człowieka – HLA-B27. W celu badań przesiewowych, diagnozowania i prognozowania zapalenia stawów kręgosłupa, przeprowadza się badanie genetyczne (typowanie) w celu zidentyfikowania obecności lub braku allelu HLA-B27.

Około 8% ludzi jest nosicielami allelu HLA-B27 (HLA-B27-dodatni; w literaturze można spotkać także określenie „nosiciele antygenu HLA-B27”). Częstość występowania zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa u osób HLA-B27-dodatnich wynosi 1,3%. Występuje u 15–20% pacjentów HLA-B27-dodatnich, których krewni cierpią na zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, co odpowiada 16-krotnemu wzrostowi ryzyka tej choroby przy obecności wywiadu rodzinnego. Dodatni wynik typowania HLA-B27 zwiększa 20-krotnie ryzyko rozwoju dowolnej choroby z grupy spondyloartropatii. Dlatego typowanie HLA-B27 można wykorzystać do oceny ryzyka rozwoju zapalenia stawów kręgosłupa.

W diagnostyce różnicowej zespołu stawowego charakterystyczną cechą spondyloartropatii jest obecność HLA-B27: allel ten występuje u 90-95% pacjentów ze zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa, u 60-90% - z reaktywnym zapaleniem stawów, u 50% - z artropatią łuszczycową i 80-90% - z młodzieńczym zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa. Obecność HLA-B27 u pacjentów z innymi chorobami stawów (dna moczanowa, reumatoidalne zapalenie stawów, septyczne zapalenie stawów) nie przekracza 7-8%. Typowanie HLA-B27 jest szczególnie przydatne, gdy nie można postawić diagnozy choroby w oparciu o podstawowe kryteria diagnostyczne.

Typowanie HLA-B27 ma ogromne znaczenie w diagnostyce wczesnego zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa. W większości przypadków od pojawienia się pierwszych objawów choroby do ostatecznej diagnozy mija 5-10 lat. Wynika to z faktu, że głównym kryterium diagnostycznym są objawy radiologiczne zapalenia krzyżowo-biodrowego, które rozwija się dopiero po kilkuletnim zapaleniu stawów krzyżowo-biodrowych. Pacjenci skarżący się na bóle pleców bez radiologicznych objawów zapalenia krzyżowo-biodrowego w rzeczywistości nie zwracają się do reumatologa. Wykrycie w takiej sytuacji HLA-B27 może być wystarczającą podstawą skierowania do specjalisty. Typowanie jest wskazane podczas badania pacjenta z dolegliwościami związanymi z bólem zapalnym pleców przy braku radiologicznych objawów zapalenia krzyżowo-biodrowego lub podczas badania pacjenta z asymetrycznym zapaleniem nieligostawowym.

Obecność HLA-B27 wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia pozastawowych objawów zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa. Najbardziej znaczące powiązania dotyczą allelu HLA-B27 i ostrego zapalenia przedniego błony naczyniowej oka, niewydolności zastawki aortalnej, ostrej białaczki, nefropatii IgA i łuszczycy. Pacjenci HLA-B27-dodatnie są w grupie zwiększonego ryzyka zachorowania na gruźlicę i malarię. Z drugiej strony obecność HLA-B27 pełni także pewną rolę „ochronną”: niektóre infekcje wirusowe (grypa, zakażenie wirusem opryszczki typu 2, mononukleoza zakaźna, wirusowe zapalenie wątroby typu C i HIV) u nosicieli HLA-B27 przebiegają w łagodniejszej postaci .

Należy zauważyć, że istnieją inne, zarówno dziedziczne, jak i nabyte, czynniki ryzyka rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów. Brak HLA-B27 nie stoi w sprzeczności z rozpoznaniem zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa, w którym to przypadku jest ono klasyfikowane jako HLA-B27-ujemne i rozwija się w późniejszym wieku niż HLA-B27-dodatnie zapalenie stawów kręgosłupa.

Ponadto typowanie HLA-B27 wykorzystuje się do przewidywania powikłań reumatoidalnego zapalenia stawów. Obecność HLA-B27 wiąże się z trzykrotnym wzrostem ryzyka podwichnięcia szczytowo-osiowego.

Do czego służy analiza:

• Do diagnostyki różnicowej zespołów stawowych (seronegatywne zapalenie stawów kręgosłupa, reumatoidalne i septyczne zapalenie stawów, dna moczanowa i inne).
• Do badań przesiewowych, diagnostyki i prognozowania zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa.
• Ocena ryzyka rozwoju podwichnięcia szczytowo-osiowego w reumatoidalnym zapaleniu stawów.

Kiedy zleca się analizę:

W przypadku zespołu stawowego: asymetryczne zapalenie nieligostawowe, szczególnie w połączeniu z bólem w okolicy lędźwiowej pleców o charakterze zapalnym (sztywność poranna utrzymująca się dłużej niż 1 godzinę, poprawa po wysiłku fizycznym, nasilenie w nocy) i objawy zapalenia przyczepów ścięgnistych.
Z historią rodzinną zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa.
Na reumatoidalne zapalenie stawów.
Co oznaczają wyniki:

Wartości referencyjne: ujemne.

Wynik pozytywny:

• występuje u 90-95% chorych na zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa i młodzieńcze zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa,
• u 60-90% pacjentów z reaktywnym zapaleniem stawów,
• w 50% z artropatią łuszczycową,
• u 7–8% osób w populacji europejskiej.

Wynik negatywny:

• obserwowane u 92-93% osób w populacji europejskiej,
• u 10% pacjentów ze zesztywniającym zapaleniem stawów kręgosłupa (zapalenie stawów kręgosłupa HLA-B27-ujemne).

Co może mieć wpływ na wynik:
Hemoliza limfocytów w próbce krwi daje wynik fałszywie ujemny.

Przygotowanie do badania: Nie pal przez 30 minut przed oddaniem krwi.