Przewlekłe zapalenie wątroby to zapalna choroba wątroby, która trwa co najmniej sześć miesięcy. Takie procesy są dość niebezpieczne, nie pozwalają na normalne funkcjonowanie narządu i prowadzą do nieodwracalnych powikłań. Postać ta występuje znacznie rzadziej niż postać ostra, jednak cierpi na nią około 5% dorosłych na świecie.

Najczęściej przewlekła postać choroby występuje z powodu wirusowego zapalenia wątroby. Tylko wirusy typu A i E nie mogą rozwinąć się w proces przewlekły. Często przyczyną zapalenia o etiologii niewirusowej jest nadużycie alkoholu, długotrwałego stosowania leków lub narażenia na substancje toksyczne przez długi okres czasu.

W niektórych przypadkach przyczyną przewlekłe zapalenie staje się choroby autoimmunologiczne lub zaburzenie metaboliczne.

Objawy przewlekłego zapalenia wątroby

Z reguły przewlekłe zapalenie wątroby nie objawia się w żaden sposób. Po spożyciu możesz odczuwać ciężkość w prawym podżebrzu tłuste potrawy, zmęczenie, zmniejszona aktywność, bezsenność. W niektórych przypadkach objawami choroby są nudności lub ból mięśni. Również żółtawy odcień skóry lub białek oczu może być oznaką przewlekłego zapalenia wątroby. Rzadko występuje gorączka lub anoreksja.

Diagnostyka

W celu postawienia diagnozy wykonuje się biochemiczne badanie krwi, ultrasonografia. Aby określić nasilenie procesy zapalne, a czasami w celu ustalenia ich przyczyny wymagana jest biopsja wątroby. Ponadto w niektórych przypadkach zalecane jest serologiczne badanie krwi, badania wirusologiczne i immunologiczne.

Zidentyfikowanie choroby jest dość trudne, dlatego przy najmniejszym podejrzeniu i wykryciu objawów należy skonsultować się z lekarzem w celu skierowania na badania.

Klasyfikacja przewlekłego zapalenia wątroby według etiologii

W zależności od pochodzenia choroba ma swoją własną charakterystykę i metody leczenia. Przyjrzyjmy się ogólnie przyjętej klasyfikacji typów zapalenia wątroby.

Wirusowe (B, C, D)

Formy wirusowe rozprzestrzeniają się z ogromną prędkością na całym świecie. Ułatwia to uzależnienie od narkotyków w formie zastrzyków i emancypacja seksualna populacji planety. Ważne jest również, aby inwazyjne procedury medyczne (zastrzyki, operacje chirurgiczne I tak dalej).

Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C

Jest to jedna z najcięższych postaci choroby. Takie zapalenie narządu może wystąpić bez oczywiste objawy przez dziesięciolecia, nie podając powodu wizyty u lekarza. Zewnętrznie zdrowi ludzie może dla krewnego krótkoterminowe zachorować na marskość wątroby lub inne poważne powikłania, nie wiedząc o swoim stanie. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C nazywane jest „łagodnym zabójcą”. Funkcje wątroby są zachowane przez długi czas przebieg choroby jest powolny i często przebiega bezobjawowo. Często zdarza się, że choroba jest wykrywana już na etapie marskości wątroby.

Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C może powodować różne objawy pozawątrobowe. Należą do nich endokrynologiczne, hematologiczne, skórne, stawowe, nerkowe i inne. Powikłania takie występują u 45% pacjentów. W niektórych przypadkach głównymi stają się objawy pozawątrobowe obraz kliniczny. Dlatego należy uważnie monitorować i kontrolować objawy choroby poza narządem.

Mechanizm zakażenia i rozwój powikłań ogólnoustrojowych związany jest z replikacją wirusów poza wątrobą (w nerkach, trzustce i gruczole ślinowym), co skutkuje późniejszymi szkodliwymi skutkami.

Najpoważniejszym powikłaniem przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C jest późniejszy rozwój marskości wątroby.

Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B

Ta postać zapalenia wątroby jest powszechna i najczęściej przenoszona jest przez krew. Choroba jest niebezpieczna i jeśli nie zostanie zdiagnozowana i leczona w odpowiednim czasie, może prowadzić do powikłań prowadzących do śmierci pacjenta. W ostatnie lata Prowadzone są szczepienia przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby tej kategorii, co znacznie zmniejsza tempo jego rozprzestrzeniania się.

Przewlekłe zapalenie wątroby typu D

Ten typ zapalenia wątroby nie może wystąpić samodzielnie, charakteryzuje się nawarstwieniem wirusa z grupy B. Powstały tandem tworzy bardzo niebezpieczną chorobę. Objawy i wyniki badań pokrywają się z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B, jednak choroba mieszana ma cięższy przebieg i rokowanie często jest niekorzystne.

Autoimmunologiczny

Nie ma wiarygodnych danych na temat występowania tej choroby. Powszechnie przyjmuje się, że przyczyną jest nieprawidłowe działanie układu odpornościowego, który zaczyna postrzegać komórki wątroby jako obce czynniki. Zagrożone są dziewczęta i kobiety. W przypadku takiego niewirusowego zapalenia wątroby obserwuje się żółtaczkę, ale bez niej występuje przebieg choroby. Objawy obejmują również zmęczenie, ból brzucha i silny trądzik.

W postaci autoimmunologicznej zmiany marskości wątroby mogą rozwinąć się już na początku choroby.

Lek

Niektóre leki mogą powodować przewlekłe aktywne zapalenie wątroby. Objawy obejmują żółtaczkę i powiększenie wątroby (hepatomegalię). Poprawa następuje po odstawieniu leków.

W przypadku tego typu choroby niewirusowej jest to ważne wczesna diagnoza, przy dłuższym użytkowaniu leki nasilenie zmiany wzrasta wielokrotnie.

Alkoholowy

Regularne spożywanie alkoholu w znacznych dawkach może prowadzić do zapalenia wątroby, które często prowadzi do marskości. Objawy choroby: wzrost wielkości narządu (umiarkowany lub niewielki), ból w prawym podżebrzu, zaburzenia żołądkowo-jelitowe.

Toksyczny

Powtarzające się narażenie na małe dawki substancje toksyczne powstaje niewirusowe zapalenie wątroby, które rozwija się powoli. Stopniowe i niewyrażone objawy prowadzą do trudnej diagnozy choroby. Brak natychmiastowej pomocy lekarskiej może skutkować np poważne konsekwencje w postaci marskości wątroby, niewydolność wątroby a nawet śmierć.

Niezweryfikowane przewlekłe zapalenie wątroby

W niektórych przypadkach nie udało się ustalić przyczyn choroby, wówczas stawia się diagnozę przewlekłego zapalenia wątroby o nieokreślonej etiologii lub niezweryfikowanej. Choroba ta charakteryzuje się procesami zapalnymi i destrukcyjnymi, które przekształcają się w marskość wątroby lub początkowe etapy rak wątroby.

Klasyfikacja według morfologii

Zapalenie wątroby klasyfikuje się także według zasady morfologii – charakterystyki choroby ze względu na jej przebieg, zmian i przekształceń chorego narządu oraz charakterystyki procesów patologicznych.

Na podstawie cech morfologicznych zwyczajowo dzieli się następujące kategorie:

Przewlekłe aktywne zapalenie wątroby o różnym stopniu aktywności

Przewlekłe aktywne zapalenie wątroby charakteryzuje się narastającym stopniowym lub wielopłaszczyznowym (wychwytywanie całych zrazików lub ich grup) zniszczeniem tkanki, aktywnym stanem zapalnym i zwłóknieniem.

Przewlekłe aktywne zapalenie wątroby może przebiegać stosunkowo bezobjawowo lub bardzo ciężko. Rokowanie w chorobie jest zmienne.

Etiologia jest różna, najczęściej jest to wirus typu B.

Choroba dzieli się na niską, średnią i wysoką aktywność, a także etapy od 1 do 4.

Przewlekłe uporczywe zapalenie wątroby

Jest to najłagodniejsza postać, która występuje z niewielkimi objawami - nudnościami, niestrawnością, niewielkim bólem w prawym podżebrzu lub bez nich. Badania laboratoryjne również wskazują na drobne zmiany. Ten typ nie postępuje i może pojawić się tylko podczas zaostrzenia. Ma etiologię wirusową (B, C), alkoholową, toksyczną, lekową. Głównym czynnikiem powrotu do zdrowia w tym przypadku jest dieta i całkowita abstynencja od alkoholu.

Przewlekłe zrazikowe zapalenie wątroby

Najczęściej występowanie tej postaci choroby wiąże się z wirusowym zapaleniem wątroby. Objawy kliniczne są bardzo rzadkie. Tylko niektórzy pacjenci odczuwają zwiększone zmęczenie i ból w prawym podżebrzu.

Poprawa stanu wątroby następuje bez interwencji leków, a zrazikowe zapalenie wątroby ustępuje po 6–36 miesiącach, jeśli uniknie się nawrotów uszkodzeń.

Stopień aktywności przewlekłego zapalenia wątroby

Aby ustalić stopień aktywności procesu zapalnego, przeprowadza się badanie określające wskaźnik histologiczny Knodla. Wyróżnia się następujące stopnie aktywności:

• minimalny;
• Niski;
• umiarkowany;
• wysoki.

Objawy kliniczne są związane z ciężkością choroby.

Przy minimalnym stopniu aktywności objawy są łagodne, a rokowanie najkorzystniejsze. Zasadniczo choroba objawia się jedynie zgrubieniem i powiększeniem wątroby.

Przy niskim stopniu aktywności obserwuje się te same objawy, tylko wyniki testu są wyższe.

Stopień umiarkowany jest częstszy niż inne. W tym przypadku pacjenci skarżą się na osłabienie, letarg, zwiększone zmęczenie, bezsenność, bóle głowy i słaby apetyt.

Wysoki stopień aktywności charakteryzuje się istotnymi parametrami układu odpornościowego i laboratoryjnego.

Etap choroby

Aby określić stadium choroby, bada się stopień zwłóknienia. Klasyfikacja przebiega od 0 (gdy nie wykryto zwłóknienia) do 4 (marskość wątroby).

Leczenie przewlekłego zapalenia wątroby

W leczeniu przewlekłego zapalenia wątroby recepty zależą od jego stopnia i stadium, ale w każdych warunkach kompleks środków obejmuje:

• wyeliminowanie przyczyny;
• przywrócenie funkcji dotkniętego narządu;
• dieta.

Dietetyczny posiłki cząstkowe należy przestrzegać przez całe życie. Pacjentowi należy zapewnić pełną dietę, z wyjątkiem potraw smażonych, tłustych, pikantnych i marynowanych.

Aby zapobiec gromadzeniu się toksyn w organizmie, konieczne jest zapewnienie prawidłowego funkcjonowania układu trawiennego. W tym celu na zaparcia przyjmuje się łagodne środki przeczyszczające i enzymy.

Długi cykl przyjmowania hepatoprotektorów ma na celu ochronę narządu przed wpływami zewnętrznymi, a także aktywację procesów regeneracji.

W fazie remisji pacjentowi nie przepisuje się leków. Z reguły terapia sprowadza się do przestrzegania diety i schematu leczenia. Czasami lekarz może przepisać leki przyspieszające funkcję regeneracyjną.

Jeśli proces się pogorszy, należy przestrzegać ścisłej diety, przyjmować hepatoprotektory, zioła lecznicze, interferony i leki przeciwwirusowe.

Proces pielęgnowania

Aby poprawić jakość leczenia bardzo ważne ma poprawną proces pielęgnowania- tak nazywa się zespół działań opiekuńczo-leczniczych podejmowanych przez personel medyczny w celu złagodzenia stanu pacjenta. W terapii istotną rolę odgrywa dobra opieka nad pacjentem i edukacja zdrowotna. W procesie pielęgniarskim pierwszym krokiem jest przygotowanie do badań i zabiegów. Pielęgniarka bada pacjenta (mierzy temperaturę, masę ciała, bada stan skóry, błon śluzowych itp.).

Warunkiem powodzenia terapii pacjenta w procesie pielęgniarskim jest praca z pacjentem i jego rodziną. Opieka pielęgniarska zawiera również informacje o lekach, dawkowaniu i drodze podawania. Jednocześnie pielęgniarka powinna porozmawiać o znaczeniu diety i całkowitej abstynencji od alkoholu. Ważne jest zapewnienie pacjentowi odpowiedniego odpoczynku i uporządkowanie codziennych zajęć.

Prognozy leczenia

Wyleczenie przewlekłego zapalenia wątroby jest trudne, ale jest całkiem możliwe. Zwykle po trzech miesiącach od rozpoczęcia terapii stan pacjenta znacznie się poprawia. W ciągu sześciu miesięcy parametry biochemiczne ulegają normalizacji.

Głównym celem leczenia przewlekłego zapalenia wątroby jest zapewnienie remisji. Sukces w osiągnięciu tego celu zależy od wielu czynników:

• czas trwania choroby;
• cechy ciała;
• w jakim stopniu pacjent stosuje się do zaleceń lekarza;
• stopień manifestacji;
• choroby współistniejące i tak dalej.

Dość często choroba nawraca, dlatego ważne jest prowadzenie leczenia podtrzymującego, regularne wizyty u lekarza i badanie wątroby.

Zapobieganie

Aby zapobiec wirusowemu zapaleniu wątroby, podejmuje się następujące środki:

• zapobieganie ostrym postaciom zapalenia wątroby i ich szybkie leczenie;
• walka z alkoholizmem;
• przyjmowanie leków z umiarem, wyłącznie zgodnie z zaleceniami lekarza;
• zachować ostrożność podczas pracy z substancjami toksycznymi.

Pacjenci z przewlekłym zapaleniem wątroby, w tym z postaciami wirusowymi, mogą prowadzić pełne życie. Dla przewoźników postać wirusowa Należy podjąć pewne środki ostrożności. Ta choroba nie jest przenoszona przez unoszące się w powietrzu kropelki, poprzez wspólne naczynia i artykuły gospodarstwa domowego. Podczas stosunku płciowego wymagane są barierowe środki antykoncepcyjne. Skaleczenia i otarcia powinny być leczone samodzielnie lub przy udziale personelu medycznego, niedopuszczalne jest rozprzestrzenianie się zakażonej krwi.

W przypadku podejrzenia zakażenia należy w ciągu 24 godzin zastosować doraźną metodę zapobiegania - immunoglobulinę przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby.

Choroba ta jest związana z zapaleniem wątroby. Konsekwencje przewlekłego zapalenia wątroby zależą od stopnia i aktywności uszkodzenia głównego „filtra” organizmu, na co nie zawsze wskazują objawy przedmiotowe i podmiotowe. Strasznymi konsekwencjami choroby są marskość wątroby i rozwój nowotworów. Można tego uniknąć poznając przyczyny, rodzaje i metody leczenia.

Co to jest przewlekłe zapalenie wątroby

Choroba charakteryzuje się obecnością rozsianych chorób zapalnych w wątrobie (filtrze organizmu) przez okres 6 miesięcy lub dłużej. Często przebiega to bezobjawowo, dlatego dana osoba może nie być świadoma obecności uszkodzenia miąższowych hepatocytów. Jeśli nie zostanie to zdiagnozowane na czas, komórki wątroby zostają zastąpione tkanką łączną. Pojawia się marskość wątroby, rozwijają się ostre zaburzenia onkologiczne i żółciowe. Nie wszystkie rodzaje choroby rozwijają się etap chroniczny, na przykład typ A. Zakaźne odmiany B i C mogą się tak stać.

Powoduje

Jeśli reaktywne zapalenie wątroby typu B, C, D, G jest niewłaściwie leczone, choroba staje się przewlekła. Typ A jest zwykle leczony w ciągu kilku tygodni, a organizm rozwija trwałą odporność na całe życie. Nazywana jest także chorobą Botkina – żółtaczką. Główne niebezpieczeństwo jest obarczone typem C (80%). Ponadto choroba rozwija się z powodu następujących czynników:

• choroba metaboliczna;
• autoimmunologiczne zapalenie wątroby – przenoszone dziedzicznie, zaburzenia procesów obronnych;
• toksyczny - dla organizmu długi czas wpływ szkodliwe substancje: alkohol, leki (tetracykliny, leki przeciwgruźlicze, leki uspokajające), sól, benzeny, metale ciężkie, pierwiastki radioaktywne.

Klasyfikacja

Trzy główne typy uszkodzeń wątroby to A, B, C. Pierwszy jest powszechny i ​​początkowo przypomina grypę. Po 2-4 dniach kał staje się bezbarwny, a mocz, wręcz przeciwnie, ciemnieje. Profilaktyka – przestrzeganie norm higienicznych. Odmiana E jest podobna do A, ale ciężka postać atakuje wątrobę i nerki. Typ F był mało badany. W przypadku wirusowej etiologii wirusowego zapalenia wątroby typu D obserwuje się ostre objawy pozawątrobowe: uszkodzenie płuc, nerek, stawów i mięśni. Typ G jest podobny do C, ale nie prowadzi do raka ani marskości wątroby. Ostra forma szybko wpływa na organizm. Klasyfikacja przewlekłego zapalenia wątroby:

• kryptogenne – mechanizmy wyzwalające nie zostały zbadane;
• przewlekła uporczywa (niskoaktywna) – rozwija się pod wpływem narkotyków, alkoholu i toksycznego uszkodzenia wątroby;
• zrazikowy - wariant pierwszego z lokalizacją patologii w zrazikach wątrobowych;
• agresywne zapalenie wątroby (przewlekłe aktywne) – charakteryzuje się martwicą, występuje tendencja do marskości wątroby, występuje w wyniku wirusowego zapalenia wątroby typu B, rzadko C, może mieć charakter lekowy, przewlekłą etiologię alkoholową (charakter pochodzenia).

Diagnostyka

Aby zidentyfikować patogenezę choroby przewlekłej, lekarz przeprowadza badanie wstępne. Zarażona osoba ma kropkowaną wysypkę, żółtawy kolor skóry, szkarłatny język, czerwone dłonie, pajączki. Wraz z badaniem wykonuje się badanie palpacyjne w okolicy śledziony i wątroby: w przypadku ich powiększenia zostaną dyskomfort po naciśnięciu. Następnie przepisuje się ultradźwięki tych narządów w celu określenia niejednorodności ich struktury. Rozpoznanie przewlekłego zapalenia wątroby obejmuje w niektórych przypadkach:

• biopsja wątroby w celu określenia rodzaju choroby, czy występuje marskość/zwłóknienie, czy nie;
• ogólna analiza krew, która potwierdza obecność procesów zapalnych;
• laboratoryjne badanie serologiczne – identyfikuje określone markery antygenów wirusowych;
• biochemiczne badanie krwi – określa poziom bilirubiny, enzymów wątrobowych, które powodują zmianę koloru skóry;
• badanie immunologiczne - wykrywanie przeciwciał przeciwko komórkom wątroby.

Objawy przewlekłego zapalenia wątroby

Są to skargi na gorycz w jamie ustnej z powodu cholestazy, wypróżnień, bólów głowy, krwawień z siniakami, uczucia osłabienia, zmęczenia. Występuje uczucie ciężkości i dyskomfortu w okolicy wątroby - pod prawym podżebrzem. To tępy ból pogarsza się po zjedzeniu smażonego jedzenia, tłuste potrawy. Możliwe jest rozwinięcie się zespołu astenowegetatywnego – zmniejszonej koncentracji umysłowej, wydajności i senności. Objawy kliniczne obejmują czasami utratę masy ciała spowodowaną zaburzeniami metabolicznymi i zespołem cholestatycznym.

Leczenie przewlekłego zapalenia wątroby

Terapia jest opracowywana z uwzględnieniem indywidualnych cech każdego pacjenta. Kompleks leczniczy zależy od stopnia aktywności choroby i przyczyn jej wystąpienia. Terapia lekowa uzupełnione specjalna dieta, tryb silnikowy. Preparaty interferonu stosuje się w celu tłumienia przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C. Wątroba jest chroniona przez hepatoprotektory, które w połączeniu z witaminami i przeciwutleniaczami przywracają strukturę tkanek, łagodzą zapalenie immunologiczne. Celem jest remisja choroby (osłabienie).

Zapalenie wątroby typu B

Nazywa się go również typem surowicy. Zakażenie następuje poprzez krew, nasienie podczas stosunku płciowego i porodu. Przepisywane są leki immunostymulujące (na przykład Timalin, Metylouracyl), witaminy B i C, kwas foliowy, kwas nikotynowy. Wątrobę regenerują anaboliczne hormony kortykosteroidowe. Leczenie przewlekłego zapalenia wątroby tego typu uzupełnia się lekami chroniącymi wątrobę. Po wypisaniu ze szpitala należy corocznie przechodzić rehabilitację w sanatorium i przez całe życie przestrzegać diet.

Wirusowe zapalenie wątroby typu C

Po analizie stopnia uszkodzenia wątroby, stadium marskości, nowotworu, ocena choroby współistniejące wyznaczony kurs indywidualny długoterminowa terapia. We współczesnej praktyce stosuje się interferon i rybawirynę, które są skuteczne przeciwko wszystkim genotypom choroby. Głównym problemem pacjenta z zakażeniem HCV (typ C) jest zła tolerancja leków i ich wysoki koszt.

Aktywny

Leczenie należy rozpocząć po całkowitym potwierdzeniu prawidłowego rozpoznania postaci przewlekłej. Po odczekaniu 3-6 miesięcy powtarza się kontrolę histologiczną. Głównymi elementami terapii są leki immunosupresyjne i kortykosteroidy. Jeśli leczenie zostanie przerwane przed wyeliminowaniem wszystkich objawów klinicznych, możliwy jest nawrót choroby z zaostrzeniem. Terapię należy prowadzić pod ścisłym nadzorem lekarza.

Uporczywy

Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby o minimalnym stopniu aktywności leczy się poprzez zmniejszenie stresu fizycznego i nerwowego. Pod warunkiem, że zdrowy sen, spokojne otoczenie, prawidłowe odżywianie. Jeśli przebieg choroby jest korzystny, wyjątkowy pomoc lekarską nie potrzebować. Stosuje się leki przeciwwirusowe i immunomodulujące. Konieczne jest badanie kliniczne, ponieważ środek zapobiegawczy.

Zapobieganie przewlekłemu zapaleniu wątroby

Replikacja nie następuje przez unoszące się w powietrzu kropelki i w sposób domowy dlatego nosiciele wirusów chorobotwórczych nie stanowią zagrożenia. Dla ochrony ważne jest użycie antykoncepcja barierowa, nie zabieraj cudzych artykułów higienicznych. Profilaktyka doraźna typu B – stosowanie immunoglobulin ludzkich, szczepionek. Zmiany polekowe i formy autoimmunologiczne są uleczalne, a wirusowe przewlekłe zapalenie wątroby przekształca się w marskość wątroby. Wyeliminowanie alkoholu z diety pomoże Ci uniknąć obrażeń spowodowanych alkoholem.

Wideo

Wirusowe choroby wątroby klasyfikuje się według stopnia aktywności zapalenia wątroby. Obraz kliniczny każdego typu i definicja jego nieodłącznych objawów zależy od aktywności replikacyjnej wirusa i nasilenia stanu zapalnego w wątrobie. W tym przypadku zwyczajowo rozróżnia się takie biologiczne fazy rozwoju wirusa, jak replikacja i integracja. W fazie replikacji agresja immunologiczna jest bardziej wyraźna niż w fazie integracji, ponieważ w tym okresie wirus namnaża się. W pierwszej fazie genom wirusa i genom komórki wątroby istnieją odrębnie, natomiast w fazie integracji materiał genetyczny wirusa integruje się z genomem komórki wątroby.

W drugim etapie wydalenie wirusa z organizmu nie jest już możliwe i następuje choroba postać przewlekła. Nasilenie uszkodzenia wątroby i towarzyszące mu objawy zależą od aktywności wirusa.

Klasyfikacja przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby (CVH) w zależności od aktywności wirusa jest następująca:

• zapalenie wątroby o minimalnej aktywności;
• zapalenie wątroby o niskiej aktywności;
• zapalenie wątroby o umiarkowanej aktywności;
• CIH o wysokim stopniu aktywności;
• CIH z cholestazą (proces patologiczny związany ze stagnacją żółci).

Wiele osób uważa, że ​​w przypadku nieaktywnej postaci wirusowego zapalenia wątroby typu C wirus nie wpływa na zdrowie pacjenta i nie przenosi się na inne osoby. Ta opinia jest błędna. Osoba będąca nosicielem wirusa nieaktywnego jest tym samym rozsiewaczem, co nosiciel wirusa aktywnego i może zarażać inne osoby. W przypadku nosiciela nieaktywnego wirusa wystarczy najmniejsze pchnięcie, aby wirus zapalenia wątroby stał się aktywny. Może to być stres, przeziębienie lub inny czynnik prowadzący do obniżenia odporności.

Dlatego wykryte u danej osoby nieaktywne wirusowe zapalenie wątroby typu C jest powodem do natychmiastowej konsultacji ze specjalistą i rozpoczęcia leczenia. Ze względu na to, że choroba ta często przebiega bezobjawowo i bardzo trudno ją wykryć we wczesnym stadium, pacjenci dowiadują się o swojej diagnozie bardzo późno. Do tego czasu w organizmie z reguły zachodzą już nieodwracalne zmiany i leczenie nie przynosi pozytywnych rezultatów.

Przewlekłe zapalenie wątroby o minimalnej aktywności

W przypadku zapalenia wątroby o minimalnym stopniu aktywności jest to typowe bezobjawowy. Stan ogólny zdrowie i samopoczucie ludzi pozostają praktycznie niezmienione, praktycznie nie ma żadnych skarg. W czasie zaostrzenia choroby mogą pojawić się objawy wirusowego uszkodzenia wątroby. Mogłoby być:

Jeszcze rzadziej mogą wystąpić wysypki skórne charakterystyczne dla chorób wątroby. Należą do nich teleangiektazje, rozszerzenie naczyń włosowatych, pojawienie się układu naczyniowego lub siniaki na dowolnej części ciała. W większości przypadków jedynym objawem wskazującym na uszkodzenie komórek wątroby przez wirusa jest zwiększenie jego rozmiaru i zagęszczenie struktury. Śledziona powiększa się niezwykle rzadko, nie ma bólu.

Podczas przeprowadzania badania krwi można wykryć oznaki cytolizy (proces niszczenia niektórych komórek) w umiarkowanym stopniu - (enzymy wątrobowe) 1,5–2 razy. Wzrost ilości bilirubiny jest niezwykle rzadki. Może być obecny zwiększona zawartość białko całkowite – do 9 g/l.

CVH o niskiej aktywności

Wirusowe zapalenie wątroby typu C o niskim stopniu aktywności ma prawie takie same objawy kliniczne jak zapalenie wątroby o minimalnym stopniu aktywności. Ale podczas przeprowadzania badania krwi określa się podwyższony poziom ALT i AST w porównaniu z poprzednim typem zapalenia wątroby, są one około 2,5 razy wyższe niż wartości normalne.

Częściej występuje zjawisko takie jak hipergammoglobulinemia (oznaczająca podwyższony poziom immunoglobulin we krwi) i odnotowuje się zwiększoną zawartość białka. Około jedna trzecia pacjentów ma histologiczne objawy uszkodzenia wątroby.

CVH o umiarkowanej aktywności

Ten typ choroby nazywany jest także przewlekłym aktywnym zapaleniem wątroby o umiarkowanej aktywności i jest zdecydowanie najczęstszą postacią przewlekłego zapalenia wątroby. Wzrasta liczba objawów w porównaniu z zapaleniem wątroby o niskim stopniu złośliwości. Obejmują one:

Stałym objawem tego typu zapalenia wątroby jest patologiczny wzrost wielkości wątroby, zwany hepatomegalią. Podczas badania palpacyjnego pacjent odczuwa ból, prawie zawsze następuje zwiększenie wielkości śledziony o 2–3 cm. Mogą wystąpić wysypki skórne (bóle stawów) i problemy z nerkami. Poziomy ALT i AST we krwi są już 5–10 razy wyższe niż normalnie. Występuje również gwałtowny nadmiar ilości białka i immunoglobulin we krwi pacjenta.

CVH o wysokim stopniu aktywności

Ten typ zapalenia wątroby charakteryzuje się występowaniem wyraźnych zaburzeń klinicznych i immunologicznych. Charakteryzuje się także rosnącą liczbą skarg dot gwałtowne pogorszenie dobro pacjenta. Często obserwuje się zażółcenie skóry i oczu oraz wysypki skórne. Rozmiar wątroby gwałtownie wzrasta, staje się bardzo duże rozmiary, twarda i gęsta w dotyku, śledziona również znacznie się powiększa.

Niektórzy pacjenci tak mają reakcje skórne, bóle stawów, gorączka. Poziomy ALT i AST są ponad 10 razy wyższe niż normalnie, z tego powodu znacznie wzrasta poziom bilirubiny i immunoglobulin, a także dochodzi do zaburzenia metabolizmu białek we krwi.

CVH z cholestazą

Jest to dość rzadka postać wirusowego zapalenia wątroby. Nie ma nim zatrucia organizmu, ogólne zdrowie pacjent jest zazwyczaj zadowalający. Hepatomegalia (powiększenie wątroby) jest niewielka, 5 cm, śledziona rzadko jest powiększona. Występuje wyraźne zażółcenie skóry i silny świąd, który pojawia się na długo przed zabarwieniem skóry.

W przypadku tego typu aktywnego zapalenia wątroby aktywność enzymów wątrobowych gwałtownie wzrasta, a liczba krwinek szybko się pogarsza. Z biegiem czasu rozwija się marskość żółciowa, której leczenie jest nieskuteczne, choroba ta ma niekorzystne rokowanie na całe życie.

Do niedawna wirusowe zapalenie wątroby było uważane za chorobę nieuleczalną, dziś już można je wyleczyć, jeśli zostanie wcześnie zdiagnozowane.

Im niższa aktywność wirusa i im mniej przesłanek do rozwoju marskości wątroby, tym korzystniejsze rokowania dla pacjenta na całe życie.

Profesor Ambałow Jurij Michajłowicz — Doktor nauk medycznych, kierownik Katedry Chorób Zakaźnych Państwowego Uniwersytetu Medycznego w Rostowie, członek RAE, przewodniczący Stowarzyszenia Chorób Zakaźnych Obwodu Rostowskiego, kierownik Oddziału RAE w Rostowie, główny konsultant hepatologiczny Centrum Rostowa nad Donem, Hepatolog najwyższej kategorii kwalifikacji

Chomenko Irina Juriewna — Kandydat nauk medycznych, kierownik Katedry Chorób Zakaźnych nr 4, Moskiewski Zakład Opieki Zdrowotnej „ Szpital Miejski Nr 1 nazwany imieniem NA. Semashko, Rostów nad Donem”, główny niezależny hepatolog Ministerstwa Zdrowia obwodu rostowskiego, członek Rosyjskiego Towarzystwa Badań nad Wątrobą (ROPIP), lekarz chorób zakaźnych, hepatolog najwyższej kategorii kwalifikacji

Chryaszchikow Aleksiej Aleksandrowicz — Kandydat nauk medycznych, lekarz chorób zakaźnych IV Oddziału Chorób Zakaźnych Szpitala Miejskiego nr 1 im. Semashko N.A., Doktor najwyższej kategorii kwalifikacji

Książka: „Choroby wątroby” (S.D. Podymova; 1981)

Rozdział 9: Przewlekłe aktywne zapalenie wątroby.

Charakterystyka morfologiczna. Według kryteriów histologicznych opracowanych przez Europejskie Stowarzyszenie Hepatologów w Zurychu (1968) identyfikacja przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby, podobnie jak innych postaci, opiera się na charakterystyce trzech głównych procesów patologicznych w wątrobie: nacieku zapalnym, stwardnieniu wrotnym i pola okołowrotne z rozprzestrzenianiem się stanu zapalnego i zmiany zwłóknieniowe na zrębie wewnątrzzrazikowym, a także zmiany dystroficzne w hepatocytach.

Kryteria te nie zawsze pozwalają u niektórych pacjentów na jednoznaczną interpretację danych z badania histologicznego. Niemniej jednak podział ten pomaga zbadać dynamikę procesu i wyjaśnić rolę nacieku w postępie zapalenia wątroby.

Samo przewlekłe aktywne zapalenie wątroby objawia się połączeniem procesów zwyrodnieniowych w komórkach wątroby i zmian zapalnych i proliferacyjnych w komórkach wątroby. tkanka łączna wątroba.

Zmiany dystroficzne w hepatocytach od wyraźnych do umiarkowanych są stale wykrywane podczas badania histologicznego nakłuć wątroby. W większości przypadków wykrywa się zwyrodnienie ziarniste i wakuolowe hepatocytów, rzadziej - przewlekłe zwyrodnienie wodniste (ryc. 44) i małą martwicę ogniskową.

Dość często są różne zmiany patologiczne jądra hepatocytów. W jądrach niektórych komórek stwierdzono duże, niezabarwione wakuole. Takie jądra wydają się spuchnięte, znacznie powiększone i ubogie w chromatynę. Poza tym w mała ilość Istnieją komórki w stanie martwicy z kariolizą i kariopiknozą.

Naciek tłuszczowy stwierdza się znacznie rzadziej niż degenerację białek. Otyłość hepatocytów ma przeważnie charakter drobnokropelkowy lub mieszany, tłuszcz jest rozmieszczony w płatkach w postaci ognisk i rozproszony.

Procesy regeneracyjne są charakterystyczne dla tej postaci zapalenia wątroby. Występują duże hepatocyty z dużymi jądrami i jąderkami (ryc. 45), które są rozproszone w całym miąższu lub tworzą wyspy – regenerują się. Cytoplazma komórek tych wysepek jest silnie zasadochłonna (jasno pironinofilowa po wybarwieniu według Bracheta).

W niektórych punktach znajdują się liczne dwujądrowe komórki wątroby i obserwuje się pogrubienie belek wątrobowych. Patogenetyczne znaczenie regeneracji jest dwojakie. Z jednej strony zapewnia zachowanie funkcji wątroby w warunkach ciężkiej degeneracji i martwicy hepatocytów.

Z drugiej strony węzły regeneracyjne wywierają nacisk na otaczające tkanki i naczynia krwionośne, powodując nadciśnienie postinusoidalne.

Najbardziej widoczne są zmiany w drogach wrotnych i strefie okołowrotnej. Drogi wrotne są wyraźnie pogrubione, sklerotyczne, z pasmami fibroblastów i fibrocytów oraz umiarkowaną proliferacją małych przewodów. Z niektórych połaci cienkie warstwy włókniste z drobnymi naczynia krwionośne i pasma fibroblastów.

We wszystkich polach wrotnych stwierdzono rozległe nacieki limfomakrofagów z domieszką leukocytów, przy czym w większości punktów punktowych naciek był wyraźny i rozlany (ryc. 46).

W naciekach stwierdza się także niewielką liczbę komórek plazmatycznych. Są one wyraźniej identyfikowane przez barwienie Brache'a ze względu na jasną pironinofilię ich cytoplazmy. W ścianach sinusoid i przestrzeni okołozatokowych (wewnątrz zrazików) stale widoczne są niewielkie nagromadzenia elementów limfoidalnych i monocytów, segmentowane leukocyty.

Jądra większości komórek Kupffera zachowują swój nieodłączny wydłużony kształt, ich cytoplazma jest mało zauważalna. Jednak w niektórych obserwacjach komórki wyściełające sinusoidy przypominają kształtem jądra elementy limfoidalne i monocyty. U większości pacjentów w niektórych miejscach komórki Kupffera tworzą małe skupiska - proliferują (ryc. 47)

Naciek zapalny zwykle wykracza poza pola portalowe, do zrazików. U większości pacjentów z przewlekłym aktywnym zapaleniem wątroby jest ono ostro wyrażone, a integralność płytki granicznej jest upośledzona (ryc. 48, a).

Obwodowa stopniowa martwica miąższu (martwica fragmentaryczna według N. Poppera, 1962) charakteryzuje się zamykaniem hepatocytów przez limfocyty, komórki plazmatyczne i makrofagi (ryc. 48.6). W niektórych obszarach pomiędzy belkami pojawiają się grube fuksynofilowe włókna kolagenowe i ogniska stwardnienia rozsianego (ryc. 49).

Przejście przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby do marskości wątroby wiąże się ze stopniową martwicą. W ogniskach martwicy stopniowej można znaleźć limfocyty z oznakami agresji, wnikające do komórek wątroby [Bezprozvanny B.K. i in., 1973].

Uważa się, że stopniowa martwica jest konsekwencją nacieku miąższu wątroby komórkami zawierającymi limfocyty T i (lub) K. Ponieważ nie towarzyszy im stan zapalny ani zwłóknienie, można przypuszczać, że zwłóknienie w przewlekłym aktywnym zapaleniu wątroby ma inne podłoże.

Ta okoliczność może wyjaśniać brak blizn po masywnej martwicy wątroby w wielu przypadkach przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby.

Oprócz opisanego typowego obrazu istnieją cięższe podtypy histologiczne przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby z martwicą mostkową i wielozrazikową (ryc. 50).

W przewlekłym aktywnym zapaleniu wątroby z martwicą mostkową (podostre zapalenie wątroby, podostra martwica wątroby) wykrywa się obszary martwicy miąższu, zapadnięcie się zrębu i reakcję zapalną.

Przewlekłe aktywne zapalenie wątroby z martwicą wielozrazikową charakteryzuje się obszarami martwicy wykraczającymi poza granice zrazików, całkowitym zniszczeniem kilku sąsiadujących zrazików, czasami z silną reakcją zapalną lub zapadnięciem się.

Strukturalna restrukturyzacja tkanki wątroby obserwowana u niektórych pacjentów daje powód do mówienia o przejściu przewlekłego zapalenia wątroby do marskości wątroby. U 25% obserwowanych przez nas pacjentów z aktywnym przewlekłym zapaleniem wątroby architektura zrazikowa była zauważalnie zaburzona punktowo, niektóre drogi wrotne były wydłużone i połączone ze sobą cienkimi mostkami włóknistymi.

Cienkie warstwy tkanki łącznej, często wystające z dróg wrotnych, dzielą niektóre zraziki na małe fragmenty. W przypadku przejścia do marskości guzkowej o dużych guzach wokół nich tworzą się szerokie pola tkanki łącznej.

W drogach wrotnych, a także w warstwach włóknistych widoczne są gęste, rozproszone i ogniskowe nacieki histiolimfoidalne oraz leukocyty, łańcuchy fibroblastów i fibrocytów.

Elementy miąższowe również ulegają restrukturyzacji strukturalnej: belki wątrobowe pogrubiają się. Nie stwierdzono jednak w tych przypadkach płatków fałszywych charakterystycznych dla ustalonej marskości wątroby, ich powstawanie dopiero się rozpoczyna.

Badanie histochemiczne tkanki wątroby ujawnia nierównomierną zawartość glikogenu i RNA w różnych komórkach wątroby. Hepatocyty w stanie wodnistej degeneracji wakuolowej mają zmniejszoną ilość glikogenu i RNA, a aktywność dehydrogenazy bursztynianowej, α-glicerofosforanowej i mleczanowej w nich wyraźnie maleje.

Pod względem zawartości i rozmieszczenia RNA, białek, grup SH białek i glikogenu oraz aktywności enzymów oksydacyjnych nienaruszone komórki wątroby wykazują w przybliżeniu takie same właściwości jak normalne hepatocyty.

Po zabarwieniu Brachetem w cytoplazmie zakonserwowanych komórek wątroby ujawnia się wiele granulek materiału pironinofilowego o czerwonawym zabarwieniu. Pironinofilia cytoplazmy jest zauważalnie osłabiona po leczeniu rybonukleazą lub kwasem trichlorooctowym.

Jest to zatem spowodowane akumulacją RNA. W niektórych jądrach widoczne są jąderka wybarwione pironiną; zawierają także RNA (kolorowa ryc. 51). Cytoplazma dużych hepatocytów typu regeneracyjnego jest jasno zabarwiona pironiną; jądra często zawierają duże jąderka pironinofilne.

Nie wykryto różnic w zawartości RNA w różnych częściach płatka. Przy całkowitej reakcji na białka według Danielliego w cytoplazmie hepatocytów zauważalnych jest wiele małych fioletowych granulek białka.

Cytoplazma niezmienionych komórek wątroby jest gęsto wypełniona czerwono-fioletowymi granulkami PAS-dodatnimi, które znikają po potraktowaniu skrawków diastazą. Zatem komórki wątroby są bogate w glikogen. Glikogen z reguły gromadzi się równomiernie we wszystkich częściach płatków. Zawartość glikogenu na obrzeżach płatka zmniejsza się znacznie rzadziej przy jego wysokim stężeniu w centrum.

Glikogen jest zatrzymywany nawet w izolowanych komórkach wątroby zlokalizowanych w warstwach tkanki łącznej. Po usunięciu glikogenu przez diastazę, w niektórych przypadkach w nabłonku naczyń włosowatych żółci wykrywane są małe granulki PAS-dodatnie, odporne na działanie tego enzymu. Są one klasyfikowane jako lizosomy [N. Popper, F. Paronetto, T. Barka, 1960; N. Popper, F. Schaffner, 1961].

Badanie mikroskopem elektronowym pozwala uzyskać wyraźny obraz uszkodzeń hepatocytów. Przewlekłe aktywne zapalenie wątroby charakteryzuje się zmianami w dwóch typach hepatocytów. Zmiany pierwszego typu obserwuje się u pacjentów o charakterze stale nawracającym przebieg kliniczny i charakteryzują się ciężką dystrofią aż do martwicy.

W cytoplazmie tworzą się duże wakuole, z których niektóre wyglądają optycznie puste, inne zawierają materiał amorficzny o średniej gęstości elektronowej (ryc. 52). Poszczególne komórki mają „pienisty” wygląd i składają się z wielu wakuoli.

Na ogólnym tle lekkiej hialoplazmy znajdują się pojedyncze fragmenty sieci ergastoplazmatycznej z dużymi lizosomami. Występują tu splątane nagromadzenia błon otaczających jedno lub więcej ciał resztkowych lub postaci mielinowych.

W ten sposób powstają specjalne konglomeraty destrukcyjnie zmienionych organelli cytoplazmatycznych; wcześniej uważano je za stosunkowo specyficzne dla agresji wirusowej. W Ostatnio ten punkt widzenia ulega rewizji [Sinelnikova M.P., 1970]. Ponadto następuje znaczny spadek liczby mitochondriów.

Możliwe, że są one reprezentowane przez niszczycielskie wakuole. Jednocześnie istnieją pojedyncze duże mitochondria z matrycą o średniej gęstości i niewielką liczbą wyraźnie określonych cristae.

Zmiany drugiego typu obserwuje się w przypadku aktywnego zapalenia wątroby, gdzie po zaostrzeniu możliwe jest osiągnięcie remisji. Cytoplazma ulega grudkowatemu rozpadowi na oddzielne fragmenty.

Hialoplazma zawiera wiele gęstych cząstek, czasami tworzących grupy w postaci rozet, przypominających strukturą glikogen. Często cząstki te całkowicie wypełniają komórkę. Na tle takiego rozkładu cytoplazmy istnieją obszary, w których

zachowane są wyraźnie określone błony szorstkiej siateczki śródplazmatycznej. Z reguły są one zlokalizowane w strefie okołojądrowej (ryc. 53). Mitochondria są małe, ich matrix jest gęsty, cristae nie są widoczne, wyglądają jednorodnie. Wraz z takimi zmianami istnieją obszary z prawidłowymi mitochondriami i w fazie podziału (ryc. 54).

Jednoczesne wykrycie destruktywnie zmienionych i rozszczepialnych form mitochondriów wskazuje na równoległy rozwój procesów dystrofii i regeneracji wewnątrzkomórkowej w komórce.

Poważne nieprawidłowości w obu typach aktywnego zapalenia wątroby wykryto na biegunie sinusoidalnym i w przestrzeni Dissego. Sinusoidalny biegun hepatocytu ulega znacznej zmianie. Często obserwuje się deformację, rozrzedzenie, a częściej wygładzenie mikrokosmków, opisane przez F. Schaffnera (1965).

Czasami na biegunie sinusoidalnym znajduje się wiele rozgałęzionych kosmków i nagromadzenie bezpostaciowej i drobno włóknistej substancji; prawdopodobnie tworzy się z niego błona podstawna (ryc. 55). F. Schaffner, H. Popper (1963), H. Popper (1967) uważają powstawanie błony podstawnej za główny przejaw kapilaryzacji sinusoidalnej.

Według A. S. Loginova (1970), B. D. Damyanova (1971) specyficzne zmiany w przewlekłym zapaleniu wątroby dotyczą głównie ultrastruktury mezenchymu wątroby i morfologicznie wyrażają się poprzez naruszenie związku między miąższem a zrębem. Analizując własne dane, przede wszystkim należy zwrócić uwagę na znajdujące się w płaciku włókienka dojrzałego kolagenu

u większości badanych pacjentów. Włókna kolagenowe były zlokalizowane w całym zraziku, ale przede wszystkim w przestrzeni Dissego, najczęściej na biegunie sinusoidalnym hepatocytu (ryc. 56). Włókna kolagenowe często tworzyły potężne wiązki otaczające hepatocyt na znaczną odległość.

Obraz morfologiczny kolagenu jest identyczny z opisami I. D. Robertsa, M. S. Casserio (196.8). W pobliżu lub pomiędzy włóknami kolagenowymi często występowały delikatne nitki (włókna) ze słabo zaznaczonymi poprzecznymi prążkami (ryc. 57). Struktury te wydają się reprezentować makrocząsteczkowe kompleksy tropokolagenu.

Warstwy kolagenu różnym stopniu dojrzałości zlokalizowane były nie tylko w przestrzeni Dissego, ale także głębiej, w przestrzeniach międzykomórkowych, w znacznej odległości od komórek tworzących włókna. Obserwacje te potwierdzają hipotezę V. S. Paukova i K. S. Mitina (1970) o odległej fibrylogenezie podczas tworzenia tkanki łącznej.

W niektórych przypadkach warstwy te są duże i deformują komórkę. Czasami wydaje się, że włókna kolagenowe wnikają do cytoplazmy komórek. W przewlekłym aktywnym zapaleniu wątroby występuje znacznie więcej włókienek kolagenowych niż we wszystkich innych postaciach przewlekłego zapalenia wątroby.

Obraz kliniczny. W rzeczywistości przewlekłe aktywne zapalenie wątroby w okresie zaostrzenia objawia się powtarzającymi się epizodami łagodnej żółtaczki, powiększeniem wątroby i szeregiem niespecyficznych objawów.

Zespół astenowegetatywny jest niezwykle charakterystyczny: osłabienie, silne zmęczenie, czasami tak dotkliwe, że pacjenci zmuszeni są spędzać w łóżku od 5 do 7 godzin w ciągu dnia. Często pojawiają się skargi na słabą wydajność, nerwowość, przygnębiony stan umysłu, a czasem wykrywa się hipochondrię. Objawy te odzwierciedlają zaburzenia wszystkich typów metabolizmu towarzyszące tej chorobie.

Charakterystyczna jest gwałtowna utrata masy ciała: większość pacjentów traci na wadze o 5-10 kg, niektórzy o 2-3 kg. Ból w okolicy wątroby - częsty objaw choroby, są ciągłe, bolesne, bardzo intensywne i gwałtownie nasilają się po niewielkiej aktywności fizycznej. Ból wydaje się być związany z wyraźnym naciekiem zapalnym w tkance łącznej (bogatej w nerwy), w strefie wrotnej, okołowrotnej, a zwłaszcza w torebce wątroby.

Niektórzy pacjenci nie odczuwają bólu, ale pojawia się uczucie ciężkości i pełności w prawym podżebrzu, niezależne od przyjmowania pokarmu; zauważa wielu pacjentów zły smak produkty żywieniowe.

Zespół dyspeptyczny rzadko osiąga znaczne nasilenie, ale zaostrzeniu u większości pacjentów towarzyszą ciągłe, bolesne nudności, nasilane przez jedzenie i leki. Zespół dyspeptyczny u pacjentów z przewlekłym aktywnym zapaleniem wątroby może wiązać się z upośledzoną funkcją detoksykacyjną wątroby i towarzyszącym uszkodzeniem trzustki.

Zespół „małej” niewydolności wątroby, objawiający się sennością, ciężkimi krwawieniami, przejściową żółtaczką i wodobrzuszem, obserwuje się w okresie zaostrzenia samego przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby u pacjentów z ciężkimi zmianami zwyrodnieniowymi w hepatocytach.

W przypadku tej postaci zapalenia wątroby może wystąpić zespół cholestazy. Wyraża się to przemijającym swędzeniem skóry, podwyższonym stężeniem bilirubiny, cholesterolu i fosfatazy zasadowej w surowicy. Objawy cholestazy pojawiają się wraz z ciężkimi zaburzeniami astenowegetatywnymi lub zespołem dyspeptycznym.

W okresie zaostrzenia występują pozawątrobowe objawy choroby, takie jak ból stawów i mięśni ze wzrostem temperatury do poziomu podgorączkowego, przy braku obrzęku i deformacji stawów. Pacjenci zgłaszają brak miesiączki, zmniejszenie libido i ginekomastię.

Objawy pozawątrobowe (pajączki, dłonie „wątrobowe”) są częste w tej postaci zapalenia wątroby. Ich pojawienie się pokrywa się z biochemicznymi i morfologicznymi oznakami aktywności tego procesu i nie wskazuje, jak się często uważa, na marskość wątroby.

Jeśli poprawie klinicznej towarzyszy zauważalne zmniejszenie lub zanik pajączków, wówczas przekrwienie dłoni utrzymuje się przez długi czas, często aż do remisji biochemicznej.

Hepatomegalię stwierdza się we wszystkich przypadkach przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby. U większości pacjentów w okresie ciężkiego zaostrzenia wątroba wystaje 5-7 cm spod łuku żebrowego, jest umiarkowanie gęsta, brzeg spiczasty, a palpacja bolesna.

Remisji towarzyszy zauważalne kurczenie się wątroby: u wielu pacjentów wystaje ona na 2-3 cm lub jest wyczuwalna na krawędzi łuku żebrowego. Zwykle nie obserwuje się znaczącego powiększenia śledziony, ale w niektórych przypadkach jest ono wyczuwalne. Początkowi remisji towarzyszy zmniejszenie śledziony.

W przeciwieństwie do marskości wątroby, aktywność tkanki siateczkowo-śródbłonkowej wątroby i śledziony u pacjentów z przewlekłym aktywnym zapaleniem wątroby nie osiąga znacznego stopnia, dlatego podczas badań ze złotem koloidalnym 198 Au śledziona w większości przypadków nie gromadzi radionuklidu .

Zbadano częstość występowania poszczególnych objawów klinicznych u 57 chorych na samo przewlekłe aktywne zapalenie wątroby.

Cechy przepływu. U pacjentów z samym przewlekłym aktywnym zapaleniem wątroby często udaje się ustalić jego bezpośredni związek z ostrym wirusowym zapaleniem wątroby, ale w niektórych przypadkach ostrą fazę zapalenia wątroby i pojawienie się wyraźnych objawów klinicznych przewlekłego zapalenia wątroby dzieli 3-5 lat lub więcej. Przykładem mogą być poniższe obserwacje.

Pacjent U., lat 37, w 1962 roku chorował na wirusowe zapalenie wątroby. Po 3 miesiącach od wypisu ze szpitala wystąpiły silne bóle w prawym podżebrzu, niewielka gorączka i powiększenie wątroby, które trwało około 2 miesięcy.

W ciągu kolejnych 2 lat jeszcze 3 razy zaobserwowano zaostrzenia z bólami okolicy wątroby, silnym osłabieniem, łagodną żółtaczką, podwyższoną próbą tymolową, globulinami i umiarkowanym wzrostem aminotransferaz.

Badanie przeprowadzone w październiku 1964 roku wykazało lekkie zażółcenie twardówki, pojedyncze pajączki, wątroba wystawała spod łuku żebrowego na 4 cm, była umiarkowanie gęsta i bolesna. Śledziona nie jest powiększona. Wskaźniki biochemiczne: bilirubina 12,65 µmol/l (0,74 mg%), reakcja bezpośrednia, hipocholesterolemia 3,12 mmol/l (120 mg%), totalna proteina 78,5 g/l, albumina 40%, globulina 27%, próba tymolowa 7,1 j., ALT 100 j., AST 98 j.

W nakłuciu wątroby obraz aktywnego przewlekłego zapalenia wątroby: wyraźny histiocytarny, limfoidalny naciek dróg wrotnych z przenikaniem nacieków do zrazików, umiarkowana degeneracja białkowa hepatocytów.

W ciągu kolejnych 3 lat w okresie zaostrzenia pojawiło się przemijające wodobrzusze, a w badaniu radiologicznym stwierdzono lekkie pofałdowanie konturów dolnej jednej trzeciej części przełyku.

W powyższej obserwacji, przewlekłe zapalenie wątroby rozwinęło się jako bezpośredni skutek ostre zapalenie wątroby. Gwałtowny wzrost poziomu globulin i testu tymolowego przy umiarkowanej aktywności aminotransferaz podczas zaostrzeń choroby pozwala uznać je za przejaw proces chroniczny, a nie ponowna infekcja. Po 9 latach od wystąpienia choroby pojawiły się oznaki przejścia w marskość wątroby.

Pacjent M., lat 65, w 1943 r. chorował na wirusowe zapalenie wątroby. W 1956 r. stwierdzono powiększoną wątrobę. W grudniu 1968 roku po ciężkiej grypie pojawił się ból w prawym podżebrzu, osłabienie i krwawienia z nosa. W badaniu: liczne pajączki na twarzy i klatce piersiowej, wątroba wystaje spod łuku żebrowego na 8 cm, średnio gęsta, bolesna. Śledzionę wyczuwa się na krawędzi łuku żebrowego.

Badania krwi: hipergammaglobulinemia (30%), białko całkowite – 87,1 g/l, próba tymolowa – 7,9 jednostki, ALT – 150 jednostek, AST – 182 jednostki. Stan odporności: miano dopełniacza 20 jednostek, nie wykryto przeciwciał leukocytowych i erytrocytowych, reakcja na przeciwciała płytkowe jest pozytywna; immunoglobuliny A-4,75 g/l, M-14,5 g/l, G-13,4 g/l.

W wątrobie punktowej struktura belki jest nieco zakłócona z powodu pasm tkanki łącznej rozciągających się od dróg wrotnych i włókien kolagenowych wzdłuż sinusoid. Wiele hepatocytów jest dużych, sadzić gatunki, z dużymi jądrami, niektóre z widocznymi jąderkami i wakuolami. Istnieją komórki dwujądrowe.

W cytoplazmie, rozproszonie po płacie, występuje umiarkowana ilość małych i średnich kropelek tłuszczu. Komórki Kupffera w znacznych ilościach, czasami w postaci łańcuchów. Drogi wrotne są poszerzone i naciekane elementami limfoidalnymi i leukocytami. Te same elementy widoczne są wewnątrz zrazików.

Przeprowadzono cykl leczenia prednizolonem (2 miesiące) i delagilem (6 miesięcy). Nastąpiła remisja kliniczna: pajączki zniknęły, stan zdrowia poprawił się, ale pozostał wzrost aminotransferaz i immunoglobulin G.

U tego pacjenta ostre wirusowe zapalenie wątroby dzieli się od oczywistych objawów klinicznych przewlekłego uszkodzenia wątroby o 25 lat. W oparciu o kryteria kliniczne i histologiczne rozwinięte uszkodzenie wątroby należy uznać za przewlekłe aktywne zapalenie wątroby.

Znane są przypadki pierwotnego przewlekłego uszkodzenia wątroby bez ostrej fazy na początku choroby [Tareev E. M., Tareeva I. E., 1965; Wepler W., 1960]. Jednak nawet w tych przypadkach nie można wykluczyć wcześniejszej postaci ostrego wirusowego zapalenia wątroby, objawiającej się ananterią lub wymazaniem.

Przewlekłe aktywne zapalenie wątroby może występować w sposób ciągły lub z naprzemiennymi zaostrzeniami i wyraźnymi remisjami klinicznymi, a czasami biochemicznymi.

W przewlekłym aktywnym zapaleniu wątroby z naprzemiennymi zaostrzeniami i remisjami, zaostrzenia są zwykle częste i długotrwałe. Remisja kliniczna następuje po 3-6 miesiącach, a poprawa parametrów biochemicznych następuje po 6-9 miesiącach. W niektórych przypadkach w okresie remisji wyniki badań funkcjonalnych ulegają całkowitej normalizacji, choć przez krótki okres czasu, zwykle do 2-3 miesięcy.

U niektórych pacjentów w ciągu roku występuje kilka zaostrzeń. Opcja ta jest wyraźnie ilustrowana przez poniższą historię przypadku.

Pacjent K., lat 45, w 1961 roku zachorował na ostre wirusowe zapalenie wątroby. Po 4 miesiącach od wypisu ze szpitala wystąpiło silne osłabienie, nudności i żółtaczka, w badaniu stwierdzono dużą, gęstą wątrobę. Po 2 miesiącach leczenia w szpitalu trafił do ośrodka w Essentuki, gdzie w trakcie fizjoterapii kontynuował przyjmowanie prednizonu.

Doprowadziło to do nowego zaostrzenia z tymi samymi objawami. Przez kolejne 6 lat przebywał w szpitalu 2-4 miesiące rocznie, a pozostałe miesiące pracował. W okresach remisji utrzymywała się powiększona, gęsta wątroba i żółtaczka twardówki.

Badanie przeprowadzone w maju 1967 roku wykazało lekkie zażółcenie skóry, pojedyncze pajączki, wątroba wystawała spod łuku żebrowego na 3 cm, była gęsta i silnie bolesna. Śledzionę wyczuwano na krawędzi łuku żebrowego.

Bilirubina – 22,2 µmol/l (1,31 mg%), reakcja bezpośrednia, cholesterol – 2,91 mmol/l (112 mg%), białko całkowite – 67,7 g/l, albumina – 34,4%, 7-globuliny – 50%, próba tymolowa – 12 jednostek, ALT – 140 jednostek, ACT – 90 jednostek, test bromosulfaleiny – 26%.

W nakłuciu wątroby (ryc. 58) nie określa się struktury zrazikowej, miąższ jest podzielony na małe wysepki za pomocą cienkich włóknistych przegród. Hepatocyty są duże, z dużymi jądrami i jąderkami, wiązki są pogrubione.

W wielu komórkach widoczne są małe i duże krople tłuszczu. Proliferacja komórek Kupffera jest umiarkowana; Pomiędzy belkami widoczne są miejscami cienkie włókna fuksynofilowe i elementy limfoidalne. Skanowanie radionuklidów ujawniło powiększenie wątroby i śledziony.

Akumulacja 198 Au jest równomiernie zmniejszona we wszystkich segmentach wątroby. Indeks wątrobowo-śledzionowy -1,4 (normalnie 3,5-4).

W powyższej obserwacji zaostrzenia przewlekłego zapalenia wątroby są niezwykle częste: 10 razy w ciągu 7 lat. Remisje trwały 4-8 miesięcy, podczas których pacjent był w pełni funkcjonalny.

Jednakże wyraźna poprawa nie wyklucza progresji zapalenia wątroby. Dane z biopsji nakłuciowej i wysokiej aktywności komórek Kupffera śledziony podczas badania za pomocą 198 Au wskazują nie tylko na aktywność procesu, ale także na jego postęp, ponieważ występują oznaki przejścia do marskości wątroby.

Sam ciągły nawracający przebieg przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby można obserwować przez kilka lat z bardzo krótkimi przerwami świetlnymi trwającymi do miesiąca.

U pacjenta G., lat 44, od 1968 r. zaobserwowano wzrost ESR do 55 mm/h, swędząca skóra. W listopadzie 1969 roku pojawiło się silne osłabienie, bóle stawów, ból w prawym podżebrzu, stwierdzono powiększoną wątrobę (wystającą 6 cm spod łuku żebrowego) i dysproteinemię.

Białko całkowite – 105 g/l, albumina – 44,8%, globuliny – 31,9%, próba tymolowa – 14 jednostek. Przeprowadzono cykl leczenia prednizolonem, w wyniku którego wystąpiło pojawienie się ból brzucha, zwiększony wydzielina żołądkowa, ale silne ogólne osłabienie i te same odchylenia w testach funkcjonalnych pozostały jak przed terapią hormonalną.

W lutym 1970 roku pacjent został ponownie hospitalizowany, gdyż wraz z wymienionymi dolegliwościami pojawiła się żółtaczka skóry, bilirubina wzrosła do 46,17 µmol/l (2,7 mg%), reakcja była bezpośrednia, ALT-110 jedn., AST-102 jedn. . Przeprowadzono obróbkę tioktanem, w wyniku której zespół bólowy i słabość, ale testy funkcjonalne i obiektywne wskaźniki nie uległy poprawie.

W czerwcu 1970 r. – ponownie bolesne osłabienie, krótkotrwałe ataki hipoglikemii, łagodzone przez przyjmowanie węglowodanów; swędzenie skóry, pajączki, wzmożony ból w okolicy wątroby. Leczenie kwasem liponowym, menabilem, delagilem prowadzi się przez 4 miesiące, co prowadzi do znacznej poprawy samopoczucia, chociaż obiektywne wskaźniki pozostają niezmienione.

Po 3 miesiącach pacjent zachorował na zapalenie płuc, po którym powróciło osłabienie, bóle wątroby i bóle stawów. Badania krwi: hiperproteinemia – 104,1 g/l, próba tymolowa – 27,4 jednostki, cholesterol – 8,63 mmol/l (332 mg%), SHF – 12 jednostek, ALT – 238 jednostek, AST – 182 jednostki

Nakłucie wątroby wykazało obraz przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby bez cech marskości wątroby. Przez kolejne 4 miesiące prowadzono leczenie delagilem i tioktanem. Stan zdrowia poprawił się, stężenie globulin spadło do 25%, próba tymolowa do 7 jednostek. Następne zaostrzenie po 2 miesiącach z powodu urazu psychicznego.

Ta obserwacja pokazuje różnorodność objawy kliniczne przewlekłe aktywne zapalenie wątroby: osłabienie, swędzenie, bóle stawów, ból. Ciągłe nawroty choroby trwające 3-2 lata nie prowadziły do ​​marskości wątroby.

Stan funkcjonalny wątroby. Samo zaostrzenie przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby charakteryzuje się hipergammaglobulinemią, hipoalbuminemią, podwyższonym testem tymolowym i aktywnością aminotransferazy. W większości przypadków wzrasta zawartość białka całkowitego i bilirubiny w surowicy krwi.

W remisji samego przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby, globuliny, testy funkcjonalne i enzymy rzadko są całkowicie normalizowane; u większości pacjentów wskaźniki te poprawiają się, ale nie osiągają normalnych wartości.

Ważne jest wyjaśnienie znaczenia poszczególnych próbek dla określenia aktywności zapalenia wątroby. W aktywnej fazie samego przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby następuje statystycznie istotny wzrost stężenia bilirubiny, białka całkowitego, globulin, próby tymolowej, aktywności ALT i AST oraz zmiana testu bromsulfaleiny.

Rokowanie w przewlekłym aktywnym zapaleniu wątroby zależy od stabilizacji procesu, kontynuacji aktywności lub przejścia do marskości wątroby. Możliwość odzyskania jest znikoma i całkowicie odwrotna proces patologiczny nie zaobserwowano u żadnego z naszych pacjentów z tą postacią zapalenia wątroby.

Stabilizację przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby rozpoznaje się na podstawie utrzymującej się remisji klinicznej i poprawy parametrów biochemicznych przez co najmniej 1–2 lata, czyli przy słabej lub umiarkowanej aktywności tego procesu.

Według literatury 30–50% wszystkich przypadków przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby prowadzi do marskości wątroby.

Przeprowadziliśmy obserwację kliniczną przez okres od 4 do 15 lat u 56 pacjentów z przewlekłym aktywnym zapaleniem wątroby. U 35 chorych wykryto stabilizację procesu o słabej lub umiarkowanej aktywności, u 21 chorych rozwinęła się marskość wątroby, z czego 5 chorych zmarło.

U wielu pacjentów z samym przewlekłym aktywnym zapaleniem wątroby choroba miała długą historię: od 5 do 10 lat u 10 chorych, od 10 do 15 lat u 6 chorych i ponad 15 lat u 4 chorych. U niektórych pacjentów, gdy proces o słabej aktywności ustabilizuje się, choroba nabiera cech morfologicznych przewlekłego, uporczywego zapalenia wątroby.

Pacjent B., lat 33, w 1963 roku cierpiał ciężka forma Wirusowe zapalenie wątroby. Po 8 miesiącach od wypisu ze szpitala pojawiło się silne osłabienie, nudności i powiększenie wątroby. Trzymiesięczne leczenie prednizonem nie dało pozytywnego efektu. We wrześniu - listopadzie 1964 roku trafiła do szpitala.

Zażółcenie twardówki, wykryto pojedyncze pajączki, wątroba wystawała spod łuku żebrowego na 6 cm, a śledziona była wyczuwalna.

Bilirubina – 29,07 µmol/l (1,7 mg%), reakcja bezpośrednia, cholesterol – 5,72 mmol/l (220 mg%), białko całkowite – 98 g/l, albumina – 45%, globuliny – 28%, próba tymolowa – 9,8 jednostki , ALT – 180 jednostek, ACT – 160 jednostek, ShF – 4 jednostki.

Nakłucie wątroby wykazało obraz agresywnego przewlekłego zapalenia wątroby z gęstym naciekiem histiolimfocytarnym w drogach wrotnych. W zrębie międzyzrazikowym i wewnątrz zrazików następuje nagromadzenie fibroblastów, proliferacja komórek Kupffera.

W ciągu kolejnych 2 lat zaostrzenia powtórzyły się dwukrotnie: przez 2-3 miesiące silne osłabienie, nudności, utrata masy ciała i powiększenie wątroby.

W lutym – marcu 1967 roku, w czasie kolejnego zaostrzenia, włączono leczenie prednizolonem. Stan znacznie się poprawił: wątroba i śledziona skurczyły się, a testy funkcjonalne wróciły do ​​normy.

W listopadzie 1967 roku, przy dobrym samopoczuciu, pojawił się swędzenie skóry, które okresowo nawracało do 3-4 razy w roku po zapaleniu migdałków, grypie i stresie psychicznym.

W marcu 1969 roku błędy w diecie (wypiłem szklankę wódki i zjadłem smażone mięso) doprowadziło do gwałtownego wzrostu swędzenia skóry, ból pojawił się w prawym podżebrzu.

W badaniu stwierdzono powiększoną wątrobę (wystaje 3 cm spod łuku żebrowego), wyczuto śledzionę na brzegu łuku żebrowego, bilirubina 30,78 µmol/l (1,8 mg%), odczyn był bezpośredni, cholesterol 7,93 mmol / l (305 mg%), próba tymolowa – 4 jednostki, ALT 64 jednostki, AST 54 jednostki, ALP 8 jednostek.

Nakłucie wątroby: przewlekłe zapalenie wątroby z łagodnymi zmianami zapalnymi. Drogi wrotne są nieco sklerotyczne, poszerzone i widoczne są w nich niewielkie ilości elementów limfoidalnych i monocytarnych. Cytoplazma zawiera ziarna brązowego pigmentu, tj. jest to pośredni objaw cholestazy.

W ciągu kolejnych 12 lat obserwacji (1981) przebieg choroby był korzystny: okresowo dokuczał łagodny świąd skóry, badania wykazały hipercholesterolemię do 9,1 mmol/l (do 350 mg%), wzrost aktywności fosfatazy zasadowej do 7 -11 jednostek; inne testy funkcjonalne nie uległy zmianie.

Obserwacja ta jest interesująca z dwóch punktów widzenia. Wskazuje na możliwość korzystnego przebiegu przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby. W ciągu 18 lat obserwacji nie tylko nie rozwinęła się marskość wątroby, ale proces ten ustabilizował się i utrwalił.

To ostatnie potwierdza dynamika objawów klinicznych oraz wyniki powtórnej biopsji wątroby, która wykazała słabo wyrażoną reakcję zapalną.

Nie mniej niezwykłe jest pojawienie się składnika cholestatycznego w 4. roku choroby. W dalsze objawy w obrazie klinicznym wiodącym staje się cholestaza. Warto zauważyć, że już w 1969 roku zidentyfikowano pośrednie objawy morfologiczne cholestazy.

W niektórych przypadkach terapia miała tak istotny wpływ na przebieg choroby i rokowanie, że zasługuje na szczególne omówienie. Przykładem jest następująca obserwacja.

Pacjent V., lat 44, w 1965 roku cierpiał na ostre wirusowe zapalenie wątroby. W ciągu kolejnych 3 lat obserwowano coroczne zaostrzenia od 3 do 5 miesięcy: żółtaczka, silne osłabienie, bóle wątroby ze wzrostem globulin do 27%, próba tymolowa do 16 jednostek. Przeprowadzono trzy cykle leczenia hormonami glukokortykoidowymi.

Podczas badania w listopadzie 1968 r. dokuczał mu silny ból w prawym podżebrzu, osłabienie, gorycz w ustach i krwawienia z nosa. Wykryto zażółcenie twardówki, pajączki na twarzy i klatce piersiowej oraz dłonie „wątrobowe”; wątroba wystawała spod łuku żebrowego na 4 cm, śledziona nie powiększona.

Bilirubina 12,6 µmol/l (0,74 mg%), reakcja bezpośrednia, cholesterol 6,0 mmol/l (232 mg%), białko całkowite 93,5 g/l, globuliny 28,3%, próba tymolowa 9, 2 jednostki, ALT 226 jednostek, AST 296 jednostek , próba bromsulfaleinowa 27,7%.

Stan odporności: miano dopełniacza 28 jednostek, reakcja na przeciwciała leukocytowe słabo pozytywna, nie wykryto przeciwciał przeciwko płytkom i erytrocytom; IgA 5,55 g/l, IgM 9,65 g/l, IgG 12,77 g/l.

Nakłucie wątroby wykazało obraz przewlekłego zapalenia wątroby z wyraźną aktywnością i zwyrodnieniem balonowym hepatocytów.

Leczenie prednizolonem i delagilem prowadzono przez 8 miesięcy, w wyniku czego w maju 1969 roku nastąpiła remisja kliniczna i biochemiczna, która trwa do dnia dzisiejszego, tj. 11 lat, na tle rocznych cykli leczenia delagilem .

Nie składa żadnych skarg. Pozostają dłonie „wątrobowe”, wątroba wystaje 2-3 cm spod łuku żebrowego, średnio gęsta, bezbolesna.

Badania czynnościowe wątroby (z dnia 20.05.1980) bez odchyleń od normy, stwierdzono jedynie niewielki wzrost AST (77,5 jednostek), próba bromsulfaleinowa 7%. Stan odporności: miano dopełniacza 52 jednostki, reakcja na przeciwciała przeciwko leukocytom, erytrocytom i płytkom krwi ujemna; IgA 2,8 r/l, IgM 6,25 g/l, IgG 8,6 g/l.

W powyższej obserwacji zapalenie wątroby nasilało się co roku przez 4 lata. W okresie remisji utrzymywały się odchylenia w testach funkcjonalnych. Dopiero długotrwałe (8 miesięcy) leczenie zmieniło przebieg choroby i doprowadziło do stabilnej remisji.

Całkowity dobrostan kliniczny, dobre wyniki (pacjent w dalszym ciągu wykonuje odpowiedzialną pracę administracyjną); oraz normalizacja parametrów biochemicznych i immunologicznych sugerują stabilizację procesu.

Długoterminowa obserwacja kliniczna pokazuje, że określenie wariantów tej postaci zapalenia wątroby (przewlekłe aktywne zapalenie wątroby z zaostrzeniami, po których następują wyraźne remisje lub stale nawracające) pomaga w wyborze taktyka terapeutyczna, ale nie determinuje wyniku choroby. Rokowanie w dużej mierze zależy od tego, jak wcześnie rozpocznie się leczenie. Badanie lekarskie pacjentów we wczesnym stadium znacznie poprawia rokowanie.

Wyniki obserwacji ambulatoryjnych, wskazujące na stabilizację procesu lub ciągłą aktywność procesu bez cech marskości, obalają opinię o śmiertelnej nieuchronności przejścia tej postaci zapalenia wątroby do marskości wątroby.

Zaostrzenie charakteryzuje się pojawieniem się wyraźnego zespołu astenowegetatywnego, objawiającego się zmęczeniem, czasami tak poważnym, że pacjenci zmuszeni są spędzać w łóżku od 5 do 7 godzin w ciągu dnia. Często pojawiają się skargi na obniżoną wydajność, nerwowość, obniżony nastrój i hipochondrię. Objaw ten jest konsekwencją zaburzeń wszystkich typów metabolizmu towarzyszących tej chorobie. Charakterystyka szybka utrata wagi o 5-10 kg.

Niepokoi mnie ból w prawym podżebrzu, prawie stały, bolesny z natury, bardzo intensywny, nasilający się po wysiłku fizycznym. Zespół bólowy jest spowodowany naciekiem zapalnym miąższu narządu i rozciągnięciem torebki wątroby. Niektórzy pacjenci odczuwają odpowiedniki bólu, objawiające się uczuciem ciężkości lub; przelew w obszarze prawego podżebrza i niezależny od przyjmowania pokarmu.

Zespół dyspeptyczny objawia się bolesnymi nudnościami, nasilonymi przez przyjmowanie pokarmu i anoreksją, a przy aktywnym zapaleniu wątroby najczęściej wiąże się z upośledzoną funkcją detoksykacyjną wątroby.

U niektórych pacjentów możliwy jest grypopodobny debiut choroby, objawiający się niską gorączką lub wysoką gorączką i zespół krwotoczny(krwawienia z nosa, dziąseł, krwotoki podskórne, wybroczyny), które spowodowane są zmniejszeniem syntezy protrombiny lub małopłytkowością.

Czasami początkowy objaw jest długotrwały i umiarkowany wzrost ESR i ból w prawym podżebrzu.

U niektórych pacjentów bez powiększenia wątroby możliwe jest, że choroba zaczyna się od objawów pozawątrobowych - bólu stawów, niedokrwistości, krwawienia, uporczywej biegunki.

Hepatomegadia występuje u zdecydowanej większości chorych na przewlekłe aktywne zapalenie wątroby.W okresie ciężkiego zaostrzenia wątroba wystaje spod krawędzi łuku żebrowego na 5–7 cm, jest umiarkowanie gęsta, brzeg spiczasty, a palpacja bolesny. W okresie remisji może utrzymywać się także niewielkie powiększenie wątroby (do 2-3 cm) lub wyczuwalne palpacyjnie na krawędzi łuku żebrowego. Hepatomegalii często towarzyszy splenomegalia, szczególnie w okresie zaostrzenia tego procesu.

W ciężkich przypadkach aktywnego zapalenia wątroby pojawiają się objawy tzw. „drobnej” niewydolności wątroby, objawiającej się sennością, ciężkim krwawieniem, pojawieniem się żółtaczki i wodobrzusza.

W przypadku tej postaci zapalenia wątroby obserwuje się zespół cholestazy, który charakteryzuje się przemijającym swędzeniem skóry, zwiększoną aktywnością bilirubiny, cholesterolu i fosfatazy zasadowej.

W okresie zaostrzenia możliwe są także objawy pozawątrobowe: bóle stawów, bóle mięśni, niska gorączka, brak miesiączki.

Około 30% pacjentów ma niewielkie objawy ze strony wątroby. Rumień dłoni (rumień dłoniowy) to symetryczne „plamiste zaczerwienienie dłoni i podeszew, szczególnie widoczne w obszarach tenoru i hipotenora, czasami na powierzchniach zginaczy palców. Plamy bledną pod wpływem nacisku, a następnie szybko znikają po ustąpieniu ciśnienia.Przyjmuje się, że dłonie wątrobowe powstają w wyniku zespoleń tętniczo-żylnych. Należy o tym pamiętać ten objaw można zaobserwować w czasie ciąży, tyreotoksykozy, septycznego zapalenia wsierdzia.

Teleangiektazje (pajączki, naczyniaki gwiaździste) - składają się z pulsującej części środkowej i promienistego rozgałęzienia naczyń. Tętnica środkowa naczyniaka gwiaździstego pod naskórkiem jest rozszerzona, wystaje ponad skórę i przypomina kształtem gwiazdę. Teleangiektazje zlokalizowane są na szyi, twarzy, ramionach, dłoniach, plecach oraz na błonie śluzowej podniebienia górnego. Ich. rozmiary wahają się od 1 mm do 1-2 cm Poprawie stanu funkcjonalnego wątroby towarzyszy zmniejszenie liczby naczyniaków i ich zanik. Mechanizm występowania tego zjawiska związany jest ze wzrostem zawartości estrogenów w osoczu krwi.

Dane laboratoryjne.

Ogólne kliniczne badania krwi nie wykazują żadnych specyficznych zmian: u 20-30% pacjentów stwierdza się umiarkowanie podwyższone ESR, zwykle nie więcej niż 20-25 mm na godzinę, często, zwłaszcza u kobiet, umiarkowana |emia, liczba leukocytów_ zwykle nieznacznie przekracza dolną granicę normy. Czasami występuje trombocytopenia. Ciężka trombocytopenia lub leukopenia jest często spowodowana genezą autoimmunologiczną (tworzenie się odpowiednich autoprzeciwciał w śledzionie).

Terminowe wykonanie podstawowych biochemicznych badań wątroby ma kluczowe znaczenie dla wczesnego rozpoznania przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby. Wraz z zaostrzeniem procesu aktywność aminotransferaz, zwłaszcza ALT, wzrasta co najmniej 3-krotnie, co jest wskaźnikiem aktywności procesu zapalno-nekrotycznego w wątrobie. Należy pamiętać, że normalizacja aktywności aminotransferaz wraz ze wzrostem dysproteinemii może odzwierciedlać przejście aktywnego zapalenia wątroby do marskości wątroby.

W przewlekłym aktywnym zapaleniu wątroby wzrasta aktywność gamma-hautamylotransferazy. co pomaga w diagnostyce różnicowej z przewlekłym, uporczywym zapaleniem wątroby.W cholestatycznej wersji czynnego zapalenia wątroby wzrasta aktywność fosfatazy zasadowej.W ciężkich, martwiczych zmianach w wątrobie zmniejsza się aktywność cholinoesterazy syntetyzowanej przez wątrobę i wskaźnik protrombiny.

U 20-40% pacjentów z aktywnym przewlekłym zapaleniem wątroby obserwuje się nieznaczny wzrost zawartości bilirubiny we krwi z powodu frakcji bezpośredniej. Ciężka hiperbilirubinemia bezpośrednia w połączeniu z wysoką aktywnością fosfatazy zasadowej we krwi jest charakterystyczna dla cholestatycznej postaci przewlekłego zapalenia wątroby. Zwiększone stężenie bilirubiny pośredniej może być spowodowane współistniejącym zespołem Gilberta lub składową hemolityczną charakterystyczną dla infekcji wirusowych.

Charakteryzuje się umiarkowaną dysproteinemią (gamma globulina w surowicy w granicach 18-20 g/l), której towarzyszy wzrost poziomu próby tymolowej. Stężenie całkowitego białka w surowicy w przewlekłym aktywnym zapaleniu wątroby o etiologii wirusowej jest nieznacznie zwiększone, w przeciwieństwie do autoimmunologicznego zapalenia wątroby, które charakteryzuje się ciężką hipergammaglobulinemią.

Przewlekłe aktywne zapalenie wątroby o etiologii wirusowej rozwija się w sposób utajony przez długi czas. Poważne powikłania związane z rozwojem marskości wątroby pojawiają się 10-20 lat po wystąpieniu choroby. Przebieg charakteryzuje się tendencją do samoistnych, często przejściowych remisji z całkowitą lub prawie całkowitą normalizacją wyników biochemicznych testów wątrobowych.

Możliwość wyzdrowienia jest znikoma i prawie nigdy nie obserwuje się całkowitego odwrócenia.

Istnieje opinia, że ​​​​nie ma ostrych granic między przewlekłym uporczywym zapaleniem wątroby a przewlekłym aktywnym zapaleniem wątroby, możliwe są formy przejściowe. Obie formy morfologiczne mogą reprezentować różne etapy ewolucji przewlekłego zapalenia wątroby u tego samego pacjenta i wzajemnie się przekształcać. W niektórych przypadkach przetrwałe zapalenie wątroby odzwierciedla fazę długotrwałej remisji aktywnego przewlekłego zapalenia wątroby.

Przewlekłe aktywne autoimmunologiczne zapalenie wątroby (idiopatyczne przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie wątroby, podostre zapalenie wątroby, toczniowe zapalenie wątroby) jest odrębną postacią przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby z objawami poza nocnymi i dobrą wrażliwością na leczenie kortykosteroidami.

Choroba ta została po raz pierwszy opisana w 1950 roku przez Waldenstroma i występuje głównie u kobiet (80%), z czego 50% choruje w wieku od 10 do 30 lat.

Autoimmunologiczne aktywne przewlekłe zapalenie wątroby spełnia 6 podstawowych kryteriów procesu autoimmunologicznego: niemożność wyizolowania czynnika etiologicznego; przyspieszony ESR; hipergammaglobulinemia; naciek limfohistocytarny; pojawienie się autoprzeciwciał w surowicy krwi; pozytywny efekt terapeutyczny glikokortykosteroidów i leków immunosupresyjnych.

W przeciwieństwie do czynnego przewlekłego zapalenia wątroby o etiologii wirusowej, przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie wątroby charakteryzuje się niezwykle rzadkimi remisjami klinicznymi, szybko postępującym przebiegiem z rozwojem marskości i niewydolności wątroby oraz częstym połączeniem uszkodzenia wątroby z autoimmunologicznym uszkodzeniem innych narządów i układów. U niektórych pacjentów choroba zaczyna się niepostrzeżenie objawami astnizacji, bólem w prawym podżebrzu, niewielką, ale uporczywą żółtaczką i typem patokomórkowym. Znacznie częściej choroba debiutuje nagle rozwiniętym zespołem objawów ostrego uszkodzenia wątroby i objawia się osłabieniem, anoreksją, ciemnym moczem, żółtaczką i wyraźną hipertransferasemią, co bardzo przypomina ostre wirusowe zapalenie wątroby. Jednak dokładne badanie ujawnia oznaki przewlekłego uszkodzenia wątroby: teleangiektazje skórne, rumień dłoni, powiększenie wątroby i śledziony, skaza krwotoczna, leukopenia, gwałtowny wzrost ESR, niedokrwistość. U kobiet z takimi objawami klinicznymi często występuje brak miesiączki i objawy hiperkortyzolemii (księżycowata twarz, trądzik, rozstępy rozstępy na brzuchu, udach i pośladkach).

Choroba może również rozpocząć się objawami pozawątrobowymi: wysoką gorączką, opornością na leczenie antybiotykami, ostrym kłębuszkowym zapaleniem nerek, autoimmunologiczną żółtaczką wątrobową, powiększeniem węzłów chłonnych, owrzodzeniami skóry nóg, zapaleniem błon surowiczych i plamicą małopłytkową.

Obraz kliniczny włączony późne etapy autoimmunologiczne zapalenie wątroby jest różnorodne. Żółtaczka jest bardzo charakterystyczna, stała i postępująca w okresie zaostrzenia. Często występują pajączki i rumień dłoni. Wątroba powiększona, bolesna przy palpacji, zwykle o gęstej konsystencji. Niektórzy pacjenci mają powiększoną śledzionę.

Jednym z najbardziej charakterystycznych pozawątrobowych objawów autoimmunologicznego zapalenia wątroby są bóle stawów. Proces obejmuje głównie duże stawy górna i dolne kończyny, rzadziej stawy kręgosłupa.

Gorączka często łączy się z bólami stawów, temperatura osiąga poziom włóknisty i z reguły nie towarzyszą jej dreszcze.

W okresie zaostrzenia pojawiają się objawy skórne, wyrażające się rozwojem nawracającej plamicy, która charakteryzuje się krwotocznymi wysypkami w postaci ostro określonych kropek lub plam, które nie znikają pod naciskiem; plamica często pozostawia brązowawo-brązową pigmentację.

Przewlekłe aktywne autoimmunologiczne zapalenie wątroby można uznać za chorobę ogólnoustrojową, objawiającą się zmianami skórnymi (kapilary, rumień guzowaty, pokrzywka), zespołem Raynauda, ​​błonami surowiczymi, opłucną, mięśniem sercowym, osierdziem, jelitami (przewlekła biegunka), nerkami (przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek), układem nerwowym, Tarczyca . Jednakże wyżej wymienione objawy rzadko przeważają w obrazie klinicznym i rozwijają się głównie w terminalnym stadium choroby.

Dane laboratoryjne.

Autoimmunologiczne przewlekłe aktywne zapalenie wątroby charakteryzuje się połączeniem objawów nieprawidłowości układu odpornościowego i ciężkiego uszkodzenia miąższu wątroby. W szczególności zwiększa się ESR, z reguły o ponad 20 mm/h, wzrasta niedokrwistość autoimmunologiczna, charakterystyczna jest hiperproteinemia (co najmniej 90-100 t/l, hipergammarotyainemia z powodu wzrostu IgG (ponad 18 g/l )), zwiększona aktywność aminotransferaz 5-10 razy. Często obserwuje się umiarkowaną hiperbilirubinemię z przewagą frakcji sprzężonej, umiarkowaną. niewielki (nie więcej niż 2-krotny) wzrost aktywności fosfatazy zasadowej, wydłużenie czasu protrombinowego i zmniejszenie stężenia albumin w osoczu. U 5-7% pacjentów we krwi stwierdza się komórki wilka. Ta postać przewlekłego zapalenia wątroby charakteryzuje się występowaniem w osoczu krwi wysokich mian przeciwciał tkankowych przeciwko mięśniom gładkim, błonie śluzowej żołądka, tarczycy i komórkom kanalików nerkowych. Pojawienie się tych przeciwciał odgrywa ważną rolę w diagnostyce różnicowej tocznia rumieniowatego układowego (uwzględniając objawy ogólnoustrojowe, zmiany we krwi), dla którego nie są one typowe. Przeciwciała te nie występują także w przewlekłym, uporczywym zapaleniu wątroby i alkoholowym uszkodzeniu wątroby.

Rokowanie jest niekorzystne, średnia długość życia, jeśli nie są przepisywane kortykosteroidy, nie przekracza 5 lat.

Przewlekłe aktywne zapalenie wątroby o etiologii alkoholowej

Mężczyźni chorują 2,5 razy częściej niż kobiety. Obraz kliniczny tej postaci zapalenia wątroby składa się z wyraźnych metabolicznych i ogólnoustrojowych znamion alkoholizmu oraz umiarkowanych objawów samego zapalenia wątroby.

Często przyczyną niedożywienia jest anoreksja, niedostateczne wchłanianie jelitowe oraz dieta oparta głównie na węglowodanach, z objawami niedoboru witamin i białka. Takim pacjentom często dokucza ból w górnej części brzucha związany ze współistniejącym zapaleniem żołądka. zapalenie trzustki lub wrzód trawienny. Niedobór kwasu foliowego powoduje odwracalną anemię typu megaloblastycznego, często połączoną z białaczką i małopłytkowością. Może wystąpić zmniejszenie adaptacji do ciemności na skutek niedoboru witaminy A. Często obserwuje się hipogonadyzm z feminizacją, impotencją i zanikiem jąder, ze względu na bezpośrednie toksyczne działanie alkoholu na gonady oraz niedobór witamin A i E.

Alkoholizmowi towarzyszą także częste choroby zakaźne i osteoporoza. ostra lub przewlekła miopatia alkoholowa.

Stygmaty alkoholizmu obejmują przykurcz Dupuytrena, przerost ślinianek przyusznych i artropatię dny moczanowej. alkoholowe zapalenie wielonerwowe.

Tacy pacjenci charakteryzują się obrzękiem twarzy, zastrzykiem twardówki, zanikiem brodawek języka, luźnymi krwawiącymi dziąsłami, trądzikiem różowatym, drżeniem języka i palców.

Spotkaj się i charakterystyczne zmiany reakcje behawioralne: euforia, zażyłość lub depresja psychiczna. Należy zauważyć, że cały zestaw powyższych nie jest wcale konieczny, wielu pacjentów ma całkiem przyzwoity wygląd.

Objawy samego przewlekłego alkoholowego zapalenia wątroby obejmują uczucie ciężkości i pełności w prawym podżebrzu i okolicy nadbrzusza. . wzdęcia, nietolerancja tłustych potraw.

Niektórym pacjentom dokucza ból, u niektórych po długotrwałych napadach picia mogą wystąpić ostre, bolesne ataki przypominające kolkę wątrobową.

Obiektywne badanie wykazuje umiarkowaną hepatomegalię, wątroba ma gęsto elastyczną lub ciastowatą (z powodu współistniejącego zwyrodnienia tłuszczowego) konsystencję o gładkiej powierzchni i zaokrąglonym brzegu, śledziona z reguły nie jest powiększona.

Podczas badania parametrów laboratoryjnych określa się hiperaminotransferasemię, 30% pacjentów ma hiperlipidemię, zwiększoną zawartość IgA we krwi.

Najbardziej charakterystyczną cechą tej postaci zapalenia wątroby jest znaczna poprawa parametrów klinicznych i laboratoryjnych w okresie abstynencji. Inne charakterystyczne cechy to stosunkowo niski poziom aktywności aminotransferaz, test tymolowy, podwyższona zawartość IgA i brak markerów serologicznych we krwi Infekcja wirusowa w porównaniu z wirusowym przewlekłym zapaleniem wątroby.

Toksyczne i polekowe przewlekłe zapalenie wątroby

Są stosunkowo rzadkie i zwykle mają ciężki przebieg. Leki mogą być przyczyną niemal każdego objawu uszkodzenia wątroby, dlatego też w przypadku wystąpienia objawów zaburzeń czynności wątroby należy wykluczyć etiologię lekową tych zaburzeń.

Obecnie wszystkie powikłania po lekach hepatotoksycznych dzieli się zazwyczaj na obligatoryjne i fakultatywne. Zobowiązać, tj. obowiązkowe, zależne od dawki i powtarzalne u zwierząt doświadczalnych, ze względu na właściwości samego związku chemicznego. Są one zwykle stosunkowo nieszkodliwe, np. fenobarbital powoduje powiększenie wątroby w wyniku działania enzymatycznego! indukcja, kortyzon -naciek tłuszczowy itp.

Zmiany fakultatywne są nieprzewidywalne, nie zależą od dawki leków i nie są odtwarzane eksperymentalnie: są związane z indywidualną reakcją immunologiczną spowodowaną tworzeniem się metabolitów hepatotoksycznych i często towarzyszą im objawy alergiczne - gorączka, wysypka, adenopatia, eozynofilia .

Najczęściej po zażyciu niektórych leków rozwija się uszkodzenie wątroby, klinicznie przypominające ostre wirusowe zapalenie wątroby, ale bez okresu przedżółtkowego.

Przewlekłe aktywne zapalenie wątroby i marskość wątroby opisano w: długotrwałe użytkowanie tubazyd, paracytamol, sulfonamidy, nitrofurany, metoreksat, aldomet. Występują przy złym samopoczuciu, żółtaczce, powiększeniu wątroby, zwiększonej aktywności fosfatazy alkalicznej i aminotransferaz we krwi oraz dysproteinemii.

Przewlekłe niespecyficzne reaktywne zapalenie wątroby

jest najczęstszą przewlekłą chorobą zapalną wątroby. Większość autorów zaleca traktowanie tej postaci nie jako samodzielnej jednostki nozologicznej, ale jako objawu towarzyszącego wskazującego na reakcję tkanki wątroby na chorobę pozawątrobową, chorobę samej wątroby lub długotrwałe narażenie na określone czynniki środowiskowe i endogenne. To wyjaśnia podwójną nazwę tej postaci zapalenia wątroby: niespecyficzną, tj. występujące jednakowo o różnej etiologii i reaktywne, tj. wtórne, spowodowane reakcją wątroby na chorobę podstawową. Termin „zapalenie wątroby” w tym przypadku jest nieco arbitralny, ponieważ zmiany w wątrobie mogą być spowodowane nie tylko objawami zapalnymi, ale także dystroficznymi.

Uszkodzenie wątroby pełniącej funkcję filtracyjną w stosunku do różnych antygenów i toksyn dostających się przez system do krwioobiegu żyła wrotna lub tętnica wątrobowa.

Nieswoiste reaktywne zapalenie wątroby ma 4 charakterystyczne cechy:

wtórny charakter obserwowanych zmian;

ich umiarkowane nasilenie kliniczne i laboratoryjne;

dobroć;

całkowitą odwracalność po wyeliminowaniu czynnika wywołującego te zmiany.

U pacjentów często obserwuje się nieswoiste reaktywne zapalenie wątroby wrzód trawienny, zapalenie jelit, zapalenie trzustki, kamica żółciowa. Dyskinezy układu żółciowego z pominięciem przewodu żołądkowo-jelitowego. Zmiany reaktywne w wątrobie towarzyszą niemal 50 różnym ostrym i przewlekłym chorobom zakaźnym, pojawiają się przy uszkodzeniach chemicznych, oparzeniach i po operacjach. Powiększenie wątroby opisuje się u chorych na nowotwory, gruźlicę, kolagenozę i zespół zatrucia o różnej etiologii.

Tacy pacjenci skarżą się na złe samopoczucie, ból, ciężkość w prawym podżebrzu. Możliwe jest umiarkowane powiększenie i tkliwość wątroby. Wskaźniki laboratoryjne mogą mieścić się w granicach normy lub w niektórych przypadkach następuje umiarkowany wzrost (aktywność aminotransferaz i fosfatazy zasadowej, wzrost bilirubiny wraz ze wzrostem frakcji bezpośrednich i pośrednich. Zwiększone stężenie α- lub β-glrbulin w zależności od na etiologię.

Przewlekłe cholestatyczne zapalenie wątroby

Można go słusznie uwzględnić przy opisywaniu niemal wszystkich postaci przewlekłego zapalenia wątroby, gdyż każda z nich może współistnieć z dominującymi zespołami cholestazy.

Najczęstsze i cecha charakterystyczna cholestaza to swędzenie skóry, które obserwuje się u wszystkich pacjentów z przewlekłym cholestatycznym zapaleniem wątroby, niezależnie od jego etnologii. Swędzenie nie jest leczone lekami objawowymi i często towarzyszy mu bolesna bezsenność. Łączy się z żółtaczkowym zabarwieniem twardówki i skóry, ale może poprzedzać rozwój żółtaczki, pojawiając się na kilka miesięcy, a czasem i lata przed jej objawami.

Żółtaczka w cholestatycznym zapaleniu wątroby rozwija się powoli. U połowy pacjentów występuje jaskrawo żółtawe zabarwienie skóry, u niektórych rozwija się uogólniona pigmentacja skóry związana z odkładaniem się melaniny. Może wystąpić ciemnienie moczu i rozjaśnienie stolca.

Xanthelasmy są płaskie, umiarkowanie uniesione nad powierzchnię skóry, miękkie formacje na dłoniach, plecach, powierzchni prostowników łokci i pośladków, wykrywane u 30% pacjentów. Kryterium hipercholesterolemii stanowią ksantelazy, przy stężeniu cholesterolu powyżej 12 mmol/l pojawiają się po 2-3 miesiącach, a przy hipercholesterolemii powyżej 7,8 mmol/l po roku.

Objawy pozawątrobowe są zawsze izolowane i obserwowane tylko u niektórych pacjentów. Hepatomegalia jest zwykle niewielka, wątroba powiększona o 2-3 cm, gęsta, o gładkim brzegu. Splenomegalia z reguły wyraża się bardzo skromnie i obserwuje się ją podczas zaostrzenia procesu.

W badaniach laboratoryjnych stwierdza się zespół cholestazy - zwiększoną aktywność fosfatazy alkalicznej, siderbilirubinemię bezpośrednią, hipercholesterolemię, Mniej niż połowa pacjentów ma podwyższony poziom tymolu i γ-globulin, niską, niestabilną aminograsferasemię.

LECZENIE.

Jednym z ważnych czynników decydujących o pozytywnym efekcie terapii przewlekłego zapalenia wątroby, niezależnie od jego etiologii, jest przestrzeganie schematu leczenia.

Przede wszystkim należy zapewnić spokój fizyczny i psychiczny. W przypadku zaostrzenia procesu zaleca się odpoczynek w łóżku, stwarzając sprzyjające warunki do zwiększenia przepływu krwi w wątrobie.

Zalecane jest odżywianie dietetyczne, tabela nr 5, z ograniczonym spożyciem tłustych, ekstrakcyjnych, słonych i wędzonych potraw, z wystarczającą ilością płynów, jeśli nie ma wodobrzusza. Jedzenie powinno być bogate lub nawet przesycone witaminami.

Prace ostatnich lat pokazują, że nawet przy ciężkich chorobach wątroby w trakcie regeneracji można ją zregenerować normalna struktura, co sprzyja regeneracji, bez aktywnego podawania różnych leki.

LECZENIE PRZEWLEKŁEGO, TRWAŁEGO ZAPALENIA WĄTROBY

Ze względu na korzystne rokowanie tacy pacjenci najczęściej nie wymagają specyficznej terapii lekowej. Biorąc jednak pod uwagę nieprzewidywalność przebiegu klinicznego tej postaci nozologicznej i możliwość przejścia do aktywnego zapalenia wątroby, konieczne jest prowadzenie kursów terapii podtrzymującej lekami wymienionymi poniżej, stosując je w kombinacji lub preferując jedną z grup , bazując na zasadzie indywidualnego podejścia terapeutycznego.

Przede wszystkim są to witaminy, można je stosować dojelitowo lub pozajelitowo. Dzienne dawki: witamina B1 – 5-15 mg, witamina B6 – 50-120 mg, witamina B12 – 200 mcg. Witaminy z grupy B wykazują działanie anaboliczne i biorą udział w metabolizmie węglowodanów, tłuszczów i białek. Nie zaleca się podawania wszystkich powyższych witamin w jednej strzykawce ze względu na obecność jonu kobaltu w składzie cyjanokobalaminy, który przyczynia się do niszczenia innych witamin. Stosuje się także witaminę C i kwas foliowy (dawka dzienna – 15-20 mg).

Witamina E aktywnie hamuje procesy peroksydacji lipidów i powstawanie wolnych rodników biorących udział w zespole cytolizy, przepisuje się ją po jednej kapsułce 2-3 razy dziennie (20-30 dni).

Istnieją dobre, wieloletnie doświadczenia w leczeniu kokarboksylazą, która jest koenzymem wielu enzymów, dzięki czemu korzystnie wpływa na wszystkie etapy metabolizmu wewnątrzwątrobowego. Dawka dzienna 50-100 mg.

Kwas liponowy – reguluje metabolizm lipidów i węglowodanów, zmniejsza naciek tłuszczowy wątroby. Przepisywany doustnie w dawce 0,025-0,05 g, 3 razy dziennie.

Ryboksyna jest prekursorem ATP, stymuluje syntezę nukleotydów, zwiększa aktywność enzymów cyklu Krebsa. Stosować doustnie 2 tabletki po 0,2 g 3 razy dziennie przez miesiąc lub dożylnie 10 ml 2% roztworu 1-2 razy dziennie nr 10-12.

Ważną rolę odgrywają także hepatoprotektory, w szczególności popularny jest lek Essentiale, stosowany dożylnie i doustnie. Jest to ochraniacz błon oparty na niezbędnych fosfolipidach. Lek poprawia stan funkcjonalny hepatocytów, wzmacnia błony komórkowe i ich organelle. Dostępne w ampułkach i kapsułkach, 5 ml (250 mg) - 10 ml (1000 mg) podaje się dożylnie do krwi pacjenta, po 2 tygodniach przepisuje się je w kapsułkach 2-3 razy dziennie, przez długi okres 2-3 miesięcy, jeśli nie występują objawy cholestazy.

Sylimaryna (Legalon, Karsil) to hepatoprotektor usprawniający procesy metaboliczne, stosowana w postaci tabletek 35 lub 70 mg. Mechanizm działania jest podobny do leku krajowego pochodzenie roślinne– Selibor 40 mg 3 razy dziennie przez 3-6 miesięcy.

Do grupy hepatoprotektorów zalicza się catergen, będący przeciwutleniaczem. Blokuje peroksydację lipidów, wiąże wolne rodniki i normalizuje funkcję lizosomów hepatocytów.

Na szczególną uwagę zasługuje grupa bezbiałkowych hydrolizatów wątroby (sirepar, progepar, ripazon), które wstrzykiwane są domięśniowo w dawce 5 ml/dzień, nr 30. Powodują regenerację miąższu wątroby, eliminują niedotlenienie wątroby, jednak nie zaleca się ich przyjmowania w okresie aktywnego procesu.

Istnieje pogląd, którego zwolennicy zalecają, aby pacjenci z przewlekłym, przetrwałym i aktywnym zapaleniem wątroby ograniczali w miarę możliwości przyjmowanie leków przyczyniających się do rozwoju zwyrodnienia hepatocytów, reakcji zapalnych i zwłóknieniowych. Sprzeciwiają się stosowaniu leków żółciopędnych, ekstraktom z wątroby, stosowaniu wód mineralnych i terapii detoksykującej. Uważa się, że Essentiale, Sire-par i Legal nie zmniejszają aktywności zapalnej, a w niektórych przypadkach mogą przyczyniać się do jej nasilenia i pojawienia się cholestazy.

Jesteśmy na nieco odmiennych stanowiskach i uważamy, że właściwe jest zapobiegawcze i przeciwnawrotowe aktywne leczenie przewlekłego zapalenia wątroby.

Leczenie aktywnego przewlekłego zapalenia wątroby o etiologii wirusowej

Przede wszystkim należy rozpocząć terapię etiologiczną, w szczególności leczenie wirusowego zapalenia wątroby typu B interferonem α, który jest stosowany w fazie replikacji, w szczególności intronem-A (rekombinowanym α-interferonem-2b) i reaferonem , stosuje się roferon (rekombinowany α-interferon-2b), interferon-2a). Terapia przeciwwirusowa skraca czas trwania fazy replikacji, prowadząc do... pomaga zwalczyć wirusa i zapobiega rozwojowi marskości wątroby.

Intron-A przepisano 5-9 milionów jednostek trzy razy w tygodniu przez 4-6 miesięcy, podskórnie lub domięśniowo. Za kryteria skuteczności uważa się: zanik markerów replikacji wirusa zapalenia wątroby typu B, normalizację aktywności aminotransferaz, poprawę obrazu histologicznego (zmniejszenie nacieku dróg wrotnych, martwicy ogniskowej i stopniowej).