TRAWIENIE W ŻOŁĄDKU

Ewakuacja zawartości żołądka do dwunastnicy

Szybkość ewakuacji pokarmu z żołądka zależy od wielu czynników: objętości, składu i konsystencji (stopnia rozdrobnienia, upłynnienia), ciśnienia osmotycznego, temperatury i pH zawartości żołądka, gradientu ciśnień pomiędzy jamami odźwiernika i dwunastnicy, stan zwieracza odźwiernika, apetyt, jaki pokarm został przyjęty, stan homeostazy wodno-solnej i wiele innych powodów. Pokarmy bogate w węglowodany, przy założeniu niezmienionych parametrów, są usuwane z żołądka szybciej niż pokarmy bogate w białka. Tłuste produkty spożywcze są z niego usuwane z najwolniejszą prędkością. Płyny zaczynają przenikać do jelita natychmiast po wejściu do żołądka.

Czas całkowitego usunięcia zmieszanego pokarmu z żołądka zdrowej osoby dorosłej wynosi 6-10 godzin.

Usuwanie roztworów i przeżutego pokarmu z żołądka następuje wykładniczo, ale ewakuacja tłuszczów nie podlega wykładniczej zależności. O szybkości i zróżnicowaniu ewakuacji decyduje skoordynowana ruchliwość kompleksu żołądkowo-dwunastniczego, a nie tylko aktywność zwieracza odźwiernika, który pełni głównie rolę zastawki.

Szybkość ewakuacji treści pokarmowej z żołądka jest bardzo zróżnicowana osobniczo, co jest akceptowane jako norma. Zróżnicowanie wydalania w zależności od rodzaju przyjmowanego pokarmu występuje jako wzorzec pozbawiony istotnych cech indywidualnych i zostaje zaburzone w różnych chorobach narządów trawiennych.

Regulacja szybkości ewakuacji treści żołądkowej. Odbywa się to odruchowo, gdy aktywowane są receptory żołądka i dwunastnicy. Podrażnienie mechanoreceptorów żołądka przyspiesza ewakuację jego zawartości, a dwunastnicy spowalnia. Spośród środków chemicznych działających na błonę śluzową dwunastnicy roztwory kwaśne (pH poniżej 5,5) i hipertoniczne, 10% roztwór etanolu, produkty hydrolizy glukozy i tłuszczów znacznie spowalniają ewakuację. Szybkość ewakuacji zależy również od wydajności hydrolizy składników odżywczych w żołądku i jelicie cienkim; niewystarczająca hydroliza spowalnia ewakuację. W konsekwencji ewakuacja żołądka „obsługuje” proces hydrolityczny w dwunastnicy i jelicie cienkim i w zależności od jego przebiegu „obciąża” główny „reaktor chemiczny” przewodu pokarmowego – jelito cienkie – z różną szybkością.

Wpływy regulacyjne na funkcje motoryczne kompleksu żołądkowo-dwunastniczego przekazywane są z receptorów między- i zewnątrzoporowych poprzez centralny układ nerwowy i krótkie łuki odruchowe zamykające się w zwojach zewnątrz- i śródściennych. Hormony żołądkowo-jelitowe biorą udział w regulacji procesu ewakuacji, wpływając na motorykę żołądka i jelit, zmieniając wydzielanie głównych gruczołów trawiennych, a przez to parametry wydalanej treści żołądkowej i treści pokarmowej jelit.

Wymiociny

Wymioty to mimowolne wydalenie treści przewodu pokarmowego przez usta (czasami przez nos). Wymioty często poprzedzone są nieprzyjemnym uczuciem nudności. Wymioty rozpoczynają się od skurczów jelita cienkiego, w wyniku czego część jego zawartości zostaje wepchnięta do żołądka przez fale antyperystaltyczne. Po 10-20 s następuje skurcz żołądka, zwieracz serca otwiera się, po głębokim wdechu mięśnie ściany brzucha i przepony silnie się kurczą, w wyniku czego zawartość zostaje wydalona przez przełyk do jamy ustnej o godz. moment wydechu; usta otwierają się szeroko i usuwane są z nich wymioty. Zwykle zapobiega się ich przedostawaniu się do dróg oddechowych poprzez zatrzymanie oddechu, zmianę położenia nagłośni, krtani i podniebienia miękkiego.

Wymioty pełnią funkcję ochronną i powstają odruchowo w wyniku podrażnienia nasady języka, gardła, błony śluzowej żołądka, dróg żółciowych, otrzewnej, naczyń wieńcowych, narządu przedsionkowego (w przypadku choroby lokomocyjnej) i mózgu. Wymioty mogą być spowodowane działaniem bodźców węchowych, wzrokowych i smakowych wywołujących uczucie wstrętu (odruchowe wymioty warunkowe). Jest to również spowodowane przez pewne substancje, które działają humoralnie na ośrodek nerwowy wymiotów. Substancje te mogą być endogenne i egzogenne.

Środek wymiotów znajduje się na dnie komory IV w formacji siatkowej rdzenia przedłużonego. Jest połączony z ośrodkami innych części mózgu i ośrodkami innych odruchów. Impulsy do środka wymiotów pochodzą z wielu stref odruchowych. Impulsy eferentne powodujące wymioty podążają do jelit, żołądka i przełyku w ramach nerwów błędnego i trzewnego, a także nerwów unerwiających mięśnie brzucha i przepony, mięśnie tułowia i kończyn, co zapewnia ruchy podstawowe i pomocnicze (w tym charakterystyczną postawę ). Wymiotom towarzyszą zmiany w oddychaniu, kaszel, pocenie się, ślinienie i inne reakcje.

	Od cienkiego Jelita	Z jelita grubego	Z jelita cienkiego i grubego
Ilość
Konsystencja		Bzdurny
	Żółty, jasnobrązowy	Żółty, jasnobrązowy	Zielonkawy
	Lekko zasadowy	Lekko kwaśny, neutralny	Ostro zasadowy
Włókna mięśniowe
Niestrawne włókna mięśniowe
Kwas tłuszczowy
Neutralny tłuszcz
Flora jodofilna
Przyswajalne włókno

Opóźniona ewakuacja okrężnicy- objawia się zaparciem atonicznym lub spastycznym.

1. Czynniki żywieniowe (uboga dieta, uboga w błonnik, brak soli potasu i wapnia w diecie).

2. Nadmierne trawienie mas pokarmowych w żołądku (przy zwiększonej kwasowości soku żołądkowego, przy zespole kwasowości)

3. Zmiany w ścianie jelit u osób starszych lub otyłość.

4. Niedobór witamin.

5. Wrodzone zaburzenia motoryki jelit (z chorobą Hirschsprunga).

Przy długotrwałych zaparciach cierpi trawienie jelitowe, ponieważ zmniejsza się wydzielanie soku jelitowego i hamowana jest aktywność jego enzymów, a także może rozwinąć się gnilna mikroflora (zespół niestrawności gnilnej). Prowadzi to do zatrucia jelitowego.

Główne objawy kliniczne: zwiększone zmęczenie, letarg, słaby apetyt, nieprzyjemny smak w ustach, nudności, czasami tachykardia i zawroty głowy. Język jest często pokryty, brzuch jest obrzęknięty, a skóra przy długotrwałych zaparciach może być żółtawa z brązowym odcieniem. Po wyeliminowaniu zaparć stan wraca do normy.

Charakter kału:

NIEDROŻNOŚĆ JELIT - omówione w dziale patologii chirurgicznej

3.4.2. Zespół jelita drażliwego

Zaburzenie czynnościowe jelita grubego z zaburzeniami funkcji motorycznych i wydzielniczych trwające dłużej niż 3 miesiące.

Główne objawy kliniczne:

1 Ból brzucha - zlokalizowany w pobliżu pępka lub podbrzusza. Mają różną intensywność, od lekko bolesnej do bardzo wyraźnej kolki jelitowej. Z reguły ból zmniejsza się lub znika po wypróżnieniu lub oddaniu gazów. Ważną cechą wyróżniającą jest brak bólu i innych objawów w nocy.

2 Nieprawidłowe wypróżnienia objawiają się biegunką lub zaparciem. Biegunka często pojawia się nagle po jedzeniu, czasami w pierwszej połowie dnia. Charakterystyczny jest brak materii polifekalnej (ilość odchodów jest mniejsza niż 200 g na dzień; przy zaparciach przypomina odchody owiec). Kał często zawiera śluz. Wielu pacjentów po wypróżnieniu odczuwa uczucie niepełnego wypróżnienia.

3. Jednym z charakterystycznych objawów są wzdęcia, które zwykle nasilają się wieczorem. Z reguły wzdęcia zwiększają się przed defekacją i zmniejszają się po niej. Dość często wzdęcia mają charakter lokalny.

Badania laboratoryjne i instrumentalne:

Coprogram: duża ilość śluzu lub błon śluzowych i wstęg, w których czasami pod mikroskopem stwierdza się eosnofile.

Endoskopowo - nie stwierdza się zmian w postaci nadżerek, owrzodzeń, pseudopolipów.

Badanie rentgenowskie może ujawnić objawy dyskinez: asymetrię i nierówne skurcze okrężnicy, naprzemienność spastycznie skurczonych i poszerzonych odcinków jelita.

Możesz zadać lekarzowi pytanie i uzyskać DARMOWĄ ODPOWIEDŹ, wypełniając specjalny formularz na NASZEJ STRONIE, kliknij ten link >>>

Zapalenie jelita grubego: charakterystyka, objawy, leczenie

Charakterystyka choroby

Zapalenie jelita grubego to grupa chorób zapalnych jelita grubego i odbytnicy, wywołanych różnymi przyczynami, mających różne mechanizmy występowania i rozwoju, ale charakteryzujących się dużą liczbą podobieństw w objawach klinicznych.

Podobieństwo to wynika z budowy i funkcji jelita grubego: początkową częścią jelita grubego jest jelito ślepe, zlokalizowane w prawej dolnej części jamy brzusznej; Następnie następuje okrężnica wstępująca, zlokalizowana pionowo wzdłuż prawej ściany jamy brzusznej.

W przestrzeni podwątrobowej jelito zagina się w lewo (tzw. kąt wątrobowy), przechodząc w okrężnicę poprzeczną. Ta ostatnia ułożona jest poziomo, nieco zwiotczała w środkowej części (czasami zwiotczenie jest tak duże, że samo w sobie może prowadzić do stanów patologicznych jelita grubego), powodując zagięcie w dół lewej górnej jamy brzusznej (kąt śledzionowy) i obrócenie do pionowo położonej zstępującej części okrężnicy.

Na granicy środkowej i dolnej lewej części jamy brzusznej odcinek zstępujący przechodzi do esicy lub inaczej okrężnicy w kształcie litery S, która z kolei przechodzi do odbytnicy. W prawej połowie jelita grubego (do połowy okrężnicy poprzecznej) woda wchłania się z płynnego kału, w lewej połowie (do esicy) tworzy się gęsty kał, a esica i, w jeszcze większym stopniu, stopniu, odbytnica wydala je z organizmu.

Zatem proces zapalny występujący w różnych częściach okrężnicy może spowodować naruszenie wchłaniania zwrotnego wody, co doprowadzi do luźnych stolców; skurcz lub, przeciwnie, rozszerzenie odcinka jelita, co doprowadzi do zakłócenia przejścia kału przez jelito, któremu mogą towarzyszyć wzdęcia, ból różnego rodzaju i pozycji, zaparcia; pojawienie się różnych patologicznych wyładowań z kałem (na przykład śluzem) itp.

Według współczesnej klasyfikacji zapalenie jelita grubego dzieli się w zależności od charakteru przebiegu na ostre i przewlekłe, w zależności od przyczyny wystąpienia, na:

2. niespecyficzne, wśród których wyróżnia się niespecyficzne wrzodziejące zapalenie jelita grubego, ziarniniakowe zapalenie jelita grubego i niedokrwienne zapalenie jelita grubego;

3. zmiany czynnościowe jelita grubego:

a) zespół jelita drażliwego,

b) zaparcia spastyczne,

c) zaparcia atoniczne i

d) biegunka czynnościowa;

w zależności od rozległości zmiany, czyli w zależności od tego, czy procesem patologicznym objęta jest cała okrężnica, czy tylko jej fragmenty; w zależności od ciężkości choroby; według stadium choroby; ze względu na charakter przepływu; na rozwój choroby itp.

Objawy, diagnostyka, metody leczenia

W przypadku większości postaci zapalenia jelita grubego najbardziej charakterystycznymi objawami są zaburzenia stolca (w różnych postaciach), ból brzucha i objawy zatrucia.

Należy zauważyć, że rozpoznanie „zapalenia jelita grubego” (jak zresztą każdej innej diagnozy) ustala wyłącznie lekarz - koloproktolog, gastroenterolog-specjalista chorób zakaźnych lub terapeuta na podstawie danych z badań, które koniecznie obejmują sigmoidoskopię i irygoskopię lub fibrokolonoskopia, która jest absolutnie niezbędna do oceny stanu błony śluzowej jelit, napięcia ściany jelita i jej elastyczności, stanu funkcji ewakuacyjnej (wydalania) okrężnicy.

Wskazane jest również zbadanie kału pod kątem flory - w niektórych przypadkach przyczyną zapalenia okrężnicy nie jest infekcja jelitowa, ale naruszenie składu jakościowego mikroflory jelitowej (dysbakterioza): zwykle dominują bakterie fermentacji kwasu mlekowego; gdy zaistnieją niesprzyjające warunki (na przykład długotrwałe stosowanie antybiotyków, podwyższona temperatura ciała itp.), bakterie te giną jako pierwsze.

Opróżnioną „niszę” szybko wypełniają gnilne bakterie fermentacyjne i różne bakterie oportunistyczne (cocci itp.). W takiej sytuacji dalsza walka z „niewłaściwymi” bakteriami nie tylko nie przyczyni się do normalizacji mikroflory jelitowej, ale może również znacznie pogorszyć stan pacjenta.

Od razu zastrzegamy, że leczenie ostrego zapalenia jelita grubego, niezależnie od przyczyny jego wystąpienia, a także leczenie wszystkich typów nieswoistego zapalenia jelita grubego jest nie tylko niemożliwe bez stosowania leków, ale także całkowicie niedopuszczalne bez udziału lekarzy. lekarza – samoleczenie w takiej sytuacji może prowadzić (oprócz braku efektu terapeutycznego lub nawet pogorszenia stanu pacjenta) do zniekształcenia obrazu choroby.

Zatem zaburzenia czynnościowe okrężnicy dzielą się na cztery grupy:

1. zespół jelita drażliwego;
2. biegunka funkcjonalna;
3. zaparcia spastyczne (czasami diagnoza jest formułowana jako spastyczne zapalenie jelita grubego);
4. atoniczne zaparcia (nazywane również atonicznym zapaleniem jelita grubego).

Dwie pierwsze grupy charakteryzują się przyspieszonym wydalaniem treści jelitowej, kolejne, jak sama nazwa wskazuje, charakteryzują się powolnym wydalaniem, a przyczyny spowolnienia wydalania są na tyle różne, że różnice te znajdują odzwierciedlenie w obrazie klinicznym choroby. choroby i sposobów leczenia.

Funkcją jelita grubego jest gromadzenie resztek pokarmowych, które nie są wchłaniane przez organizm i ich późniejsze usuwanie z organizmu. Zatem zakłócenie tych procesów powoduje naruszenie konsystencji skurczów ściany jelita, a w konsekwencji rytmu wypróżnień; podrażnienie błony śluzowej jelit; zmiana warunków istnienia mikroflory jelitowej.

Wszystkie te czynniki, przy pewnym czasie trwania i stopniu nasilenia, przyczyniają się do powstawania wtórnych zmian zapalnych w ścianie jelita. Podstawą rozpoznania „zapalenia jelita grubego” są zmiany w błonie śluzowej jelit i zmiany w ścianie jelita, wykryte odpowiednio podczas sigmoidoskopii i irygoskopii.

Za normalną aktywność skurczową okrężnicy uważa się jeden skurcz na minutę, z czasem trwania fali perystaltycznej wynoszącym 40–50 sekund (perystaltyka to falowy skurcz jelita, który powoduje jednostronny ruch treści jelitowej, jego wygląd można porównać do „płynięcia” dżdżownicy).

Jeśli koordynacja skurczów zostanie zakłócona, aktywność mięśni ściany jelita zostaje zakłócona, co prowadzi do wzmożenia lub spowolnienia skurczów. Rozwój zmian w ścianie jelita prowadzi również do zmiany jego tonu - zmniejszenia lub zwiększenia. Wraz ze spadkiem napięcia ściana jelita staje się wiotka i łatwo ulega nadmiernemu rozciągnięciu.

Pacjent w tym stanie może przez kilka dni nie odczuwać żadnych zmian w swoim stanie, ale stopniowo pojawia się uczucie ciężkości i pełności w jamie brzusznej, osłabienie i wzmożone zmęczenie. Kiedy wzrasta napięcie ściany jelita, ta ostatnia zwykle reaguje skurczami na różne czynniki drażniące. Skurczowi towarzyszy ból, czasami tak silny, że pacjenci z trudem go znoszą.

Zespół jelita drażliwego charakteryzuje się bólem brzucha i częstymi wypróżnieniami, które mogą być dość bolesne. Najczęściej ból odczuwa się w okolicy pępka lub w całym brzuchu, w lewym rejonie biodrowym, w prawym podżebrzu. Stołek z reguły jest początkowo uformowany lub nawet z gęstym czopem kałowym, a następnie nieuformowany lub upłynniony. Najczęściej stolec się powtarza, przy czym każde kolejne parcie jest bardziej bolesne i bardziej bolesne niż poprzednie, natomiast stolec jest płynny, często zmieszany ze śluzem. Biegunka czynnościowa charakteryzuje się częstymi luźnymi stolcami z nagłą silną potrzebą ich oddania, bólem brzucha, zwykle zlokalizowanym w okolicy pępka lub wzdłuż jelita grubego; ból nie ma charakteru spastycznego; wzdęcia i dudnienie w okrężnicy.

Zaparcie spastyczne charakteryzuje się zatrzymaniem stolca do 2-3 dni, któremu towarzyszy ostry ból spastyczny, wzdęcia, obfite tworzenie się gazów, burczenie w jamie brzusznej i wydzielanie znacznej ilości śluzu z kałem. Zaparcie atoniczne charakteryzuje się nie tylko brakiem samodzielnego stolca przez 3 lub więcej dni, ale także brakiem potrzeby jego oddania, co powoduje stopniowe narastanie wzdęć, letargu i zmęczenia; Przypadki powstawania kamieni kałowych są bardzo częste.

Leczenie w tym przypadku będzie składać się z następujących głównych elementów uzupełniających: dieta; farmakoterapia; Medycyna ziołowa; lewatywy lecznicze. Wybierając dietę, musimy wziąć pod uwagę następujące punkty:

1. Żywność nie powinna zawierać składników drażniących, zarówno naturalnych (np. pikantne przyprawy), jak i sztucznych (np. konserwanty w napojach gazowanych).

2. Jedzenie powinno być odpowiednio bogate w kalorie, ale jednocześnie lekkostrawne. Jednocześnie na początku leczenia preferowane jest jedzenie gotowane lub gotowane na parze; w przyszłości dopuszczalne będzie również smażenie (ale nie smażenie do stanu antracytowego). Wędzone mięso jest niepożądane.

3. Stosunek produktów roślinnych i zwierzęcych zależy bezpośrednio od rodzaju zaburzenia jelitowego. Jeżeli mamy do czynienia z zespołem jelita drażliwego lub biegunką czynnościową, czyli zaburzenie objawia się przyspieszonym wypróżnieniem, w diecie pacjenta powinny dominować produkty białkowe, głównie pochodzenia zwierzęcego, z wyjątkiem pełnego mleka. Inne produkty fermentujące (np. sok winogronowy czy śliwkowy) również są niepożądane. Często bardzo dobry efekt daje spożywanie fermentowanych produktów mlecznych. Pokarmy roślinne nie powinny zawierać grubego błonnika i muszą zostać poddane obróbce cieplnej.

Jeśli mamy do czynienia z zaburzeniami jelitowymi, które towarzyszą opóźnionemu wypróżnieniu, konieczne jest dokładne ustalenie charakteru zaparcia, czyli czy jest ono spastyczne czy atoniczne, gdyż od tego zależy proporcja składników zwierzęcych i roślinnych w diecie.

W przypadku zaparć spastycznych żywność powinna zawierać w przybliżeniu równe ilości białka zwierzęcego i błonnika, natomiast błonnik gruboziarnisty może być obecny w małych ilościach. W przypadku zaparć atonicznych, które charakteryzują się zmniejszoną aktywnością skurczów jelit, zaleca się spożywanie znacznych ilości błonnika: świeże soki owocowe i warzywne, sałatki ze świeżych warzyw, warzywa gotowane; chleb z mąki pełnoziarnistej lub zmieszany z otrębami.

Na zaparcia atoniczne często dobry efekt daje zastosowanie przed posiłkami otrębów gotowanych na parze (1 łyżkę otrębów zalewa się wrzątkiem i pozostawia pod przykryciem na 5 minut, po czym należy po odsączeniu wody zjeść otręby z dodatkiem pierwsza porcja jedzenia - pierwszy łyk porannego kefiru, pierwsza łyżka zupy itp.). Gotowana, a jeszcze lepiej gotowana na parze obrana dynia i gotowane buraki bardzo dobrze pobudzają jelita. Spożywanie suszonych owoców, takich jak śliwki, figi i w nieco mniejszym stopniu daktyle, również pomaga zaktywizować jelita. Efekt ich spożycia tłumaczy się możliwością pęcznienia w świetle jelita, co powoduje ich przyspieszone wydalanie.

Leczenie farmakologiczne przepisane na zapalenie okrężnicy zależy od rodzaju zaburzenia jelitowego. W przypadku zespołu jelita drażliwego leczenie ma na celu zmniejszenie aktywności perystaltycznej. Ponadto podczas zaostrzenia zaleca się stosowanie jelitowych środków antyseptycznych: ftazolu, sulfasalazyny, salazopirydazyny itp.

Jednak pomimo zauważalnego efektu ich przyjmowania, leków tych nie należy nadużywać, ponieważ działają one nie tylko na bakterie chorobotwórcze, ale także na prawidłową mikroflorę jelitową, dlatego czas ich stosowania nie powinien przekraczać 10-14 dni. Aby osłabić gwałtowną perystaltykę i złagodzić często towarzyszące jej skurcze jelit, należy stosować łagodne leki przeciwskurczowe, np. no-spa (1-2 tabletki 2-3 razy dziennie).

Wielu autorów wskazuje na wysoką skuteczność stosowania leków cholinergicznych i blokerów adrenergicznych, jednak ich stosowanie jest możliwe tylko pod nadzorem lekarza w szpitalu – mogą one nie być wcale nieszkodliwe z punktu widzenia układu krążenia i niektórych innych choroby.

Należy również zaznaczyć, że komórki błony śluzowej jelit odpowiedzialne za produkcję śluzu, w warunkach stanu zapalnego zaczynają intensywnie wytwarzać śluz. Duża ilość śluzu w świetle jelita sama w sobie jest silnym czynnikiem drażniącym, co powoduje przyspieszenie wydalania treści przez jelita, ale w dodatku śluz ten chemicznie różni się nieco od normalnego, jest bardziej „agresywny”, co również ma działa drażniąco na ścianę jelita, co powoduje „błędne koło”.

Aby przerwać ten krąg, konieczne jest zastosowanie środków ściągających i otoczkowych, które zabezpieczą błonę śluzową jelit przed drażniącym działaniem śluzu, co powinno skutkować zmniejszeniem podrażnienia i zmniejszeniem wytwarzania tegoż śluzu. Najlepszymi lekarstwami są węglan wapnia i wiele produktów ziołowych. Przyjmować węglan wapnia 1-1,5 g doustnie 1,5-2 godziny po posiłku.

Jeżeli u pacjenta z zespołem jelita drażliwego stwierdzono zmniejszenie kwasowości soku żołądkowego, zaleca się przyjmowanie do posiłków kwasu solnego lub kwasyno-pepsyny; jeśli nie ma wiarygodnych danych dotyczących zmniejszania kwasowości, lepiej jest przyjmować preparaty enzymatyczne, na przykład Panzinorm-Forte.

Biorąc pod uwagę, że prawidłowa mikroflora jelitowa obumiera zarówno na skutek niesprzyjających warunków bytowych, jak i w wyniku leczenia antybakteryjnego, konieczne jest jej uzupełnianie poprzez przyjmowanie preparatów bakteryjnych (z oczywistych względów należy je rozpoczynać po zażyciu środków antyseptycznych).

Terapię bakteryjną lepiej rozpocząć od kolibakteryny (5 dawek 2 razy dziennie przez miesiąc, następnie dla utrwalenia efektu można przejść na bifidumbakterynę lub bifikol). Ponieważ częsta biegunka, której towarzyszy rozdzierający ból brzucha, działa bardzo przygnębiająco na psychikę pacjenta, wskazane jest stosowanie łagodnych środków uspokajających. Leczenie biegunki czynnościowej nie różni się zasadniczo od opisanego powyżej. Główną różnicą jest krótszy czas przyjmowania środków antyseptycznych jelitowych - 3-5 dni i ewentualnie krótsze okresy przyjmowania leków bakteryjnych.

W przypadku spastycznego zapalenia jelita grubego leczenie farmakologiczne polega na przyjmowaniu leków przeciwskurczowych (no-spa 1-2 tabletki 2-3 razy dziennie), terapii witaminowej (naprzemienne zastrzyki witamin B1 i B6 co drugi dzień, 7-10 zastrzyków w trakcie kursu lub przyjmowanie multiwitamin preparaty „Dekamevit” lub „Kombevit” 1 tabletka 2-3 razy dziennie przez 10-14 dni), stosowanie środków przeczyszczających (z czego, zdaniem autora, preferowane są olejowe i ziołowe środki przeczyszczające, ponieważ są dość skuteczne, nie powodują, w odróżnieniu od chemicznych środków przeczyszczających, działania drażniącego na błonę śluzową).

Spośród olejowych środków przeczyszczających preferowana jest wazelina (stosowana doustnie 1-2 łyżki dziennie; nie podrażnia ścian jelit, natłuszcza je, zmiękcza stolec, przyspieszając w ten sposób przemieszczanie się stolca „do wyjścia”), oliwa z oliwek (przyjmowana doustnie 50 -100 ml na czczo, następnie popić 200-300 ml wody mineralnej), przyjmowanie doustnie 15-30 ml oleju rycynowego daje bardzo dobry efekt, jednak przy dłuższym stosowaniu jelita przestają na niego reagować, dlatego stosowanie olej rycynowy jest bardziej wskazany na okresowe zaparcia.

W przypadku atonicznego zapalenia jelita grubego konieczne jest także stosowanie witamin B1 i B6, a także kwasu pantotenowego i foliowego, ewentualnie w połączeniu z witaminami z grupy B oraz stosowanie olejku i ziołowych środków przeczyszczających. Ogólnie rzecz biorąc, atoniczne zapalenie jelita grubego wymaga mniej leczenia farmakologicznego niż inne rodzaje zapalenia jelita grubego.

W leczeniu zapalenia jelita grubego stosuje się lewatywy oczyszczające i lecznicze. Lewatywy oczyszczające dzielimy na działanie natychmiastowe i działanie następcze. W przypadku lewatyw, które działają natychmiastowo, następuje pobudzenie czynności jelit pod wpływem temperatury i objętości płynu. W przypadku takich lewatyw stosuje się od 1/2 do 1 litra wody o temperaturze 22-23 stopni.

Stosując lewatywy oczyszczające, które działają natychmiastowo, należy wziąć pod uwagę, że lewatywy z zimnej wody mogą powodować skurcze jelit, dlatego przy zaparciach spastycznych należy przepisywać lewatywy cieplejsze (do 35-36 stopni). Wodę należy wprowadzać stopniowo, równomiernie, nie pod wysokim ciśnieniem, aby uniknąć skurczu jelit i szybkiego wypływu niecałkowicie podanego płynu.

Przy lewatywach z późniejszym działaniem płyn wprowadzony do jelita pozostaje w nim, a jego działanie odczuwalne jest dopiero po pewnym czasie. Aby osiągnąć ten efekt, jako płyn roboczy stosuje się olej roślinny (w ilości do 150-200 ml) lub zawiesinę wodno-olejową (w objętości 500 ml lub więcej) w temperaturze pokojowej lub podgrzewa się do 30 stopni . Olejek wprowadzony do odbytnicy, dzięki podciśnieniu panującemu w okrężnicy, stopniowo rozszerza okrężnicę, oddzielając gęsty kał od ścian jelit, jednocześnie delikatnie pobudzając perystaltykę.

Celem lewatyw leczniczych jest dostarczenie miejscowo czynnej substancji bezpośrednio na zmienioną zapalnie powierzchnię. Najczęściej i z największym skutkiem jako płyn roboczy stosuje się napary lub inne preparaty z roślin leczniczych, które mają działanie ściągające, otulające lub miejscowe działanie przeciwzapalne. W przeciwieństwie do lewatywy oczyszczającej, które stosuje się głównie w przypadku spastycznego i atonicznego zapalenia jelita grubego, miejscowe narażenie daje dobry efekt w przypadku wszystkich typów zapalenia jelita grubego.

Być może najbardziej wyraźny efekt terapeutyczny mają napary z rumianku lub nagietka podawane w lewatywach (możliwe jest ich łączne stosowanie) i wodny roztwór leku „Romazulan”. Zalecana objętość lewatyw wynosi 500-700 ml, przy czym temperatura płynu roboczego powinna odpowiadać temperaturze ciała - 36-38 stopni, co zapewni optymalne wchłanianie płynu przez zmienioną zapalnie ścianę jelita, natomiast w niższej temperaturze wchłanianie będzie znacznie gorzej, a przy wyższej temperaturze - możliwe oparzenie błony śluzowej. Rozcieńczenie leku „Romazulan” wykonuje się w proporcji 1,5 łyżki. l. lek na 1 litr wody.

Przygotowanie naparu z rumianku: 1 łyżka. l. suszone kwiaty rumianku na 200 ml wody. Zalej wrzątkiem wymaganą ilość rumianku zgodnie z proporcją (nie gotuj!), odstaw, odcedź. Po podaniu staraj się przytrzymać przez 5 minut.

Przygotowanie naparu z nagietka: 1 łyżeczka. na 200 ml wody. Podobnie zaparz napar z rumianku.

Po wykonaniu lewatywy zaleca się odczekać do 5 minut, aby płyn roboczy został wchłonięty. Należy pamiętać, że najlepiej stosować końcówki do lewatywy miękkie, które choć mogą sprawiać pewne trudności w podaniu, eliminują możliwość uszkodzenia ściany jelita, co nierzadko zdarza się przy stosowaniu końcówek twardych (plastikowych lub szklanych), szczególnie przy wykonywaniu lewatyw samemu. Zazwyczaj przebieg lewatywy leczniczej wynosi od 7 do 21 dni, w zależności od stanu pacjenta, 2-3 razy dziennie.

Dodatkowe zabiegi

Szereg roślin leczniczych można stosować jako dodatkowe metody leczenia, aby zapewnić działanie przeczyszczające, wiatropędne, antyseptyczne, przeciwzapalne, ściągające, otulające lub regenerujące.

Rokitnik kruchy (olcha) - Frangula alnus Mill. Surowcem leczniczym jest kora. Korę zużywa się po 1-2 latach przechowywania lub po godzinnym podgrzaniu do 100 stopni. Stosowany jest jako łagodny środek przeczyszczający na atoniczne i spastyczne zapalenie jelita grubego, a także jako środek zmiękczający stolec przy szczelinach odbytu, hemoroidach itp. Przepisywany jest w postaci wywarów, ekstraktów płynnych i gęstych. Efekt występuje zwykle w ciągu 8-10 godzin.

Wywar Przygotowano w następujący sposób: 1 łyżka. l. korę osuszyć, zalać 1 szklanką (200 ml) przegotowanej wody, gotować 20 minut, po ostudzeniu odcedzić. Weź 1/2 szklanki wieczorem i rano. Ekstrakty z rokitnika sprzedawane są w postaci gotowych postaci dawkowania i przepisywane w następujący sposób: gęsty ekstrakt z rokitnika - 1-2 tabletki na noc. Płynny ekstrakt z rokitnika - 30-40 kropli rano i wieczorem.

Rokitnik przeczyszczający (joster) - Rhamnus cathartica. Surowcem leczniczym są owoce zebrane bez szypułek i suszone najpierw w cieniu, a następnie w suszarce lub na słońcu.

Stosowany jako łagodny środek przeczyszczający i antyseptyczny przy przewlekłych zaparciach. Efekt występuje 8-10 godzin po podaniu. Przepisywany w postaci naparów i wywarów.

Napar: 1 łyżka. l. Owoce rokitnika zalać 1 szklanką wrzącej wody, odstawić na 2 godziny, przecedzić. Weź 1/2 szklanki na noc. Odwar: 1 łyżka. l. Owoce rokitnika zalać 1 szklanką wrzącej wody, gotować 10 minut, odcedzić. Weź 1/3 szklanki na noc.

Koper pospolity - Foeniculum vulgare Mill. Dojrzałe owoce kopru włoskiego wykorzystuje się jako surowiec leczniczy. Zmniejsza powstawanie gazów w jelitach i poprawia perystaltykę. Stosuje się go przy zaparciach spastycznych i atonicznych w postaci napar: 1 łyżeczka. Owoce kopru zalać 1 szklanką wrzącej wody, po ostygnięciu odcedzić, przyjmować 1 łyżkę doustnie. l. 3-4 razy dziennie.

Używany jako wywar: 1 łyżka. l. Zioła zalać 1 szklanką wody, gotować 10 minut, ostudzić, przecedzić. Weź 1/2 szklanki 3 razy dziennie 30 minut przed posiłkiem.

Nagietek (nagietek) - Calendula officinalis. Kosze zebrane w okresie kwitnienia i suszone na strychu lub w suszarce służą jako surowiec leczniczy. Ma wyraźne działanie przeciwzapalne i przeciwbakteryjne. Stosowany jako napar.

Burnet (farmaceutyczny) - Sanguisorba officinalis. Surowcem leczniczym są kłącza z korzeniami, zbierane jesienią, myte w zimnej wodzie i suszone na powietrzu. Ostateczne suszenie odbywa się w piecach suszących. Ma silne działanie przeciwzapalne, przeciwbólowe, ściągające i dezynfekujące. Ma właściwość hamowania perystaltyki jelit, co jest szczególnie cenne przy stosowaniu w przypadku biegunek.

Przepisywany jako wywar: 1 łyżka. l. Posiekane korzenie spalenizny zalać 1 szklanką wrzącej wody, gotować 30 minut, ostudzić, przecedzić. Weź 1 łyżkę. l. 5-6 razy dziennie.

Pięciornik wyprostowany (kalgan) - Potentilla erecta. Surowcem leczniczym jest kłącze wykopywane jesienią lub wiosną, zanim wyrosną liście. Jest myty w zimnej wodzie, oczyszczany z łodyg i korzeni, a następnie suszony w suszarce. Ma działanie antybakteryjne, ściągające i antyspastyczne. Wskazane jest stosowanie go w przypadku zespołu jelita drażliwego, któremu towarzyszą zjawiska spastyczne.

Stosowany jako wywar: 1 łyżka. l. Posiekane kłącza zalać wrzącą wodą, gotować 30 minut, odcedzić. Weź 1 łyżkę. l. doustnie 4-5 razy dziennie.

Olcha lepka (czarna) - Alnus glutinosa. Surowcami leczniczymi są owoce - szyszki olchy i kora. Stosowany jest jako środek ściągający na biegunkę w postaci naparu i nalewki. Napar z szyszek: 8 g owoców zalać 1 szklanką wrzącej wody, pozostawić, przyjmować 1/4 szklanki 3-4 razy dziennie.

Napar z kory: 20 g pokruszonej kory, zalać 1 szklanką wrzącej wody, pozostawić, wziąć 1 łyżkę. l. 3-4 razy dziennie. Nalewka sprzedawana jest w formie gotowej, należy przyjmować 30 kropli 2-3 razy dziennie popijając wodą lub cukrem.

Babka wielka - Plantago major. Nasiona babki lancetowatej stosuje się w leczeniu zapalenia jelita grubego. Napar z nasion babki lancetowatej stosowany jest jako środek przeciwzapalny i otulający w leczeniu zespołu jelita drażliwego.

Do tego potrzebujesz 1 łyżka. l. nasiona, zalać 1/2 szklanki wrzącej wody i pozostawić na 30 minut. Weź 1 łyżkę. l. 30 minut przed posiłkiem 3-4 razy dziennie. Całe lub rozdrobnione nasiona, po 1 łyżce, stosuje się jako środek przeczyszczający na zaparcia. l. przed snem lub rano przed posiłkami. Przed spożyciem nasiona należy zalać wrzącą wodą i natychmiast odcedzić. Niektórzy autorzy zalecają inny sposób podawania: 1 łyżka. l. nasiona, zaparzyć 1/2 szklanki wrzącej wody, ostudzić i wypić razem z nasionami.

Rumianek (leczniczy) - Matricaria chamomilla. Surowcem leczniczym są dobrze zakwitłe kwiaty w koszyczkach bez szypułek. Ma silne działanie uspokajające, antyspastyczne, antyseptyczne i przeciwzapalne. W leczeniu zapalenia jelita grubego można go stosować zarówno doustnie, jak i w lewatywach, co daje jeszcze lepszy efekt. Stosowany jako napar.

Len pospolity - Linum usitatissivum. Surowcem leczniczym są nasiona lnu. Na przewlekłe zaparcia stosuje się infuzję, przygotowany z 1 łyżeczki. siemię lniane na 1 szklankę wrzącej wody. Pić bez przecedzenia razem z nasionami. W przypadku biegunki jako środek otulający stosuje się lewatywy z napiętym wywarem z nasion lnu: 1 łyżka. l. nasiona na 1,5 szklanki wody, gotować na małym ogniu przez 12 minut. Podawać w temperaturze pokojowej.

Mięczak płucny – Pulmonaria officinalis. Surowcem leczniczym są zioła zebrane przed zakwitnięciem kwiatów i suszone w cieniu na powietrzu. Ma silne działanie przeciwzapalne i lekko ściągające. Stosowany wewnętrznie jako napar(30-40 g na 1 litr wody). Bardziej skuteczny na biegunkę w ramach złożonej nalewki wodnej: 40 g ziela miodowca, 1 łyżka. l. siemię lniane, 1 łyżka. l. zmiażdżony korzeń żywokostu i 100 g owoców róży, wieczorem zalać 1 litrem wody, rano spęczniałe owoce róży zmielić, odcedzić dwukrotnie. Całą porcję należy pić jednym łykiem przez cały dzień.

Storczyk plamisty - Orchis maculata. Bulwy są surowcami leczniczymi. Ma działanie otulające i zmiękczające. Stosuje się go w leczeniu zespołu jelita drażliwego i biegunki czynnościowej, doustnie i w lewatywach. W obu przypadkach stosuje się wywar z bulw przygotowany w proporcji 10 g sproszkowanego suszu bulw na 200 ml wody.

Polygonum persicaria. Surowcem leczniczym są zioła zebrane w okresie kwitnienia, suszone w cieniu lub w suszarce. Ze względu na łagodne działanie przeczyszczające stosuje się go przy zaparciach spastycznych i atonicznych.

Stosowany jako napar a także w ramach oficjalnych opłat za środki przeczyszczające. Przygotowanie naparu: 20 g ziela zalać 1 szklanką wrzącej wody, pozostawić na 30-40 minut. Weź 1 łyżkę. l. 3-4 razy dziennie.

Ponadto, jako środek pomocniczy w przypadku atonicznego zapalenia jelita grubego, często dobrą pomoc stanowią fizjoterapia, masaż brzucha i ćwiczenia oddechowe. Ćwiczenia lecznicze zwiększają ogólne napięcie psychofizyczne organizmu, poprawiają pracę przewodu pokarmowego, stwarzają lepsze warunki dla krążenia krwi w jamie brzusznej, wzmacniają mięśnie brzucha.

Jako ćwiczenia terapeutyczne przy atonicznym zapaleniu jelita grubego (należy pamiętać, że w przypadku spastycznego zapalenia jelita grubego fizjoterapia nie jest wskazana – ze względu na duże ryzyko wzmożenia skurczów) różni autorzy zalecają ponad 20 specjalnych ćwiczeń, jednak aby wybrać najodpowiedniejsze dla pacjenta, wskazane jest skonsultowanie pacjenta ze specjalistami fizjoterapii, które są obecnie dostępne w każdym szpitalu i każdej przychodni.

Według statystyk stuprocentowe i ostateczne wyleczenie przewlekłego zapalenia jelita grubego jest dość rzadkie. Dzięki terminowej wizycie u lekarza, wystarczająco uważnemu podejściu pacjenta do jego stanu, przy prawidłowym przestrzeganiu wszystkich warunków leczenia, można osiągnąć trwałą poprawę, w której pacjent będzie czuł się normalnie przez długi czas, a przy terminowe wdrożenie środków zapobiegawczych, jest to całkiem realistyczne.

Wybór metody terapii tradycyjnej i nietradycyjnej powinien być ściśle indywidualny i dokonywany pod kontrolą lekarza.

Źródło: http://1000-recept0v.ru/zdorove/kolit.html

Główne objawy chorób jelit

Pacjenci z chorobami jelit często doświadczają wzdęć (wzdęć). Nazwa ta odnosi się do wzdęć brzucha pod wpływem gazów znajdujących się w żołądku lub pętlach jelitowych. Objętość brzucha podczas wzdęć nie zawsze jest proporcjonalna do ilości gazów zgromadzonych w jelitach, ponieważ zależy bardziej od stanu mięśni ściany brzucha. Przy wysoko rozwiniętych mięśniach brzucha, które mają znacznie większe napięcie niż przepona, nagromadzenie gazów w jelitach mniej wystaje brzuch, a zamiast tego unosi przeponę. Przeciwnie, u osób z mięśniami troficznymi i wiotkimi ściany brzucha brzuch może być gwałtownie spuchnięty nawet przy umiarkowanym nagromadzeniu gazów.

Nazwa dudnienie odnosi się do dźwięków w jamie brzusznej, powstałych w wyniku zderzenia gazów i cieczy podczas jednoczesnego przechodzenia przez wąskie miejsce, słyszalnych nie tylko przez pacjentów, ale także przez inne osoby. Można je usłyszeć, gdy żołądek i jelita są puste; w tym przypadku pokrywają się one ze zwykłym czasem jedzenia i związaną z nim nawykową perystaltyką. Zwykle występują przy obfitej fermentacji gazowej lub nadmiernym połykaniu powietrza. Wreszcie dudnienie obserwuje się, gdy jelita są spastyczne lub niecałkowicie zablokowane.

Biegunka, czyli biegunka, charakteryzuje się częstymi i mniej lub bardziej luźnymi stolcami. Biegunka polega na przyspieszonym przejściu pokarmu i kału przez jelita. Często jest to działanie ochronne, wyrzucenie toksycznych i ogólnie drażniących substancji, które przedostały się do jelit z żołądka lub krwi. Biegunka zawsze jest uwarunkowana zaburzeniami motorycznymi i wydzielniczymi jelita grubego. Dopóki ich funkcja jest prawidłowa, nie występuje biegunka; gdy tylko ich funkcja zostanie zaburzona, zawartość jelit szybko przemieszcza się przez jelita grube, a stolec staje się płynny. Zwykle po wyjściu z żołądka masy pokarmowe docierają do jelita grubego w ciągu 1-4 godzin; stąd zaczyna się wolniejszy postęp w całej okrężnicy - 20-24 godziny, im dalej, tym wolniej. Ale w przypadku dysfunkcji jelit grubych resztki jedzenia mogą przez nie przejść w ciągu 1/2-1/4 godziny; innymi słowy, w takich przypadkach biegunka może pojawić się 3-4 godziny po jedzeniu.

Zaparcia polegają na spowolnieniu przejścia treści przez jelita i opóźnieniu jej opróżniania (defekacji).

Źródłem krwawienia jelitowego są najczęściej procesy wrzodziejące w ścianie jelita (wrzód dwunastnicy, dur brzuszny, czerwonka, gruźlica i inne wrzody), zaburzenia krążenia w nim (żylaki, na przykład odbytnicy, niedrożność naczyń krezkowych, skręt), ogólne skaza krwotoczna (plamica, trombopenia). Jeśli krwawienie jest ostre i obfite, szybko pojawiają się charakterystyczne objawy ogólne: zawroty głowy, szumy uszne, ogólne osłabienie, nagła bladość, spadek czynności serca i omdlenia. Taki zespół objawów przy braku krwawienia na zewnątrz powinien skłonić lekarza do rozważenia krwawienia wewnętrznego. Krwawe stolce towarzyszące obfitemu krwawieniu z jelit są zwykle bardzo charakterystyczne i na podstawie ich charakterystyki można najprawdopodobniej wyciągnąć wnioski na temat lokalizacji krwawienia. Zatem czarny, smolisty stolec, jakby z połyskiem lakieru, wskazuje na wysoko położone źródło krwawienia (krew ulega znaczącym zmianom, a hemoglobina zamienia się w hematynę, która zabarwia stolec na czarno). Im niżej zlokalizowane jest źródło krwawienia i im szybciej krew przepływa przez jelita (zwiększona perystaltyka), tym coraz bardziej przybiera barwę stolca, charakterystyczną dla domieszki świeżej krwi. Wreszcie, podczas krwawienia z dolnych odcinków jelita, a zwłaszcza z odbytnicy, uwalniana jest krew w postaci niezmienionej (szkarłatna) lub bardzo nieznacznie zmieniona i zmieszana z normalnie zabarwionym kałem.

Upośledzona motoryka żołądka może wystąpić w różnych chorobach. Nieprawidłowe funkcjonowanie głównego narządu trawiennego powoduje u człowieka dyskomfort i ból. Współczesny rytm życia negatywnie wpływa na układ trawienny.

Szybkie przekąski, suche posiłki i inne czynniki powodują zaburzenia w układzie trawiennym. Jeśli odczuwasz dyskomfort, powinieneś zwrócić się o pomoc do specjalisty, który podpowie Ci, jak poprawić i przywrócić motorykę żołądka, aby proces trawienia przebiegał prawidłowo.

Co to jest motoryka żołądka?

Wśród zaburzeń funkcji motorycznej narządu trawiennego należy wyróżnić:

• Zaburzenia napięcia komórek mięśni gładkich błony śluzowej:
  • hipertoniczność – silny wzrost;
  • hipotoniczność - poważny spadek;
  • atonia - całkowity brak napięcia mięśniowego.
• Zaburzenia perystaltyki:
  • Patologie funkcjonalności zwieraczy mięśni.
  • hiperkineza - przyspieszenie;
  • hipokineza – spowolnienie procesu.
• Zaburzenia ewakuacji masy pokarmowej.

Przed jedzeniem narząd trawienny znajduje się w stanie zrelaksowanym, co pozwala na przyjęcie w nim masy pokarmowej. Po pewnym czasie nasilają się skurcze mięśni żołądka.

Faliste skurcze żołądka można podzielić na następujące grupy:

• fale jednofazowe o niskiej amplitudzie, charakteryzujące się niskim ciśnieniem i trwające 5-20 sekund;
• fale jednofazowe o większej amplitudzie i ciśnieniu, trwające 12-60 sekund;
• złożone fale powstające w wyniku zmian ciśnienia.

Fale jednofazowe wyróżniają się perystaltyką i utrzymują określony ton narządu trawiennego, podczas którego pokarm miesza się z sokiem żołądkowym.

Fale złożone są charakterystyczne dla dolnej części żołądka i ułatwiają przemieszczanie treści żołądkowej dalej do jelit.

Patologiczne zaburzenia funkcji motorycznych głównego narządu trawiennego negatywnie wpływają na proces trawienia i wymagają leczenia.

Objawy choroby

W wyniku upośledzenia aktywności mogą wystąpić następujące objawy:

1. Zespół szybkiego sytości. Występuje w wyniku zmniejszonego napięcia mięśniowego w odbytnicy. Po zjedzeniu niewielkiej ilości jedzenia człowiek ma uczucie pełnego żołądka.
2. Zgaga. Uczucie pieczenia pojawia się na skutek zmniejszonego napięcia zwieracza dolnego lub sercowego i cofania się treści z żołądka do przełyku.

Ponadto osoba może odczuwać nudności.

Główne przyczyny pojawienia się tego stanu

Naruszenie czynności głównego narządu trawiennego może służyć jako czynnik rozwoju różnych dolegliwości.

Wyróżnia się zaburzenia pierwotne i wtórne.

Pierwotne dysfunkcje motoryczne mogą być spowodowane rozwojem następujących chorób:

• niestrawność funkcjonalna;
• choroba odruchowa żołądkowo-przełykowa.

Wtórne zaburzenia motoryczne są spowodowane różnymi chorobami:

• cukrzyca;
• niektóre patologie układu hormonalnego;
• zapalenie skórno-mięśniowe i zapalenie wielomięśniowe;
• twardzina układowa.

Ponadto przyczyną tego stanu może być przyspieszony proces ewakuacji płynów i spowolnienie wydalania stałej masy pokarmowej z żołądka. Do normalnego trawienia konieczne jest przywrócenie upośledzonej motoryki żołądka.

Leczenie zaburzeń motoryki żołądka

Leczenie farmakologiczne patologii powodujących upośledzoną motorykę żołądka polega na przyjmowaniu leków, które ją wzmacniają.

Aby poprawić motorykę żołądka, lekarz przepisuje następujące leki:

• Pasażykowie. Jest lekiem przeciwwymiotnym, poprawia funkcje motoryczne, przyspiesza wydalanie mas pokarmowych, likwiduje nudności.
• Motyl. Lek nie powoduje skutków ubocznych i jest przepisywany w celu poprawy zaburzonej motoryki żołądka.
• Motilak. Lek ten nie wpływa na wydzielanie soku żołądkowego i stymuluje produkcję prolaktyny. Jest to lek przeciwwymiotny przepisywany w leczeniu czynnościowych zaburzeń jelit.
• Itomed. Pobudza motorykę narządów trawiennych. Lek nie powoduje skutków ubocznych i można go łączyć z lekami wchodzącymi w interakcję z enzymami wątrobowymi.
• Ganaton. Przywraca funkcjonalność narządu trawiennego, przyspiesza przepływ pokarmu.
• Trimedat. Jest stymulatorem motoryki układu żołądkowo-jelitowego.
• Cerukal. Jest środkiem przeciwwymiotnym i przeciw czkawce. Działa negatywnie na układ nerwowy i powoduje wiele skutków ubocznych. Przepisywany w nagłych przypadkach.

Ponadto skutecznie wykorzystują:

• Blokery receptora M-cholinergicznego: Metacyna, Siarczan Atropiny itp.;
• nieselektywne miotropowe leki przeciwskurczowe: papaweryna, chlorowodorek drotaweryny;
• leki zobojętniające: Maalox, Almagel itp.

• brak szybkich przekąsek;
• obowiązkowe śniadanie;
• Należy dokładnie przeżuwać jedzenie;
• nie odwiedzaj restauracji typu fast food;
• pić wystarczającą ilość płynu;
• Aktywny styl życia;
• jedz pokarmy bogate w błonnik;
• zmniejszyć ilość spożywanego tłuszczu;
• regularne spożywanie fermentowanych produktów mlecznych.

Ponadto należy unikać pokarmów powodujących powstawanie gazów: napojów gazowanych, słonych, słodkich.

Patologie funkcji motorycznych żołądka negatywnie wpływają na funkcjonowanie układu trawiennego i całego organizmu jako całości. Stan ten może prowadzić do rozwoju wielu chorób. Aby leczenie było skuteczne, konieczne jest szybkie zdiagnozowanie przyczyny tego schorzenia i zastosowanie zalecanych leków przywracających funkcjonalność żołądka.

Szybkość ewakuacji pokarmu z żołądka zależy od wielu czynników: objętości, składu i konsystencji (stopnia rozdrobnienia, upłynnienia), ciśnienia osmotycznego, temperatury i pH zawartości żołądka, gradientu ciśnień pomiędzy jamami odźwiernika i dwunastnicy, stan zwieracza odźwiernika, apetyt, jaki pokarm został przyjęty, stan homeostazy wodno-solnej i wiele innych powodów. Pokarmy bogate w węglowodany, przy założeniu niezmienionych parametrów, są usuwane z żołądka szybciej niż pokarmy bogate w białka. Tłuste produkty spożywcze są z niego usuwane z najwolniejszą prędkością. Płyny zaczynają przenikać do jelita natychmiast po wejściu do żołądka.

Czas całkowitego usunięcia zmieszanego pokarmu z żołądka zdrowej osoby dorosłej wynosi 6-10 godzin.

Usuwanie roztworów i przeżutego pokarmu z żołądka następuje wykładniczo, ale ewakuacja tłuszczów nie podlega wykładniczej zależności. O szybkości i zróżnicowaniu ewakuacji decyduje skoordynowana ruchliwość kompleksu żołądkowo-dwunastniczego, a nie tylko aktywność zwieracza odźwiernika, który pełni głównie rolę zastawki.

Szybkość ewakuacji treści pokarmowej z żołądka jest bardzo zróżnicowana osobniczo, co jest akceptowane jako norma. Zróżnicowanie wydalania w zależności od rodzaju przyjmowanego pokarmu występuje jako wzorzec pozbawiony istotnych cech indywidualnych i zostaje zaburzone w różnych chorobach narządów trawiennych.

Regulacja szybkości ewakuacji treści żołądkowej. Odbywa się to odruchowo, gdy aktywowane są receptory żołądka i dwunastnicy. Podrażnienie mechanoreceptorów żołądka przyspiesza ewakuację jego zawartości, a dwunastnicy spowalnia. Spośród środków chemicznych działających na błonę śluzową dwunastnicy roztwory kwaśne (pH poniżej 5,5) i hipertoniczne, 10% roztwór etanolu, produkty hydrolizy glukozy i tłuszczów znacznie spowalniają ewakuację. Szybkość ewakuacji zależy również od wydajności hydrolizy składników odżywczych w żołądku i jelicie cienkim; niewystarczająca hydroliza spowalnia ewakuację. W konsekwencji ewakuacja żołądka „obsługuje” proces hydrolityczny w dwunastnicy i jelicie cienkim i w zależności od jego przebiegu „obciąża” główny „reaktor chemiczny” przewodu pokarmowego – jelito cienkie – z różną szybkością.

Wpływy regulacyjne na funkcje motoryczne kompleksu żołądkowo-dwunastniczego przekazywane są z receptorów między- i zewnątrzoporowych poprzez centralny układ nerwowy i krótkie łuki odruchowe zamykające się w zwojach zewnątrz- i śródściennych. Hormony żołądkowo-jelitowe biorą udział w regulacji procesu ewakuacji, wpływając na motorykę żołądka i jelit, zmieniając wydzielanie głównych gruczołów trawiennych, a przez to parametry wydalanej treści żołądkowej i treści pokarmowej jelit.

Istnieje kilka rodzajów skrótów:

1) perystaltyczny;

2) nieperystaltyczny;

3) antyperystaltyczny;

4) głodny.

Perystaltyka odnosi się do ściśle skoordynowanych skurczów okrężnych i podłużnych warstw mięśni.

Mięśnie okrężne kurczą się za zawartością, a mięśnie podłużne kurczą się przed nią. Ten typ skurczu jest typowy dla przełyku, żołądka, jelita cienkiego i grubego. W przekroju grubym występuje również perystaltyka masy i opróżnianie. Perystaltyka masy powstaje w wyniku jednoczesnego skurczu wszystkich włókien mięśni gładkich.

Skurcze nieperystaltyczne to skoordynowana praca mięśni szkieletowych i mięśni gładkich. Istnieje pięć rodzajów ruchów:

1) ssanie, żucie, połykanie w jamie ustnej;

2) ruchy toniczne;

3) ruchy skurczowe;

4) ruchy rytmiczne;

Skurcze toniczne to stan umiarkowanego napięcia mięśni gładkich przewodu pokarmowego. Znaczenie polega na zmianie tonu podczas procesu trawienia. Na przykład podczas jedzenia następuje odruchowe rozluźnienie mięśni gładkich żołądka, dzięki czemu zwiększa się jego rozmiar. Przyczyniają się także do przystosowania się do różnej objętości napływającego pokarmu i prowadzą do ewakuacji zawartości na skutek zwiększonego ciśnienia.

Ruchy skurczowe występują w jamie żołądka, gdy kurczą się wszystkie warstwy mięśni. W rezultacie pokarm zostaje ewakuowany do dwunastnicy. Większość zawartości jest wypychana w przeciwnym kierunku, co sprzyja lepszemu wymieszaniu.

Segmentacja rytmiczna jest charakterystyczna dla jelita cienkiego i zachodzi, gdy mięśnie okrężne kurczą się na 1,5–2 cm co 15–20 cm, czyli jelito cienkie dzieli się na osobne odcinki, które po kilku minutach pojawiają się w innym miejscu. Ten rodzaj ruchu zapewnia wymieszanie treści wraz z sokami jelitowymi.

Skurcze przypominające wahadło występują podczas rozciągania okrężnych i podłużnych włókien mięśniowych. Takie skurcze są charakterystyczne dla jelita cienkiego i prowadzą do mieszania się pokarmu.

Skurcze nieperystaltyczne zapewniają mielenie, mieszanie, przemieszczanie i ewakuację pożywienia.

Ruchy antyperystaltyczne występują, gdy mięśnie okrężne z przodu i mięśnie podłużne za bolusem pokarmowym kurczą się. Kierują się od dystalnej do proksymalnej, czyli od dołu do góry i prowadzą do wymiotów. Akt wymiotowania polega na usunięciu zawartości przez usta. Dzieje się tak, gdy pobudzony jest złożony ośrodek pokarmowy rdzenia przedłużonego, co następuje w wyniku mechanizmów odruchowych i humoralnych. Znaczenie polega na przemieszczaniu się żywności w wyniku odruchów ochronnych.

Napady głodu pojawiają się podczas długotrwałego braku jedzenia co 45–50 minut. Ich działanie prowadzi do pojawienia się zachowań żywieniowych.

Rola mechanizmów odruchowych, humoralnych i lokalnych w regulacji funkcji wydzielniczych i motorycznych układu pokarmowego.

Główna rola w regulacja wydzielania soku przez błonę śluzową jelit grać odruchy lokalne przeprowadzane przez jelitowy układ nerwowy. Podrażnienie mechaniczne wzmaga wydzielanie płynnej części soku jelitowego i nie zmienia w nim zawartości enzymów. Stymulacja chemoreceptorów Produkty trawienia białek i tłuszczów powodują wydzielanie soku bogatego w enzymy. Kiedy nerw błędny jest podrażniony, wzrasta zawartość enzymów w soku jelitowym. Mają taki sam efekt acetylocholina i cholinomimetyki. Podrażnienie nerwu trzewnego hamuje wydzielanie soku.

Podczas posiłków jest odruchowe wzmożenie wydzielania gruczołów Brunnera dwunastnicy i hamowanie odruchów reszty aparatu gruczołowego, co zapobiega nadmiernej produkcji sok i jego enzymy(oprócz ilości wydzieliny spowodowanej miejscowe podrażnienie treści pokarmowej receptory jelitowe).

Hormony żołądkowo-jelitowe, wytwarzany przez elementy endokrynne błony śluzowej jelit pod wpływem chymu (duokrynina, enterokrynina, GIP, VIP i motylina), a także hormony kory nadnerczy (kortyzon, deoksykortykosteron) stymulują wydzielanie jelitowe, wzmacniając funkcję lokalnych mechanizmów odruchowych i tylko jeden hormon – somatostatyna – działa hamująco na wydzielanie soków jelitowych.

Wchłanianie wody i składników pokarmowych, soli mineralnych i witamin w różnych odcinkach przewodu pokarmowego, mechanizmy wchłaniania. Rola kosmków i mikrokosmków. Absorpcja roztworów soli (doświadczenie R. Heidenhaina).

Wchłanianie to proces transportu składników pokarmu z jamy przewodu pokarmowego do środowiska wewnętrznego, krwi i limfy organizmu. Wchłonięte substancje rozchodzą się po całym organizmie i biorą udział w metabolizmie tkanek. W jamie ustnej chemiczna obróbka żywności sprowadza się do częściowej hydrolizy węglowodanów przez amylazę ślinową, w której skrobia rozkładana jest na dekstryny, maltooligosacharydy i maltozę. Ponadto czas przebywania pokarmu w jamie ustnej jest nieznaczny, dlatego prawie nie zachodzi tu wchłanianie. Wiadomo jednak, że niektóre substancje farmakologiczne wchłaniają się szybko i dlatego jest to metoda podawania leków.

Żołądek wchłania niewielką ilość aminokwasów, glukozy, nieco więcej rozpuszczonej w nim wody i soli mineralnych oraz znaczną absorpcję roztworów alkoholu. Wchłanianie składników odżywczych, wody i elektrolitów zachodzi głównie w jelicie cienkim i wiąże się z hydrolizą składników odżywczych. Zasysanie zależy od wielkości powierzchni, na której występuje. Powierzchnia wchłaniania jest szczególnie duża w jelicie cienkim. U ludzi powierzchnia błony śluzowej jelita cienkiego zwiększa się 300-500 razy z powodu fałdów, kosmków i mikrokosmków. Na 1 mm* błony śluzowej jelita przypada 30–40 kosmków, a na każdy enterocyt przypada 1700–4000 mikrokosmków. Na 1 mm powierzchni nabłonka jelitowego przypada 50–100 milionów mikrokosmków.

U osoby dorosłej liczba komórek chłonnych jelita wynosi 10°, a komórek somatycznych 10°. Wynika z tego, że jedna komórka jelitowa dostarcza składniki odżywcze około 100 000 innych komórek w organizmie człowieka. Sugeruje to dużą aktywność enterocytów w hydrolizie i wchłanianiu składników odżywczych. Mikrokosmki pokryte są warstwą glikokaliksu, która na powierzchni wierzchołkowej tworzy warstwę o grubości do 0,1 µm z włókien mukopolisacharydowych. Nici są połączone mostkami wapniowymi, co powoduje powstanie specjalnej sieci. Ma właściwości sita molekularnego, oddzielającego cząsteczki według ich wielkości i ładunku. Sieć ma ładunek ujemny i jest hydrofilowa, co nadaje ukierunkowany i selektywny charakter transportowi substancji o niskiej masie cząsteczkowej przez nią do błony mikrokosmków, a zapobiega transportowi przez nią substancji o dużej masie cząsteczkowej i ksenobiotyków. Glikokaliks zatrzymuje śluz jelitowy na powierzchni nabłonka, który wraz z glikokaliksem adsorbuje z jamy jelitowej enzymy hydrolityczne, które kontynuują hydrolizę w jamie jelitowej składników odżywczych, których produkty przenoszone są do układów błonowych mikrokosmków. Kończą hydrolizę składników odżywczych zgodnie z rodzajem trawienia błonowego za pomocą enzymów jelitowych, tworząc głównie wchłaniane monomery.

Wchłanianie różnych substancji zachodzi poprzez różne mechanizmy.

Wchłanianie makrocząsteczek i ich agregatów następuje na drodze fagocytozy i pinocytozy. Mechanizmy te dotyczą endocytozy. Trawienie wewnątrzkomórkowe wiąże się z endocytozą, jednakże wiele substancji, które dostały się do komórki na drodze endocytozy, jest transportowanych w pęcherzyku przez komórkę i uwalnianych z niej na drodze egzocytozy do przestrzeni międzykomórkowej. Ten transport substancji nazywa się transcytozą. Podobno ze względu na swoją małą objętość nie ma znaczenia we wchłanianiu składników odżywczych, ale ma znaczenie w przenoszeniu immunoglobulin, witamin, enzymów itp. z jelit do krwi. U noworodków transcytoza odgrywa ważną rolę w transporcie białek mleka matki.

Pewna ilość substancji może być transportowana przez przestrzenie międzykomórkowe. Transport ten nazywa się persorpcją. Poprzez persorpcję przenosi się część wody i elektrolitów, a także inne substancje, w tym białka (przeciwciała, alergeny, enzymy itp.), a nawet bakterie.

W procesie wchłaniania mikrocząsteczek – głównych produktów hydrolizy składników odżywczych w przewodzie pokarmowym, a także elektrolitów, biorą udział trzy rodzaje mechanizmów transportu: transport pasywny, dyfuzja ułatwiona i transport aktywny. Transport pasywny obejmuje dyfuzję, osmozę i filtrację. Ułatwiona dyfuzja odbywa się za pomocą specjalnych nośników membranowych i nie wymaga energii. Transport aktywny to przenoszenie substancji przez błony wbrew gradientowi elektrochemicznemu lub stężeniowemu przy wydatku energii i przy udziale specjalnych systemów transportowych (kanały transportu membranowego, nośniki mobilne, transportery konformacyjne). Błony zawierają transportery wielu typów. Te urządzenia molekularne transportują jeden lub więcej rodzajów substancji. Często transport jednej substancji jest połączony z ruchem innej substancji, której ruch wzdłuż gradientu stężeń służy jako źródło energii dla transportu sprzężonego. Najczęściej w tej roli wykorzystuje się elektrochemiczny gradient Na+. Proces zależny od sodu w jelicie cienkim polega na wchłanianiu glukozy, galaktozy, wolnych aminokwasów, dipeptydów i tripeptydów, soli żółciowych, bilirubiny i szeregu innych substancji. Transport zależny od sodu odbywa się zarówno specjalnymi kanałami, jak i za pośrednictwem przewoźników mobilnych. Transportery zależne od sodu znajdują się na błonach wierzchołkowych, a pompy sodowe na błonach podstawno-bocznych enterocytów. W jelicie cienkim odbywa się także niezależny od sodu transport wielu monomerów składników odżywczych. Mechanizmy transportu komórkowego związane są z działaniem pomp jonowych, które wykorzystują energię ATP za pomocą Na+, K+-ATPazy. Zapewnia gradient stężeń sodu i potasu pomiędzy płynami zewnątrz- i wewnątrzkomórkowymi, a zatem bierze udział w dostarczaniu energii dla transportu zależnego od sodu (i potencjałów błonowych). Na+, K+-ATPaza jest zlokalizowana w błonie podstawno-bocznej. Późniejsze pompowanie jonów Na+ z komórek przez błonę podstawno-boczną (co tworzy gradient stężenia sodu na błonie wierzchołkowej) wiąże się z wydatkowaniem energii i udziałem Na+, K+-ATPaz tych błon. Transport monomerów (aminokwasów i glukozy), powstający w wyniku hydrolizy błonowej dimerów na błonie wierzchołkowej komórek nabłonka jelitowego, nie wymaga udziału jonów Na+ i zapewniany jest przez energię kompleksu transportowego enzymu. Monomer zostaje przeniesiony z enzymu tego kompleksu do układu transportowego bez wcześniejszego przeniesienia do przedmembranowej fazy wodnej.

Szybkość wchłaniania zależy od właściwości treści jelitowej. Tak więc, przy założeniu niezmienionych warunków, absorpcja przebiega szybciej przy reakcji obojętnej o tej zawartości niż przy reakcji kwaśnej i zasadowej; ze środowiska izotonicznego wchłanianie elektrolitów i składników odżywczych następuje szybciej niż ze środowiska hipo- i hipertonicznego. Aktywne utworzenie w strefie ciemieniowej jelita cienkiego, wykorzystując obustronny transport substancji, warstwy o względnie stałych właściwościach fizykochemicznych, jest optymalne dla sprzężonej hydrolizy i wchłaniania składników odżywczych.

Wzrost ciśnienia wewnątrzjelitowego zwiększa szybkość wchłaniania roztworu soli kuchennej z jelita cienkiego. Wskazuje to na znaczenie filtracji we wchłanianiu i rolę motoryki jelit w tym procesie. Ruchliwość jelita cienkiego zapewnia mieszanie warstwy ściennej treści pokarmowej, co jest ważne dla hydrolizy i wchłaniania jego produktów. Udowodniono preferencyjne wchłanianie różnych substancji w różnych częściach jelita cienkiego. Dopuszczalna jest możliwość specjalizacji różnych grup enterocytów w celu preferencyjnej resorpcji niektórych składników odżywczych.

Duże znaczenie dla wchłaniania mają ruchy kosmków błony śluzowej jelita cienkiego i mikrokosmków enterocytów. Przez skurcze kosmków limfa wraz z wchłoniętymi substancjami zostaje wyciśnięta z kurczącej się jamy naczyń limfatycznych. Obecność w nich zastawek zapobiega powrotowi limfy do naczynia podczas późniejszego rozluźnienia kosmków i powoduje efekt ssania centralnego naczynia limfatycznego. Skurcze mikrokosmków wzmagają endocytozę i mogą być jednym z jej mechanizmów. Na czczo kosmki kurczą się rzadko i słabo, w obecności treściwy jelitowej skurcze kosmków są wzmożone i częstsze (u psa do 6 na minutę). Mechaniczne podrażnienie podstawy kosmków powoduje wzmożenie ich skurczów, ten sam efekt obserwuje się pod wpływem chemicznych składników żywności, zwłaszcza produktów jej hydrolizy (peptydów, niektórych aminokwasów, glukozy i ekstraktów spożywczych). W realizacji tych efektów pewną rolę przypisuje się śródściennemu układowi nerwowemu (podśluzówkowemu lub Meissnerowi, splotowi).

Krew dobrze odżywionych zwierząt przelana głodnym zwierzętom powoduje wzmożony ruch kosmków. Uważa się, że gdy kwaśna treść żołądkowa działa na jelito cienkie, powstaje w nim hormon willikinina, który stymuluje ruch kosmków w krwiobiegu. Villikininy nie wyizolowano w postaci oczyszczonej. Szybkość wchłaniania z jelita cienkiego w dużej mierze zależy od poziomu jego ukrwienia. Z kolei wzrasta, gdy w jelicie cienkim znajdują się produkty do wchłonięcia.

Wchłanianie składników odżywczych w jelicie grubym jest niewielkie, ponieważ podczas normalnego trawienia większość z nich jest już wchłaniana w jelicie cienkim. W jelicie grubym wchłaniana jest duża ilość wody, w małych ilościach glukoza, aminokwasy i niektóre inne substancje. Na tej podstawie można stosować tzw. lewatywy odżywcze, czyli wprowadzenie do odbytnicy łatwo przyswajalnych składników odżywczych.

Metabolizm energetyczny organizmu. Metody określania zużycia energii.

Metabolizm energetyczny jest nieodłącznym elementem każdego żywego organizmu. W Twoim organizmie zachodzi stały i ciągły metabolizm i energia. Jednocześnie pokarmy bogate w składniki odżywcze są wchłaniane i poddawane przemianom chemicznym, a końcowe produkty ich wykorzystania (niskoenergetyczne) są wydalane z organizmu. Uwolniona energia wykorzystywana jest do utrzymania czynności życiowych komórek organizmu i zapewnienia jego funkcjonowania (skurcze mięśni, praca serca, funkcjonowanie narządów wewnętrznych).

Jednostką miary procesu metabolizmu energetycznego jest kaloria. Jedna kaloria równa się ilości energii potrzebnej do ogrzania jednego mililitra wody o 1°C. Jest to bardzo mała wartość. Dlatego bilans energetyczny organizmu mierzy się w „dużych” kaloriach – kilokaloriach (1 kilokaloria równa się 1000 kaloriom i jest oznaczona jako kcal). Międzynarodowe jednostki SI używają dżula (J) do określenia ilości energii cieplnej. 1 kal =4,19 J, 1 kcal -4,19 kJ. Ile energii potrzebuje człowiek w ciągu dnia do normalnego funkcjonowania? Odpowiedź na to pytanie pomoże ustalić przyczyny otyłości.

Potrzebuję wiedzieć, jakie wydatki energetyczne są najskuteczniejsze w spalaniu nadmiaru tłuszczu i jak można wykorzystać tę wiedzę do skutecznego odchudzania. Najczęstszą wartością obliczaną dla abstrakcyjnej osoby, która ma skłonność do nadwagi lub nadwagi, jest 2200 kcal. Bardziej dokładny wynik można uzyskać, mnożąc swoją normalną wagę w kg przez 33 kcal (dla mężczyzn) lub 30 kcal (dla kobiet). Jest to uproszczona wersja, która jest szeroko stosowana przy obliczaniu diet.

BX. Podstawowa przemiana materii to minimalna ilość energii potrzebna do utrzymania życia organizmu w stanie spoczynku (rano, w pozycji leżącej, na czczo, w warunkach komfortu temperaturowego).

Metody określania zużycia energii

Badając wydajność, ogromne znaczenie ma uwzględnienie wydatku energetycznego organizmu człowieka podczas pracy. Do uwzględnienia zmian w poziomie zużycia energii w pracy wymagającej znacznego wysiłku fizycznego wykorzystuje się wskaźniki wymiany gazowej w organizmie pracownika. Oddychanie zewnętrzne bada się za pomocą instrumentów - spirografów, spirometabolografów i analizatorów gazów. Wszystkie te urządzenia opierają się na zasadzie wymiany gazowej w płucach – wchłanianiu tlenu niezbędnego do pracy mięśni i uwalnianiu w procesie rozkładu produktów przemiany materii, zwłaszcza tłuszczów i węglowodanów oraz pewnej ilości jednego z ważnych produktów końcowych tego rozkładu – dwutlenek węgla. Należy wziąć pod uwagę, że oddychanie charakteryzuje się niezwykłą mobilnością. Według wielu autorów częstotliwość ruchów oddechowych w spoczynku waha się u różnych osób od 8 do 28 na minutę. W badaniu przeprowadzonym na 155 zdrowych osobach średnia częstość oddechów spoczynkowych wynosiła 17–18 na minutę. (A.G. Dembo, 1963), wentylacja płuc - od 4 do 7,5 litrów na minutę, głębokość oddychania - od 300 do 595 cm3 (wg Estergarda). Zauważono, że jeśli w spoczynku człowiek zużywa 150-300 cm3 tlenu na minutę, to podczas ciężkiej pracy mięśni zapotrzebowanie na tlen może wzrosnąć 10-15 razy, a wentylacja płuc - do 90-150 litrów na minutę. Badania naukowców wykazały, że wraz ze wzrostem wysiłku fizycznego pracy odpowiednio wzrasta zużycie tlenu i objętość oddechowa, natomiast głębokość oddychania wzrasta do pewnej granicy, a następnie maleje, choć zwiększa się częstotliwość oddychania. Oznacza to, że proces oddychania jest nieekonomiczny przy maksymalnym wysiłku fizycznym. Urządzenia do badania wymiany gazowej pozwalają analizować stan wymiany gazowej między powietrzem zewnętrznym a krwią naczyń włosowatych płuc; mierzyć objętość płuc, rytm, częstotliwość, wolumetryczną częstość oddechów, ciśnienie wewnątrzpęcherzykowe; określić skład gazowy krwi. Podczas badań w warunkach produkcyjnych najbardziej dostępnymi pomiarami są rytm i częstotliwość oddychania. Sprzęt do takich badań jest dość prosty, niezawodny i pozwala na wykonanie pomiarów bez odrywania osoby badanej od pracy. Zapotrzebowanie organizmu na tlen w danym momencie zależy od poziomu metabolizmu tkanek. Każde wzmożenie procesów oksydacyjnych wymaga zwiększonego wchłaniania tlenu, a co za tym idzie, zwiększenia minimalnej objętości oddychania. W tym przypadku ważnym czynnikiem jest także stopień wykorzystania wentylowanego powietrza, który zależy od głębokości i częstotliwości oddychania, doskonałej koordynacji wentylacji z przepływem krwi w płucach, stanu układu krążenia itp. Przy badaniu funkcji oddychania zewnętrznego znacznie częściej stosuje się spirografy. Urządzenia te posiadają urządzenie do graficznej rejestracji objętości płuc. Dodatkowo spirogram pozwala uwzględnić częstotliwość, głębokość, kształt krzywej oddechowej, prędkość oraz ilość zużywanego tlenu. Najdokładniejsze i najwygodniejsze w zastosowaniu w warunkach produkcyjnych są spirografy wodne, które są lekkim, pustym cylindrem zanurzonym w wodzie i poruszającym się wraz ze zmianą objętości powietrza wewnątrz cylindra. Spirografy typu SG-1 produkowane są seryjnie. Wadami urządzenia są jego duże wymiary (800 x 500 x 1450 mm) i niezbyt wygodna konstrukcja. Aby określić nasycenie krwi krążącej tlenem, stosuje się pulsoksymetry. Technika oksygemometrii pozwala na dynamiczne badania bez nieprzyjemnych wrażeń dla badanego i uniknięcie błędów związanych z nakłuciem tętnicy. Obserwację można prowadzić w sposób ciągły przez wiele godzin, badając zmiany nasycenia krwi tlenem pod wpływem higienicznych warunków pracy i różnorodnych oddziaływań na organizm podczas pracy. Pulsoksymetr pozwala wykryć najmniejsze zmiany w stopniu nasycenia krwi, często występujące bardzo szybko – w ciągu kilku sekund.

Odżywianie. Wartość plastyczna i energetyczna składników pokarmowych. Rola witamin i soli mineralnych w żywieniu.

Odżywianie to proces przyjmowania, trawienia, wchłaniania i przyswajania w organizmie składników odżywczych (składników odżywczych) niezbędnych do pokrycia potrzeb plastycznych i energetycznych organizmu, tworzenia jego substancji fizjologicznie czynnych.

Składniki odżywcze zawarte są w produktach spożywczych pochodzenia zwierzęcego i roślinnego i są wykorzystywane przez człowieka do żywienia w postaci naturalnej i przetworzonej. O wartości odżywczej, biologicznej i energetycznej produktów spożywczych decyduje zawartość żywności lub składników odżywczych, substancji w niej zawartych: (białka, tłuszcze, węglowodany), witamin, soli mineralnych, wody, kwasów organicznych, środków aromatyzujących, aromatycznych i szeregu składników odżywczych. inne substancje. Ważne są właściwości strawności i wchłaniania składników odżywczych.

Wyróżnia się żywienie naturalne i sztuczne (kliniczne żywienie pozajelitowe i przezgłębnik dojelitowy). Wyróżnia się także żywienie terapeutyczne i terapeutyczno-profilaktyczne.Odżywianie naturalne ma wiele cech narodowych, rytualnych, zwyczajów i mody.

Składniki odżywcze

Należą do nich przede wszystkim białka, tłuszcze i węglowodany, których utlenienie wydziela pewną ilość ciepła (średnio dla tłuszczów – 9,3 kcal/g, czyli 37 kJ/g, białek i węglowodanów 4,1 kcal/g, czyli 17 kJ/g ). Zgodnie z zasadą izodynamiki mogą one być wzajemnie zastępowane w zaspokajaniu potrzeb energetycznych organizmu, jednakże każdy ze składników odżywczych i ich fragmentów posiada specyficzne właściwości plastyczne oraz właściwości substancji biologicznie czynnych. Zastępowanie w diecie niektórych substancji innymi prowadzi do zaburzenia funkcji organizmu, a przy długotrwałym, np. żywieniu bezbiałkowym, śmierć następuje z głodu białka. Rodzaj każdego ze składników odżywczych zawierających niezbędne składniki ma istotne znaczenie w żywieniu, co decyduje o ich wartości biologicznej.

Wartość biologiczna białek zwierzęcych jest wyższa niż białek roślinnych (na przykład białka pszenicy mają 52-65%). Strawność białek zwierzęcych wynosi średnio 97%, a roślinnych 83-85%, co zależy również od kulinarnego przetwarzania żywności.

Uważa się, że przy biologicznej wartości białek w mieszanej żywności co najmniej 70% ludzi ma dziennie minimum białka 55-60 g. Aby zapewnić niezawodną stabilność bilansu azotowego, zaleca się przyjmowanie 85-90 g białka dziennie z pożywieniem (co najmniej 1 g białka na 1 kg masy ciała). U dzieci, kobiet w ciąży i karmiących piersią standardy te są wyższe (patrz poniżej).

Lipidy dostają się do organizmu człowieka wraz ze wszystkimi rodzajami pokarmów zwierzęcych i roślinnych, zwłaszcza z wieloma nasionami, z których pozyskuje się wiele rodzajów tłuszczów roślinnych przeznaczonych do celów spożywczych.

O wartości biologicznej lipidów spożywczych decyduje obecność w nich niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych, zdolność trawienia i wchłaniania w przewodzie pokarmowym (asymilacja). Masło i tłuszcz wieprzowy są strawne w 93-98%, wołowina w 80-94%, olej słonecznikowy w 86-90%, margaryna w 94-98%.

Główna ilość węglowodanów dostaje się do organizmu w postaci polisacharydów z pokarmów roślinnych. Po hydrolizie i wchłonięciu węglowodany wykorzystywane są do zaspokojenia potrzeb energetycznych. Człowiek przyjmuje średnio 400-500 g węglowodanów dziennie, z czego 350-400 g to skrobia, 50-100 g to mono- i disacharydy. Nadmiar węglowodanów odkłada się w postaci tłuszczu.

Witaminy powinny być niezbędnym składnikiem pożywienia. Normy ich potrzeb zależą od wieku, płci, rodzaju aktywności zawodowej i wielu innych czynników (patrz tabela 10.1).

Dzienne zapotrzebowanie na wodę dla osoby dorosłej wynosi 21-43 ml/kg, minimalne dzienne zapotrzebowanie dla osoby ważącej 70 kg to około 1700 ml, z czego otrzymuje on około 630 ml w postaci wody i napojów, 750 ml z pożywienia a 320 ml powstaje w procesach metabolicznych (oksydacyjnych). Niedostateczne spożycie wody powoduje odwodnienie organizmu, które ma różny stopień nasilenia w zależności od stopnia odwodnienia. Śmierć następuje po utracie „/3-”/4 całkowitej ilości wody w organizmie, która stanowi około 60% masy ciała. Nadmierne spożycie wody powoduje nadmierne nawodnienie, co może prowadzić do zatrucia wodnego.

Wielkie znaczenie fizjologiczne makro- i mikroelementów (patrz rozdział 10.14) określiło obowiązujące normy ich spożycia dla różnych grup populacji.

Witaminy nie mają znaczących wartości plastycznych i energetycznych oraz nie charakteryzują się powszechnym charakterem chemicznym. Występują w produktach spożywczych w niewielkich ilościach, jednak wywierają wyraźny wpływ na stan fizjologiczny organizmu, często będąc składnikiem cząsteczek enzymów. Źródłem witamin dla człowieka są produkty spożywcze pochodzenia roślinnego i zwierzęcego - występują one w postaci gotowej lub w postaci prowitamin, z których w organizmie powstają witaminy. Niektóre witaminy są syntetyzowane przez mikroflorę jelitową. W przypadku braku jakiejkolwiek witaminy lub jej prekursora pojawia się stan patologiczny zwany awitaminozą, w mniej wyraźnej postaci obserwuje się ją przy braku witaminy - hipowitaminozę. Brak lub niedobór określonej witaminy powoduje chorobę charakterystyczną tylko dla braku tej witaminy. Awitaminoza i hipowitaminoza mogą wystąpić nie tylko w przypadku braku witamin w pożywieniu, ale także wtedy, gdy ich wchłanianie jest upośledzone z powodu chorób przewodu żołądkowo-jelitowego. Stan hipowitaminozy może wystąpić również przy zwykłym przyjmowaniu witamin z pożywienia, ale przy ich zwiększonym spożyciu (w czasie ciąży, intensywnego wzrostu), a także w przypadku tłumienia mikroflory jelitowej przez antybiotyki.

Witaminy oznaczono wielkimi literami alfabetu łacińskiego, podano także ich budowę chemiczną lub działanie funkcjonalne.

Ze względu na rozpuszczalność wszystkie witaminy dzielimy na dwie grupy: rozpuszczalne w wodzie (witaminy z grupy B, witamina C i witamina P) oraz rozpuszczalne w tłuszczach (witaminy A, D, E i K).

Termoregulacja. Mechanizmy wytwarzania i wymiany ciepła.

Temperatura ciała ludzi i zwierząt wyższych utrzymuje się na stosunkowo stałym poziomie pomimo wahań temperatury otoczenia. Ta stała temperatura ciała nazywa się izotermią.

Izotermia jest charakterystyczna tylko dla zwierząt tzw. homeotermicznych, czyli stałocieplnych. Izotermy nie ma u zwierząt poikilotermicznych, czyli zimnokrwistych, których temperatura ciała jest zmienna i niewiele różni się od temperatury otoczenia.

Izotermia rozwija się stopniowo w trakcie ontogenezy. Zdolność noworodka do utrzymania stałej temperatury ciała jest daleka od doskonałości. W rezultacie w temperaturach otoczenia może wystąpić ochłodzenie (hipotermia) lub przegrzanie (hipertermia) organizmu, które nie mają wpływu na osobę dorosłą. Podobnie nawet niewielka praca mięśni, np. związana z długotrwałym płaczem dziecka, może prowadzić do wzrostu temperatury ciała. Organizm wcześniaków jeszcze gorzej jest w stanie utrzymać stałą temperaturę ciała, która w ich przypadku w dużej mierze zależy od temperatury otoczenia.

Temperatura narządów i tkanek, a także całego organizmu, zależy od intensywności wytwarzania ciepła i wielkości jego strat.

Wytwarzanie ciepła następuje w wyniku stale zachodzących reakcji egzotermicznych. Reakcje te zachodzą we wszystkich narządach i tkankach, ale nie z równą intensywnością. W tkankach i narządach wykonujących aktywną pracę - tkance mięśniowej, wątrobie, nerkach - uwalniana jest większa ilość ciepła niż w mniej aktywnych - tkance łącznej, kościach, chrząstce.

Straty ciepła z narządów i tkanek zależą w dużej mierze od ich lokalizacji: narządy położone powierzchownie, takie jak skóra, mięśnie szkieletowe, oddają więcej ciepła i silniej chłodzą niż narządy wewnętrzne, które są lepiej chronione przed wychłodzeniem.

W ludzkim ciele zwyczajowo rozróżnia się „rdzeń”, którego temperatura pozostaje dość stała, od „skorupy”, której temperatura zmienia się znacznie w zależności od temperatury środowiska zewnętrznego.

W tym przypadku obszar „rdzenia” jest znacznie zmniejszony przy niskich temperaturach zewnętrznych i odwrotnie, zwiększa się przy stosunkowo wysokich temperaturach otoczenia. Dlatego można śmiało powiedzieć, że izotermia jest nieodłącznym elementem głównie narządów wewnętrznych i mózgu. Powierzchnia ciała i kończyn, których temperatura może zmieniać się w zależności od temperatury otoczenia, jest w pewnym stopniu poikilotermiczna. Jednocześnie różne obszary powierzchni skóry mają różną temperaturę. Zwykle temperatura skóry tułowia i głowy jest stosunkowo wyższa (33-34°C). Temperatura kończyn jest niższa, a najniższa w częściach dystalnych.

Z powyższego wynika, że ​​pojęcie „stałej temperatury ciała” jest warunkowe. Średnią temperaturę ciała jako całości najlepiej charakteryzuje temperatura krwi w jamach serca i największych naczyniach, ponieważ krążąca w nich krew jest podgrzewana w aktywnych tkankach (w ten sposób je schładzając) i schładzana w skórę (jednocześnie ją rozgrzewając).

Temperaturę ciała człowieka zazwyczaj ocenia się na podstawie pomiaru pod pachą. Tutaj temperatura zdrowego człowieka wynosi 36,5-36,9°C. W klinice często (szczególnie u niemowląt) mierzy się temperaturę w odbytnicy, gdzie jest ona wyższa niż pod pachą i u zdrowego człowieka wynosi średnio 37,2-37,5°C.

Temperatura ciała nie jest stała, ale waha się w ciągu dnia w granicach 0,5-0,7°C. Zmniejsza się odpoczynek i sen, aktywność mięśni zwiększa temperaturę ciała. Maksymalną temperaturę obserwuje się o 16-18 godzinach wieczorem, minimalną - o 3-4 godzinach rano. W przypadku pracowników pracujących na długie nocne zmiany wahania temperatury mogą się odwrócić.

Temperatura ciała człowieka może pozostać stała tylko wtedy, gdy wytwarzanie i utrata ciepła przez cały organizm są równe. Osiąga się to poprzez fizjologiczne mechanizmy termoregulacji. Termoregulacja objawia się połączeniem procesów wytwarzania i przenoszenia ciepła, regulowanych przez mechanizmy neuroendokrynne. Termoregulację dzieli się zazwyczaj na chemiczną i fizyczną.

Termoregulacja chemiczna odbywa się poprzez zmianę poziomu wytwarzania ciepła, czyli zwiększenie lub zmniejszenie intensywności metabolizmu w komórkach organizmu.

Termoregulacja fizyczna odbywa się poprzez zmianę intensywności wymiany ciepła.

Fizjologiczne podstawy racjonalnego odżywiania. Zasady sporządzania racji żywnościowych. Normy spożycia białek, tłuszczów i węglowodanów.

Każdy organizm łączy cechy biochemiczne charakterystyczne tylko dla niego i cechy wspólne dla danej grupy biologicznej (gatunek, rodzaj, rodzina). Oznacza to, że nie ma ideału diety(dieta - dieta i dieta), jeśli oblicza się ją dla całego gatunku, nawet biorąc pod uwagę wiek, płeć, klimat, rodzaj aktywności zawodowej. Każdy człowiek potrzebuje indywidualnego zestawu składników diety (dieta - porcja pożywienia na określony czas), odpowiadającego indywidualnym cechom jego metabolizmu. Jednak na obecnym etapie rozwoju nauki i praktyki nie da się wprowadzić diety indywidualnej. Aby zoptymalizować odżywianie, ludzi dzieli się na grupy jednorodne pod względem dużej liczby cech. Uważa się, że różnorodność diet pozwala człowiekowi samodzielnie dobrać potrzebne mu substancje, dlatego dieta mieszana stwarza możliwości dostosowania żywienia do indywidualnych cech biochemicznych metabolizmu.

Potrzeby zarządzania żywieniem oraz brak konkretnej wiedzy na temat „idealnego”, a nawet racjonalnego żywienia, zmuszają nas do rekomendowania pewnych przeciętnych norm i zasad żywienia, które opierają się na odpowiednich teoriach.

Zrównoważony odżywianie. Obecnie przyjmuje się teorię zrównoważonego żywienia. Zrównoważona, pożywna dieta charakteryzuje się optymalną zgodnością ilości i proporcji wszystkich składników żywności z fizjologicznymi potrzebami organizmu (A. A. Pokrovsky).

Przyjmowany pokarm musi, biorąc pod uwagę jego strawność, uzupełniać wydatek energetyczny człowieka, który definiuje się jako sumę podstawowego metabolizmu, specyficznego dynamicznego działania pokarmu oraz wydatków energetycznych na pracę wykonywaną przez człowieka.

W naszym kraju zwyczajowo wyróżnia się pięć grup intensywności pracy dla mężczyzn i cztery dla kobiet

Kiedy dzienna wartość energetyczna (kaloryczna) pożywienia regularnie przekracza wydatek energetyczny, zwiększa się ilość tłuszczu odkładającego się w organizmie (100 g bułki – 300 kcal). Dzienne spożycie takiej bułki w ilości przekraczającej normę powoduje nagromadzenie w organizmie człowieka 15-30 g tłuszczu, co w ciągu roku może spowodować odłożenie w zapasie 5,4-10,8 kg tłuszczu.

Dieta powinna zapewniać równowagę białek, tłuszczów i węglowodanów. Średni stosunek ich masy wynosi 1:1,2:4, wartość energetyczna - 15:30:55%. Proporcja ta zaspokaja potrzeby energetyczne i plastyczne organizmu, kompensuje spożyte białka, tłuszcze i węglowodany. Dlatego musi istnieć przybliżona równowaga pomiędzy ilością każdego składnika odżywczego w diecie a ilością wykorzystaną w organizmie; ich spożycie i stosunek zależą od rodzaju i intensywności pracy, wieku, płci i szeregu innych czynników.

Brak równowagi składników odżywczych może powodować poważne problemy metaboliczne. Zatem przy długotrwałym niedoborze białkowo-kalorycznym zmniejsza się nie tylko masa ciała, ale także spada wydajność fizyczna i psychiczna. Nadmierne odżywianie i zwiększenie zawartości tłuszczów w diecie, zwłaszcza zwierząt, powoduje otyłość (przekroczenie prawidłowej masy ciała o 15% i więcej). Wpływa na prawie wszystkie układy fizjologiczne organizmu, ale częściej i wcześniej zaburzony zostaje układ sercowo-naczyniowy (miażdżyca, nadciśnienie tętnicze itp.), trawienny, hormonalny (w tym rozrodczy), metabolizm wodno-solny. Nadmierne spożycie cukru w ​​diecie przyczynia się do rozwoju cukrzycy, dysbakteriozy, próchnicy zębów itp. Zagadnienia te są szczegółowo omawiane w toku dyscyplin klinicznych, ale ogólna zasada jest taka, że ​​nie tylko nadmierne i niedostateczne odżywianie, ale także jego brak równowagi , w którym preferuje się określony rodzaj żywności i składników odżywczych jako czynnik ryzyka rozwoju wielu chorób.

Białka z aminokwasami egzogennymi i egzogennymi, tłuszcze o różnym nasyceniu kwasów tłuszczowych, węglowodany o różnej liczbie monomerów w nich zawartych oraz obecność substancji balastowych w postaci błonnika pokarmowego (celuloza, pektyna itp.) muszą być zoptymalizowane ( zrównoważony) w diecie. Codzienna dieta powinna zawierać zbilansowaną ilość produktów pochodzenia zwierzęcego i roślinnego.

Ważne jest, aby w diecie znajdowały się witaminy i minerały, które są skorelowane (zbilansowane) ze spożyciem i potrzebami organizmu w zależności od wieku, płci, rodzaju pracy, pory roku i szeregu innych czynników wpływających na metabolizm.

W zbilansowanej diecie ważne jest, aby regularnie jeść o tej samej porze dnia, dzielić posiłki i rozmieszczać je pomiędzy śniadaniem, obiadem, kolacją, drugim śniadaniem i podwieczorek. Przy 3 posiłkach dziennie pierwsze dwa posiłki stanowią 2/3 dziennej wartości energetycznej („zawartość kalorii”) jedzenia i kolacji - „/3. Często dzienna racja według wartości energetycznej rozkłada się w następujący sposób: śniadanie - 25 -30%, obiad - 45 -50%, kolacja - 20-25% Czas między śniadaniem a obiadem, obiadem i kolacją powinien wynosić 5-6 godzin, między obiadem a pójściem spać - 3-4 godziny. Okresy te zapewniają dla wysokości aktywności funkcji trawiennych, trawienia i wchłaniania głównej ilości przyjmowanego pokarmu, bardziej racjonalne jest spożywanie 5 - 6 posiłków dziennie. Przy 5 posiłkach dziennie pierwsze śniadanie powinno stanowić około 25% kalorie codziennej diety, na drugie śniadanie - 5-10% (lekka przekąska - owoce, herbata), na obiad - około 35%, na podwieczorek - 25%, na obiad - 10% Przy 4 posiłkach dziennie pierwsze śniadanie powinno stanowić 20-25%, drugie śniadanie - 10-15%, obiad - 35-45%, obiad - 20-25% kalorii codziennej diety.

Rzeczywisty rozkład dziennej racji żywnościowej różni się znacznie ze względu na warunki klimatyczne, aktywność zawodową, tradycje, zwyczaje i szereg innych czynników.

Odpowiednie odżywianie. A. M. Ugolev zaproponował teorię odpowiedniego odżywiania, która przyjęła postulat teorii zrównoważonego odżywiania o zgodności zużycia energii i jej spożycia przez organizm w ramach składników odżywczych. Postulat ten zostaje przyjęty w całości. Niektóre zapisy teorii są doprecyzowywane, natomiast szereg innych wnosi zasadniczo nowe podejścia teoretyczne i wynikające z nich wnioski praktyczne. Zgodnie z tą teorią żywienie uzupełnia skład molekularny, wydatki energetyczne i plastyczne organizmu, dlatego ważne jest, aby zestaw i właściwości składników odżywczych odpowiadały spektrum enzymatycznemu i izoenzymicznemu układu trawiennego. Taka adekwatność (podatność) musi dotyczyć trawienia w jamie ustnej i błonie; składniki odżywcze wchłaniane z jelit muszą również posiadać odpowiednie mechanizmy resorpcji.

Teoria podkreśla trójetapowy charakter trawienia oraz potrzebę indywidualnego i specyficznego dla gatunku adekwatności żywienia na wszystkich trzech jego etapach.

Przykładem ich niezgodności są różne enzymopatie, na przykład niedobór laktazy. W tym przypadku mleko w diecie jest nieodpowiednim rodzajem pożywienia. Szczególną uwagę w teorii poświęca się wielofunkcyjnemu celowi substancji balastowych w żywności, co omówiono w rozdziale 9.

Autor teorii prawidłowego odżywiania organizm przyswajający substancje pokarmowe uważa za „superorganizm”, który podobnie jak organizm żywiciela posiada własną endoekologię kształtowaną przez mikroflorę jelitową. Podstawowy przepływ składników odżywczych żywności powstaje w wyniku jej trawienia i wchłaniania. Dodatkowo dochodzi do przepływu wtórnych składników odżywczych, wynikających z działalności mikroorganizmów jelitowych. O aktywności tej decydują czynniki endogenne i egzogenne (skład i właściwości przyjmowanego pokarmu, jego wchłanianie w przewodzie pokarmowym).

W zależności od nich coś „dostaje się” lub „nie dociera” do mikroorganizmów i powoduje zmianę ich ilości, składu, właściwości, dopływu do krwi i limfy wtórnych składników odżywczych, w tym niezastąpionych substancji biologicznie czynnych i toksyn.

Ze składników żywności w wyniku ich hydrolizy i przemiany przy udziale mikroorganizmów powstają substancje regulujące pracę układów fizjologicznych organizmu. Dzięki temu żywność posiada nie tylko właściwości składników odżywczych wraz z ich wartością energetyczną i plastyczną, ale także zdolność do zmiany wielu procesów fizjologicznych (m.in. mechanizmów zachowania, ochronnych, w tym immunologicznych) w dość szerokim zakresie.

Uznanie teorii odpowiedniego odżywiania za integralną część doktryny procesu asymilacji pożywienia przez wszystkie żywe systemy, odkrycie wspólnych mechanizmów realizacji żywienia wśród nich doprowadziło A. M. Ugolewa do konieczności połączenia tych zagadnień w jedną naukę , co nazwał trofologią.

Przedmiotem trofologii „... są ogólne wzorce asymilacji substancji życiowych na wszystkich poziomach organizacji żywych systemów - od komórek, narządów i organizmów po odpowiednie połączenia w populacji, biocenozach i biosferze” (A. M. Ugolev).

Normy żywieniowe

Obecnie w naszym kraju przyjęto „Normy potrzeb fizjologicznych w zakresie składników odżywczych i energii dla różnych grup ludności”1. Jest to oficjalny dokument regulacyjny dotyczący planowania produkcji i spożycia żywności, oceny zapasów żywności, opracowywania środków ochrony socjalnej w celu zapewnienia zdrowia oraz obliczania racji żywnościowych dla grup zorganizowanych. Normy te są szeroko stosowane w praktyce medycznej.

Ustala się, że wartość energetyczna codziennej diety musi odpowiadać i kompensować dzienne koszty energii określonych grup ludności. Wyodrębniono 5 grup mężczyzn i 4 grupy kobiet (tab. 10.7). W każdej grupie populacji osób dorosłych wyróżnia się 3 podgrupy wiekowe od 18 do 59 lat. Dodatkowo wprowadzono dwie podgrupy osób starszych i starczych (60-74, 75 lat i więcej).

Biorąc pod uwagę, że każdy produkt spożywczy ma określoną wartość energetyczną i korzystając z tych tabel, można obliczyć wartość energetyczną diety i wszystkich jej składników.

Każda z grup populacji wyodrębnionych ze względu na aktywność fizyczną, płeć i wiek, biorąc pod uwagę średnie wchłanianie składników odżywczych, posiada normy dotyczące zawartości białek (w tym białek zwierzęcych – 55%), tłuszczów (30% całkowitej wartości energetycznej organizmu) diety i 4-6% przeznaczono na niezbędny kwas linolowy), węglowodany, minerały i witaminy.

„Normy” uwzględniają matki w ciąży i karmiące piersią w dwóch fazach laktacji (1-6 i 7-12 miesięcy), które mają zwiększone koszty energii, a co za tym idzie zapotrzebowanie na składniki odżywcze, biorąc pod uwagę ich spożycie przez płód, a następnie przez dziecko karmione mlekiem matki.

Poważną uwagę w „Normach” przywiązuje się do minerałów i witamin. Zatem dla dorosłych zaleca się stosowanie składników mineralnych w następujących ilościach (mg na dzień): wapń – 800 (w starszym wieku – 1000), fosfor – 1200, magnez – 400, żelazo – 10 (kobiety – 18), cynk – 15, jod - 0,15.

Szczególną uwagę zwraca się na określenie potrzeb fizjologicznych dzieci i młodzieży (tabela 10.8), które podzielono na 11 grup wiekowych i płciowych (od 11. roku życia). Szczególnie wymieniono grupy młodzieży uczącej się w technikach zawodowych, gdzie zużycie energii jest dość wysokie ze względu na pracę uczniów na produkcji.

w tym zwierzęta

Określono także normy zawartości substancji mineralnych dla poszczególnych grup wiekowych.

Planowane jest zwiększenie kaloryczności diety mieszkańców regionów północy, gdzie zużycie energii wzrosło o 10-15% w porównaniu z populacją głównych stref klimatycznych Rosji. Dla populacji Północy zaleca się inny stosunek białek, tłuszczów i węglowodanów w diecie, odpowiednio 15, 35 i 50% całkowitej wartości energetycznej diety, co stanowi ich stosunek 1:2,3:3,3. W tym stosunku zwiększa się udział tłuszczów energochłonnych i zmniejsza się względna ilość węglowodanów.

Określono i przedstawiono w podręcznikach poziom spożycia mikroelementów przez dzieci w różnym wieku i osoby dorosłe.

Należy pamiętać, że każdy konkretny zawód i rodzaj pracy ma odpowiednie wyjaśnienia i uzupełnienia do obowiązujących „Norm” żywienia.

Metabolizm wody i soli a nerki

Tworzenie moczu pierwotnego. Czynniki determinujące efektywne ciśnienie filtracji i współczynnik filtracji kłębuszkowej. Skład ultrafiltratu i jego stężenie osmotyczne. Oznaczanie współczynnika filtracji kłębuszkowej metodą „oczyszczania”.

Proces powstawania moczu

Tworzenie się końcowego moczu jest wynikiem trzech następujących po sobie procesów.

I. Początkowy etap powstawania moczu zachodzi w kłębuszkach nerkowych - kłębuszkowa lub kłębuszkowa, filtracja, ultrafiltracja wolnego od białka płynu z osocza krwi do torebki kłębuszków nerkowych, w wyniku czego powstaje mocz pierwotny.

II. Resorpcja rurowa to proces reabsorpcji przefiltrowanych substancji i wody.

III. Wydzielanie. Komórki niektórych odcinków kanalików przenoszą (wydzielają) szereg substancji organicznych i nieorganicznych z płynu zewnątrzkomórkowego do światła nefronu lub wydzielają cząsteczki syntetyzowane w komórce kanalików do światła kanalika.

Szybkość filtracji, resorpcji i wydzielania kłębuszkowego jest regulowana w zależności od stanu organizmu przy udziale hormonów, nerwów odprowadzających lub lokalnie wytwarzanych substancji biologicznie czynnych - autakoidy.

Tworzenie moczu pierwotnego I. Ze względu na to, że w naczyniach włosowatych kłębuszków ciałka nerkowego ciśnienie krwi jest wysokie (około 70 mm Hg), składniki krwi przedostają się przez jednowarstwowe komórki tych naczyń włosowatych i przedostają się do szczeliny- przypominającą wnękę znajdującą się pomiędzy obiema warstwami kapsułki. W ten sposób powstaje mocz pierwotny. Badania wykazały, że jego skład jest bardzo zbliżony do składu osocza krwi. Mocz pierwotny zawiera około 0,1% glukozy, 0,3% jonów sodu, 0,37% jonów chloru, 0,02% jonów potasu, 0,03% mocznika. Wszystkie te liczby odpowiadają zawartości tych samych substancji w osoczu krwi. Jednak nie wszystkie substancje tworzące osocze krwi są w stanie przedostać się przez ściany naczyń włosowatych do kłębuszków torebki. Zatem białka, tłuszcze i glikogen w osoczu krwi wynoszą 7-9%, ale w ogóle nie są obecne w moczu pierwotnym. Wynika to z faktu, że cząsteczki wymienionych substancji są duże i nie mogą przeniknąć przez ścianę naczyń włosowatych i kapsułek.

W ciągu dnia w nerkach powstaje 150–170 litrów pierwotnego moczu. Tak dużą ilość moczu można wyprodukować dzięki temu, że dziennie przez nerki przepływa 1700 litrów krwi. Zatem na każde 6–10 litrów krwi przepływającej przez kłębuszki powstaje około 1 litr moczu pierwotnego. Tworzenie się moczu pierwotnego jest pierwszym etapem powstawania moczu.

Szybkość filtracji kłębuszkowej zależy od następujących czynników:

współczynnik ultrafiltracji, który zależy od przepuszczalności kapilar i całkowitej powierzchni filtrującej kapilar;

ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych nerek, które w dużej mierze zależy od wartości ogólnoustrojowego ciśnienia krwi;

wielkość ciśnienia koloidowo-osmotycznego (onkotycznego), które wytwarzają białka osocza, które nie przenikają przez filtr nerkowy i które przeciwdziałają procesowi filtracji.

Normalny GFR wynosi około 125 ml/min u mężczyzn i 110 ml/min u kobiet

Czynniki fizykochemiczne zapewniające filtrację to ładunek ujemny struktur filtra i ciśnienie filtracji, które jest głównym powodem procesu filtracji.

Ciśnienie filtracyjne - jest to siła zapewniająca przepływ cieczy wraz z rozpuszczonymi w niej substancjami z osocza krwi naczyń włosowatych kłębuszków do światła torebki. Siła ta powstaje w wyniku ciśnienia hydrostatycznego krwi w kapilarach kłębuszkowych. Siłami uniemożliwiającymi filtrację są ciśnienie onkotyczne białek osocza krwi (ponieważ białka prawie nie przechodzą przez filtr) oraz ciśnienie płynu (moczu pierwotnego) w jamie torebki kłębuszkowej. Zatem ciśnienie filtracji (FP) jest różnicą pomiędzy hydrostatycznym ciśnieniem krwi w naczyniach włosowatych (Pg) a sumą ciśnienia onkotycznego osocza krwi (Po) i ciśnieniem pierwotnego moczu (Pm) w torebce: PD = Pr - (Po + Pm). Wzdłuż przebiegu naczyń włosowatych kłębuszków od części doprowadzającej do odprowadzającej, ciśnienie hydrostatyczne maleje z powodu oporu naczyniowego, a ciśnienie onkotyczne osocza wzrasta z powodu utraty przefiltrowanej wody i zagęszczania.

Skład ultrafiltracyjny

Podczas filtracji kłębuszkowej do światła torebki kłębuszków nerkowych dostaje się praktycznie pozbawiony białka płyn, który nie różni się od osocza krwi stężeniem substancji czynnych osmotycznie, glukozy, kreatyniny i aminokwasów. Różnica w stężeniu elektrolitów w osoczu krwi i ultrafiltracie zależy od wiązania niektórych jonów z białkami; Dotyczy to w największym stopniu kationów dwuwartościowych. Stężenie wapnia w osoczu krwi wynosi 2,5 mmol-l-1; około 40% wapnia wiąże się z albuminami. Płyn kanalikowy otrzymuje (jako procent całkowitej zawartości osocza) 53% wapnia w stanie zjonizowanym i 7% w postaci kompleksów z cytrynianem, fosforanem i siarczanem. Stężenie magnezu w osoczu krwi wynosi 0,9-1 mmol-l-1, 20-30% tej ilości jest związane z białkiem, 70-80% jonów magnezu z całkowitego stężenia magnezu w osoczu krwi przedostaje się do światła kanalika z ultrafiltratem. Równowaga Gibbsa-Donnana wpływa na stężenie elektrolitów w ultrafiltracie ze względu na fakt, że białka osocza krwi są naładowane ujemnie i zatrzymują część kationów. Dlatego do kanalików dostaje się stosunkowo mniejsza ilość białek krwi w porównaniu do zawartości w osoczu krwi.

Pomiar współczynnika filtracji kłębuszkowej . Aby obliczyć objętość płynu przefiltrowanego w ciągu 1 minuty w kłębuszkach nerkowych (współczynnik filtracji kłębuszkowej) oraz szereg innych wskaźników procesu tworzenia moczu, stosuje się metody i wzory oparte na zasadzie oczyszczania (czasami nazywane „metodami oczyszczania” , od angielskiego słowa clear - oczyszczanie). Do pomiaru wartości filtracji kłębuszkowej stosuje się substancje obojętne fizjologicznie, nietoksyczne i niewiążące się z białkami w osoczu krwi, swobodnie przenikające przez pory membrany filtra kłębuszkowego ze światła naczyń włosowatych wraz z bezbiałkową część plazmy. W konsekwencji stężenie tych substancji w płynie kłębuszkowym będzie takie samo jak w osoczu krwi. Substancja ta nie powinna być ponownie wchłaniana i wydzielana w kanalikach nerkowych, dlatego cała ilość tej substancji, która przedostanie się do światła nefronu wraz z ultrafiltratem w kłębuszkach, zostanie wydalona z moczem. Substancje stosowane do pomiaru współczynnika filtracji kłębuszkowej obejmują polimer fruktozy, inulinę, mannitol, glikol polietylenowy-400 i kreatyninę.

Resorpcja w proksymalnych kanalikach nerkowych: mechanizmy komórkowe, wielkość resorpcji różnych substancji. Ilościowe oznaczanie resorpcji metodą „oczyszczania”.

Resorpcja rurowa

Początkowy etap powstawania moczu, prowadzący do filtracji wszystkich niskocząsteczkowych składników osocza krwi, nieuchronnie musi łączyć się z istnieniem w nerkach układów wchłaniających ponownie wszystkie cenne dla organizmu substancje. W normalnych warunkach w ludzkiej nerce powstaje do 180 litrów filtratu dziennie i wydalane jest 1,0-1,5 litra moczu, reszta płynu jest wchłaniana w kanalikach. Rola komórek różnych segmentów nefronu w resorpcji jest różna. Doświadczenia przeprowadzone na zwierzętach z ekstrakcją płynu z różnych części nefronu za pomocą mikropipety pozwoliły wyjaśnić charakterystykę wchłaniania zwrotnego różnych substancji w różnych częściach kanalików nerkowych (ryc. 12.6). W proksymalnym odcinku nefronu aminokwasy, glukoza, witaminy, białka, mikroelementy i znaczna ilość jonów Na +, CI -, HCO3 są prawie całkowicie wchłaniane. Następnie z nefronu wchłaniane są elektrolity i woda.

Reabsorpcja sodu i chloru jest procesem najważniejszym pod względem objętości i wydatku energetycznego. W kanaliku proksymalnym, w wyniku reabsorpcji większości przefiltrowanych substancji i wody, objętość moczu pierwotnego zmniejsza się, a około 1/3 płynu przefiltrowanego w kłębuszkach trafia do początkowego odcinka pętli nefronu. całkowita ilość sodu, która dostała się do nefronu podczas filtracji, do 25% jest wchłaniana w pętli nefronu. , w kanaliku dalszym krętym - około 9 %, i mniej niż 1 %

W nefronie proksymalnym reabsorpcja sodu, potasu, chloru i innych substancji zachodzi przez błonę ściany kanalika, która jest wysoce przepuszczalna dla wody. Z drugiej strony, w grubej wstępującej pętli nefronu, dystalnych krętych kanalikach i kanalikach zbiorczych, reabsorpcja jonów i wody następuje przez ścianę kanalików, która jest słabo przepuszczalna dla wody; przepuszczalność błony dla wody w niektórych częściach nefronu i przewodów zbiorczych można regulować, a wielkość przepuszczalności zmienia się w zależności od stanu funkcjonalnego organizmu (fakultatywne wchłanianie zwrotne). Pod wpływem impulsów docierających wzdłuż nerwów odprowadzających i pod działaniem substancji biologicznie czynnych w nefronie proksymalnym regulowana jest resorpcja zwrotna sodu i chloru. Jest to szczególnie wyraźnie widoczne w przypadku zwiększenia objętości krwi i płynu pozakomórkowego, gdy zmniejszenie reabsorpcji w kanaliku proksymalnym sprzyja zwiększonemu wydalaniu jonów i wody, a tym samym przywraca równowagę wodno-solną. Izoosmia jest zawsze zachowana w kanaliku proksymalnym. Ściana kanalika jest przepuszczalna dla wody, a objętość ponownie wchłoniętej wody zależy od ilości ponownie wchłoniętych substancji osmotycznie czynnych, za którymi woda przemieszcza się zgodnie z gradientem osmotycznym. W końcowych częściach dalszego nefronu i przewodów zbiorczych przepuszczalność ściany kanalików dla wody jest regulowana przez wazopresynę.

Fakultatywna reabsorpcja wody zależy od przepuszczalności osmotycznej ścianki kanalika, wielkości gradientu osmotycznego i prędkości ruchu płynu wzdłuż kanalika.

Aby scharakteryzować wchłanianie różnych substancji w kanalikach nerkowych, niezbędne jest pojęcie progu wydalania.

Substancje bezprogowe są uwalniane w dowolnym stężeniu w osoczu krwi (i odpowiednio w ultrafiltracie). Takimi substancjami są inulina i mannitol. Próg eliminacji prawie wszystkich fizjologicznie ważnych substancji cennych dla organizmu jest inny. Zatem uwolnienie glukozy do moczu (glukozuria) następuje, gdy jej stężenie w przesączu kłębuszkowym (oraz w osoczu krwi) przekracza 10 mmol/l. Fizjologiczne znaczenie tego zjawiska zostanie ujawnione przy opisie mechanizmu resorpcji.

Mechanizmy resorpcji kanalikowej. Ponowne wchłanianie różnych substancji w kanalikach zapewnia transport aktywny i pasywny. Jeśli substancja ulega ponownej absorpcji wbrew gradientom elektrochemicznym i stężeniowym, proces ten nazywa się transportem aktywnym. Istnieją dwa rodzaje transportu aktywnego – pierwotny aktywny i wtórny aktywny. Podstawowy aktywny transport nazywa się, gdy substancja jest przenoszona wbrew gradientowi elektrochemicznemu ze względu na energię metabolizmu komórkowego. Przykładem jest transport jonów Na+, który zachodzi przy udziale enzymu Na+, K+-ATPazy, który wykorzystuje energię ATP.Wtórny aktywny nazywa się przeniesieniem substancji wbrew gradientowi stężeń, ale bez wydatkowania energii komórkowej bezpośrednio na ten proces; W ten sposób następuje ponowne wchłanianie glukozy i aminokwasów. Ze światła kanalika te substancje organiczne przedostają się do komórek kanalika bliższego za pomocą specjalnego transportera, który musi przyłączyć jon Na +. Kompleks ten (nośnik + materia organiczna + Na +) wspomaga przepływ substancji przez błonę rąbka szczoteczkowego i jej wejście do komórki. Siłą napędową przenoszenia tych substancji przez wierzchołkową błonę plazmatyczną jest stężenie sodu w cytoplazmie komórki, które jest niższe niż w świetle kanalika. Gradient stężenia sodu wynika z ciągłego aktywnego usuwania sodu z komórki do płynu pozakomórkowego za pomocą Na+, K+-ATPazy, zlokalizowanej w błonach bocznych i podstawnych komórki.

Reabsorpcja wody, chloru i niektórych innych jonów, mocznika odbywa się poprzez transport pasywny - wzdłuż gradientu elektrochemicznego, stężeniowego lub osmotycznego. Przykładem transportu pasywnego jest reabsorpcja chloru w kanaliku dystalnym, wzdłuż gradientu elektrochemicznego utworzonego przez aktywny transport sodu. Woda transportowana jest zgodnie z gradientem osmotycznym, a szybkość jej wchłaniania zależy od przepuszczalności osmotycznej ścianki kanalików oraz różnicy stężeń substancji osmotycznie czynnych po obu stronach jej ścianki. W zawartości kanalika bliższego, na skutek wchłaniania wody i substancji w niej rozpuszczonych, wzrasta stężenie mocznika, którego niewielka ilość jest ponownie wchłaniana do krwi zgodnie z gradientem stężeń.

Komórkowy mechanizm resorpcji jony Spójrzmy na przykład Na +. W kanaliku bliższym nefronu wchłanianie Na+ do krwi następuje w wyniku szeregu procesów, z których jeden to aktywny transport Na+ ze światła kanalika, drugi to bierna resorpcja zwrotna Na + podążające za jonami wodorowęglanowymi i C1 - są aktywnie transportowane do krwi. Po wprowadzeniu jednej mikroelektrody do światła kanalików, a drugiej do płynu okołokanalikowego, stwierdzono, że różnica potencjałów pomiędzy zewnętrzną i wewnętrzną powierzchnią ściany kanalików bliższych okazała się bardzo mała – około 1,3 mV; obszar kanalika dystalnego może osiągnąć 60 mV (ryc. 12.7). Światło obu kanalików jest elektroujemne, a we krwi (a więc w płynie pozakomórkowym) stężenie Na + jest wyższe niż w płynie znajdującym się w świetle tych kanalików, więc Na + jest aktywnie wchłaniany ponownie wbrew potencjałowi elektrochemicznemu gradient. W tym przypadku Na + dostaje się do komórki ze światła kanalika przez kanał sodowy lub przy udziale transportera. Wewnętrzna część komórki jest naładowana ujemnie, a dodatnio naładowany Na + wchodzi do komórki zgodnie z gradientem potencjału, przemieszcza się w kierunku podstawnej błony plazmatycznej, przez którą jest uwalniany do płynu międzykomórkowego za pomocą pompy sodowej; gradient potencjału na tej membranie osiąga 70-90 mV.

Istnieją substancje, które mogą wpływać na poszczególne elementy układu resorpcji Na+. Zatem kanał sodowy w błonie komórkowej kanalika dalszego i przewodu zbiorczego jest blokowany przez amiloryd i triamteren, w wyniku czego Na + nie może przedostać się do kanału. W komórkach występuje kilka rodzajów pomp jonowych. Jednym z nich jest Na+, K+-ATPaza. Enzym ten znajduje się w błonie podstawnej i bocznej komórki i zapewnia transport Na + z komórki do krwi oraz wejście K + z krwi do komórki. Enzym jest hamowany przez glikozydy nasercowe, na przykład strofantynę, ouabainę. W procesie wchłaniania zwrotnego wodorowęglanów ważną rolę odgrywa enzym anhydraza węglanowa, którego inhibitorem jest acetazolamid – hamuje on wchłanianie zwrotne wodorowęglanów wydalanych z moczem.

Filtrowalne glukoza Jest prawie całkowicie ponownie wchłaniany przez komórki kanalika proksymalnego i zwykle niewielka ilość jest wydalana z moczem na dzień (nie więcej niż 130 mg). Proces reabsorpcji glukozy zachodzi przy dużym gradiencie stężeń i jest wtórnie aktywny.

Aminokwasy są prawie całkowicie wchłaniane przez komórki kanalika bliższego. Istnieją co najmniej 4 systemy transportu aminokwasów ze światła kanalika do krwi, przeprowadzające resorpcję aminokwasów i iminokwasów obojętnych, dwuzasadowych, dikarboksylowych. Każdy z tych układów zapewnia wchłanianie większej liczby aminokwasów z jednej grupy. Zatem układ reabsorpcji dwuzasadowych aminokwasów bierze udział w wchłanianiu lizyny, argininy, ornityny i ewentualnie cystyny. Kiedy do krwi zostanie wprowadzony nadmiar jednego z tych aminokwasów, rozpoczyna się wzmożone wydalanie aminokwasów tylko z tej grupy przez nerki. Systemy transportu poszczególnych grup aminokwasów sterowane są przez odrębne mechanizmy genetyczne. Opisano choroby dziedziczne, których jednym z przejawów jest zwiększone wydalanie niektórych grup aminokwasów (aminoacyduria).

Wydalanie słabych kwasów i zasad z moczem zależy od ich filtracji kłębuszkowej, procesu wchłaniania zwrotnego lub wydzielania. Proces wydalania tych substancji jest w dużej mierze zdeterminowany „dyfuzją niejonową”, której wpływ jest szczególnie wyraźny w kanalikach dystalnych i kanalikach zbiorczych. Słabe kwasy i zasady mogą występować, w zależności od pH środowiska, w dwóch postaciach – niezjonizowanej i zjonizowanej. Błony komórkowe są bardziej przepuszczalne dla substancji niezjonizowanych. Wiele słabych kwasów jest wydalanych z większą szybkością w moczu o odczynie zasadowym, a słabe zasady, przeciwnie, są wydalane z moczem kwaśnym. Stopień jonizacji zasad wzrasta w środowisku kwaśnym, ale maleje w środowisku zasadowym. W stanie niezjonizowanym substancje te przenikają przez lipidy błonowe do komórek, a następnie do osocza krwi, czyli ulegają resorpcji. Jeśli wartość pH płynu kanalikowego zostanie przesunięta na stronę kwaśną, wówczas zasady zostaną zjonizowane, słabo wchłaniane i wydalane z moczem. Nikotyna jest słabą zasadą, przy pH 8,1 50% ulega jonizacji i jest wydalana 3-4 razy szybciej z moczem kwaśnym (pH około 5) niż z moczem zasadowym (pH 7,8). Proces „dyfuzji niejonowej” wpływa na wydalanie przez nerki słabych zasad i kwasów, barbituranów i innych leków.

Niewielka ilość przesączyła się do kłębuszków wiewiórka wchłaniane ponownie przez komórki kanalików bliższych. Wydalanie białek z moczem wynosi zwykle nie więcej niż 20-75 mg na dzień, a w przypadku choroby nerek może wzrosnąć do 50 g na dzień. Zwiększenie wydalania białek z moczem (białkomocz) może być spowodowane naruszeniem ich wchłaniania zwrotnego lub wzrostem filtracji.

Oznaczanie ilości resorpcji zwrotnej w kanalikach nerkowych. Reabsorpcja substancji, czyli inaczej ich transport (T) ze światła kanalików do płynu tkankowego (międzykomórkowego) i do krwi podczas reabsorpcji R (T R X ) określona na podstawie różnicy pomiędzy ilością substancji X (F∙ P X ∙ F X ), przefiltrowanej w kłębuszkach oraz ilość substancji wydalanej z moczem (U X ∙ V).

T R X = F∙ P X . F X ─ U X ∙ V,

Gdzie F- objętość filtracji kłębuszkowej, F X- frakcja substancji X, niezwiązany z białkami osocza w stosunku do jego całkowitego stężenia w osoczu krwi, R- stężenie substancji w osoczu krwi, U- stężenie substancji w moczu.

Korzystając z powyższego wzoru, oblicz bezwzględna ilość substancji wchłoniętej ponownie. Podczas obliczania względna reabsorpcja (% R) określić proporcję substancji, która uległa resorpcji w stosunku do ilości substancji przefiltrowanej w kłębuszkach:

% R= (1 - E.F. X )∙100.

Aby ocenić zdolność resorpcyjną komórek kanalików bliższych, ważne jest określenie maksymalnej wartości transportu glukozy (TmG). Wartość tę mierzy się, gdy układ transportu kanalikowego jest całkowicie nasycony glukozą (patrz ryc. 12.5). W tym celu do krwi podaje się roztwór glukozy, zwiększając w ten sposób jego stężenie w przesączu kłębuszkowym, aż do momentu, gdy znaczna ilość glukozy zacznie być wydalana z moczem:

T mg = F∙ P G - U G ∙ V,

Gdzie F- filtracja kłębuszkowa, R G- stężenie glukozy w osoczu, a U G- stężenie glukozy w moczu; T T- maksymalny transport rurowy badanej substancji. Ogrom T mg charakteryzuje pełne obciążenie układu transportu glukozy; u mężczyzn wartość ta wynosi 375 mg/min, a u kobiet 303 mg/min w przeliczeniu na 1,73 m2 powierzchni ciała.

Cechy resorpcji w kanalikach dystalnych i kanalikach zbiorczych; rola hormonów przysadki mózgowej i kory nadnerczy w powstawaniu moczu.

Zachodzą tu dwa procesy, regulowane przez hormony i dlatego nazywane fakultatywnymi:

1) aktywna reabsorpcja pozostałych elektrolitów i

2) bierna resorpcja wody.

W szczególności kanały Na+,K+ działają na zasadzie wymiany 3 jonów Na+ (wewnątrz cytoplazmy komórki nabłonkowej) na 2 jony K+ i 1 H+ (z cytoplazmy do moczu). Aktywność kanału, który nie wymaga energii, opiera się na gradiencie stężeń Na+; utrzymanie stałego, niskiego stężenia Na+ w cytoplazmie zapewnia działanie pomp Na+,K+, których działanie regulowane jest przez hormon aldosteron. Należy zauważyć, że pompy te nie są zlokalizowane na podstawowym biegunie komórek nabłonka kanalików (jak w kanalikach proksymalnych), ale na ich powierzchniach bocznych. Jednocześnie Na+ jest wypompowywany z cytoplazmy do niezwykle wąskiej przestrzeni śródmiąższowej pomiędzy komórkami nabłonkowymi, dzięki czemu już przy niewielkiej ilości cząsteczek Na+ w niej zawartych można osiągnąć gwałtowny wzrost śródmiąższowego ciśnienia osmotycznego. Pod wpływem tego wysokiego ciśnienia woda zostaje ponownie wchłonięta w szczeliny śródmiąższowe pomiędzy komórkami nabłonka, a następnie wraz z jonami sodu przedostaje się do hemokapilar okołokanałowych. Wchłanianie to jest regulowane przez hormon antydiuretyczny (ADH), który zmniejsza polimeryczność kwasu hialuronowego w glikozaminoglikanach tkanki śródmiąższowej, zwiększając tym samym jego hydrofilowość i intensyfikując głębokość wchłaniania zwrotnego wody. Obowiązuje prosty schemat: im więcej ADH, tym mniej moczu i wyższe jego stężenie.

Z całkowitej ilości sodu, który dostaje się do nefronu podczas filtracji, do 25% jest wchłaniane w pętli nefronu, a około 25% jest wchłaniane w kanaliku dalszym krętym. 9 %, i mniej niż 1 % wchłaniane ponownie w kanalikach zbiorczych lub wydalane z moczem.

Charakteryzuje się reabsorpcją w odcinku dystalnymże komórki transportują mniejszą ilość jonów niż w kanaliku proksymalnym, ale przy większym gradiencie stężeń. Ten odcinek nefronu i kanalików zbiorczych pełni kluczową rolę w regulacji objętości wydalanego moczu i stężenia w nim substancji osmotycznie czynnych (stężenie osmotyczne 1). W końcowym moczu stężenie sodu może spaść do 1 mmol/l w porównaniu do 140 mmol/l w osoczu krwi. W kanaliku dystalnym potas jest nie tylko wchłaniany ponownie, ale także wydzielany, gdy w organizmie występuje w nadmiarze.

Resorpcja wody w kanalikach zbiorczych zależy od stężenia przysadkowego hormonu antydiuretycznego we krwi. W przypadku jej braku ściana przewodów zbiorczych i końcowych odcinków krętych kanalików dystalnych jest nieprzepuszczalna dla wody, dzięki czemu nie zwiększa się stężenie moczu i nie zmienia się jego ilość. W obecności hormonu ściany tych kanalików stają się bardzo przepuszczalne dla wody, która przedostaje się do hipertonicznego środowiska śródmiąższu rdzeniastego (biernie, na drodze osmozy w mechanizmie podobnym do opisanego w kanalikach dystalnych krętych), a następnie do kanalików okołocewkowych kapilary. W procesie tym ważną rolę odgrywają naczynia proste (wiązki naczyniowe), które odprowadzają wodę wypływającą z kanalików zbiorczych. W rezultacie mocz w miarę przemieszczania się przez kanaliki zbiorcze staje się coraz bardziej skoncentrowany i wydalany z organizmu w postaci hipertonicznej (mocz wtórny).

Zatem kanaliki nefronowe (cienkie, proste dystalne) zlokalizowane w rdzeniu i rdzeniowych odcinkach przewodów zbiorczych biorące udział w reabsorpcji elektrolitów i wody w połączeniu z hiperosmolarną tkanką śródmiąższową rdzenia i hemokapilarami okołokanałowymi stanowią przeciwprądowy aparat mnożący nerki. To właśnie to urządzenie zapewnia zagęszczenie i zmniejszenie objętości wydalanego moczu, co stanowi mechanizm regulujący homeostazę wodno-solną w organizmie.

Układ nerkowy przeciwprądowo-rotacyjny. Rola pętli Henlego w tworzeniu gradientu osmotycznego korowo-rdzeniowego i tworzeniu końcowego moczu.

Kora nadnerczy człowieka syntetyzuje 3 główne klasy hormonów steroidowych, które pełnią szeroki zakres funkcji fizjologicznych. Należą do nich glukokortykoidy, mineralokortykoidy i androgeny nadnerczowe. Hormony te powstają w różnych warstwach nadnerczy z cholesterolu lipoprotein o małej gęstości lub acetylokoenzymu A lub estrów cholesterolu z magazynów wewnątrzkomórkowych. Hormony biorące udział w regulacji metabolizmu sodu i wody (aldosteron) są syntetyzowane w warstwie kłębuszkowej kory nadnerczy.

Pętla Henlego to część kanalika, która schodzi lub „zagina się” od kory do rdzenia (kończyna zstępująca), a następnie powraca do kory nerki (kończyna wstępująca). To w tej części kanalika mocz jest skoncentrowany, jeśli to konieczne. Jest to możliwe dzięki wysokiemu stężeniu substancji w śródmiąższu rdzenia, które jest utrzymywane dzięki obecności „układu przeciwprądowo-rotacyjnego”. System przeciwprądowo-rotacyjny utrzymuje wysoki gradient osmotyczny w śródmiąższu rdzenia, umożliwiając nerkom zagęszczanie moczu. Pętla Henlego jest przeciwprądowym powielaczem obrotowym, a vasa recta jest przeciwprądowym wymiennikiem obrotowym, którego mechanizm opisano poniżej.

Mechanizm przeciwprądowy polega na tym, że ruch płynu kanalikowego w zstępujących i wstępujących częściach pętli Henlego zachodzi w przeciwnym kierunku, a także w żylnej (wznoszącej się) i tętniczej (zstępującej) części prostych naczyń rdzenia. Mechanizm obrotowy występuje na samym kolanie pętli Henlego, gdzie ruch płynu rurowego jest odwrócony. Efekt zwielokrotniania stężenia tego układu wynika ze wzrostu ciśnienia osmotycznego w tkance śródmiąższowej w kierunku od strefy granicznej, gdzie ciśnienie osmotyczne wynosi 280-300 mOsmol/l, do szczytu piramid, gdzie osiąga 1200 -1500 mOsmol/l. W efekcie powstaje tzw. pionowy gradient stężeń, pod wpływem którego woda z kanalików ulega resorpcji do tkanki śródmiąższowej poprzez ramię zstępujące pętli Henlego, co prowadzi do wzrostu stężenia osmotycznego płyn rurowy od początku zstępującego ramienia pętli Henlego do jego skrętu w ramię wstępujące.

Funkcje różnych części pętli Henlego.

A. Ramię zstępujące pętli Henlego jest stosunkowo nieprzepuszczalne dla substancji rozpuszczonych i wysoce przepuszczalne dla wody wypływającej z kanalika zgodnie z gradientem osmotycznym: płyn w kanaliku staje się hiperosmolarny.

B. Cienki odcinek ramienia wstępującego pętli Henlego jest praktycznie nieprzepuszczalny dla wody, ale jednocześnie przepuszcza substancje rozpuszczone, zwłaszcza jony sodu i chloru, które przemieszczają się wzdłuż gradientu stężeń od światła kanalika, płynu w którym najpierw staje się izotoniczny, a następnie hipotoniczny w miarę uwalniania się z niego jonów. Mocznik wchłonięty do śródmiąższu rdzenia nerkowego z przewodu zbiorczego dyfunduje do kończyny wstępującej. Dzięki temu utrzymuje się stężenie mocznika w śródmiąższu rdzenia, odgrywając ważną rolę w procesie zagęszczania moczu.

C. Gruby odcinek ramienia wstępującego pętli Henlego i początkowa część kanalika dalszego są nieprzepuszczalne dla wody. Jednak tutaj następuje aktywny transport jonów sodu i chloru ze światła kanalika, w wyniku czego płyn w tej części kanalika staje się wyjątkowo hipotoniczny.

Kanały zbiorcze znajdują się pomiędzy licznymi pętlami Henlego i biegną równolegle do nich. Pod wpływem ADH ich ściany stają się przepuszczalne dla wody. Ponieważ stężenie soli w pętli Henlego jest tak wysokie, a woda ma tendencję do podążania za solami, w rzeczywistości jest ona wyciągana z kanałów zbiorczych, pozostawiając roztwór o wysokim stężeniu soli, mocznika i innych substancji rozpuszczonych. Ten roztwór jest ostatecznym moczem. Jeśli we krwi nie ma ADH, wówczas kanaliki zbiorcze pozostają słabo przepuszczalne dla wody, woda z nich nie wypływa, objętość moczu pozostaje duża i okazuje się, że jest rozcieńczona.

Stężenie osmotyczne i rozcieńczanie moczu zgodnie z zasadą PPMS przeprowadza się w następujący sposób. W kanaliku bliższym woda oraz substancje osmotycznie czynne (głównie sód i mocznik) ulegają resorpcji w takich proporcjach, że osmolarność płynu w kanalikach pozostaje równa (izosmotyczna) osmolarności osocza krwi (280-300 mOsmol/L). Następnie płyn kanalikowy przedostaje się do światła ramienia zstępującego pętli Henlego, którego ściana jest przepuszczalna dla wody i nieprzepuszczalna dla substancji czynnych osmotycznie (ryc. 11). Gdy płyn kanalikowy przemieszcza się wzdłuż zstępującej części pętli Henlego w kierunku od kory wzdłuż rdzenia nerkowego do wierzchołków piramid, w wyniku wzrostu ciśnienia osmotycznego w rdzeniu i w obecności czynnika osmotycznego gradientem, coraz więcej wody opuszcza światło kanalika do tkanki śródmiąższowej. Ilość płynu w kanalikach stopniowo maleje, a jego osmolarność wzrasta, osiągając 1200-1500 mOsmol/l w miejscu przejścia ramienia zstępującego pętli Henlego w ramię wstępujące. Wzdłuż wznoszącego się cienkiego odcinka pętli Henlego płyn kanalikowy przemieszcza się w przeciwnym kierunku (od rdzenia nerkowego do kory), a zatem od strefy o najwyższym ciśnieniu osmotycznym do strefy o stopniowo malejącym ciśnieniu osmotycznym w tkance śródmiąższowej tkanka. Ponieważ ściana wstępującego cienkiego odcinka pętli Henlego jest przepuszczalna dla wody, a stężenie substancji osmotycznie czynnych w jej świetle jest wyższe niż w otaczającym ją śródmiąższu, woda z tkanki śródmiąższowej przedostaje się do światła tego odcinka pętli zgodnie z gradientem osmotycznym. Po dotarciu do grubego wznoszącego się odcinka pętli Henlego ruch wody do kanalików zatrzymuje się, ponieważ ściana tego odcinka jest nieprzepuszczalna dla wody i przepuszczalna dla sodu. Tutaj sód jest aktywnie wchłaniany ponownie, ale bez osmotycznie równoważnej ilości wody. Prowadzi to do wzrostu stężenia sodu i powoduje powstanie gradientu osmotycznego w zewnętrznej strefie rdzenia nerkowego, dzięki czemu woda jest ponownie wchłaniana z opadającej cienkiej części pętli Henlego do otaczającej tkanki śródmiąższowej. Ponieważ sód jest aktywnie wchłaniany ponownie w grubym wstępującym odcinku pętli Henlego, a woda nie jest wchłaniana ponownie, stężenie substancji osmotycznie czynnych w świetle tego odcinka pętli maleje, a kanalik dalszy dalszy zawsze (zarówno przy braku, jak i przy nadmiar wody w organizmie) otrzymuje płyn hipotoniczny o stężeniu substancji osmotycznie czynnych poniżej 200 mOsmol/l. Następnie proces tworzenia moczu przebiega w następujący sposób. Przy braku wody w organizmie (antydiureza) zwiększa się wydzielanie hormonu antydiuretycznego (ADH), pod wpływem którego zwiększa się przepuszczalność ścian kanalików dystalnych i przewodów zbiorczych dla wody, a woda opuszcza światło naczynia kanaliki i przewody zbiorcze do tkanki śródmiąższowej zgodnie z gradientem osmotycznym. Gdy płyn kanalikowy przepływa przez kanały zbiorcze w rdzeniu nerkowym w kierunku wierzchołków piramid, następuje dalsze zagęszczanie moczu w wyniku obfitego wchłaniania zwrotnego wody. W rezultacie wydziela się niewielka ilość moczu o dużej zawartości substancji osmotycznie czynnych, co odpowiada stężeniu tych substancji w tkance śródmiąższowej rdzenia nerkowego na wysokości wierzchołka piramid, tj. 1200-1500 mOsmol/l . Przy nadmiarze wody w organizmie (diureza wodna) wydzielanie ADH zatrzymuje się lub gwałtownie maleje; w efekcie zmniejsza się przepuszczalność ścian dystalnych odcinków kanalików i przewodów zbiorczych lub ściany tych odcinków stają się całkowicie nieprzepuszczalne dla wody, której wchłanianie zwrotne gwałtownie maleje (ryc. 12). Sód jest w dalszym ciągu wchłaniany ponownie ze światła kanalików dystalnych i kanałów zbiorczych do tkanki śródmiąższowej. W efekcie wydziela się dużo moczu hipoosmolarnego, czyli moczu o niskim stężeniu substancji osmotycznie czynnych (ok. 400-500 mOsmol/l).

Odruchowa regulacja objętości krwi podczas hiperwolemii.

Etiologia .

Patogeneza

receptory objętości,

Reakcja odruchowa podczas hipowolemii

Naruszenie objętości krwi objawia się hipowolemią i hiperwolemią - zmniejszeniem lub zwiększeniem objętości krwi w porównaniu do normy (normowolemia), która wynosi 6-8% masy ciała lub 65-80 ml krwi na 1 kg masy ciała. Z kolei hipo- i hiperwolemię dzielimy na prostą, policytemiczną i oligocytemiczną, w zależności od tego, czy zachowany jest prawidłowy stosunek osocza i komórek krwi (36–48% objętości krwi to udział utworzonych pierwiastków, 52–64% – udział osocza) lub zmiany w kierunku przewagi komórek (postać policytemiczna) lub osocza (postać oligocytemiczna). Ponadto do zaburzeń objętości krwi zalicza się zmiany stosunku objętości powstałych pierwiastków do osocza przy prawidłowej całkowitej objętości krwi - oligo- i policytemiczną normowolemię (hemodylucja i hemokoncentracja). Wskaźnikiem stosunku objętościowego jest liczba hematokrytowa, która wyraża zawartość utworzonych pierwiastków (głównie erytrocytów) w całkowitej objętości krwi (normalnie 36-48% obj.).

Etiologia. Prosta hipowolemia (zmniejszenie objętości krwi bez zmiany liczby hematokrytu) występuje natychmiast po ostrej utracie krwi i utrzymuje się do momentu przedostania się płynu z tkanek do krwi.

Hipowolemię oligocytemiczną (zmniejszenie objętości krwi z dominującym zmniejszeniem liczby komórek - czerwonych krwinek) obserwuje się po ostrej utracie krwi, gdy kompensacyjny przepływ krwi z magazynu i płynu tkankowego do krwioobiegu nie przywraca objętości i składu krwi krew.

Hipowolemia policytemiczna (zmniejszenie objętości krwi w wyniku zmniejszenia objętości osocza przy względnym wzroście zawartości czerwonych krwinek) rozwija się wraz z odwodnieniem organizmu (biegunka, wymioty, zwiększone pocenie się, hiperwentylacja). Podczas szoku krew odkłada się w rozszerzonych naczyniach jamy brzusznej, co prowadzi do zmniejszenia objętości krążącej krwi, a uwolnienie płynu do tkanki o zwiększonej przepuszczalności ściany naczynia powoduje zagęszczenie krwi i wystąpienie policytemii hipowolemia.

Prosta hiperwolemia (zwiększenie objętości krwi przy zachowaniu prawidłowego stosunku czerwonych krwinek do osocza) występuje natychmiast po przetoczeniu dużej ilości krwi. Jednak wkrótce płyn opuszcza krwioobieg, a czerwone krwinki pozostają, co prowadzi do zgęstnienia krwi. Prosta hiperwolemia podczas intensywnej pracy fizycznej jest spowodowana przepływem krwi z magazynu do krążenia ogólnego.

Hiperwolemia oligocytemiczna (zwiększenie objętości krwi z powodu osocza) rozwija się wraz z zatrzymywaniem wody w organizmie z powodu choroby nerek, wraz z wprowadzeniem substytutów krwi. W eksperymencie modelowano to poprzez dożylne wstrzykiwanie zwierzętom izotonicznego roztworu chlorku sodu.

Hiperwolemię policytemiczną (zwiększenie objętości krwi w wyniku wzrostu liczby czerwonych krwinek) obserwuje się przy spadku ciśnienia atmosferycznego, a także w różnych chorobach związanych z głodem tlenu (choroby serca, rozedma płuc) i uważa się ją za zjawisko kompensacyjne. W erytremii hiperwolemia policytemiczna jest konsekwencją proliferacji nowotworu komórek szpiku kostnego.

Normowolemia oligocytemiczna występuje w przypadku niedokrwistości spowodowanej utratą krwi (objętość krwi unormowała się z powodu płynu tkankowego, ale liczba czerwonych krwinek nie została jeszcze przywrócona), hemolizą czerwonych krwinek i upośledzoną hematopoezą.

Normowolemię czerwienicową obserwuje się po przetoczeniu małych ilości czerwonych krwinek.

Patogeneza. Hipowolemii towarzyszy naruszenie funkcji transportowej krwi i związanych z nią funkcji oddechowych, troficznych, wydalniczych, ochronnych, regulacyjnych (regulacja humoralna, termoregulacja) krwi, co w takim czy innym stopniu wpływa na homeostazę.

Hiperwolemia powoduje wzrost obciążenia serca, szczególnie przy jednoczesnym zwiększeniu liczby hematokrytu (hiperwolemia policytemiczna), gdy wzrasta lepkość krwi (tarcie wewnętrzne), wzrasta skłonność do tworzenia się skrzepów krwi, mogą wystąpić zaburzenia krążenia w niektórych narządach .

Patogenezę zaburzeń rozwijających się z normowolemią oligocytemiczną należy wiązać przede wszystkim z pogorszeniem funkcji oddechowej krwi i rozwojem niedotlenienia.

Oprócz osmo- i natrioreceptorów o aktywności decyduje poziom wydzielania ADH receptory objętości, dostrzeganie zmian objętości płynu wewnątrznaczyniowego i zewnątrzkomórkowego. Wiodącą rolę w regulacji wydzielania ADH odgrywają receptory reagujące na zmiany napięcia ściany naczyń w obszarze niskiego ciśnienia. Przede wszystkim są to receptory lewego przedsionka, z których impulsy przekazywane są do ośrodkowego układu nerwowego wzdłuż włókien doprowadzających nerwu błędnego. Wraz ze wzrostem wypełnienia krwią lewego przedsionka aktywowane są receptory objętościowe i hamowane jest wydzielanie ADH, co powoduje zwiększone oddawanie moczu. Ponieważ aktywacja receptorów objętościowych, w odróżnieniu od osmoreceptorów, spowodowana jest wzrostem objętości płynów, czyli zwiększoną zawartością wody i soli sodowych w organizmie, pobudzenie receptorów objętościowych prowadzi do wzmożenia wydalania nie tylko wody, ale także sód przez nerki. Procesy te są związane z wydzielaniem hormonu natriuretycznego, zmniejszeniem wydzielania reniny, angiotensyny, aldosteronu, przy jednoczesnym zmniejszeniu napięcia współczulnego układu nerwowego, w wyniku czego zmniejsza się wchłanianie zwrotne sodu oraz zwiększa się natriureza i oddawanie moczu. Ostatecznie przywracana jest objętość krwi i płynu pozakomórkowego.

Odruchowa regulacja stężenia osmotycznego płynów wewnętrznych podczas hipoosmii

Rola nerek w osmo- rozporządzenie.

osmoreceptory centralne,

natrioreceptory.

Odruchowa regulacja stężenia osmotycznego płynów wewnętrznych podczas hiperosmii

Aby utrzymać stałą objętość i skład środowiska wewnętrznego, a przede wszystkim krwi, w nerkach funkcjonują specjalne systemy regulacji odruchów, obejmujące specyficzne receptory, drogi doprowadzające i ośrodki nerwowe, w których przetwarzane są informacje. Polecenia do nerek docierają za pośrednictwem nerwów odprowadzających lub dróg humoralnych.

Ogólnie rzecz biorąc, o restrukturyzacji nerek, jej adaptacji do stale zmieniających się warunków decyduje przede wszystkim wpływ arginino-wazopresyny [hormonu antydiuretycznego (ADH)], aldosteronu, hormonu przytarczyc i szeregu innych hormonów na aparat kłębuszkowy i kanalikowy.

Rola nerek w osmo- i regulacja głośności. Nerki są głównym narządem osmoregulacji. Zapewniają wydalanie nadmiaru wody z organizmu w postaci moczu hipotonicznego w przypadku zwiększonej zawartości wody (przewodnienie) lub oszczędzają wodę i wydalają mocz hipertoniczny w stosunku do krwi, gdy organizm jest odwodniony (odwodnienie).

Po wypiciu wody lub gdy w organizmie jest jej nadmiar, we krwi zmniejsza się stężenie rozpuszczonych substancji osmotycznie czynnych i zmniejsza się jej osmolalność. Zmniejsza aktywność osmoreceptory centralne, zlokalizowany w obszarze jądra nadwzrokowego podwzgórza, a także osmoreceptory obwodowe, występuje w wątrobie, nerkach i innych narządach, co prowadzi do zmniejszenia wydzielania ADH przez przysadkę mózgową i zwiększenia wydalania wody przez nerki. Centralne osmoreceptory odkrył angielski fizjolog Verney (1947), a koncepcję odruchu osmoregulacyjnego i osmoreceptorów obwodowych rozwinął A.G. Ginetsinsky.

W przypadku odwodnienia organizmu lub wprowadzenia do łożyska naczyniowego hipertonicznego roztworu NaCl następuje zwiększenie stężenia substancji osmotycznie czynnych w osoczu krwi, pobudzenie osmoreceptorów, zwiększenie wydzielania ADH, zwiększenie absorpcji wody w kanalikach, zmniejszenie oddawania moczu i zagęszczenie osmotyczne moczu jest uwalniany (Schemat 12.1). Eksperyment wykazał, że oprócz osmoreceptorów stymulowane jest wydzielanie ADH natrioreceptory. Po wprowadzeniu hipertonicznego roztworu NaCl w okolicę komory trzeciej mózgu zaobserwowano antydiurezę, natomiast po wstrzyknięciu w to samo miejsce hipertonicznego roztworu sacharozy nie zmniejszyło się wydalanie moczu.

Osmoreceptory są bardzo wrażliwe na zmiany stężenia substancji osmotycznie czynnych w osoczu krwi. Wraz ze wzrostem stężenia w osoczu substancji aktywnych osmotycznie o 1% (około 3 mOsmol/kg H 2 O), stężenie wazopresyny argininowej w osoczu krwi ludzkiej wzrasta o 1 pg/ml 1 . Wzrost stężenia substancji osmotycznie czynnych w osoczu o 1 mOsmol/kg

1 1 pg (pikogramy) = 10 -12 g.

Dzięki uwolnieniu ADH powoduje wzrost stężenia osmotycznego w moczu o prawie 100 mOsmol/kg HgO, a przejście ze stanu diurezy wodnej do maksymalnego stężenia osmotycznego w moczu wymaga 10-krotnego wzrostu aktywności ADH we krwi - od 0,5 do 5 pg/ml

rola nerek w regulacji równowagi kwasowo-zasadowej.

Nerki zapewniają aktywne wydalanie z organizmu z moczem szeregu substancji o właściwościach kwaśnych lub zasadowych, a także utrzymują stężenie wodorowęglanów we krwi. Główne mechanizmy zmniejszania lub eliminowania zmian w hormonach bogatych w kwasy we krwi realizowane przez nefrony nerkowe obejmują kwasogenezę, amoniaogenezę, wydzielanie fosforanów i mechanizm wymiany K+, Na+.

Kwasogeneza. Ten zależny od energii proces, zachodzący w nabłonku dalszego nefronu i kanalików zbiorczych, zapewnia wydzielanie H+ do światła kanalików w zamian za ponownie wchłonięty Na+.

Ilość wydzielanego H+ jest równa ilości, która dostaje się do krwi wraz z nielotnymi kwasami i H2CO3. Na+ wchłonięty ponownie ze światła kanalików do osocza krwi bierze udział w regeneracji układu buforowego wodorowęglanów osocza).

Amoniogeneza, podobnie jak kwasogeneza, odbywa się przez nabłonek kanalików nefronowych i przewodów zbiorczych. Amoniogeneza zachodzi poprzez oksydacyjną deaminację aminokwasów, głównie (około 2/3) kwasu glutaminowego oraz w mniejszym stopniu alaniny, asparaginy, leucyny i histydyny. Amoniak powstający podczas tego procesu dyfunduje do światła kanalików. Tam NH3+ przyłącza się do jonu H+, tworząc jon amonowy (NH4+).

Jony NH4+ zastępują Na+ w solach i są uwalniane głównie w postaci NH4C1 i (NH4)2S04. W takim przypadku do krwi dostaje się równoważna ilość wodorowęglanu sodu, zapewniając regenerację układu buforowego wodorowęglanu.

Wydzielanie CG przez komórki kanalików i przewodów zbiorczych

Wydzielanie fosforanów odbywa się przez nabłonek kanalików dystalnych przy udziale układu buforu fosforanowego:

Na2HP04 + Н2СО3<=>NaH2P04 + NaHC03.

Powstały wodorowęglan sodu jest ponownie wchłaniany do krwi i utrzymuje bufor wodorowęglanowy, a NaH2P04 jest wydalany z organizmu z moczem.

Zatem wydzielanie H+ przez nabłonek kanalików podczas realizacji trzech opisanych powyżej mechanizmów (kwasogeneza, amoniageneza, wydzielanie fosforanów) jest związane z tworzeniem się wodorowęglanów i ich przedostawaniem się do osocza krwi. Zapewnia to stałe utrzymanie jednego z najważniejszych, pojemnych i mobilnych układów buforowych – węglowodorowego – a w efekcie skuteczną eliminację lub redukcję niebezpiecznych dla organizmu przemieszczeń kwasowo-zasadowych.

Mechanizm wymiany K+, Na+, realizowany w dystalnych częściach nefronu i początkowych odcinkach przewodów zbiorczych, zapewnia wymianę Na+ w moczu pierwotnym na K+, który jest do niego wydalany przez komórki nabłonkowe. Wchłonięty ponownie w płynach ustrojowych Na+ bierze udział w regeneracji układu buforowego węglowodorów. Metabolizm K+, Na+- jest kontrolowany przez aldosteron. Ponadto aldosteron reguluje (zwiększa) objętość wydzielania i wydalania H+.

Zatem nerkowe mechanizmy eliminowania lub zmniejszania zmian w hormonach bogatych w kwasy realizowane są poprzez wydalanie H+ i przywracanie rezerwy układu buforowego wodorowęglanów w płynach ustrojowych.

Endokrynologia