„Onda se odjednom učinilo da se nešto otvori pred njim: neobična unutrašnja svetlost obasja njegovu dušu. Ovaj trenutak je trajao možda pola sekunde; ali on se, međutim, jasno i svjesno sjećao početka, prvog zvuka svog strašnog vriska, koji je sam od sebe izbio iz njegovih grudi i koji nije mogao zaustaviti nikakvom silom. Tada mu je svest istog trena nestala i nastao je potpuni mrak.”

Ovo je opis stanja princa Miškina, glavnog lika romana F.M. "Idiot" Dostojevskog. Vjeruje se da je ovo djelo autobiografsko, a u opisu Miškinove bolesti Dostojevski odražava vlastita osjećanja. U savremenoj medicini postoji čak i izraz "epilepsija Dostojevskog" - opisuje napade praćene ugodnim osjećajima i euforijom. U jednom od svojih dnevnika pisac kaže sljedeće: „Za nekoliko minuta doživio sam takvu sreću da je nemoguće osjetiti običan život, takvo oduševljenje da niko drugi ne razume. Osjećao sam se u potpunoj harmoniji sa sobom i cijelim svijetom, a taj osjećaj je bio toliko snažan i sladak da bih za par sekundi takvog blaženstva dao deset ili više godina svog života, a možda i cijeli život.”

Međutim, nisu svi koji pate od epilepsije „srećni“ kao slavni pisac. Po pravilu, aura, tj. senzacije koje se pojavljuju nekoliko minuta prije samog konvulzivnog napada su drugačije prirode. Javlja se foto- ili fonofobija - strah od jakog svjetla i glasnih zvukova; odbojnost prema okolnim mirisima. Može doći i do izobličenja vizuelna percepcija, - ovaj fenomen se naziva "sindrom Alise u zemlji čuda": osoba vidi predmete manje nego što stvarno jesu (u medicini se to zove mikropsija). Pred očima se pojavljuju „plutači“ ili mrlje u boji, a ponekad i neko vidno polje „ispadne“ potpuno.

Prevalencija epilepsije je veoma visoka. Prema Svjetskoj zdravstvenoj organizaciji, oko 50 miliona ljudi širom svijeta pati od epilepsije; u razvijenim zemljama ima 40 do 70 novih slučajeva godišnje na 100.000 ljudi. Ova raširena prevalencija patologije dovela je do stvaranja Globalne kampanje protiv epilepsije: Iz sjene od strane SZO i Međunarodne lige protiv epilepsije (ILAE).

Drevna bolest

Jedan od prvih pomena epilepsije datira iz vremena antičke Grčke i pripada Hipokratovom peru. Ovoj patologiji posvetio je čitavu raspravu “O svetoj bolesti” u kojoj je napisao sljedeće: “Uzrok ove bolesti, kao i drugih velikih bolesti, je mozak.” I bio je u pravu. Savremeni naučnici su bliži razumevanju uzroka epilepsije, iako mnogo toga ostaje nejasno. Neko vrijeme se čak vjerovalo da je to bolest ljudi sa visoka inteligencija, budući da su, prema istorijskim izvorima, od toga patili Julije Cezar, Napoleon Bonaparta, Bajron i drugi. Međutim, ova pretpostavka o povezanosti epilepsije i inteligencije je neutemeljena.

Godine 1873., John Hughlings Jackson, engleski neurolog, predložio je da su napadi rezultat spontanih kratkih elektrohemijskih pražnjenja u mozgu. Također je sugerirao da je priroda napadaja direktno povezana s lokacijom i funkcijom izvora takve aktivnosti u mozgu. Dvadeseti vek je potvrdio misli naučnika. Danas je poznato da različite strukture mozga imaju različite pragove konvulzivne spremnosti, tj. Jedna struktura zahtijeva manje stimulacije da bi se pojavio grč. Hipokampus, mala uparena struktura odgovorna za pamćenje i učenje, ima najniži prag spremnosti za napade. Najstabilnije strukture su mali mozak, striatalni kompleks i senzomotorni korteks. Ako je žarište epileptičke aktivnosti u hipokampusu, tada će se napadaj manifestirati kratkotrajnom amnezijom, tj. gubitak pamćenja, ako je u senzomotornom korteksu - napad trzanja udova ili neugodne senzacije "puzanja naježenih".

Šta se dešava na ćelijskom nivou?

U mozgu postoje inhibitorni i aktivirajući sistemi. Osoba koja boluje od epilepsije ima neravnotežu između ova dva sistema. Ako ekscitatorne nervne ćelije funkcionišu normalno, ali inhibitorne nervne ćelije ne funkcionišu, dolazi do napada. Ako patologiju razmotrimo na molekularnom nivou, ispada da rad inhibitornih i aktivacijskih sistema ovisi o funkcioniranju kalijevih kanala u membranama nervnih ćelija. Godine 1997. grupa njemačkih naučnika otkrila je tačnu korespondenciju u broju voltaž-zavisnih kalijumskih kanala u ćelijama različitih struktura mozga. . Najveći broj njih pronađen je u hipokampusu. Tako su se ideje koje je Džekson izneo u 19. veku pokazale tačnim.

Američki neurolog i neuropsiholog britanskog porekla Oliver Saks (1933-2015)

Pored napadaja u njegovom klasičnom smislu, tj. konvulzivni napad sa gubitkom svijesti, takozvani "grand mal", postoji veliki broj manifestacija epilepsije. To mogu biti napadi neprijatnih senzornih senzacija, poremećaji vida, ukusa i mirisa. Manifestacija ovisi o tome u kojem dijelu mozga se nalazi epileptički žarište - grupa neurona u kojoj je poremećena ravnoteža aktivnosti-inhibicije. Ako je lokaliziran u temporalnom režnju, može doći do napada iznenadne amnezije. Ponekad, s istom lokacijom fokusa, napadaj se manifestira senzacijom neprijatan miris, - može biti miris spaljene kose, pokvarene ribe itd. Kada je izbijanje lokalizovano u okcipitalni režnjevi U mozgu nastaje deja vu - deja vu - ili, naprotiv, osećaj nikad viđenog - jamais vu. Jedna neobična manifestacija može biti slušna ili vizuelne halucinacije, sanjarska (onirička) stanja. Ovako ih je opisao pacijent Olivera Saksa, poznatog američkog neurologa i popularizatora medicine: “Vidio sam Indiju – pejzaže, sela, kuće, bašte – i odmah prepoznao omiljena mjesta mog djetinjstva.”

Elektroencefalogram bolesnika s epilepsijom.

Postoji mnogo uzroka epilepsije, a idiopatska epilepsija (tj. bez utvrđenog uzroka) je samo jedan od njih. Epileptični napadi mogu biti uzrokovani traumom glave, moždanim udarom ili krvarenjem u mozgu, pa čak i tumorom. Stoga za dijagnosticiranje epilepsije koriste metodu magnetne rezonancije, MRI, koja omogućava, poput rendgenskog snimka, da se sagleda stanje mozga i isključe gore navedeni razlozi. Drugi način da se potvrdi prisustvo bolesti je elektroencefalografija, EEG. Ova metoda je apsolutno bezopasna za tijelo, ali vam omogućuje prilično precizno procjenu lokacije patološkog fokusa, kao i praćenje učinkovitosti terapije.

Liječiti bez razloga

Metode liječenja epilepsije mogu se podijeliti u dvije klase - konzervativne i hirurške. Danas postoji ogroman broj lijekova koji potiskuju patološku aktivnost u mozgu i sprječavaju razvoj napadaja. Jedna od njih, barbiturna kiselina, koristi se od 1864. godine, kada je ovu supstancu otkrio Adolf von Bayer, njemački hemičar, dobitnik Nobelove nagrade za hemiju i osnivač farmaceutske kompanije Bayer, danas jedne od najveće kompanije svijetu sa prometom od milijarde dolara.

Osim lijekova, u nekim zemljama pacijenti se stavljaju na posebnu ketogenu dijetu prije nego što se razmotre radikalne metode liječenja. Njegova suština je u maksimalnom isključivanju proteina i ugljikohidrata iz prehrane. Istovremeno, β-hidroksibutirat se aktivno sintetizira u jetri, koji ima antikonvulzivni učinak.

DBS tehnika. Elektroda se ugrađuje u područje mozga koje odredi neurohirurg, žica od elektrode je spojena na generator ugrađen u područje velikog prsnog mišića.

Međutim, kod oko 30% pacijenata napadi ne reaguju ni na terapiju lijekovima ni na ketogenu dijetu. U ožujku 2010. časopis Epilepsy objavio je rezultate studije o stimulaciji prednjeg talamičkog jezgra kod epilepsije, u kojoj je zaključeno da je duboka moždana stimulacija (DBS - deep brain stimulation) nova opcija liječenja pacijenata čiji napadi nisu prestali. konzervativne metode. Tehnika, koja je prvi put primijenjena u SAD-u 1997. godine, postaje zamjena za dosadašnji neurohirurški tretman, čija je suština bila fizičko uklanjanježarište epilepsije iz mozga. Izgleda kao duboka stimulacija na sledeći način: Elektroda se ubacuje u određeno područje mozga koje je odabrao neurohirurg, a žica je spojena na generator veličine kutije šibica smješten između prsnih mišića.Impulsi koje stvara elektroda potiskuju patološku aktivnost i, kao rezultat, sprječavaju razvoj napada.Osim epilepsije, DBS se koristi u liječenju Parkinsonove bolesti, sindroma kronične boli, distonije, Touretteovog sindroma i mnogih drugih patologija.

Tehnika transkranijalne magnetne stimulacije - TMS.

Jedna od najnovijih (i još uvijek eksperimentalnih) tehnika je transkranijalna magnetna stimulacija mozga. Godine 1985. grupa naučnika sa Univerziteta u Šefildu stvorila je prvi magnetni stimulator sposoban da stimuliše ljudski motorni korteks. Princip njegovog rada formulisao je davne 1831. Michael Faraday. TMS mašina je zavojnica. Električna struja koja teče kroz zavojnicu stvara magnetsko polje okomito na smjer struje u zavojnici. Ako provodni medij, kao što je mozak, uđe u magnetsko polje, tada se u tom mediju inducira električna struja. Depolarizacija membrane nervnih ćelija dovodi do pojave akcionog potencijala u njima i njegovog daljeg širenja, što dovodi do aktivacije ili supresije neurona u različitim delovima mozga.

Izmišljene su mnoge metode liječenja različitog stepena efikasnosti. Međutim, svi su simptomatski, uklanjaju samo manifestaciju bolesti, a ne i njen uzrok, koji i dalje ostaje nepoznat čak i hiljadama godina nakon prvog opisa bolesti. Zadatak budućnosti je razumjeti što dovodi do patologije u mozgu. Onda možda možemo zauvijek zaboraviti na ovu bolest.

U kontaktu sa

Medicinski odjel:

Neurohirurgija i neurologija

Faktori koji snižavaju prag napadaja

Faktori koji snižavaju prag napadaja (tj. olakšavaju nastanak napadaja) kod pacijenata sa ili bez anamneze napadaja su prilično raznoliki i navedeni su u odjeljku Etiologija novih napadaja, kao i:

1. nedostatak sna
2. hiperventilacija
3. fotostimulacija (u nekim slučajevima)

4. infekcija: sistemska ( febrilni napadi), centralni nervni sistem itd.
5. metabolički poremećaji: elektroliti (posebno teška hipoglikemija), pH (posebno alkaloza), lijekovi itd.
6. TBI: zatvorena TBI, prodorna TBI
7. cerebralna ishemija: NMC

Greenberg. Neurohirurgija

Slični članci

• Antikonvulzivi

  Cilj antikonvulzanata je kontrola napadaja (kontroverzni termin, koji se obično razumije kao smanjenje učestalosti i težine do te mjere da pacijent može živjeti normalnim životom bez ograničenja epilepsije) s minimalnim ili bez toksičnih učinaka. ≈ 75...

  Povrede i bolesti

• Arahnoidne ciste

  T.N. Leptomeningealne ciste koje nisu povezane s posttraumatskim leptomeningealnim cistama (tzv. rastuće frakture lubanje) ili infekcijom. To su urođene formacije koje nastaju tokom razvoja kao rezultat cijepanja arahnoidne membrane (dakle, to je zapravo...

  Povrede i bolesti

• Chiari malformacija

  Izraz "Chiari malformacija" preferira se u odnosu na tradicionalnu "Arnold-Chiari malformaciju" zbog značajno većeg doprinosa Chiarija.
  Chiari malformacija se sastoji od 4 vrste abnormalnosti stražnjeg mozga koje vjerojatno nisu povezane. Većina slučajeva dolazi...

  Povrede i bolesti

• Paraliza facijalnog živca

  Stepen paralize facijalnog živca određuje se prema House i Brackman-ovoj klasifikaciji (vidi tabele 14-24). Lokalizacija mjesta oštećenja

U kontaktu sa

Drugovi iz razreda

(lat. Epilepsia - uhvaćen, uhvaćen, uhvaćen) - jedna od najčešćih hroničnih neurološke bolesti osoba, koja se očituje u predispoziciji tijela za iznenadnu pojavu konvulzivnih napada. Drugi uobičajeni i često korišteni nazivi za ove iznenadne napade su epileptički napad, epileptički napad. Epilepsija ne pogađa samo ljude, već i životinje, na primjer, pse, mačke, miševe. Mnogi veliki, a to su Julije Cezar, Napoleon Bonaparta, Petar Veliki, Fjodor Dostojevski, Alfred Nobel, Jovanka Orleanka, Ivan IV Grozni, Vincent Van Gog, Vinston Čerčil, Luis Kerol, Aleksandar Veliki, Alfred Nobel, Dante Aligijeri, Fjodor Dostojevski, Nostradamus i drugi patili su od epilepsije.

Ova bolest je nazvana "Božji znak", verujući da su ljudi sa epilepsijom obeleženi odozgo. Priroda pojave ove bolesti još nije utvrđena, u medicini postoji nekoliko pretpostavki, ali nema točnih podataka.

Uobičajeno vjerovanje među ljudima je da je epilepsija neizlječiva bolest, pogrešno. Primjena modernih antiepileptika može u potpunosti ublažiti napade kod 65% pacijenata i značajno smanjiti broj napadaja kod još 20%. Osnova liječenja je dugotrajno svakodnevno terapija lijekovima uz redovne kontrole i lekarske preglede.

Medicina je utvrdila da je epilepsija nasljedna bolest, može se prenijeti po majčinoj liniji, ali češće se prenosi po muškoj liniji, može se uopće ne prenositi ili se može pojaviti nakon generacije. Postoji mogućnost epilepsije kod djece koju su začeli roditelji pijani ili oboljeli od sifilisa. Epilepsija može biti „stečena“ bolest kao posledica teškog straha, povrede glave, bolesti majke u trudnoći, usled nastanka tumora mozga, cerebralnih vaskularnih defekata, porođajnih povreda, infekcija nervnog sistema, trovanja, neurohirurgije.

Epileptički napad nastaje kao rezultat istovremenog pobuđivanja živčanih stanica koje se javlja u određenom području moždane kore.

Na osnovu pojave epilepsije se dijele na sljedeće vrste:

1. simptomatično- može se otkriti strukturni defekt mozga, na primjer, cista, tumor, krvarenje, razvojni nedostaci, manifestacija organskog oštećenja neurona mozga;
2. idiopatski- postoji nasljedna predispozicija, a u mozgu nema strukturnih promjena. Idiopatska epilepsija se zasniva na kanalopatiji (genetski determinisana difuzna nestabilnost neuronskih membrana). Kod ove vrste epilepsije nema znakova organskog oštećenja mozga, tj. inteligencija pacijenata je normalna;
3. kriptogena- ne može se utvrditi uzrok bolesti.

Prije svakog epileptičnog napada, osoba doživi posebno stanje, koja se naziva aura. Aura se različito manifestuje kod svake osobe. Sve ovisi o lokaciji epileptogenog žarišta. Aura se može manifestovati povišenom temperaturom, anksioznošću, vrtoglavicom, pacijent oseća hladnoću, bol, utrnulost pojedinih delova tela, jak otkucaj srca, osećaj neprijatnog mirisa, ukus neke hrane, i vidi svetlo treperenje. Treba imati na umu da tokom epileptičnog napada osoba ne samo da ništa ne shvaća, već i ne osjeća bol. Epileptički napad traje nekoliko minuta.

Pod mikroskopom, tokom epileptičnog napada, na ovom mjestu mozga vidljivo je oticanje ćelija i mala područja krvarenja. Svaki napad olakšava izvođenje sljedećeg, formirajući trajne napade. Zato se epilepsija mora liječiti! Tretman je strogo individualan!

Predisponirajući faktori:

• promjena klimatskih uslova,
• nedostatak ili višak sna,
• umor,
• jarko dnevno svetlo.

Simptomi epilepsije

Manifestacije epileptičkih napada variraju od generaliziranih konvulzija do promjena u pacijentovom unutrašnjem stanju koje su jedva primjetne ljudima oko njega. Postoje fokalni napadi povezani s pojavom električnog pražnjenja u određenom ograničenom području moždane kore i generalizirani napadaji, u kojima su obje hemisfere mozga istovremeno uključene u pražnjenje. Tokom žarišnih napada, mogu se uočiti konvulzije ili neobični osjećaji (na primjer, utrnulost) u određenim dijelovima tijela (lice, ruke, noge, itd.). Fokalni napadi takođe mogu uključivati ​​kratke napade vizuelnih, slušnih, mirisnih ili ukusnih halucinacija. Svest tokom ovih napada može se sačuvati, u ovom slučaju pacijent detaljno opisuje svoje senzacije. Parcijalni ili fokalni napadi su najčešća manifestacija epilepsije. Nastaju kada su nervne ćelije oštećene u određenom području jedne od hemisfera mozga i dijele se na:

1. jednostavno - kod takvih napadaja nema poremećaja svijesti;
2. složeni - napadi s poremećajem ili promjenom svijesti, uzrokovani područjima prekomjerne ekscitacije različitih lokalizacija i često postaju generalizirani;
3. sekundarno generalizirani napadaji – obično počinju u obliku konvulzivnog ili nekonvulzivnog parcijalnog napadaja ili absansnog napada, nakon čega slijedi bilateralno širenje konvulzivne motoričke aktivnosti na sve mišićne grupe.

Trajanje parcijalnih napada obično nije duže od 30 sekundi.

Postoje stanja takozvanog transa - eksterno naređene radnje bez svjesne kontrole; po povratku svijesti pacijent se ne može sjetiti gdje je bio i šta mu se dogodilo. Vrsta transa je hodanje u snu (ponekad neepileptičkog porijekla).

Generalizirani napadi mogu biti konvulzivni ili nekonvulzivni (napadi odsutnosti). Za druge, najstrašnije su generalizovane napadi. Na početku napada (tonična faza) dolazi do napetosti svih mišića, kratkotrajnog prestanka disanja, često se opaža prodoran krik, a moguće je i grizenje jezika. Nakon 10-20 sekundi. klonična faza počinje kada se kontrakcije mišića izmjenjuju s njihovim opuštanjem. Na kraju klonične faze često se opaža urinarna inkontinencija. Konvulzije obično spontano prestaju nakon nekoliko minuta (2-5 minuta). Zatim dolazi period nakon napada, karakteriziran pospanošću, zbunjenošću, glavoboljom i početkom sna.

Nekonvulzivni generalizirani napadi se nazivaju absans napadaji. Javljaju se gotovo isključivo u djetinjstvo i ranu mladost. Dijete se odjednom ukoči i napeto zuri u jednu tačku, njegov pogled se čini odsutan. Može se uočiti zatvaranje očiju, drhtanje očnih kapaka i blago naginjanje glave. Napadi traju samo nekoliko sekundi (5-20 sekundi) i često ostaju neprimijećeni.

Pojava epileptičkog napada ovisi o kombinaciji dva faktora u samom mozgu: aktivnosti žarišta napadaja (ponekad se naziva i epileptičkim) i opće konvulzivne spremnosti mozga. Ponekad epileptičnom napadu prethodi aura (grčka riječ koja znači „povjetarac“ ili „povjetarac“). Manifestacije aure su vrlo raznolike i ovise o lokaciji dijela mozga čija je funkcija poremećena (odnosno o lokalizaciji epileptičkog žarišta). Također, određena stanja u tijelu mogu biti provocirajući faktor za epileptični napad (epileptički napadi povezani s početkom menstruacije; epileptični napadi koji se javljaju samo tokom spavanja). Osim toga, epileptični napad može biti izazvan brojnim faktorima okoline (na primjer, treperenje svjetla). Postoji niz klasifikacija karakterističnih epileptičkih napadaja. Sa gledišta liječenja, najprikladnija klasifikacija je zasnovana na simptomima napadaja. Takođe pomaže u razlikovanju epilepsije od drugih paroksizmalnih stanja.

Vrste epileptičkih napada

Koje su vrste napadaja?

Epileptički napadaji su vrlo raznoliki u svojim manifestacijama - od teških općih napadaja do neprimjetnog gubitka svijesti. Javljaju se i: osjećaj promjene oblika okolnih predmeta, trzanje očnog kapka, trnci u prstu, nelagodnost u stomaku, kratkotrajna nemogućnost govora, višednevno napuštanje kuće (trans), rotacija oko svoje ose itd.

Poznato je više od 30 vrsta epileptičkih napada. Trenutno se koristi za njihovu sistematizaciju Međunarodna klasifikacija epilepsija i epileptički sindromi. Ova klasifikacija identificira dvije glavne vrste napadaja - generalizirane (opće) i parcijalne (fokalne, fokalne). Oni se, pak, dijele na podvrste: toničko-klonički napadi, absansni napadi, jednostavni i složeni parcijalni napadaji, kao i drugi napadi.

Šta je aura?

Aura (grčka riječ koja znači “povjetarac” ili “povjetarac”) je stanje koje prethodi epileptičnom napadu. Manifestacije aure su vrlo raznolike i zavise od lokacije dijela mozga čija je funkcija poremećena. Mogu biti: povišena tjelesna temperatura, osjećaj anksioznosti i nemira, zvuk, čudan okus, miris, promjene u vizualnoj percepciji, neugodni osjećaji u stomaku, vrtoglavica, stanja „već viđeno“ (deja vu) ili „nikad viđeno“ ( jamais vu), osjećaj unutrašnjeg blaženstva ili melanholije i druge senzacije. Sposobnost osobe da ispravno opiše svoju auru može biti od značajne pomoći u dijagnosticiranju lokacije promjena u mozgu. Aura također može biti ne samo preteča, već i samostalna manifestacija parcijalnog epileptičkog napada.

Šta su generalizovani napadi?

Generalizirani napadi su napadi u kojima paroksizmalna električna aktivnost pokriva obje hemisfere mozga, a dodatne studije mozga u takvim slučajevima ne otkrivaju žarišne promjene. Glavni generalizirani napadi uključuju toničko-kloničke (generalizirane konvulzivne napade) i absance napadaje (kratkoročno nesvjestice). Generalizirani napadi se javljaju kod oko 40% osoba s epilepsijom.

Šta su toničko-klonički napadi?

Generalizirane toničko-kloničke napade (grand mal) karakteriziraju sljedeće manifestacije:

1. zamračenje;
2. napetost u trupu i udovima ( tonične konvulzije);
3. trzanje trupa i udova (kloničke konvulzije).

Tokom takvog napada disanje može biti zadržano neko vrijeme, ali to nikada ne dovodi do gušenja osobe. Obično napad traje 1-5 minuta. Nakon napada može nastupiti san, stanje stupora, letargija, a ponekad i glavobolja.

U slučaju kada se aura ili žarišni napad javi prije napada, smatra se parcijalnim sa sekundarnom generalizacijom.

Šta su napadi odsutnosti?

Napadi odsutnosti (petit mal) su generalizirani napadi s iznenadnim i kratkotrajnim (od 1 do 30 sekundi) gubitkom svijesti, koji nisu praćeni konvulzivnim manifestacijama. Učestalost napadaja odsutnosti može biti vrlo visoka, do nekoliko stotina napadaja dnevno. Često se ne primjećuju, vjerujući da je osoba u tom trenutku izgubljena u mislima. Tokom napadaja odsutnosti, pokreti naglo prestaju, pogled se zaustavlja i nema reakcije na vanjske podražaje. Nikada ne postoji aura. Ponekad može doći do kolutanja očima, trzanja kapaka, stereotipnih pokreta lica i ruku i promjena u boji kože lica. Nakon napada, prekinuta akcija se nastavlja.

Absansni napadi su tipični za djetinjstvo i adolescenciju. Vremenom se mogu transformisati u druge vrste napadaja.

Šta je adolescentna mioklonična epilepsija?

Adolescentna mioklonična epilepsija počinje između početka puberteta (puberteta) i 20. godine života. Manifestuje se kao munjevito trzanje (mioklonus), obično ruku uz održavanje svijesti, ponekad praćeno generaliziranim toničnim ili toničko-kloničkim napadima. Ovi napadi se uglavnom javljaju unutar 1-2 sata prije ili nakon buđenja iz sna. Često se otkriva elektroencefalogram (EEG). karakteristične promene, može postojati povećana osetljivost na treperenje svetlosti (fotosenzitivnost). Ovaj oblik epilepsije je vrlo izlječiv.

Šta su parcijalni napadi?

Parcijalni (fokalni, fokalni) napadi su napadi uzrokovani paroksizmalnom električnom aktivnošću u ograničenom području mozga. Ova vrsta napadaja se javlja kod otprilike 60% ljudi s epilepsijom. Parcijalni napadi mogu biti jednostavni ili složeni.

Jednostavni parcijalni napadi nisu praćeni oštećenjem svijesti. Mogu se manifestirati u obliku trzanja ili nelagode u određenim dijelovima tijela, okretanja glave, nelagode u trbuhu i drugih neuobičajenih senzacija. Često su ovi napadi slični auri.

Složeni parcijalni napadi imaju izraženije motoričke manifestacije i nužno su praćeni jednim ili drugim stupnjem promjene svijesti. Ranije su ovi napadi klasifikovani kao psihomotorna i temporalna epilepsija.

U slučaju parcijalnih napadaja, uvijek se radi temeljit neurološki pregled kako bi se isključila trajna bolest mozga.

Šta je rolandska epilepsija?

Njegov puni naziv je "benigna epilepsija djetinjstva sa centralnim temporalnim (rolandskim) vrhovima". Već iz imena proizilazi da dobro reagira na liječenje. Napadi se javljaju kod mlađih školskog uzrasta i prestati u adolescenciji. Rolandična epilepsija se obično manifestuje kao parcijalni napadi (npr. jednostrano trzanje ugla usana sa slinjenje, gutanje), koji se obično javljaju tokom spavanja.

Šta je epileptični status?

Epileptični status je stanje u kojem epileptički napadi prate jedan drugi bez prekida. Ovo stanje je opasno po ljudski život. I uz savremeni nivo razvoja medicine, rizik od smrti pacijenta je i dalje veoma visok, pa se osoba sa epileptičnim statusom mora odmah odvesti na odjel intenzivne njege najbliže bolnice. Napadi koji se ponavljaju tako često da pacijent ne dolazi k svijesti između njih; razlikovati epileptični status fokalnih i generaliziranih napadaja; vrlo lokalizirani motorni napadi nazivaju se "perzistentna parcijalna epilepsija".

Šta su pseudozapadi?

Ova stanja su namjerno uzrokovana od strane osobe i izgledaju kao napadi. Mogu se inscenirati kako bi privukli dodatnu pažnju ili izbjegli bilo kakvu aktivnost. Često je teško razlikovati pravi epileptični napad od pseudoepileptičkog.

Pseudoepileptički napadi se opažaju:

• u djetinjstvu;
• češće kod žena nego kod muškaraca;
• u porodicama u kojima ima srodnika sa mentalnim oboljenjima;
• sa histerijom;
• ako postoji konfliktna situacija u porodici;
• u prisustvu drugih bolesti mozga.

Za razliku od epileptičkih napada, pseudonapadi nemaju karakterističnu fazu nakon napadaja, vraćanje u normalu se dešava vrlo brzo, osoba se često smiješi, rijetko dolazi do oštećenja tijela, rijetko se javlja razdražljivost, a rijetko se javlja više napada unutar kratak vremenski period. Elektroencefalografija (EEG) može precizno otkriti pseudoepileptičke napade.

Nažalost, pseudoepileptički napadi se često pogrešno smatraju epileptičkim, a pacijenti počinju da se leče određenim lekovima. U takvim slučajevima, rođaci su uplašeni dijagnozom, kao rezultat toga, u porodici se izaziva anksioznost i formira se prezaštićenost nad pseudo-bolesnom osobom.

Konvulzivni fokus

Žarište napadaja je rezultat organskog ili funkcionalnog oštećenja područja mozga uzrokovanog bilo kojim faktorom (nedovoljna cirkulacija krvi (ishemija), perinatalne komplikacije, ozljede glave, somatske ili zarazne bolesti, tumori i abnormalnosti mozga, metabolički poremećaji, moždani udar, toksični efekti raznih supstanci). Na mjestu strukturnog oštećenja, ožiljak (koji ponekad formira šupljinu ispunjenu tekućinom (cistu)). Na ovom mjestu može periodično doći do akutnog oticanja i iritacije nervnih ćelija motoričke zone, što dovodi do konvulzivnih kontrakcija skeletnih mišića, koje u slučaju generalizacije ekscitacije na cijeli cerebralni korteks rezultiraju gubitkom svijesti.

Konvulzivna spremnost

Konvulzivna spremnost- to je vjerovatnoća povećanja patološke (epileptiformne) ekscitacije u moždanoj kori iznad nivoa (praga) na kojem funkcioniše antikonvulzivni sistem mozga. Može biti visoka ili niska. Uz visoku konvulzivnu spremnost, čak i mala aktivnost u fokusu može dovesti do pojave potpunog konvulzivnog napada. Konvulzivna spremnost mozga može biti toliko velika da dovodi do kratkotrajnog gubitka svijesti čak i u odsustvu žarišta epileptičke aktivnosti. U ovom slučaju govorimo o apsansnim napadima. I obrnuto, konvulzivna spremnost može izostati u potpunosti, iu ovom slučaju, čak i uz vrlo jak fokus epileptičke aktivnosti, parcijalni napadi, nije praćeno gubitkom svijesti. Uzrok povećane konvulzivne spremnosti je intrauterina hipoksija mozga, hipoksija tijekom porođaja ili nasljedna predispozicija (rizik od epilepsije kod potomaka oboljelih od epilepsije je 3-4%, što je 2-4 puta više nego u općoj populaciji).

Dijagnoza epilepsije

Postoji oko 40 različitih oblika epilepsije i različite vrste napadi. Štaviše, svaki oblik ima svoj režim liječenja. Zato je toliko važno da lekar ne samo dijagnostikuje epilepsiju, već i odredi njen oblik.

Kako se epilepsija dijagnosticira?

Kompletan medicinski pregled uključuje prikupljanje podataka o životu pacijenta, razvoju bolesti i, što je najvažnije, vrlo detaljan opis napada, kao i stanja koja su im prethodila, od strane samog pacijenta i očevidaca napada. Ukoliko dođe do napadaja kod djeteta, doktora će zanimati tok trudnoće i porođaja kod majke. Potreban je opšti i neurološki pregled i elektroencefalografija. Posebne neurološke studije uključuju nuklearnu magnetnu rezonancu i kompjutersku tomografiju. Glavni zadatak pregleda je da se identifikuju trenutne bolesti tijela ili mozga koje bi mogle uzrokovati napade.

Šta je elektroencefalografija (EEG)?

Koristeći ovu metodu, bilježi se električna aktivnost moždanih stanica. Ovo je najvažniji test u dijagnostici epilepsije. EEG se radi odmah nakon pojave prvih napadaja. Kod epilepsije se na EEG-u pojavljuju specifične promjene (epileptička aktivnost) u obliku pražnjenja oštrim talasima i vrhovi veće amplitude od normalnih talasa. Za vrijeme generaliziranih napadaja, EEG pokazuje grupe generaliziranih kompleksa vrh-val u svim područjima mozga. Kod fokalne epilepsije promjene se otkrivaju samo u određenim, ograničenim područjima mozga. Na osnovu EEG podataka, stručnjak može utvrditi koje su se promjene dogodile u mozgu, razjasniti vrstu napadaja i na osnovu toga odrediti koji će lijekovi biti poželjniji za liječenje. Takođe, uz pomoć EEG-a, prati se efikasnost lečenja (posebno važno kod apsansnih napada) i rešava se pitanje prekida terapije.

Kako se radi EEG?

EEG je potpuno bezopasna i bezbolna studija. Da bi se to izvela, male elektrode se nanose na glavu i pričvrste za nju pomoću gumene kacige. Elektrode su preko žica povezane sa elektroencefalografom, koji pojačava električne signale moždanih ćelija primljene od njih 100 hiljada puta, snima ih na papir ili unosi očitanja u kompjuter. Tokom pregleda pacijent leži ili sjedi u udobnoj dijagnostičkoj stolici, opušten, zatvorenih očiju. Obično se prilikom uzimanja EEG-a izvode takozvani funkcionalni testovi (fotostimulacija i hiperventilacija), koji su provokativna opterećenja na mozak kroz blještavo svjetlo i pojačanu respiratornu aktivnost. Ako napad započne tijekom EEG-a (to se događa vrlo rijetko), tada se kvaliteta pregleda značajno povećava, jer je u ovom slučaju moguće preciznije odrediti područje poremećene električne aktivnosti mozga.

Jesu li promjene u EEG-u osnova za identifikaciju ili isključivanje epilepsije?

Mnoge EEG promjene su nespecifične i pružaju samo pomoćne informacije za epileptologa. Samo na osnovu utvrđenih promjena u električnoj aktivnosti moždanih stanica ne može se govoriti o epilepsiji, i obrnuto, ova dijagnoza se ne može isključiti normalnim EEG-om ako se pojave epileptični napadi. Epileptička aktivnost na EEG-u se redovno otkriva kod samo 20-30% osoba sa epilepsijom.

Tumačenje promjena u bioelektričnoj aktivnosti mozga je u određenoj mjeri umjetnost. Promjene slične epileptičkoj aktivnosti mogu biti uzrokovane pokretom očiju, gutanjem, vaskularnom pulsacijom, disanjem, pomicanjem elektroda, elektrostatičkim pražnjenjem i drugim uzrocima. Osim toga, elektroencefalograf mora uzeti u obzir dob pacijenta, budući da se EEG kod djece i adolescenata značajno razlikuje od elektroencefalograma odraslih.

Šta je test hiperventilacije?

Ovo je često i duboko disanje u trajanju od 1-3 minuta. Hiperventilacija uzrokuje teške promene razmene u moždanoj supstanci zbog intenzivnog uklanjanja ugljičnog dioksida (alkaloza), što zauzvrat doprinosi pojavi epileptičke aktivnosti na EEG-u kod osoba s napadima. Hiperventilacija tokom EEG snimanja omogućava identifikaciju skrivenih epileptičkih promjena i razjašnjavanje prirode epileptičkih napada.

Šta je EEG sa fotostimulacijom?

Ovaj test se zasniva na činjenici da treperenje svetla može izazvati napade kod nekih ljudi sa epilepsijom. Tokom snimanja EEG-a, jako svjetlo treperi ritmično (10-20 puta u sekundi) ispred očiju pacijenta koji se proučava. Detekcija epileptičke aktivnosti tokom fotostimulacije (fotosenzitivna epileptička aktivnost) omogućava doktoru da odabere najprikladniju taktiku liječenja.

Zašto se radi EEG sa deprivacijom sna?

Nedostatak sna 24-48 sati prije nego što se uradi EEG kako bi se identificirala skrivena epileptička aktivnost u teško prepoznatljivim slučajevima epilepsije.

Nedostatak sna je prilično snažan okidač za napade. Ovaj test treba koristiti samo pod vodstvom iskusnog ljekara.

Šta je EEG tokom spavanja?

Kao što je poznato, kada određene forme Epilepsijske promjene na EEG-u su izraženije, a ponekad se mogu primijetiti samo kada se studija provodi u snu. Snimanje EEG-a tokom spavanja omogućava otkrivanje epileptičke aktivnosti kod većine onih pacijenata kod kojih nije otkrivena tokom dana, čak i pod uticajem običnih provokativnih testova. Ali, nažalost, takva istraživanja zahtijevaju posebnim uslovima i pripremljenost medicinsko osoblje, što ograničava široku upotrebu ove metode. Posebno je teško provesti kod djece.

Da li je ispravno ne uzimati antiepileptike prije EEG-a?

Ovo ne bi trebalo da se radi. Naglo prestanak uzimanja lijeka izaziva napade i čak može uzrokovati epileptični status.

Kada se koristi video EEG?

Ova veoma složena studija se sprovodi u slučajevima kada je teško odrediti vrstu epileptičkog napada, kao i kada diferencijalna dijagnoza pseudo-napadi. Video-EEG je video snimak napada, često tokom spavanja, uz istovremeno snimanje EEG-a. Ova studija se provodi samo u specijalizovanim medicinskim centrima.

Zašto se radi mapiranje mozga?

Ova vrsta EEG-a sa kompjuterskom analizom električne aktivnosti moždanih ćelija obično se radi u naučne svrhe.Upotreba ove metode u epilepsiji je ograničena na identifikaciju samo žarišnih promena.

Da li je EEG štetan po zdravlje?

Elektroencefalografija je apsolutno bezopasna i bezbolna studija. EEG nije povezan s bilo kakvim učinkom na mozak. Ova studija se može provoditi onoliko često koliko je potrebno. Izvođenje EEG-a uzrokuje samo blage neugodnosti povezane s stavljanjem kacige na glavu i lagana vrtoglavica koji se mogu pojaviti tokom hiperventilacije.

Da li rezultati EEG-a zavise od toga na kom se uređaju koristi studija?

Oprema za provođenje EEG-a – elektroencefalografi, koje proizvode različite kompanije, međusobno se suštinski ne razlikuju. Njihova razlika je samo u nivou tehničke usluge za specijaliste i u broju kanala za snimanje (korištenih elektroda). Rezultati EEG-a u velikoj mjeri ovise o kvalifikacijama i iskustvu specijaliste koji provodi studiju i analizira dobivene podatke.

Kako pripremiti dijete za EEG?

Djetetu se tokom pregleda mora objasniti šta ga čeka i uvjeriti da je bezbolan. Dijete ne smije osjećati glad prije testa. Glavu treba oprati čisto. Sa malom djecom potrebno je dan ranije vježbati stavljanje kacige i ostati nepomičan zatvorenih očiju (možete se pretvarati da igrate kao astronaut ili vozač tenka), a također ih naučiti da dišu duboko i često pod komandom “udahni” i “izdahni”.

CT skener

Kompjuterizirana tomografija (CT) je metoda proučavanja mozga korištenjem radioaktivnog (rendgenskog) zračenja. Tokom studije snima se niz slika mozga u različitim ravnima, što omogućava, za razliku od konvencionalne radiografije, da se dobije slika mozga u tri dimenzije. CT vam omogućava da otkrijete strukturne promjene u mozgu (tumori, kalcifikacije, atrofija, hidrocefalus, ciste, itd.).

Međutim, CT podaci možda nemaju informativnu vrijednost za određene vrste napada, koji uključuju, posebno:

bilo koji dugotrajni epileptični napad, posebno kod djece;

generalizirani epileptički napadi sa odsustvom fokalnih promjena na EEG-u i indikacijama oštećenja mozga tijekom neurološkog pregleda.

Magnetna rezonanca

Magnetna rezonanca je jedna od najpreciznijih dijagnostičkih metoda strukturne promjene mozak.

Nuklearna magnetna rezonanca (NMR) je fizički fenomen zasnovan na svojstvima nekih atomskih jezgara, kada se stave u jako magnetsko polje, da apsorbuju energiju u radiofrekventnom opsegu i emituju je nakon prestanka izlaganja radiofrekventnom pulsu. Po svojim dijagnostičkim mogućnostima, NMR je superiorniji od kompjuterske tomografije.

Glavni nedostaci obično uključuju:

1. niska pouzdanost detekcije kalcifikacije;
2. visoka cijena;
3. nemogućnost pregleda pacijenata sa klaustrofobijom (strah od zatvorenih prostora), veštačkim pejsmejkerima (pejsmejkerima), velikim metalnim implantatima od nemedicinskih metala.

Da li je neophodan lekarski pregled u slučajevima kada više nema napada?

Ako je osoba sa epilepsijom prestala da ima napade, ali uzimanje lijekova još nije prekinuto, preporučuje se da se barem jednom u šest mjeseci podvrgne kontrolnom opštem i neurološkom pregledu. Ovo je posebno važno za kontrolu nuspojava antiepileptički lijekovi. Obično se provjerava stanje jetre limfni čvorovi, desni, kosu, kao i laboratorijske pretrage krvi i jetrene pretrage. Osim toga, ponekad je potrebno pratiti količinu antikonvulzanata u krvi. Neurološki pregled uključuje tradicionalni pregled kod neurologa i EEG.

Uzrok smrti kod epilepsije

Epileptični status je posebno opasan zbog izražene mišićne aktivnosti: toničko-kloničke konvulzije respiratornih mišića, udisanje pljuvačke i krvi iz usne šupljine, kao i kašnjenje i aritmije disanja dovode do hipoksije i acidoze. Kardiovaskularni sistem doživljava ekstremni stres zbog gigantskog rad mišića; hipoksija povećava cerebralni edem; acidoza povećava hemodinamske i mikrocirkulacijske poremećaje; drugo, uslovi za funkciju mozga se sve više pogoršavaju. Kada se epileptički status produži u klinici, dubina komatoznog stanja se povećava, konvulzije postaju tonične prirode, hipotonija mišića se zamjenjuje atonijom, a hiperrefleksija je zamijenjena arefleksijom. Povećavaju se hemodinamski i respiratorni poremećaji. Konvulzije mogu potpuno prestati, a počinje faza epileptičke prostracije: očni prorezi i usta su poluotvoreni, pogled je ravnodušan, zjenice su široke. U ovom stanju može doći do smrti.

Dva glavna mehanizma dovode do citotoksičnosti i nekroze, pri čemu je ćelijska depolarizacija podržana stimulacijom NMDA receptora, a ključna tačka je pokretanje kaskade destrukcije unutar ćelije. U prvom slučaju, prekomjerna neuronska ekscitacija je rezultat edema (tečnost i kationi ulaze u ćeliju), što dovodi do osmotskog oštećenja i lize stanice. U drugom slučaju, aktivacija NMDA receptora aktivira fluks kalcijuma u neuron sa akumulacijom intracelularnog kalcijuma do nivoa višeg nego što ga citoplazmatski protein koji vezuje za kalcij može da primi. Slobodni intracelularni kalcij je toksičan za neuron i dovodi do niza neurokemijskih reakcija, uključujući mitohondrijalnu disfunkciju, aktivira proteolizu i lipolizu, koje uništavaju ćeliju. Ovaj začarani krug leži u osnovi smrti pacijenta sa epileptičnim statusom.

Prognoza za epilepsiju

U većini slučajeva, nakon jednog napada, prognoza je povoljna. Približno 70% pacijenata prolazi kroz remisiju tokom liječenja, odnosno bez napadaja su 5 godina. U 20-30 % napadaji se nastavljaju; u takvim slučajevima često je potrebna istovremena primjena nekoliko antikonvulzanata.

Prva pomoć

Znakovi ili simptomi napada su obično: konvulzivne kontrakcije mišića, zastoj disanja, gubitak svijesti. Tokom napada, oni oko vas moraju ostati mirni - bez panike i buke, pružite ispravnu prvu pomoć. Navedeni simptomi napada bi trebali nestati sami od sebe u roku od nekoliko minuta. Ljudi oko vas najčešće ne mogu ubrzati prirodni prestanak simptoma koji prate napad.

Najvažniji cilj prve pomoći za vrijeme napada je spriječiti štetu po zdravlje osobe koja doživljava napad.

Početak napada može biti praćen gubitkom svijesti i padom osobe na pod. Ako padnete sa stepenica, u blizini predmeta koji strše iz poda, moguće su modrice i prijelomi glave.

Upamtite: napad nije bolest koja se prenosi s jedne osobe na drugu; postupajte hrabro i ispravno prilikom pružanja prve pomoći.

Ulazak u napad

Podržite osobu koja pada rukama, spustite je na pod ili stavite na klupu. Ako se osoba nalazi na opasnom mjestu, na primjer, na raskrsnici ili u blizini litice, podignite mu glavu, stavite je ispod pazuha i malo udaljite od opasnog mjesta.

Početak napada

Sjednite pored osobe i držite najvažniju stvar - nečiju glavu; najpogodnije je to učiniti tako što ćete glavu osobe koja leži između koljena držati i rukama je držati odozgo. Udovi ne moraju biti fiksirani, neće praviti amplitudske pokrete, a ako osoba u početku leži prilično udobno, tada se neće moći ozlijediti. Nisu potrebni drugi ljudi u blizini, zamolite ih da se udalje. Glavna faza napada. Držeći glavu, pripremite presavijenu maramicu ili dio odjeće osobe. Ovo može biti potrebno za brisanje pljuvačke, a ako su usta otvorena, komadić ovog materijala, presavijen u nekoliko slojeva, može se umetnuti između zuba, to će spriječiti grizenje jezika, obraza, pa čak i oštećenje zuba o svaki. drugo tokom grčeva.

Ako su čeljusti čvrsto zatvorene, nema potrebe da pokušavate da otvorite usta na silu (ovo najvjerovatnije neće uspjeti i može ozlijediti usnu šupljinu).

Ako se poveća lučenje pljuvačke, nastavite da držite glavu osobe, ali je okrenite na stranu kako bi pljuvačka mogla teći na pod kroz kut usana i ne ući u respiratorni trakt. U redu je ako vam malo pljuvačke dospije na odjeću ili ruke.

Oporavak od napada

Ostanite potpuno smireni, napad sa zastojem disanja može trajati nekoliko minuta, zapamtite redoslijed simptoma napada kako biste ih kasnije mogli opisati svom ljekaru.

Nakon završetka konvulzija i opuštanja tijela, potrebno je žrtvu staviti u položaj za oporavak - na njegovoj strani, to je potrebno kako bi se spriječilo povlačenje korijena jezika.

Žrtva može imati lijekove kod sebe, ali se oni mogu koristiti samo na direktan zahtjev žrtve, inače može uslijediti krivična odgovornost za nanošenje štete zdravlju. U velikoj većini slučajeva trebalo bi doći do oporavka od napada prirodno, a pravi lijek ili njihovu mješavinu i dozu će osoba odabrati sama nakon oporavka od napada. Ne isplati se tražiti osobu za uputama i lijekovima, jer to nije potrebno i samo će izazvati nezdravu reakciju drugih.

U rijetkim slučajevima, oporavak od napada može biti popraćen nevoljnim mokrenjem, dok osoba u ovom trenutku još uvijek ima konvulzije, a svijest mu se nije u potpunosti vratila. Učtivo zamolite druge ljude da se udalje i raziđu, poduprite glavu i ramena osobe i nježno ih odvratite od ustajanja. Kasnije će se osoba moći pokriti, na primjer, neprozirnom vrećicom.

Ponekad, kada se oporavlja od napada, čak i uz rijetke konvulzije, osoba pokušava ustati i početi hodati. Ako možete kontrolirati spontane impulse osobe s jedne strane na drugu, a mjesto ne predstavlja nikakvu opasnost, na primjer, u vidu obližnjeg puta, litice i sl., dozvolite osobi, bez vaše pomoći, da ustani i hodaj s njim, čvrsto ga držeći. Ako je mjesto opasno, ne dozvolite mu da ustane dok grčevi potpuno ne prestanu ili se svijest potpuno ne vrati.

Obično 10 minuta nakon napada, osoba potpuno dolazi k sebi. normalno stanje i više mu nije potrebna prva pomoć. Neka osoba sama odluči o potrebi traženja medicinske pomoći; nakon oporavka od napada to ponekad više nije potrebno. Ima ljudi koji imaju napade nekoliko puta dnevno, a opet su potpuno punopravni članovi društva.

Mladima često smeta pažnja drugih ljudi na ovaj incident, mnogo više nego sam napad. Slučajevi napada pod određenim iritantima i vanjskim okolnostima mogu se javiti kod gotovo polovine pacijenata; prvo se osigurajte od toga moderne medicine ne dozvoljava.

Osoba čiji se napad već završava ne bi trebalo da bude u fokusu opšte pažnje, čak i ako, kada se oporavlja od napada, osoba ispušta nehotične grčevite krikove. Možete, na primjer, držati glavu osobe dok mirno razgovarate s njom, to pomaže u smanjenju stresa, daje samopouzdanje osobi koja izlazi iz napada, a također smiruje promatrače i potiče ih da se raziđu.

Hitnu pomoć potrebno je pozvati u slučaju drugog napada, čiji početak ukazuje na pogoršanje bolesti i potrebu za hospitalizacijom, budući da drugi napad zaredom može biti praćen daljnjim. Prilikom komunikacije s operaterom dovoljno je navesti spol i približna starostžrtve, na pitanje „Šta se dogodilo?“ odgovorite na „ponovljeni napad epilepsije“, dajte adresu i velike fiksne orijentire, na zahtjev operatera dajte podatke o sebi.

Osim toga, hitnu pomoć treba pozvati ako:

• napad traje više od 3 minute
• nakon napada, žrtva ne dolazi k svijesti duže od 10 minuta
• napad se dogodio prvi put
• napad se dogodio kod djeteta ili starije osobe
• napad se dogodio kod trudnice
• Tokom napada žrtva je povrijeđena.

Liječenje epilepsije

Liječenje bolesnika s epilepsijom usmjereno je na otklanjanje uzroka bolesti, suzbijanje mehanizama razvoja napadaja i ispravljanje psihosocijalnih posljedica koje mogu nastati kao posljedica neurološke disfunkcije koja je u osnovi bolesti ili u vezi s upornim smanjenjem radne sposobnosti. .

Ako je epileptički sindrom rezultat metaboličkih poremećaja kao što su hipoglikemija ili hipokalcemija, onda nakon oporavka metabolički procesi na normalne nivoe, napadi obično prestaju. Ako su epileptični napadi uzrokovani anatomskom lezijom mozga, kao što je tumor, arteriovenska malformacija ili moždana cista, tada uklanjanje patološkog žarišta također dovodi do nestanka napadaja. Međutim, dugotrajne lezije, čak i one koje ne napreduju, mogu uzrokovati razvoj raznih negativnih promjena. Ove promjene mogu dovesti do stvaranja hroničnih epileptičkih žarišta koja se ne mogu ukloniti uklanjanjem primarni fokus porazi. U takvim slučajevima potrebna je kontrola, a ponekad i hirurška ekstirpacija epileptičnih područja mozga.

Liječenje epilepsije lijekovima

• Antikonvulzivi, poznati i kao antikonvulzivi, smanjuju učestalost, trajanje, au nekim slučajevima i potpuno sprječavaju napade:
• Neurotropni lijekovi - mogu inhibirati ili stimulirati prijenos nervnog uzbuđenja u različitim dijelovima (centralnog) nervnog sistema.
• Psihoaktivne supstance i psihotropne droge utiču na funkcionisanje centralnog nervnog sistema, što dovodi do promena mentalno stanje.
• Racetami su obećavajuća potklasa psihoaktivnih nootropnih supstanci.

Antiepileptički lijekovi se biraju ovisno o obliku epilepsije i prirodi napada. Lijek se obično propisuje u maloj početnoj dozi s postupnim povećanjem dok ne dođe do optimalnog kliničkog učinka. Ako je lijek nedjelotvoran, postepeno se ukida i propisuje se sljedeći. Zapamtite da ni u kom slučaju ne smijete mijenjati dozu lijeka ili sami prekinuti liječenje. Nagla promjena doze može izazvati pogoršanje stanja i pojačanje napadaja.

Tretmani bez lijekova

• Kirurgija;
• Voight metoda;
• Osteopatski tretman;
• Proučavanje uticaja spoljašnjih podražaja koji utiču na učestalost napada i slabljenje njihovog uticaja. Na primjer, na učestalost napada može utjecati dnevna rutina, ili je moguće uspostaviti individualnu vezu, na primjer, kada se pije vino, a zatim ispere kafom, ali to je sve individualno za svaki organizam pacijent sa epilepsijom;
• Ketogena dijeta.

Epilepsija i vožnja

Svaka država ima svoja pravila za određivanje kada osoba s epilepsijom može dobiti vozačku dozvolu, a nekoliko zemalja ima zakone koji zahtijevaju od ljekara da prijave pacijente s epilepsijom u registar i obavještavaju pacijente o njihovoj odgovornosti za to. Općenito, pacijenti mogu voziti automobil u roku od 6 mjeseci - 2 godine (u pozadini liječenje lijekovima ili bez njih) nisu imali napade. U nekim zemljama nije definisano tačno trajanje ovog perioda, ali pacijent treba da dobije izveštaj lekara da su napadi prestali. Lekar je dužan da obolelog od epilepsije upozori na rizik kojem je izložen prilikom vožnje sa takvom bolešću.

Većina ljudi s epilepsijom, uz adekvatnu kontrolu napadaja, pohađa školu, ulazi u radnu snagu i vodi relativno zdrav način života. normalna slikaživot. Djeca s epilepsijom imaju tendenciju da imaju više problema u školi od svojih vršnjaka, ali treba učiniti sve da se ovoj djeci omogući da dobro uče kroz dodatnu podršku u vidu podučavanja i savjetovanja.

Kako je epilepsija povezana sa seksualnim životom?

Seksualno ponašanje je važan, ali vrlo privatan dio života većine muškaraca i žena. Istraživanja su pokazala da otprilike trećina osoba s epilepsijom, bez obzira na spol, ima seksualne probleme. Glavni uzroci seksualne disfunkcije su psihosocijalni i fiziološki faktori.

Psihosocijalni faktori:

• ograničena društvena aktivnost;
• nedostatak samopoštovanja;
• odbijanje od strane jednog od partnera činjenice da drugi ima epilepsiju.

Psihosocijalni faktori neizbježno uzrokuju seksualnu disfunkciju u različitim oblicima hronične bolesti, a također su uzrok seksualnih problema kod epilepsije. Prisustvo napada često dovodi do osjećaja ranjivosti, bespomoćnosti, inferiornosti i ometa uspostavljanje normalnih odnosa sa seksualnim partnerom. Osim toga, mnogi se plaše da njihova seksualna aktivnost može izazvati napade, posebno kada su napadi izazvani hiperventilacijom ili fizičkom aktivnošću.

Poznati su čak i oblici epilepsije kada su seksualni osjećaji sastavni dio epileptičkog napada i kao rezultat toga formiraju negativan stav prema svim manifestacijama seksualnih želja.

Fiziološki faktori:

• disfunkcija moždanih struktura odgovornih za seksualno ponašanje (duboke moždane strukture, temporalni režanj);
• promjene u hormonalnim razinama zbog napada;
• povećanje nivoa inhibitornih supstanci u mozgu;
• sniženi nivoi polnih hormona zbog lijekova.

Smanjena seksualna želja javlja se kod otprilike 10% ljudi koji primaju antiepileptike, a izraženija je kod onih koji uzimaju barbiturate. Prilično rijedak slučaj epilepsije je povećana seksualna aktivnost, što je jednako ozbiljan problem.

Prilikom procjene seksualnih poremećaja mora se uzeti u obzir da oni mogu biti i posljedica nepravilnog odgoja, vjerska ograničenja i negativna iskustva ranog seksualnog života, ali najčešći razlog je narušavanje odnosa sa seksualnim partnerom.

Epilepsija i trudnoća

Većina žena s epilepsijom može iznijeti nekompliciranu trudnoću i roditi zdravu djecu, čak i ako u ovom trenutku uzimaju antikonvulzive. Međutim, tokom trudnoće se tok metaboličkih procesa u organizmu menja, a posebnu pažnju treba obratiti na nivoe antiepileptika u krvi. Ponekad se moraju propisati relativno visoke doze da bi se održale terapijske koncentracije. Većina pogođenih žena čije je stanje bilo dobro kontrolirano prije trudnoće nastavljaju se osjećati dobro tokom trudnoće i porođaja. Žene čiji napadi nisu kontrolirani prije trudnoće imaju veći rizik od razvoja komplikacija tokom trudnoće.

Jedna od najozbiljnijih komplikacija trudnoće, toksikoza, često se manifestira kao generalizirani toničko-klonički napadi u posljednjem tromjesečju. Takvi napadaji su simptom teškog neurološkog poremećaja i nisu manifestacija epilepsije, ne češće se javljaju kod žena s epilepsijom nego kod drugih. Toksikoza se mora ispraviti: to će pomoći u sprečavanju pojave napadaja.

Potomci žena s epilepsijom imaju 2-3 puta povećan rizik od embrionalnih malformacija; Čini se da je to zbog kombinacije niske incidencije malformacija uzrokovanih lijekovima i genetska predispozicija. Uočeni kongenitalni defekti uključuju fetalni hidantoinski sindrom, karakteriziran rascjepom usne i nepca, srčanim defektima, digitalnom hipoplazijom i displazijom noktiju.

Idealno za ženu koja planira trudnoću bio bi prestanak uzimanja antiepileptika, ali je velika vjerovatnoća da će kod velikog broja pacijenata to dovesti do ponovnog pojavljivanja napadaja, koji će u budućnosti biti štetniji i za majku i za dijete. . Ako stanje pacijentice dozvoljava prekid liječenja, to se može učiniti u odgovarajuće vrijeme prije trudnoće. U drugim slučajevima, preporučljivo je provesti terapiju održavanja jednim lijekom, propisujući ga u minimalnoj efektivnoj dozi.

Djeca koja su kronično izložena barbituratima in utero često imaju prolaznu letargiju, hipotenziju, nemir i često pokazuju znakove odvikavanja od barbiturata. Ovu djecu treba uključiti u rizičnu grupu za nastanak različitih poremećaja u neonatalnom periodu, polako izvlačiti iz stanja ovisnosti o barbituratu, te pomno pratiti njihov razvoj.

Postoje i napadi koji su slični epileptičkim, ali nisu. Pojačana razdražljivost zbog rahitisa, neuroze, histerije, poremećaja srca i disanja može uzrokovati takve napade.

Afektivno - respiratorni napadi:

Dijete počinje da plače i na vrhuncu plača prestane da diše, ponekad čak i mlitavo, padne u nesvijest i može doći do trzanja. Pomoć za afektivne napade je vrlo jednostavna. Potrebno je da unesete što više vazduha u pluća i svom snagom duvate detetu u lice ili mu obrišete lice hladnom vodom. Refleksno, disanje će se obnoviti i napad će prestati. Postoji i jadanje, kada se vrlo malo dijete ljulja s jedne na drugu stranu, čini se kao da se ljulja da spava prije spavanja. A oni koji već znaju da sede ljuljaju se napred-nazad. Najčešće do yactacije dolazi ako nema potrebnog emocionalnog kontakta (dešava se kod djece u sirotištu), rijetko - zbog psihičkih poremećaja.

Pored navedenih stanja javljaju se i napadi gubitka svijesti povezani sa smetnjama u radu srca, disanja i dr.

Uticaj na karakter

Patološka ekscitacija kore velikog mozga i napadi ne prolaze bez ostavljanja traga. Kao rezultat toga, psiha pacijenta s epilepsijom se mijenja. Naravno, stepen mentalne promjene u velikoj mjeri zavisi od ličnosti pacijenta, trajanja i težine bolesti. U osnovi postoji usporavanje mentalnih procesa, prvenstveno razmišljanja i afekta. Kako bolest napreduje, promjene u razmišljanju napreduju, pacijent često ne može odvojiti važno od nevažnog. Razmišljanje postaje neproduktivno, ima konkretno-deskriptivan, stereotipni karakter; U govoru preovlađuju standardni izrazi. Mnogi istraživači ga okarakteriziraju kao “labirintsko razmišljanje”.

Prema opservacijskim podacima, prema učestalosti pojavljivanja kod pacijenata, promjene karaktera kod epileptičara mogu se rasporediti sljedećim redoslijedom:

• sporost,
• viskoznost mišljenja,
• težina,
• vruće narav,
• sebičnost,
• ogorčenost,
• temeljitost,
• hipohondrija,
• svadljivost,
• tačnost i pedantnost.

Karakteristična je pojava bolesnika s epilepsijom. Upadljivi su sporost, suzdržanost u pokretima, šutljivost, tromi izrazi lica, nedostatak izraza lica, često možete primijetiti „čelični“ sjaj u očima (Chizhov simptom).

Maligni oblici epilepsije u konačnici dovode do epileptičke demencije. Kod pacijenata sa demencijom manifestuje se letargijom, pasivnošću, ravnodušnošću i rezignacijom prema bolesti. Ljepljivo razmišljanje je neproduktivno, pamćenje je smanjeno, vokabular je loš. Gubi se afekt napetosti, ali pokornost, laskanje i licemjerje ostaju. Rezultat je ravnodušnost prema svemu osim sopstveno zdravlje, sitni interesi, egocentrizam. Stoga je važno na vrijeme prepoznati bolest! Razumijevanje javnosti i puna podrška su izuzetno važni!

Da li je moguće piti alkohol?

Neki ljudi sa epilepsijom odlučuju da uopšte ne piju alkohol. Poznato je da alkohol može izazvati napade, ali to je u velikoj mjeri posljedica individualne osjetljivosti, kao i oblika epilepsije. Ako je osoba s napadima potpuno prilagođena punom životu u društvu, tada će moći pronaći razumno rješenje za problem pijenja alkohola. Prihvatljive doze konzumiranja alkohola dnevno su za muškarce - 2 čaše vina, za žene - 1 čaša.

Da li je moguće pušiti?

Pušenje je štetno – poznato je. Nije bilo direktne veze između pušenja i pojave napada. Ali postoji opasnost od požara ako se napad dogodi dok pušite bez nadzora. Žene sa epilepsijom ne bi trebalo da puše tokom trudnoće, kako ne bi povećale rizik (već visok) od malformacija kod deteta.

Bitan! Liječenje se provodi samo pod nadzorom ljekara. Samodijagnoza i samoliječenje su neprihvatljivi!

Postojeći kao predispozicija ili stečeni kao rezultat oštećenja, strukturno i funkcionalno odstupanje od norme moždanih neurona služi kao osnova za poremećaj moždanih procesa koji dovode do povećane ekscitabilnosti, koju karakterizira prevlast ekscitacije nad inhibicijom i povećanjem do konvulzivna spremnost. U tom kontekstu, nakon potiskivanja inhibicijskih mehanizama, pojedinačne, ali intenzivne ili kumulativne iritacije izazivaju konvulzivne pojave.

Suštinu konvulzivne spremnosti, koja fluktuira ne samo od pojedinca do pojedinca, već i od trenutka do trenutka kod iste osobe, Forester vidi u izuzetno labilnoj ekscitabilnosti svih motoričkih elemenata nervnog sistema: čak i slabe iritacije izazivaju maksimalna pražnjenja u patološkog žarišta, a ova reakcija traje duže od same iritacije, a uzbuđenje, šireći se na susjedna područja, može izazvati generalizirane konvulzije. Sa metaboličko-fiziološke tačke gledišta, u skladu sa stavovima Selbacha, on karakteriše konvulzivnu spremnost kao izraz celokupnog skupa metaboličkih pojava koje su u periodu između napada determinisane rasprostranjenošću asimilacionih procesa i dovode do potreba za centralnim prekidačem u pravcu disimilacije iu obliku konvulzivnog napadaja. Naslijeđena ili stečena konvulzivna spremnost slabi u starosti, mijenja se u zavisnosti od doba dana i godine i pod utjecajem je endokrinog sistema.

Faktori koji doprinose napadu. Faktori koji povećavaju ekscitabilnost i njenu labilnost mogu biti uzrokovani metaboličkim ili neurofiziološkim procesima, a ti procesi su u interakciji.

Metabolički i fiziološki procesi. U metaboličko-fiziološkom aspektu, konvulzivna spremnost je povećana svim odstupanjima od norme, koju Selbach svodi na zajednički imenitelj parasimpatikotonije sa asimilatornom, trofotropnom metaboličkom tendencijom (povećanje tjelesne težine, nakupljanje tekućine u tkivima nakon uzimanja većih količina kuhinjska so, greške u prehrani, zatvor). Povećana opasnost prepuna je vagototonično usmjerene faze sna, a napad se često javlja noću nakon neuobičajene deprivacije sna, kada je san posebno dubok. Jednako opasna je i faza prelaska iz budnijeg stanja tokom dana u restorativno stanje noću i nazad, koju karakterizira povećana labilnost. Određeni značaj mogu imati i neki klimatski faktori, zbog čega se vegetativna labilnost može povećati.

Smanjenje praga napadaja može biti uzrokovano i alkalozom krvi kao rezultatom hiperventilacije, nakon koje opada krvni tlak, značajno opada dotok krvi u mozak i u mnogim slučajevima se javljaju smetnje na elektroencefalogramu. Smanjenje sadržaja ugljičnog dioksida u krvi na optimalnih 3-5% postupno slabi aktivnost retikularnih neurona, dok je ograničeno povećanje ugljičnog dioksida pojačava. Što se tiče endokrino-metaboličkih faktora, hipoglikemija, hipokalcemija, au nekim slučajevima i menstruacija, trudnoća i hipotireoza doprinose napadima.

Nervni procesi. Disimilacijsko prebacivanje postaje neophodno kao rezultat pretjeranog jačanja asimilacijske metaboličke instalacije. Ovaj trenutak igra određenu ulogu u neurohumoralnim promjenama koje zbog pojačane ekscitacije dovode do epileptičkog pražnjenja. Inhibicijski i aktivirajući sistemi moždanog stabla, koji su, prema Selbachu, materijalni supstrati trofo- i ergotropne bipolarnosti, ipak su pod utjecajem ne samo metaboličkog sustava koji je u jednom ili onom trenutku preovladavao, već i nervnih procesa. Sličan značaj ima i oštećenja mozga: povišen intracerebralni pritisak, mehaničke i termalne iritacije (toplotni udar), encefalitis, meningitis, egzogene i endogene intoksikacije, poremećaji cirkulacije zbog vazospazama, arterijska hiper- i hipotenzija, fluktuacije pritiska cerebrospinalnu tečnost itd. Povećanje kortikalne konvulzivne ekscitabilnosti izazvane lekovima je, kako Kaspers sugeriše (prema najmanje dijelom), posljedica njihovog direktnog djelovanja na ćelijsku permeabilnost u moždanoj kori. Snažna senzorna stimulacija također može doprinijeti napadu: fotostimulacija s isprekidanom svjetlosnom stimulacijom i glasnim zvukovima.

Psihički uticaji. Oni također mogu povećati aktivnost napadaja. Jaka emocionalna iskustva mogu imati prednost nad hormonalnim, vegetativnim ili vazomotornim faktorima tokom psihičkog stresa, uz aktivnu koncentraciju, u uslovima odgovornog rada ili u svečanoj atmosferi, napadi se često potiskuju, ali onda, kada mentalna napetost prođe i zaštitne snage oslabe, oni nastaju sa udvostručenom snagom. Stručnjaci izvještavaju o djeci koja su brzim pomicanjem ruke i ispruženih prstiju između očiju i izvora svjetlosti mogla umjetno izazvati napad kod sebe, a kod jednog pacijenta je izazivanje takvog napada bilo povezano s takvim zadovoljstvom da je postalo potreba za ona. Ako se kod povećanja konvulzivne spremnosti uz pomoć treperavog svjetla radi o refleksnom fenomenu, onda je u ovom slučaju psihološki faktor igrao provokativnu ulogu, kao kod „muzikogene“ epilepsije. Ovaj psihološki faktor može biti iskustvo koje nije samo emocionalno nabijeno, već i povezano s određenim značenjem. Tako su se na elektroencefalogramu jednog mladog epileptičara pojavili konvulzivni potencijali kada se prozove ime jednog njegovog ukućana s kojim je bio u zategnutim odnosima.

Faktori koji odlažu napade. Faktori koji odlažu napade su, u skladu sa svojim antagonizmom u odnosu na faktore koji snižavaju konvulzivni prag, oni čije je djelovanje obilježeno simpatikotonskim, ergotropnim i disimilacijskim karakterom. Istina, u uvjetima ekstremne vegetativne labilnosti, ergotropna stimulacija također može izazvati napad, bez kojeg ne dolazi do napadaja. Prag napadaja se povećava dehidracijom, acidozom i povećan nivo globulini, kao i agensi koji pospješuju oksidativne procese (kalcij, amonij hlorid i dr.), promjene u metabolizmu zbog infektivnih procesa. Ponekad pneumoencefalografija dovodi do toga. Kod jednog od naših pacijenata napadi su prestali tokom egzacerbacije psorijaze. Gottwald izvještava o jednom pacijentu s posttraumatskom epilepsijom, koji je nakon trovanja talijem razvio nesanicu i prolazni parkinsonizam, te su napadi prestali. Ovaj autor se poziva na slučaj Klusa, u kojem se kod bolesnika nakon epidemijskog encefalitisa koji je zahvatio autonomne centre diencefalona, ​​razvio parkinsonizam, a epilepsija je nestala, a prestanak napadaja kod njegovog pacijenta objašnjava činjenicom da je talij, ovaj “stihnin simpatičkog sistema” kompenzirao je vagotropnu tendenciju. Može imati efekat odlaganja na napade i stanja mentalnog stresa, hormonalni lekovi paratireoidne i spolne žlijezde, dijelom hipofize i nadbubrežne žlijezde, a među farmakološkim lijekovima - atropin i barbiturati koji potiskuju vagotoniju.
U neurofiziološkom aspektu, normalni moždani ritmovi, koji zbog naizmjenične ekscitacije i kašnjenja održavaju normalan nivo pripravnosti, stvaraju fiziološku zaštitu od konvulzivnog pražnjenja. Nakon napadaja, kratkotrajno povećanje praga napada je praćeno smanjenjem.

Provociranje napadaja. Korištenjem vodenog testa s pituitrinom (lijekom iz stražnjeg režnja hipofize), za čiji je učinak presudna opća vegetativna situacija, moguće je izazvati adhezije kod većine pacijenata s epilepsijom (ali ne i kod zdravih osoba). Dijagnostički pouzdanije i sigurnije od ovog testa su metode koje imaju za cilj aktiviranje konvulzivnih potencijala, a prije svega već spomenutu hiperventilaciju sa njenim alkalizirajućim i snižavajućim efektom konvulzivnog praga. U slučaju nejasnih cerebralnih fokalnih bolesti i u slučaju aktivacije traumatskih konvulzivnih žarišta, pokazalo se da je preporučljivo intravenska upotreba kardiazol. Uz pomoć sporog ubrizgavanja Cardiazola u 80% slučajeva prave epilepsije moguće je i na elektroencefalogramu otkriti tipične pojave.

Osim prirodnog sna, u kojem mnogi oboljeli od napadaja pokazuju potencijale napada na normalnom budnom elektroencefalogramu, san izazvan lijekovima, posebno san barbiturata, također može poslužiti kao način da se izazove napad. Kako je, međutim, izazivanje prirodnog sna kod epilepsije temporalnog režnja dalo bolje rezultate od pentotala, Mayer je preferirao largaktil (derivat fenotiazina), koji dovodi do stanja vrlo bliskog fiziološkom snu, i uz njegovu pomoć postigao pozitivne rezultate u 86% slučajeva.

Koristeći stimulaciju treperavim svjetlom, Schaper je izazvao specifične promjene na elektroencefalogramu kod 38% djece koja pate od napadaja (među odraslima s intaktnim mozgom samo 2%).

Kombinacija treperave svjetlosti s kardiazolom uzrokuje hipersinhrone potencijale čak i pri malim dozama, koje, međutim, prema Hessu, nisu dovoljne za dijagnosticiranje epilepsije; Gastout smatra da se ova kombinacija može koristiti kao test za diencefalne poremećaje.

Konvulzivna spremnost u djetinjstvu. Većina autora smatra da su razlozi povećane konvulzivne spremnosti u djetinjstvu nezrelost djetetovog mozga, nedovoljna diferencijacija moždane kore i njenih inhibitornih funkcija te slaba mijelinizacija mnogih puteva. Mozak djeteta, kao i sva tkiva koja brzo rastu općenito, treba se smatrati posebno ranjivim. Drugi autori vide razlog za ovu povećanu konvulzivnu spremnost na sljedeći način. da je dečji mozak veoma bogat vodom, povećanom propusnošću krvno-likvorne barijere, neravnotežom autonomnog sistema deteta itd. Forester uopšte ne smatra dokazanom činjenicu povećane konvulzivne spremnosti kod dece. , budući da se encefalitis, meningitis i druge lezije mozga češće opažaju u ranoj dobi; osim toga, infekcije kod djeteta nastaju drugačije nego kod odrasle osobe (manji volumen pluća, jače izdisanje ugljičnog dioksida pri hipertermiji, alkaloza).

Na osnovu brojnih zapažanja, K. Muller je došao do zaključka da konvulzivna spremnost djece ima svoje karakteristike. U djetinjstvu je naročito čest gnojni meningitis. Od 362 djece oboljele od meningitisa, konvulzije je imalo 173. Od 21 umrle odrasle osobe, 4 je imalo konvulzije tokom bolesti, a od 107 djece 104. Na osnovu činjenice da su uz isti mortalitet i istu sklonost hipertermiji, djeca imala konvulzije češće nego kod odraslih, K. Müller je zaključio da kod gnojnog meningitisa pojava konvulzivnih napada nije samo zbog težine bolesti i da konvulzivna spremnost kod djece ima poseban karakter. Forester, kao i Stertz, vjeruje da iritacija koja dovodi do konvulzija izaziva lanac uzastopnih reakcija, od kojih svaka prethodna izaziva sljedeću, a konačna reakcija u ovom lancu je konvulzivni napad. Budući da različiti lanci reakcija sa svojim različitim polaznim tačkama dovode do istog konvulzivnog sindroma, moramo pretpostaviti da se u jednom trenutku njihovi putevi konvergiraju u jedan zajednički. Prema Foresteru, životinje s niskim pragom napada za Cardiazol mogu biti otporne na piramidon. Kod pacijenata sa brojnim kliničkim napadima, prag napadaja može biti normalan, a kod rijetkih napada može biti nizak. U stanjima sumraka, prag napadaja je gotovo uvijek mnogo puta viši od normalnog. Funkcija praga je vjerovatno zasnovana na aktivnosti inhibitornih neuronskih sistema i sinaptičke rezistencije.

Ženski časopis www.

Vertebro-bazilarna insuficijencija (VBI) je jedan od oblika cerebralnog vaskularnog oštećenja. Ovu vrstu cerebrovaskularne patologije karakteriziraju epizode reverzibilne ishemije moždanih struktura koje se krvlju opskrbljuju žilama koje potiču iz glavnih i vertebralnih arterija. Ove epizode se mogu ponoviti. Ovaj sindrom se javlja i kod djece.

• Uzroci
• Simptomi
• Dijagnostika
• Tretman
• Prognoza
• Prevencija

Uzroci

Glavni razlog za razvoj VBI je opstrukcija prohodnosti glavnih cefaličnih arterija. Prije svega, ekstrakranijalni dijelovi kičmenih arterija su podložni devijaciji. Stenoza često zahvaća arterijska područja do tačke u kojoj arterija ulazi u koštani kanal. Ponekad je stenoza lokalizirana u innominalnim ili subklavijskim arterijama. Sudovi su uglavnom zahvaćeni zbog aterosklerotične stenoze. Važnu ulogu imaju i urođene abnormalnosti u strukturi vaskularnog kreveta. Rjeđi uzroci su upalne bolesti poput arteritisa ili disekcije bazilarne ili vertebralne arterije.

Rizik od razvoja ishemije u vertebrobazilarnoj regiji se povećava kada je mogućnost kolateralne cirkulacije ograničena. Ovo se posmatra sa sledećim odstupanjima:

• ne zatvorenost Willisovog kruga;
• teška hipoplazija bilo koje vertebralne arterije;
• abnormalno porijeklo malih grana iz vertebralnih i bazilarnih arterija.

Ne može se ne obratiti pažnja na mogućnost kompresije vertebralnih arterija izmijenjenim kralješcima, što može nastati kod spondiloze i osteofita. Ova situacija može biti glavni razlog za razvoj VBI. Osim toga, kolateralna cirkulacija u vertebrobazilarnoj regiji ima značajan potencijal, što je posljedica prisustva Zakharchenkoovog prstena gdje se nalazi regija moždanog stabla, Willisovog kruga na bazi mozga, ekstra-intrakranijalnih veza između arterija i anastomotskih sistema. na površini mozga. Takvi obilazni putevi omogućavaju potpunu kompenzaciju izraženih defekata u vaskularnom krevetu, bez obzira na njihovu prirodu, stečenu ili urođenu.

Postoji nekoliko anatomskih faktora koji predisponiraju ozbiljnoj kompresiji vertebralnih arterija sa rizikom od razvoja teških komplikacija, uključujući cerebralnu ishemiju, koja je jasno vidljiva tokom dijagnoze:

• egzostoze s formiranjem retroartikularnog kanala;
• Kimmerle anomalija;
• druge anomalije u strukturi cervikalne vertebralne regije.

Ako su ovi faktori prisutni u osobi, uloga funkcionalni faktori, koji uključuju rotaciju vratnih pršljenova sa kompresijom i pomakom arterija, kao i povrede vratne kičme.

Intrakranijalne arterije mogu imati strukturnu varijantu kao što je dolihoektazija. Savremene neinvazivne i invazivne metode za dijagnostiku krvnih sudova moždanog sistema omogućilo je češće otkrivanje ovakvih anomalija. Dolihoektazija je osebujna kombinacija znakova ishemije struktura koje se opskrbljuju krvlju iz vertebrobazilarnog bazena i kompresije kranijalnih živaca.

Uzrok VBI može biti u oštećenju arterija malog kalibra. To se može dogoditi zbog dijabetesa i hipertenzije ili kombinacije ova dva poremećaja. Ponekad razlozi leže u kardiogenim embolijama, koje su obično praćene okluzijom veliko plovilo i razvoj teških neuroloških deficita. Preduvjet za razvoj VBI mogu biti cirkulirajući agregati krvnih stanica i visoka sposobnost agregiranja formiranih elemenata.

Vaskularni poremećaji vertebo-bazilarnog sistema kod odraslih su 30% akutni poremećaji cerebralnu cirkulaciju i 70% prolaznih poremećaja. Otprilike 80% moždanih udara je ishemijsko, a četvrtina se javlja u vertebrobazilarnom sistemu (VBS). Kao što je navedeno, VBI se javlja i među djecom. Uz pomoć visokokvalitetne dijagnostike ova dijagnoza se otkriva kod većeg broja djece od rođenja, a uzrok može biti natalno oštećenje vertebralnih arterija i kralježnice. Danas je sve veći broj ovakvih poremećaja među djecom i pojedincima mlad povećava. VBI je hronična.

Postoji nekoliko klasifikacija ovog sindroma. Jedan od njih je 1989. godine predstavio Bakulev. On je identifikovao tri faze u razvoju ovog poremećaja:

• Faza 1 – kompenzacija, kada postoji asimptomatski tok ili postoje početne manifestacije sindroma u vidu fokalnih neuroloških poremećaja.
• Faza 2 – relativna kompenzacija. Ovdje se javljaju prolazni ishemijski napadi, tj. akutno razvijen poremećaj cerebralne cirkulacije, u kombinaciji sa brzo prolazećim općim moždanim ili opšti simptomi. U istoj fazi dolazi do malog moždanog udara, tj. potpuno reverzibilni neurološki deficit i discirkulacijska encefalopatija.
• Faza 3 – dekompenzacija. Ovdje nastaje potpuni ishemijski moždani udar, koji ima različitim stepenima težine, kao i discirkulatorne encefalopatije, ali već u trećem stepenu, dok je u prethodnom stadijumu imala prvi ili drugi stepen.

U skladu sa neurološkom klasifikacijom, postoje 4 stadijuma:

1. Angiodistonski stadijum. U ovom slučaju prevladavaju subjektivni klinički simptomi, a ne simptomi fokalnog oštećenja mozga.
2. Angiodistonično-ishemijski stadijum.
3. Ishemijski stadijum, kada dominiraju simptomi cerebralne ishemije u vertebrobazilarnoj regiji. Autonomno-iritativni simptomi praktički nestaju.
4. Faza rezidualnih efekata.

Simptomi

Simptomi VBI se mogu podijeliti u dvije grupe:

1. Privremeni simptomi se obično razvijaju tokom prolaznih ishemijskih napada. Njihovo trajanje varira od nekoliko sati do nekoliko dana. U ovom slučaju, osoba se žali na bol u potiljku, koji ima pritisnutu prirodu, nelagodu u vratu i jaku vrtoglavicu.
2. Stalni simptomi. Oni su uvijek prisutni uz osobu i postepeno se povećavaju. Mogu se javiti egzacerbacije, tokom kojih se javljaju ishemijski napadi koji mogu dovesti do vertebrobazilarnog moždanog udara. Među stalnim znacima sindroma su česte glavobolje u potiljku, tinitus, poremećaj vida i ravnoteže, oslabljeno pamćenje, pojačan umor, napadi vrtoglavice, nesvjestice i osjećaj knedle u grlu.

Najčešća manifestacija sindroma je vrtoglavica, koja se javlja iznenada. Većina pacijenata opisuje prirodu takve vrtoglavice kao osjećaj pravolinijskog kretanja ili rotacije sopstveno telo ili okolnih objekata. Ovo može trajati nekoliko minuta ili sati. Vrtoglavica se često kombinuje sa hiperhidrozom, mučninom i povraćanjem.

VBI sindrom se može javiti čak i kod djece uzrasta od 3 do 5 godina, kao i između 7 i 14 godina, iako se to ranije smatralo nemogućim. Sada je pojašnjeno da nema starosnih ograničenja. Postoje specifični znaci VBI kod djece. Ako se uoče, potrebno je hitno kontaktirati medicinsku ustanovu, proći dijagnostiku i započeti liječenje. Tačno od pravovremena dijagnoza a liječenje zavisi od budućnosti djeteta. Znakovi razvoja sindroma kod djece uključuju:

• loše držanje;
• česta plačljivost, povećana pospanost i umor;
• dijete ne podnosi začepljenost, što dovodi do nesvjestice, mučnine i vrtoglavice;
• dijete sjedi u neprijatnom položaju.

Neke dijagnoze koje se postavljaju djeci u ranoj dobi mogu pokrenuti razvoj sindroma. To uključuje perinatalnu encefalopatiju i povrede kičme tokom porođaja ili tokom sporta.

Dijagnostika

Pravovremena dijagnoza pomaže da se započne rano liječenje i izbjegavajte ozbiljne komplikacije kao što je moždani udar. Dijagnostika je od posebnog značaja za djecu, jer pravovremeni tretman omogućava postavljanje dijagnoze povoljna prognoza razvoj VBN.

Na samom početku dijagnoze važno je utvrditi oštećenje krvnih žila vertebrobazilarne regije na osnovu kliničke slike i rezultata funkcionalnih pretraga. Svi pacijenti moraju imati auskultaciju supraklavikularne regije. Nedostatak protoka krvi u bazenu možete potvrditi pomoću nekoliko funkcionalnih testova:

• intenzivan ručni rad;
• de Kleinov test;
• Hautantov test, kada pacijent sjedi ispravljenih leđa i zatvorenih očiju;
• test vertebralne arterije, kada pacijent leži na leđima;
• test vrtoglavice, kada pacijent okreće glavu lijevo i desno, okreće se u stranu samo ramenima.

Na osnovu stanja pacijenta tokom ovih pretraga, moguće je potvrditi kršenje krvotoka u vertebrobazilarnoj regiji. Daljnja dijagnostika uključuje ultrazvučne metode, koje se mogu koristiti za određivanje lokacije lezije i procjenu hemodinamskog značaja stenoze ili patološke tortuoznosti krvnih žila. Takve metode pomažu u određivanju funkcionalnih i strukturnih rezervi kompenzacije.

Angiografske dijagnostičke metode, kao što su MRI, CT i radiokontrastna angiografija, omogućuju najpreciznije određivanje vrste, opsega i lokalizacije lezije, te identifikaciju lezija na više nivoa.

Nakon što su obavljene sve potrebne studije, postavlja se dijagnoza u skladu s ICD-10, zatim se propisuje liječenje i što prije se to učini, to bolje, jer će se izbjeći komplikacije poput moždanog udara i drugih posljedica, pa čak i smrti.

Tretman

Ako je sindrom u početnoj fazi razvoja, liječenje se provodi u ambulantno okruženje. Ako se simptomi akutnog VBI jasno manifestiraju, pacijent se prima u bolnicu radi promatranja i prevencije moždanog udara.

Lekari najčešće kombinuju lekove sa fizioterapijom prilikom propisivanja lečenja. Pacijent mora shvatiti da je potrebno redovno pratiti krvni tlak i pridržavati se dijete. S obzirom na hroničnu prirodu bolesti, važno je procijeniti spremnost pacijenta da sistematski koristi propisane lijekove. lijekovi.

Neki oblici bolesti se uopće ne mogu liječiti lijekovima. Zato je neophodno što ranije utvrditi prisustvo bolesti. Za svakog pacijenta odabire se individualni tretman. Kada se propisuje liječenje lijekovima, odabiru se lijekovi iz sljedećih grupa:

1. Vazodilatatori, tj. vazodilatatori za prevenciju okluzije. Najčešće liječenje ovim lijekovima počinje u jesen ili proljeće. U početku se propisuju male doze, koje se postepeno povećavaju. Ako se ne primijeti očekivani učinak, lijek se ponekad kombinira s drugim lijekovima sličnog djelovanja.
2. Antiagregacijski agensi koji smanjuju zgrušavanje krvi. Sprječava stvaranje krvnih ugrušaka. Najpopularniji lijek iz ove grupe je acetilsalicilna kiselina. Pacijent treba da konzumira 50-100 miligrama dnevno. Međutim, pacijenti sa gastrointestinalnim oboljenjima moraju biti oprezni prilikom uzimanja ovog lijeka, jer Može doći do želučanog krvarenja, pa se aspirin ne smije uzimati na prazan želudac.
3. Nootropic and metabolički lekovi koji poboljšavaju rad mozga.
4. Antihipertenzivi koji regulišu krvni pritisak.
5. Lekovi protiv bolova.
6. Tablete za spavanje.
7. Antidepresivi.
8. Antiemetički lijekovi.
9. Lijekovi za smanjenje vrtoglavice.

Koriste se sljedeće vrste terapija:

1. Massage. Pomaže poboljšanju cirkulacije krvi.
2. Terapija vježbanjem. Redovna nastava terapijske vježbe Pomažu da se riješite grčeva, jačaju kičmu i poboljšavaju držanje.
3. Refleksologija. Takođe pomaže u ublažavanju grčeva mišića.
4. Magnetoterapija.

Kada kompleksan tretman ne daje rezultate, propisano operacija. Operacija se izvodi radi poboljšanja cirkulacije krvi u vertebralnim i bazilarnim arterijama. U ovom slučaju uobičajena je angioplastika, u kojoj vertebralna arterija umeće se poseban stent. Sprečava zatvaranje lumena arterija i održava normalnu cirkulaciju krvi. Za aterosklerozu se izvodi endarterektomija, čija je suština uklanjanje aterosklerotskog plaka. Mikrodiscektomija pomaže u stabilizaciji kičme.

Kod djece se sindrom lako korigira. Liječenje lijekovima se praktički ne koristi. Rijetko, kada su slučajevi izuzetno teški, izvodi se operacija.

Mogu se koristiti i tradicionalne metode liječenja, ali samo kao dodatak glavnom liječenju i nakon konsultacije sa ljekarom. Primećeno pozitivno djelovanje vitamin C. Za sprečavanje nastanka krvnih ugrušaka preporučuje se konzumacija kaline, brusnice, morske krkavine, ribizle i drugih proizvoda koji sadrže ovaj vitamin.

Prognoza

Prognoza VBI je određena prirodom i težinom osnovne bolesti i stepenom oštećenja vaskularnog korita. Ako suženje arterija napreduje, uočava se perzistentna arterijska hipertenzija i nema adekvatne terapije, prognoza je loša. Takvi pacijenti imaju visok rizik od razvoja moždanog udara. Oni također mogu razviti discirkulatornu encefalopatiju.

Povoljna prognoza se može napraviti kada je stanje vaskularnog sistema glave zadovoljavajuće, a taktika lečenja adekvatna i efikasna. Mnogo ovisi o tome kako se pacijent pridržava medicinskih preporuka.

Prevencija

Sljedeće mjere pomoći će spriječiti pojavu bolesti ili usporiti njen razvoj:

1. Dijeta. Neophodno je odreći se bijelog hljeba, kobasica, masnog, prženog i dimljenog kruha, te konzervirane hrane. Vrijedi jesti više nemasnog svježeg sira, kiselog bobičastog voća, bijelog luka, morskih plodova i paradajza.
2. Prestanite pušiti i pratite količinu konzumiranog alkohola kako ne bi prelazila normu, prirodno je.
3. Smanjite unos soli.
4. Vježbajte umjereno.
5. Pratite krvni pritisak.
6. Ne sjedite dugo u jednom položaju.
7. Spavajte i sjedite na udobnoj površini.
8. Izbjegavajte stres.
9. Šetajte više na svežem vazduhu, više plivajte.

VBI je ozbiljan sindrom, ali se uz pravovremeno liječenje i prevenciju mogu izbjeći njegove tužne posljedice.

Ostavljanjem komentara prihvatate Korisnički ugovor

• Aritmija
• Ateroskleroza
• Proširene vene
• Varicocele
• Hemoroidi
• Hipertenzija
• Hipotenzija
• Dijagnostika
• Distonija
• Srčani udar
• Ishemija
• Krv
• Operacije
• Srce
• Plovila
• Angina pektoris
• tahikardija
• Tromboza i tromboflebitis

• Heart tea
• Hipertenzija
• Narukvica pod pritiskom
• Normalife
• Allapinin
• Asparkam
• Detralex

Bradikardija: simptomi, liječenje

Poremećaji u nastanku i provođenju nervnog impulsa koji osigurava kontrakciju srca dovodi do promjena otkucaji srca– aritmije. Jedna od varijanti takvih devijacija pulsa je bradikardija - smanjenje broja otkucaja srca na manje od 55-60 otkucaja u minuti kod odraslih i adolescenata starijih od 16 godina, 70-80 kod djece i 100 kod djece mlađe od jedne godine. . Ova vrsta poremećaja srčanog ritma nije nezavisna bolest. Kao simptom, bradikardija se može javiti kod raznih bolesti ili se javlja kao zaštitna fiziološka reakcija kao odgovor na vanjske podražaje.

U ovom članku ćemo vas upoznati sa fiziološkim i patoloških razloga, manifestacije, metode dijagnoze i liječenja bradikardije. Ove informacije će vam pomoći da odlučite ispravna odluka o potrebi konsultacije s liječnikom za identifikaciju i liječenje bolesti koje izazivaju ovaj simptom.

Uzroci

Fiziološka bradikardija se često nalazi kod dobro obučenih osoba

Promjene u otkucaju srca mogu biti uzrokovane i prirodnim vanjskim faktorima i bolestima unutrašnje organe i sistemi. Ovisno o tome, bradikardija može biti fiziološka i patološka.

Fiziološka bradikardija

Ovo usporavanje pulsa je varijanta norme, nije opasno za ljudsko zdravlje i može se pojaviti nakon izlaganja sljedećim vanjskim faktorima i iritantima:

• umjerena hipotermija ili izlaganje uvjetima visoke vlažnosti i temperature - tijelo u takvim uvjetima prelazi u "režim štednje" energetskih resursa;
• starosne promjene - nakon otprilike 60-65 godina u tkivima miokarda pojavljuju se otoci vezivnog tkiva (starosna kardioskleroza) i mijenja se metabolizam u cjelini, kao rezultat toga, tkivima tijela je potrebno manje kisika, a srcu je potrebno ne treba pumpati krv istom količinom kao ranije, intenzitetom;
• stimulacija refleksnih zona - pritisak na očne jabučice ili pritisak na bifurkaciju karotidnih arterija kada se nosi kravata ili košulja sa uskom kragnom utiče nervus vagus i uzrokuje umjetno usporavanje pulsa;
• dobro fizički trening(“trening”) – kod sportista ili tokom fizičkog rada, leva komora se povećava u zapremini i može da obezbedi telu potrebnu količinu krvi i sa manje kontrakcija;
• noćni san - tijelo miruje i ne trebaju mu česti otkucaji srca i velike količine kiseonika;
• fizički ili psiho-emocionalni umor - kada je umorno, tijelo prelazi u "režim štednje" energetskih resursa.

Druga vrsta fiziološke bradikardije je idiopatska. U takvim slučajevima pregledom bolesnika ne otkrivaju se razlozi za usporavanje pulsa. Osoba se ne bavi sportom ili fizičkim radom, ne uzima lijekove, ne osjeća djelovanje drugih faktora koji doprinose, a njegovo dobro stanje ni na koji način ne pati od bradikardije, jer uspješno ga kompenzuje samo tijelo.

Ponekad se smanjenje otkucaja srca smatra fiziološkom normom kada se uzimaju određeni lijekovi koji imaju sličan učinak. nuspojava. Ali normom se smatra usporavanje pulsa samo u slučajevima kada se pacijent ne osjeća lošije i lijek se ne uzima dugo vremena. U drugim situacijama preporučljivo je smanjiti dozu, prekinuti ili zamijeniti lijek drugim.

U gore opisanim slučajevima, usporavanje pulsa nije opasno po zdravlje i ne uzrokuje smanjenje opskrbe krvlju mozga i drugih organa. Liječenje za uklanjanje fiziološke bradikardije nije potrebno, jer nestaje sam od sebe nakon eliminacije vanjskog stimulusa. Međutim, kod produženog usporavanja pulsa, koje se javlja kod sportista ili osoba starijih od 60-65 godina, preporučuje se kontrola kardiologa za blagovremeno otkrivanje moguća odstupanja u zdravstvenom stanju.

Patološka bradikardija

Ovo usporavanje pulsa nije normalno; utiče na zdravlje osobe i može se pojaviti iz sljedećih razloga:

• patologija srca - usporen puls može biti izazvan koronarnom bolešću, infarktom miokarda, fokalnom ili difuznom kardiosklerozom, inflamatorne bolesti(endokarditis, miokarditis), Morgagni-Adams-Stokesov sindrom, itd.;
• uzimanje lijekova (posebno kinidina, beta blokatora, srčanih glikozida, blokatora kalcijumski kanali morfij, amisulprid, digitalis i adenozin) - obično je usporavanje pulsa uzrokovano nepravilnim doziranjem i primjenom takvih lijekova, utiče na opće stanje i može ugroziti život pacijenta;
• trovanja otrovnim tvarima (jedinjenja olova, nikotinska kiselina i nikotin, narkotične i organofosforne tvari) - pod utjecajem ovih spojeva mijenja se tonus parasimpatičkog i simpatičkog nervnog sistema, zahvaćeni su različiti organi i sistemi (uključujući ćelije provodnog sistema srca i ćelije miokarda);
• povećan tonus parasimpatičkog nervnog sistema - ova reakcija može biti uzrokovana nekim bolestima i patološka stanja(neuroze, depresije, peptički ulkus, tumori u medijastinumu, traumatske ozljede mozga, hemoragični moždani udar, povišeni intrakranijalni tlak, tumori mozga, otekline nakon operacije na vratu, glavi ili medijastinalnom području);
• neke zarazne bolesti - obično infekcije doprinose razvoju tahikardije, ali tifusne groznice, neki virusni hepatitis a teška sepsa može uzrokovati usporen puls, osim toga, bradikardija se može primijetiti kod teških i dugotrajnih zarazne bolesti dovodi do iscrpljenosti organizma;
• hipotireoza - smanjenje nivoa tiroksina i trijodtironina (hormona štitnjače) dovodi do promjene tonusa nervnog sistema, poremećaja rada srca i usporavanja pulsa; napadi bradikardije u takvim stanjima se javljaju u početku sporadično, a zatim postaju konstantan.

U gore opisanim slučajevima, spor puls je opasan po zdravlje i uzrokuje smanjenje dotoka krvi u mozak i druge organe. Takva bradikardija je simptom patologije i zahtijeva liječenje osnovne bolesti.

Simptomi

Jedna od manifestacija bradikardije je vrtoglavica

Usporen rad srca utječe na opću dobrobit samo uz patološku bradikardiju. Osim znakova osnovne bolesti, pacijent razvija simptome koji ukazuju na smanjenje broja otkucaja srca, a njihova težina ovisit će o pulsu.

Gotovo svi znaci bradikardije nastaju zbog gladovanje kiseonikom organa i tkiva u tijelu. Obično se javljaju sporadično, ali čak i njihova periodična pojava značajno utiče na kvalitet života i ukazuje na prisustvo bolesti koja zahteva lečenje.

Vrtoglavica

Značajno usporavanje otkucaja srca uzrokuje da srce ne može održavati krvni pritisak na odgovarajućem nivou. Zbog njegovog smanjenja, poremećena je opskrba krvlju mnogih sistema i organa. Prije svega, mozak počinje da pati od ishemije i gladovanja kisikom, pa zato vrtoglavica postaje jedan od prvih znakova bradikardije. Tipično, ovaj simptom se pojavljuje sporadično i nestaje nakon što se broj otkucaja srca stabilizuje.

Nesvjestica

Pojava takvog simptoma bradikardije uzrokovana je istim razlogom kao i vrtoglavica. Stepen njegove ozbiljnosti zavisi od nivoa smanjenja krvnog pritiska. Kod teške hipotenzije, mozak se čini da se privremeno isključuje, što se manifestira u obliku presinkope ili nesvjestice. Posebno često se takvi simptomi javljaju u pozadini mentalnog ili fizičkog umora.

Slabost i povećan umor

Ovi simptomi su uzrokovani pogoršanjem opskrbe krvlju skeletnih mišića koje se javlja kada se otkucaji srca usporavaju. Zbog nedostatka kiseonika, mišićne ćelije nisu u stanju da se kontrahuju uobičajenom snagom, a pacijent oseća slabost ili smanjenu toleranciju na fizičku aktivnost.

Blijeda koža

Kada se broj otkucaja srca uspori, krvni pritisak se smanjuje i nedovoljan protok krvi u kožu. Osim toga, koža je svojevrsni „depo“ krvi, a kada je nema dovoljno, tijelo je mobilizira iz kože u krvotok. Unatoč ovom nadopunjavanju krvnih žila, koža, zbog hipotenzije i smanjenog pulsa, i dalje pati od zatajenja cirkulacije i postaje blijeda.

dispneja

Kod bradikardije, krv u tijelu se pumpa sporije i može doći do stagnacije u plućima. Tokom fizičke aktivnosti, pacijent osjeća kratak dah, jer... žile plućne cirkulacije ne mogu osigurati potpunu izmjenu plinova. U nekim slučajevima, suhi kašalj se može pojaviti paralelno s problemima s disanjem.

Bol u prsima

Teška bradikardija je uvijek praćena poremećajima u radu srca i pogoršanjem opskrbe miokarda krvlju. Kada se puls značajno uspori, tkiva srčanog mišića ne dobijaju dovoljno kiseonika, a pacijent razvija anginu. Bol u grudima s bradikardijom javlja se nakon fizičkog, psihoemocionalnog stresa ili smanjenja otkucaja srca na 40 otkucaja u minuti ili manje.

Komplikacije

Dugotrajno prisustvo bradikardije i neblagovremeno liječenje osnovne bolesti može uzrokovati sljedeće komplikacije:

• stvaranje krvnih ugrušaka, što povećava rizik od infarkta miokarda, ishemijskog moždanog udara i razvoja tromboembolije;
• zatajenje srca, što povećava vjerojatnost razvoja koronarne bolesti srca i infarkta miokarda;
• hronični napadi bradikardije, koji uzrokuju slabost, vrtoglavicu, pogoršanje koncentracije i razmišljanja.

Dijagnostika

Doktor će otkriti bradikardiju mjerenjem pulsa pacijenta ili auskultacijom (slušanjem zvukova) srca

Čak i sam pacijent može saznati o prisutnosti bradikardije. Da biste to učinili, samo osjetite puls u zglobu (radijalna arterija) ili na vratu (karotidna arterija) i izbrojite broj otkucaja u minuti. Ako se broj otkucaja srca smanji prema starosnim normama, potrebno je konzultirati liječnika opće prakse radi detaljnog razjašnjenja uzroka bradikardije i liječenja.

Da bi potvrdio dijagnozu, doktor će obaviti sljedeće preglede:

• slušanje srčanih tonova;
• fonokardiografija.

Za identifikaciju patološke bradikardije, liječnik provodi sljedeći test: pacijentu se nudi fizička aktivnost i mjeri se puls. Njegova učestalost u takvim slučajevima se neznatno povećava ili pacijent doživljava napad aritmije.

Ako se potvrdi patološka bradikardija, mogu se propisati sljedeće laboratorijske i instrumentalne dijagnostičke metode za utvrđivanje uzroka srčane aritmije:

• klinički i biohemijski test krvi;
• klinička i biohemijska analiza urina;
• test krvi na hormone;
• testovi na toksine;
• bakteriološki pregled krvi, urina ili fecesa;
• Echo-CG, itd.

Obim pregleda se određuje individualno za svakog pacijenta i zavisi od pridruženih tegoba. Nakon postavljanja preliminarne dijagnoze, pacijentu se može preporučiti konzultacija kardiologa, neurologa, gastroenterologa, endokrinologa ili drugih specijalista.

Hitna njega

Uz naglo usporavanje pulsa i arterijsku hipotenziju, pacijent može doživjeti stanje prije nesvjestice ili nesvjesticu. U takvim slučajevima treba mu pružiti prvu pomoć:

1. Položite pacijenta na leđa i podignite mu noge, oslonite ih na podupirač ili jastuk.
2. Pozovite hitnu pomoć.
3. Skinite ili otkopčajte odjeću koja ograničava disanje.
4. Osigurajte protok svježeg zraka i optimalne temperaturne uslove.
5. Pokušajte dovesti pacijenta k svijesti: poprskajte lice hladnom vodom, protrljajte uši i lice natopljeno hladnom vodom peškirom, lagano ga potapšati po obrazima. Ako navedene mjere nisu dovoljne, dajte pacijentu da udahne proizvod oštrog mirisa: sok od luka, vatu natopljenu sirćetom ili amonijakom. Zapamtite da iznenadno udisanje pare amonijaka može izazvati bronhospazam ili respiratorni zastoj. Da biste spriječili takvu komplikaciju, vatu s amonijakom treba nanositi na udaljenosti od respiratornog trakta.
6. Ako se pacijent osvijestio, potrebno je izmjeriti puls i dati mu da popije topli čaj ili kafu sa šećerom. Pokušajte saznati koje lijekove uzima i, ako je moguće, dajte ih.
7. Po dolasku ekipe Hitne pomoći, obavijestite ljekara o svim okolnostima nesvjestice i poduzetim radnjama.

Tretman

Liječenje patološke bradikardije usmjereno je na liječenje osnovne bolesti koja dovodi do usporavanja srčanog ritma. Može biti konzervativna ili hirurška. Pacijenti sa akutni oblici bradikardija zahtijeva hospitalizaciju.

Konzervativna terapija

U nekim slučajevima, da bi se eliminirala bradikardija koja se javlja zbog predoziranja ili dugotrajne primjene lijekova, može biti dovoljno prestati uzimati lijek ili smanjiti njegovu dozu. Za druge uzroke usporenog otkucaja srca, plan liječenja se izrađuje ovisno o težini osnovne bolesti.

Za eliminaciju bradikardije mogu se koristiti sljedeći lijekovi za povećanje broja srčanih kontrakcija:

• ekstrakt ginsenga - tinktura ginsenga, Pharmaton vital, Herbion Ginseng, Gerimax, Doppelgerts Ginseng, Teravit itd.;
• Ekstrakt Eleutherococcus – tinktura Eleutherococcus, Eleutherococcus P (tablete), Eleutherococcus plus (draže);
• preparati na bazi ekstrakta beladone – gusti ili suvi ekstrakt beladone, tinktura beladone, Corbella, Becarbon i dr.;
• Atropin;
• Izadrin;
• Isoprenyl;
• kofein;
• Eufillin;
• efedrin;
• Ipratropijum bromid;
• Alupent.

U pravilu se preporučuje uzimanje lijekova za otklanjanje bradikardije kada broj otkucaja srca padne na 40 otkucaja u minuti ili manje i dođe do nesvjestice. Izbor lijeka, njegova doza i trajanje primjene određuju se pojedinačno za svakog pacijenta. Samoliječenje takvim lijekovima je neprihvatljivo, jer njihova nepravilna upotreba može dovesti do teških aritmija.

Osim ovih lijekova, pacijentima se propisuju i lijekovi za liječenje osnovne bolesti: antibiotici za infekcije, tiroidni hormoni za hipotireozu, lijekovi za liječenje srčanih bolesti, peptički ulkus, trovanja, tumori itd. Upravo terapija osnovnog uzroka bradikardije omogućava efikasnije otklanjanje samog simptoma i neprijatnih manifestacija koje izaziva.

Osim liječenja lijekovima, pacijenti s takvim poremećajima pulsa trebali bi se odreći loših navika. Ovo posebno važi za pušenje, jer... Nikotin je taj koji značajno utiče na rad srca.

Kod patološke bradikardije važna je i dijeta. Prilikom kreiranja jelovnika, pacijenti bi se trebali voditi sljedećim principima:

• ograničavanje proizvoda sa životinjskim mastima;
• isključivanje alkoholnih pića;
• uvod u dijetu biljna ulja i orašasti plodovi bogati masnim kiselinama;
• kalorijski sadržaj hrane mora odgovarati troškovima energije (1500-2000 kcal, ovisno o obavljenom poslu);
• smanjenje količine soli i zapremine tečnosti (prema preporuci lekara).

Operacija

Hirurške operacije za uklanjanje bradikardije izvode se ako je konzervativno liječenje neučinkovito, a osnovna bolest je praćena teškim hemodinamskim oštećenjem. Tehnika takvih intervencija određena je kliničkim slučajem:

• kod urođenih srčanih mana radi se korektivna kardiohirurgija radi otklanjanja anomalije;
• kod tumora medijastinuma – izvode se intervencije za uklanjanje tumora;
• u slučaju teške bradikardije i neefikasnosti liječenja lijekovima, implantira se pejsmejker (uređaj za normalizaciju broja otkucaja srca).

etnonauka

Kao dodatak osnovnom planu terapije lekovima, Vaš lekar može preporučiti uzimanje sledećih narodnih lekova:

• rotkvica sa medom;
• Uvarak od šipka;
• dekocija stolisnika;
• beli luk sa limunovim sokom;
• orasi sa susamovim uljem;
• tinktura borovih izdanaka;
• tinktura kineske limunske trave;
• infuzija cvijeća smilja;
• Tatarski decokcija itd.

Prilikom odabira tradicionalne medicine potrebno je uzeti u obzir moguće kontraindikacije i individualnu netoleranciju na komponente recepta.

Bradikardija može biti fiziološka ili patološka. Ovaj simptom zahtijeva liječenje samo u slučajevima kada je praćen pogoršanjem zdravlja i uzrokovan raznim bolestima ili trovanjem. Taktika liječenja patološke bradikardije ovisi o tome klinički slučaj a određen je patologijom koja uzrokuje usporavanje pulsa. Liječenje takvih bolesti može biti lijekovima ili operacijom.

Unija pedijatara Rusije, pedijatrijski kardiolog M.A. Babaykina govori o bradikardiji kod djece:

Pogledajte ovaj video na YouTube-u

Kardiolog D. Losik govori o bradikardiji:

Pogledajte ovaj video na YouTube-u

Intrakranijalna hipertenzija: simptomi, uzroci i liječenje

Vjerovatno je svaka osoba, barem ponekad, patila od napadaja glavobolje, bilo kao posljedica umora i prekomjernog rada, bilo kao simptoma prehlade. Ali ne znaju svi da je glavni uzrok glavobolje intrakranijalna hipertenzija.

Ako je bol epizodičan i uzrok mu je manje-više poznat, onda nema razloga za brigu. Ali ako vas glava boli više nego ne, onda se trebate obratiti liječniku kako biste izbjegli napredovanje mnogo ozbiljnije patologije od obične prehlade.

Mehanizam glavobolje

Naša lobanja sadrži, pored samog mozga, krvne sudove, cerebrospinalnu tečnost i intersticijsku supstancu. Uzrok intrakranijalne hipertenzije je prisustvo faktora koji povećavaju volumen barem jedne komponente moždanog sistema.

Zdrava osoba dnevno proizvodi do 600 ml likvora (likvora) koji obavlja zaštitne, nutritivne i komunikacijske funkcije između dijelova mozga. Kod edema, proširena područja mozga komprimiraju prostor ispunjen cerebrospinalnom tekućinom i, shodno tome, povećava se intrakranijalni tlak.

Ako je poremećen odliv cerebrospinalne tečnosti ili nastane hematom zbog cerebralnog krvarenja, primećuje se i hipertenzija. Glavni razlozi uključuju neoplazme ili upalu moždanog tkiva, stvarajući abnormalni pritisak u lubanji. A zbog neslaganja između pritiska različitih dijelova mozga dolazi do disfunkcije centralnog nervnog sistema.

Kada hipertenzija nastaje ne kao posljedica neke druge bolesti, već zbog utjecaja objektivnih faktora, na primjer, gojaznosti, nuspojava uzimanja lijekova, onda se govori o benignoj intrakranijalnoj hipertenziji. Naziva se i lažnim tumorom mozga. Ovo stanje se može javiti i kod djece kada se prestanu uzimati kortikosteroidni lijekovi, lijekovi tetraciklinske grupe ili oni koji sadrže povećanu dozu vitamina A.

Normalno funkcioniranje mozga osiguravaju sljedeće komponente:

• nesmetan prolaz cerebrospinalne tekućine između membrana mozga i kroz njegove komore;
• dobra apsorpcija (usisavanje) cerebrospinalne tečnosti u vensku mrežu mozga;
• potpuni venski odliv krvi iz mozga.

Venska intrakranijalna hipertenzija nastaje zbog abnormalne drenaže venska krv iz intrakranijalnog sistema zbog tromboze ili začepljenja venskih kanala, emfizema ili tumora medijastinuma, uzrokujući visok krvni pritisak u grudima.

Manifestacija bolesti kod djece i odraslih

Kako će se manifestirati sindrom intrakranijalne hipertenzije u potpunosti ovisi o lokalnoj lokaciji uzročnog žarišta i brzini razvoja bolesti.

Glavni znaci intrakranijalne hipertenzije kod odraslih su glavobolja, koja se najčešće javlja prije ručka, tokom jela, mučnina i povraćanje, te mogući poremećaji vida s bolovima u očnim jabučicama do gubitka svijesti. Intenzitet patologije može varirati od blage letargije do pada u komu.

Simptomi umjerene intrakranijalne hipertenzije su otupljivanje svijesti kada se izgubi interes za život, dvostruki predmeti u očima, a srčani tonovi postaju rijetki kao kod bradikardije. Ovo stanje je posebno izraženo kod smanjenja pritiska u atmosferi. Osim toga, poremećaji spavanja, moguća krvarenja iz nosa, drhtanje brade, mramor kože, kao i promjene u ponašanju indirektno dopunjuju znakove intrakranijalne hipertenzije kod odraslih.

Kod žena se to po pravilu povezuje s početkom menopauze ili trudnoće, tokom koje dolazi do promjena u menstrualnim ciklusima, kao i s pretilošću ili uzimanjem određenih lijekova.

Sindrom intrakranijalne hipertenzije kod djece može biti uzrokovan sljedećim razlozima:

• povećana veličina lubanje djeteta zbog prekomjerne proizvodnje cerebrospinalne tekućine u tijelu zbog hidrocefalusa ili hidrocefalusa;
• posljedice porođajne traume;
• zarazna bolest koju je majka preboljela tokom trudnoće.

Intrakranijalna hipertenzija kod dojenčadi se dijagnosticira kada postoji zaostajanje u razvoju i prednji dio glave previše konveksan. U isto vrijeme, dijete nikako ne reaguje na jako svjetlo i često prevrće očima. Mjesto fontanela na glavi je ili napeto ili otečeno, očne jabučice su ispupčene.

Kod starije djece ove manifestacije uključuju pojačanu pospanost, stalne ili česte glavobolje, mogući strabizam i nemogućnost da se uhvati vizuelna slika koja bježi i nije vidljiva.

Intrakranijalna hipertenzija kod djece, koja traje dugo, može uzrokovati patološke promjene u razvoju mozga. Stoga, kada se utvrdi izvor bolesti, potrebno je hitno poduzeti sve mjere za dalje liječenje djeteta kako bi se izbjegla lošija prognoza.

Metode liječenja

Ovisno o tome koja komponenta cjelokupnog moždanog funkcioniranja je otkazala, simptomi i liječenje intrakranijalne hipertenzije kod odraslih i djece ovise.

Dakle, kako bi se smanjila količina proizvedene cerebrospinalne tekućine, propisuju se lijekovi za uriniranje, a odgovarajući set vježbi, koji su razvili stručnjaci, dizajniran je za smanjenje intrakranijalnog tlaka. Za pacijenta se priprema posebna dijeta i dnevna doza vode. Angažovanje kiropraktičara i sesije akupunkture pomažu u normalizaciji količine cerebrospinalne tekućine.

Ako je slučaj težak i gore navedeni postupci ne daju željeni učinak, pribjegavajte hirurška metoda. Sastoji se u tome da se trefinacijom lobanje u njoj napravi rupa kroz koju se ugrađuje poseban drenažni sistem. Ovaj sistem odvodi višak tečnosti iz lobanje.

Ove metode značajno poboljšavaju zdravlje pacijenta, eliminišući znakove sindroma intrakranijalne hipertenzije samo nekoliko dana nakon početka liječenja. Međutim, bolest se može uspješno izliječiti samo ako se potpuno eliminira uzrok koji je doveo do hipertenzije.

Liječenje intrakranijalne hipertenzije telo deteta može se izvesti i konzervativnim i radikalnim metodama. Izbor metode liječenja u potpunosti ovisi o uzroku bolesti.

Ako se patologija dijagnosticira kod novorođenčeta, tada takve bebe od rođenja treba promatrati neurolog, koji će, ako je potrebno, u određenoj fazi prilagoditi liječenje kako bi se izbjegle ozbiljne komplikacije.

Kako bi se otklonile posljedice patologije trudnoće i težak tok Tokom porođaja potrebno je što duže dojiti bebu, tačno se pridržavati dnevne rutine i posebno spavanja, biti u stalnom kontaktu sa djetetom kako emotivno tako i kontaktno kako bi se izbjegao nervni stres, te redovno šetati napolju. u svakom vremenu.

U isto vrijeme, dijete treba uzimati lijekove namijenjene smirivanju nervni sistem, poboljšavaju cirkulaciju i mokraćni sistem, kao i vitaminski preparati za jačanje imunološkog sistema.

Starijoj djeci liječnik propisuje fizioterapeutske postupke, a časovi plivanja pomažu u liječenju bolesti.

Sve anatomske abnormalnosti koje ometaju odljev cerebrospinalne tekućine iz mozga mogu se riješiti hirurški.

Od tradicionalne metode, kao komplementarni lijek glavnom tretmanu, možemo istaknuti trljanje ulje lavande u temporalni dio glave prije spavanja. Ovaj lijek ne samo da smiruje nervni sistem, već i potiče zdrav, zdrav san, što značajno ubrzava oporavak.

Video o intrakranijalnoj hipertenziji: