Orsaker till ökat protein i blodet och möjliga sjukdomar. Orsaker till ökat totalt blodprotein och vad det betyder Hur man ökar blodproteinet efter operation

Kanske utvecklingen av fysiologisk hypoproteinemi under de sista månaderna av graviditeten, under amning, mot bakgrund av långvarig fysisk ansträngning, såväl som hos sängliggande patienter.

Vilka sjukdomar orsakar en minskning av mängden protein i blodet
Hypoproteinemi är ett tecken på följande sjukdomar:

• sjukdomar i mag-tarmkanalen (pankreatit, enterokolit)
• kirurgiska ingrepp
• tumörer av olika lokalisering
• leversjukdom (cirros, hepatit, levertumörer eller levermetastaser)
• förgiftning
• akuta och kroniska blödningar
• brännskador
• glomerulonefrit
• tyreotoxikos
• användning av infusionsterapi (intag av stora volymer vätska i kroppen)
• ärftliga sjukdomar (Wilson-Konovalovs sjukdom)
• feber

Öka mängden protein i blodet
Utvecklingen av hyperproteinemi är ett sällsynt fenomen. Detta fenomen utvecklas i ett antal patologiska tillstånd där bildandet av patologiska proteiner inträffar. Detta laboratorietecknet upptäcks vid infektionssjukdomar, Waldenströms makroglobulinemi, myelom, systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit, lymfogranulomatos, cirros, kronisk hepatit. Kanske utvecklingen av relativ hyperproteinemi ( fysiologisk) med riklig vattenförlust: kräkningar, diarré, tarmobstruktion, brännskador, även med diabetes insipidus och nefrit.

Läkemedel som påverkar proteinhalten
Vissa mediciner påverkar koncentrationen av totalt protein i blodet. Så, kortikosteroider, bromsulfalein bidrar till utvecklingen av hyperproteinemi, och östrogenhormoner leder till hypoproteinemi. En ökning av koncentrationen av totalt protein är också möjlig med långvarig klämning av venen med en tourniquet, såväl som övergången från "liggande" till "stående" position.

Hur gör man ett proteintest?
För att bestämma koncentrationen av totalt protein tas blod från en ven, på morgonen, på fastande mage. Pausen mellan den sista måltiden och tidpunkten för testet bör vara minst 8 timmar. Söta drycker bör också begränsas. Till dags dato bestäms proteinkoncentrationen med biuret- eller mikrobiuretmetoden (om koncentrationen är mycket låg). Denna metod är universell, lätt att använda, ganska billig och snabb. Det finns få fel när du använder den här metoden, så den anses vara tillförlitlig och informativ. Fel uppstår främst när reaktionen är felaktigt formulerad eller smutsig disk används.

Albumin, typer av globulin, normer, orsaker till ökande eller minskande indikatorer

Vad är proteinfraktioner, normer
Blodprotein representeras av flera typer, som kallas proteinfraktioner. Det finns två huvudfraktioner av totalt protein - albuminer och globuliner. Globuliner representeras i sin tur av fyra typer - α1, α2, β och γ.

Brott mot detta förhållande av proteinfraktioner kallas dysproteinemi.Oftast åtföljer olika typer av dysproteinemi leversjukdomar och infektionssjukdomar.

Albumin - normen, orsaken till ökningen, minskningen, hur man tar en analys
Låt oss överväga varje proteinfraktion separat. Albuminer är en mycket homogen grupp, varav hälften finns i kärlbädden och hälften i interstitiell vätska. På grund av närvaron av en negativ laddning och en stor yta kan albuminer bära olika ämnen på sig själva - hormoner, droger, fettsyror, bilirubin, metalljoner, etc. Albuminernas huvudsakliga fysiologiska funktion är att upprätthålla trycket och reservera aminosyror. Albuminer syntetiseras i levern och lever 12-27 dagar.

Albuminökning - orsaker
En ökning av koncentrationen av albumin i blodet ( hyperalbuminemi) kan associeras med följande patologier:

• uttorkning eller uttorkning (förlust av kroppsvätska genom kräkningar, diarré, överdriven svettning)
• omfattande brännskador

Vitamin A-intag i höga doser bidrar också till utvecklingen av hyperalbuminemi. I allmänhet har en hög koncentration av albumin inget signifikant diagnostiskt värde.

Minskat albumin - orsaker
Minskad albuminkoncentration ( hypoalbuminemi) kan vara upp till 30 g / l, vilket leder till en minskning av onkotiskt tryck och uppkomsten av ödem. Hypoalbuminemi uppstår när:

• olika nefrit (glomerulonefrit)
• akut leveratrofi, giftig hepatit, cirros
• ökad kapillärpermeabilitet
• amyloidos
• brännskador
• skador
• blödning
• hjärtsvikt
• patologi i mag-tarmkanalen
• fasta
• graviditet och amning
• tumörer
• med malabsorptionssyndrom
• tyreotoxikos
• tar p-piller och östrogenhormoner

Hur ges analysen?
För att bestämma koncentrationen av albumin tas blod från en ven, på morgonen, på fastande mage. Som förberedelse för testet är det nödvändigt att utesluta matintag i 8-12 timmar innan du donerar blod och undvika stark fysisk ansträngning, inklusive långvarig stående. Ovanstående faktorer kan förvränga bilden, och resultatet av analysen blir felaktigt. För att bestämma koncentrationen av albumin används ett speciellt reagens - bromkresolgrönt. Bestämning av albuminkoncentration med denna metod är exakt, enkel och kort. Möjliga fel uppstår när blod inte behandlas korrekt för analys, smutsiga diskar används eller reaktionen är felaktigt formulerad.

Globuliner - typer av globuliner, normer, orsaker till ökning, minskning

α1-globuliner -α1-antitrypsin, α1-syra glykoprotein, normer, orsaker till ökning, minskning

Sammansättningen av denna proteinfraktion innehåller upp till 5 proteiner, och de utgör normalt 4% av det totala proteinet. Två har störst diagnostiskt värde – och.

α1-antitrypsin (serinproteinashämmare) reglerar aktiviteten hos enzymer i blodplasma - trypsin, trombin, renin, plasmin, kallikrein och elastas. Det normala innehållet i blodet hos en frisk person är 2-5 g / l. Detta protein är ett akutfasprotein, det vill säga en ökning av dess koncentration inträffar under inflammation och onkologiska sjukdomar. Fullständig eller partiell brist på α1-antitrypsin leder till obstruktiv lungsjukdom (emfysem) och progressiv cirros vid ung ålder.

α1-syrat glykoprotein (orosomucoid) involverad i överföringen av hormoner - testosteron och progesteron. Normalt innehåller den 0,55 -1,4 g/l i blodserumet. Koncentrationen av orosomucoid ökar 3-4 gånger vid akuta och kroniska inflammationer och efter operationer. Bestämning av koncentrationen av orosomucoid används för att övervaka dynamiken i utvecklingen av inflammation eller för att kontrollera onkologi (en ökning av koncentrationen av detta protein indikerar ett tumörrecidiv).

Hur klarar man analysen?
För att bestämma koncentrationen av α1-globuliner tas blod från en ven på morgonen på fastande mage. Metoden för att kvantifiera koncentrationen av dessa proteiner är korrekt, men ganska komplicerad, så dess bestämning bör utföras av en erfaren och högt kvalificerad person. Metoden är ganska lång, det tar flera timmar. Blodet måste vara färskt, utan tecken på hemolys. Fel i fastställandet uppstår när personalen inte är tillräckligt kvalificerad eller reglerna för att förbereda blod för analys bryts.

α2-globuliner -α2-makroglobulin,haptoglobinnormer,ceruloplasmin,orsaker till ökningen, minskning

Normalt är mängden α2-globuliner 7-7,5 % av det totala blodproteinet. I denna fraktion av proteiner har α2-makroglobulin, haptoglobin och ceruloplasmin det största diagnostiska värdet. Haptoglobin 0,8-2,7 g/l ceruloplasmin
a2-makroglobulin-syntetiseras i levern, monocyter och makrofager. Normalt är dess innehåll i blodet hos vuxna 1,5-4,2 g / l, och hos barn är det 2,5 gånger högre. Detta protein tillhör immunförsvaret och är cytostatiskt (stoppar uppdelningen av cancerceller).
En minskning av koncentrationen av α2-makroglobulin observeras vid akut inflammation, reumatism, polyartrit och onkologiska sjukdomar.
En ökning av koncentrationen av α2-makroglobulin detekteras vid levercirros, njursjukdom, myxödem och diabetes mellitus.

Haptoglobin består av två subenheter och cirkulerar i mänskligt blod i tre molekylära former. Det är ett akutfasprotein. Det normala innehållet i blodet hos en frisk person är mindre än 2,7 g / l. Huvudfunktionen för haptoglobin är överföringen av hemoglobin till cellerna i retikuloendotelsystemet, där hemoglobin förstörs och bilirubin bildas från det. En ökning av dess koncentration inträffar med akut inflammation och en minskning av hemolytisk anemi. När inkompatibelt blod transfunderas kan det försvinna helt.

ceruloplasmin- ett protein med egenskaperna hos ett enzym som oxiderar Fe2+ till Fe3+. Ceruloplasmin är en depå och bärare av koppar. I blodet hos en frisk person innehåller det normalt 0,15 - 0,60 g / l. Innehållet av detta protein ökar vid akut inflammation och graviditet. Kroppens oförmåga att syntetisera detta protein finns i en medfödd sjukdom - Wilson-Konovalovs sjukdom, såväl som i friska släktingar till dessa patienter.

Hur man gör en analys?
För att bestämma koncentrationen av α2-makroglobuliner används blod från en ven, som tas strikt på morgonen, på fastande mage. Metoder för att bestämma dessa proteiner är arbetskrävande och ganska långa i tid och kräver också hög kvalifikation.

β-globuliner -transferrin,hemopexin,norm, orsaker till ökning, minskning

Denna fraktion utgör 10 % av det totala proteinet i blodserum. Det högsta diagnostiska värdet i denna proteinfraktion är bestämningen av transferrin och hemopexin.
Hemopexin 0,50–1,2 g/l
Transferrin(siderofilin) är ett rödaktigt protein som transporterar järn till depåorganen (lever, mjälte) och därifrån till cellerna som syntetiserar hemoglobin. En ökning av mängden av detta protein är sällsynt, främst i processer associerade med förstörelsen av röda blodkroppar (hemolytisk anemi, malaria, etc.). Istället för att bestämma koncentrationen av transferrin används bestämningen av graden av dess mättnad med järn. Normalt är den mättad med järn endast 1/3. En minskning av detta värde indikerar järnbrist och risken att utveckla järnbristanemi, och en ökning indikerar en intensiv nedbrytning av hemoglobin (till exempel med hemolytisk anemi).

Hemopexin Det är också ett hemoglobinbindande protein. Normalt finns det i blodet - 0,5-1,2 g / l. Innehållet av hemopexin minskar vid hemolys, lever- och njursjukdomar och ökar vid inflammation.

Hur klarar man analysen?
För att bestämma koncentrationen av β-globuliner används blod från en ven, som tas på morgonen, på fastande mage. Blodet måste vara färskt, utan tecken på hemolys. Att utföra detta prov är en högteknologisk analys som kräver högt kvalificerad laboratorieassistent. Analysen är mödosam och ganska tidskrävande.

γ-globuliner (immunoglobuliner) - normen, orsakerna till ökningen och minskningen

I blodet utgör γ-globuliner 15–25 % (8–16 g/l) av det totala blodproteinet.

y-globulinfraktionen inkluderar immunglobuliner.

Immunoglobuliner- dessa är antikroppar som produceras av celler i immunsystemet för att förstöra patogena bakterier En ökning av antalet immunglobuliner observeras när immuniteten aktiveras, det vill säga under virus- och bakterieinfektioner, såväl som inflammation och vävnadsförstöring. En minskning av antalet immunglobuliner kan vara fysiologisk (hos barn 3-6 år), medfödd (ärftliga immunbristsjukdomar) och sekundär (med allergier, kronisk inflammation, maligna tumörer, långtidsbehandling med kortikosteroider).

Hur klarar man analysen?
Bestämning av koncentrationen av γ-globuliner utförs i blod från en ven som tas på morgonen (före kl. 10), på fastande mage. När man klarar en analys för bestämning av γ-globuliner är det nödvändigt att undvika fysisk ansträngning och starka känslomässiga omvälvningar. För att bestämma koncentrationen av γ-globuliner används olika metoder - immunologiska, biokemiska. Immunologiska metoder är mer exakta. När det gäller tidskostnader är både biokemiska och immunologiska metoder likvärdiga. Emellertid bör immunologiska föredras på grund av deras större noggrannhet, känslighet och specificitet.

Glukos - normen, orsakerna till ökningen och minskningen, hur man förbereder sig för bloddonation för analys?

Blodsockernorm och fysiologisk hyperglykemi
Glukos är ett färglöst kristallint ämne med en söt smak och bildas i människokroppen under nedbrytningen av polysackarider (stärkelse, glykogen). Glukos är den huvudsakliga och universella energikällan för celler i hela kroppen. Glukos är också ett antitoxiskt medel, som ett resultat av vilket det används för olika förgiftningar, kommer in i kroppen genom munnen eller intravenöst.

Med en ökning av glukoskoncentrationen över 6 mmol / l indikerar de närvaron av hyperglykemi. Hyperglykemi kan vara fysiologisk, det vill säga förekomma hos friska människor och patologisk, det vill säga upptäckas med olika störningar i människokroppen.
Fysiologisk hyperglykemi inkluderar:

• mat (efter måltid, söta drycker)
• neurogen - under stress

Orsaker till högt blodsocker
Patologisk hyperglykemi förekommer i följande sjukdomar:

• neuroendokrina störningar (till exempel fetma, polycystiska äggstockar, premenstruellt syndrom, Itsenko-Cushings sjukdom, etc.)
• diabetes
• sjukdomar i hypofysen (t.ex. akromegali, hypofysdvärgväxt, etc.)
• binjuretumörer (feokromocytom)
• förbättrad sköldkörtelfunktion
• infektiös hepatit och cirros i levern

Sänkt blodsocker - orsaker
Förutom hyperglykemi är det möjligt att utveckla hypoglykemi- sänka blodsockernivåerna under 3,3 mmol/l. Hypoglykemi kan också vara fysiologisk eller patologisk. Fysiologisk hypoglykemi uppstår när:

• obalanserad kost, där en stor mängd raffinerade kolhydrater (vita mjölprodukter, konfektyr, potatis, pasta) och lite grönsaker, frukt, vitaminer
• hos nyfödda
• uttorkning
• brist på mat eller äta innan du lägger dig

Fysiologisk hypoglykemi elimineras genom en enkel förändring i livsstil, kost, eller det går tillsammans med slutet av en viss fysiologisk process (menstruation, neonatalperioden). Patologisk hypoglykemi åtföljer vissa sjukdomar:

1. överdos av insulin eller andra sockersänkande läkemedel
2. njur-, lever- och hjärtsvikt
3. utmattning
4. hormonella obalanser (utarmning av kortisol, adrenalin, glukagon)
5. bukspottkörteltumör - insulinom
6. medfödda anomalier - hypersekretion av insulin, autoimmun hypoglykemi, etc.

Hur klarar man analysen?
För att bestämma koncentrationen av glukos tas blod från ett finger eller en ven. Huvudvillkoret för att erhålla korrekt analys är dess leverans på morgonen och på fastande mage. I det här fallet betyder det att man efter kvällsmaten och tills provet tas måste avstå från all mat och dryck. Det vill säga, drick inte ens te på morgonen, speciellt sött. På tröskeln till testet bör du inte äta fett - fett, fett kött etc. Det är nödvändigt att utesluta överdriven fysisk ansträngning och starka känslor. Bestämning av koncentrationen av glukos i blodet från fingret och i blodet från venen som produceras med en metod. Denna enzymatiska metod är exakt, specifik, lätt att utföra och kortlivad.

Bilirubin - typer, normer, orsaker till minskning och ökning, hur klarar man analysen?

Direkt och indirekt bilirubin - var bildas det och hur utsöndras det?

Bilirubin är ett gulrött pigment som bildas från nedbrytningen av hemoglobin i mjälten, levern och benmärgen. Med nedbrytningen av 1 g hemoglobin bildas 34 mg bilirubin. När hemoglobin förstörs, sönderfaller en del av det - globin till aminosyror, den andra delen - hem - sönderfaller med bildandet av järn och gallpigment. Järn används igen, och gallpigment (produkter från omvandlingen av bilirubin) utsöndras från kroppen. Bilirubin bildas vid nedbrytning av hemoglobin ( indirekt), kommer in i blodomloppet, där det binder till albumin och transporteras till levern. I leverceller kombineras bilirubin med glukuronsyra. Detta bilirubin associerat med glukuronsyra kallas hetero.

Indirekt bilirubin är mycket giftigt, eftersom det kan ackumuleras i celler, främst i hjärnan, och störa deras funktion. Direkt bilirubin är giftfritt. I blodet är förhållandet mellan direkt och indirekt bilirubin 1 till 3. Vidare, i tarmen, spjälkar direkt bilirubin av glukuronsyra under inverkan av bakterier och oxideras själv till bildning urobilinogen Och sterkobilinogen. 95% av dessa ämnen utsöndras i avföringen, de återstående 5% absorberas tillbaka i blodomloppet, kommer in i gallan och utsöndras delvis av njurarna. En vuxen utsöndrar 200-300 mg gallpigment dagligen med avföring och 1-2 mg med urin. Gallpigment finns alltid i gallsten.

Hos nyfödda kan nivån av direkt bilirubin vara mycket högre - 17,1-205,2 µmol / l. En ökning av koncentrationen av bilirubin i blodet kallas bilirubinemi.

Högt bilirubin - orsaker, typer av gulsot
Bilirubinemi åtföljs av uppkomsten av gul färg på huden, sklera i ögonen och slemhinnor. Därför kallas sjukdomar associerade med bilirubinemi gulsot. Bilirubinemi kan vara av leverursprung (vid sjukdomar i lever och gallvägar) och icke-lever (vid hemolytisk anemi). Separat finns det gulsot hos nyfödda. En ökning av koncentrationen av totalt bilirubin i intervallet 23-27 µmol/l indikerar närvaron av latent gulsot hos människor, och vid en koncentration av totalt bilirubin över 27 µmol/l uppträder en karakteristisk gul färg. Hos nyfödda utvecklas gulsot när koncentrationen av totalt bilirubin i blodet är över 51-60 µmol/l. Levergulsot är av två typer - parenkymala och obstruktiva. Parenkymal gulsot inkluderar:

• hepatit (viral, giftig)
• cirros i levern
• giftig leverskada (förgiftning med alkohol, gifter, salter av tungmetaller)
• tumörer eller metastaser till levern

Med obstruktiv gulsot störs utsöndringen av galla som syntetiseras i levern. Obstruktiv gulsot uppstår när:

• graviditet (inte alltid)
• bukspottkörteltumör
• kolestas (blockering av gallgången av stenar)

Icke-hepatisk gulsot hänvisar till gulsot som utvecklas mot bakgrund av olika hemolytiska anemier.

Diagnos av olika typer av gulsot
För att särskilja vilken typ av gulsot vi pratar om används förhållandet mellan olika fraktioner av bilirubin. Dessa data presenteras i tabellen.

typ av gulsot	direkt bilirubin	indirekt bilirubin	Direkt/total bilirubinkvot
Hemolytisk (icke-lever)	Norm	Måttligt förhöjd	0,2
Parenkymal	Befordrad	Befordrad	0,2-0,7
Hindrande	Dramatiskt ökat	Norm	0,5

Bestämningen av bilirubin är ett diagnostiskt test för gulsot. Förutom gulsot observeras en ökning av koncentrationen av bilirubin med svår smärta. Bilirubinemi kan också utvecklas när du tar antibiotika, indometacin, diazepam och p-piller.

Orsaker till gulsot hos nyfödda

Nyfödd gulsot på grund av andra skäl. Överväga orsaker bildandet av gulsot hos nyfödda:

• hos foster och nyfödda är massan av röda blodkroppar och följaktligen koncentrationen av hemoglobin, per fostervikt, större än hos en vuxen. Inom några veckor efter födseln sker en intensiv nedbrytning av "extra" erytrocyter, vilket manifesteras av gulsot
• förmågan hos den nyfödda levern att ta bort bilirubin från blodet, bildat som ett resultat av nedbrytningen av "extra" erytrocyter, låg
• ärftlig sjukdom - Gilberts sjukdom
• eftersom tarmarna hos det nyfödda barnet är sterila, reduceras därför hastigheten för bildning av sterkobilinogen och urobilinogen
• för tidigt födda barn

Hos nyfödda är bilirubin giftigt. Det binder till hjärnlipider, vilket leder till skador på det centrala nervsystemet och bildningen bilirubinencefalopati. Normalt försvinner neonatal gulsot vid 2-3 veckors ålder.

Hur man gör en analys?
För att bestämma koncentrationen av bilirubin tas blod från en ven, på morgonen, på fastande mage. Du bör inte äta eller dricka på minst 4-5 timmar före ingreppet. Bestämningen utförs med den enhetliga metoden Endrashik. Denna metod är lätt att använda, tar kort tid och är korrekt.

Urea - normen, orsakerna till ökningen, minskningen, hur man klarar analysen

Ureanorm och fysiologisk ökning av urea
Urea är ett ämne med låg molekylvikt som bildas som ett resultat av nedbrytning av proteiner.Kroppen tar bort 12-36 gram urea per dag, och i blodet hos en frisk person är den normala koncentrationen av urea 2,8 - 8,3 mmol / l. Kvinnor kännetecknas av en högre koncentration av urea i blodet jämfört med män. I genomsnitt är blodurea med normal proteinmetabolism sällan högre än 6 mmol/l.

En minskning av koncentrationen av urea under 2 mmol / l indikerar att personen har en lågproteindiet. Förhöjd blodurea över 8,3 mmol/l kallas uremi . Uremi kan orsakas av vissa fysiologiska tillstånd. I det här fallet talar vi inte om någon allvarlig sjukdom.

Så, fysiologisk uremi utvecklas med:

• obalanserad kost (rik på proteiner eller låg på klorider)
• vätskeförlust från kroppen - kräkningar, diarré, kraftig svettning etc.

I andra fall kallas uremi patologisk, det vill säga det uppstår som ett resultat av eventuella sjukdomar. Patologisk uremi uppstår med ökad proteinnedbrytning, njursjukdom och patologier som inte är associerade med njuren. Separat bör det noteras att ett antal läkemedel (till exempel sulfonamider, furosemid, dopegyt, lasex, tetracyklin, kloramfenikol, etc.) också leder till uremi.

Orsaker till ökad urea
Så uremi utvecklas mot bakgrund av följande sjukdomar:

• kronisk och akut njursvikt
• glomerulonefrit
• anuri (brist på urin, personen kissar inte)
• stenar, tumörer i urinledarna, urinröret
• diabetes
• brännskador
• gastrointestinala blödningar
• tarmobstruktion
• förgiftning med kloroform, kvicksilversalter, fenol
• hjärtsvikt
• parenkymal gulsot (hepatit, cirros)

Den högsta koncentrationen av urea i blodet observeras hos patienter med olika patologier i njurarna. Därför används bestämningen av koncentrationen av urea huvudsakligen som ett diagnostiskt test för njurpatologi. Hos patienter med njurinsufficiens bedöms svårighetsgraden av processen och prognosen av koncentrationen av urea i blodet. Ureakoncentration upp till 16 mmol/l motsvarar måttlig njursvikt, 16-34 mmol/l - allvarlig njurdysfunktion och över 34 mmol/l - mycket svår njurpatologi med dålig prognos.

Minskad urea - orsaker
Minskad ureakoncentration i blodet är sällsynt. Detta observeras främst vid ökad proteinnedbrytning (intensivt fysiskt arbete), med höga proteinbehov (graviditet, amning), med otillräckligt intag av protein från mat. En relativ minskning av koncentrationen av blodurea är möjlig - med en ökning av mängden vätska i kroppen (infusion). Dessa fenomen anses fysiologiska. En patologisk minskning av koncentrationen av urea i blodet upptäcks i vissa ärftliga sjukdomar (till exempel celiaki), såväl som vid allvarliga leverskador (nekros, cirros i ett sent skede, förgiftning med tunga salter metaller, fosfor, arsenik).

Hur man gör en analys
Bestämningen av koncentrationen av urea utförs i blodet som tas från en ven på morgonen, på fastande mage. Innan du klarar analysen är det nödvändigt att avstå från att äta i 6-8 timmar och också undvika stark fysisk ansträngning. För närvarande bestäms urea av den enzymatiska metoden, som är specifik, exakt, ganska enkel och inte kräver lång tid- förbrukande. Vissa laboratorier använder också ureasmetoden. Emellertid föredras den enzymatiska metoden.

Kreatinin - normen, anledningen till ökningen, hur man testar sig

Kreatininnorm
Kreatinin är slutprodukten av protein- och aminosyrametabolismen och produceras i muskelvävnad.

Innehållet av kreatinin i blodet kan vara högre hos idrottare än hos vanliga människor.

Orsaker till ökat kreatinin
Ökat blodkreatin kreatininemi - ett diagnostiskt tecken på utvecklingen av patologiska processer i njurarna och muskelsystemet. Kreatininemi upptäcks vid akut och kronisk nefrit (glomerulonefrit, pyelonefrit), nefros och nefroskleros, samt tyreotoxikos (sköldkörtelsjukdom) eller muskelskador (trauma, kompression etc.) Att ta vissa mediciner ger också en ökad blodkreatininhalt. Dessa läkemedel inkluderar - vitamin C, reserpin, ibuprofen, cefazolin, sulfonamider, tetracyklin, kvicksilverföreningar.

Förutom att bestämma koncentrationen av kreatinin vid diagnos av njursjukdomar används Rehberg-testet. Detta test bedömer njurarnas renande funktion baserat på bestämning av kreatinin i blodet och urinen, samt den efterföljande beräkningen av glomerulär filtration och reabsorption.

Hur man gör en analys
Bestämning av kreatininkoncentrationen utförs i blod från en ven som tas på morgonen på fastande mage. Innan du tar testet är det nödvändigt att avstå från mat i 6-8 timmar. På kvällen bör du inte missbruka köttmat. Hittills utförs bestämningen av kreatininkoncentrationen med den enzymatiska metoden. Metoden är mycket känslig, specifik, pålitlig och enkel.

Urinsyra - normen, orsakerna till ökningen, minskningen, hur man testas

Normen för urinsyra
Urinsyra är slutprodukten av metabolismen av puriner, byggstenarna i DNA. Puriner bryts ner i levern, därför sker bildandet av urinsyra också i levern, och det utsöndras från kroppen via njurarna.


Orsaker till höga urinsyranivåer
En ökning av koncentrationen av urinsyra ( hyperurikemi) i blodet hos en frisk person uppstår under träning, fasta eller äta mat rik på puriner - kött, rött vin, choklad, kaffe, hallon, bönor. I närvaro av toxicos hos gravida kvinnor kan koncentrationen av urinsyra också öka . En onormal ökning av urinsyra i blodet är ett diagnostiskt tecken gikt. Gikt är en sjukdom där endast en del av urinsyran utsöndras av njurarna, och resten deponeras som kristaller i njurar, ögon, tarmar, hjärta, leder och hud. Som regel är gikt i arv. Utvecklingen av gikt i frånvaro av en ärftlig faktor uppstår med undernäring med en stor mängd purininnehållande livsmedel. Hyperurikemi kan också utvecklas med blodsjukdomar (leukemi, lymfom, B12-bristanemi), hepatit och gallvägspatologi, vissa infektioner (tuberkulos, lunginflammation), diabetes mellitus, eksem, psoriasis, njursjukdomar och alkoholister.

Låga urinsyranivåer - orsaker
Låg urinsyra är sällsynt. Hos friska människor uppstår detta fenomen med en kost fattig på puriner. En patologisk minskning av nivån av urinsyra åtföljer ärftliga sjukdomar - Wilson-Konovalovs sjukdom, Fanconi-anemi.

Hur klarar man analysen?
En analys för att fastställa urinsyra måste tas på morgonen, på fastande mage, blod från en ven. Förberedelser kräver inga speciella åtgärder - missbruk bara inte mat rik på puriner. Urinsyra bestäms med den enzymatiska metoden. Metoden är utbredd, enkel, bekväm och pålitlig.

Bland byggare av sina egna muskler är åsikten utbredd - "ju mer protein, desto bättre" och ofta konsumerar sådana människor, utan att göra beräkningar, den maximala möjliga mängden proteinmat och kosttillskott. Vad säger forskarna om en överdriven mängd protein i kroppen - kan det skada?

Proteinintag

Till att börja med bör vi komma ihåg de officiella rekommendationerna för proteinintag. Till exempel, i NSCA Sports Nutrition Guidelines för att få muskelmassa, utöver ett måttligt kaloriöverskott (10-15% över det normala), rekommenderas att konsumera 1,3-2 g/kg kroppsvikt per dag.

Och med den aktiva fasen att minska andelen fett, rekommenderar forskare att till och med öka proteinintaget - upp till 1,8-2 gram / kg kroppsvikt per dag. Dessutom, ju lägre andel fett (till exempel som förberedelse för tävlingar), desto högre krav på proteinintag. Om målet är att minska andelen fett till mycket låga värden, rekommenderas att öka proteinintaget till 2,3-3,1 g protein per 1 kg kroppsvikt per dag.

Låt oss nu ta reda på vad som händer med vår kropp när vi konsumerar stora mängder protein.

Överskott av protein och njure

Ställ inte den här frågan om dina njurar är friska, och kontrollera ditt proteinintag om de är sjuka. Det smartaste tillvägagångssättet är att gradvis öka ditt proteinintag till en högre nivå i din kost, snarare än att "hoppa med båda fötterna samtidigt."

Vanligtvis, med ökat proteinintag rekommenderas att dricka mer vatten. En anledning är att minska risken för njursten. Men även om det inte finns någon tydlig vetenskaplig motivering varför detta bör göras, men kanske är detta ett rimligt tillvägagångssätt.

Observationer av aktiva manliga idrottare och mätningar av urinurea, kreatinin och albumin visade att i området för proteinintag från 1,28 till 2,8 g/kg kroppsvikt (det vill säga på nivån av rekommendationer som beskrivs ovan), inga signifikanta förändringar observerades. (1). Detta experiment varade dock bara i 7 dagar.

En annan studie (2) visade inte heller något samband mellan proteinintag och njurhälsa (hos postmenopausala kvinnor).

En studie med sjuksköterskor (3) bekräftar resultaten. Men det tyder på att proteinsäkerhetsdata inte gäller fall av njursvikt och andra njursjukdomar, och att animaliska proteiner som inte är mjölkprodukter kan vara farligare för kroppen än andra proteiner.

Det finns ett förslag om att proteinintag leder till funktionsförändringar i njurarna (4). Protein kan påverka njurfunktionen (5,6), Därför, när du använder det, finns det risk för skador på dem.. De mest uttalade resultaten erhölls under experiment på möss (protein varierade från 10-15% till 35-45% av den dagliga kosten åt gången) (7,8).

En studie (9) på friska människor fann också att en fördubbling av mängden protein som konsumerades (från 1,2 till 2,4 g/kg kroppsvikt) resulterade i ett överskott av proteinmetabolism i blodet. Det fanns en tendens för kroppen att anpassa sig - en ökning av den glomerulära filtrationshastigheten, men detta var inte tillräckligt för att normalisera nivåerna av urinsyra och blodurea inom 7 dagar (9).

Alla dessa studier tyder framför allt på att för mycket protein leder till för snabba förändringar, och processen att gradvis öka volymerna försämrar inte njurfunktionen (10). Detta gör att det är lämpligare att gradvis ändra mängden proteinintag under en relativt lång tid.

Personer med njursjukdom rekommenderas att använda proteinbegränsad kost., eftersom detta kommer att bromsa den till synes oundvikliga försämringen (11,12). Brist på kontroll över proteinintaget hos patienter med njursjukdom påskyndar (eller bromsar åtminstone inte) processen med försämring av deras prestationsförmåga (3).

Överskott av protein och levern

Det finns ingen anledning att tro att normala nivåer av proteinintag, som är en del av den normala kosten, kan vara skadligt för levern hos friska råttor och människor. Det finns dock preliminära bevis för att mycket stora mängder protein efter en tillräckligt lång fasta (mer än 48 timmar) kan leda till akut leverskada.

Under behandlingen leversjukdom (cirros) rekommenderar att minska proteinintaget, eftersom det orsakar ansamling av ammoniak i blodet (13,14), vilket bidrar negativt till utvecklingen av leverencefalopati (15).

I minst en djurmodell har leverskador visat sig utvecklas genom att cykla mellan 5-dagarsperioder med tillräckligt proteinintag och perioder med proteinbrist (16). En liknande effekt observerades när man åt en måltid innehållande 40-50% kasein efter en 48-timmars fasta.(17). Djurstudier (18,19) ger preliminära bevis för att ökat proteinintag (35-50%) vid tidpunkten för återmatning efter 48 timmars fasta kan skada levern. Kortare fastaperioder övervägdes inte.

Aminosyror är väl syror?

Vi påminner dig om att proteiner är komplexa organiska föreningar som består av mindre "byggstenar" - aminosyror. Egentligen bryts proteinerna som konsumeras i maten ner till aminosyror.

Teoretiskt är det möjligt att bevisa skadan av aminosyror på grund av deras överskott av surhet. Men detta är inte ett kliniskt problem: deras surhet är för låg för att orsaka problem.

Läs hur vår kropp reglerar balansen mellan surhet/alkalinitet i texten " ".

Överskott av protein och benmineraldensitet

En analys av en stor översiktsstudie visar inget samband mellan proteinintag och risken för benfrakturer (ett mått på deras hälsa). Ett undantag är när, med ett ökat proteinintag i kosten, det totala kalciumintaget faller under 400 mg/1000 kcal dagligen (även om riskkvoten var ganska svag vid 1,51 jämfört med den högsta kvartilen) (26). Andra studier har misslyckats med att hitta en liknande korrelation, även om man logiskt sett skulle förvänta sig det (27,28).

Sojaprotein i sig verkar ha en ytterligare benskyddande effekt hos postmenopausala kvinnor, vilket kan bero på sojas isoflavoninnehåll (30).

Styrketräningens roll

Ironiskt nog finns det en studie om detta ämne på råttor. Gnagarna exponerades för höga doser protein i kosten, vilket resulterade i försämring av njurfunktionen.

Men "tyngdträning" (uppenbarligen var en av grupperna av råttor "belastad" fysiskt) minskade den negativa effekten hos några av dem och hade en skyddande effekt (8).

Refererade studier:

1. Poortmans JR, Dellalieux O Har regelbundna proteinrika dieter potentiella hälsorisker på njurfunktionen hos idrottare. Int J Sport Nutr Exerc Metab. (2000)
2. Beasley JM, et al. Högre biomarkör-kalibrerat proteinintag är inte associerat med nedsatt njurfunktion hos postmenopausala kvinnor. J Nutr. (2011)
3. Knight EL, et al Effekten av proteinintag på försämrad njurfunktion hos kvinnor med normal njurfunktion eller mild njurinsufficiens. Ann Intern Med. (2003)
4. Brändle E, Sieberth HG, Hautmann RE Effekt av kroniskt dietproteinintag på njurfunktionen hos friska försökspersoner. Eur J Clinic Nutr. (1996)
5. King AJ, Levey AS Dietprotein och njurfunktion. J Am Soc Nephrol. (1993)
6. Proteinintag i kosten och njurfunktion
7. Wakefield AP, et al. En diet med 35 % energi från protein leder till njurskador hos Sprague-Dawley-honråttor. Br J Nutr. (2011)
8. Aparicio VA, et al Effekter av högt vassleproteinintag och motståndsträning på njur-, ben- och metaboliska parametrar hos råttor. Br J Nutr. (2011)
9. Frank H, et al Effekt av kortsiktigt högprotein jämfört med normalproteindieter på njurhemodynamik och associerade variabler hos friska unga män. Am J Clinic Nutr. (2009)
10. Wiegmann TB, et al Kontrollerade förändringar i kroniskt proteinintag i kosten förändrar inte glomerulär filtrationshastighet. Am J Kidney Dis. (1990)
11. Levey AS, et al Effekter av dietproteinrestriktioner på progressionen av avancerad njursjukdom i studien om modifiering av kosten vid njursjukdom. Am J Kidney Dis. (1996)
12. }