Koju od sljedećih bolesti ljudi uzrokuju gljive? Bolesti uzrokovane plijesni. Uzroci gljivične infekcije

         1347
Datum objave: 16. jula 2013

    

Prilikom kršenja tehnologija nabavke stočne hrane i pogrešnog izbora načina skladištenja, često su pogođene gljivicama koje uzrokuju bolesti kod životinja. Mogu se podijeliti u sljedeće grupe:

mikoze- bolesti uzrokovane patogenim gljivama (aktinomikoza, kandidomikoza, trihofitoza, aspergiloza itd.);

mikotoksikoze- bolesti koje se javljaju pri konzumaciji hrane kontaminirane toksigenim gljivama (ergotizam, fuzariotoksikoza, stahibotriotoksikoza, aspergilotoksikoza itd.);

alergije- bolesti koje se javljaju sa različitim kliničkim znacima (povišena temperatura, otok lica lica, otežano disanje, zatajenje srca, rinitis, konjuktivitis, dijareja itd.); vrlo teško dijagnosticirati;

mešovite bolesti- mikoza-toksikoza ili toksično-mikoza sa simptomima alergije.

Osetljivost životinja na mikotoksine zavisi od njihove hemijske strukture i fiziološkog stanja organizma. Smatra se da su na njih najosjetljivija živina, konji, svinje, zatim krupna i sitna stoka. Češće se mikotoksikoza javlja kod mladih, gravidnih životinja i tako dalje. Nivo ishrane i potpunost ishrane, uslovi držanja i brige o životinjama, kao i intenzitet njihove eksploatacije stvaraju pozadinu u kojoj se mikotoksikoza može povećati ili smanjiti. Po porijeklu, mikotoksikoze su često nutritivne, rjeđe respiratorne i zarazne. Obično se mikotoksikoze nazivaju prema generičkoj i vrsti gljivice koja je izazvala bolest (penicilotoksikoza, aspergilotoksikoza, fuzariotoksikoza, peniciloislandiotoksikoza, penicilorubrotoksikoza). Ako se identificira mikotoksin koji uzrokuje patologiju kod životinja, onda se to naziva toksikoza (na primjer, aflatoksikoza itd.).

Raznolikost epizootske, kliničke slike i težine mikotoksikoze zavise od:

a) količina toksina koja ulazi u tijelo;

b) trajanje ulaska toksina u organizam;

c) stepen toksičnosti hrane za životinje; d) biološka i hemijska aktivnost toksina;

e) starost, vrste i pojedinačne karakteristike, stanje organizama i uslovi životne sredine.

Zbog toga se slika mikotoksikoze razlikuje u različitim regijama iu različitim godinama.

Tipično, epizootsku sliku mikotoksikoze karakteriziraju: iznenadnost i masovna pojava, nedostatak zaraznosti (nakon zamjene hrane za koju se sumnja da je kontaminirana benignom, novi slučajevi bolesti prestaju); fokalnost i zonalnost; sezonalnost.

Najtipičniji klinički znaci su:

a) tjelesna temperatura je često normalna, ali može biti povišena ili snižena;

b) često su zahvaćeni centralni i autonomni nervni sistem;

c) sve vrste lezija gastrointestinalnog trakta (gastritis, enteritis, atonija, timpanija; promjene na jetri);

d) oštećenja kardiovaskularnog i respiratornog sistema (tahikardija, bradikardija, plitko disanje itd.);

e) promjena krvne slike (u početku blaga leukocitoza, zatim uporna leukopenija sa zamjenom neutrofila limfocitima, trombopenija);

f) lezije genitourinarnog sistema (albuminurija, hematurija, poliurija, abortus, neplodnost, vaginalni prolaps itd.).

Patološka slika karakteriziraju gotovo višestruka krvarenja u gotovo sve unutrašnje organe, degeneracija, nekroza u gastrointestinalnom traktu itd.

Dijagnoza mikotoksikoze postavlja se na osnovu epizootoloških podataka, kliničke slike, očitanja krvi, patoloških promjena uz kompletno toksikomikološko ispitivanje hrane koja se koristi u ishrani životinja.

Prevencija mikotoksikoze se sastoji od sljedećeg skupa mjera: suzbijanje toksičnih gljivica u vanjskom okruženju, uzimajući u obzir karakteristike njihove ekologije i biologije, pravilnu žetvu i dalje skladištenje hrane za životinje; racionalno i pravilno korišćenje pašnjaka i stočne hrane; organizacija veterinarsko-sanitarne kontrole stočne hrane i pašnjaka; dezinfekcija i neutralizacija hrane zahvaćene toksičnim gljivama.

Mjere protiv toksičnih gljivica koje inficiraju biljke tokom vegetacije (slam, rđa, ergot, itd.) uključuju: prihranjivanje, termičku i hemijsku dezinfekciju, temeljito mehaničko čišćenje sjemenskog materijala; pravilna obrada tla i odabir organskih i mineralnih đubriva; izvođenje sjetve u kratkom roku, blagovremena žetva u kratkom vremenu; pravovremeno košenje sijena prije cvatnje žitarica i drugih krmnih trava; uništavanje korova i biljaka - međudomaćina gljiva; ljuštenje strništa praćeno dubokim oranjem; spaljivanje ostataka nakon žetve; oplemenjivanje sorti biljaka otpornih na napad gljivica.

Od presudnog značaja u održavanju kvaliteta hrane za životinje je poštivanje pravila berbe, pripreme hrane i naknadnog skladištenja.

U pojedinim godinama, trovanje se uočava kada životinje pasu na krmnim travnatim mješavinama s prevlastom žitnih trava zahvaćenih ergotom, smutijem, rđom i pepelnicom. Toksične fuzarije su rasprostranjene na krmnim i livadskim travama pašnjaka.

Grubu stočnu hranu, žitarice i prerađene proizvode zahvaćene gljivama ne preporučuje se namakanje ili kuhanje na pari nekoliko dana, jer se pod utjecajem vlage gljivice brzo razvijaju i kao rezultat toga nakupljaju se otrovne tvari koje uzrokuju trovanje.

Neispravnu, gljivama kontaminiranu stočnu hranu koja je prezimila u polju i podvrgnuta samozagrijavanju treba klasificirati kao uslovno prikladna i bez odgovarajuće neutralizacije zabranjena je za ishranu.

Opasno je višednevno stavljati grubu i zrnatu stočnu hranu zajedno sa silažom u hranilice zahvaćene gljivama. Silaža povećava vlažnost sijena i slame u hranilicama. Toksične spore gljivica klijaju i hrana postaje otrovna. Preporučuje se dodavanje kvalitetne hrane uz silažu i to samo prije hranjenja. Kaša od peradi mora biti pripremljena od kvalitetnog zrna i njegovih prerađevina, bez uticaja gljivica, i to samo 1 dan. Silirana hrana s visokim sadržajem organskih kiselina mora se deoksidirati. Kada se životinje sistematski hrane vrlo kiselom hranom koja sadrži velike količine octene ili maslačne kiseline, može doći do poremećaja funkcionisanja organa za varenje, metaboličkih poremećaja itd. Upotreba takve silaže sa hranom kontaminiranom toksičnim gljivama izaziva masovnu mikotoksikozu kod životinja. .

Bolesti uzrokovane gljivicama, kao i produkti njihovog metabolizma, nazivaju se mikopatije i uključuju sljedeće grupe bolesti.

mikroorganizmi su manje-više obavezni patogeni (tzv. primarne mikoze);

mikroorganizmi su samo fakultativno patogeni (sekundarne mikoze), a makroorganizam ima funkcionalne ili imunološke abnormalnosti.

Mikrobiološka klasifikacija ovih bolesti je prilično složena. Uzrokuju ih uglavnom dermatofiti (dermatofiti), kvasci (kvasci) i plijesni (plesni). Postoji nekoliko grupa mikoza.

Dermatomikoze(Dermatomikoze) su grupa zoonotskih bolesti kože i njenih derivata, dijagnostikovanih kod domaćih i domaćih životinja, krznaša, glodara i ljudi. U zavisnosti od roda uzročnika bolesti se dijele na trihofitozu, mikrosporozu i favus, odnosno krastavost.

Patogeni mikoze plijesni Koriste se razne aspergillus, mucor, penicillium i druge gljive koje su vrlo česte u prirodi. Mikoze plijesni nalaze se u gotovo svim zemljama svijeta.

Bolesti uzrokovane zračećim gljivama (aktinomicetima) trenutno se svrstavaju u tzv pseudomikoze. Neki od njih su registrovani na svim kontinentima, drugi - samo u određenim zemljama. Radiant gljive su saprofiti, nalaze se u prirodi u velikim količinama i na različitim supstratima, imaju jaka proteolitička svojstva, formiraju endotoksine, a mnoge su antagonisti bakterija i gljivica. Ukupno je poznato više od 40 vrsta aktinomiceta patogenih za ljude i životinje. Glavne bolesti uzrokovane aktinomicetima: aktinomikoza; aktinobaciloza ili pseudoaktinomikoza; nokardioza; mikotični dermatitis. Neki istraživači, na osnovu prirode kliničke manifestacije, kombinuju aktinomikozu i aktinobacilozu pod opštim nazivom „aktinomikoza“, smatrajući je polimikrobnom bolešću.

2. Mikoalergoze pokrivaju sve oblike alergija izazvanih gljivičnim alergenima (micelijum, spore, konidije, metaboliti). U većini slučajeva, alergije su uzrokovane udisanjem.

472 3. Mikotoksikoze- akutna ili kronična intoksikacija čiji uzrok nisu same gljive, koje su u prirodi rasprostranjene i često prisutne u hrani i stočnoj hrani, već njihovi toksini. Unatoč činjenici da se takve gljive ne mogu definirati kao patogene u strogom smislu riječi, budući da same ne inficiraju životinje i ljude, patološka uloga njihovih proizvoda je raznolika, imaju toksične, kancerogene, teratogene, mutagene i druge štetne učinke. na tijelu.

4. miketizam - trovanje višim (čep) gljivama, uzrokovano toksičnim peptidima prisutnim u primarnim otrovnim gljivama ili nastalim kao posljedica kvarenja zbog nepravilnog skladištenja ili pripreme gljiva.

5. Mješovite bolesti - mikozotoksikoza ili toksikomikoza sa simptomima alergije. Bolesti ove grupe su vjerovatno najraširenije.

Mikozotoksikoza je pojam koji još nije dobio široko priznanje među mikolozima. Smatra se da je to velika grupa gljivičnih bolesti životinja povezanih s prisustvom patogena u tijelu koji ne samo da može rasti i razmnožavati se u različitim organima i tkivima, već i proizvoditi endotoksine (slično toksičnim infekcijama tetanusom ili botulizmom). kod ptica). Toksini kao što su endotoksini ustanovljeni su, na primjer, u gljivama Blastomyces dermatitidis, Candida albicans, Dermatophytes, Coccidioides immitis, Actinomyces bovis, itd. Gljivični toksini su manje toksični od endotoksina bakterija.

Mikozotoksikoze stoga zauzimaju srednju poziciju između klasičnih mikoza i mikotoksikoza.

Trenutno je u medicini, uključujući i veterinu, prihvaćen izraz "mikobiota", a ne "mikroflora", jer gljive nisu prave biljke.

Životinje, posebno mlade, gotovo svih vrsta su osjetljive na mikoze. Neke su mikoze opasne za ljude.

Bolesti uzrokovane gljivicama, kao i produkti njihovog metabolizma, nazivaju se mikopatije i uključuju sljedeće grupe bolesti.

mikroorganizmi su manje-više obavezni patogeni (tzv. primarne mikoze);

mikroorganizmi su samo fakultativno patogeni (sekundarne mikoze), a makroorganizam ima funkcionalne ili imunološke abnormalnosti.

Mikrobiološka klasifikacija ovih bolesti je prilično složena. Uzrokuju ih uglavnom dermatofiti (dermatofiti), kvasci (kvasci) i plijesni (plesni). Postoji nekoliko grupa mikoza.

Dermatomikoze(Dermatomikoze) su grupa zoonotskih bolesti kože i njenih derivata, dijagnostikovanih kod domaćih i domaćih životinja, krznaša, glodara i ljudi. U zavisnosti od roda uzročnika bolesti se dijele na trihofitozu, mikrosporozu i favus, odnosno krastavost.

Patogeni mikoze plijesni Koriste se razne aspergillus, mucor, penicillium i druge gljive koje su vrlo česte u prirodi. Mikoze plijesni nalaze se u gotovo svim zemljama svijeta.

Bolesti uzrokovane zračećim gljivama (aktinomicetima) trenutno se svrstavaju u tzv pseudomikoze. Neki od njih su registrovani na svim kontinentima, drugi - samo u određenim zemljama. Radiant gljive su saprofiti, nalaze se u prirodi u velikim količinama i na različitim supstratima, imaju jaka proteolitička svojstva, formiraju endotoksine, a mnoge su antagonisti bakterija i gljivica. Ukupno je poznato više od 40 vrsta aktinomiceta patogenih za ljude i životinje. Glavne bolesti uzrokovane aktinomicetima: aktinomikoza; aktinobaciloza ili pseudoaktinomikoza; nokardioza; mikotični dermatitis. Neki istraživači, na osnovu prirode kliničke manifestacije, kombinuju aktinomikozu i aktinobacilozu pod opštim nazivom „aktinomikoza“, smatrajući je polimikrobnom bolešću.

2. Mikoalergoze pokrivaju sve oblike alergija izazvanih gljivičnim alergenima (micelijum, spore, konidije, metaboliti). U većini slučajeva, alergije su uzrokovane udisanjem.

472 3. Mikotoksikoze- akutna ili kronična intoksikacija čiji uzrok nisu same gljive, koje su u prirodi rasprostranjene i često prisutne u hrani i stočnoj hrani, već njihovi toksini. Unatoč činjenici da se takve gljive ne mogu definirati kao patogene u strogom smislu riječi, budući da same ne inficiraju životinje i ljude, patološka uloga njihovih proizvoda je raznolika, imaju toksične, kancerogene, teratogene, mutagene i druge štetne učinke. na tijelu.

4. miketizam - trovanje višim (čep) gljivama, uzrokovano toksičnim peptidima prisutnim u primarnim otrovnim gljivama ili nastalim kao posljedica kvarenja zbog nepravilnog skladištenja ili pripreme gljiva.

5. Mješovite bolesti - mikozotoksikoza ili toksikomikoza sa simptomima alergije. Bolesti ove grupe su vjerovatno najraširenije.

Mikozotoksikoza je pojam koji još nije dobio široko priznanje među mikolozima. Smatra se da je to velika grupa gljivičnih bolesti životinja povezanih s prisustvom patogena u tijelu koji ne samo da može rasti i razmnožavati se u različitim organima i tkivima, već i proizvoditi endotoksine (slično toksičnim infekcijama tetanusom ili botulizmom). kod ptica). Toksini kao što su endotoksini ustanovljeni su, na primjer, u gljivama Blastomyces dermatitidis, Candida albicans, Dermatophytes, Coccidioides immitis, Actinomyces bovis, itd. Gljivični toksini su manje toksični od endotoksina bakterija.

Mikozotoksikoze stoga zauzimaju srednju poziciju između klasičnih mikoza i mikotoksikoza.

Trenutno je u medicini, uključujući i veterinu, prihvaćen izraz "mikobiota", a ne "mikroflora", jer gljive nisu prave biljke.

Životinje, posebno mlade, gotovo svih vrsta su osjetljive na mikoze. Neke su mikoze opasne za ljude.

MIKOZE

DERMATOMIKOZA

TRIHOFITOZA

Trichophytosis(latinski - Trichofitosis, Trochophytia; engleski - Ringworm; trichophytosis, ringworm) je gljivično oboljenje koje se karakteriše pojavom na koži oštro ograničenih, perutavih područja sa odlomljenom dlakom pri dnu ili razvojem teške upale kože, sa oslobađanje serozno-gnojnog eksudata i stvaranje debele kore (vidi umetak u boji).

473Istorijska pozadina, distribucija, stepen iskustva A štete i gubitka. Trihofitoza kao dermatomikoza poznata je od davnina. Čak i arapski naučnici iz 12. veka. opisuju slične bolesti kod ljudi. Godine 1820. vojni veterinar Ernst u Švicarskoj je izvijestio da je djevojčica dobila lišaj od krave.

Naučno proučavanje bolesti počelo je otkrićem uzročnika trihofitoze (Malmsten, 1845) u Švedskoj, krastavosti (Schönlein, 1839) u Njemačkoj i mikrosporije (Gruby, 1841) u Francuskoj. Francuski istraživač Sabouraud prvi je predložio klasifikaciju uzročnika gljivičnih oboljenja kože. Domaći naučnici dali su veliki doprinos proučavanju dermatomikoze, posebno razvoju specifičnih sredstava za prevenciju (A. Kh. Sarkisov, S. Petrovich, L. I. Nikiforov, L. M. Yablochnik, itd.), koji su dobili svjetsko priznanje. Budući da se trihofitoza i mikrosporija manifestiraju na mnogo načina sa sličnim kliničkim znakovima, dugo su se kombinirali pod nazivom „ringworm“.

Patogeni bolesti. Uzročnici trihofitoze su gljive iz roda Trichophyton: T. verrucosum, T. mentagrophytes i T. equinum. Glavni uzročnik trihofitoze kod artiodaktila je T. verrucosum (faviforme), kod konja - T. equinum, kod svinja, krznaša, mačaka, pasa, glodara - T. Mentagrophytes (gypseum), a rjeđe i druge vrste. Iz deva je izolovan novi tip patogena - T. sarkisovii.

Pošto su zaštićene rožnatim masama dlake, gljive zadržavaju virulentnost do 4...7 godina, a spore do 9...12 godina. U zatvorenom prostoru, ovo drugo može trajati godinama i prenijeti se u zrak. Na temperaturi od 60...62 °C, patogen se inaktivira u roku od 2 sata, a na 100 °C - u roku od 15...20 minuta, umire kada je izložen alkalnom rastvoru formaldehida koji sadrži 2% formaldehida i 1 % natrijum hidroksid, 10% vrući rastvor sumpor-karbonske mešavine kada se nanese dva puta nakon 1 sata.

Epizootologija. Trihofitioza pogađa farmske životinje svih vrsta, krznene i grabežljive životinje, kao i ljude. Osjetljive su životinje svih uzrasta, ali su mlade osjetljivije, a bolest im je teža. U trajno nepovoljnim farmama telad obolijevaju od 1 mjeseca, krznene životinje, zečevi - od 1,5...2 mjeseca, deve - od 1 mjeseca do 4 godine, a mogu se razboljeti 2...3 puta; ovce obolijevaju do 1...2 godine, au tovilima čak iu starijoj dobi; prasad - u prvim mjesecima života.

Izvor infektivnih agenasa su bolesne i oporavljene životinje. Ogromna količina gljivičnih spora ulazi u okoliš s ljuskama i dlakama. Moguće širenje patogena i infekcije

474 uništavanje životinja preko uslužnog osoblja (osoba sa trihofitozom), kontaminirane hrane, vode, posteljine itd.

Ženke krznaša koje su se oporavile od bolesti mogu zaraziti svoje potomstvo sljedeće godine. Bolesne životinje šire uzročnik bolesti osipanim koricama, epidermalnim ljuskama i dlakama koje inficiraju okolne predmete, prostorije, tlo i mogu se prenositi vjetrom. Spore gljivica opstaju dugo vremena na dlaki oporavljenih životinja.

Infekcija nastaje kontaktom prijemčivih životinja sa bolesnim ili oporavljenim životinjama, kao i sa zaraženim predmetima i hranom za životinje. Povrede, ogrebotine i maceracije kože doprinose infekciji.

Trichophytosis se bilježi u bilo koje doba godine, ali češće u jesensko-zimskom periodu. Tome doprinosi smanjenje otpornosti organizma, promjene meteoroloških uvjeta, različiti poremećaji održavanja i hranjenja, te utjecaj vanjskih faktora na razvoj samog patogena.

Kretanja i pregrupisavanja, pretrpani smještaj često pogoduju ponovnoj infekciji životinja i masovnom širenju trihofitoze.

Patogeneza. U kontaktu s ozlijeđenim tkivom, ogrebotinama, abrazijama ili ispuhanim epitelom životinje sa izmijenjenom reakcijom okoliša, spore gljivica i micelij klijaju na površini kože i prodiru u folikule dlake.

Proizvodi koji nastaju kao rezultat vitalne aktivnosti gljivica uzrokuju lokalnu iritaciju stanica i uzrokuju povećanu propusnost zidova kapilara kože. Na mjestu gdje gljivica raste dolazi do upale, kosa gubi sjaj, elastičnost, postaje lomljiva i lomi se na rubu folikularnog i zračnog dijela. Upaljena područja kože svrbe, životinje se češu, čime se pospješuje širenje patogena na druge dijelove tijela, gdje se pojavljuju nove lezije.

Iz primarnih žarišta, elementi gljivice ulaze u krv i limfu i šire se po tijelu kroz žile, uzrokujući žarišne mikotičke procese u različitim dijelovima kože. Metabolički procesi u tijelu su poremećeni, a životinja se iscrpljuje.

Period inkubacije za trihofitozu traje 5...30 dana. U nekim slučajevima, lezije su ograničene prirode, u drugima su diseminirane.

Kod goveda i ovaca najčešće je zahvaćena koža glave i vrata, a rjeđe bočne površine tijela, leđa, butine, zadnjica i rep. Kod teladi i jagnjadi prve trihofitozne lezije nalaze se na koži čela, oko očiju, usta, u dnu ušiju, a kod odraslih na bočnim stranama grudnog koša. Kod konja, patološki proces često uključuje kožu glave, vrata, leđa i oko repa; Lokalizacija lezija moguća je na bočnim stranama grudnog koša, na ekstremitetima, koži unutrašnje površine bedara, prepucijumu i pudendalnim usnama. Kod krznenih životinja i mačaka bolest se karakteriše pojavom mrlja na koži glave, vrata, udova i u

475 dalje - leđa i bočne strane. Često se lezije nalaze između nožnih prstiju i na mrvicama prstiju. Kod mačaka su lezije ograničene prirode, dok su kod životinja koje nose krzno često diseminirane. Kod pasa se bolest manifestira stvaranjem mrlja uglavnom na tjemenu. Kod svinja promjene se nalaze na koži leđa i bokova. Kod jelena, trihofitozne lezije su lokalizirane oko usta, očiju, u podnožju rogova, ušiju, na planumu nosa i koži tijela; kod deva - na tjemenu, bokovima, leđima, vratu i trbuhu.

Ovisno o težini patološkog procesa, razlikuju se površinski, duboki (folikularni) i izbrisani (atipični) oblici bolesti. Odrasle životinje obično razvijaju površne i izbrisane forme, dok mlade životinje razvijaju duboke oblike. Pod nepovoljnim uslovima i neadekvatnom ishranom, površinski oblik može postati folikularni, a bolest se oduži nekoliko meseci. Površinske i duboke lezije kože mogu se naći istovremeno kod iste životinje.

Površinski oblik karakterizira pojava na koži mrlja ograničenih u promjeru od 1...5 cm s raščupanom dlakom. Prilikom palpacije takvih područja, osjećaju se mali tuberkuli. Postepeno, mrlje se mogu povećati u veličini, njihova površina je u početku ljuskasta, a zatim prekrivena korama nalik azbestu. Kada se kore uklone, otkriva se vlažna površina kože sa kao da je podrezana dlaka. Bolesne životinje osjećaju svrab u područjima kožnih lezija. Obično se do 5....8. sedmice kore odbacuju, a dlake počinju rasti na ovim područjima.

Kada je zahvaćena koža unutrašnje površine bedara, međice, prepucijuma i usana, pojavljuju se mali mjehurići u krugovima, na kojima se formiraju ljuskice. Izlječenje zahvaćenih područja dolazi iz centra. Ovaj oblik trihofitoze obično se naziva vezikularni (vezikularni).

Duboka forma karakteriziraju teža upala kože i produženi tok bolesti. Često se razvija gnojna upala, pa se na zahvaćenim dijelovima kože formiraju debele kore osušenog eksudata u obliku suhog tijesta. Kada se pritisne, ispod kora se oslobađa gnojni eksudat, a kada se uklone, otkriva se gnojna, ulcerirana, bolna površina. Broj lezija trihofitoze na koži može varirati - od pojedinačnih do višestrukih, često se spajaju jedna s drugom. Prečnik lezija je 1...20 cm ili više. Kao rezultat dugotrajnog zacjeljivanja (2 mjeseca ili više), često se u budućnosti formiraju ožiljci na mjestu lezija. Tokom bolesti, mlade životinje zakržljaju i gube masnoću.

Površni oblik se češće javlja ljeti, duboki - u jesensko-zimskom periodu. Prepun smještaj, nehigijenski uslovi i neadekvatna ishrana doprinose nastanku težih oblika trihofitoze.

Izbrisana formačešće se bilježi ljeti kod odraslih životinja. Kod pacijenata se lezije sa ljuskavom površinom obično pojavljuju u predjelu glave, rjeđe u drugim dijelovima tijela. Nema značajnije upale kože. Kada se ljuske uklone, ostaje glatka površina na kojoj se dlake pojavljuju u roku od 1...2 sedmice.

Patološki znaci. Leševi životinja su mršavi, a često iz kože izbija jak miris miša. Na drugim organima osim na koži nema patoloških promjena.

476 Dijagnoza se postavlja na osnovu epidemioloških podataka, karakterističnih kliničkih znakova i rezultata laboratorijskih pretraga, uključujući mikroskopiju patološkog materijala i izolaciju gljivične kulture na vještačkim hranjivim podlogama.

Materijal za istraživanje su strugotine kože i dlake sa perifernih područja lezija trihofitoze koje nisu bile podvrgnute liječenju.

Mikroskopija se može izvesti direktno na farmi. Da biste to učinili, kosa, ljuske, kore se stavljaju na staklo ili Petrijevu zdjelu, preliju se 10...20% otopinom natrijum hidroksida i ostavljaju 20...30 minuta u termostatu ili lagano zagriju na plamenu plamenika. . Tretirani materijal se stavlja u 50% vodeni rastvor glicerola, prekriva se pokrovnim stakalcem i mikroskopski ispituje.

Da bi se utvrdila vrsta otkrivene gljive, provode se kulturološke studije, koje razlikuju izolirane gljive prema brzini rasta na hranjivim podlogama, boji i morfologiji kolonija, prirodi micelija, obliku i veličini makro- i mikrokonidija, artrosporama. i klamidospore.

Trichophytosis se mora razlikovati od mikrosporije, kraste, šuge, ekcema i dermatitisa neinfektivne etiologije. Najvažnija je diferencijalna dijagnoza trihofitoze i mikrosporoze. Spore Trichophytona su veće od onih kod mikrosporuma i raspoređene su u lancima. Tokom luminiscentne dijagnostike, kosa zahvaćena gljivicom microsporum pod utjecajem ultraljubičastih zraka daje svijetlozeleni, smaragdni sjaj, što se ne događa kod trihofitoze.

Nakon prirodnog oporavka od trihofitoze, formira se intenzivan dugotrajni imunitet kod goveda, konja, zečeva, arktičkih lisica i lisica. Samo u rijetkim slučajevima moguće je ponavljanje bolesti.

Po prvi put u svjetskoj praksi u našoj zemlji (VIEV) stvorena su specifična sredstva za prevenciju trihofitoze kod životinja različitih vrsta, razvijena je metoda vakcinacije i liječenja koja isključuje prirodni put unošenja patogena. Trenutno se proizvode žive vakcine protiv trihofitoze životinja: TF-130, LTF-130; TF-130 K - za goveda; SP-1 - za konje; “Mentawak” - za krznene životinje i zečeve; “Trichovis” - za ovce itd. Razvijene su i povezane vakcine za domaće životinje koje uključuju antigene protiv trihofitoze.

Imunitet kod mladih i odraslih životinja formira se do 30. dana nakon drugog ubrizgavanja vakcine i traje, ovisno o vrsti, od 3 do 10 godina. Preventivna efikasnost vakcinacije je 95...100%. Na mjestu primjene vakcine nakon 1...2 sedmice formira se kora, koja se spontano odbacuje do 15...20. Imunizacija je praćena povećanjem nivoa specifičnih antitijela, povećanjem broja T-limfocita i antigen-reaktivnih limfocita u krvi.

Prevencija. Opća prevencija trihofitoze sastoji se u poštivanju veterinarsko-sanitarnih pravila na farmama, stvaranju normalnih uvjeta za držanje životinja, obezbjeđivanju hranljive hrane, provođenju redovne dezinfekcije, deratizacije i vakcinacije. Prilikom ispaše na pašnjak ili premještanja u stajalište, životinje osjetljive na trihofitozu podvrgavaju se temeljitom kliničkom pregledu.

477 inspekcije, a novouvezene osobe podležu karantinu od 30 dana. Koža životinja koje stižu na farmu dezinficira se 1...2% otopinama bakar sulfata, natrijum hidroksida ili drugim sredstvima.

U preventivne svrhe, u farmama koje su ranije bile nepovoljne za trihofitozu, koriste se grizeofulvin, sumpor i metionin. Životinjama se ovi lijekovi propisuju uz hranu.

Za specifičnu prevenciju vakcinišu se životinje na prosperitetnim i nepovoljnim farmama. Životinje koje dolaze iz inostranstva podliježu imunizaciji bez obzira na godine. Na farmama koje su slobodne i izložene riziku od trihofitoze goveda, sve mlade životinje koje ulaze u kompleks se vakcinišu.

Tretman. IN Vakcine protiv trihofitoze koriste se za životinje svake vrste kao specifična sredstva u liječenju goveda, konja, krznenih životinja, ovaca i deva. U slučaju težih oštećenja, vakcinacija se vrši tri puta, a kore se tretiraju emolijensima (riblje ulje, vazelin, suncokretovo ulje).

Za lokalno liječenje koriste se juglone, lijek ROSC, jod hlorid, fenotiazin, trihotecin i dr. Koriste se i 5...10% salicilna mast, 10% salicilni alkohol, 10% tinktura joda, sulfon, sumporni anhidrid, 3... 10% rastvor karbonske i benzojeve kiseline, jodoform, mast “Yam” itd. Sve ove supstance imaju jak iritirajući i kauterizirajući efekat na kožu. Moraju se koristiti dugo vremena.

Masti koje su veoma efikasne za ovu patologiju su: undecin, zinkundan, mikoseptin, mikozolon, klotrimazol (mikospor, kanesten). Koriste se striktno prema uputama.

Razvijeni su aerosolni oblici lijekova - zoomicol i kubatol. Za lokalno liječenje koriste se i šamponi ili kreme s imidazolom (zoniton), klorheksidinom ili polividon-jodom. Novi sistemski antimikotici Orungal i Lamisil mogu se koristiti interno.

U posljednjih nekoliko godina, vrlo djelotvoran oralni lijek nizoral (ketokonazol) i novi lijek koji sadrži jod, Monclavit-1, koji ima efikasan fungicidni učinak na mnoge gljivice, postali su široko rasprostranjeni.

Kontrolne mjere. Ako se pojavi trihofitoza, farma se proglašava nepovoljnom. Zabranjuje se pregrupisavanje i premještanje životinja u druge prostorije, te promjena pašnjaka. Bolesne životinje raspoređuju se na pomoćnike koji su upoznati sa pravilima lične prevencije.

Zabranjeno je uvođenje zdravih životinja u nefunkcionalne farme, njihovo pregrupiranje i izvoz na druge farme; pacijenti se izoluju i leče. Klinički pregled stoke na nefunkcionalnoj farmi obavlja se najmanje jednom u 10 dana.

Prostorije nepovoljne za trihofitozu podvrgavaju se mehaničkom čišćenju i temeljitoj dezinfekciji alkalnim rastvorom formaldehida. Rutinska dezinfekcija se provodi nakon svakog slučaja izolacije bolesne životinje i svakih 10 dana do završne dezinfekcije. Za tretmane se koriste alkalni rastvor formaldehida, sumporno-karbonska mešavina, emulzija formaldehid-kerozin, Vir-kon i Monklavit-1. Istovremeno se dezinfikuju predmeti za njegu i zaštitna odjeća.

478 Farma se smatra sigurnom 2 mjeseca nakon posljednjeg slučaja izolacije klinički bolesnih životinja i završne dezinfekcije.

MIKROSPOROZA

mikrosporoza(latinski, engleski - Microsporosis, Microsporia; microsporia, ringworm) - površinska mikoza, koja se manifestuje upalom kože i njenih derivata kod životinja i ljudi.

Istorijska pozadina, distribucija, stepen iskustva A štete i gubitka. Naziv „ringworm“ pojavio se u Francuskoj sredinom prve polovine 19. veka. Zaraznost bolesti ustanovljena je početkom 19. veka kod konja, a potom i kod goveda i pasa. Istovremeno je dokazana mogućnost zaraze lišajima kod ljudi od životinja različitih vrsta.

Uzročnika mikrosporoze M. audoinii prvi je izolovao Grabi 1843. Čisto antropofilna vrsta M. canis Bodin, glavni uzročnik mikrosporoze kod mačaka i pasa, izolovana je 1898. Godine 1962. slučajevi ljudi zaraženih ovim patogeni su prijavljeni u Evropi od prasadi.

U narednim godinama utvrđena je etiološka uloga drugih predstavnika ovog roda u patologiji gljivičnih oboljenja životinja različitih vrsta, kao i ljudi.

Studije N.N. Bogdanova, P.Ya.Shcherbatykh, P.N.Kashkin, F.M.Orlov, P.I.Machersky, R.A.Spesivtseva, A.Kh.Sarkisova, S.V.Petrovich, L.I.Nikiforova, L.M.Yablochnik, itd.

Patogeni bolesti. Uzročnici mikrosporoze su gljive iz roda Microsporum: M. canis je glavni uzročnik bolesti kod pasa, mačaka, miševa, pacova, tigrova, majmuna, a rjeđe kod zečeva i svinja; M. equinum - kod konja; M. gypseum je izoliran od svih gore navedenih životinja; M. nanum - kod svinja. Poznate su i druge patogene vrste.

Uzročnici mikrosporoze imaju male spore (3...5 mikrona), nasumično smještene u podnožju dlake i unutar nje. Mozaični raspored spora povezan je s prirodom micelija mikrosporuma. Osim spora, u perifernom dijelu dlake otkrivaju se ravni, razgranati i septirani micelijski filamenti.

Kultura gljivica raste na agaru sladovine, Sabouraud-ovoj podlozi i drugim hranljivim podlogama na temperaturi od 27...28°C za 3...8 dana. Svaka vrsta patogena ima svoje karakteristike rasta i morfologiju.

Mikrosporumi se zadržavaju u zahvaćenoj kosi do 2...4 godine, u zemljištu do 2 meseca, a pod određenim uslovima mogu da se razmnožavaju. Vegetativni oblici patogena umiru pod uticajem 1...3% rastvora formaldehida za 15 minuta, 5...8% rastvora alkalije za 20...30 minuta. Njihova otpornost na druge faktore je ista kao kod patogena trihofitoze (vidi Trichophytosis).

Epizootologija. Mikrosporoza najčešće pogađa mačke, pse, konje, krznaše, miševe, pacove, zamorce, svinje; opisani su slučajevi bolesti divljih životinja koje se drže u zatočeništvu. Ova bolest nije registrovana kod krupne i sitne goveda u našoj zemlji. Mikrosporoza pogađa i ljude, posebno djecu. Osjetljive su životinje svih uzrasta, ali mlade životinje su posebno osjetljive od prvih dana života. Kod životinja koje nose krzno, bolest obično zahvaća cijelo leglo zajedno sa ženkom. Konji se razbole uglavnom u dobi od 2...7 godina, svinje - do 4 mjeseca.

Izvor infektivnog agensa su bolesne životinje. Posebna opasnost u širenju patogena i održavanju epizootije

479 ognjište predstavljaju mačke i psi lutalice. Bolesne životinje zagađuju okoliš tako što otpadaju sa zaraženih ljuskica kože, kora i dlaka. Zaraženi objekti postaju opasni faktori u prijenosu patogena mikrosporije. Do infekcije dolazi direktnim kontaktom zdravih životinja sa bolesnim, kao i preko zaraženih predmeta za njegu, posteljine, kombinezona uslužnog osoblja itd. Glodavci koji prenose M. gypseum učestvuju u održavanju rezervoara uzročnika mikrosporije. Mikrosporoza je veoma zarazna.

Bolest se bilježi u bilo koje doba godine, ali kod životinja koje nose krzno - češće u proljeće i ljeto, kod konja, pasa, mačaka - u jesen, zimu, proljeće, kod svinja - u proljeće i jesen. Razvoj mikrosporoze kod životinja olakšava nedovoljan sadržaj vitamina u organizmu i trauma kože. Bolest se manifestira u obliku sporadičnih slučajeva i epizootskih izbijanja, posebno među krznama na farmama krzna koje se nalaze u predgrađima velikih gradova.

Među dermatomikozama konja, mikrosporoza prednjači u broju slučajeva (do 98%). Najosjetljiviji su mladi konji od 2...7 godina. Vrhunac bolesti bilježi se u jesen i zimu.

Kod krznenih životinja bolest se može registrovati godišnje kod ženki i njihovih štenaca; U pravilu su oboljeli svi štenci istog legla (kod lisica), a zatim se mikrosporoza širi na životinje koje se drže u susjednim kavezima. Mlade životinje su najosjetljivije.

Patogeneza. Razvoj bolesti odvija se na isti način kao kod trihofitoze (vidi Trichophytosis). Spore gljivica ili micelij, kada uđu u kožu i dlaku osjetljive životinje iz vanjskog okruženja, razmnožavaju se, intenzivno rastu i prodiru u dlaku u dubinu folikula. Korteks dlake i folikul postepeno se uništavaju, ali rast dlake ne prestaje, jer gljivica ne prodire u folikul dlake i zahvaća samo kožu (epidermis) sa simptomima umjerene hiperkeratoze, akantoze, kao i ćelijske infiltracije s prevladavanjem polinuklearne ćelije i limfociti.

Tijek i klinička manifestacija. Period inkubacije za spontanu infekciju traje 22...47 dana, za eksperimentalnu infekciju 7...30 dana. Trajanje bolesti je od 3...9 nedelja do 7...12 meseci. Na osnovu težine lezija razlikuju se površinski, duboki, izbrisani i latentni oblici mikrosporije.

Površinski oblik karakterizira gubitak kose (okidanje) i formiranje okruglih mrlja bez dlaka, perutanja. Znakovi eksudacije (prisustvo seroznog izliva) na koži su suptilni. Lezije mogu biti fokalne (pjegave) ili diseminirane. Površni oblik češće se bilježi kod mačaka (posebno mačića), pasa, konja i krznaša.

At duboki (folikularni) oblik upalni proces je izražen, na površini kože se formiraju kore osušenog eksudata. Male mrlje se mogu spojiti i formirati velike lezije s korom. Duboki oblik mikrosporije javlja se kod konja, životinja koje nose krzno i ​​svinja.

Atipičan oblik karakterizira pojava bezdlakih područja ili mrlja prekrivenih rijetkom dlakom, bez izraženih znakova upale. Takva područja podsjećaju na ogrebotine ili ozljede i mogu se identificirati samo pažljivim pregledom. Atipični oblik zabilježen je kod mačaka i konja.

480Skriveni (subklinički) oblik praćeno oštećenjem pojedinih dlaka na glavi i tijelu životinje. Gubitak kose, stvaranje ljuski i kora se ne primjećuju kod ovog oblika mikrosporije. Zahvaćena kosa ne može se otkriti rutinskim pregledom, već se otkriva samo luminiscentnom metodom. Skriveni oblik se nalazi kod mačaka, pasa i životinja koje nose krzno.

Kod mačaka i pasa u proljeće i ljeto češće se uočava subklinički oblik bolesti koji se otkriva samo luminiscentnom analizom; bolest sa izraženom kliničkom slikom tipična je za jesensko-zimski period. Ali bolest dostiže puni razvoj u jesen.

Kod odraslih mačaka češće se bilježi skriveni oblik, a kod mladih životinja - površinski oblik. Prilikom pregleda mačića nalaze se lezije koje se ljušte s polomljenom dlakom na različitim dijelovima glave (posebno na mostu nosa, obrvama, donjoj usnici, oko ušiju), vratu, u podnožju repa, na prednjim udovima i torzo. U nekim slučajevima otkrivaju se dublje lezije - prisutnost kora osušenog eksudata i zalijepljenih ljuskica u mikrosporoznim žarištima.

Kod pasa se obično bilježe klinički znaci karakteristični za površinski oblik lezije. Na koži šapa, njuške i tijela pojavljuju se dobro oblikovane mrlje s površinom koja se ljušti, prekrivena rijetkom dlakom i pojedinačnim koricama. Životinje mogu doživjeti samoizlječenje.

Kod konja se na leđima, u predjelu lopatica, na sapovima, vratu, glavi i udovima nalaze mikrosporne lezije u obliku mrlja s ljuskavom površinom. Dlaka na ovim područjima je bez sjaja i lako se kida i čupa. Dlaka je obično zadebljana i "prekrivena" sivo-bijelim "mufom" spora patogena. U dubokom obliku, na površini mrlja bez dlake nalaze se kore različite debljine. Takve lezije liče na lezije trihofitoze. Na glatkoj koži ili na područjima s kratkom dlakom pojavljuju se mjehurići duž periferije mikrosporoznih mrlja, koji pucaju ili se, bez otvaranja, suše, stvarajući ljuske i kore. Bolest je praćena svrabom.

Kod životinja koje nose krzno, mikrosporoza se često javlja u subkliničkom obliku, a zahvaćena dlaka može se otkriti samo luminiscentnom metodom. U površinskom obliku, na tjemenu, ušima, udovima, repu i tijelu krznenih životinja pojavljuju se ograničene ljuskave mrlje s polomljenom dlakom i koricama. Prilikom uklanjanja kora otkriva se crvena površina, pritiskom na koju dolazi do oslobađanja eksudata. Ove lezije mogu biti pojedinačne ili višestruke, ograničene ili spojene, kada sivo-smeđe kore pokrivaju velike površine kože leđa, bokova i trbuha životinje. Najteže lezije javljaju se kod mladih životinja. Često kod štenaca mikrosporiju prati loš rast i iscrpljenost.

Kod svinja lezije se češće nalaze na koži ušiju, rjeđe na leđima, bokovima i vratu. Mrlje se spajaju i formiraju debele smeđe kore; Na tim područjima se strnište obično lomi ili ispada.

Patološke promjene. Kod sistemskih lezija kože i njenih derivata, lezije u unutrašnjim organima su nekarakteristične.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza. Mikrosporoza kod životinja dijagnostikuje se uzimajući u obzir epidemiološke podatke, kliničke

481 znakovi, rezultati luminiscentnih i laboratorijskih metoda istraživanja. Za laboratorijska ispitivanja uzimaju se struganje (ljuske, dlake) sa periferije zahvaćenih dijelova tijela.

Luminiscentna metoda se koristi za ispitivanje patološkog materijala i životinja za koje se sumnja da imaju mikrosporozu. Patološki materijal ili životinja se zrače u zamračenoj prostoriji u ultraljubičastom svjetlu (PRK lampa sa Wood filterom). Kosa zahvaćena gljivama microsporum sjaji smaragdno zeleno kada je izložena ultraljubičastim zracima, što omogućava razlikovanje mikrosporije od trihofitoze.

Laboratorijske studije se izvode mikroskopijom razmaza iz patološkog materijala, izolacijom kulture gljivice i identifikacijom vrste patogena po kulturnim i morfološkim svojstvima.

U diferencijalnoj dijagnozi na osnovu laboratorijskih i kliničko-epidemioloških podataka isključeni su trihofitoza, šuga, hipovitaminoza A i dermatitis neinfektivne etiologije. Konačna diferencijacija od trihofitoze i kraste vrši se na osnovu rezultata luminiscentnih i laboratorijskih testova.

Imunitet, specifična prevencija. Imunitet nije dovoljno proučavan, iako je poznato da su oporavljene životinje (konji, psi) otporne na ponovnu infekciju. Formiranje unakrsnog imuniteta kod mikrosporoze i trihofitoze nije utvrđeno. Razvijena su posebna sredstva za prevenciju mikrosporije. Vakcinacija se u Rusiji i nekim drugim zemljama koristi kao glavno sredstvo za liječenje i prevenciju dermatomikoze. Trenutno se monovalentne i pridružene vakcine protiv mikrosporije i trihofitoze (Mikkanis, Vakderm, Vakderm-F, Mikroderm, Polivak-TM) koriste kao specifičan tretman za pse i mačke sa dermatomikozom“, „Mikolam“ i dr.).

Prevencija. Opća prevencija bolesti je ista kao kod trihofitoze (vidi Trichophytosis). Bazira se na povećanju opšte otpornosti životinja. U cilju pravovremenog dijagnosticiranja mikrosporije u farmama krzna, ergelama i rasadnicima pasa, preventivni pregledi životinja provode se pomoću prijenosnih fluorescentnih lampi (Wood). U farmama za uzgoj konja, radi sprječavanja mikrosporoze, osim redovnog čišćenja kože, tretiraju se najmanje 2 puta godišnje alkalno-kreolinskim otopinama, otopinom sumpora, emulzijom lijeka SK-9 ili drugim sredstvima.

Tretman. Za liječenje životinja oboljelih od mikrosporoze korištena je salicilna mast ili salicilni alkohol, alkoholna otopina joda, sulfona, sumpornog anhidrida, otopine karbonske i benzojeve kiseline, bakar sulfat i amonijak; jodoform, fukuzan, jod hlorid, Monclavit-1, Yam mast, niifimicin, ASD (3. frakcija sa vazelinom); nitrofungin, mikoseptin, salifungin i drugi lijekovi za vanjsku upotrebu. Terapeutski agensi se nanose na zahvaćena područja kože, počevši od periferije lezije do njenog centra. U slučaju ekstenzivnih diseminiranih lezija, mast se ne smije odmah nanositi na velike površine.

Opći lijekovi uključuju vitamine i antibiotik grizeofulvin. Pacijentima se obezbjeđuje kvalitetna hrana u skladu sa fiziološkim potrebama.

482Oporavak životinje procjenjuje se po odsustvu lezija na koži i ponovnom rastu dlake. Prije prebacivanja životinja iz izolatora, koža se tretira otopinama kreolina, natrijevog hidroksida, bakar sulfata itd.

Kontrolne mjere. Kada se otkriju bolesne životinje, poduzimaju se iste mjere kao i za trihofitozu: provodi se niz veterinarskih i sanitarnih mjera, bolesnici se odmah izoluju i liječe. Mačke i psi lutalice (osim vrijednih pasmina) oboljeli od mikrosporoze se uništavaju, a životinje lutalice hvataju. Uz mokru dezinfekciju prostorija, kavezi, šupe i hranilice se spaljuju pahljačem. Četke, kragne, pojasevi se uranjaju 30 minuta u emulziju koja sadrži 4% formaldehida, 10% kerozina, 0,2% SK-9 i 85,8 % vode. S obzirom na opasnost od infekcije, potrebno je striktno pridržavati se ličnih preventivnih mjera pri radu sa životinjama.

Test pitanja i zadaci za rubriku “Derma” T omikoze". 1. Šta je osnova za klasifikaciju i nomenklaturu mikoza, podjelom na dermatomikoze, klasične mikoze, mikoze plijesni i pseudomikoze? 2. Koje se od navedenih mikoza nalaze u našoj zemlji? 3. Koja je vrsta osjetljivosti životinja na trihofitozu i mikrosporozu i na koji način dolazi do infekcije? 4. Opisati tok i oblike kliničkih manifestacija dermatomikoze kod životinja različitih vrsta i dobi. 5. Koje dijagnostičke metode se koriste za ove bolesti? 6. Koje se vakcine koriste protiv dermatomikoze i kako objasniti njihov ne samo preventivni, već i terapeutski efekat? 7. Opisati metode i sredstva opšteg i lokalnog lečenja životinja sa dermatomikozom. 8. Koji su glavni pravci preventivnih i zdravstvenih mjera za dermatomikozu domaćih i domaćih životinja? 9. Koje su mjere za sprječavanje infekcije ljudi od životinja sa trihofitozom ili mikrosporijom?

Uzročnici površinskih mikoza uključuju nekoliko patogene gljive.

Epidermofiton , pozivanje epi dermofitoza nokti, stopala, područje prepona. Bolest se klinički manifestira stvaranjem različitih upalnih osipa na odgovarajućim dijelovima kože - vezikula, mjehurića i erozija, te deformacijom i naknadnim uništavanjem noktiju.

Patogene plijesni rodaMicrosporum , uzrokujući razne mikrosporija , - bolesti koje zahvataju stratum corneum kože i kose; klinički se manifestira pojavom lezija nepravilnog oblika na tjemenu; dlaka u lezijama je odlomljena na visini od 6 - 8 mm iznad nivoa kože i prekrivena je bledo sivom ovojnicom koja se sastoji od spora gljivica. Na glatkoj koži formiraju se višestruke lezije u obliku pravilnih prstenova, ograničenih upalnim grebenom.

Patogene plijesni rodaTrichophyton , pozivanje tricho fitia (sin.: ringworm), koji se, ovisno o vrsti patogena, klinički manifestira i kao površinski i kao infiltraciono-gnojni oblik bolesti. Površinska dermatomikoza uzrokovana ovim gljivicama uključuje favus(od lat. favus - ćelijska ćelija; sinonim: krasta) je bolest kože i kose uzrokovana Trichophyton schoenleinii a karakterizira ga stvaranje skutula i cicatricijalna atrofija kože. Scutula, ili scutum, je žuto-siva kora sa uzdignutim ivicama, nalik na tanjir. Iz skutula se širi osebujan miris „miša“ (štale). Nakon što scutule otpadnu, na njihovom mjestu se formiraju žarišta atrofije kože. Osim toga Trichophyton schoenleinii površinsku trihofitozu uzrokuju lamelarne gljive Trichophyton violaceum I Trichophyton tonsurans, koji utiču na stratum corneum epidermisa i kose. Karakteristična klinička manifestacija površinske trihofitoze su tamne ljuskice kože - "crne točke", lokalizirane na mjestu folikula dlake zahvaćene gljivicom.

Infiltrativno-gnojna trihofitoza uzrokovane plijesni Trichophyton verrucosum I Trichophyton mentagrofiti. Ovo dermatomikoza koju karakteriziraju upalne lezije kože i kasnije formiranje dubokih folikularnih apscesa.

Patogena gljiva kvasca rodaCandida uzroci površine kandidijaza kože i sluzokože. Klinička slika bolesti je raznolika - pojava pukotina na koži, plakave crveno-bijele erozije, crvene mokre erozije u uglovima usana - kandidomikotična infekcija, gljivični stomatitis, gljivični vulvovaginitis itd.

Uzročnicima dubokih ili sistemskih mikoza uključuju patogene gljive koje uzrokuju sljedeće bolesti.

Histoplazmoza (sin.: Darling bolest), uzrok patogeni dimoRuske pečurkeHistoplazma capsulatum (gljive koje kombinuju morfološke karakteristike plijesni i gljivica sličnih kvascu) . Bolest se karakteriše hiperplazijom (povećanje mase) plućnog tkiva, razvojem kardiopulmonalne insuficijencije, hepatičko-slezeno-limfnim sindromom i/ili kožno-mukozno-ulcerativnim sindromom.

Diseminirana kandidijaza uzrokovane kvascimaCandida albicans . Bolest se karakteriše stvaranjem malih nekrotičnih žarišta u unutrašnjim organima (pluća, srce, mozak, bubrezi).

Sporotrihoza (sin.: Šenk-Bermanova bolest) uzrok patogene dimorfne gljiveSporothrix schenckii . Kliničku sliku bolesti karakterizira stvaranje ulceriranih čvorova duž limfnih žila, rjeđe oštećenje mišića, kostiju i unutrašnjih organa.

hromomikoza (sin.: hromoblastomikoza, Pedroso bolest) izazivaju patogene kalupi iz rodaPhialophora . Kliničku sliku bolesti karakteriše uglavnom oštećenje kože, potkožnog tkiva, kostiju, kao i formiranje čvorova u unutrašnjim organima, uključujući i moždano tkivo, u kojima se formiraju ulcerisani čvorovi i mikroapscesi.

Osim toga do sistemskih mikoza odnose blastomikoza (uzročnik - patogene dimorfne gljive roda Blastomyces dermatitis), kokcidioidomikoza(patogene patogene dimorfne gljive Coccidioides immitis), kriptokokoza(uzročnik - patogene gljive slične kvascu Cryptococcus neoformans) i druge bolesti koje karakteriziraju oštećenje različitih parenhimskih organa i tkiva.

Bolesti uzrokovane patogenim gljivičnim organizmima nazivaju se i u većini slučajeva su zarazne i zarazne.

Prema podacima SZO (Svjetske zdravstvene organizacije), petina stanovništva pati od raznih gljivičnih oboljenja. Kožne bolesti su široko rasprostranjene, a sve češći su slučajevi oštećenja pluća. Do 15% svih subakutnih i kroničnih sinusitisa uzrokovano je gljivicama. Gljivični sinusitis ima tendenciju povećanja broja. Patogene gljive se razvijaju decenijama, ponekad u latentnom obliku, a pojavljuju se tokom komplikacija, u starosti, kod dijabetes melitusa i HIV infekcije. Dermatofiti koji napadaju spoljašnji integument ljudi su posebno izdržljivi. Infekcija se javlja preko površinskih pokrivača, respiratornog trakta, gutanjem hranom u nedostatku higijene, kao i u frizerskim salonima, bazenima, pri korištenju tuđih stvari, češljeva, te u kontaktu s mačkama i psima.

Saprolegnia gljive nanose veliku štetu ribarstvu.

Od mikoza koje zahvaćaju unutrašnje organe ljudi i životinja poznate su mikoze koje uzrokuju pseudotuberkulozu pluća, crijevne mikoze (gastromikoze), otomikoze (gnojna upala uha), mikoze koje uzrokuju upalu nosne šupljine i očiju. Najčešće su mikoze spoljašnjeg omotača ljudi i životinja (dermatomikoze), pa se stoga u medicini i veterini pojavila posebna grana - dermatomikologija. Najčešće pažnju dermatomikologa privlače bolesti kao što su krasta, lišaj (trihofitoza), epidermofitoza, mikrosporija i druge.

Ribarstvo (ribogojstvo) je oštećeno bolešću jaja i mlađi uzrokovanom gljivom iz roda Saprolegnia.

Među bolestima peradi i pčela, aspergiloza je prilično poznata.

Ali uz one patogene za ljude i životinje, postoje i gljive koje u početku žive na živim ili mrtvim biljkama, a zatim ulaze u tijelo životinja ili ljudi zajedno s biljnom hranom, uzrokujući patnju, a ponekad i smrt. Bolesti u ovim slučajevima nisu zarazne prirode, jer predstavljaju samo trovanje toksinima (otrovima) koje gljive proizvode tokom svog života na biljkama. Takva trovanja se nazivaju. Među potonjima, najpoznatije su mikotoksikoze ljudi i životinja uzrokovane ergotom kruha i krmnih žitarica (Claviceps purpurea), kao i „pijani kruh“ od žitarica zaraženih gljivama roda Fusarium. Manje je poznato trovanje „pijanim uljem“, dobijenim od uljarica lana zaraženih još u korijenu toksičnim vrstama gljiva iz roda Fusarium. Štetan je i učinak opojne pljeve (Lolium temulentum) na životinje, jer njeno sjeme dobiva otrovna svojstva pod utjecajem sterilnih stadija gljivice koja uvijek živi na ovoj travi. Poznato je i štetno djelovanje uzročnika smuti - Ustilago longissima, koja napada listove mane (Clyceria fluitans), i žuljeve ljupi kukuruza - Ustilago maydis; potonji sadrži toksin, čiji se vodeni ekstrakt pokazao otrovnijim od ergotina, sadržanog u rogovima ergota.