Ulyanovsk State University

Institutet för medicin, ekologi och fysisk kultur

Medicinska fakulteten

Institutionen för terapi och arbetssjukdomar

Medicinsk journal över en sluten patient

Huvuddiagnos: IHD: Akut hjärtinfarkt utan Q-våg av den nedre laterala lokaliseringen. Hypertoni, III grad, III stadium, risk 4.

Curator: Alyapyshev G.S.,

kurs LD 08/9

Kursdatum: 13.02.12

Föreläsare: Menzorov M.V.

Ulyanovsk, 2012

PATIENTFRÅGADATA

ALLMÄN INFORMATION OM PATIENTEN (passdelen):

hypertoni koronarsyndrom

1.FULLSTÄNDIGA NAMN:

2.Kvinnligt kön

.Födelseår/ålder: 02.05.48 / 64 år gammal

.Utbildning: teknisk gymnasieutbildning

.Bostadsadress: st. Tupolev 28-74

.Arbetsplats: arbetar inte (pensionär, funktionshindrade grupp II)

.Yrke:

.Datum för inläggning på sjukhuset: 23.09.12 17-30

.Kurationsstartdatum: 26/09/12

.Utgivningsdatum:

.Vem remitterade patienten: PSP nr.

.Remitterande institutionsdiagnos: IHD: akut koronarsyndrom.

.Provisorisk diagnos:

Diagnos: Ischemisk hjärtsjukdom. Akut koronarsyndrom. Hypertoni, III grad, III stadium, risk 4.

Komplikationer av den underliggande sjukdomen: CHF IIA, III FC.

14.Klinisk diagnos:

Huvuddiagnos: IHD: Akut hjärtinfarkt utan Q-våg av den nedre laterala lokaliseringen. Hypertoni, III grad, III stadium, risk 4.

Komplikationer av den underliggande sjukdomen: CHF IIA, III FC.

Relaterat: Diabetes mellitus typ 2, måttlig svårighetsgrad, subkompensation. Konsekvenser av ONMK. Fetma 3 msk. Post-tromboflebitisk sjukdom i nedre extremiteterna.

KLAGOMÅL PÅ TILLTAGNING

Huvudsakliga: klagomål på tryckande retrosternal smärta som strålar ut till vänster arm och skulderblad, inte stoppas av att ta nitroglycerin, allmän svaghet, känsla av brist på luft.

Ytterligare: Klagomål om andnöd vid måttlig fysisk ansträngning (vid klättring till andra våningen). Klagomål av retrosternal smärta, en känsla av obehag i regionen av hjärtat med måttlig fysisk ansträngning.

Klagomål om törst, muntorrhet, frekvent, riklig urinering. Nedsatt känsel på höger sida av kroppen. Smärta, hyperpigmentering och svullnad i nedre extremiteterna.

KLAGOMÅL PÅ KURATIONSDAG

09.12 Patientens hälsotillstånd förbättrades något. Smärtsyndromet har minskat. Klagomål om andnöd, en känsla av brist på luft i horisontellt läge och under fysisk ansträngning. Klagomål om törst, muntorrhet, frekvent, riklig urinering; minskad känslighet hos rätt kön i kroppen. Klagomål av smärta och svullnad i nedre extremiteterna.

Anamnes MORBI:

Han anser sig vara sjuk sedan 36 års ålder (sedan 1976), då han först började märka en ökning av blodtrycket till 140/90 mm Hg, vilket åtföljdes av huvudvärk, tinnitus. I detta avseende vände hon sig till terapeuten på kliniken på bostadsorten. Hon fick antihypertensiv terapi. Genomgick periodvis slutenvård. Trycket ökade till maximalt 250/110 mm Hg. Mot bakgrund av antihypertensiv terapi hölls blodtrycket på nivån 150/90 mm Hg. Hon började märka försämring av hörsel och syn. 1983 började hon periodvis märka en känsla av hjärtklappning.

Den 12 januari kände hon plötsligt en försämring av sitt tillstånd, illamående, kräkningar, nedsatt tal, nedsatt känslighet i höger kroppshalva. En tryckökning upp till 280/110 mm Hg registrerades. Anhöriga ringde ambulans, han fördes till PSO. Diagnosen ställdes: Ischemisk stroke i LSMA-poolen med symtom på högersidig hemipares. Hon började märka en kränkning av djup och ytlig känslighet, motilitet i höger halva av kroppen; försämrat minne för aktuella händelser. Ses av en neurolog. Hon fick poliklinisk behandling.

År 2010 uppträdde smärtor i hjärtat under måttlig fysisk ansträngning, som strålade ut till vänster skulderblad, stoppades genom att ta nitroglycerin. Från samma tidpunkt började hon märka uppkomsten av andnöd med måttlig fysisk ansträngning, som förvärras i horisontell position. Ambulant tog Concor, Hartil, trombo ACC, nitrosorbid. Under det senaste året har han noterat utseendet av retrosternal smärta och andnöd med mindre fysisk ansträngning.

Under de senaste åren har hon noterat utseendet av törst, muntorrhet och riklig urinering. Undersöktes av endokrinolog 20.08.12. Diagnosen ställdes: Diabetes mellitus typ 2. Började ta Glucophage; följde dieten.

Den verkliga försämringen av tillståndet den 23 september 2012 klockan 15:00, när brännande bröstsmärtor dök upp, som inte stoppades genom att ta nitrosorbid. Anhöriga ringde ambulans. Hon fördes till mottagningsavdelningen på Central City Clinical Hospital klockan 17-30. Hon lades akut in på sjukhus i KRO.

ANAMNESIS VITAE:

Hon föddes den 2 maj 1948 som ett friskt barn. Hon växte och utvecklades efter ålder, lämnade inte sina kamrater. Hon började sina studier vid 7 års ålder. Gift.

Arbetarhistoria: fick en teknisk gymnasieutbildning. Yrke - säljare.

Förnekar yrkesskada.

Ärftlighet - belastad på faderns sida (AH, IHD, AMI).

Måltider är regelbundna - 3 gånger om dagen, fulla, varierade.

Material och levnadsförhållanden är tillfredsställande.

Dåliga vanor förnekas.

Tidigare sjukdomar: ARVI, vattkoppor, erysipelas i de nedre extremiteterna; akut tromboflebit i nedre extremiteterna.

Tuberkulos, hepatit, sexuellt överförbara sjukdomar – förnekar.

Användningen av produkter av låg kvalitet, närvaron av tarmdysfunktioner under de senaste 3 veckorna noteras inte.

Förekomsten av kontakter med smittsamma och febrila patienter, med gnagare och insekter förnekar.

Det blev inga operationer. Det har inte förekommit några endoskopiska manipulationer och besök hos tandläkaren under det senaste året.

Transfusionshistorik: inga blodtransfusioner utfördes.

Allergologisk historia: drogintolerans förnekar.

Består av ett dispensarium med terapeut, neurolog, kardiolog.

STATUS PRAESENS:

Allmänt tillstånd av måttlig svårighetsgrad. Medvetandet är klart. Fysiken är hyperstenisk. Höjd 168. Vikt 130 kg. [BMI]= 130/2,82=46 (norm 18,5 - 24,9 kg/m2). Midjemått 112cm.

Kroppstemperatur: 36,6 C. Normalt ansiktsuttryck.

Huden är torr, ren, av normal färg, måttlig fuktighet. Hudturgor är normalt. Det finns inga utslag. Hår på den kvinnliga typen. Hyperpigmentering av huden och svullnad av de nedre extremiteterna till nivån på den övre tredjedelen av benet.

Slemhinnor: slemhinnor i ögon, näsa, mun, måttlig fukt, ljusrosa, inga utslag.

Lymfkörtlar: submandibulära, cervikala, axillära noder av mjuk-elastisk konsistens, inte lödda till varandra och den omgivande vävnaden, 3-6 mm i diameter, rörlig, smärtfri.

Svalget är inte hyperemiskt, tonsillerna är inte förstorade, det finns ingen plack.

Muskler: muskelsystemet är måttligt utvecklat; vid palpation är musklerna smärtfria; muskelstyrkan minskar i höger övre och nedre extremiteter.

Ben: ingen deformation. Smärtfri vid palpation.

Leder: lederna är inte begränsade i rörlighet, smärtfria vid palpation, rörelser bevaras i sin helhet.

ANDNINGSSYSTEM:

Undersökning: näsans form är normal, andning genom näsan är inte svårt. Rösten är tyst.

Bröstkorgen är av korrekt hyperstenisk form: supraklavikulära och subklavianska fossae uttrycks normalt. Interkostala utrymmen utökas inte. Epigastrisk vinkel större än 90 grader. Skulderbladen är måttligt nära. Vid andning är skulderbladens rörelser asymmetriska. Vid andning släpar den högra halvan av bröstkorgen efter. Det finns inget deltagande av hjälpmuskler i andningsakten. Det finns ingen krökning av ryggraden. Blandad andning, rytmisk, inte svårt. NPV 20-21/min.

Jämförande slagverk: ljudet är klart, pulmonellt, symmetriskt.

Auskultation: vesikulär andning, försvagad i de nedre sektionerna Våta raser hörs i de bakre nedre sektionerna av lungorna; crepitus, pleural friktion rub hörs inte. Bronkofoni över symmetriska områden är måttligt uttryckt.

cirkulationssystemet

Undersökning: Externa halsvener och halspulsåder är oförändrade.

När man undersöker hjärtats region utan förändringar, är hjärtpuckeln frånvarande. Högerkammarimpuls, pulsering av bukaorta bestäms inte. Bröstkorgen i regionen av hjärtat utan deformation.

Palpation: apexslaget förskjuts till vänster (i det femte interkostala utrymmet längs mittklavikulära linjen), diffus, låg, svag, positiv; darrande hjärta är inte påtagligt.

Pulsen är densamma på båda händerna, 60 slag/min, rytmisk, medium fyllning och spänning; BP på de brachiala artärerna till höger och vänster 150/90 mm Hg. Puls - 60 mm Hg.

Slagverk: svårt på grund av överdriven utveckling av subkutant fett.

Auskultation: Hjärtljud är rytmiska, dämpade. I-tonen är försvagad, döv i toppen, accent II-tonen över aortan; ljud, extrasystoler, hörs inte. Puls = 60 slag/min, rytmen är korrekt.

MATSMÄLTNINGSSYSTEMET

Inspektion: tungan är rosa, fuktig, lätt belagd med vit beläggning, tungans papiller är måttligt uttryckta. Det finns inga sprickor, sår, avtryck av tänder längs kanterna. I munhålan finns kariösa och fyllda tänder. Tandköttet är rosa, blödande, löshet, inga sår. Svalgets slemhinna är rosa. Att svälja är gratis, smärtfritt.

Magen av korrekt konfiguration, symmetrisk, deltar i andningshandlingen. Naveln är indragen. Åldersfläckar, ärr, bråck, vidgade saphenösa vener observeras inte. Det finns ingen synlig peristaltik i mage och tarmar.

Med ytlig ungefärlig och jämförande palpation: buken är mjuk, områden med lokal muskelspänning bestäms inte. Hernial ring är inte definierad. Symtom på Mendel, Shchetkin-Blumberg är negativa.

Djup palpation är svår på grund av kraftig bukfetma.

Ljudet från stänk, ljudet från en fallande droppe bestäms inte.

Med slag av buken - måttlig tympanit.

Auskultation: aktiv tarmperistaltik.

HEPATOLYENALT SYSTEM

De högra akromial- och skulderbladspunkterna är smärtfria. Kerrs, Murphys, Frenicus symtom är negativa.

Levern sticker inte ut på grund av kustbågen. Leverns dimensioner enligt slagverk enligt Kurlov: längs den högra mittklavikulära linjen - 9 cm, längs den främre mittlinjen - 8 cm, längs kanten av den vänstra kustbågen - 7 cm.

Mjälten är inte påtaglig. Måtten på mjälten: längd längs X-ribben: 6 cm, diameter - 4 cm.

URINVÄGARNA

Undersökning: huden i ansiktet är köttfärgad, turgor är normal, paraorbitalt ödem upptäcks inte; ländryggen utan missbildningar.

Palpation: urinblåsan är inte palpabel, slagverk är inte bestämt. Frekvensen av urinering är 4-5 gånger om dagen. Vid palpation är ureterpunkterna smärtfria.

Slagverk: ett symptom på knackning enligt Pasternatsky är negativt.

ENDOKRINA SYSTEMET

Sekundära sexuella egenskaper utvecklas efter kön och ålder. Sköldkörteln under undersökning och palpation är inte fastställd. Patologiska ögonsymtom (Stelwag, Dalrymple, Mobius, Graefe, Kocher) är negativa. Fetma 3 st.

NERVSYSTEM

Sinnetillstånd: klart medvetande. Orienterad i tid, rum och situation. Intelligens motsvarar utvecklingsnivån.

Syn och hörsel minskar. Lukten är normal. Det finns inga smakstörningar. Cerebrala symtom uttrycks inte. Sömnen störs inte.

Utredning av FMN: luktanalysator - normosmi. Synanalysator - minskad synskärpa. Färguppfattningen är normal. Konvergensen av ögongloberna är normal. Diplopi observeras inte. Full ögonglobsrörelse. Reaktionen på ljus bevaras. Trigeminusnerven: spänningen i tuggmusklerna är måttlig. Smärta vid trigeminusnervens utgångspunkter saknas.

Auditiv analysator och vestibulär funktion: klagomål på allvarlig hörselnedsättning. Att svälja är normalt. Det finns ingen subjektiv minskning av smakkänslighet. Hypoglossal nerv: tunga i mittlinjen. Meningeala symtom: stelhet i nacken upptäcktes inte.

Motorsfär: passiva rörelser i armar och ben i sin helhet. Det finns inga muskelkontrakturer. Muskeltonen i den högra kroppshalvan minskar. Hyperkinesis hittades inte. Beslag nekas. Finger-nästestet fungerar tillfredsställande. Det finns ingen darrning i armar och ben. Reflexer sparas. Talet är inte försämrat. Känsligheten i höger kroppshalva är nedsatt. Höger sida hemiperes. Autonoma nervsystemet: inga funktioner. Hudfärgen är normal, svett normal. Uppmärksamhet sparad. Minnet är försvagat. Delirium och hallucinationer noteras inte. Det finns inga frekventa humörsvängningar.

PRELIMINÄR DIAGNOS OCH DESS MOTIVERING

Huvuddiagnos: IHD: Akut kranskärlssyndrom. Hypertoni, III grad, III stadium, risk 4.

Komplikationer av den underliggande sjukdomen: CHF IIA, III FC.

Relaterat: Diabetes mellitus typ 2. Konsekvenser av ONMK. Fetma 3 msk. Post-tromboflebitisk sjukdom i nedre extremiteterna.

Motivering av den preliminära diagnosen:

Akut koronarsyndrom är baserat på:

-Klagomål av plötslig intensiv retrosternal smärta som strålar ut till vänster arm, skulderblad; svaghet; andnöd känsla av rädsla för döden.

-Klagomål om förhöjt blodtryck upp till 200/100 mm Hg (anpassat blodtryck 140/90), vilket åtföljs av huvudvärk, tinnitus, illamående, allmän svaghet, nedsatt prestationsförmåga. I historien om klagomål av smärta i hjärtat under träning, stoppad av nitroglycerin (angina pectoris).

-Förekomsten av riskfaktorer: ålder (64 år), emotionell stress, ärftlighet, typ 2-diabetes.

-Auskultation: försvagning av 1:a tonen i spetsen, accent av 2:a tonen över aorta.

-BP i brachialartärerna till höger och vänster 150/90 mm Hg.

-Palpation: apexslaget förskjuts till vänster (i det 5:e interkostala utrymmet längs mittklavikulära linjen), diffust (2,5 cm).

-Klagomål om andnöd (inspiratorisk) efter att ha utfört normal fysisk aktivitet, hjärtklappning.

-Objektiv undersökning: tecken på LV-hypertrofi i form av utåtgående förskjutning av apexslaget och expansion av hjärtats vänstra kant.

-IIA det finns tecken på skador på en cirkel av blodcirkulationen: andnöd (inspiratorisk), vid auskultation: försvagad vesikulär andning, fuktiga raser hörs i de nedre loberna.

-

UNDERSÖKNINGSPLAN OCH DESS MOTIVERING

1.Fullständigt blodvärde + Tr (för att utesluta tecken på inflammation - myokardit och resorptionsnekrotiskt syndrom).

2.Allmän analys av urin (för att utesluta njurskador vid hypertoni).

.Blod på RW (EMF) (för förekomst av syfilis).

.Konsultation med en neurolog (för konsultation, identifiering av målorganskada, historia av stroke)

.Konsultation med ögonläkare (för ögonbottenundersökning)

.Blodsocker, glykemisk profil.

.Konsultation av en vaskulär kirurg (för att verifiera diagnosen - en historia av tromboflebit i de nedre extremiteterna; Vid tidpunkten för undersökningen finns det data för posttromboflebitisk sjukdom i nedre extremiteter)

1.Biokemiskt blodprov: troponin, ALT, AST, totalt protein; kreatinin, kolesterol, beta-lipoproteiner (för att utesluta lipidmetabolismstörningar).

2.Koagulogram.

Metoder för instrumentell diagnostik:

Ultraljud av hjärtat (för att bekräfta LVH).

Ultraljud av bukhålan (uteslut skador på andra organ).

Röntgen av bröstorganen (för att bekräfta förändringen i hjärtats konfiguration och utesluta patologi i lungorna).

Kontroll av blodtrycket 2 gånger om dagen (för att upptäcka svårighetsgraden av hypertoni och korrigera blodtrycket, utvärdera effektiviteten av läkemedelsbehandling).

DATA OM LABORATORIUM OCH INSTRUMENTELLA FORSKNINGSMETODER.

Indikator Studiens resultat Tolkning Normal Hos en patient med OACHemoglobin 120-160 g/l 126 Norm Erytrocyter 4.3-5.7 * 10^12.l 4.15 Minskad hematokrit 37-51% 38.1 Norm Färg indikator 8-10.08 enhet 8-10.08 enhet. spadtag. Hb i erythr 27-34 pg 29,17 Norm Avg. konc. Hb i erythr 30-38 % 34,92 NormAv. volym erytrocyter 6 Norm Trombocyter 180-320 * 10 ^ 9 / l 188 Norm OAM Färg Halmgul Halm -gulNormalTransparensTransparentNormalSpecific gravitation 1024-10281015Minskad ReaktionNeutral/svagt syraFrånvarandeNormalAvnärtrogenNormalAvnåntrogenNormalEtt surt Leukocyter0-2 i synfältet1-2 i synfält Ökad Frånvarande+Ökat Epitel Frånvarande20-30Ökat B/c-blodprovTroponin Frånvarande Nuvarande PatologiAST0.01-31.0 U/l253.7 ÖkatALT0.01-34.0 U/l42.6ÖkatUrea 1 3 mmol.5mol.Col.5m-l.5mol.Cholesterol. mol/ l6.72 IncreasedCPK-MB0-24 U/l188.4IncreasedLDH90-180 U/l668.4IncreasedTotal protein 66-87 g/l70.8NormaGlucose3, 4-6.11 mmol/l 12.03 Increased Direct bilirubin 1.7-20.0 µmol/l 11.9 Norm Na+ 122-152 mmol/l 119,5 Minskad K+3,8-5,6 mmol/l 3,51 Minskad Сl-95-110 mmol / l 85,4 Minskad osmolaritet 285-295 mmol / l 264,5 Minskad 0-17 mmol/l Proglycerid 0-17 mmol/l Proglycerid. rombin index 80 -100% 65% Minskad fibrinogen 2-4 g / l 4.1 Ökad återkalkningstid 60-120 sek 145 Ökad toleransplasma mot heparin7-15 min15 40 sek48 Ökat Etanoltest Negativt 5.5 mmol/l.050 ökad 5.5 mmol/l.05.5.500. mmol/l8,7 mmol/l ökade

EKG: sinusrytm, korrekt. Puls 84 min. EOS är horisontellt. ST-segmentdepression i V5-V6, I, II, AVL.

Sokolov-Lyon index RV5+SV1= 15 mm.

BP i dynamik.

Datum Morgon Kväll24.09.12140/100 mm. rt. st.140/90 mm. rt. artikel 25.09.12140/90 mm. rt. st.130/90 mm. rt. artikel 26.09.12130/80 mm. rt. st.135/85 mm. rt. artikel 27.09.12135/85 mm. rt. st.130/80 mm. rt. artikel 28.09.12135/85 mm. rt. st.130/80 mm. rt. Konst.

DIFFERENTIALDIAGNOS,

Tecken på kranskärlssjukdom: angina pectorisIHD: hjärtinfarkt Patient Smärta Provocerad av fysisk aktivitet, känslor. Den har karaktären av att trycka, klämma, med en känsla av ångest. Varar 5-10 minuter. Det avlägsnas genom att avbryta fysisk aktivitet eller ta nitroglycerin. Uppstår spontant. Skarp, olidlig smärta med rädsla för döden. Fortsätter i mer än 40 minuter. Går över efter byte av narkotiska analgetika. Det stoppas inte genom att ta nitroglycerin Klagomål på tryckande retrosternal smärta som strålar ut till vänster arm och skulderblad, som inte stoppas av att ta nitroglycerin, allmän svaghet, känslor av brist på luft. Resorptionsnekrotiskt syndrom Frånvarande I ett b/x blodprov, leukocytos med en förskjutning av leukocytformeln till vänster, feber, symptom på "sax", fermentemi: CPK, LDH, ALT, AST (främst LDH1), troponiner T och I Troponiner -positiva. Flytta Le-formeln åt vänster. Fermentemi: Ökad CPK, ALT, AST, LDH. EKG-tecken Depression eller förhöjning av ST-vågen, T-våg i avdelningarna som reflekterar ischemizonen Patologisk Q-våg, kanske QS, ST och T-våg bildar en monofasisk kurva, i elektroder som reflekterar zonen för myokardnekros. Ömsesidiga förändringar i R- och S-vågor ST-segmentnedsättning i V5-V6, I, II, AVL. Patologisk Q-våg saknas

Slutsats: baserat på det faktum att: patienten hade klagomål om intensiv tryckande retrosternal smärta som strålade ut till vänster arm och skulderblad, inte stoppad av att ta nitroglycerin, allmän svaghet, och även baserat på ett b/x blodprov - resorption-nekrotiskt syndrom ( troponiner - positiv, Le-skiftning av formeln till vänster, fermentemi: ökad CPK, ALT, AST, LDH); Ett EKG som tas i höjd med attacken bekräftar hjärtinfarkt (ST-segmentdepression i V5-V6, I, II, AVL). Således passar de kliniska och instrumentella data in i diagnosen: kranskärlssjukdom: akut hjärtinfarkt utan en Q-våg av den nedre laterala lokaliseringen.

KLINISK DIAGNOS OCH DESS MOTIVERING.

Komplikationer av den underliggande sjukdomen: CHF IIA, III FC.

Relaterat: Diabetes mellitus typ 2, måttlig svårighetsgrad, subkompensation. Konsekvenser av ONMK. Fetma 3 msk. Post-tromboflebitisk sjukdom i nedre extremiteterna

IHD: Akut hjärtinfarkt utan en Q-våg av sämre lateral lokalisering diagnostiserades på basis av:

Klagomål av intensiv retrosternal smärta som strålar ut till vänster axel, vänster skulderblad, inte lindrat genom att ta nitroglycerin, långvarig, åtföljd av kall svett, rädsla för döden.

Auskultatorisk: Jag tonar - döv i toppen

Ytterligare forskningsmetoder: EKG-data (ST-segmentdepression i V5-V6, I, II, AVL; frånvaro av patologisk Q-våg) med karakteristisk efterföljande dynamik (negativ T-våg i III, AvF, V5-V6)

Tecken på resorptionsnekrotiskt syndrom: dynamik av KLA (leukocytos 10,7 * 10 ^ 9 / l, följt av en ökning av ESR, en ökning av kroppstemperaturen), en ökning av nivån av kardiospecifika enzymer (AST 253 U / l, LDH 668 U/l, MV-CPK 188 U/l, troponin - positiv)

Hypertoni grad III, stadium III, risk 4 baseras på:

Klagomål om förhöjt blodtryck upp till 200/100 mm Hg (anpassat blodtryck 140/90), som åtföljs av huvudvärk, tinnitus, illamående; allmän svaghet, nedsatt prestationsförmåga.

Förekomsten av riskfaktorer: ålder (64 år), emotionell stress, ärftlighet, typ 2-diabetes.

Auskultation: försvagning av 1:a tonen i spetsen, accent av 2:a tonen över aorta.

BP i brachialartärerna till höger och vänster 150/90 mm Hg.

Steg III är inställt på grundval av:

Närvaron av angina pectoris, hjärtsvikt; ONMK i anamnesen.

Palpation: apexslaget förskjuts till vänster (i det 5:e interkostala utrymmet längs mittklavikulära linjen), diffust (2,5 cm).

Klagomål om smärta i hjärtat under träning, stoppa nitroglycerin (angina pectoris).

CHF IIA, III FC sattes på grundval av:

Klagomål om andnöd (inspiratorisk) efter att ha utfört normal fysisk aktivitet, hjärtklappning.

Objektiv undersökning: tecken på LV-hypertrofi i form av utåtgående förskjutning av apexslaget.

IIA det finns tecken på skador på en cirkel av blodcirkulationen: andnöd (inspiratorisk), vid auskultation: andningen är hård, fuktiga raser hörs i de nedre loberna.

III FC är baserad på New York-klassificeringen: patienten begränsar fysisk aktivitet. I vila är hälsotillståndet tillfredsställande. Lätt fysisk aktivitet orsakar överdriven trötthet, hjärtklappning, andnöd eller en angina attack.

INFORMATION OM ETIOLOGI OCH PATOGENES

Hjärtischemi.

Detta är en akut och kronisk lesion i hjärtat, som orsakas av en minskning eller fullständigt upphörande av blodtillförseln till myokardiet på grund av den aterosklerotiska och trombotiska processen i kransartärerna, vilket rubbar balansen mellan myokardial syrebehov och kranskärlsblodflöde. .

hjärtinfarkt

en akut sjukdom som orsakas av förekomsten av en eller flera foci av ischemisk nekros i hjärtmuskeln på grund av absolut eller relativ otillräcklighet i kranskärlsblodflödet. Den främsta orsaken är åderförkalkning och trombos i kranskärlen. I patogenesen hör den ledande rollen till upphörandet av blodflödet till myokardiets område, dess nekros, försämring av livet i peri-infarktzonen.

Riskfaktorer för hjärtinfarkt, koronar ateroskleros För närvarande särskiljs mer än 20 riskfaktorer, som är uppdelade i alla kända riskfaktorer enligt principen om möjligheten till deras korrigering i befolkningen med aktiv intervention i modifierbara och icke-modifierbara. De senare inkluderar genetiska, ålder och kön.

Dyslipoproteinemi. Mellan nivån av α-kolesterol och incidensen av IHD och kolesterol bestäms helt av nivån av lågdensitetslipoprotein (LDL) koncentration, och det finns en tydlig omvänd korrelation mellan nivån av β-kolesterol och förekomsten av IHD. Hyperkolesterolemi. Hos vuxna är den optimala nivån av totalt kolesterol, där risken för kranskärlssjukdom är låg, mindre än 200 mg% (5,2 mmol/l), LDL-kolesterol är mindre än 130 mg% (3,4 mmol/l), HDL-kolesterol är mer än 50 mg % (1,3 mmol/l) och förhållandet mellan HDL-kolesterol och kolesterol är mindre än 5.

Arteriell hypertoni, oavsett nivån av kolesterol, ökar mer än 2 gånger risken för att utveckla kranskärlssjukdom. Även nivån av diastoliskt blodtryck i intervallet 80-88 mm Hg ökar risken för att utveckla åderförkalkning och kranskärlssjukdom.

-Rökning är en oberoende riskfaktor för kranskärlssjukdom och en av de mest betydande bland andra, såsom störningar i lipidmetabolismen, arteriell hypertoni, stillasittande livsstil, etc. Risken att utveckla kranskärlsförkalkning hos män som röker är 60-70 % högre än hos män. icke-rökare. Plötsliga dödstal för manliga cigarettrökare i åldern 35-54 år är cirka 2-3 gånger högre än för icke-rökare.

-Fetma åtföljs av hypertriglyceridemi, basal hyperinsulinemi, ökad glukoskoncentration och risk för att utveckla diabetes mellitus. Risken för att utveckla kranskärlssjukdom och lipidrubbningar vid fetma är inte bara förknippad med dess grad, utan också med arten av fördelningen av kroppsfett på människokroppen. Den centrala typen av fetma (manlig typ, buk, övre fetma) är mer förknippad med risken att utveckla koronar åderförkalkning än den kvinnliga typen. En snabbare utveckling av åderförkalkning och kranskärlssjukdom visades hos patienter med en bukvariant av överflödigt fettavlagring. Den övre typen av fetma, i synnerhet avlagringen av fett i buken, som studien av frågan visar, är oftast förknippad med matsmältningsskäl - riklig mat, äta mat med högt innehåll av animaliskt fett, socker, konfektyr.

-Alkohol minskar risken för hjärtinfarkt, men minskar inte risken för angina pectoris, så det antas att alkoholens skyddande effekt är mer i förebyggande av trombos än åderförkalkning. Å andra sidan ökar den totala och kardiovaskulära dödligheten med konsumtion av mer än 40 g alkohol per dag och benägenhet. Data från danska kardiologer har erhållits om att måttlig konsumtion av vin, men inte sprit och öl, bidrar till att minska dödligheten i hjärt- och kärlsjukdomar.

Genetiska faktorer Hjärtinfarkt utvecklas betydligt oftare hos innehavare av sådana markörer som Lewis a-b, Gm 1 (-), Gc 1-2, a-1-antitrypsin M1M1, sektor enligt AVN-systemet. Hjärtinfarkt utvecklas signifikant mer sällan hos innehavare av följande markörer: Lewis a-b+, Gm(-), a-1-antitrypsin M1M2, icke-sekretor enligt AIN-systemet, torr typ av öronvax, medelhöjd, hyperstenisk och astenisk typer av konstitution, frånvaro av en diagonal öronveck. Modifierbara (kontrollerbara) riskfaktorer inkluderar även fetma, typ A-beteende, stress, användning av kvinnliga könshormoner och låg fysisk aktivitet. Modifierbara (kontrollerbara) riskfaktorer inkluderar även fetma, stress, användning av kvinnliga könshormoner och låg fysisk aktivitet. Av de icke modifierbara riskfaktorerna för kranskärlssjukdom urskiljs ålder, kön, etnicitet, genetiska faktorer Riskfaktorer för dödlig hjärtinfarkt: 1) Stor storlek på hjärtinfarkt 2) Främre lokalisering av akut hjärtinfarkt hos patienter inlagda till sjukhuset inom 6 timmar från början av smärtan, i närvaro av en ökning av ST-segmentet och en ökning av varaktigheten av QRS 3) Tidig hjärtinfarkt. 4) Ventrikulär takykardi, ventrikelflimmer, hjärtstillestånd. 5) Lågt baslinjeblodtryck. 6) En ökning av aktiviteten av kardiospecifika troponiner i blodplasman (troponin T i 94% och troponin i 100%) är starka oberoende prognostiskt ogynnsamma faktorer vid döden hos patienter med akut koronarsyndrom. 7) Förekomsten av pulmonell hypertoni. 8) Äldre och senil ålder. 9) Tidigare hjärtinfarkt, särskilt med utveckling av hjärtaneurysm. 10) Diabetes mellitus.

Hypertonisk sjukdom.

-Etiologin är inte känd. Riskfaktorer: ärftlig anlag, fysisk inaktivitet, fetma, överdrivet saltintag, Ca- och Mg-brist, alkoholmissbruk, hyperlipidemi, rökning, ålder, skalltrauma, psykosocial stress.

-I patogenes inkluderar de viktigaste mekanismerna för blodtrycksreglering:

-neurogen begreppet arteriell hypertonibildning

-hyperaktivering av det sympatiska binjuresystemet

-aktivering av renin-angiotensin-aldosteronsystemet

-mineralkortikoiders roll

-förmakets natriuretiska hormons roll

-avbrott i katjontransporten

-nedsatt njurutsöndringsfunktion

-fetma och hyperinsulinemi

-endotel dysfunktion

BEHANDLINGSPLAN OCH DESS MOTIVERING

1.Läge: intensivvårdsavdelning, strikt sängläge.

2.Tabell nummer 9.

.Antikoagulantbehandling (lågmolekylära heparinpreparat) - direktverkande läkemedel påverkar blodets koagulering direkt.

Rp.: Clexani 0,8 ml.t.d. N10: s/c 2 r/dag.

Rp: Aspirini 0,5.t.d. N 10 i tabl.: 1/4 tablett på morgonen.

Rp.: Clopidrogeli 0,075

S: 1 flik. På morgonen.

5.Antihypertensiv terapi. Kardioselektiva b1-blockerare är säkrare i den akuta perioden av hjärtinfarkt, eftersom de inte ökar det totala perifera motståndet när de administreras intravenöst och därför inte ökar efterbelastningen på vänster kammare.

Rp: Metoprololi 0.025.t.d. N 20 i tabl.: 1 tablett 2 gånger om dagen.

ACE-hämmare blockerar syntesen av angiotensin-2. Därmed avbryts pressoreffekten på kärlen och aktiveringen av RAAS och det sympatiska nervsystemet reduceras. Zofenopril rekommenderas särskilt i den akuta perioden av hjärtinfarkt.

Rp.: Zofenopril 0,0075

S: 1 tab 2 gånger om dagen.

antianginal terapi. Vasodilatation. Behovet av syre minskar och dess leverans genom kransartärerna ökar.

Rp.: Monochinque 40 mg.t.s. N10 i tab.: 1 flik 2 r/dag.

7.Statiner. En markant minskning av LDL och triglycerider. Förebyggande och terapi av ateroskleros.

Rp.: Atorvastatini 20 mg.t.d. N 10: 1 flik på kvällen

Syntetiska orala antidiabetiska läkemedel. Biguanider.

Rp.: Metformin 0,85.t.d. N 30.: 1 tablett 2 gånger om dagen.

DAGBOK

Tillstånd av måttlig svårighetsgrad, närmare allvarligt. Klagomål av smärta i hjärtat, andnöd, en känsla av brist på luft i horisontellt läge och vid minsta fysiska ansträngning. Klagomål om törst, muntorrhet, frekvent, riklig urinering. Klagomål av smärta och svullnad i nedre extremiteterna.

Medvetandet är klart. Orienterad i tid och rum. Huden är torr, normal färg. I lungorna är andningen vesikulär, försvagad i de bakre nedre regionerna. NPV 22 per minut. Hjärtljud är dämpade, rytmiska. Puls 64 slag/min, blodtryck på höger och vänster armartär 130/80 mm Hg. Tungan är fuktig och ren. Buken är inte svullen, mjuk. Avföring och diures är normalt.

Medvetandet är klart. Orienterad i tid och rum. Huden är torr, normal färg. I lungorna är andningen vesikulär, försvagad i de bakre nedre regionerna. NPV 21 per minut. Hjärtljud är dämpade, rytmiska. Ljud, extratoner hörs inte. Puls 62 slag/min, blodtryck på höger och vänster armartär 140/80 mm Hg. Tungan är fuktig och ren. Buken är inte svullen, mjuk. Avföring och diures är normalt.

Måttligt tillstånd. Klagomål om svaghet, andnöd, känsla av brist på luft i horisontellt läge och vid fysisk ansträngning. Klagomål om törst, muntorrhet, frekvent, riklig urinering. Klagomål av smärta och svullnad i nedre extremiteterna.

Medvetandet är klart. Orienterad i tid och rum. Huden är torr, normal färg. I lungorna är andningen vesikulär, försvagad i de bakre nedre regionerna. NPV 20-21 per minut. Hjärtljud är dämpade, rytmiska. Ljud, extratoner hörs inte. Puls 64 slag/min, blodtryck på höger och vänster armartär 130/80 mm Hg. Tungan är fuktig och ren. Buken är inte svullen, mjuk. Avföring och diures är normalt.

SCIENSEPIKRIS

Patienten Maksimova Maria Ivanovna, född 1948, lades in på sjukhus den 23 september 2012 på kardioreanimeringsavdelningen på Central City Clinical Hospital med klagomål på tryckande retrosternal smärta som strålade ut till vänster arm och skulderblad, inte lindrad genom att ta nitroglycerin, allmän svaghet, känslor av brist på luft. Hon klagade också över andnöd under måttlig fysisk ansträngning (när hon klättrade till andra våningen). Klagomål av retrosternal smärta, en känsla av obehag i regionen av hjärtat med måttlig fysisk ansträngning.

Klagomål om törst, muntorrhet, frekvent, riklig urinering.

Från anamnesen vet man att blodtrycket har stigit sedan 1976. 2010 började hon märka retrosternal smärta vid mindre fysisk aktivitet.

En objektiv studie avslöjade följande avvikelser från normen: förskjutning av apexslaget till vänster (i det femte interkostala utrymmet längs mittklavikulära linjen), diffus (2,5 cm), försvagning av den första tonen vid apex, accent av den andra ton över aortan.

Data från laboratorie- och instrumentforskningsmetoder bekräftar riktigheten av diagnosen:

EKG: ST-segmentdepression i V5-V6, I, II, AVL.

Enligt laboratoriestudier: dynamiken hos KLA (leukocytos 10,7 * 10 ^ 9 / l, följt av en ökning av ESR, en ökning av kroppstemperaturen), en ökning av nivån av kardiospecifika enzymer (AST 253 U / l, LDH 668 U/l, MV-CPK 188 U/l, troponin - positiv)

Hon genomgår för närvarande behandling med diagnosen:

Huvuddiagnos: IHD: Akut hjärtinfarkt utan Q-våg av nedre lateral lokalisering Hypertoni, III grad, III stadium, risk 4.

Komplikationer av den underliggande sjukdomen: CHF IIA, III FC.

Relaterat: Diabetes mellitus typ 2, måttlig svårighetsgrad, subkompensation. Konsekvenser av ONMK. Fetma 3 msk. Post-tromboflebitisk sjukdom i nedre extremiteterna.

Klagomål om: en känsla av luftbrist, andnöd i horisontellt läge.

Vid undersökningstillfället: allmäntillstånd av måttlig svårighetsgrad, klart medvetande. Andningen i lungorna är vesikulär, försvagad i de nedre sektionerna. NPV 20 per minut Hjärtljud är dämpade, rytmiska. Puls 64 min. BP 140/80 mm Hg Ödem - skenben. Diuresen är inte bruten.

Behandlingstiden bestäms av tillståndets svårighetsgrad.

Utförd behandling: tabell 9;

Antikoagulantbehandling (Clexane)

Trombocytdämpande behandling (Aspirin, Clopidrogel)

Antianginal terapi (Monocinque)

Antihypertensiv behandling (metoprolol, zofenopril)

Statiner (Atorvastatin)

Antidiabetika (metformin)

Som ett resultat av behandlingen förbättrades patientens tillstånd: smärtan bakom bröstbenet minskade. Artärtrycket har stabiliserats.

PROGNOS

Ischemisk hjärtsjukdom, högt blodtryck är kroniska sjukdomar som oundvikligen leder till försämring, därför är det nödvändigt att utföra underhållsterapi för livet.

1.Prognosen för återhämtning är dålig.

2.Prognosen för livet är ogynnsam.

.Prognosen för funktionshinder är ogynnsam. Funktionshindrade grupp II.

Liknande verk till - Akut hjärtinfarkt utan Q-våg av inferior lateral lokalisering. Hypertonisk sjukdom

Myokardinfarkt är en av de mest formidabla patologierna i det kardiovaskulära systemet. Beroende på var nekrosen inträffade urskiljs en typ av hjärtinfarkt. Det vanligaste och vanligaste är hjärtinfarkt i hjärtats främre vägg – det kan mycket väl vara början på en omfattande hjärtinfarkt.

Vad är en hjärtinfarkt

hjärtinfarktär ett plötsligt upphörande av blodtillförseln till hjärtmuskeln. Som ett resultat av detta uppstår nekros - kardiomyocyter dör och kan inte längre utföra sin funktion. Hjärtats främre vägg är den mest sårbara - här uppträder ofta nekrotiska förändringar.

Vanligtvis är skadan så djup att läkare inte ger tröstande prognoser för ett snabbt tillfrisknande och en persons fulla återgång till ett normalt liv. Konsekvenserna av främre vägginfarkt är utveckling av vänsterkammarsvikt och kardiogent lungödem.

Viktig! Statistiken säger att var tionde patient med hjärtinfarkt i hjärtats främre vägg dör det första året efter händelsen. Överlevande patienter förblir alltid i riskzonen för sjukdomen.

Fyrtio procent av patienterna tar sig inte till sjukhuset med ambulans och var femte patient som anländer akut dör på kliniken.

Orsaker till främre vägginfarkt

Läkare har märkt att främre septuminfarkt oftast drabbar manliga patienter, även om bland äldre människor är patologin vanligare hos kvinnor. Ses vid förekomst av hjärtinfarkt och en ärftlig faktor.

Också bland orsakerna till infarkt i den främre väggen är:

• rökning och andra dåliga vanor,
• hypertonisk sjukdom,
• ökad mängd fett i patientens blod,
• diabetes.

Bland läkare är orsakerna till en hjärtinfarkt fortfarande kontroversiella, även om de klassiska orsakerna till hjärtpatologier har identifierats. Vissa läkare tror att patologi uppstår isolerat, medan andra ser hjärtinfarkt som ett resultat av patologiska processer som uppstår i kroppen.

Alla läkare är dock överens om att en hjärtinfarkt orsakas av begränsad syretillförsel till hjärtmuskeln. Därför är det vettigt att överväga orsakerna till patologi ur synvinkeln av cirkulationsstörningar.

Med förträngningen av blodkärlens lumen hos patienter finns det en skarp ischemi - syresvält i organet. Förtjockning av kärlväggarna är en av de mest formidabla orsakerna till ischemi, det är nästan omöjligt att återhämta sig från en sådan patologi, eftersom irreversibla processer äger rum. Om muskelspasmer spelar en avgörande roll, är prognosen här mer tröstande och sjukdomen kan hanteras mer framgångsrikt.

Tromber är en vanlig orsak till främre vägginfarkt. Deras utseende i kranskärlen är den farligaste, eftersom blodproppar blockerar lumen till och med stora kärl och blockerar tillgången för blod till hjärtat.

Den sällsynta orsaken till en hjärtinfarkt är ett ökat behov av syre och oförmågan att ge det. Detta är oftast fallet hos otränade personer som till följd av intensiv fysisk aktivitet kräver mycket mer syre än vanligt.

Ateroskleros är en vanlig orsak till obstruktion av blodflödet i kärlen. Nederlaget för blodkärlen av aterosklerotiska plack är den moderna mänsklighetens gissel.

Överdrivet fet mat, högt kolesterol i livsmedel, hög halt av konserveringsmedel, färgämnen och andra ämnen leder till en ökning av lipidbelastningen på det kardiovaskulära systemet.

Kroppen klarar inte alltid av det, och en person har en hjärtinfarkt som ett resultat av felaktig, irrationell näring.

I vissa fall är en hjärtinfarkt direkt relaterad till arterit - inflammation i kranskärlen. Sjukdomen är ganska sällsynt, men den kan också provocera fram en hjärtinfarkt.

Leder till hjärtinfarkt och brösttrauma. Det noteras att det diagnostiserades hos de patienter som fick slutna skador i bröstområdet.

Som ett resultat av allvarliga slag mot bröstbenet uppstår en kontusion av hjärtat, och ökad blodkoagulering provoceras. Det omedelbara resultatet av dessa störningar är en hjärtattack.

Viktig! Personer med medfödda hjärtfel faller också i riskgruppen för hjärtpatologier. De måste vara så uppmärksamma på sin hälsa som möjligt för att undvika hjärtinfarkt.

Typer av hjärtinfarkt

Beroende på skadans omfattning särskiljs följande typer av hjärtinfarkt:

• liten fokal,
• multifokal.

Beroende på platsen för skadan särskiljs följande typer av patologi:

• anterolateral,
• sidoinfarkt,
• anteroapical,
• främre septal,
• isolerad sida,
• transmural.

Symtom

Läkare lyfter fram de karakteristiska tecknen på hjärtinfarkt i främre väggen, som alla patienter måste vara uppmärksamma på:

• smärta - hjärtsmärta är huvudsymptomet på en hjärtinfarkt. En typisk lokalisering av smärta är omedelbart bakom bröstbenet, men den kan ges till vänster arm, skulderblad, halva käken. Vanligtvis börjar attackerna på eftermiddagen, varaktigheten av attackerna är en halvtimme eller mer,
• blå hud - cyanos som uppstår när det finns syrebrist i kroppen,
• kyla i fingrarna på extremiteterna är resultatet av ett "fel" i hjärtmuskeln,
• andningsproblem
• svaghet,
• paniktillstånd - ångest och panik är inte karakteristiska tecken på hjärtinfarkt, men de illustrerar väl patientens hälsotillstånd,
• svimning.

Viktig! Om förändringen i hjärtats främre vägg sker enligt ett atypiskt scenario, kan patienter uppleva svår smärta i magen, kräkningar, minnesproblem och oförmåga att koncentrera sig på någonting. Med dessa symtom måste du också ringa en ambulans.

Dessa symtom visar sig som en massiv hjärtinfarkt. Men det är inte alltid möjligt att känna igen tecknen på en liten fokal hjärtinfarkt, eftersom patologin har suddiga symtom. Vanligtvis är tecken på en mikroinfarkt smärta och ångest, medan andra symtom kan vara frånvarande.

Personer med ett försvagat hjärta, som är i riskzonen, drabbas av en hjärtinfarkt kliniskt allvarligare, även om de själva kanske inte märker detta på grund av långvariga avvikelser i organets arbete.

I det här fallet måste du fokusera på följande tecken:

• svår andnöd
• svaghetsattack,
• svår migrän,
• yrsel upp till medvetslöshet,
• uppkomsten av kallsvett.

Konsekvenser av en hjärtinfarkt

Den främre infarkten i sig är en allvarlig patologi, men den provocerar betydande komplikationer för patientens hälsa.

Inom en snar framtid kan det visas:

• hjärtsvikt,
• vaskulär trombos,
• lungödem,
• arytmi,
• förlamning av de övre eller nedre extremiteterna,
• perikardit,
• fel i vänster kammare.

Stadier av utveckling av patologi

Främre infarkt går igenom flera stadier, som var och en har sina egna egenskaper:

• preinfarkt tillstånd– kan pågå från flera månader till flera timmar,
• den mest akuta perioden - varar från en halvtimme till två timmar. Under denna period uppträder de allvarligaste tecknen på hjärtinfarkt,
• kryddad- perioden varar från två timmar till tio dagar. Vid denna tidpunkt bestäms platsen för nekros, smärtan försvagas, temperaturen kan stiga. Misslyckanden i hjärtats arbete observeras,
• subakut- varar vanligtvis ungefär en månad, då hjärtväggen ärr, smärtan försvinner, trycket återgår till det normala, hjärtrytmen återställs,
• postinfarkt- det kan pågå upp till sex månader, ärrvävnaden tjocknar, hjärtat börjar vänja sig vid att arbeta under nya förhållanden (kompensatoriska processer).

De bästa förutsägelserna kan ges när man ger första hjälpen i det första och andra stadiet av en hjärtinfarkt. I andra perioder är det svårt att förhindra allvarliga förändringar.

EKG med laterala infarkter kan finnas i två huvudvarianter: 1) direkta och reciproka tecken på en storfokal infarkt presenteras tydligt i 12 allmänt accepterade led; 2) direkta tecken på hjärtinfarkt är helt eller delvis frånvarande (det kan bara finnas en minskning av amplituden för RI, II, V5, V6). det finns inte alltid övertygande ömsesidiga tecken och periodiskt uppträdande och försvinnande förändringar i RS-T-segmentet och T-vågen.

Alternativ 1. På EKG uttrycks förändringar som är karakteristiska för lateral hjärtinfarkt (patologisk Q, förhöjt RS-segment - T) tydligt i avledningar I, II, aVF, V5, V6 och ofta i avledningar aVL, III, V4. Inklusive i det mest akuta stadiet kan den uppåtgående förskjutningen av RS-T-segmentet ibland vara överensstämmande i alla standardavledningar (I, II, III). Tillsammans med uppkomsten av en förstorad QI-, II-, aVF-, V5-, V6-våg är en minskning av RI-, II-, V5-, V6-vågen mycket karakteristisk.

Samtidigt fast beslutenömsesidiga förändringar i det extrema högra bröstet leder: en hög tand av RV1, V2, en nedåtgående förskjutning av RS-segmentet - TV1, V2 (ibland V3), och senare en koronal positiv TV1, V2-tand (ibland V3).

Alternativ 2. Den patologiska Q-vågen detekteras inte på EKG, RS-T-segmentet kan vara förhöjt under en kort tid (första dagen) i avledningar I, II, aVL eller Vg, och därför hinner de ofta inte registrera dess förskjutning . Den negativa vågen av TI, II, aVF, III, V5, V6 registreras ofta först på den andra dagen och med start från den 10:e - 12:e dagen av infarkten. På grund av det faktum att EKG inte alltid registreras på den andra dagen, bestäms detta symptom ofta först i slutet av den andra veckan av sjukdomen.

Med detta alternativ det enda ett direkt tecken på en makrofokal infarkt under den första veckan kan vara en minskning av dynamiken i amplituden för RI, II, V5, V6 vågorna, ibland RaVL, aVF. Betydligt mer tydligt definierade ömsesidiga förändringar i höger bröstkorg leder till dynamik under den första veckan av infarkt:

1) under de första timmarna - dag av sjukdomen, finns det en kraftig nedåtgående förskjutning från isolinen i RS-segmentet - TV1, V2 (ibland V3);

2) en ökning av amplituden för Rvl,V2-vågen och en minskning av amplituden för SV1,V2-vågen;

3) uppkomsten av en positiv kranskärlsvåg TV1, V2 (ibland V3) på den andra dagen och en ökning av dess höjd från 8-12 dagars sjukdom till 15-25 dagar.

Behöver Mark. att, liksom med den första varianten av EKG-förändringar, den andra sidoinfarkten kan vara ganska omfattande och transmural. Frånvaron av en patologisk Q-våg beror sannolikt på att den interventrikulära skiljeväggen som är mittemot den vänstra kammarens sidovägg inte ger tillräckligt stora potentialer och exciteras på endast 0,03 - 0,04 sek. och därför avviker Q-vektorn åt höger (till den negativa polen av ledningarna I, II, aVL, V5, V6) under en kort tid och ökar följaktligen inte Q-vågens varaktighet och djup.

Laterala infarkter

Laterala infarkter är anatomiskt laterala.

Deras orientering varierar mycket beroende på hjärtats position:

vid ett mellanläge vänds sidoväggen upp och till vänster - tecken på infarkt finns i bly aVL;

när man vrider moturs är sidoväggen orienterad framåt och till vänster - tecken på hjärtinfarkt finns i ledningar V 6.7;

när den vrids medurs vänds sidoväggen tillbaka, till vänster och nedåt - tecken på infarkt finns i avledningar V 8.9 och är även synliga i avledningar II, III och aVF.

Direkta tecken på sidoinfarkt varierar beroende på hjärtats orientering och spridningen av myokardskada. Vågor av nekros, skada och ischemi uppträder, beroende på fallet, i aVL (och ibland i bly I), V 6.7. V8.9. fångar i vissa fall II, III, aVF eller många av dessa avledningar. Främre och laterala infarkter, ofta kallade främre vanliga, är sammansatta av främre och laterala lokaliseringar, deras tecken registreras i I, aVL och i alla bröstavledningar från V 1 till V 7.

Posterolaterala infarkter kombinerar tecken på bakre och laterala infarkter och kännetecknas av uppkomsten av vågor av nekros, subepikardiell skada och ischemi i avledningar II, III, aVF, V 5-7, och ibland i aVL och I.

Främre och bakre infarkter (massiva eller djupa septal) kombinerar främre och bakre septallokalisering. Tecken på en massiv septal (anteroposterior) infarkt detekteras samtidigt i II, III, aVF-avledningar och i höger bröstkorg från V 1 till V 3 . och ibland i efterföljande bröstkorg, beroende på förekomsten av skador på den fria väggen i vänster kammare.

högerkammarinfarkt- ett sällsynt fenomen, och isolerat - exceptionellt (1-2% av alla fall av hjärtinfarkt). Det kombinerade nederlaget för båda ventriklarna observeras i 10 % av fallen (VE Nezlin, 1951). Vanligtvis påverkas den bakre väggen av den högra ventrikeln samtidigt med en massiv postero-septal infarkt i den vänstra ventrikeln vid trombos i höger kransartär, mycket mindre ofta - samtidigt med främre septal-apikal infarkt vid trombos i den vänstra nedåtgående artär (2 fall beskrivs av O. N. Vinogradova et al. 1970).

Elektrokardiografiska tecken på högerkammarinfarkt kan uttryckas i uppkomsten av patologiska Q- eller QS-vågor i de högra bröstkorgarna (V 1-3) och uppåtriktad förskjutning av ST-segmentet V 1-3. ibland kan det finnas en ökning av tändernas amplitud PII, III, aVF.

I alla fall av kombinerade lesioner i båda kamrarna eller en isolerad lesion av höger elektrokardiografi kan tecken på infarkt endast förklaras av lesioner i vänster kammare, och praktiskt taget, varken elektrokardiografiskt eller kliniskt, är det omöjligt att skilja höger kammarinfarkt från vänster kammare infarkt (anteroseptal eller posterior septal).

"Ischemisk hjärtsjukdom", red. I.E. Ganelina

Lokalisering av hjärtinfarkt

EKG för hjärtinfarkt

EKG-förändringar vid hjärtinfarkt beror på dess form, plats och stadium.

Vid elektrokardiografiska tecken bör man först och främst skilja mellan transmurala och subendokardiella hjärtinfarkter.

På transmural(storfokal) nekros, mer än 50-70% av väggtjockleken i vänster kammare är skadad. Eftersom det mesta av myokardiet under elektroden förlorar sin förmåga att excitera, bestäms formen på EKG:t i direkta avledningar av den motsatta väggens depolarisationsvektor, vilket bildar ett QS-komplex eller en patologisk Q-våg Q-vågen anses vara patologisk med en varaktighet på 0,04 s eller mer, med en amplitud på mer än % av vågen R, såväl som i bröstet leder till höger om övergångszonen. Vektorn av den bevarade delen av myokardiet orsakar bildandet av en r-våg med en mindre amplitud än den ursprungliga.

Vid subendokardiell hjärtinfarkt bildas inte en patologisk Q-våg, även om serrationer av den initiala delen av QRS-komplexet kan noteras. EKG visar endast tecken på subendokardiell skada (mest uttalad i avledningar V 3 -V 5, mer sällan i avledningar III och aVF). Dessa tecken tyder på en hjärtinfarkt om de kvarstår i åtminstone 48 h, ändras därefter regelbundet och åtföljs av en ökning av aktiviteten hos motsvarande enzymer eller innehållet av kardiospecifika proteiner i blodet. Subendokardinfarkter är nästan alltid omfattande, och även om repolarisationsförändringar inte exakt avgränsar det drabbade området, kan de inte klassificeras som små fokala.

Intramural myokardinfarkt manifesteras av en isolerad förändring i T-vågen, det är möjligt att minska amplituden av R-vågen jämfört med originalet. Med denna typ av sjukdom bildas inte den patologiska Q-vågen, och ST-segmentdepression observeras inte. Intramurala infarkter är så sällsynta att många specialister inom funktionell diagnostik, såsom A.B. De Luna (1987), tvivlar på deras existens.

Tilldelningen av dessa former är villkorad och sammanfaller inte alltid med patomorfologiska data. Så hos */ 3 patienter med transmural hjärtinfarkt (mycket oftare med skada på den cirkumflexa grenen av den vänstra kransartären) bestäms inte den patologiska Q-vågen, medan den kan inträffa med icke-transmural hjärtinfarkt eller andra hjärtsjukdomar (hypertrofisk kardiomyopati, myokardit). Myokardinfarkt utan en patologisk Q-våg, men med en kraftig minskning av R-vågens amplitud; mot bakgrund av blockaden av benen på bunten av His; när de är lokaliserade i de bakre basalregionerna eller på sidoväggen är det i allmänhet svårt att tillskriva någon elektrokardiografisk typ.

Hos patienter med akut hjärtinfarkt är följande EKG-tecken prognostiskt ogynnsamma:

Hög puls;

Betydande kumulativ ST-segmenthöjd;

Förekomsten av allvarlig eller ihållande ST-segmentdepression i reciproka avledningar;

En ökning av QRS-komplexets varaktighet upp till 0,11 eller mer;

Förekomsten av tecken på en tidigare hjärtinfarkt (QS-komplex eller patologiska Q-vågor i ledningar på avstånd från akut hjärtinfarkt).

Aktuell diagnostik

Det finns fyra huvudtyper av lokalisering av hjärtinfarkt:

1) främre - i vilken direkta förändringar registreras i ledningarna V t - V 4;

2) lägre (posterior diafragma) - med direkta förändringar i ledningar II, III, aVF;

3) lateral - med direkta förändringar i ledningarna I, aVL, V5-V6;

4) posterior basal - där det inte finns några direkta förändringar i de 12 allmänt accepterade EKG-avledningarna, och ömsesidiga förändringar registreras i avledningar Vi-V 2 (hög, smal våg, R, ST-segmentnedsättning, ibland hög, spetsig T-våg) . Direkta förändringar kan endast detekteras i ytterligare ledningar D, V 7 - V 9 .

Vid förmaksskada noteras följande: en förändring av P-vågens form, depression eller höjd av PQ-segmentet, migration av pacemakern, förmaksflimmer eller fladder, rytm från AV-anslutningen.

Med högerkammarinfarkt registreras direkta förändringar (ST-segmentshöjd) endast i ytterligare (höger bröst) avledningar V 3 R - V 4 R .

Aktuell diagnos av hjärtinfarkt presenteras

i tabellen. 7.1.

På fig. 7.2 visar ett elektrokardiogram med främre utbredd hjärtinfarkt, i fig. 7.3 - med posterior-afragmatisk (nedre) med spridning till sidoväggen.

Hjärtinfarkt (MI ) - detta är fokal nekros (nekros) av hjärtmuskeln (myokardiet), på grund av ett mer eller mindre långvarigt upphörande av blodtillgången till myokardiet.
Denna process är baserad på en kränkning av öppenheten hos en av hjärtats kransartärer som påverkas av ateroskleros, vilket leder till kranskärlssvikt.– Det här är en lång process som gradvis leder till vasokonstriktion, vilket saktar ner blodflödet.
En hjärtinfarkt är den allvarligaste manifestationen av kranskärlssjukdom.

Försämrad öppenhet i kranskärlen kan uppstå som ett resultat av blockering av artären t romb eller på grund av dess skarpa avsmalning - spasm.
Oftast är båda dessa faktorer samtidigt involverade i uppkomsten av hjärtinfarkt.
Uppstod som ett resultat av nervös påverkan (överansträngning, spänning, mentalt trauma, etc.) en lång och allvarlig kramp i kransartären, saktar ner blodflödet i den och bildandet av en blodpropp som ett resultat.
I mekanismen för uppkomsten av en hjärtinfarkt är en kränkning av blodkoagulationsprocessen av stor betydelse: en ökning av blodet av protrombin och andra ämnen som ökar blodkoagulationen, vilket skapar förutsättningar för bildandet av en blodpropp i artär.

Vid hjärtinfarkt, i gynnsamma fall, efter fusion av död vävnad, resorberas den och ersätts av ung bindväv (ärrbildning). Ett starkt ärr bildas inom 1,5 - 6 månader.
Mer sällan, med ett ogynnsamt, allvarligt förlopp av en hjärtinfarkt, när hjärtmuskeln har genomgått nekros till ett stort djup, blir den kraftigt tunnare, och under påverkan av intrakardialt tryck bildas en utbuktning av en del av hjärtmuskeln på denna plats - en aneurysm i hjärtat. En bristning kan uppstå på denna plats, vilket kan leda till omedelbar död, men detta händer ganska sällan.

Orsaker till hjärtinfarkt.

• Trombos + åderförkalkning.
• Åderförkalkning + neuropsykisk stress, fysisk aktivitet.
• Påfrestning.
  Som ett resultat av stress frigörs katekolaminer, vilket ökar och ökar hjärtfrekvensen, vilket orsakar vasokonstriktion, vilket resulterar i kronisk hypoxi i vävnader och organ.
• Rökning.
• Alkoholmissbruk.

En hjärtinfarkt förekommer oftare hos män i åldern 40-60 år, och ibland hos yngre. Människor som leder en stillasittande livsstil, som är benägna att drabbas av fetma och andra metabola störningar, blir oftare sjuka. Ungefär hälften av fallen av hjärtinfarkt inträffar mot bakgrund av angina pectoris, och vice versa - hos många patienter uppstår angina pectoris efter en hjärtattack.
och hjärtinfarkt är olika manifestationer av samma sjukdomsprocess.

Typer av hjärtinfarkter.

Oftast utvecklas infarkter i den vänstra kammarens främre vägg, den vänstra kammarens bakre vägg, den interventrikulära septum och den vänstra kammarens sidovägg. Högerkammarinfarkter är mycket sällsynta.

Enligt lokaliseringen av fokus för nekros:
1. Hjärtinfarkt i vänster mage (främre, laterala, nedre, bakre),
2. Isolerad hjärtinfarkt i hjärtats spets,
3. Hjärtinfarkt i interventrikulär septum,
4. Hjärtinfarkt i höger kammare,
5. Kombinerade lokaliseringar: postero-anterior, anterior-lateral, inferior-lateral, etc.

Av lesionens bredd , bestämt av EKG:
1. Storfokal (omfattande) hjärtinfarkt (Q-infarkt),
2. Småfokal hjärtinfarkt.

På djupet (beroende på vilket lager av hjärtat som är täckt):
1. Subendokardiell,
2. Subepicardial,
3. Intramural
4. Transmural (täcker alla lager av hjärtat).

Med flödet:
1. Monocyklisk MI
2. Utdragen MI
3. Återkommande hjärtinfarkt (ett nytt fokus på nekros utvecklas inom 3-7 dagar)
4. Upprepad hjärtinfarkt (ett nytt fokus utvecklas efter 1 månad)

Elektriskt tysta zoner på EKG - det är en hjärtattack.
EKG diagnostiserar bättre transmural infarkt, infarkt i främre väggen. Det är svårt att med EKG bestämma en hjärtinfarkt, som kombineras med arytmi, paroxysmal takykardi, blockad och EKG-negativa former. Enligt EKG bestäms hjärtinfarkt i 80 % av fallen.

Stadier av utveckling av en hjärtinfarkt.

• period av förebud prodromal (från flera timmar till flera dagar).
  Det manifesteras av kortvariga smärtor i regionen av hjärtat eller bakom bröstbenet. Under denna period minskar blodtillförseln till hjärtat.
• Den mest akuta perioden, smärtattack (från flera timmar till 1 dag).
• akut period, febrig (8-10 dagar).
  Under den andra och tredje perioden uppstår nekros och uppmjukning av det drabbade området av myokardiet.
• Subakut period (från 10 dagar till 4-8 veckor). Återhämtningsperioden börjar.
• Ärrbildningsperiod (från 1,5-2 månader till 6 månader).

Kliniken inkluderar 2 syndrom:

1. Smärtsyndrom (villkorligt)
2. (villkorligt).

• Smärtsyndrom är en klinisk manifestation av ett växande fokus på nekros. (1:a etappen av nekros).
  • Typisk smärta s-m .
  Detta är smärta i regionen av hjärtat, brännande, tryckande, utstrålning bredare än med angina pectoris till vänster arm, höger, käke. Det finns ingen position för att lindra smärtan. Smärtan växer, patienten är blek, utseendet av klibbig kallsvett, hudens färg är gråblek, sedan vaxartad, det kan finnas ett svullet ansikte, arytmi. Systoliskt tryck sjunker, diastoliskt tryck förblir på samma nivå eller stiger. En minskning av avståndet mellan systoliskt och diastoliskt blodtryck är ett tecken på hjärtinfarkt. Puls svag, trådig. Tonerna är dova.
  • Atypisk smärta s-m.
  1:a gruppen --- gastralgisk smärta b, halsbränna, svaghet, kräkningar 5-10 minuter efter att ha ätit, vanligtvis åtföljd av en kränkning av avföringen, uppblåsthet.
  2:a gruppen --- smärtfritt syndrom, beroende på typen av attack av hjärtastma (status astmaticus), kvävning, bubblande andning. Men det är omöjligt att administrera aminofyllin vid hjärtinfarkt, akut vänsterkammarsvikt.
  - tills arytmin upphört ska patienten behandlas som vid en hjärtinfarkt.
  
  • Asymtomatisk form - inga klagomål.
• receptiv-nekrotisk syndrom - kliniska manifestationer av ett redan utvecklat fokus av nekros som har utvecklats i fokus för aseptisk inflammation. (andra etappen av en hjärtinfarkt).
  • Återställande-nekrotiskt syndrom - detta är i slutet av den första dagen och i början av den andra stiger temperaturen till 37,5-38,5 C. Temperaturen bör återgå till det normala inom 7 dagar. Men om det varar mer än 7 dagar, så finns det komplikationer.

Laboratoriedata.

I slutet av den första dagen uppträder leukocytos - 10-12000 (måttligt neutrofil), stess - upp till 20000 leukocyter. Protein dyker upp i urinen, urinen är färgad röd (myoglobinuri, myoglobin frisätts). Myoglobin frisätts när muskler skadas, i stora mängder kan det täppa till njurfilter och leda till njursvikt. ESR-acceleration inträffar i slutet av den första dagen. Och efter 3-4 veckor kommer det att vara normalt igen.

Vid slutet av den första dagen stiger fibrinogen A. Patologiskt fibrinogen B uppträder i blodet (upp till ++++). Fibrinogen B bör återgå till det normala inom 3-4 dagar. Fibrinogen B stiger om fibrinolytiska substanser administreras till patienten. C-reaktivt protein uppträder i det akuta stadiet av inflammation.

Ökning av intracellulär transaminaser i en hjärtattack beskriven av Vrublevsky. Transaminaserär katalytiska enzymer i celler. Celler åldras, förstörs, transaminaser släpps ut i blodet. När många celler dör tvättas transaminaser bort av blodet i stora mängder, myokardiet arbetar mer aktivt - metabolisk hypertrofi. Ökar i infarkt transaminaser ALAT, ASAT, kreatinfosfatas, kreatinfosfogenas, laktatdehydrogenas.

En ökning av enzymer är en bra diagnostisk metod, men bara i den akuta fasen.
Ekokardiogram - bestämmer foci i vilket skede som helst, men bestämmer inte tidpunkten för utveckling av en hjärtinfarkt.

BEHANDLING AV DEN AKUTA PERIODEN AV HJÄRTINFARKT.

Behandlingen utförs på sjukhus under övervakning. Du behöver ett tillstånd av vila, små rörelser, obligatorisk lindring av smärta.

• Du kan sätta en värmedyna på ditt hjärta, värma te, hålla vodka eller konjak i munnen, analgin, smärtstillande medel.
  Morfin, Promedol etc. in/in med små doser Atropin 0,3-0,5 ml kombinera med Antihistaminer.
  Talamanal 1 ml = 1 mlDroperidol + 1 mlFentanal
• Patienten ska inte sova, ska prata. Du måste kontrollera din andning (andas in - håll - andas ut).
  Ge syre genom en kudde, men genom en mask, ge fuktat syre genom alkohol.
  Lustgas 50% +Syre 50%. Lustgas ges genom en anestesimaskin.
• Om det finns takykardi är det nödvändigt att ge intravenöst dropppolariserande GIK mix (Glukos + Insulin + Kalium), KCl 1500–4500 + 5 %Glukos + 4 enheter Insulin per 200 ml. Sedan 6 enheter Insulin per 200 ml.
  Det är förbjudet istället för KCl ge NaCl. Kan ges till diabetiker istället för glukos Ringers lösning eller öka dosen insulin
• Patienten injiceras 5-10 tusen Heparin, jet, dropp, i samma dropper som GIK mix.
  Lidokain 1 ml. jet, sedan dropp, B-blockerare, IV nitroglycerin
• Om bradykardi utvecklas injiceras patienten varannan timme Atropin.
• Med defibrillering av ventrikeln - hjärtmassage, defibrillatorer.
• Om trycket sjunker, lägg till droppen Cordiamin.

Behandling av kardiogen chock.

Alla metoder används, som vid akut hjärtinfarkt + resten. Helt klart anestesi.
Kardiogen chock är associerad med en minskning av AD, med en kraftig minskning av myokardiell kontraktilitet.

• Vi ger Mezaton, om det inte hjälper då adrenalin, noradrenalin cap, in / in, om AD faller.
  Noradrenalin 0,2 p/c, i varje hand. dopamin- cap, under kontroll av AD.
• Kan ges hjärtglykosider i / i cap. Strofantin kan orsaka hjärtstopp. Korglukon 0,06 % upp till 2,0 ml - den bästa hjärtglykosiden, ackumuleras inte i kroppen.
• Vid kardiogen chock utvecklas acidos, man kan ge dropp sodalösning, kokarboxylas- dropp kan vara upp till 200 mg (4 ampuller), i / m mer än 50 mg är omöjligt.
• Vid kardiogen chock, den första injektionen Heparin- upp till 20 tusen enheter, den dagliga dosen når 100 tusen enheter.
  I vissa fall används metoder för extern och intern motpulsation.

receptiv-nekrotisk - kliniska manifestationer av ett redan utvecklat fokus av nekros som har utvecklats i fokus för aseptisk inflammation. (andra etappen av en hjärtinfarkt).

2014-03-01 18:19:25

Ludmila frågar:

Hallå! kontaktade dig, tack för hjälpen. Men jag har nya problem. Jag vände mig till dig om gastriska extrasystoler, som upprepades flera gånger i minuten, ibland parades de ihop, jag tar concor, panangin och valerianaextrakt. ES försvann inte, men jag trodde att det var relaterat till min mage, jag bestämde mig för att äta i små portioner, nästa dag försvann ES, ibland upprepas de en gång om dagen, men jag tror att detta är normalt. Jag bestämde mig för att gå till en betald klinik, göra ett elektrokardiogram. Jag lät göra ett kardiogram på BIOCFRE ECG-300G elektrokardiograf? jy utfärdade automatiskt en slutsats som gjorde mig väldigt upprörd, jag kan bara inte komma in i livets rytm, jag tänker hela tiden på det och kan inte hitta en plats för mig själv . Slutsats: lateral hjärtinfarkt av obestämd varaktighet kan inte uteslutas. Kan man lita på en sådan slutsats? Jag är väldigt orolig. Hur så? ECHO-kg slutsatsen avslöjade inget sådant. Här är slutsatsen om ECHO-KG: Kroppsarea (kvm): 1,63
Vänster atrium i mm: 36
Vänster ventrikel:
KDR i mm: 48,00
TFR i mm: 27,00
EF enligt Teicholz: 74,87
SV (ml) = 80,50
FU (%) = 43,75
MITRALVENTIL:
Myxomatösa förändringar i MV cusps: nej
Öppning MK: gratis
Graden av uppstötningar på MC: Minimal
Prolambation av MK av mild grad
AORTAKLAFFEN:
AoK: Ändrad
Dörrar: tätade
Öppning AoK: gratis
Graden av uppstötningar på AOC: ej fastställd
Basen av aorta i nivå med bihålorna i Valsalva: 27
Höger förmak: inte förstorat
Höger kammare i mm: 17
Lungklaff: oförändrad
Lungartär: inte vidgat
TRICUS VENTIL:
TK: Inte ändrat
Graden av uppstötningar på TC: Minimal
IVS-tjocklek i diastol i mm 9
ZSLZh tjocklek i diastol i mm: 9
Perikardutgjutning i mm posterior diastol: 4
Minskad LV diastolisk funktion med dopplermetoden? Ja
SLUTSATS:

Apparat Karis+
Lätt MK-framfall
Minimal mitralisuppstötning.
Minimal trikuspidaluppstötning.
Aortan är förseglad. Sklerotiska förändringar FAK, FC 2 msk
Tecken på en minskning av den diastoliska funktionen hos den vänstra ventrikeln med Dopplermetoden.
En liten mängd vätska i hjärtsäcken, förutsatt att den är jämnt fördelad, ca 60 ml
LVMI 170 gr LVMI 104g/m2 OTC 0,37

Finns det några bevis från ECHO-KG för att jag hade en hjärtattack?

Och detta är data på elektrokardiografen:

Ventrikulär rytm 80 bpm 8400 supraventrikulär rytm
PR-intervall 0 ms 8570 Ventrikulär extrasystol
QRS Duration 112 ms 1514 Kan inte utesluta lateral
hjärtinfarkt
oändligt gammal
QT/QTC-intervall 0/ 0 ms 52 Modifierad T, sannolikhet
subendokardiell ischemi (V5)
P/QRS/T-vinkel 0/ 37/ 64 1014 = Atypiskt EKG =
RV5/SV1 amplitud 0,23/0,61 mU
RV5+SV1 amplitud 0,84 mU

Jag är väldigt orolig för en hjärtattack. Jag vet inte vad jag ska göra längre. Jag ser mycket fram emot ditt svar. Varför skiljer sig EKHO-KG- och elektrokardiografresultaten? Fick jag verkligen en hjärtattack?

Ansvarig Bugaev Mikhail Valentinovich:

Hallå. Om du inte har haft några klagomål är en hjärtinfarkt osannolik. Jag skulle inte vara uppmärksam på slutsatsen av maskinen, EKG bör analyseras av en läkare, och det är bättre - en kardiolog och inte en funktionell diagnostiker. Jag tror inte att du har någon anledning att oroa dig.

2012-04-03 15:44:12

Julia frågar:

Hallå! Min mamma är 72 år gammal. 06/05/2011 hon hade en akut nedre lateral hjärtinfarkt med en våg Q. Den andra diagnosen var akut trombos i popliteal-, suralvenerna och lejonets stora vena saphenous. lägre lemmar. Åderbråck lejon. lägre slutlig CVI 2:a graden. Tromboembolism av segmentella och subsegmentala grenar av lungartären. Polysegmentell infarkt pneumoni, allvarligt förlopp. Drift: 20.06.11 crossektomi = trombektomi lejon. lägre slut Efter utskrivningen tar vi fortfarande följande mediciner: warfarin 2 mg, Concor, Hartil 2,5 mg, Liprimar 10 mg 29, PTI-77. Eftersom det är svårt att komma till en bra kardiolog i vår stad, berätta om vi fortfarande behöver ta dessa mediciner, behöver vi ta warfarin och i vilken dos om det har sjunkit från 2,5 till 1,29. Tack så mycket på förhand.

Ansvarig Bugaev Mikhail Valentinovich:

Hallå. Att döma av "uppsättningen" av diagnoser är några av dem hämtade från taket. Det finns vissa indikationer för att ta antikoagulantia (Warfarin). Bland dem - den uppskjutna tromboembolismen i en lungartär. Om det inte finns några kontraindikationer ska warfarin tas kontinuerligt. Men dess effekt kommer endast att vara med INR-värden från 2 till 3. 1,29 indikerar en ineffektiv dos (självbedrägeri, det finns ingen effekt av läkemedlet).

2011-04-15 08:50:36

Svetlana frågar:

Hej, min man är 46 år gammal. Den 24 april 2011 blev han inlagd på sjukhus. IHD-diagnos Främre lateral hjärtinfarkt zQ. Koronografi, aspiration av en tromb, indirekt stentning av LAD (segment 7) CHF 1, FC2 utfördes. Diabetes mellitus diagnostiserades också för första gången. Vid inläggningen var sockret 28 mmol. Nu mår han inte dåligt, men han kan fortfarande inte få ner sitt socker till det normala, fast han tar insulin. På morgonen är det stabilt 12-15 mmol, och klockan 21.00 också. Under dagen byvet från 7,8 till 12 mmol. Nu är det ont i hjärtat. Det är värkande, stickande och skärande. Speciellt på morgonen efter sömn. Trycket är lågt 107/95 över 70/65. Tar alla mediciner som läkaren ordinerat. Kan lågt tryck hållas på grund av att man tar Preductal? Och smärta i hjärtat är det tillåtet? Och vad ska man göra för att undvika dessa smärtor? Tack på förhand!

Ansvarig Bugaev Mikhail Valentinovich:

Hallå. På grund av det preduktala - nej, titta. Vilka andra droger tar han? Smärta i vänster sida av bröstet - inte nödvändigtvis hjärtat. Det är värt att göra 24-timmars Holter EKG-övervakning, titta på EKG under smärta. I samband med socker - till endokrinologen.

2015-08-21 17:08:58

Kärlek frågar:

Jag är 58 år gammal för 1,5 år sedan drabbades av en transmural hjärtinfarkt i främre septum, spets, sidovägg i vänster kammare. Tillstånd efter stenting.
Samtidiga diagnoser: Arteriell hypertoni grad 2, risk 4, typ 2 diabetes mellitus. bronkial astma av måttlig svårighetsgrad.
Kan jag flyga med flyg till semesterorten Borovoye i Altai-territoriet.
Tack för ditt svar.

2014-09-08 15:03:51

Julia frågar:

Hallå! min pappa är 49 år gammal, han hade 2 massiva hjärtinfarkter. efter undersökning, den fullständiga diagnosen: kranskärlssjukdom: stabil angina pectoris 3 funktionsklass. post-infarkt (med en Q-våg myokardinfarkt i den främre-septala-apikala-laterala regionen av vänster kammare) kardioskleros. postinfarkt aneurysm av det septal-apikala segmentet av vänster kammare. stenotisk koronarskleros: subocklusion i det proximala segmentet av den främre nedåtgående artären. degenerativa förändringar i bladen i aorta- och mitralisklaffarna. mitralklaffinsufficiens, regurgitation 0-1 msk. sällsynt supraventrikulär extrasystolisk arytmi; frekvent polymorf, polytop ventrikulär parasitolarytmi, inkl. grupp. CH 2A med bibehållen systolisk funktion av vänster kammare (EF 47%). Han behöver genomgå en aneurysmoperation och stå upp. hur mycket kostar denna operation?

Ansvarig Bugaev Mikhail Valentinovich:

Hallå. Kostnaderna kommer att variera beroende på centrum där verksamheten planeras, så dessa frågor bör ställas direkt där. Operationen är naturligtvis nödvändig.

2013-02-26 07:35:30

Indira frågar:

Hallå. Min man är 39 år gammal, han fick en massiv hjärtinfarkt för ett halvår sedan. Här är hans kliniska diagnos. "Akut anterolateral Q-myokardinfarkt med spridning till apex och lateral vägg i vänster kammare." En stent placerades. " Komplikationer: Killip av andra stadiet Aneurysm i spetsen av vänster Vi tar cardiomagnyl, plavix, concor, prestarium, veroshpiron, diuver varannan dag, crestor.

Ansvarig Bugaev Mikhail Valentinovich:

Hallå. Jag kan inte säga hur länge han kommer att leva - jag är ingen spåkvinna. Definitivt mindre än om det inte fanns någon hjärtinfarkt. Konsekvenserna är obehagliga, han kan förbli handikappad. Det är nödvändigt att göra kranskärlsangiografi och konsultera en hjärtkirurg angående operationen - kranskärlsbypasstransplantation och troligen aneurysmektomi. Tabletter med honom för alltid.

2011-08-14 11:50:28

Tatyana frågar:

Bra tid på dagen!
En 51-årig man, från skolan till denna dag spelar han volleyboll, fotboll, basket (amatör)
Han led ofta av lacunar tonsillit, 1999 hade han igen lacunar tonsillit (purulent) 2 gånger i rad. De gjorde ett EKG: RR-intervall 0,8, övergångszon V3-V4; PQ-intervall 0,16; QRS 0,08; QRST 0,36; QRS-komplexet ändras inte AVF är tandad. Slutsats: sinusrytm med en puls på 75 per 1 min, e-postmeddelandets normala position. hjärtats axel, kränkning av / magen. ledning .. 2001 var han orolig för tryckande smärtor i bröstet (mest i vila, på morgnarna) Han var på poliklinisk behandling (10 dagar). cl, det gjordes inga undersökningar, förutom EKG. EKG 2001: tecken på LV-hypertrofi med subepinardiell ischemi i främre väggen. Brott mot intraventrikulär ledning. Attackerna var inte långa upp till 2 minuter och inte frekventa, mestadels utan nitroglycerin, vägrade han i slutet av behandlingen, eftersom. hade svår huvudvärk. Han gick inte till sjukhuset längre, men han deltog i fotboll, volleybolltävlingar, fiskade 20 km. Samtidigt fick han ett sår på tolvfingertarmen, han behandlade såret med folkmedicin, men han tog inga droger från hjärtat. Fram till 2007, enstaka anfall som skett i sittande ställning, efter det stör inget alls, anfall har inte upprepats ens en gång till denna dag. Han leder också en aktiv livsstil, det finns ingen andnöd, svullnad, han går alltid, huvudvärk stör inte. År 2008, igen, purulent tonsillit., från t till 41, på något sätt sänkt av det. hemma drog de ner kraftigt till 36,8, men dagen efter vid läkarbesöket var det redan 38,5.
2008 lades han in på sjukhus enligt plan för att klargöra diagnosen.
Diagnos: hypertoni 11:a. HNS o-1, ischemisk hjärtsjukdom, angina pectoris 1 fc, PICS? Infektiös endokardit, remission?, duodenalsår, remission
Undersökningsdata: Ultraljud av hjärtat
MK: tryckgradient - norm, regurgitation - subventil, förtjockning av PSMK. AK: aortadiameter (det är inte klart vidare) - 36 mm, aortadiameter i nivå med den stigande sektionen - 33 mm, aortaväggar är förseglade, systolisk divergens av ventilerna - 24, tryckgradient max - 3,6 mm Hg, regurgitation - nej, utbildning d = 9,6 mm inom området RCC-vegetation?. TK-uppstötningsunderklapp, LA-uppstötningsunderklapp. LV: KDR-50 mm, KSR-36 mm, PZh-23 mm, LP-37 mm, MZHP-10,5 mm, ZSLZh-10,5 mm, FV-49. Perikardiet förändras inte.
EKG-test med doser. fysisk belastning (VEM) - negativ toleranstest i / sterd
holter.övervakning av EKG: daglig dynamik av hjärtfrekvens - under dagen - 63-151, på natten - 51-78, sinusrytm. Idealisk arytmi: enstaka PVC - totalt 586, enstaka PE - totalt 31, SA-blockad med pauser upp till 1719 msek - totalt 16. EKG-tecken på myokardischemi registrerades inte. De kollade matstrupen, satte gastro-duodenit. Ultraljud av njurarna - ingen patologi i njurarna upptäcktes En undersökning vid Institute of the Heart (PE_EchoCG, CVG) rekommenderades. Tog inte receptbelagda mediciner, 2009 undersöktes han ingenstans.
2010 - undersökning på Regionala kardiologiska avdelningen Diagnos: kranskärlssjukdom. Angina pectoris 11fc, PICS (odaterat), hypertoni stadium 11, graderad, korrigering till normotension, risk 3. Övergående W-P-W syndrom, höger kranskärlsbladbildning, CHF 1 (NYHAI FC)
Undersökning:
PE Echo-KG: på det högra kranskärlsbladet finns en rundad, upphängd formation (d 9-10 mm) på en pedikel (pedikel 1-6-7 mm, tjocklek 1 mm), som kommer från kanten av broschyren
Löpband: Vid det tredje steget av belastningen uppnåddes inte rätt puls. Den maximala ökningen av blodtrycket! :) / 85 mm Hg. Under belastning, transient WPW-syndrom, typ B, enkelkammar extrasystol. Förändringar i ST, ST avslöjades inte. Toleransen mot belastningen är mycket hög, återhämtningsperioden saktas inte ner.
24-timmars blodtrycksövervakning: Dagtid timmar: max SBP-123, max DBP-88, min SBP-101, min DBP 62. Natttimmar: max SBP-107, max DBP57, min SBP-107, min DBP-57
Daglig EKG-övervakning: Kon: Sinusrytm puls 46-127 per minut (genomsnitt-67 per minut). Episoder av höjd och depression av ST-segmentet registrerades inte, ventrikulär ektopisk aktivitet: enstaka PVC:er-231, Bigeminia (antal PVC:er)-0, parade PVC:er (couplets)-0, jogging VT (3 eller fler PVCs)-0. Supraventrikulär ektopisk aktivitet: enkel NZhES-450, parade NZhES 9 kupletter) -15, kör SVT (3 eller fler NZhES) -0. Pauser: registrerade-6. Max. varaktighet-1 547 s.
Rekommendationer: konsultation vid "Hjärtinstitutet" för att lösa frågan om kirurgisk behandling. Tar inte medicin. Vid nästa besiktning skrev de att 1 år ges för arbete av en gaskompressorstationsförare, sedan för yrkesmässig lämplighet
2011 Heart Institute (från 24.05 till 25.05)
Diagnos: ischemisk hjärtsjukdom, vasospatisk angina pectoris, postinfarkt kardioskleros (med Q-våg bakre odaterad)
Echo KG: AO-40 ascend + 40 båge 29, S1 22, S2 17, LP-38 * 49 * 59, Vlp 53.9, PZH26, tjock. 41, UI35,
SI 2.4, MZHP14, ZSLZH13, PP43-53, NPV17, VTLZH22, Vel / TVI / Pg 0.6 / 1.4, AK ändras inte, AK (öppnad) 20, FK25, Vel / TVI / Pg 0, 9/003d \u 9/003d \u; 1,96 m2, lätt dilatation av RA, lätt LVH, hypokinesis av posterolateral, nedre väggar på basalnivå, nedre septalsegment. LV-funktionen är reducerad, typ 1 LVDD
Koronografi (strålningsdos 3,7 mSv): inga patologier, typ av blodcirkulation är rätt, LVHA är normalt Konservativ behandling rekommenderas
2011-07-18 genomgick Echo-KG utan att uppvisa diagnos, bara för att kontrolleras
Resultat: Mått: KSR-35mm., KDR-54mm., KSO-52ml., KDO 141ml, Ao-31mm, LP-34*38*53mm., PP-35*49mm., PS-4mm., MZHP-13mm. ., ZS-12mm., PZh-28mm., La-26mm, NPV-17mm. Funktion: EF-62 %, UO-89 ml., FU-32 % Ventiler: Mitralventil: Ve-57cm/sek, Va-79cm/sek, VE/Va 41;
-Ch-K position-51-38; aorta: diameter-035; öppning av AO cl-21; vänster kammare: KDR-59; KSR-42; KDO-171; KSO-79; UO-92; FV-54%; MZHP-15; ZSLZh-14/15
höger förmak: lång axel-48, kort axel-40; höger kammare: parasternal-25; NEP, diameter-23; NEP, % kollaps-Nej; lungartär: diameter-23; SDLA-Nr; aortaklass: area-Nr; mitralklass: area-Nr.
Slutsats: aortan är inte dilaterad, måttlig dilatation av hjärtats vänstra kammare, symmetrisk LV hypertrofi, typ 1 diastolisk dysfunktion, LVMI 240 g/m (m-kvadrat) är över det normala, klaffarna är inte förändrade, det finns inga lokala myokardiska kontraktilitetsstörningar, global kontraktilitet något minskad. Ultraljud gjordes av en läkare av högsta kategori.
Resultat av den andra studien.
AO-37v-35, S1-17, S2-16, LP-34x42x51;
V lp-45ml; PZH-22; KSRLV-44; KDRLV-62; KSO-89; KDO-197; UO-108; FV-55; FU-29; MZHP-12; ZSLZH-12; PP-31x43; hjärtsäck -Nej; AK-inte ändrat; AK 9 öppen) -27; FK-23; VeI/TVI/Pg-1.0/4.0; uppstötning-ej upptäckt; MK-inte ändrad; FC-32; VeI/Pg-0.5/1.0; uppstötning-ej upptäckt; TK-inte ändrad; uppstötning-ej upptäckt; LA-25; VeI/Pg-0 .77/2.3 ; R jfr LA-19.0
Slutsats: BCA-1,93 m2, uttalad LV-dilatation (LV end-of-life index-102 ml/m2; uttalad excentrisk LVH (OTS-0,39; myokard MI-204 g/m2), inga signifikanta zoner av LV-asynergi identifierades, LV systolisk funktion är tillfredsställande, LVDD typ 1, klaffarna ändras inte, normalt tryck i LA Ultraljud gjordes av en läkare av högsta kategori, chef för kardiologiska avdelningen.Vi genomgår så många ultraljud för att bevisa att min man inte gjorde det får hjärtinfarkt, eftersom resultatet av undersökningen inte bekräftar detta, och han får sparken från jobbet på grund av diagnosen.Hans tryck är 123/80, nyligen var det 130/80, pulsen är 72, vid läkarbesök hans blodtrycket var 140/82, pulsen var 75. Vi lämnade in till expertkommissionen för att granska diagnosen Frågor: 1) hur tolkas de sista ultraljuden av hjärtat (med tanke på att allt är i sin ordning vid andra undersökningar? 2) Om han hade PICS sedan 2001 eller 2004, kunde han må så bra utan några mediciner? 3) kan det finnas en hjärtinfarkt med rena kranskärl? 4) kan frekvent tonsillit påverka förtjockningen av väggarna (enligt det senaste ultraljudet fick vi veta att han hade en förtjockning av väggarna, som kanske togs för ett ärr efter infarkt, och även innan det, när han genomgick en m/kommission, vissa läkare påstås ha sett ett ärr, andra inte, och var mycket förvånade över att han hade kranskärlssjukdom och hjärtinfarkt, för återigen, ingenting bekräftades, men han skrevs envist om från år till år) Hans föräldrar har inte kranskärlssjukdom, hans mamma är 78 år, hon har lågt blodtryck Jag skulle vilja veta Vad tycker du om den här mannen? (MRT av hjärtat görs inte i vår region, eftersom myokardscintigrafi också utförs). Tack på förhand för svaren!

Ansvarig Bugaev Mikhail Valentinovich:

Hallå. Tyvärr är det ibland lättare att hålla diagnosen hjärtinfarkt hos oss än att ta bort den. Det finns tröghet. Du måste göra en myokardscintigrafi, det är omöjligt att på ett tillförlitligt sätt identifiera ärr med ultraljud, du kan inte göra det så ofta.

2011-04-27 15:35:46

Julia frågar:

God eftermiddag Man, 50 år. Var på kardiologisk avdelning från 2011-04-20 till 2011-04-26.
DIAGNOS: ischemisk hjärtsjukdom. Överförd Q-negativ hjärtinfarkt av den främre-septala, apikala regionen av vänster kammare 21.07.2010, Paroxysmal form av förmaksflimmer-fladder. CHF IIA st IIFC. Hypertoni IIIst, risk 4. Fetma IIIst.
UNDERSÖKADE:
EKG: Sinusrytm med puls 67 min. Normal EOS. LV hypertrofi.
HM EKG: paroxysmalt förmaksfladder med en hjärtfrekvens på 225-240 på 1 min. Med att hålla 2:1 med puls 110-120 på 1 min. Den maximala varaktigheten av ett avsnitt är 6 timmar 35 minuter. 3 sek. Förmaksflimmer, paroxysmal form, episodens maximala varaktighet är 4 h. Supraventrikulär extrasystologi (enligt kriteriet prematuritet 20 %, singel 282, parat 26, minsta kopplingsintervall 304 ms). Ventrikulär extrasystologi IV gr. enligt Lown. (singel 534, parat 1, minsta kopplingsintervall 510 ms.) Pausar mindre än 2,5 sekunder. eller episoder av långsammare rytm: 7.
ECHO-KG daterad 2011-08-04. Ekoplatsen är extremt svår. Aorta. Stigande avdelning: ej expanderad 37 mm (N till 38 mm). Aorta: komprimerad, ej utvidgad 35 mm (N till 38 mm). Ring AK: varvat med kalcium. Shutters AK: komprimerade, varvat med kalcium. AK-öppningsamplitud: normal. Det finns hyperechoiska lager på väggarna av AO. Vänster atrium: expanderat i 4-kammarsektion: 52x67 mm. (N upp till 40x49 mm). LV-kaviteten är vid den övre gränsen för normal CDR 55 mm (N upp till 55 mm). Den interventrikulära skiljeväggen är förtjockad i basal- och mittsegmenten 11-12 mm (N upp till 10 mm). Den bakre LV-väggen är inte förtjockad med 9 mm. (N till 10 mm). Myokardiets totala kontraktilitet reduceras med EF med ca 46-47% (N mer än 55%) Lokal kontraktilitet av LV myokardiet: Hypokines av nedre väggen med akines i basalsegmentet. Uttalad hypokinesi med områden av akinesis av de apikala segmenten. Hypokines av de mellersta segmenten av den laterala regionen. Intryck av PS-hypokinesiszoner. LV-endokardiet är placerat otydligt genomgående. Spetsen är något breddad, rundad. Ökad trabecularity av LV-apex. På trabeculae kan små trombotiska lager inte uteslutas. MK MK-ring med kalciuminneslutningar. Ventilerna i MC är komprimerade, varvat med kalcium, förkalkning vid basen av SCMC. Det finns en motfas. Dopplerografi av MC: Regurgitation till MC: +(+/++), Flöde till MC med en dominans av PPN. Höger förmak: expanderat i 4-kammarsektion 46x57 mm. (N upp till 40x49 mm). Det sker ett accelererat flöde från vena cava i håligheten i den högra venen. Kaviteten i höger kammare vid normens övre gräns är 30 mm. Ventilerna är komprimerade, något förtjockade. Dopplerografi av TC: Regurgitation på TC: + LA-klaffen utan svår hypertoni längs D-strömmen. Dopplerografi av LA: Regurgitation på LA:+
SLUTSATS: Brott mot LV myokardiell kontraktilitet. Atriell dilatation. LV myokardhypertrofi, LV diastolisk dysfunktion. Förkalkning av AK och MK. Ateroskleros AO.
Ultraljud av pleurahålorna - Pleuralbihålorna är fria på båda sidor.
TS BCA: artärernas väggar är förseglade. KIM OSA höger och vänster 0,8 mm. PA-diametern till vänster är 3,8 mm, LSC är 50 cm/sek, öppningen är framkomlig. Höger PA-diameter 2,8 mm (artär med liten diameter), LBF 40 cm/sek., öppning kan passeras. Icke-rät kurs av PA på båda sidor.
Röntgenografi av OGK-lungfält utan foci och infiltrat. Rötter är strukturella. Bihålorna är fria. Hjärta, aorta utan drag.
CAG (21.04.2011) Förkalkning av kranskärlen. Typ av blodtillförsel: höger. Fat LKA: vi passerar. PNA-stenos på 30 % i den proximala sektionen, kritisk stenos efter utskrivning av DV1, förändrad i den distala sektionen med stenoser på 30-40 %. OA, RCA: acceptabel. Absorberad dos: 807 mGy.
Labbtester:
UAC: sjö. 8,57х10/l, alltså. 5,07x10/l, Hb 146 g/l, tromb. 202х10/l. ESR 20 mm/timme.
MOR neg.
OAM: sp.vikt 1.030, Ph 5.5, inget protein g/l, glukos neg.
BAC: glukos 5,4 mmol/l, urea 7,66 mmol/l, kreatinin 127 µmol/l, totalt protein 70,64 g/l, bilirubin: 15,39 mmol/l, AST 31,0 U/L, ALT 43,0 U/L 3,6 mol mmol kolesterol L, triglycerider 1,3 mmol/L.
Koagulogram: PTT 17,3 sek, INR 1,84, fibrinogen 5,52 g/l.
Hepatit B och C upptäcktes inte den 19/04/2011.
2011-04-22 Drift: PTA PTCA med implantation av Xience V stent 3,5x23 mm. Vid kontrollangiografi återställdes kärlets lumen vid platsen för stentimplantation utan tecken på dissektion och distal embolisering. Total absorberad dos (CAG + PTCA): 1107 mGy.
Operationen utfördes på Krasnodar Center for Thoracic Surgery.
Patientens vikt vid tidpunkten för infarkten var 195 kg, idag är den 155 kg.
Simmar 2-3 gånger i veckan. Vandring 1,5-2 km. per dag (startat från 100 m) utan att stanna (om det inte finns några attacker av arytmi). Diet. Uppfyller alla recept från läkare. Stor önskan att återgå till ett normalt liv.
Tar följande mediciner:
Utroplavix 75, betalok Zok 100-200 mg.
Dag - Atacand 16 mg
Kväll - Liprimar 5 mg, Cardiomagnyl 75 mg.
Jag provade följande antirytmika cordaron i 3 månader (rytmen höll inte), alapinin (i 1 månad, det var ingen effekt). Jag tog Omacor i sex månader.
En konsultation med en arytmolog planerades om 2 månader.
Frågor:
1. Hur kritisk är hans situation (hög risk) med arytmi. Ska jag vänta ytterligare 2 månader? Om det är möjligt att eliminera dessa arytmier. Vad är prognosen? (Ventrikulära extrasystoler av så hög grad är mycket störande).
2. Vad kan man förvänta sig härnäst med ett sådant tillstånd av kranskärlen, eftersom den största artären som matar hjärtat är påverkad?
3. Alla tester är inte normala, jag är orolig för förhöjd ESR, kreatinin, koagulogram. Vad kan orsaken vara?

Tack för svaret!