Podstawowe funkcje i ton układu autonomicznego. Wagotonia (wagotoniczna VSD, dysfunkcja): co to jest, przyczyny, objawy i objawy, leczenie

Autonomiczny lub autonomiczny układ nerwowy jest zwykle kontrastowany z anomalnym lub mózgowo-rdzeniowym układem nerwowym. Ten ostatni unerwia głównie narządy zmysłów i narządy ruchu, czyli wszystkie mięśnie poprzecznie prążkowane; jego unerwienie jest ściśle segmentowe, a włókna nerwowe przechodzą z ośrodków nerwowych (komórek nerwowych) do narządu roboczego bez przerwy. Autonomiczny układ nerwowy unerwia przede wszystkim mięśnie gładkie, gruczoły i narządy wewnętrzne organizmu (krążenie, drogi oddechowe, przewód pokarmowy, wątrobę, nerki itp.), unerwienie jest niesegmentowe i z obowiązkowymi przerwami. Zatem główna funkcja mózgu i rdzenia system nerwowy polega na regulowaniu relacji między ciałem a środowiskiem, podczas gdy główną funkcją autonomicznego układu nerwowego jest regulowanie relacji i procesów zachodzących w organizmie. Ale jest rzeczą oczywistą, że zarówno mózgowo-rdzeniowy, jak i autonomiczny układ nerwowy są tylko częściami jednej całości – zjednoczonego układu nerwowego organizmu. Są ze sobą powiązane zarówno morfologicznie, jak i funkcjonalnie. Dlatego wszystkie narządy naszego ciała mają unerwienie podwójne - autonomiczne i mózgowo-rdzeniowe. W ten sposób, przy niezbędnym udziale wydzielina wewnętrzna, ściśle powiązany z autonomicznym układem nerwowym, osiągana jest jedność i integralność całego organizmu.

Autonomiczny układ nerwowy, podobnie jak układ mózgowo-rdzeniowy, dzieli się na centralny i obwodowy. Centralny autonomiczny układ nerwowy składa się ze skupisk komórek zwojowych i włókien - ośrodków i jąder autonomicznych, zlokalizowanych w różnych częściach centralnego układu mózgowo-rdzeniowego - w mózgu, głównie w prążkowiu (ciało prążkowane), w śródmiąższu, rdzeniu przedłużonym i rdzeniu kręgowym sznur.

Wyższe ośrodki wegetatywne, które regulują wszystkie główne funkcje ogólneŻycie wegetatywne organizmu, takie jak: temperatura ciała, metabolizm, oddychanie, krążenie krwi itp., zlokalizowane są w podłogach mózgu położonych pod sobą - w węzłach podkorowych, śródmiąższowych i rdzeniu przedłużonym.

Obwodowy autonomiczny układ nerwowy dzieli się na dwie części: część współczulną i przywspółczulną.

Współczulny układ nerwowy powstaje częściowo w rdzeniu przedłużonym, ale głównie w rdzeniu kręgowym - od CVIII do LIII-IV (piersiowo-lędźwiowy odcinek autonomicznego układu nerwowego) i jego włóknach, po pęknięciu zwojów przedkręgowych (kolumna graniczna), rozciągają się na wszystkie obszary ciała, tak że unerwienie współczulne ma, można by rzec, znaczenie uniwersalne.

Przywspółczulny układ nerwowy ma swój początek w śródmózgowiu i rdzeniu przedłużonym - podsekcji czaszkowej (nn. oculomotorius, vagus i glossopharyngeus) oraz w części krzyżowej rdzenia kręgowego - podsekcji krzyżowej (n. pelvicus) - pęknięcie włókien przywspółczulnych następuje albo w splotach na powierzchni narządów lub w zwojach wewnątrz narządów.

Adrenalina działa podobnie jak pobudzenie współczulnego układu nerwowego, a cholina i jej pochodne (acetylocholina) powodują efekt podobny do działania przywspółczulnego układu nerwowego. Zatem możemy mówić o adrenalinotropii współczulnego i cholinotropii przywspółczulnego układu nerwowego. Działanie tych dwóch części autonomicznego układu nerwowego jest w wielu przypadkach przeciwne, dlatego mówiono o ich antagonizmie.

Jednak ten antagonizm nie jest prawem. Nie ma całkowitego antagonizmu ani między współczulną i przywspółczulną częścią autonomicznego układu nerwowego (współczulny układ nerwowy zawiera włókna cholinergiczne, a przywspółczulny - adrenalinotropowy), ani między autonomicznym układem nerwowym jako całością a zwierzęcym układem nerwowym. O wiele bardziej poprawne jest mówienie nie o antagonizmie, ale o ich synergizmie. Autonomiczny, a właściwie współczulny układ nerwowy, mający powszechne rozmieszczenie i unerwiający wszystkie narządy i tkanki organizmu, w tym narządy zmysłów i centralny układ nerwowy, jest regulatorem ich pracy, zmienia warunki tej pracy, warunki odżywiania itp. ., a zatem pełni rolę adaptacyjną) i troficzną.

Przeniesienie wpływu nerwowego lub podrażnienia na narządy i tkanki, a także z jednego włókna na drugie (od przedzwojowego do pozwojowego) następuje poprzez specjalne substancje chemiczne, przekaźniki chemiczne lub mediatory (dla współczulnego układu nerwowego - sympatina, dla układu przywspółczulnego - cholina lub acetylocholina). Fakt ten wydaje się budować pomost pomiędzy układem nerwowym i hormonalnym i łączyć je w jedną całość. Szczególnie ścisły jest związek między autonomicznym układem nerwowym a nadnerczami, których rdzeń rozwija się z podstaw zwojów współczulnych. Ze względu na tak ścisłe powiązanie funkcjonalne między hormonalnym i autonomicznym układem nerwowym, często i nie bez powodu łączy się je w jeden układ hormonalno-autonomiczny.

Zaburzenia unerwienia autonomicznego występują w zależności od różnego rodzaju momenty endo- lub egzogenne w kierunku zwiększania lub zmniejszania napięcia autonomicznego układu nerwowego, całego cadyka lub jego poszczególnych części. W związku z tym rozwijają się obrazy hiper- lub hipoamfotonii, hiper- lub hiposympatykotonii, galera lub hipowagotonii. Różnorodność objawów klinicznych zaburzeń unerwienia autonomicznego i trudność w ich prawidłowej ocenie pogłębia fakt, że to samo pobudzenie nerwowe, podobnie jak obserwuje się podczas działania hormonów, powoduje różny efekt w zależności od stanu reaktywności układu nerwowego. narządu pracującego i warunków fizykochemicznych jego otoczenia.

Ton autonomicznego układu nerwowego

W warunkach naturalnych ośrodki współczulne i przywspółczulne autonomicznego układu nerwowego znajdują się w stanie ciągłego pobudzenia, zwanego „tonem”. Zjawisko stałego napięcia autonomicznego układu nerwowego objawia się przede wszystkim tym, że następuje ciągły przepływ impulsy z określoną częstotliwością powtarzania wzdłuż włókien odprowadzających do narządów. Wiadomo, że stan napięcia układu przywspółczulnego najlepiej odzwierciedla aktywność serca, zwłaszcza tętno, a stan napięcia układu współczulnego to układ naczyniowy, w szczególności wartość ciśnienia krwi (przy odpoczynku lub podczas wykonywania testów funkcjonalnych). Wiele aspektów natury działania tonicznego pozostaje mało znanych. Uważa się, że ton formacji jądrowych powstaje głównie w wyniku napływu informacji sensorycznych ze stref refleksogennych, niektórych grup interoreceptorów, a także receptorów somatycznych. Jednocześnie nie można wykluczyć istnienia własnych rozruszników serca – rozruszników serca, umiejscowionych głównie w rdzeniu przedłużonym. Charakter aktywności tonicznej współczulnej, przywspółczulnej i metasympatycznej części autonomicznego układu nerwowego można również powiązać z poziomem endogennych modulatorów (działanie bezpośrednie i pośrednie), adrenoreaktywnością, cholinoreaktywnością i innymi rodzajami chemoreaktywności. Ton autonomicznego układu nerwowego należy uznać za jeden z przejawów stanu homeostatycznego i jednocześnie jeden z mechanizmów jego stabilizacji.

Klasyfikacja konstytucyjna tonu ANS u ludzi

Przewaga tonicznych wpływów układu przywspółczulnego i sympatyczne części Autonomiczny układ nerwowy posłużył jako podstawa do stworzenia klasyfikacji konstytucyjnej. Już w 1910 roku Eppinger i Hess stworzyli doktrynę sympatykotonii i wagotonii. Podzielili wszystkich ludzi na dwie kategorie – sympatykotoników i wagotoników. Za objawy wagotonii uznawali rzadkie tętno, głęboki, powolny oddech, obniżone ciśnienie krwi, zwężenie szpary powiekowej i źrenic, skłonność do nadmiernego ślinienia się i wzdęć. Obecnie istnieje już ponad 50 oznak wagotonii i sympatykotonii (tylko 16% zdrowych ludzi potrafi zidentyfikować sympatykotonię lub wagotonię). W Ostatnio JESTEM. Greenberg proponuje rozróżnić siedem typów reaktywności autonomicznej: ogólna sympatykotonia; częściowa sympatykotonia; ogólna wagotonia; częściowa wagotonia; reakcja mieszana; ogólna intensywna reakcja; ogólnie słaba reakcja.

Kwestia napięcia autonomicznego (autonomicznego) układu nerwowego wymaga dodatkowych badań, zwłaszcza biorąc pod uwagę duże zainteresowanie medycyną, fizjologią, psychologią i pedagogiką. Uważa się, że ton autonomicznego układu nerwowego odzwierciedla proces biologicznej i społecznej adaptacji człowieka różne warunki siedlisko i sposób życia. Ocena napięcia autonomicznego układu nerwowego jest jednym z złożone zadania fizjologia i medycyna. Istnieć specjalne metody badania tonu autonomicznego. Przykładowo, badając skórne odruchy autonomiczne, w szczególności odruch pilomotoryczny, czy odruch „gęsiej skórki” (spowodowany jest bolesnym lub zimnym podrażnieniem skóry w okolicy mięśnia czworobocznego), o typie normotonicznym reakcja u zdrowych osób powoduje powstawanie „gęsiej skórki”. Kiedy zajęte są rogi boczne, przednie korzenie rdzenia kręgowego i graniczny pień współczulny, odruch ten jest nieobecny. Podczas badania odruchu potu, czyli testu aspirynowego (spożycie 1 g aspiryny rozpuszczonej w szklance gorącej herbaty) zdrowa osoba pojawia się rozlane pocenie (dodatni test aspirynowy). Jeśli podwzgórze lub ścieżki łączące podwzgórze z neuronami współczulnymi rdzenia kręgowego są uszkodzone, nie ma rozproszonego pocenia się (ujemny test aspirynowy).

Przy ocenie odruchów naczyniowych często bada się miejscowy dermografizm, tj. reakcja naczyniowa na udar podrażnienie skóry przedramienia lub innych części ciała rączką młotka neurologicznego. Przy łagodnym podrażnieniu skóry po kilku sekundach u pacjentów z prawidłowym ciśnieniem pojawia się biały pasek, co tłumaczy się skurczem powierzchownych naczyń skórnych. Jeśli podrażnienie zostanie zastosowane mocniej i wolniej, u pacjentów z prawidłowym ciśnieniem pojawia się czerwony pasek otoczony wąską białą obwódką - jest to lokalny czerwony dermografizm, który pojawia się w odpowiedzi na zmniejszenie współczulnego działania zwężającego naczynia krwionośne na naczynia skóry. Przy zwiększonym napięciu układu współczulnego oba rodzaje podrażnienia powodują jedynie biały pasek (lokalny biały dermografizm), a przy zwiększonym napięciu układu przywspółczulnego, tj. w przypadku wagotonii u ludzi oba rodzaje podrażnienia (zarówno słabe, jak i silne) powodują czerwony dermografizm.

Odruch ortostatyczny Prevela polega na aktywnym przenoszeniu pacjenta z pozycji poziomej do pionowej, zliczaniu pulsu przed rozpoczęciem badania i 10–25 s po jego zakończeniu. W przypadku reakcji normotonicznej częstość akcji serca wzrasta o 6 uderzeń na minutę. Wyższe tętno wskazuje na reakcję współczulno-toniczną, natomiast niewielki wzrost tętna (nie więcej niż 6 uderzeń na minutę) lub stały puls wskazuje zwiększony ton oddział przywspółczulny.

Badając bolesny dermografizm, tj. Po podrażnieniu skóry ostrym szpilką na skórze pacjentów z prawidłowym ciśnieniem pojawia się czerwony pasek o szerokości 1–2 cm, otoczony wąskimi białymi liniami. Odruch ten jest spowodowany zmniejszeniem tonicznego wpływu współczulnego na naczynia skóry. Nie ma to jednak miejsca, gdy uszkodzone są włókna rozszerzające naczynia krwionośne prowadzące do naczynia jako część nerwu obwodowego lub gdy uszkodzona jest część depresorowa opuszkowego ośrodka naczynioruchowego.

Objawy chorób autonomicznego układu nerwowego

Oznakami upośledzenia unerwienia autonomicznego są dysfunkcje narządów pracujących. Jest ich oczywiście bardzo dużo i są bardzo zróżnicowane pod względem stopnia wyrazu.

Następujące objawy różne narządy, jeśli nie ma specjalnych przyczyn ich wystąpienia, wskaż mniej lub bardziej upośledzone unerwienie autonomiczne w odpowiednich jego częściach. Zwężenie źrenic i łzawienie, zwiększone wydzielanie śliny i pocenie się (płynna ślina i pot), zimno i zasinienie dłoni i stóp (niedowład naczyniowy), skurcz przełyku, niestrawność (odbijanie, zgaga, nudności, wymioty), skurcze żołądka ( ból), nadmierne wydzielanie, zaparcia lub biegunka, skurcze pęcherzyka żółciowego, bradykardia, skurcze dodatkowe, niedociśnienie tętnicze, obniżone napięcie mięśnia sercowego, niezdolność do pracy Weź głęboki oddech i całkowity wydech, ataki, takie jak astma oskrzelowa, zjawiska dysuryczne, zwiększona tolerancja węglowodanów, eozynofilia - wszystko to są objawy zwiększonej pobudliwości lub zwiększonego napięcia przywspółczulnego układu nerwowego, objawy wagotonii. Rozszerzenie źrenic i blask oczu, zmniejszenie łzawienia i pocenia się, tachykardia, a często nadciśnienie, łatwa drożność przełyku, atonia żołądka, pluskanie w nim, niska kwasowość treść żołądkowa, atonia jelita grubego, wzdęcia, zmniejszona tolerancja węglowodanów – to główne objawy zwiększonego napięcia współczulnego układu nerwowego, objawy sympatykotonii.

U pacjentów klinicznych te dwa zestawy objawów bardzo rzadko obserwuje się oddzielnie; zwykle widzimy pstrokaty obraz objawów ze względu na równoczesny wzrost lub spadek pobudliwości obu części autonomicznego układu nerwowego.

P. S. Medovik wskazuje na związek między rozwojem zapalenia płuc a zaburzonym napięciem autonomicznego układu nerwowego. Jego zdaniem główną przyczyną rozwoju zapalenia płuc są zaburzenia naczynioruchowe, wynikające z zaburzeń układu autonomiczno-endokrynnego. Opinię, że zaburzenia w krążeniu krwi i obrzęki są przyczyną zapalenia płuc, potwierdzają także A. A. Speransky, D. S. Sarkisov i inni. Uważają, że różne skutki dla układu nerwowego powodują zaburzenia krążenia krwi w płucach lub ich obrzęk, co następnie prowadzi do rozwoju procesu płucnego.

W eksperymentach na psach A.V. Tonkikh osiągnął zmiany w płucach podobne do płatowego zapalenia płuc i badanie mikroskopowe odkryto ogniska oskrzelowo-płucne o charakterze złuszczająco-krwotocznym. Na podstawie własnych badań eksperymentalnych sugeruje, że przy podrażnieniu górnych węzłów współczulnych szyjnych uwalniane są większe ilości wagopresyny, która podwyższa ciśnienie krwi w duże koło i żyły płucne oraz zmniejsza ciśnienie w tętnicach płucnych; ta ostatnia z kolei prowadzi do obrzęku zastoinowego – charakterystycznych zmian wczesna faza rozwój zapalenia płuc. B.I. Ławrentiew stwierdził zmiany w górnych węzłach współczulnych szyjnych u dzieci zmarłych na zapalenie płuc.

Ze względu na niższą dojrzałość morfologiczną układu nerwowego u małych dzieci w porównaniu z układem nerwowym dzieci starszych, jego regulacyjny wpływ na procesy życiowe organizmu jest niewystarczający, w związku z czym funkcje te znacznie łatwiej ulegają zakłóceniu. poszczególne systemy, w tym płuca, w których można stworzyć warunki do wprowadzenia infekcji i rozwoju zapalenia płuc. W związku z tym ważną rolę odgrywa niewystarczający ton autonomicznego układu nerwowego i gruczołów dokrewnych. To wyjaśnia częstsze występowanie zapalenia płuc we wczesnym okresie dzieciństwo, a także bardziej osobliwy i cięższy przebieg tych zapaleń płuc.

„Żywy organizm to coś więcej niż suma jego części”. Procesy życiowe w poszczególnych narządach łączą się za pomocą wyższych mechanizmów regulacyjnych w cudowną całość, pełną głębokiego znaczenia, bez której utrzymanie życia byłoby niemożliwe.

Autonomiczny układ nerwowy jest częścią tych mechanizmów regulacyjnych. W złożonej interakcji jest ściśle powiązany z gruczołami dokrewnymi i wieloma innymi aparatami regulacyjnymi funkcji wegetatywnych (minerały, witaminy, równowaga kwasowo-zasadowa itp.), Co zapewnia integralność i spójność wszystkich funkcji w samym organizmie.

Natomiast ośrodkowy układ nerwowy reguluje aktywne i bierne interakcje organizmu ze światem zewnętrznym, które poprzez pozytywne i negatywne impulsy powstające w mózgu decydują o nerwowej regulacji funkcji autonomicznych. Jednocześnie mózg śródmiąższowy jest ośrodkiem jednolitej regulacji najważniejszych procesów wegetatywnych w organizmie: krążenia krwi, oddychania, metabolizmu, układu krwionośnego, metabolizmu wody i regulacji ciepła.

Bykow, kontynuując prace nad odruchami warunkowymi swojego wielkiego nauczyciela Pawłowa, udowodnił, że wszystkie procesy odruchowe aktywności nerwowej w organizmie przebiegają poprzez mechanizm odruchów warunkowych, czyli przez korę mózgową, która jest zdolna do nawiązywania ograniczonych w czasie połączeń z każda część ciała i tym samym zapewniają jej przystosowanie do stale zmieniających się warunków środowiska wewnętrznego i zewnętrznego.

Przy tak różnorodnych wzajemnych powiązaniach, relacjach i stale zmieniających się interakcjach, a cała linia trudności w przeprowadzaniu testów funkcjonalnych autonomicznego układu nerwowego. Główną wadą większości tych testów jest brak wystarczającej swoistości. Działanie danego bodźca na jedną część autonomicznego mechanizmu regulacyjnego często powoduje powstanie całości układ funkcjonalny. Dlatego prawie wszystkie testy do badania autonomicznego układu nerwowego od samego początku mają pewne niedociągnięcia. Zatem wartości ciśnienia krwi, poziomu cukru we krwi czy tętna stwierdzone w spoczynku w żaden sposób nie dają prawa do wyciągania jakichkolwiek wniosków na temat stanu procesów kompensacyjnych, w stosunku do których wiodącą rolę odgrywa autonomiczny układ nerwowy.

Ponadto przy przeprowadzaniu większości testów funkcjonalnych wykorzystuje się obciążenia jednostronne, nie spotykane w normalnych warunkach, które przeprowadza się również w środowisku (szpitale) obcym rzeczywistym warunkom życia osoby badanej. Co więcej, większość obciążeń związanych z zawodem lub pracą jest właśnie nieobecna w tych próbkach.

Dlatego zwykle trzeba zadowolić się jedynie ogólnym stwierdzeniem odchyleń funkcjonalnych autonomicznego układu nerwowego od normy. Jednak to już jest cenne. Ogromne znaczenie ma także możliwość wykorzystania niektórych z tych próbek do rozróżnienia zaburzenia organiczne od czysto funkcjonalnego.

W podstawowych mechanizmach regulacyjnych autonomicznego układu nerwowego występuje polaryzacja dwóch rodzajów wpływów, które są na ogół antagonistyczne: układu nerwowego współczulnego i przywspółczulnego (nerw błędny). Zasadniczo wszystkie narządy zaopatrywane są w równym stopniu włóknami z obu działów. Przewaga wpływu jednego z oddziałów objawia się klinicznie szeregiem objawów, których obserwacja pozwala wyciągnąć ważne wnioski dotyczące stanu funkcjonalnego regulacja autonomiczna.

W tabeli na stronie Określenie rodzaju reaktywności za pomocą wywiadu, ten antagonizm funkcji współczulnego i przywspółczulnego układu nerwowego jest wyraźnie porównany zgodnie z danymi podanymi przez Hoffa. Antagonizm funkcjonalny między współczulnym i przywspółczulnym układem nerwowym nie ma uniwersalnego znaczenia, ponieważ nie występuje w wielu narządach i często jest nieobecny nawet w narządach z podwójnym unerwieniem autonomicznym.

Spośród licznych dostępnych nam metod badania funkcji autonomicznego układu nerwowego, poniżej wybraliśmy i zaprezentowaliśmy tylko kilka, które sprawdziły się w praktyce i nie wymagają specjalnego sprzętu ani wysokich kosztów.

Przeprowadzenie testów funkcjonalnych wymaga ścisłego przestrzegania kilku ogólnych zasad. W tym przypadku konieczne jest:

a) Ostrożnie ustal wartości początkowe, przeprowadzając powtarzane badania w różnych dniach, jeśli to możliwe na czczo, przy całkowitym odpoczynku fizycznym i psychicznym pacjenta, nie zmieniając schematu leczenia (na przykład przepisując lub przerywając leczenie wpływające na autonomiczny układ nerwowy system).

b) Zawsze przeprowadzaj badania o tej samej porze dnia (zmiana charakteru). reakcje autonomiczne w zależności od wahań rytmu dobowego funkcje fizjologiczne) i przy tym samym stanie biologicznym organizmu, zwłaszcza u kobiet.

c) Aby zidentyfikować nerwową regulację funkcji autonomicznych, nie tyle wskaźniki statyczne w danym momencie (jak przekrój), jak na przykład pojedynczy pomiar ciśnienia krwi lub pojedyncze oznaczenie poziomu cukru we krwi, odpowiednie są, ale raczej systematyczne obserwacje zmian szeregu wskaźników w postaci krzywych dziennych, tygodniowych i miesięcznych (jak przekrój podłużny), dających pełniejszy obraz. Najcenniejsze spostrzeżenia można uzyskać poprzez testy warunków skrajnych. Obciążenia te mogą mieć charakter somatyczny (w postaci zginania kolan, wchodzenia po schodach, narażenia na zimno i gorąco itp., czy też w postaci stosowania leków) lub natury psychicznej.

Współczulny układ nerwowy

Przywspółczulny układ nerwowy

Zwiększenie objętości minutowej, wzmocnienie funkcji automatyzmu, przewodnictwa, kurczliwości i pobudliwości

Zmniejszenie rzutu serca, zahamowanie funkcji automatycznych, przewodnictwa, kurczliwości i pobudliwości

Zwiększone ukrwienie pracujących mięśni szkieletowych.

Zwiększone krążenie krwi w tętnicach wieńcowych i płucnych, zmniejszony dopływ krwi do skóry i błon śluzowych

Zmniejszony dopływ krwi do mięśni szkieletowych

Zmniejszone krążenie krwi w tętnicach wieńcowych i płucnych, zwiększone ukrwienie skóry i błon śluzowych

Zwiększona pobudliwość ośrodka oddechowego

Zwiększona objętość oddechowa

Zwiększenie ukrwienia i napełnienia płuc krwią

Zmniejszona pobudliwość ośrodka oddechowego

Zmniejszona objętość oddechowa

Zmniejszony dopływ krwi i napełnienie płuc krwią

Zużycie energii, procesy rozpadu

Zwiększ metabolizm

Podwyższona temperatura ciała

Zwiększony rozkład białek

Skłonność do kwasicy

Spadek stosunku K/Ca

Zasada zachowania energii, spoczynku, procesów syntezy

Zmniejszony metabolizm

Obniżona temperatura ciała

Drobny rozkład białek

Skłonność do zasadowicy

Zwiększenie stosunku K/Ca

Uwolnienie krwi z magazynu

Zwiększenie liczby czerwonych krwinek

Współczulny układ nerwowy

Tendencja do przesunięcia się w kierunku elementów mieloidalnych we wzorze krwi białej

Zmniejszona liczba eozynofili

Nagromadzenie krwi w depozycie

Zmniejszona liczba czerwonych krwinek

Przywspółczulny układ nerwowy

Tendencja do komórek limfatycznych we wzorze białej krwi

Zwiększona liczba eozynofilów

Zamknięcie wejścia (cardia)

Żołądek: osłabienie napięcia i zahamowanie perystaltyki

Hamowanie wydzielania gruczołów dna żołądka

Jelito cienkie i grube: obniżone napięcie i zahamowanie perystaltyki

Otwarcie wejścia (cardia)

Żołądek: zwiększone napięcie i zwiększona perystaltyka

Zwiększone wydzielanie gruczołów dna żołądka

Jelito cienkie i grube: zwiększone napięcie i zwiększona perystaltyka

Hamowanie produkcji insuliny i wydzielania zewnętrznego

Zwiększone wydzielanie insuliny i wydzielanie zewnętrzne

Poszerzenie szpary powiekowej do wyłupiastych oczu (wytrzeszcz)

Zwężenie szpary powiekowej (enoftalmos)

Zahamowanie oddawania moczu, rozluźnienie mięśnia opróżniającego pęcherz (m. wypieracz)

Zwiększone napięcie zwieracza

Zwiększone oddawanie moczu, zwiększone napięcie mięśnia opróżniającego pęcherz (m. wypieracz)

Rozszerzenie naczyń i erekcja

d) Wykonując testy wysiłkowe, należy zwrócić uwagę na dokładne dawkowanie i szybkość podawania danej substancji, a przy powtarzaniu lub przeprowadzaniu kilku testów na odpowiedni odstęp czasu pomiędzy nimi. Przed rozpoczęciem nowego testu reakcja na obciążenie musi całkowicie ustąpić.

e) Aby ocenić stan ogólny, zawsze konieczne jest przeprowadzenie kilku dodatkowych badań, odpowiednich do wyjaśnienia postawionego badaczowi pytania. Właściwie prawie wszystko badania funkcjonalne poszczególnych narządów, o ile nie wskazują na uszkodzenie tych narządów, można również wykorzystać jako testy funkcjonalne autonomicznego układu nerwowego.

f) Omawiając wyniki należy przestrzegać prawa Wildera dotyczącego wielkości początkowych. Zgodnie z tym prawem osoba, nawet z ścisłe przestrzeganie warunkach przeżycia nie ma stałej, charakterystycznej dla danej osoby reakcji na substancje działające na współczulną i przywspółczulną część układu nerwowego. Im bardziej aktywny jest dany narząd, tym mniejsza jest jego pobudliwość na wpływy aktywujące i tym większa wrażliwość na wpływy hamujące. Kiedy początkowa wartość podrażnienia osiąga maksimum, pobudliwość jednocześnie staje się równa zeru i odwrotnie.

Kiedy mobilność funkcjonalna bezpośrednio przed wzbudzeniem przekracza pewną granicę, następuje reakcja paradoksalna, prawdopodobnie w wyniku efektu antagonistycznego. Odpowiada to wzorcom określanym jako „restrukturyzacja”, „zmiana stanu funkcjonalnego”, „regulacja antagonistyczna” i które są niejako reakcją obronną organizmu.

Omawiając i oceniając wyniki badań funkcji autonomicznego układu nerwowego, warto przejść od podziału początkowego stanu reaktywnego według Birkmeiera-Winklera, według którego wyróżniamy:

a) Zwiększony ton współczulnego układu nerwowego, który jest utrwaleniem zwiększonego wzbudzenia we współczulnym układzie nerwowym (sympatykotonia - współczulna faza reaktywna przełączania autonomicznego układu nerwowego).

Objawy: wskaźniki testowe są bardzo labilne, leżą powyżej normalnych granic wahań, typ hiperregulacyjny (drażliwy) pod obciążeniem.

b) Obniżenie napięcia współczulnego układu nerwowego, które często pojawia się w następstwie długotrwałej sympatykotonii i pojawia się, gdy współczulny układ nerwowy nie działa i jest wyczerpany (stan wyczerpania Seliego).

Objawy: pomiary wielu próbek znajdują się poniżej normalnych granic zmienności; brak pozytywne reakcje po ćwiczeniach; reakcje ogniotrwałe (sztywne) lub nawet paradoksalne; różny funkcje autonomiczne często nie występują równolegle, ale są od siebie oddzielone.

c) Zwiększony ton przywspółczulnego układu nerwowego, który wyraża się w przewadze unerwienia nerwu błędnego. Wskaźniki badań w spoczynku są określone znacznie poniżej normy, reakcje na obciążenia są podobne do reakcji wskazanych w części „b”.

Mimo to po wysiłku nie występuje labilność, ale wręcz przeciwnie, stabilność proporcji (na przykład podstawowy metabolizm).

d) Amfonia, która charakteryzuje się tym samym stopniem przeciążenia zarówno współczulnego układu nerwowego, jak i nerwu błędnego. Często jednak nie da się jednoznacznie rozróżnić tych stanów, dlatego w takich przypadkach możemy mówić jedynie o ogólnych upośledzenie funkcjonalne autonomiczny układ nerwowy w rozumieniu dystonii autonomicznej jako stanu reaktywnego.

Znaki fizyczne i psychiczne

Zwiększone napięcie współczulnego układu nerwowego

Zwiększone napięcie przywspółczulnego układu nerwowego

Zmniejszone napięcie współczulnego układu nerwowego

Krótki sen lub bezsenność, późne zasypianie, niespokojny sen, niepokojące sny

Głęboki, długi sen bez snów; powolne przejście do czuwania rano

Sen jest możliwy o każdej porze dnia i nocy z powodu wyczerpania aktywności nerwowej

Ogólny stan zdrowia i zdolność do pracy

Zmienne wskaźniki: stosunkowo dobra wydajność, szczególnie wieczorem, wysoka, ale krótkotrwała wydajność

Maksymalna wydajność przed lunchem, szybki spadek energii. Długoterminowa wydajność

Wydajność tylko przez krótki okres: bardzo szybkie zmęczenie podczas stresu fizycznego i psychicznego

Na zaburzenia autonomiczne spowodowany czynniki fizyczne największe działanie osiąga się rano, a w przypadku zaburzeń wegetatywnych spowodowanych problemami psychicznymi – wieczorem

Nietolerancja zbyt gorących i zatłoczonych pomieszczeń, ekstremalnego zimna; skłonność do pocenia się lub drżenia, a także zakażenia gorączkowe

Gorąco mi zwiększona wrażliwość do osuszania ogrzanego powietrza

Często dreszcze, duża wrażliwość na zimno niska temperatura. Pacjenci czują się dobrze tylko w ciepłych pomieszczeniach

Zmniejszona pobudliwość, ale niezwykle zwiększona wrażliwość; potrzeba pokoju i ochrony; idee depersonalizacji

Często skargi ze strony serca (kołatanie serca, uczucie ucisku, kłucie, ściskanie).

Wieczorami bóle głowy, migotanie w oczach, zamglenie przed oczami, migreny

Uczucie guza (globusa) w gardle, suchość w ustach, chrypka, zwłaszcza gdy jest podekscytowany

Wielomocz, zmniejszona potencja lub libido, bolesne miesiączkowanie lub brak miesiączki

Zimne dłonie i stopy, drętwienie palców w nocy, drętwienie i utrata siły w dłoniach i stopach rano

Na pierwszym planie, w zależności od stresu psychicznego, dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego (pieczenie w gardle, nudności, kurczowy ból w górnej części brzucha, biegunka lub zaparcia)

Uczucie ucisku w okolicy serca połączone z zaburzeniami rytmu, szczególnie w nocy i podczas leżenia

Przemijający katar dróg oddechowych

Brak zaburzeń potencji, czasami wczesny wytrysk (ejaculatio praecox)

Zaburzenia równowagi z ciemnieniem oczu, szybkim zmęczeniem wzroku. W przypadku wysiłku, szybkiego zmęczenia, kołatania serca i duszności. Uczucie ucisku po jedzeniu, zaparcia. Znaczące zaburzenia potencji z osłabionym libido u obu płci

Zdjęcie stan funkcjonalny i kompensacyjne autonomicznego układu nerwowego ma dla lekarza znaczenie praktyczne. Obiektywnie identyfikując dysfunkcje autonomicznego układu nerwowego, można dokonać bardziej prawidłowej oceny pacjentów z dolegliwościami, którzy nie mają znaczących zmian w narządach i na podstawie danych określających charakter stanu reaktywnego, uzasadnić wybór leku i jego dawkowania.

Ton autonomicznego układu nerwowego

Autonomiczny lub autonomiczny układ nerwowy jest zwykle kontrastowany z anomalnym lub mózgowo-rdzeniowym układem nerwowym. Ten ostatni unerwia głównie narządy zmysłów i narządy ruchu, czyli wszystkie mięśnie poprzecznie prążkowane; jego unerwienie jest ściśle segmentowe, a włókna nerwowe przechodzą z ośrodków nerwowych (komórek nerwowych) do narządu roboczego bez przerwy. Autonomiczny układ nerwowy unerwia przede wszystkim mięśnie gładkie, gruczoły i narządy wewnętrzne organizmu (krążenie, drogi oddechowe, przewód pokarmowy, wątrobę, nerki itp.), unerwienie jest niesegmentowe i z obowiązkowymi przerwami. Zatem główną funkcją mózgowo-rdzeniowego układu nerwowego jest regulacja relacji między ciałem a środowisko Główną funkcją autonomicznego układu nerwowego jest regulacja relacji i procesów zachodzących w organizmie. Ale jest rzeczą oczywistą, że zarówno mózgowo-rdzeniowy, jak i autonomiczny układ nerwowy są tylko częściami jednej całości – zjednoczonego układu nerwowego organizmu. Są ze sobą powiązane zarówno morfologicznie, jak i funkcjonalnie. Dlatego wszystkie narządy naszego ciała mają unerwienie podwójne - autonomiczne i mózgowo-rdzeniowe. W ten sposób, przy niezbędnym udziale wydzielania wewnętrznego, które z kolei jest ściśle powiązane z autonomicznym układem nerwowym, osiągana jest jedność i integralność całego organizmu.

Ton autonomicznego układu nerwowego

Klasyfikacja konstytucyjna tonu ANS u ludzi

Przewaga tonicznych wpływów przywspółczulnych i współczulnych części autonomicznego układu nerwowego posłużyła jako podstawa do stworzenia klasyfikacji konstytucyjnej. Już w 1910 roku Eppinger i Hess stworzyli doktrynę sympatykotonii i wagotonii. Podzielili wszystkich ludzi na dwie kategorie – sympatykotoników i wagotoników. Za objawy wagotonii uznawali rzadkie tętno, głęboki, powolny oddech, obniżone ciśnienie krwi, zwężenie szpary powiekowej i źrenic, skłonność do nadmiernego ślinienia się i wzdęć. Obecnie istnieje już ponad 50 oznak wagotonii i sympatykotonii (tylko 16% zdrowych ludzi potrafi zidentyfikować sympatykotonię lub wagotonię). Niedawno rano Greenberg proponuje rozróżnić siedem typów reaktywności autonomicznej: ogólna sympatykotonia; częściowa sympatykotonia; ogólna wagotonia; częściowa wagotonia; reakcja mieszana; ogólna intensywna reakcja; ogólnie słaba reakcja.

Kwestia napięcia autonomicznego (autonomicznego) układu nerwowego wymaga dodatkowych badań, zwłaszcza biorąc pod uwagę duże zainteresowanie medycyną, fizjologią, psychologią i pedagogiką. Uważa się, że ton autonomicznego układu nerwowego odzwierciedla proces biologicznej i społecznej adaptacji człowieka do różnych warunków środowiskowych i stylu życia. Ocena napięcia autonomicznego układu nerwowego jest jednym z trudnych zadań fizjologii i medycyny. Istnieją specjalne metody badania tonu autonomicznego. Przykładowo, badając skórne odruchy autonomiczne, w szczególności odruch pilomotoryczny, czy odruch „gęsiej skórki” (spowodowany jest bolesnym lub zimnym podrażnieniem skóry w okolicy mięśnia czworobocznego), o typie normotonicznym reakcja u zdrowych osób powoduje powstawanie „gęsiej skórki”. Kiedy zajęte są rogi boczne, przednie korzenie rdzenia kręgowego i graniczny pień współczulny, odruch ten jest nieobecny. Badając odruch potu, czyli test aspirynowy (spożycie 1 g aspiryny rozpuszczonej w szklance gorącej herbaty), u zdrowej osoby pojawia się rozlane pocenie (dodatni test aspirynowy). Jeśli podwzgórze lub ścieżki łączące podwzgórze z neuronami współczulnymi rdzenia kręgowego są uszkodzone, nie ma rozproszonego pocenia się (ujemny test aspirynowy).

Odruch ortostatyczny Prevela polega na aktywnym przenoszeniu pacjenta z pozycji poziomej do pionowej, zliczaniu pulsu przed rozpoczęciem badania i 10–25 s po jego zakończeniu. W przypadku reakcji normotonicznej częstość akcji serca wzrasta o 6 uderzeń na minutę. Wyższy wzrost częstości akcji serca wskazuje na reakcję współczulno-toniczną, podczas gdy niewielki wzrost częstości akcji serca (nie więcej niż 6 uderzeń na minutę) lub stały puls wskazuje na zwiększone napięcie układu przywspółczulnego.

Objawy chorób autonomicznego układu nerwowego

Rozdział 17. Leki przeciwnadciśnieniowe

Leki przeciwnadciśnieniowe to leki obniżające ciśnienie krwi. Najczęściej są używane nadciśnienie tętnicze, tj. z wysokim ciśnieniem krwi. Dlatego też nazywa się tę grupę substancji leki przeciwnadciśnieniowe.

Nadciśnienie tętnicze jest objawem wielu chorób. Wyróżnia się pierwotne nadciśnienie tętnicze lub nadciśnienie (samoistne nadciśnienie), a także wtórne (objawowe) nadciśnienie, na przykład nadciśnienie tętnicze z kłębuszkowym zapaleniem nerek i zespołem nerczycowym (nadciśnienie nerkowe) ze zwężeniem tętnice nerkowe(nadciśnienie naczyniowo-nerkowe), guz chromochłonny, hiperaldosteronizm itp.

We wszystkich przypadkach starają się wyleczyć chorobę podstawową. Ale nawet jeśli to się nie powiedzie, należy wyeliminować nadciśnienie tętnicze, ponieważ nadciśnienie tętnicze przyczynia się do rozwoju miażdżycy, dusznicy bolesnej, zawału mięśnia sercowego, niewydolności serca, zaburzeń widzenia i dysfunkcji nerek. Gwałtowny wzrost ciśnienia krwi - kryzys nadciśnieniowy może prowadzić do krwawienia w mózgu (udar krwotoczny).

Na różne choroby Przyczyny nadciśnienia tętniczego są różnorodne. W początkowej fazie nadciśnienia tętniczego nadciśnienie tętnicze wiąże się ze wzrostem napięcia współczulnego układu nerwowego, co prowadzi do zwiększenia pojemności minutowej serca i zwężenia naczyń krwionośnych. W tym przypadku ciśnienie krwi skutecznie obniżają substancje zmniejszające wpływ współczulnego układu nerwowego (leki hipotensyjne akcja centralna, blokery adrenergiczne).

W przypadku chorób nerek, w późne etapy W nadciśnieniu podwyższone ciśnienie krwi wiąże się z aktywacją układu renina-angiotensyna. Powstała angiotensyna II zwęża naczynia krwionośne, pobudza układ współczulny, zwiększa uwalnianie aldosteronu, co zwiększa wchłanianie zwrotne jonów Na+ w kanaliki nerkowe i w ten sposób zatrzymuje sód w organizmie. Należy przepisać leki zmniejszające aktywność układu renina-angiotensyna.

W przypadku guza chromochłonnego (guza rdzenia nadnerczy) adrenalina i noradrenalina wydzielane przez guz stymulują serce i zwężają naczynia krwionośne. Guz chromochłonny usuwa się chirurgicznie, ale przed operacją, w trakcie operacji lub jeśli operacja nie jest możliwa, ciśnienie krwi obniża się za pomocą blokerów os.

Częstą przyczyną nadciśnienia tętniczego może być zatrzymywanie sodu w organizmie na skutek nadmiernego spożycia soli kuchennej i niedoboru czynników natriuretycznych. Zwiększona zawartość Na + w mięśniach gładkich naczyń krwionośnych prowadzi do zwężenia naczyń (funkcja wymiennika Na + /Ca 2+ zostaje upośledzona: zmniejsza się wejście Na + i wyjście Ca 2+; poziom Ca 2 + w cytoplazmie mięśni gładkich wzrasta). W rezultacie wzrasta ciśnienie krwi. Dlatego w przypadku nadciśnienia tętniczego często stosuje się leki moczopędne, które mogą usunąć nadmiar sodu z organizmu.

W przypadku nadciśnienia tętniczego dowolnego pochodzenia miotropowe leki rozszerzające naczynia krwionośne mają działanie przeciwnadciśnieniowe.

Uważa się, że pacjenci z nadciśnieniem tętniczym powinni systematycznie stosować leki hipotensyjne, aby zapobiec wzrostowi ciśnienia krwi. W tym celu wskazane jest przepisanie długo działających leków przeciwnadciśnieniowych. Najczęściej stosowanymi lekami są te, które działają przez 24 godziny i można je przepisywać raz dziennie (atenolol, amlodypina, enalapril, losartan, moksonidyna).

W medycynie praktycznej najczęściej stosowanymi lekami hipotensyjnymi są leki moczopędne, β-blokery, blokery kanałów wapniowych, α-blokery, inhibitory ACE i blokery receptora AT1.

W celu złagodzenia przełomów nadciśnieniowych dożylnie podaje się diazoksyd, klonidynę, azametonium, labetalol, nitroprusydek sodu i nitroglicerynę. W przypadku łagodnych przełomów nadciśnieniowych kaptopril i klonidyna są przepisywane podjęzykowo.

Klasyfikacja leków przeciwnadciśnieniowych

I. Leki zmniejszające wpływ współczulnego układu nerwowego (neurotropowe leki przeciwnadciśnieniowe):

1) środki działania centralnego,

2) leki blokujące unerwienie współczulne.

P. Leki rozszerzające naczynia o działaniu miotropowym:

2) aktywatory kanałów potasowych,

3) leki o niejasnym mechanizmie działania.

III. Blokery kanały wapniowe.

IV. Leki zmniejszające działanie układu renina-angiotensyna:

1) leki zakłócające powstawanie angiotensyny II (leki zmniejszające wydzielanie reniny, inhibitory ACE, inhibitory wazopeptydazy),

2) Blokery receptora AT1.

Leki zmniejszające wpływ współczulnego układu nerwowego

(neurotropowe leki przeciwnadciśnieniowe)

Wyższe ośrodki współczulnego układu nerwowego znajdują się w podwzgórzu. Stąd pobudzenie przekazywane jest do centrum współczulnego układu nerwowego, zlokalizowanego w rdzeniu przedłużonym rostro-ventrolateral (RVLM - rdzeń rostro-ventrolateralny), tradycyjnie nazywanym ośrodkiem naczynioruchowym. Z tego ośrodka impulsy przekazywane są do ośrodków współczulnych rdzenia kręgowego i dalej wzdłuż unerwienia współczulnego do serca i naczyń krwionośnych. Aktywacja tego ośrodka prowadzi do zwiększenia częstotliwości i siły skurczów serca (zwiększenie rzutu serca) oraz do zwiększenia napięcia naczyń krwionośnych - wzrasta ciśnienie krwi.

Ciśnienie krwi można obniżyć poprzez hamowanie ośrodków współczulnego układu nerwowego lub blokowanie unerwienia współczulnego. Zgodnie z tym neurotropowe leki przeciwnadciśnieniowe dzielą się na środki ośrodkowe i obwodowe.

DO leki przeciwnadciśnieniowe działające ośrodkowo obejmują klonidynę, moksonidynę, guanfacynę, metylodopę.

Klonidyna (klonidyna, hemiton) jest agonistą α2-adrenergicznym, stymuluje receptory α2A-adrenergiczne w centrum odruchu baroreceptorowego w rdzeniu przedłużonym (jądro drogi samotnej). W tym przypadku pobudzane są ośrodki nerwu błędnego (jądro dwuznaczne) i neurony hamujące, co działa depresyjnie na RVLM (ośrodek naczynioruchowy). Ponadto hamujący wpływ klonidyny na RVLM wynika z faktu, że klonidyna stymuluje receptory I1 (receptory imidazolinowe).

W rezultacie zwiększa się hamujące działanie nerwu błędnego na serce i zmniejsza się stymulujący wpływ unerwienia współczulnego na serce i naczynia krwionośne. W rezultacie zmniejsza się pojemność minutowa serca i napięcie naczyń krwionośnych (tętniczych i żylnych) - spada ciśnienie krwi.

Częściowo hipotensyjne działanie klonidyny jest związane z aktywacją presynaptycznych receptorów α2-adrenergicznych na zakończeniach współczulnych włókien adrenergicznych - zmniejsza się uwalnianie noradrenaliny.

W większych dawkach klonidyna pobudza pozasynaptyczne receptory a2B-adrenergiczne mięśni gładkich naczyń krwionośnych (ryc. 45) i szybko podanie dożylne może powodować krótkotrwałe zwężenie naczyń i wzrost ciśnienia krwi (dlatego klonidynę dożylną podaje się powoli, przez 5-7 minut).

Dzięki aktywacji receptorów α2-adrenergicznych w ośrodkowym układzie nerwowym klonidyna ma wyraźne działanie działanie uspokajające, nasila działanie etanolu, wykazuje działanie przeciwbólowe.

Klonidyna jest wysoce aktywnym lekiem przeciwnadciśnieniowym (dawka terapeutyczna przy podawaniu doustnym 0,g); utrzymuje się około 12 godzin, jednak przy systematycznym stosowaniu może powodować subiektywnie nieprzyjemne uczucie działanie uspokajające(roztargnienie, brak koncentracji), depresja, zmniejszona tolerancja alkoholu, bradykardia, suchość oczu, kserostomia (suchość w ustach), zaparcia, impotencja. Jeśli lek zostanie nagle odstawiony, rozwija się wyraźny syndrom odstawienie: po 18-25 godzinach wzrasta ciśnienie krwi, możliwy jest kryzys nadciśnieniowy. Blokery β-adrenergiczne nasilają zespół odstawienia klonidyny, dlatego leki te nie są przepisywane razem.

Klonidynę stosuje się głównie w celu szybkiego obniżenia ciśnienia krwi podczas przełomów nadciśnieniowych. W tym przypadku klonidynę podaje się dożylnie przez 5-7 minut; przy szybkim podaniu możliwy jest wzrost ciśnienia krwi w wyniku stymulacji naczyniowych receptorów α2-adrenergicznych.

Roztwory klonidyny w postaci kropli do oczu stosuje się w leczeniu jaskry (zmniejsza wytwarzanie płynu wewnątrzgałkowego).

Moksonidyna (cynte) stymuluje receptory imidazoliny 1 1 i, w mniejszym stopniu, receptory adrenergiczne 2 w rdzeniu przedłużonym. W rezultacie zmniejsza się aktywność ośrodka naczynioruchowego, zmniejsza się pojemność minutowa serca i napięcie naczyń krwionośnych, a także spada ciśnienie krwi.

Lek przepisywany doustnie w systematycznym leczeniu nadciśnienia tętniczego 1 raz dziennie. W przeciwieństwie do klonidyny, moksonidyna powoduje mniej nasilone działanie uspokajające, suchość w ustach, zaparcia i objawy odstawienne.

Guanfacyna (estulicowa), podobnie jak klonidyna, stymuluje ośrodkowe receptory α2-adrenergiczne. W przeciwieństwie do klonidyny nie wpływa na 1 1 receptorów. Czas działania hipotensyjnego wynosi około 24 godzin. Jest przepisywany doustnie w celu systematycznego leczenia nadciśnienia tętniczego. Zespół odstawienia jest mniej wyraźny niż w przypadku klonidyny.

Struktura chemiczna metylodopy (dopegyt, aldomet) to a-metylo-DOPA. Lek jest przepisywany doustnie. W organizmie metylodopa przekształca się w metylonorepinefrynę, a następnie w metyloadrenalinę, która pobudza receptory α2-adrenergiczne ośrodka odruchów baroreceptorowych.

Działanie hipotensyjne leku rozwija się po 3-4 godzinach i utrzymuje się przez około 24 godziny.

Skutki uboczne metyldopy: zawroty głowy, uspokojenie, depresja, przekrwienie błony śluzowej nosa, bradykardia, suchość w ustach, nudności, zaparcia, zaburzenia czynności wątroby, leukopenia, trombocytopenia. Ze względu na blokujące działanie a-metylo-dopaminy na transmisję dopaminergiczną możliwe są: parkinsonizm, zwiększone wytwarzanie prolaktyny, mlekotok, brak miesiączki, impotencja (prolaktyna hamuje wytwarzanie hormonów gonadotropowych). W przypadku nagłego przerwania stosowania leku objawy odstawienne pojawią się po 48 godzinach.

Leki blokujące obwodowe unerwienie współczulne.

Aby obniżyć ciśnienie krwi, można zablokować unerwienie współczulne na poziomie: 1) zwojów współczulnych, 2) zakończeń pozazwojowych włókien współczulnych (adrenergicznych), 3) receptorów adrenergicznych serca i naczyń krwionośnych. W związku z tym stosuje się blokery zwojów, leki sympatykolityczne i blokery adrenergiczne.

Ganglioblokery- benzosulfonian heksametonium (benzo-heksoni), azametonium (pentamina), trimetafan (arfonad) blokują przekazywanie pobudzenia w zwojach współczulnych (blokują N N -xo-linoreceptory neuronów zwojowych), blokują N N -receptory cholinergiczne komórek chromafinowych nadnerczy rdzeń i zmniejszają uwalnianie adrenaliny i noradrenaliny. W ten sposób blokery zwojów zmniejszają stymulujący wpływ unerwienia współczulnego i katecholamin na serce i naczynia krwionośne. Następuje osłabienie skurczów serca i rozszerzenie naczyń tętniczych i żylnych - spada ciśnienie tętnicze i żylne. Jednocześnie blokery zwojów blokują zwoje przywspółczulne; eliminując w ten sposób hamujący wpływ nerwów błędnych na serce i zwykle powodując tachykardię.

Przy systematycznym stosowaniu blokery zwojów są mało przydatne ze względu na skutki uboczne (ciężka hipotonia ortostatyczna, zaburzenia akomodacji, suchość w ustach, tachykardia, możliwa atonia jelit i Pęcherz moczowy, seksualna dysfunkcja).

Heksametonium i azametonium działają przez 2,5-3 godziny; podawać domięśniowo lub podskórnie w czasie przełomów nadciśnieniowych. Azametonium podaje się również powoli dożylnie w 20 ml roztwór izotoniczny chlorek sodu na przełom nadciśnieniowy, obrzęk mózgu, płuc na tle wysokiego ciśnienia krwi, skurcze naczyń obwodowych, kolkę jelitową, wątrobową lub nerkową.

Trimetafan działa przez 10-15 minut; podawany w roztworach dożylnie przez kroplówkę w celu kontrolowanego niedociśnienia podczas operacji chirurgicznych.

Sympatykolityki- rezerpina, guanetydyna (oktadyna) zmniejszają uwalnianie noradrenaliny z zakończeń włókien współczulnych i tym samym zmniejszają stymulujący wpływ unerwienia współczulnego na serce i naczynia krwionośne - zmniejsza się ciśnienie tętnicze i żylne. Rezerpina zmniejsza zawartość noradrenaliny, dopaminy i serotoniny w ośrodkowym układzie nerwowym, a także zawartość adrenaliny i noradrenaliny w nadnerczach. Guanetydyna nie przenika przez barierę krew-mózg i nie zmienia zawartości katecholamin w nadnerczach.

Obydwa leki różnią się czasem działania: po zaprzestaniu systematycznego stosowania działanie hipotensyjne może utrzymywać się do 2 tygodni. Guanetydyna jest znacznie skuteczniejsza niż rezerpina, ale jest rzadko stosowana ze względu na poważne skutki uboczne.

Ze względu na selektywną blokadę unerwienia współczulnego dominują wpływy przywspółczulnego układu nerwowego. Dlatego przy stosowaniu sympatykolityków możliwe są: bradykardia, zwiększone wydzielanie HC1 (przeciwwskazane przy wrzodach trawiennych), biegunka. Guanetydyna powoduje znaczne niedociśnienie ortostatyczne (związane ze spadkiem ciśnienia żylnego); Podczas stosowania rezerpiny niedociśnienie ortostatyczne jest łagodne. Rezerpina zmniejsza poziom monoamin w ośrodkowym układzie nerwowym i może powodować uspokojenie i depresję.

A -Blockery adrenergiczne zmniejszyć stymulujący wpływ unerwienia współczulnego na naczynia krwionośne (tętnice i żyły). Z powodu rozszerzenia naczyń krwionośnych spada ciśnienie tętnicze i żylne; skurcze serca odruchowo stają się częstsze.

a 1-Blockery adrenergiczne - prazosyna (minipress), doksazosyna, terazosyna są przepisywane doustnie w systematycznym leczeniu nadciśnienia tętniczego. Prazosyna działa przez 10-12 godzin, doksazosyna i terazosyna - 18-24 godziny.

Skutki uboczne 1-blokerów: zawroty głowy, przekrwienie nosa, umiarkowane niedociśnienie ortostatyczne, tachykardia, częste oddawanie moczu.

a 1 a 2 -Bloker adrenergiczny, fentolamina, stosowany jest w leczeniu guza chromochłonnego przed operacją i podczas operacji usunięcia guza chromochłonnego, a także w przypadkach, gdy operacja jest niemożliwa.

β -Blockery adrenergiczne- jedna z najczęściej stosowanych grup leków przeciwnadciśnieniowych. Stosowane systematycznie powodują trwałe działanie hipotensyjne, zapobiegają nagłym wzrostom ciśnienia krwi, praktycznie nie powodują hipotonii ortostatycznej, a oprócz właściwości hipotensyjnych działają przeciwdławicowo i antyarytmicznie.

Blokery β-adrenergiczne osłabiają i spowalniają skurcze serca - spada skurczowe ciśnienie krwi. Jednocześnie β-blokery zwężają naczynia krwionośne (blokują receptory β2-adrenergiczne). Dlatego po jednorazowym zastosowaniu beta-blokerów średnie ciśnienie tętnicze zwykle nieznacznie spada (w przypadku izolowanego nadciśnienia skurczowego ciśnienie krwi może się obniżyć nawet po jednorazowym zastosowaniu beta-blokerów).

Jeśli jednak systematycznie stosuje się p-blokery, to po 1-2 tygodniach zwężenie naczyń krwionośnych zostaje zastąpione ich rozszerzeniem – następuje obniżenie ciśnienia krwi. Rozszerzenie naczyń tłumaczy się tym, że przy systematycznym stosowaniu beta-blokerów, w wyniku zmniejszenia pojemności minutowej serca, przywracany jest odruch depresyjny baroreceptorów, który jest osłabiony w nadciśnieniu tętniczym. Dodatkowo rozszerzeniu naczyń sprzyja zmniejszenie wydzielania reniny przez komórki przykłębuszkowe nerek (blokada receptorów β 1 -adrenergicznych), a także blokada presynaptycznych receptorów β 2 -adrenergicznych w zakończeniach włókien adrenergicznych i zmniejszenie uwalniania noradrenaliny.

W systematycznym leczeniu nadciśnienia tętniczego często stosuje się długo działające β 1 -blokery - atenolol (tenormin; działa około 24 godzin), betaksolol (działa do 36 godzin).

Skutki uboczne β-adrenolityków: bradykardia, niewydolność serca, trudności w przewodzeniu przedsionkowo-komorowym, obniżone stężenie HDL w osoczu krwi, zwiększone napięcie oskrzeli i naczyń obwodowych (mniej wyraźne w przypadku β-blokerów), nasilone działanie leków hipoglikemizujących, zmniejszone aktywność fizyczna.

2β -Blockery adrenergiczne- labetalol (trandat), karwedilol (dilatrend) zmniejszają pojemność minutową serca (blokada receptorów β-adrenergicznych) i zmniejszają napięcie naczyń obwodowych (blokada receptorów α-adrenergicznych). Leki stosuje się doustnie w systematycznym leczeniu nadciśnienia tętniczego. Labetalol podaje się także dożylnie podczas przełomów nadciśnieniowych.

Karwedilol stosuje się także w leczeniu przewlekłej niewydolności serca.

Dystonia wegetatywno-naczyniowa (zespół dystonii wegetatywnej)
Dystonia autonomiczno-naczyniowa (dystonia autonomiczna) jest chorobą autonomicznego układu nerwowego, która pojawia się w wyniku dysfunkcji suprasegmentalnych ośrodków regulacji autonomicznej, co prowadzi do braku równowagi między współczulną i przywspółczulną częścią autonomicznego układu nerwowego oraz niewystarczającej reaktywności narządów efektorowych. Ważnymi cechami dystonii wegetatywnej są:
– funkcjonalny charakter choroby;
– z reguły wrodzona niższość suprasegmentalnych ośrodków wegetatywnych;
– aktualizacja choroby na tle wpływu na organizm niekorzystne czynniki(stres, urazowe uszkodzenie mózgu, infekcje);
– brak jakichkolwiek wad organicznych w narządach efektorowych (serce, naczynia krwionośne, przewód pokarmowy itp.).
Patogeneza. Główną rolę w patogenezie dystonii autonomicznej odgrywa zaburzenie regulacji autonomicznej i rozwój braku równowagi autonomicznej. Związek między współczulnym i przywspółczulnym autonomicznym układem nerwowym odpowiada zasadzie „wahającej się równowagi”: wzrost napięcia jednego układu pociąga za sobą wzrost napięcia drugiego. Ta forma wsparcia wegetatywnego pozwala na utrzymanie homeostazy i stworzenie warunków dla zwiększonej labilności funkcji fizjologicznych. Badania kliniczne i eksperymentalne wykazały tę labilność w prawie wszystkich układach - zmiany w częstości akcji serca, ciśnieniu krwi, temperaturze ciała i innych wskaźnikach. Kiedy te wahania wykraczają poza zakres homeostatyczny, autonomiczny system regulacji jest bardziej podatny na szkodliwe czynniki. W takich warunkach bodźce egzogenne lub endogenne mogą doprowadzić do skrajnego napięcia w układach regulacyjnych, a następnie do ich „załamania” z kliniczną manifestacją w postaci dystonii wegetatywnej.
Obraz kliniczny. Objawy kliniczne choroby są zróżnicowane i często nie stałe. Choroba ta charakteryzuje się szybką zmianą koloru skóry, zwiększoną potliwością, wahaniami tętna, ciśnienia krwi, bólem i zaburzeniami pracy przewodu pokarmowego (zaparcia, biegunka), częstymi napadami nudności, tendencją do niskiej gorączki, wrażliwością na warunki atmosferyczne. , słaba tolerancja podwyższonych temperatur, napięcia fizycznego i psychicznego. Pacjenci cierpiący na zespół dystonii wegetatywnej źle znoszą stres fizyczny i intelektualny. W skrajnym nasileniu choroba może objawiać się kryzysami wegetatywnymi, omdleniami neuroodruchowymi i trwałymi zaburzeniami autonomicznymi.
Kryzysy autonomiczne mogą mieć charakter współczulny, przywspółczulny i mieszany. Kryzysy współczulne powstają na skutek nagłego wzrostu aktywności współczulnego układu nerwowego, co prowadzi do nadmiernego uwalniania noradrenaliny i epinefryny z odprowadzających włókien współczulnych i nadnerczy. Przejawia się to odpowiednimi skutkami: nagłym wzrostem ciśnienia krwi, tachykardią, strachem przed śmiercią, niską gorączką (do 37,5°C), dreszczami, drżeniem, nadmierną potliwością, bladością skóry, rozszerzonymi źrenicami i uwolnieniem dużej ilości światła -kolorowy mocz pod koniec ataku. W momencie ataku następuje wzrost zawartości katecholamin w moczu. Wzrost ciśnienia krwi, tętna i temperatury ciała u takich pacjentów w momencie ataku można zweryfikować poprzez codzienne monitorowanie tych wskaźników. W przypadku napadów przywspółczulnych następuje nagły wzrost aktywności układu przywspółczulnego, który objawia się atakiem bradykardii, niedociśnieniem, zawrotami głowy, nudnościami, wymiotami, uczuciem braku powietrza (rzadziej uduszeniem), zwiększeniem głębokość i częstotliwość oddechów, biegunka, zaczerwienienie skóry, uczucie napływu ciepła do twarzy, obniżenie temperatury ciała, obfite pocenie się, ból głowy. Po ataku w zdecydowanej większości przypadków pojawia się uczucie letargu, osłabienia, senności i często obserwuje się obfite oddawanie moczu. Przy długiej historii choroby rodzaj kryzysu autonomicznego może się zmienić (z reguły kryzysy współczulne zastępują kryzysy przywspółczulne lub mieszane, a kryzysy przywspółczulne stają się mieszane). Obraz kliniczny omdlenia neuroodruchowego opisano w odpowiedniej części.
Leczenie. Na podstawie patogenezy, obrazu klinicznego i danych z diagnostyki neurofunkcjonalnej podstawowymi zasadami leczenia dystonii autonomicznej są:
– korekta stanu psycho-emocjonalnego pacjenta;
– eliminacja ognisk patologicznych impulsów doprowadzających;
– eliminacja ognisk zastoju pobudzenia i krążenia impulsów w suprasegmentalnych ośrodkach wegetatywnych;
– przywrócenie zaburzonej równowagi wegetatywnej;
– zróżnicowane podejście do recept leki w zależności od rodzaju i nasilenia kryzysów wegetatywnych;
– eliminacja nadmiernych naprężeń eksploatacyjnych narządy wewnętrzne;
– stworzenie korzystnych warunków metabolicznych dla mózgu podczas terapii;
– złożoność terapii.
Leki stosowane są w celu skorygowania stanu psycho-emocjonalnego pacjenta różne grupy– benzodiazepiny uspokajające, przeciwdepresyjne, niektóre leki przeciwpsychotyczne i przeciwdrgawkowe. Działają także korzystnie na obszary wzmożonej pobudliwości i „zastoju” krążenia impulsów nerwowych.
Benzodiazepiny uspokajające nasilają działanie GABA, zmniejszają pobudliwość układu limbicznego, wzgórza, podwzgórza, ograniczają napromienianie impulsów z ogniska „stagnacyjnego” pobudzenia i zmniejszają ich „stagnacyjne” krążenie. Wśród nich szczególnie skuteczny jest fenazepam, a alprazolam jest szczególnie skuteczny w przypadku kryzysów współczulnych.
Leki przeciwdepresyjne w różnym stopniu blokują wychwyt zwrotny noradrenaliny i serotoniny oraz mają działanie przeciwlękowe, tymoanaleptyczne i uspokajające. Amitryptylina, escitalopram, trazodon, maprotylina, mianseryna i fluwoksamina są szeroko stosowane w leczeniu napadów wegetatywnych.
W przypadku nieskuteczności leków z innych grup, w leczeniu przełomów wegetatywnych w ich ciężkim przebiegu można zastosować niektóre leki przeciwpsychotyczne, do których należą tiorydazyna, peryciazyna, azaleptyna.
Z grupy leków przeciwdrgawkowych swoje zastosowanie znalazły leki karbamazepina i pregabalina, które mają działanie normotymiczne i wegetatywizujące.
W łagodnych przypadkach można zastosować preparaty ziołowe o działaniu przeciwdepresyjnym, przeciwlękowym i uspokajającym. Do tej grupy zaliczają się preparaty na bazie wyciągu zielnego dziurawca zwyczajnego. Aby skorygować stan psychoemocjonalny, konieczne jest także zastosowanie psychoterapii, w tym mającej na celu zmianę stosunku pacjenta do czynników traumatycznych.
Ochraniacze przed stresem są skutecznym środkiem zapobiegania kryzysom wegetatywnym. W tym celu można powszechnie stosować dzienne środki uspokajające tofisopam i kwas aminofenylomasłowy. Tofisopam działa uspokajająco, nie powodując senności. Redukuje stres psycho-emocjonalny, stany lękowe, działa stabilizująco wegetatywnie. Kwas aminofenylomasłowy ma działanie nootropowe i przeciwlękowe (przeciwlękowe).
Przywrócenie zaburzonej równowagi wegetatywnej. W tym celu stosuje się leki proroxan (zmniejsza ogólny ton współczulny) i etimizol (zwiększa aktywność układu podwzgórze-przysadka-nadnercza). Dobry efekt wykazali lek hydroksyzynę, który ma umiarkowane działanie przeciwlękowe.
Eliminacja funkcjonalnego napięcia trzewnego. To ostatnie jest szczególnie powszechne w układu sercowo-naczyniowego i objawia się zespołami tachykardii spoczynkowej i tachykardii posturalnej. Aby skorygować te zaburzenia, przepisuje się β-blokery - anaprilin, bisoprolol, pindolol. Podawanie tych leków ma charakter objawowy i należy je stosować jako uzupełnienie podstawowych środków terapeutycznych.
Korekta metaboliczna. Pacjenci z organicznymi chorobami układu nerwowego, w strukturze których występują napady wegetatywne (konsekwencje zamkniętych urazów mózgu, przewlekła awaria krążenie mózgowe), konieczne jest przepisanie leków, które stwarzają korzystne warunki metaboliczne dla mózgu. Należą do nich różne kompleksy witaminowe– dekamevit, aerovit, glutamevit, unicap, widmo; aminokwasy – kwas glutaminowy; leki nootropowe z łagodnym składnikiem uspokajającym - pirytol, deanol.
Po ustąpieniu głównych objawów (po 2-4 tygodniach) przepisuje się adaptogeny w celu zmniejszenia zjawiska osłabienia i apatii.
Aby złagodzić kryzys wegetatywny, można zastosować diazepam, klozapinę i hydroksyzynę. Gdy dominują objawy współczulne, stosuje się obsydan i piroksan; gdy dominują objawy przywspółczulne, stosuje się atropinę.

Migrena
Migrena jest częstą postacią pierwotnego bólu głowy. Wysoka częstość występowania migreny i związane z nią znaczne straty społeczno-ekonomiczne przyczyniły się do tego, że Światowa Organizacja Zdrowia umieściła migrenę na liście chorób najbardziej zakłócających adaptację społeczną pacjentów.
Etiologia i patogeneza. Jeden z głównych czynniki etiologiczne migrena jest dziedziczną predyspozycją. Przejawia się w postaci zaburzenia regulacji naczyń. Dysfunkcja ta może być spowodowana zmianami w segmentowym aparacie współczulnym, zaburzeniami metabolizmu neuroprzekaźników (serotoniny, noradrenaliny, histaminy, glutaminianu i szeregu innych). Choroba jest dziedziczona w sposób autosomalny dominujący. Czynnikami prowokującymi ataki bólu głowy mogą być przepracowanie, bezsenność, głód, stresujące sytuacje emocjonalne, ekscesy seksualne, miesiączka (obniżony poziom estrogenów we krwi), zmęczenie oczu, infekcje i urazy głowy. Często bóle głowy mogą wystąpić bez oczywisty powód. W czasie napadu dochodzi do uogólnionych zaburzeń regulacji naczynioruchowej, głównie w naczyniach głowy, natomiast ból głowy wynika z rozszerzenia naczyń opony mózgowe. Ujawniono przebieg fazowy zaburzeń napięcia naczyniowego. Najpierw następuje skurcz naczyń (pierwsza faza), następnie ich rozszerzenie (druga faza), a następnie obrzęk ściana naczyń(trzeci etap). Pierwsza faza jest najbardziej widoczna w naczyniach wewnątrzczaszkowych, druga - w naczyniach zewnątrzczaszkowych i oponowych.

Klasyfikacja migreny (Międzynarodowa Klasyfikacja Bólów Głowy, wydanie 2 (ICHD-2, 2004))
1.1. Migrena bez aury.
1.2. Migrena z aurą.
1.2.1. Typowa aura przy migrenowym bólu głowy.
1.2.2. Typowa aura przy niemigrenowym bólu głowy.
1.2.3. Typowa aura bez bólu głowy.
1.2.4. Rodzinna migrena hemiplegiczna.
1.2.5. Sporadyczna migrena hemiplegiczna.
1.2.6. Migrena typu podstawnego.
1.3. Okresowe zespoły dziecięce, zwykle poprzedzające migrenę.
1.3.1. Cykliczne wymioty.
1.3.2. Migrena brzuszna.
1.3.3. Łagodny napadowe zawroty głowy dzieciństwo.
1.4. Migrena siatkówkowa.
1,5. Powikłania migreny.
1.5.1. Przewlekła migrena.
1.5.2. Stan migrenowy.
1.5.3. Trwała aura bez zawału.
1.5.4. Zawał migreny.
1.5.5. Atak spowodowany migreną.
1.6. Możliwa migrena.
1.6.1. Możliwa migrena bez aury.
1.6.2. Możliwa migrena z aurą.
1.6.3. Możliwa przewlekła migrena.
Obraz kliniczny. Migrena to choroba objawiająca się okresowo nawracającymi napadami bólu głowy, zwykle w połowie głowy, spowodowana dziedzicznie uwarunkowanym zaburzeniem regulacji naczynioruchowej.
Zwykle rozpoczynające się w okresie dojrzewania migreny dotykają głównie osoby w wieku 35–45 lat, chociaż mogą również dotykać osoby znacznie młodsze, w tym dzieci. Według badań WHO przeprowadzonych w Europie i Ameryce, na migrenę cierpi co roku 6-8% mężczyzn i 15-18% kobiet. Taką samą częstość występowania tej choroby obserwuje się w Ameryce Środkowej i Południowej. Większa zapadalność wśród kobiet, niezależnie od miejsca zamieszkania, wynika z czynników hormonalnych. W 60–70% przypadków choroba jest dziedziczna.
Migrena objawia się atakami, które występują mniej więcej równomiernie u każdego pacjenta. Atak jest zwykle poprzedzony zjawiskami prodromalnymi w postaci Czuję się niedobrze, senność, zmniejszona wydajność, drażliwość. Migrena z aurą poprzedzona jest różnymi objawami czuciowymi lub zaburzenia ruchu. Ból głowy w zdecydowanej większości przypadków jest jednostronny (hemikrania), rzadziej obserwuje się ból całej głowy lub naprzemienne strony. Intensywność bólu waha się od umiarkowanego do ciężkiego. Ból odczuwany jest w okolicy skroni, oczu, ma charakter pulsacyjny, nasila się pod wpływem normalnej aktywności umysłowej i fizycznej, towarzyszą mu nudności i (lub) wymioty, zaczerwienienie lub bladość twarzy. Podczas ataku pojawia się ogólna przeczulica (światłowstręt, nietolerancja głośnych dźwięków, światła itp.).
W 10–15% przypadków atak poprzedza aura migrenowa – kompleks objawy neurologiczne występujące bezpośrednio przed lub na początku migrenowego bólu głowy. Aura rozwija się w ciągu 5-20 minut, utrzymuje się nie dłużej niż 60 minut i całkowicie zanika wraz z nadejściem fazy bólowej. Najczęściej spotykana jest aura wzrokowa (tzw. „klasyczna”), objawiająca się różnymi zjawiskami wzrokowymi: fotopsją, „migotaniem mętów”, jednostronną utratą pola widzenia, zygzakowatymi liniami świetlnymi, mroczkiem migotliwym. Rzadziej występują jednostronne osłabienie i parestezje kończyn, przemijające zaburzenia mowy oraz zniekształcone postrzeganie wielkości i kształtu przedmiotów.
Kliniczne postacie migreny z aurą zależą od obszaru, w którym w układzie naczyniowym rozwija się proces patologiczny. Migrena oczna (klasyczna) objawia się homonimicznymi zjawiskami wizualnymi (fotopsja, utrata lub zmniejszenie pola widzenia, niewyraźne widzenie).
Migrena parestezyjna charakteryzuje się aurą w postaci uczucia drętwienia, mrowienia w dłoniach (począwszy od palców), twarzy i języku. Zaburzenia czucia zajmują drugie miejsce po migrenie ocznej pod względem częstości występowania. W migrenie hemiplegicznej częścią aury jest niedowład połowiczy. Występują także zaburzenia mowy (afazja ruchowa, czuciowa, dyzartria), zaburzenia przedsionkowe (zawroty głowy) i móżdżkowe. Jeśli aura trwa dłużej niż 1 godzinę, mówi się o migrenie z przedłużoną aurą. Czasami można zaobserwować aurę bez bólu głowy.
Migrena podstawna występuje stosunkowo rzadko. Występuje zwykle u dziewcząt w wieku 10–15 lat. Objawia się zaburzeniami widzenia (uczucie jasnego światła w oczach, obustronna ślepota trwająca kilka minut), zawrotami głowy, ataksją, dyzartrią, szumem w uszach, a następnie ostrym pulsującym bólem głowy. Czasami dochodzi do utraty przytomności (w 30%).
Migrenę oftalmoplegiczną rozpoznaje się, gdy na wysokości bólu głowy lub jednocześnie z nim występują różne zaburzenia okoruchowe (jednostronne opadanie powiek, podwójne widzenie itp.). Migrena oftalmoplegiczna może być objawowa i wiązać się z organicznym uszkodzeniem mózgu (surowicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, guz mózgu, tętniak mózgu).
Migrena siatkówkowa objawia się mroczkiem centralnym lub paracentralnym i przejściową ślepotą w jednym lub obu oczach. W takim przypadku konieczne jest wykluczenie chorób okulistycznych i zatorowości tętnicy siatkówki.
Migrena autonomiczna (paniczna) charakteryzuje się obecnością objawów wegetatywnych: tachykardią, obrzękiem twarzy, dreszczami, objawami hiperwentylacji (brak powietrza, uczucie duszności), łzawieniem, nadmierną potliwością i rozwojem stanu przed omdleniem. U 3–5% pacjentów objawy wegetatywne osiągnąć ekstremalny stopień nasilenia i wyglądać jak atak paniki, któremu towarzyszy silny niepokój i strach.
U większości pacjentów (60%) ataki występują głównie w czasie czuwania, u 25% ból pojawia się zarówno podczas snu, jak i na jawie, u 15% ból pojawia się głównie podczas snu lub bezpośrednio po przebudzeniu.
U 15–20% pacjentów z typowym obrazem choroby ból później staje się mniej dotkliwy, ale staje się trwały. Jeśli ataki te występują częściej niż 15 dni w miesiącu przez 3 miesiące. a bardziej taka migrena nazywana jest przewlekłą.
Grupa dziecięca syndromy okresowe, poprzedzająca lub towarzysząca migrenie, jest klinicznie najmniej zdefiniowana. Niektórzy autorzy wątpią w jego istnienie. Obejmuje różne zaburzenia: przejściowe porażenie połowicze kończyn, bóle brzucha, napady wymiotów, zawroty głowy, które pojawiają się przed ukończeniem półtora roku.
U niektórych pacjentów migrena łączy się z padaczką - czasami po ataku silnego bólu głowy drgawki, podczas gdy elektroencefalogram wykazuje aktywność napadową. Występowanie padaczki tłumaczy się tym, że pod wpływem powtarzających się ataków migreny powstają ogniska niedokrwienne o właściwościach epileptogennych.
Rozpoznanie opiera się na obrazie klinicznym i dodatkowe metody badania. Rozpoznanie migreny potwierdza brak objawów organicznego uszkodzenia mózgu, początek choroby w okresie dojrzewania lub dzieciństwa, lokalizacja bólu w połowie głowy, wywiad rodzinny, znaczne złagodzenie (lub zanik) bólu po sen lub wymioty oraz brak oznak organicznego uszkodzenia układu nerwowego poza atakiem. Podczas ataku można rozpoznać napiętą i pulsującą tętnicę skroniową poprzez badanie palpacyjne.
Spośród dodatkowych metod badawczych USG Doppler jest dziś główną metodą weryfikacji choroby. Za pomocą tej metody w okresie międzynapadowym wykrywa się nadreaktywność naczyń mózgowych na dwutlenek węgla, która jest bardziej widoczna po stronie bólów głowy. W okresie bolesnych napadów rejestruje się: w typowych przypadkach migreny w okresie aury - rozlany skurcz naczyń, bardziej wyraźny w odpowiedniej puli klinicznej, a w okresie rozwiniętego bolesnego napadu - rozszerzenie naczyń i znaczące zmniejszenie zakres reakcji naczyniowych w teście hiperkapnii. Czasami można zarejestrować jednoczesne zwężenie naczyń wewnątrzczaszkowych i rozszerzenie naczyń zewnątrzczaszkowych; w niektórych przypadkach obserwuje się obraz odwrotny. Objawy dysfunkcji autonomicznej są powszechne u pacjentów: nadmierna potliwość dłoni, zespół Raynauda, objaw Chvostka i inne. Wśród chorób narządów wewnętrznych często towarzyszy migrenie przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie żołądka, wrzód trawienny, zapalenie okrężnicy.
Diagnozę różnicową przeprowadza się w przypadku zajmujących przestrzeń formacji mózgu (guz, ropień), anomalie naczyniowe(tętniaki naczyń u podstawy mózgu), tymczasowe zapalenie tętnic(choroba Hortona), zespół Tolosy-Hunta (oparty na ograniczonym ziarniniakowym zapaleniu tętnic wewnętrznych tętnica szyjna w zatoce jamistej), jaskra, choroby Zatoki przynosowe nosa, zespół Sluedera i nerwoból nerwu trójdzielnego. Diagnostycznie należy odróżnić migrenę od epizodycznego bólu głowy o charakterze napięciowym.
Leczenie. Aby zatrzymać już rozwinięty atak trwający nie dłużej niż 1 dzień, stosuje się proste lub złożone leki przeciwbólowe: są to kwas acetylosalicylowy w tym formy rozpuszczalne, acetaminofen (paracetamol), ibuprofen, naproksen, a także ich połączenia z innymi lekami, zwłaszcza kofeiną i fenobarbitalem (askofen, sedalgin, pentalgin, spasmoveralgin), kodeiną (kodeina + paracetamol + propyfenazon + kofeina) i innymi.
W cięższych przypadkach stosuje się leki o specyficznym mechanizmie działania: selektywnych agonistów receptorów 5-HT1, czyli tryptany: sumatryptan, zolmitryptan, naratryptan, eletryptan itp. Leki z tej grupy, działające na receptory 5-HT1 zlokalizowane w centralny i obwodowy układ nerwowy, blokują uwalnianie neuropeptydów bólowych i selektywnie zwężają naczynia rozszerzone w czasie napadu. Oprócz tabletek stosuje się również inne postacie dawkowania tryptanów - aerozol do nosa, roztwór do wstrzykiwań podskórnych, czopki.
Nieselektywni agoniści receptora 5-HT1 o wyraźnym działaniu zwężającym naczynia: ergotamina. Pomimo tego, że stosowanie leków zawierających ergotaminę jest dość skuteczne, szczególnie w połączeniu z kofeiną (kafetaminą), fenobarbitalem (cofegort) czy lekami przeciwbólowymi, należy zachować ostrożność, ponieważ jest ona silnym środkiem zwężającym naczynia krwionośne i niewłaściwie stosowana może wywołać atak dławicy piersiowej, neuropatii obwodowej i niedokrwienia kończyn (objawy zatrucia ergotaminą – zatrucie sporyszem). Aby tego uniknąć, nie należy przyjmować więcej niż 4 mg ergotaminy w jednym ataku ani więcej niż 12 mg na tydzień, dlatego leki z tej grupy są przepisywane coraz rzadziej.
Ze względu na fakt, że podczas ataku migreny u wielu pacjentów rozwija się atonia żołądka i jelit, co nie tylko upośledza wchłanianie leków, ale także powoduje rozwój nudności i wymiotów, powszechnie stosuje się leki przeciwwymiotne: metoklopramid, domperidon, atropina, dzwonek. Leki przyjmuje się 30 minut przed przyjęciem leków przeciwbólowych. Istnieją dowody na stosowanie leków hamujących tworzenie prostaglandyn (kwas flufenamowy i tolfenamowy (klotam)).
Leczenie zapobiegawcze migreny ma na celu zmniejszenie częstotliwości, czasu trwania i nasilenia napadów migreny.
Zalecany jest następujący zestaw środków:
1) wykluczyć produkty wywołujące migrenę, z których największe znaczenie mają produkty nabiałowe (w tym mleko pełne). krowie mleko, mleko kozie, sery, jogurty itp.); czekolada; jajka; cytrus; mięso (w tym wołowina, wieprzowina, kurczak, indyk, ryby itp.); pszenica (chleb, makaron itp.); orzechy i orzeszki ziemne; pomidory; cebula; kukurydza; jabłka; banany;
2) osiągnąć prawidłowy reżim pracy i odpoczynku, snu;
3) prowadzić kursy leczenia profilaktycznego o odpowiednim czasie trwania (od 2 do 12 miesięcy, w zależności od ciężkości choroby).
Najszerzej stosowane następujące leki: beta-blokery – metoprolol, propranolol; blokery kanału wapniowego – nifedypina, werapamil; leki przeciwdepresyjne – amitryptylina, citalopram, fluoksetyna; metoklopramid i inne leki.
Jeżeli terapia ta jest niewystarczająco skuteczna, można zastosować leki z grupy leków przeciwdrgawkowych (karbamazepina, topiramat). Wykazano, że topiramat (Topamax) jest skuteczny w zapobieganiu klasycznej migrenie z aurą.
U pacjentów w starszej grupie wiekowej można zastosować leki wazoaktywne, przeciwutleniające, nootropowe (winpocetyna, dihydroergokryptyna + kofeina (vasobral), piracetam, bursztynian etylometylohydroksypirydyny). Szeroko stosowane są również środki nielecznicze o działaniu odruchowym: plastry musztardowe powierzchnia tylna szyi, smarowanie skroni mentolową kredką, gorące kąpiele stóp. Terapia kompleksowa wykorzystuje psychoterapię, biofeedback, akupunkturę i inne techniki.
Stan migrenowy. Kiedy napad migreny jest ciężki i długotrwały, nie reaguje na konwencjonalne leczenie i powraca po kilku godzinach po pewnej poprawie, mówimy o migrenie statusowej. W takich przypadkach pacjent powinien być hospitalizowany w szpitalu. W celu złagodzenia stanu migrenowego stosuje się kroplówkę dożylną dihydroergotaminy (przeciwwskazaniem jest długotrwałe stosowanie ergotaminy). Stosuje się również powolne dożylne podawanie diazepamu, melipraminy, Lasixu, zastrzyków pipolfenu, suprastyny i difenhydraminy. Czasami stosuje się neuroleptyki (haloperidol). Jeśli te środki okażą się nieskuteczne, pacjent zostaje zanurzony leczniczy sen przez kilka godzin lub dni.

Erytromelalgia
Obraz kliniczny. Podstawowy objaw kliniczny– napady palącego bólu, które są spowodowane przegrzaniem, napięciem mięśni, silnymi emocjami i przebywaniem w ciepłym łóżku. Ból zlokalizowany jest w dystalnych częściach kończyn (najczęściej w kciuk, pięta, następnie przejdź do podeszwy, grzbietu stopy, czasem do goleni). Podczas ataków obserwuje się zaczerwienienie skóry, miejscową gorączkę, obrzęk, nadmierną potliwość i poważne zaburzenia emocjonalne. Rozdzierający ból może doprowadzić pacjenta do rozpaczy. Ból można złagodzić przykładając zimną, mokrą szmatkę lub ustawiając kończynę w pozycji poziomej.
Etiologia i patogeneza. W patogenezie biorą udział różne poziomy autonomicznego układu nerwowego. Potwierdzają to obserwacje zjawiska erytromelalgii u pacjentów z różnymi uszkodzeniami rdzenia kręgowego (bocznymi i rogi tylne), obszar międzymózgowia. Erytromelalgia może wystąpić jako zespół stwardnienie rozsiane, jamistość rdzenia, konsekwencje urazów nerwów (głównie pośrodkowego i piszczelowego), nerwiak jednego z nerwów nogi, zakrzepowe zapalenie żył, zapalenie wsierdzia, cukrzyca itp. (patrz ryc. 123 na temat koloru).
Leczenie. Stosuje się szereg środków ogólny(noszenie lekkiego obuwia, unikanie przegrzania, sytuacji stresowych) i leczenie farmakologiczne. Stosować środki zwężające naczynia, witamina B12, nowokaina, blokada węzłów współczulnych Th2-Th4 w przypadku uszkodzenia ramion i L2-L4 - w przypadku uszkodzenia nóg, terapia histaminowa, benzodiazepiny, leki przeciwdepresyjne kompleksowo zmieniające metabolizm serotoniny i noradrenaliny (Veloxin) . Fizjoterapia jest szeroko stosowana (kąpiele kontrastowe, napromieniowanie ultrafioletowe okolicy węzłów współczulnych klatki piersiowej, kołnierz galwaniczny według Shcherbaka, zastosowanie błota w strefach segmentowych). W ciężkich przypadkach choroby stosuje się leczenie chirurgiczne (sympatektomia przedzwojowa).

choroba Raynauda
Chorobę opisał w 1862 roku M. Raynaud, uznając ją za nerwicę spowodowaną wzmożoną pobudliwością ośrodków naczynioruchowych kręgosłupa. Choroba opiera się na dynamicznym zaburzeniu regulacji naczynioruchowej. Zespół objawów Raynauda może objawiać się jako niezależna choroba lub zespół w wielu chorobach (zapalenie tętnic palców, dodatkowe żebra szyjne, zespół pochyły, choroby ogólnoustrojowe, jamistość rdzenia, stwardnienie rozsiane, twardzina skóry, tyreotoksykoza itp.). Choroba rozpoczyna się zwykle po 25. roku życia, chociaż opisano przypadki u dzieci w wieku 10–14 lat i u osób powyżej 50. roku życia.
Choroba występuje w postaci ataków składających się z trzech faz:
1) bladość i zimno palców rąk i nóg, któremu towarzyszy ból;
2) dodanie sinicy i wzmożony ból;
3) zaczerwienienie kończyn i ustąpienie bólu. Ataki są wywoływane przez zimno i stres emocjonalny.
Leczenie. Przestrzeganie schematu (unikanie hipotermii, narażenia na wibracje, stres), przepisywanie blokerów kanałów wapniowych (nifedypina), leków poprawiających mikrokrążenie (pentoksyfilina), środków uspokajających (oksazepam, tazepam, fenazepam), leków przeciwdepresyjnych (amitryptylina).

Atak paniki
Ataki paniki to ataki silnego lęku (paniki), które nie mają bezpośredniego związku z konkretną sytuacją lub okolicznościami i dlatego są nieprzewidywalne. Ataki paniki są zaburzeniem neurotycznym i są spowodowane urazem psychicznym. Dominujące objawy różnią się u poszczególnych pacjentów, ale typowymi objawami są nagłe kołatanie serca, ból w klatce piersiowej, uduszenie, zawroty głowy i poczucie nierzeczywistości (depersonalizacja lub derealizacja). Wtórny strach przed śmiercią, utratą samokontroli lub zaburzeniami psychicznymi jest również prawie nieunikniony. Ataki trwają zwykle tylko kilka minut, chociaż czasami dłużej; ich częstotliwość i przebieg są dość zmienne. Podczas ataku paniki pacjent często odczuwa gwałtowny wzrost strachu i objawy autonomiczne, co powoduje, że pacjent pośpiesznie opuszcza miejsce, w którym się znajduje. Jeśli zdarzy się to w określonej sytuacji, na przykład w autobusie lub w tłumie, pacjent może następnie uniknąć tej sytuacji. Atak paniki często prowadzi do ciągłego strachu przed możliwymi przyszłymi atakami. Zespół paniki może stać się główną diagnozą tylko w przypadku braku jakiejkolwiek fobii, a także depresji, schizofrenii i organicznego uszkodzenia mózgu. Diagnoza musi spełniać następujące cechy:
1) są to pojedyncze epizody intensywnego strachu lub dyskomfortu;
2) odcinek zaczyna się nagle;
3) epizod osiąga szczyt w ciągu kilku minut i trwa co najmniej kilka minut;
4) muszą występować co najmniej cztery wymienione poniżej objawy, a jeden z nich należy do grupy wegetatywnej.
Objawy autonomiczne:
– przyspieszone lub przyspieszone bicie serca;
– pocenie się;
– drżenie (drżenie);
– suchość w ustach nie spowodowana lekami ani odwodnieniem.
Objawy związane z klatką piersiową i brzuchem:
– trudności w oddychaniu;
– uczucie uduszenia;
– ból lub dyskomfort w klatce piersiowej;
– nudności lub dolegliwości brzuszne (np. uczucie pieczenia w żołądku).
Objawy związane z stan psychiczny:
– uczucie zawrotów głowy, niestabilności, omdlenia;
– poczucie, że przedmioty są nierzeczywiste (derealizacja) lub że własne „ja” odeszło lub „nie ma” (depersonalizacja);
– strach przed utratą kontroli, szaleństwem lub zbliżającą się śmiercią.
Objawy ogólne:
– uderzenia gorąca lub dreszcze;
– uczucie drętwienia lub mrowienia.
Leczenie. Podstawy wydarzenie terapeutyczne– psychoterapia. Z terapia lekowa Lekiem z wyboru jest alprazolam, który ma wyraźne działanie przeciwlękowe, stabilizujące wegetatywność i przeciwdepresyjne. Tofisopam jest mniej skuteczny. Można również stosować karbamazepinę i fenazepam. Pozytywne działanie oferują balneoterapię i refleksologię.

Zespół Shy-Dragera (zanik wieloukładowy)
W tym zespole ciężka niewydolność autonomiczna łączy się z objawami móżdżkowymi, pozapiramidowymi i piramidowymi. Choroba daje o sobie znać niedociśnienie ortostatyczne, parkinsonizm, impotencja, zaburzenia reakcje źrenic, niemożność utrzymania moczu. Charakter objawów klinicznych zależy od stopnia zaangażowania tych układów w proces patologiczny. Sfera autonomiczna pozostaje prawie nienaruszona, jednak charakter uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego jest taki, że powoduje zaburzenia funkcji regulacyjnych autonomicznego układu nerwowego. Choroba zaczyna się od rozwoju parkinsonizmu, ze słabym i krótkotrwałym działaniem leków z grupy lewodopy; następnie pojawia się obwodowa niewydolność autonomiczna, zespół piramidowy i ataksja. Zawartość noradrenaliny we krwi i moczu praktycznie nie odbiega od normy, jednak jej poziom nie wzrasta podczas przechodzenia z pozycji leżącej do pozycji stojącej. Więcej informacji na temat choroby można znaleźć w rozdz. 27,6.

Postępująca hemiatrofia twarzy
Powoli postępująca utrata masy ciała połowy twarzy, głównie z powodu zmiany dystroficzne skóra i Tkanka podskórna, w mniejszym stopniu – mięśnie i szkielet twarzy.
Etiologia i patogeneza choroby nie są znane. Zakłada się, że choroba rozwija się z powodu niewydolności segmentowych lub suprasegmentalnych (podwzgórzowych) ośrodków autonomicznych. Przy dodatkowym wpływie patogennym (uraz, infekcja, zatrucie itp.) Wpływ tych ośrodków na współczulne węzły wegetatywne zostaje zakłócony, w wyniku czego zmienia się regulacja wegetatywno-troficzna (współczulna) procesy metaboliczne w strefie unerwienia dotkniętego węzła. W niektórych przypadkach hemitrofię twarzy poprzedza choroba nerwu trójdzielnego, ekstrakcja zęba, stłuczenie twarzy, częste infekcje. Choroba występuje między 10. a 20. rokiem życia i częściej występuje u kobiet. Zanik rozpoczyna się na ograniczonym obszarze, zwykle w środkowej części twarzy, a częściej w lewej połowie. Zanika skóra, następnie podskórna warstwa tłuszczu, mięśnie i kości. Skóra na dotkniętym obszarze ulega odbarwieniu. Rozwija się zespół Hornera. Włosy również ulegają odbarwieniu i wypadają. W ciężkich przypadkach rozwija się duża asymetria twarzy, skóra staje się cieńsza i zmarszczki, zmniejsza się rozmiar szczęki i wypadają zęby. Czasami proces zanikowy rozprzestrzenia się na szyję, obręcz barkową, ramię, rzadziej na całą połowę ciała (hemiatrofia całkowita). Opisano przypadki obustronnej i krzyżowej hemitrofii. Jak zespół występuje w twardzinie skóry, jamistości rdzenia, guzach nerwu trójdzielnego. Leczenie jest wyłącznie objawowe.

Zwykle współczulny i przywspółczulny układ nerwowy są stale w stanie aktywnym, a wielkość tej podstawowej aktywności definiuje się jako współczulny i przywspółczulny ton autonomicznego układu nerwowego. Pozwala jednemu systemowi zarówno zwiększać, jak i zmniejszać aktywność unerwionego narządu. Przykładem może być wpływ napięcia ośrodków współczulnych na skurcz mięśni gładkich tętniczek naczyń układowych. W przypadku napięcia podstawowego częstotliwość impulsów nerwowych we włóknach współczulnych unerwiających naczynia (tętniczki) wynosi 0-2 impulsów na sekundę. Stopniowa stymulacja włókien nerwowych z częstotliwością 3-10 impulsów/s prowadzi do znacznego zmniejszenia średnicy tętniczek i wzrostu oporu naczyniowego. I odwrotnie, gdy zmniejsza się częstotliwość stymulacji, tętniczki rozluźniają się, a obwodowy opór hydrostatyczny naczyń gwałtownie spada (ryc. 5.5). Ton współczulny wspomaga długotrwałe wydzielanie adrenaliny i noradrenaliny przez nadnercza, które znacznie wzrasta podczas ekstremalnego narażenia na ciało i maleje w spoczynku.

W spoczynku dominuje napięcie włókien przywspółczulnych nerwu błędnego w sercu. Podczas aktywności fizycznej odruchowe zmniejszenie napięcia przywspółczulnego prowadzi do wzrostu częstotliwości i siły skurczów serca. Ważną rolę odgrywa przywspółczulny ton podstawny w przewodzie pokarmowym, utrzymujący stan mięśni gładkich żołądka, jego odruchowe rozluźnienie po przybyciu pokarmu i napędowe ruchy motoryczne podczas jego wydalania.

Zwykle ton ośrodków współczulnych i przywspółczulnych jest zrównoważony, chociaż w spoczynku ton niektórych ośrodków przywspółczulnych jest nieco większy.

Wpływy cholinergiczne AUN, który jest nieodłącznym elementem układu przywspółczulnego, stymuluje tę funkcję gruczoły wydzielnicze przewód pokarmowy, zmniejszyć tętno w spoczynku i podczas snu. Zwiększa się ruchliwość jelit, napięcie zwieraczy przewód pokarmowy słabnie pęcherzyk żółciowy a mięśnie gładkie oskrzeli kurczą się. Wskazane działanie na narządy efektorowe związane ze współistnieniem

RYŻ. 5

odpoczynek lub procesy trawienia i wchłaniania składników odżywczych nazywane są czasami efektami anabolicznymi lub trofotropowymi (tabela 5.1).

Wpływy adrenergiczne AUN są charakterystyczne dla układu współczulnego, którego aktywność znacznie wzrasta w sytuacjach ekstremalnych, Praca fizyczna, stresujące działania

TABELA 5.1. Wpływ układu współczulnego i przywspółczulnego na funkcje różnych narządów i struktur organizmu

	układ współczulny	układ przywspółczulny
	rozszerzenie źrenic	zwężenie źrenicy
ślinianki	Wydzielanie gęstej śliny	Wydzielanie płynnej śliny
gruczoły żołądkowe		stymulacja wydzielania
trzustka	Nieznaczne tłumienie wydzielania	stymulacja wydzielania
Mięśnie gładkie przewodu pokarmowego	osłabione zdolności motoryczne	wzmocnienie umiejętności motorycznych
Gładkie mięśnie oskrzeli	relaks	zmniejszenie
	wzmacnianie działań	zahamowanie aktywności

wieńcowy	Rozszerzanie, kurczenie się	rozszerzenie
mózg		rozszerzenie
Jama brzuszna
mięśnie szkieletowe

		rozszerzenie
	glikogenoliza
pęcherzyk żółciowy	relaks	zmniejszenie
przewody żółciowe	relaks	zmniejszenie
	zmniejszona diureza
Rdzeń nadnerczy	Stymulacja wydzielania adrenaliny
pęcherz moczowy	relaks
ośrodki nerwowe	zwiększona aktywność
mięśnie szkieletowe	zwiększona wydajność
receptory	zwiększona aktywność
gruczoły potowe	intensywne pocenie się	zmniejszenie
penis	wytrysk

i czynniki bólowe, na zimno, przy braku tlenu. W tych warunkach wzrasta częstotliwość i siła skurczów serca, kurczą się mięśnie gładkie naczyń układowych, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi. Jednocześnie zostaje zahamowana funkcja przewodu pokarmowego, co przyczynia się do redystrybucji krążenia krwi w celu odpowiedniego zaspokojenia potrzeb metabolicznych funkcjonujących struktur. Ten rodzaj działania adrenergicznego nazywa się katabolicznym lub ergotropowym. Zwiększona wydolność, która opiera się na wzroście procesów metabolicznych, została zdefiniowana przez L. A. Orbeli jako funkcja adaptacyjno-troficzna współczulnego układu nerwowego, która zapewnia adaptacyjne reakcje organizmu na czynniki ekstremalne. Zwykle występuje jedność działania cholinergicznego i noradrenergicznego na układy trzewne. Przykładem może być zwiększenie wpływu cholinergicznego na częstość akcji serca u sportowców w spoczynku, będące konsekwencją długotrwałego wysiłku fizycznego, podczas którego utrzymuje się wpływ adrenergiczny na siłę i częstotliwość skurczów serca. Jednak w spoczynku zmniejszenie częstości akcji serca przyczynia się do efektów troficznych i wzrostu rezerwy, co pomaga w reakcjach adaptacyjnych organizmu podczas aktywności fizycznej.

Jedność regulacji z udziałem układu metasympatycznego można prześledzić właśnie w przewodzie pokarmowym - w jelitach, gdzie lokalne odruchy przyczyniają się do trawienia, promocji i wchłaniania w odcinku, w którym znajduje się treść pokarmowa. Jednocześnie ogólne reakcje adaptacyjne organizmu pod wpływem czynników stresowych mogą albo stymulować funkcje motoryczne przewodu pokarmowego poprzez wpływy przywspółczulne, albo tłumić je poprzez działanie współczulne.

Charakterystyczny Cecha autonomicznego układu nerwowego w porównaniu z szkieletowym (somatycznym) układem nerwowym jest to, że do pełnej aktywacji efektorów autonomicznych wystarczy niewielka częstotliwość stymulacji. Generalnie wystarczy jeden impuls nerwowy na sekundę, aby utrzymać normalne działanie współczulne lub przywspółczulne, a pełna aktywacja następuje, gdy włókna nerwowe rozładowują się z szybkością 10-20 impulsów/s. Dla porównania, pełna aktywacja somatycznego układu nerwowego następuje przy częstotliwości 50-500 impulsów/s lub większej.

Cienki układ współczulny i przywspółczulny są stale aktywne, a ich podstawowy poziom aktywności nazywany jest odpowiednio napięciem współczulnym i napięciem przywspółczulnym.

Wartość tonu polega na tym, że pozwala pojedynczemu układowi nerwowemu zarówno zwiększać, jak i zmniejszać aktywność stymulowanego narządu. Na przykład napięcie współczulne zwykle powoduje zwężenie prawie wszystkich tętniczek układowych do około połowy ich maksymalnej średnicy. Kiedy stopień pobudzenia układu współczulnego wzrasta powyżej normy, naczynia te mogą zwężać się jeszcze bardziej; wręcz przeciwnie, gdy stymulacja spada poniżej normy, tętniczki mogą się rozszerzać. W przypadku braku stałego tonu tła, stymulacja układu współczulnego doprowadziłaby jedynie do zwężenia naczyń, a nigdy do ich rozszerzenia.

Do innych ciekawy przykład ton jest tonem przywspółczulnym tła w przewodzie żołądkowo-jelitowym. Chirurgiczne usunięcie układu przywspółczulnego większości jelita poprzez przecięcie nerwów błędnych może spowodować ciężką i długotrwałą atonię żołądka i jelit. W rezultacie znaczna część normalnego ruchu treści do przodu jest zablokowana, co powoduje rozwój ciężkich zaparć. Przykład ten pokazuje ogromne znaczenie obecności prawidłowego napięcia przywspółczulnego przewodu pokarmowego dla jego funkcjonowania. Ton może się zmniejszyć, co hamuje ruchliwość przewodu żołądkowo-jelitowego, lub zwiększyć, przyczyniając się do wzrostu aktywności przewodu pokarmowego.

Ton związany z wydzielaniem podstawowym adrenalina I noradrenalina rdzeń nadnerczy. W spoczynku rdzeń nadnerczy zwykle wydziela około 0,2 mcg/kg/min adrenaliny i około 0,05 mcg/kg/min noradrenaliny. Ilości te są znaczące, gdyż wystarczą do utrzymania niemalże normalny poziom ciśnienie krwi, nawet jeśli wszystkie bezpośrednie ścieżki współczulne prowadzące do układu sercowo-naczyniowego zostaną usunięte. W związku z tym wiele ogólny ton współczulny układ nerwowy wynika z podstawowego wydzielania adrenaliny lub noradrenaliny, oprócz napięcia wynikającego z bezpośredniej stymulacji układu współczulnego.

Wynik straty ton współczulny i przywspółczulny po odnerwieniu. Natychmiast po przecięciu nerwów współczulnego i przywspółczulnego narząd przez nie unerwiony zostaje pozbawiony tonicznego wpływu tych nerwów. Na przykład przecięcie nerwów współczulnych po 5-30 sekundach prowadzi do ich prawie maksymalnego rozszerzenia. Jednakże w ciągu kilku minut, godzin, dni lub tygodni wzrasta wewnętrzne napięcie mięśni gładkich naczyń, tj. wzrasta. następuje wzrost ich skurczu, związany nie ze stymulacją współczulną, ale z adaptacjami chemicznymi samych włókien mięśni gładkich. Ten własny ton ostatecznie przywraca prawie normalny stan zwężenia naczyń krwionośnych.

Prawie to samo dzieje się w większości innych narządów w przypadku utraty ton współczulny lub przywspółczulny. Oznacza to, że wkrótce rozwija się wewnętrzna kompensacja, przywracając funkcję narządu do prawie normalnej. Jednak w układzie przywspółczulnym kompensacja trwa czasami wiele miesięcy. Na przykład utrata napięcia przywspółczulnego serca po przecięciu gałęzi sercowych nerwu błędnego zwiększa częstość akcji serca psa do 160 uderzeń/min i ten wzrost częstości będzie obserwowany przez kolejne 6 miesięcy.

Podobne artykuły

Ciasto „Charlotte” z suszonymi jabłkami Ciasto „Charlotte” z suszonymi jabłkami

Na wsiach dużą popularnością cieszył się placek z suszonymi jabłkami. Przygotowywano go zwykle pod koniec zimy i wiosny, kiedy skończyły się przechowywane do przechowywania świeże jabłka. Ciasto z suszonymi jabłkami jest bardzo demokratyczne - do nadzienia można dodać jabłka...
Etnogeneza i historia etniczna Rosjan

Rosyjska grupa etniczna jest największą ludnością w Federacji Rosyjskiej. Rosjanie mieszkają także w krajach sąsiednich, USA, Kanadzie, Australii i wielu krajach europejskich. Należą do dużej rasy europejskiej. Obecny teren osadnictwa...
Ludmiła Pietruszewska - Wędrówki po śmierci (kolekcja)

W tej książce znajdują się historie, które w taki czy inny sposób są powiązane z naruszeniami prawa: czasami można po prostu popełnić błąd, a czasami uznać prawo za niesprawiedliwe. Tytułowa opowieść ze zbioru „Wędrówki po śmierci” to kryminał z elementami...
Składniki na deser z ciasta mlecznego

Milky Way to bardzo smaczny i delikatny batonik z nugatem, karmelem i czekoladą. Nazwa cukierka jest bardzo oryginalna; w tłumaczeniu oznacza „Drogę Mleczną”. Spróbowawszy raz, na zawsze zakochasz się w przestronnym barze, który przyniosłeś...
Jak płacić rachunki za media online bez prowizji

Istnieje kilka sposobów płacenia za mieszkanie i usługi komunalne bez prowizji. Drodzy Czytelnicy! W artykule omówiono typowe sposoby rozwiązywania problemów prawnych, jednak każdy przypadek jest indywidualny. Jeśli chcesz wiedzieć jak...
Kiedy pełniłem funkcję woźnicy na poczcie. Kiedy służyłem jako woźnica na poczcie

Kiedy służyłem jako woźnica na poczcie, byłem młody, byłem silny i głęboko, bracia, w jednej wsi kochałem wtedy dziewczynę. Z początku nie wyczuwałem w dziewczynie kłopotów, Potem oszukałem go na dobre: Gdziekolwiek pójdę, gdziekolwiek pójdę, zwrócę się do mojej ukochanej...

Podstawowe funkcje i ton układu autonomicznego. Wagotonia (wagotoniczna VSD, dysfunkcja): co to jest, przyczyny, objawy i objawy, leczenie

Ton autonomicznego układu nerwowego

Podobne artykuły

Ciasto „Charlotte” z suszonymi jabłkami Ciasto „Charlotte” z suszonymi jabłkami

Etnogeneza i historia etniczna Rosjan

Ludmiła Pietruszewska - Wędrówki po śmierci (kolekcja)

Składniki na deser z ciasta mlecznego

Jak płacić rachunki za media online bez prowizji

Kiedy pełniłem funkcję woźnicy na poczcie. Kiedy służyłem jako woźnica na poczcie