Akutni talasi na EEG tretmanu azafenom. Dekodiranje indikatora elektroencefalograma (EEG) mozga. Istorija EEG studija

Centralna paraliza i pareza se javljaju kada su lezije lokalizovane u precentralnom girusu. Somatski prikaz motoričkih funkcija otprilike odgovara onom za kožnu osjetljivost u postcentralnom girusu. Zbog velikog obima precentralnog girusa, fokalni patološki procesi (vaskularni, tumorski, traumatski i dr.) obično ga ne pogađaju u potpunosti, već djelimično. Lokalizacija patološkog žarišta na vanjskoj površini uzrokuje pretežno parezu gornjeg ekstremiteta, mišića lica i jezika (lingvofacijalna brahijalna pareza), a na medijalnoj površini girusa - pretežno parezu stopala (centralna monopareza). Pareza pogleda u suprotnom smjeru povezana je s oštećenjem stražnjeg dijela srednjeg frontalnog girusa (“pacijent gleda u leziju”). Rjeđe, kod kortikalnih lezija, primjećuje se pareza pogleda u okomitoj ravnini.

Ekstrapiramidni poremećaji u lezijama frontalnih režnjeva su vrlo raznoliki. Hipokinezu kao element parkinsonizma karakterizira smanjenje motoričke inicijative, aspontanost (ograničena motivacija za dobrovoljne radnje). Rjeđe, kada su zahvaćeni frontalni režnjevi, dolazi do hiperkineze, obično tokom voljnih pokreta. Moguća je i rigidnost mišića (češće kod dubokih lezija).

Drugi ekstrapiramidalni simptomi su fenomeni hvatanja - nehotično automatsko hvatanje predmeta stavljenih na dlan (refleks Yanishevsky-Bekhterev) ili (rjeđe uočeno) opsesivna želja da se zgrabi predmet koji se pojavljuje pred očima. Jasno je da je u prvom slučaju razlog nevoljnog motoričkog čina djelovanje na kožne i kinestetičke receptore, u drugom - vizualna stimulacija povezana s funkcijama okcipitalnih režnjeva.

Sa lezijama frontalnih režnjeva oživljavaju se refleksi oralnog automatizma. Možete izazvati proboscis i palmomentalni (Marinescu-Radovici), rjeđe nasolabijalni (Astvatsaturova) i udaljeno-oralni (Karchikyan) refleks. Ponekad se javlja simptom "buldoga" (simptom Yanishevskyja) - kao odgovor na dodir usana ili sluznice usne šupljine nekim predmetom, pacijent grčevito stišće čeljust.

Kada su zahvaćeni prednji dijelovi čeonih režnjeva uz odsustvo pareza udova i mišića lica, može se uočiti asimetrija inervacije mišića lica tokom emocionalnih reakcija pacijenta - tzv. mišića”, što se objašnjava poremećajem u vezama frontalnog režnja sa vidnim talamusom.

Drugi znak frontalne patologije je simptom rezistencije ili rezistencije, koji se pojavljuje kada je patološki proces lokaliziran u ekstrapiramidalnim regijama frontalnih režnja. Prilikom pasivnih pokreta dolazi do nehotične napetosti mišića antagonista, što stvara utisak svjesnog otpora pacijenta prema radnjama ispitivača. Poseban primjer ovog fenomena je simptom zatvaranja očnih kapaka (simptom Kokhanovsky) - nevoljna napetost mišića orbicularis oculi sa zatvaranjem očnih kapaka kada ispitivač pokušava pasivno podići pacijentov gornji kapak. Obično se opaža na strani patološkog žarišta u frontalnom režnju. Ista nevoljna kontrakcija okcipitalnih mišića prilikom pasivnog naginjanja glave ili ekstenzije donjeg ekstremiteta u kolenskom zglobu može stvoriti lažan utisak da pacijent ima meningealni kompleks simptoma.

Povezanost čeonih režnjeva sa cerebelarnim sistemima (fronto-pontocerebelarni trakt) objašnjava činjenicu da prilikom njihovog oštećenja dolazi do poremećaja koordinacije pokreta (frontalna ataksija), koja se manifestuje uglavnom ataksijom trupa, nemogućnošću stajanja i hodanja. (astazija-abazija) sa devijacijom tijela u suprotnom smjeru od lezije.

Kora frontalnog režnja je ekstenzivno polje kinestetičkog analizatora, pa lezije frontalnih režnjeva, posebno premotornih područja, mogu uzrokovati frontalnu apraksiju, koju karakteriziraju nepotpune akcije. Frontalna apraksija nastaje zbog kršenja programa složenih radnji (gubi se njihova svrhovitost). Oštećenje stražnjeg dijela donjeg frontalnog girusa dominantne hemisfere dovodi do motoričke afazije, a stražnjeg dijela srednjeg frontalnog girusa do „izolovane“ agrafije.

Promjene u sferi ponašanja i psihe su vrlo osebujne. Nazivaju se "frontalnom psihom". U psihijatriji se ovaj sindrom naziva apatično-abuličnim: pacijenti izgledaju ravnodušni prema svojoj okolini, smanjuje se njihova želja za provođenjem voljnih radnji (motivacija). Istovremeno, gotovo da i nema kritike na njihove postupke: pacijenti su skloni plitkim šalama (moria), a često su samozadovoljni čak i u teškom stanju (euforija). Ovi mentalni poremećaji mogu se kombinovati sa neurednošću (manifestacija frontalne apraksije).

Simptomi iritacije frontalnih režnjeva manifestuju se epileptičkim napadima. Raznovrsne su i zavise od lokacije žarišta iritacije.

Jacksonovi žarišni napadi nastaju kao rezultat iritacije određenih područja precentralnog girusa. Ograničeni su na jednostrane kloničke i toničko-kloničke konvulzije na suprotnoj strani u mišićima lica, gornjih ili donjih udova, ali se mogu dalje generalizirati i razviti u opći konvulzivni napad s gubitkom svijesti. Kod nadraženosti tegmentalnog dijela donjeg frontalnog girusa javljaju se napadi ritmičkih pokreta žvakanja, mamkanja, lizanja, gutanja i sl. (operkularna epilepsija).

Adverzivni napadi su iznenadni konvulzivni okret glave, očiju i cijelog tijela u smjeru suprotnom od patološkog žarišta. Napad može rezultirati općim epileptičkim napadom. Neželjeni napadi ukazuju na lokalizaciju epileptičkih žarišta u ekstrapiramidalnim dijelovima frontalnog režnja (stražnji dijelovi srednjeg frontalnog girusa - polja 6, 8). Treba napomenuti da je okretanje glave i očiju u stranu vrlo čest simptom napadaja i ukazuje na prisustvo žarišta u suprotnoj hemisferi. Kada je korteks uništen u ovoj zoni, glava se okreće prema mjestu lezije.

Opći konvulzivni (epileptički) napadi bez vidljivih fokalnih simptoma nastaju kada su zahvaćeni polovi frontalnih režnja; manifestiraju se naglim gubitkom svijesti, grčevima mišića na obje strane tijela; Često se opaža ugriz jezika, pjena na ustima i nevoljno mokrenje. U nekim slučajevima moguće je odrediti žarišnu komponentu lezije u periodu nakon napada, posebno privremenu parezu udova na suprotnoj strani (Toddova paraliza). Elektroencefalografska studija može otkriti interhemisfernu asimetriju.

Napadi frontalnog automatizma su složeni paroksizmalni mentalni poremećaji, poremećaji ponašanja, kod kojih pacijenti nesvjesno, nemotivirano, automatski vrše koordinirane radnje koje mogu biti opasne za druge (podmetanje požara, ubistvo).

Druga vrsta paroksizmalnog poremećaja sa lezijama frontalnih režnjeva su sitni epileptični napadi sa iznenadnim gubitkom svijesti na vrlo kratak vremenski period. Bolesnikov govor je prekinut, predmeti mu ispadaju iz ruku, a rjeđe se opaža nastavak započetog pokreta (na primjer, hodanje) ili hiperkineza (obično mioklonus). Ova kratkotrajna isključenja svijesti objašnjavaju se bliskim vezama frontalnih režnjeva sa srednjim strukturama mozga (subkortikalnim i moždanim stablom).

Kada je baza frontalnog režnja oštećena, razvijaju se homolateralna anosmija (hiposmija), ambliopija, amauroza i Kennedyjev sindrom (atrofija bradavice vidnog živca na strani lezije, na suprotnoj strani - kongestija u fundusu).

Opisani simptomi pokazuju da se kod zahvaćenosti čeonih režnjeva uočavaju uglavnom poremećaji kretanja i ponašanja. Postoje i autonomno-visceralni poremećaji (vazomotorika, disanje, mokrenje), posebno sa žarištima u medijalnim dijelovima frontalnih režnjeva.

Sindromi lokalnog oštećenja frontalnih režnjeva

I. Precentralni girus (motoričko područje 4)

1. Područje lica (jednostrano oštećenje - prolazno oštećenje, bilateralno - trajno)
   • Dizartrija
   • Disfagija
2. Područje za ruke
   • Kontralateralna slabost, nespretnost, spastičnost
3. Regija noge (paracentralni lobuli)
   • Kontralateralna slabost
   • Apraksija hodanja
   • Urinarna inkontinencija (dugotrajna s obostranim ozljedama)

II. Medijalni odjeli (F1, cingularni girus)

1. Akinezija (bilateralni akinetički mutizam)
2. Perseveracije
3. Refleks hvatanja u šaci i stopalu
4. Sindrom vanzemaljske ruke
5. Transkortikalna motorna afazija
6. Poteškoće u pokretanju kontralateralne ruke (može zahtijevati medicinsku pomoć)
7. Bilateralna ideomotorna apraksija

III. Bočne podjele, premotoričko područje

1. Srednji frontalni girus (F2)
   • Pogoršanje kontralateralnih sakada
   • Čista agrafija (dominantna hemisfera)
   • Kontralateralna slabost ramena (uglavnom abdukcija i elevacija ruke) i mišića kuka plus apraksija ekstremiteta.
2. F2 dominantne hemisfere. Motorna afazija

IV. Frontalni pol, orbitofrontalna regija (prefrontalna)

1. Apatija, ravnodušnost
2. Smanjite kritiku
3. Pogoršanje ciljanog ponašanja
4. Impotencija
5. Glupost (morija), dezinhibicija
6. Sindrom zavisnosti od životne sredine
7. Apraksija govora

V. Epileptički fenomeni karakteristični za frontalnu lokalizaciju epileptičkog žarišta.

VI. Oštećenje corpus callosum (kalozni sindromi)

1. Insuficijencija interhemisfernog kinestetičkog transfera
   • Nemogućnost imitacije položaja kontralateralne ruke
   • Apraksija lijeve ruke
   • Agrafija lijeve ruke
   • Konstruktivna apraksija desne ruke
   • Intermanualni sukob (sindrom vanzemaljske ruke)
2. Sklonost konfabulaciji i neobična objašnjenja ponašanja lijeve ruke
3. Dvostruka hemianopsija.

Najčešća manifestacija frontalne disfunkcije je nedostatak u sposobnosti organiziranja tekućih kognitivnih i bihevioralnih radnji. Motoričke funkcije mogu biti poremećene ili u smjeru hiperkinezije (motoričke hiperaktivnosti) s povećanom distraktibilnošću na vanjske podražaje ili u obliku hipokinezije. Frontalna hipokinezija se manifestuje smanjenom spontanošću, gubitkom inicijative, usporenim reakcijama, apatijom i smanjenom ekspresijom lica. U ekstremnim slučajevima razvija se akinetički mutizam. Nastaje bilateralnim oštećenjem inferomedijalnog frontalnog i prednjeg dijela cingularnog girusa (prekid veza između frontalnog korteksa i diencefalona i uzlazne aktivirajuće retikularne formacije).

Karakteriziraju ga problemi u održavanju pažnje, pojava perseveracija i stereotipa, kompulzivno-imitativno ponašanje, mentalna torpidnost, slabljenje pamćenja i pažnje. Jednostrana nepažnja, koja utječe na motoričke i senzorne funkcije, najčešće opažena kod parijetalnog oštećenja, može se uočiti i nakon oštećenja dopunskog motoričkog i cingularnog područja. Globalna amnezija je opisana u slučajevima masivnog oštećenja medijalnog frontalnog režnja.

Karakteristično je i naglašenost premorbidnih karakteristika ličnosti, često pojava depresivnih poremećaja, posebno nakon oštećenja prednjih presjeka na lijevoj strani. Tipično smanjena kritičnost, hiposeksualnost ili, obrnuto, hiperseksualnost, egzibicionizam, glupost, dječje ponašanje, dezinhibicija, morija. Povišenje raspoloženja u obliku euforije češće se javlja kod desnih ozljeda nego lijevo. Ovdje su simptomi slični Moriju praćeni povišenim raspoloženjem u kombinaciji s motoričkom uznemirenošću, nepažnjom, sklonošću paušalnim, grubim šalama i nemoralnim postupcima. Tipična je aljkavost i neurednost bolesnika (mokrenje po podu u sobi, u krevetu).

Ostale manifestacije uključuju promjene u apetitu (posebno bulimiju) i polidipsiju, smetnje u hodu u obliku apraksije hodanja ili hoda tipa “marche a petite pas” (hodanje malim kratkim koracima s premetanjem).

Precentralni girus (motoričko područje 4)

Različiti stepen motoričke pareze u šaci može se uočiti kod stražnjeg frontalnog oštećenja, kao i oštećenje govora sa oštećenjem ovih dijelova u lijevoj hemisferi. Dizartrija i disfagija s jednostranim oštećenjem često su prolazne prirode, a kod bilateralnih oštećenja trajne. Oštećenje motoričkih funkcija u nozi karakteristično je za oštećenje paracentralnog lobula (kontralateralna slabost ili apraksija hodanja). Za istu lokalizaciju tipična je urinarna inkontinencija (dugotrajna u slučaju obostranih povreda).

Medijalni odjeli (F1, cingularni girus)

Oštećenje medijalnih dijelova frontalnog režnja karakterizira takozvani “prednji sindrom akinetičkog mutizma”, za razliku od “stražnjeg” (ili mezencefaličnog) sličnog sindroma. Kod nepotpunog sindroma javlja se “frontalna akinezija”. Oštećenje medijalnih dijelova ponekad je praćeno oštećenjem svijesti, oniričnim stanjima i oštećenjem pamćenja. Mogu se pojaviti motoričke perseveracije, kao i refleks hvatanja u ruci i njegov analog u nozi. Opisani su napadi "poklona", kao i neobična pojava kao što je sindrom vanzemaljske ruke (osjećaj stranosti u gornjem ekstremitetu i nevoljna motorička aktivnost u njemu). Potonji sindrom je također opisan u slučajevima oštećenja korpusa kalozum (rjeđe u drugim lokalizacijama). Moguća je transkortikalna motorna afazija (opisana samo kod frontalnih lezija), bilateralna ideomotorna apraksija.

Bočne podjele, premotoričko područje

Oštećenje stražnjih dijelova drugog frontalnog girusa uzrokuje paralizu pogleda u smjeru suprotnom od lezije (pacijent „gleda u leziju“). Kod manje izraženih lezija uočava se pogoršanje kontralateralnih sakada. U lijevoj hemisferi, u blizini ove zone, nalazi se područje (gornji premotor), čije oštećenje uzrokuje izoliranu agrafiju („čista agrafija“, koja nije povezana s motornom afazijom). Pacijent sa agrafijom nije u stanju da piše čak ni pojedinačna slova; blago oštećenje ovog područja može se manifestovati samo kao povećanje učestalosti pravopisnih grešaka. Općenito, agrafija se može razviti i s lokalnim lezijama lijevog temporalnog i lijevog parijetalnog režnja, posebno u blizini Silvijeve fisure, kao i sa zahvaćenošću bazalnih ganglija s lijeve strane.

Oštećenje stražnjeg dijela trećeg frontalnog girusa u Brocinom području uzrokuje motoričku afaziju. Kod nepotpune motoričke afazije dolazi do smanjenja govorne inicijative, parafazije i agrammatizma.

Frontalni pol, orbitofrontalni korteks

Oštećenje ovih odjela karakteriziraju apatija, ravnodušnost, spontanost, kao i mentalna dezinhibicija, smanjena kritičnost, budalaština (morija), poremećaji usmjerenog ponašanja i sindrom zavisnosti od neposrednog okruženja. Može se razviti impotencija. Oralna i manuelna apraksija je vrlo tipična za oštećenje prednje lijeve regije. Kada je zahvaćena orbitalna površina mozga (npr. meningiom), može doći do unilateralne anosmije ili jednostrane optičke atrofije. Ponekad se primećuje Foster-Kennedyjev sindrom (smanjenje čula mirisa i vida na jednoj strani i kongestivne bradavice na suprotnoj).

Oštećenje žuljevog tijela, posebno njegovih prednjih dijelova, koji razdvajaju frontalne režnjeve, praćeno je posebnim sindromima apraksije, agrafije (uglavnom u lijevoj nedominantnoj ruci) i drugim rjeđim sindromima (vidi odjeljak „Oštećenja žuljevog tijela ” ispod),

Gore navedeni neurološki sindromi mogu se sažeti na sljedeći način:

Bilo koji (desni ili lijevi) frontalni režanj.

1. Kontralateralna pareza ili nekoordinacija ruke ili noge.
2. Kinetička apraksija u proksimalnim dijelovima kontralateralne šake (lezija premotornog područja).
3. Refleks hvatanja (kontralateralno dopunsko motorno područje).
4. Smanjena aktivnost mišića lica u voljnim i emocionalnim pokretima.
5. Kontralateralno okulomotorno zanemarivanje tokom voljnih pokreta pogleda.
6. Hemi-nepažnja.
7. Perseveracije i torpidnost psihe.
8. Kognitivno oštećenje.
9. Emocionalni poremećaji (nedostatak spontanosti, smanjena inicijativa, afektivno spljoštenje, labilnost.
10. Pogoršanje olfaktorne diskriminacije mirisa.

Nedominantni (desni) frontalni režanj.

1. Nestabilnost motoričke sfere (motorički program): ono što se u stranoj literaturi naziva terminom "motorička imperzistencija", koji nema opšteprihvaćen prevod na ruski.
2. Neadekvatna percepcija (razumijevanje) humora.
3. Poremećaji u toku mišljenja i govora.

Dominantni (lijevi) frontalni režanj.

1. Motorna afazija, transkortikalna motorna afazija.
2. Oralna apraksija, apraksija ekstremiteta sa očuvanim razumevanjem gestova.
3. Oštećena tečnost govora i gestova.

Oba frontalna režnja (istovremeno oštećenje oba frontalna režnja).

1. Akinetički mutizam.
2. Problemi sa bimanualnom koordinacijom.
3. Aspontanost.
4. Apraksija hodanja.
5. Urinarna inkontinencija.
6. Perseveracije.
7. Kognitivno oštećenje.
8. Oštećenje pamćenja.
9. Emocionalni poremećaji.

Epileptički fenomeni karakteristični za frontalnu lokalizaciju epileptičkog žarišta

Sindromi iritacije frontalnog režnja ovise o njegovoj lokaciji. Na primjer, stimulacija Brodmanovog polja 8 uzrokuje devijaciju očiju i glave u stranu.

Epileptička pražnjenja u prefrontalnom korteksu imaju tendenciju da se brzo generalizuju u grand mal napad. Ako se epileptički pražnjenje proširi na polje 8, tada se prije sekundarne generalizacije može uočiti verzivna komponenta napadaja.

Mnogi pacijenti sa složenim parcijalnim napadima su frontalnog, a ne temporalnog porijekla. Potonji su obično kraći (često 3-4 sekunde) i češći (do 40 na dan); postoji djelimično očuvanje svijesti; pacijenti se oporavljaju od napadaja bez stanja zbunjenosti; tipični su karakteristični automatizmi: trljanje ruku i udaranje, pucketanje prstima, pomicanje nogu ili udaranje nogama; klimanje glavom; sliježe ramenima; seksualni automatizmi (manipulacije genitalnim organima, potiskivanje karličnog područja, itd.); vokalizacija. Vokalni fenomeni uključuju psovke, vrištanje, smijeh i jednostavnije neartikulirane zvukove. Disanje može biti nepravilno ili neobično duboko. Kod napadaja koji potiču iz medijalne prefrontalne regije, postoji tendencija blagog razvoja epileptičnog statusa.

Neuobičajene iktalne manifestacije mogu uzrokovati pogrešnu prekomjernu dijagnozu pseudo-napada (tzv. epileptički "pseudo-pseudo-napadi", "vatrometni" napadi, itd.). Budući da većina ovih napadaja potječe iz medijalnog (dopunskog područja) ili orbitalnog korteksa, konvencionalni EEG skalpa često ne otkriva nikakvu epileptičku aktivnost. Frontalni napadi se javljaju lakše tokom spavanja nego drugi tipovi epileptičkih napada.

Opisani su sljedeći specifični epileptički fenomeni frontalnog porijekla:

Primarna motorička oblast.

1. Fokalni klonični trzaji (drhtavi), češće se vide u suprotnoj ruci nego u licu ili nozi.
2. Zaustavljanje govora ili jednostavna vokalizacija (sa ili bez salivacije).
3. Jackson Motor March.
4. Somatosenzorni simptomi.
5. Sekundarna generalizacija (prijelaz u generalizirani toničko-klonički napad).

Premotorno područje.

1. Jednostavni tonički pokreti aksijalnih i susjednih mišića s verzivnim pokretima glave i očiju na jednu stranu
2. Tipična je sekundarna generalizacija.

Područje motora dodatne opreme.

1. Tonično podizanje kontralateralne ruke i ramena sa fleksijom u zglobu lakta.
2. Okrenite glavu i oči prema podignutoj ruci.
3. Zaustavljanje govora ili jednostavna vokalizacija.
4. Zaustavljanje tekuće motoričke aktivnosti.

Cingulate gyrus.

1. Afektivni poremećaji.
2. Automatizmi ili seksualno ponašanje.
3. Autonomni poremećaji.
4. Urinarna inkontinencija.

Fronto-orbitalna regija.

1. Automatizmi.
2. Olfaktorne halucinacije ili iluzije.
3. Autonomni poremećaji.
4. Sekundarna generalizacija.

Prefrontalna regija.

1. Kompleksni parcijalni napadi: Česti, kratki napadi sa vokalizacijama, bimanualnom aktivnošću, seksualnim automatizmom i minimalnom postiktalnom konfuzijom.
2. Česta sekundarna generalizacija.
3. Prisilno razmišljanje.
4. Nepovoljni pokreti glave i očiju ili kontraverzni pokreti tijela.
5. Aksijalni klonični trzaji i padovi pacijenta.
6. Vegetativni znaci.

Oštećenje corpus callosum (kalozni sindromi)

Oštećenje corpus callosum dovodi do poremećaja procesa interakcije između hemisfera, dezintegracije (odspajanja) njihove zajedničke aktivnosti. Bolesti kao što su traume, cerebralni infarkt ili tumor (rjeđe multipla skleroza, leukodistrofije, ozljede zračenjem, ventrikularno ranžiranje, aginezija corpus callosum) koje zahvaćaju corpus callosum obično uključuju interhemisferne veze srednjih dijelova frontalnih režnja, parijetalne ili okcipitalnih režnjeva. Poremećaj međuhemisfernih veza sam po sebi gotovo da nema efekta na svakodnevne aktivnosti, ali se otkriva prilikom izvođenja određenih testova. Ovo otkriva nesposobnost jedne ruke da imitira položaj druge (kontralateralne) zbog činjenice da se kinestetička informacija ne prenosi s jedne hemisfere na drugu. Iz istog razloga, pacijenti ne mogu imenovati predmet koji opipaju lijevom rukom (taktilna anomija); imaju agrafiju na lijevoj ruci; ne mogu kopirati pokrete desnom rukom koji se prave lijevom (konstruktivna apraksija u desnoj ruci). Ponekad se razvija „intermanualni konflikt” (sindrom „vanzemaljca”) kada su nekontrolisani pokreti u lijevoj ruci inicirani voljnim pokretima desne ruke; fenomen “dvostruke hemianopsije” i drugi poremećaji su također opisani.

Možda od najvećeg kliničkog značaja je fenomen “vanzemaljske ruke”, koji može biti rezultat kombiniranog oštećenja kaloze i medijalne fronte. Rjeđe se ovaj sindrom javlja kod parijetalnih ozljeda (obično na slici paroksizmalnih manifestacija epileptičkog napada). Ovaj sindrom karakterizira osjećaj otuđenosti ili čak neprijateljstva u jednoj ruci, nevoljna motorička aktivnost u njoj, što je za razliku od bilo kojeg drugog poznatog oblika poremećaja kretanja. Čini se da zahvaćena ruka "živi vlastitim samostalnim životom", u njoj se uočava nevoljna motorička aktivnost, slična voljnim svrsishodnim pokretima (palpacija, hvatanje, pa čak i autoagresivne radnje), što ove pacijente stalno opterećuje. Tipična situacija je i kada pri nevoljnim pokretima zdrava ruka „drži“ bolesnu. Ruka je ponekad personificirana neprijateljskom, nekontroliranom vanzemaljskom "zlom i neposlušnom" silom.

Sindrom “vanzemaljske ruke” opisan je kod vaskularnih infarkta, kortikobazalne degeneracije, Creutzfeldt-Jakobove bolesti i nekih atrofičnih procesa (Alchajmerova bolest).

Rijedak sindrom oštećenja centralnog dijela prednjih dijelova corpus callosum je Marchiafava-Benyami sindrom, koji se odnosi na alkoholne lezije nervnog sistema. Pacijenti koji pate od teškog alkoholizma imaju istoriju periodičnog sindroma ustezanja od alkohola sa tremorom, epileptičnim napadima i delirijum tremensom. Neki od njih razviju tešku demenciju. Karakteriziraju ga dizartrija, piramidalni i ekstrapiramidni simptomi, apraksija i afazija. U posljednjoj fazi pacijenti su u dubokoj komi. Dijagnoza se vrlo rijetko postavlja tokom života.

NA. Ermolenko 1, A.Yu. Ermakov 2, I.A. Bučneva 3

1 -Voroneška državna medicinska akademija po imenu. N.N. Burdenko;
2 -Moskovski istraživački institut za pedijatriju i dečju hirurgiju Rosmedtehnologije;
3 - Voronješka regionalna dječja klinička bolnica br. 1

Otkriće nove kategorije epilepsija koje proizlaze iz lokalne kortikalne disfunkcije, s regionalnim epileptiformnim pražnjenjima na EEG-u i benignom prognozom za rješavanje napadaja, smatra se najzanimljivijim doprinosom epileptologiji u posljednjih 50 godina (Fejerman N. et al., 2007). Elektroencefalografski korelat ovih stanja su obrasci zavisni od starosti, koji morfološki predstavljaju trofazni električni dipol sa periodom akutnog talasa dužim od 70 ms, praćen sporim talasom i konstantnom aktivacijom tokom sna (Panayiotopoulos C.P., 2005). EEG obrasci, poznati u literaturi kao „rolandski šiljci” (Lundberg S. et al., 2003) ili „benigni fokalni epileptiformni pražnjenja u detinjstvu” (Panayiotopoulos C.P., 2005), imaju tendenciju da se grupišu u serije, au nekim slučajevima zauzimaju značajan dio EEG snimaka, snimanje gotovo kontinuirano. Unatoč upotrebi riječi „benigni“ u nazivu pojedinačnog kompleksa, kontinuirana aktivnost DERD obrazaca može biti uzrok mentalnih, komunikativnih, kognitivnih, bihevioralnih i socijalnih poremećaja kod djece. Dugotrajna trajna fokalna ili difuzna epileptiformna aktivnost u obliku DERD obrazaca sa visokim indeksom zastupljenosti na EEG-u tokom spavanja uzrokuje funkcionalnu rupturu neuronskih veza, nepovoljno djeluje na razvoj mozga u kritičnom periodu sinaptogeneze i uzrokuje neuropsihološke poremećaji, čak i u odsustvu epileptičkih napada (Zenkov L R., 2007; Aarts J., 1984; Gobbi G., 2002). Zbog toga se ova stanja kasno dijagnostikuju i imaju lošu prognozu.

Svrha Ovo istraživanje imalo je za cilj utvrđivanje kliničkih i neurofizioloških karakteristika epilepsije kod djece povezane sa kontinuiranom epileptiformnom aktivnošću tokom spavanja i pristupe racionalnom liječenju ovih stanja.

Pacijenti i metode

Preliminarni skrining pregled obavljen je na 1.862 djece uzrasta od 2 do 18 godina koja su primljena na specijalizirano psihoneurološko odjeljenje Državne zdravstvene ustanove „VODKB br.1“ zbog epileptičkih napada i bolesti nervnog sistema koje nisu praćene epileptičkim napadima u period od 2004 do 2007.

Pacijenti su pregledani kliničkom metodom, uključujući ispitivanje neurološkog statusa, neuropsihološko testiranje A.R. metodama. Luria, Toulouse-Pieron i Wechsler testovi, kao i video-EEG monitoring (u svrhu dugotrajnog kontinuiranog snimanja EEG-a i ponašanja pacijenata). Video-EEG monitoring je sproveden korišćenjem kompjuterskog kompleksa elektroencefalograf-analizator “Encephalan 9”, Medicom MTD, Taganrog korišćenjem 19 kanala po međunarodnom sistemu “10–20” i dodatnog poligrafskog EKG kanala. Trajanje kontinuiranog snimanja variralo je od 4 do 8 sati.. Prilikom snimanja epileptiformne aktivnosti tokom spavanja, izračunat je indeks zasićenosti spike-talasa (SWI/SWI) (Patry G. et al., 1971; Tassinari C.A. et al., 1982) . Neuroradiološki pregled je obavljen na Siemens skeneru magnetne rezonance (sa naponom magnetnog polja od 1,5 Tesla).

rezultate

Tokom pregleda, DERD je otkriven u pozadini EEG snimanja i tokom spavanja kod 229 (12,3%) pacijenata, uključujući 190 (22,6%) pacijenata sa verifikovanom dijagnozom epilepsije (n=840) i 39 (3,8%) pacijenata. sa neurološkom patologijom (n=1022), koja nije praćena epileptičkim napadima (Tabela 1).

Tabela 1. Učestalost pojave EEG promjena sa DERD obrascem kod pacijenata sa različitim nozološkim oblicima

Kod djece sa cerebralnom paralizom (CP), epilepsijom i malformacijama mozga, EEG obrasci DERD su zabilježeni u 10,3%, 22,6% i 52% slučajeva, respektivno, što je 2-10 puta više od vrijednosti opće populacije (Panayiotopoulos C.P., 2005; Covanis A., 2009).

Kod pacijenata sa cerebralnom paralizom hemiparetički oblik je pronađen u 46% slučajeva, što značajno premašuje opštu populacijsku učestalost pojave ovog oblika cerebralne paralize - do 13% u populaciji pacijenata sa cerebralnom paralizom (Ermolenko N.A., 2006. ).

Kod 122 pacijenta (53%) postojala je kombinacija epileptičkih napada i/ili kognitivnih poremećaja sa produženom (difuznom ili regionalnom) epileptiformnom aktivnošću u obliku SERD obrazaca tokom sporotalasnog sna (SWS), koji su zauzimali od 30% do 100% epohe snimanja.

Na osnovu podataka neuroradiološkog pregleda sva djeca sa PEMS (n=122) podijeljena su u 2 grupe: prvu grupu (I grupa; n=62) činili su pacijenti koji nisu imali strukturne promjene na mozgu i fokalne neurološke simptome - idiopatska opcija (odnos devojčica i dečaka - 1,1:1); u drugu grupu (grupa II; n=60) uključeni su bolesnici sa žarišnim strukturnim promjenama u mozgu i/ili fokalnim neurološkim simptomima - simptomatska varijanta (odnos djevojčica i dječaka - 1:1,2).

Kod pacijenata grupe II različite malformacije mozga su verifikovane u 22% slučajeva; kod 19% pacijenata u predjelu bočnih fisura pronađene su arahnoidne ciste, koje je teško razlikovati od polimikrogirije prema MR (Alikhanov A.A., 2000), u 53,7% slučajeva otkrivene su atrofične promjene zbog moždanog udara, periventrikularnih leukomalacija i intrauterine infekcije; kod 5,6% pacijenata nisu verifikovane promene na MR, ali je uočen izražen neurološki deficit u kombinaciji sa poremećenim razvojem kognitivnih funkcija. ILAE Komisija za klasifikaciju i terminologiju (2001) preporučuje da se ovi slučajevi tretiraju kao vjerovatno simptomatski (Engel J., 2001). Nije utvrđena dominantna lokalizacija žarišnih promjena u regijama mozga, ali značajno češće (str<0,05) они обнаруживались в левой гемисфере по сравнению с правой (в 35,3% (n=18) и в 25,5% (n=13) случаев соответственно).

Na osnovu anamneze, kliničkog toka i rezultata video-EEG praćenja kod pacijenata sa kontinuiranom epileptiformnom aktivnošću tokom spavanja (n=122), verifikovani su sledeći nosološki oblici: benigna fokalna epilepsija detinjstva sa centralnim temporalnim šiljcima (18,9% (n= 23) predmeti); benigna okcipitalna epilepsija djetinjstva sa ranim početkom (4,8% (n=6) pacijenata); simptomatska fokalna epilepsija (14,6% (n=18) pacijenata); epilepsija sa električnim epileptičnim statusom sporotalasnog sna (42,2% (n=52) pacijenata), uključujući idiopatske (35% (n=18) i simptomatske (65% (n=34)) varijante; epileptiformna kognitivna dezintegracija (17,1 % (n=21) pacijenata), Landau-Kleffner sindrom (1,6% (n=2) pacijenata).

Normalna pozadinska bioelektrična aktivnost značajno je češće uočena kod pacijenata iz grupe I u poređenju sa grupom II (47% (n=29) i 20% (n=12), p<0,05 соответственно). В бодрствовании у пациентов в двух группах достоверно чаще регистрировалась региональная продолженная эпилептиформная активность с индексом от 15 до 85% (46% случаев) по сравнению с диффузной (24% больных), мультифокальной (20% пациентов) и унилатеральной (10% детей) активностью. У всех обследованных пациентов отмечалось усиление эпилептиформной активности во сне с появлением диффузной продолженной активности в 40% случаев и достоверным увеличением индекса эпилептиформной активности более 85% - у 41% пациентов, индексом 30–80% - у 59% больных.

Fronto-centralno-temporalna regionalna akcentuacija PEMS-a (77% (n=43) pacijenata) je zabilježena značajno češće (p<0,05), чем теменно-затылочная и затылочная (14% (n=8) пациентов), лобная (9% (n=5 случаев) и центрально-височная (5% (n=3) детей). В 5% (n=6) случаев было зарегистрировано перемещение (шифт) эпилептиформной активности из одной гемисферы в другую при последующих записях ЭЭГ, без достоверной разницы между группами I и II. Смещение региона в пределах одной гемисферы отмечалось в 6% (n=7) случаев. У 11,6% пациентов зарегистрировано несовпадение региональной продолженной эпилептиформной активности на ЭЭГ со стороной локализации очаговых структурных изменений в головном мозге, выявленных при нейровизуализации.

Kognitivni poremećaji različite težine verifikovani su kod 89% pacijenata uključenih u studiju. 11% djece imalo je poremećaj autističnog ponašanja bez značajne razlike između grupa I i II (13% odnosno 8%). Bolesnici II grupe su značajno češće, u odnosu na bolesnike iz I grupe, imali teže kognitivne poremećaje sa totalnim oštećenjem razvoja svih viših mentalnih funkcija (60% odnosno 24%, p<0,05), а также «преморбидная» задержка их формирования с раннего возраста (у 50%), с резким нарастанием когнитивного дефицита после появления эпилептических приступов и/или продолженной эпилептиформной активности на ЭЭГ.

Epileptički napadi su izostali tokom čitavog perioda posmatranja kod 24,6% (n=30) pacijenata. Bolesnici u grupi I pokazali su prevagu fokalnih motornih napada (100% u poređenju sa 61%, p<0,05), связанных со сном (78% против 41%, p<0,05). Однако гемиклонические (22% в сравнении с 11%, p<0,05) и вторично-генерализованные судорожные приступы (30% в сравнении с 9%, p<0,05) чаще отмечались у пациентов группы II (рис. 1) и достоверно чаще возникали в бодрствовании, по сравнению с больными группы I (35% в сравнении с 17%, p<0,05). Ингибиторные моторные эпизоды отмечались у 23% (n=21) детей, достоверно чаще у больных в группе I, чем в группе II (76% (n=16) и 24% (n=5) соответственно, p

Utvrđeno je da dugoročnu prognozu bolesti (3 godine nakon početka liječenja) određuju sljedeći faktori: trajanje epileptiformne aktivnosti, dob početka bolesti, težina kognitivnog oštećenja prije liječenja i efikasnost. antiepileptičke terapije tokom prve godine. Početak bolesti prije 3 godine života, nastavak epileptiformne aktivnosti tokom spavanja, koji traje duže od 1 godine, premorbidno kašnjenje u formiranju kognitivnih funkcija, kao i izostanak kliničko-elektroencefalografske remisije tokom prve godine terapije značajno pogoršavaju prognozu bolesti. Za parametre kao što su učestalost i priroda epileptičkih napada, priroda i postojanost inhibicijskih simptoma, indeks epileptiformne aktivnosti na EEG-u tokom spavanja i promjene na MRI, nije pronađena statistički značajna veza s dugoročnom prognozom bolesti. .

Analiza efikasnosti antiepileptičke terapije u prvoj godini lečenja pokazala je veću efikasnost duoterapije u odnosu na monoterapiju, zbog značajno veće stope postizanja kliničke elektroencefalografske remisije (23% u odnosu na 12%, p<0,05). Наиболее эффективными оказались комбинации вальпроатов с этосуксимидом и леветирацетамом, при этом, клинико-электроэнцефалографическая ремиссия была достигнута в 30–75% случаев (табл. 2). В лечении эпилепсии с эпилептическим электрическим статусом медленного сна был наиболее эффективен леветирацетам: на фоне приема леветирацетама в монотерапии у всех детей (n=3) зарегистрирована клинико-электроэнцефалографическая ремиссия. Однако сопоставление данных по эффективности для сравнения с вальпроатами не представляется возможным из-за малого числа наблюдений.

Kod pacijenata koji su primali karbamazepin (n=25) u početnoj monoterapiji (n=16) i duoterapiji (n=9), uočeno je pogoršanje stanja u vidu pogoršanja i atipične evolucije, praćeno formiranjem rezistencije na AED u 64 % (n=16) slučajeva.

Potpuna farmako-indukovana regresija nastavljene epileptiformne aktivnosti DERD obrazaca uočena je u 29% (n=35) slučajeva, 2 puta češće kod pacijenata I grupe - 37% (n=23) u poređenju sa pacijentima grupe II - 20 % (n=12). Prosečna starost nestanka nastavljene epileptiformne aktivnosti DERD obrazaca tokom lečenja bila je 8,4–1,2 godine, bez značajne razlike između grupa I i II (8,3–1,6 i 8,7–1,7 godina, respektivno).

Tabela 2. Duoterapija kod pacijenata (n=52) sa kontinuiranom epileptiformnom aktivnošću u obliku EEG obrazaca na EEG-u tokom spavanja

AEP	Broj djece	Klinička remisija	Klinička elektroencefalografska remisija	Nedostatak dinamike	Pogoršanje
Valproat + etosuksimid	31 (57%)	13 (42%)	9 (29%)	8 (26%)	1 (3%)
Valproat + levetiracetam	4 (7%)	1 (25%)	3 (75%)	-	-
Levetiracetam + topiramat	1 (2%)	1(100%)	-	-	-
Valproat + topiramat	6 (11%)	1 (17%)	-	5 (83%)	-
Karbamazepin + benzodiazepini	1 (2%)	1 (100%)	-	-	-
Valproat + benzodiazepini	1 (2%)	1 (100%)	-	-	-
Valproat + karbamazepin	8 (15%)	-	-	1 (12,5%)	7 (87,5%)
Ukupno	52 (100%)	18 (35%)	12 (23%)	14 (27%)	8 (15%)

Diskusija

Elektroencefalografski obrazac DERD-a, prvi put otkriven kod pacijenata sa rolandičnom epilepsijom (Loiseau P. et al., 1961, 1967), otkriven je i kod pacijenata sa različitim neurološkim patologijama; uključujući i pacijente sa simptomatskom fokalnom epilepsijom, kod kojih su strukturne promjene u mozgu u 41% slučajeva bile lokalizirane u epileptogenim zonama, te bi stoga mogle biti neovisni izvor epileptogeneze s DERD uzorkom. Rizik od epilepsije povezane s PEMS-om kod djece sa cerebralnom paralizom, posebno s hemiparetskim oblicima, i moždanim malformacijama premašuje opće populacijske vrijednosti za 2-10 puta. Istovremeno, kod pacijenata sa strukturnim defektom mozga ne može se isključiti „dvostruka patologija“ (Mukhin K.Yu., 2005), koja se zasniva na univerzalnom mehanizmu fokalne kortikalne disfunkcije (Doose H. et al. , 1989). Dokazano je benigniji tok idiopatskih oblika epilepsije sa DERD uzorkom u odnosu na simptomatske.

Petogodišnje praćenje pacijenata sa kontinuiranom epileptiformnom aktivnošću DERD obrazaca sa indeksom od najmanje 30% tokom spavanja pokazalo je evoluciju u epileptičku encefalopatiju u 66% slučajeva: u 49% slučajeva - u epilepsiju sa električnim epileptičnim statusom u sna i u 17% - u kognitivni epileptiformni raspad. Dakle, spike-wave indeks veći od 30% na EEG-u spavanja kod djece, čak i bez kliničkih manifestacija epileptičkih napadaja, služi kao indikacija za propisivanje antiepileptičkih lijekova.

Dokazano je da su početna terapija i vrijeme njezine primjene presudni za dugoročnu prognozu u pogledu očuvanja ili obnavljanja kognitivnih funkcija kod djece i adolescenata. Najefikasnije su kombinacije valproata sa etosuksimidom ili levetiracetamom u duoterapiji.

Književnost:

1. Alikhanov A.A. Metode neuroimaginga u dijagnostici epilepsije kod djece // Epileptologija djetinjstva: vodič za liječnike / ur. A.S. Petrukhina. - M.: Medicina, 2000. - P. 407–501.
2. Vojvoda V. Obrada podataka na PC-u u primjerima - Sankt Peterburg: Peter, 1997. - 240 str.
3. Ermolenko N.A. Varijante psihoneurološkog razvoja u normalnim i patološkim stanjima kod djece prvih pet godina života: apstrakt disertacije. dis. ...Dr. med. Sci. - Voronjež, 2006. - 47 str.
4. Mukhin K.Yu., Petrukhin A.S., Mironov M.B., Kholin A.A., Glukhova L.Yu., Pilia S.V., Volkova E.Yu., Golovteev A.L., Pylaeva O.A. Epilepsija s električnim epileptičnim statusom sporotalasnog sna: dijagnostički kriteriji, diferencijalna dijagnoza i pristupi liječenju. - M., 2005. - 32 str.
5. Covanis A. Panayiotopoulosov sindrom // Epilepsija u modernoj medicini: zbornik radova. - M., 2009. - P. 250–258.
6. Doose H., Baier W.K.. Benigna parcijalna epilepsija i srodna stanja: Multifaktorska patogeneza s nasljednim oštećenjem sazrijevanja mozga // Eur. J. Pediat. - 1989. - V. 149. - P. 152–158.
7. Engel J.Jr.. Predložena dijagnostička shema za osobe s epileptičkim napadima i epilepsijom: Izvještaj ILAE Radne grupe za klasifikaciju i terminologiju // Epilepsija. - 2001. - V. 42. - P. 796–803.
8. Fejerman N., Caraballo R., Definicija sindroma, tipova napadaja i nozološkog spektra. / U: Fejerman N., Caraballo R. (Eds). Benigne fokalne epilepsije u djetinjstvu, djetinjstvu i adolescenciji. - Francuska: John Libbey, 2007. - 266–15.
9. Lundberg S., Eeg-Olofsson O. Rolandična epilepsija: izazov u terminologiji i klasifikaciji // Eur J Paediatr Neurol. - 2003. - V. 7. - P. 239–241.
10. Panayiotopoulos C.P. Benigni fokalni napadi u djetinjstvu i srodni epileptički sindromi / U: C.P. Panayiotopoulos Epilepsije: napadi, sindromi i upravljanje. - 2005. - P. 223–269.
11. Patry G., Lyagoubi S., Tassinari C.A. Subklinički električni epileptični status izazvan snom u djece // Neurol. - 1971. - V. 24. - P. 242–252.
12. Tassinari C.A., Bureau M., Dravet C., Roger J., Daniele-Natale O. Električni epileptički status tokom spavanja kod dece (ESES) / U: Sterman M.B., Shouse M.M., Passouant P. (ur.). Spavanje i epilepsija. - San Diego: Academic Press, 1982. - P. 465–479.

Epileptiformna aktivnost (EFA) su električne oscilacije mozga u obliku oštrih valova i vrhova, značajno (više od 50%) različite od pozadinske aktivnosti i, u pravilu (ali ne nužno), otkrivene na EEG-u kod osoba koje pate od epilepsija.

EFA je heterogena grupa moždanih potencijala u obliku vrhova, oštrih talasa, kombinacije vrhova i oštrih talasa sa sporim oscilacijama, koji se međusobno mogu razlikovati ne samo po periodu i obliku, već i po amplitudi, pravilnosti, sinhronosti, distribucija, reaktivnost, frekvencija i ritam ([dijagram glavnih tipova EFA].

H.O. Lüders i S. Noachtar (2000) predložili su detaljnu taksonomiju EFA, koja odražava i posebno naglašava heterogenost njenih različitih tipova: pikovi (adhezije); oštri valovi; benigni epileptiformni obrasci detinjstva (BEPD); kompleksi vršnih talasa; spori vršni-spori talasni kompleksi; kompleksi vršni-spori talasi 3 Hz; polipi; hipsaritmija; fotoparoksizmalna reakcija; EEG epileptičkog napadaja; EEG epileptičnog statusa.

EFA u obliku pikova i oštrih talasa u interiktalnom periodu je zbir ekscitatornih i inhibitornih postsinaptičkih potencijala povezanih sa hipersinhronim neuronskim pražnjenjem, paroksizmalnom depolarizacijskom pomakom i naknadnom hiperpolarizacijom. Istovremeno, različite manifestacije epileptiformne aktivnosti na EEG-u odražavaju brzinu neuronske sinhronizacije i putanju kojom se pražnjenje širi u moždanoj kori. Dakle, EFA jasno pokazuje ekscitabilnost i hipersinhroniju kore.

EFA nije specifičan EEG fenomen kod pacijenata sa epilepsijom. [!!! ] Stoga se kliničari i dalje moraju oslanjati na kliničku procjenu u dijagnosticiranju epileptičkih napada. Tako, pri izvođenju standardnog (rutinskog) EEG-a u opštoj grupi odraslih pacijenata sa epilepsijom, stopa detekcije EFA varira od 29 do 55%. Ali ponovljeni EEG (do 4 studije) sa deprivacijom sna povećavaju vjerovatnoću otkrivanja EFA kod pacijenata sa epilepsijom na 80%. Dugotrajno praćenje EEG-a povećava detekciju EFA na EEG-u kod pacijenata sa epilepsijom za 20%. Snimanje EEG-a tokom spavanja povećava detekciju EFA na 85 - 90%. Tokom epileptičkog napada, zastupljenost iktalne (epileptičke) EFA na EEG-u već dostiže 95%, međutim, s nekim fokalnim epileptičkim napadima koji potiču iz dubokih dijelova korteksa s malom projekcijom na površinu, promjene karakteristične za epileptički napad možda neće biti snimljena. Treba obratiti pažnju i na činjenicu da EEG ima manju osjetljivost na EFA kod pacijenata koji su imali samo jedan epileptički napad ili već uzimaju antiepileptičke lijekove (AED) – u tim slučajevima vjerovatnoća otkrivanja je 12 - 50%.

Klasični EFA EEG može se otkriti u populacijama bez epilepsije, što je vjerovatno zbog genetske predispozicije ovih osoba, ali one nisu uvijek podložne razvoju epileptičkih napada. Kod 2% odraslih u populaciji bez epileptičkih napada, EEG snimci tokom spavanja otkrivaju EFA. EFA se češće nalazi u populaciji djece bez epileptičkih napada. Prema nekoliko velikih populacionih EEG studija kod zdrave dece uzrasta 6–13 godina, EEG je otkrio epileptiformne promene (regionalne i generalizovane) kod 1,85–5,0% dece. Samo 5,3 - 8,0% djece koja su imala epileptiformnu aktivnost na EEG-u kasnije je razvila epileptičke napade. Postoji visoka učestalost detekcije regionalne EFA u obliku benignih epileptiformnih obrazaca detinjstva (BEPD) na EEG kod dece sa periventrikularnom leukomalacijom. EFA tipa DEPD može se otkriti kod djece sa smanjenim školskim uspjehom, manifestacijama poremećaja pažnje i hiperaktivnosti, mucanjem, disleksijom, autističnim poremećajima itd.

Posebno su zanimljivi rezultati EEG studija kod pacijenata bez epileptičkih napada, ali sa različitim moždanim bolestima - sa velikim lezijama mozga, kao što su apscesi i sporo rastući tumori, nakon teških traumatskih ozljeda mozga, moždanog udara, urođenih oštećenja mozga itd. učestalost otkrivanja EFA na EEG kod ovih pacijenata dostiže 10 - 30%. 14% ovih pacijenata kasnije razvije epileptičke napade. EFA u obliku difuznih i multi-regionalnih pikova, oštrih valova mogu se otkriti kod pacijenata s metaboličkim encefalopatijama bez epileptičkih napada - s dijaliznom demencijom, hipokalcemijom, uremičkom encefalopatijom, eklampsijom, tireotoksikozom, Hashimoto encefalopatijom. (epileptički napadi se mogu razviti kod nekih od ovih pacijenata, ali ne uvijek). Neki lijekovi, kao što su hlorpromazin, litij i klozapin, posebno u visokim dozama, mogu izazvati pojavu EFA. Prestanak uzimanja barbiturata kod pacijenata bez epilepsije ponekad može dovesti do generaliziranog epileptiformnog pražnjenja i fotoparoksizmalnog EEG odgovora.

više detalja o EFA u članku “Klinički značaj epileptiformne aktivnosti na elektroencefalogramu” L.Yu. Glukhov doo Institut za dječju neurologiju i epilepsiju nazvan po. Sveti Luka"; Rusija, Moskva (Ruski časopis za dječju neurologiju, br. 4, 2016. [

EEG obrasci u kliničkoj epileptologiji

Najčešće proučavani obrasci:

• fokalni benigni oštri talasi (FOW);
• fotoparoksizmalna reakcija (PPR);
• generalizovani šiljasti talasi (tokom hiperventilacije i u mirovanju).

FOV se češće registruje u djetinjstvu, između 4 i 10 godina, a FPR kod djece mlađe od 15-16 godina.

Kod FOV-a uočavaju se sljedeća negativna odstupanja:

• mentalna retardacija;
• febrilni napadi;
• razvoj rolandične epilepsije;
• mentalni poremećaji;
• raznih funkcionalnih poremećaja.

Razvija se u približno 9%.

U prisustvu FPR-a, otkriva se sljedeće:

• fotogenična epilepsija;
• simptomatska parcijalna epilepsija;
• idiopatska parcijalna epilepsija;
• febrilni napadi.

U nedostatku napada, čak i na pozadini patoloških valova na EEG-u, liječenje se ne smije propisivati, jer se patološke promjene mogu zabilježiti bez simptoma bolesti nervnog sistema (uočeno kod približno 1% zdravih ljudi).

U prisustvu Landau-Kleffnerovog sindroma, ESES-a i raznih nekonvulzivnih epileptičkih encefalopatija, propisuju se antiepileptički lijekovi, jer ove bolesti uzrokuju oštećenje pamćenja i govora, mentalne poremećaje, a kod djece i zastoj u rastu i poteškoće u učenju.

Elektroencefalografski monitoring (EGG monitoring) je danas glavna istraživačka metoda, čija je svrha registracija paroksizmalnog događaja kako bi se napravila diferencijalna dijagnoza između epileptičkih i neepileptičkih stanja, na primjer, parasomnije, sinkope, stereotipa i dr.

Široka upotreba metode EEG praćenja u prvoj polovini 90-ih godina. napravio doslovno revolucionarne promjene u dijagnozi epilepsije i omogućio prepoznavanje klinički složenih napadaja. Postalo je jasno da se mnoge vrste napadaja ne uklapaju u klasičnu sliku opisanu u medicinskim udžbenicima, što je dovelo do revizije pogleda na dijagnostiku i liječenje pacijenata.

EEG se propisuje kako bi se dobili odgovori na sljedeća pitanja:

• Koja je priroda napadaja - epileptička ili neepileptička? (koju bolest liječiti)
• Koji oblik epilepsije? (kako pravilno liječiti, koji lijekovi)
• Koja je lokacija napada? (postavlja se pitanje preporučljivosti hirurškog lečenja ako su lekovi neefikasni)
• Kako teče tretman? (promijeniti, otkazati lijekove)

Prije nego što počnemo da odgovaramo na ova pitanja, potrebno je razumjeti porijeklo ove metode, a zatim doći do plodova, rezultata dugogodišnjeg istraživanja, koji su u izobilju izrasli na ovom moćnom stablu.

2. Koncepti koji definiraju VEEG

Glavni koncepti koji se mogu identifikovati kada se analizira koncept video-EEG monitoringa su EEG i epilepsija.

Prisjetimo se definicije epilepsije: epilepsija je jedna od čestih kroničnih bolesti mozga. Po definiciji, epilepsija je kronična bolest mozga koju karakteriziraju ponovljeni, ničim izazvani napadi oštećenja motoričkih, senzornih, autonomnih, mentalnih ili mentalnih funkcija koji su rezultat pretjeranih neuralnih pražnjenja (ILAE, 1989).

Elektroencefalografija je metoda za proučavanje bioelektrične aktivnosti mozga, zasnovana na određivanju razlike u električnim potencijalima koje generiše neuroni tokom svog života. Elektrode za snimanje su postavljene tako da su svi glavni dijelovi mozga predstavljeni na snimku. Rezultirajući snimak - EEG - je ukupna električna aktivnost miliona neurona, predstavljena uglavnom potencijalima dendrita i tijela nervnih ćelija: ekscitatornim i inhibitornim postsinaptičkim potencijalima i delimično potencijalima dendrita i tela nervnih ćelija. Odnosno, EEG je svojevrsni vizualizirani rezultat funkcionalne aktivnosti mozga.

Ovdje bi vjerovatno vrijedilo obratiti pažnju na anatomiju neurona i njegovu fiziologiju.

Neuron je glavna ćelija centralnog nervnog sistema. Oblici neurona su izuzetno raznoliki, ali su glavni dijelovi nepromijenjeni u svim vrstama neurona: tijelo i brojni razgranati procesi. Svaki neuron ima dvije vrste procesa: akson, duž kojeg se ekscitacija prenosi s neurona na drugi neuron, i brojne dendrite (iz grčkog stabla), na kojima aksoni drugih neurona završavaju u sinapsama (od grčkog kontakta). Neuron provodi ekscitaciju samo od dendrita do aksona.

Glavno svojstvo neurona je sposobnost da pobuđuje (generira električni impuls) i prenosi (provodi) ovu ekscitaciju na druge neurone, mišićne, žljezdane i druge stanice.

Neuroni u različitim dijelovima mozga obavljaju vrlo različite poslove, pa je shodno tome različit i oblik neurona iz različitih dijelova mozga.

Dugogodišnja istraživanja u području neurofiziologije dovela su do zaključka da su sljedeći električni događaji inherentni neuronima i mogu doprinijeti ukupnoj bioelektričnoj aktivnosti mozga (EEG): postsinaptički ekscitatorni i inhibitorni potencijali (EPSP, IPSP) i propagirajući akcioni potencijali (AP). EPSP i IPSP nastaju ili u dendritima ili na somi neurona. AP se stvaraju u području brežuljka aksona, a zatim se šire duž aksona.

Neuron. Ekscitatorni i inhibitorni PSP, akcioni potencijal.

Normalni spontani EEG, njegovi osnovni ritmovi nastaju kao rezultat prostornog i vremenskog zbrajanja postsinaptičkih potencijala (PSP) velikog broja kortikalnih neurona. Vremenske karakteristike procesa sumiranja su prilično spore u poređenju sa trajanjem AP.

Određeni stepen sinhronizacije postavljaju različite subkortikalne strukture koje deluju kao „pejsmejker” ili pejsmejker. Među njima, talamus igra najznačajniju ulogu u stvaranju EEG ritmova.

Akcijski potencijali kortikalnih neurona nemaju značajnu ulogu u stvaranju osnovnih EEG ritmova jer su vrlo kratki. Odlučujuća uloga PD-a u formiranju EEG obrazaca javlja se u situacijama kada je značajan broj neurona sinkroniziran i istovremeno stvaraju rafale ili „navale“ PD. Ovaj način je tipičan za paroksizmalne događaje, na primjer, za epileptičke napade, a tada je morfologija EEG valova u velikoj mjeri određena akcionim potencijalima. U ovom slučaju, oštre komponente EEG-a (šiljci, oštri valovi) ne odražavaju pojedinačne akcione potencijale, već cijeli „paket“ akcionih potencijala. Tako se formira mnogo epileptiformnih EEG obrazaca, od kojih je najpoznatiji kompleks šiljka-talasa. Treba napomenuti da je sličan model primjenjiv i u objašnjavanju geneze fizioloških akutnih komponenti EEG-a.

Dakle, i postsinaptički potencijali i akcioni potencijali učestvuju u stvaranju EEG-a. Osnovni ritam EEG-a određen je postepenim promenama postsinaptičkih potencijala usled prostornog i vremenskog zbrajanja pojedinačnih PSP u velikim populacijama neurona koji su relativno sinhronizovani i pod uticajem subkortikalnog pejsmejkera. Paroksizmalni događaji, koji sinkroniziraju značajan broj neurona koji proizvode izbijanje akcionih potencijala, odgovorni su za formiranje mnogih epileptiformnih EEG fenomena, posebno kompleksa šiljka-val.

Elektroencefalografija zapravo proučava cijeli ovaj proces.

2.2. Istorija EEG studija

Proučavanje električnih procesa u mozgu započelo je sa D. Reymondom 1849. godine, koji je pokazao da mozak, poput nerava i mišića, ima elektrogena svojstva.

Elektroencefalografsko istraživanje započeo je V. V. Pravdich-Neminsky, koji je objavio prvi elektroencefalogram snimljen iz mozga psa 1913. godine. U svom istraživanju koristio je galvanometar. Pravdich-Neminsky također uvodi termin elektrocerebrogram.

Prvi ljudski EEG snimak napravio je austrijski psihijatar Hans Berger 1928. Također je predložio da se snimanje moždanih struja nazove biostrujama "elektroencefalogram».

Kako je kompjuterska tehnologija napredovala, 1996. godine implementirana je metoda ambulantnog poligrafskog snimanja primjenom 17-kanalnog elektroencefalografa (16 EEG kanala i 1 EKG kanal) pomoću prijenosnog personalnog računara (laptop).

I konačno, do kraja 20. stoljeća u arsenalu epiletoloških i neurofizioloških usluga bilo je dostupno nekoliko vrsta EEG tehnika: rutinski EEG, Holter EEG i VEEG.

EEG je postao „žilet“, najkvalitetnija i najinformativnija metoda za dijagnosticiranje oblika epilepsije i omogućava vam da registrirate kliničko-elektroencefalografski korelat epileptičkog napada, što omogućava postavljanje preciznije dijagnoze i propisivanje racionalan režim antiepileptičke terapije.

3. Provođenje EEG-a. Pogled sa 3 pozicije

Praćenje EEG-a se može posmatrati sa 3 pozicije: pacijent, doktor koji trenutno sprovodi studiju i lekar koji dešifruje video-EEG praćenje nakon činjenice.

Kao predgovor, vrijedi jednostavno spomenuti indikacije i kontraindikacije za provođenje ove studije (Avakyan)

Indikacije:

• Dijagnoza epilepsije i epileptičkih sindroma.
• Paroksizmalna stanja nepoznatog porekla, koja izazivaju sumnju na epilepsiju.
• Farmakorezistentni napadi (kako bi se identificirali pseudoepileptički paroksizmi ili razjasnio oblik epilepsije).
• Praćenje efikasnosti lečenja.
• Remisija lijeka (objektivna izjava o remisiji).
• Priprema za prekid antikonvulzivne terapije.
• Prehirurški pregled.
• Subklinička epileptička aktivnost.
• Progresivni kognitivni poremećaji i poremećaji ponašanja kod djece.
• Prvi napad.

Kontraindikacije:
Ne postoje kontraindikacije za izvođenje EEG-a.

3.1. VEEG dizajn laboratorija

Suština VEEG metode je kontinuirano snimanje EEG signala i video slike pacijenta dugo vremena. Minimalno trajanje studije je 15 minuta, maksimalno nije ograničeno (do 7-14 dana). Preduslov je savršena sinhronizacija video slike i EEG-a u vremenu.

Osnova EEG monitoring sistema je višekanalni pojačivač signala, koji ima mogućnost snimanja 19-32-64-128-kanalnog EEG-a, EKG kanala, senzora za disanje, elektromiografskih i elektrookulografskih kanala.

Odgovarajući senzori za snimanje su povezani na pojačalo. EEG elektrode se pričvršćuju za dugotrajno snimanje pomoću posebne kapice ili ljepljive paste. Dizajn elektrodnog sistema omogućava pacijentu da se kreće po prostoriji, ne uzrokuje neugodnosti i čini pregled ugodnim.

Signali iz pojačala šalju se žičnom ili bežičnom komunikacijom do računarske radne stanice.

Video slika se snima digitalnim video kamerama, njihov broj može biti proizvoljan, većina sistema pruža mogućnost korištenja 1-2 kamere.

Rezultati se obrađuju proučavanjem sinhrone EEG slike i video slike, a brzina pomicanja slike se bira proizvoljno. Program za obradu EEG-a uključuje mogućnosti spektralne i koherentne analize, trodimenzionalne programe za lokalizaciju dipola i druge opcije kompjuterske analize.

Odjel za video-EEG monitoring treba da sadrži 3 glavne jedinice:

1. bolesnička soba opremljena video kamerama, mikrofonom, pacijentovim dugmetom za snimanje događaja;
2. prostorija za snimanje stanica i osoblje za praćenje i praćenje pacijenta.
3. sala za ljekare (specijalizacija), gdje se nalaze stanice za pregled i analizu snimljenih podataka. Važan zahtjev za VEEG opremu je mogućnost pregleda i obrade prethodno snimljenih studija ili tekućih bez prekidanja tekuće studije.

3.2. Instalacioni dijagrami, priprema pacijenta i početak studije

Doktor koji provodi studiju postavlja elektrode ili ugrađene u kapicu ili zalijepi svaku elektrodu naizmjenično prema njenom mjestu. U normalnoj praksi, elektrode za snimanje EEG-a postavljaju se prema međunarodnom sistemu “10-20”.

U skladu sa sistemom "10 -20" vrše se tri mjerenja lobanje subjekta:

1. uzdužna veličina lubanje - izmjerite udaljenost duž lubanje između točke prijelaza prednje kosti u most nosa (nasion) i okcipitalne izbočine;
2. poprečna veličina lubanje - izmjerite udaljenost duž lubanje kroz krunu (vrh) između vanjskih slušnih kanala oba uha;
3. dužina obima glave, mjerena na istim tačkama.

Elektrode smještene duž srednje linije označene su Z indeksom; odvodi na lijevoj strani glave imaju neparne indekse, a oni na desnoj imaju parne indekse.

Vode u sistemu “10 -20”:

• frontalni (F1, F2., F3 F4, Fz);
• frontalni stubovi (Fp1, Fp2);
• centralni (C1, C2, C3, C4, Cz);
• parijetalni (P1, P2 P3 P4, Pz);
• temporalni (T1, T2, T3, T4, T5, Tz);
• okcipitalni (O1, O2, 0z).

Pričvršćivanje i primjena elektroda se vrši sljedećim redoslijedom:

1. Elektrode su spojene na pojačalo. Da biste to učinili, utikači elektroda se umetnu u utičnice za elektrode pojačala.
2. Pamučnim štapićem namočenim u alkohol odmastite područja predviđena za postavljanje elektroda.
3. Neposredno prije postavljanja svake elektrode, elektrodni gel se nanosi na površinu koja je u kontaktu s kožom. Mora se imati na umu da gel koji se koristi kao provodnik mora biti namijenjen za elektrodijagnostiku.
4. Pacijentu se stavlja kaciga/šešir sa ugrađenim površinskim elektrodama ili svaka površinska elektroda posebno i učvršćuje se posebnim ljepilom - kolodijumom. Praksa igličastih elektroda se sada napušta prema nedavnim istraživanjima naučnika iz SAD-a i Velike Britanije. Položaji elektroda određuju se prema sistemu rasporeda elektroda. Mora se imati na umu da primijenjene elektrode ne bi trebale uzrokovati nelagodu kod pacijenta.
5. U skladu sa oznakama navedenim na ploči pojačala, elektrode se postavljaju na mjesta predviđena sistemom, uparene elektrode se nalaze simetrično.

Nakon pravilne instalacije i kalibracije, počinje sama VEEG studija. U današnjoj praksi VEEG studije se koriste u trajanju od 4-5 sati (jutro/dan/veče), 9-10 sati (noć), 24 sata ili više (Holter VEEG monitoring). Danas su najčešće kratke VEEG studije (60%), zatim noćne studije - 36%, Holter studije - 4-5%

Premedikacija se prije studije u pravilu ne provodi, jer primjena lijekova koji nisu uključeni u režim liječenja može promijeniti EEG sliku, što neće omogućiti procjenu pravih parametara bioelektrične aktivnosti mozga.

EEG u snu je od fundamentalnog značaja u dijagnozi epilepsije. Prema vodećim stručnjacima, "registracija EEG-a tokom jedne minute laganog sna pruža više informacija za dijagnosticiranje epilepsije nego sat proučavanja dok ste budni."

4. Koncepti norme i patologije u VEEG-u

4.1. VEEG standardi

Alfa ritam. Ritam sa frekvencijom od 8-13 Hz sa prosječnom amplitudom od 50 μV (15-100 μV), maksimalno je izražen u zadnjim (okcipitalnim) odvodima sa zatvorenim očima. Mogu se pojaviti modulacije alfa ritma ("vretena"), koje se sastoje od periodičnog povećanja i smanjenja amplitude valova. Ozbiljnost alfa ritma zavisi od mnogih stanja koja se moraju uzeti u obzir prilikom analize EEG-a. Prisustvo alfa ritma na EEG-u i njegova pravilnost se smanjuju prilikom otvaranja očiju, snimanja u stanju anksioznosti, tokom aktivne mentalne aktivnosti (rješavanje problema), kao i tokom spavanja. Kod žena tokom menstruacije, njegova učestalost se može povećati. Utvrđeno je da je kod zdrave odrasle osobe frekvencija alfa ritma prilično stabilna i genetski određena.

Mu (rolandski, lučni) ritam. Ritam je zaobljen, alfa frekvencije (obično 8-10 Hz). Amplituda ne prelazi alfa ritam (obično nešto niže); registrovano je u centralnim regionima 20% zdravih odraslih osoba. Kod dece ovaj ritam počinje da se jasno definiše od 3 meseca, bolje kod devojčica. Ne reaguje na otvaranje očiju, ali je blokiran s jedne strane pri izvođenju pokreta u kontralateralnom ekstremitetu. Ima malu dijagnostičku vrijednost, čak i uz značajno poboljšanje ili izraženu asimetriju.

Beta ritam. Ritam sa frekvencijom većom od 13 Hz, prosječna amplituda od 10 μV; maksimalno izražen u prednjim dijelovima. Tipična frekvencija beta ritma je normalno 18-25 Hz, rjeđa frekvencija ritma je 14-17 Hz i izuzetno rijetko - preko 30 Hz. Kod 70% zdravih ljudi amplituda beta ritma ne prelazi 10 μV; a samo 3% prelazi 20 µV. Beta ritam je najizraženiji u fronto-centralnim odvodima. Beta aktivnost se donekle povećava tokom perioda pospanosti, prilikom uspavljivanja (faza I spavanja), tokom FBS-a i ponekad nakon buđenja. Tokom perioda dubokog sna (faze III, IV faze sporotalasnog sna), njegova amplituda i težina se značajno smanjuju.

Uporno povećanje amplitude beta aktivnosti iznad 25 μV, posebno sa širenjem na stražnje odvode, znak je patologije, ali nije nozološki specifično. Tradicionalno, povećana beta aktivnost („pretjerano brzo“) povezana je s tekućim epileptičnim procesom.

Theta ritam. Ritam sa frekvencijom od 4-7 Hz, po amplitudi, obično premašuje glavnu aktivnost pozadinskog snimanja. Javlja se u različitom stepenu težine na EEG kod sve zdrave dece. Theta aktivnost počinje da se bilježi u centralnim regijama već od 3 sedmice starosti, postepeno se povećava sa starošću i dostiže maksimum na 4-6 godina. U ovom uzrastu, theta ritam je dominantan na EEG kod dece. Većina istraživača vjeruje da je kod adolescenata i mladih odraslih osoba, kada su budni sa zatvorenim očima, teta aktivnost niske amplitude (koja ne prelazi pozadinsku amplitudu) na frekvenciji od 6-7 Hz s bifrontalnom prevlašću normalna ako ne prelazi 35% snimak u pozadini.

4.2. Snimanje u snu

Spavanje je snažan aktivator epileptiformne aktivnosti. Za neurologa, a još više epileptologa, važno je da može prepoznati faze i faze sna. Poznato je da se epileptiformna aktivnost uočava uglavnom u stadijumu I i II sporotalasnog sna, dok je tokom „delta sna“ i tokom perioda FBS najčešće potisnuta.

Trenutno se za razlikovanje faza spavanja koristi klasifikacija Dementa & Kleitmana koju su modificirali Recbtshaffen & Kales (1968.) Prema ovoj klasifikaciji razlikuju se 2 faze spavanja: faza spavanja sporog talasa (FMS) i brza faza spavanja. faza spavanja pokreta očiju (REM),

FMS (u engleskoj literaturi - ne-REM spavanje) razvija se u pozadini slabljenja utjecaja aktivirajućeg korteksa, uzlazne retikularne formacije i povećane aktivnosti sinkronizirajućih inhibitornih struktura.

U FMS postoje 4 faze.

I faza spavanja (pospanost) karakterizira umjereno usporavanje glavne aktivnosti na EEG-u. Manifestuje se postepenim nestajanjem alfa ritma i pojavom ritmičke theta aktivnosti u centralnom i fronto-centralnom regionu.Može se pojaviti periodična ritmička visokoamplituda spora aktivnost frekvencije 4-6 Hz u frontalnim odvodima. Trajanje faze I spavanja kod zdrave osobe nije duže od 10-15 minuta.

Faza II spavanja (faza vretena spavanja). Uočeni su sljedeći fenomeni. 1. Karakterističan znak faze II spavanja je pojava "vretena spavanja" ili sigma ritma. Ovaj fenomen je ritmično vretenasto izbijanje sve veće i opadajuće amplitude sa frekvencijom od 12-16 Hz i amplitudom od 20-40 μV, uglavnom u centralnim parijetalnim regijama. Trajanje „vretena za spavanje“ kreće se od 0 do 2 sekunde. Visoka amplituda i dugotrajna (oko 3 sekunde) vretena spavanja s prevlašću u frontalnim odvodima obično su znak patologije.

Faza III spavanja karakteriše povećanje amplitude i broja sporih talasa, uglavnom u delta opsegu. Snimaju se K-kompleksi i vretena spavanja. Delta talasi zauzimaju do 50% snimanja tokom perioda EEG analize. Dolazi do smanjenja indeksa beta aktivnosti.

Faza IV spavanja karakteriše nestanak „vretena spavanja“ i K-kompleksa, pojava delta talasa velike amplitude (najmanje 50 μV), koji u vreme EEG analize čine više od 50% snimanja. Faze III i IV sna su najdublji san. Oni su ujedinjeni pod opštim nazivom “delta san”.

U REM fazi spavanja (paradoksalni san, REM san) dolazi do slabljenja utjecaja inhibitorne retikularne formacije i povećanja desinhronizirajućih aktivacijskih mehanizama. Kada uđete u FBS, povećava se beta aktivnost. Ovu fazu sna karakterizira pojava na EEG-u desinhronizacijskog obrasca u obliku nepravilne aktivnosti s pojedinačnim teta valovima niske amplitude, rijetkim grupama sporog alfa ritma i oštrim valovima "pilasti". FBS je praćen brzim pokretima očnih jabučica i difuznim smanjenjem mišićnog tonusa. U ovoj fazi sna zdravi ljudi sanjaju. Početak sna iz REM faze ili njegov nastup manje od 15 minuta nakon uspavljivanja je znak patologije.

Normalan san za odrasle i djecu sastoji se od naizmjeničnog niza ciklusa FMS i FBS. FMS je najizraženiji u prvoj polovini noći i zauzima 75% ukupnog sna. U drugoj polovini noći najzastupljenija je FBS (faza sna), koja zauzima oko 25% noćnog sna. Trajanje jednog ciklusa spavanja kod male djece je 45-55 minuta; za odrasle 75-100 minuta. U toku noći zdrava osoba doživi 4 do 6 ciklusa spavanja.

4.3. Aktivnost sporog talasa.

Aktivnost sporog talasa. Ovaj pojam uključuje aktivnost na EEG-u u obliku sporijeg ritma u odnosu na starosne norme. Prema međunarodnoj klasifikaciji, razlikuju se sljedeće varijante aktivnosti sporog talasa:

1. usporavanje osnovne aktivnosti;
2. periodično usporavanje;
3. kontinuirano usporavanje.

Usporavanje glavne aktivnosti se navodi kada glavni ritmovi imaju sporije frekvencijske karakteristike u odnosu na starosnu normu: na 1 godini - frekvencija manja od 5 Hz, na 4 godine - manje od 6 Hz, na 5 godina - manje od 7 Hz, na 8 godina i više - manje od 8 Hz

Povremeno usporavanje. Periodično usporavanje može biti nepravilno i ritmično, generalizovano i regionalno. Ozbiljno periodično generalizirano usporavanje ritma (obično s prevagom u frontalnim odvodima) ponekad se opaža kod generaliziranih oblika epilepsije. Nepravilno regionalno usporavanje (obično u temporalnim odvodima) može biti indirektni EEG znak parcijalne epilepsije ili lokalnog organskog oštećenja mozga.

Kontinuirano usporavanje se bilježi ako ovaj obrazac zauzima oko 90% snimanja, a nema reakcije na vanjske podražaje. To je uvijek patološki znak i ukazuje na progresivnu fokalnu destruktivnu leziju mozga. U ovom slučaju, sporotalasna aktivnost odražava promjenu kortikalne elektrogeneze uzrokovanu anatomskim defektom u neironalnim mrežama. Može se kombinovati sa normalnim ili sporim osnovnim ritmom; javlja se duž jednog od odvoda (na primjer, lijevo temporalno) ili kroz cijelu hemisferu. U pravilu je predstavljena teta (rjeđe delta) aktivnošću male amplitude, koja ne reagira na egzogene podražaje.

4.4. Provocirajući testovi

Provocirajući testovi. Pozadinsko snimanje bioelektrične aktivnosti mozga provodi se u stanju pasivne budnosti pacijenta sa zatvorenim očima. Za identifikaciju EEG poremećaja koriste se provocirajući testovi od kojih su najznačajniji:

1. Otvaranje i zatvaranje očiju.
2. Hiperventilacija.
3. Ritmička fotostimulacija.
4. Fonostimulacija.
5. Nedostatak sna.
6. Stimulacija mentalne aktivnosti.
7. Stimulacija manuelne aktivnosti.

Pogledajmo prve detaljno.

Test otvaranja-zatvaranja očiju služi za uspostavljanje kontakta sa pacijentom. Istovremeno, medicinski radnik pazi da je pacijent pri svijesti i da se pridržava uputa. Ovaj test nam omogućava da identifikujemo reaktivnost alfa ritma i drugih vrsta aktivnosti na otvaranje očiju. Normalno, kada se oko otvori, alfa ritam, normalna i uslovno normalna sporotalasna aktivnost je blokirana. Naprotiv, nedostatak odgovora uzorka na otvaranje očiju obično je znak patološke aktivnosti. Blokiranje aktivnosti okcipitalnog vrha talasa tokom otvaranja oka kod pacijenata sa benignom okcipitalnom Gastautovom epilepsijom je važna razlika u odnosu na simptomatsku okcipitalnu epilepsiju. Treba imati na umu da se kod nekih oblika fotosenzitivne epilepsije epileptiformna aktivnost na EEG javlja u trenutku zatvaranja očiju. To može biti zbog nestanka fiksacije pogleda kada su oči zatvorene. Ovu pojavu opisao je Panayiotopoulos (1998) i nazvana je “fixation off” ili fotosenzitivnost.

Hiperventilacija stvarno provedeno kod djece nakon 3 godine. Trajanje od 3 minute za djecu do 5 minuta za odrasle. Hiperventilaciju ne treba izvoditi na samom kraju EEG snimanja, jer se patološka aktivnost često javlja nakon nekog vremena nakon završetka testa. Glavna svrha hiperventilacije je otkrivanje generalizirane aktivnosti šiljkastog talasa, a ponekad i vizualizacija samog napada (obično napad odsutnosti). Regionalna epileptiformna aktivnost se javlja rjeđe. Prema zapažanjima Blago-sklonove N.K. i Novikova L.A. (1994), pojava paroksizmalnih rafala sporih talasa tokom hiperventilacije karakteristična je za zdravu decu i adolescente i predstavlja varijantu norme. Prema Daly & Pediey (1997), patološki odgovor na hiperventilaciju uključuje samo pojavu aktivnosti vršnog talasa ili izraženu asimetriju obrazaca na EEG-u. Osnovno je važno da svaka druga reakcija, uključujući pojavu delta aktivnosti, bude individualna verzija norme. Stoga je, prema modernim pogledima, neodrživa procjena paroksizmalne generalizirane (često sa bifrontalnom dominacijom) ritmičke theta-delta aktivnosti tokom hiperventilacije kao hipotetske „disfunkcije mezo-diencefalnih struktura“. Takva procjena suštinski normalnih obrazaca nema klinički značaj i dovodi do terminološke zbrke i nepotrebne brige kako neurologa tako i samih pacijenata.

Ritmička fotostimulacija(RFS) je najvažniji test za identifikaciju patološke aktivnosti kod fotosenzitivnih oblika epilepsije. Koristi se klasična tehnika Jeavons & Harding (1975). Stroboskopa treba da se nalazi na udaljenosti od 30 cm od pacijentovih zatvorenih očiju. Potrebno je koristiti širok raspon frekvencija, počevši od 1 bljeska u sekundi i završavajući s frekvencijom od 50 Hz. Najefikasniji u otkrivanju epileptiformne aktivnosti je standardni XRF sa frekvencijom od 16 Hz. Moguće su sljedeće reakcije na RFS:

• Nema očigledne reakcije.
• Sticanje ritma: pojava oscilacija u EEG-u je sinhrona sa bljeskovima tokom RFS.
• Fotomioklonski odgovor: kod RFS-a dolazi do “treperenja” očnih kapaka i trzanja psriokularnih mišića (mioklonska hiperkineza) sinhrono sa bljeskovima svjetlosti. Ovo se odražava na EEG-u kroz izraziti „ritmički miografski artefakt“ u prednjim odvodima.
• Fotoparoksizmalni odgovor: pojava epileptiformne aktivnosti tokom RFS-a; češće se javljaju kratka pražnjenja generalizovane brze (4 Hz i više) polip-talasne aktivnosti. Prema klasifikaciji fotosenzitivne epilepsije (Binnie et al., 1992.) razlikuje se oblik fotosenzitivne epilepsije kod kojeg se napadi javljaju isključivo u laboratorijskim uslovima tokom XRF-a tokom EEG studije. Najtipičnija pojava miokloničnih paroksizama koji zahvaćaju mišiće lica, ramenog pojasa i ruku, sinhrono sa bljeskovima svjetlosti. U svakodnevnom životu nema napada, čak ni kada su izloženi kućnim faktorima RFS (trepereće svjetlo). Po pravilu, ovaj oblik epilepsije se otkriva slučajno kada se pacijenti upućuju na EEG studiju iz razloga koji nisu povezani s epilepsijom. Većina autora ne preporučuje upotrebu AED-a za ovaj oblik, a i sama klasifikacija takvih slučajeva kao epilepsija je upitna. Fotoparoksizmalni odgovor vrlo pouzdano korelira sa prisustvom fotosenzitivne epilepsije.

4.5. Artefakti

Artefakti su svi elementi grafikona na EEG-u koji nisu odraz električne aktivnosti mozga. Dijele se na mehaničke i bioelektrične. Mehanički artefakti mogu biti instrumentalni, elektrodni ili električni. Najčešći artefakt nastaje zbog “smetnji” mreže naizmjenične struje (nedostatak uzemljenja, korištenje različite medicinske opreme u blizini) u obliku sinusnih oscilacija frekvencije od 50 Hz.

Bioelektrični artefakti se klasificiraju na sljedeći način:

1. Miogeni artefakti. Najčešći tip artefakta. Snimaju se visokofrekventne oscilacije miograma, obično preovlađujuće u temporalnim odvodima. Najčešće su uzrokovane napetošću mišića za žvakanje, mišića lica i mišića vrata. Artefakt od fascikulatornog tremora podsjeća na lučni mu ritam i uočen je maksimalno u frontotemporalnim odvodima. Glosokinetički artefakt se javlja tokom ritmičkih pokreta jezika, na primer tokom govora ili sisanja (hranjenje beba tokom EEG studije).
2. Srčani i respiratorni artefakti. Elektroda koja se nalazi na velikoj žili može uzrokovati artefakt koji liči na grafički element reoencefalograma. Na EEG-u se mogu snimiti elektrokardiografski potencijali, što se mora razlikovati od benignih epileptiformnih poremećaja u djetinjstvu. Ovi potencijali dominiraju na elektroencefalogramu tokom elektrocerebralne inaktivacije (moždane smrti). Susreću se i artefakti uzrokovani ekskurzijom grudnog koša (često tokom hiperventilacije).
3. Okulografski artefakti. Povezan sa djelatnošću m. orbicularis oculi i obično se snimaju u frontalnim odvodima. Javlja se uz ritmičko treptanje (hiperkineza štitnjače), nistagmus.
4. Artefakti uzrokovani promjenama otpornosti kože. Promjene u otpornosti kože mogu biti uzrokovane raznim biohemijskim procesima u tijelu. Najčešće se ova vrsta artefakta javlja kada pacijenti postanu uznemireni tokom EEG studije, što je praćeno jakim znojenjem.

Istovremeno, doktor koji vrši monitoring mora biti u stanju da razlikuje ove artefakte. Ako, na primjer, artefakt ne nestane s vremenom, potrebno je provjeriti da li je elektroda ispravno povezana s pojačalom i pacijentom i po potrebi je zamijeniti/podesiti.

5. Epileptiformna aktivnost

Epileptiformnu aktivnost karakterizira pojava oštrih valova ili vrhova na EEG-u, koji se oštro razlikuju od glavne pozadinske aktivnosti i javljaju se pretežno kod osoba koje pate od epilepsije. Klasifikacija EEG poremećaja koju je usvojilo Američko neurofiziološko udruženje pridržava se stroge terminologije u označavanju patoloških pojava. U klasifikaciji termin je opšteprihvaćen "epileptiformni aktivnost", zbog njegove isključive primjene na elektroencefalografske fenomene.

Prema klasifikaciji EEG poremećaja, postoji 9 interiktalnih (interiktalnih) i dva epileptiformna obrasca napadaja (iktalna).

Interiktalne epileptiformne promjene:

• vrhovi (šiljci);
• oštri valovi;
• benigni epileptiformni poremećaji u djetinjstvu (BEND, “Rolandic” kompleksi);
• kompleksi vršnog i sporog talasa;
• kompleksi vršni-spori talasi 3 Hz;
• spori vršni-spori talasni kompleksi;
• višestruki vrhovi (polispikes);
• hipsaritmija;
• fotoparoksizmalni odgovor (fotoparoksizmalan reakcija).

Iktalne epileptiformne promjene:

• EEG napada;
• EEG status.

Razmotrimo sve naznačene varijante epileptiformnih poremećaja na EEG-u:

1. Vrhovi (šiljci)- epileptiformni fenomen koji se razlikuje od glavne aktivnosti i ima vršni oblik. Period pika se kreće od 40 do 80 ms. Ovo je specifičan epileptiformni obrazac koji se opaža kod različitih oblika epilepsije (generalizovano i djelimično). Pojedinačni vrhovi su izuzetno rijetki; obično prethode pojavi talasa. Prema osnovnim principima elektrofiziologije, pojava šiljaka na EEG-u odražava procese ekscitacije kortikalnih neurona, a spori talasi procese inhibicije.

2. Oštar talas- epileptiformni fenomen, različit od glavne aktivnosti, čiji je period 80-200 ms. Prema brojnim autorima, ovaj obrazac se rijetko uočava kod zdravih ljudi, a vrlo je specifičan za epilepsiju. Oštri talasi, kao i vrhovi, mogu se zabilježiti u obliku regionalnih, multiregionalnih i generaliziranih pojava. Akutni talas se može javiti izolovano (posebno u parcijalnim oblicima epilepsije) ili prethoditi sporom talasu. Treba imati na umu da oštri talasi, poput pikova, mogu predstavljati normalne fiziološke fenomene: benigni epileptiformni tranzit sna (BETS), Wicket potencijali, 14 i 6 Hz pozitivni skokovi i neke druge.

3. Benigni epileptiformni poremećaji djetinjstva (BED) je epileptiformni fenomen koji je predstavljen kao stereotipni električni dipol koji se sastoji od oštrog vala praćenog sporom valom. Amplituda negativnog pola je 150-300 μV, često 2 puta veća od pozitivnog. Ukupan period kompleksa je 80-120 ms. Ovaj obrazac je lako prepoznatljiv zbog svoje tipične morfologije, koja podsjeća na QRST talase na EKG-u [Mukhin K. Yu. et al., 2001]. DEND komplekse karakteriše sklonost ka njihovom grupisanju (dubleti, trojke, itd.), kao i povećanje njihove zastupljenosti i amplitude tokom faze sporotalasnog spavanja. Benigni epileptiformni poremećaji u djetinjstvu javljaju se uglavnom u dobi između 3 i 14 godina i karakterističan su obrazac za idiopatske parcijalne oblike epilepsije. S početkom puberteta njihova težina se smanjuje, a u većini slučajeva postupno nestaju nakon 14-15 godina. Pretpostavlja se da je ovaj EEG obrazac zavisan od starosti i genetski determinisan sa autosomno dominantnim nasleđem sa niskom penetracijom i promenljivom ekspresivnošću.

4. Kompleksi vršnog i sporog talasa— predstavljaju obrazac koji se sastoji od vrha praćenog sporom talasom. Najčešće se vršno-sporo talasni kompleksi snimaju u obliku generalizovanih pražnjenja, čija se zastupljenost i amplituda pojačavaju u FMS, tokom GV i RFS. Ovaj EEG obrazac je vrlo specifičan za idiopatske generalizirane oblike epilepsije u djetinjstvu i adolescenciji. Međutim, prema Doose & Baier-u (1987), u 10-17% slučajeva, generalizirani kompleksi vršni-sporo valovi mogu se naći kod klinički zdravih osoba, uglavnom kod srodnika probanda sa absansnim oblicima epilepsije.

U obliku pojedinačnih obrazaca, kompleksi vršni-spori (ili akutni-spori) valovi nalaze se u kriptogenim i simptomatskim oblicima parcijalne epilepsije.

5. Kompleksi vršno-sporo talasa sa frekvencijom od 3 Hz- predstavljaju redovno pražnjenje generalizovanih obrazaca koji se sastoje od pojedinačnih šiljaka praćenih sporim talasom frekvencije od 2,5 do 3,5 Hz. Prema klasifikaciji EEG poremećaja, da bi se obrasci svrstali u ovu grupu, trajanje ovih kompleksa mora biti duže od 3 sekunde. Učestalost kompleksa tokom pražnjenja nije konstantna. Na početku pražnjenja iznosi 3-4 Hz, dok se pred kraj smanjuje na 2,5-2,25 Hz. Karakteristična je amplituda prevladavanja šara u frontalnim odvodima. NREM spavanje izaziva aktivaciju kompleksa vrh-val. U ovom slučaju se skraćuje trajanje pražnjenja tokom spavanja, a istovremeno je moguće blago usporavanje učestalosti kompleksa. Ovaj EEG obrazac karakterističan je za absansne oblike epilepsije, posebno za dječju absansnu epilepsiju. Trajanje pražnjenja kompleksa vršnog talasa duže od 3 sekunde je vrlo vjerovatno iktalni fenomen tipičnih apsansnih napada.

6. Spori vršni-sporo talasni kompleksi- predstavljaju nepravilna pražnjenja kompleksa vršnog (i češće - oštrog talasa)-sporo talasa, sa frekvencijom manjom od 2,5 Hz. Prema klasifikaciji EEG poremećaja, trajanje ovih kompleksa treba da bude više od 3 sekunde. Kompleksi se sastoje od dvo- i trifaznih negativnih oštrih talasa sa periodom od 150-200 ms. i sljedećih negativnih sporih valova velike amplitude (300 -400 μV). Oni su bilateralno sinhroni, međutim, u nekim slučajevima moguća je njihova amplitudna asimetrija i početna asinhronija. Karakteristična karakteristika ovog obrasca je tendencija povećanja ozbiljnosti promjena tokom FMS-a.

7. Polipeaks (više vrhova)- definiraju se kao grupa generaliziranih bilateralno sinhronih, uzastopnih 3 ili više frekvencijskih vrhova od 10 Hz i više. Svaka grupa polipa može se završiti sporim talasom (kompleksi polipek-talasa). Generalizirani polipi su specifičan obrazac za mioklonične oblike epilepsije, kao što su juvenilna mioklonična epilepsija, benigna mioklonična epilepsija u djetinjstvu. Međutim, ovaj obrazac se može javiti i kod parcijalnih oblika epilepsije, kod pacijenata sa Lennox-Gastautovim sindromom, kao iu slučajevima progresivne epilepsije sa mioklonusom (Laforina bolest, Unferricht-Lundborgova bolest itd.).

8. Hipsaritmija- epileptiformni obrazac karakteriziran nepravilnom difuznom kontinuiranom aktivnošću sporog talasa velike amplitude (>300 μV) (1-3 Hz), na čijoj pozadini se bilježe multiregionalni vrhovi i oštri valovi. U nekim slučajevima moguće je prolazno kratkotrajno izravnavanje ove aktivnosti (do bioelektrične tišine). Ovu varijantu hipsaritmije Ohtahara (1978.) je nazvao obrazac suzbijanja praska. U nekim slučajevima (simptomatski varijanta West sindroma), hiposaritmija značajno dominira u jednoj od hemisfera, u kombinaciji sa upornim regionalnim adhezijama u ovoj zoni. Spavanje značajno modifikuje hipsaritmiju: tokom FMS amplituda i prezentacija epileptiformnih promena se povećava i postaje periodična, dok se u REM snu smanjuje ili potpuno nestaje.

9. Fotoparoksizmalni odgovor. Karakterizira ga pojava epileptiformne aktivnosti, generalizirane i regionalne (uglavnom, u okcipitalnim regijama moždane kore), koji se pojavljuje pri prezentaciji ritmičke fotostimulacije različitih frekvencija. Maksimalni odgovor se opaža na frekvenciji RFS od oko 16 Hz sa zatvorenim očima. Bolje se otkriva tokom uređivanja reference. Fotoparoksizmalni odgovor se može nastaviti i nakon završetka svjetlosne stimulacije, što je tipično za fotosenzitivne oblike epilepsije: primarna fotosenzitivna epilepsija, idiopatska fotosenzibilna okcipitalna epilepsija, Unferricht-Lundborgova bolest i neke druge.

10. Iktalni EEG obrasci. EEG napad - iznenadna promjena bioelektrične aktivnosti, regionalna ili difuzna, povezana s epileptičnim napadom. U mnogim slučajevima, za diferencijalnu dijagnozu iktalnih i interiktalnih epileptiformnih poremećaja na EEG-u, jedina metoda je video-EEG praćenje. Međutim, kratko trajanje pojave nekih obrazaca (na primjer, pražnjenja generaliziranih kompleksa vrh-val, u trajanju od 1-2 sekunde) ne omogućava uvijek precizno bilježenje prisutnosti napada, sinhrono s njim. U ovim slučajevima, brojni autori preporučuju korištenje termina "subklinički epileptiformni poremećaji na EEG-u". EEG obrazac napadaja može se pojaviti i generaliziran i regionalni. Ovo je vrlo specifičan fenomen za epilepsiju, čak i ako se javlja bez kliničkih simptoma. Ako u klinici postoje paroksizmi nepoznate etiologije, ovaj obrazac dokazuje njihovu epileptičnu prirodu.

11. EEG status određuju se u slučaju kontinuiranih EEG obrazaca epileptiformnih napada ili često ponavljanih EEG obrazaca napadaja bez obnavljanja normalnog ritma pozadinskog snimanja između njih. Treba napomenuti da statusni EEG možda nije u korelaciji s kliničkim simptomima epileptičnog statusa. Klasičan primjer za to je električni status epileptikus sporotalasnog sna; teški oblik epilepsije s teškim kognitivnim oštećenjem, u kojem učestalost i težina epileptičkih napadaja mogu biti minimalni ili ih uopće nema. Stoga, čak i vrlo specifične EEG epileptične napade i statusne EEG obrasce treba razmatrati samo u kontekstu kliničkih podataka. Karakteristike iktalnog EEG-a kod različitih tipova epileptičkih napada u pojedinim oblicima epilepsije biće razmatrane u narednim poglavljima.

6. Dekodiranje i zaključivanje EEG-a

Tako smo pristupili tumačenju EEG abnormalnosti

Ove preporuke nisu stroga pravila. Oni se prvenstveno odnose na standardni EEG. Prilikom opisivanja specijalizovanijih snimaka (neonatalni snimci, elektrocerebralna tišina), predstavljanje tehničkih detalja treba da bude potpunije - u skladu sa standardima ACNS (1 - "Minimalni tehnički zahtevi (MTR) za izvođenje kliničkog EEG-a"; 2 - "Minimalni tehnički standardi" za pedijatrijsku elektroencefalografiju"; 3 - "Minimalni tehnički standardi za EEG snimanje kod sumnje na cerebralnu smrt").

VEEG izvještaj treba da se sastoji od 3 glavna dijela:

1. uvod,
2. opis,
3. tumačenje, uključujući
1. utisak (mišljenje) o normalnosti ili stepenu abnormalnosti,
2. korelacija EEG podataka sa kliničkom slikom.

1. Uvod.

Uvod bi trebao započeti opisom svake posebne pripreme, ako je ima, koja je poduzeta prije upisa.

2. Opis.

Opis EEG-a treba da sadrži sve karakteristike snimka, uključujući normalne i abnormalne, prikazane na objektivan način, izbjegavajući što je više moguće izjave o njihovom značaju.

Cilj je potpun i objektivan izvještaj koji će omogućiti drugim stručnjacima za EEG da donesu zaključak o normalnosti ili stepenu abnormalnosti snimka kako je opisano – bez potrebe za pregledom originalnog EEG-a. Ovaj zaključak se može razlikovati od prvobitnog zaključka jer je u određenoj mjeri subjektivan.

Opis počinje pozadinskom aktivnošću, dominantnom aktivnošću, njenom učestalošću, kvantitetom (konstantno, prolazno), lokacijom, amplitudom, simetrijom ili asimetrijom, bilo da je ritmična ili nepravilna. Frekvencija mora biti navedena u Hz ili ciklusima u sekundi. Kako bi se standardizirao izvještaj, preporučuje se određivanje amplitude u odvodima koji uključuju susjedne elektrode prema shemi 10-20. Poželjno je, ali nije neophodno, procijeniti amplitudu u mikrovoltima. Ovo će izbjeći izraze kao što su "nisko", "srednje" i "visoko". Nedominantnu aktivnost – učestalost, količina, amplituda, lokacija, simetrija ili asimetrija, ritmičnost ili nedostatak istih – treba opisati koristeći iste mjerne jedinice kao i za dominantnu aktivnost.

Ako su provedeni testovi, treba opisati reakcije na otvaranje i zatvaranje očiju, kao i dobrovoljne, svrsishodne pokrete. Uključen je opis indikacije simetrije ili asimetrije, potpunosti ili nepotpunosti, stabilnosti ili nestabilnosti.

Abnormalni snimci, neonatalni snimci ili snimci samo tokom spavanja možda neće sadržavati jasan dominantni ritam. U takvim slučajevima, druge vrste aktivnosti (amplituda, frekvencija, itd.) moraju biti opisane bilo kojim redoslijedom. Ako snimak pokazuje značajnu međuhemisfernu asimetriju, karakteristike za svaku hemisferu treba prikazati posebno (dominantna, nedominantna aktivnost).

Pozadinske aktivnosti treba da budu praćene opisom prekršaja koji nisu povezani sa pozadinskom aktivnošću. Opis uključuje: vrstu poremećaja (šiljci, oštri talasi, spori talasi), prevalenciju (difuzna, lokalna), topografiju ili lokalizaciju, simetriju, sinhroniju (intra- i interhemisferična), amplitudu, vremenske karakteristike (kontinuirano, periodično, epizodično ili paroksizmalna ) i broj anomalnih obrazaca. Broj abnormalnosti je opisan na subjektivan način jer klinički EEG ne može precizno izmjeriti broj ili omjer.

Ako je anomalija epizodična, treba obratiti pažnju na odsustvo ili prisustvo periodičnosti između epizoda, ritmičnost ili nepravilnost obrasca unutar svake epizode. Potrebno je osigurati vremenski raspon za trajanje epizoda.

Opisi postupaka aktivacije treba da sadrže izjavu o njihovom kvalitetu (npr. dobra, dobra ili loša hiperventilacija, trajanje sna, faze sna koje su postignute tokom studije). Potrebno je navesti vrstu (glisando, korak po korak) fotostimulacije i frekvencijski opseg stimulacije. Opisani su efekti hiperventilacije i fotostimulacije, uključujući normalne i abnormalne odgovore. Ako hiperventilacija ili fotostimulacija nije izvršena, potrebno je navesti razlog. Budući da ljekar koji upućuje pretpostavlja da se ove procedure koriste po defaultu, može očekivati ​​opis njihovih rezultata – čak i ako potreba za njima nije eksplicitno navedena u uputnici.

Nema potrebe naznačiti odsustvo određenih karakteristika, osim normalnih, kao što su brza aktivnost niske amplitude, vretena spavanja, itd. Izrazi poput „odsustvo fokalne patologije“ ili „bez epileptiformnih poremećaja“ mogu se koristiti samo koristi se u odeljku za tumačenje - ako postoji očigledan ili nameravani zahtev lekara koji upućuje. Ne treba ih koristiti opisno.

Artefakte treba opisati samo u slučajevima sumnje (npr. još uvijek postoji mogućnost da odražavaju cerebralnu aktivnost) ili kada su neobične prirode, ometaju interpretaciju snimka, a također i kada imaju neku dijagnostičku vrijednost (npr. miokimija, nistagmus itd.).

3. Interpretacija.

(I) Utisak- ovo je subjektivno mišljenje specijaliste o stepenu normalnosti snimka. Opis snimka je prvenstveno namijenjen elektroencefalografu koji ga koristi za naknadno zaključivanje ili drugom stručnjaku i mora biti detaljan i objektivan. Utisak je, s druge strane, pisan prvenstveno za lekara koji upućuje, i stoga treba da bude što je moguće sažetiji. Većina kliničara pretpostavlja iz prethodnog iskustva da im čitanje detaljnog opisa ne pruža značajno nove informacije i stoga ograničava njihova tumačenja. Ako je prevelika i čini se irelevantnom za kliničku sliku, kliničar može izgubiti interesovanje, što u konačnici smanjuje korisnost cijelog EEG izvještaja. Ako se snimak smatra nenormalnim, preporučljivo je navesti stepen abnormalnosti kako bi se olakšalo poređenje između ponovljenih studija. Budući da je ovaj dio izvještaja donekle subjektivan, stepen kršenja može varirati od laboratorije do laboratorije. Međutim, svaka laboratorija treba jasno definirati kriterije za stepen oštećenja i striktno ih slijediti.

Nakon utvrđivanja stepena povreda, potrebno je navesti razloge na osnovu kojih se zasniva zaključak. Ako postoji više vrsta prekršaja, preporučljivo je da se ograničite na listu od dva ili tri glavna kršenja koja su najtipičnija za datu evidenciju. Ako se nabroje sva kršenja, najznačajniji se „rastvaraju“ u tekstu i gubi se značaj zaključaka. Ukoliko su dostupni podaci sa prethodnih EEG snimaka, potrebno je uključiti njihovo poređenje sa rezultatima ove studije.

(II) Klinička korelacija je pokušaj da se pokaže kako se EEG podaci uklapaju (ili ne) u cjelokupnu kliničku sliku. Može se razlikovati ovisno o tome kome je upućeno. Za primaoca koji je daleko od neurologije ili EEG-a, trebalo bi da bude detaljniji i provjereniji.

Ako je EEG abnormalan, to ukazuje na cerebralnu disfunkciju, jer je EEG odraz cerebralne funkcije. Međutim, fraza “cerebralna disfunkcija” može zvučati nepotrebno prijeteće i treba je koristiti samo kada je oštećenje klasifikovano kao “više nego blago” i kada postoji dovoljno kliničkih informacija da se takav zaključak smatra realističnim u datom kliničkom kontekstu. U drugim slučajevima, rečenice poput „Snimak ukazuje na blagu nepravilnost u cerebralnoj funkciji“ su prihvatljive. Određeni EEG obrasci podržavaju više ili manje specifične kliničke situacije; delta fokus može ukazivati ​​na strukturnu leziju u odgovarajućem kliničkom kontekstu; određene vrste šiljaka ili oštrih valova podržavaju potencijalnu epileptogenezu. Ako je EEG abnormalnost u skladu s kliničkim informacijama koje daju dijagnozu ili sumnju na slično stanje, može se reći da su EEG nalazi u skladu s dijagnozom ili potvrđuju.

Digitalne metode snimanja, generisanja i slanja izvještaja omogućavaju da se, po potrebi, u izvještaj uključe kratki dijelovi stvarnog snimka, uključujući primjere prekršaja.

7. VEEG praćenje u proceni efikasnosti antikonvulzivne terapije

Jedan od glavnih kriterija za objektivizaciju djelovanja antiepileptičkih lijekova je promjena bioelektrične aktivnosti mozga, zabilježena pomoću EEG-a.

Ove promjene su različite prirode i ovise o obliku epilepsije i korištenoj terapiji.

Osim efekta antikonvulzanata na epileptičku aktivnost, oni također utiču na obrazac pozadinske ritmičke aktivnosti. Dobro su opisane promjene pozadinskog ritma koje se javljaju pri dugotrajnoj primjeni benzodiazepina i barbiturata.

S progresivnim tokom bolesti, bilježi se povećanje indeksa epileptičke aktivnosti u fokusu.

Još jedan pokazatelj negativne dinamike je pojava dodatnih žarišta epileptičke aktivnosti. Mogu zavisiti od primarnog fokusa ili postojati nezavisno.

Karakteristike progradijentnog toka bolesti uključuju pojavu fenomena sekundarne bilateralne sinhronizacije (SBS).

EEG kriterijumi koji odražavaju pozitivan efekat AED uključuju: smanjenje paroksizmalnog indeksa u fokusu, smanjenje broja epileptičkih žarišta i regresiju VBS efekta.

Dinamičke VEEG studije tokom perioda prekida terapije omogućavaju procjenu rizika od ponavljanja napada s velikom preciznošću.

8. Efikasnost EEG praćenja

Analizirana je pouzdanost uputne dijagnoze „Epilepsija“ kod primarnih pacijenata koji su primljeni u epileptološku bolnicu (Naučni centar za medicinsku negu dece, Ministarstvo zdravlja Moskve).

Studijsku grupu činilo je 1154 pacijenta u dobi od 0 do 18 godina. Svi pacijenti su podvrgnuti sljedećim metodama pregleda: procjena neuropsihičkog statusa, video-EEG praćenje u trajanju od 6 sati i više, te u većini slučajeva MR mozga.

Rezultati: Dijagnoza epilepsije pouzdano je potvrđena kod 643 bolesnika (56%); kod 240 (20,8%) pacijenata nisu dobijeni elektroencefalografski obrasci epilepsije, ali je dijagnoza ostavljena kakva jeste, uzimajući u obzir anamnezu i druge metode ispitivanja; kod 133 bolesnika (11,5%) dijagnoza “epilepsije” je skinuta; Kod 46 (4%) pacijenata dijagnostikovana je parasomnija; 39 (3,4%) imalo je pseudoepileptičke (psihogene) napade; 8 (0,7%) je imalo tikove; Grupa pacijenata od 45 (3,9%) osoba uključivala je djecu sa afektivno-respiratornim paroksizmom, Touretteovim sindromom, sinkopom, koreoatetozom/distonijom, migrenom, autizmom, Munchazenovim sindromom i masturbacijom.

Tako je kod 23,2% (267) pacijenata dijagnoza epilepsije isključena. Najčešća paroksizmalna stanja koja oponašaju epilepsiju su parasomnije i psihogeni napadi. Ne smijemo zaboraviti ni veliku grupu (11,5% - 133 pacijenata) apsolutno zdrave djece, pogrešna dijagnoza "epilepsije" kod kojih je u većini slučajeva bila povezana s pogrešnim tumačenjem reakcija ponašanja karakterističnih za određeni uzrast. U velikoj većini ovih slučajeva razlozi za prekomjernu dijagnozu epilepsije bili su nedovoljno potpuno i tačno prikupljanje anamneze, netačna interpretacija EEG rezultata, au nekim slučajevima i psihički pritisak srodnika pacijenta na doktora.

9. Zaključak

Uspješno liječenje epilepsije direktno zavisi od pravovremene i ispravne dijagnoze. Upotreba neinformativnih dijagnostičkih metoda u početnoj fazi liječenja epilepsije dovodi do poteškoća u odabiru adekvatne terapije i napredovanju bolesti. U EEG-u se to manifestira pojavom višestrukih sekundarnih žarišta epileptičke aktivnosti, razvojem fenomena sekundarne bilateralne sinkronizacije u žarišnim oblicima i značajnim povećanjem indeksa generaliziranih pražnjenja u generaliziranim oblicima epilepsije.

Često, prisutnost epileptičkih napadaja kod pacijenta, unatoč njihovoj očiglednoj izlječivosti, navodi liječnika na neopravdano uvođenje društvenih ograničenja i korištenje polifarmacije u liječenju.

S druge strane, neutemeljene izjave o remisiji kod pacijenata sa epilepsijom imaju i nepovoljne posljedice za pacijenta, jer perzistiraju klinički „nevidljivi“ tipovi napadaja ili epileptiformne aktivnosti na EEG-u.

Odsustvo promjena u snimljenom fragmentu budnog EEG-a u trajanju do 30 minuta (preporuke ILAE) može stvoriti lažan utisak pozitivne dinamike tokom tretmana. Na osnovu dobijenih podataka, lekar može pogrešno konstatovati kliničko-encefalografsku remisiju. S druge strane, detekcija epileptičke aktivnosti na kontrolnom dinamičkom EEG-u na pozadini odabrane terapije može sadržavati fragment epileptičke aktivnosti, što doktor pogrešno tumači kao „negativnu dinamiku“. U nekim slučajevima, u kratkim fragmentima snimanja, EEG karakteristike mogu izgledati kao „normalne“ dok napadi traju. Istovremeno, objektivna analiza nastavljenog snimanja pokazuje da se priroda bioelektrične aktivnosti pacijenta nije značajno promijenila. Greške u interpretaciji povezane su s izmjenom normalnih i patoloških EEG fragmenata.

Može se tvrditi da se objektivna interpretacija EEG promjena može provesti samo tokom VEEG monitoringa.

Uvođenje VEEG praćenja u dijagnostički i dinamički algoritam pregleda omogućava da se, koristeći objektivne kliničke i neurofiziološke kriterije, pravovremeno dijagnostikuje bolest, procijeni stanje pacijenta u različitim fazama liječenja, optimizira terapijske taktike i izbjegne dijagnostičke greške kod pacijenata s epilepsijom i epilepsijom. sindromi.

Analiza dugotrajnog praćenja bolesnika s epilepsijom (odraslih i djece) omogućila je razvoj i implementaciju u specijaliziranim odjelima i ordinacijama visoko pouzdanog, sveobuhvatnog kliničkog i neurofiziološkog pristupa diferencijalnoj dijagnozi epilepsije i konvulzivnih sindroma, uz značajno poboljšanje kvaliteta terapije u ovoj složenoj grupi pacijenata.