Stečena bolest. Stečene bolesti pluća i pleure. Pneumatocele

> Crevne bolesti

Ove informacije se ne mogu koristiti za samoliječenje!
Konsultacija sa specijalistom je obavezna!

Bolesti crijeva su grupa različitih bolesti koje zahvaćaju debelo ili tanko crijevo. Na osnovu principa njihovog nastanka, mogu se podijeliti na urođene i stečene.

Urođene bolesti crijeva

Kongenitalne bolesti su povezane s oštećenjem formiranja crijevne cijevi tokom embriogeneze (formiranje embrija). Obično se pojavljuju odmah nakon rođenja ili u roku od nekoliko dana nakon njega. Najčešći kongenitalne anomalije crijeva: atrezija - izostanak lumena u nekom dijelu crijeva, stenoza - suženje crijeva. Najčešći su pilorična stenoza (spoj želuca i crijeva) i suženje duodenum. Manje čest je Meckelov divertikulum - nezatvaranje pupčanog kanala, što je izbočina. ileum. Druga česta patologija je Hirschsprungova bolest - povećanje debelog crijeva zbog nerazvijenosti nervnih pleksusa. Urođene crijevne bolesti bez hirurško lečenje može dovesti do smrti.

Stečene bolesti

Prognoza za stečene bolesti je relativno povoljna, jer je moguće potpuno izlječenje. Stečene crijevne bolesti mogu se podijeliti na patologiju samog crijeva, probavne smetnje i helmintička infestacija. Patologija crijeva je duodenitis, peptički ulkus duodenum, nespecifičan ulcerozni kolitis, tumorski procesi, opstrukcija crijeva at adhezivna bolest u postoperativnom periodu i drugim bolestima.

Probavne smetnje mogu biti posljedica disfunkcije jetre i pankreasa (hepatitis ili pankreatitis).

Veliku grupu crijevnih bolesti čine infekcije (virusne ili bakterijske). U ovu grupu spadaju enteritis (upala tanko crijevo), kolitis (upala debelog crijeva), trovanje hranom. Sve ove bolesti karakteriše obilje teška stolica, može se javiti povećana učestalost pražnjenja crijeva, mučnina i povraćanje. Kod teške bakterijske infekcije temperatura raste.

Metode za dijagnosticiranje crijevnih bolesti

Dijagnoza crijevnih bolesti uključuje veliki broj studija i analiza: općih i biohemijski testovi krv, radiografija, ultrazvuk organa trbušne duplje(jetra i žučna kesa, pankreas), kolonoskopija (pregled debelog creva endoskopom), dijagnostička laparoskopija. Za pravovremeno otkrivanje kongenitalne patologije u porodilištu, novorođenčad pregleda neonatolog, a po potrebi i dječji kirurg.

Taktike liječenja

Liječenje crijevne patologije uvelike je određeno specifičnom bolešću. Urođene mane se operišu, vraćajući normalnu funkciju crijeva. Operiraju se i tumori abdomena, ako se ispostavi da su maligni, te se prepisuju zračenje i kemoterapija. Zarazne bolesti se liječe antibakterijskim i antivirusni lijekovi, dodatno propisivanje sredstava za normalizaciju crijevne flore. Kod zatvora se propisuju laksativi, a kod dijareje antidijareici.

Moguće komplikacije

Bolesti crijeva mogu uzrokovati ozbiljne komplikacije. Najopasnija stvar je crijevna opstrukcija, kod koje je poremećen prolaz hrane kroz crijeva. Bez hirurška intervencija opstrukcija crijeva može dovesti do fatalni ishod. Dugotrajna dijareja može dovesti do dehidracije, što je posebno opasno kod male djece. Stoga se sredstva za rehidraciju moraju uključiti u terapiju dijareje.

Prevencija

Mere prevencije za svaku crevnu bolest su specifične. Od općih tačaka, vrijedi napomenuti ispravan i uravnoteženu ishranu, održavanje dobre higijene i redovne ljekarske preglede.

Bilo koji oštri zarazne bolesti at odojčadi mogu sami izazvati lezije različitog stepena, koje takođe ostavljaju trag na djetetovom zdravlju duže ili manje vremena. Ishod i stepen organskog odn funkcionalni poremećaji koji traju nakon akutnog perioda infekcije uvelike variraju: mogu dovesti do dugotrajnog i teškog oporavka ili do gotovo nepovratnog konstitucijskog stanja ako su oštećeni važan organ ili funkciju. Za homeopatiju ovdje postoji široko polje djelovanja, često uspješno.

Patologija na "tlu" naslijeđena od roditelja

To su slučajevi u kojima homeopatsko liječenje daje najpovoljnije rezultate. Pažljivo proučavanje simptoma bolesti koje su u prošlosti pretrpjeli članovi porodice ili direktno roditelji djeteta, bilo da se radi o specifičnim bolestima kao što su tuberkuloza ili sifilis, ili manje specifičnim, ali ipak vrlo stvarnim stanjima slabosti, alergija, smanjenog imuniteta, često daje tragove propisivanju takozvane „pozadinske“ terapije svojoj djeci.

Iskustvo naših prethodnika potvrđuje i moja vlastita praksa. Bez tvrdnji o bezuslovnom brzom uspjehu u svim slučajevima, možemo primijetiti vrlo zanimljive rezultate u liječenju novorođenčadi sa rekurentnim rinofaringitisom, otitisom ili bronhitisom nakon uzimanja jedne ili više doza homeopatskih lijekova.

Često dobro reaguju homeopatsko liječenje takozvane “atopijske” bolesti: ekcem, konstitucijska astma, razne alergijske reakcije, čiji se uzrok teško može povezati s bilo čim drugim osim naslijeđem, što se otkriva čak i najopštijim pregledom.

U svakodnevnoj praksi lokalnog pedijatra postoji mnogo razloga za korištenje takozvane “alternativne” medicine. Koliko mogu reći iz vlastitog iskustva, to uključuje, po redoslijedu najčešćih:

prvo:

• „bolesna“ deca, sa epizodama raznih infektivnih lezija koje se javljaju čim deca više nisu stalno kod kuće;

onda:

• atopijske bolesti: astma i ekcem; urtikarija i papularni osip;

konačno:

• pothranjenost, anoreksija, gubitak težine
• ili gojaznost, bulimija;
• “nervozna” djeca: po karakteru ili jednostavno “loše vaspitana”, sa nesanicom, histerijom, neposlušnošću;
• psihosomatski poremećaji zasnovani na psihoemocionalnim faktorima;
• razne dermatoze osim običnih ekcema: mikoze itd.;
• oporavak: dugotrajan nakon više ili manje ozbiljna bolest kada je potrebno podržati funkcije tijela uz pomoć takozvanih „ustavnih“ sredstava;
• kašnjenje u psihomotornom razvoju, ako uzrok nije bolest koja uzrokuje duboko oštećenje mozga. već jednostavno greške u brizi i odgoju djece.

Ako pogledate ove indikacije, upada u oči da, prije svega, oni uključuju većinu onih slučajeva koji predstavljaju razlog za svakodnevne konsultacije kod lokalnog pedijatra (ako ga uporedite sa bolničkim pedijatrom).

Osim toga, u svakom slučaju možemo reći da je ova patologija tek ponekad stečena (osim u slučajevima koji se odnose na produženi oporavak ili psihosomatskih poremećaja). Gotovo uvijek, ove bolesti kod dojenčadi su zasnovane na nasljednim komplikacijama.

Nesreće i incidenti tokom trudnoće

Nije potrebno uvjeravati da svi faktori koji utiču na trudnicu mogu naknadno uticati na stanje njenog djeteta.

Za alopatu ova činjenica ne zahtijeva nikakvu pažnju i ponaša se kao da je sa ženom unutra ovog perioda U njenom životu nije bilo incidenata. Može samo preporučiti oprez. i moli se. Međutim, to možda neće biti dovoljno da se izbjegnu problemi.

Homeopat djeluje drugačije: nudi terapiju koja može osigurati da dijete rođeno u takvim uslovima što manje pati.

Stvari sa kojima se „pod slučajnim okolnostima“ žena može susresti tokom trudnoće uključuju:

• ili bolesti,
• ili povrede
• ili trovanja,
• ili emocionalni stres.

Ukoliko novorođenče u prvim sedmicama života doživi određene psihičke ili nervni poremećaji, tada je uvijek važno utvrditi tačne okolnosti ili detalje toka trudnoće kako bi ih uvrstili u tabelu simptoma kao „etiološke“, koji se odnose na različite slučajne incidente tokom trudnoće.

Razno patoloških procesa u lumbosakralnoj regiji kralježnice često su praćeni simptomima oštećenja išijadičnog živca ili korijena koji ga formiraju. Ponekad ovi simptomi toliko prikrivaju simptome osnovne bolesti da se ova potonja pogrešno smatra pravim, primarnim išijasom.
Prilično česta kombinacija sindroma išijasa sa stečenim lezijama kralježnice ukazuje na blisku patogenetsku povezanost ovih lezija s išijasom. Takve bolesti uključuju i degenerativne i upalne lezije kralježnice i intervertebralnog diska (deformirajuća spondiloza i spondilartroza, ankilozantni ondilos, osteohondroza, infektivni spondilitis), kao i tumori i traumatske ozljede kralježnice.
Deformirajući procesi u kičmi
Deformirajući procesi zahvaćaju i tijelo pršljena (spondylosis deformans) i njegove zglobove (arthrosis deformans), a ove lezije vrlo često prate jedna drugu. Ovi oblici se, po svemu sudeći, javljaju u nekoliko varijanti, a praćeni su ankilozirajućim procesima u kralješcima, što objašnjava obilje predloženih pojmova: spondiloza osteophitique, hronični reumatizam kičme, spondiloza osifikans, spondiloza ankilotika, spondiloza osteoartritisa, osteoartritisa spondiloze. Unatoč činjenici da ove oblike karakterizira kronični tok i isti tip konačne promjene na kralješcima, etiološki i patogenetski se razlikuju jedni od drugih. Njihova nozografska diferencijacija još nije izvršena. Trenutno izolovan, čisto morfološke karakteristike, deformirajuća spondiloza i spondilartroza i ankilozirajuća spondiloza i standylartritis.
Spondylosis deformans je anatomski karakteriziran proliferacijom koštane tvari duž periferije tijela kralježaka, uglavnom oko njegovih platformi. Koštana tvar uvijek raste prema susjednim pršljenovama; Osteofiti se na kraju spajaju jedni s drugima, uzrokujući relativnu nepokretnost kičme.
Intervertebralni prostori se ne mijenjaju u veličini, ali u nekim slučajevima postaju suženi.
Smjer rasta osteofita daje razlog da se misli da se njihovo taloženje ne događa na samoj kosti, već u formacijama vezivnog tkiva koje pokrivaju kralješke i srasle su s njima u ligamentima kralježnice (uzdužni, žuti). O tome svjedoče i ugniježđene naslage vapna koje se često uočavaju kod spondiloze u zglobnim kapsulama, vanjskom sloju uzdužnog ligamenta, duž rubova zglobnih nastavaka. Uz taloženje osteofita, često se (posebno u starijoj dobi) vidi stanjivanje koštane tvari tijela kralježaka.
Razvoj spondiloze deformans ne može se etiološki povezati ni sa jednim faktorom.
Neki autori bezuslovno tvrde da je ova bolest posljedica starosnog ili statično-dinamičkog trošenja kičme. Međutim, ovo gledište nije potvrđeno mnogim kliničkim zapažanjima.
Drugi autori (S. Novotelnov) razlikuju dva etiološka oblika spondiloze: 1) reaktivni, kompenzatorni i 2) toksično-infektivni.
U prvom obliku, promjene su lokalne prirode. Ovaj oblik se vrlo često kombinira sa spondilartritisom i obično se opaža u starijoj dobi, posebno kod osoba koje se bave teškim fizičkim radom. Javlja se nakon ozljede kralježnice i diskova i kod urođenih deformiteta pršljenova, koji uzrokuju statičku insuficijenciju kralježnice. Dobroćudni tok bolesti ukazuje na njenu kompenzatornu prirodu. Na faktore izaziva razvoj Ovaj oblik spondiloze, pored traumatskih, treba da obuhvati i infektivni diskitis. Drugi oblik nastaje kao rezultat infektivnog i toksičnog oštećenja ligamenata i zglobova kralježaka, što kasnije dovodi do razvoja deformirajućeg procesa.
Ne može se ne složiti da je to poseban depozit koštanog tkiva na kralješcima i njegovim zglobovima je reakcija na oštećenje pršljenova, kao i njihovih membrana i susjednih tkiva fiziološki povezanih s kralješcima; ali je vrlo teško priznati da se ovakva reakcija javlja samo kao rezultat statičko-dinamičke insuficijencije kralježnice ili kao posljedica starosnih promjena na kralježnici. Često se ovi procesi razvijaju kod pojedinaca mlad, kao i kod osoba čija kralježnica nije bila podvrgnuta ni traumi ni velikom opterećenju, već je, naprotiv, bila u stanju produžene relativne nepokretnosti (tokom dugotrajnog sjedećeg rada). Sve ovo ukazuje da je patogeneza deformisane spondiloze mnogo složenija i raznovrsnija.
Neki autori (Leri et al.) smatraju da je deformirajuća spondiloza, kao i spondilartritis, uvijek povezana s reumatizmom. Zaista, više puta smo uočili karakteristične promjene na kralješcima kod pacijenata koji su u ovom ili onom obliku bolovali od zglobnog reumatizma. U većini slučajeva ove promjene se nalaze kod ispitanika čija anamneza ne sadrži indikacije reumatizma i kod kojih nisu nađene promjene na drugim zglobovima, kao ni odgovarajuće promjene na srcu. Shodno tome, ne postoje dovoljno uvjerljivi razlozi da se reumatizam smatra jedinim uzrokom spondiloze deformans.
Očigledno, širok spektar infekcija sa svojim hronični tok može uzrokovati deformacijske procese u kralježnici. Takve infekcije, osim reumatizma, uključuju hronični tonzilitis, tuberkuloza, hronična gonoreja, upalnih procesa u ženskom genitalnom području, septičke bolesti. Pod uticajem ovih infekcija kod osoba može doći do deformacije spondiloze raznih uzrasta i različite profesije, ponekad prilično kratkoročno(u slučaju sepse - lična zapažanja).
Razvoj spondiloze deformans tijekom infekcija povezan je ili s direktnim djelovanjem infekcije na kralježnicu i njen ligamentni aparat, ili s utjecajem infektivnih toksina i produkata poremećenih pod utjecajem infekcije. metabolički procesi u organizmu.
Drugo, ništa manje zajednički uzrok bolesti su intoksikacije, egzogene i prvenstveno endogene. Potonji uključuju metaboličke poremećaje povezane sa starenjem, uglavnom poremećaje metabolizma masti i purina. Kombinacija deformirane spondiloze s gojaznošću i urinarnom dijatezom nije neuobičajena.
Konačno, razlozi koji dovode do razvoja spondiloze deformans uključuju traume, uglavnom svakodnevne mikrotraume povezane s teškim fizičkim radom. U takvim slučajevima deformirajući procesi u kralježnici su lokalizirani, dok su kod infekcija i intoksikacija češće rasprostranjeni. Lokalizacija procesa zavisi od toga koja su područja kralježnice podložna većoj traumi ili stresu tokom rada. Najčešće je to lumbalna regija, zatim cervikalna regija. Kronično ponavljana trauma sama po sebi može uzrokovati upalu ligamenata, periosta kralježaka i diskova. S druge strane, stvara uslove pogodne za prodiranje infekcije i toksina.
Od egzogenih trovanja najčešće se spominju alkoholizam i neumjerenost u hrani.
Podrazumijeva se da će ova ili ona kombinacija gore navedenih razloga dovesti i do bržeg razvoja i do ozbiljnijih promjena na kralježnici. U nekim slučajevima samo kompleks određenih razloga može dovesti do razvoja spondiloze. Dakle, statičko-dinamički poremećaji kralježnice, kako urođeni tako i stečeni, mogu dovesti do razvoja deformirajućih procesa samo u kombinaciji s drugim faktorima. Češće su takvi faktori povećano opterećenje kralježnice (teški fizički rad) i metabolički poremećaji.
Spondiloza deformans javlja se u svim životnim dobima, ali češće kod starijih osoba. Prema našim zapažanjima, 76% pacijenata je starije od 40 godina, preostalih 24% je između 20 i 40 godina.
Bolest se najčešće javlja kod osoba koje se bave fizičkim radom ili rade u lošim higijenskim uslovima (u vodi, vlažnim prostorijama, hladnoći itd.). Međutim, od spondiloze često obolevaju oni koji se bave mentalnim radom i žive i rade u povoljnim uslovima. Sjedilački način života u prisustvu jednog ili drugog etiološki faktoričini se da doprinosi razvoju bolesti. U kliničkoj slici deformirajuće spondiloze potrebno je razlikovati simptome povezane s oštećenjem pršljenova i simptome uzrokovane oštećenjem elemenata nervnog sistema koji se nalaze u ovoj oblasti. Prvi se sastoje od bolova u lumbosakralnoj regiji i promjena u statici i dinamici kralježnice, a drugi predstavljaju tipičan radikularni sindrom išijasa. Lumbalni bol gotovo uvijek prethodi nastanku ischialgičnog sindroma.
Bol je ili konstantan ili se javlja periodično zbog hlađenja, promjena vremena, kretanja, fizički rad. Tipično, bol se javlja pri dugotrajnom kretanju iz jednog položaja u drugi (jutarnje ustajanje iz kreveta, prelazak iz savijenog položaja u ravan); Nakon pokreta i gnječenja, bol obično nestaje. Boši mogu biti različitog intenziteta: od blagih, koji ne utiču na radnu sposobnost veoma dugo, do veoma jakih. Kada se kralježnica pomjeri, posebno pri savijanju unazad, bol se pojačava; Pritisak na pršljenove i udaranje čekićem po njima ne povećava bol. U vertikalnom položaju bol je jači nego u horizontalnom položaju. Bol kod deformirajuće spondiloze nije striktno specifičan, samo karakterističan ovu bolest sranje. Tipičnije su promjene u statici i dinamici kralježnice.
Već u početnim fazama bolesti, kada je pacijent u uspravnom položaju, može se primijetiti izglađivanje lumbalne lordoze, au težim slučajevima kifotično ispupčenje lumbalnog dijela; ponekad se primjećuje kifoskolioza. U uznapredovalim slučajevima kralježnica je nepomična, ali obično su joj pokreti očuvani, iako ograničeni; Kretanje unazad je posebno teško, a ponekad postaje potpuno nemoguće. Bočni pokreti su najslobodniji. Pri savijanju trupa prema naprijed formira se luk (u lumbalnom dijelu kralježnice i drugi, izraženiji, u torakalnom dijelu; uočljiv je blagi pomak između oba svoda, zbog čega linija koja spaja vretenaste nastavke djeluje valovito. Pozicioniranje u krevetu na stomaku je otežano, bolesnik se ne može u potpunosti ispružiti, figura liči na svod, slijedi uzdizanje trupa, čime se izbjegava savijanje kralježnice od samo lumbalnog bola, Lasegueov simptom je često slab ili odsutan. Vrlo često se može primijetiti neka letargija glutealnih mišića Tada su opisane manifestacije praćene sindromom išijasa u njegovom tipičnom obliku, često sa promjenama u likvoru.
Prilikom prepoznavanja deformirajuće spondiloze, praćene ischialgičnim sindromom, potrebno je voditi se podacima o toku bolesti koji je uvijek dugotrajan, remitentan i postepeno se povećava, a karakteristične promene statiku i dinamiku kičme.
Osim toga, potrebno je obratiti pažnju na stanje zglobova udova, detaljno se upoznati s anamnezom (saznati da li postoje indikacije prethodnog reumatizma, kroničnih infekcija i intoksikacija), pažljivo proučiti opšte stanje organizam (prisustvo metaboličkih poremećaja, aktuelne hronične infekcije), radni i životni uslovi pacijenta. Rendgen u kombinaciji sa podacima kliničkog pregleda uvelike olakšava dijagnozu bolesti.
Rendgenska slika deformisane spondiloze je vrlo karakteristična. U početnim stadijumima bolesti vidljiv je samo oštriji kontrast na rubovima tijela kralježaka, a njihova struktura i odnosi sa susjednim kralješcima su očuvani. U velikom broju slučajeva, već u ovoj fazi može se primijetiti smanjenje vertikalne veličine kralježaka i, shodno tome, proširenje međupršljenskog prostora, gusta zbijenost tijela kralježaka, zbog čega se struktura tijela nejasno strši; intervertebralni prostori su zastrti. Zatim se na rubovima platformi formiraju zadebljanja nalik na valjke i izduženje uglova, zbog čega pršljenovi poprimaju oblik poput bloka. Zatim izduženi uglovi, koji se pretvaraju u karakteristične "antene", "kljunove", uvijek usmjereni prema susjednim pršljenovama, i na kraju se kljunovi spajaju jedan s drugim, formirajući lukove (između pršljenova. U ovoj fazi dolazi do razrjeđivanja koštanog tkiva kičma se obično bilježi; ponekad se ovo razrjeđivanje prethodi stvaranju priraslica između tijela kralježaka, a karakterističan je i neravnomjeran rast osteofita.
Često se opisane slike kombiniraju s promjenama karakterističnim za degenerativne i deformacijske procese u zglobovima kralježaka i diskova.
U patogenezi sindroma išijasa, epondylosis deformans ne igra značajnu ulogu sve dok se osteofiti talože na anterolateralnim stranama pršljenova i ne narušava normalan odnos između promjera živca i širine intervertebralnog foramena. Kada se proces deformacije približi ovim rupama i promijeni odnos između njih i živaca, nastaju svi preduslovi za razvoj sindroma išijasa. Kao rezultat toga, ne može se uspostaviti paralelnost između stepena deformacije pršljenova i razvoja išijasa. Inflamatorni stadij, koji obično pokriva cijeli kralježak u cjelini i još nije uočljiv rendgenskim snimkom, kao i početni reparativni stadij stvaraju neuporedivo više povoljnim uslovima za nastanak išijasa, nego izraženog deformativnog procesa, koji dovodi do fuzije osteofita i relativne nepokretnosti kralježnice. U potonjim slučajevima, razvoj ischialgičnog sindroma često je uzrokovan sličnim promjenama na kralježničkim zglobovima i diskovima koje prate spondilozu.
Spondilartritis deformans (spondiloartroza) igra veću ulogu u patogenezi sekundarnog išijasa od prethodne bolesti.
U etiologiji ove bolesti, kao iu etiologiji spondiloze, neki autori (S. Novotelnov) identifikuju dva faktora: statično-dinamički i toksikoinfektivni, odnosno tzv. reumatski. U nekim slučajevima, spondilartritis je privatna manifestacija reumatskog artritisa, u drugim se razvija neovisno o oštećenju drugih zglobova. Ipak, ukazuje se da najveću ulogu u nastanku reumatskog spondilartritisa imaju kronične infekcije: gripa, upala krajnika, ginekološka oboljenja kod žena, kao i traume i prehlade, koje često prethode nastanku reumatskog spondilartritisa. Što se tiče statodinamičkih i drugih uzroka deformacije spondiloze, potrebno je ponoviti sve što je rečeno o etiologiji spondiloze deformans. Česta kombinacija obje bolesti ukazuje na njihovo etiopatogenetsko jedinstvo. Uzrast i profesionalne karakteristike spondilartritisa su iste kao kod prethodne bolesti. Može se uočiti nešto češće u mlađoj dobi. Zajedničke karakteristike Obje bolesti nalazimo u klinici.
Kod deformirajućeg spondilartroze razlikuju se dva stadijuma: inflamatorna, inicijalna, najčešće rendgenski neotkrivena, i naknadna, proliferativna, u kojoj se koštana supstanca taloži na zglobovima i u njihovim vrećama, što dovodi do deformacija koje se otkrivaju rendgenskim pregledom.
S akutnim početkom opondilartritisa, jakim bolovima u donjem dijelu leđa i glutealna regija, ponekad se širi na noge (jedna ili obje). Rjeđe, bol se javlja prvo u nozi, a zatim se pridruži lumbalni bol. Uočava se i postepeni i remitentni razvoj bolesti, a egzacerbacije su obično povezane sa hlađenjem, interkurentnom infekcijom (gripa, upala krajnika, itd.) ili fizičkog preopterećenja. Uz ovaj tok, bolest može trajati dugi niz godina, dajući blage ili teške i produžene egzacerbacije koje pacijenta zatvaraju u krevet. Dakle, za razliku od spondiloze deformans, kod spondilartroze, lumbalni bol je gotovo uvijek u kombinaciji s manifestacijom radikularnog išijasa.
Tipične kliničke znakove spondilartroze treba smatrati promjenama u statici i dinamici kralježnice. Kičma je spljoštena (nestaje lumbalna lordoza) i gotovo je nepomičan kako u anteroposteriornom tako iu bočnom smjeru. Leđni mišići su napeti.
Kod jednostrane lezije, uočava se skolioza, čiji je konveksitet okrenut prema zahvaćenoj strani. Prilikom hodanja, skakanja, drhtanja, kao i kihanja i kašljanja, javlja se bol u donjem dijelu leđa. Podizanje s poda (prema Minoru) izvodi se kao kod lumbaga ili uz pomoć kombinovanih pokreta, među kojima dominiraju pokreti koji štite kralježnicu. Od bolne tačke najizraženiji su paravergebralni, koji odgovaraju zahvaćenim zglobovima; udaranje po spinoznim nastavcima je također bolno.
Opisanim manifestacijama uzrokovanim bolešću kralježnih zglobova odmah se spajaju ili kasnijim simptomima povezano s oštećenjem mješovitog živca (žice) u intervertebralnom foramenu. Ovi simptomi, koji u potpunosti ponavljaju sliku radikularnog išijasa, u početku su neuralgične prirode; sa trajanjem bolesti i česti recidivi Simptomi prolapsa mogu se dodati simptomima boli: nestanak Ahilovih refleksa, smanjena osjetljivost na bol, atrofija mišića itd.
Dijagnoza bolesti u početnim fazama bolesti nije uvijek potvrđena rendgenskim snimkom, već se mora zasnivati ​​na znacima koji utvrđuju oštećenje kralježnice; rendgenski snimak u ovom trenutku potrebno je isključiti druge lezije kralježnice (tuberkulozni spondilitis itd.). U kasnijim fazama radiografija pruža određenu pomoć.
Na rendgenskim snimcima (poželjno lateralno i semilateralno) u početnim fazama bolesti ponekad se može uočiti okrugla sjena koja blago zaklanja zglobne procese, u kojoj se ponekad uočava rubno semilunarno zbijanje (osifikacija burze). U kasnijim fazama otkrivaju se jasne promjene u zglobnim procesima zbog taloženja osteofita na njima: oni su uvećani i neujednačeni; praznine u zglobovima su sužene, rubovi su im gusti i neravni; ponekad se čini da su zglobne površine srasle, ali potpuna ankiloza se ne javlja kod spondilartritis deformans. Na semilateralnim i bočnim fotografijama moguće je utvrditi smjer rasta osteofita u intervertebralne otvore.
Degenerativne bolesti intervertebralnih diskova (diskoze - prema A.K. Shenku, osteohondroza - prema drugim autorima). U etiologiji osteohondroze, pored kroničnih infekcija i intoksikacija, vrlo značajnu ulogu imaju konstitucijski i stečeni poremećaji u statici kralježnice, kao i traume, posebno lakše svakodnevne ozljede povezane s fizičkim radom i povećanim opterećenjem. kičma. Vrlo česta kombinacija osteohondroze sa opondilozom deformansom i spondilartritisom čini ovu bolest u etiopatogenetskom smislu sličnom prethodnim.
Promjene koje se javljaju na diskovima tokom osteohondroze karakteriziraju spljoštenje diska, promjene u njegovoj boji i rast diska. vezivno tkivo i kasnija osifikacija kružnog ligamenta diska. Na disku se mogu formirati pukotine; sam disk ili njegovi pojedinačni dijelovi ponekad će biti pomiješani u jednom ili drugom smjeru; Pršljen također može biti pomjeren (obično stražnji). Kada nucleus pulposus prolapsira, potonji može prodrijeti u tijelo pršljena, gdje dolazi do reaktivnog zbijanja koštanog tkiva (Schmorlova hrskavična kila). Skleroza se često razvija u subhondralnom sloju pršljena, što dovodi do značajnog zbijanja ovog sloja. U završnim fazama, proces može dovesti do djelomične fuzije tijela kralježaka - razvoja ankiloze. Ankiloza se obično razvija u slučajevima kada je osteohondroza u kombinaciji s deformirajućom opondilozom, a često zahvaća i torakalne kralješke.
Značaj osteohondroze u patogenezi sekundarnog išijasa je neosporan, iako još nije detaljno utvrđen. Očigledno, oštećenje (modrica, kompresija) živca nastaje u slučajevima kada oštećenje diska dovodi do pomaka pršljena, što može utjecati na oblik i veličinu intervertebralnog foramena. Sličan značaj treba dati i prolapsu samog nukleus pulposusa, posebno njegovom stražnjem prolapsu. Rešavajući faktori za nastanak išijasa kod osteohondroze su uglavnom mehanički: traume, stres na kičmi tokom rada, skakanje, nespretni i preterani okreti tela itd. bolnih sindroma a njihove kliničke karakteristike kod osteohondroze su u osnovi iste kao kod deformirane spondilartroze. Ostale kronične bolesti kralježnice, kao što su ankiloeirajući spondilartritis i spondiloza (spondylosis rhizomeliea) i, po svemu sudeći, identične ovoj potonjoj, ankilozantni spondilitis kralježnice, mogu se samo u izuzetnim slučajevima povezati s išijasom, jer ovi oblici nisu striktno lokalizirani u priroda, a proces zahvata gotovo cijelu kičmu, uglavnom njen torakalni dio; oštećenje kralježnice je vrlo često praćeno sličnim oštećenjem velikih zglobova udova.
Bolesti se češće javljaju kod relativno mladih ljudi, ali se primjećuju i kod starijih osoba (bekhterevljeva drvenasta kičma).
Etiologija ovih bolesti i dalje je nejasna. Sa patoanatomske strane karakteriše ih okoštavanje ligamentnog aparata kralježnice, zglobne kapsule(zglobovi pršljenova, rebra sa pršljenom itd.) i ankiloze pršljenova zglobova. Proces u konačnici dovodi do oštre kifotične krivine kralježnice, njene potpune nepokretnosti i nepokretnosti rebara. Ista nepokretnost se razvija u velikim zglobovima ekstremiteta (obično donjih).
U toku bolesti, pacijenti povremeno osećaju bolove u zahvaćenim zglobovima. Ponekad ovi bolovi postaju dugotrajni i bolni, u drugim slučajevima su munjevi i nastaju spontano. Kada se krećete u okomitom položaju, bol se obično pojačava; pritisak na pršljenove je bolan. S razvojem ankiloze, bol slabi, a zatim nestaje.
Kada je proces lokaliziran u lumbosakralnoj regiji i u zglobu kuka, bol može simulirati išijas. True Symptoms radikularni išijas je rijedak. Tok bolesti je kroničan i progresivan. Prepoznavanje zbog karakterističnih promjena u držanju i kretanju pacijenta i rendgenskoj slici ne predstavlja poteškoće.

Popularni članci sa sajta iz sekcije "Medicina i zdravlje".

Kongestivna kardiomiopatija. Bolest nepoznate etiologije. Karakterizira ga selektivno neupalno oštećenje miokarda s prevladavanjem dilatacije (proširenja) srčanih šupljina i poremećenom kontraktilnošću miokarda. Kongestivna kardiomiopatija se javlja uglavnom kod pasa vrlo velikih rasa u dobi od 3 do 8 godina. Doge, irski vučji hrtovi, dobermani, pinčeri svetog Bernarda, njemački ovčari, mastifi, novofaundlendi i velike pudlice posebno su osjetljivi na bolest. Mužjaci češće obolijevaju. Ovaj oblik kardiomiopatije je kongenitalna ekspanzija komore srca, posebno leva komora. Povećanje volumena srca dovodi do povećanog protoka krvi. Fiziološka ravnoteža između kontraktilnosti miokarda i radnog volumena je poremećena. Srce nije u stanju da izbaci svu krv, a kontrakcije su mu neadekvatne. Krv stagnira u komorama. Kao rezultat toga, koronarna opskrba krvlju je poremećena, nastaju sekundarne patološke promjene u miokardu, pogoršava se srčana provodljivost i razvija se aritmija srčanih kontrakcija. Tipično, kongestivna kardiomiopatija se javlja u kombinaciji s drugim bolestima, kao što su dilatacija i volvulus želuca. Za razliku od defekata srčanih zalistaka, vodeći sindrom u kongestivnoj kardiomiopatiji je poremećaj ritma srčane aktivnosti koji se manifestuje ubrzanim, neujednačenim pulsom sa frekvencijom otkucaja od 180-250 u minuti. U anamnezi takvih životinja bilježi se gubitak težine, demencija, crijevna disfunkcija, kašalj, otežano disanje, nesvjestica, anoreksija i ascites. Ubrzani nepravilni srčani ritam se također lako prepoznaje po otkucajima vrha na lijevoj ivici grudne kosti. Tokom auskultacije ponekad se čuje slab zvuk sistolni šum u predjelu mitralne valvule. Radiografski otkriti ogromno srce uz istovremenu ekspanziju svih njegovih komora, sa znacima zatajenja srca s lijeve i desne strane: plućni edem, hidrotoraks, ascites.

Diferencijalna dijagnoza. Za razliku od insuficijencije atrioventrikularnog zalistka, samo velike životinje su podložne kongestivnoj kardiomiopatiji.

Prognoza je nepovoljna. Psi umiru u roku od 1-6 mjeseci nakon pojave prvih znakova. Za ublažavanje stanja preporučuje se potpuni odmor, dijeta bez soli, smanjenje tahiaritmije digoksinom i (ili) anaprilinom, te diuretici (furosemid). Potonji se koristi u poboljšanom načinu rada. Ukupna doza je 4 mg/kg. Polovina ove doze se daje intravenozno, a druga polovina intramuskularno. Nadalje, preporučuje se davanje furosemida intramuskularno u dozi od 2 mg/kg 2-3 puta dnevno dok se stanje ne ublaži.

Insuficijencija atrioventrikularnih zalistaka. Izražava se u nepotpunom zatvaranju zalistaka i, kao rezultat, obrnutom protoku krvi u atrijumu. Među stečenim srčanim bolestima, ovo je druga najčešća patologija. Klinički, u većini slučajeva, bolest se dijagnosticira tek od 5. godine života životinja. Insuficijencija atrioventrikularnih zalistaka može se naći kod svakog psa, ali se javlja uglavnom kod pasa malih i srednjih pasmina. Muškarci obolijevaju češće i teže nego žene. Bolest se manifestuje insuficijencijom mitralne valvule u 75% slučajeva, rjeđe - kombinacijom insuficijencije mitralne i trikuspidalne valvule i samo ponekad insuficijencije trikuspidalne valvule. Izolirane lezije mitralne valvule su posebno česte kod mužjaka koker španijela, a lezije trikuspidnog zaliska su česte kod jazavčara. Etiologija ovih lezija je nepoznata, ali sve veća učestalost i težina bolesti s godinama u odsustvu znakova upale govore u prilog degenerativnom procesu zvanom endotelioza. Ako se u širem smislu ove promjene na zaliscima mogu smatrati reumatoidnom bolešću, onda se etiološki ne mogu porediti s humanim reumatoidnim endokarditisom, jer djelovanje bakterijskih patogena nije dokazano. Insuficijencija mitralne valvule, koja je uzrokovana pravim bakterijskim endokarditisom, vrlo je rijetka kod pasa. U takvim slučajevima dolazi do istovremenog oštećenja aortnih zalistaka.

Lezije klapni zalistaka počinju fragmentacijom elastičnih vlakana i fibroplazijom. Povećava se taloženje mukopolisaharida u subendotelnim i fibroelastičnim slojevima. Na slobodnim rubovima zalistaka formiraju se tvrda nodularna zadebljanja koja uzrokuju kontrakturu zalistaka uz nemogućnost potpunog zatvaranja. Kao rezultat ovih promjena, krv se vraća u atrijum. Intenziviranje obrnutog protoka krvi dovodi do prenaprezanja zidova pretkomora, što dodatno povećava divergenciju zalistaka. Iz prepunjenih atrija tokom dijastole primaju komore srca povećan iznos krvi, što stvara povećan stres i uzrokuje hipertrofiju, a potom i širenje ventrikula. U proces je uključen cijeli strukturni kompleks atrioventrikularnih zalistaka, razvijaju se mikroskopski intramuralni infarkt miokarda lijeve klijetke. Kao ishod može doći do ekstrasistole ili paroksizmalne tahikardije.

Simptomi. Slika bolesti sa insuficijencijom atrioventrikularnih zalistaka nakon nekog vremena nakon asimptomatskog perioda je prilično karakteristična. Dekompenzacija insuficijencije mitralne valvule javlja se pojavom znakova stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji. Razvija se kronični kašalj, ponekad s kratkim dahom i cijanozom, koji se pogoršava noću ili nakon što je životinja uzbuđena. Životinja stoji uzdignute glave i široko raširenih laktova. Prilikom napada kašlja pas iskašljava malo bijele ili blago zaprljane pjene koju odmah proguta. Novi napadi kašlja mogu biti izazvani kompresijom dušnika ovratnikom ili palpacijom organa. Kod dekompenzirane insuficijencije trikuspidalnog zaliska pojavljuju se znakovi koji ukazuju na stagnaciju krvi u veliki krug cirkulaciju krvi Primjećuju se periferni edem, proširenje perifernih vena, povećanje jetre i slezene, ascites (slika 30), hidrotoraks i srčana kaheksija. Dodatak aritmije indiciran je slučajevima gubitka svijesti kod životinja. Tada se utvrđuje nepravilan puls, ubrzan pojačanim impulsom, ili pulsni deficit.

Rice. 30. Ascites. Pod uticajem gravitacije, tečnost teče u donje delove peritonealna šupljina, formirajući takozvani trbuh u obliku kruške.

Dijagnoza se postavlja na osnovu auskultacije i radiografije. Ujednačeni sistolni visoko- ili srednjefrekventni šum četvrtog ili petog stepena intenziteta čuje se preko polja atriventrikularnih zalistaka. Prilikom pojave plućnog edema auskultiraju se vlažni crepitirajući hripavi po cijelom polju, kao i akcenat drugog srčanog tona (hipertenzija u plućna arterija). Dodatni simptom pulsiranje jugularnih vena, što ukazuje na insuficijenciju trikuspidnog zalistka. Na bočnim rendgenskim snimcima, silueta srca izgleda uvećana i zaobljena zbog dilatacije ventrikula. Čini se da srce leži sa širokom bazom na prsnoj kosti. Povećanje lijeve pretkomore ukazuje bronhijalni simptom (silueta u obliku slova U), formiran od glavnog bronha, uzdignut dorzalno od ovog atrijuma (sl. 31, 2), i promjena ugla dušnika u odnosu na torakalna kičma (sl. 31, 1). Lijeva pretkomora izgleda kao klin gdje se u njega ulijevaju zagušene plućne vene (sl. 31, 3).

Slika 31 rendgenski simptomi povećanje lijevog srca: 1 - nestanak ugla nagiba dušnika u odnosu na kičmu; 2 - silueta dušnika i glavnih bronha u obliku slova V, 3 - klinasti oblik lijevog atrija

Slika 32. Rendgenski simptomi uvećanog desnog srca 1 - potiskivanje traheje anteriorno uvećanim desnim atrijumom, 2 - sferni oblik srčane senke, 3 - proširenje kaudalne šuplje vene

Sa uvećanim desnim atrijumom, silueta dušnika je gurnuta nešto napred (sl. 32, 1). Kaudalna šuplja vena je gušća i šira od normalne (sl. 32, 3). U dorsoventralnoj projekciji, hipertrofirani atrijumi su vidljivi na dnu srca u obliku zasebnih sjenki i pomaknuti su: lijevo - iz položaja "2 sata" u položaj "4 sata"; desno - od "11 sati" do "9"

Prognoza. Od trenutka otkrivanja bolesti potrebna je doživotna terapija. Nakon prestanka liječenja, simptomi dekompenzacije se brzo ponavljaju. Ako dođe do ascitesa, hidrotoraksa ili srčane kaheksije, prognoza je nepovoljna.

Tretman. Prije svega, preporuča se smanjiti težinu životinje i ograničiti opterećenje. U slučaju kompenzirane bolesti atrioventrikularne valvule, dozvoljena su lagana opterećenja u slučaju dekompenzacije, potrebno je njihovo potpuno ograničenje. Preporuke za ishranu su takođe od značaja: ishrana bez soli, hranjenje životinje samo jednom dnevno ujutru i dovoljna količina mesa, što dobar apetitživotinja u potpunosti pokriva svoje potrebe za kalijem. Psima sa anoreksijom prepisuju se suplementi kalijuma. Za kaheksiju se preporučuje povećanje kalorijskog sadržaja prehrane putem ugljikohidrata i masti. Digoksin se propisuje doživotno u dozi od 0,022 mg/kg umanjenoj za težinu povezanu sa ascitesom i gojaznošću. Doza lijeka podijeljena je u dvije doze. Efekat se očekuje za 5-7 dana. Upotreba digoksina je ograničena u slučaju zatajenja bubrega. U ovom slučaju, digitoksin je prihvatljiviji. Druga važna komponenta terapije je vazodilatator prazosin. Smanjuje periferni vaskularni otpor, što rezultira smanjenim dotokom venske krvi u srce i lakšim radom srca. Primjenjuje se oralno u dozi od 0,1-0,5 mg 2-3 puta dnevno, ali uvijek u pozadini terapije digitalisom. U prisustvu stagnacija u plućima i sistemskoj cirkulaciji dodatno se propisuju aminofilin (podstiče uklanjanje natrijuma iz organizma) i furosemid. Kod plućnog edema svi recepti se obavljaju intravenozno, po mogućnosti inhalacija kisika i alkoholnih para, puštanje krvi i anestezija.

Kod hidrotoraksa i ascitesa, torako- ili laparocenteza se izvodi u bolničkim uslovima kako bi se uklonila tečnost iz šupljina.

Borba protiv aritmije je neophodna u kasnijim fazama. Kao antiaritmički lijek, kinidin sulfat se propisuje oralno u dozi od 11 mg/kg svakih 6 sati dok se napadi aritmije trajno ne eliminišu. U slučaju remisije, sledeći pregled životinje se radi nakon 4-6 meseci.

miokarditis. Ovo inflamatorna lezija srčani mišić, koji se javlja uglavnom kao komplikacija sepse, akutna intoksikacija, sistemski eritematozni lupus, piometra, uremija, pankreatitis. Međutim, postoje dokazi o velikom broju virusa, gljivica i protozoa koji prvenstveno uzrokuju miokarditis.

Trenutno je najveća incidencija ove bolesti uočena u parvovirusni enteritis. Toksini ili patogeni se šire u tijelu hematogenim putem. Upalne promjene u srčanom mišiću nastaju kao posljedica alergijske reakcije tijela, osjetljivog na jedan ili drugi antigen. Antigeni i toksini, djelujući na tkivo, formiraju u njemu tkivne autoantigene. Kao odgovor na to, tijelo proizvodi autoantitijela, koja uzrokuju velika oštećenja miokarda. Eksudativni i proliferativni procesi se razvijaju u intersticijskom tkivu (intersticijski miokarditis) ili distrofične promjene u miocitima (distrofija miokarda). Miokarditis se može pojaviti i kao rezultat senzibilizacije tijela na određene lijekovi(alergijski miokarditis izazvan lijekovima).

Simptomi. Miokarditis se manifestira poremećajima u ritmu srčane aktivnosti. U pozadini osnovne bolesti, opće stanje životinje pogoršava se pojavom tahiaritmije do 180-200 otkucaja srca u minuti. U slučaju infekcije, tjelesna temperatura raste do 40 °C. Izražena cijanoza, meki aritmični puls, oslabljen difuzni apikalni impuls. Laboratorijske studije pokazuju umjerenu neutrofilnu leukocitozu, povećanu ESR.

Prognoza. Miokarditis u većini slučajeva teče povoljno i, kada se osnovna bolest izliječi, završava oporavkom. Međutim, mogući su slučajevi iznenadne smrti (s parvovirusnim enteritisom). Može se razviti fokalna miokardioskleroza ili kongestivna kardiomiopatija.

Tretman. Propisano je ograničenje odmora i vježbanja. Djeluju na uzrok koji je izazvao bolest (antibiotici, sredstva za desenzibilizaciju, kortikosteroidni hormoni). Za otklanjanje srčane slabosti i poremećaja otkucaja srca propisuju se srčani glikozidi.

Infarkt miokarda. Riječ je o žarištu nekroze u mišiću lijeve komore srca, koje je posljedica prestanka opskrbe krvlju, odnosno ishemije. Ekstenzivni koronarni infarkt koji se razvija u pozadini koronarne bolesti srca ne javlja se kod pasa, jer vaskularna ateroskleroza nije tipična za ovu vrstu životinja. hipertonična bolest, nervno preopterećenje. Postoje izolirani slučajevi opsežnog infarkta miokarda zbog višestruke teške traume; zbog smanjenja koronarnog krvotoka s masivnim gubitkom krvi i volumenom cirkulirajuće krvi (hipovolemija), s embolijom koronarnih žila s embolima odlijepljenim od klapni aortnog zaliska kod septičkog endokarditisa. Međutim, samo kršenje trofizma miokarda kao popratni fenomen kongestivne kardiomiopatije, hipertrofije miokarda s defektima atrioventrikularnog ventila javlja se prilično često - u 26,4% slučajeva. S tim u vezi, javljaju se nekoronarogeni intramuralni mikroinfarkti.

Simptomi. Za srčani udar oni su nespecifični. Mikroinfarkti prolaze nezapaženo. Njihov razvoj treba pretpostaviti u periodu dekompenzacije osnovne bolesti. Ekstenzivni srčani udari miokarda neminovno dovode do smrti životinje. Promjene se otkrivaju samo na obdukciji.

Tretman. Zbog nemogućnosti pravovremena dijagnoza terapijske mjere se obično ne preduzimaju.

Mogućnost prevencije infarkta miokarda zavisi od dijagnostičkog iskustva i budnosti lekara. Hipovolemija se otklanja kap po kap rastvora koji zamenjuju plazmu (glukoza, poliglucin), povrede se anesteziraju, a u slučaju sepse daju trombolitička sredstva (streptokinaza). Za prevenciju mikroinfarkta kod kardiomiopatija i valvula, beta blokatori (obzidan, anaprilin 10-40 mg 2 puta dnevno) i antagonisti kalcijuma (Corinfar 4-20 mg 3 puta dnevno) i periferni vazodilatatori (prazosin 0,1-0 .5). mg 2 puta dnevno).

Poremećaji srčanog ritma. Blokada intrakardijalnog provođenja. Paroksizmalna tahikardija. Ponekad morate gledati pojedinačni slučajevi bolesti kod kojih su jedini simptom periodično ponavljajući epileptiformni napadaji Morgagni-Edensa-Stokesa, koji se javljaju pri iznenadnom padu životinje, kratkoročni gubitak svijesti, tonik i rjeđe kliničkih napadaja, opisthotonos. Razlog tome su poremećaji cerebralne cirkulacije koji nastaju u vezi s oštrom aritmijom srčane aktivnosti. Takvi poremećaji ritma javljaju se kod miokarditisa, kongestivne kardiomiopatije, miokardioskleroze, odnosno kod onih procesa u kojima je oštećeno intersticijsko tkivo. edem, patološki rast vezivno tkivo remeti funkcije srčanih vlakana koja provode pobudne impulse. U nekim slučajevima rijetko dolazi do blokade provodljivosti. Kod takvih životinja, uz epileptiformne napade, bilježi se izražena bradikardija, kada se broj srčanih kontrakcija kreće od 60 do 20 otkucaja u minuti. Ponekad možete auskultirati spajanje dva srčana tona u jedan glasan zvuk "pucnja". Kod drugih (mnogo češće) nastaju ektopična žarišta ekscitacije ili se formiraju dodatni putevi, zbog čega se srčanom mišiću doprema znatno više pobudnih impulsa. Tada se Morgagni-Edems-Stokesovi napadi javljaju na pozadini paroksizama tahikardije povezanih s ekstrasistolom ili atrijalnom fibrilacijom. Broj srčanih kontrakcija može doseći 180-240 u minuti, ali s nedostatkom pulsa. Karakterističan je srčani ritam nalik klatnu. Napadi traju od nekoliko sekundi do nekoliko minuta i završavaju jednako iznenada kao što su i počeli.

Ako je intrakardijalna provodljivost blokirana, hitno se primjenjuje intravenska infuzija izoprenalina (1 mg u 200 ml 5% otopine glukoze). Zatim se u toku dana subkutano ubrizgava još 0,1-0,2 mg ovog lijeka.

Za paroksizmalnu tahikardiju koja se javlja bez konvulzivnih napadaja, vlasnici se podučavaju da zaustave napad pritiskom prstima na oči životinje 10-20 sekundi dok simptomi ne nestanu. U težim slučajevima, konvulzivne pojave se ublažavaju intravenskom primjenom seduxena, a tahiaritmija - antiaritmicima - anaprilinom.

Perikarditis. Ovo je upala perikarda s nakupljanjem tekućine u šupljini srčane vrećice, koja se razvija kao komplikacija drugih primarnih bolesti upalne ili neupalne prirode. Perikarditis se može pojaviti u pozadini krvarenja u perikardijalnu šupljinu (hemoperikarditis) s traumatskim oštećenjem glavnih vaskularnih stabala ili lijevog atrija, uz uništavanje baze srca tumorom (brahiocefalni kemodektom, metastaze raka štitnjače i paratireoidne žlezde). Može biti komplikacija bakterijske infekcije eksudativni perikarditis sa nakupljanjem gnoja. Poznati su slučajevi idiopatskog serozno-hemoragičnog perikarditisa nepoznate etiologije. Tokom upale, ponekad se perikardijalni slojevi spoje sa nestankom perikardijalne šupljine (adhezivni perikarditis). Često se u takvom perikardu taloži kreč i formira se takozvano oklopno srce. Ožiljno tkivo zateže perikard, što dovodi do kompresije srca (konstriktivni perikarditis).

Simptomi. Pojava perikarditisa komplikuje tok osnovne bolesti. Postojeći simptomi praćeni su znacima kardiovaskularne insuficijencije povezane s tamponadom srca zbog nakupljenog eksudata. Kasnije, kada bolest pređe u sljedeću fazu, znakovi neuspjeha nastaju stvaranjem striktura ožiljaka. Klinički se bilježi slabljenje ili izostanak apikalnog impulsa i srčanih tonova, mali ubrzani puls; u težim slučajevima - oticanje vratnih vena, povećanje jetre, ascites i hidrotoraks. Dodatno, na eksudativni perikarditis ukazuju različita pulsna punjenja na simetričnim udovima, pomicanje apikalnog impulsa pri promjeni položaja tijela. Rendgen kod veliki klaster tečnost u perikardijalnoj šupljini označava da se dušnik gura prema kičmi. Jako uvećana silueta srca može ispuniti cijelo plućno polje i oblikovana je kao bundeva. Uzdužni prečnik srca je veći od vertikalnog. Kranijalna i kaudalna šuplja vena su proširene; detektovati horizontalni nivo tečnosti u šupljinama tokom radiografije životinje koja stoji. Kod adhezivnog perikarditisa moguće je auskultirati presistolni šum, uočiti retrakciju interkostalnih prostora u području srca tokom sistole, odsutnost ekskurzija disanja organa gornje polovice trbuha zbog oštrog ograničenja pokretljivosti dijafragme.

Konstriktivni perikarditis i „srce ljuske“ prepoznaju se na rendgenskom snimku po deformaciji oblika srca i naslaganju jednolikih intenzivnih senki gustine kostiju na njemu.

Dijagnoza. Postavlja se nakon pleuroperikardiocenteze. Prvo se pod mikroskopom utvrđuje priroda aspirirane tekućine (transudat ili eksudat), a zatim se šalje na bakteriološku i citološke studije. Dobivanje tečnosti iz perikardne šupljine takođe služi kao dokaz perikarditisa kada se razlikuje od hipertrofije miokarda.

Purulentni perikarditis, ako se ne preduzmu hitne mjere liječenja, izuzetno je opasan po život. Serozni perikarditis može dovesti do potpunog oporavka. Adhezivni perikarditis stvara trajno bolno stanje.

Tretman. Uklonite osnovnu bolest propisivanjem antibiotika, srčanih glikozida i diuretika. Ponovljena perikardiocenteza je takođe neophodna za aspiraciju tečnosti. Takozvani idiopatski perikarditis se ponekad može izliječiti nakon nekoliko punkcija srčane vrećice.

U slučaju konstriktivnog perikarditisa neophodna je hirurška intervencija.

Tehnika rada. Opća anestezija sa veštačkom ventilacijom. Desni bočni položaj životinje. Torakotomija se radi u desnom četvrtom međurebarnom prostoru. Iz vanjskog sloja srca izrezuje se pravokutni preklop veličine 7×1 cm tako da perikardna šupljina ostaje otvorena i srce više nije komprimirano. Zašiveni zid grudnog koša. Vazduh se aspirira iz pleuralne šupljine. Stavite pritisni zavoj.

Simptomi. Opstrukcija lumena plućne arterije dovodi do naglog razvoja teške kardiopulmonalno zatajenje, završavajući smrću životinje u naredna 2-3 dana. Životinje su u izuzetno teškom stanju, stenju, a slabost se brzo povećava. Javljaju se otežano disanje, anemija sluzokože i tahikardija. Apikalni impuls je naglo oslabljen. Rendgenski snimci otkrivaju povećanje i zatamnjenje dijafragmalnih režnjeva pluća i hidrotoraksa.

Prognoza je nepovoljna. Prilikom pokušaja liječenja, heparin se koristi kao “lijek od očaja”.

Tromboza koju ne prati kardiopulmonalna semiotika uključuje trombozu ilijačne arterije, što se ponekad može primijetiti kod starih gojaznih životinja po iznenadnom hromosti ili parezi jednog od karličnih udova. U takvim slučajevima, dokaz dijagnoze je određivanje dodirom sniženja lokalne tjelesne temperature ispod nivoa tromboze i odsutnosti pulsni talas na mestima pulsa.

Tretman. Tromboza ilijačne arterije se ne liječi. Potrebno je samo pričekati da se formira kolateralna cirkulacija.

Vaskulitis. Zastupljeni su uglavnom hemoragijskim i lupusnim vaskulitisom, o kojima će, međutim, zbog prevladavanja simptoma druge specifične prirode, biti riječi u odgovarajućim poglavljima. Osim toga, flebitis perifernih vena može se razviti kao rezultat infuzije određenih lijekova za kemoterapiju (citostatici i sl.), kao i paravenoznim ubrizgavanjem iritirajućih tvari ili produženom implantacijom infuzijskog katetera u venu.

U području upale otkriva se otok i crvenilo mekih tkiva, vena se palpira ispod kože u obliku debele vrpce i bolna je. Ako je upalu uzrokovan kateterom, on se odmah uklanja. U slučaju paravenoznog ubrizgavanja iritirajućih supstanci, na mjesto injekcije se ubrizgava 20-30 ml 0,25% otopine novokaina. Da bi se spriječio flebitis od citostatika, vena se ispere sa 10-20 ml fiziološke otopine. Preporučuje se da se heparinska mast utrlja u zahvaćeno područje najmanje 2-3 puta dnevno dok upala ne nestane.

Bolesti starosti. Svaka dobna faza unutar date sistematske grupe ima svoj skup „ranjivosti“. fiziološki sistemi, što znači objektivnu predispoziciju za određene poremećaje. Sama ova predispozicija određena je genetskom konstitucijom vrste, ali se bolest zasnovana na njoj javlja samo uz prisustvo određenih vanjskih faktora. Takve bolesti, čija je najveća vjerojatnost povezana s određenom fazom razvoja, nazivaju se starosnim. U fosilnom materijalu razlikovati regularne i patološke starosne promjene To je posebno teško za senilne faze, jer granica između njih ovdje postaje relativno nestabilna.

Među anomalijama beskičmenjaka, nesumnjivo povezanim sa starošću, možemo spomenuti slučajeve spajanja školjki u numulitima i drugim foraminiferama, uzrokovanih nepotpunom izolacijom agameta prije početka formiranja skeleta. Ovo posljednje je eksperimentalno prikazano na modernim oblicima. Starostni razlozi može se pretpostaviti i u slučajevima kada se anomalija nađe u grupi jedinki u istoj fazi razvoja, na primjer, oticanje vanjskog sloja školjke kod nekih nautiloida iz krede. Kod kičmenjaka, posebno kod sisara, mnoge bolesti povezane sa starenjem se prilično pouzdano prepoznaju na osnovu modernih analogija. Na primjer, infantilni rahitis kod pećinskog medvjeda utvrđuje se čestim zakrivljenjem i stanjivanjem kostiju kod mladih osoba. U mnogim drugim pleistocenskim rodovima u kasno doba Fenomen artritisa je široko zapažen.

Ovo takođe uključuje abnormalni razvoj dvoslojne i višeslojne primarne kalcitne ljuske jaja koja pripadaju, po svemu sudeći, sauropodskom dinosauru gornje krede Hypselosaurus priscus. Po analogiji sa modernim reptilima i pticama, ovo patološki fenomen može biti povezano s hormonskom neravnotežom i nepovoljnom promjenom omjera ugljika i kisika u embrionalnoj fazi razvoja. Struktura papilarnog sloja ljuske ukazuje na nedostatak oplodnje jajašca ili nedovoljnu osifikaciju skeleta embrija, što je dovelo do njegove prerane smrti.

Prilikom proučavanja spontanih anomalija u fosilnom materijalu javlja se problem razdvajanja egzogenih i genetski uvjetovanih poremećaja (iako su, kao što je već rečeno, ove kategorije međusobno prenosive i mogu se suprotstaviti samo tamo gdje uloga jedne od njih oštro prevladava). Za to ne postoje univerzalni kriterijumi. To se posebno odnosi i na prirodu razvoja abnormalnih osobina u ontogenezi, budući da se ispoljavanje genetskih abnormalnosti, kao kod savremenih organizama, može početi, kao i stečene bolesti, u bilo kojoj fazi razvoja. U ovom slučaju, fenotipski učinak oba može biti nerazlučiv, kao što je, posebno, slučaj sa mnogim prenatalnim anomalijama kod ljudi. Ipak, može se pretpostaviti da je kod teških poremećaja koji pogađaju tek prilično kasne faze ontogeneze egzogeno porijeklo češće. Isto se može reći i za slučajeve kada se javljaju abnormalne promjene i izliječe se više puta tijekom života pojedinca, na primjer, neki poremećaji formiranja septuma u numulitima.

Da bi se povećala pouzdanost zaključaka, važna je sveobuhvatna analiza svake anomalije, uzimajući u obzir njen odnos u ontogenezi sa drugim abnormalnostima i stepen varijabilnosti u velikim uzorcima. Primjer je studija G. Staffa o slučajevima asimetrije u jurskim amonitima, koja je pokazala da se pomicanje kobilice kod njih može dogoditi na dva načina: 1) u početnim fazama razvoja, uz postepeno povećanje korelacije sa asimetrijom. sifonske i režnjeve linije, potonji otkriva visoku individualnu varijabilnost; 2) u kasnijim fazama, sa oštrom manifestacijom i bez obzira na položaj sifona.

Očigledno je da isto morfološko odstupanje ovdje ima različite razloge (a za drugi slučaj je relativno vjerovatnija uloga vanjskih agenata).

Za procjenu prirode anomalije, karakteristike distribucije fosilnog oblika u kojem je pronađena također mogu biti važne. Primjer je slučaj deformacije školjke kod sarmatskog puževa Cerithium rubiginosum povezan sa preranim prestankom rasta mekog tela. Budući da je ova, inače rasprostranjena vrsta, u ovoj tafonomskoj asocijaciji zastupljena samo jednim primjerkom, može se pretpostaviti da je njena patologija povezana s nepovoljnim životnim uvjetima.