Polimorfna ventrikularna tahikardija ekg. Polimorfna tahikardija. Funkcionalni okidači

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija (VT)

U većini slučajeva, ovo je iznenadni početak i isto tako iznenadan prekid napada pojačanih ventrikularnih kontrakcija do 150-180 otkucaja. u minuti (rjeđe - više od 200 otkucaja u minuti ili unutar 100-120 otkucaja u minuti), obično uz održavanje pravilnog pravilnog srčanog ritma.

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija zauzima prvo mjesto među svim životno opasnim aritmijama (i ventrikularnim i supraventrikularnim), jer ne samo da je sama po sebi izuzetno nepovoljna za hemodinamiku, već zaista prijeti prelaskom u treperenje i ventrikularnu fibrilaciju, u kojoj dolazi do koordinisane kontrakcije ventrikula. zaustavlja. To znači prestanak cirkulacije krvi i, u nedostatku mjera oživljavanja, prijelaz u asistolu („aritmička smrt“).

Klasifikacija ventrikularnih paroksizmalnih tahikardija

Klinička klasifikacija ventrikularnih paroksizmalnih tahikardija

Paroksizmalna neodrživa ventrikularna tahikardija.
Karakteriše ih pojava tri ili više ektopičnih QRS kompleksa u nizu, snimljenih tokom snimanja EKG monitora u roku od ne više od 30 s.
Takvi paroksizmi nemaju efekta na hemodinamiku, ali povećavaju rizik od VF i iznenadne srčane smrti.
Paroksizmalna trajna ventrikularna tahikardija.
Nastavlja se duže od 30 sekundi.
Ova vrsta ventrikularne tahikardije ima visok rizik od iznenadne srčane smrti i praćena je značajnim promjenama u hemodinamici (aritmogeni šok, akutna insuficijencija lijeve komore).

Posebni oblici ventrikularne tahikardije

Postoje posebni oblici ventrikularne tahikardije, čija je dijagnoza od kliničkog značaja, jer odražavaju povećanu spremnost ventrikularnog miokarda za razvoj fibrilacije:

Dvosmjerna ventrikularna tahikardija.

Ispravna alternacija QRS kompleksa, uzrokovana propagacijom impulsa iz dva različita dijela ventrikula ili različitim provođenjem impulsa iz jednog izvora.

“Pirouette” (“torsade de pointes”).

Nestabilna (do 100 kompleksa) dvosmjerna ventrikularna tahikardija s talasastim povećanjem i smanjenjem amplitude QRS kompleksa. Ritam je nepravilan, sa frekvencijom od 200-300/min. i više. Nastanku piruete obično prethodi produženje QT intervala i rane ventrikularne ekstrasistole. Nestabilna dvosmjerna ventrikularna tahikardija s talasastim povećanjem i smanjenjem amplitude kompleksa sklona je recidivu.

Polimorfna (multiformna) ventrikularna tahikardija.

Javlja se kada postoje više od dva ektopična žarišta.

Rekurentna ventrikularna tahikardija.

Nastavlja se nakon perioda glavnog ritma.

Epidemiologija ventrikularnih paroksizmalnih tahikardija

Najčešće se ventrikularna tahikardija razvija kod pacijenata sa koronarnom bolešću (oko 85%).

Kod muškaraca, ventrikularna tahikardija se razvija 2 puta češće nego kod žena.

Samo u 2% slučajeva ventrikularna tahikardija se bilježi kod pacijenata koji nemaju pouzdane kliničke i instrumentalne znakove organskog oštećenja srca (“idiopatski” oblik ventrikularne tahikardije).

· Šifra prema ICD-10

I47.2 - Ventrikularna tahikardija.

Etiologija i patogeneza

Etiologija ventrikularnih paroksizmalnih tahikardija

Koronarogene ventrikularne paroksizmalne tahikardije:

Akutni infarkt miokarda.

Novi paroksizam ventrikularne tahikardije može biti najranija klinička manifestacija infarkta miokarda i uvijek zahtijeva isključivanje ove dijagnoze.

Postinfarktna aneurizma.

Pojava ventrikularne tahikardije u periodu nakon infarkta (do 6 mjeseci) naglo pogoršava prognozu.

Reperfuzijske aritmije.

Ventrikularna tahikardija nije tipična reperfuzijska aritmija; često se javlja u pozadini trajne okluzije koronarne arterije povezane s infarktom. Obično je razvoj ventrikularne tahikardije praćen naglim pogoršanjem kliničkog stanja pacijenta, pogoršanjem centralne hemodinamike, smanjenjem krvnog tlaka i minutnog volumena, povećanjem ishemije miokarda i pojavom rizika od transformacije ventrikularne tahikardije. u ventrikularnu fibrilaciju.

Osnovne nekoronarogene ventrikularne paroksizmalne tahikardije.

Nekoronarna priroda ventrikularnih aritmija može se pouzdano utvrditi tek nakon koronarne angioharfije, te je stoga ova studija indicirana za većinu pacijenata starijih od 40 godina koji pate od ventrikularne tahikardije.

Akutni miokarditis.

Na miokarditis u okviru autoimunih, zaraznih bolesti treba posumnjati kada se pojave ventrikularne aritmije, bez obzira na prisustvo drugih znakova oštećenja miokarda.

Postmiokardijalna kardioskleroza.

Ventrikularne tahikardije obično imaju tendenciju da se ponavljaju, ali ih karakteriše relativno stabilna dinamika tokom paroksizama. Postoje dokazi da ventrikularne aritmije ne odražavaju toliko fibrozu koliko prisutnost tekuće upale.

Hipertrofična kardiomiopatija - HCM.

Ventrikularne aritmije su jedan od najranijih simptoma hipertrofičnih kardiomiopatija. Pokreti nestabilne ventrikularne tahikardije javljaju se kod ¼ odraslih pacijenata, često su asimptomatski, ali imaju nepovoljnu prognozu.

Dilataciona kardiomiopatija - DCM.

Dilatirana kardiomiopatija može biti posljedica miokarditisa. Ventrikularna tahikardija se razvija u pozadini kronične srčane insuficijencije, koja se otkriva u oko 50% pacijenata s DCM. Tipična je kombinacija sa atrijalnom fibrilacijom.

Restriktivna kardiomiopatija.

Kliničku sliku pretežno dijastoličke disfunkcije miokarda bez kardiomegalije karakterizira kombinacija ventrikularnih aritmija s blokadama. EKG pokazuje smanjenje napona.

Srčane mane (urođene i reumatske).

Ventrikularne aritmije se javljaju relativno rano kod aortnih defekta. Kod mitralnih defekata, atrijalna fibrilacija obično daleko nadmašuje kliničke manifestacije defekta.

Arterijska hipertenzija.

Ventrikularne tahikardije su rijetke i obično se otkrivaju samo kod teške hipertrofije miokarda. Precipitirajući faktor može biti upotreba diuretika koji štede kalijum bez adekvatne kontrole kalijuma.

Amiloidoza.

Ventrikularna tahikardija je kombinovana sa kliničkom slikom kongestivnog zatajenja srca. Amiloidoza se može pojaviti "pod maskom" cor pulmonale. Aritmije se mogu kombinovati sa pseudoinfarktnim, ishemijskim promenama nalik perikarditisu, kao i smetnjama provodljivosti na različitim nivoima.

Sarkoidoza.

Izolirano oštećenje srca je nekarakteristično i obično se kombinira s tipičnim promjenama na plućima. Karakteriziraju ga "sinkopa", poremećaji provođenja na različitim nivoima.

Prolaps mitralne valvule - MVP.

Kod MVP-a, ventrikularne tahikardije su prilično rijetke, obično kod onih pacijenata kod kojih je MVP u kombinaciji sa produženjem QT intervala, prisustvom mitralne regurgitacije i dodatnih horda (približno 25% slučajeva).

Kardiohirurgija (korekcija Fallotove tetralogije, defekt ventrikularnog septuma itd.).

Ventrikularna tahikardija se javlja u približno 40% slučajeva.

tireotoksikoza.

Karakteristična je kombinacija ventrikularnih ekstrasistola, ventrikularnih paroksizmalnih tahikardija i supraventrikularnih aritmija.

Intoksikacija digitalisom.

Karakteristična je polimorfna ventrikularna tahikardija na pozadini politopske ventrikularne ekstrasistole.

Aritmogeni učinak lijekova i ventrikularne aritmije na pozadini poremećaja elektrolita.

Antiaritmici klase IC i III imaju prvenstveno aritmogeni efekat.

Kod poremećaja elektrolita (hipomagnezijemija, hipokalijemija, hipokalcemija) moguć je razvoj ventrikularnih paroksizmalnih tahikardija tipa „pirueta“, koji se realizuju kroz produžavanje QT intervala.

"Srce sportiste"

Karakterizira ga prisustvo različitih poremećaja ritma i provodljivosti. Iznenadna aritmična smrt je moguća tokom ili nakon velikog opterećenja.

Genetski uvjetovane bolesti kod kojih su ventrikularne ekstrasistole i ventrikularna paroksizmalna tahikardija glavna klinička manifestacija.

Među uzrocima nekoronarogenih ventrikularnih ekstrasistola, pored gore navedenih, postoji i grupa genetski uvjetovanih bolesti kod kojih su ventrikularne ekstrasistole i ventrikularna tahikardija glavna klinička manifestacija.

Po stepenu maligniteta ventrikularnih aritmija ova grupa je bliska ishemijskoj bolesti srca; Uzimajući u obzir prirodu genetskog defekta, ove bolesti se klasificiraju kao kanalopatije. To uključuje:

Aritmogena displazija lijeve komore.
Sindrom dugog QT intervala.
Brugada sindrom.
Sindrom kratkog QT intervala.
WPW sindrom.
Polimorfna ventrikularna tahikardija izazvana kateholaminom.

Idiopatski oblik ventrikularne tahikardije.

Razlikuje se poseban idiopatski oblik ventrikularne tahikardije, koji se, prema nekim podacima, može otkriti kod oko 4% ljudi (oko 10% svih otkrivenih ventrikularnih tahikardija).

Prognostički povoljan, obično je asimptomatski. Razlozi nisu dovoljno istraženi.

Patogeneza ventrikularnih paroksizmalnih tahikardija

Sva 3 mehanizma aritmija mogu učestvovati u nastanku paroksizma ventrikularne tahikardije:

1. Ponovljeni ulazak talasa ekscitacije (re-entry), lokalizovan u provodnom sistemu ili radnom ventrikularnom miokardu.

U većini slučajeva ponavljajuće trajne ventrikularne paroksizmalne tahikardije kod odraslih, aritmije se razvijaju re-entry mehanizmom, tj. su recipročni. Recipročne ventrikularne paroksizmalne tahikardije karakterizira iznenadni akutni početak neposredno nakon ventrikularnih ekstrasistola (rjeđe nakon atrijalnih ekstrasistola), izazivajući početak napada. Paroksizam recipročne tahikardije završava jednako iznenada kao što je i počeo.

2. Ektopični fokus povećanog automatizma.

Fokalne automatske ventrikularne tahikardije nisu uzrokovane ekstrasistolama i često se razvijaju u pozadini povećanog broja otkucaja srca uzrokovanog fizičkom aktivnošću i povećanjem sadržaja kateholamina.

3. Ektopični fokus aktivnosti okidača.

Okidač ventrikularnih tahikardija se također javlja nakon ventrikularnih ekstrasistola ili povećanog broja otkucaja srca. Automatsku i aktiviranu ventrikularnu paroksizmalnu tahikardiju karakterizira takozvani period “zagrijavanja” tahikardije s postupnim postizanjem frekvencije ritma na kojoj se održava stabilna ventrikularna tahikardija.

Fascikularna ventrikularna tahikardija je poseban oblik levoventrikularne tahikardije u kojoj provodni sistem (grananje lijeve grane snopa, prelazeći u Purkinjeova vlakna) učestvuje u formiranju re-entry petlje.

Ventrikularna tahikardija (VT) kod pacijenata bez strukturalne srčane patologije nije dobro poznata u kliničkoj praksi i često predstavlja poteškoće u dijagnostici i odabiru metode liječenja. Jedna od njih je “fascikularna” VT, koja se javlja u predjelu lijeve grane snopa. Ima EKG morfologiju bloka desne noge sa devijacijom električne ose srca ulijevo.

VT je po pravilu lokalizovan u predelu zadnje grane, ali se može povezati i sa prednjim fascikulusom leve grane snopa sa EKG znacima bloka desne grane snopa i devijacijom desne ose. Podaci većine autora ukazuju na to da je mehanizam fascikularne VT re-entry u Purkinjeov sistem, uz prisustvo “spore” zone provodljivosti osjetljive na verapamil.

Prava priroda ponovnog ulaska ostaje nejasna. D. E. Ward et al. (1984) i RKottkamp et al. (1995) sugeriraju mikro re-entry u regiji stražnjeg lijevog fascikula. Nakagawa et al. (1993) vjeruju da je re-entry ograničen u Purkinje sistemu, izolovan od okolnog ventrikularnog miokarda. M. S. Wen i dr. (1997) su pokazali dovoljne dimenzije (oko 2 cm) zone “spore” provodljivosti, locirane od srednjeg septalnog dijela (zona “ulaza”) do inferoapikalno-septalnog (”izlazni” dio) dijela lijeve komore. .

Opisane su varijante polimorfne VT povezane sa jednom kritičnom zonom lanca ponovnog ulaska i nekoliko „izlaza“. Postoje dokazi o učešću "lažne tetive" lijeve komore u mehanizmu tahikardije. Istovremeno, postoji mišljenje o mehanizmu okidača koji je povezan sa odgođenom poslijedepolarizacijom tahikardije lijeve komore.

Za razliku od koronarogenih, fascikularni VT nisu povezani sa heterogenošću ekscitacije miokarda. EKG sa prosječnim signalom, po pravilu, ne otkriva kasne ventrikularne potencijale kod pacijenata. Često se fascikularni VT tokom pregleda tumače kao supraventrikularni. To je zbog činjenice da je širina QRS kompleksa tokom tahikardije često manja od 100 ms. Potvrda ventrikularnog porekla tahikardije je prisustvo AV disocijacije i odsustvo intraventrikularnih poremećaja provodljivosti u sinusnom ritmu (SR) u većini slučajeva.

Često se tahikardija stalno ponavlja i može uzrokovati razvoj disfunkcije lijeve komore. Destrukcija katetera sve više postaje tretman izbora za pacijente s idiopatskom tahikardijom lijeve komore. Međutim, ne postoji konsenzus o smjeru udara. Predloženi su različiti kriterijumi za određivanje tačke uticaja: najranija endokardijalna aktivacija, polifazna dijastolna aktivnost tokom tahikardije i fragmentirani kasni potencijali tokom SR, kombinacija snimanja dijastoličkog potencijala zajedno sa elektrogramom leve noge, rani presistolni Purkinjeov potencijal .

Optimalna sa stanovišta elektrofiziologije je provjera svih dijelova re-entry kola, korištenjem principa “uvlačenja” i “skrivene fuzije”. Ova tehnika je slična onoj koja se koristi za katetersku ablaciju VT kod pacijenata sa koronarnom patologijom. Faktor koji ograničava upotrebu ove tehnike je zaustavljanje tahikardije na početku stimulacije. Stoga je najčešća metoda kombinacija mapiranja stimulacije i snimanja elektrograma Purkinje vlaknima, iako značaj potonjeg ostaje nejasan.

DISKUSIJA

Fascikularni VT koji nastaju iz područja grananja lijeve grane snopa smatraju se idiopatskim. Indukcija i završetak VT sa jednim programabilnim električnim impulsom potvrđuje prisustvo mehanizma povratnog ulaska u pobudu. Optimalno je provjeriti sve dijelove lanca ponovnog ulaska koristeći principe “uvlačenja” i “skrivene fuzije”.

Tokom operacija nismo bili u mogućnosti da identifikujemo „sporu“ zonu provođenja kod naših pacijenata, zbog ublažavanja VT na početku električne stimulacije i nemogućnosti sprovođenja stimulacije u traženom režimu. Identifikacija “izlazne” zone tokom mapiranja stimulacije je relativno jednostavna. Međutim, uzimajući u obzir mehanizam tahikardije i lokalizaciju “izlazne” zone u području grana His-Purkinjeovog sistema, može se pretpostaviti da ovaj dio re-entry lanca možda neće uvijek biti optimalan za utjecaj.

Uticaj usmjeren na distalne dijelove ne isključuje relaps tahikardije kada se “izlazna” zona pomjeri u druge dijelove grana Purkinjeovog sistema. Učinak na proksimalni dio re-entry lanca je više lokalni. Nedostaci ovog pristupa su teškoća precizne provjere ove zone, nemogućnost korištenja mapiranja stimulacije i rizik od razvoja bloka provodljivosti u području zadnje grane lijeve grane snopa.

U slučajevima aritmogene dilatacije srčanih šupljina, nakon eliminacije tahikardije, uočeno je obnavljanje funkcije miokarda, što nam omogućava da procenimo povoljnu prognozu kod ovih pacijenata. Otvaraju se nove mogućnosti za provjeru mehanizma i tačaka primjene utjecaja korištenjem elektroanatomskih kartografskih sistema.

Fascikularna tahikardija ima karakterističnu EKG morfologiju. Fascikularna tahikardija se javlja pretežno kod dječaka i mladića, pripada idiopatskoj tahikardiji, stabilne je prirode, simptomatska (palpitacije, ali ne i nesvjestica). Potreban je poseban pristup tretmanu (radiofrekventna ablacija).

Etiologija i patogeneza ventrikularnih paroksizmalnih tahikardija tipa "pirouette" (torsade de pointes)

Poseban oblik paroksizmalne ventrikularne tahikardije je polimorfna (dvosmjerna) fusiformna ventrikularna tahikardija („pirouette“, torsade de pointes), koju karakterizira nestabilan, stalno promjenjiv oblik QRS kompleksa i razvija se na pozadini produženog QT intervala.

Vjeruje se da se dvosmjerna fusiformna ventrikularna tahikardija zasniva na značajnom produženju QT intervala, što je praćeno usporavanjem i asinhronošću procesa repolarizacije u ventrikularnom miokardu, što stvara uslove za pojavu ponovnog ulaska talasa ekscitacije. (re-entry) ili pojava žarišta okidačke aktivnosti.

Postoje kongenitalni (nasljedni) i stečeni oblici ventrikularne tahikardije tipa "pirueta".

Pretpostavlja se da je morfološki supstrat ove ventrikularne tahikardije naslijeđen - sindrom dugog QT intervala, koji se u nekim slučajevima (sa autosomno recesivnim tipom nasljeđivanja) kombinira s kongenitalnom gluvoćom.

Stečeni oblik ventrikularne tahikardije tipa "piruete", koji se javlja mnogo češće od nasljednog, također se u većini slučajeva razvija na pozadini produženog QT intervala i izražene asinhronije ventrikularne repolarizacije. Međutim, treba imati na umu da se u nekim slučajevima može razviti dvosmjerna ventrikularna tahikardija na pozadini normalnog trajanja QT intervala.

Razlozi za produženje QT intervala

§ Poremećaji elektrolita (hipokalemija, hipomagnezijemija, hipokalcemija).

§ Teška bradikardija bilo kog porekla.

§ Ishemija miokarda (bolesnici sa ishemijskom bolešću srca, akutni IM, nestabilna angina pektoris).

§ Intoksikacija srčanim glikozidima.

§ Upotreba antiaritmika klase I i III (kinidin, prokainamid, dizopiramid, amiodaron, sotalol).

§ Prolaps mitralne valvule.

§ Kongenitalni sindrom dugog QT intervala.

§ Simpatektomija.

§ Ugradnja pejsmejkera.

Klinika i komplikacije

Poremećaji ritma i provodljivosti mogu biti asimptomatski ili se manifestirati sa živim simptomima, u rasponu od palpitacije do razvoja teške arterijske hipotenzije, angine pektoris, sinkope i manifestacija akutnog zatajenja srca.

Dijagnostika

Dijagnoza ventrikularne paroksizmalne tahikardije se zasniva na EKG podacima i fizičkom pregledu.

Klinička varijanta ventrikularne tahikardije razjašnjava se 24-satnim Holter EKG monitoringom.

U diferencijalnoj dijagnozi i procjeni prognoze ventrikularne tahikardije mogu pomoći intrakardijalne elektrofiziološke studije (EPI) i registracija transezofagealnog EKG-a.

Za određivanje prognoze ventrikularnih paroksizmalnih tahikardija važnu ulogu imaju podaci o funkcionalnim parametrima srca utvrđeni tokom ehokardiografije.

· Ciljevi pregleda i praćenja pacijenata sa ventrikularnom paroksizmalnom tahikardijom

1. Uvjerite se da zaista postoji ventrikularna, a ne supraventrikularna tahikardija s aberantnim provođenjem električnog impulsa i proširenim QRS kompleksima.

2. Pojasniti kliničku varijantu ventrikularne paroksizmalne tahikardije (prema Holter EKG praćenju).

3. Odredite vodeći mehanizam ventrikularne tahikardije (recipročna, automatska ili aktivirana ventrikularna tahikardija). U tu svrhu se izvode intrakardijalni EPI i programirana električna stimulacija srca.

4. Ako je moguće, razjasnite lokalizaciju ektopičnog žarišta. U tu svrhu se izvodi intrakardijalni EPI.

5. Procijeniti prognostičku vrijednost ventrikularne tahikardije, rizik od ventrikularne fibrilacije i iznenadne srčane smrti. U tu svrhu se rade intrakardijalni EPI, EKG sa prosječnim signalom sa određivanjem kasnih ventrikularnih potencijala, EchoCG sa procjenom globalne i regionalne funkcije lijeve komore i druge studije.

6. Odabrati efikasne lijekove za ublažavanje i prevenciju relapsa ventrikularne tahikardije (pod EKG monitoringom i Holter EKG monitoringom), kao i za procjenu izvodljivosti hirurških metoda za liječenje tahikardije (intrakardijalni EPS).

Većina pacijenata s ventrikularnom paroksizmalnom tahikardijom hitno se hospitalizira u odjelima intenzivne njege srca.

U ovim odjeljenjima rješavaju se prvi, drugi i peti cilj istraživanja. Preostali dijagnostički zadaci obično se rješavaju na specijaliziranim odjelima (kardiologija i kardiohirurgija).

Dijagnostičke metode

· Pregled

Primjećuje se rijedak venski puls i znatno češći arterijski puls.

U ovom slučaju povremeno se pojavljuju pojačani "džinovski" valovi pozitivnog venskog pulsa.

Istovremeno, prvi srčani ton također mijenja svoj intenzitet: od oslabljenog do vrlo glasnog (“topovska kugla”) kada se sistola pretkomora i ventrikula poklopi.

EKG znaci ventrikularne paroksizmalne tahikardije

· Iznenadni početak i isto tako iznenadan prekid napada ubrzanog otkucaja srca do 140–180 otkucaja. u minuti (rjeđe - do 250 ili unutar 100-120 otkucaja u minuti) uz održavanje ispravnog ritma u većini slučajeva.

· Deformacija i proširenje QRS kompleksa za više od 0,12 s., nalik na grafiku bloka grane snopa, uglavnom sa neskladnom lokacijom RS-T segmenta i T talasa.

· Prisustvo AV disocijacije - potpuno razdvajanje brzog ventrikularnog ritma (QRS kompleksi) i normalnog sinusnog ritma pretkomora (P talasi) sa povremeno zabeleženim pojedinačnim nepromenjenim QRST kompleksima sinusnog porekla („uhvaćene“ ventrikularne kontrakcije).

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija.

Trajna ventrikularna tahikardija (brzina 120/min) sa ventrikularnim zahvatom.
5. QRS kompleks (prikazano strelicom) je sinusnog porijekla (ventrikularna kaptura).
P talasi sinusnog porekla su nejasno vidljivi (frekvencija 80/min), što potvrđuje prisustvo AV disocijacije.
2. i posljednji tahikardni QRS kompleksi se dreniraju (djelomično ventrikularno hvatanje).

Trajna ventrikularna tahikardija.
Donja kriva (transezofagealni EKG) jasno pokazuje razdvajanje dva ritma: sinusnog (sa frekvencijom od 80 u minuti) i tahikardičnog ventrikularnog (sa frekvencijom od 120 u minuti).
2. QRS kompleks - potpuno hvatanje ventrikula.
Kompleksi označeni strelicom su konfluentni (djelimično zahvatanje ventrikula).

EKG znaci ventrikularne tahikardije tipa "pirueta".

§ Ventrikularni puls je 150–250 u minuti, ritam je nepravilan.

§ QRS kompleksi velike amplitude, njihovo trajanje prelazi 0,12 s.

§ Amplituda i polaritet ventrikularnih kompleksa se menja tokom kratkog vremena (podseća na kontinuirani lanac vretena).

§ U slučajevima kada su P talasi snimljeni na EKG-u, može se uočiti razdvajanje atrijalnog i ventrikularnog ritma (AV disocijacija).

§ Paroksizam ventrikularne tahikardije obično traje nekoliko sekundi (do 100 kompleksa), spontano prestaje (neodrživa ventrikularna tahikardija). Međutim, postoji izražena tendencija ponovnog ponavljanja napada.

§ Napadi ventrikularne tahikardije su provocirani ventrikularnim ekstrasistolama (obično „ranim” ventrikularnim ekstrasistolama).

§ Van napada ventrikularne tahikardije, EKG pokazuje produženje QT intervala.

Budući da je trajanje svakog napada ventrikularne tahikardije tipa „pirueta“ kratko, dijagnoza se često postavlja na osnovu rezultata Holter monitoringa i procjene trajanja QT intervala u interiktalnom periodu.

Izvor ventrikularne tahikardije određen je oblikom QRS kompleksa u različitim odvodima, slično izvoru ventrikularne ekstrasistole.

Podudarnost QRS oblika sa oblikom prethodnih ventrikularnih ekstrasistola omogućava nam da pouzdanije procijenimo paroksizam kao ventrikularnu tahikardiju.

Kod infarkta miokarda i postinfarktne aneurizme, većina ventrikularnih tahikardija je lijevo ventrikularno.

Podjela ventrikularnih ekstrasistola/ventrikularnih tahikardija na lijevu i desnu ventrikularnu ima određeni klinički značaj, budući da je većina aritmija lijeve komore koronarna, dok je kod otkrivanja ektopije desne komore potrebno isključiti niz posebnih nasljednih bolesti.

Karakteristična morfologija na EKG-u je fascikularna ventrikularna tahikardija - tahikardija sa uskim QRS kompleksom i oštrim odstupanjem električne ose srca udesno.

Točna topikalna dijagnoza ventrikularne tahikardije u terapijskoj praksi nije od velike važnosti, uglavnom je koriste kardiohirurzi kao pomoć u provođenju intrakardijalnih elektrofizioloških studija i provodi se pomoću EKG mapiranja.

· EKG Holter monitoring

Holter EKG praćenje radi otkrivanja ventrikularnih tahikardija indicirano je za sve (uključujući i asimptomatske) pacijente sa bolestima navedenim u odeljku „Etiologija ventrikularnih paroksizmalnih tahikardija“, kao i svim pacijentima za koje se sumnja na ove bolesti.

U akutnom periodu infarkta miokarda ulogu Holter monitoringa obavlja EKG monitoring.

Kod pacijenata sa idiopatskom ventrikularnom tahikardijom, Holter EKG praćenje nam omogućava da identifikujemo vezu između ventrikularnih aritmija i noćne bradikardije.

Holter EKG monitoring je neophodan za praćenje efikasnosti terapije.

Testovi vježbe

Opterećenje može biti izazvano automatskom ventrikularnom tahikardijom (kojoj u pravilu ne prethodi ventrikularna ekstrasistola), ventrikularnom tahikardijom sa aritmogenom displazijom desne komore, WPW sindromom, sindromom dugog QT intervala, idiopatskom ventrikularnom ventrikularnom tahikardijom iz izlazne tahikardije desnu komoru.

Samo ako se sumnja na ove varijante ventrikularne tahikardije (isključujući WPW sindrom), testovi vježbanja mogu se koristiti za izazivanje paroksizma.

U tim istim slučajevima, testovi sa fizičkom aktivnošću (traka za trčanje ili ergometrija na biciklu) mogu se koristiti za praćenje efikasnosti terapije.

Prilikom provođenja testova opterećenja kod pacijenata sa ventrikularnom tahikardijom potrebno je obezbijediti uslove za hitnu defibrilaciju i reanimaciju.

Testiranje opterećenja treba koristiti kod pacijenata s ventrikularnom tahikardijom samo ako su druge dijagnostičke metode neučinkovite.

o Intrakardijalna elektrofiziološka studija i transezofagealna elektrofiziološka studija

Indikacije za intrakardijalne elektrofiziološke studije i transezofagealne elektrofiziološke studije na ventrikularne tahikardije su potreba za diferencijalnom dijagnozom za široke kompleksne tahikardije, procjenom mehanizma ventrikularne tahikardije, topikalnom dijagnostikom tahikardije i odabirom terapije.

Kontraindikacija za ove invazivne studije je hemodinamski nestabilna, polimorfna, kontinuirano rekurentna ventrikularna tahikardija, kada je EKG mapiranje opasno i tehnički nemoguće.

Intrakardijalna elektrofiziološka studija je glavna metoda za tačnu dijagnozu različitih patogenetskih varijanti ventrikularne tahikardije. Posebna indikacija za njegovu primjenu je otpornost ventrikularne tahikardije na terapiju lijekovima.

Programirana stimulacija se provodi u različitim dijelovima miokarda kako bi se izazvala "klinička" varijanta ventrikularne tahikardije.

Tokom intrakardijalne elektrofiziološke studije, lijekovi se daju intravenozno. Pokušaji ponovnog izazivanja ventrikularne tahikardije nakon primjene određenog lijeka i zaustavljanja ventrikularne tahikardije izvedeni su u jednoj studiji.

· Ehokardiografija

Procjena funkcije lijeve komore ehokardiografijom nije ništa manje važan dio pregleda bolesnika s ventrikularnom tahikardijom od utvrđivanja mehanizma razvoja aritmije ili njene topikalne dijagnoze. Ehokardiografija vam omogućava procjenu funkcionalnih parametara ventrikula (ejekcijske frakcije), što ima veliki prognostički značaj.

· Pažljiva analiza kliničke slike, EKG-a, Holter monitoringa, stres testova (treadmill test) i rezultata probne terapije daje osnovu za određivanje najvjerovatnijeg mehanizma ventrikularne tahikardije prema dolje navedenim kriterijima u “Diferencijalnoj dijagnozi” odjeljak.

Diferencijalna dijagnoza ventrikularnih paroksizmalnih tahikardija

Diferencijalna dijagnoza ventrikularne paroksizmalne tahikardije i supraventrikularne atrijalne tahikardije sa širokim QRS kompleksima (aberantna provodljivost) je od najveće važnosti, jer se liječenje ova dva poremećaja ritma zasniva na različitim principima, a prognoza ventrikularnih paroksizmalnih tahikardija je mnogo ozbiljnija od toga. supraventrikularne atrijalne tahikardije.

Razlika između ventrikularne paroksizmalne tahikardije i supraventrikularne atrijalne taikardije sa aberantnim QRS kompleksima zasniva se na sljedećim karakteristikama:

Za ventrikularnu tahikardiju u grudnim odvodima, uključujući elektrodu V1:

§ QRS kompleksi imaju monofazni (tip R ili S) ili dvofazni (qR, QR ili rS tip) izgled.

§ Trofazni kompleksi tipa RSr nisu tipični za ventrikularne paroksizmalne tahikardije.

§ Trajanje QRS kompleksa prelazi 0,12 s.

§ Prilikom snimanja transezofagealnog EKG-a ili intrakardijalne elektrofiziološke studije moguće je otkriti AV disocijaciju, što dokazuje prisustvo ventrikularne tahikardije.

Supraventrikularnu atrijalnu taikardiju sa aberantnim QRS kompleksima karakteriše:

§ U elektrodi V1, ventrikularni kompleks izgleda kao rSR (trifazni).

§ T talas možda neće biti u suprotnosti sa glavnim talasom QRS kompleksa.

§ Trajanje QRS kompleksa ne prelazi 0,11–0,12 s.

§ Prilikom snimanja transezofagealnog EKG-a ili intrakardijalne elektrofiziološke studije, snimaju se P talasi koji odgovaraju svakom QRS kompleksu (odsustvo AV disocijacije), što dokazuje prisustvo supraventrikularne paroksizmalne tahikardije.

Dakle, najpouzdaniji znak jednog ili drugog oblika atrijalne tahikardije je prisustvo (sa ventrikularnim paroksizmalnim tahikardijama) ili odsustvo (sa supraventrikularnim atrijalnim tahikardijama) AV disocijacije s periodičnim „hvatanjem“ ventrikula, što u većini slučajeva zahtijeva intrakardijalnu ili transezofagealna elektrofiziološka studija sa u svrhu snimanja P talasa na EKG-u.

Kratak algoritam za diferencijalnu dijagnozu širokih kompleksnih aritmija može se predstaviti na sljedeći način:

o Potrebno je procijeniti prethodno snimljene EKG kako bi se isključio postojeći blok Hisovog snopa i WPW sindrom.

o U njihovom nedostatku, ostaje razlikovati supraventrikularnu tahikardiju sa prolaznom blokadom od ventrikularne tahikardije.

o Kod tahizavisnih intraventrikularnih blokada širina QRS kompleksa rijetko prelazi 0,12 sekundi, kod ventrikularne tahikardije obično je veća od 0,14 sekundi.

o Kod tahizavisne blokade u elektrodi V1, ventrikularni kompleksi su često trofazni i nalikuju onima kod bloka desne grane, a kod ventrikularne tahikardije obično su jednofazni ili dvofazni, često u odvodima V1-V6 usmjereni u istom smjeru.

o Prilikom procjene EKG slike potrebno je procijeniti (ali ne precijeniti!) stanje hemodinamike: ono se obično brže i značajnije pogoršava ventrikularnom tahikardijom.

Već rutinskim kliničkim (fizikalnim) pregledom bolesnika s paroksizmalnom tahikardijom, posebno pri pregledu vratnih vena i auskultacijom srca, često je moguće identificirati znakove karakteristične za svaku vrstu paroksizmalne tahikardije. Međutim, ovi znaci nisu dovoljno precizni i specifični, te bi glavni napori medicinskog osoblja trebali biti usmjereni na pružanje EKG dijagnostike (po mogućnosti monitora), omogućavanje pristupa veni i neposrednu dostupnost terapijskih sredstava.

Dakle, sa supraventrikularnom tahikardijom sa AV provođenjem 1:1, frekvencija arterijskih i venskih pulseva se poklapa. Štaviše, pulsiranje vratnih vena je istog tipa i ima karakter negativnog venskog pulsa, a volumen prvog tona ostaje isti u različitim srčanim ciklusima.

Samo u atrijalnom obliku supraventrikularne paroksizmalne tahikardije dolazi do epizodnog gubitka arterijskog pulsa povezanog s prolaznim AV blokom drugog stepena.

Kod ventrikularne tahikardije uočava se AV disocijacija: rijedak venski puls i mnogo češći arterijski puls. U ovom slučaju, periodično se pojavljuju pojačani "džinovski" valovi pozitivnog venskog pulsa, uzrokovani slučajnim podudarnošću kontrakcije atrija i ventrikula sa zatvorenim AV zaliscima. Prvi srčani ton također mijenja svoj intenzitet: od oslabljenog do vrlo glasnog (“topovska kugla”) kada se sistola pretkomora i ventrikula poklopi

Promene arterijskog (A) i venskog (V) pulsa tokom supraventrikularne (a) i ventrikularne (b) paroksizmalne tahikardije.
Crvene strelice na krivulji venskog pulsa (V) označavaju „džinovske“ valove koji nastaju prilikom slučajne podudarnosti kontrakcije atrija i ventrikula, a imaju karakter pozitivnog venskog pulsa.
Siva strelica označava talas negativnog venskog pulsa tokom sledećeg ventrikularnog hvatanja.

Na lijevoj strani na dijagramu: 1 - normalan sinusni ritam; 2 - idioventrikularni tahikardni ritam.

Promjene u prvom srčanom tonu tokom supraventrikularne (a) i ventrikularne (b) paroksizmalne tahikardije.
Strelice na FCG označavaju "top" I ton.

Diferencijalna dijagnoza ventrikularnih tahikardija s različitim patogenetskim mehanizmima

1) Recipročne ventrikularne tahikardije uzrokovane re-entry mehanizmom karakteriziraju:

§ Sposobnost reprodukcije tipičnog napada tahikardije za datog pacijenta tokom programirane električne stimulacije ventrikula sa pojedinačnim ili uparenim ekstrastimulusima sa promjenjivom dužinom intervala spajanja.

§ Mogućnost otklanjanja ventrikularne tahikardije električnom kardioverzijom, kao i prevremenih ekstrastimulusa.

§ Intravenozno davanje verapamila ili propranolola ne zaustavlja već razvijenu recipročnu ventrikularnu tahikardiju i ne sprečava njenu reprodukciju, dok je primena novokainamida praćena pozitivnim efektom (M.S. Kushakovsky).

2) Ventrikularna tahikardija uzrokovana abnormalnim automatizmom ektopičnog žarišta karakteriziraju sljedeći simptomi:

§ Ventrikularna tahikardija nije uzrokovana programiranom električnom stimulacijom.

§ Ventrikularna tahikardija može biti izazvana intravenskim kateholaminima ili vežbanjem, kao i norepinefrinom.

§ Ventrikularna tahikardija se ne koriguje električnom kardioverzijom, programiranim ili brzim pejsingom.

§ Ventrikularna tahikardija se eliminiše intravenskom primjenom propranolola ili prokainamida.

§ Ventrikularna tahikardija se često eliminiše verapamilom.

3) Ventrikularna tahikardija uzrokovana aktivnošću okidača karakteriše:

§ Pojava ventrikularne tahikardije na pozadini pojačanog sinusnog ritma ili pod uticajem nametnute česte električne stimulacije atrija ili ventrikula, kao i pod uticajem pojedinačnih ili parnih ekstrastimulusa.

§ Provociranje ventrikularne tahikardije davanjem kateholamina.

§ Sprečavanje indukcije izazvane ventrikularne tahikardije verapamilom.

§ Usporavanje ritma izazvane ventrikularne tahikardije propranololom, prokainamidom.

Tretman

Trajna monomorfna (klasična) ventrikularna tahikardija je teška i po život opasna aritmija; ovaj oblik ventrikularne tahikardije zahtijeva hitno olakšanje i efikasnu prevenciju paroksizama.

Kod nestabilne ventrikularne tahikardije (gradacija 4B prema B. Lownu) hitna intervencija obično nije potrebna, ali se prognoza pacijenata sa organskom bolešću srca pogoršava.

Ublažavanje paroksizma ventrikularne tahikardije

Prilikom pružanja hitne pomoći za paroksizmalne ventrikularne srčane aritmije, ljekar treba da dobije odgovore na sljedeća pitanja:

Da li imate istoriju srčanih bolesti, bolesti štitne žlezde, epizoda poremećaja ritma ili neobjašnjivog gubitka svesti?

Treba razjasniti da li su slične pojave uočene među rođacima, da li je među njima bilo slučajeva iznenadne smrti.

Koje je lijekove pacijent nedavno uzimao.

Neki lijekovi izazivaju poremećaje ritma i provodljivosti - antiaritmici, diuretici, antiholinergici itd.

Osim toga, prilikom provođenja hitne terapije potrebno je uzeti u obzir interakciju antiaritmika s drugim lijekovima.

Od velike je važnosti procijeniti efikasnost lijekova koji su se ranije koristili za ublažavanje aritmija. Stoga, ako je pacijentu tradicionalno pomagao isti lijek, postoji dobar razlog za pretpostavku da će isti lijek ovaj put biti efikasan.

Osim toga, u teškim dijagnostičkim slučajevima, priroda poremećaja ritma može se razjasniti ex juvantibus. Dakle, u slučaju tahikardije sa širokim QRS-om, efikasnost lidokaina ukazuje, prije, u korist ventrikularne tahikardije, a ATP, naprotiv, u korist nodalne tahikardije.

Da li je bilo nesvjestice, gušenja, bolova u predjelu srca, nevoljnog mokrenja ili defekacije, ili konvulzija.

Potrebno je identificirati moguće komplikacije aritmije.

Opći principi zaustavljanja paroksizma ventrikularne tahikardije

Čak i u nedostatku sigurnosti o ventrikularnom porijeklu široke kompleksne tahikardije, njeno ublažavanje se provodi prema principima zaustavljanja paroksizma ventrikularne tahikardije.

§ U slučaju teških hemodinamskih poremećaja, radi se hitna električna kardioverzija.

§ Za sinhronizovanu kardioverziju najčešće je efikasno punjenje od 100 J.

§ Ako se tokom ventrikularne tahikardije ne određuju puls i krvni pritisak, koristite pražnjenje od 200 J, a u nedostatku efekta - 360 J.

§ Ako trenutna upotreba defibrilatora nije moguća, kardioverziji prethodi prekordijski šok, kompresije grudnog koša i veštačka ventilacija.

§ Ako pacijent izgubi svijest (perzistencija ili trenutni relaps ventrikularne tahikardije/ventrikularne fibrilacije), defibrilacija se ponavlja na pozadini intravenoznog mlaza (u nedostatku pulsa - u subklavijsku venu ili intrakardijalno) injekcijom adrenalina.0 ml - . 10% rastvora na 10,0 ml fiziološkog rastvora.

§ U nedostatku pulsa, davanje se mora izvršiti u subklavijalnu venu ili intrakardijalno.

§ Uz adrenalin se daju i antiaritmici (uvijek pod kontrolom EKG-a!):

§ Lidokain IV 1-1,5 mg/kg ili

§ Bretilijum tozilat (Ornid) IV 5-10 mg/kg ili

§ Amiodaron IV 300-450 mg.

§ Neophodan je hitan prekid uzimanja lijeka koji bi mogao uzrokovati ventrikularnu tahikardiju.

Sljedeći lijekovi se moraju prekinuti: kinidin (Kinidin Durules), dizopiramid, etacizin (Etacizin), sotalol (Sotahexal, Sotalex), Amiodaron, Nibentan, dofetilid, ibutilid, kao i triciklički antidepresivi, litijeve soli i drugi lijekovi koji mijenjaju QT .

§ Ublažavanje paroksizma ventrikularne tahikardije lijekovima provodi se sljedećim redoslijedom - u fazama:

§ Lidokain IV 1-1,5 mg/kg jednom u bolusu u trajanju od 1,5-2 minuta (obično 4-6 ml 2% rastvora na 10 ml fiziološkog rastvora).

§ Ako nema efekta i hemodinamika je stabilna, nastavite sa primenom 0,5-0,75 mg/kg svakih 5-10 minuta. (do ukupne doze od 3 mg/kg tokom jednog sata).

§ Nakon zaustavljanja paroksizma ventrikularne tahikardije, 4,0-6,0 ml 10% rastvora lidokaina (400-600 mg) se daje intramuskularno svaka 3-4 sata.

§ Lidokain je efikasan u 30% slučajeva.

§ Lidokain je kontraindikovan u slučajevima teških poremećaja transverzalne provodljivosti.

§ U slučaju ventrikularne tahikardije tipa „piruete“, koja se razvila na pozadini produženog QT intervala, olakšanje može započeti intravenskom primjenom magnezijum sulfata 10,0-20,0 ml 20% otopine (za 20,0 ml 5% glukoze rastvor 1-2 min pod kontrolom krvnog pritiska i brzine disanja) nakon čega sledi intravenska primena kap po kap (u slučaju recidiva) 100 ml 20% rastvora magnezijum sulfata na 400 ml fiziološkog rastvora brzinom od 10-40 kapi /min.

§ Ako nema efekta, izvodi se terapija električnim pulsom.

§ Ubuduće (u drugoj fazi) taktika liječenja određuje se očuvanjem funkcije lijeve komore, odnosno prisustvom srčane insuficijencije.

§ Kod pacijenata sa očuvanom funkcijom leve komore (više od 40%):

§ Novokainamid IV 1000 mg (10 ml 10% rastvora) sporom mlazom pod kontrolom krvnog pritiska ili IV infuzija brzinom od 30-50 mg/min do ukupne doze od 17 mg/kg.

§ Novokainamid je efikasan u do 70% slučajeva.

§ Upotreba novokainamida je ograničena, jer većina pacijenata sa ventrikularnom tahikardijom ima cirkulatornu insuficijenciju, kod čega je novokainamid kontraindiciran!

§ Ili sotalol 1,0-1,5 mg/kg (Sotahexal, Sotalex) - intravenska infuzija brzinom od 10 mg/min. Ograničenja upotrebe sotalola su ista kao i ona za unokainamid.

§ Kod pacijenata sa smanjenom funkcijom lijeve komore (manje od 40%):

§ Amiodaron 300 mg IV (6 ml 5% rastvora) tokom 5-10 minuta u 5% rastvoru glukoze.

§ Ako je amiodaron neefikasan, pređite na električnu kardioverziju.

§ Ukoliko postoji efekat, potrebno je nastaviti terapiju prema sledećoj šemi:

§ Ukupna dnevna doza amiodarona prvog dana treba da bude oko 1000 (maksimalno do 1200) mg.

§ Da bi se nastavila spora infuzija, 18 ml amiodarona (900 mg) se razblaži u 500 ml 5% rastvora glukoze i prvo se primenjuje brzinom od 1 mg/min. 6 sati, zatim 0,5 mg/min. - narednih 18 sati.

§ Nakon toga, nakon prvog dana infuzije, možete nastaviti sa održavanjem infuzije brzinom od 0,5 mg/min.

§ Ako se pojavi ponovljena epizoda ventrikularne tahikardije ili ventrikularne fibrilacije, možete dodatno davati 150 mg amiodarona u 100 ml 5% rastvora glukoze tokom 10 minuta.

§ Nakon stabilizacije stanja, amiodaron se propisuje oralno za terapiju održavanja.

§ Ako nema efekta od terapije sprovedene u drugoj fazi, sprovodi se elektropulsna terapija ili se prelazi na treću fazu lečenja.

§ Kod pacijenata sa čestim relapsima ventrikularne tahikardije, posebno sa infarktom miokarda, da bi se povećala efikasnost ponovljenih pokušaja terapije električnim pulsom, intravenozno se daje bretilijum tozilat (ornid) 5 mg/kg u trajanju od 5 minuta u 20-50 ml fiziološkog rastvora .

§ Ako nema efekta nakon 10 minuta, možete ponoviti davanje dvostrukom dozom.

§ Terapija održavanja – 1-3 mg/min bretilijum tozilat intravenozno.

Ublažavanje paroksizama posebnih oblika idiopatske ventrikularne tahikardije

Posebni oblici idiopatske ventrikularne tahikardije, koji u pravilu imaju morfologiju bloka desne grane snopa i bolesnici ih dobro podnose, mogu biti osjetljivi na primjenu Isoptina 5-10 mg intravenozno.

Moguće je primijeniti ATP u dozi od 5-10 mg IV bolusa, ili propranolol (Obzidan) 5,0-10,0 ml 0,1% rastvora (5-10 mg na 10 ml fiziološkog rastvora u trajanju od 5 minuta).

Ublažavanje tahikardije tipa "pirueta"

Ublažavanje tahikardije tipa "pirueta" provodi se prema sljedećim principima:

§ Prestanak uzimanja lijeka koji je izazvao tahikardiju.

§ IV davanje 10-20 ml 20% rastvora magnezijum sulfata u 20 ml 5% rastvora glukoze za 1-2 minuta (kontrola krvnog pritiska i brzine disanja!) uz istovremenu korekciju hipokalijemije uz pomoć IV primene rastvora kalijum hlorida.

§ IV primjena lidokaina ili beta blokatora.

§ Kontraindikovana je upotreba novokainamida, kao i antiaritmika klase IA, IC i III za zaustavljanje tahikardije tipa „pirueta“!

§ U slučaju recidiva - intravenozno davanje kap po kap 100 ml 20% rastvora magnezijum sulfata uz 400 ml izotoničnog rastvora natrijum hlorida brzinom od 10-40 kapi u minuti.

Nakon zaustavljanja paroksizma ventrikularne tahikardije indikovana je intravenska primjena antiaritmika i/ili suplemenata kalija u trajanju od najmanje 24 sata.

Prognoza

Normalna funkcija lijeve komore ukazuje na nizak rizik od visokorazrednih poremećaja ventrikularnog ritma, uključujući ventrikularnu fibrilaciju i iznenadnu srčanu smrt u bliskoj budućnosti.

Niska ejekciona frakcija je općenito povezana s visokim rizikom od ponovnih ventrikularnih aritmija ili iznenadne srčane smrti.

Važne informacije o prognostičkoj vrijednosti ventrikularne tahikardije mogu se dobiti iz intrakardijalnog EPS-a i pokušaja izazivanja tahikardije pomoću električne stimulacije. Pacijenti koji su u stanju da izazovu trajnu ventrikularnu tahikardiju (koja traje više od 30 sekundi) ili simptomatsku ventrikularnu tahikardiju na ovaj način su u najvećem riziku od iznenadne srčane smrti. Međutim, treba imati na umu da ventrikularne tahikardije različitih mehanizama imaju različite stepene reproduktivnosti tokom EPI.

Rizik od iznenadne srčane smrti i složenih srčanih aritmija (trajna ventrikularna tahikardija i ventrikularna fibrilacija) povećava se 3-5 puta kod pacijenata koji pokazuju sporu, fragmentiranu električnu aktivnost ventrikularnog miokarda, što se snima pomoću prosječnog EKG-a u terminalnom dijelu QRS kompleksa u trajanju dužem od 40 ms.

Prognoza za dvosmjernu (fusiformnu) ventrikularnu tahikardiju tipa „pirueta“ je uvijek ozbiljna: često se javlja transformacija polimorfne ventrikularne tahikardije u ventrikularnu fibrilaciju ili stabilnu monomorfnu ventrikularnu tahikardiju. Rizik od iznenadne srčane smrti je takođe prilično visok.

Prevencija

Iznenadna smrt kod pacijenata sa malignim ventrikularnim aritmijama prevenira se antiaritmičkom terapijom održavanja.

Antiaritmička terapija održavanja provodi se uglavnom amiodaronom ili sotalolom. Nažalost, izbor antiaritmičke terapije moguć je samo kod 50% pacijenata sa malignim ventrikularnim aritmijama.

Ako su amiodaron i sotalol neefikasni, testiraju se lijekovi klase 1. Oni mogu biti lijekovi izbora za nekoronarnu ventrikularnu tahikardiju, međutim, propisivanje antiaritmičkih lijekova klase IA i IC za prevenciju trajne ventrikularne tahikardije pogoršava prognozu pacijenata sa organskom patologijom srca.

Prevenciju iznenadne smrti treba provoditi ne samo antiaritmicima, već i drugim lijekovima s dokazanim djelovanjem. Kod pacijenata nakon infarkta miokarda, ovi lijekovi uključuju aspirin, ACE inhibitore, statine i blokatore aldosteronskih receptora, kao i beta blokatore.

Nedovoljna efikasnost terapije lekovima za aritmije opasne po život služi kao osnova za korišćenje trenutno dostupnih skupih, ali efikasnijih metoda:

· Implantabilni kardioverter-defibrilator.

U svim multicentričnim studijama koje su upoređivale medikamentoznu terapiju i implantaciju kardioverter-defibrilatora, efikasnost implantacije bila je veća.

Razvijene su apsolutne indikacije za implantaciju kardioverter-defibrilatora za ventrikularnu tahikardiju:

o Klinička smrt uzrokovana ventrikularnom tahikardijom/ventrikularnom fibrilacijom koja nije povezana s prolaznim uzrokom.

o Spontani paroksizmi trajne ventrikularne tahikardije.

o Sinkopa nepoznatog porekla u kombinaciji sa indukcijom značajne ventrikularne tahikardije ili ventrikularne fibrilacije tokom EPI i neefikasnošću/nemogućnošću propisivanja antiaritmika.

o Neodrživa ventrikularna tahikardija, koja se reprodukuje tokom EPI, ne ublažava se novokainamidom i kombinuje se sa postinfarktnom kardiosklerozom i disfunkcijom leve komore.

o Osim toga, nedavni klinički podaci podržavaju sljedeće indikacije:

§ Primarna prevencija za pacijente koji su pretrpjeli infarkt miokarda i imaju funkciju izbacivanja lijeve komore manju od 30%.

§ Primarna prevencija za pacijente koji su imali infarkt miokarda i imaju funkciju izbacivanja leve komore manju od 40% sa asimptomatskom neodrživom ventrikularnom tahikardijom.

§ Primarna prevencija za pacijente sa idiopatskom kongestivnom kardiomiopatijom, ejekcionom funkcijom leve komore manjom od 30% i sinkopom/presinkopom ili supraventrikularnom tahikardijom.

§ Sekundarna prevencija za pacijente sa dokumentovanim ventrikularnim aritmijama. Ovi pacijenti su kandidati za transplantaciju srca.

§ Sekundarna prevencija za pacijente sa dilatiranom kardiomiopatijom (DCM), sa ejekcionom funkcijom leve komore manjom od 30% i istorijom perzistentne ventrikularne tahikardije/ventrikularne fibrilacije.

Instalacija kardiovertera-defibrilatora je kontraindicirana kod pacijenata s intermitentno ponavljanom ventrikularnom tahikardijom, WPW sindromom, terminalnom kongestivnom insuficijencijom itd.

Nakon implantacije kardioverter-defibrilatora, potreba za propisivanjem antiaritmika ostaje u 70% slučajeva, uglavnom radi smanjenja učestalosti ventrikularne tahikardije i smanjenja broja otkucaja srca tijekom paroksizma ventrikularne tahikardije. U ovom slučaju, samo amiodaron (moguće u kombinaciji sa beta blokatorima) i sotalol ne utiču na prag defibrilacije, koji je neophodan za efikasan rad implantabilnog kardioverter defibrilatora.

· Radiofrekventna ablacija.

Indikacije za radiofrekventnu ablaciju određuju se pomoću EPI:

o Hemodinamski značajna produžena monomorfna ventrikularna tahikardija, otporna na antiaritmike (ili postoje kontraindikacije za njihovu upotrebu).

o Ventrikularna tahikardija sa relativno uskim QRS-om, uzrokovana ponovnim ulaskom u sistem grane snopa (fascikularna ventrikularna tahikardija). Efikasnost radiofrekventne ablacije je oko 100%.

o Česta pražnjenja implantabilnog kardiovertera-defibrilatora kod pacijenata sa produženom monomorfnom ventrikularnom tahikardijom, koja se ne eliminišu reprogramiranjem implantiranog kardioverter-defibrilatora i povezivanjem antiaritmika.

· Aneurizmaktomija.

Aneurizmaktomija je poželjna intervencija kod pacijenata sa ventrikularnim ekstrasistolama, ventrikularnim paroksizmalnim tahikardijama sa postinfarktnom aneurizmom.

Indikacije za aneurizmaktomiju:

o Pojedinačna epizoda ventrikularne fibrilacije.

o Relapsi trajne i neodržive ventrikularne tahikardije.

o Kongestivno zatajenje srca u kombinaciji sa ventrikularnim tahiaritmijama.

· Transplantacija srca.

Konačna opcija liječenja pacijenata sa ventrikularnim aritmijama opasnim po život je transplantacija srca.

Ovaj oblik ubrzanog rada srca često se javlja u djetinjstvu. Njegov razvoj u nekim slučajevima može ugroziti zdravlje, pa je važno provesti pravovremeno liječenje polimorfne tahikardije. Često se koristi terapija lijekovima, iako se ponekad razmatra radikalno liječenje.

Polimorfna tahikardija se odnosi na maligne srčane aritmije, čiji razvoj često ovisi o fizičkoj aktivnosti. Primjena izoproterenola također može doprinijeti napadu. Na standardnom EKG-u manifestuje se u obliku ventrikularne tahikardije dvije ili više morfologija.

Opasnost od polimorfne tahikardije je visok rizik od srčanog zastoja. Također, na pozadini napada palpitacije, često se javlja sinkopa.

Pojava polimorfne tahikardije može biti povezana sa naslijeđem, posebno ako se razmatra varijanta kateholemičke ventrikularne tahikardije. Važno je shvatiti da ako se ne započne pravovremeno liječenje, onda do 30 godina života rizik od smrtnosti se povećava na 50%.

Video Savremeni pristupi medikamentoznoj terapiji ventrikularnih aritmija

Liječenje polimorfne tahikardije lijekovima

Prije svega, pacijentima se propisuju beta blokatori, koji smanjuju broj otkucaja srca djelovanjem na beta receptore smještene u srčanom mišiću.

Često korišteni lijekovi za polimorfnu tahikardiju iz grupe beta-blokatora su sljedeći:

Propranolol.
Bisoprolol, takođe poznat kao Concor.
Atenolol.
Nadolol se smatra najefikasnijim.

Doze se biraju pojedinačno za svakog pacijenta, koje su obično nekoliko puta veće od onih koje su propisane za pacijente sa sindromom dugog QT intervala. Za kvalitetan odabir doza koriste se EKG i Holter monitoring koji pomažu da se uzme u obzir proces zasićenja tijela lijekom.

Učinkovita antiaritmijska terapija često se zasniva na nekoliko lijekova, pa se stoga naziva kombiniranom terapijom. U teškim slučajevima može se istovremeno propisati nekoliko antiaritmika, na primjer nadolol i meksiletin. Ova kombinacija pomaže u sprječavanju supraventrikularnih tahikardija koje nastaju uslijed aktivnosti okidača. Također, adrenergičkim blokatorima se često dodaje lijek iz druge farmakološke grupe radi poboljšanja općeg stanja pacijenta i metabolizma u tijelu.

Dodatni agens uz beta-blokatore:

Mladima se mogu prepisati verapamil, propafenon, etacizin, meksiletin, lapakonitin hidrobromid. Najčešće korišteni lijek je amiodaron.
Za djecu, kompleksna terapija je dopunjena karbamazepinom.
Metabolički agensi odabrani iz grupe antioksidanata i antihipoksanata.
ACE inhibitori propisani u prisustvu hronične srčane insuficijencije radi poboljšanja hemodinamike.

Za svaki lijek se utvrđuje maksimalna terapijska učinkovitost. Prilikom izračunavanja ovog pokazatelja koriste se podaci o najvećoj težini polimorfne tahikardije tokom dana. Upravo za to se koristi Holter monitoring. Ako postoji namjera da se koristi amiodaron ili neki drugi lijek dugotrajnog djelovanja, onda takav proračun nije potreban.

Interventno liječenje polimorfne tahikardije

Postoje određene indikacije za ovu vrstu terapije, koje se relativno često javljaju kod razvoja polimorfne tahikardije:

Tokom terapije lijekovima dolazi do sinkope.
Određuje se kritična sinusna bradikardija, koja ne dozvoljava antiaritmičku terapiju.
Vjerovatnoća iznenadne smrti ostaje, za koju se proučava koncentracija pojedinačnih faktora rizika.

Da bi se riješilo pitanje napada polimorfne tahikardije, razmatraju se sljedeće mogućnosti kirurškog liječenja:

Implantacija kardiovertera-defibrilatora vrši se u slučaju sinkopalnih napada kod djece kojoj ne pomaže antiaritmički tretman polimorfne ventrikularne tahikardije. Predstavljeni uređaj ima režim pejsinga protiv tahikardije, koji pomaže u suočavanju s aktivnošću okidača koja uzrokuje ventrikularnu tahikardiju.
Radiofrekventna kateterska ablacija - ova opcija se razmatra u slučajevima kada je polimorfna tahikardija karakterizirana teškim rekurentnim tijekom.

U nekim slučajevima, implantacija pejsmejkera je kontraindicirana jer se uređaj može neopravdano aktivirati. Ovo se odnosi na one pacijente koji imaju česte napade polimorfne tahikardije, ili vrlo često razvijaju supraventrikularne aritmije, praćene otkucajima srca od 200 otkucaja u minuti ili više. Ako je situacija izuzetno teška, onda se može izvesti lijevostrana simpatektomija, koja se danas pokazala kao prilično učinkovita metoda.

Koja je efikasnost radiofrekventne kateterske ablacije kod takvih pacijenata.

Mnogo rjeđe se slične tahikardije mogu javiti u izlaznom traktu lijeve komore. U skladu sa ovom topografijom, za razliku od tahikardija iz izlaznog trakta desne komore, QRS kompleksi se manifestuju kao maksimalno pozitivne devijacije (R talasi) u desnim prekordijalnim odvodima.

2.2.3.4. Obim ispitivanja

Kao i kod pacijenata sa drugim oblicima VT, za procenu kvantitativnih i kvalitativnih manifestacija ventrikularne ektopične aktivnosti, svim pacijentima sa NSVT preporučuje se 24-satni HM EKG. Testovi sa doziranom fizičkom aktivnošću na biciklističkom ergometru ili traci za trčanje mogu pružiti korisne dijagnostički značajne informacije o utjecaju frekvencije sinusnog ritma na manifestacije ventrikularne ektopične aktivnosti. Intrakardijalni EPS nije potreban za dijagnozu i izvodi se samo kao početna faza radiofrekventne kateterske ablacije u slučajevima kada se donese odluka o korištenju ove metode liječenja (vidi dolje). Svim pacijentima je indicirana ECHO CG radi procjene veličine srčanih šupljina i njihove funkcije, procjene stanja aparata srčanih zalistaka, procjene debljine miokarda i isključenja ili potvrđivanja njegove hipertrofije. U velikoj većini slučajeva dovoljno je ispitivanje u ovoj mjeri. Samo ako postoje klinički znaci arterijske hipertenzije, hronične ishemijske bolesti srca, primarnih bolesti miokarda ili drugih oblika kardiovaskularne patologije, vrši se dodatni pregled u skladu sa postojećim preporukama.

2.2.4. Polimorfna ventrikularna tahikardija

Za razliku od monomorfnog VT, ovaj oblik karakteriziraju progresivne (od otkucaja do otkucaja) promjene u QRS kompleksima u konfiguraciji, amplitudi i smjeru preovlađujućih električnih devijacija. U nedostatku patološkog produženja QT intervala, polimorfna VT je najčešće posljedica akutne ishemije miokarda, prvenstveno akutnog infarkta miokarda, kao i drugih oblika akutnog oštećenja srčanog mišića.

POLIMORFNA VENTRIKULARNA TAHIKARDIJA TIPA TORSADE DE POINTES.

Polimorfna ventrikularna tahikardija tipa torsade de pointes (TdP) ima i druge nazive: "pirueta", "dvosmjerna fusiformna" ventrikularna tahikardija, "srčani balet", "prolazna ventrikularna fibrilacija".

2.2.4.1. Uzroci

Tahikardija tipa TdP je glavna, specifična i vrlo opasna klinička manifestacija sindroma dugog QT intervala. Poznate su kongenitalne, genetski određene varijante produženja QT intervala. Oni će biti detaljno predstavljeni u nastavku.

Stečeni oblici sindroma dugog QT intervala mogu biti uzrokovani nizom faktora koji dovode do usporavanja procesa repolarizacije ventrikularnog miokarda. Budući da je QT interval indikator koji ovisi o brzini, teška bradikardija povezana s disfunkcijom sinusnog čvora ili atrioventrikularnom disfunkcijom

Rice. 29. Rekurentne epizode ventrikularne tahikardije tipa torsade de pointes na pozadini atrioventrikularnog bloka trećeg stepena. Atrijalna sinusna tahikardija (P talasi sa frekvencijom od 95-105 u minuti) disocira sa ventrikularnim ritmom sa frekvencijom od 28-35 u minuti. Vrijednosti QT intervala su 550-620 ms


	www.cardioweb.ru

Smjernice za dijagnostiku i liječenje aritmija

blokada, može dovesti do patološkog produženja QT intervala sa razvojem TdP (Slika 29) Produženje QT intervala može biti elektrokardiografska manifestacija poremećaja metabolizma elektrolita (hipokalemija, hipomagnezijemija) zbog upotrebe diuretika ili patologije nadbubrežne žlijezde (Connov sindrom). Teški poremećaji proteinske ishrane (produženi „dijetalni“ post, anoreksija nervoza, dugotrajna parenteralna ishrana itd.), intoksikacija organofosfornim jedinjenjima, hipotireoza su poznati uzroci produžavanja QTc intervala razvojem TdP. Konačno, stečeni dugotrajni sindrom

QT interval je jedan od mogućih neželjenih efekata primjene antiaritmika klase IA i III, psihotropnih lijekova fenotiazina, tricikličnih antidepresiva, eritromicina i mnogih drugih lijekova koji se koriste za liječenje kardiovaskularnih i drugih bolesti. Lista lijekova koji produžavaju QT interval prikazana je u tabeli. jedanaest.

Rusko ime	Međunarodno ime	Grupna pripadnost
azitromicin*		Antibiotik
		Antiaritmički lijek
Alfuzosin^		Alfa1-blokator
Amantadin		Antivirusni lijek
amiodaron*		Antiaritmički lijek
Amisulpride		Antipsihotik
Amitriptilin		Antidepresiv
Amoksapin		Antidepresiv
Amfetamin		I sredstvo za suzbijanje apetita
anagrelid*		Antitumorski lijek
astemizol*		Antialergijski lijek
Atazanavir^		Antivirusni lijek
Atomoksetin		adrenergički agonist (indirektni)
Bedaquiline^		Antibiotik
Bepridil*		Antianginalno sredstvo
Bortezomib^		Antitumorski lijek
Bosutinib^		Antitumorski lijek
vazopresin		Hormonalni lijek
vandetanib*		Antitumorski lijek
Vardenafil^		Lijek koji se koristi u liječenju erektilne disfunkcije
Vemurafenib^		Antitumorski lijek
Venlafaxine^		Antidepresiv
Vernakalanta hidrohlorid	Vernakalant hidrohlorid	Antiaritmički lijek
Vinpocetin		Lijek koji poboljšava cerebralnu cirkulaciju
Vorikonazol^		Antifungalni lijek
Vorinostat^		Antitumorski lijek
Galantamin		Inhibitor holinesteraze koji se koristi u liječenju
		Alchajmerova bolest
haloperidol*		Antipsihotik
halofantrin*		Antimalarijski
Gatifloksacin^
Gemifloksacin^		Sintetički antimikrobni lijek
Herpafloksacin		Sintetički antimikrobni lijek
Hidroksizin hidrohlorid	Hidroksizin hidrohlorid	Sedative
Granisetron^		Antiemetik
Dasatinib^		Antitumorski lijek
Desipramine		Antidepresiv
Deksmetilfenidat	Deksmetilfenidat	Stimulator centralnog nervnog sistema


www.cardioweb.ru	KARDIOLOŠKI BILTEN / Br. 3 / 2014

Smjernice za dijagnostiku i liječenje aritmija

Tabela 11. Lista lijekova koji uzrokuju produženje QT intervala

Rusko ime	Međunarodno ime	Grupna pripadnost
Dekstroamfetamin	Dekstroamfetamin
Dihidroartemizin/piperakin^	Dihidroartemizinin/piperakin	Antimalarijski
disopiramid*		Antiaritmički lijek
Difenhidramin		Antialergijski lijek
Dobutamin		Presor amin
Doxepin		Antidepresiv
Dolasetron^		Antiemetik
domperidon*		Antiemetik
		Presor amin
dofetilid*		Antiaritmički lijek
Dronedarone*		Antiaritmički lijek
Droperidol*		Antipsihotik
Ziprasidon^		Antipsihotik
ibutilid*		Antiaritmički lijek
Izoproterenol		Adrenergički agonist
Iloperidon^		Antipsihotik
imipramin (melipramin)	imipramin (melipramin)	Antidepresiv
Indapamid^		Antihipertenzivni lijek
Isradipin^		Antihipertenzivni lijek
Itrakonazol		Antifungalni lijek
Quetiapin^		Antipsihotik
Ketokonazol		Antifungalni lijek
klaritromicin*		Antibiotik
Clozapine^		Antipsihotik
klomipramin		Antidepresiv
		Lokalni anestetik
Crizotinib^		Antitumorski lijek
Lapatinib^		Antitumorski lijek
Levalbuterol		Adrenergički agonist
levometadil*		Opioidni analgetik
Levofloxacin^		Sintetički antimikrobni lijek
Lisdeksamfetamin dimesulfat	Lisdeksamfetamin dimesulfat	Stimulator centralnog nervnog sistema
Mesoridazin*		Antipsihotik
		Opioidni analgetik
Metaproterenol		Adrenergički agonist
Metilfenidat		Stimulator centralnog nervnog sistema
Midodrine		Adrenergički agonist
Mirtazapin^		Antidepresiv
moksifloksacin*		Sintetički antimikrobni lijek
Moexipril/hidroklorotiazid^	Moexipril/Hydrochlorothiazide	Antihipertenzivni lijek
Arsenov trioksid*	Arsenov trioksid	Antitumorski lijek
nibentan*		Antiaritmički lijek
Nikardipin^		Antihipertenzivni lijek
Nilotinib^		Antitumorski lijek
niferidil*		Antiaritmički lijek
Nortriptilin		Antidepresiv
Norfloxacin^		Sintetički antimikrobni lijek
Norepinefrin		Adrenergički agonist
Oksitocin^		Hormonalni lijek


KARDIOLOŠKI BILTEN / Br. 3 / 2014		www.cardioweb.ru
KARDIOLOŠKI BILTEN / Br. 3 / 2014		www.cardioweb.ru

			Vodič za dijagnozu i liječenje aritmija
			Smjernice za dijagnostiku i liječenje aritmija

Tabela 11. Lista lijekova koji uzrokuju produženje QT intervala
Rusko ime	Međunarodno ime		Grupna pripadnost
Olanzapin^			Antipsihotik
ondansetron*			Antiemetik
Ofloksacin^			Sintetički antimikrobni lijek
Pazopanib^			Antitumorski lijek
Paliperidon^			Antipsihotik
Paroksetin			Antidepresiv
Pasireotide^			Hormonalni lijek
pentamidin*			Antiprotozoalni lijek
Perflutrenski lipid	Perflutren lipidne mikrosfere	Kontrastno sredstvo koje se koristi u ultrazvučnim pregledima
mikrosfere^
			Antipsihotik
Preparati litijuma^			Lijek koji se koristi za liječenje manije
Probucol*			Sredstvo za snižavanje lipida
prokainamid*			Antiaritmički lijek
Prometazin^			Antipsihotik
Protriptilin			Antidepresiv
Pseudoefedrin			Adrenergički agonist
Ranolazine^			Antianginalno sredstvo
Rilpivirine^			Antivirusni lijek
Risperidon^			Antipsihotik
Ritodrine			Mišićni relaksant
Ritonavir			Antivirusni lijek
Roxithromycin^			Antibiotik
Saquinavir^			Antivirusni lijek
Salbutamol			Adrenergički agonist
Salmeterol			Adrenergički agonist
sevofluran*			Opća anestezija
Sertindole^			Antipsihotik
Sertralin			Antidepresiv
Sibutramin			Suppressant apetita
Solifenacin			Mišićni relaksant
Sorafenib^			Antitumorski lijek
			Antiaritmički lijek
sparfloksacin*			Sintetički antimikrobni lijek
Sunitinib^			Antitumorski lijek
Takrolimus^			Imunosupresivni lijek
Tamoxifen^			Antitumorski lijek
Telavancin^			Antibiotik
Telitromicin^			Antibiotik
Terbutalin			Adrenergički agonist
terfenadin*			Antialergijski lijek
Tizanidin^			Mišićni relaksant
tioridazin*			Antipsihotik
Tolterodine^			Mišićni relaksant
Toremifene^			Antitumorski lijek
Trazodone			Antidepresiv
Trimetoprim/Sulfametoksazol	Trimetoprim/Sulfametoksazol		Sintetički antimikrobni lijek
Trimipramine			Antidepresiv
Famotidin^			Lijek koji smanjuje kiselost želuca


www.cardioweb.ru			KARDIOLOŠKI BILTEN / Br. 3 / 2014
www.cardioweb.ru			KARDIOLOŠKI BILTEN / Br. 3 / 2014

Smjernice za dijagnostiku i liječenje aritmija

Tabela 11. Lista lijekova koji uzrokuju produženje QT intervala

Rusko ime	Međunarodno ime	Grupna pripadnost
Felbamat^		Antikonvulzivni lijek
fenilpropanolamin	fenilpropanolamin	Suppressant apetita
Fenotiazin		Antipsihotik
Phentermine		Suppressant apetita
Fenfluramine		Suppressant apetita
Fingolimod^		Lijek koji se koristi u liječenju multiple skleroze
flekainid*		Antiaritmički lijek
Flukonazol		Antifungalni lijek
Fluoksetin		Antidepresiv
Foscarnet^		Antivirusni lijek
Fosfenitoin^		Antikonvulzivni lijek
		Antiaritmički lijek
Kinin sulfat		Antimalarijski
Hloral hidrat		Hypnotic
Hlorokin		Antimalarijski
hlorpromazin*		Antipsihotik
cisaprid*		Lijek koji stimulira gastrointestinalni motilitet
Ciprofloksacin		Sintetički antimikrobni lijek
Citalopram		Antidepresiv
Epinefrin		Adrenergički agonist
Eribulin^		Antitumorski lijek
eritromicin*		Antibiotik
escitalopram*		Antidepresiv
		Adrenergički agonist

napomene:

Nazivi lekova su predstavljeni u skladu sa Međunarodnom nezaštićenom nomenklaturom (INN); * - indukcija Torsade de pointes je dokumentovana kada se ovaj lijek koristi u standardnim terapijskim dozama; ^ -indukcija Torsade de pontes upotrebom ovog lijeka je dokumentovana pod određenim uslovima (na primjer, prekoračenje preporučene doze ili interakcija s drugim lijekovima); Sve

ostali lijekovi prikazani u ovoj tabeli mogu uzrokovati produženje QT intervala, međutim, slučajevi indukcije Torsade de pointes njihovom primjenom nisu registrirani; Svi lijekovi prikazani u ovoj tabeli su kontraindicirani kod pacijenata sa kongenitalnim sindromom dugog QT intervala.

2.2.4.2. Patofiziologija

Pokretački mehanizam za nastanak ventrikularne tahikardije tipa TdP je okidačka aktivnost uzrokovana ranim postdepolarizacijama, a heterogenost usporavanja repolarizacijskih procesa kod sindroma dugog QT (disperzija refraktornosti) je jedan od važnih uslova za uključivanje fenomena ponovnog ulaska kao mogućeg mehanizma za održavanje tahikardije.

6–100 kompleksa, ali uvijek postoji rizik od transformacije u VF, što ovaj oblik tahikardije svrstava u prognostički izuzetno nepovoljan.

2.2.4.4. Obim ispitivanja

Evaluacija pacijenata sa TdP treba da bude usmerena na identifikaciju uzroka patološkog produženja QT intervala koji je gore predstavljen.

2.2.4.3. Dijagnostika. Kliničke manifestacije	2.2.5. Ventrikularno treperenje
Karakterističan elektrokardiografski obrazac TdP je	i ventrikularna fibrilacija
izgleda kao postepena promjena električne ose srca	Osnova ventrikularnog flatera (VT), kao i mono-
(„rotacija ose“, „pirueta“), koja se manifestuje promjenom transformacije	morfički VT, leži mehanizam ponovnog ulaska talasa pobuđivanja
ima pozitivna odstupanja od preovlađujućih	odricanje, u kojem je, međutim, vrijeme ciklusa ponovnog ulaska značajno
negativan, i obrnuto, sa promjenom njihove amplitude i	Ukratko. Kao rezultat toga, frekvencija ritma je obično
intervali između proširenih i oštro deformiranih	250 ili više u minuti (slika 30A). EKG zapisi ritmični,
ventrikularni kompleksi (vidi sliku 29), koji sa produženim	visoka amplituda, proširena električna odstupanja
epizoda u nekim slučajevima podsjeća na oblik vretena.	ventrikula, T talasi nisu detektovani. Što je frekvencija veća i šira
Frekvencija ventrikularnog ritma kreće se od 200 do 250	ventrikularne devijacije, manje uočljive izoelektrične
pa čak i više za 1 minut. TdP paroksizmi su obično pro-	Sky line. Elektrokardiografska kriva se može dobiti
protok s naglim padom krvnog tlaka, kolaps	Ovo je izgled pravilne sinusoide (slika 30B), koja se obično opaža
sebe, nesvjesticu, zastoj cirkulacije. Većina	javlja se u fazi transformacije TG u njihovu fibrilaciju (slika 30B),
Većina epizoda ove tahikardije spontano prestaje	što je, uz rijetke izuzetke, prirodan ishod.

KARDIOLOŠKI BILTEN / Br. 3 / 2014

5706 0

Liječenje polimorfne VT dijeli se na hitno i preventivno (antirelaps).

Ciljevi tretmana

Glavni cilj hitnog tretmana je zaustavljanje napada VT.

Indikacije za hospitalizaciju

Svi pacijenti sa paroksizmom VT zahtevaju hospitalizaciju radi pregleda i razjašnjenja prirode osnovne bolesti, odabira antiaritmičke terapije i hirurškog lečenja.

Tretman lijekovima

Ublažavanje paroksizma ventrikularne fibrilacije

U slučaju paroksizma ventrikularne fibrilacije indicirana je hitna elektropulsna terapija s pražnjenjem od 360-400 J i mjere reanimacije. U slučaju neefikasnosti (perzistencija ili trenutni relaps VT/ventrikularne fibrilacije), defibrilacija se ponavlja na pozadini intravenske bolusne primjene amiodarona 300-450 mg.

Ublažavanje paroksizma polimorfne ventrikularne tahikardije sa normalnim QT intervalom

Korekcija poremećaja elektrolita.
Eliminacija ishemije miokarda.
Ako je ejekciona frakcija LV normalna, amiodaron, prokainamid i β-blokatori se mogu koristiti kao antiaritmički lijekovi.
Sa smanjenom ejekcionom frakcijom LV mogu se koristiti samo amiodaron i lidokain.

Ublažavanje paroksizma polimorfne ventrikularne tahikardije sa produženim Q-T intervalom (tahikardija piruetnog tipa)

Magnezijum sulfat 1 g se primenjuje intravenozno tokom 1-3 minuta.
Neophodno je odmah prekinuti primjenu lijeka koji bi mogao izazvati razvoj VT.
Korekcija elektrolitnih poremećaja (hipokalijemija i hipomagneziemija).
U slučaju relapsa tahikardije, intravenozno se daje 100 ml 20% rastvora magnezijum sulfata zajedno sa 400 ml 0,9% rastvora NaCl brzinom od 10-40 kapi u minuti.
Lidokain ili β-blokatori se daju intravenozno.
U slučaju bradikardije, broj otkucaja srca se povećava uz pomoć pejsmejkera ili intravenske injekcije dopamina.
Ako nema efekta, provodi se elektropulsna terapija.
Upotreba antiaritmika klase IA, IC i III za ublažavanje tahikardije tipa torsades de pointes je kontraindicirana zbog činjenice da svi oni, u jednom ili drugom stepenu, dovode do produženja QT intervala, što igra vodeću ulogu. u patogenezi torsades de pointes.

Preventivna terapija lijekovima za polimorfnu ventrikularnu tahikardiju

- β-blokatori koristi se za primarnu i sekundarnu prevenciju ISS kod pacijenata sa koronarnom bolešću. Ovi lijekovi, smanjujući simpatičke učinke na srce, smanjujući potrebu miokarda za kisikom i sprječavajući hipokalemiju uzrokovanu kateholaminom, smanjuju rizik od razvoja ventrikularne fibrilacije.

- Amiodaron . Kod pacijenata sa malignim aritmijama kao što je ventrikularna fibrilacija/VT, amiodaron je lijek izbora za sekundarnu prevenciju ISS, d,l-sotalol treba koristiti samo u slučajevima kada je amiodaron kontraindiciran ili neefikasan, jer je inferioran u djelotvornosti od amiodarona i ima proaritmične efekte (posebno kod pacijenata sa neishemičnom kardiopatijom) javljaju se mnogo češće.

- Kombinovana upotreba β-blokatora i amiodarona (posebno kod bolesti koronarnih arterija) smanjuje i aritmički i ukupni mortalitet.

- Prevencija ventrikularne tahikardije kod pacijenata sa “kanalopatijama”. Postoji određena specifičnost pri odabiru lijeka za liječenje drugih varijanti polimorfne VT, u kojoj se čak ni prisutnost sinkope u anamnezi ne smatra obaveznom indikacijom za primjenu amiodarona. Ove bolesti uglavnom uključuju kanalopatije.

Sindrom dugog QT intervala. Terapija β-blokatorima u maksimalno podnošljivim dozama smatra se patogenetski opravdanom. Ako su nedjelotvorni, ICD se smatra metodom izbora. U prisustvu teške sinusne bradikardije i bradi-ovisnih aritmija indikovana je implantacija pejsmejkera (u kombinaciji sa uzimanjem β-blokatora). Važne su preporuke za ograničavanje fizičke aktivnosti.
Polimorfna ventrikularna tahikardija izazvana kateholaminom. Za ovu grupu pacijenata preporučuje se i ograničenje fizičke aktivnosti, uzimanje β-blokatora i, ako su nedjelotvorni, korištenje ICD-a.
Brugada sindrom

- Xinidine. Propisan je uzimajući u obzir prirodu genetskog defekta (jedini lijek koji blokira izlaznu transmembransku Na+ struju I10). Međutim, njegova efikasnost nije dokazana.

- Amiodaron smanjuje učestalost ventrikularnih i supraventrikularnih aritmija.

- Droge klase I(prokainamid, ajmalin) dovode samo do manifestacije sindroma.

ICD ostaje metoda izbora kod simptomatskih pacijenata i/ili pacijenata sa elektrofiziološki indukovanom VT.

Sindrom kratkog QT intervala. Propisivanje antiaritmika klase I koji produžavaju QT interval je patogenetski opravdano. Najefikasnijim se pokazao kinidin, koji se praktički ne koristi za druge VT (kontraindiciran je za tahikardiju tipa "pirueta"). Antiaritmički lijekovi klase III su neefikasni za sindrom kratkog QT intervala. Metoda izbora je ICD. Terapija lijekovima se propisuje samo kako bi se odgodila ova procedura kod djece i smanjila učestalost pražnjenja defibrilatora.

Okvirni periodi nesposobnosti za rad

Približno trajanje invaliditeta zavisi od težine osnovne bolesti. Pacijenti ne bi trebali raditi u profesijama koje se odnose na sigurnost drugih ljudi.

Dalje upravljanje

Lečenje pacijenata zavisi od prognostičkog značaja VT i prirode osnovne bolesti.

Informacije o pacijentu

VT je klasifikovana kao aritmija opasna po život, pa se pacijentu preporučuje stalni nadzor kardiologa i aritmologa. Ukoliko doživite bilo kakve smetnje u radu srca ili se aktivira ICD, obratite se liječniku i slijedite njegove preporuke.

Prognoza

Prognoza zavisi od rizika od ISS, koji je određen težinom osnovne bolesti i disfunkcije LV. Kod ventrikularnih tahiaritmija, prognoza je često nepovoljna. 60% pacijenata umre u roku od godinu dana nakon prve epizode VT. Glavni faktor koji određuje prognozu za ventrikularnu pazuhu je stepen disfunkcije LV. Dakle, rizik od iznenadne aritmičke smrti u normalnoj populaciji iznosi 0,2% godišnje. Rizik od smrti kod pacijenata koji su imali IM je 5-6 puta veći. Štaviše, ako je ejekciona frakcija veća od 40%, smrtnost od kardiovaskularnih uzroka je manja od 4% godišnje, ali mortalitet dostiže 50% ako je ejekciona frakcija manja od 20%. VT i ventrikularna fibrilacija uzrok su smrti kod gotovo 50% onih koji umru nakon IM.

Novikova N.A., Sulimov V.A.

Monomorfna ventrikularna tahikardija

Novi članci

Učinkovito: lokalni kortikosteroidi. Pretpostavlja se da je efektivnost: suzbijanje grinja kućne prašine. Efikasnost nije dokazana: dijetetske intervencije; dugotrajno dojenje djece sklone atopiji. idi

Preporuke SZO za tercijarnu prevenciju alergija i alergijskih bolesti: - proizvodi koji sadrže mlijeko isključeni su iz prehrane djece kod kojih je dokazana alergija na proteine kravljeg mlijeka. Prilikom dohrane koriste se hipoalergene smjese (ako je tako, idite

Alergijska senzibilizacija kod djeteta oboljelog od atopijskog dermatitisa potvrđuje se alergološkim pregledom koji će utvrditi uzročno značajne alergene i preduzeti mjere za smanjenje kontakta s njima. Kod djece. idi

Kod dojenčadi s porodičnom anamnezom atopije, izloženost alergenima igra ključnu ulogu u fenotipskoj manifestaciji atopijskog dermatitisa, pa stoga eliminacija alergena u ovoj dobi može dovesti do smanjenja rizika od razvoja alergena. idi

Savremena klasifikacija prevencije atopijskog dermatitisa slična je nivoima prevencije bronhijalne astme i obuhvata: primarnu, sekundarnu i tercijarnu prevenciju. Budući da uzroci atopijskog dermatitisa nisu ažurni. idi

Umetak za literaturu u boji

^ Polimorfna (paroksizmalna) ventrikularna tahikardija u većini slučajeva javlja se u obliku paroksizama sa frekvencijom većom od 200 otkucaja/min. Obično se razvija kao rezultat nekontrolirane terapije antiaritmičkim lijekovima, kao i kao manifestacija kongenitalnog sindroma dugog intervala Q-T. Elektrokardiografska slika polimorfne ventrikularne tahikardije prikazana je na slici 15-15, koja pokazuje da se čini da se ventrikularni kompleksi „viju“ oko izoelektrične ose. Pojavi ove aritmije prethodi bradikardija i produženje

#image.jpg Rice. 15-15. Polimorfna ventrikularna tahikardija (torsades de pointes)

QT interval. Polimorfna ventrikularna tahikardija se razvija prema mehanizmu okidačkog automatizma (vidi dolje) i obično je reverzibilna, ali se može transformirati u ventrikularnu fibrilaciju.

Razlozi za nastanak ove po život opasne aritmije mogu biti: hipokalijemija, intoksikacija, miokarditis, ishemija, određeni lijekovi i kombinacija faktora. Konkretno, može se razviti čak i pri uzimanju antiaritmičkih lijekova (kinidin, prokainamid, amiodaron, sotalol, itd.).

^Sindrom dugog intervala Q-T (dugi Q-T) može biti stečeno i nasledno. Elektrokardiografski se karakteriše produžavanje intervala Q-T, bradikardija, pojava polimorfne ventrikularne tahikardije(Sl. 15-16) i pojava talasa U, sljedeći nakon zuba T. Wave U zbog male amplitude nije uvijek moguće registrirati. Klinički sindrom dugi Q-T manifestira se naglim gubitkom svijesti i pojavom ventrikularne tahikardije, što može rezultirati spontanim vraćanjem normalnog srčanog ritma ili, naprotiv, prerasti u ventrikularnu fibrilaciju s poremećajem centralne hemodinamike i smrću pacijenta.

#image.jpg Rice. 15-16. Sindrom dugog intervala Q-T (dugi Q-T)

Stečeni sindrom je povezan sa upotrebom određenih lekova, dok je kongenitalni sindrom povezan sa mutacijama gena koji kodiraju strukturu polipeptidnog lanca brzog Na+ kanala ili dve vrste K+ kanala. Poznato je da depolarizacija kardiomiocita počinje brzom aktivacijom Na + kanala, nakon čega slijedi njihova jednako brza inaktivacija. Cijeli ciklus traje nekoliko milisekundi. Mutacija gena koji kodira protein Na + kanala dovodi do usporavanja procesa inaktivacije ovog kanala. Kao rezultat, kardiomiociti su preopterećeni Na ionima, proces obnavljanja normalnog gradijenta jona je inhibiran, a repolarizacija kardiomiocita usporava. Ovi događaji mogu izazvati pojavu ventrikularnih aritmija kroz mehanizam rane postdepolarizacije i manifestuju se na EKG-u produženjem QT intervala.

Kao što je poznato, proces repolarizacije obezbeđuju K+ kanali, koji se tokom ovog procesa otvaraju. Trenutno su identificirana dva gena čija mutacija dovodi do inaktivacije ovih kanala, što dovodi do usporavanja repolarizacije. Nasljedni oblik sindroma dugi Q-T je prilično rijetka.

^ Ventrikularna fibrilacija (i treperenje)- ovo je haotična asinhrona ekscitacija pojedinih mišićnih vlakana ili njihovih malih grupa sa srčanim zastojem i prestankom cirkulacije krvi. Ove aritmije predstavljaju najveću opasnost, jer u nedostatku hitnih mjera u roku od 3-5 minuta mogu dovesti do smrti. Elektrokardiološki, ventrikularnu fibrilaciju karakteriše pojava talasa male amplitude (manje od 0,2 mV) i različitih oblika sa frekvencijom od 300 do 600 u minuti (sl. 15-17). Ventrikularno treperenje se na EKG-u karakteriše pojavom talasa sa nepravilnim velikim oscilacijama na frekvenciji od 150-300 u minuti. Kod ovih aritmija nemoguće je razlikovati

#image.jpg Rice. 15-17. Ventrikularna fibrilacija: A - mali talas; B - veliki talas

kompleks ^QRS, segment S-T i talas T. Ventrikularna fibrilacija se javlja kod različitih kardiovaskularnih bolesti, posebno često kod akutne koronarne insuficijencije, ishemije miokarda, a takođe i kod teške kardiomiopatije.

Posebno treba napomenuti da ventrikularne aritmije imaju tendenciju da se transformišu u teže oblike, na primjer, višestruke ventrikularne ekstrasistole u paroksizmalnu tahikardiju, a potonje u srčanu fibrilaciju, što može rezultirati asistolom i iznenadna srčana smrt.

^ Iznenadni srčani zastoj mogu biti dvije vrste: a) ventrikularna asistola, kada su odsutne i ventrikularne kontrakcije i njihova bioelektrična aktivnost; b) elektromehanička disocijacija- izuzetno opasno stanje srca kada se električna aktivnost snima na EKG-u u odsustvu efektivne kontrakcije miokarda.

^ Uzrok iznenadnog zastoja srca može biti ishemijska bolest srca, plućna embolija, hipertrofija miokarda i kardiomiopatija, primarna ili sekundarna plućna hipertenzija, zatajenje srca, miokarditis, srčane mane, sindrom dugog intervala Q-T i niz drugih bolesti. Fenomen elektromehaničke disocijacije razvija se tokom ishemije miokarda ako je praćen izraženim poremećajem intracelularnog transporta Ca 2 + na nivou SPR sa očuvanom aktivnošću Na + /K + -ATPaze sarkoleme. Kao rezultat toga, rezultirajući akcioni potencijal ne podrazumijeva kontrakciju miokarda, što obično završava smrću pacijenta.

Iznenadna srčana smrt može se dogoditi u bilo kojoj dobi, uključujući mlade ljude, pa čak i djecu. Prema WHO, učestalost iznenadne srčane smrti je 30 slučajeva sedmično na milion stanovnika, ili oko 12% svih prirodnih smrti. U starijim dobnim skupinama iznenadna koronarna smrt nastaje u pozadini izraženih aterosklerotskih promjena na koronarnim arterijama, često nisu klinički manifestirane, kao iu pozadini asimptomatske koronarne bolesti. Neposredni uzroci iznenadne srčane smrti su uglavnom ventrikularna fibrilacija i ventrikularna tahikardija, kao i asistola ili teška bradikardija (koji čine oko 20% slučajeva).

Stoga je iznenadni zastoj srca samo jedan od uzroka iznenadne srčane smrti. Poslednji je

Javlja se ili odmah ili u roku od 2 sata nakon pojave prvih simptoma koronarne nesreće kod nehospitaliziranih pacijenata koji su prethodno imali srčana oboljenja, ali su, sa stanovišta ljekara, bili u relativno stabilnom stanju, neugroženog po život. stanje. Na obdukciji kod takvih pacijenata nije moguće identificirati znakove akutnog infarkta miokarda. Fatalni poremećaji ritma često se razvijaju u pozadini električne nestabilnosti miokarda, koja se javlja kod pacijenata s morfološkim promjenama u srcu. Međutim, iznenadna srčana smrt je moguća i u odsustvu promjena u strukturi srca. Uzrok iznenadne srčane smrti u ovom slučaju su takozvane idiopatske aritmije, tj. poremećaji ritma nepoznate etiologije. Na primjer, idiopatska ventrikularna fibrilacija čini približno 1% svih izvanbolničkih srčanih zastoja. Uzrok ovakvih aritmija može biti stresom izazvana električna nestabilnost srca (prema B. Launu).

^ Poremećaji provodljivosti

Poremećaji provodljivosti uključuju transverzalni srčani blok, blok desne i/ili lijeve grane snopa i Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom.

^ Poprečna blokada — Ovo je kršenje provođenja ekscitacije u području atrioventrikularnog čvora. Poprečni srčani blok se zauzvrat dijeli na blok I, II, III i IV stepena. Prva tri stepena nazivaju se i nepotpunim, a posljednji - potpunim poprečnim srčanim blokom.

Transverzalna blokada prvog stepena manifestuje se kašnjenjem u provođenju impulsa u atrioventrikularnom čvoru. Elektrokardiografski se karakteriše produženjem intervala P-Q. Ovaj poremećaj srčanog ritma ne utiče na hemodinamiku i najčešće je posledica pojačanih vagalnih uticaja na miokard ili posledica intoksikacije srčanim glikozidima.

Transverzalna blokada drugog stepena karakteriše činjenica da se u strukturi svakog narednog EKG ciklusa P-Q interval sve više produžava. sve dok jedan ventrikularni kompleks ne ispadne (Samoilov-Wenckenbach period), nakon čega se trajanje intervala P-Q vraća se u normalu, ali odmah počinje ponovo da se produžava. Dakle, proces je

sito je ciklične prirode. Pojava Samoilov-Wenckenbachovih perioda povezana je s formiranjem prvo relativne, a zatim apsolutne refraktornosti atrioventrikularnog čvora. U potonjem slučaju, atrioventrikularni čvor nije u stanju provesti ekscitaciju od atrija do ventrikula. Sljedeća kontrakcija ventrikula ispada. Tokom ove pauze, ekscitabilnost atrioventrikularnog čvora se vraća u normalu i cijeli ciklus se ponavlja. Klinički, ova vrsta blokade se manifestuje osjećajem “prekida u srcu”. Ovaj poremećaj provodljivosti ne utiče na hemodinamiku i takođe je posledica povećane tonične aktivnosti n. vagus ili rezultat intoksikacije srčanim glikozidima.

^ Poprečna blokada trećeg stepena izražava se u tome što samo svaki drugi ili treći impuls prolazi kroz atrioventrikularni čvor od atrija do ventrikula. Broj otkucaja srca je značajno smanjen, pa može doći do ozbiljnih hemodinamskih poremećaja.

Potpuni transverzalni blok je stanje provodljivosti u kojem impuls ne putuje od atrija do ventrikula. Atrijumi se kontrahuju u sinusnom ritmu, a ventrikule u idioventrikularnom ritmu. Javlja se teška bradikardija, koja uzrokuje teške poremećaje centralne hemodinamike, praćene poremećenim dotokom krvi u mozak i epizodama gubitka svijesti u trajanju od nekoliko sekundi do nekoliko minuta. (Morgagni-Edams-Stokesov sindrom). Ovaj sindrom je opasan jer može dovesti do smrti pacijenta kao posljedica asistolije. Jedini efikasan način liječenja ove patologije je ugradnja umjetnog pejsmejkera.

^ Blok desne i/ili lijeve grane snopa — opasno kršenje provođenja impulsa duž jedne od grana snopa. Opasnost je da s ovom blokadom dolazi do asinhrone kontrakcije ventrikula, što dovodi do smanjenja udarnog volumena i razvoja zatajenja srca. Ovaj poremećaj najčešće je posljedica infarkta miokarda u području interventrikularnog septuma, a rjeđe - posljedica reumatskog granuloma i drugih srčanih oboljenja.

^ Wolff-Parkinson-White sindrom (WPW sindrom, sindrom pre-ekscitacije). Posebnost ovog sindroma je da ekscitacija u komorama dolazi u dva dijela

putevima: a) kroz atrioventrikularni čvor i b) duž tzv Kent bundle(nenormalan dodatni put provođenja impulsa između atrija i ventrikula). U ovom slučaju dolazi do međusobne superpozicije sprovedenih impulsa iu 50% slučajeva dolazi do ventrikularne tahiaritmije. Kao što je poznato, normalno se talas ekscitacije iz sinusnog čvora širi kroz pretkomoru i stiže do atrijuma, gde se impuls odlaže (atrioventrikularno kašnjenje), pa se komore kontrahuju nakon atrija sa malim zakašnjenjem. Međutim, kod pacijenata sa WPW sindromom postoji dodatni provodni put između atrija i ventrikula - Kentov snop, kroz koji impuls prolazi bez ikakvog odlaganja. Iz tog razloga, komore i atrijumi se mogu istovremeno kontrahirati, što dovodi do poremećaja intrakardijalne hemodinamike i smanjuje efikasnost pumpne funkcije srca.

Osim toga, opasan je i sudar impulsa iz atrioventrikularnog čvora s valom ekscitacije koji ulazi u komoru duž Kentovog snopa. To može uzrokovati pojavu ventrikularne ekstrasistole (izuzetna kontrakcija srčane komore). Ako impuls dolazi iz atrioventrikularnog čvora u vrijeme kada su komore u relativnoj refraktornoj fazi, tj. zatim, kada proces repolarizacije još nije u potpunosti završen, ventrikularna ekstrasistola može izazvati pojavu ventrikularne tahikardije ili čak fibrilacije. Zbog toga se naziva period relativne refraktornosti vulnerabilnu fazu srčanog ciklusa. Na EKG-u ovaj period odgovara talasu T.

Postoje tri glavna elektrokardiografska znaka WPW sindroma: a) skraćeni interval ^P-R na pozadini sinusnog ritma; b) “prošireni” kompleks izvan norme QRS sa ravnim početnim dijelom; c) sekundarne promjene u segmentu S-T, u kojoj je zub T usmjerena neskladno (u suprotnom smjeru) u odnosu na kompleks QRS.

^ Faktori koji dovode do poremećaja srčanog ritma

Svi uzroci brojnih tahi- i bradijaritmija mogu se podeliti u četiri grupe: 1) poremećaji neurogene i endokrine (humoralne) regulacije elektrofizioloških procesa u specijalizovanim ili kontraktilnim ćelijama;

kah hearts; 2) organske lezije miokarda, njegove anomalije, urođeni ili nasledni defekti sa oštećenjem elektrogenih membrana i ćelijskih struktura; 3) kombinacija poremećaja neurohumoralne regulacije ritma i organskih bolesti srca; 4) aritmije uzrokovane lijekovima. Dakle, gotovo svaka bolest cirkulacijskog sistema može biti zakomplikovana poremećajima srčanog ritma. Međutim, ovaj dio govori samo o aritmijama koje su povezane s poremećajima neurohumoralne regulacije srčanog ritma ili upotrebom određenih lijekova.

^ Poremećaji neurogene i endokrine regulacije elektrofizioloških procesa u kardiomiocitima i ćelijama srčanog provodnog sistema. Jedan od glavnih uzroka poremećaja srčanog ritma i provodljivosti je promjena fiziološkog odnosa između toničke aktivnosti simpatičkih i parasimpatičkih elemenata koji inerviraju srce. Važno je napomenuti da povećanje tonične aktivnosti simpatičkog dijela autonomnog nervnog sistema doprinosi nastanku aritmija, dok stimulacija n. vagus općenito povećava električnu stabilnost srca.

Opisani su poremećaji srčanog ritma povezani sa bolestima mozga, posebno često sa cerebrovaskularnim infarktom. Spontane, psihogene prirode aritmije kod pacijenata sa neurozama, psihopatijama i vegetativnom distonijom su od velikog interesa. Broj aritmija psihosomatskog porijekla danas je u porastu.

U eksperimentima na životinjama, gotovo svaki od poznatih oblika aritmija - od jednostavne sinusne tahikardije do ventrikularne fibrilacije - može biti uzrokovan utjecajem na određene dijelove mozga: korteks, limbičke strukture i posebno hipotalamus-hipofizni sistem, s kojim se nalaze oni koji se nalaze u retikularna formacija produžene moždine su usko povezani.moždani centri za simpatičku i parasimpatičku regulaciju srčane aktivnosti. Jedan od najupečatljivijih primjera poremećaja ritma uzrokovanih neravnotežom simpatičkog i parasimpatičkog dijela autonomnog nervnog sistema je smanjenje električne stabilnosti srca tokom psihoemocionalnog stresa. Prema P. Reichu et al. (1981), psihološki stres u 20-30% slučajeva prethodi pojavi po život opasnih srčanih aritmija. Patogeneza aritmija izazvanih stresom je u potpunosti

Ma je kompleksna i potpuno nejasna. Moguće je da je povezan s direktnim djelovanjem kateholamina na miokard. Istovremeno, poznato je da visoke koncentracije adrenalina u krvi, aktivirajući β-adrenergičke receptore bubrežnih tubula, doprinose povećanom izlučivanju K+ i razvoju hipokalijemije. Ovo posljednje uzrokuje poremećaje u procesima repolarizacije, stvarajući uvjete za razvoj opasnih ventrikularnih tahiaritmija, uključujući ventrikularnu fibrilaciju i iznenadnu srčanu smrt. Farmakološka ili hirurška simpatektomija eliminiše efekte različitih vrsta stresa na srčani ritam i povećava električnu stabilnost miokarda. Isti učinak ima i stimulacija vagusnog živca, koji pomaže u inhibiciji oslobađanja norepinefrina iz završetaka simpatičkih živaca i slabi adrenoreaktivnost srca.

Pričamo o ulozi endokrini poremećaji U patogenezi aritmija treba napomenuti da prekomjerna proizvodnja tiroidnih hormona povećava broj adrenergičkih receptora u miokardu i povećava njihovu osjetljivost na endogene kateholamine. Zbog toga se kod pacijenata sa tireotoksikozom u pravilu javljaju tahikardija i poremećaji srčanog ritma uzrokovani povećanom adrenoreaktivnošću srca. Jedan od čestih “endokrinih” uzroka poremećaja električne stabilnosti srca je prekomjerno stvaranje mineralokortikoida u korteksu nadbubrežne žlijezde (primarni i sekundarni aldosteronizam). Rjeđe se aritmije javljaju s hipersekrecijom glukokortikoidnih hormona (Cushingova bolest i sindrom) ili dugotrajnom primjenom njihovih farmakoloških analoga.

Mehanizam aritmogenog djelovanja mineralokortikoida i prije svega najaktivnijeg od njih - aldosterona - povezan je s neravnotežom Na + /K + u tijelu. Aldosteron, djelujući na bubrežne tubule, uzrokuje kašnjenje Na+ u tijelu i pojačano izlučivanje K+. kao rezultat toga dolazi do hipokalijemije, što doprinosi poremećaju procesa repolarizacije i nastanku aritmija putem okidačkog mehanizma (vidi dolje). Umjereno aritmogeni učinak glukokortikoida nastaje zbog činjenice da prirodni (hidrokortizol, kortizol, kortikosteron) i sintetički (prednizolon, deksametazon) hormoni ove grupe nisu „čisti“ glukokortikoidi, već imaju slab afinitet za aldosteronske receptore u tubulima. . Upravo ovo svojstvo objašnjava sposobnost ovih bioloških

gički aktivne supstance izazivaju aritmije kod pacijenata koji ih dugo primaju.

^ Aritmije izazvane lijekovima. Aritmije su često uzrokovane lijekovima koji imaju vlastitu aritmogenu aktivnost. To se prvenstveno odnosi na srčane glikozide i diuretike. Diuretici, povećavajući izlučivanje kalija, doprinose nastanku hipokalijemije. Srčani glikozidi (digitalis, itd.) imaju tendenciju da se akumuliraju u tijelu, čime inhibiraju Na+/K+- ATPazu lokaliziranu na sarkolemi kardiomiocita. Smanjenje aktivnosti ovog enzima je praćeno smanjenjem nivoa K+ i povećanjem koncentracije Na+ u sarkoplazmi. Akumulacija natrijuma u citoplazmi kardiomiocita dovodi do pojačanog metabolizma Na+/Ca 2+, što je praćeno aktivnim ulaskom Ca 2+ u ćelije miokarda i pojačava pumpnu funkciju srca. Međutim, to rezultira stvaranjem Ca 2+ preopterećenja kardiomiocita. Osim toga, smanjenje intracelularne koncentracije K+ uzrokuje usporavanje procesa repolarizacije i na taj način doprinosi nastanku ranih depolarizacija i aritmija kroz mehanizam okidačkog automatizma.

Aritmije izazvane lijekovima također mogu biti uzrokovane antiaritmičkim lijekovima. Kod pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom koji su dugo primali blokatore Na+ kanala (flekainid, etacizin itd.) ili blokator K+ kanala D-sotalol, povećava se incidencija iznenadne srčane smrti i smanjuje se ukupni životni vek. Utvrđeno je da D-sotalol inhibira K+ kanale, a to dovodi do usporavanja procesa repolarizacije, pojave ranih repolarizacija i opasnih ventrikularnih aritmija kroz mehanizam okidačkog automatizma. Mehanizam aritmogenog dejstva blokatora Na+ kanala kod pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom nije poznat.

^ Patogeneza poremećaja srčanog ritma

Postoje dva glavna mehanizma poremećaja srčanog ritma: 1) patologija formiranja impulsa i 2) Defekti provođenja impulsa. Međutim, najčešće se aritmije javljaju uz učešće oba mehanizma.

Patologija formiranja impulsa može biti posljedica poremećaja automatizma i povećane ekscitabilnosti kardiomiocita.

Poremećaji automatizma sinusnog čvora i latentnih pejsmejkera. Postoje povrede normalnog automatizma, tj. automatizam sinusnog čvora, te pojava abnormalnog automatizma, koji je uzrokovan aktivacijom funkcije pejsmejkera u ćelijama provodnog sistema koje inače nisu pejsmejkeri (atrioventrikularni čvor, grane snopa, Purkinjeova vlakna).

Kao što je poznato, proces svakog automatizma zasniva se na sporoj spontanoj dijastoličkoj depolarizaciji, koja postepeno snižava membranski potencijal do nivoa praga od kojeg počinje brza depolarizacija membrane, odnosno faza 0 akcionog potencijala (sl. 15-18). U kardiomiocitima radnog miokarda i u specijalizovanim ćelijama, potencijal mirovanja je obezbeđen visokom aktivnošću elektrogene Na+/K+- ATPaze, koja zauzvrat obezbeđuje gradijent kalijumovih i natrijumovih jona između ćelijske citoplazme i ekstracelularnog prostor. Osim toga, potencijal mirovanja se održava takozvanom K+ strujom curenja iz sarkoplazme u ekstracelularni prostor. Oba ova procesa se kombinuju kako bi se održao negativan naboj na unutrašnjoj površini sarkoleme. U kontraktilnim kardiomiocitima, K+ struja je usmjerena prema van iz ćelije i ostaje nepromijenjena u mirovanju. U ćelijama provodnog sistema srca ova struja se postepeno smanjuje, što dovodi do razvoja spore spontane dijastoličke depolarizacije sarkoleme do praga. Sposobnost takve depolarizacije posebno je izražena u ćelijama sinoatrijalnog čvora, zbog čega je ovaj čvor pejsmejker srca.

Promjene normalan automatizam srca(vrijeme spore spontane depolarizacije ćelija sinoatrijalnog čvora) dovode do pojave sinusnih aritmija. Na trajanje spontane depolarizacije i, posljedično, učestalost srčane aktivnosti utiču tri mehanizma.

Prvi (najvažniji) jeste brzina spontane dijastoličke depolarizacije. Kako se povećava, prag ekscitacije se postiže brže i sinusni ritam se povećava. Suprotan efekat, tj. usporavanje spontane dijastoličke depolarizacije dovodi do sporijeg sinusnog ritma.

Drugi mehanizam koji utiče na nivo automatizma sinoatrijalnog čvora je promjena vrijednosti membrane

#image.jpg Rice. 15-18. Akcioni potencijal: A - kardiomiocit; B — ćelija sinoatrijalnog čvora; B — Purkinje vlakno: 0 — stepen depolarizacije; 1 - prekoračenje; 2 — plato akcionog potencijala; 3 — faza repolarizacije; 4 - potencijal mirovanja

potencijal mirovanja njegovih ćelija. Kada membranski potencijal postane negativniji (zbog hiperpolarizacije ćelijske membrane, kao što je acetilkolin), potrebno je više vremena da se postigne prag ekscitatornog potencijala, osim ako, naravno, stopa spontane dijastoličke depolarizacije ne ostane nepromijenjena. Posljedica ovog pomaka bit će smanjenje broja srčanih kontrakcija. Kako se potencijal membrane mirovanja povećava i postaje manje negativan, broj otkucaja srca se, naprotiv, povećava.

Treći mehanizam je promjena praga pobudnog potencijala (u stvari, osjetljivost kardiomiocita na električnu stimulaciju). Njegovo smanjenje (više negativno) doprinosi povećanju sinusnog ritma, a njegovo povećanje (manje negativno) - bradikardiji. Vrijednost praga ekscitacionog potencijala kardiomiocita određena je svojstvima Na+ kanala, a ćelija provodnog sistema - Ca 2+ kanala. S tim u vezi, treba podsjetiti da je osnova za fazu brze depolarizacije u ćelijama radnog miokarda aktivacija brzih Na+ kanala, au ćelijama specijalizovanog srčanog tkiva - Ca 2+ kanala.

Moguće su i različite kombinacije tri glavna elektrofiziološka mehanizma koji regulišu automatizam sinoatrijalnog čvora.

^ Abnormalni automatizam (ektopični automatizam) — Ovo je pojava aktivnosti pejsmejkera u srčanim ćelijama koje nisu srčani pejsmejkeri. Normalno, ektopična aktivnost se potiskuje impulsima koji dolaze iz sinoatrijalnog čvora, ali kada dođe do blokade prijenosa impulsa kroz atrijum, atrioventrikularni čvor može postati glavni pejsmejker srca. Sposobnost spontane depolarizacije u elementima ovog čvora je manje izražena nego u ćelijama sinusnog čvora, pa se u uslovima transverzalne blokade obično razvija bradikardija.

Mogućnost automatizma kod Purkinje vlakana je još manje izražena. Međutim, ova vlakna, kao i druge ćelije provodnog sistema, otpornija su na hipoksiju od kontraktilnih kardiomiocita, te stoga ne umiru uvijek u ishemijskoj zoni. Istovremeno, elektrofiziološka svojstva takvih ishemijskih Purkinje vlakana značajno se razlikuju od parametara intaktnih vlakana po tome što imaju aktivnost pejsmejkera i sposobnost provođenja impulsa značajno

smanjuje se. Osim toga, spontana bioelektrična aktivnost koja se javlja u ovim vlaknima, u patološkim stanjima (na primjer, tokom duboke ishemije), više nije potisnuta impulsima koji dolaze iz sinusnog čvora i može uzrokovati pojavu ventrikularnih ekstrasistola.

^ Povećana razdražljivost kardiomiociti najčešće uzrokuju nastanak aritmija kroz mehanizam okidačke (inducirane, startne) aktivnosti. Elektrofiziološka osnova okidačke aktivnosti (triger automatizam) su rana i kasna postdepolarizacija.

Rana postdepolarizacija — ovo je prerana depolarizacija ćelija miokarda i provodnog sistema, koja se javlja kada faza repolarizacije akcionog potencijala još nije završena, membranski potencijal još nije dostigao dijastoličku vrednost koja odgovara potencijalu mirovanja(Sl. 15-19). Mogu se identifikovati dva važna uslova za nastanak ranih postdepolarizacija: produženje faze repolarizacije akcionog potencijala i bradikardija. Kada se repolarizacija usporava, a ukupno trajanje akcionog potencijala povećava, može doći do prijevremene spontane depolarizacije u vrijeme kada proces repolarizacije još nije završen. Sa smanjenjem frekvencije osnovnog srčanog ritma (bradikardije), postepeno raste amplituda ranih nadpražnih oscilacija membranskog potencijala. Nakon dostizanja praga ekscitacije, jedan od njih izaziva formiranje novog akcionog potencijala čak i prije završetka prvobitnog (sl. 15-20). Ovaj potencijal preranog djelovanja smatra se okidačem

#image.jpg Rice. 15-19. Akcioni potencijal: aktivnost pokretača

Rice. 15-20. Akcijski potencijal i njegove supragranične fluktuacije: PP - potencijal praga; 0, 1, 2, 3 — faze transmembranskog potencijala; NPC - supragranične oscilacije transmembranskog potencijala

indukovana (indukovana), budući da svoj nastanak duguje ranoj postdepolarizaciji koja proizlazi iz glavnog akcionog potencijala. Zauzvrat, drugi (inducirani) akcijski potencijal, zbog svoje rane postdepolarizacije, može uzrokovati treći, također okidač akcijski potencijal, a treći može uzrokovati četvrti okidač akcijski potencijal, itd. Ako je izvor aktivnosti okidača u komorama, tada se na EKG-u ova vrsta poremećaja formiranja impulsa pojavljuje kao ventrikularna ekstrasistola ili polimorfna ventrikularna tahikardija.

Kako se rane postdepolarizacije ostvaruju aktivacijom Na+ i Ca 2+ kanala, moguće je suzbiti pridružene srčane aritmije uz pomoć blokatora ovih kanala. Osim toga, ritam okidača uzrokovan ranim postdepolarizacijama može se potisnuti pejsingom brzinom većom od početne brzine otkucaja srca. Pojavu ranih postdepolarizacija olakšavaju: hiperkateholaminemija, hipokalemija, acidoza, ishemija, sindrom dugog intervala Q-T.Često je takav automatizam rezultat upotrebe antiaritmika koji blokiraju K+ kanale (sotalol, kinidin itd.).

Kasna (odgođena) postdepolarizacija je prerana depolarizacija ćelija miokarda i provodnog tkiva, koja se javlja neposredno nakon završetka faze repolarizacije, tj. kada električni naboj sarkoleme odgovara dijastoličkom potencijalu. Fluktuacije ispod praga membranskog potencijala, koje mogu normalno biti prisutne, ali se nikada ne manifestiraju, u patološkim stanjima koja uzrokuju preopterećenje Ca 2 +

#image.jpg Rice. 15-21. Akcijski potencijal i njegove fluktuacije ispod praga: PP - potencijal praga; 0, 1, 2, 3, 4 — faze transmembranskog potencijala; SPC - oscilacije ispod praga transmembranskog potencijala

kardiomiociti, mogu povećati amplitudu, dostižući prag ekscitacije (slika 15-21). Povećanje intracelularne koncentracije kalcijevih jona izaziva aktivaciju neselektivnih jonskih kanala, koji osiguravaju povećanu opskrbu kationima iz vanćelijske sredine u kardiomiocit. U tom slučaju u ćeliju ulaze uglavnom joni Na+, čija je koncentracija u vanćelijskoj tekućini mnogo veća od nivoa K+ i Ca 2+. Kao rezultat toga, negativni naboj na unutrašnjoj površini ćelijske membrane se smanjuje, dostižući graničnu vrijednost, nakon čega se javlja niz prijevremenih akcionih potencijala. Na kraju se formira lanac pobuđivanja okidača.

Trigger aktivnost srčanih ćelija povezana sa odgođenim posledepolarizacijama može se javiti pod uticajem srčanih glikozida ili kateholamina. Vrlo često se javlja tokom infarkta miokarda. Za razliku od ranih postdepolarizacija, čije nastanak (intenziviranje) olakšava bradikardija, odgođene postdepolarizacije su, naprotiv, stimulirane povećanjem srčane frekvencije. Ovo je očigledno zbog činjenice da što je broj otkucaja srca veći, to više jona kalcijuma ulazi u ćeliju. Treba podsjetiti da najčešći razlog povećanja koncentracije Ca 2 + u citoplazmi može biti aktivacija izmjene Na + /Ca 2+ u uslovima reperfuzije miokarda.

Defekti provođenja impulsa. Postoje tri glavna tipa poremećaja provodljivosti: 1) usporavanje i/ili blokada provodljivosti; 2) ponovni ulazak impulsa (ponovni ulazak); 3) natprirodno (nadnormalno) provođenje.

^ Sporo provođenje, blokada. Razlog sporog provođenja impulsa ili njegove blokade često je smanjenje broja voltaž-zavisnih Na + kanala onih ćelija koje u normalnim uslovima karakteriše svojstvo brze depolarizacije (Purkinjeova vlakna i kontraktilni kardiomiociti). Brzina provođenja impulsa u ovim ćelijama direktno je povezana sa strminom i amplitudom faze depolarizacije (faza 0) akcionog potencijala, tj. sa takvim karakteristikama koje su precizno određene brojem aktivnih naponsko zavisnih Na + kanala membrane. Zauzvrat, postoji bliska direktna veza između broja Na + kanala koji se mogu otvoriti i vrijednosti membranskog potencijala u mirovanju. Ako se pod utjecajem patoloških utjecaja ovaj potencijal smanji (približi se nuli), tada se smanjuje i brzina depolarizacije, a samim tim se i provođenje impulsa usporava. Dakle, kada se potencijal mirovanja smanji na nivo od 50 mV (normalno 80-90 mV), oko polovina svih Na + kanala je inaktivirana. U tom slučaju pobuđivanje i provođenje impulsa postaju nemogući. Ova situacija se može pojaviti u ishemijskoj zoni infarkta miokarda.

Međutim, u određenim slučajevima, čak i uz značajno smanjenje potencijala mirovanja, provođenje impulsa, iako znatno sporije, je očuvano (Sl. 15-22). Ovu provodljivost provode spori Ca 2 + kanali i "spori" Na + kanali, koji su otporni na smanjenje potencijala mirovanja. U intaktnom kardiomiocitu postoje samo brzi Na + kanali, ali u ishemijskim uslovima, jedna polovina ovih kanala je inaktivirana, a druga polovina se može pretvoriti u abnormalne "spore" Na + kanale. Tako se “brze” stanice pretvaraju u “spore” kardiomiocite, prolaskom kroz koje impuls može usporiti svoje širenje ili biti blokiran. Uzroci blokade mogu biti: hipoksija i s njom povezan energetski nedostatak, što uzrokuje smanjenje aktivnosti Na + /K + -ATPaze i smanjenje potencijala mirovanja, kao i odumiranje kardiomiocita i Purkinjeovih vlakana kao posljedica ishemije , apoptoza ili distrofija.

^ Ponovni ulazak pulsa (ponovni ulazak). Kao mogući mehanizam nastanka srčanih aritmija ponovni ulazak je dokazano davne 1928. Ovaj izraz se odnosi na pojava u kojoj impuls

#image.jpg Rice. 15-22. Uticaj akutne ishemije miokarda na akcioni potencijal kardiomiocita: A - normalan potencijal mirovanja; B - “spori” akcioni potencijal

krećući se u zatvorenom krugu (petlja, prsten), vraća se na mjesto svog nastanka (cirkuski pokret).

Razlikovati ponovni ulazak makroa (makro orijentacija) i mikro ponovni ulazak(mikro-orijentacija). Ovom podjelom uzimaju se u obzir dimenzije petlje (kruga) u kojoj dolazi do ponovnog ulaska.

Da se formira ponovni ulazak makroa sa svojim karakterističnim svojstvima, potrebni su određeni uslovi:

a) postojanje dva provodna kanala, odvojena jedan od drugog funkcionalno ili anatomski (jednostrana blokada jednog od njih);

b) prisustvo potencijalno zatvorene petlje impulsnog kretanja;

c) usporavanje brzine širenja impulsa, tako da ni u jednoj tački u petlji talas pobuđivanja ne susreće vatrostalnu zonu.

Dolazni val pobude polako se kreće duž grane 1, ali ne ulazi u granu 2 (Sl. 15-23), gdje postoji područje jednostrane blokade. Impuls koji se sporo kreće uzrokuje depolarizaciju cijelog mišićnog segmenta, stvarajući akcioni potencijal. Zatim retrogradno prodire u granu 2, pobuđujući je u cijelom. U ovom trenutku nestaje refraktornost grane 1, u koju ponovo ulazi impuls. Počni

#image.jpg Rice. 15-23. Dijagram mehanizma ponovni ulazak. Područje miokarda - stražnji zid lijeve komore: 1 - ortogradna propagacija impulsa; 2 - jednostrana blokada provodljivosti; 3 - zona oštećenog miokarda sa sporim retrogradnim širenjem ekscitacije

javlja se ponovljeni krug uz preranu ekscitaciju mišićnog segmenta. Ako je takav proces ograničen na jedan ponovni ulazak, tada se na EKG-u snima ekstrasistola. Ako kružno kretanje impulsa postoji duže vrijeme, dolazi do niza prijevremenih EKG kompleksa, tj. napad tahikardije.

Prilikom električne srčane stimulacije dijela srca gdje postoji re-entry petlja, cijeli miokard se istovremeno prelazi u stanje apsolutne refraktornosti, a cirkulacija impulsa se zaustavlja. To se najjasnije manifestuje tokom defibrilacije srca.

Mehanizam opisan ponovni ulazak makroa vjeruje se da je osnova atrijalnog flatera.

Za drugu vrstu ponovnog ulaska - mikro ponovni ulazak — kretanje impulsa odvija se duž malog zatvorenog prstena, koji nije povezan ni sa jednom anatomskom preprekom. Očigledno, mnoge složene tahiaritmije, posebno fibrilacije, povezane su s mehanizmom mikro ponovni ulazak. Kombinacije petlji koje leže u različitim ravnima javljaju se kod pacijenata sa ventrikularnom tahikardijom u akutnom periodu infarkta miokarda.

Vrlo često morfološki supstrat za nastanak ponovni ulazak su Purkinjeova vlakna koja se nalaze u ishemijskoj zoni (sl. 15-24). Ove ćelije su otporne na hipoksiju i možda neće umrijeti na mjestu infarkta. Međutim, istovremeno tako brzo mijenjaju svoje elektrofiziološke karakteristike

Na + kanali se pretvaraju u "spore" kanale. U tom slučaju, provođenje impulsa se usporava, a on napušta ishemijsku zonu u trenutku kada je ostatak miokarda već u stanju relativne refraktornosti i spreman je za reekscitaciju, ali impuls iz sinusnog čvora još nije stigao. Pojavljuje se fenomen ponovnog ulaska (ponovni ulazak), kada je miokard dva puta stimulisan istim impulsom: prvi put kada dolazi iz sinusnog čvora, a drugi put kada ponovo izlazi iz ishemijske zone. U ovom slučaju prekinuti petlju ponovni ulazak moguće je uz pomoć lijekova koji blokiraju "spore" Na + kanale u ishemijskoj zoni (lidokain, novokainamid). Nesumnjiva prednost ovih antiaritmika je što pokazuju visok afinitet specifično za abnormalne Na + kanale u ishemijskoj zoni i praktično ne inhibiraju brze Na + kanale u zdravim ćelijama miokarda, te stoga ne utiču na elektrofiziološke procese u intaktnim kardiomiocitima.

O.S. Koroleva (1), D.A. Zatejščikov (1,2,3)

(1) Obrazovno-naučni medicinski centar UDP Ruske Federacije, Moskva

(2) Federalni naučni centar za specijalizovane vrste medicinske nege i medicinske tehnologije Federalne medicinsko-biološke agencije Ruske Federacije, Moskva

(3) Gradska klinička bolnica br. 51, Moskva

U članku se govori o kateholaminergičnoj polimorfnoj ventrikularnoj tahikardiji (CPVT), koja se odnosi na kanalopatije koje su rezultat rijetkih genetskih defekata i dovode do poremećaja srčanog ritma. Razmatraju se klinička slika i dijagnoza bolesti, genetske karakteristike, kao i liječenje pacijenata sa CPVT i prevencija iznenadne smrti.

Ključne riječi: kateholaminergička polimorfna ventrikularna tahikardija, kanalopatije, sinkopa, iznenadna smrt.

Zatejščikov Dmitrij Aleksandrovič – doktor medicinskih nauka Profesor Odsjeka za kardiologiju i opću terapiju Obrazovno-naučnog medicinskog centra UDP Ruske Federacije.

Kateholaminergička polimorfna ventrikularna tahikardija

O.S. Koroljova (1), D.A. Zatejščikov (1,2,3)

(1) Obrazovno-naučni centar, Uprava za predsjedničke poslove, Moskva

(2) FSCC za specijalizovanu zdravstvenu zaštitu i medicinske tehnologije, FMBA, Moskva

(3) Gradska bolnica br. 51, Moskva

U članku su prikazani podaci o kateholaminergičnoj polimorfnoj ventrikularnoj tahikardiji (CPVT), koja nastaje zbog kardijalnih kanalopatija – rezultat rijetkih genetskih defekata koji dovode do srčanih aritmija. U radu su opisane kliničke karakteristike, dijagnostika, genetika, kao i pristupi liječenju CPVT-a i prevenciji iznenadne srčane smrti.

Ključne riječi: kateholaminergička polimorfna ventrikularna tahikardija, srčana kanalopatija, sinkopa, iznenadna srčana smrt.

Danas je prikupljena dovoljna količina podataka o bolestima povezanim s rizikom od iznenadne srčane smrti (SCS). Utvrđeno je da su mnoge od njih genetski uvjetovane, što znači da je u opasnosti ne samo pacijent kod kojeg je dijagnosticirana bolest, već i njegova djeca i bliski srodnici.

Jedan od glavnih uzroka ISS kod djece i mladih bez organskih i strukturnih bolesti srca su primarne električne bolesti srca (tzv. kanalopatije), koje su rezultat rijetkih genetskih defekata koji uzrokuju poremećaj jonskih kanala u kardiomiocitima.

Jonski kanali su molekularne strukture ugrađene u lipidni sloj membrane ćelije ili njenih organela, formirane od transmembranskih proteina složene strukture (proteini koji formiraju kanale), koji imaju određenu strukturu i prodiru kroz ćelijsku membranu preko ćelijske membrane u formiraju nekoliko petlji i formiraju prolazni kanal (pore) u membrani. Veličina kanala je prilično mala (prečnik 0,5-0,7 nm). Jonski kanali osiguravaju razmjenu materije, energije i informacija između ćelije i okoline, percepciju i provođenje procesa ekscitacije i inhibicije u nervnom sistemu i mišićima.

Trenutno, kanalopatije uključuju 4 sindroma:

1. Sindrom dugog QT intervala (LQTS).

2. Sindrom kratkog QT intervala (SQTS).

3. Brugada sindrom (BrS).

4. Kateholaminergička polimorfna ventrikularna tahikardija (CPVT).

Nasljedne kanalopatije se još uvijek izuzetno rijetko otkrivaju u rutinskoj kliničkoj praksi. Njihova primarna dijagnoza zasniva se, u većini slučajeva, na identifikaciji tipičnog EKG obrasca kod pacijenata sa kliničkim simptomima sličnim svim kanalopatijama (sinkopa, ventrikularne aritmije i slučajevi iznenadne smrti u porodici) ili asimptomatskih pacijenata na osnovu tipičnog EKG obrasca tokom period nenapada. A samo CPVT se dijagnostikuje isključivo u trenutku registracije tipične ventrikularne aritmije, koja može prerasti u fatalnu i dovesti do iznenadne smrti pacijenta. Upravo se ova vrsta kanalopatije često pogrešno klasifikuje kao "idiopatska ventrikularna fibrilacija".

CPVT je nasljedni sindrom karakteriziran električnom nestabilnošću kardiomiocita, koja je rezultat akutne aktivacije simpatičkog nervnog sistema (zbog fizičkog ili emocionalnog stresa) i koja dovodi do iznenadne smrti. Prevalencija nasljednog CPVT sindroma trenutno je nepoznata, ali se procjenjuje na otprilike 1:10.000.

Sindrom je prvi opisao Coumel 1976. U početku, Coumel je sugerirao da tahikardija tokom CPVT-a ima morfološke sličnosti sa aritmijom koja se javlja tokom intoksikacije srčanim glikozidima, a koja je posljedica poremećene regulacije kalcija. Naknadno je u potpunosti potvrđena kalcijumska geneza ove bolesti, ali se pokazalo da su uzrok genetske mutacije. Aritmija se može reproducirati testiranjem vježbanja ili testiranjem na lijekove s intravenskim kateholaminima. Shodno tome, pacijenti sa CPVT zahtevaju ograničenu fizičku aktivnost; Takvim osobama je strogo zabranjeno bavljenje sportom.

Mehanizam razvoja ventrikularnih aritmija kod CPVT-a povezan je, prije svega, s promjenom akcionog potencijala (AP) kardiomiocita u obrnutom smjeru od aktivacije ventrikularnog zida, koji nastaje zbog rada kalcijevih jonskih kanala. . Promjena AP dovodi do transmuralne disperzije repolarizacije i razvoja VT prema mehanizmu obrnutog ulaska (re-entry).

U trenutku napada, na EKG-u se bilježe sljedeći znaci:

Ritam ≥3 uzastopna široka QRS kompleksa

Najmanje dvije različite morfologije u VT voleju (polimorfna, dvosmjerna);

Broj otkucaja srca >100 otkucaja/min ili 25% veći od normalnog za dob;

AV disocijacija u naletu tahikardije;

Dvosmjerna VT, sa morfologijom naizmjeničnih LPVP i BPLP u standardnim odvodima i RBBB u prekordijalnim odvodima;

SVT salve, paroksizmi AF, koji se javljaju sami ili u kombinaciji sa VT pre, posle ili „unutar“ VT voleja.

CPVT se smatra bolešću koja se teško dijagnosticira, jer se dijagnosticira isključivo u trenutku registracije tipične VA, koja može prerasti u smrtonosnu. Jedini elektrokardiografski znak CPVT-a izvan napada može biti bradikardija. Neki istraživači primjećuju da pacijenti sa CPVT-om mogu doživjeti promjene u U talasu u obliku njegove promjene. Međutim, očito je da ovi znakovi ne mogu pomoći u ranom otkrivanju bolesti. Naravno, ako opterećenje uzrokuje sinkopu, prvo što treba isključiti je prisutnost hipertrofične kardiomiopatije, sinkope povezane s ishemijom miokarda, aritmogene displazije ili prolapsa mitralne valvule.

Sinkopa povezana s vježbanjem može se pojaviti i kod pacijenata sa sindromom dugog QT intervala. Istovremeno, kod nekih pacijenata (ovo se odnosi na sindrom dugog QT intervala tipa 1) zbog nepotpune penetracije, produženje QT intervala na EKG snimljenom u mirovanju neće se pojaviti. U ovom slučaju, dijagnoza se može postaviti genetskim testiranjem.

Klinički, CPVT sindrom karakteriziraju sljedeće karakteristike:

Manifestacija u dobi od 7-9 godina, ali moguća nakon 40 godina;

muški rod;

Odsustvo strukturnih oštećenja miokarda;

VT izazvan stresom (fizičkim ili emocionalnim);

Visok rizik od iznenadne smrti (30-50% slučajeva starosti 20-30 godina);

Iznenadna smrt ili sinkopa prije 40. godine života kod srodnika u prvom stepenu (u 30% slučajeva);

Posmatranje od strane neurologa ili psihijatra sa istorijom epilepsije ili histerije;

Odsustvo strukturne bolesti srca.

Faktori rizika za ISS u ovoj kategoriji pacijenata su: registrovana VF, porodična anamneza ISS, pojava simptoma u detinjstvu, istorija nesvestice, fizička aktivnost. Jedan od važnih faktora rizika može biti neblagovremena primjena b-blokatora. Među najmanje 101 pacijentom sa CPVT-om, nereceptiranje ove klase lijekova bilo je povezano sa lošijom prognozom bolesti. Međutim, stvaranje skale stratifikacije u ovom slučaju je vrlo teško, jer kardiolog dolazi u obzir ljudi s očito visokim rizikom od iznenadne smrti.

Pregled pacijenata sa sumnjom na CPVT treba da uključuje, pored snimanja EKG-a u mirovanju, 24-satno (ili duže) praćenje EKG-a, stres test (koji treba koristiti ne samo u dijagnostičke svrhe, već i za praćenje efikasnosti lečenja) , ehokardiografski pregled, a po potrebi i mogućnosti, izvođenje magnetne rezonancije srca. Pokušaj korištenja testa sa intravenskom primjenom adrenalina, koji je ranije bio veoma popularan, nakon detaljnog proučavanja nije pokazao prihvatljivu osjetljivost i specifičnost.

Genetika CPVT sindroma

Godine 1999. identifikovana je moguća lokacija genetskog defekta kod CPVT sindroma – lokus prvog hromozoma 1q42-q43. Danas se smatra utvrđenim da su mutacije u najmanje 3 gena odgovorne za razvoj tipičnih kliničkih manifestacija CPVT sindroma. Postoji nekoliko genotipova CPVT (Tabela 1).

Prvi genotip CPVT (CVPT1) povezan je sa genom RyR2 receptora za rijanodin, mapiranim na 1q42-q43 lokus. Gotovo istovremeno unutra

Godine 2000. mutacije ovog gena povezane sa CPVT otkrivene su u Italiji i Finskoj. Rianodin receptor je glavna komponenta kalcijumskih kanala u sarkoplazmatskom retikulumu kardiomiocita. Nakon aktivacije voltaž-zavisnih kalcijumskih kanala u plazmalemi, rijanodinski receptori oslobađaju ione kalcija pohranjene u sarkoplazmatskom retikulumu kardiomiocita, što rezultira kontrakcijom srčanog mišića, odnosno igraju glavnu ulogu u tzv. indukovano oslobađanje kalcijuma”.

Heterozigotne mutacije gena RyR2 dovode do razvoja 50-55% slučajeva CPVT-a. Do danas je opisano 155 mutacija. Mutacije ovog gena su također povezane s nasljednim bolestima kao što su aritmogena displazija desne komore, sindrom dugog QT-a tip 1 i sindrom iznenadne smrti dojenčadi (SIDS). Prosječna penetracija mutacija ovog gena (u odnosu na CPVT) je 83%.

Drugi genotip CPVT (CVPT2) povezan je sa mutacijama u genu calsequestrin-2 (CASQ2), mapiranom na hromozomu 1 na lokusu 1p13.3–p11. Kalsekvestrin-2 je glavni protein koji vezuje kalcijum u sarkoplazmatskom retikulumu kardiomiocita. Funkcionalno je i fizički povezan sa rijanodinskim receptorom RyR2 i formira polimere terminalne cisterne sarkoplazmatskog retikuluma u zatvorenom rijanodinskom receptoru, koji takođe obezbeđuje srednje skladištenje jona kalcijuma.

Mutacije u genu CASQ2 prvi put su opisane kod 7 djece iz beduinske porodice u sjevernom Izraelu. Do danas je poznato više od 10 mutacija. Mutacije u ovom genu mijenjaju proces oslobađanja jona kalcija iz intracelularnih skladišta.

RyR2 i CASQ2 proteini su uključeni u isti intracelularni metabolički proces povezan sa kontrolom intracelularnih tokova kalcijuma i koncentracije slobodnog kalcijuma u citoplazmi. Zbog mutacija u oba gena dolazi do pojačanog oslobađanja kalcijevih jona iz sarkoplazmatskog retikuluma kao odgovora na ulazak jona kalcija u ćeliju, što uzrokuje preopterećenje stanica kalcijevim ionima, što pojačava transmembransku disperziju repolarizacije i pokreće VT. mehanizmom obrnutog ulaska električne pobude, odnosno ponovnog ulaska.

Očekuje se da će i drugi geni biti uključeni u razvoj CPVT-a. Stoga neki autori vjeruju da je mutacija gena KNJ2 povezana ne samo s razvojem Andersenovog sindroma/LQT7, već i sa CPVT3. Drugi pacijent sa CPVT je opisan da ima mutaciju u genu za ankirin-B, koja se također javlja u razvoju sindroma dugog QT-a tipa 4. Moguće je da mutacije gena RyR2 uzrokuju takozvani sindrom iznenadne smrti kod novorođenčadi. Nedavno su se pojavile sugestije da idiopatska VF može biti oblik CPVT-a. Međutim, ove mutacije zahtijevaju dalje proučavanje (Tabela 1).

Nedavno je dokazana mogućnost da drugi genetski defekti mogu biti u osnovi CPVT-a. Identifikovane su tri recesivne mutacije u genu za trijadin (TRDN). Ovaj transmembranski protein, u interakciji sa rijanodinskim receptorima, takođe je uključen u regulaciju intracelularnog protoka kalcijuma. Istovremeno, kod 30-40% pacijenata nije moguće identificirati mutacije u gore navedenim genima.

Genetske karakteristike CPVT sindroma

Analiza nasljeđivanja CPVT-a omogućava nam da identifikujemo niz karakteristika nasljeđivanja sindroma koje treba uzeti u obzir u dijagnostičkoj potrazi:

Niska penetracija;

Moguće asimptomatsko nošenje patoloških alela;

Ne postoji korelacija između genotipa i fenotipa;

Visoka genetska heterogenost: 4 (?) gena, više od 170 mutacija;

Nasljeđuje se pretežno autosomno dominantno, rjeđe autosomno recesivno.

Nije potpuno jasno da li lokalizacija mutacije u određenom području gena utječe na kliničke manifestacije bolesti. Pokazalo se da bradikardija na EKG-u izvan napada ne zavisi od lokacije mutacije.

Ne postoji korelacija između genotipa, fenotipa, kliničkih parametara, stratifikacije rizika i optimalnog terapijskog pristupa. Postoje indicije da su kod pacijenata s kasnom manifestacijom sindroma (nakon 21. godine života) mutacije uglavnom lokalizirane u genu RyR2. Istovremeno, nije bilo moguće utvrditi značajne razlike u riziku od iznenadne smrti u zavisnosti od genotipa.

U inostranstvu postoji nekoliko strategija za genetsko testiranje - bilo sekvencijalno sekvenciranje (tj. proučavanje strukture gena) od najvjerovatnijeg gena do rjeđih. Međutim, pojednostavljenjem i, što je najvažnije, smanjenjem cijene metoda sekvenciranja, sve se više koriste multigenski paneli koji omogućavaju traženje svih mogućih mutacija odjednom i postavljanje diferencijalne dijagnoze s drugim genetski određenim aritmijama. U Europi i SAD-u stvorena je i uspješno djeluje čitava mreža genetskih laboratorija specijaliziranih za identifikaciju određene genetske bolesti. Nažalost, posebnosti ruskog zakonodavstva u pogledu izvoza bioloških uzoraka van zemlje predstavljaju nepremostivu barijeru standardnom načinu korištenja takvih laboratorija (slanje genetskog materijala poštom uz bezgotovinsko, prilično umjereno plaćanje za analizu). Provođenje takve analize moguće je samo u slučaju lične posjete pacijenta radi analize.

Liječenje pacijenata sa CPVT i prevencija iznenadne srčane smrti

S obzirom na to da je glavni pokretač aritmije fizička aktivnost, sport i intenzivna fizička aktivnost su kod takvih pacijenata kontraindicirani. Smatra se da isti pristup treba primijeniti i na asimptomatske nosioce patoloških mutacija.

Glavni način prevencije epizoda ventrikularne tahikardije u skladu s mehanizmom razvoja CPVT je primjena beta-blokatora. Postoje dokazi da je najefikasniji lijek kod takvih pacijenata nadolol u dozi od 1-2,5 mg/kg/dan. Drugi preporučeni lijek je propranolol (2-4 mg/kg/dan). Smatra se da je preporučljivo koristiti maksimalnu podnošljivu dozu lijeka. Efikasnost beta-blokatora i njihova doza prati se ponovljenim testovima na stres. Ne postoje studije koje su ispitivale preporučljivost upotrebe lijekova kod asimptomatskih nositelja patoloških mutacija, ali stručnjaci smatraju da je preporučljivo takvim osobama prepisati slične doze beta-blokatora.

Alternativa β-blokatorima će vjerovatno biti upotreba blokatora kalcijumskih kanala (verapamil), za šta postoji teorijsko opravdanje i mali broj kliničkih zapažanja. Prilikom propisivanja verapamila treba koristiti i maksimalnu podnošljivu dozu lijeka. Ostaje pitanje da li se učinak lijeka nastavlja pri dugotrajnoj primjeni.

Efikasnost b-blokatora, nažalost, nije stopostotna. Prema različitim izvorima, uprkos njihovoj upotrebi od 70% do 30-40% slučajeva, beta-blokatori ne sprečavaju aritmije, a kod oko 15% pacijenata epizode mogu biti fatalne. U ovom slučaju flekainid može biti dodatni lijek. Za razliku od beta-blokatora, koji sprječava aritmiju blokiranjem djelovanja adrenalina, flekainid, očigledno, osim snažnog inhibitornog djelovanja na natrijumske kanale, može direktno inhibirati rijanodinske receptore, sprječavajući prekomjerno oslobađanje jona kalcija. Dakle, može se nadati sinergističkom dejstvu dva istovremeno prepisana leka.

Opisana je efikasnost propisivanja flekainida kod onih pacijenata kod kojih nije moguće postići efekat propisivanjem b-blokatora. Efekat flekainida je takođe primećen kod pacijenata sa CPVT kod kojih se genetska osnova aritmije nije mogla identifikovati.

Treba postaviti pitanje ugradnje kardiovertera-defibrilatora ako je liječenje lijekovima neučinkovito ili kada u anamnezi postoje epizode srčanog zastoja (tabela 3). Treba imati na umu da takva operacija ne isključuje nastavak antiaritmičke terapije i može zauzvrat stvoriti dodatne probleme pacijentu. Opisan je slučaj kada je implantirani kardioverter defibrilator izazvao neobičnu komplikaciju - njegovo pražnjenje, uzrokovano epizodom CPVT-a, zauzvrat je, generirajući oslobađanje kateholamina, izazvalo još jednu epizodu CPVT-a i, shodno tome, još jedno pražnjenje defibrilatora. Ovaj začarani krug prekinut je istovremenom primjenom beta-blokatora i flekainida.

Druga metoda liječenja pacijenata sa CPVT je selektivna simpatička denervacija, koja se danas može provesti minimalno invazivnim torakoskopskim pristupom. Indikacije za ovu intervenciju su prisustvo kontraindikacija za beta-blokatore ili slabo pridržavanje njihove stalne upotrebe, nemogućnost implantacije kardiovertera-defibrilatora, ponovljene epizode tahikardije na maksimalnoj medikamentoznoj terapiji pod uslovom da se ugradi kardioverter-defibrilator. Efikasnost ovog postupka dokazana je i kod djece.

Dakle, CPVT, kao, srećom, prilično rijetka bolest, zahtijeva veliki napor da se otkrije. Osnova za sumnju na ovaj nasljedni sindrom je razvoj sinkope tokom fizičkog ili emocionalnog stresa. Takođe je potrebno imati u vidu mogućnost asimptomatskog prenosa mutacija u onim porodicama u kojima su zabeleženi slučajevi rane iznenadne srčane smrti. Da bi se stvorili uslovi pod kojima će se ova bolest moći otkriti u Rusiji, potrebno je stvoriti mrežu genetskih laboratorija, ili barem našim pacijentima olakšati pristup njihovoj međunarodnoj mreži.

Književnost

1. Leenhardt A. Lucet V. Denjoy I. Grau F. Ngoc D.D. Coumel P. Kateholaminergička polimorfna ventrikularna tahikardija u djece: 7-godišnje praćenje 21 pacijenta. Cirkulacija. 1995; 91(5):1512–1519.

2. Napolitano C. Priori S.G. Bloise R. Cateholaminergička polimorfna ventrikularna tahikardija. U: GeneReviews. Pagon R.A. Bird T.D. Dolan C.R. Stephens K. Adam M.P. (Eds), Seattle (WA) (2004, 14. oktobar).

3. Priori S.G. Napolitano C. Memmi M. Colombi B. Drago F. Gasparini M. DeSimone L. Coltorti F. Bloise R. Keegan R. Cruz Filho FE et al: Klinička i molekularna karakterizacija pacijenata sa kateholaminergičkom polimorfnom ventrikularnom tahikardijom. Cirkulacija. 2002; 106(1):69–74.

4. van der Werf C. Wilde A.A. Kateholaminergička polimorfna ventrikularna tahikardija: od klupe do kreveta. Srce. 2013; 99(7):497–504.

5. Aizawa Y. Komura S. Okada S. Chinushi M. Aizawa Y. Morita H. Ohe T. Izrazite promjene u talasima kod pacijenata sa kateholaminergičkom polimorfnom ventrikularnom tahikardijom (cpvt). International Heart Journal. 2006; 47(3): 381–389.

6. Hayashi M. Denjoy I. Extramiana F. Maltret A. Buisson N.R. Lupoglazoff J.M. Klug D. Hayashi M. Takatsuki S. Villain E. Kamblock J. et al: Incidencija i faktori rizika aritmičkih događaja u kateholaminergičkoj polimorfnoj ventrikularnoj tahikardiji. Cirkulacija. 2009; 119(18):2426–2434.

7. Swan H. Piippo K. Viitasalo M. Heikkila P. Paavonen T. Kainulainen K. Kere J. Keto P. Kontula K. Toivonen L. Aritmički poremećaj mapiran na hromozomu 1q42-q43 uzrokuje malignu polimorfnu ventrikularnu strukturu srca, normalnu tahikardiju. Journal of the American College of Cardiology. 1999; 34(7):2035–2042.

8. Priori S.G. Napolitano C. Tiso N. Memmi M. Vignati G. Bloise R. Sorrentino V. Danieli G.A. Mutacije u genu srčanog rijanodin receptora (hryr2) su u osnovi kateholaminergičke polimorfne ventrikularne tahikardije. Cirkulacija. 2001; 103(2):196–200.

9. Laitinen P.J. Brown K.M. Piippo K. Swan H. Devaney J.M. Brahmbhatt B. Donarum E.A. Marino M. Tiso N. Viitasalo M. Toivonen L. et al. Mutacije gena srčanog rijanodin receptora (ryr2) u porodičnoj polimorfnoj ventrikularnoj tahikardiji. Cirkulacija. 2001; 103(4):485–490.

10. George C.H. Higgs G.V. Lai F.A. Mutacije receptora rijanodina povezane sa ventrikularnom tahikardijom izazvanom stresom posreduju u povećanom oslobađanju kalcija u stimuliranim kardiomiocitima. Istraživanje cirkulacije. 2003; 93(6):531–540.

11. Tan H.L. Hofman N. van Langen I.M. van der Wal A.C. Wilde A.A. Iznenadna neobjašnjiva smrt: Nasljednost i dijagnostički rezultat kardiološkog i genetskog pregleda preživjelih rođaka. Cirkulacija. 2005; 112(2):207–213.

12. Choi G. Kopplin L.J. Tester D.J. Hoće li M.L. Haglund C.M. Ackerman M.J. Spektar i učestalost defekta srčanih kanala kod sindroma aritmije izazvanih plivanjem. Cirkulacija. 2004; 110(15):2119–2124.

13. Tester D.J. Ackerman M.J. Uloga molekularne autopsije u neobjašnjivoj iznenadnoj srčanoj smrti. Aktuelno mišljenje u kardiologiji. 2006; 21 (3): 166–172.

14. Lahat H. Pras E. Olender T. Avidan N. Ben-Asher E. Man O. Levy-Nissenbaum E. Khoury A. Lorber A. Goldman B. Lancet D. et al. Misens mutacija u visoko očuvanom regionu casq2 povezana je sa autosomno recesivnom polimorfnom ventrikularnom tahikardijom izazvanom kateholaminom u beduinskim porodicama iz Izraela. Američki časopis za ljudsku genetiku. 2001; 69(6):1378–1384.

15. Viatchenko-Karpinski S. Terentyev D. Gyorke I. Terentyeva R. Volpe P. Priori S.G. Napolitano C. Nori A. Williams S.C. Gyorke S. Abnormalna signalizacija kalcijuma i iznenadna srčana smrt povezana s mutacijom kalsekvestrina. Circulation Research. 2004; 94(4):471–477.

16. di Barletta M.R. Viatchenko-Karpinski S. Nori A. Memmi M. Terentyev D. Turcato F. Valle G. Rizzi N. Napolitano C. Gyorke S. Volpe P. et al. Klinički fenotip i funkcionalna karakterizacija casq2 mutacija povezanih s kateholaminergičkom polimorfnom ventrikularnom tahikardijom. Cirkulacija. 2006; 114(10):1012–1019.

17. Mohler P.J. Splawski I. Napolitano C. Bottelli G. Sharpe L. Timothy K. Priori S.G. Keating M.T. Bennett V. Sindrom srčane aritmije uzrokovan gubitkom funkcije ankirina-b. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2004; 101(24):9137–9142.

18. Tester D.J. Ackerman M.J. Genetsko testiranje na potencijalno smrtonosne, visoko izlječive nasljedne kardiomiopatije/kanalopatije u kliničkoj praksi. Cirkulacija. 2011; 123(9):1021–1037.

19. Roux-Buisson N. Cacheux M. Fourest-Lieuvin A. Fauconnier J. Brocard J. Denjoy I. Durand P. Guicheney P. Kyndt F. Leenhardt A. Le Marec H. et al: Odsustvo triadina, proteina kompleks oslobađanja kalcija, odgovoran je za srčanu aritmiju sa iznenadnom smrću kod ljudi. Ljudska molekularna genetika. 2012; 21(12):2759–2767.

20. Postma A.V. Denjoy I. Kamblock J. Alders M. Lupoglazoff J.M. Vaksmann G. Dubosq-Bidot L. Sebillon P. Mannens M.M. Guicheney P. Wilde A.A. Kateholaminergička polimorfna ventrikularna tahikardija: Ryr2 mutacije, bradikardija i praćenje pacijenata. Časopis medicinske genetike. 2005; 42(11):863–870.

21. Sy R.W. Gollob M.H. Klein G.J. Yee R. Skanes A.C. Gula L.J. Leong-Sit P. Gow R.M. Green M.S. Birnie D.H. Krahn A.D. Karakterizacija aritmije i dugoročni ishodi kateholaminergičke polimorfne ventrikularne tahikardije. Srčani ritam. službeni časopis Društva za srčani ritam. 2011; 8(6):864–871.

23. van der Werf C. Zwinderman A.H. Wilde A.A. Terapijski pristup za pacijente s kateholaminergičkom polimorfnom ventrikularnom tahikardijom: stanje tehnike i budući razvoj. Europace. Evropski pejsing, aritmije i elektrofiziologija srca. časopis radnih grupa za pejsing, aritmije i elektrofiziologiju ćelija srca Evropskog kardiološkog društva. 2012; 14 (2): 175–183.

24. Sumitomo N. Harada K. Nagashima M. Yasuda T. Nakamura Y. Aragaki Y. Saito A. Kurosaki K. Jouo K. Koujiro M. Konishi S. et al. Kateholaminergička polimorfna ventrikularna tahikardija: elektrokardiografske karakteristike i optimalne terapijske strategije za prevenciju iznenadne smrti. Srce. 2003; 89(1):66–70.

25. Liu N. Napolitano C. Venetucci L.A. Priori S.G. Flekainidni i antiaritmički efekti u mišjem modelu kateholaminergičke polimorfne ventrikularne tahikardije. Trendovi u kardiovaskularnoj medicini. 2012; 22 (2): 35–39.

26. Watanabe H. Chopra N. Laver D. Hwang H.S. Davies S.S. Roach D.E. Duff H.J. Roden D.M. Wilde A.A. Knollmann B.C. Flekainid sprječava kateholaminergičku polimorfnu ventrikularnu tahikardiju kod miševa i ljudi. Prirodna medicina. 2009; 15 (4): 380–383.

27. Watanabe H. van der Werf C. Roses-Noguer F. Adler A. Sumitomo N. Veltmann C. Rosso R. Bhuiyan Z.A. Bikker H. Kannankeril P.J. Horie M. et al: Efekti flekainida na ventrikularne aritmije izazvane vježbanjem i recidive kod genotip negativnih pacijenata s kateholaminergičkom polimorfnom ventrikularnom tahikardijom. Srčani ritam: službeni časopis Društva za srčani ritam. 2013; 10(4):542–547.

28. Hong R.A. Rivera K.K. Jittirat A. Choi J.J. Flekainid suzbija oluju izazvanu defibrilatorom u kateholaminergičkoj polimorfnoj ventrikularnoj tahikardiji. Pejsing i klinička elektrofiziologija. PACE. 2012; 35(7):794–797.

29. Pflaumer A. Davis A.M. Smjernice za dijagnozu i liječenje kateholaminergičke polimorfne ventrikularne tahikardije. Srce, pluća i cirkulacija. 2012; 21 (2): 96–100.

30. Schneider H.E. Steinmetz M. Krause U. Kriebel T. Ruschewski W. Paul T. Lijeva srčana simpatička denervacija za liječenje po život opasnih ventrikularnih tahiaritmija kod mladih pacijenata sa kateholaminergičkom polimorfnom ventrikularnom tahikardijom i sindromom dugog qt. Klinička istraživanja u kardiologiji: službeni časopis Njemačkog kardiološkog društva. 2013; 102(1):33–42.

Slični članci

Prosena kaša sa bundevom u rerni

Prosena kaša sa bundevom je prvo jelo koje vam padne na pamet kada pomislite na nešto ukusno da skuvate sa bundevom. Ovu kašu možete kuhati na različite načine: sa vodom ili mlijekom, učiniti je viskoznom ili mrvičastom, dodati ili ne...
Prženi karfiol: brzo, ukusno i zdravo

Karfiol je vrsta kupusa, povrće bogato vitaminima i mikroelementima. U poređenju sa belim kupusom, sadrži 2 puta više vitamina C, B1, B2, B6, PP. Od mikroelemenata sadrži gvožđe, fosfor,...
Kako kuhati pečene jabuke u pećnici: recepti za djecu i odrasle

Čak i veoma ukusne jabuke, sveže ubrane sa drveta, mogu postati dosadne. Tada u pomoć priskaču pečene jabuke u rerni - svakodnevno dijetalno jelo ili elegantna praznična poslastica, u zavisnosti od toga koje sastojke...
Pite sa lukom i jajetom Kako skuvati pite sa jajetom i lukom

Pozdrav svima!Danas dolazim kod vas sa pitama:Pečene pite sa zelenim lukom i jajima.Recept za testo za pite (pečene i pržene) je isti kao i za džigerice,može se mesiti ručno ili u mašini za hleb (): 1 jaje i voda...
Tema samoobrazovanja u starijoj grupi: „Upotreba didaktičkih igara kao način za razvijanje matematičkih sposobnosti

Opštinska predškolska obrazovna ustanova, centar za razvoj deteta - vrtić br. 161 Plan samoobrazovanja na temu: Gladysheva Evgenia Igorevna Vaspitač, Tver, 2014. Individualni plan samoobrazovanja Na...
Uvođenje djeteta u svemirske konsultacije (grupe) na temu Samostalna produktivna aktivnost

MADO Bolshealekseevsky kombinovani vrtić "KALINKA" Stupinsky općinski okrug Konsultacije za roditelje na temu: "Djeca o svemiru." Pripremio: Fomina N.V. 2016 „Svemir je sve što jeste, što je ikada bilo i...

Polimorfna ventrikularna tahikardija ekg. Polimorfna tahikardija. Funkcionalni okidači

Liječenje polimorfne tahikardije lijekovima

Interventno liječenje polimorfne tahikardije

2.2.4. Polimorfna ventrikularna tahikardija

Ciljevi tretmana

Indikacije za hospitalizaciju

Tretman lijekovima

Okvirni periodi nesposobnosti za rad

Dalje upravljanje

Informacije o pacijentu

Prognoza

Umetak za literaturu u boji

O.S. Koroleva (1), D.A. Zatejščikov (1,2,3)

Kateholaminergička polimorfna ventrikularna tahikardija

Slični članci

Prosena kaša sa bundevom u rerni

Prženi karfiol: brzo, ukusno i zdravo

Kako kuhati pečene jabuke u pećnici: recepti za djecu i odrasle

Pite sa lukom i jajetom Kako skuvati pite sa jajetom i lukom

Tema samoobrazovanja u starijoj grupi: „Upotreba didaktičkih igara kao način za razvijanje matematičkih sposobnosti

Uvođenje djeteta u svemirske konsultacije (grupe) na temu Samostalna produktivna aktivnost