Infekcyjne zapalenie wsierdzia – przyczyny i skutki. Ukryte niebezpieczeństwo: infekcyjne bakteryjne zapalenie wsierdzia. Główne przyczyny i objawy tej podstępnej choroby. Podostre infekcyjne zapalenie wsierdzia

Zakaźne zapalenie wsierdzia to poważna choroba atakująca wewnętrzną wyściółkę komór serca (wsierdzie), zastawki i struny ścięgniste. W miejscach zakażenia tworzy się amorficzna masa składająca się z płytek krwi i fibryny, które zawierają wiele mikroorganizmów i umiarkowaną ilość bakterii zapalnych. Bakteryjne zapalenie wsierdzia głębokich struktur serca charakteryzuje się trudną diagnostyką i szybkim przebiegiem, który w ponad 50% przypadków kończy się śmiercią.

Czynniki wywołujące infekcyjne zapalenie wsierdzia

Infekcja dowolnego pochodzenia może powodować IZW. W infekcyjnym zapaleniu wsierdzia w obrazie klinicznym dominują bakterie z rodzaju Staphylococcus, głównie gatunki koagulazo-ujemne: epidermidis, saprophyticus, haemolyticus, hominis. Następne, malejąco, są:

• hemolityczne gatunki paciorkowców;
• paciorkowce grupy D – enterokoki,
• bakterie Gram-ujemne;
• grupa patogenów NASEK (Haemophilus influenzae, Actinobacteria, Cardiobacteria, Eikenella, Kingella).

Według statystyk medycznych WHO NASEK są czynnikiem sprawczym IZW w 4–8% przypadków. Należy zauważyć, że nawet przy dokładnym poszukiwaniu formy i rodzaju prowokatora u 3–10% pacjentów wyniki posiewu krwi są negatywne.

Cechy poszczególnych patogenów:

1. Paciorkowce Viridans. Są stałymi mieszkańcami nosogardzieli i stają się aktywne w sprzyjających warunkach. Na przykład wraz ze wzrostem ogólnej temperatury ciała. Są niezwykle wrażliwe na penicylinę, dlatego do niszczenia paciorkowców viridans stosuje się skuteczną kombinację penicyliny i gentamycyny.
2. Streptococcus bovis. Żyją w przewodzie pokarmowym i powodują infekcyjne zapalenie wsierdzia w 20–40% zdiagnozowanych przypadków chorób serca. Często towarzyszy polipom i nowotworom odbytnicy, dlatego w celu określenia rodzaju patogenu zalecana jest kolonoskopia, jeśli inne testy dają wynik negatywny. Dzielą się na cztery grupy – A, B, C i G. Częściej niż inne powodują pierwotną chorobę zdrowych zastawek serca.
3. Streptococcus pneumoniae. Powszechnie występują bakterie pneumokokowe. Pod jego negatywnym wpływem zdrowa tkanka serca ulega zniszczeniu, powodując rozległe i liczne ropnie mięśnia sercowego. Trudne do zdiagnozowania. Obraz kliniczny powikłań i rokowanie są niekorzystne.
4. Enterokoki. Wchodzą w skład normalnej flory przewodu pokarmowego i są przyczyną chorób układu moczowo-płciowego, odpowiedzialnych za 5–15% przypadków IZW. Choroba występuje z taką samą częstością u starszych mężczyzn i kobiet (często punktem wejścia są drogi moczowe) i w 15% przypadków wiąże się z zakażeniem szpitalnym. Enterokoki infekują normalne, patologicznie zmienione i sztuczne zastawki serca. Początek choroby jest ostry lub podostry. Śmiertelność jest porównywalna ze śmiertelnością w przypadku IZW wywołanego przez paciorkowce viridans.
5. Gronkowce. Gronkowce koagulazo-dodatnie reprezentowane są przez jeden gatunek - S. aureus. Spośród 13 gatunków gronkowców koagulazo-ujemnych kolonizujących ludzi, S. aureus okazał się ważnym patogenem w przypadku wszczepionych wyrobów i infekcji jatrogennych. Drobnoustrój ten jest główną przyczyną infekcyjnego zapalenia wsierdzia. IZW wywołane przez S. aureus jest wysoce toksyczną chorobą gorączkową atakującą serce, w 30–50% przypadków przebiega z powikłaniami ze strony ośrodkowego układu nerwowego. Płyn mózgowo-rdzeniowy zwykle wykazuje leukocytozę neutrofilową z dodatnim wynikiem posiewu na obecność S. aureus.
6. Gronkowce koagulazo-ujemne. Drobnoustroje, zwłaszcza naskórek, są główną przyczyną EI, szczególnie w pierwszym roku po operacji dowolnej zastawki serca, a także ważną przyczyną szpitalnego IZW. Zapaleniu wsierdzia, wywołanemu przez gronkowiec koagulazo-ujemny, często towarzyszą powikłania i kończy się śmiercią. Społecznie nabyta S. lugdunensis wiąże się z uszkodzeniem zastawek serca i koniecznością interwencji chirurgicznej.
7. Bakterie Gram-ujemne. Wchodzą w skład flory górnych dróg oddechowych i jamy ustnej i gardła, infekują zmienione zastawki serca, powodując podostrą postać choroby i są przyczyną patologii, która pojawia się w ciągu roku po operacji na zastawce. Mają specjalne wymagania co do pożywki i rosną powoli, wykrywa się je zwykle we krwi po 5 dniach inkubacji. Ustalono związek pomiędzy bakteriami i masywną roślinnością a dużą częstością występowania zatorowości układowej.

P. aeruginosa to pałeczka Gram-ujemna wywołująca zapalenie wsierdzia. Enterobacteriaceae tylko w pojedynczych przypadkach stają się przyczyną bakteryjnego zapalenia wsierdzia. Śmiertelność z powodu IZW wywołanego przez pałeczki Gram-ujemne jest powszechna – 50%;

Neisseria gonorrhoeae jest obecnie rzadką przyczyną zapalenia wsierdzia. Drobnoustrój zakaża AK u młodych pacjentów, powodując jej zniszczenie i ropnie wewnątrzsercowe. N. gonorrhoeae jest zwykle wrażliwy na ceftriakson, ale obecnie u N. gonorrhoeae oporność na antybiotyki jest powszechna, dlatego w celu zapewnienia odpowiedniego leczenia należy określić wrażliwość wyizolowanego drobnoustroju

8. Inne mikroorganizmy. Szczepy Corynebacterium spp., zwane dyfteroidami, często zanieczyszczają krew. Te mikroorganizmy są najważniejszą przyczyną IZW i zaskakująco często są przyczyną zapalenia wsierdzia w przypadku zmienionych, nieprawidłowych zastawek serca.

9. Grzyby. Candida albicans, inne niż białe gatunki Candida, Histoplasma spp. i Aspergillus spp. to najbardziej chorobotwórcze grzyby uznane za przyczynę IZW. Niezwykłe, nowe rodzaje grzybów i pleśni są odpowiedzialne za co najmniej 15% przypadków zapalenia wsierdzia w sercu.

Tabela podsumowująca pokazuje częstotliwość przypadków chorób wywołanych patogenami wirusowymi:

Klasyfikacja i typy

Jednolita międzynarodowa klasyfikacja infekcyjnego zapalenia wsierdzia jest stosowana przez kardiologów na całym świecie w celu rozróżnienia różnych typów choroby w celu dokładnego zebrania objawów i rozpoznania. Opracowany w 1975 roku, co roku jest udoskonalany. Według współczesnej wersji infekcyjne zapalenie wsierdzia dzieli się zwykle w następujący sposób:

1. Etiologia - co wywołało obraz kliniczny choroby (paciorkowce, gronkowce, enterokoki itp.).
2. Które zastawki serca są dotknięte (na przykład zapalenie wsierdzia aorty, zastawka mitralna).
3. Pierwotny - występuje na zdrowej zastawce serca. Wtórny, który rozwija się na wcześniej zmienionym zaworze.
4. Przebieg choroby jest ostry (do 2 miesięcy od wystąpienia objawów klinicznych) i podostry (ponad 2 miesiące od wystąpienia objawów klinicznych).
5. Specyficzne formy infekcyjnego zapalenia wsierdzia:

• protetyczne zastawki w sercu;
• u osób uzależnionych od narkotyków;
• szpitalny (forma szpitalna);
• u osób starszych;
• u osób poddawanych hemodializie ogólnoustrojowej.

Należy zauważyć, że te kategorie pacjentów stanowią grupę najwyższego ryzyka. W krajach rozwiniętych 10–20% przypadków IZW przypisuje się zapaleniu wsierdzia spowodowanego sztuczną zastawką. Rośnie także liczba chorych w średnim i starszym wieku, o czym świadczy fakt, że średni wiek chorych wynosi 50–60 lat.

Rodzaje zapalenia wsierdzia według klasyfikacji

Pierwotne infekcyjne zapalenie wsierdzia

Liczba przypadków tej formy patologii znacznie wzrosła i obecnie wynosi około 50%. Następujący zestaw charakterystycznych objawów staje się oznaką pierwotnego IZW:

1. Większość pacjentów ma ponad 40 lat.
2. Ostry początek, często pod „maskami” innych chorób rozwijających się w sercu i innych narządach.
3. Wysoka oporność choroby na leczenie, związana z późnym rozpoczęciem leczenia i obecnością u bakterii silnych mechanizmów obronnych przed środkami przeciwdrobnoustrojowymi.
4. Zastawki serca są dotknięte.
5. Wysoka śmiertelność, wahająca się od 50 do 91% dla tej postaci IZW.

W początkowych stadiach choroby kardiologiczne objawy kliniczne są rzadkie. Szmery w sercu u większości pacjentów nie są wykrywane po wstępnej konsultacji z lekarzem, dlatego choroba jest zwykle rozpoznawana późno, w 30% przypadków - już po powstaniu wady serca. Głównymi przyczynami zgonów w pierwotnym zapaleniu wsierdzia są postępująca niewydolność krążenia (90%) i choroba zakrzepowo-zatorowa (9,5%).

Wtórne infekcyjne zapalenie wsierdzia

Znaleziono następujące warianty choroby tej postaci:

• Tj. z powodu reumatycznych wad serca. Obecnie odsetek tego wariantu IZW nieznacznie się zmniejszył w związku ze wzrostem częstości występowania pierwotnej postaci choroby i wynosi 36–40%. Wtórne IZW zastawek reumatycznych lokalizuje się najczęściej na zastawce mitralnej serca. Najbardziej typowy początek jest podostry;
• Tj. z powodu wrodzonych wad serca. Stanowi średnio 9% wszystkich przyjętych z rozpoznaniem. Wrodzone wady rozwojowe są powikłane rozwojem IZW w 5–26% przypadków, zwykle w wieku od 16 do 32 lat, a tylko w 2,6% przypadków IZW rozwija się po 40. roku życia. Objawy tej postaci IZW są zmienne, jednak częściej charakteryzuje się niewyraźnym, zamazanym obrazem klinicznym i długotrwałymi remisjami. Przetrwały przewód tętniczy jest powikłany rozwojem IZW w 20-50%, ubytkiem w przegrodzie międzykomorowej - w 20-40%, tetralogią Fallota, zwężeniem tętnicy płucnej, koarktacją aorty w sercu - w 10-25% przypadków, dwupłatkowa zastawka aortalna – u 13%;
• bakteryjne zapalenie wsierdzia na tle miażdżycy tętnic i zmian sklerotycznych aorty. Częstotliwość tej formy w ostatnich latach znacznie wzrosła i w ogólnej strukturze IŚ wynosi 5–7%. Charakterystyczny dla tego wariantu IZW jest zaawansowany wiek chorych i nietypowy obraz kliniczny, który często pojawia się na początku choroby pod maską charakterystycznych chorób. Proces zakaźny ma szybko postępujący przebieg;
• bakteryjne zapalenie wsierdzia jako powikłanie operacji kardiochirurgicznej;
• Zapalenie wsierdzia ze sztucznymi zastawkami serca rozwija się w 1,5–8% przypadków. Interwencja chirurgiczna na tle postępu choroby – 7–21%. Rozwój zapalenia wsierdzia w ciągu 60 dni od implantacji do serca jest uważany za wczesny IZW i wiąże się z niezwykle wysoką śmiertelnością sięgającą 75%. W przypadku późnego IZW śmiertelność wynosi 25%. Tak wysokie wskaźniki śmiertelności są związane z głębokim niedoborem odporności występującym w tej kategorii pacjentów;
• bakteryjne zapalenie wsierdzia po komisurotomii zastawki aortalnej i mitralnej w sercu występuje w 3–10% przypadków, zwykle 5–8 miesięcy po operacji. Rokowanie w tej postaci zapalenia wsierdzia jest niekorzystne.

Gradacja

Etap I – początkowy

Charakteryzuje się makroskopowym pogrubieniem i obrzękiem zastawek oraz histologicznym śluzowatym obrzękiem substancji wsierdzia serca, łagodnym naciekiem komórek limfatycznych z proliferacją fibroblastów i umiarkowanym stwardnieniem ogniskowym. Na tym etapie rokowanie w leczeniu jest najkorzystniejsze (często przeżywalność 70%).

Etap II – brodawkowaty

Pojawienie się brodawek wzdłuż linii zamknięcia zastawki i/lub na wsierdziu ciemieniowym serca. W zależności od czasu powstania brodawki zastawkowe mogą być delikatne, luźne lub gęste. Histologicznie, w przypadku infekcyjnego zapalenia wsierdzia na tym etapie, określa się zmiany w tkance łącznej typu włóknistego, obrzęk i rozpad struktur serca, krwotoki naczyniowe i zapalenie mięśnia sercowego.

Etap III - polipowatość brodawek

Tworzą się wrzody, a bakterie przyczepiają się do zastawek. Makroskopowo stwierdza się formacje polipowato-brodawkowate na wsierdziu ciemieniowym i zastawkach, z charakterystycznym obrazem histologicznym septycznej postaci zapalenia wsierdzia. Obecność wrzodów i bakterii ropotwórczych na tkankach serca. Zawory są poddawane wielokrotnym zmianom, aż do całkowitego stopienia. Zmiana nie jest ściśle zlokalizowana. Proces patologiczny obejmuje wszystkie wyściółki serca (osierdzie, mięsień sercowy, wsierdzie), a także naczynia krwionośne, włókniste pierścienie zastawek i mięśnie brodawkowate. W mięśniu sercowym można zaobserwować wyraźny obrzęk, naciek komórek limfatycznych, zwyrodnienie tłuszczowe i białkowe oraz poszerzenie naczyń sinusoidalnych z zastojem. Obserwuje się stare i świeże obszary dezorganizacji tkanki łącznej serca. Etap charakteryzuje się ciągłością procesu morfologicznego. Porównanie zmian w zastawkach i wsierdziu ciemieniowym pokazuje, że metamorfozy te można uznać za kolejne ogniwa tego samego procesu, jakim jest zapalne niszczenie tkanki łącznej w sercu.

Reumatyczne zapalenie wsierdzia

Reumatyczne zapalenie wsierdzia wyróżnia się w klasyfikacji infekcyjnego (lub bakteryjnego) zapalenia wsierdzia i jest powikłaniem chorób stawów. Występuje na tle procesów zapalnych w kaletkach maziowych stawów. Charakteryzuje się uszkodzeniem zastawki mitralnej, zastawki aortalnej, strun ścięgnistych i wsierdzia ściennego w sercu. Klasyfikacja reumatycznego zapalenia wsierdzia opiera się na charakterze i formie uszkodzenia struktury tkankowej serca.

Reumatyczne zapalenie wsierdzia występuje w kilku postaciach:

Rozproszona forma charakteryzuje się rozproszonym uszkodzeniem całego aparatu zaworowego. Pogrubienie zastawek i pojawienie się ziarniniaków prowadzi do zaburzeń hemodynamicznych. Wczesne leczenie może zapobiec powikłaniom. W przeciwnym razie postać rozproszona przechodzi w rozległą ziarniniakowatość, co prowadzi do skrócenia zastawek i powstania reumatycznej choroby serca.

Ostre brodawkowate reumatyczne zapalenie wsierdzia choroba serca charakteryzuje się odkładaniem płytek krwi i fibryny na dotkniętych obszarach, co powoduje powstawanie wielu brodawek. Jeśli czynnik zakaźny dostanie się do jamy serca, istnieje ryzyko infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Terapia przeciwzapalna choroby zapobiega rozwojowi poważnych zaburzeń serca.

Nawracające brodawkowate zapalenie wsierdzia różni się od postaci ostrej w przebiegu choroby. Patologia charakteryzuje się okresowym pojawianiem się brodawek na zastawkach serca podczas zaostrzeń. Aby potwierdzić diagnozę, stosuje się radiografię i echokardiografię serca.

Fibroplastyczna postać reumatycznego zapalenia wsierdzia stanowi etap krytyczny. Przy takim przebiegu choroby powstają nieodwracalne zmiany w układzie zastawek serca, które można leczyć jedynie interwencją chirurgiczną, prawdopodobieństwo przeżycia w tej postaci nie przekracza 20%.

Ostre i podostre infekcyjne zapalenie wsierdzia

Z klinicznego punktu widzenia najważniejszy jest podział infekcyjnego zapalenia wsierdzia na ostre i podostre. Przeprowadza się go przede wszystkim nie na zasadzie ograniczonego czasu trwania procesu (mniej niż 2 miesiące, więcej niż 2 miesiące), ale na podstawie ciężkości, postaci choroby, szybkości, częstotliwości rozwoju powikłań i terapii rokowanie.

Ostre infekcyjne zapalenie wsierdzia

Ostre infekcyjne zapalenie wsierdzia (AIE) to klinicznie sepsa, której pierwotną lokalizacją jest infekcja na aparacie zastawkowym serca. Funkcje OIE obejmują:

• wyraźny zespół zakaźno-toksyczny (często z rozwojem wstrząsu zakaźno-toksycznego);
• szybkie zniszczenie zastawek serca z powstawaniem wad i niewydolności serca, czasami rozwijające się w ciągu 1–2 tygodni i wymagające natychmiastowej korekcji chirurgicznej;
• wysoka częstość występowania powikłań zakrzepowo-zatorowych w sercu;
• częste powstawanie ropnych przerzutów w różnych narządach i tkankach;
• wysoka śmiertelność.

AIE w sercu jest często pierwotna i jest spowodowana przez Staphylococcus aureus. W przypadku infekcyjnego zapalenia wsierdzia u osób uzależnionych od narkotyków oraz we wczesnych stadiach protetycznego zapalenia wsierdzia przebieg choroby jest ostry. Splenomegalia jest oznaką AIE i jest wykrywana u 85–98% zmarłych osób. Zawały śledziony i ropnie stwierdza się odpowiednio w 23,6 i 10,5% przypadków. Septyczne zapalenie płuc obserwuje się u 21–43% chorych na AIE z uszkodzeniem lewej komory serca i u 66,7% chorych na AIE z uszkodzeniem prawej komory serca.

Uszkodzenie nerek – objawy kliniczne obejmują ostre zapalenie nerek z umiarkowanym zespołem moczowym. Dość często zawały nerek rozwijają się (30-60%) w wyniku zatorowości tętnic nerkowych. W przypadku infekcyjnego zapalenia wsierdzia dość często rozwija się toksyczne zapalenie wątroby (30-40%). Zespół DIC z powstawaniem ostrych wrzodów żołądka, opuszki dwunastnicy i krwawień z przewodu pokarmowego występuje w 45,8% przypadków. Powikłania immunologiczne zapalenia wsierdzia ze względu na piorunujący przebieg choroby występują rzadko.

Podostre infekcyjne zapalenie wsierdzia

Podostre infekcyjne zapalenie wsierdzia (PIE) to infekcja zastawki serca. W przypadku PIE rzadko obserwuje się obraz kliniczny sepsy, charakterystyczny jest częsty rozwój powikłań immunologicznych:

• jadeit;
• zapalenie naczyń;
• zapalenie błony maziowej;
• zapalenie błon surowiczych.

Ten wariant choroby występuje w przypadku patogenu o niskiej zjadliwości (paciorkowce, gronkowce naskórkowe). Bakteryjna lub reumatyczna postać zapalenia wsierdzia z reguły rozwija się u pacjentów z wcześniejszą patologią serca i charakteryzuje się korzystniejszym rokowaniem.

W podostrym IZW obraz kliniczny rozwija się stopniowo w ciągu 2-6 tygodni i charakteryzuje się różnorodnością i nasileniem głównych objawów. Najczęstszymi objawami uszkodzenia układu odpornościowego są zapalenie naczyń, bóle stawów (zapalenie stawów), bóle mięśni, kłębuszkowe zapalenie nerek, zapalenie mięśnia sercowego. Zapalenie naczyń obwodowych objawia się wybroczynami, węzłami Oslera (zatorowość septyczna mikronaczyniowa), plamkami Rotha (krwotoki do siatkówki wykrywane w badaniu dna oka) i plamkami Genewaya (plamy krwotoczne o średnicy od 1 do 4 mm na dłoniach i podeszwach). W przypadku PIE dość często dochodzi do zajęcia układu mięśniowo-szkieletowego i typowy jest spadek masy ciała.

Przedłużający się podostry przebieg infekcyjnego zapalenia wsierdzia

Obraz kliniczny jest znacznie zróżnicowany i obejmuje objawy zatrucia infekcyjno-septycznego, niewydolność serca oraz zespoły kliniczne związane z uszkodzeniem narządów trzewnych. Wśród nich wiodącym jest uszkodzenie serca i naczyń krwionośnych. Jednakże rozwinięty obraz kliniczny podostrego przebiegu IZW nie jest natychmiast obserwowany, a początkowy zestaw objawów jest zróżnicowany.

Według wiodącego zespołu klinicznego wyróżnia się różne warianty:

• nerkowy;
• zakrzepowo-zatorowy;
• anemiczny;
• wieńcowy;
• splenomegalia;
• hepatosplenomegalia;
• mózgowy;
• wielostawowy;
• nieuleczalny.

Przebieg kliniczny IZW i rokowanie choroby w dużej mierze zależą od aktywności procesu patologicznego. Wyróżnia się niski, umiarkowany i najwyższy stopień aktywności infekcyjnego zapalenia wsierdzia.

Objawy kliniczne zapalenia wsierdzia w tabeli (częstość przypadków w%):

Objawy bakteryjnego zapalenia wsierdzia

Bakteryjnemu zapaleniu wsierdzia nie zawsze towarzyszą objawy. W niektórych przypadkach choroba może rozwinąć się nagle, nawet bez przechodzenia przez etapy. Często objawy są wtórne i nie wskazują na problemy z sercem. Wszystko można zacząć całkiem prozaicznie. Zaczyna się katar, a czasami rozwija się zapalenie zatok, podobnie jak w przypadku innych chorób. Osoba nie ma czasu na leczenie. Często kończy się to katastrofalnie, pacjent może spowodować nieodwracalne uszkodzenie serca. Nie przywiązując wagi do objawów towarzyszących jakiejkolwiek chorobie zakaźnej, pacjent beztrosko pomija początek powikłań prostej choroby, z których jedną jest bakteryjne zapalenie wsierdzia.

Leczenie musi być kompleksowe w przypadku wszelkich objawów przeziębienia:

• nudności wymioty;
• gorączka, majaczenie;
• gwałtowny wzrost temperatury bez wyraźnego powodu;
• duszność, uczucie braku powietrza;
• suchy kaszel, napadowy;
• ból, bóle stawów;
• zaburzenia snu, niepokój, osłabienie;
• dreszcze, po których następuje nieznośna duszność.

Na przykład ból gardła. Jest to zatem spowodowane przez niektóre zakaźne patogeny. Nieleczone zaczynają rozprzestrzeniać się po całym organizmie, mogą przedostać się do serca i pozostać na zastawkach, powodując stan zapalny oraz uszkodzenie tkanek i elementów strukturalnych.

Za bezwzględne rozpoznanie bakteryjnego zapalenia wsierdzia uważa się potwierdzenie co najmniej dwóch z trzech posiewów bakteryjnych na obecność patogenu. Krew pobierana jest w sterylnych warunkach (z różnych żył) i jeśli w dwóch na trzy przypadki zostanie potwierdzony wzrost tego samego patogenu, rozpoznanie jest bardzo prawdopodobne przy obecności tzw. zespołu drobnych objawów.

Drobne objawy obejmują punktowe wysypki charakterystyczne dla bakteryjnego zapalenia wsierdzia. Pojawiają się przy łożysku paznokcia, błonie śluzowej jamy ustnej i spojówce. Najważniejszą metodą diagnostyczną jest ultrasonograficzne potwierdzenie uszkodzenia zastawki aortalnej i mitralnej w sercu. Jeżeli choroba zostanie uznana za zakaźną, terapia antybakteryjna powinna być kompletna i trwać dokładnie tak długo, jak zalecił lekarz. Trzy-pięciodniowe przyjmowanie antybiotyków, ustalone samodzielnie lub na zalecenie sąsiada, nie przyniesie niczego dobrego.

Przede wszystkim bakteryjne zapalenie wsierdzia charakteryzuje się uszkodzeniem zastawki aortalnej. Zastawka aortalna i jej guzki, do których przylegają wegetacje, nie są w stanie przez długi czas utrzymać dużej masy. A cząsteczki odrywają się od serc i są przenoszone przez krwioobieg. Są to tak zwane przerzuty septyczne, które rozprzestrzeniają się po całym organizmie. Drugim źródłem choroby jest zastawka mitralna, gdzie rozkładające się wegetacje również odrywają się i są transportowane przez ogólnoustrojowy krwiobieg. W prawostronnym bakteryjnym zapaleniu wsierdzia przyczepiają się do zastawki trójdzielnej i są przenoszone do tętnicy płucnej, powodując ropień płuca.

Leczenie infekcyjnego zapalenia wsierdzia ma na celu usunięcie infekcji nie tylko z serca, ale także z krwi. W ciągu miesiąca leczenia często dochodzi do nawrotów zapalenia wsierdzia. Jeśli po 6 tygodniach od zakończenia leczenia objawy wystąpią ponownie, nie jest to nawrót, ale nowa infekcja. Badanie krwi należy wykonać rano i na czczo. Nieleczone bakteryjne zapalenie wsierdzia prowadzi do zniszczenia zastawek serca i niewydolności serca.

Diagnostyka

Infekcyjne zapalenie wsierdzia wymaga skomplikowanych badań diagnostycznych ze względu na nieostry obraz objawów charakterystycznych dla wielu chorób oraz szeroką gamę drobnoustrojów prowokujących. Bez tego nie można przepisać odpowiedniego leczenia.

Zabieranie historii

Pierwsze objawy infekcyjnego zapalenia wsierdzia zaczynają pojawiać się 2 tygodnie po inkubacji czynnika chorobotwórczego. Objawy kliniczne to wszelkie nieprawidłowe objawy - od usuniętych objawów po ostrą niewydolność serca na tle ciężkiej niewydolności zastawek z szybkim zniszczeniem płatków. Początek może być ostry (Staphylococcus aureus) lub stopniowy (Streptococcus Viridans).

Badanie lekarskie

W typowym przebiegu infekcyjnego zapalenia wsierdzia wykonuje się badanie ogólne, które ujawnia liczne niespecyficzne objawy:

• blada skóra z szaro-żółtym odcieniem. Bladą skórę tłumaczy się anemią charakterystyczną dla infekcyjnego zapalenia wsierdzia, a żółtawy odcień skóry staje się oznaką, że wątroba bierze udział w procesie patologicznym;
• Utrata masy ciała jest objawem typowym dla pacjentów z infekcyjnym zapaleniem wsierdzia. Czasami rozwija się bardzo szybko, częściej w ciągu kilku tygodni minus 15-20 kg;
• zmiany na końcowych paliczkach palców w postaci „pałeczek do perkusji” i paznokci typu „szkielet zegarkowy”, które pojawiają się podczas stosunkowo długiego przebiegu choroby (ok. 2–3 miesięcy);
• objawy obwodowe spowodowane zapaleniem naczyń lub zatorowością. Na skórze pojawiają się bolesne wybroczynowo-krwotoczne wysypki, są niewielkich rozmiarów, nie bledną po naciśnięciu i są bezbolesne przy palpacji. Wybroczyny są często zlokalizowane na przedniej górnej powierzchni klatki piersiowej (w miejscu, w którym znajduje się serce), na nogach, z czasem przybierają brązowy odcień i znikają. Czasami krwotoki są zlokalizowane na fałdzie przejściowym spojówki dolnej powieki (plamy Lukina) lub na błonach śluzowych jamy ustnej. Plamy Rotha są podobne do plam Lukina - małe krwotoki w siatkówce oka, również posiadające strefę blanszowania pośrodku, które są wykrywane podczas specjalnej diagnostyki dna oka;
• linijne krwotoki pod paznokciami. Guzki Oslera to bolesne, czerwonawe, napięte formacje wielkości grochu, zlokalizowane w skórze i tkance podskórnej na dłoniach, palcach i podeszwach stóp. Warto jednak wspomnieć, że objawy obwodowe infekcyjnego zapalenia wsierdzia rzadko są wykrywane w trakcie diagnozy.

Inne zewnętrzne objawy choroby

Objawy zapalenia wsierdzia są spowodowane uszkodzeniem układu odpornościowego narządów wewnętrznych, chorobą zakrzepowo-zatorową i rozwojem zmian septycznych. Objawy neurologiczne będące oznaką powikłań mózgowych (zawał mózgu, rozwijający się w wyniku choroby zakrzepowo-zatorowej naczyń mózgowych, krwiaki śródmózgowe, ropień mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i inne choroby). Objawy zatorowości płucnej (PE), często ujawniane podczas diagnostyki przy uszkodzeniu zastawki trójdzielnej (szczególnie często u osób narkomanów), to duszność, uduszenie, ból w klatce piersiowej, sinica.

Palpacja i uderzenie serca

Zaleca się wykonanie badania palpacyjnego i opukiwania serca, co pozwoli na rozpoznanie lokalizacji zmiany zakaźnej (zastawka aortalna, mitralna, trójdzielna). Jak również obecność współistniejącej choroby w sercu lub w inny sposób, przeciwko której rozwinęło się infekcyjne zapalenie wsierdzia. W większości przypadków obserwuje się oznaki ekspansji i przerostu LV: przesunięcie w lewo impulsu wierzchołkowego i lewą granicę względnego otępienia serca, rozproszony i zwiększony impuls wierzchołkowy.

Osłuchiwanie serca

Diagnostyka laboratoryjna

Podczas laboratoryjnej diagnostyki choroby ogólne badanie krwi ujawnia leukocytozę, niedokrwistość normochromiczną i zwiększoną szybkość sedymentacji erytrocytów. U 50% pacjentów występuje podwyższony czynnik reumatoidalny. Stwierdzono dodatnie białko C-reaktywne i hipergammaglobulinemię. Ogólnie analiza moczu - mikrohematuria z białkomoczem lub bez. Biochemiczna diagnostyka krwi ujawnia hipoalbuminemię, azotemię i podwyższony poziom kreatyniny. Koagulogram może wykazywać nieznacznie wydłużony czas protrombinowy, obniżony wskaźnik protrombinowy Quick i podwyższony poziom fibrynogenu.

Diagnostyka instrumentalna

Zaleca się wykonywanie badań obrazowych, zwłaszcza echokardiograficznych, które odgrywają kluczową rolę w diagnostyce i leczeniu chorych na IZW. Echokardiografia jest również przydatna w ocenie rokowania pacjentów z zapaleniem wsierdzia, postępu leczenia i stanu pooperacyjnego.

Zalecana jest także echokardiografia przezprzełykowa (TEE), która odgrywa ważną rolę przed i w trakcie operacji (echokardiografia śródoperacyjna). Jednak ocena pacjentów w dowolnym stadium IZW nie ogranicza się już do zwykłej echokardiografii. Powinno obejmować MSCT, MRI, pozytonową tomografię emisyjną (PET) lub inne funkcjonalne metody diagnostyczne.

Inny diagnostyka

Rentgen może ujawnić rozszerzenie granic cienia w sercu. W przypadku zawału płuc rzadkie cienie w kształcie klina znajdują się w środkowym lub dolnym polu, zwykle po prawej stronie. W dynamice zmiany zanikają po 7–10 dniach, ale może wystąpić hipostatyczne zapalenie płuc i krwotoczne zapalenie opłucnej. W przypadku niewydolności lewej komory można rozpoznać obraz obrzęku płuc.

Tomografię komputerową (kontrast), rezonans magnetyczny (program naczyniowy) lub angiografię naczyń mózgowych należy wykonać u wszystkich chorych z aktywnym infekcyjnym zapaleniem wsierdzia lewej komory serca, a także u pacjentów w remisji, u których w wywiadzie występowały powikłania neurologiczne z powodu do infekcyjnego zapalenia wsierdzia (choroba zakrzepowo-zatorowa w naczyniach mózgowych, udar krwotoczny, uporczywe bóle głowy) w celu diagnostyki tętniaków grzybiczych serca i innych narządów. Tętniaki grzybicze mózgu występują u około 2% pacjentów z infekcyjnym zapaleniem wsierdzia. Pęknięcie tętniaka prowadzi do śmierci.

Chirurgiczne leczenie tętniaków w przebiegu ciężkiej niewydolności serca wiąże się z wysokim ryzykiem, ale chirurgiczne leczenie wad serca może również prowadzić do zwiększonego prawdopodobieństwa krwotoku śródmózgowego w wyniku heparynizacji podczas bajpasu krążeniowo-oddechowego. Terminowe rozpoznanie tętniaków pozwala określić taktykę leczenia chirurgicznego. Tomografia komputerowa klatki piersiowej (w tym z kontrastem polarnym) jest wskazana u pacjentów w celu wyjaśnienia obrazu uszkodzenia płuc, lokalizacji i rozprzestrzeniania się ropni, rzekomych tętniaków aorty w infekcyjnym zapaleniu wsierdzia zastawki aortalnej.

Jaki wynik jest możliwy dla dzieci?

Zgodnie z zaleceniami Komitetu Ekspertów American Heart Association (1997) profilaktyka antybiotykowa jest najbardziej wskazana u tych dzieci i młodzieży, u których IZW nie tylko rozwija się istotnie częściej w porównaniu z danymi populacyjnymi (ryzyko umiarkowane), ale jest również wiąże się z dużą śmiertelnością (wysokie ryzyko).

Poniżej znajdują się grupy ryzyka związane z rozwojem IE.

Grupa wysokiego ryzyka:

• sztuczne zastawki serca (w tym bioprotezy i alloprzeszczepy);
• historia IE;
• złożone „niebieskie” wrodzone wady serca (tetralogia Fallota, transpozycja wielkich tętnic itp.);
• operowanych systemowych zastawek płucnych.

Grupa umiarkowanego ryzyka:

• nieoperowane wrodzone wady serca - przetrwały przewód tętniczy, VSD, pierwotne ASD, koarktacja aorty, dwupłatkowa zastawka aortalna;
• nabyte wady serca;
• Kardiomiopatia przerostowa;
• MVP z niedomykalnością mitralną i/lub pogrubieniem zastawek serca.

Grupa niskiego ryzyka:

• izolowane wtórne ASD;
• operowane wrodzone wady serca – ASD, VSD, przetrwały przewód tętniczy;
• historia pomostowania tętnic wieńcowych;
• wypadanie zastawki mitralnej bez niedomykalności mitralnej;
• czynnościowe lub „niewinne” szmery w sercu;
• historia choroby Kawasaki bez dysfunkcji zastawek;
• historia gorączki reumatycznej bez chorób serca.

Choroby postaci MVP często występują u dzieci i młodzieży i nie zawsze są odzwierciedleniem jakichkolwiek strukturalnych lub funkcjonalnych zaburzeń zastawek. W przypadku braku zmian strukturalnych w płatkach zastawek, szmeru skurczowego i EchoCG - objawów niedomykalności mitralnej (lub przy minimalnym stopniu jej nasilenia), ryzyko rozwoju IZW u dzieci i młodzieży z MVP nie różni się od populacji. Profilaktyka antybiotykowa choroby w takich przypadkach jest niepraktyczna. Jeśli MVP towarzyszy umiarkowana (jeszcze bardziej wyraźna) niedomykalność mitralna, ta ostatnia przyczynia się do wystąpienia turbulentnych przepływów krwi, a tym samym zwiększa prawdopodobieństwo przylegania bakterii do zastawki podczas bakteriemii. Dlatego u takich dzieci i młodzieży wskazana jest profilaktyka antybiotykowa. MVP może być konsekwencją zmian śluzowatych zastawek, którym towarzyszy pogrubienie płatków, podczas gdy rozwój niedomykalności jest możliwy podczas wysiłku fizycznego. Takie dzieci i młodzież są również obciążone średnim ryzykiem rozwoju IZW.

Profilaktyka antybiotykowa zapalenia wsierdzia jest wskazana u wszystkich dzieci i młodzieży, które należą do grup wysokiego i umiarkowanego ryzyka podczas wykonywania różnych zabiegów stomatologicznych, zabiegów chirurgicznych i zabiegów diagnostyki instrumentalnej, którym może towarzyszyć przejściowa bakteriemia: ekstrakcja zęba, manipulacje przyzębia, interwencje w korzeniach zębów, adenotomia, wycięcie migdałków, biopsja błon śluzowych dróg oddechowych i przewodu pokarmowego, cystoskopia itp. Oprócz tego niezwykle ważne jest wyjaśnienie dzieciom, młodzieży i rodzicom konieczności starannej higieny jamy ustnej i terminowej konsultacji z lekarzem w przypadku współistniejącej infekcji bakteryjnej.

Rokowanie zależy od rodzaju prowokującego drobnoustroju, patologii serca w tle, charakteru procesu, obecności powikłań, terminowości i adekwatności leczenia. Całkowity powrót do zdrowia jest możliwy przy korzystnym rokowaniu długoterminowym przy braku zatorowości i objawów niewydolności serca i nerek. Pomimo osiągnięć współczesnej medycyny klinicznej śmiertelność wśród dzieci i młodzieży pozostaje wysoka – około 20%.

Komplikacje

Niewydolność serca

Kiedy zastawki w sercu ulegają uszkodzeniu, następuje ich niewydolność. Z kolei dysfunkcja mięśnia sercowego powstająca na tle negatywnego procesu powoduje zapalenie mięśnia sercowego lub zawał serca. W procesie tym biorą udział wszystkie struktury serca. Zatory w tętnicach wieńcowych, możliwe zablokowanie ujścia tętnicy wieńcowej przez fragment roślinności czy zniszczony płatek zastawki aortalnej prowadzą w ostateczności do niewydolności serca. W takim przypadku zalecana jest terapia zachowawcza, która uwzględnia w schemacie leczenia infekcyjne zapalenie wsierdzia. Wszelkie środki medyczne nie są specyficzne i przeprowadzane są zgodnie z zaleceniami Ministra Zdrowia dotyczącymi leczenia przewlekłej niewydolności serca.

Powikłania neurologiczne

Powikłania neurologiczne rozwijają się u ponad 40% pacjentów ze zdiagnozowanym infekcyjnym (reumatycznym) zapaleniem wsierdzia. Dzieje się tak w wyniku zatoru fragmentami roślinności. Objawy kliniczne są bardzo zróżnicowane i obejmują:

• udar niedokrwienny i krwotoczny;
• ukryta zatorowość mózgowa;
• ropień mózgu;
• zapalenie opon mózgowych;
• toksyczna encefalopatia;
• apopleksja;
• objawowy lub bezobjawowy tętniak zakaźny.

Zakaźne tętniaki

Zakaźne (grzybicze) tętniaki o różnej lokalizacji powstają w wyniku zatorowości septycznej vasa-vasorum lub bezpośredniego przenikania infekcji do ściany naczynia. Objawy kliniczne tętniaka infekcyjnego są zróżnicowane (ogniskowe objawy neurologiczne, ból głowy, udar krwotoczny), dlatego w każdym przypadku IZW z objawami neurologicznymi należy wykonać angiografię w celu określenia IZW wewnątrzczaszkowego. Tomografia komputerowa (CT) i rezonans magnetyczny (MRI) mogą zdiagnozować IA z dużą czułością i swoistością, ale angiografia pozostaje złotym standardem w diagnostyce IA i powinna być stosowana we wszystkich przypadkach, gdy istnieją wątpliwości co do uzyskanych wyników.

Pęknięty tętniak ma niekorzystne rokowanie. W przypadku dużych, rozszerzonych lub pękniętych tętniaków zakaźnych zaleca się leczenie neurochirurgiczne lub endowaskularne. Po powikłaniach neurologicznych większość pacjentów z infekcyjnym zapaleniem wsierdzia nadal ma co najmniej jedno wskazanie do operacji. Ryzyko pooperacyjnego pogorszenia stanu neurologicznego jest niskie w przypadku utajonej zatorowości mózgowej lub przemijającego napadu niedokrwiennego. Po udarze niedokrwiennym operacja kardiochirurgiczna nie jest przeciwwskazaniem. Optymalny odstęp czasu pomiędzy udarem a leczeniem chirurgicznym jest kontrowersyjny ze względu na niewystarczającą liczbę badań.

Jeżeli za pomocą TK wykluczy się krwawienie do mózgu, a ubytek neurologiczny nie jest zbyt duży, nie zaleca się opóźniania leczenia operacyjnego. Oczywiście jeśli są ku temu wskazania (niewydolność serca, niekontrolowana infekcja, powtarzające się zatorowości). Operacja charakteryzuje się stosunkowo niskim ryzykiem neurologicznym (3-6%). W przypadku krwotoku śródczaszkowego rokowanie neurologiczne jest gorsze i operację należy odłożyć co najmniej o miesiąc. Jeśli konieczna jest pilna operacja kardiochirurgiczna, konieczna jest ścisła współpraca z zespołem neurologicznym.

Ostra niewydolność nerek (ARF)

Częste powikłanie infekcyjnego zapalenia wsierdzia, które rozpoznaje się u 30% pacjentów z potwierdzonym rozpoznaniem. Jest to niezwykle niekorzystne rokownie.

Przyczyny ostrej niewydolności nerek:

• Kłębuszkowe zapalenie nerek;
• zaburzenia hemodynamiczne w przypadku niewydolności serca, ciężkiej sepsy, po operacjach kardiochirurgicznych;
• toksyczne skutki terapii przeciwdrobnoustrojowej, spowodowane najczęściej przez aminoglikozydy, wankomycynę i duże dawki penicyliny;
• nefrotoksyczność środków kontrastowych stosowanych w radiografii.

Niektórzy pacjenci mogą wymagać hemodializy, ale ostra niewydolność nerek jest często odwracalna. Aby zapobiec AKI, należy dostosować dawki antybiotyków w zależności od klirensu kreatyniny, uważnie monitorując stężenia w surowicy (aminoglikozydów i wankomycyny). Należy unikać radiografii z użyciem nefrotoksycznych środków kontrastowych u osób ze słabą hemodynamiką lub ze współistniejącą niewydolnością nerek.

Powikłania reumatyczne

Objawy ze strony układu mięśniowo-szkieletowego (bóle stawów, bóle mięśni, bóle pleców) są częste w przypadku infekcyjnego zapalenia wsierdzia i mogą być pierwszymi objawami choroby. Obwodowe zapalenie stawów występuje w 14%, a spondyloza w 3–15% przypadków. U pacjentów z zapaleniem wsierdzia, u których występuje ból pleców, należy wykonać tomografię komputerową lub rezonans magnetyczny kręgosłupa. I odwrotnie, echokardiografię należy wykonywać u osób z ustalonym rozpoznaniem spondylozy ropnej i obecnością czynników ryzyka infekcyjnego zapalenia wsierdzia.

Ropień śledziony

Pomimo częstego występowania zatorowości śledziony, ropień jest dość rzadkim powikłaniem IZW. Należy go wykluczyć u pacjentów z utrzymującą się gorączką i bakteriemią. Metody diagnostyczne: CT, MRI lub USG jamy brzusznej. Leczenie polega na dobraniu odpowiedniej terapii przeciwbakteryjnej. Usunięcie śledziony można rozważyć w przypadku pęknięcia śledziony lub dużych ropni, które nie reagują na antybiotyki. Operację należy wykonać przed operacją na zastawkach serca, chyba że jest ona pilna.

Zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia

Niewydolność serca może być objawem zapalenia mięśnia sercowego, któremu często towarzyszy powstawanie ropnia. Złożone zaburzenia rytmu i przewodzenia są najczęściej spowodowane uszkodzeniem mięśnia sercowego i są niekorzystnym markerem prognostycznym. Zapalenie osierdzia może być związane z ropniem, zapaleniem mięśnia sercowego lub bakteriemią, często w wyniku zakażenia gronkowcem. aureus. Ropne zapalenie osierdzia występuje rzadko i może wymagać drenażu chirurgicznego. W niektórych przypadkach pęknięte tętniaki rzekome lub przetoki mogą komunikować się z osierdziem i prowadzić do śmiertelnych konsekwencji.

Nawroty i powtarzające się infekcyjne zapalenie wsierdzia

Ryzyko nawrotu infekcyjnego zapalenia wsierdzia wśród osób, które przeżyły, waha się od 2,7% do 22,5%. Istnieją dwa rodzaje nawrotów: nawrót i ponowna infekcja.

Za nawrót uważa się powtarzający się epizod IZW wywołany przez te same mikroorganizmy, co poprzedni epizod choroby. Ponowne zakażenie nazywa się zwykle zapaleniem wsierdzia wywołanym przez inne mikroorganizmy lub te same bakterie, które wystąpiło po ponad 6 miesiącach od pierwszego epizodu. Czas między epizodami jest zwykle krótszy w przypadku nawrotu niż w przypadku ponownego zakażenia. Ogólnie rzecz biorąc, epizod IZW wywołany przez ten sam typ mikroorganizmów wcześniejszy niż 6 miesięcy od początkowego epizodu oznacza nawrót, a później niż 6 miesięcy oznacza ponowną infekcję.

Leczenie

Wczesne rozpoczęcie leczenia przeciwbakteryjnego, zanim pojawią się objawy kliniczne infekcyjnego zapalenia wsierdzia (lub postaci reumatycznej), jest głównym warunkiem korzystnego rokowania leczenia. Aby to osiągnąć, należy stosować skuteczne zasady medyczne: „przewidywanie”, „alternatywna czujność septyczna”, rejestracja/monitorowanie pacjentów w przychodni.

Zachowawczy schemat leczenia antybiotykami:

Prowokator chorób	Zalecany antybiotyk	Notatka
Nieokreślony	Oksacylina + Cefazolina + Amoksycylina + aminoglikozydy Cefazolina + aminoglikozydy Cefuroksym + aminoglikozydy Ceftriakson + ryfampicyna Szczepy oporne na metycylinę Str. złocisty (MRSA) Gronkowce koagulazo-ujemne oporne na metycylinę Wankomycyna Linezolid Cyprofloksacyna + Ryfampicyna Ryfampicyna + ko-trimaxazol	W przypadkach skuteczności bez aminoglidów lepiej się bez nich obejść, biorąc pod uwagę oto- i nefrotoksyczność. Jeśli jesteś uczulony na β-laktamy, możesz przepisać Linkomycynę lub Klindamycynę. Ryfampicynę do podawania dożylnego podaje się z 5% roztworem glukozy (co najmniej 125 ml glukozy). W przypadkach, gdy terapia bez aminoglikozydów jest skuteczna, lepiej jest się bez nich obejść. Nie jest gorszy pod względem skuteczności od wankomycyny.
Paciorkowce Viridans	Benzylopenicylina Ampicylina Ampicylina/sulbaktam Amoksycylina/klawulanian Ceftriakson Wankomycyna
Enterokoki	Ampicylina Ampicylina/sulbaktam Amoksycylina/klawulanian Wankomycyna, linezolid
Pseudomonas aeruginosa	Imipenem + aminoglikozydy Ceftazydym + aminoglikozydy Cefoperazon + aminoglikozydy Cyprofloksacyna + aminoglikozyd Sulperazon + aminoglikozydy Cefepim + aminoglikozydy
Bakterie z rodzaju Enterobacteri acea	Ceftriakson + aminoglikozydy Ampicylina/sulbaktam + aminoglikozydy Cefotaksym + aminoglikozydy Cyprofloksacyna + aminoglikozydy, Thienam, Sulperazon	W przypadku wyizolowania szczepów Enterobacteriaceae wytwarzających β-laktamazy o rozszerzonym spektrum działania (ESBL) zaleca się kontynuację leczenia karbopenemami (Imipenem) lub karboksypenicylinami chronionymi inhibitorami.
Grzyby	Amfoterycyna B Flukonazol	Stosowany jest dożylnie w leczeniu ciężkich grzybic ogólnoustrojowych i jest wysoce toksyczny. Podaje się go wyłącznie na glukozie.
Grupa mikroorganizmów NASEK	Ceftriakson Ampicylina/sulbaktam + aminoglikozydy

Interwencja chirurgiczna

Klasyczne podejście do leczenia sepsy obejmuje 3 główne cele:

• makroorganizm;
• mikroorganizmy;
• źródło infekcji.

W infekcyjnym zapaleniu wsierdzia źródło zakażenia zlokalizowane jest w jamie serca, a dostęp do niego jest operacją trudną technicznie i obarczoną dużym ryzykiem życia pacjenta. Dlatego muszą istnieć wystarczająco przekonujące powody do leczenia chirurgicznego. Pacjenci z infekcyjnym zapaleniem wsierdzia operowani są w przypadkach, gdy leczenie zachowawcze jest nieskuteczne. Podsumowując doświadczenia czołowych kardiochirurgów krajowych i zagranicznych w inwazyjnym leczeniu czynnego infekcyjnego zapalenia wsierdzia zastawek, można wyróżnić najważniejsze objawy, na których opierają się wskazania do zabiegu kardiochirurgicznego. Obecność co najmniej jednego z poniższych czynników decyduje o konieczności wczesnej operacji. Obejmują one:

• postępująca niewydolność serca;
• bakteriemia pomimo odpowiedniego leczenia antybiotykami przez cztery tygodnie;
• powtarzające się zatorowość;
• zapalenie wsierdzia wywołane przez florę grzybiczą;
• rozwój zaburzeń rytmu serca w postaci bloku przedsionkowo-komorowego, zapalenia osierdzia, tj. powikłania spowodowane przejściem wyrostka do struktur otaczających zastawkę;
• protetyczne zapalenie wsierdzia;
• nawrót choroby po odpowiednim ośmiotygodniowym leczeniu najskuteczniejszymi antybiotykami.

Wskazania do operacyjnego leczenia wad zastawkowych serca o podłożu infekcyjnym w fazie remisji są bezwzględne w przypadku, gdy u pacjenta występują wskazania do powtarzających się zatorowości lub w badaniu echokardiograficznym stwierdza się obecność dużych wegetacji będących potencjalnym źródłem zatorowości. W pozostałych przypadkach wskazania do zabiegu są takie same jak w przypadku wad innego pochodzenia.

Głównym przeciwwskazaniem do leczenia inwazyjnego jest ciężki stan ogólny pacjenta. Leczenie chirurgiczne jest przeciwwskazane u pacjentów ze wstrząsem septycznym niekontrolowanym farmakologicznie, a także w stanie śpiączki po zatorowości septycznej w naczyniach mózgu. Metoda chirurgiczna odzwierciedla podstawową zasadę leczenia procesu zakaźnego i sepsy, która polega na usunięciu źródła infekcji na tle ogólnej terapii przeciwbakteryjnej. Wytworzona w tym przypadku korekta hemodynamiki pomaga normalizować krążenie krwi, eliminować niebezpieczeństwo zatorowości tętniczej i tym samym wprowadza organizm w warunki ułatwiające walkę z tak poważną chorobą, jak ostre i podostre septyczne zapalenie wsierdzia.

Infekcyjne zapalenie wsierdzia (IE) – wewnątrznaczyniowe zakażenie bakteryjne wsierdzia struktur sercowo-naczyniowych i wewnątrzsercowych ciał obcych na drodze przepływu krwi, pozostaje chorobą ciężką i trudno przewidywalną. Rośnie liczba szpitalnych zapaleń wsierdzia i zapalenia wsierdzia operowanego serca, coraz częstsze są IZW u narkomanów i pierwotne IZW u osób starszych.

Głównymi czynnikami sprawczymi IE są paciorkowce viridans, aureus i gronkowce koagulazo-ujemne, enterokoki.

Rozpoznanie IZW opiera się na objawach klinicznych choroby (gorączka, szmery w sercu, powiększenie śledziony, zapalenie naczyń obwodowych), potwierdzonych dodatnim posiewem krwi z identyfikacją patogenu oraz danymi echokardiograficznymi (objawy zniszczenia zastawki, wegetacja na zastawkach i struktury podzastawkowe). Następstwem infekcji zastawek jest powstanie wady serca w pierwotnym IZW (zapalenie wsierdzia na nienaruszonym sercu) i zmiana kształtu wady u pacjentów ze współistniejącymi chorobami serca (wtórne IZW). Zgodnie z przebiegiem klinicznym tradycyjnie rozróżnia się ostre i podostre zapalenie wsierdzia. Głównymi powikłaniami IZW są postępująca niewydolność serca i choroba zakrzepowo-zatorowa. U niektórych pacjentów rozwijają się zespoły ogólnoustrojowych kompleksów immunologicznych (kłębuszkowe zapalenie nerek, zapalenie naczyń, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie błon surowiczych). W leczeniu IZW główną rolę odgrywa długotrwałe stosowanie antybiotyków bakteriobójczych (4-6 tygodni), zwykle w kombinacji 2 lub 3 leków, oraz leczenie chirurgiczne (wymiana zastawki).

Słowa kluczowe: infekcyjne zapalenie wsierdzia, patogeny, diagnostyka ultrasonograficzna, terapia antybakteryjna, leczenie chirurgiczne.

WSTĘP

W literaturze krajowej pierwsze opisy i badania IE należą do V.I. Ilyinsky i M. Shah-Paronian (1864), A.P. Langovoy (1884), za granicą - V. Oslerowi (1885), E. Liebmanowi i G. Schotmullerowi (1910). W 1941 roku BA Czernogubow wysunął koncepcję niezależności tzw. „przedłużonego” septycznego zapalenia wsierdzia w stosunku do reumatycznych wad serca, podobnie jak jej poprzednicy.

IZW jest chorobą stosunkowo rzadką, częstość występowania waha się od 16 do 116 przypadków na 1 milion mieszkańców rocznie w różnych regionach. Choroba może wystąpić w każdym wieku, obecnie znacząco wzrósł odsetek osób starszych i starczych (ok. 50%), częściej chorują mężczyźni.

Diagnostyka i leczenie IZW to jeden z najtrudniejszych problemów współczesnej kardiologii. Rosnąca oporność mikroflory, proces niszczący w aparacie zastawkowym, postępująca niewydolność serca na tle zniszczenia zastawek serca, choroba zakrzepowo-zatorowa z wegetacji zastawek decydują o poważnym rokowaniu choroby (śmiertelność wewnątrzszpitalna wynosi 16-27%) .

Szczególnie trudne w leczeniu chorych na IZW są grupy pacjentów z zespołami niedoborów odporności: osoby zakażone wirusem HIV, osoby chore na AIDS. Ważne są także inne przyczyny osłabienia odporności, niedostosowania społecznego, narkomanii, alkoholizmu i stosowania leków immunosupresyjnych.

DEFINICJA I KLASYFIKACJA TJ

IZW to wewnątrznaczyniowe zakażenie bakteryjne zlokalizowane na wsierdziu struktur sercowo-naczyniowych i wewnątrzsercowych materiałach obcych znajdujących się na drodze przepływu krwi.

Choroba charakteryzuje się zwykle lokalizacją zakażenia na zastawce, rzadziej na wsierdziu ciemieniowym lub śródbłonku dużych naczyń; towarzyszy powstawanie wad serca (niedomykalność zastawki) i postępująca niewydolność serca. U znacznej części pacjentów występują choroby zakrzepowo-zatorowe i zmiany w obrębie kompleksów immunologicznych: zapalenie naczyń, zapalenie kłębuszków nerkowych, zapalenie błon surowiczych.

IZW prowadzi do zniszczenia zastawek i powstania chorób serca.

Robocza klasyfikacja IE identyfikuje:

Zgodnie z przebiegiem - ostre IZW i podostre IZW.

Przebieg podostry IE jest najczęstszym (około 90% wszystkich przypadków IE). Choroba serca rozwija się zwykle w ciągu 1 miesiąca, czas trwania choroby wynosi od 1,5 do 3-4 miesięcy. W praktyce klinicznej kardiolog najczęściej spotyka się z przebiegiem podostrym, dlatego opcja ta zostanie szczegółowo opisana w rozdziale „Obraz kliniczny choroby”. W literaturze krajowej i europejskiej wyróżnia się także przewlekły przebieg IZW (łagodna postać podostrego IZW). Ta postać choroby może być wywołana przez mikroorganizmy o niskiej zjadliwości (paciorkowce, pneumokoki), ma stosunkowo łagodny przebieg i często stwarza znaczne trudności w diagnostyce różnicowej z innymi zapalnymi chorobami serca. Długotrwały IZW bez wyraźnych objawów choroby, z subfekcjami

Gorączkę można zaobserwować u osłabionych pacjentów z ciężką niewydolnością serca, ciężkim zapaleniem wątroby lub nerek z niewydolnością nerek oraz u pacjentów w podeszłym wieku.

Ostre IE ma czas trwania kursu do 1,5 miesiąca. Jest to sepsa z lokalizacją zakażenia zastawki. Zniszczenie zastawki może rozwinąć się bardzo szybko – w ciągu 7-10 dni od pojawienia się pierwszych objawów choroby, co wymaga natychmiastowego leczenia operacyjnego – protetyki dotkniętej zastawki. Choroba wywoływana jest zazwyczaj przez silnie zjadliwą florę (Staphylococcus aureus, mikroorganizmy NASEK, Pseudomonas aeruginosa, grzyby chorobotwórcze itp.), ma ciężki przebieg i szybko rozwija się niewydolność serca. Rokowanie jest bardzo poważne, nie zawsze pomagają maksymalne dawki nowoczesnych antybiotyków bakteriobójczych, a także leczenie chirurgiczne, często obserwuje się ropnie mięśnia sercowego, uogólnienie procesu i rozwój sepsy. Ta forma IE jest rzadka (mniej niż 10%).

W przypadku wczesnego przepisania terapii przeciwbakteryjnej różnice w przebiegu ostry I podostry IZW jest często niejasne, dlatego eksperci Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (2004) nie zalecają różnicowania postaci ostrych i podostrych w diagnostyce IZW.

Podostry IZW jest najczęstszy.

W zależności od stanu zajętych struktur serca wyróżnia się IZW na naturalnych zastawkach, pierwotne (na nienaruszonych zastawkach) i wtórne (na wcześniej uszkodzonych zastawkach serca) oraz IZW sztucznych zastawek, które dzieli się na wczesne (do 1 rok po operacji serca) i późno. Obecnie dominuje pierwotne IZW (około 60-80% wszystkich przypadków choroby). Pierwotne IZW jest zwykle spowodowane przez bardziej zjadliwe mikroorganizmy (Staphylococcus aureus, mikroorganizmy NASEK, Enterococcus itp.) i ma cięższy przebieg niż wtórne IZW. Wtórne IZW rozwija się na tle istniejącej choroby serca: wady serca (reumatyczne, zwyrodnieniowe zwapnienia u osób starszych, urazowe, wrodzone), kardiomiopatia. Wtórne IZW są często spowodowane infekcjami paciorkowcowymi i mają łagodniejszy przebieg niż pierwotne.

Dominującą formą IE jest proces na wcześniej niezmienionym zaworze (pierwotnym IE).

Istnieją specjalne opcje dla IE:

IE narkomanów;

Ciemieniowy IE;

IZW w przewlekłej hemodializie;

IZW w kardiomiopatiach (przerostowych, zastoinowych, restrykcyjnych);

Szpitalny IZW (występujący później niż 72 godziny po hospitalizacji lub bezpośrednio związany z zabiegami inwazyjnymi prowadzonymi w szpitalu w ciągu ostatnich 6 miesięcy);

Obecność lub brak IE w przeszłości

IE pojawił się po raz pierwszy

Powtarzający się IZW lub nawrót IZW (nowy epizod IZW po ustąpieniu infekcji z poprzedniego epizodu IZW);

Aktywność procesowa

Aktywny IZW charakteryzuje się gorączką w połączeniu z wykryciem drobnoustrojów we krwi lub materiale pobranym podczas operacji,

Poprzedni (wyleczony) IE;

Stan diagnostyczny

Wiarygodny IE (wg zmodyfikowanych kryteriów diagnostycznych Duke IE, 2000),

Możliwy IZW (istnieją poważne podstawy kliniczne, aby podejrzewać IZW, ale nie udowodniono jeszcze uszkodzenia wsierdzia lub w diagnostyce różnicowej pacjenta z gorączką rozważa się potencjalne rozpoznanie IZW, nie wyklucza się IZW);

Lokalizacja IE

IZW z chorobą zastawki mitralnej,

IZW z uszkodzeniem zastawki aortalnej,

Tj. z uszkodzeniem zastawki trójdzielnej,

IZW z chorobą zastawek płucnych,

Ciemieniowy IE,

Charakterystyka mikrobiologiczna IE

Rodzaj patogenu (IZW paciorkowcowy, IZW gronkowcowy itp.).

IE z ujemnym posiewem krwi.

Serologicznie ujemny IE.

IE negatywne pod względem PCR.

Grupa paciorkowców Viridans (S.sanguis, S.oralis, S.salivaris, S.mutans, S.milleri, Gemella morbillorum) został zidentyfikowany przez G. Schotmullera jako główny czynnik sprawczy IZW już na początku XX wieku. Patogen pozostaje dziś ważny i często powoduje IZW po różnych manipulacjach w jamie ustnej - przy chorobach przyzębia, ekstrakcji zębów, wycięciu migdałków itp. To IZW zwykle dobrze reaguje na leczenie penicylinami i cefalosporynami, jednak w ostatnich latach pojawiły się również formy oporne został odkryty.

Staphylococcus aureus i koagulazoujemny (S. epidermidis i inne), obecnie dominują wśród czynników sprawczych IE. Z reguły są to ciężkie postaci choroby, dobór niezbędnych antybiotyków jest utrudniony ze względu na coraz częstsze występowanie gronkowców opornych na oksacylinę/metycylinę, często konieczne jest leczenie chirurgiczne – wymiana zastawki. Gronkowce są częstym patogenem IZW u osób uzależnionych od narkotyków.

Wzrosło znaczenie drobnoustrojów Gram-ujemnych w etiologii choroby: Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae, Salmonella itp. Mikroorganizmy NASEK (Haemophilus aprophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae), zwykli mieszkańcy górnych dróg oddechowych człowieka, są obecnie dość często czynnikami sprawczymi IZW. Czasami z reguły w przypadku IE u osób uzależnionych od narkotyków obserwuje się powiązanie wielobakteryjne.

Najczęstszymi czynnikami sprawczymi IE są gronkowce (aurus i koagulazo-ujemne) oraz paciorkowce.

Badania mikrobiologiczne pod kątem IZW

Różnorodność patogenów współczesnej IZW sprawia, że ​​izolowanie ich z krwi jest dość trudne, jakościowa identyfikacja patogenu wymaga specjalnych umiejętności personelu medycznego, wyposażonego laboratorium mikrobiologicznego w pożywki kumulacyjne i zestaw pożywek dla różnych mikroorganizmów. W przypadku podejrzenia infekcyjnego zapalenia wsierdzia oczywistym jest, że przed przepisaniem antybiotyków należy jak najszybciej wykonać posiew krwi – w ciągu pierwszych 24–48 godzin, zgodnie z aktualnymi zaleceniami (amerykańskie

Tabela 5.2

Najbardziej prawdopodobne patogeny w grupach chorych na IZW w zależności od sytuacji epidemiologicznej

(Amerykańskie Towarzystwo Kardiologiczne, 2005)

Znak epidemiologiczny	Typowe patogeny IE
Pacjenci, u których niecały rok temu wykonano wymianę zastawki serca (wczesne zapalenie wsierdzia spowodowane protezą zastawkową)	Gronkowce koagulazo-ujemne, S. aureus, tlenowe pałeczki Gram-ujemne, grzyby, Corynebakteria
Pacjenci, którzy przeszli operację wymiany zastawki serca ponad rok temu (późna proteza zastawki IE)	S. aureus, Paciorkowce z grupy viridans, enterokoki, grzyby, grupa NASEK
Osoby nadużywające narkotyków (zażywające narkotyki dożylnie), pacjenci hospitalizowani z cewnikami dożylnymi i innymi urządzeniami wewnątrznaczyniowymi	S. aureus, w tym szczepy oporne na oksacylinę; gronkowce koagulazo-ujemne, paciorkowce β-hemolizujące, grzyby, tlenowe bakterie Gram-ujemne, w tym Pseudomonas aeruginosa, stowarzyszenie wielodrobnoustrojowe
Pacjenci ze stałymi urządzeniami wewnątrzsercowymi	S.aureus, gronkowce koagulazo-ujemne, grzyby, tlenowe bakterie Gram-ujemne, Corynebakteria
Pacjenci z chorobami i infekcjami układu moczowo-płciowego, po zabiegach na drogach moczowo-płciowych, po porodzie, aborcji	Enterokoki, paciorkowce grupy B (S.agalactiae), Listeria monocytogenes, tlenowe bakterie Gram-ujemne, Neisseria gonorrhoeae
Pacjenci z przewlekłymi chorobami skóry, w tym infekcjami	S. aureus, Paciorkowce I-hemolizujące
Pacjenci ze złym stanem uzębienia po zabiegach leczenia stomatologicznego	grupa Streptococcus viridans, Abiotrofia wadliwa, Granulicatella, Gemella, Grupa NASEK

Koniec stołu. 5.2

Pacjenci z chorobami jelit	S.bovis, Enterococcus, Closnridium septicum
Pacjenci z alkoholizmem i marskością wątroby	Bartonella, Aeromonas, Listeria, S.pneumonia, I - paciorkowce hemolityczne
Pacjenci z oparzeniami	S. aureus, grzyby, tlenowe bakterie Gram-ujemne, w tym P. aeruginosa
Pacjenci z cukrzycą	S. aureus, Jestem paciorkowcem hemolitycznym, S. zapalenie płuc
Po ukąszeniach psów i kotów	Bartonella, Pasteurella, Capnocytophaga
Kontakt ze skażonym mlekiem i skażonymi zwierzętami hodowlanymi	Brucella, Coxiella burnetii, Erysipelothrix
Pacjenci z chorobami immunosupresyjnymi (zakażenie wirusem HIV, guzy lite, przeszczepy narządów, długotrwałe stosowanie glikokortykosteroidów, cytostatyków)	S.aureus, Salmonella, S.pneumonia, Aspergillus, Candida, Enterococcus
Pacjenci z zapaleniem płuc, zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych	S. zapalenie płuc

Stowarzyszenie Serca, 2006). Brak wzrostu jest często związany z posiewami krwi od pacjenta otrzymującego antybiotyki. Jeżeli pacjent otrzymywał wcześniej antybiotyki, posiew należy pobrać po 3 dniach od zaprzestania krótkotrwałej antybiotykoterapii lub po 6-7 dniach od zaprzestania długotrwałej antybiotykoterapii, jeśli pozwala na to stan pacjenta.

Kultura krwi. W celu wykrycia bakteriemii zaleca się pobieranie oddzielnych próbek krwi żylnej w ilości 5–10 ml co najmniej trzy razy w odstępie 1 godziny, niezależnie od temperatury ciała. Identyfikując patogen, należy określić jego wrażliwość na antybiotyki. Ponieważ nie każdy wyhodowany drobnoustrój można uznać za czynnik sprawczy IZW, uważa się, że w ciągu 3 dni u pacjenta należy wykonać 10-12 posiewów, a jeśli w 2-3 z nich wyizoluje się ten sam drobnoustrój, można go rozpoznać jako prawdziwy patogen. Pojedyncze wysiewy mogą wiązać się ze skażeniem środowiska, rąk personelu, błędami w sprzęcie bakteriologicznym itp.

Metody serologiczne i badania PCR skuteczny w diagnozowaniu IZW spowodowanego trudnymi do hodowli Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnetti I Troferyma.

Przestrzeganie zalecanych zasad posiewu krwi oraz stosowanie nowoczesnych metod serologicznych lub molekularnych identyfikacji drobnoustrojów w przypadku ujemnych wyników posiewu pozwala na określenie etiologii infekcyjnego zapalenia wsierdzia u 80-90% pacjentów.

Jednak u 5-20% pacjentów posiew krwi nie jest izolowany. Do rzadkich patogenów IZW, które nie rosną na podłożach konwencjonalnych lub wymagają diagnostyki serologicznej, należą: Bartonella, Chlamydia, Coxiella burnetii, Brucella, Legionella, Tropheryma whippleii, Nocardia, Nie- Candida grzyby (Aspergillus). Przy ujemnym posiewie krwi choroba może mieć cięższy przebieg, a jej rokowanie jest znacznie gorsze niż u pacjentów ze znanym posiewem.

PATOGENEZA

IZW należy traktować jako niezależną chorobę, a nie prywatny objaw sepsy. W świetle teorii „kaskady septycznej” (H.S. Warren, 1999) choroba rozpoczyna się w postaci wady zastawkowej

infekcja z późniejszym włączeniem ogólnoustrojowego zapalenia i uogólnieniem na sepsę w ostrych postaciach. Główną przyczyną ostrego IZW jest duża liczba i zjadliwość bakterii. Jednocześnie w ostrym i podostrym IZW spadek odporności może stanowić tło, na którym łatwiej rozwija się choroba zakaźna (pacjenci z przewlekłym alkoholizmem, narkomani, osoby zakażone wirusem HIV, pacjenci z marskością wątroby i inni).

Początkowa infekcja wsierdzia pochodzi z krwiobiegu podczas bakteriemii. Wnikanie drobnoustrojów do krwioobiegu ułatwiają: zły stan uzębienia, urazy i infekcje skóry, procesy ropne, oparzenia, zakażenia ogniskowe, przewlekłe choroby zapalne lub nowotwory jelit, narządów moczowo-płciowych, narkomania (przyjmowanie narkotyków dożylnie). Bakteriemia jatrogenna występuje podczas zabiegów stomatologicznych i innych inwazyjnych zabiegów medycznych, zwłaszcza takich jak operacje na otwartym sercu, cewniki dożylne i urządzenia wewnątrzsercowe oraz hemodializa. Często IZW, szczególnie podostre, wywołane przez florę Gram-dodatnią, rozwija się w wyniku przejściowej bakteriemii bez widocznych „bram” infekcji.

Początkową kolonizację wsierdzia w trakcie bakteriemii ułatwiają dwa warunki: 1) mechaniczne mikrouszkodzenie śródbłonka, prowadzące do bezpośredniego kontaktu krwi ze strukturami podśródbłonkowymi i powodujące odkładanie się w miejscach uszkodzenia drobnych skrzepów krwi, na które oddziałują zwłaszcza bakterie paciorkowce, są przyczepione; bakterie związane z fibryną przyciągają monocyty i indukują wytwarzanie przez nie czynnika tkankowego i cytokin; mediatory te aktywują płytki krwi, kaskadę krzepnięcia oraz wytwarzanie cytokin, integryny i czynnika tkankowego przez sąsiadujące komórki śródbłonka, powodując wzrost zakażonych wegetacji zakrzepowych. 2) miejscowy stan zapalny, który sprzyja ekspresji N-integryn przez komórki śródbłonka, które wiążą fibronektynę osocza i ułatwiają osadzanie się na śródbłonku patogenów mających na powierzchni białka wiążące fibronektynę, takich jak Staphylococcus aureus. W odpowiedzi na inwazję bakterii komórki śródbłonka wytwarzają czynniki tkankowe i cytokiny, które obejmują krzepnięcie krwi, rozprzestrzenianie się stanu zapalnego i tworzenie zakażonych wegetacji; bakterie wydzielające białka błonowo czynne, lizę

komórki śródbłonka ulegają zniszczeniu. Nieinfekcyjne zakrzepowo-wsierdziowe zapalenie wsierdzia - mikrozakrzepy na wsierdziu - częściej powstają w miejscach mikrourazów hemodynamicznych związanych z niektórymi zaburzeniami hemodynamicznymi spowodowanymi wadami serca. IZW może wystąpić, jeśli w przeszłości nie występowała patologia serca, ale ryzyko IZW jest znacznie wyższe u pacjentów z wadami serca, przebytym IZW, protezami zastawek i kardiochirurgią rekonstrukcyjną, wypadaniem zastawki mitralnej i kardiomiopatią przerostową.

W przypadku pierwotnego IZW rozważa się następujące możliwości rozwoju niezakaźnego zapalenia zakrzepowo-wsierdziowego. U pacjentów starszych i starczych istotną rolę odgrywają zmiany zwyrodnieniowe zwapnienia zastawek mitralnej i aortalnej oraz związane z wiekiem zaburzenia homeostazy reologicznej. W przypadku młodych pacjentów rozważa się eksperymentalnie odtworzone warunki, w których z powodu nadkrzepliwości możliwe jest tworzenie się skrzeplin w różnych częściach układu sercowo-naczyniowego, a zwłaszcza na wsierdziu zastawki; takimi stanami są stres (wysiłek fizyczny, przeziębienie, psycho-emocjonalne), niedostosowanie społeczne, w tym wraz z naruszeniem norm żywieniowych, higieny oraz wyżej wymienione stany stresowe).

Właściwości drobnoustrojów decydujące o ich zdolności do przylegania do mikroskrzepów, a także oporność na bakteriobójcze działanie surowicy, są jedną z przyczyn przewagi poszczególnych mikroorganizmów w strukturze etiologicznej IZW.

Uszkodzenie serca w IE cechuje:

Tworzenie się na powierzchni wsierdzia "wegetacja" zawierające płytki krwi, fibrynę, czerwone krwinki, komórki zapalne i kolonie mikroorganizmów. Namnażanie się mikroorganizmów w roślinności, powodując dalszy wzrost roślinności, z bliżej nieokreślonych przyczyn wykracza poza kontrolę mechanizmów obrony przeciwinfekcyjnej organizmu i bez leczenia antybiotykowego lub leczenia operacyjnego, zapalenie wsierdzia postępuje, prowadząc do śmierci pacjenta.

W miarę postępu IE, owrzodzenia, pęknięcia, zniszczenie zastawek, a także rozprzestrzenianie się infekcji na inne struktury serca: ropnie sąsiadujących obszarów mięśnia sercowego i włóknistego pierścienia zastawki, tętniak zatoki Valsalvy, powstawanie przetok wewnątrzsercowych.

Te zmiany patologiczne prowadzą do niedomykalność zastawki(ostrym lub podostrym), rozwojem niewydolności serca u większości pacjentów w różnych okresach choroby oraz pojawieniem się nowych zaburzeń przewodzenia, gdy zajęte są te szlaki.

Szybkość rozwoju i stopień procesów destrukcyjnych w IE nie mają sobie równych. W ostrym IZW struktury zastawek ulegają zniszczeniu w ciągu kilku dni do tego stopnia, że ​​konieczne jest natychmiastowe leczenie chirurgiczne, w przeciwnym razie pacjent umrze z powodu ciężkiej niewydolności serca. W podostrym IZW proces powstawania niewydolności zastawek (z wysokim stopniem niedomykalności) jest wolniejszy - miesiąc lub dłużej. Morfologicznie IZW określa się jako powodujące polipowatość i wrzodziejące zapalenie płuc (ryc. 5.1, patrz wstawka). W miarę ustania procesu zapalno-niszczącego wegetacje drobnoustrojów ulegają zwłóknieniu i zwapnieniu, ale już na tym etapie możliwe są powikłania zakrzepowo-zatorowe lub zatorowość spowodowana fragmentami zwapnionych wegetacji.

Pozasercowe objawy IZW

Scharakteryzowano przebieg choroby zapalenie ogólnoustrojowe i zatrucia septycznego, któremu często towarzyszą pozasercowe zmiany wielonarządowe, które mają charakter wtórny i są związane z rozwojem patologia kompleksów immunologicznych Lub powikłania zakrzepowo-zatorowe, jak również zakażenie przerzutowe i posocznicę.

Wracając do teorii „kaskady septycznej”, należy wyjaśnić, że za jej wyzwalacze uważa się endotoksyny mikroorganizmów Gram-ujemnych oraz lipopolisacharydy komórkowe bakterii Gram-dodatnich i grzybów. Stymulują uwalnianie mediatorów stanu zapalnego, takich jak czynnik martwicy nowotworu, interleukiny i kininy. Mediatory te uszkadzają śródbłonek, sprzyjają zastojowi krwi na poziomie naczyń włosowatych, działają jako leki zwężające lub rozszerzające naczynia krwionośne, przyczyniając się do powstawania zespołu ogólnoustrojowego zapalenia.

Szeroka gama zmian pozasercowych w IZW wynika z mechanizmów immunopatogenetycznych. Masowe przedostanie się antygenów bakteryjnych do krwi podczas IZW prowadzi do poliklinalnej aktywacji (stymulacji) limfocytów B. W śledzionie hiperplastycznej następuje aktywne tworzenie ośrodków rozrodczych, co odpowiada procesom proliferacji i

różnicowanie limfocytów B podczas rozwoju odpowiedzi humoralnej zależnej od grasicy. Na aktywację wiązania B wskazuje także wzrost liczby komórek plazmatycznych we krwi i szpiku kostnym. Aktywowana jest także synteza immunoglobulin, zwłaszcza M. Przeciwciała przeciwko patogenowi stanowią około 15% wytworzonych przeciwciał (Miller N., 1978). Wykrywa się między innymi czynnik reumatoidalny, u 90% chorych na IZW obserwuje się krioglobulemię typu mieszanego. Ważną konsekwencją aktywnej produkcji przeciwciał jest powstawanie krążących kompleksów immunologicznych (CIC), które według różnych źródeł wykrywa się u 50–100% chorych na IZW. Takie pozasercowe objawy IZW, jak zapalenie błon surowiczych, zapalenie naczyń skóry, zapalenie kłębuszków nerkowych, stanowią klasyczną triadę patologii kompleksów immunologicznych. W przypadku IZW istnieją również przesłanki wystąpienia zarówno ogólnoustrojowej nadkrzepliwości (aktywacja układu krzepnięcia przez endotoksyny bakteryjne, CEC i uszkodzenie struktur zastawek), jak i objawów krwotocznych.

Bakteriemia + zmiany w śródbłonku (sercu i naczyniach krwionośnych) są warunkami wstępnymi wystąpienia IZW.

OBRAZ KLINICZNY

Kardiolodzy częściej spotykają się z podostrym pierwotnym IZW, którego obraz kliniczny zostanie opisany szerzej.

Podostry IZW jest chorobą polimorficzną, co niezwykle utrudnia rozpoznanie. Objawy kliniczne IZW reprezentują różne kombinacje objawów:

Bakteriemia i zapalenie ogólnoustrojowe;

Objawy zapalenia wsierdzia;

zatorowość obwodowa;

Uszkodzenia naczyń i narządów związane z kompleksami immunologicznymi. Choroba może rozwinąć się na tle bakteriemii po lub w trakcie

w czasie ekstrakcji zęba, zapalenia migdałków, chorób układu oddechowego, czyraczności, przestępstwa, wycięcia migdałków, cystoskopii, zabiegów ginekologicznych lub bez wyraźnej przyczyny w pełnym zdrowiu.

Charakteryzuje się gorączką niewłaściwego typu, utrzymującą się tygodniami, nawet podczas leczenia umiarkowanymi dawkami antybiotyków, której towarzyszą dreszcze od szokującego po proste uczucie

zimno, ciarki na plecach. W przypadku podejrzenia IZW zaleca się wykonywanie pomiarów co 3 godziny w ciągu dnia, gdyż można zaobserwować krótkotrwałe „świece” temperatury. U niektórych pacjentów z IZW temperatura może być niska, a nawet normalna (pacjenci z ciężką niewydolnością krążenia, przewlekłym kłębuszkowym zapaleniem nerek, niewydolnością nerek, pacjenci w podeszłym wieku i starcze).

Po kontroli: bladość skóry, wybroczynowe i krwotoczne wysypki skórne, krwotoki podpaznokciowe. U długotrwale nieleczonych pacjentów obserwuje się objaw „palców bębnowych”, znacznie częściej – tzw. „szkieletów zegarkowych” – wypukłość płytek paznokciowych na dłoniach. Bardzo charakterystyczne dla IZW są krwotoki na przednim fałdzie spojówki – plamki Lukina – zespół niemal patognomoniczny dla IZW lub uogólnionej sepsy. Rzadko stwierdza się rozległe krwotoki w podskórnej tkance tłuszczowej – plamki Janeviera, a podczas oftalmoskopii w dnie oka – plamki Rotha. Pod skórą, szczególnie często na powierzchni dłoniowej dłoni, znajdują się gęste, fioletowe guzki Oslera, bolesne w dotyku. Uszkodzenia stawów częściej występują w postaci bólów stawów lub rzadziej szybko przemijającego zapalenia stawów średnich i małych stawów kończyn.

W przypadku aktywnego IZW u pacjentów następuje szybka utrata masy ciała, czasami o 4-6 kg na tydzień (w przypadku braku odpowiedniego leczenia).

Wymienione objawy „obwodowe” IZW są w ostatnich latach dość rzadkie, co wiąże się z wczesnym rozpoczynaniem antybiotykoterapii w różnych stanach gorączkowych, w tym IZW. Należy ich jednak stale poszukiwać, gdyż większość z nich ma ogromną wartość diagnostyczną w przypadku „gorączek niewiadomego pochodzenia”.

Uszkodzenie wsierdzia jest głównym czynnikiem wpływającym na obraz kliniczny IZW. W pierwotnym podostrym przebiegu choroby objawy chorób serca, najczęściej niewydolności aorty, pojawiają się już w 3. tygodniu choroby. Nad aortą i w punkcie Botkina zaczyna być słyszalny szmer protorozkurczowy, który w krótkim czasie staje się grubszy. Hałas nasila się, gdy pacjent pochyla się do przodu z uniesionymi ramionami. Zwykle pojawia się także szmer skurczowy, co wiąże się z obecnością dużych wegetacji na zastawkach. Gdy rozwinie się wada aorty, szmery mogą pojawić się nagle w przypadku perforacji zastawek.

Pojawienie się ciśnienia krwi „aortalnej” (wysokiego skurczowego i niskorozkurczowego) może zbiegać się z szybko rozwijającą się niewydolnością lewej komory (astma sercowa, obrzęk płuc) z uszkodzeniem zastawki aortalnej IZW. Znacznie wcześniej niż w przypadku wad reumatycznych pojawiają się inne naczyniowe objawy niewydolności aorty: „taniec tętnicy szyjnej”, podwójny ton Traubego, szmer Winogradowa-Duroziera, szmer Flinta. Wszystkie te objawy zwykle towarzyszą ciężkiemu uszkodzeniu zastawki aortalnej.

Kiedy zastawka mitralna jest uszkodzona, pojawia się nowy szmer niedomykalności mitralnej. Przy stosunkowo dużych wegetacjach na zastawce mitralnej można zaobserwować zwężenie ujścia mitralnego, zwłaszcza przy wtórnym zapaleniu wsierdzia, gdzie wystąpiło już zwężenie reumatyczne. Szmer niedomykalny może stać się szczególnie głośny w przypadku oderwania płatka lub pęknięcia strun na uszkodzonej zastawce serca.

W klinice IZW prowadzi powstawanie wady z „nowym” hałasem niedomykalności zastawki.

W przypadku wtórnego IZW na tle istniejącej reumatycznej choroby serca, zwraca się uwagę na szybki postęp choroby serca na tle wysokiej gorączki.

Szczególnie trudne jest rozpoznanie IZW ciemieniowego, ropni zastawek i ropnych przetok mięśnia sercowego. Najczęściej zapalenie wsierdzia ciemieniowego występuje na tle marantowego zapalenia wsierdzia u osób starszych, z nowotworami złośliwymi z przerzutami i na tle uogólnionej sepsy. Rozpoznawanie ściennego zapalenia wsierdzia i ropni zastawek uległo znacznej poprawie wraz z wprowadzeniem do praktyki klinicznej echokardiografii przezprzełykowej.

Uszkodzenie mięśnia sercowego w takim czy innym stopniu jest wykrywane morfologicznie we wszystkich przypadkach IZW, ale rzadko obserwuje się szczegółowy obraz kliniczny zapalenia mięśnia sercowego, zwykle w tak zwanym „immunologicznym” wariancie choroby. Wraz z wczesnym rozwojem zapalenia mięśnia sercowego następuje szybkie rozszerzanie się jam serca. Objawy niewydolności krążenia (kołatanie serca, duszność, obrzęk nóg, ataki astmy) przy stosunkowo nienaruszonym narządzie zastawkowym mogą być związane z zapaleniem mięśnia sercowego. Występuje przytępienie dźwięków serca, wydłużenie PQ aż do całkowitej blokady AV, skurczów dodatkowych,

rzadko - migotanie przedsionków. We krwi wykrywa się wysoki poziom LDH-1, CPK, MB-CPK i mioglobiny.

Zmiany osierdziowe o wyraźnym obrazie klinicznym w IZW są rzadkie, chociaż podczas echokardiografii u wielu pacjentów stwierdza się niewielkie wysiękowe zapalenie osierdzia (300–400 ml płynu), które szybko ustępuje po leczeniu przeciwbakteryjnym. Czasami nad mostkiem słychać tarcie osierdziowe. W przypadku ropni mięśnia sercowego może rozwinąć się ropne wysiękowe zapalenie osierdzia, które gwałtownie pogarsza przebieg choroby i może wymagać pilnego leczenia chirurgicznego.

Częstym objawem IZW, już na początku choroby, jest choroba zakrzepowo-zatorowa (nerki, śledziona, kończyny i naczynia krezkowe), której towarzyszą ciężkie, czasem śmiertelne powikłania. Choroba zakrzepowo-zatorowa w tętnicach wieńcowych występuje rzadko, co jest związane ze specyfiką napełniania tętnic wieńcowych w rozkurczu, ale w IZW zdarzają się zatorowe zawały mięśnia sercowego.

Choroba zakrzepowo-zatorowa jest częstym objawem IZW nawet na początku choroby.

Zmiany naczyniowe są bardzo charakterystyczne dla IZW. Są to zapalenie naczyń skóry, a także węzły Oslera (zapalenie naczyń z tętniakiem naczynia, roślinnością drobnoustrojów w nim, późniejszym rozwojem mikrotętniaka naczyniowego, jego pęknięciem). Guzki Oslera najczęściej zlokalizowane są na dłoniowej powierzchni dłoni i nóg. Szczególnie niebezpieczne są tętniaki grzybicze tętnic w naczyniach mózgu z możliwym pęknięciem tętniaka i rozwojem udaru mózgu z powikłaniem nagłego paraliżu i śpiączki mózgowej zakończonej śmiercią przez przechodzące skaleczenia, paraliż, krótkotrwałe zaburzenia mowy, itp.

Powikłania neurologiczne (udar zatorowy, krwotok podpajęczynówkowy, ropień mózgu itp.) obserwuje się w 5–19% przypadków IZW. Ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu, choroba zakrzepowo-zatorowa tętnicy środkowej siatkówki z nagłą ślepotą są rzadkie.

W przypadku IZW na zastawce trójdzielnej (zwykle „zapalenie wsierdzia narkomanów”) obserwuje się zatorowość płucną, zawałowe zapalenie płuc z krwiopluciem, liczne ropnie płuc i „septyczne” zapalenie płuc (ryc. 5.2, patrz wstawka).

W podostrym IZW często zajęta jest wątroba: zawał wątroby z silnym bólem i żółtaczką lub bez

objawy kliniczne, zapalenie wątroby pochodzenia toksycznego lub immunologicznego. Wątroba jest zwykle powiększona, gęsta i bolesna. Zwiększają się frakcje bilirubiny, transaminaz, fosfatazy alkalicznej, zmieniają się frakcje białkowe. Terapia antybiotykowa (cefalosporyny, wankomycyna) może mieć wpływ na uszkodzenie wątroby. W tym przypadku odstawienie antybiotyków prowadzi do szybkiej normalizacji czynności wątroby, jednak decyzja o ich przerwaniu ze względu na trwające zapalenie wsierdzia zawsze stwarza problem terapeutyczny.

Powiększona śledziona jest jednym z najważniejszych objawów IZW, choć zdarzają się pacjenci bez powiększonej śledziony. Zawały zatorowe często stwierdza się w tkance śledziony, a następnie pacjenci skarżą się na ostry ból w lewym podżebrzu, czasami przy zawale śledziony rozwija się lewostronne zapalenie opłucnej i możliwe jest samoistne pęknięcie śledziony.

Uszkodzenie śledziony i wątroby jest częstym objawem IZW.

Kłębuszkowe zapalenie nerek z kompleksami immunologicznymi uznano za klasyczne w przypadku IZW. Obecnie występuje rzadziej i ma łagodny przebieg. Z reguły po wyleczeniu IZW następuje wyleczenie lub długotrwała remisja kłębuszkowego zapalenia nerek. Podostre (pozawłośniczkowe) kłębuszkowe zapalenie nerek z nieodwracalną, szybko postępującą niewydolnością nerek, rzadko obserwowane w IZW (według naszych danych u 2,3% chorych), ma niekorzystne znaczenie prognostyczne. Aminoidoza nerek również rozwija się rzadko.

U prawie połowy pacjentów z IZW rozwijają się zespoły ogólnoustrojowych kompleksów immunologicznych (zapalenie błon surowiczych, kłębuszkowe zapalenie nerek, zapalenie stawów, zapalenie mięśnia sercowego).

W przypadku braku wczesnego odpowiedniego leczenia IZW zwykle dochodzi do uogólnienia procesu, który obejmuje wiele narządów i układów.

FORMY SPECJALNE TJ

W ostatniej dekadzie rozpowszechniły się „nowe” formy IE. Jest to „zapalenie wsierdzia u narkomanów” wywołane przez gronkowce lub mikroflorę Gram-ujemną. Jest ona ciężka i najczęściej dotyczy zastawki trójdzielnej (choć jest to możliwe).

uszkodzenie innych zastawek), jest powikłana chorobą zakrzepowo-zatorową płuc, ropniami płuc i często ma przebieg nawrotowy.

Tabela 5.3

Sytuacje kliniczne, w których można podejrzewać infekcyjne zapalenie wsierdzia

Główne sytuacje, w których można podejrzewać IE:

Niewyjaśniona gorączka utrzymująca się dłużej niż 1 tydzień + odgłosy zarzucania pokarmu (szczególnie nowe). Niewyjaśniona gorączka utrzymująca się dłużej niż 1 tydzień + nowe objawy niewydolności serca. Niewyjaśniona gorączka utrzymująca się dłużej niż 1 tydzień + typowe objawy na skórze (guzki Oslera, plamki Janeviera) i spojówkach (plamki Lukina). Niewyjaśniona gorączka + dodatni posiew krwi (z patogenem charakterystycznym dla IZW). Niewyjaśniona gorączka utrzymująca się dłużej niż 1 tydzień u pacjentów z ryzykiem IZW (wady serca, sztuczne zastawki lub inne struktury wewnątrzsercowe, osoby używające narkotyków w iniekcjach). Niewyjaśniona gorączka utrzymująca się dłużej niż 1 tydzień, związana z niedawnymi zabiegami, która może powodować bakteriemię (odstęp pomiędzy zabiegiem a wystąpieniem gorączki jest krótszy niż 2 tygodnie). Sepsa niewiadomego pochodzenia

Szczególne sytuacje, które budzą podejrzenia IE:

Choroba zakrzepowo-zatorowa z nieznanego źródła. Niewyjaśnione udary lub krwotok podpajęczynówkowy u młodych ludzi. Liczne ropnie płuc u osób uzależnionych od narkotyków. Ropnie obwodowe o nieznanej etiologii (ropnie nerek, śledziony, trzonów kręgowych, endogenne zapalenie wnętrza gałki ocznej). Niewyjaśniona gorączka utrzymująca się dłużej niż 1 tydzień + nowo powstałe zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego i komorowego. Proteza zastawki + nowa dysfunkcja protetyczna

Sytuacje wymagające uwzględnienia IE w różniczku diagnoza

Ostre lub szybko postępujące kłębuszkowe zapalenie nerek. Niewyjaśniona gorączka utrzymująca się dłużej niż 1 tydzień + ból w dolnej części pleców. Krwiomocz + ból pleców, podejrzenie zawału nerek. Krwotoczne zapalenie naczyń

Wyróżniono dużą grupę „szpitalnych” zapaleń wsierdzia związanych z działalnością medyczną: zapalenie wsierdzia protez zastawek, niewłaściwa pielęgnacja kaniul dożylnych podczas wlewów kroplowych, przewlekła hemodializa, wszczepienie sztucznego rozrusznika serca, po pomostowaniu tętnic wieńcowych itp. Cała ta grupa IE, wywoływana zwykle przez florę inną niż paciorkowce, jest ciężka i trudna do leczenia antybiotykami. Wraz z rozwojem echokardiografii zaczęto częściej wykrywać zapalenie wsierdzia w kardiomiopatii przerostowej i IZW przyścienne.

Znacząco wzrosła liczba chorych na IZW w wieku podeszłym i starczym. IZW w tej grupie wiekowej może mieć częściowo charakter szpitalny.

Klinika IZW u osób starszych i starczych ma wiele cech. Bardzo wcześnie, czasami już w pierwszych tygodniach choroby, postępuje niewydolność serca i coraz częściej obserwuje się kardiotoksyczne działanie antybiotyków. Rozpoznanie IZW jest trudne, ponieważ w tym wieku występuje wiele chorób, które przebiegają z wysoką gorączką i zatruciem. Często występują kombinacje IZW i tych chorób (zapalenie wsierdzia i nowotwory okrężnicy, trzustki, zapalenie wsierdzia i odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie wsierdzia i polipowate wrzodziejące zapalenie jelita grubego, IZW i szpiczak, IZW i choroby limfoproliferacyjne). W tej grupie chorych częściej obserwuje się powikłania zakrzepowo-zatorowe (naczyń mózgowych), pęknięcia tętniaków grzybiczych i stany psychotyczne.

Szczególne postacie IZW: u narkomanów (zastawka trójdzielna), przy protezach zastawek, przy przewlekłej hemodializie, w podeszłym wieku.

DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA

Diagnostyka bakteriologiczna została szczegółowo opisana w rozdziale „Etiologia IZW”. Należy podkreślić, że niewykryty posiew krwi nie wyklucza rozpoznania IZW.

We krwi liczba leukocytów jest często podwyższona, ale może być prawidłowa. We wzorze leukocytów obserwuje się przesunięcie pasma w kierunku mielocytów. Obniżenie zawartości hemoglobiny i czerwonych krwinek jest charakterystyczne i ma znaczenie prognostyczne.

ESR zwykle wzrasta do 50-70 mm/h, chociaż u pacjentów z wrodzonymi wadami serca typu „niebieskiego” z ciężką zastoinową niewydolnością serca, czasami z kłębuszkowym zapaleniem nerek z ciężką niewydolnością nerek, ESR może być prawidłowe lub niskie. Może wystąpić trombocytopenia lub trombocytoza. Białko C-reaktywne jest dodatnie, a jego poziom odzwierciedla aktywność IE. Zwiększa się poziom α2 i γ-globulin. Reakcja Wassermana może być fałszywie dodatnia, co stwarza pewne trudności diagnostyczne.

Wykrywane są wysokie poziomy IgM i IgG, frakcje dopełniacza C3 i C4 są zmniejszone. Poziom CEC jest zwykle podwyższony, ale przy korzystnych wynikach leczenia obserwuje się jego spadek.

W badaniach moczu w przypadku wysokiej gorączki - albuminuria, w przypadku zawału nerek - krwiomocz. Wraz z rozwojem rozlanego kłębuszkowego zapalenia nerek - uporczywa albuminuria, szkliste i ziarniste wały, erytrocyturia ze świeżymi i zmienionymi czerwonymi krwinkami. Może wystąpić zmniejszenie filtracji kłębuszkowej, zwiększenie stężenia mocznika i kreatyniny we krwi.

Ujemny posiew krwi nie wyklucza rozpoznania IZW.

DIAGNOSTYKA ECHOKARDIOGRAFICZNA

Główną instrumentalną metodą diagnozowania IZW jest badanie echokardiograficzne przezklatkowe lub przezprzełykowe. Rolą echokardiografii jest poszukiwanie wegetacji, czyli zazwyczaj dodatkowych echopozytywnych formacji o różnych kształtach, rozmiarach i gęstościach, przyczepionych do zastawek, strun lub innych obszarów wsierdzia, które zwykle unoszą się wzdłuż przepływu i charakteryzują się dużą prędkością i losowość ruchu (ryc. 5.3 (patrz wstawka), ryc. 5.4), ocenę dysfunkcji zastawek, identyfikację rozprzestrzeniania się infekcji poza aparat zastawkowy.

Echokardiografia przezklatkowa (TTE) zalecany dla wszystkich pacjentów z podejrzeniem IZW. Znaczenie diagnostyczne ma identyfikacja wegetacji związanych z zastawką lub wsierdziem ciemieniowym, zwłaszcza zlokalizowanych w typowych miejscach (na trajektorii przepływu zwrotnego) lub związanych z wszczepionym materiałem protetycznym bez innych cech anatomicznych.

Ryż. 5.4. Echokardiografia przezklatkowa u pacjenta po IZW. Liczne zwapnione wegetacje (zaznaczone strzałkami) na wszystkich płatkach zastawki aortalnej

wyjaśnienia; ropnie lub przetoki wewnątrzsercowe; nowa niedomykalność zastawki; nowa wada protezy zastawki. W IZW najczęściej zajęte są zastawki mitralna i aortalna, natomiast u narkomanów zajęta jest zastawka trójdzielna, a czasami także zastawka płucna.

Echokardiografia przezprzełykowa (TEE) charakteryzuje się większą czułością w wykrywaniu wegetacji i ropni i jest wskazany w IZW sztucznych zastawek, przy ujemnym wyniku TTE u pacjentów z dużym prawdopodobieństwem klinicznym IZW i powikłaniami IZW.

TTE i TEE mogą dawać wyniki fałszywie ujemne, jeśli wegetacje są małe lub doszło do oddzielenia się roślinności w wyniku zatoru. Zdolność echokardiografii do przewidywania powikłań zakrzepowo-zatorowych jest ograniczona. Największe ryzyko występuje w przypadku dużych (ponad 10 mm) ruchomych wegetacji na przednim płatku mitralnym.

Wskazania do powtarzanych badań echokardiograficznych:

TEE po dodatnim TTE u pacjentów z wysokim ryzykiem powikłań;

TEE 7–10 dni po pierwszym TEE, jeśli IZW pozostaje podejrzane lub jeśli przebieg kliniczny jest niepokojący we wczesnym leczeniu IZW. W niektórych przypadkach wegetacje powiększyły się i stały się widoczne do tego czasu lub mogą stać się widoczne ropnie lub przetoki. Zwiększenie wielkości wegetacji przy wielokrotnej rejestracji, pomimo odpowiedniej terapii przeciwbakteryjnej, wiąże się ze zwiększonym ryzykiem powikłań i koniecznością leczenia operacyjnego;

niewyjaśnione nasilenie objawów niewydolności serca, zmiana szmeru w sercu, nowy blok przedsionkowo-komorowy lub arytmia;

Dynamiczne badanie echokardiograficzne (z częstotliwością 10-14 dni) pozwala monitorować wielkość i gęstość akustyczną roślinności oraz diagnozować powikłania. Na tle zabiegu wielkość roślinności może się zmniejszać, aż do zaniku roślinności, a gęstość akustyczna może wzrastać w miarę ich organizacji.

Echokardiografia jest główną metodą wykrywania roślinności na zastawkach serca i destrukcyjnych następstw IZW (perforacji liści, pęknięć strun, przetok i ropni).

KRYTERIA DIAGNOZY

Rozpoznanie ostrego IZW opiera się na rozpoznaniu objawów posocznicy i oznak uszkodzenia zastawki serca. Klinika sepsy jest jasna i demonstracyjna, wskaźnik zniszczenia zastawek w ostrym IE jest wysoki - 7-10 dni, więc zwykle nie pojawiają się poważne problemy diagnostyczne. Co więcej, w większości przypadków ostrej IZW znana jest „brama” zakażenia.

Główne objawy i oznaki sepsy: gorączka lub ciągła gorączka (39-40 ° C) i wyższa, której towarzyszą dreszcze i obfite poty; ciężki ogólny stan pacjenta z powodu zatrucia; częsty rozwój zespołu DIC; splenomegalia; posocznica; dodatni posiew krwi, często już na tle rozpoczętej terapii przeciwbakteryjnej; niewydolność naczyniowa; obecność „bramy” infekcji. Badania krwi: niedokrwistość, gwałtownie zwiększone ESR, leukocytoza z ostrym przesunięciem w lewo (do mielocytów), granulacja toksogenna, małopłytkowość. Potrafi także określić

występuje u nich stan niedoboru odporności, w większości przypadków wtórny, ze zmniejszeniem poziomu immunoglobulin, depresją układu T i upośledzoną fagocytozą. W badaniu EchoCG stwierdza się szybko postępującą destrukcję zajętej zastawki oraz wysoki stopień niedomykalności w badaniu Doppler EchoCG. Proces ten nie może ograniczać się do zastawek, możliwy jest rozwój ropnego zapalenia osierdzia, ropni i ropnych przetok w mięśniu sercowym. Przebieg choroby jest jasny i wyraźny i nawet przy braku zespołów obwodowych kompleksów immunologicznych (rzadziej obserwowanych w ostrych postaciach IZW) rozpoznanie stawiane jest dość szybko. W przypadku ostrego IZW doświadczony lekarz nie musi odwoływać się do kryteriów diagnostycznych.

Rozpoznanie ostrego IZW opiera się na rozpoznaniu objawów sepsy i uszkodzenia zastawek serca.

Natomiast diagnostyka podostrego IZW jest niezwykle trudna. Choroba w tym wariancie jest klinicznie polimorficzna, objawy EchoCG (wegetacja drobnoustrojów, niedomykalność, zniszczenie zastawek itp.) mogą nie występować w ciągu pierwszych 4-6 tygodni choroby. Źródło zakażenia nie zawsze jest oczywiste i trudne do skojarzenia z obrazem klinicznym. Na pierwszy plan mogą wysunąć się różne zespoły podostrego IZW, które negatywnie wpływają na kierunek poszukiwań diagnostycznych. Na przykład objawy kłębuszkowego zapalenia nerek mogą służyć jako „maska” nerkowa dla IZW.

Poniżej przedstawiono kryteria DUKE’a dla IZW (Duke Endocarditic Service, USA, 1994), przyjęte w krajach anglojęzycznych, ich modyfikację zaproponowaną przez V.P. Tyurina w 2001 roku, a także kryteria rozpoznawania podostrego IZW, opracowane w Klinice Chirurgii Wydział Terapii Rosyjskiego Państwowego Uniwersytetu Medycznego w 1992 roku.

Proponuje się rozważyć rozpoznanie podostrego IZW: "niezawodny- przy połączeniu 2 głównych kryteriów klinicznych z 1 dodatkowym i co najmniej 2 paraklinicznymi; "prawdopodobny- przy połączeniu 2 głównych kryteriów, z których jednym jest hałas niedomykalności, z 1 dodatkowym, nawet przy braku potwierdzenia paraklinicznego; "możliwy- z połączeniem podstawowych i dodatkowych kryteriów klinicznych i paraklinicznych, ale bez szumu niedomykalności i obecności kryteriów echokardiograficznych, przy czym nie wyklucza się innych kierunków poszukiwań diagnostycznych.

Tabela 5.4

Kryteria diagnostyczne Duke IE (zmodyfikowane przez J. Li, zatwierdzone przez American Heart Association w 2005 r.)

Zmiany patologiczne: wegetacje lub ropnie wewnątrzsercowe potwierdzone w badaniu histologicznym, w którym stwierdza się aktywne zapalenie wsierdzia.

B. Kryteria kliniczne:

DUŻE KRYTERIA

lub NASEKgroup Lub Staphylococcus aureus,

Zdecydowanie infekcyjne zapalenie wsierdzia

A. Objawy patomorfologiczne: Mikroorganizmy zidentyfikowane podczas badania bakteriologicznego lub histologicznego wegetacji, zatorów lub próbek z ropni wewnątrzsercowych, Zmiany patologiczne: wegetacje lub ropnie wewnątrzsercowe potwierdzone w badaniu histologicznym, w którym stwierdza się aktywne zapalenie wsierdzia. Do diagnozy wystarczy zidentyfikowanie jednego z powyższych kryteriów. B. Kryteria kliniczne: dwa kryteria główne lub jedno kryterium główne i trzy kryteria mniejsze lub pięć kryteriów mniejszych

Możliwe infekcyjne zapalenie wsierdzia

Jedno kryterium główne i jedno mniejsze lub trzy kryteria mniejsze

Wykluczono infekcyjne zapalenie wsierdzia

Jasna alternatywna diagnoza wyjaśniająca objawy choroby, Ustąpienie objawów infekcyjnego zapalenia wsierdzia w czasie antybiotykoterapii w czasie krótszym niż 4 dni, Brak patologicznych cech infekcyjnego zapalenia wsierdzia podczas operacji lub sekcji zwłok z antybiotykoterapią krócej niż 4 dni, Niewystarczające kryteria prawdopodobnego infekcyjnego zapalenia wsierdzia wymienione powyżej

Kryteria kliniczne infekcyjnego zapalenia wsierdzia

DUŻE KRYTERIA

1. Pozytywny posiew krwi: Typowe patogeny IZW wyizolowane z dwóch oddzielnych próbek krwi: paciorkowce Viridans, Streptococcus bovis, lub NASEKgroup (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eirenella spp., Kingella kingae), Lub Staphylococcus aureus, lub enterokoki pozaszpitalne w przypadku braku głównego ogniska,

Koniec stołu. 5.4

patogeny zgodne z IE wyizolowane z posiewu krwi pod następującymi warunkami: co najmniej dwa pozytywne wyniki z próbek krwi pobranych w odstępie co najmniej 12 godzin lub trzy pozytywne wyniki z trzech lub większość pozytywnych wyników z czterech lub więcej próbek krwi ( przerwa pomiędzy pobraniem pierwszej i ostatniej próbki powinna wynosić co najmniej 1 godzinę), Pojedyncze wykrywanie Coxiella burnetii lub miano IgG dla tego mikroorganizmu >1:800. 2. Dowody uszkodzenia wsierdzia: Pozytywny wynik badania echokardiograficznego przezklatkowego (przezprzełykowego w obecności protez zastawek u pacjentów z możliwym IZW według kryteriów klinicznych lub identyfikacji powikłań w postaci ropnia okołozastawkowego): świeża roślinność na zastawce lub jej konstrukcjach nośnych lub wszczepionym materiale, lub ropień lub nowa dysfunkcja protezy zastawki, Nowo powstała niedomykalność zastawki (nie bierze się pod uwagę wzrostu lub zmiany istniejącego szmeru serca)

MAŁE KRYTERIA

Predyspozycja: predysponujące choroby serca lub częste zastrzyki dożylne (w tym uzależnienie od narkotyków i nadużywanie substancji psychoaktywnych). Temperatura ciała 38°C lub wyższa. Zjawiska naczyniowe: zatorowość dużych tętnic, septyczny zawał płuc, tętniak grzybiczy, krwotoki śródmózgowe, krwotoki w fałdzie przejściowym spojówki i zmiany Janeviera. Zjawiska immunologiczne: kłębuszkowe zapalenie nerek, węzły Oslera, plamki Rotha i czynnik reumatoidalny. Dowody mikrobiologiczne: dodatni posiew krwi, który nie spełnia głównego kryterium (z wyjątkiem pojedynczych dodatnich posiewów gronkowców koagulazo-ujemnych, zwykle Staphylococcus epidermidis i organizmów, o których nie wiadomo, że powodują IZW) lub serologiczne potwierdzenie aktywnego zakażenia spowodowanego potencjalnym czynnikiem sprawczym TJ (Coxiella burnetii, Brucella, Chlamydia, Legionella)

Tabela 5.5

Kryteria rozpoznania podostrego IZW opracowane na Zakładzie Terapii Wydziału Rosyjskiego Państwowego Uniwersytetu Medycznego (1992)

Tabela 5.6

Kryteria diagnostyczne Duke'a w modyfikacji V.P. Tyurin, 2001

Duże kryteria

1. Dodatni posiew krwi z co najmniej 2 oddzielnych próbek krwi, niezależnie od rodzaju patogenu. 2. Objawy IZW w badaniu EchoCG: narośla na zastawkach serca lub strukturach podzastawkowych, ropień lub dysfunkcja sztucznej zastawki, nowo zdiagnozowana niedomykalność zastawkowa

Małe kryteria

1. Wcześniejsza choroba zastawek lub uzależnienie od narkotyków dożylnych. 2. Gorączka powyżej 38°C. 3. Objawy naczyniowe: zatorowość tętnicza, zawał płuc, tętniaki grzybicze, krwotoki śródczaszkowe, objaw Łukina. 4. Objawy immunologiczne: kłębuszkowe zapalenie nerek, węzły Oslera, plamki Rotha, czynnik reumatoidalny. 5. Powiększona śledziona. 6. Anemia.

IE uznaje się za wiarygodną, ​​jeśli zostaną przedstawione: 2 kryteria główne lub 1 kryterium główne i 3 mniejsze lub 5 kryteriów mniejszych.

Podostry IZW charakteryzuje się różnorodnością kliniczną, co znacznie komplikuje rozpoznanie. Zastosowanie kryteriów diagnostycznych systematyzuje poszukiwania diagnostyczne.

Z naszego punktu widzenia tzw. „prawdopodobny” IZW pozwala na rozpoczęcie terapii przeciwbakteryjnej. Należy pamiętać, że połączenie objawów takich jak gorączka, zapalenie naczyń, śledziona jest charakterystyczne także dla SLE, układowego zapalenia naczyń, chorób limfoproliferacyjnych i do czasu wykrycia rzeczywistej zmiany zastawkowej (zapalenia wsierdzia) ze szmerem niedomykalności należy kontynuować poszukiwania diagnostyczne .

DIAGNOZA RÓŻNICOWA

Diagnostyka różnicowa ostrego IZW nie jest bardzo trudna ze względu na wyraźne objawy choroby.

1. W obrazie klinicznym dominuje sama sepsa - gorączka lub monotonnie wysoka gorączka, ciężkie zatrucie, posocznica, zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, objawy wstrząsu toksycznego.

2. Na tym tle pojawia się obraz kliniczny postępującego zniszczenia zastawek wraz z rozwojem niedomykalności o dużej objętości i ciężkiej niewydolności serca.

3. Z reguły istnieją oczywiste „bramy infekcji” i ponownie pobiera się dodatni posiew krwi, nawet jeśli rozpoczyna się terapię przeciwbakteryjną.

4. Charakterystyczne są zmiany we krwi - ciężka niedokrwistość, gwałtowny wzrost ESR, leukocytoza z przesunięciem w lewo, toksogenna ziarnistość neutrofili, trombocytopenia. Można również określić stan niedoboru odporności: spadek immunoglobulin, depresję układu T, fagocytozę.

W połączeniu z objawami IZW uzyskanymi w badaniu echoCG, które pojawiają się w ciągu 1-2 tygodni od choroby, rozpoznanie ostrego IZW staje się dość wiarygodne już we wczesnych stadiach choroby, co nie wyklucza jej ciężkiego rokowania.

Ostra IZW to posocznica („brama infekcji”, posiew krwi) z szybkim zniszczeniem zastawki i rozwojem niewydolności serca.

Przeciwnie, podostry IZW, jako choroba o polimorficznym obrazie klinicznym, jest bardzo trudny do wczesnej diagnozy. Poniżej podano główne choroby wymagające różnicowania z podostrym IZW.

1. Ze względu na dużą częstość występowania chorób limfoproliferacyjnych na pierwszym miejscu znajduje się ich różnicowanie z podostrym IZW.

2. U pacjentów z reumatyczną chorobą serca pojawienie się nieuzasadnionej gorączki jest często przyczyną zbyt częstego rozpoznawania IZW. Natomiast postępująca niewydolność serca, podwyższona temperatura po ostrych infekcjach dróg oddechowych, pojawienie się pozytywnych tzw. „Rheumoprobe” przez wiele lat przyczynił się do nadrozpoznawania gorączki reumatycznej u pacjentów z zupełnie inną przyczyną rozwoju objawów – wtórnym IZW, w tym łagodną (przewlekłą), chorobą zakrzepowo-zatorową małych gałęzi tętnicy płucnej itp.

3. Najtrudniejszą diagnostyką różnicową jest IZW ze zjawiskami immunologicznymi (zapalenie nerek, zapalenie błon surowiczych, zapalenie naczyń, zapalenie mięśnia sercowego) oraz podostry lub przewlekły SLE z rozwojem zapalenia zastawek - zapalenie wsierdzia Libmana-Sachsa. Objawy parakliniczne, z wyjątkiem przekonujących objawów IZW w badaniu EchoCG, mogą nie dawać żadnych informacji. Najbardziej przekonujące i decydujące w rozpoznaniu są objawy szybko rozwijającej się wady serca z dużą objętością niedomykalności i zniszczenia struktur zastawkowych i podzastawkowych w IZW, co jest zupełnie nietypowe w przypadku zapalenia wsierdzia w SLE i innych chorobach określanych jako rozsiane choroby tkanki łącznej.

4. U osób starszych często istnieje potrzeba różnicowania pomiędzy objawami paranowotworowymi gorączkowymi i innymi (zapalenie błon surowiczych, zapalenie naczyń) a podostrym IZW. W tej grupie pacjentów mogą występować objawy patologii zastawek, najczęściej idiopatycznego zwapnienia struktur włóknistych i zastawkowych. Astenizacja, niedokrwistość, przyspieszona ESR, utrata masy ciała towarzyszą różnym chorobom. Gorączka jest typowa dla raka jelit, nerek i trzustki. Algorytm różnicowy

Badanie różnicowe odbywa się w płaszczyźnie pogłębionej diagnostyki procesów onkologicznych o określonej lokalizacji.

5. Podostra IZW może rozwinąć się na tle immunopatologii - chłoniaka, paraproteinemii. Zaobserwowaliśmy dodanie IZW na tle szpiczaka, choroby Leśniowskiego-Crohna i chłoniaków. Możliwe jest rozwinięcie się zapalenia wsierdzia maratonu podczas procesów onkologicznych o różnych lokalizacjach z późniejszą infekcją.

W związku z powyższym zalecany algorytm wyszukiwania diagnostycznego stanu gorączkowego o niewyjaśnionym pochodzeniu u pacjentów z objawami (lub bez) patologii zastawek powinien koncentrować się na klinicznych i ultrasonograficznych objawach IZW: wegetacji, zniszczenia, szumu niedomykalności, nasilenia zastoinowej niewydolności serca . Duże znaczenie ma obecność zespołu zakrzepowo-zatorowego w zależności od lokalizacji zapalenia wsierdzia. Nie można wykluczyć przepisania antybiotyków o szerokim spektrum działania w celach diagnostycznych w diagnostyce „prawdopodobnego” IZW.

Podostre IZW należy odróżnić od innych chorób przebiegających z gorączką (chłoniaki, nowotwory, rozsiane choroby tkanki łącznej).

LECZENIE

Leczenie IZW jest trudne, a dla każdego pacjenta istnieje wiele niewiadomych do rozwiązania. Zastanówmy się nad ogólnymi zasadami leczenia IE.

1. W leczeniu IZW należy stosować antybiotyki bakteriobójcze oraz w miarę możliwości dożylnie, gdyż Powodujące mikroorganizmy są ściśle otoczone fibryną roślinności, unaczynienie zastawek jest słabo wyrażone, a działanie hamujące infekcję osiąga się jedynie za pomocą antybiotyków bakteriobójczych.

2. Konieczne jest wczesne przepisanie antybiotyków, gdy proces jest zlokalizowany tylko na zastawce i nie doszło do jego uogólnienia. Niestety taka sytuacja wymaga wczesnego rozpoznania IZW, co nie zawsze jest możliwe.

3. Nie należy przepisywać antybiotyków przed wstępnym pobraniem posiewu bakteriologicznego krwi.

4. O wyborze schematu leczenia decyduje izolowany czynnik sprawczy IZW. Jeżeli patogen nie zostanie zidentyfikowany na podstawie posiewu krwi lub konieczne jest natychmiastowe rozpoczęcie terapii, stosuje się schematy terapii empirycznej.

5. Dawki stosowanych antybiotyków powinny być jak najbardziej tolerowane. Niedopuszczalne jest zmniejszanie dawek po uzyskaniu początkowego efektu w trakcie leczenia. Najczęściej taka taktyka prowadzi do oporności na terapię i wczesnych nawrotów.

6. Leczenie IZW powinno być długotrwałe, średni okres stosowania antybiotyków od momentu uzyskania pierwszych efektów wynosi 4-6 tygodni. Obliczanie dni zalecanego czasu trwania antybiotykoterapii należy rozpocząć pierwszego dnia, w którym posiew krwi stał się ujemny. W przypadku pojawienia się oporności na terapię może zaistnieć konieczność zmiany leku, wydłużenia leczenia lub przeniesienia pacjenta na oddział kardiochirurgii.

7. Antybiotykoterapia chorych na IZW naturalnych zastawek po operacji z wszczepieniem sztucznej zastawki powinna odpowiadać schematowi leczenia IZW sztucznych zastawek. Jeżeli z usuniętych tkanek uzyskano wzrost drobnoustrojów, po operacji zaleca się pełny cykl terapii przeciwdrobnoustrojowej; w przypadku braku wzrostu czas trwania leczenia można skrócić o liczbę dni leczenia IZW przed operacją.

Zasady doboru antybiotyków

Najłatwiej jest wybrać antybiotyk do leczenia IZW, jeśli znany jest patogen i jego wrażliwość na antybiotyki. W rzeczywistych warunkach często nie jest możliwe szybkie wyizolowanie prawdziwego posiewu krwi i nie każdy wyizolowany mikroorganizm można rozpoznać jako prawdziwy patogen.

W przypadku patogenów paciorkowcowych lepiej jest stosować penicylinę do 20 milionów jednostek. i więcej soli sodowej dziennie lub ampicyliny 8-12 g, zwykle w połączeniu z pewnymi aminoglikozydami (gentamycyna – 240 mg dziennie, netilmycyna do 200 mg). Jeżeli takie połączenie okaże się nieskuteczne, można zastosować cefalosporyny: ceft-

riaxon – 2 g dziennie, fortum – 4-5 g dziennie, leki rezerwowe to tienam – 4 g dziennie, wankomycyna do 2 g dziennie. W przypadku IZW wywołanego przez enterokoki oporne na wymienione powyżej antybiotyki (pilny problem terapeutyczny!) można zastosować teikoplaninę.

W przypadku IZW wywołanego przez gronkowce złociste i białe najczęściej stosuje się augmentynę (amoksyklaw) w dawce do 4-8 g dziennie, unazynę, różne cefalosporyny, zwłaszcza ceftriakson i fortum; ryfampicyna do 0,9-1,2 g dziennie, tienam i wankomycyna.

Najskuteczniejsze są mikroorganizmy NASEK: ceftriakson i fortum, można zastosować wankomycynę.

Bruceloza i chlamydiowe zapalenie wsierdzia są wrażliwe na leczenie doksacykliną, erytromycyną, aminoglikozydami i klotrimazolem.

IZW wywołane przez grzyby chorobotwórcze ma bardzo poważny przebieg. Do leczenia stosuje się amfoterycynę B i 5-flurocytozynę, a następnie wymianę zastawki. Rokowanie w przypadku grzybiczego zapalenia wsierdzia jest zwykle bardzo poważne.

Jeżeli etiologia zapalenia wsierdzia nie jest znana, leczenie zwykle rozpoczyna się od połączenia ampicyliny (8–12 g na dobę) z aminoglikozydami. Zamiast ampicyliny można zastosować ureidopenicyliny (azlocylina, piperacylina do 20 g dziennie).

Jeśli grupa penicylin jest nieskuteczna, stosuje się cefalosporynę (kefzol, fortum, ceftriakson), tienam, cyprofloksacynę, wankomycynę, teikoplaksynę.

Wybór terapii u chorych na IZW z ujemnym posiewem krwi jest znacznie trudniejszy, a rokowanie w chorobie gorsze niż w przypadku IZW ze znanym patogenem.

Przy wyborze antybiotyku bierze się pod uwagę znany posiew krwi, a w przypadku IZW o nieznanej etiologii leczenie rozpoczyna się od połączenia ampicyliny i aminoglikozydów.

W kompleksowej terapii IZW znaczącą rolę odgrywa terapia immunologiczna - kompleksy immunoglobulin stosowane w postaci bolusa lub małego zakraplacza (100 ml) - oktogam, endobulina, pomagają pokonać oporność mikroorganizmów na antybiotyki. Plazmaferezę wykorzystuje się także jako dodatkowy czynnik w walce z antygenami bakteryjnymi, toksynami itp.

W leczeniu IZW rzadko stosuje się glikokortykosteroidy, gdyż po natychmiastowym dobrym działaniu znacznie częściej występują nawroty zapalenia wsierdzia. Ponadto glikokortykosteroidy, obniżając jakąkolwiek gorączkę, nie pozwalają na obiektywną ocenę działania antybiotyku. Jednak w przypadku IZW mogą zaistnieć sytuacje wymagające zastosowania prednizolonu: stany nagłe – wstrząs bakteryjny, przy dożylnym podaniu prednizolonu lub deksametazonu, z alergiczną nietolerancją antybiotyków, a także z zespołami immunologicznymi (zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie nerek, zapalenie naczyń, artretyzm). W takim przypadku prednizolon przepisuje się po uzyskaniu pierwszych efektów terapii przeciwbakteryjnej i odstawia się go także na 1-1,5 tygodnia przed zakończeniem antybiotykoterapii.

Chirurgiczne metody leczenia

Poniżej podano wskazania do leczenia operacyjnego.

1. Protetyka zakażonej zastawki w przypadku ostrego i podostrego IZW wywołanego wysoce zjadliwą infekcją oporną na antybiotykoterapię (przewlekła bakteriemia z dodatnim posiewem krwi po tygodniu od rozpoczęcia antybiotykoterapii). Tylko w ten sposób można uratować życie takim pacjentom.

2. Postępująca niewydolność serca spowodowana szybko postępującym uszkodzeniem zastawek.

3. IZW wywołane przez patogeny początkowo oporne na terapię przeciwdrobnoustrojową (grzyby chorobotwórcze, Pseudomonas aeruginosa itp.).

4. Zapalenie wsierdzia protezy. U wielu pacjentów zapalenie wsierdzia protezy można wyleczyć antybiotykami bez operacji (O.M. Butkevich, V.P. Tyurin, D. Kays itp.).

5. Ropnie mięśnia sercowego, ropnie pierścienia zastawkowego, ropne przetoki mięśnia sercowego.

6. Duże (ponad 10 mm), luźne, ruchliwe narośla na cięciwach, pęknięcia płatków, grożące chorobą zakrzepowo-zatorową w ważnych narządach.

Z punktu widzenia rokowania leczenia operacyjnego zaleca się przeniesienie pacjenta do niestabilnej remisji za pomocą terapii przeciwbakteryjnej, a następnie operację. Nie należy zapominać także o pooperacyjnym zapaleniu wsierdzia protezy zastawki.

ZAPOBIEGANIE

Właściwe wydaje się obowiązkowe profilaktyczne stosowanie krótkich kursów antybiotyków u osób ze zwiększonym ryzykiem rozwoju IZW podczas zabiegów terapeutycznych lub diagnostycznych, które mogą powodować bakteriemię (patrz poniżej). Na 30 minut-1 godzinę przed manipulacją podaje się 1 000 000 jednostek penicyliny lub 2 g oksacyliny (mapicyliny) przez 1-3 dni lub stosuje się inne schematy (tabela 5.3).

Ryzyko rozwoju IZW w patologii kardynalnej przedstawiono poniżej.

Choroby z wysokie ryzyko Połączenia IE:

Protetyczne zastawki serca (w tym przeszczepy biologiczne);

Złożone wrodzone wady serca typu „siniczego” (w tym po korekcji chirurgicznej);

Wcześniej cierpiał na infekcyjne zapalenie wsierdzia;

Chirurgicznie utworzone naczynia układowe lub płucne. Choroby z średnie ryzyko Połączenia IE:

Nabyte wady zastawkowe serca;

Wrodzone wady serca typu „niesiniczego”, w tym dwupłatkowa zastawka aortalna (wyklucza się wtórny ubytek przegrody międzyprzedsionkowej);

wypadanie zastawki mitralnej z ciężką niedomykalnością lub znacznym pogrubieniem zastawki (zwyrodnienie śluzowate);

Kardiomiopatia przerostowa. Choroby z niskie ryzyko Połączenia IE:

Wtórny ubytek przegrody międzyprzedsionkowej;

Po operacji podwiązania przetrwałego przewodu tętniczego i naprawy ubytku w przegrodzie międzyprzedsionkowej;

wypadanie zastawki mitralnej bez niedomykalności;

Po operacji pomostowania tętnic wieńcowych;

Po wszczepieniu rozrusznika serca;

Z funkcjonalnymi szmerami serca.

Profilaktykę zaleca się pacjentom z wysokim i umiarkowanym ryzykiem rozwoju IZW, podczas zabiegów stomatologicznych w przyzębiu, profilaktycznego czyszczenia zębów lub implantów, podczas wycinania migdałków lub migdałków, bronchoskopii sztywnym bronchoskopem, operacji dróg żółciowych lub jelit, zabiegów na drogach żółciowych lub jelitach. prostata, cystoskopia.

U osób ze zwiększonym ryzykiem rozwoju IZW (wady serca, protezy zastawkowe, przebyte IZW) zaleca się profilaktyczne stosowanie antybiotyków podczas zabiegów diagnostycznych i terapeutycznych, którym towarzyszy bakteriemia (operacje, cystoskopia itp.).

Do zabiegów leczniczych w jamie ustnej, drogach oddechowych, przełyku (profilaktyka antybakteryjna skierowana jest przede wszystkim przeciwko paciorkowcom z grupy viridans i grupy NASEK): W przypadku braku alergii na penicylinę: amoksycylina 2 g (dzieci 50 mg/kg) doustnie na 1 godzinę przed zabiegiem; amoksycylina lub ampicylina 2 g (dzieci 50 mg/kg) dożylnie przez 30-60 minut. przed zabiegiem, jeśli nie ma możliwości przyjęcia leku doustnie; W przypadku alergii na penicylinę: klindamycyna 600 mg (dzieci 20 mg/kg) lub azytromycyna lub klarytromycyna 500 mg (dzieci 15 mg/kg) na 1 godzinę przed zabiegiem lub cefaleksyna 2 g (dzieci 50 mg/kg) doustnie na 1 godzinę przed zabiegiem procedura

Podczas zabiegów medycznych na narządach moczowo-płciowych lub przewodzie pokarmowym profilaktyka antybakteryjna ma na celu zwalczanie enterokoków, Streptococcus bovis, Enterobacteriaceae: Jeśli nie jesteś uczulony na penicylinę: Dla pacjentów wysokiego ryzyka: amoksycylina lub ampicylina 2 g dożylnie + gentamycyna 1,5 mg/kg dożylnie przez 30-60 minut. przed zabiegiem, po 6 godzinach amoksycylina lub ampicylina 1 g doustnie lub ampicylina 1 g dożylnie lub domięśniowo; Dla pacjentów o średnim ryzyku: amoksycylina lub ampicylina 2 g (dzieci 50 mg/kg) domięśniowo lub dożylnie przez 30-60 minut. przed zabiegiem lub amoksycylina 2 g (dla dzieci 50 mg/kg) doustnie na 1 godzinę przed zabiegiem. Jeśli jesteś uczulony na penicylinę: Dla pacjentów z grupy wysokiego ryzyka: wankomycyna 1 g (dzieci 20 mg/kg) dożylnie na 1-2 godziny przed zabiegiem + gentamycyna 1,5 mg/kg dożylnie lub domięśniowo; Dla pacjentów średniego ryzyka: wankomycyna 1 g (dzieci 20 mg/kg) dożylnie 1-2 godziny przed zabiegiem

Infekcyjne zapalenie wsierdzia (IE, bakteryjne zapalenie wsierdzia) jest ciężką chorobą zapalną zastawek serca o niekorzystnym rokowaniu i powstawaniu trwałych powikłań, które wpływają na jakość życia pacjenta w przyszłości. Na tkankę serca wpływają drobnoustroje chorobotwórcze.

Jest to choroba niezależna, w przeciwieństwie do innych zapaleń wsierdzia, która rozwija się jako objaw lub powikłanie innych chorób. Głównym zagrożeniem jest brak charakterystycznych objawów. W zaawansowanym stadium śmiertelność jest wysoka. Jak rozpoznać chorobę na czas? Jakie są metody leczenia?

W bakteryjnym, grzybiczym lub wirusowym infekcyjnym zapaleniu wsierdzia bakterie lub inne mikroorganizmy wpływają na wewnętrzną warstwę wyściółki serca – wsierdzie i zastawki serca.

Bakterie lub grzyby przenikają do tkanki serca i tworzą własne kolonie. W rezultacie tworzą się skrzepy krwi, powstają ogniska zapalne i tkanka serca ulega zniszczeniu.. Czasami mikroorganizmy przenoszone są wraz z krwią do narządów, zakłócając dopływ krwi do nich.

Jeśli choroba nie zostanie wykryta na czas i nie zostanie zapewniona szybka pomoc lekarska, ryzyko śmierci jest bardzo wysokie.

Obecność nagromadzeń bakteryjnych lub grzybiczych w sercu zakłóca funkcjonowanie tego ważnego narządu. Pacjenta należy leczyć pod nadzorem lekarza.

Kod ICD-10

Według ICD-10 patologia bakteryjnego infekcyjnego zapalenia wsierdzia ma kod I33.0, niezależnie od tego, czy jest to postać podostra czy ostra. Jeżeli konieczne jest zidentyfikowanie czynnika zakaźnego, stosuje się dodatkowe kody (B95-B98), gdzie:

• B95 - gronkowce i paciorkowce.
• B96 – inne określone czynniki bakteryjne.
• B97 – czynniki wirusowe w zapaleniu wsierdzia.
• B98 – inne określone czynniki zakaźne.

Statystyki dotyczące częstości występowania patologii bakteryjnych

W ciągu ostatnich 40–50 lat liczba chorych na bakteryjne infekcyjne zapalenie wsierdzia wzrosła dramatycznie. Wiąże się to ze wzrostem liczby zastrzyków i zabiegów chirurgicznych w organizmie, co stwarza dodatkowe drogi wnikania infekcji i bakterii.

W różnych krajach choroba występuje u 3–10 osób na 100 tys, a dla osób powyżej 70. roku życia wskaźnik ten wynosi 14,5 na 100 tys.

Ludzie najczęściej cierpią na sztuczne urządzenia wewnątrz serca (rozruszniki serca, protezy zastawek) i problemy kardiologiczne.

Wskaźniki zachorowalności są wyższe w krajach rozwiniętych. Mężczyźni są 2 razy bardziej narażeni na tę chorobę.

Etiologia: przyczyny choroby

Czynnikami sprawczymi IZW są drobnoustroje, grzyby, wirusy i częściej bakterie(z tego powodu infekcyjne zapalenie wsierdzia nazywane jest również bakteryjnym):

• Streptococcus (głównie viridans) i gronkowce - do 80% przypadków.
• Bakterie Gram-ujemne Haemophilus sp., Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae. Na podstawie wielkich liter ich nazw łączy się je pod nazwą „HACEK”.
• Grzyby Aspergillus, Candida, chlamydia, riketsje itp.
• Wirusy.

Wystąpienie infekcyjnego zapalenia wsierdzia zawsze poprzedza interwencja lub manipulacja, która może doprowadzić do przedostania się drobnoustrojów do krwioobiegu. Oznacza to, że występuje przejściowa bakteriemia.

Infekcja bakteryjna lub grzybicza może rozwinąć się nawet podczas zwykłego mycia zębów., któremu towarzyszy krwawienie, ekstrakcja zęba i inne interwencje stomatologiczne. Przyczyną mogą być również operacje na obszarze układu moczowo-płciowego, dróg żółciowych, narządach laryngologicznych i przewodzie pokarmowym. Powody są również następujące:

• dożylne podawanie leków metodą strumieniową i kroplową;
• wszelkie interwencje chirurgiczne;
• procedury medyczne mogące wprowadzić drobnoustroje: bronchoskopia (badanie dróg oddechowych), cystoskopia (badanie pęcherza moczowego), cewnikowanie cewki moczowej, aborcja itp.;
• zażywanie narkotyków w formie zastrzyków.

Klasyfikacja

Patogeneza: cechy rozwoju postaci ostrych i podostrych

Choroba rozwija się na skutek bakteriemii, tj. przedostawanie się patogenów do krwioobiegu ogólnoustrojowego.

W odpowiedzi na antygeny patogenu obecne w krwiobiegu powstają przeciwciała, w wyniku czego do krwioobiegu przedostają się toksyczne kompleksy immunologiczne. Ich narażenie wywołuje reakcje nadwrażliwości. Zatem, Do rozwoju choroby konieczna jest kombinacja 2 czynników:

• bakteriemia – krążenie czynnika zakaźnego we krwi;
• proces autoimmunologiczny - uwrażliwienie organizmu na patogen.

W wyniku bakteriemii patogeny przedostają się do zastawek serca i mogą przyczepiać się do śródbłonka, zwłaszcza jeśli występują uszkodzenia zastawek serca lub złogi zakrzepowe, które stają się doskonałą odskocznią do odkładania się drobnoustrojów. W miejscu przyczepu pojawia się ognisko zakaźne, co powoduje zniszczenie zastawki i owrzodzenie.

Istnieją trzy etapy rozwoju zakaźnego bakteryjnego, grzybiczego lub wirusowego zapalenia wsierdzia:

• Zakaźno-toksyczny. Charakteryzuje się przejściową bakteriemią z nagromadzeniem bakterii na uszkodzonym wsierdziu, tworzą się wegetacje drobnoustrojów.
• Immunozapalne. Odnotowuje się szczegółowy obraz uszkodzeń narządów.
• Dystroficzne. W wyniku postępu sepsy i niewydolności serca powstają ciężkie i nieodwracalne zmiany w narządach.

Ponieważ mikroorganizmy najczęściej atakują zastawki serca już uszkodzone przez jakąś chorobę, możemy to rozróżnić Czynniki predysponujące do rozwoju bakteryjnego zapalenia wsierdzia:

• Bliznowacenie zastawek serca po gorączce;
• Wrodzone wady serca: itp.;
• Wady nabyte: lub ;
• W rezultacie zwapnienie zastawki;
• kardiomiopatia;
• Sztuczna zastawka serca;
• wypadanie zastawki mitralnej;
• zespół Marfana (dziedziczna choroba autosomalna);
• Historia zapalenia wsierdzia.

Klinika: objawy i oznaki u dorosłych

Ogólne objawy są spowodowane procesem zakaźnym, ich nasilenie zależy od rodzaju patogenu:

• gorączka: temperatura 38,5 – 39,5°C. Ważne jest, aby znać cechy i czas utrzymywania się temperatury w przypadku infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Charakteryzuje się dwoma szczytami w ciągu dnia;
• dreszcze, obfite pocenie się, zwłaszcza w nocy;
• tachykardia związana zarówno ze wzrostem temperatury, jak i niewydolnością serca;
• duszność;
• w podostrym infekcyjnym zapaleniu wsierdzia kolor skóry jest blady, w ciężkich przypadkach może być bladoszary z żółtawym odcieniem (kolor kawy z mlekiem);
• osłabienie, zmęczenie, ciągłe uczucie zmęczenia;
• utrata apetytu, utrata masy ciała;
• ból stawów i mięśni;
• wysypki krwotoczne na błonach śluzowych i skórze.

Ostre infekcyjne zapalenie wsierdzia objawia się następującymi objawami:

• Temperatura ciała gwałtownie wzrasta. Skok do 40°.
• Pacjent ma gorączkę i wzmaga się potliwość.
• Objawy ogólnego zatrucia organizmu są wyraźnie wyrażone. Takie jak powiększona wątroba, silny ból głowy, krwotoki na skórze i błonach śluzowych, zmniejszona szybkość reakcji.
• Na dłoniach i stopach mogą pojawić się małe bolesne formacje - węzły Oslera.
• Rozwój ropni jest typowy w miejscach zakażenia.

Kiedy w ścianach tętnicy występuje stan zapalny, istnieje duże prawdopodobieństwo jej pęknięcia, które jest obarczone krwotokami wewnętrznymi. Jest to szczególnie niebezpieczne, jeśli naczynie znajduje się w sercu lub mózgu.

Podostre infekcyjne zapalenie wsierdzia nie rozwija się tak szybko. Pacjent może chodzić miesiącami, aż do wystąpienia stanu krytycznego, który pozwoli na zidentyfikowanie problemu.

Objawy, które powinny Cię zaniepokoić:

• Nieuzasadniony wzrost temperatury ciała o 1–2 stopnie. Dreszcze.
• Szybka męczliwość.
• Utrata wagi. Zmniejszony lub brak apetytu.
• Ciężkie pocenie się.
• Rozwój niedokrwistości polega na zmniejszeniu liczby czerwonych krwinek we krwi.
• Słuchając serca, można rozróżnić nowy szmer lub zmianę charakteru szmeru.
• Na skórze, białkach oczu i pod płytkami paznokci pojawiają się małe plamki podobne do piegów. Są to skutki drobnych krwotoków, powstałych w wyniku wrzucenia zatoru do małego naczynia – cząstek bakterii, ropy lub skrzepów krwi.
• Możliwe zablokowanie tętnic w kończynach, zawał serca lub udar.
• Pojawiają się objawy ostrej niewydolności serca.

Również można rozpoznać charakterystyczne objawy obwodowe infekcyjnego bakteryjnego zapalenia wsierdzia:

• Plamy Lukina-Libmana to wybroczynowe wysypki na błonie śluzowej jamy ustnej, spojówkach i fałdach powiek;
• Guzki Oslera to wiśniowe zgrubienia na dłoniach i stopach;
• Palce bębnowe – końcowe paliczki palców przybierają wygląd pałeczek, paznokcie – szkiełka zegarkowe;
• Plamy Janeway to krwotoki w skórze i tłuszczu podskórnym, podatne na owrzodzenia;
• Plamki Rotha to krwotoki w siatkówce z bladą plamką pośrodku.

Nie wszystkie z tych objawów można wykryć u pacjenta, jednak obecność choćby jednego z nich jest poważnym powodem do podejrzenia bakteryjnego zapalenia wsierdzia.

Zatory mogą powodować ból w klatce piersiowej z powodu zawału płuc lub zapalenia mięśnia sercowego, uszkodzenie nerek w postaci krwiomoczu, kłębuszkowego zapalenia nerek itp., ból kończyn górnych i dolnych oraz porażenie, nagła utrata wzroku, incydenty naczyniowo-mózgowe spowodowane niedokrwieniem mózgu, ból głowy, ból brzucha, zawał mięśnia sercowego, nerki, śledziona, płuca, itp. d.

Podczas badania palpacyjnego często obserwuje się powiększenie śledziony (splenomegalia) i wątroby (hepatomegalia).

Podczas osłuchiwania u pacjenta z bakteryjnym, grzybiczym lub wirusowym zapaleniem wsierdzia słychać wyraźne szmery w sercu spowodowane nałożeniem zakrzepów. Objawy niewydolności serca pojawiają się później jako objawy wad zastawek powstałych podczas choroby.

W przypadku zajęcia prawej strony serca, oprócz ogólnych objawów, obserwuje się:

• ból w klatce piersiowej;
• krwioplucie;
• zawały płuc.

Zespół zakrzepowo-zatorowy w prawostronnym EB występuje rzadko.

Więcej informacji na temat przyczyn i objawów choroby można znaleźć w tym filmie:

Czy choroba może rozwinąć się u dzieci?

Zakaźne bakteryjne zapalenie wsierdzia uważane jest za niebezpieczną i trudną do zdiagnozowania chorobę, która często powoduje śmierć dzieci. Ta patologia jest szczególnie niebezpieczna ze względu na wzrost liczby operacji pediatrycznych na naczyniach krwionośnych i sercu.. Choroba zagraża dzieciom długotrwałym cewnikowaniem żył i problemami immunologicznymi.

IZW może rozwinąć się na zdrowych zastawkach serca, ale częściej nakłada się na istniejące problemy i wady (90%). Według statystyk chłopcy chorują 2-3 razy częściej niż dziewczęta. Dokładna częstość występowania tej choroby u dzieci nie jest znana, ale liczba chorych dzieci stopniowo wzrasta i wynosi 0,55 na 1000 hospitalizowanych.

Zakaźne zapalenie wsierdzia u dzieci może być wrodzone lub nabyte. Wrodzona rozwija się, jeśli matka ma infekcje, działając jako jeden z rodzajów sepsy. Postać nabyta często występuje u dzieci poniżej 2 roku życia na zdrowych zastawkach, a u starszych - na zajętych zastawkach, z wadami.

Diagnostyka

Charakterystyczny obraz kliniczny jest taki, że w przypadku wykrycia kilku objawów bakteryjnego zapalenia wsierdzia, postawienie diagnozy zwykle nie nastręcza trudności. Na przykład obecność gorączki, powiększonej śledziony, krwotocznych wysypek skórnych, krwiomoczu w połączeniu ze szmerami serca wskazują na zachodzący w nim proces zakaźny. Rozważmy metody diagnostyki różnicowej infekcyjnego zapalenia wsierdzia.

Metody laboratoryjne

Badanie krwi na infekcyjne bakteryjne zapalenie wsierdzia określa:

• Umiarkowana niedokrwistość normochromiczna (często w podostrej postaci IZW).
• Zwiększona ESR (szybkość sedymentacji erytrocytów), często do 70-80 mm/h. W tym miejscu warto odpowiedzieć na pytanie, jak długo zmniejsza się ESR po zapaleniu wsierdzia: pomimo leczenia wzrost tego wskaźnika utrzymuje się przez 3-6 miesięcy. Jednak obecność prawidłowego poziomu ESR nie wyklucza problemu.
• Leukocytoza, w której liczba leukocytów przesuwa się w lewo (zwiększona liczba „młodych” neutrofili).
• Dysproteinemia ze wzrostem poziomu gamma globulin, rzadziej wzrasta alfa-2-globuliny.
• Krążące kompleksy immunologiczne.
• Białko C-reaktywne.
• Czynnik reumatoidalny (u 35-50% pacjentów z postacią podostrą, a w postaci ostrej często pozostaje ujemny).
• Zwiększone stężenie kwasów sialowych.

Czy zleciłeś badanie krwi na spektrum lipidów? Dowiedz się, co pokazuje ta analiza i jak rozszyfrować jej wyniki.

W podostrym IZW bakteriemia jest stała. Liczba bakterii we krwi żylnej sięga 1-200/ml. Aby wykryć bakteriemię, należy trzykrotnie pobrać krew żylną. 16-20 ml w odstępie 1 godziny pomiędzy pierwszym i ostatnim. Podczas identyfikacji patogenu ujawnia się jego wrażliwość na antybiotyki i środki przeciwgrzybicze.

Zmiany w badaniach moczu: mikrohematuria – krew w moczu, białkomocz – białko w moczu, pomimo braku klinicznych objawów chorób nerek. Jeśli rozwinie się kłębuszkowe zapalenie nerek, pojawia się ciężki krwiomocz i białkomocz.

Instrumentalny

Podczas wykonywania elektrokardiografii zaburzenia przewodzenia (blok zatokowy, blok AV) można wykryć u 4-16% pacjentów, które powstają w wyniku ogniskowego zapalenia mięśnia sercowego, ropnia mięśnia sercowego na tle bakteryjnego zapalenia wsierdzia. W przypadku zmian zatorowych w tętnicach można wykryć zmiany zawałowe w EKG.

Echokardiografia określa wegetacje (wykrywa się je, gdy wielkość wynosi co najmniej 4-5 mm). Bardziej czułą metodą oceny wegetacji jest echokardiografia przezprzełykowa. Oprócz wegetacji, stosując tę ​​metodę można zauważyć ropnie, perforację zastawek i pęknięcie zatoki Valsalvy. Metoda służy do monitorowania dynamiki i skuteczności leczenia.

Wykonuje się również rezonans magnetyczny i tomografię komputerową (MRI i CT).

Wszystkie te metody pozwalają zidentyfikować specyficzne uszkodzenia zastawek serca i ich nasilenie.

Kryteria diagnostyczne

Istnieją główne i mniejsze kryteria rozpoznawania infekcyjnego bakteryjnego zapalenia wsierdzia, które zostały opracowane przez Służbę ds. Zapalenia Wsierdzia Uniwersytetu Duke.

Duży

Wśród nich należy wyróżnić:

1. Izolacja drobnoustrojów typowych dla IZW– S. bovi, HACEK, viridans streptococcus, Staphylococcus aureus lub enterococcus w dwóch osobnych próbkach krwi. Drobnoustroje izolowane są także w próbkach krwi pobranych w odstępie 12 godzin lub wynik pozytywny uzyskano w 3 próbkach pobranych z co najmniej godzinną przerwą pomiędzy pierwszą a ostatnią.
2. Objawy zajęcia wsierdzia podczas echokardiografii. Obejmują one:
   • wahania mas wewnątrzsercowych na zastawkach, obszarach do nich przylegających lub na wszczepionych materiałach, w tym wzdłuż przepływu zwrotnego strumienia krwi;
   • ropień pierścienia włóknistego;
   • pojawienie się nowej niedomykalności.

Mały

Kryteria te obejmują:

Dokładne rozpoznanie infekcyjnego zapalenia wsierdzia jest możliwe, jeśli istnieją dwa kryteria duże, jedno duże i trzy mniejsze lub pięć mniejszych.

Prawdopodobne infekcyjne zapalenie wsierdzia jest oznaką, która nie mieści się w kategorii „określonej”, ale także nie mieści się w kategorii „wykluczonej”.

Wyklucza się, jeśli objawy ustąpią po 4 dniach leczenia lekami przeciwbakteryjnymi, nie wystąpią objawy IZW w czasie operacji lub zgodnie z informacjami uzyskanymi podczas sekcji zwłok.

Leczenie odbywa się wyłącznie w całodobowej placówce szpitalnej.

Etiotropowy

Podstawą schematu leczenia bakteryjnego zapalenia wsierdzia jest terapia antybakteryjna. W pierwszej kolejności po postawieniu diagnozy przepisuje się antybiotyki o szerokim spektrum działania, a po zidentyfikowaniu patogenu w posiewach krwi dostosowuje terapię, przepisując najczulszy lek. Jeśli patogen nie zostanie zidentyfikowany, analizuje się sytuację kliniczną w celu zidentyfikowania najbardziej prawdopodobnego patogenu i powtórzenia hodowli.

Leczenie bakteryjnego infekcyjnego zapalenia wsierdzia wymaga długotrwałego podawania dużych dawek antybiotyków, ponieważ Procesy zakaźne na zastawkach serca są trudne do leczenia.

Farmakoterapia infekcyjnego zapalenia wsierdzia wywołanego przez bakterie obejmuje następujące leki z wyboru:

• antybiotyki penicylinowe;
• cefalosporyny;
• fluorochinolony;
• wankomycyna;
• daptomycyna.

Jeśli czynniki wywołujące infekcyjne zapalenie wsierdzia mają charakter grzybiczy, przepisywane są leki przeciwgrzybicze. Przy długotrwałym stosowaniu antybiotyków może rozwinąć się kandydoza, która również wymaga leczenia przeciwgrzybiczego. Obejmuje:

• liposomalna amfoterycyna B (lub inne formy lipidów) z lub bez flucytozyny lub echinokandyny – w przypadku Candida IE;
• worykonazol (lek z wyboru), w przypadku Aspergillus zaleca się także dodanie amfoterycyny B i echinokandyny.

Czasami zaleca się przepisanie pacjentowi leczenia supresyjnego (flukonazol lub worykonazol) grzybiczej postaci IZW na całe życie, ponieważ grzybicze zapalenie wsierdzia jest cięższe niż inne rodzaje infekcyjnego zapalenia wsierdzia. Częściej podstawą leczenia grzybiczego IZW jest chirurgiczne wycięcie dotkniętych zastawek.

Stosuje się także glukokortykoidy. Są to leki hormonalne podobne do ludzkich hormonów wytwarzanych przez nadnercza. Stosowany w przypadku osłabienia odporności, podejrzenia wirusowej etiologii zapalenia wsierdzia oraz rozwoju powikłań związanych z pracą nerek. Ponadto, jeśli choroba ma charakter wirusowy, można przepisać antybiotyki w celu stłumienia procesu zapalnego.

W przypadku infekcyjnego zapalenia wsierdzia z ujemnymi posiewami krwi stosuje się następujące leki::

• doksycyklina z kotrimoksazolem i ryfampicyną;
• doksycyklina z hydroksychlorochiną;
• doksycyklina z gentamycyną;
• lewofloksacyna lub klarytromycyna.

Aby zapobiec tworzeniu się skrzepów krwi, przepisywane są leki zmniejszające krzepliwość krwi - środki przeciwpłytkowe.

Objawowy

• Hipokoagulacja: podawanie heparyny w połączeniu z osoczem.
• W terapii immunomodulacyjnej stosuje się osocze hiperimmunizacyjne i immunoglobulinę ludzką.
• Hamowanie enzymów proteolitycznych.
• Terapia detoksykująca. Na przykład plazmaforeza. Podczas którego usuwane są produkty przemiany materii bakterii z osocza krwi. Zmniejsza się zatrucie organizmu. Stosowany w połączeniu z leczeniem farmakologicznym lub chirurgicznym.

Chirurgiczny

Pomimo prawidłowego i adekwatnego leczenia 1/3 chorych wymaga interwencji chirurgicznej, niezależnie od aktywności zakażenia.

Bezwzględnymi wskazaniami do tego są:

• zaostrzenie niewydolności serca, utrzymujące się objawy pomimo leczenia;
• odporność na leczenie przeciwbakteryjne przez 21 dni;
• ropnie mięśnia sercowego, włóknisty pierścień zastawki;
• zapalenie wsierdzia spowodowane sztuczną zastawką;
• infekcje grzybowe.

Względne wskazania to:

• powtarzające się embolizacje z powodu niszczenia roślinności;
• utrzymywanie się gorączki pomimo leczenia;
• zwiększenie wielkości roślinności w trakcie zabiegu.

Grzybicze zapalenie wsierdzia jest najcięższe, ponieważ nie reaguje dobrze na leczenie zachowawcze. Podstawą jej leczenia jest zabieg operacyjny z równoległym podaniem antybiotyku przeciwgrzybiczego.

Konsekwencje i komplikacje

Bakteryjne lub wirusowe infekcyjne zapalenie wsierdzia jest dość niebezpieczną chorobą, w przypadku braku wykwalifikowanego leczenia na czas, poniesiona patologia może wywołać poważne komplikacje i konsekwencje ze strony wielu narządów i układów:

Nie jest to pełna lista możliwych powikłań, wszystkie są bardzo poważne i mogą znacząco wpłynąć na jakość życia pacjenta. Dlatego ważna jest wczesna diagnoza i natychmiastowe leczenie leki przeciwbakteryjne.

Prognozy

Rokowanie w bakteryjnym zapaleniu wsierdzia jest warunkowo niekorzystne. Przed wprowadzeniem do praktyki leków przeciwbakteryjnych o szerokim spektrum działania choroba ta w większości przypadków kończyła się śmiercią.

Spotykać się z kimś Dzięki skutecznemu leczeniu śmiertelność spadła do 30%. Śmierć może nastąpić w wyniku niewydolności serca, nerek, choroby zakrzepowo-zatorowej lub innych poważnych powikłań.

Pozytywny wynik jest możliwy dzięki wczesnej, skutecznej antybiotykoterapii w połączeniu z kompleksowym leczeniem objawowym. W tym przypadku szanse na wyzdrowienie znacznie wzrastają (wraz z powstawaniem resztkowych zmian sklerotycznych w zastawkach o różnym stopniu nasilenia).

Zdolność do pracy po chorobie przywracana jest bardzo powoli, a u pacjenta często rozwijają się nieodwracalne zmiany w aparacie zastawkowym serca.

Nawroty choroby są możliwe, jeśli leczenie przeciwbakteryjne jest niewystarczające lub niewystarczające. W takim przypadku wskazane jest leczenie chirurgiczne, aby uniknąć powikłań. Pojawienie się objawów bakteryjnego zapalenia wsierdzia 6 tygodni po leczeniu wskazuje na początek nowego procesu zakaźnego.

W przypadku braku leczenia ostra postać choroby kończy się śmiercią w ciągu 4-6 tygodni. Podostry - w ciągu 6 miesięcy. Niekorzystne znaki są następujące:

• niewydolność serca;
• etiologia inna niż paciorkowcowa;
• infekcja protezy zastawki;
• zajęcie zastawki aortalnej;
• starszy wiek pacjenta;
• ropień mięśnia sercowego;
• zajęcie pierścienia włóknistego.

Środki zapobiegawcze

Jeśli chodzi o profilaktyczną antybiotykoterapię, stosuje się następujące leki:

1. Podczas manipulacji nosa, jamy ustnej lub ucha środkowego, którym towarzyszy krwawienie, zaleca się zapobieganie krwiotwórczemu rozprzestrzenianiu się paciorkowców viridans. W tym celu stosuje się amoksycylinę w ilości 3 g doustnie 60 minut przed interwencją i 1,5 g 6 godzin później.
2. W przypadku uczulenia na penicyliny należy zastosować 800 mg erytromycyny lub 300 mg klindamycyny na 120 minut przed zabiegiem, a 6 godzin po zabiegu wymagane jest 50% dawki początkowej.
3. Podczas interwencji urologicznych i żołądkowo-jelitowych prowadzi się zapobieganie zakażeniom enterokokowym. W tym celu przepisuje się ampicylinę w ilości 2 g domięśniowo lub dożylnie w połączeniu z gentamycyną w ilości 1,5 mg/kg domięśniowo lub dożylnie, a amoksycylinę w ilości 1,5 g przepisuje się doustnie.

Bakteryjne zapalenie wsierdzia jest poważną, niebezpieczną chorobą, jak większość patologii serca. Dlatego, aby uniknąć wszelkich konsekwencji i powikłań, lepiej aktywnie zaangażować się w profilaktykę, szybko zwrócić się o wykwalifikowaną pomoc medyczną, a nie samoleczenie. Dbaj o siebie i swoje serce!

Więcej informacji na temat bakteryjnego infekcyjnego zapalenia wsierdzia można znaleźć w tym filmie:

Zakaźne (bakteryjne, septyczne) zapalenie wsierdzia – zapalenie wsierdzia – to bakteryjne zakażenie zastawek serca lub wsierdzia spowodowane wnikaniem bakterii. Choroba może rozwinąć się pod wpływem wrodzonych lub nabytych wad serca, a także infekcji przetoki tętniczo-żylnej.

Choroba może przebiegać na różne sposoby: rozwijać się ostro, mieć postać utajoną lub stać się długotrwałym procesem. Jeśli leczenie nie zostanie rozpoczęte natychmiast, septyczne zapalenie wsierdzia może zakończyć się śmiercią. Zakażenie może mieć przebieg ostry lub podostry, w zależności od stopnia patogeniczności bakterii.

Na obecnym etapie aż 80% przypadków infekcyjnego zapalenia wsierdzia jest skutecznie wyleczonych, ale u 20% dochodzi do powikłań w postaci niewydolności serca, która w przypadku niepodjęcia odpowiednich działań prowadzi do śmierci.

Liczba zachorowań na świecie stale rośnie. Osoby z protezami zastawek serca i sztucznymi rozrusznikami serca często chorują, ponieważ infekcja łatwiej rozwija się na ciele obcym. Zagrożeni są także pacjenci z różnymi uszkodzeniami zastawek (wady serca, urazy, miażdżyca, choroby reumatyczne) oraz narkomani.

Przyczyny choroby i czynniki ryzyka

Próchnica i zapalenie wsierdzia

Przed powszechnym stosowaniem antybiotyków zapalenie wsierdzia było najczęściej wywoływane przez paciorkowce. Obecnie głównymi czynnikami wywołującymi zapalenie wsierdzia są gronkowce, grzyby i Pseudomonas aeruginosa. Najcięższym przebiegiem jest zapalenie wsierdzia pochodzenia grzybiczego.

Streptococcus często zakażają się pacjenci w ciągu 2 miesięcy po wymianie zastawki serca oraz osoby z wrodzonymi i nabytymi wadami serca. Ale infekcja może wpłynąć na wsierdzie całkowicie zdrowej osoby - pod silnym stresem, niską odpornością, ponieważ we krwi każdej osoby znajduje się wiele mikroorganizmów, które mogą rozwijać się na dowolnych narządach, nawet na zastawkach serca.

Istnieją czynniki, które znacząco wpływają na prawdopodobieństwo zapalenia wsierdzia:

• wrodzone wady serca, szczególnie zastawki serca;
• protezy (sztuczne) zastawki serca;
• przebyte zapalenie wsierdzia;
• przeszczep serca lub sztuczny rozrusznik serca;
• Kardiomiopatia przerostowa;
• zastrzyk leku;
• przeprowadzanie zabiegów hemodializy;
• AIDS.

Jeżeli pacjent należy do grupy ryzyka, ma obowiązek uprzedzić o tym przy wykonywaniu różnych zabiegów lekarskich, stomatologicznych i innych, które wiążą się z ryzykiem zakażenia (tatuaż). W takim przypadku może być konieczne zastosowanie antybiotyków jako środka zapobiegawczego – można to zrobić wyłącznie zgodnie z zaleceniami lekarza.

Objawy i oznaki

Ogólnie objawy zmiany zakaźnej to gorączka, dreszcze, osłabienie, anoreksja, pocenie się i bóle stawów. U osób starszych lub z niewydolnością nerek gorączka może nie występować. Choroba charakteryzuje się obecnością szmerów w sercu, niedokrwistości, krwiomoczu, powiększenia śledziony, wybroczyn na skórze i błonach śluzowych, a czasami zatorowości. Może rozwinąć się ostra niewydolność serca i tętniaki.

Najczęstszymi objawami (u około 85% pacjentów) są gorączka i szmery w sercu.

Ponadto istnieją klasyczne objawy septycznego zapalenia wsierdzia. Te lub inne objawy obserwuje się średnio u 50% pacjentów:

• krwotoki;
• guzki podskórne w pobliżu palców;
• bezbolesne plamy na dłoniach i podeszwach;
• bolesne zgrubienie opuszków palców (guzki Oslera).

U około 40% pacjentów występują następujące objawy choroby:

• mikroropnie,
• krwotok śródmózgowy.

Mniej powszechne są następujące objawy:

• napięcie mięśni szyi,
• paraliż,
• zachwycać się,
• pocenie się (szczególnie w nocy),
• duszność,
• blada skóra,
• niemiarowość.

Objawy wczesne podostre zapalenie wsierdzia z reguły są wyrażane słabo niespecyficznie - obejmują one:

• temperatura ciała wynosi około 37,5 stopnia, obserwowana u 85% pacjentów;
• anoreksja i utrata masy ciała;
• odczucia grypopodobne w ciele;
• Możliwe wymioty po jedzeniu i ból brzucha.

Ostra forma

Utrzymujący się do sześciu tygodni jest jednym z objawów zatrucia krwi, dlatego daje podobne objawy. Choroba może wystąpić jako powikłanie ropnego zapalenia ucha, zapalenia zatok, zapalenia pęcherza moczowego, zapalenia jajowodów.

Objawy i oznaki

Pierwszymi niepokojącymi objawami infekcyjnego zapalenia wsierdzia są tachykardia i stłumione tony serca.

Postać ostra charakteryzuje się:

• podniesiona temperatura,
• ból głowy,
• wyzysk,
• powiększona wątroba i śledziona,
• stan podobny do ciężkiego zatrucia,
• krwotoki na błonach śluzowych i skórze.

W niektórych przypadkach można zaobserwować zakaźne zatory różnych narządów z ogniskami zmian ropnych. Badania krwi wykazują niezdrowe odczyty na wiele sposobów.

Postać podostra

Niemal zawsze infekcja przenika do słabych punktów serca – infekcja pojawia się w miejscach wad serca. Zdrowe zastawki są dotknięte znacznie rzadziej. Bardzo istotny wpływ na prawdopodobieństwo wystąpienia choroby ma stan zdrowia całego organizmu, a także jego odporność.

Objawy i oznaki

Obraz kliniczny podostrej postaci zapalenia wsierdzia charakteryzuje się objawami infekcji, zaburzeniami odporności i uszkodzeniem zastawek serca.

Najczęstsze objawy:

• gorączka,
• dreszcze,
• obfite pocenie się,
• objawy zatrucia - bóle stawów i mięśni, osłabienie, szybka utrata masy ciała.

Czasami w ciągu pierwszych tygodni lub nawet 2 miesięcy uszkodzenia zastawki serca większość objawów może nie objawiać się klinicznie. Następnie wykrywane są objawy niedomykalności aorty lub mitralnej, a w badaniu osłuchowym obserwuje się zmiany w istniejącej wrodzonej wadzie serca. Może wystąpić zapalenie naczyń i powikłania zakrzepowo-zatorowe. Przyczyną nagłej hospitalizacji może być zawał nerek, płuc, śledziony, zawał mięśnia sercowego lub udar krwotoczny.

Diagnostyka

Rozpoznanie choroby opiera się na danych klinicznych i przy charakterystycznych objawach nie nastręcza trudności. Głównymi metodami diagnozowania choroby są badanie krwi na florę bakteryjną i ogólne badanie krwi, a także echokardiogram, który można wykorzystać do wykrycia kolonii drobnoustrojów na zastawkach serca.

USG serca może pomóc w zdiagnozowaniu zapalenia wsierdzia.

Septyczne zapalenie wsierdzia podejrzewa się zwykle w przypadku gorączki niewiadomego pochodzenia i szmerów w sercu. Chociaż w niektórych przypadkach, w przypadku ciemieniowego zapalenia wsierdzia lub uszkodzenia prawej strony serca, szmery mogą być nieobecne. Klasyczne objawy choroby - zmiana charakteru dźwięków lub pojawienie się nowych - wykrywane są tylko w 15% przypadków. Najbardziej wiarygodną metodą diagnostyczną jest posiew krwi na florę bakteryjną. Badanie to pozwala w 95% przypadków zidentyfikować patogen.

Przed pojawieniem się antybiotyków 90% przypadków tej choroby było powodowanych przez paciorkowce viridans, głównie u młodych ludzi z reumatyczną chorobą serca. Obecnie chorują osoby starsze, najczęściej mężczyźni z wadami serca. Czynnikami sprawczymi, oprócz paciorkowców viridans, mogą być Staphylococcus aureus, bakterie błoniczopodobne, enterokoki i inne szczepy.

Chorobę rozpoznaje się na podstawie obecności dwóch głównych objawów:

1. w posiewach krwi pacjenta wykryto patogeny typowe dla infekcyjnego zapalenia wsierdzia;
2. Echokardiografia wykazuje oznaki uszkodzenia wsierdzia - ruchome narośla na zastawkach serca, ropne zapalenie w okolicy protezy zastawki;

Ponadto istnieją znaki wtórne:

• wykrywanie substancji w dużych tętnicach, których normalnie tam nie ma (zatorowość);
• zakaźne zawały płuc;
• krwotoki wewnątrzczaszkowe;
• zjawiska immunologiczne;
• gorączka gorączkowa i inne objawy zakażenia ogólnoustrojowego.

Zatem rozpoznanie infekcyjnego zapalenia wsierdzia opiera się na dwóch głównych kryteriach w połączeniu z kilkoma mniejszymi.

Leczenie

We wszystkich przypadkach septycznego zapalenia wsierdzia lub podejrzenia rozpoznania konieczna jest hospitalizacja pacjenta. Po intensywnym leczeniu szpitalnym trwającym 10-14 dni, ustabilizowaniu się stanu i braku istotnego ryzyka powikłań (brak gorączki, ujemne posiewy krwi, brak zaburzeń rytmu i zatorowości) leczenie kontynuowane jest w trybie ambulatoryjnym.

Leczenie infekcyjnego zapalenia wsierdzia polega głównie na intensywna antybiotykoterapia. Przede wszystkim leczy się chorobę podstawową - reumatyzm, posocznicę, toczeń rumieniowaty układowy. Leczenie antybakteryjne musi być starannie dobrane, to znaczy wybrany antybiotyk musi być dopasowany do flory bakteryjnej i rozpocząć się jak najwcześniej. Terapia może trwać od 3-6 tygodni do 2 miesięcy, w zależności od rozległości zmiany i rodzaju zakażenia.

Leki podaje się dożylnie, aby zapewnić ich stałe stężenie we krwi. Ważne jest monitorowanie stężenia antybiotyków w osoczu, które powinno utrzymywać się na poziomie terapeutycznym, ale nie stać się toksycznym dla organizmu. W tym celu każdorazowo określa się stężenie minimalne (przed czwartą dawką) i maksymalne (pół godziny do godziny po czwartej dawce).

Wymagane jest badanie laboratoryjne wrażliwości bakterii wywołującej na antybiotyki. Regularnie wykonuje się także badania biochemiczne i ogólne krwi, ocenia się działanie bakteriobójcze surowicy oraz monitoruje się czynność nerek.

Leczenie podostrego infekcyjnego zapalenia wsierdzia

W przypadku podostrego septycznego zapalenia wsierdzia leczenie prowadzi się dużymi dawkami soli sodowej benzylopenicyliny lub penicylin półsyntetycznych (oksacylina, metycylina). Leczenie antybiotykami, głównie pozajelitowymi, kontynuuje się do całkowitego wyzdrowienia bakteriologicznego i klinicznego. W przypadku przedłużającej się infekcji lub narastającej niewydolności serca przeprowadza się interwencję chirurgiczną - wycięcie uszkodzonej tkanki, wymianę zastawki. Operację stosuje się również, jeśli leczenie przeciwdrobnoustrojowe jest skuteczne, ale zastawki serca są już poważnie uszkodzone.

Infekcyjne zapalenie wsierdzia jest niebezpieczną chorobą wymagającą szybkiego zapobiegania. Jest to profilaktyka sepsy i powikłań infekcyjnych, zwłaszcza w przypadku wrodzonych i nabytych wad serca.

Komplikacje

W przypadku braku odpowiedniego leczenia przeciwbakteryjnego istnieje możliwość powikłań infekcyjnego zapalenia wsierdzia, często prowadzących do śmierci. Należą do nich wstrząs septyczny, ostra niewydolność serca, zaburzenia pracy i funkcji całego organizmu.

Zapobieganie

Aby zapobiec infekcyjnemu zapaleniu wsierdzia, należy przestrzegać prostych zasad higieny:

• Zadbaj o zdrowie swoich zębów.
• Zabiegi kosmetyczne, które mogą powodować infekcję (tatuaże, kolczyki), należy traktować tak poważnie, jak to możliwe.
• Jeśli zauważysz infekcję skóry lub masz ranę, która się nie goi, spróbuj natychmiast udać się do lekarza.

Przed wyrażeniem zgody na zabiegi lekarskie lub stomatologiczne należy porozmawiać z lekarzem o konieczności wcześniejszego zażycia antybiotyków, aby zapobiec rozwojowi przypadkowej infekcji. Dotyczy to zwłaszcza osób, które przebyły już zapalenie wsierdzia, mają wady serca lub sztuczne zastawki serca. Pamiętaj, aby poinformować lekarza o swoich schorzeniach.

Prognoza

Drobnoustroje podczas namnażania mogą całkowicie zniszczyć zastawkę serca lub jej części, co gwarantuje rozwój niewydolności serca. Ponadto infekcja lub uszkodzenie obszarów zastawek może przedostać się z krwią do mózgu i spowodować zawał serca lub porażenie mózgowe.

Aby wyleczyć bez poważnych konsekwencji, wymagana jest wczesna hospitalizacja z ukierunkowanym leczeniem infekcji. Obecność choroby serca u pacjenta również poważnie pogarsza rokowanie w infekcyjnym zapaleniu wsierdzia.

Istnieje możliwość przejścia choroby w postać przewlekłą z okresowymi zaostrzeniami.

Przy właściwym doborze leczenia i braku istotnych współistniejących patologii, 5-letnie przeżycie wynosi 70%.