Šta je konvulzivna spremnost? Konvulzivni sindrom kod djece: uzroci, simptomi. Vakcinacija protiv malih boginja: ko je zaštićen i kome je potrebna vakcinacija

Vertebro-bazilarna insuficijencija (VBI) je jedan od oblika cerebralnog vaskularnog oštećenja. Ovu vrstu cerebrovaskularne patologije karakteriziraju epizode reverzibilne ishemije moždanih struktura koje se krvlju opskrbljuju žilama koje potiču iz glavnih i vertebralnih arterija. Ove epizode se mogu ponoviti. Ovaj sindrom javlja se i kod dece.

• Uzroci
• Simptomi
• Dijagnostika
• Tretman
• Prognoza
• Prevencija

Uzroci

Glavni razlog za razvoj VBI je opstrukcija prohodnosti glavnih cefaličnih arterija. Prije svega, ekstrakranijalni dijelovi kičmenih arterija su podložni devijaciji. Stenoza često zahvaća arterijska područja do tačke u kojoj arterija ulazi u koštani kanal. Ponekad je stenoza lokalizirana u innominalnim ili subklavijskim arterijama. Sudovi su uglavnom zahvaćeni zbog aterosklerotične stenoze. Važnu ulogu imaju i urođene abnormalnosti u strukturi vaskularnog kreveta. Rjeđi uzroci su upalne bolesti poput arteritisa ili disekcije bazilarne ili vertebralne arterije.

Rizik od razvoja ishemije u vertebrobazilarnoj regiji se povećava kada je mogućnost kolateralne cirkulacije ograničena. Ovo se posmatra sa sledećim odstupanjima:

• ne zatvorenost Willisovog kruga;
• teška hipoplazija bilo koje vertebralne arterije;
• abnormalno porijeklo malih grana iz vertebralnih i bazilarnih arterija.

Ne može se ne obratiti pažnja na mogućnost kompresije vertebralnih arterija izmijenjenim kralješcima, što može nastati kod spondiloze i osteofita. Ova situacija može biti glavni razlog za razvoj VBI. Osim toga, kolateralna cirkulacija u vertebrobazilarnoj regiji ima značajan potencijal, što je posljedica prisustva Zakharchenkoovog prstena gdje se nalazi regija moždanog stabla, Willisovog kruga na bazi mozga, ekstra-intrakranijalnih veza između arterija i anastomotskih sistema. na površini mozga. Takvi obilazni putevi omogućavaju potpunu kompenzaciju izraženih defekata u vaskularnom krevetu, bez obzira na njihovu prirodu, stečenu ili urođenu.

Ima ih nekoliko anatomski faktori, koji predisponiraju ozbiljnoj kompresiji vertebralnih arterija sa rizikom od razvoja teških komplikacija, uključujući cerebralnu ishemiju, što je jasno vidljivo tokom dijagnoze:

• egzostoze s formiranjem retroartikularnog kanala;
• Kimmerle anomalija;
• druge anomalije u strukturi cervikalne vertebralne regije.

Ukoliko su ovi faktori prisutni kod osobe, povećava se uloga funkcionalnih faktora, koji uključuju rotaciju vratnih pršljenova sa kompresijom i pomakom arterija, kao i povrede vratne kičme.

Intrakranijalne arterije mogu imati strukturnu varijantu kao što je dolihoektazija. Savremene neinvazivne i invazivne metode za dijagnostiku krvnih sudova moždanog sistema omogućilo je češće otkrivanje ovakvih anomalija. Dolihoektazija je osebujna kombinacija znakova ishemije struktura koje se opskrbljuju krvlju iz vertebrobazilarnog bazena i kompresije kranijalnih živaca.

Uzrok VBI može biti u oštećenju arterija malog kalibra. Ovo se može dogoditi zbog dijabetes melitus I arterijska hipertenzija, kao i kombinacije ova dva poremećaja. Ponekad razlozi leže u kardiogenim embolijama, koje su obično praćene okluzijom veliko plovilo i razvoj teških neuroloških deficita. Preduvjet za razvoj VBI mogu biti cirkulirajući agregati krvnih stanica i visoka sposobnost agregiranja formiranih elemenata.

Vaskularni poremećaji vertebo-bazilarnog sistema kod odraslih čine 30% akutnih poremećaja cerebralne cirkulacije i 70% prolaznih poremećaja. Otprilike 80% moždanih udara je ishemijsko, a četvrtina se javlja u vertebrobazilarnom sistemu (VBS). Kao što je navedeno, VBI se javlja i među djecom. Uz pomoć visokokvalitetne dijagnostike ova dijagnoza se otkriva kod većeg broja djece od rođenja, a uzrok može biti natalno oštećenje vertebralnih arterija i kralježnice. Danas je sve veći broj ovakvih poremećaja među djecom i pojedincima mlad povećava. VBI je hronična.

Postoji nekoliko klasifikacija ovog sindroma. Jedan od njih je 1989. godine predstavio Bakulev. On je identifikovao tri faze u razvoju ovog poremećaja:

• Faza 1 – kompenzacija, kada postoji asimptomatski tok ili postoje početne manifestacije sindroma u vidu fokalnih neuroloških poremećaja.
• Faza 2 – relativna kompenzacija. Ovdje se javljaju prolazni ishemijski napadi, tj. akutni poremećaj cerebralnu cirkulaciju, u kombinaciji sa brzo prolaznim cerebralnim ili općim simptomima. U istoj fazi dolazi do malog moždanog udara, tj. potpuno reverzibilni neurološki deficit i discirkulacijska encefalopatija.
• Faza 3 – dekompenzacija. Ovde nastaje potpuni ishemijski moždani udar, različitog stepena težine, kao i discirkulatorna encefalopatija, ali u trećem stepenu, dok je u prethodnom stadijumu imao prvi ili drugi stepen.

U skladu sa neurološkom klasifikacijom, postoje 4 stadijuma:

1. Angiodistonski stadijum. U ovom slučaju prevladavaju subjektivni klinički simptomi, a ne simptomi fokalnog oštećenja mozga.
2. Angiodistonično-ishemijski stadijum.
3. Ishemijski stadijum, kada dominiraju simptomi cerebralne ishemije u vertebrobazilarnoj regiji. Autonomno-iritativni simptomi praktički nestaju.
4. Faza rezidualnih efekata.

Simptomi

Simptomi VBI se mogu podijeliti u dvije grupe:

1. Privremeni simptomi se obično razvijaju tokom prolaznih ishemijskih napada. Njihovo trajanje varira od nekoliko sati do nekoliko dana. U ovom slučaju, osoba se žali na bol u potiljku, koji ima pritisnutu prirodu, nelagodu u vratu i jaku vrtoglavicu.
2. Stalni simptomi. Oni su uvijek prisutni uz osobu i postepeno se povećavaju. Mogu se javiti egzacerbacije, tokom kojih se javljaju ishemijski napadi koji mogu dovesti do vertebrobazilarnog moždanog udara. Među stalnim znacima sindroma su česte glavobolje u potiljku, tinitus, poremećaj vida i ravnoteže, oslabljeno pamćenje, pojačan umor, napadi vrtoglavice, nesvjestice i osjećaj knedle u grlu.

Najčešća manifestacija sindroma je vrtoglavica, koja se javlja iznenada. Većina pacijenata opisuje prirodu takve vrtoglavice kao osjećaj linearnog kretanja ili rotacije vlastitog tijela ili okolnih predmeta. Ovo može trajati nekoliko minuta ili sati. Vrtoglavica se često kombinuje sa hiperhidrozom, mučninom i povraćanjem.

VBI sindrom se može javiti čak i kod djece uzrasta od 3 do 5 godina, kao i između 7 i 14 godina, iako se to ranije smatralo nemogućim. Sada je pojašnjeno da nema starosnih ograničenja. Postoje specifični znaci VBI kod djece. Ako se uoče, potrebno je hitno kontaktirati medicinsku ustanovu, proći dijagnostiku i započeti liječenje. Tačno od pravovremena dijagnoza a liječenje zavisi od budućnosti djeteta. Znakovi razvoja sindroma kod djece uključuju:

• loše držanje;
• česta plačljivost, povećana pospanost i umor;
• dijete ne podnosi začepljenost, što dovodi do nesvjestice, mučnine i vrtoglavice;
• dijete sjedi u neprijatnom položaju.

Neke dijagnoze koje se postavljaju djeci u rane godine, može izazvati razvoj sindroma. To uključuje perinatalnu encefalopatiju i povrede kičme tokom porođaja ili tokom sporta.

Dijagnostika

Pravovremena dijagnoza pomaže da se započne rano liječenje i izbjegne ozbiljne komplikacije, poput moždanog udara. Dijagnostika je od posebnog značaja za djecu, jer pravovremeno liječenje omogućava povoljnu prognozu za razvoj VBI.

Na samom početku dijagnoze važno je utvrditi oštećenje krvnih žila vertebrobazilarne regije na osnovu kliničke slike i rezultata funkcionalnih pretraga. Svi pacijenti moraju imati auskultaciju supraklavikularne regije. Nedostatak protoka krvi u bazenu možete potvrditi pomoću nekoliko funkcionalnih testova:

• intenzivan ručni rad;
• de Kleinov test;
• Hautantov test, kada pacijent sjedi ispravljenih leđa i zatvorenih očiju;
• test vertebralne arterije, kada pacijent leži na leđima;
• test vrtoglavice, kada pacijent okreće glavu lijevo i desno, okreće se u stranu samo ramenima.

Na osnovu stanja pacijenta tokom ovih pretraga, moguće je potvrditi kršenje krvotoka u vertebrobazilarnoj regiji. Daljnja dijagnostika uključuje ultrazvučne metode koje se mogu koristiti za određivanje lokacije lezije i procjenu hemodinamskog značaja stenoze ili patološke tortuoznosti krvnih žila. Takve metode pomažu u određivanju funkcionalnih i strukturnih rezervi kompenzacije.

Angiografske dijagnostičke metode, kao što su MRI, CT i radiokontrastna angiografija, omogućuju najpreciznije određivanje vrste, opsega i lokalizacije lezije, te identifikaciju lezija na više nivoa.

Nakon svega neophodna istraživanja postavlja se dijagnoza u skladu sa ICD-10, zatim se propisuje liječenje i što prije se to uradi, to bolje, jer će se izbjeći komplikacije kao što su moždani udar i druge posljedice, pa čak i smrt.

Tretman

Ako je sindrom u početnoj fazi razvoja, liječenje se provodi ambulantno. Ako se simptomi akutnog VBI jasno manifestiraju, pacijent se prima u bolnicu radi promatranja i prevencije moždanog udara.

Lekari najčešće kombinuju lekove sa fizioterapijom prilikom propisivanja lečenja. Pacijent mora shvatiti da je potrebno redovno pratiti krvni tlak i pridržavati se dijete. S obzirom na hroničnu prirodu bolesti, važno je procijeniti spremnost pacijenta da sistematski koristi propisane lijekove.

Neki oblici bolesti se uopće ne mogu liječiti lijekovima. Zato je neophodno što ranije utvrditi prisustvo bolesti. Za svakog pacijenta odabire se individualni tretman. Kada se propisuje liječenje lijekovima, odabiru se lijekovi iz sljedećih grupa:

1. Vazodilatatori, tj. vazodilatatori, sprečavanje okluzije. Najčešće liječenje ovim lijekovima počinje u jesen ili proljeće. U početku se propisuju male doze, koje se postepeno povećavaju. Ako se ne primijeti očekivani učinak, lijek se ponekad kombinira s drugim lijekovima sličnog djelovanja.
2. Antiagregacijski agensi koji smanjuju zgrušavanje krvi. Sprječava stvaranje krvnih ugrušaka. Najpopularniji lijek iz ove grupe je acetilsalicilna kiselina. Pacijent treba da konzumira 50-100 miligrama dnevno. Međutim, pacijenti sa gastrointestinalnim oboljenjima moraju biti oprezni prilikom uzimanja ovog lijeka, jer Može doći do želučanog krvarenja, pa se aspirin ne smije uzimati na prazan želudac.
3. Nootropni i metabolički lijekovi koji poboljšavaju funkciju mozga.
4. Antihipertenzivi koji regulišu krvni pritisak.
5. Lekovi protiv bolova.
6. Tablete za spavanje.
7. Antidepresivi.
8. Antiemetički lijekovi.
9. Lijekovi za smanjenje vrtoglavice.

Koriste se sljedeće vrste terapija:

1. Massage. Pomaže u poboljšanju cirkulacije krvi.
2. Terapija vježbanjem. Redovna terapija vježbanjem može vam pomoći da se riješite grčeva, ojačate kičmu i poboljšate držanje.
3. Refleksologija. Takođe pomaže u ublažavanju grčeva mišića.
4. Magnetoterapija.

Kada kompleksno liječenje ne daje rezultate, propisuje se operacija. Operacija se izvodi radi poboljšanja cirkulacije krvi u vertebralnim i bazilarnim arterijama. U ovom slučaju uobičajena je angioplastika, u kojoj se u vertebralnu arteriju ubacuje poseban stent. Sprečava zatvaranje lumena arterija i održava normalnu cirkulaciju krvi. Za aterosklerozu se izvodi endarterektomija, čija je suština uklanjanje aterosklerotskog plaka. Mikrodiscektomija pomaže u stabilizaciji kičme.

Kod djece se sindrom lako korigira. Liječenje lijekovima se praktički ne koristi. Rijetko, kada su slučajevi izuzetno teški, izvodi se operacija.

Mogu se koristiti i tradicionalne metode liječenja, ali samo kao dodatak glavnom liječenju i nakon konsultacije sa ljekarom. Uočeno je pozitivno dejstvo vitamina C. Za sprečavanje nastanka krvnih ugrušaka preporučuje se konzumacija kaline, brusnice, morske krkavine, ribizle i drugih proizvoda koji sadrže ovaj vitamin.

Prognoza

Prognoza VBI je određena prirodom i težinom osnovne bolesti i stepenom oštećenja vaskularnog korita. Ako suženje arterija napreduje, uočava se trajna arterijska hipertenzija i nema adekvatne terapije, prognoza je loša. Takvi pacijenti imaju visok rizik od razvoja moždanog udara. Oni također mogu razviti discirkulatornu encefalopatiju.

Povoljna prognoza se može napraviti kada je stanje vaskularnog sistema glave zadovoljavajuće, a taktika lečenja adekvatna i efikasna. Mnogo ovisi o tome kako se pacijent pridržava medicinskih preporuka.

Prevencija

Sljedeće mjere pomoći će spriječiti pojavu bolesti ili usporiti njen razvoj:

1. Dijeta. Neophodno je odreći se bijelog hljeba, kobasica, masnog, prženog i dimljenog kruha, te konzervirane hrane. Vrijedi jesti više nemasnog svježeg sira, kiselog bobičastog voća, bijelog luka, morskih plodova i paradajza.
2. Prestanite pušiti i pratite količinu konzumiranog alkohola kako ne bi prelazila normu, prirodno je.
3. Smanjite unos soli.
4. Vježbajte umjereno.
5. Pratite krvni pritisak.
6. Ne sjedite dugo u jednom položaju.
7. Spavajte i sjedite na udobnoj površini.
8. Izbjegavajte stres.
9. Šetajte više na svežem vazduhu, više plivajte.

VBI je ozbiljan sindrom, ali se uz pravovremeno liječenje i prevenciju mogu izbjeći njegove tužne posljedice.

Ostavljanjem komentara prihvatate Korisnički ugovor

• Aritmija
• Ateroskleroza
• Proširene vene
• Varicocele
• Hemoroidi
• Hipertenzija
• Hipotenzija
• Dijagnostika
• Distonija
• Srčani udar
• Ishemija
• Krv
• Operacije
• Srce
• Plovila
• Angina pektoris
• tahikardija
• Tromboza i tromboflebitis

• Heart tea
• Hipertenzija
• Narukvica pod pritiskom
• Normalife
• Allapinin
• Asparkam
• Detralex

Bradikardija: simptomi, liječenje

Poremećaji u nastanku i provođenju nervnog impulsa koji osigurava kontrakciju srca dovode do promjena u srčanom ritmu - aritmija. Jedna od varijanti takvih devijacija pulsa je bradikardija - smanjenje broja otkucaja srca na manje od 55-60 otkucaja u minuti kod odraslih i adolescenata starijih od 16 godina, 70-80 kod djece i 100 kod djece mlađe od jedne godine. . Ovaj poremećaj srčanog ritma nije samostalna bolest. Kao simptom, bradikardija se može javiti kod raznih bolesti ili se javlja kao zaštitna fiziološka reakcija kao odgovor na vanjske podražaje.

U ovom članku ćemo vas upoznati s fiziološkim i patološkim uzrocima, manifestacijama, metodama dijagnoze i liječenja bradikardije. Ove informacije će vam pomoći da donesete ispravnu odluku o potrebi posjete liječniku kako biste identificirali i liječili bolesti koje izazivaju ovaj simptom.

Uzroci

Fiziološka bradikardija se često nalazi kod dobro obučenih osoba

Promjene u otkucaju srca mogu biti uzrokovane kako prirodnim vanjskim faktorima, tako i bolestima unutrašnjih organa i sistema. Ovisno o tome, bradikardija može biti fiziološka i patološka.

Fiziološka bradikardija

Ovo usporavanje pulsa je varijanta norme, nije opasno za ljudsko zdravlje i može se pojaviti nakon izlaganja sljedećim vanjskim faktorima i iritantima:

• umjerena hipotermija ili izlaganje uvjetima visoke vlažnosti i temperature - tijelo u takvim uvjetima prelazi u "režim štednje" energetskih resursa;
• starosne promjene - nakon otprilike 60-65 godina u tkivima miokarda pojavljuju se otoci vezivnog tkiva (starosna kardioskleroza) i mijenja se metabolizam u cjelini, kao rezultat toga, tkivima tijela je potrebno manje kisika, a srcu je potrebno ne treba pumpati krv istom količinom kao ranije, intenzitetom;
• stimulacija refleksnih zona - pritisak na očne jabučice ili pritisak na bifurkaciju karotidnih arterija kada se nosi kravata ili košulja sa uskom kragnom utiče nervus vagus i uzrokuje umjetno usporavanje pulsa;
• dobra fizička priprema (“kondicija”) – kod sportista ili tokom fizičkog rada, lijeva komora povećava volumen i može opskrbiti tijelo potrebna količina krv i sa manje kontrakcija;
• noćni san - tijelo miruje i ne trebaju mu česti otkucaji srca i velike količine kiseonika;
• fizički ili psiho-emocionalni umor - kada je umorno, tijelo prelazi u "režim štednje" energetskih resursa.

Druga vrsta fiziološke bradikardije je idiopatska. U takvim slučajevima pregledom bolesnika ne otkrivaju se razlozi za usporavanje pulsa. Osoba se ne bavi sportom ili fizičkim radom, ne uzima lijekove, ne osjeća djelovanje drugih faktora koji doprinose, a njegovo dobro stanje ni na koji način ne pati od bradikardije, jer uspješno ga kompenzuje samo tijelo.

Ponekad se razmišlja o smanjenju srčane frekvencije fiziološka norma kada uzimate određene lijekove koji imaju sličnu nuspojavu. Ali normom se smatra usporavanje pulsa samo u slučajevima kada se pacijent ne osjeća lošije i lijek se ne uzima dugo vremena. U drugim situacijama preporučljivo je smanjiti dozu, prekinuti ili zamijeniti lijek drugim.

U gore opisanim slučajevima, usporavanje pulsa nije opasno po zdravlje i ne uzrokuje smanjenje opskrbe krvlju mozga i drugih organa. Liječenje za uklanjanje fiziološke bradikardije nije potrebno, jer nestaje sam od sebe nakon eliminacije vanjskog stimulusa. Međutim, kod produženog usporavanja pulsa, koje se javlja kod sportista ili osoba starijih od 60-65 godina, preporučuje se kontrola kardiologa radi pravovremenog otkrivanja. moguća odstupanja u dobrom zdravlju.

Patološka bradikardija

Ovo usporavanje pulsa nije normalno; utiče na zdravlje osobe i može se pojaviti iz sljedećih razloga:

• patologija srca - usporen puls može biti izazvan koronarnom bolešću, infarktom miokarda, fokalnom ili difuznom kardiosklerozom, inflamatorne bolesti(endokarditis, miokarditis), Morgagni-Adams-Stokesov sindrom, itd.;
• uzimanje lijekova (posebno kinidina, beta blokatora, srčanih glikozida, blokatora kalcijumskih kanala, morfijuma, amisulprida, digitalisa i adenozina) – obično je usporavanje pulsa uzrokovano nepravilnim doziranjem i primjenom takvih lijekova, što utiče na opšte zdravlje i može ugroziti život pacijenta;
• trovanja otrovnim supstancama (jedinjenja olova, nikotinska kiselina i nikotin, narkotične i organofosforne supstance) - pod uticajem ovih jedinjenja menja se tonus parasimpatičkog i simpatičkog nervnog sistema, oni su zahvaćeni različitih organa i sistemi (uključujući ćelije srčanog provodnog sistema i ćelije miokarda);
• povećan tonus parasimpatičkog nervnog sistema - ova reakcija može biti uzrokovana nekim bolestima i patološka stanja(neuroza, depresija, peptički ulkus, tumori u medijastinumu, traumatske ozljede mozga, hemoragični moždani udar, povećan intrakranijalnog pritiska, tumori mozga, otekline nakon operacije na vratu, glavi ili medijastinalnom području);
• neke zarazne bolesti - obično infekcije doprinose razvoju tahikardije, ali trbušni tifus, neki virusni hepatitis i teška sepsa mogu uzrokovati usporen rad srca, osim toga, bradikardija se može primijetiti kod teških i dugotrajnih zaraznih bolesti koje dovode do iscrpljivanja organizma ;
• hipotireoza - smanjenje nivoa tiroksina i trijodtironina (hormona štitnjače) dovodi do promjene tonusa nervnog sistema, poremećaja rada srca i usporavanja pulsa; napadi bradikardije u takvim stanjima se javljaju u početku sporadično, a zatim postaju konstantan.

U gore opisanim slučajevima, spor puls je opasan po zdravlje i uzrokuje smanjenje dotoka krvi u mozak i druge organe. Takva bradikardija je simptom patologije i zahtijeva liječenje osnovne bolesti.

Simptomi

Jedna od manifestacija bradikardije je vrtoglavica

Usporen rad srca utječe na opću dobrobit samo uz patološku bradikardiju. Osim znakova osnovne bolesti, pacijent razvija simptome koji ukazuju na smanjenje broja otkucaja srca, a njihova težina ovisit će o pulsu.

Gotovo svi znakovi bradikardije javljaju se zbog gladovanja kisikom u organima i tkivima tijela. Obično se javljaju sporadično, ali čak i njihova periodična pojava značajno utiče na kvalitet života i ukazuje na prisustvo bolesti koja zahteva lečenje.

Vrtoglavica

Značajno usporavanje otkucaja srca uzrokuje da srce ne može održavati krvni pritisak na odgovarajućem nivou. Zbog njegovog smanjenja, poremećena je opskrba krvlju mnogih sistema i organa. Prije svega, mozak počinje da pati od ishemije i gladovanja kisikom, pa zato vrtoglavica postaje jedan od prvih znakova bradikardije. Tipično, ovaj simptom se pojavljuje sporadično i nestaje nakon stabilizacije broja otkucaja srca.

Nesvjestica

Pojava takvog simptoma bradikardije uzrokovana je istim razlogom kao i vrtoglavica. Stepen njegove ozbiljnosti zavisi od nivoa smanjenja krvnog pritiska. Kod teške hipotenzije, mozak se čini da se privremeno isključuje, što se manifestira u obliku presinkope ili nesvjestice. Posebno često se takvi simptomi javljaju u pozadini mentalnog ili fizičkog umora.

Slabost i povećan umor

Ovi simptomi su uzrokovani pogoršanjem opskrbe krvlju skeletnih mišića koje se javlja kada se otkucaji srca usporavaju. Zbog nedostatka kiseonika, mišićne ćelije nisu u stanju da se kontrahuju uobičajenom snagom, a pacijent oseća slabost ili smanjenu toleranciju na fizičku aktivnost.

Blijeda koža

Kada se broj otkucaja srca uspori, krvni pritisak se smanjuje i nedovoljan protok krvi u kožu. Osim toga, koža je svojevrsni „depo“ krvi, a kada je nema dovoljno, tijelo je mobilizira iz kože u krvotok. Unatoč ovom nadopunjavanju krvnih žila, koža, zbog hipotenzije i smanjenog pulsa, i dalje pati od zatajenja cirkulacije i postaje blijeda.

dispneja

Kod bradikardije, krv u tijelu se pumpa sporije i može doći do stagnacije u plućima. Tokom fizičke aktivnosti, pacijent osjeća kratak dah, jer... žile plućne cirkulacije ne mogu osigurati potpunu izmjenu plinova. U nekim slučajevima, suhi kašalj se može pojaviti paralelno s problemima s disanjem.

Bol u prsima

Teška bradikardija je uvijek praćena poremećajima u radu srca i pogoršanjem opskrbe miokarda krvlju. Kada se puls značajno uspori, tkiva srčanog mišića ne dobijaju dovoljno kiseonika, a pacijent razvija anginu. Bol u grudima s bradikardijom javlja se nakon fizičkog, psihoemocionalnog stresa ili smanjenja otkucaja srca na 40 otkucaja u minuti ili manje.

Komplikacije

Dugotrajno prisustvo bradikardije i neblagovremeno liječenje osnovne bolesti može uzrokovati sljedeće komplikacije:

• stvaranje krvnih ugrušaka, što povećava rizik od infarkta miokarda, ishemijskog moždanog udara i razvoja tromboembolije;
• zatajenje srca, što povećava vjerojatnost razvoja koronarne bolesti srca i infarkta miokarda;
• hronični napadi bradikardije, koji uzrokuju slabost, vrtoglavicu, pogoršanje koncentracije i razmišljanja.

Dijagnostika

Doktor će otkriti bradikardiju mjerenjem pulsa pacijenta ili auskultacijom (slušanjem zvukova) srca

Čak i sam pacijent može saznati o prisutnosti bradikardije. Da biste to učinili, samo osjetite puls na zglobu (radijalna arterija) ili na vratu ( karotidna arterija) i prebrojite broj otkucaja u minuti. Ako se broj otkucaja srca smanji prema starosnim normama, potrebno je konzultirati liječnika opće prakse radi detaljnog razjašnjenja uzroka bradikardije i liječenja.

Da bi potvrdio dijagnozu, doktor će obaviti sljedeće preglede:

• slušanje srčanih tonova;
• fonokardiografija.

Za identifikaciju patološke bradikardije, liječnik provodi sljedeći test: pacijentu se nudi fizička aktivnost i mjeri se puls. Njegova učestalost u takvim slučajevima se neznatno povećava ili pacijent doživljava napad aritmije.

Ako se potvrdi patološka bradikardija, mogu se propisati sljedeće laboratorijske i instrumentalne dijagnostičke metode za utvrđivanje uzroka srčane aritmije:

• klinički i biohemijski test krvi;
• klinička i biohemijska analiza urina;
• test krvi na hormone;
• testovi na toksine;
• bakteriološki pregled krvi, urina ili fecesa;
• Echo-CG, itd.

Obim pregleda se određuje individualno za svakog pacijenta i zavisi od pridruženih tegoba. Nakon postavljanja preliminarne dijagnoze, pacijentu se može preporučiti konzultacija kardiologa, neurologa, gastroenterologa, endokrinologa ili drugih specijalista.

Hitna njega

Uz naglo usporavanje pulsa i arterijsku hipotenziju, pacijent može doživjeti stanje prije nesvjestice ili nesvjesticu. U takvim slučajevima treba mu pružiti prvu pomoć:

1. Položite pacijenta na leđa i podignite mu noge, oslonite ih na podupirač ili jastuk.
2. Pozovite hitnu pomoć.
3. Skinite ili otkopčajte odjeću koja ograničava disanje.
4. Osigurajte protok svježeg zraka i optimalne temperaturne uslove.
5. Pokušajte dovesti pacijenta k svijesti: poškropite lice hladnom vodom, utrljajte uši i lice natopljeno hladnom vodom peškirom, lagano ga potapšati po obrazima. Ako navedene mjere nisu dovoljne, dajte pacijentu da udahne proizvod oštrog mirisa: sok od luka, vata natopljena octom ili amonijakom. Imajte na umu da ako iznenada udišete pare amonijak Može se razviti bronhospazam ili respiratorni zastoj. Da biste spriječili takvu komplikaciju, vatu s amonijakom treba nanositi na udaljenosti od respiratornog trakta.
6. Ako se pacijent osvijestio, potrebno je izmjeriti puls i dati mu da popije topli čaj ili kafu sa šećerom. Pokušajte saznati koje lijekove uzima i, ako je moguće, dajte ih.
7. Po dolasku ekipe Hitne pomoći, obavijestite ljekara o svim okolnostima nesvjestice i poduzetim radnjama.

Tretman

Liječenje patološke bradikardije usmjereno je na liječenje osnovne bolesti koja dovodi do usporavanja srčanog ritma. Može biti konzervativna ili hirurška. Bolesnici s akutnim oblicima bradikardije zahtijevaju hospitalizaciju.

Konzervativna terapija

U nekim slučajevima, da bi se eliminirala bradikardija koja se javlja zbog predoziranja ili dugotrajne primjene lijekova, može biti dovoljno prestati uzimati lijek ili smanjiti njegovu dozu. Za druge uzroke usporenog otkucaja srca, plan liječenja se izrađuje ovisno o težini osnovne bolesti.

Za eliminaciju bradikardije mogu se koristiti sljedeći lijekovi za povećanje broja srčanih kontrakcija:

• ekstrakt ginsenga - tinktura ginsenga, Pharmaton vital, Herbion Ginseng, Gerimax, Doppelgerts Ginseng, Teravit itd.;
• Ekstrakt Eleutherococcus – tinktura Eleutherococcus, Eleutherococcus P (tablete), Eleutherococcus plus (draže);
• preparati na bazi ekstrakta beladone – gusti ili suvi ekstrakt beladone, tinktura beladone, Corbella, Becarbon i dr.;
• Atropin;
• Izadrin;
• Isoprenyl;
• kofein;
• Eufillin;
• efedrin;
• Ipratropijum bromid;
• Alupent.

U pravilu se preporučuje uzimanje lijekova za otklanjanje bradikardije kada broj otkucaja srca padne na 40 otkucaja u minuti ili manje i dođe do nesvjestice. Izbor lijeka, njegova doza i trajanje primjene određuju se pojedinačno za svakog pacijenta. Samoliječenje takvim lijekovima je neprihvatljivo, jer njihova nepravilna upotreba može dovesti do teških aritmija.

Osim ovih lijekova, pacijentima se propisuju i lijekovi za liječenje osnovne bolesti: antibiotici za infekcije, tiroidni hormoni za hipotireozu, lijekovi za liječenje srčanih bolesti, peptički ulkus, trovanja, tumori itd. Upravo terapija osnovnog uzroka bradikardije omogućava efikasnije otklanjanje samog simptoma i neprijatnih manifestacija koje izaziva.

Osim liječenja lijekovima, pacijenti s takvim poremećajima pulsa trebali bi se odreći loših navika. Ovo posebno važi za pušenje, jer... Nikotin je taj koji značajno utiče na rad srca.

Kod patološke bradikardije važna je i dijeta. Prilikom kreiranja jelovnika, pacijenti bi se trebali voditi sljedećim principima:

• ograničavanje proizvoda sa životinjskim mastima;
• isključivanje alkoholnih pića;
• uvođenje u prehranu biljnih ulja i orašastih plodova bogatih masnim kiselinama;
• kalorijski sadržaj hrane mora odgovarati troškovima energije (1500-2000 kcal, ovisno o obavljenom poslu);
• smanjenje količine soli i zapremine tečnosti (prema preporuci lekara).

Operacija

Hirurške operacije za uklanjanje bradikardije izvode se ako je konzervativno liječenje neučinkovito, a osnovna bolest je praćena teškim hemodinamskim oštećenjem. Tehnika takvih intervencija određena je kliničkim slučajem:

• kod urođenih srčanih mana radi se korektivna kardiohirurgija radi otklanjanja anomalije;
• kod tumora medijastinuma – izvode se intervencije za uklanjanje tumora;
• u slučaju teške bradikardije i neefikasnosti liječenja lijekovima, implantira se pejsmejker (uređaj za normalizaciju broja otkucaja srca).

etnonauka

Kao dodatak osnovnom planu terapije lekovima, Vaš lekar može preporučiti uzimanje sledećih narodnih lekova:

• rotkvica sa medom;
• Uvarak od šipka;
• dekocija stolisnika;
• beli luk sa limunovim sokom;
• orasi sa susamovim uljem;
• tinktura borovih izdanaka;
• tinktura kineske limunske trave;
• infuzija cvijeća smilja;
• Tatarski decokcija itd.

Prilikom odabira tradicionalne medicine potrebno je uzeti u obzir moguće kontraindikacije i individualnu netoleranciju na komponente recepta.

Bradikardija može biti fiziološka ili patološka. Ovaj simptom zahtijeva liječenje samo u slučajevima kada je praćen pogoršanjem zdravlja i uzrokovan raznim bolestima ili trovanjem. Taktika liječenja patološke bradikardije ovisi o kliničkom slučaju i određena je patologijom koja uzrokuje usporavanje pulsa. Liječenje takvih bolesti može biti lijekovima ili operacijom.

Unija pedijatara Rusije, pedijatrijski kardiolog M.A. Babaykina govori o bradikardiji kod djece:

Pogledajte ovaj video na YouTube-u

Kardiolog D. Losik govori o bradikardiji:

Pogledajte ovaj video na YouTube-u

Intrakranijalna hipertenzija: simptomi, uzroci i liječenje

Vjerovatno je svaka osoba, barem ponekad, patila od napada glavobolje, bilo kao posljedica umora i prekomjernog rada, bilo kao simptom prehlade. Ali ne znaju svi da je glavni uzrok glavobolje intrakranijalna hipertenzija.

Ako je bol epizodičan i uzrok mu je manje-više poznat, onda nema razloga za brigu. Ali ako vas glava boli više nego ne, onda se trebate obratiti liječniku kako biste izbjegli napredovanje mnogo ozbiljnije patologije od obične prehlade.

Mehanizam glavobolje

Naša lobanja sadrži, pored samog mozga, krvne sudove, cerebrospinalnu tečnost i intersticijsku supstancu. Uzrok intrakranijalne hipertenzije je prisustvo faktora koji povećavaju volumen barem jedne komponente moždanog sistema.

Zdrava osoba proizvodi do 600 ml cerebrospinalnu tečnost(cerebrospinalna tekućina) dnevno, koja obavlja zaštitne, nutritivne i komunikacijske funkcije između dijelova mozga. Kod edema, proširena područja mozga komprimiraju prostor ispunjen cerebrospinalnom tekućinom i, shodno tome, povećava se intrakranijalni tlak.

Ako je poremećen odliv cerebrospinalne tečnosti ili nastane hematom zbog cerebralnog krvarenja, primećuje se i hipertenzija. Glavni razlozi uključuju neoplazme ili upalu moždanog tkiva, stvarajući abnormalni pritisak u lubanji. A zbog neslaganja između pritiska različitih dijelova mozga dolazi do disfunkcije centralnog nervnog sistema.

Kada hipertenzija nastaje ne zbog neke druge bolesti, već zbog utjecaja objektivnih faktora, na primjer, gojaznosti, nuspojave od uzimanja lijekova, onda govore o benignoj intrakranijalnoj hipertenziji. Naziva se i lažnim tumorom mozga. Ovo stanje se može javiti i kod djece kada se prestanu uzimati kortikosteroidni lijekovi, lijekovi tetraciklinske grupe ili oni koji sadrže povećanu dozu vitamina A.

Normalno funkcioniranje mozga osiguravaju sljedeće komponente:

• nesmetan prolaz cerebrospinalne tekućine između membrana mozga i kroz njegove komore;
• dobra apsorpcija (usisavanje) cerebrospinalne tečnosti u venska mreža mozak;
• potpuni venski odliv krvi iz mozga.

Venska intrakranijalna hipertenzija nastaje zbog abnormalne drenaže venska krv iz intrakranijalnog sistema zbog tromboze ili začepljenja venskih kanala, emfizema ili tumora medijastinuma, što uzrokuje povećan pritisak u grudima.

Manifestacija bolesti kod djece i odraslih

Kako će se manifestirati sindrom intrakranijalne hipertenzije u potpunosti ovisi o lokalnoj lokaciji uzročnog žarišta i brzini razvoja bolesti.

Glavni znakovi intrakranijalne hipertenzije kod odraslih su glavobolja, najčešće prije ručka, tokom jela, mučnina i povraćanje, moguće oštećenje vida sa bolne senzacije u očne jabučice do gubitka svijesti. Intenzitet patologije može varirati od blage letargije do pada u komu.

Simptomi umjerene intrakranijalne hipertenzije su otupljivanje svijesti kada se izgubi interes za život, dvostruki predmeti u očima, a srčani tonovi postaju rijetki kao kod bradikardije. Ovo stanje je posebno izraženo kod smanjenja pritiska u atmosferi. Osim toga, poremećaji spavanja moguće krvarenje iz nosa, drhtanje brade, mramornost kože, kao i promjene u ponašanju indirektno dopunjuju znakove intrakranijalne hipertenzije kod odraslih.

Kod žena se to po pravilu povezuje s početkom menopauze ili trudnoće, tokom koje dolazi do promjena u menstrualnim ciklusima, kao i s pretilošću ili uzimanjem određenih lijekova.

Sindrom intrakranijalne hipertenzije kod djece može biti uzrokovan sljedećim razlozima:

• povećana veličina lubanje djeteta zbog prekomjerne proizvodnje cerebrospinalne tekućine u tijelu zbog hidrocefalusa ili hidrocefalusa;
• posljedice porođajne traume;
• zarazna bolest koju je majka preboljela tokom trudnoće.

Intrakranijalna hipertenzija kod dojenčadi se dijagnosticira kada postoji zaostajanje u razvoju i prednji dio glave previše konveksan. U isto vrijeme, dijete nikako ne reaguje na jako svjetlo i često prevrće očima. Mjesto fontanela na glavi je ili napeto ili otečeno, očne jabučice su ispupčene.

Kod starije djece ove manifestacije uključuju pojačanu pospanost, stalne ili česte glavobolje, mogući strabizam i nemogućnost da se uhvati vizuelna slika koja bježi i nije vidljiva.

Intrakranijalna hipertenzija kod djece, koja traje dugo, može uzrokovati patološke promjene u razvoju mozga. Stoga, kada se utvrdi izvor bolesti, potrebno je hitno poduzeti sve mjere za dalje liječenje djeteta kako bi se izbjegla lošija prognoza.

Metode liječenja

Ovisno o tome koja komponenta cjelokupnog moždanog funkcioniranja je otkazala, simptomi i liječenje intrakranijalne hipertenzije kod odraslih i djece ovise.

Dakle, kako bi se smanjila količina proizvedene cerebrospinalne tekućine, propisuju se lijekovi za uriniranje, a odgovarajući set vježbi, koji su razvili stručnjaci, dizajniran je za smanjenje intrakranijalnog tlaka. Za pacijenta a poseban tretman ishrana i doza vode koja se konzumira dnevno. Angažovanje kiropraktičara i sesije akupunkture pomažu u normalizaciji količine cerebrospinalne tekućine.

Ako je slučaj težak i gore navedeni postupci ne daju željeni učinak, pribjegavajte hirurška metoda. Sastoji se u tome da se trefinacijom lobanje u njoj napravi rupa kroz koju se ugrađuje poseban drenažni sistem. Ovaj sistem odvodi višak tečnosti iz lobanje.

Ove metode značajno poboljšavaju zdravlje pacijenta, eliminišući znakove sindroma intrakranijalne hipertenzije samo nekoliko dana nakon početka liječenja. Međutim, bolest se može uspješno izliječiti samo ako se potpuno eliminira uzrok koji je doveo do hipertenzije.

Liječenje intrakranijalne hipertenzije kod djece može se provoditi i konzervativnim i radikalnim metodama. Izbor metode liječenja u potpunosti ovisi o uzroku bolesti.

Ako se patologija dijagnosticira kod novorođenčeta, tada takve bebe od rođenja treba promatrati neurolog, koji će, ako je potrebno, u određenoj fazi prilagoditi liječenje kako bi se izbjegle ozbiljne komplikacije.

Kako bi se otklonile posljedice patologije trudnoće i težak tok Tokom porođaja potrebno je što duže dojiti bebu, tačno se pridržavati dnevne rutine i posebno spavanja, biti u stalnom kontaktu sa djetetom kako emocionalno tako i kontaktno kako bi se izbjegao nervni stres, te redovno šetati napolju. u svakom vremenu.

Istovremeno, dijete mora uzimati lijekove namijenjene smirivanju nervnog sistema, poboljšanju cirkulacije, urinarnog sistema, kao i vitaminski preparati za jačanje imunog sistema.

Starijoj djeci liječnik propisuje fizioterapeutske postupke, a časovi plivanja pomažu u liječenju bolesti.

Sve anatomske abnormalnosti koje ometaju odljev cerebrospinalne tekućine iz mozga mogu se riješiti hirurški.

Među narodnim metodama, kao dopunu glavnom tretmanu, može se istaknuti utrljavanje ulja lavande u temporalni dio glave pre spavanja. Ovaj lijek ne samo da smiruje nervni sistem, već i potiče zdrav, zdrav san, što značajno ubrzava oporavak.

Video o intrakranijalnoj hipertenziji:

U ovom postu želim da govorim o jednom problemu sa kojim sam se morao suočiti. To je paroksizmalna aktivnost i konvulzivna spremnost mozga kod djece, odnosno kod mog djeteta. Podijelit ću svoje iskustvo i nadam se da ću moći razuvjeriti roditelje koji se nađu u sličnoj situaciji kao ja.

Sve je počelo kada je moj novorođeni sin prestao da spava, šta god da sam radila, spavao je 15 minuta dnevno i stalno je plakao. Pokušavao sam na različite načine da zaspim, slušao savjete prijatelja, ali bezuspješno. Neću ulaziti u detalje, pošto sam o tome već detaljno pisao. Samo da kažem da sam posle 4 meseca muke konačno odlučila da posetim neurologa. Poslala je sinu EEG, ovo je test mozga. Kako to ide kod deteta, saznaćete u

Paroksizmalna aktivnost kod dece, konvulzivna spremnost mozga kod dece - šta je to?

Kao rezultat toga, EEG je pokazao konvulzivnu spremnost i paroksizmalnu aktivnost kod moje bebe. Naravno, nisam baš razumio o čemu se radi, pa ako su vam potrebne precizne medicinske definicije, očito ih ovdje nećete naći. Jedno je bilo jasno, ovo je jedan od znakova epilepsije, na visokoj temperaturi, iznad 38, beba može početi da ima konvulzije, pa kako mi je doktor rekao, nema potrebe da dovodite dete na ovo, već da odmah ga srušiti. Mislim da nema potrebe objašnjavati šta je epilepsija. Vi sami sve razumete.

Neurolog se pokazao adekvatan, nije me uplašio epilepsijom, tek sam kasnije, kada sam stigla kući, odjurila na internet. Šta reći, apsolutno neadekvatna majka!!! Za što? Tamo sam pročitao toliko negativnosti da nisam želeo da živim.

No, vratimo se neurologu. Rekla je da ponovim EEG za šest mjeseci. Detetu je zabranila da uopšte gleda TV, ali on nije mnogo patio od toga, jer je imao samo 4 meseca. Rekla mi je da uklonim sve bljeskajuće igračke, a također mi je preporučila da se suzdržim od vakcinacije, jer je nemoguće predvidjeti kako će moj sin na njih reagovati.

Zašto se kod djece javlja konvulzivna spremnost mozga? Kako mi je doktor rekao, sve je to posljedica nezrelog nervnog sistema bebe, a kako odrasta vjerovatno će proći samo od sebe.

Prvih mjesec dana nakon uzimanja osjećala sam se kao da sam pod vodom i depresivna. Moj sin je imao dovoljno problema. Hernije, otvorene ovalni prozor u srcu, cista u glavi i mnoge druge sitnice. Stalno sam se pitala otkud ta paroksizmalna aktivnost kod djece. Ali onda sam odlučila da se ne predajem panici i da svom sinu ne postavljam nepostojeće dijagnoze. Na kraju sam se smirio.

Kada je moj sin imao deset mjeseci, preradila sam studiju. I sam sam vidio u rezultatima da nema ni traga konvulzivnoj ili paroksizmalnoj aktivnosti. Ali ipak sam otišla kod neurologa, jer mi je ona trebala da da zeleno svjetlo za vakcinaciju.

Neurolog je potvrdio moje nagađanje, rekavši da nema odstupanja od norme, ali mi je ipak savjetovao da dodatno istražim za još šest mjeseci. Objasnila mi je da ako se beba normalno razvija, prema godinama, ne može biti govora o ozbiljnijim dijagnozama. Glavna stvar je da nauči nove vještine i znanja. A ako se iznenada pojavi nešto ozbiljno, to se može primijetiti i bez EEG-a, jer dijete odjednom počinje gubiti stečene vještine i prestaje gledati u oči. Roditelji to odmah primjećuju, a tek tada EEG sve potvrđuje. Nasljedstvo također igra važnu ulogu, ako je neko u porodici imao neurološke bolesti, onda je to rizik za njihov razvoj kod djece. Kao rezultat toga, dozvoljeno nam je da se vakcinišemo. I otišao sam kući mirnog srca.

Paroksizmalna aktivnost mozga kod djece - šta učiniti? Glavna stvar je ne paničariti, ne izmišljati razne strahote i izbaciti ih iz glave. loše misli. Slušajte doktora, i ako je vaša beba još samo beba, možete sa stopostotnom vjerovatnoćom reći da će sve to nestati s godinama. Vama roditeljima zelim strpljenje i smirenost,a vasoj djeci puno zdravlja!!

Zatvor kod novorođenčeta tokom dojenja, šta učiniti?

Da li se trudnice krste? Priča o mom krštenju.

Karlična prezentacija fetusa u 32. sedmici

Ateroskleroza cerebralnih žila je bolest koju karakterizira sužavanje zidova arterija kao rezultat rasta aterosklerotskih plakova na njima. Najčešće se bolest pojavljuje zbog činjenice da je metabolizam lipida poremećen u ljudskom tijelu. Gde vezivno tkivo počinje rasti iu lumenu vaskularnih zidova Kalcijumove soli se aktivno talože.

To dovodi do činjenice da se žile sužavaju i ponekad potpuno začepe. U mozgu može doći do višestrukih začepljenja krvnih sudova sa naslagama koje se sastoje od kolesterolskih plakova.

Opasnost od ove bolesti leži u njenom izuzetno sporom razvoju. U početnim stadijumima bolesti, osoba možda uopće ne osjeća nikakve sumnjive simptome, ali se u međuvremenu u tijelu nastavlja opasan proces u kojem unutrašnji organi primaju manje hranljive materije i vitalnog kiseonika.

Aterosklerotski plakovi koji ispunjavaju krvne sudove sastoje se od kalcijuma i masti. Glavna rizična grupa za ovu bolest su odrasli muškarci i žene u dobi od 50 i više godina. Među njima je vrlo česta ateroskleroza cerebralnih sudova - kod svake šeste osobe.

Uzroci i faktori rizika

Glavni razlog za nastanak ateroskleroze velikih krvnih sudova mozga je poremećen normalan metabolizam masti u organizmu, što dovodi do nakupljanja holesterola u krvnim sudovima. Faktor starosti bolesti objašnjava se činjenicom da se kod mladih ljudi višak holesterola uspešno eliminiše iz organizma. Kod starijih ljudi stvari su mnogo gore s ovim – holesterol se nakuplja i stvara aterosklerotične plakove.

Naučnici još nisu došli do konsenzusa o konkretnim razlozima razvoja ove patologije. Postoji samo niz faktora koji doprinose nastanku ateroskleroze:

Oblici bolesti

Postoje dva glavna oblika cerebralne ateroskleroze – progresivna i cerebralna.

Progresivna

Ovu vrstu bolesti karakteriše:

• oštećenje pamćenja,
• umor,
• slaba koncentracija,
• glavobolje,
• emocionalne promjene, sve do produženih depresivnih stanja,
• poremećaji spavanja,
• nesvjestica,
• vrtoglavica, koja se može javiti prilikom naglog ustajanja iz sedećeg ili ležećeg položaja.

Ako je ateroskleroza progresivna, razvija se vrlo brzo i liječenje ni u kojem slučaju ne treba odlagati. Ovaj oblik bolesti može uticati na psihičko stanje pacijenta.

Cerebral

Ovaj oblik bolesti utiče na centralni nervni sistem, narušavajući njegovu funkcionalnost. Stepen uticaja na centralni nervni sistem zavisi od toga koliko su jako zahvaćene moždane žile. Dotok krvi u mozak se smanjuje, što uzrokuje gladovanje kiseonikom, što uzrokuje prestanak normalnog funkcioniranja neurona.

Znakovi cerebralne ateroskleroze direktno ovise o tome koji je dio mozga zahvaćen. Među njima su: oštećenje pamćenja, drhtanje u nogama ili rukama, glavobolja, depresija, nesanica, pojačano znojenje, pogoršanje intelektualnih sposobnosti, oštećenje sluha i vida, fotofobija.

Faze

Ovo vaskularne bolesti razvija se u nekoliko faza, od kojih je svaki popraćen vlastitim simptomima:

• Prva faza. Još nema jasnih znakova. Već kod manjeg fizičkog napora možete primijetiti samo pojačan umor, ponekad se javljaju vrtoglavica i rijetki bol u glavi. Čovjeku postaje teško zapamtiti neke jednostavne stvari. Simptomi se gotovo uvijek javljaju kasno poslijepodne, ali potpuno nestaju nakon spavanja.
• Druga faza. Simptomi se javljaju mnogo češće, a nadopunjuju ih fenomeni kao što su: drhtanje udova, nagle promjene raspoloženja, depresivno emocionalno stanje i problemi s govorom.
• Treća faza. U ovoj fazi već postoje teška oštećenja krvnih sudova mozga, koja se manifestuju čestim slučajevima gubitka pamćenja, nemogućnosti obavljanja jednostavnih svakodnevnih radnji, drhtanja ruku i poremećaja srčanog ritma.

Kako ateroskleroza napreduje, pacijent se ne može sjetiti nedavnih informacija, ali se prilično lako sjeća prošlih događaja. Osoba gubi kontrolu nad svojim postupcima. Česti su slučajevi kada može uključiti vodu ili plin i onda izaći van.

Osobe s teškim stadijumima ateroskleroze lako se mogu izgubiti čak i u poznatim područjima, jer gube orijentaciju u prostoru. Pacijenti se često ne mogu sjetiti koji je dan ili čak godina. Takvi pacijenti moraju biti pod nadzorom najbližih ili u posebnim medicinskim ustanovama.

Koje su opasnosti i može li doći do komplikacija?

Kao rezultat razvoja ateroskleroze, lumen moždanih žila se sužava, što dovodi do nedovoljne zasićenosti stanica kisikom. Ako je ovo stanje kronično, moždano tkivo počinje djelomično atrofirati i dolazi do mentalnih i emocionalnih poremećaja.

Ali najveća opasnost kod ateroskleroze je mogućnost razvoja moždanog udara. Nastaje kada pritisak unutar krvnih žila mozga dostigne vršnu vrijednost, zidovi žile ne mogu izdržati i pucaju, što dovodi do krvarenja u mozgu.

Prvi znaci

Bilo koji oblik ateroskleroze ima uobičajene kliničke manifestacije:

• buka u ušima;
• glavobolja;
• nesanica;
• anksioznost, razdražljivost, nervoza;
• brza zamornost;
• slabost i pospanost tokom dana;
• loša koncentracija;
• problemi s pamćenjem;
• oštećenje govora, otežano gutanje hrane.

Koji ljekar liječi i kada mu se obratiti?

Kod prvih znakova ateroskleroze hitno se obratite kardiologu. Što se prije preduzmu mjere za liječenje, veća je vjerovatnoća uspješnog ishoda.

Ako osoba počne osjećati neobjašnjiv umor čak i uz minimalan napor, buku ili zujanje u ušima, česte napade vrtoglavice i glavobolje koje ne prolaze pod utjecajem analgetika, ne treba odlagati i obratiti se liječniku.

Dijagnostika

Koristeći savremene dijagnostičke metode, moguće je brzo otkriti cerebralnu aterosklerozu kod osobe. Obično se propisuju sljedeći pregledi:

• ultrazvučno skeniranje krvnih žila;
• krvni test za nivo holesterola;
• tomografija cerebralnih arterija;
• angiografija;
• Ultrazvuk srca i unutrašnjih organa.

Za više informacija o bolesti pogledajte video:

Metode liječenja

Ateroskleroza je kompleksna bolest i njeno liječenje mora biti sveobuhvatno. Osim uzimanja lijekova, propisana je posebna dijeta i svakodnevna vježba za poboljšanje cirkulacije i jačanje organizma.

Lijekovi

Lijekovi koji se prepisuju za aterosklerozu:

• Vazodilatatori: Cinarizin, Nimodipin, Corinfar, Cavinton, Eufillin, Papaverin, Isoptin, Vinpocetin, Nikotinska kiselina, Adalat.
• Lijekovi koji jačaju arterijske zidove: selen, dihidrokverticin, kalijum.
• Lijekovi za snižavanje holesterola: Simvastatin, Ciprofibrate, Lovastatin, Atorvastatin, Cenofibrate.

Osim njih, mogu se prepisati i lijekovi za smirenje i antidepresivi. Za jake glavobolje propisan je kurs analgetika. Drugi članak govori više o lijekovima za liječenje cerebralne ateroskleroze.

Dijeta

Dijeta tokom liječenja ove bolesti također se mora prilagoditi. Neophodno je isključiti niz namirnica i jela koja sadrže velike količine holesterola, i to:

• masno meso;
• mliječni proizvodi u kojima sadržaj masti prelazi 1%;
• šećer, med, slatka peciva.

Prednost treba dati sljedećim proizvodima:

• kaša (zobena kaša), žele;
• pire od gloga;
• slabo slatko voće i povrće;
• nemasni svježi sir - ne možete konzumirati više od 150 g dnevno;
• alge i alge - bogate su vitaminima i mikroelementima koji poboljšavaju opskrbu krvlju krvnih sudova mozga.

Više o prehrani za cerebralnu aterosklerozu saznajte iz drugog materijala.

Prognoze i preventivne mjere

Prevencija ateroskleroze cerebralnih arterija je najvažniji dio liječenja, kojim možete spriječiti komplikacije bolesti i poboljšati svoje blagostanje. Prije svega, potrebno je striktno slijediti sve upute liječnika, odreći se cigareta i svesti konzumaciju alkoholnih pića na minimum.

Uz pravovremeno liječenje, prognoza za ovu bolest je vrlo povoljna. Adekvatna terapija, poštivanje svih medicinskih preporuka i zdrav način života pomoći će da se uspješno nosite s bolešću i spriječite moguće komplikacije.

Što je arterijska hipertenzija: uzroci i liječenje hipertenzije

Arterijska hipertenzija je kronična bolest koja pogađa veliki broj modernih ljudi.

Poteškoća je u tome što mnogi pacijenti zanemaruju preventivne mjere i zdrav stil života.

Potrebno je znati što je arterijska hipertenzija kako bi se na vrijeme započelo s terapijskim zahvatima, izbjegavajući komplikacije velikih razmjera koje mogu dovesti do smrti.

Vaskularni sistem tijela je poput drveta, gdje je aorta deblo, koje se grana na arterije, koje se dijele na male grane - arteriole.

Njihov zadatak je da dovode krv do kapilara koje opskrbljuju hranjivim tvarima i kisikom svaku ćeliju ljudskog tijela. Nakon što se kiseonik prenese u krv, oni se ponovo vraćaju u srce kroz venske žile.

Da bi krv tekla kroz sistem vena i arterija, mora se utrošiti određena količina energije. Sila koja deluje na zidove krvnih sudova tokom protoka krvi je pritisak.

Pritisak zavisi od rada srca i od arteriola, koje su u stanju da se opuste ako je potrebno sniziti krvni pritisak, ili da se kontrahuju ako je potrebno da ga povećaju.

Arterijska hipertenzija je stanje definirano upornim porastom sistolni pritisak do 140 mm Hg. stoljeće ili više; i dijastolni pritisak do 90 mm Hg. Art. i više.

Postoje takvi periodi promena krvnog pritiska:

1. smanjuje se od 1 do 5 ujutro,
2. diže se od 6 do 8 ujutro,
3. pada od 23 do 00 sati noću.

Krvni pritisak se mijenja s godinama:

• pokazatelji kod djece su 70/50 mm Hg. Art.,
• pokazatelji kod starijih osoba su više od 120/80.

Uzroci arterijske hipertenzije

U mnogim slučajevima nije moguće razumjeti kako je nastala arterijska hipertenzija. U ovom slučaju govore o primarnoj esencijalnoj hipertenziji. Neki ljekari smatraju da su stimulativni faktori primarne hipertenzije:

• nakupljanje soli u bubrezima,
• prisustvo vazokonstriktorskih supstanci u krvi,
• hormonalni disbalans.

Oko 10% ljudi ima tešku hipertenziju zbog uzimanja određenih lijekova ili razvoja neke druge bolesti. Takva arterijska hipertenzija naziva se sekundarna hipertenzija.

Najčešći uzroci hipertenzije su:

1. bolesti bubrega,
2. renovaskularna hipertenzija,
3. Adrenalni tumor
4. feohromocitom,
5. Nuspojave lijekova
6. Povišen krvni pritisak tokom trudnoće.

Ako bubrezi zadržavaju mnogo soli, volumen tečnosti u tijelu se povećava. Kao rezultat, krvni tlak i volumen se povećavaju. Bubrezi također proizvode enzim renin, koji igra ključnu ulogu u određivanju nivoa krvnog pritiska.

Renin takođe povećava proizvodnju aldosterona, hormona odgovornog za reapsorpciju vode i soli.

Teška renovaskularna hipertenzija je prilično rijetka i pogađa sljedeće grupe ljudi:

• stariji ljudi,
• pušači,
• Mala djeca.

Renovaskularna hipertenzija se dijagnosticira ubrizgavanjem kontrastnog sredstva u arteriju ili venu, a zatim ispitivanjem krvotoka u bubrezima pomoću rendgenskih zraka.

Nadbubrežne žlijezde su dvije žlijezde koje luče mnoge hormone, uključujući aldosteron, koji se nalaze na vrhu svakog bubrega. Aldosteron, koji proizvode nadbubrežne žlijezde, reguliše ravnotežu soli i vode u tijelu.

U izuzetno rijetkim slučajevima tumor nadbubrežne žlijezde izaziva povećanje proizvodnje aldosterona, koji potiče zadržavanje vode i soli u tijelu, čime se povećava krvni tlak. Ova vrsta arterijske hipertenzije najčešće pogađa mlade žene. Postoje dodatni simptomi:

• jaka žeđ
• prekomerno mokrenje.

Još jedna rijetka vrsta hipertenzije je feohromitom, koji je uzrokovan drugom vrstom tumora nadbubrežne žlijezde. Istovremeno, pankreas proizvodi više hormona adrenalina.

Adrenalin je hormon koji pomaže tijelu da u potpunosti odgovori na stresne situacije. Ovaj hormon ima sledeća svojstva:

1. ubrzava otkucaji srca,
2. povećava krvni pritisak
3. potiče transport krvi do mišića donjih udova.

Kod feohromocitoma, adrenalin uzrokuje:

• ubrzan rad srca,
• drhtanje,
• toplota.

Neki lijekovi i supstance mogu povećati krvni tlak, na primjer:

1. steroidi,
2. antipiretici,
3. glicerinska kiselina.

Simptomi arterijske hipertenzije

Kao što znate, arterijska hipertenzija ima drugo ime "tihi ubica", zbog svojih simptoma dugo vremena ne pojavljivati ​​se uopšte. Hronična hipertenzija je jedan od glavnih uzroka moždanog i srčanog udara.

Sindrom arterijske hipertenzije ima sljedeće simptome:

1. Glavobolja pritiska koja se periodično javlja,
2. Zviždanje ili zujanje u ušima
3. nesvjestica i vrtoglavica,
4. "Plutanje" u očima,
5. kardiopalmus,
6. Pritiskajući bol u predelu srca.

Kod hipertenzije mogu biti izraženi simptomi osnovne bolesti, posebno kod bolesti bubrega. Samo ljekar može odabrati lijekove za liječenje hipertenzije.

Arterijska hipertenzija u velikoj mjeri doprinosi otvrdnjavanju arterija. Veliki pritisak na zidovima krvnih sudova dovodi do njihove podložnosti nakupljanju masnih elemenata. Ovaj proces se naziva vaskularna ateroskleroza.

S vremenom, pojava ateroskleroze izaziva sužavanje lumena arterija i anginu pektoris. Suženje arterija donjih ekstremiteta uzrokuje sljedeće simptome:

• bol,
• ukočenost tokom hodanja.

Također, krvni ugrušci nastaju zbog hipertenzije. Dakle, ako je tromb u koronarnoj arteriji, to dovodi do srčanog udara, a ako je u karotidnoj arteriji, dovodi do moždanog udara.

Arterijska hipertenzija, koja se dugo nije liječila, često dovodi do stvaranja opasne komplikacije - aneurizme. Zbog toga se zid arterije izboči. Aneurizma često pukne, što uzrokuje:

1. unutrašnje krvarenje,
2. krvarenje u mozgu,
3. moždani udar.

Stalni porast krvnog pritiska uzrok je deformacije arterija. Mišićni sloj, od kojeg se stvaraju zidovi arterija, počinje se zgušnjavati, komprimirajući žilu. To sprječava cirkulaciju krvi unutar žile. Vremenom, zadebljanje zidova krvnih sudova u očima dovodi do delimičnog ili potpunog slepila.

Srce je uvijek zahvaćeno zbog produžene arterijske hipertenzije. Visok krvni pritisak stimuliše srčani mišić da radi jače kako bi obezbedio adekvatnu oksigenaciju tkiva.

Ovo stanje uzrokuje povećanje srca. U ranim fazama uvećanog srca više snage da optimalno pumpa krv u arterije pod visokim pritiskom.

Ali s vremenom, uvećani srčani mišić može oslabiti i postati krut, te više ne opskrbljuje kisik u potpunosti. Cirkulatorni sistem mora osigurati stalnu opskrbu mozga hranjivim tvarima i kisikom.

Ako ljudsko tijelo osjeti smanjenje količine krvi koja ulazi u mozak, tada se brzo uključuju kompenzacijski mehanizmi, povećavaju pritisak, a krv iz sistema i organa se prenosi u mozak. Događaju se sljedeće promjene:

• srce počinje brže da kuca,
• krvni sudovi donjih ekstremiteta i abdominalne regije se skupljaju,
• Više krvi teče u mozak.

Kao što znate, kod hipertenzije se arterije koje opskrbljuju mozak kisikom mogu suziti zbog nakupljanja tvari sličnih mastima u njima. Ovo povećava rizik od moždanog udara.

Ako su arterije mozga nakratko začepljene, dolazi do prekida u opskrbi krvlju posebnog dijela mozga. Ova pojava u medicini se naziva mikromod.

Čak i ako stanje traje samo minut, zahtijeva hitnu medicinsku pomoć. Ako se liječenje ne provede, to je ispunjeno razvojem punopravnog moždanog udara. Ponavljani mikro-udarci dovode do slabljenja moždanih funkcija. Ovako se razvija demencija kod osoba s arterijskom hipertenzijom.

Svaki bubreg je napravljen od miliona malih filtera koji se nazivaju nefroni. Svakog dana, preko hiljadu i po litara krvi prođe kroz bubrege, gdje se otpad i toksini filtriraju i izlučuju urinom. Korisne tvari ulaze u krvotok.

Visok krvni pritisak dovodi do pojačanog rada bubrega. Osim toga, oštećenje malih žila unutar nefrona smanjuje volumen filtrirane krvi. Nakon nekog vremena, to dovodi do smanjenja funkcije filtriranja bubrega.

Dakle, protein se izlučuje urinom prije nego što se vrati u krvotok. Otpad koji treba eliminisati može ući u krvotok. Ovaj proces dovodi do uremije, a potom do zatajenja bubrega, što zahtijeva stalnu dijalizu i pročišćavanje krvi.

Kao što je ranije spomenuto, na dnu očne jabučice nalazi se veliki broj krvnih sudova koji su vrlo osjetljivi na povišeni krvni tlak. Nakon nekoliko godina hipertenzije može započeti proces uništavanja mrežnice. Deformacija može biti uzrokovana:

• nakupljanje holesterola u krvnim sudovima,
• nedovoljna cirkulacija krvi,
• lokalno krvarenje.

Dijagnoza arterijske hipertenzije se po pravilu ne postavlja nakon jednokratnog merenja pritiska, osim kada je on iznad 170-180/105-110 mm Hg. Art.

Mjerenja se vrše u određenom periodu kako bi se potvrdila dijagnoza. Potrebno je uzeti u obzir okolnosti tokom kojih se vrše mjerenja. Pritisak raste:

• nakon pušenja ili ispijanja kafe,
• u pozadini stresa.

Ako je krvni pritisak odrasle osobe veći od 140/90 mm Hg. čl., onda se ponovljena mjerenja obično vrše nakon godinu dana. Kod osoba čiji je krvni pritisak od 140/90 do 160/100 mm Hg. st, ponovno mjerenje se vrši nakon kratkog vremena. Sa visokim dijastolnim pritiskom od 110 do 115 mm Hg. Art. potrebno je hitno liječenje.

U nekim slučajevima, stariji ljudi razvijaju rijetku vrstu arterijske hipertenzije koja se naziva izolirana sistolna hipertenzija. Indikatori sistoličkog pritiska prelaze 140 mmHg. Dijastolni pritisak ostaje na 90 mm Hg. st ili niže. Ova vrsta bolesti se smatra opasnom jer uzrokuje moždane udare i zatajenje srca.

Pored merenja krvnog pritiska, lekar treba da proverava promene na drugim organima, posebno ako su vrednosti pritiska stalno na visokom nivou.

Oči su jedini organ ljudskog tijela u kojem su krvne žile jasno vidljive. Koristeći jak mlaz svjetlosti, liječnik ispituje fundus oka posebnim uređajem - oftalmoskopom, koji vam omogućava da jasno vidite suženje ili proširenje krvnih žila.

Doktor može vidjeti male pukotine i krvarenja, koje su posljedice visokog krvnog pritiska.

Inspekcija takođe uključuje:

1. slušanje zvukova srčanog ritma stetoskopom,
2. mjerenje veličine srca palpacijom,
3. Korištenje elektrokardiograma pomaže u proučavanju električne aktivnosti srca i procjeni njegove veličine.

Pored instrumentalnih studija, lekar propisuje:

• pregled urina kako bi se isključile infekcije bubrega,
• test šećera u krvi,
• test krvi na holesterol.

Fundus, bubrezi i krvni sudovi su ciljni organi za patološki krvni pritisak.

Liječenje arterijske hipertenzije

Oko 1950-ih godina prošlog stoljeća, farmaceutska industrija bilježi porast proizvodnje i sinteze novih grupa antihipertenzivnih lijekova.

Ranije je liječenje hipertenzije uključivalo:

1. dijeta bez soli
2. hirurške intervencije,
3. fenobarbital kao reduktor stresa.

Postoje podaci da je početkom 1940-ih svaki treći ili četvrti krevet u bolnici bio zauzet pacijentom sa hipertenzijom ili njenim posljedicama. Posljednjih godina proveden je veliki broj istraživanja koja su dovela do povećanja efikasnosti liječenja arterijske hipertenzije. Sada se broj znatno smanjio smrti i ozbiljne posljedice bolesti.

U Rusiji i evropskim zemljama, najbolji medicinski radnici su radili na istraživanju i potvrdili da samo liječenje visokim krvnim tlakom lijekovima omogućava smanjenje rizika od:

1. kardiovaskularnih bolesti,
2. udarci,
3. smrtnih slučajeva.

Međutim, neki ljudi su uvjereni da se arterijska hipertenzija ne može liječiti lijekovima, jer smanjuje kvalitetu života i dovodi do razvoja raznih nuspojava, uključujući i depresiju.

Gotovo svi lijekovi imaju nuspojave, ali studije pokazuju da se kod primjene lijekova koji snižavaju krvni tlak nuspojave javljaju samo kod 5-10% pacijenata.

Postojeća raznolikost grupa lijekova koji snižavaju krvni tlak omogućava liječniku i pacijentu da odaberu najoptimalniji tretman. Lekar je dužan da upozori pacijenta na moguće neželjene efekte korišćenih lekova.

Diuretici ili diuretici za krvni pritisak liječe krvni tlak povećavajući izlučivanje vode i soli bubrezima. Ovo stvara opuštanje krvnih sudova.

Diuretici se smatraju najstarijom grupom antihipertenzivnih lijekova. Ovi lekovi su počeli da se koriste 50-ih godina 20. veka. Oni se također danas široko koriste, često u kombinaciji s drugim lijekovima.

Beta blokatori su uvedeni 1960-ih godina. Lijekovi su korišteni za liječenje angine pektoris. Beta blokatori smanjuju krvni pritisak utičući na nervni sistem. Blokiraju efekat beta nervnih receptora na kardiovaskularni sistem.

Kao rezultat toga, broj otkucaja srca postaje manje aktivan, a volumen krvi koju srce ispumpava u minuti se smanjuje, snižavajući krvni tlak. Beta blokatori smanjuju i djelovanje određenih hormona, pa se i krvni tlak normalizira.

Budući da beta blokatori mogu uzrokovati sužavanje perifernih krvnih žila, ne preporučuju se osobama s cirkulacijskim problemima gornjih ili donjih ekstremiteta.

Blokatori kalcijumskih kanala dio su grupe lijekova koji blokiraju protok kalcija unutar mišićnih stanica. Tako se smanjuje učestalost njihovih kontrakcija. Kalcij je potreban svim mišićnim stanicama; ako ga nema, mišići se ne mogu normalno kontrahirati, krvni sudovi se opuštaju i poboljšava se protok krvi, što snižava krvni tlak.

Blokatori receptora angiotenzina II su najsavremenija grupa lekova. Angiotenzin II je efikasan vazokonstriktor, njegova sinteza se odvija pod uticajem renina, enzima bubrega. Angiotenzin II ima glavno svojstvo da stimuliše proizvodnju aldosterona, koji odlaže izlučivanje vode i soli putem bubrega.

Lijekovi koji blokiraju receptore angiotenzina II. Liječenje hipertenzije se ne može obaviti bez ovih lijekova, jer oni:

1. sprečavaju dalje sužavanje krvnih sudova,
2. olakšavaju uklanjanje viška vode i soli iz organizma.

Liječenje ACE inhibitorima se široko koristi za hipertenziju. Uz pomoć lijekova, omjer spojeva se mijenja u korist vazodilatacijskih biološki aktivnih tvari. Lijekovi iz ove grupe obično se prepisuju osobama s hipertenzijom zbog bolesti bubrega ili zatajenja srca.

Alfa blokatori djeluju na nervni sistem, ali preko različitih receptora od beta blokatora. Alfa receptori potiču kontrakciju arteriola, pa se opuštaju i krvni pritisak se smanjuje. Alfa blokatori imaju nuspojavu - ortostatsku hipotenziju, odnosno nagli pad krvnog tlaka nakon što osoba zauzme uspravan položaj.

Agonisti imidazolinskih receptora su jedan od najperspektivnijih antihipertenzivnih lijekova. Liječenje lijekovima ove grupe eliminira vaskularni spazam, zbog čega pritisak počinje opadati.

Agonisti imidazolinskih receptora koriste se za liječenje umjerenih oblika hipertenzije i rutinski se propisuju u kombiniranom liječenju.

Tretman bez lijekova

Liječenje arterijske hipertenzije bez lijekova podrazumijeva, prije svega, smanjenje unosa soli. Takođe je važno da preispitate količinu alkoholnih pića koje uzimate. Poznato je da konzumiranje više od 80 grama alkohola dnevno povećava rizik od razvoja kardiovaskularnih bolesti i hipertenzije.

Prekomjerna težina se smatra prekomjernom tjelesnom težinom ako prelazi 20% ili više od normalne tjelesne težine ovisno o visini. Pretile osobe često su podložne razvoju arterijske hipertenzije. Nivo holesterola u krvi im je po pravilu povećan.

Uklanjanje viška kilograma ne samo da će pomoći u smanjenju krvnog pritiska, već će pomoći i u prevenciji opasnih bolesti:

• ateroskleroza,
• dijabetes

Važno je zapamtiti da ne postoji jedinstvena dijeta koja će osigurati da se izgubljena težina nikada neće vratiti.

Arterijska hipertenzija može smanjiti simptome ako se pridržavate sljedeće terapije: sportske aktivnosti,

1. ograničavanje unosa soli,
2. dijetalna dijeta.

Casovi fizičke vežbe za pola sata tri ili četiri puta sedmično će vam omogućiti da postignete gubitak težine i normalizujete krvni pritisak. Edukativni video u ovom članku će vam reći o opasnostima od arterijske hipertenzije.

on

Kako odrediti povišeni intrakranijalni pritisak?

Ako postoji nedostatak liječenja i pravilnog kompleksa, povećan ICP (intrakranijalni pritisak) može dovesti do ozbiljnih komplikacija. Može doći do pada vida do njegovog gubitka, poremećaja cirkulacije krvi u mozgu i problema sa nervnim sistemom. Uz nagli porast uznapredovalih slučajeva, moguća je čak i smrt.

Za povišeni intrakranijalni pritisak simptomi su prilično tipični i važno je na njih obratiti pažnju na vrijeme. Pogotovo jer ovaj pritisak djeluje kao pokazatelj drugih tegoba sa još ozbiljnijim posljedicama.

Nakon što ste otkrili prve znakove bolesti, potrebno je što prije posjetiti liječnika kako biste se podvrgli magnetnoj rezonanciji ili drugim odgovarajućim metodama pregleda. To će vam omogućiti da postavite tačnu dijagnozu i prepišete kompleks liječenja. Nikada nije dozvoljeno zanemariti signale iz tijela koji ukazuju da postoji neka vrsta destruktivnog procesa u tijelu. Čak ni glavobolja neće nastati niotkuda.

Definicija i uzroci bolesti

Prema fiziološkom objašnjenju, intrakranijalni pritisak nastaje zbog cerebrospinalne tečnosti (CSF). Akumulira se u povećana količina ili, obrnuto, nedostatak u određenom dijelu lubanje. To se događa zbog problema s njegovim procesom cirkulacije. Funkcija cerebrospinalne tekućine je zaštita siva tvar od preopterećenja i mehaničkih oštećenja.

Supstanca je pod stalnim pritiskom, prolazi kroz proces obnavljanja i cirkuliše kroz različita područja. Obično je potrebno nedelju dana da se tečnost obnovi, ali raznih razloga može se akumulirati i iz tog razloga će se pojaviti znaci povećanog intrakranijalnog pritiska.

Shodno tome, ICP je kvantitativna karakteristika koja odražava stepen do kojeg cerebrospinalna tečnost utiče na moždano tkivo. Ovaj indikator u normalnoj situaciji je od 100 do 151 mm. vode Art.

Vrlo često uzrok ove situacije je povreda glave, ali može biti i mnogo drugih. negativni faktori uključujući razne bolesti. Najčešći uslovi kada se problem pojavi:

Simptomi karakteristični za većinu slučajeva

Klinička slika povišenog intrakranijalnog tlaka i simptomi kod odraslih su nešto drugačiji nego u djece. U većini situacija simptomi se razvijaju postepeno. Glavni znakovi bolnih procesa ove prirode:

Glavobolje najčešće dolaze do izražaja u smislu simptoma, imaju osjećaj pritiskanja i pucanja, a ponekad se javlja i neugodan pulsirajući osjećaj. Provocirajući faktor zbog kojeg se obično javlja bol jutarnje vrijeme, je horizontalni položaj tijelo, kašalj ili kijanje, naprezanje, hiperekstenzija glave. Može biti praćen mučninom, bukom u glavi, povraćanjem.

Poremećaji vida nastaju u slučajevima povećanog ICP-a zbog otoka papile optičkog živca i mogu dovesti do sljepoće. Vizuelni simptomi može se sastojati od bifurkacije objekata.

Prvo se pogoršava periferni vid, a zatim centralni. Osim toga, visoki intrakranijalni tlak može uzrokovati simptome u vidu otoka kapaka i lica, modrica ispod očiju, tinitusa i gubitka sluha, bolova u gornjem dijelu vratnog pršljena, kao i kičmene moždine.

Uz ove sindrome može se dodati i autonomna disfunkcija, praćena sljedećim faktorima:

U teškim slučajevima, zbog povećanog ICP-a, javljaju se stanja nalik moždanom udaru koja ozbiljno ugrožavaju život pacijenta. Takva stanja će se javiti uz oštećenje svijesti do pada u komu, nestabilnost pri hodanju i jaka vrtoglavica, gubitak snage u udovima, poremećaji govora, teško povraćanje bez prekida.

Simptomi i uzroci visokog ICP-a kod djece

Povišeni intrakranijalni pritisak kod djeteta ponekad se manifestira već od prvih minuta rođenja. U ranom periodu postoji veći rizik od komplikacija, pa se moraju hitno poduzeti mjere liječenja. Za dojenčad takva dijagnoza, nažalost, nije neuobičajena. Simptomi koji ukazuju na viši ICP od normalnog kod djece su:

Glavni faktor koji uzrokuje povišen intrakranijalni pritisak kod dojenčadi gotovo je uvijek povezan s komplikacijama i ozljedama tijekom porođaja ili intrauterinim infekcijama, hidrocefalusom. Dijete može biti manje-više mirno cijeli dan, a uveče počinje jako da plače i ne smiruje se, što će uzrokovati poremećaje sna.

Ponovljena regurgitacija u velikom volumenu sa povećanim pritiskom nastaje zbog iritacije centara u produženoj moždini, koja je odgovorna za ove simptome. Povećanje glave na veličinu nesrazmjernu tijelu, divergencija šavova u kostima lubanje uzrokovani su stagnacijom i nakupljanjem likvora u onim prostorima koji su odgovorni za likvorske kanale.

Povećani ICP uzrokuje prekomjerno nakupljanje i stagnaciju krvi u venskoj mreži glave i to će biti jasno vidljivo ispod djetetove kože. Periodično se može javiti manifestacija Graefeovog simptoma (poremećaji u radu okulomotornih nerava koji nastaju zbog porođajne traume) u vidu nekontrolisanih devijacija očnih jabučica prema dolje.

Indikatori koji ukazuju na hidrocefalus kod djeteta

Hidrocefalus je višak tečnosti zbog stvaranja cerebrospinalne tečnosti i njenog nakupljanja. Tome doprinosi i pojava prepreka u izlaznom traktu i upala u moždanom tkivu. Povišen intrakranijalni pritisak kod deteta djetinjstvo uzrokovan hidrocefalusom, praćen je sljedećim simptomima:

Dijagnostičke metode

Stepen intrakranijalnog pritiska može se procijeniti kako bi se propisao odgovarajući tretman korištenjem sljedećih studija:

• U prostor između umetnut je kateter sa daljim povezivanjem manometra kičmeni kanal ili ventrikule mozga - radi prema shemi živinog termometra;
• Računalna i magnetna rezonanca;
• Za djecu mlađu od 1 godine - neurosonografija (ultrazvuk mozga);
• Ehoencefaloskopija (koristi se i za dojenčad);
• Provođenje pregleda fundusa za zamućene konture i edem papile.

Pacijenti koji su imali problema sa cirkulacijom u akutni oblik, obično se propisuje tomografski pregled ili se radi procena očnog dna. Za djecu je preporučljivo koristiti druge dijagnostičke metode - počevši od pregleda kod neurologa radi utvrđivanja odstupanja u refleksima, pretjeranog razvoja glave i provjere fontanela.

Također bi bilo dobro posjetiti oftalmologa kako bi se utvrdile promjene na dnu oka, proširene vene, grčevi arterija i drugi negativni aspekti svojstveni ovoj dijagnozi. Dok su fontanele još otvorene, ultrazvuk mozga će biti najinformativnija opcija. U tom slučaju će se otkriti povećanje veličine ventrikula, moguće deformacije, pomake i druge formacije koje zauzimaju prostor u lubanji.

Prema zahtjevima Ministarstva zdravlja, neurosonografija se mora uraditi 3 puta kako bi se provjerio povišen intrakranijalni pritisak kod djece mlađe od šest mjeseci i prvi put u roku od 30 dana od rođenja. Ova učestalost je neophodna jer će se situacija stalno mijenjati i nakon prvog uspješnog pregleda.

Sam postupak i ultrazvuk su bezopasni za bebu. Kada fontanela više nema nakon godinu dana, bilo bi preporučljivo napraviti magnetnu rezonancu ili kompjutersku tomografiju. Jedna od najvećih zabluda o ovom pitanju je da ono nestaje samo od sebe s godinama – to nije istina.

Savremene metode lečenja bolesti

Kada postane potrebno odlučiti kako liječiti povišeni intrakranijalni tlak kod odraslih, prvo se utvrđuje uzrok bolesti i on se eliminira. Ako postoji hematom ili tumor ili drugi problem koji zahtijeva hirurška intervencija, zatim se izvodi za uklanjanje formacije koja zauzima prostor. Nakon toga počinje druga faza - liječenje lijekovima za korekciju stepena pritiska. U te svrhe koriste se sljedeće vrste lijekova:

1. Osmodiuretici, koji smanjuju volumen tekućine;
2. furosemid;
3. Deksametazon (hormonski lijekovi);
4. Diacarb;
5. Glicin i drugi.

Sljedeći korak bit će medicinske manipulacije, kao što je ventrikularna punkcija i druge metode smanjenja volumena tekućine. Dijetoterapija je obavezna komponenta kompleksnog liječenja. Tečnost koja ulazi u organizam, kao i soli, treba ograničiti. Da bi se cerebrospinalna tečnost brže eliminisala i bolje apsorbovala, mogu se prepisati diuretici.

Visok intraokularni tlak - uzroci, simptomatske manifestacije i metode liječenja

Povišeni intraokularni tlak je prilično rijetka i opasna bolest. Razlog za njenu pojavu povezuje se sa lučenjem prirodne tečnosti očne jabučice i pritiskom na rožnjaču i beonjaču. Zbog poremećaja u organizmu dolazi do pojačanog lučenja i to dovodi do bolnih senzacija. Ili na pojavu problema može uticati anatomski struktura oka osoba.

Osjeća se kao težina i pucajući bol u očima, posebno oštar kada dodirnete zatvorene kapke. U uznapredovalim slučajevima, bez liječenja može dovesti do pogoršanja vida i potpunog sljepila. Situacija se pogoršava u prisustvu drugih bolesti, kao što su prehlada, curenje iz nosa i glavobolja.

Kada lekar utvrdi povišen očni pritisak, lečenje se propisuje u zavisnosti od stadijuma u kojem se bolest nalazi. U početnoj fazi mogu pomoći redovne vježbe za oči, kao i ograničavanje rada na računaru i gledanja televizije.

Bit će potrebno eliminirati sve aktivnosti koje previše opterećuju oči, poput pletenja perlicama i drugih vrsta mukotrpnog rukotvorina. Kod progresivne bolesti mogu postojati dva rješenja: laserska ekscizija irisa ili lasersko istezanje trabekule. Liječenje lijekovima također može biti efikasno u nekim slučajevima.

S vremena na vreme ne bi bila loša ideja da prođete vitaminski kurs. Redovno vježbanje i dovoljno izlaganje svježem zraku su od suštinskog značaja za održavanje zdravlja.

U kontaktu sa

Drugovi iz razreda

(lat. Epilepsia - uhvaćen, uhvaćen, uhvaćen) je jedno od najčešćih hroničnih neuroloških bolesti ljudi, koje se manifestuje u predispoziciji organizma za iznenadnu pojavu konvulzivnih napada. Drugi uobičajeni i često korišteni nazivi za ove iznenadne napade su epileptički napad, epileptički napad. Epilepsija ne pogađa samo ljude, već i životinje, na primjer, pse, mačke, miševe. Mnogi veliki, naime Julije Cezar, Napoleon Bonaparta, Petar Veliki, Fjodor Dostojevski, Alfred Nobel, Jovanka Orleanka, Ivan IV Grozni, Vincent Van Gog, Vinston Čerčil, Luis Kerol, Aleksandar Veliki, Alfred Nobel, Dante Aligijeri, Fjodor Dostojevski, Nostradamus i drugi patili su od epilepsije.

Ova bolest je nazvana "Božji znak", verujući da su ljudi sa epilepsijom obeleženi odozgo. Priroda pojave ove bolesti još nije utvrđena, u medicini postoji nekoliko pretpostavki, ali nema točnih podataka.

Uvriježeno mišljenje među ljudima da je epilepsija neizlječiva bolest je pogrešno. Primjena modernih antiepileptika može u potpunosti ublažiti napade kod 65% pacijenata i značajno smanjiti broj napadaja kod još 20%. Osnova liječenja je dugotrajna svakodnevna terapija lijekovima uz redovne kontrole i ljekarske preglede.

Medicina je utvrdila da je epilepsija nasljedna bolest, može se prenijeti po majčinoj liniji, ali češće se prenosi po muškoj liniji, može se uopće ne prenositi ili se može pojaviti nakon generacije. Postoji mogućnost epilepsije kod djece koju su začeli roditelji pijani ili oboljeli od sifilisa. Epilepsija može biti „stečena“ bolest kao posledica teškog straha, povrede glave, bolesti majke u trudnoći, usled nastanka tumora mozga, cerebralnih vaskularnih defekata, porođajnih povreda, infekcija nervnog sistema, trovanja, neurohirurgije.

Epileptički napad nastaje kao rezultat istovremenog pobuđivanja živčanih stanica koje se javlja u određenom području moždane kore.

Na osnovu pojave epilepsije se dijele na sljedeće vrste:

1. simptomatično- može se otkriti strukturni defekt mozga, na primjer, cista, tumor, krvarenje, razvojni nedostaci, manifestacija organskog oštećenja neurona mozga;
2. idiopatski- postoji nasljedna predispozicija, a u mozgu nema strukturnih promjena. Idiopatska epilepsija se zasniva na kanalopatiji (genetski uslovljena difuzna nestabilnost neuronskih membrana). Kod ove vrste epilepsije nema znakova organskog oštećenja mozga, tj. inteligencija pacijenata je normalna;
3. kriptogena- ne može se utvrditi uzrok bolesti.

Prije svakog epileptičnog napada, osoba doživljava posebno stanje koje se zove aura. Aura se različito manifestuje kod svake osobe. Sve ovisi o lokaciji epileptogenog žarišta. Aura se može manifestovati povišenom temperaturom, anksioznošću, vrtoglavicom, pacijent oseća hladnoću, bol, utrnulost pojedinih delova tela, jak otkucaj srca, osećaj neprijatnog mirisa, ukus neke hrane, i vidi svetlo treperenje. Treba imati na umu da tokom epileptičnog napada osoba ne samo da ništa ne shvaća, već i ne osjeća bol. Epileptički napad traje nekoliko minuta.

Pod mikroskopom, tokom epileptičnog napada, na ovom mjestu mozga vidljivo je oticanje ćelija i mala područja krvarenja. Svaki napad olakšava izvođenje sljedećeg, formirajući trajne napade. Zato se epilepsija mora liječiti! Tretman je strogo individualan!

Predisponirajući faktori:

• promjena klimatskih uslova,
• nedostatak ili višak sna,
• umor,
• jarko dnevno svetlo.

Simptomi epilepsije

Manifestacije epileptičkih napada variraju od generaliziranih konvulzija do promjena u pacijentovom unutrašnjem stanju koje su jedva primjetne ljudima oko njega. Postoje fokalni napadi povezani s pojavom električnog pražnjenja u određenom ograničenom području moždane kore i generalizirani napadaji, u kojima su obje hemisfere mozga istovremeno uključene u pražnjenje. Tokom žarišnih napada, mogu se uočiti konvulzije ili neobični osjećaji (na primjer, utrnulost) u određenim dijelovima tijela (lice, ruke, noge, itd.). Fokalni napadi takođe mogu uključivati ​​kratke napade vizuelnih, slušnih, mirisnih ili ukusnih halucinacija. Svest tokom ovih napada može se sačuvati, u ovom slučaju pacijent detaljno opisuje svoje senzacije. Parcijalni ili fokalni napadi su najčešća manifestacija epilepsije. Nastaju kada su nervne ćelije oštećene u određenom području jedne od hemisfera mozga i dijele se na:

1. jednostavno - kod takvih napadaja nema poremećaja svijesti;
2. složeni - napadi s poremećajem ili promjenom svijesti, uzrokovani područjima prekomjerne ekscitacije različitih lokalizacija i često postaju generalizirani;
3. sekundarno generalizirani napadaji – obično počinju u obliku konvulzivnog ili nekonvulzivnog parcijalnog napadaja ili absansnog napada, nakon čega slijedi bilateralno širenje konvulzivne motoričke aktivnosti na sve mišićne grupe.

Trajanje parcijalnih napada obično nije duže od 30 sekundi.

Postoje stanja takozvanog transa - eksterno naređene radnje bez svjesne kontrole; po povratku svijesti pacijent se ne može sjetiti gdje je bio i šta mu se dogodilo. Vrsta transa je hodanje u snu (ponekad neepileptičkog porijekla).

Generalizirani napadi mogu biti konvulzivni ili nekonvulzivni (napadi odsutnosti). Za druge, najstrašniji su generalizirani konvulzivni napadi. Na početku napada (tonična faza) dolazi do napetosti svih mišića, kratkotrajnog prestanka disanja, često se opaža prodoran krik, a moguće je i grizenje jezika. Nakon 10-20 sekundi. klonična faza počinje kada se kontrakcije mišića izmjenjuju s njihovim opuštanjem. Na kraju klonične faze često se opaža urinarna inkontinencija. Konvulzije obično spontano prestaju nakon nekoliko minuta (2-5 minuta). Zatim dolazi period nakon napada, karakteriziran pospanošću, zbunjenošću, glavoboljom i početkom sna.

Nekonvulzivni generalizirani napadi se nazivaju absans napadaji. Javljaju se gotovo isključivo u djetinjstvo i ranu mladost. Dijete se odjednom ukoči i napeto zuri u jednu tačku, njegov pogled se čini odsutan. Može se uočiti zatvaranje očiju, drhtanje očnih kapaka i blago naginjanje glave. Napadi traju samo nekoliko sekundi (5-20 sekundi) i često ostaju neprimijećeni.

Pojava epileptičkog napada ovisi o kombinaciji dva faktora u samom mozgu: aktivnosti žarišta napadaja (ponekad se naziva i epileptičkim) i opće konvulzivne spremnosti mozga. Ponekad epileptičnom napadu prethodi aura (grčka riječ koja znači „povjetarac“ ili „povjetarac“). Manifestacije aure su vrlo raznolike i ovise o lokaciji dijela mozga čija je funkcija poremećena (odnosno o lokalizaciji epileptičkog žarišta). Takođe, određena stanja organizma mogu biti provocirajući faktor za epileptični napad (epileptički napadi povezani sa početkom menstruacije; epileptički napadi koji se javljaju samo tokom spavanja). Osim toga, epileptični napad može biti izazvan nizom faktora. spoljašnje okruženje(na primjer, treperenje svjetla). Postoji niz klasifikacija karakterističnih epileptičkih napadaja. Sa gledišta liječenja, najprikladnija klasifikacija je zasnovana na simptomima napadaja. Takođe pomaže u razlikovanju epilepsije od drugih paroksizmalnih stanja.

Vrste epileptičkih napada

Koje su vrste napadaja?

Epileptički napadaji su vrlo raznoliki u svojim manifestacijama - od teških općih napadaja do neprimjetnog gubitka svijesti. Javljaju se i: osjećaj promjene oblika okolnih predmeta, trzanje očnog kapka, trnci u prstu, nelagodnost u stomaku, kratkotrajna nemogućnost govora, višednevno napuštanje kuće (trans), rotacija oko svoje ose itd.

Poznato je više od 30 vrsta epileptičkih napada. Trenutno se za njihovu sistematizaciju koristi Međunarodna klasifikacija epilepsije i epileptičkih sindroma. Ova klasifikacija identificira dvije glavne vrste napadaja - generalizirane (opće) i parcijalne (fokalne, fokalne). Oni se, pak, dijele na podvrste: toničko-klonički napadi, absansni napadi, jednostavni i složeni parcijalni napadaji, kao i drugi napadi.

Šta je aura?

Aura (grčka riječ koja znači “povjetarac” ili “povjetarac”) je stanje koje prethodi epileptičnom napadu. Manifestacije aure su vrlo raznolike i zavise od lokacije dijela mozga čija je funkcija poremećena. Mogu biti: povišena tjelesna temperatura, osjećaj anksioznosti i nemira, zvuk, čudan okus, miris, promjene u vizualnoj percepciji, neugodni osjećaji u stomaku, vrtoglavica, stanja „već viđeno“ (deja vu) ili „nikad viđeno“ ( jamais vu), osjećaj unutrašnjeg blaženstva ili melanholije i druge senzacije. Sposobnost osobe da ispravno opiše svoju auru može biti od značajne pomoći u dijagnosticiranju lokacije promjena u mozgu. Aura takođe može biti ne samo preteča, već i samostalna manifestacija parcijalni epileptički napad.

Šta su generalizovani napadi?

Generalizirani napadaji su napadi u kojima paroksizmalna električna aktivnost utječe na obje hemisfere mozga. dodatna istraživanja U takvim slučajevima u mozgu se ne otkrivaju žarišne promjene. Glavni generalizirani napadi uključuju toničko-kloničke (generalizirane konvulzivne napade) i absance napadaje (kratkoročno nesvjestice). Generalizirani napadi se javljaju kod oko 40% osoba s epilepsijom.

Šta su toničko-klonički napadi?

Generalizirane toničko-kloničke napade (grand mal) karakteriziraju sljedeće manifestacije:

1. zamračenje;
2. napetost u trupu i udovima ( tonične konvulzije);
3. trzanje trupa i udova (kloničke konvulzije).

Tokom takvog napada disanje može biti zadržano neko vrijeme, ali to nikada ne dovodi do gušenja osobe. Obično napad traje 1-5 minuta. Nakon napada može nastupiti san, stanje stupora, letargija, a ponekad i glavobolja.

U slučaju kada se aura ili žarišni napad javi prije napada, smatra se parcijalnim sa sekundarnom generalizacijom.

Šta su napadi odsutnosti?

Napadi odsutnosti (petit mal) su generalizirani napadi s iznenadnim i kratkotrajnim (od 1 do 30 sekundi) gubitkom svijesti, koji nisu praćeni konvulzivnim manifestacijama. Učestalost napadaja odsutnosti može biti vrlo visoka, do nekoliko stotina napadaja dnevno. Često se ne primjećuju, vjerujući da je osoba u tom trenutku izgubljena u mislima. Tokom napadaja odsutnosti, pokreti naglo prestaju, pogled se zaustavlja i nema reakcije na vanjske podražaje. Nikada ne postoji aura. Ponekad može doći do kolutanja očima, trzanja kapaka, stereotipnih pokreta lica i ruku i promjena u boji kože lica. Nakon napada, prekinuta akcija se nastavlja.

Absansni napadi su tipični za djetinjstvo i adolescenciju. Vremenom se mogu transformisati u druge vrste napadaja.

Šta je adolescentna mioklonična epilepsija?

Adolescentna mioklonična epilepsija počinje između početka puberteta ( pubertet) do 20 godina. Manifestuje se kao munjevito trzanje (mioklonus), obično ruku uz održavanje svijesti, ponekad praćeno generaliziranim toničnim ili toničko-kloničkim napadima. Ovi napadi se uglavnom javljaju unutar 1-2 sata prije ili nakon buđenja iz sna. Elektroencefalogram (EEG) često otkriva karakteristične promjene; povećana osjetljivost na treperenje svjetla (fotoosjetljivost). Ovaj oblik epilepsije je vrlo izlječiv.

Šta su parcijalni napadi?

Parcijalni (fokalni, fokalni) napadi su napadi uzrokovani paroksizmalnom električnom aktivnošću u ograničenom području mozga. Ova vrsta napadaja se javlja kod otprilike 60% ljudi s epilepsijom. Parcijalni napadi mogu biti jednostavni ili složeni.

Jednostavni parcijalni napadi nisu praćeni oštećenjem svijesti. Mogu se pojaviti kao trzaji ili nelagodnost u pojedinim dijelovima tijela, okretanje glave, nelagoda u stomaku i drugi neobični osjećaji. Često su ovi napadi slični auri.

Složeni parcijalni napadi imaju izraženije motoričke manifestacije i nužno su praćeni jednim ili drugim stupnjem promjene svijesti. Ranije su ovi napadi klasifikovani kao psihomotorna i temporalna epilepsija.

U slučaju parcijalnih napadaja, uvijek se radi temeljit neurološki pregled kako bi se isključila trajna bolest mozga.

Šta je rolandska epilepsija?

Njegov puni naziv je "benigna epilepsija djetinjstva sa centralnim temporalnim (rolandskim) vrhovima". Već iz imena proizilazi da dobro reagira na liječenje. Napadi se javljaju kod mlađih školskog uzrasta i prestati u adolescenciji. Rolandična epilepsija se obično manifestuje kao parcijalni napadi (npr. jednostrano trzanje ugla usana sa slinjenje, gutanje), koji se obično javljaju tokom spavanja.

Šta je epileptični status?

Epileptični status je stanje u kojem epileptički napadi prate jedan drugi bez prekida. Ovo stanje je opasno po ljudski život. I uz savremeni nivo razvoja medicine, rizik od smrti pacijenta je i dalje veoma visok, pa se osoba sa epileptičnim statusom mora odmah odvesti na odjel intenzivne njege najbliže bolnice. Napadi koji se ponavljaju tako često da pacijent ne dolazi k svijesti između njih; razlikovati epileptični status fokalnih i generaliziranih napadaja; vrlo lokalizirani motorni napadi nazivaju se "perzistentna parcijalna epilepsija".

Šta su pseudozapadi?

Ova stanja su namjerno uzrokovana od strane osobe i izgledaju kao napadi. Mogu se inscenirati kako bi privukli dodatnu pažnju ili izbjegli bilo kakvu aktivnost. Često je teško razlikovati pravi epileptični napad od pseudoepileptičkog.

Pseudoepileptički napadi se opažaju:

• u djetinjstvu;
• češće kod žena nego kod muškaraca;
• u porodicama u kojima ima srodnika sa mentalnim oboljenjima;
• sa histerijom;
• ako postoji konfliktna situacija u porodici;
• u prisustvu drugih bolesti mozga.

Za razliku od epileptičkih napada, pseudonapadi nemaju karakterističnu fazu nakon napadaja, vraćanje u normalu se dešava vrlo brzo, osoba se često smiješi, rijetko dolazi do oštećenja tijela, rijetko se javlja razdražljivost, a rijetko se javlja više napada unutar kratak vremenski period. Elektroencefalografija (EEG) može precizno otkriti pseudoepileptičke napade.

Nažalost, pseudoepileptički napadi se često pogrešno smatraju epileptičkim, a pacijenti počinju da se leče određenim lekovima. U takvim slučajevima, rođaci su uplašeni dijagnozom, kao rezultat toga, u porodici se izaziva anksioznost i formira se prezaštićenost nad pseudo-bolesnom osobom.

Konvulzivni fokus

Žarište napadaja je rezultat organskog ili funkcionalnog oštećenja područja mozga uzrokovanog bilo kojim faktorom (nedovoljna cirkulacija krvi (ishemija), perinatalne komplikacije, ozljede glave, somatske ili zarazne bolesti, tumori i abnormalnosti mozga, metabolički poremećaji, moždani udar, toksični efekti razne supstance). Na mjestu strukturnog oštećenja, ožiljak (koji ponekad formira šupljinu ispunjenu tekućinom (cistu)). Na ovom mjestu može periodično doći do akutnog oticanja i iritacije nervnih ćelija motoričke zone, što dovodi do konvulzivnih kontrakcija skeletnih mišića, koje u slučaju generalizacije ekscitacije na cijeli cerebralni korteks rezultiraju gubitkom svijesti.

Konvulzivna spremnost

Konvulzivna spremnost je vjerovatnoća povećanja patološke (epileptiformne) ekscitacije u moždanoj kori iznad nivoa (praga) na kojem funkcioniše antikonvulzivni sistem mozga. Može biti visoka ili niska. Uz visoku konvulzivnu spremnost, čak i mala aktivnost u fokusu može dovesti do pojave potpunog konvulzivnog napada. Konvulzivna spremnost mozga može biti toliko velika da dovodi do kratkotrajnog gubitka svijesti čak i u odsustvu žarišta epileptičke aktivnosti. U ovom slučaju govorimo o apsansnim napadima. Suprotno tome, konvulzivna spremnost može u potpunosti izostati, au ovom slučaju, čak i uz vrlo jak fokus epileptičke aktivnosti, dolazi do parcijalnih napadaja koji nisu praćeni gubitkom svijesti. Uzrok povećane konvulzivne spremnosti je intrauterina hipoksija mozga, hipoksija tijekom porođaja ili nasljedna predispozicija (rizik od epilepsije kod potomaka oboljelih od epilepsije je 3-4%, što je 2-4 puta više nego u općoj populaciji).

Dijagnoza epilepsije

Ukupno ih ima oko 40 razne forme epilepsija i razne vrste napadaja. Štaviše, svaki oblik ima svoj režim liječenja. Zato je toliko važno da lekar ne samo dijagnostikuje epilepsiju, već i odredi njen oblik.

Kako se dijagnostikuje epilepsija?

Kompletan medicinski pregled uključuje prikupljanje podataka o životu pacijenta, razvoju bolesti i, što je najvažnije, vrlo detaljan opis napada, kao i stanja koja su im prethodila, od strane samog pacijenta i očevidaca napada. Ukoliko dođe do napadaja kod djeteta, doktora će zanimati tok trudnoće i porođaja kod majke. Potreban je opšti i neurološki pregled i elektroencefalografija. Posebne neurološke studije uključuju nuklearnu magnetnu rezonancu i kompjutersku tomografiju. Glavni zadatak pregleda je da se identifikuju trenutne bolesti tijela ili mozga koje bi mogle uzrokovati napade.

Šta je elektroencefalografija (EEG)?

Koristeći ovu metodu, bilježi se električna aktivnost moždanih stanica. Ovo je najvažniji test u dijagnostici epilepsije. EEG se radi odmah nakon pojave prvih napadaja. Kod epilepsije se na EEG-u pojavljuju specifične promjene (epileptička aktivnost) u vidu pražnjenja oštrih valova i vrhova veće amplitude od normalnih valova. Za vrijeme generaliziranih napadaja, EEG pokazuje grupe generaliziranih kompleksa vrh-val u svim područjima mozga. Kod fokalne epilepsije promjene se otkrivaju samo u određenim, ograničenim područjima mozga. Na osnovu EEG podataka, stručnjak može utvrditi koje su se promjene dogodile u mozgu, razjasniti vrstu napadaja i na osnovu toga odrediti koji će lijekovi biti poželjniji za liječenje. Takođe, uz pomoć EEG-a, prati se efikasnost lečenja (posebno važno kod apsansnih napada) i rešava se pitanje prekida terapije.

Kako se radi EEG?

EEG je potpuno bezopasna i bezbolna studija. Da bi se to izvela, male elektrode se nanose na glavu i pričvrste za nju pomoću gumene kacige. Elektrode su preko žica povezane sa elektroencefalografom, koji pojačava električne signale moždanih ćelija primljene od njih 100 hiljada puta, snima ih na papir ili unosi očitanja u kompjuter. Tokom pregleda pacijent leži ili sjedi u udobnoj dijagnostičkoj stolici, opušten, zatvorenih očiju. Obično se prilikom uzimanja EEG-a izvode takozvani funkcionalni testovi (fotostimulacija i hiperventilacija), koji su provokativna opterećenja na mozak kroz blještavo svjetlo i pojačanu respiratornu aktivnost. Ako napad započne tijekom EEG-a (to se događa vrlo rijetko), tada se kvaliteta pregleda značajno povećava, jer je u ovom slučaju moguće preciznije odrediti područje poremećenog električna aktivnost mozak

Jesu li promjene u EEG-u osnova za identifikaciju ili isključivanje epilepsije?

Mnoge EEG promjene su nespecifične i pružaju samo pomoćne informacije za epileptologa. Samo na osnovu utvrđenih promjena u električnoj aktivnosti moždanih stanica ne može se govoriti o epilepsiji, i obrnuto, ova dijagnoza se ne može isključiti normalnim EEG-om ako se pojave epileptični napadi. Epileptička aktivnost na EEG-u se redovno otkriva kod samo 20-30% osoba sa epilepsijom.

Tumačenje promjena u bioelektričnoj aktivnosti mozga je u određenoj mjeri umjetnost. Promjene slične epileptičkoj aktivnosti mogu biti uzrokovane pokretom očiju, gutanjem, vaskularnom pulsacijom, disanjem, pomicanjem elektroda, elektrostatičkim pražnjenjem i drugim uzrocima. Osim toga, elektroencefalograf mora uzeti u obzir dob pacijenta, budući da se EEG kod djece i adolescenata značajno razlikuje od elektroencefalograma odraslih.

Šta je test hiperventilacije?

Ovo je često i duboko disanje u trajanju od 1-3 minuta. Hiperventilacija uzrokuje izražene metaboličke promjene u mozgu uslijed intenzivnog uklanjanja ugljičnog dioksida (alkaloza), što zauzvrat doprinosi pojavi epileptičke aktivnosti na EEG-u kod osoba s napadima. Hiperventilacija tokom EEG snimanja omogućava identifikaciju skrivenih epileptičkih promjena i razjašnjavanje prirode epileptičkih napada.

Šta je EEG sa fotostimulacijom?

Ovaj test se zasniva na činjenici da treperenje svetla može izazvati napade kod nekih ljudi sa epilepsijom. Tokom snimanja EEG-a, jako svjetlo treperi ritmično (10-20 puta u sekundi) ispred očiju pacijenta koji se proučava. Detekcija epileptičke aktivnosti tokom fotostimulacije (fotosenzitivna epileptička aktivnost) omogućava doktoru da odabere najprikladniju taktiku liječenja.

Zašto se radi EEG sa deprivacijom sna?

Nedostatak sna 24-48 sati prije nego što se uradi EEG kako bi se identificirala skrivena epileptička aktivnost u teško prepoznatljivim slučajevima epilepsije.

Nedostatak sna je prilično snažan okidač za napade. Ovaj test treba koristiti samo pod vodstvom iskusnog ljekara.

Šta je EEG tokom spavanja?

Kao što je poznato, kada određene forme Epilepsijske promjene na EEG-u su izraženije, a ponekad se mogu primijetiti samo kada se studija provodi u snu. Snimanje EEG-a tokom spavanja omogućava otkrivanje epileptičke aktivnosti kod većine onih pacijenata kod kojih nije otkrivena tokom dana, čak i pod uticajem običnih provokativnih testova. Ali, nažalost, takva istraživanja zahtijevaju posebnim uslovima i pripremljenost medicinskog osoblja, što ograničava široku upotrebu ove metode. Posebno je teško provesti kod djece.

Da li je ispravno ne uzimati antiepileptike prije EEG-a?

Ovo ne bi trebalo da se radi. Naglo prestanak uzimanja lijeka izaziva napade i čak može uzrokovati epileptični status.

Kada se koristi video EEG?

Ova vrlo složena studija se provodi u slučajevima kada je teško odrediti vrstu epileptičkog napada, kao i u diferencijalnoj dijagnozi pseudo-napada. Video-EEG je video snimak napada, često tokom spavanja, uz istovremeno EEG registracija. Ova studija se provodi samo u specijalizovanim medicinskim centrima.

Zašto se radi mapiranje mozga?

Ova vrsta EEG-a sa kompjuterskom analizom električne aktivnosti moždanih ćelija obično se radi u naučne svrhe.Upotreba ove metode kod epilepsije je ograničena na identifikaciju samo žarišnih promena.

Da li je EEG štetan po zdravlje?

Elektroencefalografija je apsolutno bezopasna i bezbolna studija. EEG nije povezan s bilo kakvim učinkom na mozak. Ova studija se može provoditi onoliko često koliko je potrebno. Izvođenje EEG-a uzrokuje samo manje neugodnosti povezane s stavljanjem kacige na glavu i blagu vrtoglavicu koja se može javiti tijekom hiperventilacije.

Da li rezultati EEG-a zavise od toga na kom se uređaju koristi studija?

Oprema za provođenje EEG-a – elektroencefalografi, koje proizvode različite kompanije, međusobno se suštinski ne razlikuju. Njihova razlika je samo u nivou tehničke usluge za specijaliste i u broju kanala za snimanje (korištenih elektroda). EEG rezultati u velikoj mjeri zavise od kvalifikacija i iskustva specijaliste koji provodi istraživanje i analizu dobijenih podataka.

Kako pripremiti dijete za EEG?

Djetetu se tokom pregleda mora objasniti šta ga čeka i uvjeriti da je bezbolan. Dijete ne smije osjećati glad prije testa. Glavu treba oprati čisto. Sa malom djecom potrebno je dan ranije vježbati stavljanje kacige i ostati nepomičan zatvorenih očiju (možete se pretvarati da igrate kao astronaut ili vozač tenka), a također ih naučiti da dišu duboko i često pod komandom “udahni” i “izdahni”.

CT skener

Kompjuterizirana tomografija (CT) je metoda proučavanja mozga korištenjem radioaktivnog (rendgenskog) zračenja. Tokom studije snima se niz slika mozga u različitim ravnima, što omogućava, za razliku od konvencionalne radiografije, da se dobije slika mozga u tri dimenzije. CT vam omogućava da otkrijete strukturne promjene u mozgu (tumori, kalcifikacije, atrofija, hidrocefalus, ciste, itd.).

Međutim, CT podaci možda nemaju informativnu vrijednost za određene vrste napada, koji uključuju, posebno:

bilo koji dugotrajni epileptični napad, posebno kod djece;

generalizirani epileptički napadi sa odsustvom fokalnih promjena na EEG-u i indikacijama oštećenja mozga tijekom neurološkog pregleda.

Magnetna rezonanca

Magnetna rezonanca je jedna od najčešćih preciznim metodama dijagnostika strukturnih promjena u mozgu.

Nuklearna magnetna rezonanca (NMR) je fizički fenomen zasnovan na svojstvima nekih atomskih jezgara, kada se stave u jako magnetsko polje, da apsorbuju energiju u radiofrekventnom opsegu i emituju je nakon prestanka izlaganja radiofrekventnom pulsu. Po svojim dijagnostičkim mogućnostima, NMR je superiorniji od kompjuterske tomografije.

Glavni nedostaci obično uključuju:

1. niska pouzdanost detekcije kalcifikacije;
2. visoka cijena;
3. nemogućnost pregleda pacijenata sa klaustrofobijom (strah od zatvorenih prostora), veštačkim pejsmejkerima (pejsmejkerima), velikim metalnim implantatima od nemedicinskih metala.

Da li je neophodan lekarski pregled u slučajevima kada više nema napada?

Ako je osoba sa epilepsijom prestala da ima napade, ali uzimanje lijekova još nije prekinuto, preporučuje se da se barem jednom u šest mjeseci podvrgne kontrolnom opštem i neurološkom pregledu. Ovo je posebno važno za praćenje nuspojava antiepileptičkih lijekova. Obično se provjerava stanje jetre limfni čvorovi, desni, kosu, a također se provodi laboratorijske pretrage testovi krvi i jetre. Osim toga, ponekad je potrebno pratiti količinu antikonvulzanata u krvi. Neurološki pregled uključuje tradicionalni pregled kod neurologa i EEG.

Uzrok smrti kod epilepsije

Epileptični status je posebno opasan zbog izražene mišićne aktivnosti: toničko-kloničke konvulzije respiratornih mišića, udisanje pljuvačke i krvi iz usne šupljine, kao i kašnjenje i aritmije disanja dovode do hipoksije i acidoze. Kardiovaskularni sistem doživljava ekstremni stres zbog ogromnog mišićnog rada; hipoksija povećava cerebralni edem; acidoza povećava hemodinamske i mikrocirkulacijske poremećaje; drugo, uslovi za funkciju mozga se sve više pogoršavaju. Kada se epileptički status produži u klinici, dubina komatoznog stanja se povećava, konvulzije postaju tonične prirode, hipotonija mišića se zamjenjuje atonijom, a hiperrefleksija je zamijenjena arefleksijom. Hemodinamski i respiratorni poremećaji. Konvulzije mogu potpuno prestati, a počinje faza epileptičke prostracije: očni prorezi i usta su poluotvoreni, pogled je ravnodušan, zjenice su široke. U ovom stanju može doći do smrti.

Dva glavna mehanizma dovode do citotoksičnosti i nekroze, pri čemu je ćelijska depolarizacija podržana stimulacijom NMDA receptora, a ključna tačka je pokretanje kaskade destrukcije unutar ćelije. U prvom slučaju, prekomjerna neuronska ekscitacija je rezultat edema (tečnost i kationi ulaze u ćeliju), što dovodi do osmotskog oštećenja i lize stanice. U drugom slučaju, aktivacija NMDA receptora aktivira fluks kalcijuma u neuron sa akumulacijom intracelularnog kalcijuma do nivoa višeg nego što ga citoplazmatski protein koji vezuje za kalcij može da primi. Slobodni intracelularni kalcij je toksičan za neuron i dovodi do niza neurokemijskih reakcija, uključujući mitohondrijalnu disfunkciju, aktivira proteolizu i lipolizu, koje uništavaju ćeliju. Ovaj začarani krug leži u osnovi smrti pacijenta sa epileptičnim statusom.

Prognoza za epilepsiju

U većini slučajeva, nakon jednog napada, prognoza je povoljna. Približno 70% pacijenata prolazi kroz remisiju tokom liječenja, odnosno bez napadaja su 5 godina. U 20-30 % napadaji se nastavljaju; u takvim slučajevima često je potrebna istovremena primjena nekoliko antikonvulzanata.

Prva pomoć

Znakovi ili simptomi napada su obično: konvulzivne kontrakcije mišića, zastoj disanja, gubitak svijesti. Tokom napada, oni oko vas moraju ostati mirni - bez panike i buke, pružite ispravnu prvu pomoć. Navedeni simptomi napada bi trebali nestati sami od sebe u roku od nekoliko minuta. Ljudi oko vas najčešće ne mogu ubrzati prirodni prestanak simptoma koji prate napad.

Najvažniji cilj prve pomoći za vrijeme napada je spriječiti štetu po zdravlje osobe koja doživljava napad.

Početak napada može biti praćen gubitkom svijesti i padom osobe na pod. Ako padnete sa stepenica, u blizini predmeta koji strše iz poda, moguće su modrice i prijelomi glave.

Upamtite: napad nije bolest koja se prenosi s jedne osobe na drugu; postupajte hrabro i ispravno prilikom pružanja prve pomoći.

Ulazak u napad

Podržite osobu koja pada rukama, spustite je na pod ili stavite na klupu. Ako je osoba unutra opasno mesto, na primjer, na raskrsnici ili u blizini litice, podižući glavu, uzevši je pod ruke, odmaknite je malo od opasnog mjesta.

Početak napada

Sjednite pored osobe i držite najvažniju stvar - nečiju glavu; najpogodnije je to učiniti tako što ćete glavu osobe koja leži između koljena držati i rukama je držati odozgo. Udovi ne moraju biti fiksirani, neće praviti amplitudske pokrete, a ako osoba u početku leži prilično udobno, tada se neće moći ozlijediti. Nisu potrebni drugi ljudi u blizini, zamolite ih da se udalje. Glavna faza napada. Držeći glavu, pripremite presavijenu maramicu ili dio odjeće osobe. Ovo može biti potrebno za brisanje pljuvačke, a ako su usta otvorena, komadić ovog materijala, presavijen u nekoliko slojeva, može se umetnuti između zuba, to će spriječiti grizenje jezika, obraza, pa čak i oštećenje zuba o svaki. drugo tokom grčeva.

Ako su čeljusti čvrsto zatvorene, nema potrebe da pokušavate da otvorite usta na silu (ovo najvjerovatnije neće uspjeti i može ozlijediti usnu šupljinu).

Ako se poveća lučenje pljuvačke, nastavite da držite glavu osobe, ali je okrenite na stranu kako bi pljuvačka mogla teći na pod kroz kut usana i ne ući u respiratorni trakt. U redu je ako vam malo pljuvačke dospije na odjeću ili ruke.

Oporavak od napada

Ostanite potpuno smireni, napad sa zastojem disanja može trajati nekoliko minuta, zapamtite redoslijed simptoma napada kako biste ih kasnije mogli opisati svom ljekaru.

Nakon završetka konvulzija i opuštanja tijela, potrebno je žrtvu staviti u položaj za oporavak - na njegovoj strani, to je potrebno kako bi se spriječilo povlačenje korijena jezika.

Žrtva može imati lijekove kod sebe, ali se oni mogu koristiti samo na direktan zahtjev žrtve, inače može uslijediti krivična odgovornost za nanošenje štete zdravlju. U velikoj većini slučajeva, oporavak od napada treba da se dogodi prirodnim putem, a tačan lijek ili mješavinu i dozu će osoba odabrati sama nakon oporavka od napada. Ne isplati se tražiti osobu za uputama i lijekovima, jer to nije potrebno i samo će izazvati nezdravu reakciju drugih.

U rijetkim slučajevima, oporavak od napada može biti popraćen nevoljnim mokrenjem, dok osoba u ovom trenutku još uvijek ima konvulzije, a svijest mu se nije u potpunosti vratila. Učtivo zamolite druge ljude da se udalje i raziđu, poduprite glavu i ramena osobe i nježno ih odvratite od ustajanja. Kasnije će se osoba moći pokriti, na primjer, neprozirnom vrećicom.

Ponekad, kada se oporavlja od napada, čak i uz rijetke konvulzije, osoba pokušava ustati i početi hodati. Ako možete kontrolirati spontane impulse osobe s jedne strane na drugu, a mjesto ne predstavlja nikakvu opasnost, na primjer, u vidu obližnjeg puta, litice i sl., dozvolite osobi, bez vaše pomoći, da ustani i hodaj s njim, čvrsto ga držeći. Ako je mjesto opasno, ne dozvolite mu da ustane dok grčevi potpuno ne prestanu ili se svijest potpuno ne vrati.

Obično 10 minuta nakon napada, osoba potpuno dolazi k sebi. normalno stanje i više mu nije potrebna prva pomoć. Neka osoba sama odluči o potrebi traženja medicinske pomoći; nakon oporavka od napada to ponekad više nije potrebno. Ima ljudi koji imaju napade nekoliko puta dnevno, a opet su potpuno punopravni članovi društva.

Mladima često smeta pažnja drugih ljudi na ovaj incident, mnogo više nego sam napad. Slučajevi napada pod određenim iritantima i vanjskim okolnostima mogu se javiti kod gotovo polovine pacijenata; prvo se osigurajte od toga moderne medicine ne dozvoljava.

Osoba čiji se napad već završava ne bi trebalo da bude u fokusu opšte pažnje, čak i ako, kada se oporavlja od napada, osoba ispušta nehotične grčevite krikove. Možete, na primjer, držati glavu osobe dok mirno razgovarate s njom, to pomaže u smanjenju stresa, daje samopouzdanje osobi koja izlazi iz napada, a također smiruje promatrače i potiče ih da se raziđu.

Hitnu pomoć potrebno je pozvati u slučaju drugog napada, čiji početak ukazuje na pogoršanje bolesti i potrebu za hospitalizacijom, budući da drugi napad zaredom može biti praćen daljnjim. U komunikaciji s operaterom dovoljno je navesti spol i približnu starost žrtve, kao odgovor na pitanje „Šta se dogodilo?“ odgovorite na „ponovljeni napad epilepsije“, dajte adresu i velike fiksne orijentire, na zahtjev operatera dajte podatke o sebi.

Osim toga, hitnu pomoć treba pozvati ako:

• napad traje više od 3 minute
• nakon napada, žrtva ne dolazi k svijesti duže od 10 minuta
• napad se dogodio prvi put
• napad se dogodio kod djeteta ili starije osobe
• napad se dogodio kod trudnice
• Tokom napada žrtva je povrijeđena.

Liječenje epilepsije

Liječenje bolesnika s epilepsijom usmjereno je na otklanjanje uzroka bolesti, suzbijanje mehanizama razvoja napadaja i ispravljanje psihosocijalnih posljedica koje mogu nastati kao posljedica neurološke disfunkcije koja je u osnovi bolesti ili u vezi s upornim smanjenjem radne sposobnosti. .

Ako je epileptički sindrom rezultat metaboličkih poremećaja, kao što su hipoglikemija ili hipokalcemija, tada nakon što se metabolički procesi vrate na normalne razine, napadi obično prestaju. Ako epileptički napadi su uzrokovane anatomskim oštećenjem mozga, kao što je tumor, arteriovenska malformacija ili moždana cista, tada uklanjanje patološkog žarišta dovodi i do nestanka napadaja. Međutim, dugotrajne lezije, čak i one koje ne napreduju, mogu uzrokovati razvoj raznih negativnih promjena. Ove promjene mogu dovesti do stvaranja kroničnih epileptičkih žarišta, koja se ne mogu eliminirati uklanjanjem primarne lezije. U takvim slučajevima potrebna je kontrola, a ponekad i hirurška ekstirpacija epileptičnih područja mozga.

Liječenje epilepsije lijekovima

• Antikonvulzivi, poznati i kao antikonvulzivi, smanjuju učestalost, trajanje, au nekim slučajevima i potpuno sprječavaju napade:
• Neurotropni lijekovi - mogu inhibirati ili stimulirati prijenos nervnog uzbuđenja u različitim dijelovima (centralnog) nervnog sistema.
• Psihoaktivne supstance i psihotropni lekovi utiču na funkcionisanje centralnog nervnog sistema, što dovodi do promena u psihičkom stanju.
• Racetami su obećavajuća potklasa psihoaktivnih nootropnih supstanci.

Antiepileptički lijekovi se biraju ovisno o obliku epilepsije i prirodi napada. Lijek se obično propisuje u maloj početnoj dozi s postupnim povećanjem dok ne dođe do optimalnog kliničkog učinka. Ako je lijek nedjelotvoran, postepeno se ukida i propisuje se sljedeći. Zapamtite da ni u kom slučaju ne smijete mijenjati dozu lijeka ili sami prekinuti liječenje. Nagla promjena doze može izazvati pogoršanje stanja i pojačanje napadaja.

Tretmani bez lijekova

• Kirurgija;
• Voight metoda;
• Osteopatski tretman;
• Proučavanje uticaja spoljašnjih podražaja koji utiču na učestalost napada i slabljenje njihovog uticaja. Na primjer, na učestalost napada može utjecati dnevna rutina, ili je moguće uspostaviti individualnu vezu, na primjer, kada se pije vino, a zatim ispere kafom, ali to je sve individualno za svaki organizam pacijent sa epilepsijom;
• Ketogena dijeta.

Epilepsija i vožnja

Svaka država ima svoja pravila za određivanje kada osoba s epilepsijom može dobiti vozačku dozvolu, a nekoliko zemalja ima zakone koji zahtijevaju od ljekara da prijave pacijente s epilepsijom u registar i obavještavaju pacijente o njihovoj odgovornosti za to. Općenito, pacijenti mogu voziti automobil ako su bili bez napadaja 6 mjeseci do 2 godine (sa ili bez liječenja lijekovima). U nekim zemljama nije definisano tačno trajanje ovog perioda, ali pacijent treba da dobije izveštaj lekara da su napadi prestali. Lekar je dužan da obolelog od epilepsije upozori na rizik kojem je izložen prilikom vožnje sa takvom bolešću.

Većina ljudi s epilepsijom, uz adekvatnu kontrolu napadaja, pohađa školu, ulazi u radnu snagu i vodi relativno normalan život. Djeca s epilepsijom imaju više problema u školi nego njihovi vršnjaci, ali treba učiniti sve da se ovoj djeci omogući da dobro uče kroz dodatnu podršku u vidu podučavanja i savjetovanja.

Kako je epilepsija povezana sa seksualnim životom?

Seksualno ponašanje je važan, ali vrlo privatan dio života većine muškaraca i žena. Istraživanja su pokazala da otprilike trećina osoba s epilepsijom, bez obzira na spol, ima seksualne probleme. Glavni uzroci seksualne disfunkcije su psihosocijalni i fiziološki faktori.

Psihosocijalni faktori:

• ograničena društvena aktivnost;
• nedostatak samopoštovanja;
• odbijanje od strane jednog od partnera činjenice da drugi ima epilepsiju.

Psihosocijalni faktori neizbježno uzrokuju seksualna disfunkcija na različitim hronične bolesti, a također su uzrok seksualnih problema kod epilepsije. Prisustvo napada često dovodi do osjećaja ranjivosti, bespomoćnosti, inferiornosti i ometa uspostavljanje normalnih odnosa sa seksualnim partnerom. Osim toga, mnogi se plaše da njihova seksualna aktivnost može izazvati napade, posebno kada su napadi izazvani hiperventilacijom ili fizičkom aktivnošću.

Poznati su čak i oblici epilepsije kada su seksualni osjećaji sastavni dio epileptičkog napada i kao rezultat toga formiraju negativan stav prema svim manifestacijama seksualnih želja.

Fiziološki faktori:

• disfunkcija moždanih struktura odgovornih za seksualno ponašanje (duboke moždane strukture, temporalni režanj);
• promijeniti hormonalni nivoi zbog napadaja;
• povećanje nivoa inhibitornih supstanci u mozgu;
• sniženi nivoi polnih hormona zbog lijekova.

Smanjena seksualna želja javlja se kod otprilike 10% ljudi koji primaju antiepileptike, a izraženija je kod onih koji uzimaju barbiturate. Prilično rijedak slučaj epilepsije je povećana seksualna aktivnost, što je jednako ozbiljan problem.

Prilikom procjene seksualnih poremećaja mora se uzeti u obzir da oni mogu biti i posljedica nepravilnog odgoja, vjerska ograničenja i negativna iskustva ranog seksualnog života, ali najčešći razlog je narušavanje odnosa sa seksualnim partnerom.

Epilepsija i trudnoća

Većina žena s epilepsijom može iznijeti nekompliciranu trudnoću i roditi zdravu djecu, čak i ako u ovom trenutku uzimaju antikonvulzive. Međutim, tokom trudnoće, tok metaboličkih procesa u tijelu se mijenja, Posebna pažnja Potrebno je pratiti nivoe antiepileptika u krvi. Ponekad se moraju propisati relativno visoke doze kako bi se održale terapijske koncentracije. Većina pogođenih žena čije je stanje bilo dobro kontrolirano prije trudnoće nastavljaju se osjećati dobro tokom trudnoće i porođaja. Žene čiji napadi nisu kontrolirani prije trudnoće imaju veći rizik od razvoja komplikacija tokom trudnoće.

Jedna od najozbiljnijih komplikacija trudnoće, toksikoza, često se manifestira kao generalizirani toničko-klonički napadi u posljednjem tromjesečju. Takvi napadaji su simptom teškog neurološkog poremećaja i nisu manifestacija epilepsije, ne češće se javljaju kod žena s epilepsijom nego kod drugih. Toksikoza se mora ispraviti: to će pomoći u sprečavanju pojave napadaja.

Potomci žena s epilepsijom imaju 2-3 puta povećan rizik od embrionalnih malformacija; Čini se da je to zbog kombinacije niske incidencije malformacija uzrokovanih lijekovima i genetske predispozicije. Među posmatranim urođene mane uključuje fetalni hidantoinski sindrom, karakteriziran rascjepom usne i nepca, srčanim defektima, digitalnom hipoplazijom i displazijom noktiju.

Idealno za ženu koja planira trudnoću bio bi prestanak uzimanja antiepileptika, ali je velika vjerovatnoća da će kod velikog broja pacijenata to dovesti do ponovnog pojavljivanja napadaja, koji će u budućnosti biti štetniji i za majku i za dijete. . Ako stanje pacijentice dozvoljava prekid liječenja, to se može učiniti u odgovarajuće vrijeme prije trudnoće. U drugim slučajevima, preporučljivo je provesti terapiju održavanja jednim lijekom, propisujući ga u minimalnoj efektivnoj dozi.

Djeca koja su kronično izložena barbituratima in utero često imaju prolaznu letargiju, hipotenziju, nemir i često pokazuju znakove odvikavanja od barbiturata. Ovu djecu treba uključiti u rizičnu grupu za nastanak različitih poremećaja u neonatalnom periodu, polako izvlačiti iz stanja ovisnosti o barbituratu, te pomno pratiti njihov razvoj.

Postoje i napadi koji su slični epileptičkim, ali nisu. Pojačana razdražljivost zbog rahitisa, neuroze, histerije, poremećaja srca i disanja može uzrokovati takve napade.

Afektivno - respiratorni napadi:

Dijete počinje da plače i na vrhuncu plača prestane da diše, ponekad čak i mlitavo, padne u nesvijest i može doći do trzanja. Pomoć za afektivne napade je vrlo jednostavna. Potrebno je da unesete što više vazduha u pluća i svom snagom duvate detetu u lice, ili mu obrišite lice hladnom vodom. Refleksno, disanje će se obnoviti i napad će prestati. Postoji i jadanje, kada se vrlo malo dijete ljulja s jedne na drugu stranu, čini se kao da se ljulja da spava prije spavanja. A oni koji već znaju da sede ljuljaju se napred-nazad. Najčešće do yactacije dolazi ako nema potrebnog emocionalnog kontakta (dešava se kod djece u sirotištu), rijetko - zbog psihičkih poremećaja.

Pored navedenih stanja javljaju se i napadi gubitka svijesti povezani sa smetnjama u radu srca, disanja i dr.

Uticaj na karakter

Patološka ekscitacija kore velikog mozga i napadi ne prolaze bez ostavljanja traga. Kao rezultat toga, psiha pacijenta s epilepsijom se mijenja. Naravno, stepen mentalne promjene u velikoj mjeri zavisi od ličnosti pacijenta, trajanja i težine bolesti. U osnovi, dolazi do usporavanja mentalnih procesa, prvenstveno mišljenja i afekta. Kako bolest napreduje, promjene u razmišljanju napreduju, pacijent često ne može odvojiti važno od nevažnog. Razmišljanje postaje neproduktivno, ima konkretno-deskriptivan, stereotipni karakter; U govoru preovlađuju standardni izrazi. Mnogi istraživači ga okarakteriziraju kao “labirintsko razmišljanje”.

Prema opservacijskim podacima, prema učestalosti pojavljivanja kod pacijenata, promjene karaktera kod epileptičara mogu se rasporediti sljedećim redoslijedom:

• sporost,
• viskoznost mišljenja,
• težina,
• vruće narav,
• sebičnost,
• ogorčenost,
• temeljitost,
• hipohondrija,
• svadljivost,
• tačnost i pedantnost.

Karakteristična je pojava bolesnika s epilepsijom. Upadljivi su sporost, suzdržanost u pokretima, šutljivost, tromi izrazi lica, nedostatak izraza lica, često možete primijetiti „čelični“ sjaj u očima (Chizhov simptom).

Maligni oblici epilepsije u konačnici dovode do epileptičke demencije. Kod pacijenata sa demencijom manifestuje se letargijom, pasivnošću, ravnodušnošću i rezignacijom prema bolesti. Ljepljivo razmišljanje je neproduktivno, pamćenje je smanjeno, vokabular je loš. Gubi se afekt napetosti, ali pokornost, laskanje i licemjerje ostaju. Rezultat je ravnodušnost prema svemu osim prema vlastitom zdravlju, sitnim interesima i egocentrizmu. Stoga je važno na vrijeme prepoznati bolest! Razumijevanje javnosti i puna podrška su izuzetno važni!

Da li je moguće piti alkohol?

Neki ljudi sa epilepsijom odlučuju da uopšte ne piju alkohol. Poznato je da alkohol može izazvati napade, ali to je u velikoj mjeri posljedica individualne osjetljivosti, kao i oblika epilepsije. Ako je osoba sa napadima potpuno prilagođena pun život u društvu će moći da nađe razumno rešenje za problem konzumiranja alkohola. Prihvatljive doze konzumiranja alkohola dnevno su za muškarce - 2 čaše vina, za žene - 1 čaša.

Da li je moguće pušiti?

Pušenje je štetno – poznato je. Nije bilo direktne veze između pušenja i pojave napada. Ali postoji opasnost od požara ako se napad dogodi dok pušite bez nadzora. Žene sa epilepsijom ne bi trebalo da puše tokom trudnoće, kako ne bi povećale rizik (već visok) od malformacija kod deteta.

Bitan! Liječenje se provodi samo pod nadzorom ljekara. Samodijagnoza i samoliječenje su neprihvatljivi!

Postojeći kao predispozicija ili stečeni kao rezultat oštećenja, strukturno i funkcionalno odstupanje od norme moždanih neurona služi kao osnova za poremećaj moždanih procesa koji dovode do povećane ekscitabilnosti, koju karakterizira prevlast ekscitacije nad inhibicijom i povećanjem do konvulzivna spremnost. U tom kontekstu, nakon potiskivanja inhibicijskih mehanizama, pojedinačne, ali intenzivne ili kumulativne iritacije izazivaju konvulzivne pojave.

Suštinu konvulzivne spremnosti, koja fluktuira ne samo od pojedinca do pojedinca, već i od trenutka do trenutka kod iste osobe, Forester vidi u izuzetno labilnoj ekscitabilnosti svih motoričkih elemenata nervnog sistema: čak i slabe iritacije izazivaju maksimalna pražnjenja u patološkog žarišta, a ova reakcija traje duže od same iritacije, a uzbuđenje, šireći se na susjedna područja, može izazvati generalizirane konvulzije. Sa metaboličko-fiziološke tačke gledišta, u skladu sa stavovima Selbacha, on karakteriše konvulzivnu spremnost kao izraz celokupnog skupa metaboličkih pojava koje su u periodu između napada determinisane rasprostranjenošću asimilacionih procesa i dovode do potreba za centralnim prekidačem u pravcu disimilacije iu obliku konvulzivnog napadaja. Naslijeđena ili stečena konvulzivna spremnost slabi u starosti, mijenja se u zavisnosti od doba dana i godine i pod utjecajem je endokrinog sistema.

Faktori koji doprinose napadu. Faktori koji povećavaju ekscitabilnost i njenu labilnost mogu biti uzrokovani metaboličkim ili neurofiziološkim procesima, a ti procesi međusobno djeluju.

Metabolički i fiziološki procesi. U metaboličko-fiziološkom aspektu, konvulzivna spremnost se povećava svim odstupanjima od norme koju Selbach svodi na zajednički imenilac parasimpatikotonija sa asimilatornom, trofotropnom metaboličkom tendencijom (povećanje tjelesne težine, nakupljanje tekućine u tkivima nakon primjene velike količine kuhinjska so, greške u prehrani, zatvor). Povećana opasnost prepuna je vagototonično usmjerene faze sna, a napad se često javlja noću nakon neuobičajene deprivacije sna, kada je san posebno dubok. Jednako opasna je i faza prelaska iz budnijeg stanja tokom dana u restorativno stanje noću i nazad, koju karakterizira povećana labilnost. Definisana vrijednost Mogu postojati i neki klimatski faktori, zbog kojih se vegetativna labilnost može povećati.

Smanjenje praga napadaja može biti uzrokovano i alkalozom krvi kao rezultatom hiperventilacije, nakon čega krvni pritisak smanjuje, dotok krvi u mozak značajno opada i u mnogim slučajevima se pojavljuju smetnje na elektroencefalogramu. Smanjenje sadržaja ugljičnog dioksida u krvi na optimalnih 3-5% postupno slabi aktivnost retikularnih neurona, dok je ograničeno povećanje ugljičnog dioksida pojačava. Što se tiče endokrino-metaboličkih faktora, hipoglikemija, hipokalcemija, au nekim slučajevima i menstruacija, trudnoća i hipotireoza doprinose napadima.

Nervni procesi. Disimilacijsko prebacivanje postaje neophodno kao rezultat pretjeranog jačanja asimilacijske metaboličke instalacije. Ovaj trenutak igra određenu ulogu u neurohumoralnim promjenama koje zbog pojačane ekscitacije dovode do epileptičkog pražnjenja. Inhibicijski i aktivirajući sistemi moždanog stabla, koji su, prema Selbachu, materijalni supstrati trofo- i ergotropne bipolarnosti, ipak su pod utjecajem ne samo metaboličkog sustava koji je u jednom ili onom trenutku preovladavao, već i nervnih procesa. Sličan značaj ima i oštećenje mozga: povišen intracerebralni pritisak, mehaničke i termalne iritacije (toplotni udar), encefalitis, meningitis, egzogene i endogene intoksikacije, poremećaji cirkulacije zbog vazospazama, arterijska hiper- i hipotenzija, fluktuacije pritiska cerebrospinalne tečnosti itd. Uzrokovano lekovima, povećanje ekscitabilnosti kortikalnih napada je, kako Kaspers sugeriše, (barem delimično) posledica njihovog direktnog dejstva na ćelijsku permeabilnost u moždanoj kori. Snažna senzorna stimulacija također može doprinijeti napadu: fotostimulacija s isprekidanom svjetlosnom stimulacijom i glasnim zvukovima.

Psihički uticaji. Oni također mogu povećati aktivnost napadaja. Jaka emocionalna iskustva mogu imati prednost nad hormonalnim, vegetativnim ili vazomotornim faktorima tokom psihičkog stresa, uz aktivnu koncentraciju, u uslovima odgovornog rada ili u svečanoj atmosferi, napadi se često potiskuju, ali onda, kada mentalna napetost prođe i zaštitne snage oslabe, oni nastaju sa udvostručenom snagom. Stručnjaci izvještavaju o djeci koja su brzim pomicanjem ruke i ispruženih prstiju između očiju i izvora svjetlosti mogla umjetno izazvati napad kod sebe, a kod jednog pacijenta je izazivanje takvog napada bilo povezano s takvim zadovoljstvom da je postalo potreba za ona. Ako se kod povećanja konvulzivne spremnosti uz pomoć treperavog svjetla radi o refleksnom fenomenu, onda je u ovom slučaju psihološki faktor igrao provokativnu ulogu, kao kod „muzikogene“ epilepsije. Ovaj psihološki faktor može biti iskustvo koje nije samo emocionalno nabijeno, već i povezano s određenim značenjem. Tako su se na elektroencefalogramu jednog mladog epileptičara pojavili konvulzivni potencijali kada se prozove ime jednog njegovog ukućana s kojim je bio u zategnutim odnosima.

Faktori koji odlažu napade. Faktori koji odlažu napade su, u skladu sa svojim antagonizmom u odnosu na faktore koji snižavaju konvulzivni prag, oni čije je djelovanje obilježeno simpatikotonskim, ergotropnim i disimilacijskim karakterom. Istina, u uvjetima ekstremne vegetativne labilnosti, ergotropna stimulacija također može izazvati napad, bez kojeg ne dolazi do napadaja. Konvulzivni prag obično se povećava dehidracijom, acidozom i povišenim nivoom globulina koji su obično u osnovi posta, kao i lijekovima koji pospješuju oksidativne procese (kalcij, amonij hlorid itd.), te metaboličkim restrukturiranjem uslijed infektivnih procesa. Ponekad pneumoencefalografija dovodi do toga. Kod jednog od naših pacijenata napadi su prestali tokom egzacerbacije psorijaze. Gottwald izvještava o jednom pacijentu s posttraumatskom epilepsijom, koji je nakon trovanja talijem razvio nesanicu i prolazni parkinsonizam, te su napadi prestali. Ovaj autor se poziva na slučaj Klusa, u kojem se kod bolesnika nakon epidemijskog encefalitisa koji je zahvatio autonomne centre diencefalona, ​​razvio parkinsonizam, a epilepsija je nestala, a prestanak napadaja kod njegovog pacijenta objašnjava činjenicom da je talij, ovaj “stihnin simpatičkog sistema” kompenzirao je vagotropnu tendenciju. Hormonski preparati paratireoidnih i spolnih žlijezda, dijelom hipofize i nadbubrežne žlijezde, te od farmakološki lijekovi- atropin i barbiturati koji suzbijaju vagotoniju.
U neurofiziološkom aspektu, normalni moždani ritmovi, koji zbog naizmjenične ekscitacije i kašnjenja održavaju normalan nivo pripravnosti, stvaraju fiziološku zaštitu od konvulzivnog pražnjenja. Nakon napadaja, kratkotrajno povećanje praga napada je praćeno smanjenjem.

Provociranje napadaja. Korištenjem vodenog testa s pituitrinom (lijekom iz stražnjeg režnja hipofize), za čiji učinak je presudna opća vegetativna situacija, moguće je izazvati adhezije kod većine pacijenata s epilepsijom (ali ne i kod zdravih osoba). Dijagnostički pouzdanije i sigurnije od ovog testa su metode koje imaju za cilj aktiviranje konvulzivnih potencijala, a prije svega već spomenutu hiperventilaciju sa njenim alkalizirajućim i snižavajućim efektom konvulzivnog praga. U slučaju nejasnih cerebralnih fokalnih bolesti i u slučaju aktivacije traumatskih konvulzivnih žarišta, pokazalo se da je preporučljivo intravenska upotreba kardiazol. Uz pomoć sporog ubrizgavanja Cardiazola, u 80% slučajeva prave epilepsije moguće je i na elektroencefalogramu otkriti tipične pojave.

Osim toga prirodnog sna, u kojem mnogi oboljeli od napadaja pokazuju konvulzivne potencijale na normalnom elektroencefalogramu dok su budni, san izazvan lijekovima, posebno san barbiturata, također može poslužiti kao način da se izazove napad. Kako je, međutim, izazivanje prirodnog sna kod epilepsije temporalnog režnja dalo bolje rezultate od pentotala, Mayer je preferirao largaktil (derivat fenotiazina), koji dovodi do stanja vrlo bliskog fiziološkom snu, i uz njegovu pomoć postigao pozitivne rezultate u 86% slučajeva.

Koristeći stimulaciju treperavim svjetlom, Schaper je izazvao specifične promjene na elektroencefalogramu kod 38% djece koja pate od napadaja (među odraslima s intaktnim mozgom samo 2%).

Kombinacija treperave svjetlosti s kardiazolom uzrokuje hipersinhrone potencijale čak i pri malim dozama, koje, međutim, prema Hessu, nisu dovoljne za dijagnosticiranje epilepsije; Gastout smatra da se ova kombinacija može koristiti kao test za diencefalne poremećaje.

Konvulzivna spremnost u djetinjstvu. Većina autora smatra da su razlozi povećane konvulzivne spremnosti u djetinjstvu nezrelost djetetovog mozga, nedovoljna diferencijacija moždane kore i njenih inhibitornih funkcija te slaba mijelinizacija mnogih puteva. Mozak djeteta, kao i sva tkiva koja brzo rastu općenito, treba se smatrati posebno ranjivim. Drugi autori vide razlog za ovu povećanu konvulzivnu spremnost na sljedeći način. da je dječji mozak veoma bogat vodom, povećanom propusnošću krvno-likvorne barijere, neravnotežom autonomni sistem dijete, itd. Forester uopće ne smatra dokazanom činjenicu povećane konvulzivne spremnosti kod djece, jer se encefalitis, meningitis i druge lezije mozga češće uočavaju u ranoj dobi; osim toga, infekcije kod djeteta nastaju drugačije nego kod odrasle osobe (manji volumen pluća, jače izdisanje ugljičnog dioksida pri hipertermiji, alkaloza).

Na osnovu brojnih zapažanja, K. Muller je došao do zaključka da konvulzivna spremnost djece ima svoje karakteristike. U djetinjstvu je naročito čest gnojni meningitis. Od 362 djece oboljele od meningitisa, konvulzije je imalo 173. Od 21 umrle odrasle osobe, 4 je imalo konvulzije tokom bolesti, a od 107 djece 104. Na osnovu činjenice da su uz isti mortalitet i istu sklonost hipertermiji, djeca imala konvulzije češće nego kod odraslih, K. Muller je zaključio da kada gnojni meningitis pojava konvulzivnih napada nije samo zbog težine bolesti i da konvulzivna spremnost kod djece ima poseban karakter. Forester, kao i Stertz, vjeruje da iritacija koja dovodi do konvulzija uzrokuje lanac uzastopnih reakcija, od kojih svaka prethodna izaziva sljedeću, a konačna reakcija u ovom lancu je napad. Budući da različiti lanci reakcija sa svojim različitim polaznim tačkama dovode do istog konvulzivnog sindroma, moramo pretpostaviti da se u jednom trenutku njihovi putevi konvergiraju u jedan zajednički. Prema Foresteru, životinje s niskim pragom napada za Cardiazol mogu biti otporne na piramidon. Kod pacijenata sa brojnim kliničkim napadima, prag napadaja može biti normalan, a kod rijetkih napada može biti nizak. At stanja sumraka Prag napadaja je gotovo uvijek mnogo puta viši od normalnog. Funkcija praga je vjerovatno zasnovana na aktivnosti inhibitornih neuronskih sistema i sinaptičke rezistencije.

Ženski časopis www.