Metody diagnostyki laboratoryjnej chorób reumatycznych. Fizyczne metody badania pacjenta z chorobami układu krwionośnego.Identyfikacja czynnika sprawczego choroby zakaźnej.

Oprócz instrumentalnych metod badań stosowanych w praktyce okulistycznej można przeprowadzić badania laboratoryjne w celu zwiększenia dokładności diagnozy, identyfikacji indywidualnych cech procesu, oceny jego ciężkości i możliwych powikłań.

Yu.S. Kramorenko, doktor nauk medycznych, profesor,
Kazachski Instytut Badawczy Chorób Oczu, Ałmaty

Współczesne wymagania dotyczące wczesnej diagnostyki patologii okulistycznej narzucają potrzebę uzasadnienia podejść do prowadzenia tego czy innego rodzaju badań laboratoryjnych, opracowywania programów diagnostycznych (algorytmów) z uwzględnieniem wymagań międzynarodowych przy ustalaniu standardów (protokołów) diagnozy i leczenia pacjentów.

Badania laboratoryjne stanowią ważny element procesu diagnostycznego i leczniczego, dostarczając lekarzowi kompleksowej informacji o stanie zdrowia pacjenta, co z kolei pozwala na postawienie jak najtrafniejszej diagnozy i monitorowanie skuteczności leczenia. Zmiany we krwi obwodowej są konsekwencją wieloogniwowych procesów międzyukładowych odzwierciedlających zmiany patogenetyczne, kompensacyjne i adaptacyjne towarzyszące rozwojowi choroby.

Podczas wizyty u okulisty w przychodni powiatowej lub miejskiej pacjent, jeśli to konieczne, przechodzi pierwszy etap badań laboratoryjnych, w tym pełną morfologię krwi (CBC) - szeroko zakrojone badanie na poziomie podstawowej opieki zdrowotnej dla różnych typów okulistyki.

Do zadań drugiego etapu badań laboratoryjnych należy przeprowadzenie badań biochemicznych niezbędnych do postawienia diagnozy klinicznej i oceny ciężkości choroby, ustalenia charakteru i zakresu działań leczniczych, monitorowania skuteczności leczenia, przewidywania rozwoju procesu patologicznego, a także skierowanie do szpitala chirurgicznego.

Komórki krwi są głównymi uczestnikami wczesnej reakcji na wszelkie zmiany w tkankach, będąc czułym wskaźnikiem stanu organizmu. Ogólna analiza krwi pozwala ocenić nasycenie krwi hemoglobiną, która zapewnia transport tlenu we krwi, określić względną (w procentach) i bezwzględną liczbę komórek krwi (erytrocytów, leukocytów, płytek krwi, eozynofilów i innych) oraz sedymentację erytrocytów stopa procentowa (ESR).

Chemia krwi jest integralną metodą diagnostyki laboratoryjnej zaburzeń metabolicznych w różnych chorobach.

Metabolizm węglowodanów odzwierciedla poziom glukozy we krwi - bardzo dostępny, ale niestabilny wskaźnik, zależny od wielu czynników, w tym od stanu emocjonalnego pacjenta; w pełnej krwi odpowiada 3,05-6,3 mmol/l.

Bardziej znaczące, jako wskaźnik ryzyka w diagnostyce rozwoju powikłań ocznych cukrzycy, jest oznaczenie hemoglobiny glikozylowanej (HbA1C) we krwi, której poziom odzwierciedla stężenie glukozy zarówno na czczo, jak i po posiłkach; zwykle wynosi 4-6% całkowitej ilości hemoglobiny i odpowiada normalnej zawartości cukru wynoszącej 3-5 mmol/l.

Wzrost udziału hemoglobiny glikozylowanej o 1% wiąże się ze wzrostem stężenia glukozy w osoczu średnio o 2 mmol/l. Oznaczanie hemoglobiny glikowanej jest jedną z metod, która może zneutralizować negatywny wpływ zaburzeń metabolicznych i odzwierciedla stopień wyrównania metabolizmu węglowodanów w ciągu 3 miesięcy. Jest to najbardziej dostępny wskaźnik jakości przygotowania przedoperacyjnego u chorych na cukrzycę. Wyniki badań hemoglobiny glikozylowanej wykazały, że u osób zdrowych jej zawartość we krwi nie zależy od płci i wieku.

Metabolizm lipidów określają takie wskaźniki jak: cholesterol TC – 5,2 mmol/l, cholesterol lipoprotein o wysokiej gęstości (cholesterol HDL) – powyżej 1,45, cholesterol lipoprotein o małej gęstości (cholesterol LDL) – 3,37 mmol/l, współczynnik aterogenności – do 3 jednostek, trójglicerydy (TG) – 0,68-2,3 mmol/l. U osób zdrowych wskaźniki te określa się w określonych granicach.

Tradycyjnie spektrum lipidów obejmuje oznaczenie cholesterolu całkowitego i cholesterolu w kompleksach lipoproteinowych. Określenie wskaźników metabolizmu lipidów w minimalnej objętości jest konieczne do postawienia diagnozy klinicznej różnych patologii naczyniowych i oceny ciężkości choroby, ponieważ dyslipidemia jest jednym z czynników wywołujących uszkodzenie naczyń. Wzrost stosunku LDL do HDL oraz wskaźnika aterogennego (stosunek HDL-C/HDL-C) uważany jest za wiarygodny czynnik ryzyka tendencji aterogennych w rozwoju patologii naczyń. Podwyższony poziom cholesterolu LDL uważa się za czynnik ryzyka rozwoju powikłań naczyniowych cukrzycy. Markerami lipoprotein aterogennych i zespołu metabolicznego są trójglicerydy – estry gliceryny i kwasów tłuszczowych (wielonienasyconych i jednonienasyconych), główny składnik lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL). U pacjentów z podwyższonym stężeniem triglicerydów wykrywa się wyraźne zmiany naczyniowe. Ustalono, że hipertriglicerydemia jest funkcjonalnie powiązana z hiperglikemią.

Białka krwi pełnią różnorodne funkcje, tworząc kompleksy z węglowodanami, lipidami i innymi substancjami oraz wiążą toksyny, co można uznać za ważny mechanizm detoksykacji organizmu.

Elektroforeza białek jest jednym z najbardziej pouczających testów laboratoryjnych. Proteinogram krwi dostarcza cennych informacji o stanie układu białkowego, który pod wpływem określonych wpływów reaguje na zmiany metaboliczne w organizmie. Zmiany frakcji białkowych wskazują na ciężkość, czas trwania i ciężkość zmiany, skuteczność terapii i rokowanie choroby.

Szczególne miejsce wśród białek ostrej fazy stanu zapalnego zajmuje białko C-reaktywne (CRP), spokrewnione z beta-globulinami, jako biochemiczny marker aktywności choroby, najbardziej dostępny do oznaczenia na każdym poziomie. CRP oddziałując z limfocytami T, fagocytami i płytkami krwi reguluje ich funkcje w stanach zapalnych i stymuluje reakcje immunologiczne.

Białko C-reaktywne pojawia się we krwi w ciągu 4-6 godzin od początku procesu zapalnego (zanim wzrośnie liczba granulocytów) i osiąga szczyt po 1-2 dniach, a po pomyślnym wyzdrowieniu jego poziom szybko spada. Wraz z przejściem do fazy przewlekłej choroby białko C-reaktywne znika z krwi i pojawia się ponownie, gdy proces się nasila. Jej znaczenie diagnostyczne jest porównywalne z ESR, jednak poziom białka C-reaktywnego wzrasta i opada szybciej.

Wzrost poziomu białka C-reaktywnego obserwuje się w ostrych infekcjach bakteryjnych i wirusowych, nowotworach złośliwych i chorobach autoimmunologicznych; wykazano bezpośredni związek pomiędzy poziomem CRP a ryzykiem powikłań ze strony naczyń obwodowych.

Po ostrej operacji poziom CRP wzrasta, ale w przypadku braku infekcji bakteryjnej zaczyna szybko spadać, dlatego też pooperacyjne badanie CRP można wykorzystać do monitorowania ryzyka takich infekcji. Ponieważ poziom białka C-reaktywnego może zmieniać się radykalnie w ciągu dnia, należy go oznaczać w czasie. W surowicy zdrowego człowieka nie ma CRP.

Badania kliniczne i laboratoryjne dotyczące niektórych społecznie istotnych chorób oczu związanych z zaburzeniami metabolicznymi określiły potrzebę ich wdrażania i monitorowania w trakcie leczenia i obserwacji klinicznej.

Retinopatia cukrzycowa. Różnorodność objawów klinicznych cukrzycy (DM) dyktuje potrzebę badań laboratoryjnych w celu zidentyfikowania metabolicznych cech rozwoju choroby, charakteryzujących się zaburzeniami metabolizmu węglowodanów, tłuszczów, białek i innych rodzajów metabolizmu oraz określenia najbardziej informacyjne wskaźniki, które można wykorzystać jako testy diagnostyczne i prognostyczne, kryteria oceny skuteczności leczenia.

Badania laboratoryjne w kierunku DR powinny obejmować: oznaczanie poziomu glukozy i hemoglobiny glikowanej we krwi w czasie; badanie profilu lipidowego (cholesterol, cholesterol HDL, cholesterol LDL, TG).

Dynamiczne oznaczanie poziomu glikemii pozwala ocenić poziom zaburzeń metabolicznych i stopień ich skorygowania. Poziom hemoglobiny glikowanej we krwi należy monitorować co 3 miesiące.

Zwyrodnienie plamki związane z wiekiem (AMD) - choroba rozwijająca się na tle uogólnionego zaburzenia hemodynamiki mózgu, ogólnej i lokalnej patologii naczyń, prowadzącej do pogorszenia ukrwienia i rozwoju procesów troficznych w oku. Procesy dystroficzne w siatkówce oka odzwierciedlają zaburzenia metaboliczne w całym organizmie.

Badanie profilu lipidowego wykazało, że u starszych pacjentów z AMD wskaźniki metabolizmu lipidów we krwi odbiegały od normy fizjologicznej średnio o 20-30%. Stwierdzono 1,2-krotny wzrost zawartości cholesterolu całkowitego w lipoproteinach o małej gęstości w porównaniu z grupą kontrolną, natomiast poziom cholesterolu w lipoproteinach o dużej gęstości 1,7-krotnie niższy w porównaniu do wartości kontrolnej, w związku z czym wzrósł wskaźnik aterogenności znacząco – o 3,1 razy. Nasilenie zaburzeń wzrasta wraz z czasem trwania i ciężkością choroby. Wykazano bezpośrednią korelację pomiędzy zawartością triglicerydów a ilością TC oraz odwrotną zależność pomiędzy poziomem LDL i HDL.

Jaskra. Kompleksowe badania kliniczne i laboratoryjne czynników metabolicznych i immunologicznych odgrywających ważną rolę w patogenezie jaskry pierwotnej, przeprowadzone w Kazachskim Instytucie Badawczym Chorób Oczu, wykazały aktywację procesów peroksydacji lipidów na tle zmniejszenia ochrony antyoksydacyjnej objawiający się zaburzeniem równowagi w układzie enzymów antyoksydacyjnych erytrocytów i limfocytów (katalazy, dysmutazy ponadtlenkowej i reduktazy glutaionowej) oraz spadkiem poziomu naturalnych przeciwutleniaczy we krwi (zmniejszona zawartość witamin A, E, C, ryboflawiny). Zaburzenia te były jednakowo wyraźne zarówno w postaci jaskry z otwartym, jak i zamkniętym kątem, jednak w największym stopniu podczas ostrego ataku.

U pacjentów z jaskrą o ciężkim nasileniu w 75% przypadków wykryto stężenie cholesterolu powyżej normy, głównie na skutek podwyższonego poziomu cholesterolu LDL, wysokiego poziomu trójglicerydów, a także zmniejszenia zawartości albumin oraz wzrostu poziomu beta i gammaglobulin.

Zatem diagnostyka okulistyki na podstawie danych klinicznych i laboratoryjnych ma na celu zapewnienie odpowiedniego leczenia w celu poprawy jego wyników. Dynamiczne badanie parametrów biochemicznych i hematologicznych w trakcie leczenia pozwala ocenić jego skuteczność, gdyż brak pozytywnych zmian w poziomie badanych parametrów świadczy o niedostatecznym efekcie leczenia i postępie procesu. Zestaw klinicznych i laboratoryjnych metod badania pacjentów okulistycznych poszerza możliwości wczesnej diagnostyki, co pozwala na ustalenie schematu leczenia patogenetycznego.

20 czerwca 2018 r
„Biuletyn Farmaceutyczny Kazachstanu” nr 12 (542), czerwiec 2018 r.

Diagnostyka laboratoryjna to jedna z najważniejszych dziedzin medycyny, bez której nie sposób wyobrazić sobie pracy lekarzy. Dane uzyskane po badaniach pozwalają nam rzetelnie postawić diagnozę, a także ocenić ogólny stan pacjenta i sprawdzić skuteczność wybranego leczenia. Analizy wykonują specjaliści – lekarze diagnostycy laboratoryjni.

Rodzaje analiz

Aby wyjaśnić diagnozę, lekarz musi mieć pełny obraz kliniczny. Obejmuje nie tylko zbieranie skarg, badanie wstępne i historię medyczną, ale także wyznaczanie rodzajów badań laboratoryjnych i instrumentalnych. Do tych ostatnich zaliczają się:

1. Ogólne badania kliniczne. To ogromna grupa, która obejmuje badania krwi, moczu i kału. Diagnostyka laboratoryjna to proces uzyskania danych o stanie pacjenta w ciągu kilku minut. Najszybszym sposobem, aby dowiedzieć się, jakie zmiany zachodzą w organizmie, jest wykonanie podstawowego badania. To wystarczy, aby określić obecność utraty krwi, stanu zapalnego, infekcji i innych możliwych zaburzeń. Po około godzinie lekarz otrzymuje dane o stanie pacjenta.
2. Koagulogram. Jest to diagnostyka laboratoryjna, która analizuje stopień krzepnięcia krwi. Typowy system badań obejmuje ocenę patologicznej krzepliwości krwi. Tego typu diagnostykę przeprowadza się w czasie ciąży, przy żylakach, przed i po operacji. Diagnostyka laboratoryjna jest metodą dość informacyjną, która pozwala monitorować leczenie pośrednim antykoagulantem i nie tylko.
3. Biochemia krwi. Ta grupa badań przeprowadzana jest z wykorzystaniem kilku parametrów, m.in. oznaczania kreatyniny, glukozy, kwasu moczowego, cholesterolu i innych substancji.
4. Markery nowotworowe. Aby leczyć raka, ważne jest postawienie diagnozy w odpowiednim czasie, określenie rodzaju choroby i jej stadium. Jedną z metod badania jest kliniczna diagnostyka laboratoryjna w postaci markerów nowotworowych. Ich zastosowanie pozwala określić wczesny etap choroby, a także kontrolować leczenie.
5. Badanie hormonalne. Te laboratoryjne metody diagnostyczne pozwalają określić zdolność rozrodczą wielu różnych gruczołów, w tym nadnerczy, tarczycy, trzustki itp.
6. Testy zakaźne. Ta grupa obejmuje testy na szeroką gamę chorób zakaźnych, w tym zapalenie wątroby, HIV, opryszczkę, różyczkę i inne. Każde badanie ma ogromne znaczenie dla medycyny.

Specjalne rodzaje badań laboratoryjnych

Powinno to obejmować wszystkie badania, które nie mają charakteru ogólnego ani zakaźnego, ale wymagają specjalnych technik ich wykonywania. Ten:

• Testy alergiczne. W przypadku częstych patologii układu oddechowego i infekcyjnego, osłabionej odporności lub obecności choroby przewlekłej wykonuje się badania immunologiczne. Jeśli pacjent ma częste alergie, konieczne jest przeprowadzenie testów alergicznych. Pozwolą określić, na jakie substancje zachodzi reakcja patologiczna.
• Toksyczny. Do tej grupy zaliczają się testy na obecność alkoholu, narkotyków i toksyn.
• Cytologia. Ta diagnostyka laboratoryjna pozwala określić stan komórek, a mianowicie ocenić ich strukturę, skład, obecność płynu w organizmie w celu określenia odchyleń od normy, a także w celu zapobiegania.

Konkretne testy

Inną specyficzną metodą diagnostyczną jest posiew bakteriologiczny. Wykonuje się je w celu wykrycia czynników zakaźnych w moczu, rozmazach i cząstkach tkanek.

Działalność specjalisty laboratoryjnego

Lekarz w laboratorium klinicznym wykonuje różnorodne badania. Pracownicy służby zdrowia wykorzystują wiedzę z zakresu podstaw pracy laboratoryjnej i stosują w praktyce najnowocześniejsze technologie badania pozyskiwanego materiału. Również w laboratoriach przygotowywane są roztwory i odczynniki do wykonywania badań i badań jakościowych materiału.

Lekarz kliniczny diagnosta laboratoryjny musi znać i umieć przeprowadzać różnego rodzaju analizy, badania, próbki i oceniać ich wyniki.

Korzyści z badań laboratoryjnych

Każdy rodzaj diagnozy ma wiele zalet. Wśród najbardziej pouczających warto wyróżnić badanie laboratoryjne. Pozwala rzetelnie postawić diagnozę, otrzymując maksimum informacji. Badania można wykonać bardzo szybko, co jest szczególnie istotne w nagłych przypadkach, gdy konieczne jest dokładne ustalenie przyczyny choroby.

Prowadzenie diagnostyki laboratoryjnej ma dość szeroki zakres badań, pozwalający przy każdym rodzaju dolegliwości określić, co dokładnie spowodowało patologię i jakie zmiany spowodowała w organizmie. Dane z badań pomagają również określić metodę leczenia.

Wniosek

Trudno nie docenić znaczenia metod badań laboratoryjnych. Pomagają określić taktykę leczenia i w dużym stopniu wpływają na jego wyniki. Stosując różne metody badawcze, lekarze są w stanie dokładnie określić prawdziwą przyczynę choroby i przewidzieć przebieg choroby, a także określić, czy pacjent może zostać całkowicie wyleczony lub czy możliwe jest osiągnięcie stabilnej remisji.

Z każdym rokiem opracowywane są nowe metody badań, dzięki którym przyspiesza się proces oceny stanu pacjenta i jakości leczenia. Wiele rodzajów chorób można rozpoznać w ciągu kilku minut. W ośrodkach laboratoryjnych stale trwają prace nad udoskonaleniem stanowisk pracy, wprowadza się nowy sprzęt i badania do pracy laborantów. Wszystko to przyspiesza i upraszcza pracę profesjonalistów, a dokładność wyników wzrasta.

Metody badań laboratoryjnych choroby reumatyczne przeprowadza się w celu określenia stopnia aktywności procesu zapalnego, identyfikacji ogólnoustrojowego charakteru zmian, a także oceny skuteczności terapii.

1. Ogólne metody kliniczne badania chorób reumatycznych.

Kliniczne badanie krwi przeprowadza się z obowiązkową liczbą retikulocytów i płytek krwi.

Najczęstszym objawem chorób reumatycznych jest niedokrwistość spowodowana przewlekłym stanem zapalnym. Charakteryzuje się umiarkowanym spadkiem liczby czerwonych krwinek, zawartości żelaza w surowicy krwi i wysyceniem transferyny żelazem, przy jednoczesnym wzroście całkowitej zdolności wiązania żelaza w surowicy krwi, wysokim poziomem ferrytyny oraz jest normo- lub hipochromiczny , normo- lub mikrocytowy. Najczęściej ten typ niedokrwistości występuje w RZS, a jej nasilenie w tej chorobie zwykle odpowiada nasileniu stanu zapalnego.

Niedobór żelaza i niedokrwistość hemolityczna rozwijają się znacznie rzadziej. Rozwój niedokrwistości z niedoboru żelaza w chorobach reumatycznych często wiąże się z krwawieniem z przewodu pokarmowego. Taka anemia może być również spowodowana terapią lub obfitymi miesiączkami. Typowymi objawami niedokrwistości z niedoboru żelaza są hipochromia czerwonych krwinek, mikrocytoza, wysoka zdolność wiązania żelaza w surowicy i niski poziom ferrytyny w surowicy. W chorobach reumatycznych rozpoznanie niedoboru żelaza jest trudne, najbardziej obiektywnymi kryteriami są zawartość syderoblastów i oznaczenie zapasów żelaza w szpiku kostnym.

Niedokrwistość hemolityczna charakteryzuje się normochromią erytrocytów i towarzyszącą retikulocytozą. Hemolizę mogą powodować różne leki powszechnie przepisywane pacjentom reumatologicznym (na przykład delagil, Plaquenil, sulfasalazyna), szczególnie osobom z dziedzicznym niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej.

Bardzo rzadko się rozwija anemia aplastyczna, które mogą być wywołane przez niektóre leki przeciwreumatyczne (cytotoksyczne leki immunosupresyjne, sole złota, D-penicylamina, niesteroidowe leki przeciwzapalne).

W chorobach reumatycznych obserwuje się rozwój zarówno leukopenii, jak i leukocytozy. Rozwój leukopenii (liczba białych krwinek mniejsza niż 4,0 x 10 9 /l) i neutropenii (liczba granulocytów mniejsza niż 1,5 x 10 9 /l) jest szczególnie charakterystyczna dla SLE, zespołu Sjögrena, mieszanej choroby tkanki łącznej, zespołu Felty'ego i może być również związane z przyjmowaniem niektórych leków. Izolowana limfopenia (liczba limfocytów mniejsza niż 1,5 x 10 9 /l) jest często obserwowana w aktywnym SLE i czasami może być konsekwencją leczenia glikokortykosteroidami.

Umiarkowana leukocytoza(wzrost liczby leukocytów powyżej 9,0 x 10 9 / l) można zaobserwować przy wszelkich zapalnych chorobach reumatycznych, a także może być konsekwencją leczenia glikokortykosteroidami. Należy pamiętać, że leczenie glikokortykosteroidami może zapobiec rozwojowi leukocytozy neutrofilowej na tle infekcji i maskować ukryty proces septyczny.

W niektórych chorobach reumatycznych (RZS z objawami ogólnoustrojowymi, zespół Sjögrena, twardzina układowa, sarkoidoza) czasami obserwuje się eozynofilię (wzrost liczby eozynofilów o ponad 0,7 x 109/l). Szczególnie wyraźną eozynofilię (liczba eozynofilów większa niż 2,0 x 109/l) obserwuje się w przypadku rozlanego eozynofilowego zapalenia powięzi, zespołu Churga-Straussa.

Wzrost liczby płytek krwi większy niż 400 x 109/l można stwierdzić w wielu zapalnych chorobach reumatycznych. W RZS trombocytoza odzwierciedla wysoką aktywność choroby. Trombocytoza jest objawem diagnostycznym choroby Kawasaki i można ją zaobserwować w zespole Sjögrena i zespole Sharpa (mieszana choroba tkanki łącznej). Małopłytkowość jest charakterystyczną cechą plamicy małopłytkowej i często jest wykrywana także w SLE (zwłaszcza w zespole antyfosfolipidowym).

Szybkość sedymentacji erytrocytów (ESR)- wiarygodne kryterium aktywności i nasilenia procesu zapalnego. Ocena go w czasie pozwala ocenić rozwój choroby i skuteczność terapii. Do czynników zwiększających ESR zalicza się przede wszystkim proces zapalny, chociaż anemii, hipercholesterolemii i ciąży towarzyszy również wzrost ESR. Zmniejszenie ESR może ułatwić zmiany właściwości erytrocytów (kształt sierpa, sferocytoza, akantocytoza, mikrocytoza), a także czerwienica, leukocytoza, wzrost stężenia soli żółciowych, hipofibrynogenemia, zastoinowa niewydolność serca, kacheksja. Prawidłowa wartość ESR nie wyklucza obecności patologii reumatologicznej, jednak normalizacja tego wskaźnika w trakcie leczenia choroby reumatycznej jest uważana za jedno z kryteriów jej remisji. Powtarzane badania ESR są istotne dla określenia stopnia aktywności i skuteczności leczenia chorób reumatycznych.

Ocenę ogólnej analizy można w najbardziej racjonalny sposób przeprowadzić w połączeniu z badaniem koncentracji i funkcji filtracyjnej nerek. W przypadku leukocyturii istotna jest ocena wyników testu Nechiporenki, testu dwóch szklanek oraz posiewu moczu, a w przypadku białkomoczu – dobowej utraty białka, co określa selektywność białkomoczu. Pojawienie się zespołu moczowego w trakcie leczenia np. cuprenilem lub preparatami złota wymaga odstawienia leków. Białkomocz jest częstym objawem SLE, SSc, różnych postaci ogólnoustrojowego zapalenia naczyń i amyloidozy. Ponadto może to być spowodowane śródmiąższowym zapaleniem nerek wywołanym przez niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) lub uszkodzeniem kłębuszków nerkowych podczas leczenia lekami na bazie złota lub D-penicyloaminą. Zespół nerczycowy objawiający się białkomoczem (ponad 3,5 g/dobę) jest charakterystyczny dla tocznia i amyloidozy.

Czasami w moczu pacjentów z układowymi chorobami reumatycznymi stwierdza się białko Bence-Jonesa, składające się z łańcuchów lekkich immunoglobulin mono- lub poliklonalnych. Najczęściej białko Bence-Jonesa wykrywa się w zespole lub chorobie Sjogrena, amyloidozie układowej, a także chorobach onkohematologicznych (szpiczak, przewlekła białaczka limfatyczna, choroba łańcuchów ciężkich, makroglobulinemia Waldenströma).

Erytrocyturia może być spowodowane wieloma postaciami patologii układu moczowego. Najczęściej krwiomocz typu micropyges (zwykle w połączeniu z białkomoczem) rozwija się w przypadku SLE (toczniowego zapalenia nerek), SSc i układowego zapalenia naczyń. Czasami krwiomocz jest konsekwencją śródmiąższowego zapalenia nerek wywołanego przyjmowaniem NLPZ, skutkiem narażenia nerek na leki zawierające złoto lub D-penicylaminę. Pojawienie się krwiomoczu podczas leczenia cyklofosfamidem może być spowodowane krwotocznym zapaleniem pęcherza moczowego.

Przeprowadzenie badania koprologicznego w połączeniu z reakcją Gregersena, poszukiwanie robaków pasożytniczych oraz przeprowadzenie badań bakteriologicznych jest istotne dla oceny wydolności trawiennej przewodu pokarmowego, identyfikacji możliwych źródeł przewlekłej utraty krwi oraz istotnych etiologicznie czynników zakaźnych.

2. Metody biochemiczne.

Rozwojowi procesu immunopatologicznego towarzyszy rozwój dysproteinemii ze względu na wzrost zawartości frakcji białkowych globulin. Hipoproteinemię obserwuje się w zespole nerczycowym (SLE), amyloidozie nerek i RZS z objawami ogólnoustrojowymi. Elektroforeza białek surowicy ujawnia zmiany we frakcjach globulin. Wzrost zawartości α 2 -globulin zależy od stopnia aktywności procesu zapalnego, a wzrost frakcji γ-globuliny zależy głównie od zmiany immunologicznej. Znaczącą hipergammaglobulinemię obserwuje się w SLE, zespole Sjogrena, RZS z objawami trzewnymi itp.

Aktywność procesu zapalnego charakteryzują wskaźniki fibrynogenu, seromukoidu, kwasu sialowego i białka C-reaktywnego, odzwierciedlające proces dezorganizacji tkanki łącznej, a także testy osadowe (test sulemowy i tymolowy).

Badanie Białko C-reaktywne (CRP) w surowicy krwi uważa się za czułą metodę oceny stopnia ostrego i przewlekłego stanu zapalnego. Zwykle stężenie CRP w surowicy krwi jest bardzo niskie (poniżej 0,002 g/l), a w RZS i wielu zapalnych chorobach reumatycznych wzrasta do 0,01 g/l i więcej. W RZS wartość CRP uważa się za jeden z markerów aktywności choroby. Stężenie CRP jest bezpośrednio związane z aktywnością zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa.

Zmiany w koagulogramie charakteryzują zaburzenia w układzie krzepnięcia, a czas trwania krwawienia pozwala ocenić stan hemostazy płytkowej i komponentę naczyniową.

Wzrost poziomu kreatyniny i mocznika we krwi pacjentów wskazuje na rozwój niewydolności nerek na tle wtórnego kłębuszkowego zapalenia nerek i amyloidozy nerkowej. W tym przypadku ważne jest zbadanie zawartości potasu, sodu, chloru we krwi i moczu oraz wapnia, fosforu, β-lipoprotein, cholesterolu i trójglicerydów we krwi.

Do oceny stopnia zaawansowania martwicy mięśni szkieletowych wykorzystuje się oznaczenie stężenia enzymów obecnych w tkance mięśniowej. Należą do nich fosfokinaza kreatynowa (CPK), aldolaza i aminotransferazy. Najbardziej czułym wskaźnikiem jest CPK. Oznaczanie aminotransferaz charakteryzuje się najmniejszą czułością i swoistością. Należy pamiętać, że u niektórych chorych z aktywnym zapaleniem wielomięśniowym CK może mieścić się w granicach normy (u kobiet 167-1317 nmol/l; u mężczyzn 283-2467 nmol/l),

co jest związane z obecnością specyficznego inhibitora tego enzymu w surowicy krwi. Wykrycie podwyższonego poziomu CPK ma ogromne znaczenie dla wczesnej diagnostyki zapalenia wielomięśniowego i monitorowania wyników leczenia tej choroby.

Wzrost poziomu fosfatazy zasadowej (norma 217-650 nmol/l) obserwuje się w chorobach wątroby, którym towarzyszy cholestaza, a także w chorobach kości charakteryzujących się nadmierną aktywnością osteoblastów, takich jak choroba Pageta, osteomalacja, kostniakomięsak, zmiany przerzutowe w nowotworach złośliwych o różnej lokalizacji.

Niewielki wzrost poziomu aminotransferaz obserwuje się czasami w SLE, polimialgii reumatycznej i olbrzymiokomórkowym zapaleniu tętnic, a bardzo rzadko w innych chorobach reumatycznych. Utrzymujący się znaczny wzrost poziomu aminotransferaz może wskazywać na obecność przewlekłego czynnego zapalenia wątroby lub pierwotnej marskości żółciowej wątroby, w której często obserwuje się objawy „reumatyczne”. Zwiększony poziom enzymów wątrobowych u pacjentów z bólami wielostawowymi może wskazywać na ostre wirusowe zapalenie wątroby. Zwiększenie poziomu enzymów wątrobowych może być również spowodowane toksycznym działaniem leków (NLPZ, metotreksat itp.) na wątrobę.

Stosunek stężeń wapnia i fosforu w surowicy krwi pozwala ocenić zmiany strukturalne w tkance kostnej. Hiperurykemia jest istotna diagnostycznie w przypadku podejrzenia dnawego zapalenia stawów.

Stan funkcjonalny tarczycy ocenia się na podstawie poziomu T3, T4, TSH oraz poziomu przeciwciał przeciwko tkance tarczycy. Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy Hashimoto jest dość powszechne w autoimmunologicznych chorobach reumatycznych, zwłaszcza RZS.

3. Metody badań immunologicznych badania nad chorobami reumatycznymi mają ważną wartość diagnostyczną i prognostyczną w przypadku wielu chorób reumatycznych.

Badanie odporności nieswoistej obejmuje badanie liczby leukocytów i monocytów w surowicy krwi, składników dopełniacza, ocenę ruchliwości, aktywności fagocytarnej i bakteriobójczej fagocytów jednojądrzastych oraz wytwarzanie przez nie cytokin prozapalnych (IL-1β, IL-6 , TNF-α, itp.).

Wzrost poziomu dopełniacza obserwuje się w ostrych procesach zapalnych i zakaźnych, a spadek w chorobach kompleksów immunologicznych. Zatem zmniejszenie stężenia składników C2 i C3 dopełniacza w reakcji strącania z surowicami odpornościowymi jest charakterystyczne dla SLE, RZS, zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa, zapalenia naczyń i wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Dzieje się tak na skutek aktywacji układu dopełniacza w wyniku tworzenia kompleksów immunologicznych. Diagnostycznie istotne jest oznaczanie składników dopełniacza w płynie stawowym (zawartość zmniejsza się w RZS), w płynie mózgowo-rdzeniowym (zawartość zmniejsza się w toczniowym zapaleniu naczyń mózgowych), w biopsjach skóry i nerek.

Stan odporności komórkowej ocenia się za pomocą wskaźników ilościowych (bezwzględna i procentowa zawartość limfocytów T, aktywnych limfocytów T, pomocniczych T typu I i II) oraz testów funkcjonalnych. Najczęściej używane:

• reakcja hamowania migracji leukocytów (LMI) w obecności antygenów i mitogenów: RTML z fitohemaglutyniną (PHA), konkanawaliną A (CON-A), alergenami paciorkowców hemolizujących, gronkowców. Reakcja opiera się na właściwości limfocytów, gdy organizm jest uwrażliwiony na określone antygeny, tworząc stabilizujące limfokiny, które hamują migrację leukocytów; im wyższa aktywność funkcjonalna limfocytów, tym niższe wskaźniki RTML;
• reakcja transformacji blastycznej limfocytów (BLTR), która ocenia aktywność funkcjonalną limfocytów T. W odpowiedzi na działanie mitogenów (PHA), KON-A i surowicy antylimfocytowej limfocyty przekształcają się w limfoblasty (im więcej powstaje komórek blastycznych, tym większa jest aktywność limfocytów T).

Subpopulacje limfocytów T określa się za pomocą mCAT.

Aby ocenić stan funkcjonalny odporności humoralnej, stosuje się ilościowe oznaczanie immunoglobulin w osoczu krwi. Immunoglobuliny(Ig) to białka pełniące funkcję przeciwciał i podzielone na 5 głównych klas: IgG, IgA, IgM, IgD, IgE.

IgG występuje w surowicy krwi w największym stężeniu (6,39-13,49 g/l), co stanowi 80% aktywności przeciwciał. Istnieją 4 podklasy IgG: IgG 1 (60–70%), IgG 2 (20–30%), IgG 3 (5–8%) i IgG 4 (1–3%).

IgA jest główną immunoglobuliną wydzielniczą, występującą w ślinie, łzach, wydzielinie jelitowej i oskrzelowej oraz mleku matki. W wydzielinach IgA występuje w postaci dimeru zawierającego łańcuch J i inny peptyd zwany składnikiem wydzielniczym. Prawidłowe stężenie IgA wynosi 0,7–3,12 g/l.

IgM składa się z 5 monomerycznych podjednostek połączonych mostkami dwusiarczkowymi i łańcuchem J, tworząc pentamer. Prawidłowe stężenie IgM w surowicy krwi wynosi 0,86–3,52 g/l.

IgD występuje w śladowych ilościach w surowicy, ale jest głównym rodzajem immunoglobuliny obecnej na błonie limfocytów B.

IgE odgrywają ważną rolę w natychmiastowych reakcjach nadwrażliwości.

Do oznaczenia stężenia immunoglobulin głównych klas (IgG, IgM, IgA) stosuje się metodę radialnej immunodyfuzji lub technikę nefelometryczną, IgE - wysoce czułe metody radioimmunologiczne lub immunoenzymatyczne.

Oznaczanie stężenia immunoglobulin służy do diagnozowania pierwotnych lub wtórnych niedoborów odporności (w tych przypadkach następuje zmniejszenie stężenia immunoglobulin głównych klas, a także immunoglobulinopatii monoklonalnych (w połączeniu z immunoelektroforezą surowicy i moczu).

Najczęstszą postacią niedoborów odporności jest niedobór odporności IgA, którego rozwój czasami obserwuje się w chorobach reumatycznych i może rozwinąć się podczas przyjmowania niektórych leków (D-penicylamina, sulfasalazyna, kaptopril itp.). Wzrost stężenia IgA często obserwuje się w seronegatywnych spondyloartropatiach, krwotocznym zapaleniu naczyń, chorobie Sjögrena i artropatii łuszczycowej.

Często w zapalnych chorobach reumatycznych obserwuje się rozwój hiperimmunoglobulinemii poliklonalnej.

Czynniki reumatoidalne (RF) są autoprzeciwciałami przeciwko fragmentowi Fc IgG, chociaż mogą być również związane z IgM i IgA. Istnieje możliwość zablokowania czynnika reumatoidalnego autologicznymi IgG, co prowadzi do wzrostu odsetka ukrytej, całkowitej RF (przy długim przebiegu reumatoidalnego zapalenia stawów z zapaleniem trzewi).

Aby wykryć RF klasy M, stosuje się:

Reakcja aglutynacji lateksu z obojętnymi cząstkami lateksu pokrytymi ludzką Ig. Za miano reakcji uważa się najwyższe rozcieńczenie surowicy powodujące aglutynację. Miano 1: 20 i więcej uważa się za pozytywne;

Reakcja Waalera-Rose'a z erytrocytami owiec uczulonymi przeciwciałami królika przeciwko erytrocytom owiec. Największe rozcieńczenie surowicy powodujące aglutynację jest diagnostycznie istotne, jeśli wynosi co najmniej 1:32.

Komórki Volganomous (komórki LE). Obecność komórek LE wynika z obecności w surowicy przeciwciał IgG przeciwko kompleksowi DNA-histon, które reagują z jądrami uwalnianymi z różnych komórek w wyniku zniszczenia tych komórek. Komórki LE występują w 60-70% przypadków u pacjentów ze SLE. Są to dojrzałe neutrofile, które fagocytują substancję jądrową zniszczonych komórek. W cytoplazmie neutrofili znajdują się duże jednorodne wtręty (ciała hematoksyliny). W przypadku niepełnej fagocytozy, neutrofile gromadzą się wokół ciała hematoksyliny w postaci rozety (zjawisko tworzenia rozet). Wynik wykrycia co najmniej 5 komórek LE na 1000 leukocytów uważa się za pozytywny. Pojedyncze ilości komórek LE stwierdza się u 10% pacjentów z RZS, przewlekłym aktywnym zapaleniem wątroby, alergią na leki, guzkowym zapaleniem tętnic, SSc, DM i CTD.

Przeciwciała przeciwjądrowe (AHA) najczęściej określane są w chorobach reumatycznych i występują u ponad 90% pacjentów z CTD. Stanowią rodzinę autoprzeciwciał, które oddziałują z kwasami rybonukleinowymi i białkami jądrowymi, antygenami cytoplazmatycznymi. AHA oznacza się metodą immunofluorescencji pośredniej, podwójnej immunodyfuzji i przeciwelektroforezy, testu immunologicznego enzymatycznego i immunoblotu. Stosując w praktyce metodę immunofluorescencji pośredniej, wyróżnia się sześć rodzajów barwienia lub rodzajów luminescencji jądrowej, które są ważne w diagnostyce układowych chorób tkanki łącznej:

• jednorodne barwienie związane z obecnością przeciwciał przeciwko dwuniciowemu DNA i histonom jest najbardziej charakterystyczne dla SLE i tocznia polekowego;
• barwienie obwodowe spowodowane krążącymi przeciwciałami przeciwko błonie jądrowej (specyficzne dla SLE);
• barwienie ziarniste jest najczęstsze, wskazuje na obecność różnych AHA, a zatem ma najmniejszą swoistość (w SLE, RZS z objawami trzewnymi, mieszana choroba tkanki łącznej);
• przekrwienie jąderkowe (jądrowe) jest spowodowane tworzeniem się przeciwciał przeciwko składnikom jąderka i występuje w chorobie SSc i Sjögrena. Czasami ANF stwierdza się w chorobach endokrynologicznych (poliendokrynopatia, cukrzyca typu I, zapalenie tarczycy, tyreotoksykoza), chorobach skóry (łuszczyca, pęcherzyca), a także w czasie ciąży, po przeszczepieniu narządów i tkanek (wraz z rozwojem przeszczepu przeciw gospodarzowi). choroby), u pacjentów poddawanych programowej hemodializie;
• fuzję centromerów obserwuje się wraz z pojawieniem się przeciwciał przeciwko centromerom chromosomów (typowe dla przewlekłego przebiegu SSc);
• konfluencja cytoplazmatyczna wskazuje na obecność przeciwciał przeciwko syntetazom tRNA, zwłaszcza Jo-1 (występuje w DM/PM).

Stosując metody wiązania radioaktywnego i immunologicznego, immunodyfuzji radialnej i immunoprecypitacji, wykrywa się AHA do poszczególnych antygenów jądrowych.

Przeciwciała przeciwko kwasowi deoksyrybonukleinowemu (DNA). Przeciwciała przeciwko natywnemu (dwuniciowemu) DNA, szczególnie te wykrywane za pomocą testu radioimmunologicznego (metoda Farra), są stosunkowo specyficzne dla SLE. Ich oznaczenie jest istotne dla oceny aktywności choroby, przewidywania rozwoju zaostrzeń i skuteczności terapii. Przeciwciała przeciwko zdenaturowanemu (jednoniciowemu) DNA są mniej specyficzne dla SLE i często są wykrywane w innych chorobach reumatycznych.

Przeciwciała przeciwko histonom. Histony to składniki jądrowe składające się z trzech podjednostek: dwóch dimerów H2A-H2B, które są otoczone tetramerem H3-H4 i powiązane z trzecią podjednostką składającą się z 2 zwojów cząsteczki DNA. Przeciwciała przeciwko histonom H2A-H2B stwierdza się u prawie wszystkich pacjentów z polekowym zespołem toczniopodobnym (indukowanym przez prokainamid), u pacjentów otrzymujących prokainamid, ale bez objawów tocznia, a także u 20% pacjentów z SLE.

Przeciwciała przeciwko rybonukleoproteinom (RNP). Przeciwciała przeciwko rybonukleoproteinom, w tym anty-Sm, anty-SmRNP (U1RNP), anty-Ro/SS-A, anty-La/SS-B, występują łącznie w SLE częściej niż przeciwciała przeciwko dwuniciowemu DNA. Stężenie tych przeciwciał we krwi jest niezwykle wysokie. Występują w mieszanej chorobie tkanki łącznej, rzadziej u chorych na SLE, u którego wiodącym objawem klinicznym są zmiany skórne, podostre SSc i inne autoimmunologiczne choroby reumatyczne.

Przeciwciała przeciwko antygenowi Sm. Przeciwciała przeciwko antygenowi Sm występują tylko w SLE; Ponadto w przypadku stosowania metody immunofluorescencyjnej – w 30% przypadków, a według metody hemaglutynacyjnej – w 20%. W innych chorobach reumatycznych nie wykrywa się przeciwciał przeciwko antygenowi Sm. Przeciwciała przeciwko antygenowi Sm są uważane za przeciwciała markerowe dla SLE, a ich wykrycie jest jednym z kryteriów diagnostycznych tej choroby. W obecności przeciwciał Sm obserwuje się bardziej złośliwy przebieg choroby, uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, psychozy toczniowe i względne zachowanie funkcji nerek. Jednakże poziom przeciwciał przeciwko antygenowi Sm nie koreluje z aktywnością i podtypami klinicznymi SLE.

Przeciwciała przeciwko Ro(Robert)/SS-A skierowanych przeciwko jądrowym rybonukleoproteinom, z którymi związane są cytoplazmatyczne RNA Y1-Y5 transkrybowane przez polimerazę RNA III.W zależności od czułości zastosowanych metod badawczych, przeciwciała przeciwko Ro/SS-A wykrywa się u 60-78% pacjentów z zespołem Sjogrena, w U 96% pacjentów z chorobą Sjögrena i u 35-57% pacjentów z SLE.

W SLE wytwarzanie tych przeciwciał wiąże się z pewnym zestawem objawów klinicznych i zaburzeń laboratoryjnych: nadwrażliwością na światło, zespołem Sjogrena, uszkodzeniem płuc, limfopenią, trombocytopenią i nadmierną produkcją RF. Często obserwuje się wzrost stężenia przeciwciał przeciwko Ro/SS-A w połączeniu z nadprodukcją IgM RF w podtypie choroby ANF-ujemnym (u 2-5% chorych na SLE) – tzw. podostra postać skórna toczeń.

Przeciwciała przeciwko La(Lane)/SS-B skierowany przeciwko białkom związanym z transkryptami polimerazy 3 RNA. Przeciwciała przeciwko La/SS-B są w większości przypadków obserwowane razem z przeciwciałami przeciwko Ro/SS-A, przy czym te ostatnie mogą występować w izolacji. Przeciwciała przeciwko La/SS-B występują w chorobie i zespole Sjögrena związanym z RZS i SLE (ale nie twardziną układową) oraz w pierwotnej marskości żółciowej. W SLE przeciwciała przeciwko antygenowi SS-B/La występują częściej na początku choroby, rozwijają się w starszym wieku i wiążą się z niską częstością występowania zapalenia nerek.

Przeciwciała Scl-70 są częściej wykrywane w postaci rozproszonej dysku SSD. W tej chorobie obecność przeciwciał Scl-70 w połączeniu z nosicielstwem genów HLA-DR3/DRW52 zwiększa 17-krotnie ryzyko rozwoju zwłóknienia płuc. Wykrycie przeciwciał Scl-70 u pacjentów z izolowanym objawem Raynauda wskazuje na duże prawdopodobieństwo rozwoju SSc.

Przeciwciała antycentromerowe (AcA) stwierdza się u 20% chorych na SSc (większość z nich ma objawy zespołu CREST), rzadziej w pierwotnej żółciowej marskości wątroby (połowa chorych ma objawy twardziny skóry), bardzo rzadko w przewlekłym aktywnym zapaleniu wątroby i pierwotnym nadciśnieniu płucnym. Uważa się, że przeciwciała przeciwko centromerowi są niekorzystnym wskaźnikiem prognostycznym rozwoju SSc u pacjentów z zespołem Raynauda.

Przeciwciała przeciwko syntetazie aminoacylowej tRNA (przeciwciała antysyntetazowe) wykrywane są u pacjentów z PM, u których występuje śródmiąższowe uszkodzenie płuc. Ogólnie przeciwciała przeciwko syntetazm wykrywa się u 40% chorych na PM, u 54% chorych na DM w przypadku idiopatycznej postaci tych chorób i jedynie u 6% chorych na PM. Przeciwciała przeciwko syntetazom wykrywa się także w innych DBST, z wyjątkiem nowotworowego zapalenia mięśni. Wytwarzanie przeciwciał antysyntetazowych wiąże się z rozwojem tzw. „zespołu antysyntetazowego”.

Przeciwciała przeciwko filagrynie (AFA) reprezentują rodzinę obejmującą przeciwciała antykeratynowe, czynnik przeciwjądrowy, przeciwciała przeciwko antygenowi Sa i niedawno opisane przeciwciała przeciwko cyklicznemu peptydowi zawierającemu cytrulinę. Według współczesnych koncepcji główną determinantą antygenową rozpoznawaną przez te przeciwciała są cytrulinowane peptydy, które w szczególności występują w błonie maziowej pacjentów z RZS. AFA są wysoce specyficzne dla RZS. APA jest najczęściej stosowana w diagnostyce wczesnego RZS. W wielu badaniach wykazano bardziej agresywny przebieg choroby u chorych na RZS w obecności tych przeciwciał.

Przeciwciała antyfosfolipidowe (APL)- heterogenna grupa autoprzeciwciał, które reagują z fosfolipidami naładowanymi ujemnie (fosfatydyloseryna, fosfatydyloinozytol, kardiolipina) i obojętnymi (fosfatydyloetanoloamina, fosfatydylocholina). Należą do nich antykoagulant toczniowy, przeciwciała przeciwko kardiolipinie i czynniki determinujące rozwój fałszywie dodatniej reakcji Wassermanna.

Antykoagulant toczniowy (LA)- immunoglobuliny klasy IgG i/lub IgM, hamujące in vitro jedną lub więcej reakcji krzepnięcia zależnego od fosfolipidów. VA zaliczany jest do rodziny przeciwciał przeciw fosfolipidom, których synteza wiąże się z rozwojem zakrzepicy żylnej lub tętniczej.

Przeciwciała przeciwko kardiolipinie (ACL). Aby określić ACL, stosuje się metodę immunoenzymatyczną. Wytwarzanie ACL (szczególnie przy wysokich mianach ACL klasy IgG), a także powstawanie VA wiąże się z rozwojem zespołu antyfosfolipidowego.

Fałszywie pozytywna reakcja Wassermana to szybka serologiczna metoda diagnostyki kiły, polegająca na flokulacji standardowej zawiesiny fosfolipidów (kardiolipiny) z surowicą pacjenta zawierającą przeciwciała przeciwkrętkowe (Reagin). W celu dokładniejszej diagnozy kiły stosuje się metodę immunofluorescencji z antygenem krętkowym.

U 15-20% pacjentów ze SLE stwierdza się fałszywie dodatnią reakcję Wassermana, a u 30% zdrowych osób z fałszywie dodatnią reakcją Wassermana rozwija się SLE. Fałszywie dodatnia reakcja Wassermana szczególnie często występuje u pacjentów z zespołem antyfosfolipidowym.

Przeciwciała cytoplazmatyczne przeciwko neutrofilom (ANCA). ANCA należą do rodziny autoprzeciwciał skierowanych przeciwko specyficznym antygenom obecnym w cytoplazmie neutrofili. Wyróżnia się dwa typy ANCA, które oznacza się metodą immunofluorescencji pośredniej z wykorzystaniem neutrofili dawcy utrwalonych w alkoholu absolutnym. Przeciwciała przeciwko proteinazie-3 powodują rozproszoną (klasyczną) fluorescencję cytoplazmatyczną i są oznaczone jako c-ANCA lub c-ANCA. Przeciwciała przeciwko mieloperoksydazie, elastazie i laktoferynie charakteryzują się okołojądrowym typem luminescencji i są określane jako okołojądrowe lub p-ANCA. ANCA są często wykrywane w układowym zapaleniu naczyń.

Zakażenie paciorkowcami powoduje wzrost miana przeciwciał przeciw paciorkowcom. Oznaczanie przeciwciał przeciw paciorkowcom służy do diagnostyki ostrej gorączki reumatycznej i ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek. Najbardziej rozpowszechnione wykrywanie przeciwciał przeciwko streptolizynie-0 (SSL-0), streptokinazie (AK) i streptodeoksyrybonukleazie B (anty-DNaza B). Wzrost miana ASL-0 stwierdza się u ponad 2/3 pacjentów z ostrą gorączką reumatyczną i tylko u połowy pacjentów z ostrym kłębuszkowym zapaleniem nerek. Maksymalne miano przeciwciał przeciw paciorkowcom wykrywa się w okresie rozwoju zapalenia wielostawowego, natomiast w okresie rozwoju zapalenia serca lub pląsawicy miana tych przeciwciał znacznie się zmniejszają, co zmniejsza wartość diagnostyczną tego testu.

Duże znaczenie w diagnostyce mają reakcje na wykrycie przeciwciał po infekcjach (reakcja Wassermanna, reakcje wiązania dopełniacza z gruźlicą, rzekomą gruźlicą, yersinia, shigella i innymi antygenami, antygeny HBs, antygeny gonokokowe (reakcja Bordeta-Giangou) i brucelozy (reakcja Wrighta-Heddlesona), miano przeciwciał przeciwchlamydialnych).

Krioglobuliny- grupa białek serwatkowych, które mają nieprawidłową zdolność do odwracalnego wytrącania się lub tworzenia żelu w niskich temperaturach. Krioglobuliny można wykryć w różnych chorobach narządów wewnętrznych, w tym bardzo często w układowych chorobach reumatycznych.

W zależności od składu krioglobuliny dzielą się na trzy główne typy. Typ I składa się z immunoglobulin monoklonalnych IgA lub IgM, rzadziej monoklonalnych łańcuchów lekkich (białko Bene-Jonesa). Typ II (obserwowany w tzw. krioglobulinemii mieszanej) składa się z immunoglobulin monoklonalnych (zwykle IgM, rzadziej IgA lub IgG) o działaniu antyglobulinowym wobec poliklonalnych IgG. Typ III (obserwowany w tak zwanej krioglobulinemii mieszanej) składa się z jednej lub więcej klas immunoglobulin poliklonalnych. Najczęstszą postacią krioglobulinemii w chorobach reumatycznych jest typ III. Występuje w SLE, RZS, SSD, zespole Sjögrena.

Krążące kompleksy immunologiczne (CIC). Wzrost stężenia CEC odzwierciedla zapalną i immunologiczną aktywność procesu patologicznego w SLE, RZS i spondyloartropatii seronegatywnej.

Badanie płynu stawowego (SF). Normalny SF jest sterylny, jasnożółty, przezroczysty i lepki, cytoza nie przekracza 0,18 x 109/l. Skład komórkowy SF jest reprezentowany przez komórki warstwy pokrywającej błonę maziową i leukocyty, podczas gdy zwykle dominują monocyty i limfocyty (do 75%), liczba neutrofili polimorfojądrowych waha się od 0 do 25%, a synowiocyty - od 0 do 12%.

Normalna ilość płynu wynosi 0,2-2 ml, w przypadku chorób stawów 3-25 ml lub więcej.

Kolor płynu jest zwykle jasnożółty; w przypadku chorób zwyrodnieniowo-dystroficznych - jasnożółty, żółty, słomkowy; na choroby zapalne - od jasnożółtego do brązowego, cytrynowego, bursztynowego, szarego, różowawego.

Przezroczystość. Istnieją cztery stopnie przezroczystości SF: przezroczysty, półprzezroczysty, umiarkowanie mętny, intensywnie mętny. Zwykle płyn jest przezroczysty, w niezapalnych chorobach stawów przezroczysty, półprzezroczysty, w zapalnych chorobach stawów średnio lub intensywnie mętny.

Osad. Zwykle nie ma osadu; W chorobach zapalnych stawów prawie zawsze stwierdza się osad. Z reguły są to fragmenty błon komórkowych, nici fibrynowych, włókien kolagenowych, fragmenty chrząstki i błony maziowej powstałe w procesie destrukcji, a w niektórych przypadkach także kryształy.

Gęstość skrzepu mucynowego. Zwykle skrzep mucynowy jest gęsty, w niezapalnych chorobach stawów umiarkowanie gęsty, w chorobach zapalnych luźny lub umiarkowanie luźny.

Lepkość. Lepkość chłodziwa określa się na różne sposoby. W rutynowych badaniach lepkość SF jest zwykle określana na podstawie długości włókna mucyny. Wyróżnia się trzy stopnie lepkości: niski - do 1 cm, średni - do 5 cm i wysoki - powyżej 5 cm. Zwykle lepkość płynu jest wysoka, przy niezapalnych chorobach stawów jest średnia, przy zapalnych chorób jest niski. Istnieją również instrumentalne metody oceny lepkości cieczy za pomocą wiskozymetrów.

Cytoza. Do probówek zawierających 0,4 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu dodać 0,02 ml SF. Całkowita liczba komórek jest zliczana w komorze zliczającej. W niezapalnych chorobach stawów całkowita liczba komórek nie przekracza 3 x 109/l, w chorobach zapalnych waha się od 3 do 50 x 109/l. W septycznym SF cytoza przekracza 50 x 109/l.

Synowiocytogram. W niezapalnych chorobach stawów w SF dominują limfocyty (do 80%), w chorobach zapalnych neutrofile wielojądrzaste (do 90%).

Ragocyty. W normalnym SF nie ma ragocytów. W niezapalnych chorobach stawów i seronegatywnym zapaleniu stawów kręgosłupa liczba ragocytów waha się od 2 do 15% całkowitej liczby komórek. W RZS liczba ragocytów sięga 40% lub więcej, w zależności od stopnia miejscowej aktywności zapalnej.

Kryształy. Kryształy w SF identyfikuje się za pomocą mikroskopu polaryzacyjnego. Kryształy moczanu i pirofosforanu wapnia, które mają przeciwne właściwości optyczne, identyfikuje się dość niezawodnie. Ze względu na niewielkie rozmiary kryształy hydroksyapatytu można wykryć jedynie za pomocą mikroskopu elektronowego.

Totalna proteina. Normalna zawartość białka w płynie wynosi 15-20 g/l, w przypadku niezapalnych chorób stawów - 22-37 g/l, w przypadku chorób zapalnych - 35-48 g/l, a w przypadku RZS - do 60 g/l. l.

Glukoza. Zwykle zawartość glukozy wynosi 3,5-5,5 mmol/l, w niezapalnych chorobach stawów - 4,5-5,5 mmol/l, w chorobach zapalnych - 2,0-5,5 mmol/l. W septycznym zapaleniu stawów glukoza praktycznie nie jest wykrywana w płynie.

Czynnik reumatoidalny, białko C-reaktywne. W normalnym SF czynnik reumatoidalny nie jest wykrywany, w niezapalnych chorobach stawów można go wykryć w małym mianie - 1: 20-1: 40; przy seropozytywnym RZS miano czynnika reumatoidalnego w SF znacznie przekracza 1:40. Poziom CRP w SF w niezapalnych chorobach stawów wynosi 0,001 g/l, w zapalnych - od 0,01 do 0,06 g/l i więcej .

Choroby stawów
W I. Mazurów

Państwowa budżetowa instytucja edukacyjna

wyższe wykształcenie zawodowe

„Państwowa Akademia Medyczna w Omsku”

Ministerstwo Zdrowia Federacji Rosyjskiej

Zakład Propedeutyki Chorób Wewnętrznych

Laboratoryjne i instrumentalne metody diagnostyki chorób przewodu żołądkowo-jelitowego

SS. Bunova, L.B. Rybkina, E.V. Usaczowa

Przewodnik po nauce dla studentów

UDC 616.34-07(075.8)
BBK 54.13-4ya73

W podręczniku przedstawiono laboratoryjne i instrumentalne metody diagnostyki chorób przewodu pokarmowego oraz przedstawiono ich możliwości diagnostyczne. Materiał przedstawiony jest w prostej i przystępnej formie. Podręcznik zawiera 39 ilustracji, 3 tabele, które ułatwią przyswojenie materiału podczas samodzielnej pracy. Proponowany podręcznik stanowi uzupełnienie podręcznika z propedeutyki chorób wewnętrznych. Przedstawione zadania testowe mają na celu utrwalenie przyswojenia prezentowanego materiału.

Podręcznik przeznaczony jest dla studentów kierunków: 060101 – Medycyna ogólna, 060103 – Pediatria, 060105 – Medycyna medyczna i profilaktyka.

Przedmowa
Lista skrótów

Rozdział 2. Dane z instrumentalnych metod badań chorób przewodu pokarmowego
1. Endoskopowe metody badań
1.1. Fibroesofagogastroduodenoskopia
1.2. Sigmoidoskopia
1.3. Kolonoskopia
1.4. Enteroskopia
1,5. Endoskopia kapsułkowa
1.6. Chromoskopia (chromoendoskopia)
1.7. Laparoskopia diagnostyczna
2. Metody badań rentgenowskich
2.1. Fluoroskopia (prześwietlenie) przełyku i żołądka
2.2. Tomografia komputerowa i wielorzędowa tomografia komputerowa narządów jamy brzusznej
2.3. Badanie radiologiczne narządów jamy brzusznej i badanie przejścia baru przez jelita
2.4. Irygoskopia
3. Metody badań ultrasonograficznych
3.1. USG żołądka
3.2. USG jelit (USG endorektalne)
4. Funkcjonalne metody diagnostyczne

4.2. Badanie wydzielania żołądkowego - metoda aspiracyjno-miareczkowa (frakcyjne badanie wydzielania żołądkowego za pomocą cienkiej sondy)

Zadania testowe do samodzielnej nauki
Bibliografia

Przedmowa

Choroby przewodu pokarmowego zajmują jedno z pierwszych miejsc w strukturze zachorowań, szczególnie wśród młodych osób w wieku produkcyjnym, liczba chorych z patologiami narządów trawiennych stale wzrasta. Wynika to z wielu czynników: częstości występowania zakażenia Helicobacter pylori w Rosji, palenia tytoniu, spożywania alkoholu, czynników stresowych, stosowania niesteroidowych leków przeciwzapalnych, leków przeciwbakteryjnych i hormonalnych, cytostatyków itp. Metody badań laboratoryjnych i instrumentalnych są niezwykle ważny punkt w diagnostyce chorób przewodu pokarmowego, gdyż często występują one w sposób utajony, bez wyraźnych objawów klinicznych. Ponadto laboratoryjne i instrumentalne metody leczenia chorób przełyku, żołądka i jelit są głównymi metodami monitorowania dynamiki choroby, monitorowania skuteczności leczenia i rokowania.

W podręczniku przedstawiono możliwości diagnostyczne laboratoryjnych i instrumentalnych metod diagnostyki chorób przełyku, żołądka i jelit, w tym ogólne kliniczne i specjalne metody badań laboratoryjnych, metody endoskopowe, radiologiczne, ultradźwiękowe oraz metody diagnostyki funkcjonalnej.

Oprócz tradycyjnych badań, które ugruntowały się w praktyce, rozważono nowe, nowoczesne metody diagnostyki chorób przewodu pokarmowego: ilościowe oznaczanie transferyny i hemoglobiny w kale, oznaczenie markera stanu zapalnego błony śluzowej jelit – kalprotektyny w kale, surowicy krwi badania metodą „GastroPanel”, metoda diagnostyki raka żołądka przy wykorzystaniu markera nowotworowego w surowicy krwi, nowoczesne metody diagnostyki zakażenia Helicobacter pylori, endoskopia kapsułkowa, tomografia komputerowa i wielorzędowa tomografia komputerowa narządów jamy brzusznej, badanie ultrasonograficzne żołądka i jelit (endorektalnie) USG) i wiele innych.

Obecnie potencjał usług laboratoryjnych znacznie wzrósł w wyniku wprowadzenia nowych technologii laboratoryjnych: reakcji łańcuchowej polimerazy, testów immunochemicznych i immunoenzymatycznych, które zajęły mocne miejsce na platformie diagnostycznej i pozwalają na badania przesiewowe, monitorowanie określonych patologii i rozwiązywanie złożone problemy kliniczne.

Badania koprologiczne nie straciły dotychczas na znaczeniu w ocenie wydolności trawiennej narządów układu pokarmowego, dla doboru odpowiedniej enzymatycznej terapii zastępczej. Metoda ta jest łatwa w wykonaniu, nie wymaga dużych kosztów materiałów ani specjalistycznego sprzętu laboratoryjnego i jest dostępna w każdej placówce medycznej. Ponadto w niniejszym podręczniku szczegółowo opisano główne zespoły skatologiczne.

Dla lepszego zrozumienia możliwości diagnostycznych metod badań laboratoryjnych i instrumentalnych oraz interpretacji uzyskanych wyników, w podręczniku zamieszczono 39 rycin i 3 tabele. Ostatnia część podręcznika zawiera zadania testowe do samodzielnego przygotowania.

Lista skrótów

CZOŁG	- chemia krwi
BDS	– brodawka duża dwunastnicy
DPK	- dwunastnica
ZhVP	– drogi żółciowe
ŻKB	- kamica żółciowa
Przewód pokarmowy	- przewód pokarmowy
ELISA	- połączony test immunoabsorpcyjny
CT	- Tomografia komputerowa
MSCT	– wielorzędowa tomografia komputerowa
DĄB	- ogólna analiza krwi
OAM	- ogólna analiza moczu
OBP	– narządy jamy brzusznej
p/z	- linia wzroku
PCR	– reakcja łańcuchowa polimerazy
soż	- Błona śluzowa żołądka
tak	- szybkość sedymentacji erytrocytów
Tf	– transferyna w kale
Ultradźwięk	- USG
FEGDS	- fibroesofagogastroduodenoskopia
HP	- Helicobacter pylori
Hb	– hemoglobina w kale
NS1	- kwas chlorowodorowy

Rozdział 1. Dane z laboratoryjnych metod badań chorób

1. Przesiewowe metody badań

1.1. Ogólna analiza krwi

1.2. Ogólna analiza moczu

1.3. Chemia krwi

1.4. Badanie kału na obecność jaj robaków i cyst pierwotniaków:

2. Specjalne metody badawcze

2.1. Metody badania kału

2.1.1. Badania koprologiczne (coprogram)

Wskaźniki współprogramu	Wskaźniki Coprogramu są w normie	Zmiany wskaźników coprogramu w chorobach przewodu pokarmowego
Badanie makroskopowe
Ilość kału	100-200 g dziennie. Gdy w diecie dominują pokarmy białkowe, ilość odchodów maleje, a wzrasta odchodów roślinnych. W przypadku diety wegetariańskiej ilość odchodów może osiągnąć 400-500 g.	- Wydalanie kału w dużej objętości (ponad 300 g dziennie - substancja wielokałowa) jest charakterystyczne dla biegunki. - Niewielka objętość kału (mniej niż 100 g dziennie) jest charakterystyczna dla zaparć.
Konsystencja stolca	Umiarkowanie gęsty (gęsty)	- Gęsta konsystencja - przy ciągłych zaparciach na skutek nadmiernego wchłaniania wody - Płynna lub papkowata konsystencja stolca - ze wzmożoną perystaltyką (na skutek niedostatecznego wchłaniania wody) lub z obfitym wydzielaniem przez ścianę jelita wysięku zapalnego i śluzu - Konsystencja maści - w obecności dużej ilości tłuszczów obojętnych (np. przy przewlekłym zapaleniu trzustki z niewydolnością zewnątrzwydzielniczą) - Konsystencja pienista – z wzmożonymi procesami fermentacji w jelicie grubym i powstawaniem dużych ilości dwutlenku węgla
Kształt kału	Cylindryczny	- Postać stolca w postaci „dużych grudek” – z długim przebywaniem stolca w okrężnicy (niedoczynność jelit u osób prowadzących siedzący tryb życia lub niejedzących paszy objętościowej, a także w przypadkach raka jelita grubego , choroba uchyłkowa) - Kształt w postaci małych grudek - „owczy odchod” wskazuje na stan spastyczny jelit, podczas postu, wrzody żołądka i dwunastnicy, charakter odruchowy po wycięciu wyrostka robaczkowego, przy hemoroidach, szczelinie odbytu - Kształt wstążki lub „ołówka” – w przypadku chorób, którym towarzyszy zwężenie lub silny i długotrwały skurcz odbytnicy, w przypadku nowotworów odbytnicy - Nieuformowany kał - zespół złego trawienia i złego wchłaniania Bristolska skala formy stolca (ryc. 1) to medyczna klasyfikacja form ludzkich odchodów, opracowana przez Meyersa Haytona na Uniwersytecie w Bristolu, opublikowana w 1997 roku. Typy 1 i 2 charakteryzują zaparcia Typy 3 i 4 - normalny stolec Typ 5, 6 i 7 - biegunka
Zapach	Kał (zwykły)	- Długotrwałe zatrzymywanie kału w jelicie grubym (zaparcie) prowadzi do wchłaniania substancji aromatycznych, a zapach prawie całkowicie zanika - Podczas procesów fermentacji zapach kału jest kwaśny ze względu na lotne kwasy tłuszczowe (masłowy, octowy, walerianowy) - Nasilone procesy gnilne (niestrawność gnilna, zanik guzów jelitowych) powodują pojawienie się cuchnącego zapachu na skutek tworzenia się siarkowodoru i merkaptanu metylowego
Kolor	Brązowy (przy jedzeniu produktów mlecznych - żółtawo-brązowy, mięso - ciemnobrązowy). Spożycie pokarmów roślinnych i niektórych leków może zmienić kolor stolca (buraki – czerwonawe; jagody, czarne porzeczki, jeżyny, kawa, kakao – ciemnobrązowe; bizmut, żelazo zabarwione na czarno)	- Z niedrożnością dróg żółciowych (kamień, guz, skurcz lub zwężenie zwieracza Oddiego) lub z niewydolnością wątroby (ostre zapalenie wątroby, marskość wątroby), co prowadzi do naruszenia wydzielania bilirubiny, przepływu żółci do jelito zatrzymuje się lub zmniejsza, co prowadzi do przebarwienia stolca, staje się szarawobiały, gliniasty (acholiczny kał) - W przypadku zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki - szary, ponieważ sterkobilinogen nie ulega utlenieniu do sterkobiliny - Krwawieniu z żołądka, przełyku i jelita cienkiego towarzyszy pojawienie się czarnego stolca – „smolistego” (Melena) - W przypadku krwawień z dystalnych odcinków jelita grubego i odbytnicy (guz, wrzody, hemoroidy) w zależności od stopnia krwawienia stolec ma mniej lub bardziej wyraźny czerwony kolor - W przypadku cholery wydzielina jelitowa ma postać szarego wysięku zapalnego z płatkami fibryny i kawałkami błony śluzowej jelita grubego („woda ryżowa”) - Czerwonce towarzyszy wydzielanie śluzu, ropy i szkarłatnej krwi - Wydzielina jelitowa z amebiazą może mieć charakter galaretowaty, ciemnoróżowy lub czerwony.
Szlam	Brak (lub w niewielkich ilościach)	- W przypadku zajęcia dalszej części okrężnicy (zwłaszcza odbytnicy) śluz występuje w postaci grudek, pasm, wstęg lub masy szklistej - W przypadku zapalenia jelit śluz jest miękki, lepki, miesza się z kałem, nadając mu galaretowaty wygląd - Śluz pokrywający zewnętrzną stronę utworzonego stolca w postaci cienkich grudek, występuje przy zaparciach i stanach zapalnych jelita grubego
Krew	Nieobecny	- Podczas krwawienia z dystalnych odcinków jelita grubego krew gromadzi się w postaci smug, strzępków i skrzepów na powstałym stolcu - Szkarłatna krew pojawia się podczas krwawienia z dolnych części esicy i odbytnicy (hemoroidy, szczeliny, wrzody, guzy) - zmieniona krew z górnego odcinka układu pokarmowego (przełyk, żołądek, dwunastnica), mieszając się z kałem, zabarwia ją na czarno („smolisty” kał, smoliste stolce) - Krew w kale można wykryć w chorobach zakaźnych (czerwonka), wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego, chorobie Leśniowskiego-Crohna, rozpadających się guzach jelita grubego w postaci smug, skrzepów, aż do obfitego krwawienia
Ropa	Nieobecny	- Ropa na powierzchni stolca objawia się ciężkim stanem zapalnym i owrzodzeniem błony śluzowej jelita grubego (wrzodziejące zapalenie jelita grubego, czerwonka, rozpad guza jelita, gruźlica jelit), często z krwią i śluzem - Podczas otwierania ropni okołojelitowych obserwuje się duże ilości ropy bez śluzu
Resztki niestrawionego pokarmu (lientorrhea)	Nic	Ciężkiej niewydolności trawienia żołądka i trzustki towarzyszy uwalnianie niestrawionych resztek pokarmu
Badania chemiczne
Reakcja	Neutralny, rzadziej lekko zasadowy lub lekko kwaśny	- Obserwuje się reakcję kwaśną (pH 5,0-6,5), gdy aktywuje się flora jodofilna, wytwarzająca dwutlenek węgla i kwasy organiczne (niestrawność fermentacyjna) - Odczyn zasadowy (pH 8,0-10,0) zachodzi wraz ze wzmożonymi procesami gnicia białek w jelicie grubym, aktywacją flory gnilnej wytwarzającej amoniak (niestrawność gnilna)
Reakcja na krew (reakcja Gregersena)	Negatywny	Pozytywna reakcja na krew wskazuje na krwawienie w dowolnym odcinku przewodu pokarmowego (krwawienie z dziąseł, pęknięcie żylaków przełyku, zmiany erozyjne i wrzodziejące przewodu pokarmowego, nowotwory dowolnej części przewodu żołądkowo-jelitowego w stadium rozkładu )
Reakcja na sterkobilinę	Pozytywny	- Brak lub gwałtowny spadek ilości sterkobiliny w kale (reakcja na sterkobilinę jest ujemna) wskazuje na niedrożność przewodu żółciowego wspólnego kamieniem, ucisk przez guz, zwężenie, zwężenie przewodu żółciowego wspólnego lub gwałtowny spadek w funkcjonowaniu wątroby (na przykład w ostrym wirusowym zapaleniu wątroby) - Zwiększenie ilości sterkobiliny w kale występuje w przypadku masywnej hemolizy czerwonych krwinek (żółtaczka hemolityczna) lub zwiększonego wydzielania żółci
Reakcja na bilirubinę	Negatywne, ponieważ żywotna aktywność normalnej flory bakteryjnej jelita grubego zapewnia proces przywracania bilirubiny do sterkobilinogenu, a następnie do sterkobiliny	Wykrycie niezmienionej bilirubiny w kale osoby dorosłej wskazuje na zaburzenie procesu odzyskiwania bilirubiny w jelicie pod wpływem flory bakteryjnej. Bilirubina może pojawić się podczas szybkiego wydalania pokarmu (gwałtowny wzrost motoryki jelit), ciężkiej dysbiozy (zespół przerostu bakteryjnego w okrężnicy) po zażyciu leków przeciwbakteryjnych
Reakcja Vishnyakova-Tribouleta (dla białka rozpuszczalnego)	Negatywny	Reakcja Vishnyakova-Tribouleta służy do identyfikacji ukrytego procesu zapalnego. Wykrycie rozpuszczalnego białka w kale wskazuje na zapalenie błony śluzowej jelit (wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna)
Badanie mikroskopowe
Włókna mięśniowe: Z prążkami (niezmienione, niestrawione) - bez prążków (przerobiony, rozgotowany)	Nic Nieobecny (lub tylko kilka w zasięgu wzroku)	Duża liczba zmienionych i niezmienionych włókien mięśniowych w kale ( Doretorreaktor) wskazuje na naruszenie proteolizy (trawienie białek): - w stanach, którym towarzyszy achlorhydria (brak wolnego HCl w soku żołądkowym) i achylia (całkowity brak wydzielania HCl, pepsyny i innych składników soku żołądkowego): zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, stan po resekcji żołądka - z przyspieszoną ewakuacją treści pokarmowej z jelit - w przypadku naruszenia funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki - na niestrawność gnilną
Tkanka łączna (pozostałości niestrawionych naczyń, więzadeł, powięzi, chrząstek)	Nieobecny	Obecność tkanki łącznej w kale wskazuje na niedobór enzymów proteolitycznych żołądka i obserwuje się ją przy hipo- i achlorhydrii, achylii
Neutralny pod względem tłuszczu Kwas tłuszczowy Sole kwasów tłuszczowych (mydła)	Nic lub skromne ilość sole tłuszczowe kwasy	Zaburzone trawienie tłuszczów i pojawienie się w kale dużych ilości obojętnych tłuszczów, kwasów tłuszczowych i mydeł nazywa się Steatorrhea. - ze spadkiem aktywności lipazy (zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki, mechaniczna niedrożność odpływu soku trzustkowego), tłuszczak jest reprezentowany przez tłuszcz obojętny. - jeśli dochodzi do naruszenia przepływu żółci do dwunastnicy (naruszenie procesu emulgowania tłuszczu w jelicie cienkim) i jeśli upośledzone jest wchłanianie kwasów tłuszczowych w jelicie cienkim, kwasy tłuszczowe lub sole kwasów tłuszczowych (mydła) znajdują się w kale
Błonnik roślinny (strawny) znajduje się w miąższu warzyw, owoców, roślin strączkowych i zbóż. Błonnik niestrawny (skórka owoców i warzyw, włosie roślin, naskórek zbóż) nie ma wartości diagnostycznej, gdyż w układzie pokarmowym człowieka nie ma enzymów rozkładających go	Pojedyncze komórki w p/z	Występuje w dużych ilościach podczas szybkiego usuwania pokarmu z żołądka, achlorhydrii, achylii oraz przy zespole przerostu bakteryjnego w okrężnicy (wyraźne zmniejszenie prawidłowej mikroflory i wzrost patogennej mikroflory w okrężnicy)
Skrobia	Brak (lub pojedyncze komórki skrobiowe)	Nazywa się obecność dużych ilości skrobi w kale amilorrhea i obserwuje się częściej przy zwiększonej motoryce jelit, niestrawności fermentacyjnej, rzadziej przy zewnątrzwydzielniczej niewydolności trawienia trzustki
Mikroflora jodofilna (clostridia)	Pojedynczy w rzadkich p/z (zwykle flora jodofilna żyje w okolicy krętniczo-kątniczej okrężnicy)	Przy dużej ilości węglowodanów Clostridia intensywnie się rozmnażają. Duża liczba Clostridia jest uważana za dysbiozę fermentacyjną
Nabłonek	Brak lub pojedyncze komórki nabłonka walcowatego w p/z	Dużą ilość nabłonka walcowatego w kale obserwuje się w ostrym i przewlekłym zapaleniu jelita grubego o różnej etiologii
Leukocyty	Brak lub pojedyncze neutrofile w p/z	Dużą liczbę leukocytów (zwykle neutrofili) obserwuje się w ostrym i przewlekłym zapaleniu jelit i zapaleniu okrężnicy o różnej etiologii, wrzodziejących zmianach martwiczych błony śluzowej jelit, gruźlicy jelit, czerwonce
Czerwone krwinki	Nic	- pojawienie się w kale nieznacznie zmienionych czerwonych krwinek wskazuje na obecność krwawień z jelita grubego, głównie jego dystalnych odcinków (owrzodzenia błony śluzowej, rozpadający się guz odbytnicy i esicy, szczeliny odbytu, hemoroidy) - podczas krwawienia z bliższego odcinka okrężnicy, czerwone krwinki ulegają zniszczeniu i nie są wykrywane pod mikroskopem - duża liczba czerwonych krwinek w połączeniu z leukocytami i cylindrycznym nabłonkiem jest charakterystyczna dla wrzodziejących zmian martwiczych błony śluzowej jelita grubego (wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna z uszkodzeniem jelita grubego), polipów i nowotworów złośliwych jelita grubego
Jaja robaków	Nic	Jaja glisty, tasiemca itp. wskazują na odpowiednią inwazję robaków
Pierwotniaki chorobotwórcze	Nic	Cysty ameby czerwonkowej, lamblii itp. wskazują na odpowiednią inwazję pierwotniaków
Komórki drożdży	Nic	Występuje w kale podczas leczenia antybiotykami i kortykosteroidami. Identyfikacja grzyba Candida albicans odbywa się poprzez hodowlę na specjalnych podłożach (pożywka Sabourauda, ​​Microstix Candida) i wskazuje na zakażenie grzybicze jelita
Szczawian wapnia (kryształy wapna szczawiowego)	Nieobecny	Dostają się do układu żołądkowo-jelitowego z pokarmami roślinnymi i zwykle rozpuszczają się w HCl soku żołądkowego, tworząc chlorek wapnia. Wykrywanie kryształów jest oznaką achlorhydrii
Potrójne kryształy fosforanowe (fosforan amonu, magnez)	Nic	Powstaje w jelicie grubym podczas rozkładu lecytyny, nukleiny i innych produktów rozpadu białek. Potrójne kryształy fosforanów znalezione w kale (pH 8,5-10,0) bezpośrednio po wypróżnieniu wskazują na wzmożony proces gnicia w okrężnicy

Zespoły skatologiczne

Zespół niedoboru żucia

Zespół niedoboru żucia objawia się niewydolnością w akcie przeżuwania pokarmu (wykrycie cząstek pokarmu w kale widocznych gołym okiem).

Przyczyny zespołu niedoboru żucia:

• brakujące zęby trzonowe
• liczne próchnice zębów wraz z ich zniszczeniem

Normalna aktywność enzymatyczna wydzieliny trawiennej w jamie ustnej jest zagłuszana przez produkty przemiany materii patogennej mikroflory. Wygląd w jamie ustnej bogata flora patogenna zmniejsza aktywność enzymatyczną żołądka i jelit, dlatego niedostateczne żucie może stymulować rozwój zespołów żołądkowo-jelitowych i skatologicznych.

Zespół niewydolności trawiennej w żołądku (gastrogenny zespół skatologiczny)

Gastrogenny zespół koprologiczny rozwija się w wyniku upośledzonego tworzenia kwasu solnego i pepsynogenu w płynie chłodzącym.

Przyczyny gastrogennego zespołu skatologicznego:

• zanikowe zapalenie żołądka
• rak żołądka
• stany po resekcji żołądka
• nadżerki w żołądku
• wrzód żołądka
• Zespół Zollingera-Ellisona

Gastrogenny zespół koprologiczny charakteryzuje się wykryciem w kale dużej liczby niestrawionych włókien mięśniowych (twórcy), tkanki łącznej w postaci włókien elastycznych, warstw błonnika strawnego i kryształów szczawianu wapnia.

Obecność błonnika strawnego w kale świadczy o zmniejszeniu ilości wolnego HCl i zaburzeniu trawienia żołądka. Podczas normalnego trawienia żołądka strawny błonnik jest macerowany (zmiękczany) przez wolny HCl soku żołądkowego i staje się dostępny dla enzymów trzustkowych i jelitowych i nie występuje w kale.

Zespół trzustkowej niewydolności trawiennej (pankreatogenny zespół skatologiczny)

Prawdziwym wskaźnikiem niewydolności trawiennej trzustki jest pojawienie się w kale obojętnego tłuszczu (steatorrhea), ponieważ lipazy nie hydrolizują tłuszczów.

Występują włókna mięśniowe bez prążków (creatorrea), możliwa jest obecność skrobi i charakterystyczna jest materia polifekalna; miękka konsystencja przypominająca maść; nieuformowany kał; kolor szary; ostry, cuchnący zapach, reakcja na sterkobilinę jest pozytywna.

Przyczyny pankreatogennego zespołu skatologicznego:

• przewlekłe zapalenie trzustki z niewydolnością zewnątrzwydzielniczą
• rak trzustki
• stany po pankreatektomii
• mukowiscydoza z zewnątrzwydzielniczą niewydolnością trzustki

Zespół niedoboru żółci (hipo- lub acholia) lub wątrobowy zespół skatologiczny

Hepatogenny zespół koprologiczny rozwija się z powodu braku żółci ( acholia) lub jego niedostateczna podaż ( hipocholia) w KDP. Dzięki temu kwasy żółciowe biorące udział w emulgowaniu tłuszczów i aktywujące lipazę nie przedostają się do jelita, czemu towarzyszy upośledzenie wchłaniania kwasów tłuszczowych w jelicie cienkim. Jednocześnie zmniejsza się ruchliwość jelit stymulowana przez żółć i jej działanie bakteriobójcze.

Powierzchnia stolca staje się matowa, ziarnista ze względu na zwiększoną zawartość kropelek tłuszczu, konsystencja maści, kolor szaro-biały, reakcja na sterkobilinę jest ujemna.

Badanie mikroskopowe ujawnia dużą ilość kwasów tłuszczowych i ich soli (mydeł) – produktów niepełnego rozkładu.

Przyczyny hepatogennego zespołu skatologicznego:

• choroby pęcherzyka żółciowego (kamica żółciowa, niedrożność przewodu żółciowego wspólnego kamieniem (kamica żółciowa), ucisk przewodu żółciowego wspólnego i przewodu żółciowego przez guz głowy trzustki, ciężkie zwężenia, zwężenie przewodu żółciowego wspólnego)
• choroby wątroby (ostre i przewlekłe zapalenie wątroby, marskość wątroby, rak wątroby)

Zespół niestrawności w jelicie cienkim (zespół skatologiczny jelitowy)

Enteralny zespół koprologiczny rozwija się pod wpływem dwóch czynników:

• niewydolność aktywności enzymatycznej wydzieliny jelita cienkiego
• zmniejszone wchłanianie końcowych produktów hydrolizy składników odżywczych

Przyczyny jelitowego zespołu skatologicznego:

• zespół niewydolności żucia, niewydolność trawienia żołądka
• niewydolność oddzielania lub przedostawania się żółci do dwunastnicy
• inwazja robaków jelitowych i pęcherzyka żółciowego
• choroby zapalne jelita cienkiego (zapalenie jelit o różnej etiologii), zmiany wrzodziejące jelita cienkiego
• choroby endokrynologiczne powodujące wzmożoną motorykę jelit (tyreotoksykoza)
• choroby gruczołów krezkowych (gruźlica, limfogranulomatoza, kiła, mięsak limfatyczny)
• Choroba Leśniowskiego-Crohna atakująca jelito cienkie
• niedobór disacharydazy, enteropatia glutenowa (celiakia)

Objawy skatologiczne będą się różnić w zależności od przyczyny zaburzeń trawiennych w jelicie cienkim.

Zespół niestrawności okrężnicy

Przyczyny zespołu niestrawności w okrężnicy:

• naruszenie funkcji ewakuacyjnej okrężnicy - zaparcia, spastyczne dyskinezy okrężnicy
• choroby zapalne jelit (wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna)
• niewydolność trawienia w jelicie grubym, taka jak niestrawność fermentacyjna i gnilna
• masywne uszkodzenie jelit przez robaki, pierwotniaki

W przypadku spastycznych dyskinez okrężnicy i zespołu jelita drażliwego z zaparciami zmniejsza się ilość kału, jego konsystencja jest gęsta, kał jest rozdrobniony, w postaci małych grudek, śluz otacza kał w postaci wstążek i grudek, umiarkowana ilość cylindrycznego nabłonka, pojedyncze leukocyty.

Objawem zapalenia okrężnicy będzie pojawienie się śluzu z leukocytami i nabłonkiem kolumnowym. W przypadku zapalenia dystalnej części okrężnicy (wrzodziejące zapalenie jelita grubego) obserwuje się zmniejszenie ilości kału, konsystencja jest płynna, kał jest nieformowany, obecne są patologiczne zanieczyszczenia: śluz, ropa, krew; ostro pozytywna reakcja na krew i reakcja Wiszniakowa-Tribouleta; duża liczba nabłonka kolumnowego, leukocytów i erytrocytów.

Niewydolność trawienia w jelicie grubym w zależności od rodzaju niestrawności fermentacyjnej i gnilnej:

• Niestrawność fermentacyjna(dysbioza, zespół przerostu bakteryjnego w okrężnicy) występuje na skutek upośledzonego trawienia węglowodanów i towarzyszy mu wzrost ilości flory jodofilnej. Procesy fermentacji zachodzą w kwaśnym środowisku pH (4,5-6,0). Kał jest obfity, płynny, pienisty i ma kwaśny zapach. Śluz zmieszany z kałem. Ponadto niestrawność fermentacyjna charakteryzuje się obecnością w kale dużych ilości strawnego błonnika i skrobi.
• Zgniła niestrawność częściej u osób cierpiących na zapalenie błony śluzowej żołądka z niewydolnością wydzielniczą (ze względu na brak wolnego kwasu solnego pokarm nie jest prawidłowo przetwarzany w żołądku). Trawienie białek zostaje zakłócone, następuje ich rozkład, a powstałe produkty podrażniają błonę śluzową jelit i wzmagają wydzielanie płynu i śluzu. Śluz jest dobrą pożywką dla flory bakteryjnej. W procesach gnilnych kał ma płynną konsystencję, ciemnobrązowy kolor, reakcję zasadową z ostrym, zgniłym zapachem i dużą liczbę włókien mięśniowych pod mikroskopem.

2.1.2. Badanie bakteriologiczne kału

Badanie bakteriologiczne kału- wysiew kału na pożywki w celu analizy jakościowej i ilościowego określenia prawidłowej mikroflory jelitowej oraz oportunistycznych i patogennych form mikroorganizmów.
Posiew bakteriologiczny kału służy do diagnostyki zespołu przerostu bakteryjnego w jelitach (dysbioza jelitowa), infekcji jelitowych i monitorowania skuteczności ich leczenia:

• ilościowa ocena mikroflory (bakterie bifido, bakterie kwasu mlekowego, clostridia, mikroflora oportunistyczna i chorobotwórcza, grzyby) z określeniem wrażliwości na antybiotyki i fagi
• identyfikacja patogenów infekcji jelitowych (Shigella, Salmonella, Proteus, Pseudomonas, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni, E.coli, Candida, rotawirusy, adenowirusy)

2.1.3. Markery uszkodzenia błony śluzowej jelit:

A. badanie kału na krew utajoną (reakcja Gregersena)
B. oznaczenie transferyny (Tf) i hemoglobiny (Hb) w kale

A. Badanie kału na krew utajoną (reakcja Gregersena):

Krew ukryta to krew, która nie zmienia koloru stolca i nie jest wykrywalna makroskopowo ani mikroskopowo. Reakcja Gregersena służąca do wykrywania krwi utajonej opiera się na właściwości barwnika krwi przyspieszającego procesy oksydacyjne (badanie chemiczne).

Dodatnia reakcja na krew utajoną w kale może wystąpić, gdy:

• zmiany erozyjne i wrzodziejące przewodu żołądkowo-jelitowego
• nowotwory żołądka i jelit w fazie rozkładu
• inwazja robaków, które uszkadzają ścianę jelita
• pęknięcie żylaków przełyku, wpustu żołądka, odbytnicy (marskość wątroby)
• krew przedostająca się do przewodu pokarmowego z jamy ustnej i krtani
• zanieczyszczenia w kale z krwią z hemoroidów i szczelin odbytu

Badanie pozwala na oznaczenie hemoglobiny w stężeniu minimalnym 0,05 mg/g kału; wynik pozytywny w ciągu 2-3 minut.

B. Oznaczanie transferyny (Tf) i hemoglobiny (Hb) w kale(metoda ilościowa (iFOB)) - identyfikacja zmian chorobowych błony śluzowej jelit. Badanie to jest znacznie bardziej czułe niż badanie na krew utajoną w kale. Transferyna utrzymuje się w kale dłużej niż hemoglobina. Wzrost poziomu transferyny wskazuje na uszkodzenie jelita górnego, a hemoglobiny wskazuje na uszkodzenie jelita dolnego. Jeśli oba wskaźniki są wysokie, oznacza to zakres uszkodzeń: im wyższy wskaźnik, tym większa głębokość lub dotknięty obszar.

Badania te mają ogromne znaczenie w diagnostyce raka jelita grubego, gdyż pozwalają wykryć nowotwór zarówno we wczesnych stadiach (I i II), jak i późniejszych (III i IV).

Wskazania do oznaczania transferyny (Tf) i hemoglobiny (Hb) w kale:

• rak jelita grubego i jego podejrzenie
• badania przesiewowe w kierunku raka jelita grubego – jako badanie profilaktyczne u osób po 40. roku życia (raz w roku)
• monitorowanie stanu jelita po operacji (szczególnie w obecności procesu nowotworowego)
• Polipy jelitowe i podejrzenie ich obecności
• przewlekłe zapalenie jelita grubego, w tym wrzodziejące zapalenie jelita grubego
• Choroba Leśniowskiego-Crohna i jej podejrzenie
• badanie członków rodziny pierwszego i drugiego stopnia, u których zdiagnozowano nowotwór lub polipowatość jelit

2.1.4. Oznaczanie markera stanu zapalnego błony śluzowej jelit – kalprotektyny w kale

Kalprotektyna jest białkiem wiążącym wapń, wydzielanym przez neutrofile i monocyty. Kalprotektyna jest markerem aktywności leukocytów i stanu zapalnego w jelitach.

Wskazania do oznaczania kalprotektyny w kale:

• wykrywanie ostrych procesów zapalnych w jelitach
• monitorowanie aktywności stanu zapalnego podczas leczenia nieswoistych zapaleń jelit (choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego)
• diagnostyka różnicowa organicznych chorób jelit od chorób o podłożu czynnościowym (np. zespół jelita drażliwego)

2.1.5. Oznaczanie antygenu Clostridium difficile (toksyny A i B) w kale- służy do identyfikacji rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego (na tle długotrwałego stosowania leków przeciwbakteryjnych), w którym czynnikiem sprawczym jest ten mikroorganizm.

2.2. Badanie surowicy krwi przy użyciu GastroPanelu

„GastroPanel” to zestaw specjalistycznych badań laboratoryjnych, które pozwalają wykryć obecność zaniku płynu chłodzącego, ocenić ryzyko zachorowania na raka żołądka i wrzody trawienne oraz wykryć infekcję HP. Panel ten zawiera:

• gastryna-17 (G-17)
• pepsynogen-I (ChOG)
• pepsynogen-II (PGII)
• swoiste przeciwciała - immunoglobuliny klasy G (IgG) przeciwko Helicobacter pylori

Wskaźniki te określa się przy użyciu technologii testu immunoenzymatycznego (ELISA).

Pomiary pH w żołądku przedstawiono w tabeli 2.

Tabela 2. Wskaźniki pH-metryczne dożołądkowe

pH treści żołądkowej	stan nadkwasowy	normokwas państwo	hipokwas państwo	bezkwasowy państwo
okres podstawowy	<1,5	1,6-2,0	2,1-6,0	>6,0
po stymulacji	<1,2	1,2-2,0	2,1-3,0 3,1-5,0 (bardzo słaba reakcja)	>5,1
pH antrum żołądka	kompensacja alkalizacji	obniżona funkcja alkalizująca	subkompensacja za alkalizację	dekompensacja alkalizacji
okres podstawowy	>5,0	-	2,0-4,9	<2,0
po stymulacji	>6,0	4,0-5,9	2,0-3,9	<2,0

4.2. Badanie wydzielania żołądkowego– metoda aspiracyjno-miareczkowa (frakcyjne badanie wydzielania soku żołądkowego za pomocą cienkiej sondy).

Technika obejmuje dwa etapy:

1. Badanie wydzielania podstawowego
2. Test stymulowanego wydzielania

Badanie wydzielania podstawowego: na dzień przed badaniem odstawia się leki hamujące wydzielanie soku żołądkowego, a po 12-14-godzinnym poście rano do antrum żołądka wprowadza się cienką sondę żołądkową (ryc. 39). Pierwszą porcję, składającą się z całkowicie usuniętej zawartości żołądka, umieszcza się w probówce – jest to część na czczo. Ta część nie jest brana pod uwagę przy badaniu wydzielania podstawowego. Następnie co 15 minut usuwa się sok żołądkowy. Badanie kontynuujemy przez godzinę – w ten sposób otrzymujemy 4 porcje, odzwierciedlające poziom podstawowej wydzieliny.

Badanie wydzielania pobudzonego: obecnie stosuje się pozajelitowe stymulatory wydzielania żołądkowego (histamina lub pentagastryna – syntetyczny analog gastryny). Zatem po zbadaniu wydzielania w fazie podstawowej pacjentowi wstrzykuje się podskórnie histaminę (0,01 mg/kg masy ciała pacjenta – submaksymalna stymulacja komórek okładzinowych płynu chłodzącego lub 0,04 mg/kg masy ciała pacjenta – maksymalnie stymulacja komórek okładzinowych płynem chłodzącym) lub pentagastryna (6 mg/kg masy ciała pacjenta). Następnie co 15 minut zbiera się sok żołądkowy. Powstałe 4 porcje w ciągu godziny stanowią objętość soku w drugiej fazie wydzielania – fazie wydzielania pobudzonego.

Właściwości fizyczne soku żołądkowego: normalny sok żołądkowy jest prawie bezbarwny i bezwonny. Jego żółtawy lub zielonkawy kolor zwykle wskazuje na domieszkę żółci (refluks dwunastniczo-żołądkowy), a czerwonawy lub brązowawy kolor wskazuje na domieszkę krwi (krwawienie). Pojawienie się nieprzyjemnego gnilnego zapachu wskazuje na znaczne zaburzenie ewakuacji żołądka (zwężenie odźwiernika) i wynikający z tego gnilny rozkład białek. Normalny sok żołądkowy zawiera tylko niewielką ilość śluzu. Zwiększenie się zanieczyszczeń śluzem świadczy o zapaleniu płynu chłodzącego, a pojawienie się resztek jedzenia w powstałych porcjach wskazuje na poważne zaburzenia ewakuacji żołądka (zwężenie odźwiernika).

Wskaźniki prawidłowego wydzielania żołądkowego przedstawiono w tabeli 3.

Tabela 3. Wskaźniki wydzielania żołądkowego są prawidłowe

Wskaźniki	Normalne wartości
Określenie napięcia zegara – ilość soku żołądkowego produkowane przez żołądek w ciągu godziny	Faza wydzielania podstawowego: 50-100 ml na godzinę - 100-150 ml na godzinę (submaksymalna stymulacja histaminą) - 180-220 ml na godzinę (maksymalna stymulacja histaminą)
Oznaczanie natężenia przepływu bez HCl. – ilość HCl, uwalniana do światła żołądka na godzinę i wyrażona w miligramowych odpowiednikach	Faza wydzielania podstawowego: 1-4,5 mEq/l/godzinę Stymulowana faza wydzielania: - 6,5-12 meq/l/h (submaksymalna stymulacja histaminą) - 16-24 mEq/l/h (maksymalna stymulacja histaminą)
Badanie mikroskopowe soku żołądkowego	Leukocyty (neutrofile) pojedyncze w polu widzenia Pojedynczy cylindryczny nabłonek w polu widzenia Szlam +

Interpretacja wyników badań

1. Zmiana napięcia zegara:

• zwiększenie ilości soku żołądkowego wskazuje na nadmierne wydzielanie (nadżerkowe zapalenie błony śluzowej żołądka, wrzód antrum lub dwunastnicy, zespół Zollingera-Ellisona) lub naruszenie ewakuacji pokarmu z żołądka (zwężenie odźwiernika)
• zmniejszenie ilości soku żołądkowego wskazuje na nadmierne wydzielanie (zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, rak żołądka) lub przyspieszone usuwanie treści pokarmowej z żołądka (biegunka motoryczna)

2. Zmiana godziny przepływu wolnego HCl:

• stan normoacid (normoaciditas)
• nadkwaśność (hyperaciditas) – wrzód odbytu lub dwunastnicy, zespół Zollingera-Ellisona
• stan niedokwasoty (hypoaciditas) - zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, rak żołądka
• stan odkwaszenia (anaciditas) lub całkowity brak wolnego HCl po maksymalnej stymulacji pentagastryną lub histaminą.

3. Badanie mikroskopowe. Wykrycie leukocytów, nabłonka kolumnowego i śluzu w dużych ilościach podczas mikroskopii wskazuje na zapalenie płynu chłodzącego. W przypadku achlorhydrii (brak wolnego kwasu solnego w fazie wydzielania podstawowego) oprócz śluzu można znaleźć także komórki nabłonka kolumnowego.

Wady metody aspiracyjno-miareczkowej ograniczające jej zastosowanie w praktyce:

• usunięcie soku żołądkowego zaburza normalne warunki pracy żołądka, ma niewielką wartość fizjologiczną
• Część treści żołądkowej jest nieuchronnie usuwana przez odźwiernik
• wskaźniki wydzielania i kwasowości nie odpowiadają rzeczywistym (z reguły są zaniżone)
• zwiększa się funkcja wydzielnicza żołądka, ponieważ sama sonda działa drażniąco na gruczoły żołądkowe
• metoda aspiracji powoduje wystąpienie refluksu dwunastniczo-żołądkowego
• nie da się określić wydzielania nocnego i dobowego rytmu wydzielania
• nie da się ocenić powstawania kwasu po jedzeniu

Ponadto istnieje szereg chorób i stanów, w przypadku których wprowadzenie sondy jest przeciwwskazane:

• żylaki przełyku i żołądka
• oparzenia, uchyłki, zwężenia, zwężenie przełyku
• krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego (przełyk, żołądek, dwunastnica)
• tętniak aorty
• wady serca, zaburzenia rytmu serca, nadciśnienie tętnicze, ciężkie postacie niewydolności wieńcowej

Zadania testowe do samodzielnej nauki

Wybierz jedną lub więcej poprawnych odpowiedzi.

1. Specjalne badania laboratoryjne w kierunku chorób przewodu pokarmowego

1. badania skatologiczne
2. ogólna analiza krwi
3. badanie surowicy krwi za pomocą GastroPanelu
4. badanie bakteriologiczne kału
5. ogólna analiza moczu

2. Zmiany w ogólnych wynikach badań krwi, charakterystyczne dla chorób zapalnych jelit (wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba Leśniowskiego-Crohna)

1. leukocytoza neutrofilowa
2. trombocytoza
3. niedokrwistość
4. erytrocytoza
5. przyspieszenie ESR

3. Niedokrwistość w ogólnym badaniu krwi można zaobserwować przy:

1. wrzód żołądka powikłany krwawieniem
2. stan po resekcji żołądka
3. przewlekłe zapalenie dwunastnicy
4. rak jelita ślepego w fazie zaniku
5. przywr

4. Zmiany w wynikach biochemicznego badania krwi spowodowane zespołem złego wchłaniania w jelicie cienkim:

1. hipoproteinemia
2. hiperproteinemia
3. hiperlipidemia
4. hipolipidemia
5. hipokaliemia

5. Normalny coprogram charakteryzuje się:

1. pozytywna reakcja na sterkobilinę
2. pozytywna reakcja na bilirubinę
3. dodatnia reakcja Vishnyakova-Tribouleta (dla białka rozpuszczalnego)
4. mikroskopia wykazuje niewielką ilość obojętnego tłuszczu
5. mikroskopia pokazuje niewielką ilość strawionych włókien mięśniowych

6. Objawy krwawienia z wrzodu dwunastnicy:

1. acholiczne odchody
2. „smoły” stolec
3. Zdecydowanie pozytywna reakcja Gregersena
4. niedokrwistość
5. polifekal

7. W koprogramie wskaźniki makroskopowe to

1. włókna mięśniowe
2. kolor stołka
3. reakcja na sterkobilinę
4. konsystencja stolca
5. reakcja na bilirubinę

8. W coprogramie wskaźniki chemiczne to

1. reakcja na sterkobilinę
2. tkanka łączna
3. kształt stołka
4. reakcja na bilirubinę
5. Reakcja Gregersena

9. W koprogramie wskaźniki makroskopowe to

1. ilość stolca
2. neutralny tłuszcz
3. błonnik roślinny (strawny)
4. leukocyty
5. Czerwone krwinki

10. Steatorrhea to znak

1. ahilia
2. wycięcie ślepej kiszki
3. hiperchlorhydria
4. zewnątrzwydzielnicza niewydolność trzustki
5. normalny program

11. Przyczyny hepatogennego zespołu skatologicznego

1. cholidokamica
2. guz żołądka
3. guz głowy trzustki
4. marskość wątroby
5. zanikowe zapalenie żołądka

12. Markery uszkodzenia błony śluzowej jelit

1. Reakcja Gregersena
2. transferyna w kale
3. reakcja na bilirubinę
4. hemoglobina w kale
5. reakcja na sterkobilinę

13. Metody diagnostyki zakażenia Helicobacter pylori

1. badanie morfologiczne próbek biopsyjnych błony śluzowej żołądka
2. Rentgen
3. ureazowy test oddechowy z 13C-mocznikiem
4. szybki test ureazowy
5. bakteriologiczny

14. Endoskopowe metody diagnostyki chorób przewodu pokarmowego to

1. fibroesofagogastroduodenoskopia
2. irygoskopia
3. kolonoskopia
4. fluoroskopia żołądka
5. sigmoidoskopia

15. Rentgenowskie metody diagnozowania chorób przewodu pokarmowego

1. irygoskopia
2. sigmoidoskopia
3. enteroskopia
4. tomografia komputerowa narządów jamy brzusznej
5. fluoroskopia żołądka

16. Opcje pH-metrii dożołądkowej

1. krótkoterminowe
2. dążenie
3. endoskopowy
4. Rentgen
5. Dzienna dieta

17. Wskaźniki wydzielania żołądkowego oznaczane metodą aspiracyjno-miareczkową

1. gastryna-17
2. napięcie godzinowe
3. oznaczanie przeciwciał IgG przeciwko Helicobacter pylori
4. godzina przepływu wolnego HCl
5. pepsynogen-I

18. Duża ilość rozłożonego i niestrawionego tłuszczu w kale nazywa się _____________

19. Duża liczba zmienionych i niezmienionych włókien mięśniowych w kale nazywa się___________

20 Duża ilość skrobi w kale nazywa się ____________

Odpowiedzi do zadań testowych

1.	1, 3, 4	6.	2, 3, 4	11.	1, 3, 4	16.	1, 3, 5
2.	1, 3, 5	7.	2, 4	12.	1, 2, 4	17.	2, 4
3.	1, 2, 4	8.	1, 4, 5	13.	1, 3, 4, 5	18.	tłuszczak
4.	1, 4, 5	9.	2, 3, 4, 5	14.	1, 3, 5	19.	twórca
5.	1, 5	10.	4	15.	1, 4, 5	20.	amilorrhea

Bibliografia

1. Wasilenko V.Kh., Grebenev A.L., Golochevskaya V.S., Pletneva N.G., Sheptulin A.A. Propedeutyka chorób wewnętrznych / wyd. GLIN. Grebeneva. Podręcznik. – wydanie V, poprawione i rozszerzone. - M.: Medycyna, 2001 – 592 s.
2. Molostova V.V., Denisova I.A., Yurgel V.V. Badania skatologiczne w zdrowiu i patologii: podręcznik edukacyjno-metodologiczny / wyd. Z.Sz. Golewcowa. – Omsk: Wydawnictwo Omska Państwowa Akademia Medyczna, 2008. – 56 s.
3. Molostova V.V., Golevtsova Z.Sh. Metody badania funkcji kwasotwórczej żołądka: podręcznik edukacyjny. Uzupełnione i poprawione – Omsk: Wydawnictwo Om-GMA, 2009. – 37 s.
4. Aruin L.I., Kononov A.V., Mozgovoy S.I. Międzynarodowa klasyfikacja przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka: co należy zaakceptować, a co budzi wątpliwości // Archiwum patologii. – 2009. – Tom 71 – nr 4 – s. 11–18.
5. Roytberg G.E., Strutynsky A.V. Choroby wewnętrzne. Diagnostyka laboratoryjna i instrumentalna: podręcznik. – Moskwa: Wydawnictwo MEDpress-inform, 2013. – 816 s.
6. Biblioteka elektroniczna Państwowej Akademii Medycznej w Omsku. Tryb dostępu: weblib.omsk-osma.ru/.
7. Elektroniczny system biblioteczny „KnigaFond”. Tryb dostępu: htwww. knigafund.ru
8. Elektroniczny system biblioteczny 1. Moskiewskiego Państwowego Uniwersytetu Medycznego im. I.M. Sieczenow. Tryb dostępu: www. scsml.rssi.ru
9. Naukowa biblioteka elektroniczna (eLibrary). Tryb dostępu: http://elibrary.ru
10. Dziennik Consilium Medicum. Tryb dostępu: www. consilium-medicum.com