Akut njurskada - diagnos och behandling. Sjukdomsprevention. Akut njurskada är ett kliniskt syndrom som kännetecknas av akut förlust av njurfunktion

Installera

NIRKI NJURAR

UDC 616.61-036.12-07-084-008(006.2)

ARBETSGRUPP AV MEDLEMMAR I FÖRENINGEN AV NEFROLOGER AV RYSSLAND GRUPPLEDERAR

SMIRNOV A.V., direktör för Research Institute of Nephrology, First St. Petersburg State Medical University uppkallad efter. acad. I.P. Pavlova, doktor i medicinska vetenskaper, professor

DOBRONRAVOV V.A., biträdande direktör för forskningsinstitutet för nefrologi, First St. Petersburg State Medical University. acad. I.P. Pavlova, doktor i medicinska vetenskaper, professor

GRUPPMEDLEMMAR

RUMYANTSEV A.Sh., professor vid institutionen för fakultetsterapi, medicinska fakulteten, St. Petersburg State University, doktor i medicinska vetenskaper.

SHILOV E.M., chef för avdelningen för nefrologi och hemodialys vid institutet yrkesutbildning Första Moscow State Medical University uppkallad efter. DEM. Sechenov, chefsfrilansspecialist, nefrolog vid Rysslands hälsoministerium, doktor i medicinska vetenskaper, professor VATAZIN A.V., chef för avdelningen för operativ nefrologi och kirurgisk hemokorrigering av Moskvas regionala forskningsinstitut uppkallad efter. M.F. Vladimirsky, doktor i medicinska vetenskaper, professor

KAYUKOV I.G., chef för Laboratory of Clinical Physiology of the Kidneys, Research Institute of Nephrology, First St. Petersburg State Medical University. acad. I.P. Pavlova, doktor i medicinska vetenskaper, professor

KUCHER A.G., professor, institutionen för propedeutik av inre sjukdomar, First St. Petersburg State Medical University uppkallad efter. acad. I.P. Pavlova, doktor i medicinska vetenskaper ESAYAN A.M., chef för avdelningen för nefrologi och dialys, First St. Petersburg State Medical University. acad. I.P. Pavlova, doktor i medicinska vetenskaper, professor

Sammanfattning. De huvudsakliga problemen med akut njurskada (AKI) beaktas. Behovet av att införa begreppet AKI i praktiken inom hushållssjukvård är underbyggt. Specifika rekommendationer för diagnos, övervakning, förebyggande och behandling av detta farliga tillstånd ges.

Lista över förkortningar

AV - atrioventrikulär (blockad, överledning)

BP - blodtryck ADH - antidiuretiskt hormon AIK - hjärt-lungmaskin

CABG - kransartär bypasstransplantation ANCA - antineutrofila cytoplasmatiska autoantikroppar (autoantikroppar mot neutrofilers cytoplasma)

AT II - angiotensin II

APS - antifosfolipidsyndrom

ACC - ^acetylcystein

APTT - aktiverad partiell tromboplastintid

CCBs - kalciumkanalblockerare RPNS - snabbt progressivt nefritiskt syndrom

ARBs - angiotensin II-receptorblockerare PEM - protein-energi undernäring

ERW - övre vena cava GBM - glomerulärt basalmembran HD - hemodialys HDF - hemodiafiltrering HFRS - hemorragisk feber med njursyndrom

SMC - glatta muskelceller

GN - glomerulonefrit

HRS - hepatorenalt syndrom

HUS - hemolytiskt-uremiskt syndrom

HES - hydroxietylstärkelser PPA - lungartärkiltryck PPA - lungkapillärkiltryck

CI - konfidensintervall DC - dendritiska celler DPP - höger förmakstryck RRT - njurersättningsterapi ACEI - angiotensinomvandlande enzymhämmare

ALV - artificiell ventilation IRP - ischemisk reperfusionsskada ITN - ischemisk tubulär nekros ELISA - kopplad immunosorbentanalys ICA - immunokromatografisk analys CI-AKI - kontrastinducerad akut njurskada

CIUP - kontrastförstärkt ultraljud av njurarna

KKOS - glomerulär-tubulär återkoppling KOS - bovin syra-basstatus - kardiorenalt syndrom CT - datortomografi CF - glomerulär filtration KFO - komplex funktionsundersökning njure

LDH - laktatdehydrogenas LPS - lipopolysackarider MM - molekylvikt MO - urinobstruktion MRO - minut andningsvolym MPGN - membranproliferativ glomerulonefrit

MRT - magnetisk resonanstomografi MT - kroppsvikt

NNA - icke-narkotiska analgetika IVC - inferior vena cava

NSAID - icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel

NSRT - kontinuerlig njurersättningsterapi

AKD - akut njursjukdom

OGPS - akut hempigmentsyndrom

OIN - kryddig interstitiell nefrit

NICU - akut ischemisk tubulär nekros

OKN - akut kortikal nekros

ACRS - akut kardiorenalt syndrom

OM - urinvolym

ANS - akut nefritiskt syndrom AKI - akut njursvikt AKI - akut njurskada TPR - totalt perifert vaskulärt motstånd

ARDS - akut respiratory distress syndrome

ICU - intensivvårdsavdelning

aGVHD - akut graft-versus-host-sjukdom

AHF - akut hjärtsvikt OTIN - akut tubulointerstitiell nefrit OTIN - tubulointerstitiell nefritiskt syndrom

ATN - akut tubulär nekros OTTN - akut toxisk tubulär nekros BCC - cirkulerande blodvolym VCP - cirkulerande plasmavolym p/f - subkutant fett (fiber) PD - peritonealdialys PEEP - positivt slutexpiratoriskt tryck PMN - polymorfonukleära leukocyter PNH - paritonealdialys LPO - lipidperoxidation POKI - prerenal akut njurskada PCR - polymeras kedjereaktion RAAS - renin-angiotensin-aldosteronsystem

RAS - renin-angiotensin system ARDS - adult respiratory distress syndrome

RCT - randomiserad klinisk prövning

RKS - radiokontrastmedel RMA - mikroagglutinationsreaktion RSK - komplementfixeringsreaktion RT - tillväxt

GRT - graft kontra tumörreaktion GVHD - graft kontra värdreaktion CV - hjärtminutvolym DM - diabetes mellitus FFP - färsk fryst plasma SIAH - intraabdominalt hypertonisyndrom

SII - strikt jonintervall SC - komplementsystem SLE - systemisk lupus erythematosus GFR - glomerulär filtrationshastighet TLR - tumörcellslyssyndrom CH - hjärtsvikt SNS - sympatiskt nervsystem SOS - hepatiskt sinusoidobstruktionssyndrom SIRS - systemiskt inflammatoriskt svar syndrom

SIRS - systemiskt inflammatoriskt svarssyndrom

CCAE - kolesterol ateroembolism syndrom TBM - tubulär basalmembran HSCT - hematopoetisk stamcellstransplantation

TIN - tubulointerstitiell nefrit TMA - trombotisk mikroangiopati TRN - njursvikt i slutstadiet TTN - giftig tubulär nekros TTP - trombotisk trombocytopen purpura

PE - lungemboli

UV - ultrafiltrering

LVEF - vänster ventrikulär ejektionsfraktion

PDE - fosfodiesteras FR - riskfaktor

FEN - fraktionerad utsöndring av natrium CKD - ​​kronisk njursjukdom CCPS - hantavirus kardiopulmonellt syndrom

XNTV - hantavirus

HNTVI - hantavirusinfektioner

CHF - kronisk hjärtsvikt

CVP - centralt venöst tryck

cAMP - cykliskt adenosinmonofosfat

cGMP - cykliskt guanosinmonofosfat

CMV - cytomegalovirus

LC - levercirros

EC - epitelceller

EKC - extrakorporeal krets

SV - epidemisk nefropati

ER - endoplasmatiskt retikulum

ECV - effektiv cirkulerande volym

JVD - jugular venöst tryck

YUGA - juxtaglomerulära apparater

ACT - aktiverad koagulationstid

BNP - B-typ natriuretisk peptid

Ccr - kreatininclearance

CIN - calcineurin-hämmare

CRP - C-reaktivt protein

HGF - hepatocyttillväxtfaktor

HHV-6 - herpesvirus typ sex

IGF - insulinliknande tillväxtfaktor

IL - interleukiner

KIM - njurskademolekyl

NGAL - neutrofil gelatinas-associerat lipokalin

PAF - trombocytaktiverande faktor

ROS - reaktiva syreradikaler

Scr - serumkreatininkoncentration

TGF - transformerande tillväxtfaktor

TLR - Toll-like receptors

TNF - tumörnekrosfaktor

TNFR - tumörnekrosfaktorreceptor

VEGF - vaskulär endoteltillväxtfaktor

Styrkan i rekommendationer är indelad i tre kategorier i fallande ordning: nivå 1 (experter rekommenderar); nivå 2 (experter föreslår); odifferentierad nivå (tabell 1). Rekommendationernas prediktiva kraft är indelad i 4 nivåer (tabell 2).

Introduktion

Akut njurskada (AKI) är utbredd och extremt farligt tillstånd, som, trots förbättringen av medicinsk teknik, ofta inte diagnostiseras i tid och orsakar ogynnsamma resultat, inklusive dödsfall.

AKI är ett koncept som kom in i det medicinska lexikonet relativt nyligen och har ersatts överallt.

Från patientens sida Från läkarens sida Ytterligare användningsriktning

Nivå 1. Experter rekommenderar Den stora majoriteten av patienter i en liknande situation skulle föredra att följa den rekommenderade vägen, och endast en liten del av dem skulle förkasta denna väg. Läkaren kommer att rekommendera att den stora majoriteten av sina patienter följer denna väg. rekommendation kan accepteras som standard för medicinsk personal i de flesta kliniska situationer

Nivå 2. Experter tror Mest av patienter i en liknande situation skulle vara positiva till att följa den rekommenderade vägen, men en betydande andel skulle förkasta denna väg. För olika patienter bör olika rekommendationer väljas ut som är lämpliga för dem. Varje patient behöver hjälp med att välja och fatta ett beslut som kommer att passa en given patients värderingar och preferenser. Rekommendationer kommer sannolikt att kräva diskussion med alla intressenter innan de accepteras som en klinisk standard

Nivå 3. Odifferentierad nivå (ingen gradering - Ej betygsatt - NG) Denna nivå används i fall där rekommendationen är baserad på sunt förnuft hos en expertforskare eller när ämnet som diskuteras inte tillåter en adekvat tillämpning av bevissystemet används i klinisk praxis

Den senaste kända termen är "akut njursvikt" (ARF).

Denna ersättning beror på flera omständigheter, inklusive behovet av att förena kriterierna för diagnos och stratifiering av svårighetsgraden av akut njurskada/dysfunktion. Till exempel förekom mer än 30 definitioner av akut njursvikt enbart i den engelska litteraturen. Denna situation tillät mig inte att ge ens det minsta objektiv bedömning resultaten av studier om epidemiologi och resultatstudier av detta tillstånd. I synnerhet varierade förekomsten av akut njursvikt, enligt ett antal utvecklingar, från 1 till 31 %, och dödligheten varierade från 19 till 83 %.

Den huvudsakliga grunden för att skapa konceptet AKI var dock ackumuleringen av information om att även en lätt övergående ökning av serumkreatininkoncentrationen (Scr) är associerad med en kraftig ökning av dödligheten. Denna ökning av dödligheten observeras både under de tidiga och långtidsperioderna. Samtidigt bestäms det dödliga resultatet inte alltid av "njurorsaker". Allt detta gjorde det möjligt för oss att anta att i vissa situationer aktiveras ett ganska komplext system av patogenetiska anslutningar, vilket leder till skada inte bara på själva njurvävnaden utan också på andra organ och system. Sådana idéer låg till grund för den konceptuella modellen för AKI, som i närvaro av en etiologisk orsak och eventuellt predisponerande omständigheter (riskfaktorer) ger en övergång från "normen" till den möjliga dödlig utgång. Denna övergång sker genom ett antal stadier, av vilka många fortfarande är potentiellt reversibla. Modellen speglar med andra ord bildningsstadierna detta tillstånd i nära samband med utvecklingen av olika extrarenala komplikationer eller manifestationer av AKI (Fig. 1). I denna mening är begreppet AKI nära likt begreppet CKD.

Bildandet av begreppet APP och dess implementering i medicinsk praktik gick igenom ett antal steg. Ursprungligen av en panel av experter från Acute Dialysis Quality Initiative

(ADQI) försökte förena definitionen och stratifieringen av AKIs svårighetsgrad. ADQI-förslagen i denna fråga (RIFLE-systemet) introducerades 2002. Detta system var baserat på urinproduktion, Scr och kreatininclearance (Ccr) och stratifierade AKI-allvarligheten i fem funktionsklasser.

RIFLE-kriteriesystemet har visat sig väl i praktiken, åtminstone i förhållande till att förutsäga utfall hos patienter med akut njursvikt. Men det visade sig att detta system inte är utan ett antal brister. Till exempel, förekomsten av klasserna R (risk) och E (slutstadiet av njursvikt) i klassificeringen väckte många frågor. Uppenbarligen är risken för att utveckla en sjukdom eller patologiskt tillstånd inte själva tillståndet eller sjukdomen. Det är inte mindre tydligt att ESRD (klass E) är resultatet av akut njursvikt, och inte den akuta njursvikten i sig. Dessa och några andra överväganden föranledde sökandet efter modifieringar av klassificeringssystem för akut njurpatologi.

Senare föreslogs konceptet "akut njurskada" (AKI) av medlemmar i ADQI-gruppen, representanter för tre nefrologiska föreningar (ASN, ISN och NKF) och European Society of Intensive Care Medicine vid ett möte i Vicenza (Italien) år 2004 - akut njurskada - AKI). Samtidigt betraktades AKI som ett bredare begrepp än AKI självt. Där skapades en gemenskap av experter från olika specialiteter, Acute Kidney Injury Network (AKIN), för att vidareutveckla problemet med AKI.

De första resultaten från AKIN-gruppen publicerades 2007, de berörde frågorna om att klargöra diagnostiska kriterier och stratifiera svårighetsgraden av AKI (AKIN-kriterier). AKIN-kriterierna involverade att stratifiera svårighetsgraden av AKI i tre stadier beroende på serumkreatininkoncentration och urinvolym (diures). GFR-värdet (kreatininclearance) exkluderades från de diagnostiska kriterierna och stratifieringen av svårighetsgrad av AKI.

Nivå Karakteristika för den prediktiva nivån Betydelse/beskrivning

En högexpert är helt övertygad om att om denna rekommendation implementeras kommer den observerade effekten nästan helt att sammanfalla med den förväntade

B Medium Experter förväntar sig att om denna rekommendation implementeras kommer den observerade effekten med största sannolikhet att ligga nära den förväntade effekten, men möjligheten kan inte uteslutas att den kommer att skilja sig väsentligt från den

C Låg Den förväntade effekten kan skilja sig betydligt från den faktiska

D Mycket låg Förutsägelse av effekten är extremt opålitlig och kommer mycket ofta att skilja sig från den faktiska

Figur 1. Konceptuell modell av AKI [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Akut njurskada. - M.: MIA, 2015; med tillstånd från förlaget]

Komplikationer/död

Stadier Serumkreatinin GFR efter kreatininclearance, urinvolym, ml/h Biomarkörer

Funktionell skada

0 (subklinisk AKI) Normal - +

1 Mindre förändring + ++

2 Måttlig förändring +++ +++

3 Betydande förändring ++++ ++++

Ytterligare utveckling av AKI-konceptet är förknippad med verksamheten i den internationella expertgruppen Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO), som något modifierade definitionen, diagnostiska kriterier, stratifiering av svårighetsgraden av AKI och förberedde detaljerade kliniska riktlinjer. Trots de befintliga bristerna har KDIGO-förslagen nu blivit allmänt accepterade och har i en eller annan grad tjänat som grund för framtagandet av ett antal nationella rekommendationer, inklusive de som presenteras nedan.

Avsnitt I. Akut njurskada som ett viktigt medicinskt och socialt problem

Införandet av begreppet AKI i det praktiska arbetet i den nationella hälso- och sjukvården bör ses som en viktig strategisk, tvärvetenskaplig

ett disciplinärt tillvägagångssätt för att minska den totala dödligheten, incidensen av kronisk njursjukdom och kardiovaskulär patologi, öka befolkningens förväntade livslängd, samt minska kostnaderna för att behandla komplikationer av akut njursvikt och genomföra njurersättningsterapi (1A).

En kommentar

AKI är ett polyetiologiskt tillstånd. Det kan kallas yttre påverkan, som är överlagrade på friska eller sjuka njurar, eller är associerade med primär organskada (för mer information, se Rekommendation 4.1, Tabell 4.1).

Samtidigt kan den etiologiska och epidemiologiska strukturen av AKI variera avsevärt beroende på om den bildas på prehospitalt stadium (community-acquired AKI) eller utvecklas på sjukhuset (in-hospital AKI). Den genomsnittliga uppskattningen av deras frekvens i procent anges i tabellen. 1.1.

Tabell 1.1. Ungefärlig förekomst av AKI på kliniken (%)

AKI Community-förvärvade In-hospital AKI på ICU

Total frekvens « 10* 3-7 25-30

Prerenal AKI och ischemisk ATN 70 39-50** 17-48***

Giftigt OTN 5 35 35,4

Akut interstitiell nefrit 5 10 -

Glomerular AKI 3 5 -

Postrenal AKI 17 - -

\ Noteringar: * - I utvecklingsländer är förekomsten av AKI förvärvad av lokalsamhällen mer än 50 %; ** - cirka 10%; av det totala - sepsis; *** - tre huvudorsaker: sepsis, hypovolemi och hypotoni, kirurgisk-I! skidinterventioner; ATN - akut tubulär nekros; AKI - akut njurskada; ICU - intensivvårdsavdelning [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., \ Kayukov I.G. Akut njurskada. - M.: MIA, 2015; med tillstånd från förlaget].

Mer exakt information om den etiologiska strukturen av nosokomial AKI kan erhållas från det nyligen publicerade arbetet av X. Zeng et al. (Tabell 1.2).

I vilket fall som helst indikerar dessa data att AKI kan stötas på av en läkare inom nästan vilken specialitet som helst, och understryker detta problems multidisciplinära karaktär.

Enligt aggregerade data varierar förekomsten av AKI från 140 till 2880 fall per miljon befolkning och år. Samtidigt ökar incidensen med 400 % från 1988 till 2002. Enligt en annan grupp av författare, den totala förekomsten av nya fall av AKI för perioden från 1996 till nya fall av AKI per 100 000 befolkning, och antalet patienter

med AKI som kräver njurersättningsterapi (RRT) ökade under samma period från 19,5 till 29,6 per 100 000 befolkning.

Integrerade forskningsresultat under senare år tyder på att förekomsten av AKI i den allmänna befolkningen når 0,25 %, vilket är jämförbart med incidensen av hjärtinfarkt.

Prevalensen av AKI är också ganska hög. Om vi ​​endast tar hänsyn till fall som kräver hemodialys, så varierar det, enligt tillgängliga uppskattningar, från 183 till 295 patienter per miljon befolkning och år (tabell 1.3).

Resultaten från AKI är fortfarande dåliga. Trots framsteg i utvecklingen av medicinsk teknik

Tabell 1.2. Förekomst av nosokomial AKI hos patienter med olika patologier(anpassad från Zeng X. et al., 2014)

Typ av patologi Antal patienter med denna patologi Andel patienter med AKI, %*

Sepsis 1277 68,4

Lunginflammation 1566 52,5

Kongestiv hjärtsvikt 2738 47.4

Akut hjärtinfarkt 1631 46.4

Kronisk njursjukdom 539 45,6

Lymfoproliferativa sjukdomar 758 33.6

Leversjukdomar 647 33.1

Reumatiska sjukdomar 866 21,5

Fasta maligna tumörer 7735 21.0

Hypertensiva tillstånd under graviditeten 946 6.1

Konstgjord ventilation 2989 63,9

Kritiska förhållanden 3277 60.3

Hematopoetisk stamcellstransplantation 1519 55.9

Hjärtkirurgiska ingrepp 433 52.2

Kirurgiska ingrepp på blodkärl 1243 50,0

Thorax kirurgiska ingrepp 1418 47,3

Röntgenkontrastmedel 2938 34.2

Abdominalkirurgiska ingrepp 2720 27.2

Obstetriska ingrepp 6777 1.0

Notera: * - totalt av alla stadier av AKI.

Tabell 1.3. Prevalens av AKI som kräver RRT i den allmänna befolkningen

Hsu C.Y. et al., 2007 Northern California, USA 295

Ali T. et al., 2007 Grampian, Skottland 183

Metcalfe W. et al., 2002 Grampian, Highland, Tayside, Skottland 203

Prescott G.J. et al., 2007 Skottland 286

Liano F., Pascual J., 1996 Spanien 209

Notera: * - patienter per miljon invånare per år [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Akut njurskada. - M.: MIA, 2015; med tillstånd från förlaget].

hy, dödligheten för detta tillstånd är hög. I betydande utsträckning beror det på etiologin för AKI (tabell 1.4).

Dessutom överstiger dödligheten i AKI den totala dödligheten i bröstcancer, prostatacancer, hjärtsvikt och diabetes.

De negativa utfallen av AKI slutar inte med hög dödlighet. AKI är en viktig orsak till CKD. Data från epidemiologiska, prospektiva studier de senaste åren tyder på att patienter som initialt hade normal funktion njursjukdom och har haft AKI, varefter njurfunktionen återhämtat sig till basala värden, har en högre risk att utveckla CKD. Hos 15 % av det totala antalet av dessa patienter, efter 2,5 år, utvecklas ihållande njurdysfunktion på nivån av stadium 3 CKD. . Ungefär 10 % av barn som har haft AKI utvecklar CKD efter 1-3 år. Risken för att utveckla CKD hos patienter som hade normal njurfunktion innan AKI debuterade och som därefter återgick till basala värden inom en kort period (90 dagar) är särskilt hög under de första 2-3 åren. Metaanalysdata indikerar att efter AKI är den relativa risken att utveckla CKD respektive ESRD 8,82 (95 % KI 3,05-25,48) och 3,10 (95 % KI 1,91-5,03).

Den etiologiska rollen av AKI i utvecklingen av CKD ökar uppenbarligen behovet av RRT (tabell 1.5).

AKI och kardiovaskulära risker. Det nära sambandet mellan tillståndet för njurfunktion och lesioner i det kardiovaskulära systemet anses för närvarande vara ett axiom. Samtidigt är en minskning av GFR en av de viktigaste bestämningsfaktorerna för kardiovaskulär risk. I sin tur bidrar patologin i det kardiovaskulära systemet till utvecklingen av njurskada.

Tabell 1.4. Dödlighet från AKI klassificerad enligt RIFLE- eller AKIN-systemen (anpassad

enligt Case J. et al., 2013)

Patientpopulation Mortalitet, % (definition av AKI) Källor

Mixed 7.1-72.6 (AKIN-AKIN) Mandelbaum T. et al., 2011 Samimagham H.R. et al., 2011*

Sepsis 24.2-62.8 (GEVÄRGE) Bagshaw S.M. et al., 2008 Lerolle N. et al., 2006

Brännskador 7,6-34,4 (RIFLE-RIFLE) Coca S.G. et al., 2007 Palmieri T. et al., 2010

Trauma 8.2-16.7 (GEVÄRGE) Gomes E. et al., 2010* Bagshaw S.M. et al., 2008

KI-OPP 18-31 (AKIN-RIFLE) Lakhal K. et al., 2011* Rashid A.H. et al., 2009*

Hjärtkirurgi 1.3-12.6 (RIFLE-RIFLE) Englberger L. et al., 2011 Machado M.D.N. et al., 2011

Notera: * - patienter på ICU analyserades [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Akut njurskada. - M.: MIA, 2015; med tillstånd från förlaget].

Tabell 1.5. Behovet av konstant ersättningsterapi hos patienter som har lidit av AKI [enligt Murugan R., Kellum I.L., 2011; med ändringar]

Chertow G.M. et al., 1995 1991-1993 132 33

McCarthy J.T., 1996 1977-1979; 1991-1992 142 21

Korkeila M., 2000 1989-1990 3447 8

Morgera S. et al., 2002 1993-1998 979 10

Liaco F. et al., 1996 1977-1992 748 2

Palevsky P.M. et al., 2008 2003-2007 1124 24,6 % inom 60 dagar.

Bellomo R. et al., 2009 2005-2008 1508 5,4 % inom 90 dagar.

Van Berendoncks A.M. et al., 2010 2001-2004 595 10,3 % inom 2 år

[Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Akut njurskada. - M.: MIA, 2015; med tillstånd från förlaget].

nia (kardiorenalt kontinuum, akuta och kroniska kardiorenala och renokardiella syndrom) [Smirnov A.V. et al., 2005; Ronco C. et al., 2008].

Det är välkänt att olika akuta kardiovaskulära problem kan orsaka AKI (akut kardiorenalt syndrom typ 1). På andra sidan, nuvarande klassificering föreslår identifiering av akut renokardiellt syndrom (kardiorenalt syndrom typ 3). I detta fall leder en episod av AKI till utveckling av akut skada/dysfunktion av det kardiovaskulära systemet. Men som visas av resultaten från en nyligen genomförd studie utförd i Taiwan, kräver AKI RRT med fullständigt återställande av njurfunktionen i långsiktigt associerad med mer sannolikt uppkomsten av kranskärlspatologi och storleken på kardiovaskulär dödlighet jämfört med patienter utan AKI. Dessa data ger anledning att klassificera sådana patienter i en grupp med ökad kardiovaskulär risk.

Själva faktumet att uppleva AKI avgör inte bara en dålig prognos, utan är också förknippad med betydande extra kostnader. Redan år 2000 nådde alltså kostnaden för en överlevande med AKI under en 6-månadersperiod $80 000. År 2005 nådde de totala sjukhuskostnaderna för AKI-behandling 9 miljarder USD.

Ovanstående data dikterar behovet av för det första att organisera dynamisk (dispensär) observation, för det andra att implementera en uppsättning nefroskyddsåtgärder och, för det tredje, att förstå problemet hos vårdchefer när de prospektivt planerar behovet av RRT.

Avsnitt II. Definition och klassificering av akut njurskada

AKI ska förstås som den snabba utvecklingen av organdysfunktion som ett resultat av direkt exponering för njur- eller extrarenala skadliga faktorer (NG).

En kommentar

I patogenetiska termer bör AKI betraktas som en uppsättning mekanismer förknippade med skador på olika kompartment i njuren och leder till organdysfunktion, främst som ett resultat av störningar av processerna för glomerulär filtration och utsöndring, med efterföljande störningar av systemisk homeostas.

Ett separat problem är tidpunkten för uppkomsten av njurdysfunktion efter en negativ effekt eller utveckling av en akut sjukdom (inklusive njursjukdom). Det var rent konventionellt accepterat att utseendet akut dysfunktion njurar bör uppstå inom sju dagar från det ögonblick de

duktion. Men i en specifik klinisk situation kan denna period variera avsevärt. Lösning denna fråga måste tas individuellt i varje enskilt fall.

Det är viktigt att betona att ovanstående definition av AKI, som helt överensstämmer med principerna för gällande internationella rekommendationer, är ganska funktionell. Samtidigt är både definitions- och klassificeringssystemen KDIGO, RIFLE och AKIN i själva verket fokuserade på patienter med akut sekundär njurskada, men täcker inte fall av AKI mot bakgrund av deras primära parenkymala sjukdomar, vilket motsäger själva begreppet AKI, som från början ansågs vara ett bredare begrepp än den vanliga överspänningsavledaren. Till exempel har S.S. Waikar et al. noterade att "en minskning av GFR inte alltid observeras även i fall av allvarlig parenkymal njurskada, som till exempel kan uppstå vid lupus nefrit." Samtidigt kan "en minskning av GFR inträffa i situationer utan uppenbar [njur]patologi, i synnerhet i vissa varianter av "prerenal azotemi." Det följer att ersättning av den välbekanta termen AKI med AKI kanske inte har någon betydande betydelse, eftersom AKIN- eller KDIGO-diagnoskriterierna enbart baseras på funktionella parametrar." Det är svårt att inte hålla med om detta. Till exempel, med ett antal parenkymala njursjukdomar (akut poststreptokock glomerulonefrit, akut interstitiell nefrit), kan en akut process invadera organet, leda till tecken på skada (till exempel mikroalbuminuri, proteinuri, hematuri), men inte signifikant påverka funktionstillståndet, speciellt om man utvärderar det enligt sådana ganska grova kriterier som diures eller Scr. I framtiden kan denna process lösas mer eller mindre framgångsrikt. Uppenbarligen kan det i denna situation inte sägas att det inte finns någon akut njurskada. Samtidigt kommer det inte att diagnostiseras från de nuvarande positionerna. KDIGO-experter ignorerade inte detta problem och uppmärksammade det faktum att det finns situationer som inte uppfyller kriterierna för varken CKD eller AKI. Därför föreslog KDIGO-experter en definition av "akut njursjukdom (AKD) - akut njursjukdom" (tabell 2.1). Om vi ​​accepterar att diagnosen AKD, bland annat, kan motiveras endast på närvaron av markörer för strukturella skador (utan förändringar i Scr eller GFR), så får begreppet akut njurpatologi den nödvändiga harmonin. I det här fallet är APP integrerad del OBP. Fall av okänd njursjukdom (UKD) bör inkludera situationer med en ökning av Scr inom 7 dagar. mindre än 1,5 gånger basalnivån med osäkerhet om nosologiska tecken på njurpatologi.

ABP är ännu inte ett allmänt accepterat begrepp och bör för närvarande inte förekomma i diagnosen.

Tabell 2.1. Kriterier för AKI, AKD, CKD och NBP i enlighet med rekommendationerna från KDIGO-2012

Tillstånd Funktionella kriterier Markörer för strukturella skador

AKI AKI eller GFR mindre än 60 ml/min< 3 мес. при снижении СКФ до не менее 35 % от базального уровня или повышение Бсг не менее 50 % в течение до 3 мес. Панель маркеров структурного повреждения не разработана

AKP Förekomst av AKI eller GFR mindre än 60 ml/min< 3 мес. при снижении СКФ до не менее 35 % от базального уровня или повышение Бсг не менее 50 % в течение до 3 мес. Персистирование маркеров структурного повреждения до 3 мес.

CKD GFR< 60 мл/мин в течение более 3 мес. Персистирование маркеров структурного повреждения более 3 мес.

NBP GFR inte mindre än 60 ml/min; ökningen av BSG under 7 dagar i följd är mindre än 1,5 gånger basalnivån. Det finns inga markörer för strukturella skador

I praktiken bör AKI definieras i enlighet med KDIGOs rekommendationer som närvaron av minst ett av följande kriterier:

Ökning av Scr > 0,3 mg/dl (> 26,5 µmol/l) under 48 timmar,

En ökning av Scr > 1,5 gånger initialvärdet, vilket är känt eller antas ha inträffat inom 7 dagar,

Urinvolym< 0,5мл/кг/ч в течение 6 ч.

I klinisk praxis bör AKI stratifieras efter svårighetsgrad enligt följande KDIGO-kriterier (III).

En kommentar

Som följer av ovanstående, är identifiering och stratifiering av svårighetsgraden av AKI baserad på användningen av två diagnostiska tester - serumkreatininkoncentration och urinvolym. Detta val berodde på att dessa parametrar var allmänt förekommande och tillgängliga. Det är dock viktigt att komma ihåg att båda dessa tester inte är perfekta.

Det antas att koncentrationen av kreatinin i blodserumet är omvänt relaterad till den glomerulära filtrationshastigheten, och ökningen av $cr bör strikt motsvara minskningen av GFR. Ändå har det länge varit känt att kreatinin utsöndras inte bara genom glomerulär filtration, utan också genom tubulär sekretion. Förutsäg utsöndringens bidrag till kreatininutsöndringen i en viss in-

dividuum, särskilt de som lider av allvarlig njurpatologi, är omöjligt. Dessutom påverkas koncentrationen av kreatinin i blodserumet av ett antal faktorer som inte är direkt relaterade till njurfunktionens tillstånd (tabell 2.3).

Serumkreatininkoncentrationen är ett okänsligt index. En tydlig ökning av serumkreatinin inträffar när den globala njurfunktionen minskar med ungefär hälften. Dessutom är särdragen hos kreatininkinetik i kroppen sådana att ökningen av dess koncentration försenas avsevärt (mer än en dag) efter en plötslig minskning av GFR. Samtidigt sker den långsammaste ökningen av Scr (åtminstone relativt sett) hos patienter med initialt nedsatt njurfunktion (initialt låg GFR), vilket kan skapa problem vid diagnosen AKI vid CKD eller i differentialdiagnosen av AKI och CKD [Smirnov A.V. . et al., 2009; Waikar S.S., Bonventre J.V., 2009].

Bland de principer som noteras ovan för att stratifiera svårighetsgraden av AKI är det nödvändigt att vara uppmärksam på den basala (initiala) nivån av njurfunktion. I de allra flesta fall hos patienter med misstänkt AKI baslinjenivåer varken Scr eller GFR är kända. I detta avseende har en tabell sammanställts som låter dig snabbt navigera till de korrekta initiala värdena för Scr (tabell 2.4). Ett värde av 75 ml/min togs som sådan en given nivå av GFR.

Tabell 2.2. Stadier av AKI (KDIGO Clinical Practice Guideline... 2012)

Stage Scr Volym av urin som utsöndras

1 1,5-1,9 gånger högre än baseline eller en ökning med > 0,3 mg/dL (> 26,5 µmol/L)< 0,5 мл/кг/ч за 6-12 часов

2 2,0-2,9 gånger högre än originalet< 0,5 мл/кг/ч за >12-24 timmar

3 3,0 gånger högre än baseline, eller ökning till > 4,0 mg/dL (> 353,6 µmol/L), eller påbörjad RRT, eller hos patienter< 18 лет, снижение рСКФ до < 35 мл/мин на 1,73 м2 < 0,3 мл/кг/ч за >24 timmar eller anuri i > 12 timmar

Tabell 2.3. Faktorer som inte är direkt relaterade till tillståndet för njurfunktionen, utan påverkar

serumkreatininkoncentration

Minskad koncentration Ökad koncentration

Låg muskelmassa (inklusive patienter med stora lemamputationer) Vegetarisk och lågproteindieter Anemi 1:a och 2:a trimestern av graviditeten Överhydrering Hypotyreos Tetrapares, parapares Kvinnligt kön Kaukasiska och asiatiska läkemedel (t.ex. acetylcystein, kortikosteroider) Hög muskelmassa Hög proteinvikt träningsstressÅlder > 60 år Akromegali Diabetes mellitus Infektioner Hypertyreos Uttorkning Manligt kön Muskelskada Strålsjuka Black race Mediciner (till exempel cimetidin, trimetoprim)*

Obs: * - blockera tubulär sekretion av kreatinin.

Det näst viktigaste kriteriet för att diagnostisera och stratifiera svårighetsgraden av AKI är diures. Man bör komma ihåg att urinvolymen (diures) är en integrerad men lågspecifik egenskap hos njurarnas funktionella tillstånd, eftersom den beror på ett antal extrarenala och njurfaktorer. Samtidigt är själva mekanismerna för att bilda slutvärdet för urinvolymen mycket olika. Men om diuresen hos vuxna minskar under det erforderliga minimumet, utvecklar patienten oliguri (utsöndring per dag på mindre än 5 ml urin / kg kroppsvikt). Utseendet på oliguri är ett otvivelaktigt tecken på allvarlig njurskada. Dessutom, vid AKI, kan förändringar i urinvolymen inträffa långt innan andra vanliga markörer för njurdysfunktion, såsom Scr, svarar.

Men medan de genomförde en kritisk analys av KDIGO-systemet, påpekade experter från Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI, USA) det låga informationsinnehållet i kriterier baserade på urinproduktion för att diagnostisera och stratifiera svårighetsgraden av AKI, enligt minst för vuxna.

Tydligen en del av begränsningarna av de diagnostiska kapaciteterna av serumkreatininkoncentration

Blod- och volymförändringar i AKI kan åtgärdas med hjälp av så kallade AKI-”biomarkörer” (se riktlinje 3.1.1).

En viktig punktär att AKI är ett dynamiskt tillstånd, dess svårighetsgrad kan ändras under övervakningsprocessen. Därför, för att korrekt stratifiera svårighetsgraden av AKI, måste värdena för kriterierna som leder till valet av det allvarligaste stadiet av njurskada hos en viss patient beaktas.

Avsnitt III. Diagnos och differentialdiagnos av akut njurskada

För att diagnostisera trolig AKI så tidigt som möjligt hos individer med riskfaktorer och associerade tillstånd, är övervakning av åtminstone följande parametrar nödvändig: kroppsvikt, urinproduktion, kreatinin, urea och serumelektrolyter; Övervakningsresultat bör registreras i journaler och föremål för fortlöpande granskning (N0).

En kommentar

Utöver de redan nämnda begränsningarna vid bedömning av serumkreatininkoncentrationer för att diagnostisera och stratifiera svårighetsgraden av AKI (se kommentaren till rekommendationerna 2.2-2.3), när det gäller övervakning

Tabell 2.4. Uppskattning av basala Scr-värden (µmol/l), motsvarande GFR-värden på 75 ml/min/m2

Ålder, år Män Kvinnor

Obs: Scr-värden är endast för kaukasier.

I en speciell patient med AKI förtjänar uppmärksamhet I en annan punkt: påverkan av hydreringsnivån på Scr. \ Det har visat sig att hos överhydrerade patienter I kan nivån av serumkreatinin minska avsevärt, vilket naturligtvis underskattar bedömningen av I svårighetsgrad av AKI. En väg ut ur denna situation kan vara att använda serumkreatininkoncentrationer korrigerade för vätskebalans:

Corrected Scr = Scr x korrektionsfaktor.

Korrektionsfaktor = [kroppsvikt vid inläggning, | kg x 0,6 + EE (daglig kumulativ vätskebalans, l)] / kroppsvikt vid inläggning, kg x 0,6.

I detta fall beräknas den dagliga kumulativa vätskebalansen som summan av den dagliga balansen | vätskor (vätskeintag per dag - minus du; vätskehantering, exklusive immateriella vattenförluster) I.

Det är också möjligt att problemet med lågt informationsinnehåll av AKI-kriterier baserat på storlek | inte urinvolym (se kommentar till rekommendationer I 2.2-2.3), kan delvis lösas genom att övervaka varje timme (urinuppsamling i speciella graderade urinpåsar) eller till och med minut för minut urinvolym online. För närvarande har monitorer dykt upp som inkluderar en enhet med ett system för optisk registrering av urinflödeshastighet med beräkning av minuter; stor volym online (flödesavkännande teknologi). I Samtidigt tillåter dynamisk registrering av minutdiures oss att bedöma tillståndet för njurblodflödet under hypovolemi kl. tidiga stadier dess utveckling redan före det ögonblick då neurohumorala regleringsprocesser aktiveras i kroppen. Det är tydligt att sådan registrering av minutdiures i första hand gäller somatiskt svåra patienter, på! de på intensiven.

Att förutsäga utvecklingen av AKI hos patienter med riskfaktorer som är planerade att genomgå medicinsk procedur, som potentiellt kan utlösa utvecklingen av detta tillstånd (till exempel kirurgiskt ingrepp, röntgenkontraststudie, etc.), är det tillrådligt att studera basala nivåer av biomarkörer för njurskador och bedöma dynamiken i deras koncentration efter att ha utfört ingrepp ( 2C).

En kommentar

Det är möjligt att användningen av biomarkörer för njurvävnadsskada vid diagnos av AKI, efter exemplet med användning av hjärtspecifika proteiner inom akutkardiologi, kommer att göra det möjligt att bedöma bildandet patologisk process i njurarna i tidigare stadier av dess utveckling, och därför avsevärt förbättra resultaten av behandlingen.

En biomarkör, som per definition inte nödvändigtvis är en deltagare, utan definitivt ett vittne till den patologiska processen, måste återspegla förloppet av de patogenetiska utvecklingsstadierna

OPP. Ett av de vanligaste tillvägagångssätten för klassificering är korrelationen av en biomarkör med den dominerande lokaliseringen av skador på ett specifikt mikrostrukturellt fack i njuren. Ett annat tillvägagångssätt bygger på den patofysiologiska principen, när vissa biomarkörer är korrelerade med den patologiska processens karaktär (tabell 3.1). Förmågan hos markören att reflektera olika stadier av förloppet av AKI förutbestämde deras differentiering enligt klinisk betydelse. Evidensbasen för biomarkörernas prediktiva roll är tillgänglig för ett ganska begränsat antal molekyler. Dessa kan innefatta markörer för njurdysfunktion, proteiner med ökad syntes i AKI, urinproteiner med låg molekylvikt och intracellulära enzymer från tubulära epitelceller, som utgör den så kallade arbetsklassificeringen av biomarkörer (tabell 3.1).

NGAL är den mest studerade biomarkören för AKI. De första kliniska studierna utfördes på patienter efter hjärtkirurgi i pediatrisk praktik. Rollen för denna markör har bevisats som en känslig prediktor för utvecklingen av AKI efter operation med användning av AIC, såväl som efter kranskärlsangiografi. Mindre tydliga resultat (känslighet 38,1-50%) erhölls hos vuxna patienter, hos vilka NGAL-uttryck troligen initialt är högre på grund av redan existerande njurskada. Enligt resultaten av en metaanalys som genomfördes 2009, som inkluderade 2538 patienter från 19 studier utförda i åtta länder, drogs slutsatser om möjligheten att använda NGAL-nivåer i blod och urin som en tidig diagnos av AKI, hög känslighet (95 % ) och specificitet (95%), samt förmågan att förutsäga behovet av njurersättningsterapi och uppskatta den relativa risken för dödlighet.

I klinisk praxis bör ett antal begränsningar hållas i åtanke när det gäller användningen av NGAL vid diagnos av AKI. Det har bevisats att nivån av serum NGAL kan öka i den initiala närvaron av CKD, arteriell hypertoni, infektioner, anemi, hypoxi och maligna neoplasmer [Velkov V.V., 2011]. Dessutom finns experimentella och kliniska data som visar beroendet av NGAL-utsöndring i urin på nivån av proteinuri [Proletov Ya.Yu., Saganova E.S., Galkina O.V. et al., 2013]. Det senare faktumet är särskilt relevant vid diagnos av AKI hos patienter med nefrotiskt syndrom, som är kända för att initialt vara predisponerade för prerenal AKI. Vid undersökning av 79 patienter med primär glomerulär patologi visades det att proteinuri över 3,5 g/dag signifikant ökar nivån av NGAL-utsöndring i urinen [Proletov Ya.Yu., Saganova E.S., Galkina O.V. et al., 2013]. I tabell 3.2 presenterar statistiska indikatorer -

Tabell 3.1. Klassificering av biomarkörer för akut njurskada

I. Aktuell klassificering

1. Glomerulus Albumin, serumcystatin C, alfa1-mikroglobulin, beta2-mikroglobulin, etc.

2. Proximal tubuli NGAL, KIM-1, L-FABP, urin cystatin C, IL-18, etc.

3. Distal tubuli GST, NGAL

4. Uppsamlingskanal Kalibindin D28

5. Slinga av Henle Osteopontin, NHE-3

II. Patofysiologisk klassificering

1. Biomarkörer för njurfunktion Kreatinin, serumcystatin C, etc.

2. Biomarkörer för oxidativ stress 8(A2a)-isoprostan, 4-OH-2-nonenal, etc.

3. Biomarkörer för strukturell och cellulär skada: - podocyter - tubulointerstitium - exosomala transkriptionsfaktorer Podocalyxin, nefrin NGAL, KIM-1, L-FABP ATP3

4. Markörer för immunsvaret Immunoglobuliner, kemokiner, komplementkomponenter

5. Fibrosmarkörer TGF-ß1, CTGF, Big-H3, Kollagen typ IV

6. Apoptosmarkörer Annexin-5

III. Klinisk klassificering

1. Markör som riskfaktor för utveckling av AKI

2. Markör som används vid AKI-screening

3. Diagnostisk markör som indikerar en patogenetisk variant av AKI

4. Biomarkör som stratifierar processens svårighetsgrad

5. Markör med högt prediktivt värde

6. Markör som kännetecknar respons på terapi

IV. Arbetsklassificering

1. Proteiner vars uttryck ökar i AKI NGAL, L-FABP, KIM-1, IL-18

2. Funktionella markörer Serumcystatin C

3. Urinproteiner med låg molekylvikt Cystatin C i urin, alfa1-mikroglobulin, beta2-mikroglobulin

4. Intracellulära enzymer NAG, a-GST, p-GST, GGTP, alkaliskt fosfatas

Noteringar: NGAL - neutrofil gelatinas-associerat lipokalin; KIM-1 - njurskademolekyl; L-FABP - leverfettsyrabindande protein; GST - glutationtransferas; NHE-3 - natrium-väteväxlare 3; tGf-^1 - tumörtillväxtfaktor Pl; CTGF - bindvävstillväxtfaktor; NAG - N-acetyl-D-glukosaminidas; GGTP - gamma-glutamyltranspeptidas; ALP - alkaliskt fosfatas [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Akut njurskada. - M.: MIA, 2015; med tillstånd från förlaget].

Den diagnostiska betydelsen av att bestämma NGAL i blodserum och urin i syfte att diagnostisera AKI.

KIM-1 (njurskademolekyl) är ett transmembrant glykoprotein som har en separerbar yttre domän med en molekylvikt på 90 kDa, vars koncentration kan bestämmas i urin. Det antas att den fysiologiska rollen för denna molekyl är deltagande i regenerativa processer när epitelceller skadas. Det har bevisats att det under fysiologiska förhållanden praktiskt taget inte detekteras i njurvävnad, men när det utsätts för olika skadliga faktorer på njuren uppstår en signifikant ökning av uttrycket i cellerna i det tubulära epitelet

KIM-1. I kliniska studier har denna markör visat sig vara den mest betydelsefulla vid diagnos av akut tubulär nekros jämfört med andra patogenetiska varianter av AKI, och fungerar som en känslig prediktor för den relativa risken för dödlighet och behovet av dialysbehandling, inklusive hos patienter efter hjärtkirurgi.

L-FABP - leverfettsyrabindande protein. Det är ett cytoplasmatiskt protein med en molekylvikt på 15 kDa som uttrycks i vävnader med ökad fettsyrametabolism. Han tillhör familjen

Tabell 3.2. Statistiska indikatorer på rollen av NGAL vid diagnos av akut njurskada

Alternativ AKI Biomaterial AUC PPV,% NPV,% Se,% Sp,%

AKI efter hjärtkirurgi Blod 0,76 52,3 90,6 67,9 83,0

Urin 0,77 48,4 67,7 75,7 76,0

AKI hos patienter i ICU-blod 0,79 64,7 81,5 78,5 77,5

Urin 0,76 87,7 82,0 70,6 79,9

CI-AKI Blood 0,73 20,0 97,0 - -

AKI hos patienter på akutmottagningen Blod 0,82 70,0 99,0 - -

Urin 0,88 15,0 98,0 - -

Anmärkningar (nedan): AUC (area under kurva) - medelvärdet för arean under den karakteristiska kurvan för det diagnostiska testet (ROC-kurva - mottagarens funktionsegenskaper); PPV (positivt prediktivt värde) - medelvärdet av det prediktiva värdet av ett positivt resultat (förhållandet mellan sanna positiva resultat och positiva resultat bestämt med hjälp av ett diagnostiskt test); NPV (negativt prediktivt värde) - medelvärdet av det prediktiva värdet för ett negativt resultat (förhållandet mellan verkliga negativa resultat och negativa resultat bestämt med hjälp av ett diagnostiskt test); Se (känslighet) - känslighet för det diagnostiska testet (andel av personer med sjukdomen som har ett positivt resultat av det diagnostiska testet); Sp (specificitet) - det diagnostiska testets specificitet (andelen personer utan sjukdomen som har ett negativt resultat av det diagnostiska testet); Data som presenteras baseras på granskningar av studier publicerade 2013; statistiska termer översätts i enlighet med arbetet av Mikhailovskaya M., Sherstobitova M., 2009.

; av fettsyrabärarproteiner, som är involverade i transporten av långkedjiga fettsyror I mellan det intra- och extracellulära utrymmet, | och reglerar även oxidativ stress genom bindning; profilprodukter, begränsa deras skada | effekt på cellmembran.

I människokroppen syntetiseras denna molekyl-I huvudsakligen i levern, men finns i små mängder i njurarna och tunntarmen. I Under normala förhållanden saknas L-FABP i urinen, eftersom det efter att ha filtrerats i glomeruli är helt | reabsorberas i de proximala tubuli, vilket gör det möjligt att diagnostisera AKI om de är skadade.

Detta visades först i djurmodell I av ischemisk tubulär nekros.

Denna markör visade sig vara känslig; en stark prediktor för AKI hos barn efter hjärtkirurgi; kirurgiska ingrepp med hjälp av AIK. Hos patienter med AKI på grund av septisk chock, nivån; L-FABP är förhöjd och bestämmer relativ risk | dödlighet. En studie av koncentrationen av denna markör i urin gjorde det möjligt för oss att tala om det som en acceptabel biomarkör för AKI hos patienter inlagda på avdelningen. återupplivning (AUC0,95, PPV 100%, NPV 85%) | .

Interleukin-18 (IL-18) är ett pro-inflammatoriskt cytokin som produceras av ett stort antal celler, inklusive makrofager, osteoblaster, njur- och tarmepitelceller. I experimentell! Studier med användning av en specifik hämmare (antikropp) av detta cytokin har visat sin roll i patogenesen av ischemisk akut tubulär nekros, ischemi i tarmen, myokardiet, hjärnan, artrit.

ökad urinutsöndring av IL-18 upptäcktes hos möss med ischemisk akut tubulär nekros, kombinerat med en ökning av uttrycket av cytokinet i njurvävnaden, vilket förutbestämde uppkomsten av kliniska studier som syftade till att klarlägga den möjliga rollen av IL-18 i tidig diagnos AKI hos människor. Det visade sig att hos patienter efter hjärtkirurgi kan en ökning av koncentrationen av IL-18 i blodet fungera som ett tillförlitligt tecken på den tidiga utvecklingen av AKI. Ett antal studier utförda på patienter på intensivvårdsavdelningar har också visat betydelsen av IL-18 vid tidig diagnos av AKI. Det finns bevis i litteraturen på ökad urinutsöndring av IL-18 hos patienter med sepsis. En statistisk bedömning av den diagnostiska signifikansen av IL-18 vid diagnosen AKI ges i tabell. 3.3.

Funktionella markörer. Cystatin C är en 13 kDa polypeptidkedja som består av 120 aminosyror. Cystatin C är en hämmare av lysosomala proteinaser och produceras av alla kroppens kärnceller, vilket skyddar kroppen från okontrollerad aktivering av proteolys av dess egna proteiner. Cystatin C kommer in i blodomloppet jämnt från celler och dess serumkoncentration hålls på en konstant nivå [Kayukov I.G., Smirnov A.V., Emanuel V.L., 2012]. Den låga molekylvikten och låga affiniteten för andra serumproteiner bestämmer förmågan hos denna molekyl att fritt filtreras i glomeruli, komma in i tubuli, där den återabsorberas av megalin-cubulin-medierad endocytos och sedan fullständigt metaboliseras i epitelet.

Tabell 3.3. Statistiska indikatorer på rollen av Ig-18 vid diagnos av akut njurskada

Alternativ AKI Biomaterial АUC PPV,% NPV,% Se,%

AKI efter hjärtkirurgi 0,69 43,3 88,7 75,0 66,0

AKI hos patienter på ICU 0,61 62,0 78,0 - -

Radiokontrast nefropati 0,72 20,0 96,0 - -

AKI hos patienter på akutmottagningen 0,64 14,0 94,0 - -

Tabell 3.4. Statistiska indikatorer på rollen av cystatin C i diagnosen av akut njurskada

Alternativ AKI Biomaterial AUC РРV,% NPV,%

AKI efter hjärtkirurgi Blod 0,73 63 84

Urin 0,65 52 82

AKI hos patienter i ICU-blod 0,80 42 85

Urin 0,68 75 95

Röntgenkontrast nefropati Blod 0,93 56,7 98,0

AKI hos patienter på akutmottagningen Blod 0,87 48,0 94,0

Urin 0,59 32,0 84,0

lyocyter i de proximala tubuli, som ett resultat av vilka cystatin C normalt utsöndras i urinen i minimala mängder.

De genomsnittliga parametrarna som återspeglar den diagnostiska betydelsen av cystatin C hos patienter med AKI visas i tabellen. 3.4.

Biomarkör panel. Egenskapen hos biomarkörer för att återspegla skador på olika loci av nefron, förmågan att karakterisera förloppet av vissa delar av den patologiska processen, behovet av att diagnostisera AKI, när dess etiologi enligt kliniska och laboratoriedata fortfarande inte är helt klar, förutbestämd uppkomsten av studier som bedömer den diagnostiska betydelsen av att mäta koncentrationer i blodet och urinen av mer än en, men flera molekyler samtidigt. I en prospektiv studie av patienter efter hjärtkirurgi visade sig en metod baserad på samtidig mätning av NGAL-, NAG- och KIM-1-koncentrationer ha större känslighet.

En annan multicenterstudie visade att samtidig bedömning av urinutsöndring av NGAL och KIM-1 förutspådde initiering av njurersättningsterapi och den relativa risken för dödlighet. En tvåcenterstudie av 529 patienter inlagda på intensivvårdsavdelningen jämförde rollen av sex biomarkörer för urin (GGTP, ALP, NGAL, cystatin C, KIM-1, IL-18). NGAL, cystatin C och IL-18 var prediktorer för behovet av dialysbehandling, medan de flesta markörer, förutom KIM-1, hade en prediktiv roll i förhållande till risken för dödlighet. Det finns inget svar på frågan om vilken kombination av biomarkörer som är optimal, men enligt icke-

Diagnos under utveckling av AKI bör syfta till att identifiera den huvudsakliga patogenetiska varianten av AKI och livshotande komplikationer av organdysfunktion (NG).

Om det finns kriterier för AKI, bör en diagnos snarast utföras som syftar till att bestämma den huvudsakliga patogenetiska varianten av AKI - prerenal, postrenal, renal, som bestämmer prognosen och taktiken för patienthantering (N0).

En kommentar

Som nämnts ovan, i patogenetiska termer, betraktas AKI som en uppsättning mekanismer associerade med skador på olika avdelningar i njuren och leder till organdysfunktion. Detta bestämmer olika orsaker som leder till en minskning av glomerulär filtration i AKI.

Orsakerna till AKI är indelade i tre huvudgrupper, som ligger till grund för den patogenetiska klassificeringen av detta tillstånd (Fig. 3.1):

1) prerenal (associerad med renal hypoperfusion);

2) njure (förknippad med direkt skada på organets huvudavdelningar - intrarenala kärl, glomeruli, tubuli och interstitium);

3) obstruktiv (associerad med postrenal obstruktion av urinflödet).

Mekanismerna för utveckling av AKI och en minskning av CF på grund av skador på olika kompartment i njuren - kärl, glomeruli, tubuli och interstitium - kan överlappa varandra i stor utsträckning. Därför är det ofta omöjligt att dra en tydlig gräns mellan olika patogenetiska varianter av AKI. Till exempel prerenal AKI som leder till

Figur 3.1. Huvudgrupperna av etiologiska faktorer i utvecklingen av AKI. Siffrorna indikerar de viktigaste faktorerna som reglerar GFR: 1 - renalt blodflöde och perfusionstryck; 2 - balans av tonen i afferenta och efferenta arterioler i glomerulus; 3 - tubuli-glomerulär återkoppling; 4 - onkotiskt plasmatryck; 5 - hydrostatiskt tryck i Bowmans kapsel; 6 - fördelning av intrarenalt blodflöde och interstitiellt hydrostatiskt tryck; 7 - aktivitet av jonkanaler och ureatransport; 8 - akvaporiner/vattentransport [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Akut njurskada. - M.: MIA, 2015; med tillstånd från förlaget]

I till utvecklingen av ischemisk tubulär nekros I (ITN), som utvecklas till renal AKI.

Huvudkravet för modern diagnostik OPP, är dess aktualitet. Detta beror på att AKI av vilket stadium som helst är associerat med hög risk dödlighet. Således åtföljs även en lätt ökning av serumkreatininkoncentrationen med 0,3-0,4 mg/dl jämfört med dess basala nivå av en ökning av den relativa risken för död med 70 % | [SIELSDA G.M. et al., 2005].

Modern klinisk diagnos av AKI, co-| motsvarande dess konceptuella modell (se Introduktion), kan representeras som ett kontinuum, det vill säga en obruten kedja av diagnostisk sökning, som; ry, börjar med analysen av riskfaktorer och sjukdomar; symtom associerade med AKI fortsätter under skadebildningsstadiet njurparenkym, ^ täcker identifiering av komplikationer orsakade av njurdysfunktion, och slutar med dia-| gnostik av AKI-resultat [Smirnov A.V., 2015].

Det kliniska diagnostiska kontinuumet omfattar två huvudstadier. Det första steget är prediktiv diagnostik, som består av klinisk bedömning av epidemiologiska data vid patientens säng, riskfaktorer och tillstånd förknippade med AKI, samt användning av tidiga biomarkörer för njurskador för diagnostiska ändamål. Med andra ord kan prediktiv diagnostik i förhållande till AKI i sig karakteriseras som preklinisk, vilket utförs i ett ”standby-läge”.

Det andra steget i det kliniska diagnostiska kontinuumet är presentationsdiagnostik. Dess huvudprinciper är brådskande, som motsvarar processens svårighetsgrad, och konsekvens. Presentationsdiagnostik är fastställandet av faktumet av AKI och dess komplikationer, differentieringen av de viktigaste patogenetiska varianterna av AKI (prerenal, renal och postrenal), utför intrasyndromal, intersyndromisk och privat differentialdiagnostik.

Oligo/anuri

Kreatinin och blodurea

->■ Inte oliguri

Kreatinin och blodurea

Befordrad

Prerenal AKI? Nej Ja

AKI eller CKD

Diagnos och behandling av CKD

Postrenal AKI?

A.renalis lesion?

Arteriell

hypotoni. Hypovolemi?

Prerenal AKI

Starta behandlingen

Marknadsförd (gå till den vänstra grenen av algoritmen)

Oligo/anuri är inte associerad med AKI

Glomerulär AKI? Inte riktigt

Nosologisk diagnos

Biomarkörer

Positiv Negativ

AKI ja AKI nej

(gå till den vänstra grenen av algoritmen)

Akut ■interstitiell nefrit?

Ja Intrarenal obstruktion?

Akut tubulär nekros

Figur 3.2. Algoritm för det allmänna förloppet för klinisk diagnos av akut njurskada [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Akut njurskada. - M.: MIA, 2015;

med tillstånd från förlaget]

Under presentationsdiagnostik kommer läkaren att behöva svara på ett antal frågor som kan formuleras på följande sätt:

1. Har patienten AKI?

2. Är AKI ett resultat av hypovolemi?

3. Är AKI resultatet av ett hinder? urinvägarna?

4. Vad är orsaken till renal AKI hos denna patient?

5. Är symtomen (vanligtvis laboratorier), som kan förväxlas med tecken på AKI (på grund av bristen på anamnesdata), resultatet av ett latent (dold) förlopp av kronisk nyck-syndrom?

6. Har AKI utvecklats hos en patient som tidigare haft CKD (AKI on CKD)?

De angivna frågorna är obligatoriska och läkaren måste svara rimligt på var och en av dem, men ordningen på frågorna kan ändras beroende på den specifika kliniska situationen. Förblir orubblig

Det finns en regel för akut diagnos, främst av pre- och postrenala varianter av AKI.

Två varianter av den kliniska presentationen av AKI kan särskiljas, som bestämmer riktningen och förloppet för ytterligare diagnos: oligo-/anurisk och icke-oligurisk.

Oligo-/anurisk variant av den kliniska presentationen av AKI. Med detta alternativ är det ledande kliniska symtomet i den diagnostiska processen oligo-/anuri.

En icke-oligurisk variant av den kliniska presentationen av AKI. I detta fall är utgångspunkten för diagnos inte ett kliniskt symtom i form av en måttlig begränsning av diures, vilket inte är möjligt att utvärdera kvantitativt vid patientens säng på grund av kriteriets vaghet, utan kliniska symtom i form av azotemi (ökade serumkoncentrationer av kreatinin, urea), dieselelektrolytemi (hyperkalemi) etc.

Det allmänna diagnosförloppet, med hänsyn till frågorna formulerade ovan och analysen av alternativ

klinisk presentation av AKI presenteras i algoritmen (Fig. 3.2).

Den redan nämnda frågan förtjänar en separat kommentar: är symtomen (vanligtvis laboratorier), som kan misstas för tecken på AKI (på grund av bristen på anamnesdata), resultatet av ett latent (dold) förlopp av CKD?

Att lösa detta problem innebär att utföra en differentialdiagnos mellan CKD och AKI (intersyndromisk differentialdiagnos) med hjälp av ett antal kliniska, laboratorie- och instrumentkriterier (tabell 3.5).

Som framgår av tabellen. 3,5 data har inget av kriterierna ett absolut differentialdiagnostiskt värde. Även

Biomarkörtestning kan ge ett falskt positivt resultat, särskilt i fall av CKD med hög proteinuri. Det är mycket viktigt att bestämma kombinationen av olika symtom. Till exempel ökar tillförlitligheten (känsligheten) för ett sådant tecken på CKD som en minskning av storleken på njurarna och/eller en minskning av tjockleken på parenkymet (på grund av det kortikala lagret) kraftigt med samtidig upptäckt av anemi eller en låg ökning av blodkreatinin, etc.

För tidig upptäckt För de huvudsakliga livshotande komplikationerna av AKI (hypervolemi, allvarlig uremisk förgiftning, diselektrolytemi och metabol acidos) rekommenderas övervakning av volymetrisk status, jonogram och syra-basblodstatus (N0).

Tabell 3.5. Differentialdiagnos av akut njurskada och kronisk njursjukdom

Symtom på AKI CKD

Historik: Mediciner, nefrotoxiner, episoder av hypotoni, kräkningar, diarré Arteriell hypertoni, kranskärlssjukdom, hjärtsvikt, primär njurpatologi

Blodtrycksdynamik Normal, episoder av hypotoni, hypertoni i framskridet stadium av AKI Persistent hypertoni

Indikationer på förändringar i slumpmässiga urinprov Nej Ja

En episod av tidigare oligo-/anuri kan vara närvarande nr

Nocturia Nej Ja

Överhydrering Kan förekomma Ej vanligt

Hud: färg, fukt, elasticitet (trugor), repor Oförändrat eller återspeglar svårighetsgraden av det somatiska tillståndet (hypovolemisk chock) Gulaktig, torr, reducerad elasticitet, kan vara repig

Röda blodkroppar anemi) Inte typiskt i början Typiskt

Symtom på polyneuropati Inte typiskt Typiskt

Svår osteoporos Ej typiskt Kan förekomma

Ökningshastigheten för kreatinin i blodet > 0,05 mmol/dag< 0,05 ммоль/сут

Erytropoietin i blodet Normalt reducerat

Proteinuri > 2 g/dag Ej typiskt Kan förekomma

Urinbiomarkörer: NGAL Ökad Ökad Kan ökas Ej ökad

Njurarnas längdmått enligt ultraljudsdata Oförändrade eller förstorade Oftast reducerade*

Kortikal lagertjocklek Ökad eller normal Minskad

Kortikal ekogenicitet Betydligt ökad vid ATN Något ökad

Resistensindex med dopplerografi av njurkärl > 0,7 för normala eller förstorade njurar > 0,7 för reducerade njurar

Nivå av bisköldkörtelhormon i blodet Normal Ökad

och Obs: * - ökas med Diabetisk nefropati, amyloidos, polycystisk njursjukdom [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Akut njurskada. - M.: MIA, 2015; \ med tillstånd från förlaget].

Differentialdiagnos av AKI bör utföras med deltagande av en nefrolog och börja med uteslutning/bekräftelse av prerenala och/eller postrenala varianter; renal AKI är en diagnos av uteslutning (N0).

Diagnosen prerenal AKI bör baseras på identifiering av kliniska och patogenetiska faktorer för renal hypoperfusion (N0).

Andrusev A.M., Ph.D.

Vatazin A.V., doktor i medicinska vetenskaper, professor

Gurevich K.Ya., doktor i medicinska vetenskaper, professor

Zakharova E.N., Ph.D.

Zemchenkov A.Yu., doktor i medicinska vetenskaper, professor

Kotenko O.N., Ph.D.

Ilyin A.P., doktor i medicinska vetenskaper

Rey S.I., doktor i medicinska vetenskaper

Tomilina N.A., doktor i medicinska vetenskaper, professor

Shilov E.M., doktor i medicinska vetenskaper, professor

INNEHÅLLSFÖRTECKNING

FÖRKORTNINGAR

1. INTRODUKTION

3. DEFINITION OCH KLASSIFICERING AV AKUT NJURSKADA

4. ORSAKER TILL AKUT NJURSKADA

5. DIAGNOS AV AKUT NJURSKADA

6. FÖREBYGGANDE OCH BEHANDLING AV AKUT NJURSKADA

7. NJÖRERSÄTTNINGSTERAPI

8. FÖREBYGGANDE OCH PROGNOS

FÖRKORTNINGAR

KDIGO (Njursjukdom: Förbättring av globala resultat) - förbättrar globala njursjukdomsutfall

NGAL – neutrofil gelatinas-associerat lipokalin

BP - blodtryck

ANCA - antikroppar mot neutrofilers cytoplasma

HIT – heparininducerad trombocytopeni

HF – hemofiltration

RRT – njurersättningsterapi

IHD – intermittent hemodialys

CI-AKI – kontrastinducerad akut njurskada

ICU - intensivvårdsavdelning

ACC – akut tubulär nekros

AKI – akut njursvikt

AKI – akut njurskada

ICU - intensivvårdsavdelning

BCC – volymen av cirkulerande blod

PD – peritonealdialys

CRRT – kontinuerlig njurersättningsterapi

MODS – multipelt organsviktsyndrom

CKD – kronisk njursjukdom

CVP - centralt venöst tryck

Puls – antal hjärtslag

1. INTRODUKTION

Akut njurskada (AKI) är ett syndrom med stegvis ökande akut njurskada från minimala förändringar i njurfunktionen till fullständig förlust. AKI utvecklas mycket ofta hos patienter med kritiskt tillstånd och att vara en oberoende riskfaktor för död i sådana fall är associerad med hög dödlighet. Den sistnämnda har, trots betydande framsteg inom medicinsk vetenskap och praktik, förblivit praktiskt taget oförändrad under de senaste tre decennierna, och ligger kvar i intervallet från 28 till 90 %, vilket beror på etiologin och svårighetsgraden av AKI, arten av den underliggande och samtidig patologi, patienternas ålder, intensivvårdsavdelningens profil och ett antal andra faktorer. Bland patienter som behöver njurersättningsterapi (RRT) är dödligheten högst och når 50–70 %.

Förekomsten av AKI i den allmänna befolkningen varierar från 181 till 288 per 100 000 befolkning och ökar stadigt . Enligt Nationwide Inpatient Sample (USA) fick mer än fem och en halv miljon patienter inlagda på sjukhus över 15 år diagnosen AKI, varav 598 768 patienter behövde RRT. Enligt randomiserade studier (2002–2006) ökade antalet patienter på intensivvårdsavdelningar (ICU) som behöver njurersättningsterapi från 50 patienter per miljon invånare i slutet av 80–90-talet till 270 patienter per miljon invånare vid det här laget. 2006.

Vikten av att studera och förbättra behandlingen av AKI bestäms av: den betydande faran med syndromet; hög frekvens och olika orsaker till utveckling; reell möjlighet till partiell eller full återhämtning njurfunktionen hos patienten samtidigt som prestanda och livskvalitet bibehålls med snabb diagnos och korrekt behandling.

Dessa rekommendationer för diagnos, behandling och förebyggande av AKI ger vägledning för utövare som vårdar och behandlar dessa patienter. Rekommendationer är föremål för regelbunden översyn i enlighet med ny vetenskaplig forskning inom detta område. Rekommendationerna är baserade på en litteraturanalys från tillgängliga internationella medicinska databaser och överensstämmer med KDIGO Clinical Practice Guidelines, 2012. .

Dessa rekommendationer är generella och innehåller inga specifika behandlingsprotokoll. De är utformade för att ge kliniker information och hjälp vid beslutsfattande i en specifik klinisk situation. De ska inte betraktas som standarder för behandling, och när man väljer behandlingstaktik ska de inte tolkas som den enda möjliga vägledningen till handling. Variation i daglig klinisk praxis är oundviklig, eftersom läkare måste ta hänsyn till den individuella patientens behov, tillgängliga resurser och begränsningarna i den särskilda hälsovårdsmiljön.

Bedömningen av beviskvaliteten och styrkan av rekommendationer ges i enlighet med betygssystemet för GRADE (Grading of Recommendations Assessment Development and Evaluation) och motsvarar KDIGO Clinical Practice Guidelines - tabellerna 1,2. För varje rekommendation anges styrkan på rekommendationen som nivå 1, nivå 2 eller "ingen betyg" och kvaliteten på bevisen anges som A, B, C eller D.

Grad*	Konsekvenser
	För patienter	För kliniker	Hälsoorganisationen
Nivå 1 "vi rekommenderar"	De flesta människor i din situation kommer att hålla med om de rekommenderade åtgärderna, och endast en minoritet kommer inte att hålla med	De flesta patienter bör få rekommenderad behandling	Rekommendationen kan bedömas som ett potentiellt underlag för att ta fram riktlinjer och bedöma kvalitetskriterier
Nivå 2 "vi erbjuder"	De flesta människor i din situation kommer att hålla med om de rekommenderade åtgärderna, men många kommer inte att hålla med	Olika alternativ kan vara lämpliga olika patienter. Varje patient bör få hjälp att fatta behandlingsbeslut enligt sina preferenser	En rekommendation kan kräva långa diskussioner med intressenter innan riktlinjer tas fram

*En ytterligare kategori av "ingen betyg" används vanligtvis för sunt förnuftsrekommendationer eller anges för fall där innehållet i rekommendationen inte tillåter adekvat användning av bevis. Icke-gradersrekommendationer ges som deklarativa uttalanden, men bör inte antas vara starkare än nivå 1 eller nivå 2 rekommendationer.

Tabell 2.

Kvaliteten på bevisunderlaget

Dessa kliniska rekommendationer är tillämpliga vid utförande av medicinsk verksamhet inom ramen för ordern från Ryska federationens hälsoministerium daterad 18 januari 2012 N 17n "Vid godkännande av förfarandet för tillhandahållande av Sjukvård för den vuxna befolkningen i profilen "Neprologi".

3. DEFINITION OCH KLASSIFICERING AV AKUT NJURSKADA

Under de senaste två århundradena har akut njurskada haft olika beteckningar och definitioner: renal ischuria, akut Brights sjukdom, militär nefrit, akut tubulär nekros, akut njursvikt (ARF). Trots den utbredda användningen av termen AKI har det aldrig funnits en exakt allmänt accepterad definition baserad på några biokemiska standarder; AKI ansågs vara den mest olika stater. I augusti 2000 i New York under överinseende av American Society of Nephrology och Society of Specialists Intensivvård(Society of Critical Care Medicine) hölls den första internationella konsensuskonferensen "Acute Dialysis Quality Initiative". Under de följande åren hölls tio internationella konsensuskonferenser om problemen med akut njursvikt. Huvudmålen för dessa konferenser var: utveckling av en klassificering, utveckling av åtgärder för förebyggande och behandling av akut njursvikt, optimering av njurersättningsterapi, utveckling av konsensusrekommendationer baserade på evidensbaserad medicin, samt identifiering av frågeställningar för framtida forskning. .

Som ett resultat av detta arbete har två liknande klassificeringar baserade på serumkreatinin och urinproduktion använts för att definiera AKI de senaste åren. En av slutsatserna från II Consensus Conference var alltså utvecklingen av kriterier för akut njurskada AKI (RIFLE-kriterier), som ger tre nivåer av njurskada: R (Risk) risk för njurdysfunktion, I (Skada) njurskada, F (svikt) njurfunktionssvikt, två alternativ för kliniska resultat: L (förlust) förlust av njurfunktion och E (njursvikt i slutstadiet) – njursvikt i slutstadiet. RIFLE-kriterierna baserades på förändringar i njurkoncentreringsfunktionen, graden av minskning av glomerulär filtrationshastighet eller ökning av serumkreatinin och kriterier för urinproduktion.

År 2012 föreslog Kidney Disease International Organization to Improve Global Outcomes (KDIGO) en enhetlig definition som inkluderade närvaron av något av följande:

*AKI diagnostiseras om minst ett av kriterierna finns

Svårighetsgraden av AKI enligt KDIGO föreslås bedömas med hjälp av följande klassificering (tabell 3). (1.A)

Tabell 3.

AKI svårighetsgrad

eGFR – balanserad glomerulär filtrationshastighet

AKI, enligt den föreslagna klassificeringen, är ett bredare begrepp som speglar mindre svåra förhållanden. Enligt denna position bör uppmärksamheten fokuseras på hela spektrumet av akut njurdysfunktion.

KDIGO-klassificeringen, såväl som de tidigare (RIFLE och AKIN), från en specialists synvinkel som är involverad i behandlingen av akut njurskada, kan naturligtvis inte anses vara idealisk. Att bedöma en patient i enlighet med denna klassificering uppmärksammar läkaren och hjälper till att diagnostisera AKI i tid, även i fallet med en icke-oligurisk form.Det kan ha ett bra prognostiskt värde. Samtidigt tillåter klassificeringen av AKI inte att ta hänsyn till orsakerna till njurskador och hjälper följaktligen inte till att skissera förebyggande och terapeutiska taktik, de individuella egenskaperna hos patienten som påverkar de grundläggande parametrarna för att bedöma svårighetsgraden av lesionen, stadieindelningen av själva lesionens förlopp, vilket gör den värdelös i polyuristadiet och slutligen hjälper det inte vid val av terapi. Följaktligen kan en sådan klassificering inte upphäva eller ersätta mer specifik kliniska klassificeringar och är inte så mycket avsedd för kvalificerade nefrologer eller återupplivningspersonal som ständigt är involverade i behandlingen av patienter med akuta njurpatologi, men för läkare av andra specialiteter som inte möter AKI varje dag och på vilka det till stor del beror på hur tidigt njurskada kommer att upptäckas. Om dessa läkare är väl förtrogna med klassificeringen och om de har möjlighet att granska dess kriterier kommer naturligtvis att avgöra om dess positiva aspekter kommer att visas.

4. ORSAKER TILL AKUT NJURSKADA

Enligt den huvudsakliga (initierande) patogenetiska mekanismen särskiljs prerenal, renal och postrenal AKI (1.A). Det är precis så de huvudsakliga orsakerna till utvecklingen av AKI presenteras i multivolymatlasen "Njure" redigerad av R.W. Schrier (2000). Olika orsaker kan leda till deras utveckling.

De främsta orsakerna till prerenal AKI inkluderar följande:

- överdriven förlust av extracellulär vätska med en minskning av intravaskulär volym på grund av blödning, kräkningar, diarré, såväl som brännskador och diuretika;

- omfördelning av kroppsvätskevolymer (sekvestrering av extracellulär vätska eller förlust i det "tredje utrymmet"), vilket inträffar med cirros, nefrotiskt syndrom, akuta sjukdomar i bukorganen och deras komplikationer;

— minskning hjärtminutvolym– kan uppstå med lesioner i hjärtklaffarna, myokardit, akut hjärtinfarkt, arytmier, kronisk hjärtsvikt, lungemboli, hjärttamponad, allvarlig förgiftning;

- perifer vasodilatation - med sepsis, hypoxemi, anafylaktisk chock, ovariellt hyperstimuleringssyndrom, behandling med interleukin-12, interferon;

- spasm i njurkärlen under sepsis och hyperkalcemi, hämning av prostaglandinsyntes (till exempel användning av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel), användning av adrenerga agonister;

- utvidgning av efferenta arterioler orsakad av verkan av angiotensinomvandlande enzyminhibitorer;

De främsta orsakerna till renal AKI är:

— Akut tubulär nekros (ATN).

- ocklusion av njurkärl;

- akut tubulointerstitiell nefrit;

- akut glomerulonefrit.

Akut tubulär nekros (ATN) är den vanligaste orsaken till AKI och står för 70 %. Det finns ischemisk och toxisk tubulonekros.

Ischemisk akut njurskada kan orsakas av: ihållande hemodynamisk försämring under alla tillstånd som orsakar prerenal akut njurskada, reperfusionsskada på den transplanterade njuren. Enligt särskilda studier är andelen ischemisk akut insufficiens i strukturen av orsaker till AKI 50–60 %, och i 20–45 % av fallen orsakas den av sepsis.

Toxisk tubulonekros står för 20 % av AKI-fallen. Det kan uppstå som ett resultat av exponering för läkemedel som leder till utveckling av AKI i 20-30 %, exo- och endogena toxiner, inklusive organiska pigment (myoglobin och hemoglobin). Mer sällsynta orsaker till OKN inkluderar: intratubulära avlagringar vid akut uratnefropati, multipelt myelom, svår hyperkalcemi, primär oxalos, effekten av sulfonamider och fluorbedövningsmedel.

Tilltäppning av njurkärl uppträder med bilateral trombos eller emboli i njurartärerna, bilateral trombos i njurvenerna, trombos i de små kärlen i njurarna (ateroskleros i njurkärlen, trombotisk mikroangiopati, hemolytiskt-uremiskt syndrom, tromboopentiskt purpurtrombocytisk syndrom, tromboopenisk purpurthrombos syndrom, postpartum akut njursvikt, disseminerad intravaskulär koagulation, sklerodermi, malignt arteriell hypertoni strålningsnefrit, systemisk vaskulit).

Bland glomerulonefrit är den vanligaste orsaken till AKI extrakapillär snabbt progressiv glomerulonefrit, inklusive alla 3 av dess immunopatogenetiska varianter. Något mindre vanligt är AKI en konsekvens av akut postinfektiös endoproliferativ glomerulonefrit och lupusnefrit. AKI utvecklas ännu mindre frekvent med intrakapillär kronisk glomerulonefrit.

Kortikal nekros uppträder med placentabortfall, septisk abort och disseminerat intravaskulärt koagulationssyndrom.

Orsakerna till postrenal AKI är:

• medfödda anomalier i urinvägarna;
• förvärvad uropati, det vill säga obstruktiv nefropati på grund av njursten eller andra orsaker som försämrar passagen av urin genom urinledarna;
• neoplasmer (prostata, livmoder, kolon, etc.);
• gynekologiska störningar som hindrar passagen av urin i samband med graviditet, endometrios;
• retroperitoneal fibros (idiopatisk, på grund av aortaaneurysm, posttraumatisk eller iatrogen);
• akut uratnefropati;
• ta mediciner (aminokapronsyra och sulfonamider);
• infektioner (tuberkulos, candidiasis, aspergillos, aktinomykos, etc.).

5. DIAGNOS AV AKUT NJURSKADA

Algoritmen för att diagnostisera AKI inkluderar en bedömning av sjukdomshistoria, fysiska, laboratorie- och instrumentundersökningsdata (1.B).

5.1. AKI av olika ursprung har sin egen specifika kurs, men kunskap om orsakerna (historia) och klinisk bild tillåt att denna patologi inte missas i de flesta fall.Patienter bör omedelbart undersökas för att identifiera orsaken till AKI, med särskild vikt bör läggas på att identifiera reversibla orsaker (KDIGO). Orsaken till AKI bör fastställas när det är möjligt (KDIGO) eftersom hanteringen av patienter med AKI bör baseras på skadans skede och dess etiologi.

Att få en anamnes hjälper till att identifiera orsaken till AKI och vägleda terapeutiska åtgärder för att stoppa det skadliga medlet eller händelsen (1.B).

Vid insamling av anamnes från en patient med AKI är det nödvändigt att ta reda på (1.B)

- information om tidigare njursjukdomar och arteriell hypertoni, data från tidigare urintester och biokemiska blodprover för kreatinin och urea (om några), samt anledningen till att dessa studier utfördes.

— händelser under de kommande månaderna eller veckorna före utvecklingen av AKI, inklusive insatsernas karaktär kirurgiska ingrepp, förlopp och komplikationer av den postoperativa perioden, episoder av hypotoni och/eller blödning, information om blodtransfusioner.

— information om sjukdomar som föregick utvecklingen av AKI: feberepisoder och åtföljande kliniska symtom (frossa, diarré, kräkningar, förstoppning, artralgi, artrit, hudutslag, viktminskning), smärta i ländryggen, förändring av urinens färg , attacker av njurkolik, svårigheter att urinera, dysuriska fenomen. Information om observation av urolog, gynekolog, onkolog.

— information om läkemedelsbehandling under de närmaste månaderna eller veckorna före utvecklingen av AKI (inklusive polykemoterapi för malign sjukdom, om behandling av ACE-hämmare, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, antibiotika, sulfonamider, analgetika etc.), om användning av örter eller annan alkohol samt om kontakt med giftiga ämnen

- skaffa annan anamnestisk information för att identifiera eller utesluta sjukdomar eller patologiska tillstånd, som orsakar AKI (se avsnittet om orsaker till AKI).

5.2. Fysisk undersökning bör innefatta (1.B.):

- bedömning av diures för att identifiera oliguri, anuri, polyuri, nocturi;

— Visuell bedömning av återfuktningsgraden baserat på hudens och slemhinnornas tillstånd, förekomsten av pastiness, svullnad. andnöd, ortopné, etc.;

- undersökning av huden och synliga slemhinnor med bedömning av graden av blekhet, gulsot, identifiering hudutslag, hemorragiska manifestationer;

— termometri;

— bedömning av centralens tillstånd nervsystem och ögonbotten;

— bedömning av tillståndet hos inre organ baserat på fysiska data:

- upptäckt av patologi i lungorna enligt slagverk och auskultation (detektion av hydrothorax, pneumothorax, pleural effusion lunginflammation, etc.);

— bedömning av tillståndet i det kardiovaskulära systemet enligt percussion och auskultation av hjärtat, såväl som hemodynamiska indikatorer (hjärtfrekvens, blodtryck, centralt venöst tryck), svullnad av halsvenerna, paradoxal pulsering;

— Bedömning av tillståndet hos bukorganen, inklusive uteslutande av akut kirurgisk patologi, bedömning av leverns och mjältens storlek.

- bedömning av njurarnas tillstånd baserat på palpation och undersökning av ländryggen för att utesluta utbuktningar och identifiera lokal smärta i projektionen av njurarna, palpation och slag av blåsan.

5.3. För att ställa en diagnos av AKI, är det lämpligt att utföra följande laboratorietester:

— biokemisk analys blod med bestämning av koncentrationen av kreatinin, urea, kalium, natrium, kalcium, fosfor, klorider och bedömning av syra-bastillståndet (1.A).

- allmän urinanalys (i närvaro av diures) med bestämning av proteinutsöndring: proteinutsöndring ≥1,0 ​​g/l är karakteristisk för glomerulär njurskada; övervägande tubulointerstitiell njurskada på grund av proteinutsöndring<1,0 г/л; гнойно-воспалительный процесс при изолированной лейкоцитурии >50–100 per synfält, utan signifikant hematuri (<20 в поле зрения) (2.С).

- biokemisk analys av urin med bestämning av osmolaritet, osmotiskt koncentrationsindex (förhållande mellan urinosmolaritet och blodplasmaosmolaritet), kreatininkoncentrationsindex (förhållande mellan urinkreatinin och blodplasmakreatinin), relativ täthet av urin, natriumkoncentration i urin, fraktionerad utsöndring av natrium (tabell 4). (2.C)

- allmänt blodprov - upptäckt av anemi, trombocytopeni eller trombocytos, leukocytos eller leukopeni, acceleration av ESR (2.C)

- bestämning av totala protein- och proteinfraktioner i blod (diagnos av hyperproteinemi, hypoalbuminemi, hyper-α 2 och γ-globulinemi). (2.C)

- om man misstänker en nefrologisk sjukdom som orsakar AKI, immunologiska tester för komplement och dess 3 och 4 komponenter, kryoglobuliner, reumatoid faktor, antikroppar mot DNA, cirkulerande immunkomplex, antinukleär faktor, antikroppar mot kardiolipiner, ANCA (antikroppar mot cytoplasman av neutrofiler) kan utföras). (2.C).

På senare år har en indikator som NGAL (neutrofil gelatinas - associerat lipokalin), som är ett akutfasprotein med en molekylvikt på 25 kDa, producerats av neutrofiler och epitelceller från olika organ. Under utvecklingen av AKI filtreras NGAL men återabsorberas inte i de proximala tubuli och uppsamlingskanaler. Bestämning av NGAL i plasma och urin har visat hög känslighet i experimentella modeller av ischemisk och nefrotoxisk skada (1.B).

5.4. För att verifiera diagnosen AKI, är det lämpligt att utföra följande instrumentella studier:

- Ultraljud av njurarna. (1.B). För att utesluta (bekräfta) den vaskulära naturen av AKI, indikeras dopplerografi av njurkärlen (1.B);

— om postrenal AKI misstänks ska en ultraljudsundersökning av urinblåsan, prostata och bäcken göras (1.B). Vid indikation utförs datortomografi (CT) av njurarna, retroperitoneum och bäckenorganen.

Sammanfattningsvis betonar vi att en tillförlitlig diagnos av AKI kan göras med en rekommendationsnivå (1) och beviskvalitet (A) i närvaro av följande tecken (KDIGO, ):

- ökning av serumkreatinin ³ 0,3 mg/dl (³ 26,5 µmol/l) inom 48 timmar ELLER

- en ökning av serumkreatinin med mer än 1,5 gånger det initiala värdet som är känt eller förväntat under de senaste 7 dagarna ELLER

- diures mindre än 0,5 ml/kg/timme i 6 timmar.

5.5. Den kliniska bilden av AKI är ospecifik. De kliniska manifestationerna av AKI beror på etiologin och kan skilja sig mellan prerenal, renal och postrenal AKI. Den kliniska bilden bestäms främst av de kliniska symtomen på den sjukdom som var orsaken till den. I allmänhet är det nödvändigt att betona den latenta utvecklingen av AKI, maskerad av den kliniska bilden av den underliggande sjukdomen, så att dess tidiga diagnos är möjlig endast med systematisk övervakning av dynamiken i diures och nivåerna av kreatinin och urea i blodet plasma. En ytterligare diagnostisk roll spelas också genom att identifiera avvikelser i andra parametrar för homeostas som regleras av njurarna, såsom hyperkalemi och metabol acidos. Först senare kan kliniska symtom uppstå direkt på grund av att njurfunktionen stängs. Samtidigt maskeras sådana manifestationer av azotemi som illamående och kräkningar ofta av den underliggande sjukdomen, och oftast (särskilt med sen diagnos och/eller avsaknad av särskild kontroll av vattenbalansen) tecken på överhydrering (pasta eller svullnad av subkutan fettvävnad) och/eller hypervolemi med symtom på kronisk hjärtsjukdom verkar insufficiens, främst i lungcirkulationen. I svåra fall utvecklas lungödem. Ökad blödning orsakad av uremi leder till uppkomsten av flera subkutana blödningar av olika storlekar och platser, som ibland är svåra att skilja från den kliniska bilden av den underliggande sjukdomen.

Den diagnostiska algoritmen för AKI presenteras enligt följande (1.B):

- i närvaro av njursvikt - differentialdiagnos av AKI och kronisk njursjukdom (CKD);

— Bekräftelse av förekomsten av oligoanuri: uteslutning av urinvägsobstruktion och prerenal oligoanuri.

- uteslutning av hepatorenalt syndrom;

- diagnos eller uteslutning av njursjukdom som leder till AKI (glomerulonefrit, interstitiell nefrit, vaskulit);

- uteslutning av försämrad blodtillförsel till njurarna (trombotisk eller embolisk ocklusion av njurkärlen);

— bestämning av svårighetsgraden av AKI.

6. FÖREBYGGANDE OCH BEHANDLING AV AKUT NJURSKADA

Förebyggande av AKI-progression hos de flesta patienter med nefropatisk aggression bestäms av förmågan att snabbt ta bort påverkan av extrarenala faktorer som leder till nefronskada.

6.1. Prerenal AKI.

Terapi bör syfta till att eliminera orsaken till renal hypoperfusion. Endast adekvat, riktad, kontrollerad infusionsterapi kan minimera risken för att utveckla njurskador och förbättra behandlingsresultaten hos patienter med AKI. För en korrekt bedömning av blodvolymen är invasiv hemodynamisk övervakning mycket viktig, eftersom det hos kritiskt sjuka patienter är klinisk bedömning av det kardiovaskulära systemets funktion och intravaskulär volym svår. I avsaknad av hemorragisk chock hos patienter med AKI eller som löper risk att utveckla AKI, rekommenderas att primärt använda isotoniska kristalloida lösningar snarare än kolloidlösningar (albumin eller stärkelse) som initial terapi för att bibehålla intravaskulär volym. (2B, KDIGO riktlinjer 3.1.1.).

Vid valet av sammansättningen av ersättningslösningar de senaste åren kvarstår fördelen med balanserade elektrolytlösningar. Enligt stora studier åtföljs användningen av hydroxietylstärkelselösningar av en dubbel ökning av förekomsten av AKI och är en oberoende riskfaktor för behovet av RRT.

Läkemedelsbehandling med diuretika, tillväxtfaktorer och antiapoptotiska läkemedel har inte visat någon effekt i kontrollerade studier och rekommenderas för närvarande inte för behandling av AKI. Sålunda, enligt stora studier, åtföljs användningen av hydroxietylstärkelselösningar av en dubbel ökning av förekomsten av AKI och är en oberoende riskfaktor för behovet av RRT. Försök att använda loopdiuretika, mannitol, låga doser dopamin (≤5 mcg/kg/min), fenoldopam, atrial natriuretisk peptid och rekombinant human insulinliknande tillväxtfaktor-1 för förebyggande och behandling av AKI har inte varit framgångsrika.

Hos patienter med vaskulär chock som har AKI eller som löper risk att utveckla AKI, rekommenderas att använda vasopressorer i kombination med lösningar. (1C) Hos högriskpatienter som förberedelse för operation (2C) och hos patienter med septisk chock (2C), för att förhindra utveckling eller försämring av AKI, föreslås det att bibehålla syresättning och hemodynamiska parametrar enligt lämpliga protokoll (KDIGO rekommendationer 3.1.2. och 3.1.3.)

6.2.Njur AKI.

Behandling av renal AKI beror till stor del på arten av den sjukdom som orsakar AKI. Terapi för renal AKI bör innefatta åtgärder som syftar till att behandla sjukdomen som orsakade AKI (se relevanta kliniska riktlinjer), samt korrigera och förebygga komplikationer av AKI (hyperkalemi, hyponatremi, acidos och hypervolemi, som kan orsaka lungödem).

6.2.1. Korrigering av metabolisk acidos.

Metabolisk acidos kräver ingen speciell terapi om blodets pH inte är lägre än 7,2 och koncentrationen av standardbikarbonat är mer än 15 mmol/l. .

6.2.2. Korrigering av hyperkalemi

Hyperkalemi är vanligtvis asymptomatisk. För att identifiera det krävs dynamisk övervakning av kaliumnivåerna i blodplasman och konstant EKG-övervakning. För akut korrigering av hyperkalemi är det nödvändigt att administrera kalciumklorid (3-5 ml av 10% i 2 minuter) eller kalciumglukonat (10 ml av 10% i 2 minuter). En längre varaktig antihyperkalemisk effekt uppnås genom infusion av en glukoslösning med insulin, som bör börja efter administrering av kalciumglukonat. Vanligtvis, för detta ändamål, används en 40% glukoslösning i en mängd på upp till 300 ml, tillsätter 8-12 IE insulin för varje 100 ml av en 40% glukoslösning. Effekten av kalciumglukonat börjar 1–2 minuter efter administrering och fortsätter i 30–60 minuter. Införandet av glukos med insulin säkerställer övergången av kalium från blodplasman till cellen; dess antihyperkalemiska effekt börjar 5–10 minuter efter infusionens början och varar upp till 4–6 timmar.

6.2.3.Korrigering av hyponatremi

Den normala plasmanatriumnivån är 135-145 mmol/L. Måttlig hyponatremi är 125-134 mmol/l, måttlig 120-1124 mmol/l, svår< 120 ммоль/л. Клинические проявления характеризуются слабостью, атаксией, психиатрическими расстройствами, отеком мозга. Умеренная и/или бессимптомная гипонатриемия специальной коррекции не требует. Тяжелая острая, то есть продолжающаяся менее 48 часов, гипонатриемия, особенно при появлении неврологической симптоматики, является показанием к немедленной коррекции введением 0,9% физраствора.

Korrigering av hyponatremi utförs med noggrann övervakning av dynamiken i neurologiska symtom och (var 1–2 timme) koncentrationen av elektrolyter i blod och urin. Det är viktigt att tänka på att ökningshastigheten av natriumkoncentrationen i blodplasman inte bör överstiga 1,5 mmol/l/timme eller 15–20 mmol/dag.

6.3. Postrenal akut njurskada.

Behandling av postrenal AKI kräver ett obligatoriskt deltagande av en urolog. Huvudmålet med terapin är att eliminera störningen i utflödet av urin så snabbt som möjligt för att undvika irreversibla skador på njuren. Om obstruktionen av urinvägarna är i nivå med urinröret eller blåshalsen, är installationen av en transuretral kateter vanligtvis tillräcklig. Vid högre nivåer av urinvägsobstruktion krävs nefrostomi. Förutsatt att obstruktionsperioden inte har varit för lång leder dessa åtgärder vanligtvis till fullständig återställande av diures, en minskning av det intratubulära trycket och återställande av glomerulär filtration. Dessutom gör dessa åtgärder det möjligt att mer exakt bestämma orsaken till hindret.

6.4. Kontrastinducerad nefropati (CI-AKI)

Risken för njurskador från röntgenkontrastmedel ökar hos personer över 55 år, liksom i närvaro av redan existerande njurfunktionsnedsättning, diabetisk nefropati med neurovaskulära komplikationer (diabetisk angiopati) och leversvikt.

AKI utvecklas vanligtvis akut inom 24 timmar efter administrering av ett radiokontrastmedel och kännetecknas av oliguri, även om det kan vara icke-oliguriskt. Resultatet är vanligtvis återhämtning av njurfunktionen, vilket vanligtvis sker inom 2–3 dagar. Patienter med avancerad njursvikt, särskilt de som lider av diabetisk nefropati, kan dock utveckla njursvikt i slutstadiet som kräver kronisk hemodialys.

Alla patienter som genomgår ingrepp som involverar intravaskulär (intravenös eller intraarteriell) administrering av joderade kontrastmedel bör bedömas med avseende på risken att utveckla CI-AKI och utvärderas med avseende på redan existerande njurfunktionsnedsättning (ej graderad). Användning av andra bilddiagnostiska metoder bör dock övervägas hos patienter med hög risk att utveckla CI-AKI. (ingen examen).

Lägsta möjliga dos av kontrastmedel bör användas till patienter med hög risk att utveckla AKI. (ingen examen).

Det rekommenderas att inte begränsas till administrering av enteral vätska hos patienter med risk att utveckla CI-AKI. (IC). Hos patienter med ökad risk att utveckla CI-AKI rekommenderas oral NAC-behandling i kombination med intravenösa isotoniska kristalloida lösningar. (2D.)

Hos patienter med ökad risk att utveckla CI-AKI föreslås att intermittent hemodialys (IGD) eller hemofiltrering (HF) inte ska användas profylaktiskt (för att ta bort kontrastmedel). (2C).

7. Njurersättningsterapi för AKI

Metoder för ersättningsterapi för AKI är indelade i extrakorporeal (intermittent, kontinuerlig, förlängd) och intrakorporeal - manuell och maskinell peritoneal dialys (PD).

Intermittenta metoder utförs dagligen i 2-4 timmar. Dessa inkluderar hemodialys, hemofiltrering, hemodiafiltrering.

Långsiktiga metoder, utförda nästan dygnet runt i flera dagar eller till och med veckor, representeras av långvarig veno-venös (arterio-venös) hemofiltrering, långvarig veno-venös (arterio-venös) hemodialys, långvarig veno-venös (arterio-venös) hemodiafiltrering, långsam långvarig veno-venös (arterio-venös) ultrafiltrering. Kontinuerliga metoder, även om de är sämre än intermittenta i hastighet, ger långsamt men konstant underhåll av homeostas utan betydande fluktuationer i hydrering och toxemi. Det vanligaste är kontinuerlig venovenös hemofiltrering eller hemodiafiltrering.

Utökade metoder har en liknande intensitet som kontinuerliga, men mindre stresseffekt och utförs 8-12 timmar om dagen.

Peritonealdialys (PD) i jämförelse med andra långvariga metoder för dialysterapi för AKI är enkel, tillgänglig och det finns inget behov av att upprätthålla artificiell hemofili. Dess nackdelar inkluderar relativt låg clearance av toxiner och ibland otillräcklig ultrafiltrering, vilket kan övervinnas genom att intensifiera proceduren och använda hårdvaruperitonealdialys. Du bör också tänka på risken för infektionskomplikationer och patientens orörlighet.

När det gäller tidpunkten för initiering av njurersättningsbehandling för AKI bör behovet av tidigare initiering av RRT antas (ej graderad). Sålunda publicerades 2013 resultaten av en studie utförd på 191 amerikanska intensivvårdsavdelningar . Sen initiering av RRT (39,5 - 67,4 timmar från det ögonblick då den maximala kreatininnivån bestämdes) åtföljdes av en signifikant ökning av dödligheten. Den relativa risken för död hos patienter som påbörjade RRT i stadium 2 AKI var 1,76 (1,40–2,22), steg 3 var 2,20 (1,79–2,71).

Patienter som har följande kliniska och laboratorieindikatorer (kritiska) anses kräva omedelbar ersättning av njurfunktioner (ingen grad):

- oligoanuri i mer än 3 dagar;

- utvecklar lung- eller cerebralt ödem;

- uttalat uremiskt syndrom;

— hyperkalemi mer än 6,5 mmol/l blodplasma;

— Plasma ureakoncentration >36 mmol/l med en ökning på mer än 5 mmol/l/dag;

- minskning av SB-nivån till 8–10 mmol/l plasma eller BE mer än 14–16 mmol/l, pH<7,15;

Indikationer för initiering av njurersättningsterapi sammanfattas i Tabell 5.

Tabell 5.

Indikationer för att påbörja njurersättningsterapi

5.1.1. RRT ska startas omedelbart så snart livshotande vätske-, elektrolyt- och syra-basobalanser upptäcks (ingen grad).
5.1.2. Beslutet att inleda RRT bör fattas inte bara på basis av blodplasma urea och kreatininnivåer, utan i större utsträckning på en bedömning av dynamiken i laboratoriedata och på grundval av en omfattande analys av den kliniska situationen som helhet (ingen examen).
Absoluta indikationer för att starta RRT
	Karakteristisk
Azotemia	Plasmaureanivå ≥36 mmol/L
Uremiska komplikationer	Encefalopati, perikardit
Hyperkalemi	≥6,5 mmol/L och/eller EKG-förändringar
Hypermagnesemi	≥4 mmol/l och/eller anuri/avsaknad av djupa senreflexer
Acidos	pH≤7,15
Oligoanuria	Diures<200 мл/12 час или анурия
Volymöverbelastning	Resistent ödem (särskilt lung- och cerebralt ödem) hos patienter med AKI
Exogen förgiftning	Eliminering av dialyserat gift
Svår och/eller snabbt progressiv AKI	Steg 3 AKI (KDIGO)
"Extrarenala" indikationer för start av RRT
Nosologier	Effektivitet
Allvarlig sepsis, svår akut pankreatit, svåra brännskador, akut andnödsyndrom, hjärtkirurgi, allvarligt kombinerat trauma, hepatorenalt syndrom, multipel organsviktssyndrom	Korrigering av vatten-elektrolytbalans och syra-basbalans
	Korrigering av systemisk inflammation, hyperkatabolism, allvarliga termoregleringsrubbningar
Rabdomyolys	Eliminering av myoglobin, fosfater, puriner

RRT ska påbörjas omedelbart så snart livshotande störningar i vätske- och elektrolytbalansen samt syra-basbalansen upptäcks. (ingen examen).

Beslutet att starta RRT bör fattas inte bara på grundval av blodplasma urea och kreatininnivåer, utan, i större utsträckning, på en bedömning av dynamiken i laboratoriedata och på grundval av en omfattande analys av den kliniska situationen som en hel. (ingen examen).

RRT bör avbrytas när den inte längre behövs, när njurfunktionen har återgått till en nivå som uppfyller patientens behov eller när RRT inte längre är förenlig med behandlingsmålen. (ingen examen).

Beslutet att antikoagulera under RRT hos patienter med AKI bör baseras på en bedömning av de potentiella riskerna och fördelarna med antikoagulering (ej graderad).

Det rekommenderas att använda antikoagulering under RRT hos patienter med AKI som inte har en ökad risk för blödning eller koagulationsrubbningar och som inte får (vid tidpunkten för start av RRT) systemisk antikoagulationsbehandling. (IB).

För patienter utan hög risk för blödning eller koagulationsrubbningar och som inte får effektiv systemisk antikoagulationsbehandling, föreslås följande:

— för antikoagulering under intermittent RRT rekommenderas att använda ofraktionerat eller lågmolekylärt heparin (företrädesvis än andra antikoagulantia) (1C);

— Med utökad RRT föreslås användning av regional antikoagulering med citrat (föredraget framför användning av heparin) för de patienter som inte har kontraindikationer för administrering av citrat. (2B);

— Hos patienter som har kontraindikationer för administrering av citrat föreslås användning av ofraktionerat eller lågmolekylärt heparin (företrädesvis än andra antikoagulantia) under RRT. (2C).

För patienter med ökad risk för blödning som inte får antikoagulering, rekommenderas följande för antikoagulering under RRT:

— Använd regional citratantikoagulation (helst CRRT utan antikoagulering) för de patienter som inte har några kontraindikationer för citratadministrering. (2C);

— Undvik användning av regional heparinisering vid utförande av RRT hos patienter med ökad risk för blödning. (2C);

Hos patienter med heparininducerad trombocytopeni (HIT) ska all heparintillförsel avbrytas. Hos dessa patienter rekommenderas användning av direkta trombinhämmare (såsom argotromban) eller faktor X-a-hämmare (såsom danaparoid eller fondaparinux). Användningen av dessa läkemedel för HIT är att föredra framför användningen av andra antikoagulantia eller RRT utan antikoagulering. (1A). Hos patienter med HIT som inte har allvarlig leversvikt, rekommenderas användning av argotromban (föredraget framför andra trombinhämmare eller faktor X-a-hämmare) under RRT. (2C).

Patienter med AKI bör initiera RRT genom en vanlig dubbellumen central venkateter (istället för att använda en tunnelförsedd manschettkateter som första åtkomst) (2D). När man väljer en punkt för implantation av en dialyskateter ska vener väljas i följande ordning: (ingen gradering):

• främst den högra halsvenen;
• för det andra lårbensvenen;
• för det tredje den vänstra halsvenen;
• endast till sist - den subklavianska venen på den dominerande sidan.

När en dialyskateter implanteras i den inre halsvenen eller venen subclavia, rekommenderas att en diagnostisk lungröntgen görs omedelbart efter kateterplaceringen och före första användningen. (IB).

När IHD och CRRT utförs hos patienter med AKI rekommenderas att dialysatorer med biokompatibla membran används. (2C). Förlängd och intermittent RRT bör användas som komplementära metoder hos patienter med AKI. (ingen examen).

Hos patienter med hemodynamisk instabilitet rekommenderas det att föredra utökade RRT-metoder snarare än vanliga intermittenta RRT-metoder. (2B).

Det föreslås att CRRT (snarare än intermittent CRRT) används till patienter med AKI och akut hjärnskada, eller som har andra orsaker till ökat intrakraniellt tryck eller generaliserat cerebralt ödem. (2B).

Det rekommenderas att använda bikarbonat (snarare än laktat) som dialysatbuffert och ersättningsvätska för RRT hos patienter med AKI. (2C). Bikarbonat (snarare än laktat) bör också användas som dialysatbuffert och ersättningsvätska för RRT hos patienter med AKI och cirkulatorisk chock. (IB), samt hos patienter med AKI och leversvikt och/eller laktacidos. (2B).

RRT-kurer bör ge sådan korrigering av syra-basbalans, elektrolyt- och vattenbalans som kommer att möta patienternas behov. (ingen gradering). Vid utförande av RRT hos patienter med AKI rekommenderas att ge ett Kt/V på 3,9 per vecka för intermittenta eller förlängda regimer (1A).

Vid utförande av CRRT hos patienter med AKI bör man eftersträva en tillhandahållen avloppsvolym på 20-25 ml/kg/timme (1A), vilket i praktiken kräver administrering av en större beräknad avloppsvolym. (ingen examen).

Hos patienter med multipelt organsviktsyndrom (MODS), vars komponent är AKI, bör behovet av att utföra (1.B) övervägas:

— plasmaferes, kaskadplasmaferes;

— Selektiva filtrerings- och sorptionsmetoder för extrakorporeal hemokorrigering (selektiv sorption av endotoxiner från gramnegativa bakterier, selektiv sorption av cytokiner, selektiv sorption av bilirubin och gallsyror, etc.).

— Metoder för att ersätta leveravgiftningsfunktionen (MARS eller Prometeus).

8. FÖREBYGGANDE AV AKI OCH PROGNOS.

Akut njurskada är förknippad med extremt dåliga långsiktiga resultat. Som framgår av en nyligen genomförd randomiserad studie utförd i Danmark (Gammelager H., et al., 2012), var dödligheten efter utskrivning från sjukhus under det första året för patienter utan AKI 10,7 %, för patienter med AKI ökade den till 23,2 % .

Identifiering av högriskpatienter och tidig initiering av riktad terapi kan förbättra behandlingsresultaten. Sammanfattning av risker måste övervägas, såsom förskrivning av nefrotoxiska läkemedel till en äldre patient med hypovolemi. KDIGO-riktlinjerna indikerar vikten av att övervaka glykemiska nivåer, näringsstatus och proteinbehov, särskilt under kontinuerlig njurersättningsterapi (upp till maximalt 1,7 g/kg/dag).

Baserat på data från randomiserade, kontrollerade studier, för närvarande, förutom administrering av kristalloida lösningar före och efter administrering av radiokontrastläkemedel, finns det inga övertygande data om möjligheten till läkemedelsprevention och behandling av AKI. Samtidigt blir det tydligt att endast adekvat, riktad, kontrollerad infusionsterapi kan minimera risken för att utveckla njurskador och förbättra behandlingsresultaten hos patienter med AKI.

Riskfaktorer för utveckling av AKI som behöver beaktas kan delas in i tre grupper.

För det första är dessa predisponerande faktorer och tidigare sjukdomar. Denna grupp inkluderar manligt kön, ålderdom och hypoalbuminemi. En historia av diabetes mellitus, kronisk njur-, lever-, hjärtsvikt och vaskulär patologi är också riskfaktorer för utvecklingen av AKI.

För det andra faktorer orsakade av kritisk sjukdom och multipelt organsviktsyndrom (MODS).

Den tredje gruppen av faktorer inkluderar användningen av nefrotoxiska läkemedel, såsom radiopaka medel, antibiotika, svampdödande, antivirala och kemoterapeutiska läkemedel, som leder till utvecklingen av AKI hos 20-30%.

Prognosen beror på svårighetsgraden av den underliggande sjukdomen och svårighetsgraden av AKI. Prognosen försämras med fel på andra organ och system. I ett okomplicerat förlopp är sannolikheten för fullständig återhämtning av njurfunktionen hos patienter som har överlevt en episod av AKI 90 % under de kommande 6 veckorna. Fullständig återhämtning av njurfunktionen efter AKI noteras i 35–40 % av fallen, partiell återhämtning i 10–15 %, övergång till CKD i 1–3 % av fallen.

Alla patienter som har haft AKI bör ingå i riskgruppen och stå under ständig övervakning av en nefrolog. (1.A).

Litteratur:

1. Ali T., Khan I., Simpson W. et al. Incidens och resultat vid akut njurskada: en omfattande populationsbaserad studie // J Am Soc Nephrol. 2007. Vol. 18. R.1292-1298.

2. Bagshaw S.M., Cruz D.N., Gibney R.T., Ronco C. En föreslagen algoritm för initiering av njurersättningsterapi hos vuxna kritiskt sjuka patienter // Crit Care. 2009. Vol. 13. s. 317.

3. Bellomo R. Vätsketillförsel och njuren // Curr Opin Crit Care. 2013. Vol. 19. s. 308-314.

4. Bellomo R., Ronco C., Kellum J. et al. Akut njursvikt – definition, utfallsmått, djurmodeller, vätsketerapi och informationsteknologibehov: den andra internationella konsensuskonferensen för Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group // Crit Care. 2004. Vol.8. P.204-212.

5. Cogliati A.A., Vellutini R., Nardini A. et al. Fenoldopaminfusion för njurskydd hos hjärtkirurgiska patienter med hög risk: en randomiserad klinisk studie // J Cardiothorac Vasc Anesth. 2007. Vol. 21. S. 847–850.

6. Ertmer C., Rehberg S., Van Aken H. et al. Relevans av icke-albuminkolloider i intensivvårdsmedicin // Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2009. Vol. 23. S. 193–212.

7. Friedrich J.O., Adhikari N., Herridge M.S., Beyene J. Metaanalys: lågdos dopamin ökar utgående urin men förhindrar inte njurdysfunktion eller död // Ann Intern Med. 2005. Vol. 142. S. 510-524.

8. Gohonson RJ, Feehally J. Comprehensive Clinical Nephrology; Mosby – Edinburgh: 2003. S. 200–201.

9. Hack C.E., Zeerleder S. The endothelium in sepsis: Sources of and a target for inflammation Crit Care Med, 2001. Vol. 29 (Suppl). P. S21–S27.

10. Izzedine H., Launay-Vacher V., Deray G. Antiviral läkemedelsinducerad nefrotoxicitet // Am J Kidney Dis. 2005. Vol. 45. s. 804-817.

11. Kellum J.A., Mehta R.L., Angus D.C. et al. Den första internationella konsensuskonferensen om kontinuerlig njurersättningsterapi // Kidney Int. 2002. Vol. 62. S. 1855–1863.

12. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO kliniska riktlinjer för akut njurskada // Kidney Int Suppl. 2012. Vol. 2. S. 1–126.

13. Kwon O., Phillips C.L., Molitoris B.A. Ischemi inducerar förändringar i aktinfilament i renala vaskulära glatta muskelceller. Am J Physiology Renal Physiology, 2002. Vol. 282:F1012–F1019.

14. Liaño F., Pascual J. Epidemiologi av akut njursvikt: en prospektiv, multicenter, samhällsbaserad studie. Madrid Studiegrupp för akut njursvikt. Kidney Int, 1996. Vol. 50. S. 811–818.

15. Mehta R.L., Pascual M.T., Soroko S. et al. Program för att förbättra vården vid akut njursjukdom (PICARD). Spektrum av akut njursvikt på intensivvårdsavdelningen: The PICARD experience, Kidney Int, 2004. Vol. 66. S. 1613–1621.

16. Nishida M., Ieshima M., Konishi F. et al. Endotelin B-receptorns roll i patogenesen av ischemisk akut njursvikt. J Cardiovasc Pharmacol, 2002. Vol. 40. S. 586–593.

17. Parikh C.R., Jani A., Mishra J., et al. Urin NGAL och IL-18 är prediktiva biomarkörer för fördröjd graftfunktion efter njurtransplantation // Am J Transplant. 2006. Vol. 6. P.1639–1645.

18. Perazella M.A. Läkemedelsinducerad njursvikt: uppdatering om nya mediciner och unika mekanismer för nefrotoxicitet // Am J Med Sci. 2003. Vol. 325. s. 349-362.

19. Prowle J.R., Chua H.R., Bagshaw S.M., Bellomo R. Clinical review: Volume of fluid resuscitation and the incidence of acute kidney injury - a systematic review // Critical Care. 2012. Vol. 16. S. 230.

20. Prowle J.R., Echeverri J.E., Ligabo E.V. et al. Vätskebalans och akut njurskada. //Nat Rev Nephrol. 2010. Vol. 6. s. 107-115.

21. Schrier R.W. Njur- och elektrolytrubbningar. 2003. S. 437–443.

22. Sward K., Valsson F., Odencrants P. et al. Rekombinant human atrial natriuretisk peptid vid ischemisk akut njursvikt: en randomiserad placebokontrollerad studie // Crit Care Med. 2004. Vol. 32. S. 1310–1315.

23. Thadhani R., Pascual M., Bonventre J.V. Medicinska framsteg - Akut njursvikt. N Engl J Med, 1996. Vol. 334. S. 1448–1460.

24. Thakar C.V., Christianson A., Almenoff P. et al. Grad av akut njurskada före dialysinitiering och sjukhusdödlighet hos kritiskt sjuka patienter // Int J Nephrol. 2013. Vol. 2013. Artikel-ID 827459.

25. Thakar C.V., Christianson A., Freyberg R. et al. Incidens och utfall av akut njurskada på intensivvårdsavdelningar: en Veterans Administration-studie // Crit Care Med. 2009. Vol. 37. R.2552–2558.

26. Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. et al. Akut njursvikt hos kritiskt sjuka patienter: En multinationell multicenterstudie. JAMA, 2005. Vol. 294. S. 813–818.

27. Waika S.S., Curhan G.C., Wald R, McCarthy E.P., Chertow G.M. Sjunkande dödlighet hos patienter med ARF, 1988 till 2002. J Am Soc Nephrol, 2006. Vol. 17. S. 1143–1150.

28. Waikar S.S., Curhan G.C., Wald R. et al. Sjunkande dödlighet hos patienter med akut njursvikt, 1988 till 2002 // J Am Soc Nephrol. 2006. Vol.17. R.1143–1150.

29. Wang H.E., Muntner P., Chertow G.M. et al. Akut njurskada och dödlighet hos inlagda patienter // Am J Nephrol. 2012. Vol.35. S.349–355.

30. Wiedermann C.J. Systematisk genomgång av randomiserade kliniska prövningar på användningen av hydroxietylstärkelse för vätskehantering vid sepsis // BMC Emerg Med. 2008. Vol. 8.P.1.

31. Wiedermann C.J., Dunzendorfer S., Gaioni L.U. et al. Hyperonkotiska kolloider och akut njurskada: en metaanalys av randomiserade studier // Crit Care. 2010. Vol. 14.R.191.

Skador) är ett patologiskt tillstånd som orsakas av en plötslig förlust av urinsystemets funktionsförmåga. AKI diagnostiseras om patologin utvecklas under en kort tidsperiod (högst några veckor). Den huvudsakliga manifestationen av AKI är ackumuleringen av nedbrytningsprodukter i kroppen med inkludering av kvävehaltiga komponenter. Detta fenomen kallas azotemi.

Nyanser och kategorier

AKI kan utlösas av trauma, kirurgi eller patologi. Det finns fall där funktionen hos ett organ försvagats på grund av genetiska förutsättningar, ärftliga sjukdomar. En klassificering har tagits fram som kombinerar alla kända fall av akut njurskada. Huvudfunktionen för att dela upp fall i grupper är mekanismen för bildandet av det patologiska tillståndet.

Om tillståndet förklaras av nedsatt blodflöde till njurarna, diagnostiseras prerenal AKI. Om det finns problem med urinutflöde på grund av patologi, diagnostiseras postrenal AKI. Slutligen är njure en typ av patologi som förklaras av skador på njurvävnad. De kan provoceras av foci av inflammation eller andra aggressiva faktorer. Inom medicin är njurskada känd under den alternativa termen "parenkymal". Detta namn återspeglar fenomenets essens - njurparenkymet lider, dess struktur störs under påverkan av yttre fenomen.

Vad orsakar patologin?

Det finns flera kända orsaker som kan leda till AKI. Vid identifiering av specifika faktorer som är specifika för fallet måste de registreras i patientens personliga diagram, i den medicinska historien. Akut njurskada av prerenal typ, som läkare har konstaterat, uppstår vanligtvis när det är otillräckligt blodflöde i njurarna. Olika patologiska tillstånd kan leda till detta, inklusive en minskning av volymen av blod som samtidigt finns i kärlsystemet. Detta beror sannolikt på akut blodförlust eller svåra kräkningar, tarminfektion med diarré - dessa tillstånd kan leda till förlust av flytande fraktioner av blod. Det finns vissa risker med att använda diuretika. Om patienten inte använder medicinerna på rätt sätt kan en del blod förloras genom njurarna. Detta problem kan orsakas av otillräcklig funktion av binjurebarken eller peritonit, trauma, allvarlig brännskada, akut pankreatit - mot bakgrund av sådana tillstånd störs utflödet av vätskor.

Akut njurskada, kodad N17 i ICD-10, kan uppstå om hjärtmuskelns funktion försämras. Med en kraftig hämning av dess förmåga att dra ihop sig lider cirkulationssystemet, vilket kan orsaka prerenal AKI. Patologin åtföljs av en minskning av volymen av blod som kastas ut under en kontraktil handling. Detta observeras ofta mot bakgrund av en hjärtinfarkt, klaffsjukdom eller myokardit. Allvarlig arytmi eller pulmonell tromboembolism kan utlösa AKI.

Faktorer och skäl: fortsätter ämnet

Akut njurskada är möjlig på grund av minskad vaskulär tonus i detta organ. Fenomenet kan utlösas av blodförgiftning, anestesi eller överdrivet aktiv användning av läkemedel för att sänka blodtrycket. I vissa fall förklaras AKI av onormala artärsammandragningar på grund av överskott av kalcium i kroppen. Det finns en risk att utveckla AKI på grund av användningen av läkemedel från gruppen ciklosporiner, samt läkemedel som innehåller noradrenalin, läkemedel "Tacrolimus", "Amphotericin B".

Det finns fall där akut njurskada utvecklats på grund av levercirros, vilket leder till hepatorenalt syndrom. I vissa fall är orsaken till tillståndet bristande öppenhet i njurarnas kärlsystem. Detta kan orsakas av venös eller arteriell ocklusion. Sådana risker är typiska för patienter med ateroskleros och systemisk vaskulit. Risken för AKI ökar på grund av emboli, trombos och vaskulärt aneurysm. Vid identifiering av den bakomliggande orsaken till tillståndet bör möjligheten av yttre tryck på kärlet övervägas.

Det finns fall där orsaken till AKI var för hög nivå av vätskeviskositet i cirkulationssystemet. Detta är möjligt med blodpatologier: myelom, Waldenströms sjukdom, polycytemi.

Etiologi: njurform

Denna typ av akut njurskada hos barn och vuxna kan uppstå på grund av det patologiska tillståndet hos njurarnas glomeruli och små artärer i organet. Bland de syndrom som kan provocera AKI är det värt att nämna vaskulit, glomerulonefrit och havandeskapsförgiftning. Riskerna är ökade hos personer med lupus erythematosus. I en viss procent av fallen kan AKI associeras med sklerodermi. Njurparenkymet kan skadas av spridd blodkoagulation inuti kärlen, med en ökning av kolesterolkoncentrationen, åtföljd av bildandet av kristaller. Dessa element skadar njurstrukturerna.

Prerenal akut njurskada kan så småningom leda till njurskada. Till exempel observeras detta ofta med långvariga avbrott i blodflödet i njurarna som inte korrigeras med medicin. Detta leder till perfusion. Ett liknande fenomen kan orsakas av de toxiska effekterna av olika föreningar: cyklosporin, ämnen som används för röntgenstudier, antibiotika. Risken för AKI ökar när kemoterapiläkemedel används för att behandla malignitet. I vissa fall observeras den toxiska effekten från föreningar som bildas i människokroppen under normala reaktioner: proteinstrukturer, myoglobin och några andra. Fara är förknippad med fall när processerna för metabolism eller avlägsnande av farliga ämnen från kroppen störs, vilket leder till en ökning av koncentrationen.

Infektioner och patologier

Att göra en datortomografi av njurarna om man misstänker AKI kommer säkerligen att hjälpa till att bekräfta eller motbevisa denna diagnos, samt att klargöra av vilken anledning störningen bildades. Det är känt att det i vissa fall orsakas av inflammationshärdar. Risken för AKI ökar vid akut pyelonefrit, infektion med svampar från släktet Candida, och även vid infektion med cytomegalovirus. Möjlig påverkan av kroppens allergiska reaktion. Detta observeras oftast när patienten tar antimikrobiella läkemedel av beta-laktamtyp, diuretika, Captopril, Rifampicin. Faror är förknippade med den terapeutiska kursen av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, Trimetoprim och läkemedel från sulfonamidgruppen.

Om du misstänker AKI bör du omedelbart kontakta en läkare. Den första åtgärden är att ringa en urolog hemma. Specialisten kommer att samla in anamnes och avgöra om sjukhusvistelse är nödvändig. Det är möjligt att anta att symtom indikerar AKI om patienten tidigare har diagnostiserats med sarkoidos - det kan orsaka granulombildning i njurparenkymet, vilket provocerar AKI. En annan möjlig förutsättning är infiltration av njurvävnad genom atypiska strukturer vid lymfom och leukemi.

Sällsynta fall: nyanser av AKI

Det finns situationer där orsaken till akut njurskada inte kunde identifieras. I det här fallet indikeras den idiopatiska formen av det patologiska tillståndet i patientens diagram. Även datortomografi av njurarna, utförda med de mest moderna apparaterna, ger inte en korrekt bild av de fenomen som provocerade parenkymal AKI. Nyanserna för att korrigera tillståndet bestäms utifrån egenskaperna hos utvecklingen av patologin.

Det finns fall där det var nödvändigt att ringa en urolog hemma på grund av njursvikt på grund av användningen av Metotrexat och Indinavir. Sjukhusinläggning och testning av patienten kan bekräfta AKI orsakad av bildandet av kristaller i njurens tubuli. Föreningar som levereras med dessa läkemedel kan ibland övergå i fast form. Sådana risker är också förknippade med användningen av sulfonamidantimikrobiella läkemedel och oxalsyra. Parenteral användning av Acyclovir är något farligt.

Också sällsynta faktorer inkluderar nekrotiska kortikala processer, nefropati på grund av användningen av lågkvalitativa mediciner och näringstillskott. Ibland observeras akut njurskada mot bakgrund av nefropati orsakad av läkemedel som innehåller warfarin och fosfater. OPP möjligt:

• om patienten har fått sin enda njure borttagen;
• vid avstötning av ett transplanterat organ.

Etiologi: postrenal AKI

Denna orsak kan indikeras av nefrotiskt ödem, såväl som andra patologiska tillstånd som gör det möjligt att misstänka felaktigt utflöde av urin. AKI kan utlösas av njurpatologier, särskilt bildning av stenar i urinledaren. Orsaken till fenomenet och stenarnas sammansättning varierar ganska mycket från fall till fall. Förutom stenar kan en blodpropp, yttre tryck från en tumör eller fibrös vävnadsdegeneration bromsa urinens utveckling och blockera utflödet av vätska. Vissa risker är förknippade med felaktiga handlingar av kirurgen, om urinledaren under operationen ligeras eller korsas utan att detta behövs.

I vissa fall förklaras AKI av en neurogen urinblåsa. I detta tillstånd finns det funktionsfel i nervsystemets funktion som ansvarar för sammandragningar och avslappning av urinblåsans väggar. Det är nödvändigt att veta vilken läkare man ska kontakta för njurproblem (en urolog) om prostatasjukdom konstateras - det kan med en viss sannolikhet provocera fram AKI, som kräver akut kvalificerad hjälp. Oftast orsakas detta resultat av godartad tillväxt av ett organ, även om patologin i vissa fall är förknippad med en malign tumör.

Manifestationer och nyanser

Trots så många olika orsaker är den kliniska bilden likartad i de flesta fall. Tecken och symtom hos kvinnor och män skiljer sig säkert åt, vilket i viss mån påverkar manifestationerna av AKI. I allmänhet känner sig patienten svag, känner sig illamående och kräks, tappar aptiten och prestationsförmågan försämras. Ett tillstånd av allmän förgiftning av kroppen observeras. I vissa fall blir medvetandet förvirrat. Urinvolymen som utsöndras reduceras till en punkt av fullständig frånvaro av vätska. Oliguri beror till stor del på fallets patogenes. Från statistik är det således känt att med den prerenala formen observeras oliguri i vartannat fall.

Det främsta tecknet, symtomet hos kvinnor och män som provocerar postrenal AKI är anuri. Detta är mest typiskt i fall där en kränkning av urinrörelse inträffade i den nedre delen av systemet för att avlägsna urin från kroppen. Diures är helt frånvarande. I njurformen, med en liknande bakomliggande orsak, förblir urinvolymen på samma nivå eller ökar.

Steg för steg

Det är vanligt att tala om fyra stadier av akut njurskada. Den första är den inledande perioden. Dess varaktighet är från det ögonblick som påverkan av den aggressiva faktorn börjar tills manifestationen av de primära symtomen på patologin. Som regel är etappens varaktighet inom 24 timmar.

Det andra steget är att minska diuresen. Det observeras inte i alla former av sjukdomen (beroende på orsakerna till AKI). Periodens längd är upp till 14 dagar.

Det tredje steget är polyuri. Det börjar i det ögonblick då den aggressiva faktorn elimineras och varar tills njurarnas funktion återställs. Under denna period ökar mängden urin som utsöndras från kroppen. Etappens längd beror på varaktigheten av de två första stegen. Polyuri hos de flesta patienter kvarstår i flera veckor. Diuresaktivitet indikerar återställande av leverfunktionalitet, men signalerar samtidigt en hög risk för uttorkning. Det är nödvändigt att kontrollera volymen vätska som konsumeras av patienten.

Slutligen är det sista steget återhämtning. Dess varaktighet når flera månader. Perioden slutar när orgelns funktionalitet är helt återställd.

Nyanser av stadierna

I sällsynta fall diagnostiseras endast de två första stadierna av sjukdomen. Detta är typiskt för en situation då patienten inte får kvalificerad medicinsk hjälp. AKI med denna utveckling av situationen leder till kronisk njursvikt.

Klargör status

Först kommer läkaren att undersöka patienten och fråga om symtom och utvärdera information från sjukdomshistorien. Därefter kommer fasen av laboratorie-, instrumentell forskning. Först tas blodprover för biokemisk studie, urin. AKI kan misstänkas om kreatininnivåer och ureakoncentrationer ökar. Manifestationer av acidos eller ökade kaliumnivåer är möjliga. Det tas hänsyn till att filtreringshastigheten genom njurens glomeruli inte ger en exakt uppfattning om svårighetsgraden av det patologiska tillståndet. För att bestämma tillståndets dynamik är det nödvändigt att regelbundet kontrollera kreatininnivåer och diures.

En minskning av diuresen under OOP leder till en ökning av kaliumkoncentrationen till 6,5 mmol/l eller mer. När denna parameter överskrids blir överskott av kalium farligt för människors liv. Samtidigt observeras en högre nivå av fosfat med minskade kalciumnivåer. Detta indikerar rabdomyolys, det vill säga störningar av muskelvävnadens funktion. Om analysen tillåter oss att klargöra tillväxten av myoglobin och CPK, kan vi med säkerhet tala om en störning i muskelvävnadens funktion. Sådana indikatorer indikerar långvarig kompression av njurarna.

Med kronisk njursvikt är anemi möjlig. Om tester bekräftar ett sådant syndrom vid AKI kan akut blodförlust antas.

Studerar urin

Kriterierna för akut njurskada inkluderar en hög specifik vikt av urin: parametern överstiger 1,025 g/ml i fallet med den prerenala formen. I njurfall diagnostiseras isosthenuri oftare. I urinen kan proteinfraktioner identifieras som förklaras av inflammatoriska processer. Detta är särskilt typiskt för bilden av glomerulonefrit. Onormala element kan upptäckas i urinsediment. Deras specificitet hjälper ofta till att fastställa exakt vad som orsakade AKI i ett visst fall.

I rekommendationerna som ägnas åt diagnos av akut njurskada kan du se information om reglerna för tolkning av närvaron av tubulära celler i urinen: detta tyder på en njurtyp av patologi. Närvaron av röda blodkroppar och cellavgjutningar indikerar glomerulonefrit. Antalet leukocyter tyder på akut pyelonefrit. Ett postrenalt patologiskt tillstånd indikeras av färska röda blodkroppar i flytningen.

Vad ska man göra?

Huvudmålet med den terapeutiska kursen är att eliminera den faktor som provocerade AKI så snabbt som möjligt. I en imponerande andel av fallen blir bara att bli av med det aggressiva fenomenet en tillräcklig åtgärd för återhämtning. Detta är i synnerhet typiskt för AKI på grund av nefrotoxiska läkemedel.

Vid akut njurskada inkluderar kliniska rekommendationer övervakning av vätskebalansen. Det är viktigt att följa ditt vätskeintag och kontrollera din vikt. Minst en gång om dagen detekteras kreatininnivån och andra signifikanta blodparametrar. I svåra fall krävs ersättningsterapi: det är nödvändigt att rena cirkulationssystemet från metaboliska reaktionsprodukter.

Läkarens huvuduppgift är att ge patienten alla förutsättningar för att normalisera njurfunktionaliteten. Om patienten följer läkarens anvisningar uppskattas sannolikheten för ett fullständigt botemedel till 95 %. Samtidigt är det viktigt att komma ihåg risken för dödsfall. Detta är mer typiskt när AKI utvecklas mot bakgrund av en allvarlig sjukdom, såväl som hos en äldre person. För barn över genomsnittet uppskattas sannolikheten för komplikationer.

AKI Prevention

Den första och viktigaste åtgärden för att förhindra AKI är identifiering och adekvat korrigering av eventuell njurpatologi som kan orsaka akut njurskada. Det är nödvändigt att uppmärksamma alla tillstånd och sjukdomar som kan orsaka en minskning av blodvolymen i cirkulationssystemet.

Om det finns en ökad sannolikhet att utveckla AKI är det viktigt att övervaka diures och göra avläsningar var 24:e timme eller oftare. Blodkvaliteten bör kontrolleras för koncentrationer av metabola produkter. Om det är nödvändigt att använda droger som är giftiga för njurarna, ordineras de särskilt noggrant, endast under förhållanden där patientens tillstånd ständigt kan övervakas. Finns det ett säkrare alternativ bör du ta till det.

Nyanser av tillståndet

En av huvuddragen hos AKI är längden på den terapeutiska kursen. Enbart ersättningsterapi är ofta ett otillräckligt tillvägagångssätt för att stabilisera och förbättra behandlingsresultaten. I händelse av AKI är det viktigt att vara uppmärksam på att justera balansen av elektrolyter, upprätthålla immunitet, såväl som korrekt näring av patienten under återhämtningsperioden. Från medicinsk statistik vet man att AKI är särskilt vanligt bland intensivvårdspatienter, såväl som inlagda på intensivvård. Denna kategori har en särskilt hög risk för dödsfall. Enligt vissa uppskattningar når dödligheten för AKI för dessa grupper 60 %. För att minimera detta resultat är det viktigt att välja rätt tidpunkt för att påbörja behandlingen, doseringen av läkemedel och valet av metod för att kontrollera blodkoagulering.

Enligt forskare, i Nyligen Det finns inga betydande genombrott i studiet av AKI och utvecklingen av metoder för att bekämpa detta tillstånd. Blodrening, stödja patientens tillstånd med näringskomponenter, justering av elektrolytbalansen, syndromets patofysiologi och användning av Doppler-ultraljud kräver mer detaljerade och djupgående studier. Förmodligen är det utvecklingen av dessa aspekter som kommer att göra det möjligt att nå seriösa framsteg i behandlingen av AKI i framtiden.

AKI: blodrening som nyckeln till framgångsrik terapi

Utvecklingen av ett nytt koncept för blodrening, som experter föreslår, kommer att bidra till att uppnå allvarliga framsteg i behandlingen av AKI. Teorier som har visat sig vara sanna förklarar att det är genom ett effektivt tillvägagångssätt för blodrening som uttrycket av inflammatoriska mediatorer kan minskas. Samtidigt garanterar utvecklingen av effektiva metoder för att återställa homeostas de bästa resultaten för fallet. Inflammatoriska processer kombinerar ett stort antal mediatorer, och modulering genom att arbeta med enskilda komponenter visar för närvarande inte det önskade resultatet. Ersättningsterapi med eliminering av inflammatoriska mediatorer, inklusive mikrobiella toxiner, anses vara den mest lovande metoden för att behandla AKI.

Viktiga steg i studien av detta ämne har gjorts under det senaste och ett halvt decenniet. Arbetet i denna riktning slutar inte, vilket gör att vi kan hoppas på bildandet av fundamentalt nya och effektiva metoder för att korrigera AKI. Det är värt att notera: forskning i denna riktning utförs samtidigt av flera stora medicinska institut i olika länder i världen, vilket gör att vi kan hoppas att resultat kommer att uppnås snart.

Sammanfattning

Föreläsningen ger kriterier för akut njurskada (AKI), beskriver i detalj orsakerna till AKI, ger formuleringar av diagnosen enligt ICD-10, uppmärksammar förebyggande av detta tillstånd och ger brittiska rekommendationer för differentierad behandlingstaktik beroende på skadestadiet.

Sammanfattning. Artikeln behandlar kriterier för akut njurskada (ACI), orsaker till ACI beskrevs i detalj, diagnos enligt ICD-10 presenteras, även uppmärksamhet ägnades åt frågor om prevention av denna patologi, brittiska riktlinjer för differentialbehandlingspolicy beroende på skadestadiet citerades.

Sammanfattning. Föreläsningen introducerade kriterierna för akut neurologisk störning (VCO), presenterade orsaken till VCO, formulerade diagnosen MKH-10, uppmärksammade näringsförebyggande i detta land, baserat på brittiska rekommendationer från differentierad medicinsk taktik är viktig i scenen av behandling.

Nyckelord

Akut njurskada, stadium, förebyggande, behandling.

Nyckelord: akut njurskada, stadium, förebyggande, behandling.

Nyckelord: statlig vård, skede, förebyggande, behandling.

Under 2011 presenterades flera riktlinjer med klass B rekommendationsnivå, som definierar koncept och behandlingstaktik för akut njurskada (AKI). Sedan 2004 har termen AKI faktiskt ersatt begreppet "akut njursvikt." AKI är en snabb nedgång i njurfunktionen, vilket resulterar i en oförmåga att upprätthålla vätske-, elektrolyt- och syra-bas-homeostas. Den kliniska klassificeringen av AKI-stadier baseras på bedömningen av glomerulär filtration baserat på nivån av blodkreatinin och/eller mängden urin som utsöndras (1B).

Kriterier för akut njurskada (AKIN, 2007; UK Renal Association, 2011):

— Ökning av plasmakreatinin med ³ 26 µmol/l från den ursprungliga nivån inom 48 timmar.

- en ökning av plasmakreatinin med ³ 1,5 gånger från den initiala nivån, vilket definitivt eller antagligen inträffade inom en vecka;

- urinproduktion< 0,5 мл/кг/ч более 6 ч подряд.

AKI diagnostiseras om något av kriterierna är uppfyllt.

AKI ökar dödligheten på sjukhus, särskilt om den kräver dialys. Det är allmänt accepterat att även små, kortvariga förändringar i serumkreatininnivåer är associerade med ökad dödlighet. Dessutom leder utvecklingen av AKI ofta till progression av befintliga kroniska njursjukdomar och till och med till utveckling av kronisk njursvikt.

AKI förekommer hos 3-7% av sjukhuspatienter och 25-30% av intensivvårdspatienter. I vissa grupper (barn, äldre patienter, patienter med multipel organpatologi) kan dödligheten från AKI variera från 10 till 80 % med sepsis, blödning eller multipel organsvikt. Man tror att genetiska faktorer spelar en avgörande roll bland riskerna för att utveckla syndromet.

En genomgång av dödsorsaker från AKI i Storbritannien visade att endast hälften av patienterna får adekvat vård, vilket ledde till att NCEPOD lämnade följande rekommendationer:

— Alla brådskande patientinläggningar bör bedömas med avseende på risken att utveckla AKI.

— Alla brådskande intagningar måste åtföljas av en analys av elektrolytnivåerna.

- om utveckling av AKI förväntas ska patienten undersökas av kvalificerad personal inom de första 12 timmarna och avdelningen ska ha njurbäddar;

— Läkarstudenter bör få kunskap om diagnos och hantering av AKI vid akuta sjukdomar hos patienter.

— Forskarutbildning inom alla specialiteter bör innefatta kunskap om identifiering, förebyggande och behandling av AKI.

Bland inlagda patienter kräver 2 grupper ökad uppmärksamhet när det gäller utvecklingen av AKI:

- alla akuta sjukdomar;

- förekomst av oliguri/anuri.

Särskild riskgrupperär:

— hög ålder (över 75 år);

- högt blodtryck;

- kärlsjukdomar;

- tidigare etablerad njursvikt;

- hjärtsvikt;

- diabetes;

- multipelt myelom;

— kronisk infektion och sepsis;

- myeloproliferativa sjukdomar.

För att illustrera presenterar vi följande kliniska observation som karakteriserar risken att utveckla AKI hos en patient med svår purulent pyelonefrit.

En 52-årig patient lades in på urologisk avdelning med besvär av hypertermi, med förändringar i urinprov i form av pyuri. På grund av diagnosen akut pyelonefrit ordinerades ceftriaxon. På grund av bristen på effekt av behandlingen kompletterades behandlingen med ciprofloxacin den fjärde dagen. Trots den positiva dynamiken hos kliniska parametrar och laboratorieparametrar förvärrades patientens tillstånd igen den nionde dagen av behandlingen; uttrycklig urinodling avslöjades Enterococcus faecalis 10 6 Mt/ml med hög motståndskraft. Samtidigt noterades en minskning av mängden urin till 600 ml/dag, trots en tillräcklig mängd vätska som förbrukades ökade kreatininnivån från 114 till 169 µmol/l. På grund av risken för att utveckla AKI, minimerades patienten farmakoterapi tills han tog lyzolid (linezolid) 600 mg två gånger dagligen och rehydrering med koksaltlösningar. Efter 3 dagar började patientens tillstånd att förbättras, diuresen återställdes till 1250 ml per dag. Behandlingen avbröts efter 10 dagar.

Den traditionella uppdelningen i prerenala orsaker orsakade av hypoperfusion eller direkt skada på njurartären, renal (interstitiell njurskada, glomerulära sjukdomar) och postrenala (urodynamiska störningar) har bevarats till denna dag.

Orsaker till akuta njurskador

Prerenal:

- hypovolemi (till exempel blödning, svåra kräkningar eller diarré, brännskador, påtvingad diures);

- ödem: hjärtsvikt, levercirros, nefrotiskt syndrom;

- eklampsi.

Postrenal:

- urolithiasis sjukdom;

- blodpropp i urinledaren;

- papillär nekros;

- urinrörsförträngningar;

- prostatahypertrofi;

- blåstumörer;

— strålningsfibros;

- bäckentumörer;

- retroperitoneal fibros.

— Kreatinin i blodplasma;

- vattenbalans (volym urin som utsöndras, administrerad vätska, kroppsviktsdynamik);

- kalium, natrium, urea, plasma pH;

- Analys av urin;

— odling av urin, blod (om nödvändigt);

- Ultraljud av njurarna;

- njurbiopsi.

Nefrobiopsi är fortfarande den diagnostiska metoden att välja på för oförklarade orsaker till AKI, nefritiskt syndrom och systemisk sjukdom associerad med utvecklingen av AKI.

Andra kliniska indikatorer har använts ganska framgångsrikt för att bedöma prognos och tidigare upptäckt av AKI. Således visade ARIC-studien (11 200 patienter, 4 fall av AKI per 1 000 patientår) att albumin/kreatininnivåer i urinen är linjärt relaterade till incidensen av AKI. En mycket informativ diagnostisk metod, inklusive för pediatrisk praktik, är detektering av gelatinassocierat lipokalin av neutrofiler (neutrofilgelatinasassocierat lipokalin av Abbott) i urin 2-4 timmar efter utvecklingen av AKI, vilket är 24-46 timmar snabbare än för närvarande används detektion av kreatininnivåer i blodet och/eller mängden urin som utsöndras.

För närvarande är det vanligt att särskilja följande stadier av AKI (tabell 1).

För att illustrera presenterar vi följande kliniska observation som karakteriserar AKI som utvecklades när du tog NSAID och uttorkning.

En 56-årig patient lades in på nefrologisk avdelning med klagomål på minskning av urinmängden till 300 ml per dag, illamående och svaghet. Från anamnesen fastställdes att hon för en vecka sedan hade tecken på hypertermi mot bakgrund av akut luftvägsvirusinfektion, för vilken hon självständigt tog askorbinsyra 2 g/dag, ibuprofen 4 tabletter per dag (dos ej angiven) i 4 dagar. Trots frekvent teintag minskade urinmängden kraftigt under de senaste 24 timmarna och svagheten ökade. Under observation på avdelningen ökade nivån av serumkreatinin från 186 till 456 µmol/l, urea - från 14 till 26 mmol/l. Patienten avbröts med ibuprofen och askorbinsyra och rehydrerades (den centrala ventrycksnivån vid inläggningen var 10, hematokriten var 56) med koksaltlösningar utan att stimulera diures med diuretika. Från den tredje behandlingsdagen började patienten återhämta sig fysiologisk diures. Hon skrevs ut efter 12 dagar med normalisering av kreatinin- och ureanivåer i blodet.

Diagnosen AKI formuleras enligt följande (tabell 2)

Vid behandling av AKI tre grundläggande uppgifter är lösta:

1. Upphörande av exponering för en ogynnsam faktor.

2. Återställande av diures (minskning av nivån av kreatinin i blodet).

3. Genomföra njurersättningsterapi om det är omöjligt att återställa den glomerulära filtrationshastigheten (GFR).

Samtidigt förutsätter framgångsrikt slutförande av varje komponent i behandlingen möjligheten att inte ta till nästa steg av terapin. För att kommentera det första nödvändiga stadiet av behandlingen bör det noteras att för patienter som genomgår slutenvårdsbehandling är det grundläggande, tillsammans med avskaffandet av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel och aminoglykosidantibiotika, att minimera all föreskriven farmakoterapi. Samtidigt börjar ganska ofta stadiet för att återställa diures (i närvaro av oliguri) och minska kvävehaltigt avfall. I det här fallet är det viktigt att bedöma patientens hydrering med hänsyn till typen av hypoperfusion (tabell 3).

Behandlingsåtgärder för AKI inkluderar följande grundläggande principer.

Förebyggande av AKI:

1. Adekvat vätskeadministrering (1B). De flesta patienter med euvolemi bör förses med en vätskevolym som motsvarar föregående dags urinproduktion plus ytterligare 500 ml. Vid hypovolemi indikeras återställande av vattenbalansen till normalt centralt venöst tryck (hematokrit), med hänsyn till riskerna för organpatologi.

2. För patienter som behöver röntgenkontraststudier är det lämpligt att i förväg administrera 0,9 % natriumklorid eller isoton natriumbikarbonatlösning (1A).

Hos patienter med en etablerad risk för rabdomyolys krävs intravenös administrering av 0,9 % natriumklorid eller natriumbikarbonat (1B) för att förhindra utvecklingen av AKI.

Behandling av AKI:

1. Inotroper/vasopressorer (bästa bevis för fenoldopam, som minskar dödligheten) för att optimera hemodynamiken och avbryta nefrotoxiska läkemedel (1A).

2. Diuretika - ett test för att utvärdera njurarnas svar efter vätskeinfusion. Om det inte finns någon effekt bör de avbrytas, eftersom användningen av diuretika minskar inte dödligheten (1C).

3. Det finns ingen specifik behandling för AKI på grund av hypoperfusion eller sepsis (Grad 1B).

4. Patientens kaloriintag bör vara 25-35 kcal/kg/dag och upp till 1,7 g/kg/dag av aminosyror i hyperkataboliskt tillstånd och ersättningsterapi (1C).

5. Korrigering av administrerade läkemedel bör utföras i enlighet med graden av nedsatt njurfunktion (1B).

6. När man väljer en metod för njurersättningsterapi bör man vägledas av patientens kliniska tillstånd, läkares och sjuksköterskors erfarenhet och tillgången på dialysutrustning. Venvenös åtkomst är att föredra (1A). Företräde ges till syntetiska eller modifierade cellulosamembran (1B), bikarbonatlösningar (1C) och femorala katetrar av tillräcklig längd placerade under ultraljudsledning (1C-1D).

7. Beslutet att inleda njurersättningsterapi hos patienter med AKI bör baseras på den enskilda patientens vätske-, elektrolytbalans och metaboliska status (1C). Tidpunkten för initiering av njurersättningsterapi bör reduceras hos patienter med multipel organsvikt (1C). Starten av njurersättningsterapi kan försenas när patientens kliniska tillstånd förbättras och de första tecknen på återhämtning av njurfunktionen visar sig (1D).

I det första steget av AKI indikeras:

— Behandling av orsakande tillstånd (hypotension, uttorkning, sepsis, etc.).

- behandling av akuta komplikationer (acidos, hyperkalemi, andnöd);

— Daglig registrering av vätskebalansen (berusad, utsöndrad, kroppsvikt).

— bestämning av albumin/kreatinin i urin;

- överväga behovet av ytterligare diagnos av möjliga orsaker till njurskador (ANA, pANCA, cANCA, antikroppar mot glomerulärmembranet, dubbelsträngat DNA, paraproteiner, etc.);

— om det inte finns någon effekt, kontakta en nefrolog.

I det andra steget av AKI anges följande:

- samma volym med obligatoriskt uppfyllande av punkt 5 och en inbjudan till konsultation med en nefrolog.

I det tredje steget av AKI anges följande:

— tillhandahålla eventuellt nödvändig njurersättningsterapi;

— Brådskande test för hepatit B, C, HIV.

Riktlinjerna definierar inte specifika kriterier och indikatorer för att påbörja njurersättningsterapi med dialys, men följande indikationer är erkända.

Biokemisk:

— hyperkalemi > 5,7 mmol/l;

- metabolisk acidos< 7,2;

— Plasmaurea > 27 mmol/l;

- eldfast elektrolytstörningar: hyponatremi, hypernatremi eller hyperkalcemi.

Klinisk:

- lungödem;

- urinproduktion< 0,3 мл/кг/ч более 24 ч или анурия более 12 ч;

— AKI med multipel organsvikt;

- refraktär hypervolemi;

- organskada: perikardit, encefalopati, nefropati, myopati, uremisk blödning, hypo-, hypertoni;

— allvarlig förgiftning eller överdosering av läkemedel.

Dessutom kräver ett antal kliniska tillstånd akut terapi och tidig initiering av njurersättningsterapi. AKIG-guiden definierar sådana nödvändiga åtgärder under följande förhållanden:

- lungödem: stoppa IV-vätskor, minimera vätskeintaget, IV-furosemid (torasemid), andningssyre;

- hyperkalemi: glukos-insulinblandning, kalciumglukonat/klorid, furosemid, kalciumresonium, inhalerade b-agonister;

- acidos: IV natriumbikarbonat vid pH< 7,2, а также при гипотензии или гиперкалиемии. Бикарбонат натрия через рот при рН 7,2-7,36.

Osmotiskt aktiva infusionslösningar medför risk för ökat osmotiskt tryck pga hög koncentration urea och sannolikheten för att utveckla cerebralt/lungödem. För att återställa hemodynamiken i AKI används dock både kristalloider och ofta kolloider.

Soda används för att korrigera metabolisk acidos. I Ukraina har buffertsoda nyligen använts allt mer. I sodabuffertberedningen buffras en 4,2 % natriumbikarbonatlösning med CO 2, vilket skapar en pH-nivå på 7,4. Som ett resultat är läkemedlet inte bara en sodalösning, utan en fysiologisk bikarbonatbuffert, d.v.s. en lösning som gör att du kan bibehålla ett konstant pH, trots korrigering av acidos. Det är detta som gör läskbufferten fundamentalt annorlunda än de välkända 3-5% sodalösningarna, vars pH varierar mellan 8,0-8,5. Standardlösningar kräver mycket noggrann användning, eftersom de innehåller en potentiell risk för utveckling av iatrogen metabolisk alkalos. Tvärtom, när man använder en buffertsoda, elimineras praktiskt taget en kraftig förändring av pH och BE mot alkalos. Detta säkerställer smidig fysiologisk korrigering av acidos och påfyllning av den fysiologiska bikarbonatbufferten.

Dosen av buffertsoda beräknas med formeln:

4,2 % sodabuffert i ml = (24 - BE) 0,4 kroppsvikt.

Eller så kan du använda en annan formel:

BE · 0,6 kroppsvikt.

Till exempel, med BE = -10 och kroppsvikt = 70 kg, kommer den nödvändiga dosen buffertsoda att vara (24 - 10) · 0,4 · 70 = 392 ml när den beräknas med den första formeln och 420 ml av den andra.

Bland KDOQI-rekommendationerna bör det noteras att det för förebyggande av AKI rekommenderas att använda lägsta möjliga doser av låg- och isosmolära kontrastmedel (Visipak, Omnipaque, Ultravist). Frågan om lämpligheten av att använda stora doser N-acetylcystein (2 g) före en röntgenkontrastprocedur är fortfarande diskutabel. Frånvaron av positiv effekt av teofyllin och förebyggande dialys före röntgenkontrastundersökning noterades också.

Sammanfattningsvis är AKI ett tillstånd som inte är likvärdigt med akut njursvikt. AKI är vanligare, diagnostiserats tidigare än AKI och är potentiellt reversibel med korrekt och snabb behandling.

Bibliografi

1. Riktlinjer för akut njurskada http://www.merseyrenalunits.nhs.uk/Library/document_library/aintree/AcuteKidneyInjury %20(AKI)Guidelines.pdf

2. Akut njurskada http://www.renal.org/Clinical/GuidelinesSection/AcuteKidneyInjury.aspx.

3. http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines

4. http://www.nature.com/nrneph/journal/v3/n8/full/ncpneph0551.html

5. Ivanov D.D., Ivanova M.D. Akut njurskada (tidig akut njursvikt) http://urgent.health-ua.com/article/367.html

6. http://patient.co.uk/doctor/Acute-Renal-Failure-(ARF).htm

7. Barclay L. Albuminuria, uppskattad glomerulär filtrationshastighet oberoende kopplad till akut njurskada // J. Am. Soc. Nephrol. — Publicerad online 29 juli 2010.

8. Akut njurskada http://therapy.irkutsk.ru/edarf.htm

Akut njurskada (AKI)är en akut, potentiellt reversibel skada på njurparenkymet av olika etiologier(orsaker) och patogenes med eller utan en minskning av njurens utsöndringsfunktion. Akut njurskada kännetecknas av plötslig förlust av njurfunktionen. Tidigare kallades sjukdomen "akut njursvikt".

Klassificering av AKI

Innan läkarna hann vänja sig vid RIFLE-klassificeringen, som antogs 2004 av den internationella gruppen för Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI), dök en ny upp. År 2007 förbättrade Acute Kidney Injury Collaborative (AKIN) sina kriterier för AKI. Det föreslogs också att varje patient som får ersättningsterapi njurar, till steg 3. Ett annat extremt auktoritativt internationellt samfund, KDIGO (Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury), gjorde ändringar i texten.

Tabell 2. Modifierat system för att diagnostisera och stratifiera svårighetsgraden av AKI (AKIN, 2007, KDIGO, 2012)
Skede	Serum kreatinin	Volym urin som utsöndras
	1,5-1,9 gånger högre än basen eller ökning med ≥0,3 mg/dL (≥26,5 µmol/L)	<0,5 мл/кг/ч за 6-12 часов
	2,0-2,9 gånger högre än basen	<0,5 мл/кг/ч за ≥12 часов
	3,0 gånger högre än bas eller öka till ≥4,0 mg/dL (≥353,6 µmol/L) eller påbörja njurersättningsterapi eller hos patienter< 18 лет, снижение скорости фильтрации креатинина до <35 мл/мин на 1,73 м2	<0,3 мл/кг/ч за ≥24 часа или anuri i ≥12 timmar

Diagnostik

Följande aktiviteter bör slutföras så snart som möjligt:

• Röntgen av lungorna;
• Ultraljud av njurarna (kan vara försenad);
• Allmän analys av blod, urin;
• Kreatinin, blodurea;
• Kalium, blodnatrium;
• Arteriella blodgaser och pH;
• Kreatinin, urin urea;
• Urin natrium.

Blod- och urinprover för testning bör utföras samtidigt innan vätskor och diuretika administreras. Det rekommenderas inte att använda utsöndringsurografi för diagnostiska ändamål - nästan alla intravenösa radiokontrastläkemedel har allvarlig nefrotoxicitet.

Övervakning

• EKG-övervakning;
• Redovisning av mottagna vätskor;
• Pulsoximetri;
• Övervaka diures, helst varje timme.

Uppmärksamhet! När AKI, eller anuri, upptäcks, rekommenderas läkare att se till att katetern som förs in i blåsan fungerar korrekt. Detta är särskilt viktigt när urinproduktionen är mindre än 100 ml/dag (anuri), eftersom njursjukdomar i sällsynta fall börjar med anuri (brist på urinproduktion).

Behandling

Läkemedelsförskrivningar bör minskas så mycket som möjligt och alla nefrotoxiska läkemedel bör avbrytas. Använd inte kalium- och magnesiumtillskott, ACE-hämmare, kaliumsparande diuretika (spironolakton, triamteren), nefrotoxiska antibiotika (särskilt aminoglykosider), icke-steroida analgetika, dextraner, HES.

Om det fortfarande finns ett behov av att använda antibiotika, bör deras doser anpassas därefter. Det bestäms om patienten har hyperhydrering, hyperkalemi, lungödem - de viktigaste riskfaktorerna för patientens liv.

Att ge hjälp till en patient med ett omedelbart hot mot livet

Hyperkalemi(kalium > 5,5 mmol/l) - vanligare med oligurisk (diures< 500 мл/сут) и анурическом (диурез менее 50-100 мл/сут) варианте острого повреждения почек. Гиперкалиемия вызывает нарушения ритма сердца и может вызвать остановку сердца. К ЭКГ признакам гиперкалиемии (более 6,5 ммоль/л) относятся: высокий зубец Т, остроконечный, расширяется комплекс QRS. Может снижаться зубец R, иногда выявляются различные блокады сердца.

Kaliumnivå i blodet< 7 ммоль/л:

c. Perikardit (hög risk för blödning och/eller tamponad);

(indikation för akut dialys);

d. Blödningsdiates associerad med uremisk trombocytdysfunktion (en nödsituation, även om detta tillstånd kan förbättras om hematokriten ökar med över 30%).

2. Eldfast eller progressiv vätskeöverbelastning;

3. Okontrollerad hyperkalemi;

4. Allvarlig metabol acidos, särskilt hos patienter med oliguri;

B. Gradvis försämring av njurfunktionen: ureakväve i blodet över 25-36 mmol/l eller kreatininclearance mindre än 15-20 ml/min.

Akutindikationer för hemodialys inkluderar allvarliga störningar i blodets natriumnivåer associerade med AKI:< 115 и >165 mmol/l.

Kontraindikationer för hemodialys

Hjärnblödningar, aktiv mag- och tarmblödning, allvarliga hemodynamiska störningar.

Åtgärder när det inte finns något omedelbart hot mot patientens liv

Bestäm möjlig orsak och form av AKI. De vanligaste orsakerna till AKI är:

Förgiftning av olika etiologier, oftast alkoholsurrogat;

Diabetes;

Hypovolemi av någon etiologi (blödning, kräkningar, diarré, kirurgiska sjukdomar i bukorganen, etc.);

Olika hjärtsjukdomar (arteriell hypertoni, hjärtsvikt);

Hypoxi av vilket ursprung som helst;

Långvarig hypotoni av någon etiologi;

Iatrogenes (användning av dextraner, intravenösa radiokontrastmedel, nefrotoxiska antibiotika etc.).

Uppmärksamhet! Anuri observeras oftare med långvarig hypotoni och fullständig obstruktion av urinvägarna. Om sådana orsaker inte kan upptäckas, men det finns anuri, är detta oftast förknippat med bilateral ocklusion av njurartärerna (till exempel dissektion) eller nekros av det njurkortikala lagret (förgiftning).

Det är lättare att utveckla behandlingstaktik om man delar in AKI i prerenala, renala (parenkymala) och postrenala (obstruktiva) former.

Prerenal AKI

Prerenal AKI är en funktionell störning som beror på försämrad blodtillförsel till njurarna. Det är den vanligaste orsaken till AKI och står för cirka 60 % av alla fall.

Huvudskäl:

• Arteriell hypotoni;
• Minska i BCC;
• Leversvikt;
• (tung);
• Användning av läkemedel: angiotensinreceptorblockerare, angiotensinomvandlande enzymhämmare (ACEI), icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID), etc.

Laboratorieindikatorer

En minskning av njurblodflödet åtföljs av en ökning av natriumreabsorption och en minskning av dess utsöndring i urinen. Natriumhalt i urin mindre än 20 mmol/l med oliguri indikerar vanligtvis prerenal patologi. Undersökning av urinsediment - hyalina eller granulära avgjutningar är karakteristiska. Andra indikatorer som är karakteristiska för denna form av AKI återspeglas i tabellen nedan.

Natriumnivåer i urin över 40 mmol/l kan detekteras både med prerenala störningar och mot bakgrund av verkan av saluretika. Hos äldre patienter finns ofta förhöjda natriumkoncentrationer i urinen, även om det renala blodflödet är nedsatt. Urinsedimentet i parenkymalt AKI innehåller ett stort antal epitelceller, epiteliala och grova granulära avgjutningar.

Behandling

Det viktigaste är att noggrant upprätthålla vatten- och elektrolytbalansen. Det är nödvändigt att försöka omvandla oligurisk AKI till icke-oligurisk AKI, för vilken administrering av furosemid används. Om det inte finns någon effekt är det viktigt att använda dialysmetoder.

Postrenal (obstruktiv) AKI

Akut njurskada uppstår ibland (i cirka 5 % av fallen) på grund av obstruktion av de övre eller nedre urinvägarna.

Huvudskäl:

• Obstruktion av urinledarna (tumör, sten, extern kompression av urinledarna);
• Obstruktion i nedre urinvägar: neurogen urinblåsa, prostataadenom, sten, karcinom, urinrörsförträngning.

Laboratorieindikatorer

Vid obstruktiv AKI kan urinsediment innehålla leukocyter och leukocytavgjutningar. Röda blodkroppar och avgjutningar av röda blodkroppar är karakteristiska för akut glomerulonefrit, men kan också hittas i andra patologiska processer som leder till akut njurskada.

Behandling beror på orsaken till AKI och syftar till att eliminera obstruktion.

Varianter av AKI-förloppet och prognos

Förloppet av akut njurskada kan vara cykliskt, återkommande och irreversibelt. I den cykliska varianten av AKI-förloppet särskiljs följande:

• Det initiala (primära) stadiet - under det uppstår njurskador. Längden på denna period beror på orsaken och kan variera kraftigt;
• Oliguriskt eller anuriskt stadium - dess varaktighet är från 2-4 dagar till 2-3 veckor;
• Stadiet för återställande av diures (polyurisk) - från flera dagar till 2-4 veckor.

Ett återfallsförlopp är typiskt för kronisk obstruktiv njursjukdom (gikt, nefrolitiasis, kronisk nekrotiserande papillit). En mängd olika sjukdomar som orsakar total kortikal eller papillär nekros (malign hypertoni, hypotoni, förgiftning etc.) kan leda till ett irreversibelt förlopp.

Prognosen är bättre för prerenal och postrenal akut njurskada än för njurakut njurskada. Dödligheten varierar kraftigt, men vid renal AKI når den 50-70% vid polytrauma, 30-40% vid förgiftning.

Konservativ behandling av patienter med AKI

Normalisering av hemodynamik

Först och främst är det nödvändigt att normalisera hemodynamiska parametrar, som bestämmer blodflödet i njurarna. Det rekommenderas att snabbt eliminera hypovolemi och arteriell hypotoni genom att administrera vätskor och (eller, om nödvändigt, vasopressorer).

Läkare bestämmer mängden vätska för infusion baserat på en klinisk bedömning av blodvolymen. Dess minskning förvärrar AKI genom att försämra njurperfusionen. Vätska administreras i en volym som motsvarar dolda förluster (ca 500 ml per dag hos patienter med normal temperatur) plus mängden vätska som utsöndras i urinen och andra sätt.

Hos patienter med icke-oligurisk AKI gör större diures och en mer uttalad effekt av diuretika det möjligt att mindre strikt kontrollera mängden vätska som administreras och konsumeras, vilket underlättar hanteringen av dessa patienter. Men med icke-oligurisk AKI kan patienter förlora en betydande mängd vätska och elektrolyter i urinen; för att kompensera för dessa förluster i tid måste läkaren noggrant övervaka volymen av blodvolymen och innehållet av elektrolyter i serumet. Samtidigt genomförs behandling av sjukdomen eller tillståndet som orsakade AKI.

Stimulering av glomerulära-tubulära processer av urinbildning

De försöker konvertera den oliguriska varianten av AKI till en icke-oligurisk variant. För dessa ändamål använder de. Det aktiverar de rörformiga processerna för urinbildning och minskar mottrycket. Det rekommenderas inte att använda läkemedlet i doser som överstiger 600 mg/dag.

Samtidigt ger doser mindre än 2 mg/kg ofta inte det önskade resultatet. Det mest acceptabla är långsam intravenös administrering av furosemid i en initial dos på 1 mg/kg av patientens kroppsvikt, och därefter som en långtidsinfusion. I detta fall uppträder den diuretiska effekten vanligtvis inom en timme. Det är möjligt att ta furosemid oralt, men då måste dosen av läkemedlet, jämfört med dess intravenösa administrering, ökas med 3-4 gånger. Tidigare användes små doser dopamin (1-3 mcg/kg/min) för att eliminera vasokonstriktionen som åtföljer AKI.

Men på senare år har detta läkemedel visat sig vara helt ineffektivt för behandling och förebyggande av AKI. Men om patienten har allvarlig hjärtsvikt och prerenal akut njurskada, kan denna medicin vara effektiv för att öka urinproduktionen. Hittills finns det inga bevis för att administrering av kramplösande medel (aminofyllin, pentoxifyllin) kan förbättra behandlingsresultaten hos patienter med AKI.

Arteriell hypertoni och dess behandling

Först och främst bör volymöverbelastning undvikas. Om njurarnas kväveutsöndringsfunktion är försämrad, ordineras ett loopdiuretikum och (eller) en kalciumkanalblockerare.

Läkare använder vanligtvis furosemid (andra diuretika är ineffektiva i de allra flesta fall) i kombination med kalciumantagonister - verapamil, amlodipin (förutom nifedipin kort). Du kan också använda centrala alfa-agonister: klonidin, metyldopa.

Infektiösa komplikationer

Infektiösa komplikationer utvecklas ofta och är en av de främsta dödsorsakerna vid AKI. De mest typiska manifestationerna är urinvägsinfektioner och lunginflammation. I förebyggande syfte bör du i möjligaste mån undvika att använda katetrar (urin, intravenös, etc.).

Valet av antibakteriell terapi beror på arten av infektionssjukdomen. För initial antibiotikabehandling används vanligtvis 3:e generationens cefalosporiner. De försöker utesluta antibiotika med nefrotoxiska effekter (vankomycin, aminoglykosider, 1:a generationens cefalosporiner, etc.). Om hemodialys inte utförs bör läkare justera dosen av de flesta läkemedel beroende på hur allvarlig njurskadan är.

Gastrointestinal blödning

Gastrointestinal blödning komplicerar förloppet av akut njurskada hos 15-30% av patienterna. Uremi leder till erosiva lesioner i slemhinnorna och försämrad trombocytfunktion. Som med många andra kritiska tillstånd, vid AKI, till följd av hemodynamiska störningar och hypoxi, utvecklar många människor stressskador på mag-tarmslemhinnan. Och först av allt - magen.

För förebyggande syfte kan du använda en protonpumpshämmare, till exempel IV-dropp i en dos på 40 mg 2 gånger. per dag. I avsaknad av protonpumpshämmare ordineras H2-histaminreceptorblockerare: ranitidin 50 mg intravenöst var 6:e ​​timme eller famotidin 20 mg intravenöst var 8:e timme. Om patientens tillstånd tillåter, kan dessa mediciner administreras enteralt. H2-receptorblockerare, och i mindre utsträckning protonpumpshämmare, kan förändra patientens mentala status och orsaka trombocytopeni. De bör förskrivas med extrem försiktighet till patienter med encefalopati och trombocytopeni.

Anemi

Anemi i AKI förekommer i frekventa fall. Det orsakas vanligtvis av undertryckande av hematopoiesis och blodförlust. För symtom som är karakteristiska för svår anemi, minskade hemoglobinnivåer< 70-80 г/л, назначается гемотрансфузия.

Uremi

Dödligheten minskar om urea kan hållas under 30 mmol/L. När ureanivån i blodet når denna nivå, påbörjas vanligtvis dialys. Uremi leder ofta till neurologiska störningar (till exempel: epileptiforma anfall, dåsighet, kloniska kramper, flaxande tremor, polyneurit), som fungerar som en indikation för dialys.

Uremisk perikardit visar sig ofta endast som en perikardiell friktionsgnidning. Det enda sättet att behandla denna komplikation är dialys, och dosen av heparin i sådana fall försöker hållas till ett minimum.

Mata patienten

Om patienten inte genomgår hemodialys begränsas proteinintaget till cirka 0,5-1 g/kg/dag, vilket minskar bildningen av kvävehaltigt avfall. Att säkerställa matens energivärde uppnås genom att öka mängden fetter och kolhydrater. För att förhindra en ökning av katabolism bör det totala kaloriinnehållet i mat vara 35-40 kcal/kg per dag.

Med en hög intensitet av kataboliska processer, eller hos undernärda patienter, ordineras en diet med ett högre proteininnehåll, och dialys börjar vid ett tidigare datum. Att begränsa bordssalt i kosten till 2-4 g/dag hjälper till att minska vätskeretention. Kaliumintaget bör inte vara högre än 40 mmol/dag. Livsmedel och mediciner som innehåller magnesium bör undvikas.

Hantering av patienter med AKI i fasen av diuresåterställning

Noggrann övervakning av blodelektrolyter, bcc, diures och redovisning av elektrolytförluster i urin är nödvändigt. Om du har polyuri bör du inte begränsa ditt vätskeintag. Om möjligt bör nefrotoxiska läkemedel undvikas. Efter att diuresen har återställts förbättras njurfunktionen gradvis - från flera veckor till 2-4 månader.