Łuki odruchowe zwężające i rozszerzające źrenice. Upośledzone reakcje źrenic. Jak przebiega weryfikacja?

Odruchy są najważniejszą funkcją organizmu. Naukowcy badający funkcję odruchów w większości zgodzili się, że wszystkie świadome i nieświadome akty życiowe są w istocie odruchami.

Co to jest refleks

Odruch jest reakcją centralnego układu nerwowego na podrażnienie receptur, co zapewnia reakcję organizmu na zmiany w środowisku wewnętrznym lub zewnętrznym. Realizacja odruchów następuje z powodu podrażnienia włókien nerwowych, które gromadzą się w łukach odruchowych. Przejawami odruchu są pojawienie się lub ustanie aktywności części ciała: skurcz i rozluźnienie mięśni, wydzielanie gruczołów lub jego zatrzymanie, zwężenie i rozszerzenie naczyń krwionośnych, zmiany w źrenicy itp.

Aktywność odruchowa pozwala osobie szybko reagować i odpowiednio dostosowywać się do zmian wokół niego i wewnątrz. Nie należy tego lekceważyć: kręgowce są tak zależne od funkcji odruchowej, że nawet jej częściowe zaburzenie prowadzi do niepełnosprawności.

Rodzaje odruchów

Wszystkie akty odruchowe są zwykle podzielone na bezwarunkowe i warunkowe. Bezwarunkowe są przekazywane dziedzicznie, są charakterystyczne dla każdego gatunku biologicznego. Łuki odruchowe dla odruchów bezwarunkowych powstają przed narodzinami organizmu i pozostają w tej formie do końca jego życia (jeśli nie ma wpływu negatywnych czynników i chorób).

Odruchy warunkowe powstają w procesie rozwoju i akumulacji określonych umiejętności. W zależności od warunków tworzone są nowe połączenia tymczasowe. Powstają z bezwarunkowych, z udziałem wyższych obszarów mózgu.

Wszystkie odruchy są klasyfikowane według różnych kryteriów. Ze względu na ich znaczenie biologiczne dzieli się je na odżywcze, seksualne, obronne, orientacyjne, lokomotoryczne (ruch), posturalno-toniczne (pozycja). Dzięki tym odruchom żywy organizm jest w stanie zapewnić główne warunki do życia.

W każdym akcie odruchowym zaangażowane są w takim czy innym stopniu wszystkie części centralnego układu nerwowego, dlatego każda klasyfikacja będzie warunkowa.

W zależności od umiejscowienia receptorów podrażnienia odruchami są:

• eksteroceptywny (zewnętrzna powierzchnia ciała);
• trzewno- lub interoreceptywne (narządy wewnętrzne i naczynia);
• proprioceptywne (mięśnie szkieletowe, stawy, ścięgna).

W zależności od lokalizacji neuronów odruchami są:

• kręgosłup (rdzeń kręgowy);
• opuszkowa (rdzeń przedłużony);
• śródmózgowie (śródmózgowie);
• międzymózgowie (międzymózgowie);
• korowa (kora mózgowa).

W czynnościach odruchowych neuronów wyższych partii ośrodkowego układu nerwowego uczestniczą także włókna części dolnych (pośredniego, środkowego, rdzenia przedłużonego i rdzenia kręgowego). W tym przypadku odruchy wytwarzane przez dolne partie centralnego układu nerwowego koniecznie docierają do wyższych. Z tego względu przedstawioną klasyfikację należy traktować warunkowo.

W zależności od reakcji i zaangażowanych narządów odruchy są następujące:

• silnik, silnik (mięśnie);
• wydzielnicze (gruczoły);
• naczynioruchowe (naczynia krwionośne).

Jednak ta klasyfikacja dotyczy tylko prostych odruchów, które łączą pewne funkcje w organizmie. Kiedy pojawiają się złożone odruchy, które drażnią neurony wyższych części ośrodkowego układu nerwowego, w proces zaangażowane są różne narządy. Zmienia to zachowanie organizmu i jego relacje ze środowiskiem zewnętrznym.

Do najprostszych odruchów kręgosłupa zalicza się zgięcie, które pozwala wyeliminować bodziec. Obejmuje to również odruch drapania lub tarcia, odruch kolanowy i podeszwowy. Najprostsze odruchy opuszkowe: ssanie i rogówkowe (zamykanie powiek przy podrażnieniu rogówki). Proste śródmózgowie obejmują odruch źrenic (zwężenie źrenicy w jasnym świetle).

Cechy struktury łuków odruchowych

Łuk odruchowy to ścieżka, którą przemieszczają się impulsy nerwowe, wykonując odruchy bezwarunkowe i warunkowe. Odpowiednio autonomiczny łuk odruchowy jest ścieżką od podrażnienia włókien nerwowych do przekazywania informacji do mózgu, gdzie jest ona przekształcana w przewodnik po działaniu określonego narządu. Unikalna struktura łuku odruchowego obejmuje łańcuch neuronów receptorowych, interkalarnych i efektorowych. Dzięki temu składowi zachodzą wszystkie procesy odruchowe w organizmie.

Łuki odruchowe jako części obwodowego układu nerwowego (część układu nerwowego poza mózgiem i rdzeniem kręgowym):

• łuki somatycznego układu nerwowego, które dostarczają komórki nerwowe do mięśni szkieletowych;
• łuki układu autonomicznego regulujące funkcjonowanie narządów, gruczołów i naczyń krwionośnych.

Struktura autonomicznego łuku odruchowego:

1. Receptory. Służą do przyjmowania czynników drażniących i reagują podnieceniem. Niektóre receptory prezentowane są w postaci wyrostków, inne są mikroskopijne, ale zawsze zawierają zakończenia nerwowe i komórki nabłonkowe. Receptory są częścią nie tylko skóry, ale także wszystkich innych narządów (oczu, uszu, serca itp.).
2. Włókno nerwu czuciowego. Ta część łuku zapewnia przekazywanie wzbudzenia do ośrodka nerwowego. Ponieważ ciała włókien nerwowych znajdują się bezpośrednio w pobliżu rdzenia kręgowego i mózgu, nie wchodzą w skład ośrodkowego układu nerwowego.
3. Ośrodek nerwowy. Tutaj zapewnione jest przełączanie między neuronami czuciowymi i ruchowymi (w wyniku natychmiastowego wzbudzenia).
4. Włókna nerwu ruchowego. Ta część łuku przekazuje sygnał z centralnego układu nerwowego do narządów. Procesy włókien nerwowych zlokalizowane są w pobliżu narządów wewnętrznych i zewnętrznych.
5. Efektor. W tej części łuku przetwarzane są sygnały i powstaje odpowiedź na stymulację receptora. Efektory to głównie mięśnie, które kurczą się, gdy ośrodek otrzymuje stymulację.

Sygnały neuronów receptorowych i efektorowych są identyczne, ponieważ oddziałują według tego samego łuku. Najprostszy łuk odruchowy w organizmie człowieka tworzą dwa neurony (czuciowy, ruchowy). Inne obejmują trzy lub więcej neuronów (czuciowy, interkalarny, ruchowy).

Proste łuki odruchowe pomagają osobie mimowolnie dostosować się do zmian w otoczeniu. Dzięki nim cofamy ręce, jeśli odczuwamy ból, a nasze źrenice reagują na zmianę oświetlenia. Odruchy pomagają regulować procesy wewnętrzne i pomagają utrzymać stałe środowisko wewnętrzne. Bez odruchów homeostaza byłaby niemożliwa.

Jak działa refleks

Proces nerwowy może wywołać lub zwiększyć aktywność narządu. Kiedy tkanka nerwowa zostaje podrażniona, przechodzi w szczególny stan. Wzbudzenie zależy od zróżnicowanego stężenia anionów i kationów (cząstek naładowanych ujemnie i dodatnio). Znajdują się po obu stronach błony procesu komórek nerwowych. Po wzbudzeniu potencjał elektryczny na błonie komórkowej ulega zmianie.

Kiedy łuk odruchowy ma dwa neurony ruchowe w zwoju rdzeniowym (zwoju nerwowym), dendryt komórki będzie dłuższy (rozgałęziony proces, który otrzymuje informacje przez synapsy). Jest skierowany na obwód, ale pozostaje częścią tkanki nerwowej i procesów.

Prędkość wzbudzenia każdego włókna wynosi 0,5-100 m/s. Aktywność poszczególnych włókien odbywa się w izolacji, to znaczy prędkość nie jest przenoszona z jednego na drugi.

Zahamowanie pobudzenia zatrzymuje funkcjonowanie miejsca stymulacji, spowalniając i ograniczając ruchy i reakcje. Co więcej, pobudzenie i hamowanie zachodzą równolegle: podczas gdy niektóre ośrodki zanikają, inne są podekscytowane. Dlatego indywidualne odruchy są opóźnione.

Hamowanie i pobudzenie są ze sobą powiązane. Dzięki temu mechanizmowi zapewniona jest skoordynowana praca układów i narządów. Na przykład ruchy gałki ocznej odbywają się poprzez naprzemienną pracę mięśni, ponieważ patrząc w różnych kierunkach, kurczą się różne grupy mięśni. Kiedy ośrodek odpowiedzialny za napięcie mięśni po jednej stronie jest pobudzony, ośrodek po drugiej zwalnia i rozluźnia się.

W większości przypadków neurony czuciowe przekazują informacje bezpośrednio do mózgu za pomocą łuku odruchowego i kilku interneuronów. Mózg nie tylko przetwarza informacje zmysłowe, ale także przechowuje je do wykorzystania w przyszłości. Równolegle mózg wysyła impulsy drogą zstępującą, inicjując reakcję efektorów (narządu docelowego, który wykonuje zadania ośrodkowego układu nerwowego).

Ścieżka wizualna

Anatomiczna struktura drogi wzrokowej jest reprezentowana przez wiele połączeń nerwowych. W siatkówce są to pręciki i czopki, następnie komórki dwubiegunowe i zwojowe, a następnie aksony (neuryty, które służą jako droga dla impulsów wychodzących z ciała komórki do narządów).

Obwód ten reprezentuje obwodową część ścieżki wzrokowej, która obejmuje nerw wzrokowy, skrzyżowanie i przewód wzrokowy. Ten ostatni kończy się w pierwotnym ośrodku wzrokowym, gdzie zaczyna się centralny neuron drogi wzrokowej, który dociera do płata potylicznego mózgu. Znajduje się tu również korowe centrum analizatora wizualnego.

Elementy drogi wzrokowej:

1. Nerw wzrokowy zaczyna się na siatkówce i kończy na skrzyżowaniu. Jego długość wynosi 35-55 mm, a grubość 4-4,5 mm. Nerw ma trzy osłony i jest wyraźnie podzielony na połowy. Włókna nerwowe nerwu wzrokowego są podzielone na trzy wiązki: aksony komórek nerwowych (ze środka siatkówki), dwa włókna komórek zwojowych (z nosowej połowy siatkówki, a także z skroniowej połowy siatkówki ).
2. Skrzyżowanie zaczyna się powyżej obszaru siodła tureckiego. Pokryty jest softshellem, długość 4-10 mm, szerokość 9-11 mm, grubość 5 mm. W tym miejscu włókna obu oczu łączą się, tworząc drogi wzrokowe.
3. Drogi wzrokowe wychodzą z tylnej powierzchni skrzyżowania, okrążają szypułki mózgu i wchodzą do zewnętrznego ciała kolankowatego (bezwarunkowego ośrodka wzrokowego), wzgórza wzrokowego i mięśni czworobocznych. Długość dróg wzrokowych wynosi 30-40 mm. Włókna neuronu centralnego zaczynają się od ciała kolankowatego i kończą w bruździe ostrogi ptasiej - w sensorycznym analizatorze wzrokowym.

Odruch źrenic

Rozważmy łuk odruchowy na przykładzie odruchu źrenicowego. Ścieżka odruchu źrenicowego przebiega wzdłuż złożonego łuku odruchowego. Zaczyna się od włókien pręcików i czopków, które są częścią nerwu wzrokowego. Włókna krzyżują się w skrzyżowaniu, przechodząc do dróg wzrokowych, zatrzymują się przed ciałami kolankowymi, częściowo skręcają się i docierają do obszaru przedtektalnego. Stąd nowe neurony trafiają do nerwu okoruchowego. Jest to trzecia para nerwów czaszkowych, która odpowiada za ruch gałki ocznej, reakcję źrenic na światło i unoszenie powieki.

Droga powrotna rozpoczyna się od nerwu okoruchowego do orbity i zwoju rzęskowego. Drugi neuron połączenia wychodzi ze zwoju rzęskowego, przez twardówkę, do przestrzeni okołonaczyniówkowej. Tworzy się tutaj splot nerwowy, którego gałęzie wnikają do tęczówki. Zwieracz źrenicy ma 70-80 promieniowych wiązek neuronów wchodzących do niego sektorowo.

Sygnał dla mięśnia rozszerzającego źrenicę pochodzi z ośrodka rzęskowo-rdzeniowego Budge, który znajduje się w rdzeniu kręgowym pomiędzy siódmym kręgiem szyjnym a drugim kręgiem piersiowym. Pierwszy neuron przechodzi przez nerw współczulny i zwoje współczulne szyjne, drugi zaczyna się od zwoju górnego, który wchodzi do splotu tętnicy szyjnej wewnętrznej. Włókno zaopatrujące nerwy rozszerzające źrenice opuszcza splot w jamie czaszkowej i wchodzi do nerwu wzrokowego przez zwój trójdzielny. Przez nią włókna przenikają do gałki ocznej.

Zamknięcie okrężnej pracy ośrodków nerwowych czyni go idealnym. Dzięki funkcji odruchowej korekta i regulacja aktywności człowieka może nastąpić dobrowolnie i mimowolnie, chroniąc organizm przed zmianami i niebezpieczeństwami.

Tłumaczenie z języka niemieckiego przez N.A. Ignatenko

Zaletą badania wzroku jest to, że większość struktur jest widoczna, dzięki czemu diagnozę można postawić podczas badania klinicznego. W każdym razie bardzo ważne jest zebranie wywiadu podczas badania klinicznego pacjenta, ponieważ zmiany w oku są często oznaką choroby ogólnoustrojowej.

Kolejność badań okulistycznych koncentruje się na budowie anatomicznej oka i od niej zależy. Ściśle systematyczne podejście ma ogromne znaczenie. Najpierw konieczne jest badanie, a dopiero potem dalsze działania, takie jak badanie dotykowe, wywinięcie trzeciej powieki, przebarwienie rogówki, rozszerzenie źrenicy do oftalmoskopii itp.

Szczegółowe badanie obu oczu jest obowiązkowe, nawet jeśli zmiany zostaną zaobserwowane w jednym.

Anamneza

W okulistyce, jak we wszystkich dziedzinach medycyny weterynaryjnej, bardzo ważna jest szczegółowa historia. Należy zacząć od tego, jak długo zwierzę przebywało u tych właścicieli, jak dawno temu i w jakich okolicznościach zauważono zmiany związane ze wzrokiem. Postrzeganie przez właściciela problemów z oczami zwierzęcia może być ważnym czynnikiem określającym postęp choroby, na przykład rozwój ślepoty.

W przypadku ciężkiej obustronnej zaćmy badanie dna oka staje się niemożliwe. Jeśli właściciel zwierzęcia twierdzi, że jego zwierzę widziało „dopóki źrenice nie zbielały”, wówczas zaćma może być jedyną przyczyną utraty wzroku. Jeśli właściciel jest pewien, że „źrenice były w porządku”, a zwierzę jest już niewidome, to być może oprócz zaćmy możemy mówić także o zwyrodnieniu siatkówki. Ogólnie rzecz biorąc, pytania do właściciela mają na celu zrozumienie sekwencji zmian w oczach jego zwierzaka. Jeśli chodzi o ślepotę, możesz zadać następujące pytania:

Czy pacjent widzi lepiej w określonych warunkach oświetleniowych?

Czy utrata wzroku ma związek z przenoszeniem, przestawianiem mebli lub chodzeniem w nieznanych obszarach (takich jak wizyta w klinice)?

Jak właściciel zorientował się, że jego zwierzak już nie widzi? Czy zwierzę stara się cały czas przebywać blisko nogi właściciela?

Czy nastąpiły zmiany w ogólnym stanie zdrowia pacjenta (np. objawy cukrzycy itp.)?

Badanie przedniej komory oka

Podczas tego testu powinieneś starać się unikać stresu tak bardzo, jak to możliwe. Jeżeli oko pacjenta jest bardzo bolesne i istnieje ryzyko dalszych uszkodzeń w trakcie badania, wówczas konieczne jest krótkotrwałe znieczulenie zwierzęcia. Najpierw pacjent jest badany w oświetlonym pomieszczeniu z pewnej odległości (obserwacja). W takim przypadku należy zwrócić uwagę na następujące punkty:

Czy mówimy o zmianach jednostronnych czy dwustronnych?

Jaki jest związek oka z oczodołem, powiekami i drugim okiem?

Oszacuj wielkość gałki ocznej: duża, mała, normalna?

Jaką pozycję zajmuje gałka oczna: czy obserwuje się wytrzeszcz lub wnętrze gałki ocznej?

Czy osie obu oczu są takie same?

Czy występuje utrata trzeciej powieki?

Czy jest wydzielina z oczu? Czy obie źrenice są tej samej wielkości, czy występuje anizokoria (źrenice różnej wielkości)? Czy występuje rozszerzenie źrenic (rozszerzenie źrenic)? (ryc. 1, 2)?

W końcowym etapie bada się pomocnicze części oka za pomocą ogniskowego (bezpośredniego i bocznego) źródła światła. Można do tego celu użyć otoskopu lub lampy szczelinowej. Zasada działania lampy szczelinowej opiera się na oświetleniu ogniskowym. Umożliwia dokładne zbadanie przedniej i środkowej części oka przy piętnastokrotnym powiększeniu. Ocena dokonywana jest obuocznie. Boczne oświetlenie przez szczelinę świetlną umożliwia badanie warstw optycznych.

Należy również zwrócić uwagę na stany zapalne, nowotwory, nieprawidłowości anatomiczne (wrodzone i nabyte), integralność rogówki, obecność lub brak wilgoci, ciała obce, oznaki urazu, ból (prawdopodobne samookaleczenie, mruganie). Wszelkie zmiany należy odpowiednio udokumentować, np. za pomocą szkicu (ryc. 3, 4).

Aby zbadać struktury znajdujące się za soczewką, konieczne jest rozszerzenie źrenic uzyskane za pomocą leków (patrz część Oftalmoskopia).

Badanie neurologiczne oka

Próba odruchu

Odruch źrenic

Aby ocenić bezpośredni odruch źrenicowy, do badanego oka kieruje się źródło światła.

Pomocne może być skierowanie światła w stronę skroniowej części siatkówki, ponieważ jest ona bardzo wrażliwa. Badanie najlepiej przeprowadzić w pomieszczeniu o normalnym oświetleniu, aby od razu ocenić symetrię źrenic bez powikłań, które mogą powstać w ciemności na skutek zmian napięcia przywspółczulnego.

Często trudno jest ocenić reakcję niestymulowanego oka na światło (pośredni odruch źreniczny), ponieważ światło z pomieszczenia może odbijać się od rogówki i utrudniać ocenę źrenicy. Można tego uniknąć, stosując następujące techniki:

Zastosowanie oftalmoskopu bezpośredniego, podczas którego można ocenić bezpośrednią reakcję w każdym oku w świetle pokojowym. Można przyciemnić pomieszczenie lub wyłączyć światło i oddalić się od pacjenta na tyle, aby odbicie dna gałki ocznej było widoczne w obu źrenicach przy użyciu oftalmoskopu z dioptrią „0”. Asystent oświetla najpierw jedno oko, potem drugie oko, w trakcie czego można obserwować reakcję oka, które nie otrzymuje bezpośredniego źródła światła.

Tzw. test latarką można wykonać bez pomocy asystenta i bez zaciemniania pomieszczenia. Najpierw należy z całą pewnością ustalić, że każde oko wykazuje bezpośrednią reakcję. Następnie źródło światła kierowane jest na prawe oko. Jeśli źrenica zareaguje (lub nie zareaguje po jednej do dwóch sekund), źródło światła jest szybko kierowane na lewe oko. Jeśli reakcja dotyczyła lewego oka, lewa źrenica powinna pozostać zwężona (jeśli nie zostanie to zrobione wystarczająco szybko, lewa źrenica ponownie nieco się rozszerzy i wykaże normalną, bezpośrednią reakcję na światło). Musisz postępować w ten sam sposób z drugą stroną.

Ocena reakcji odruchowej została opisana poniżej.

Odruch rogówkowy

Sterowanie odbywa się za pomocą nerwu trójdzielnego (gałąź czuciowa V) i nerwu twarzowego (gałąź ruchowa VII). W konsekwencji każdy dotyk lub bolesne pobudzenie rogówki prowadzi do odruchowego zamknięcia oka poprzez skurcz mięśnia okrężnego oka ( M. orbcularis oculi). Rozróżnia się bezpośredni odruch rogówkowy (reakcja podrażnionego oka) i reakcję oka przeciwnego.

Odruch zagrożenia

Nazywany jest także odruchem mrugania. Sterowanie odbywa się za pomocą nerwu wzrokowego (gałąź doprowadzająca II) i nerwu twarzowego (gałąź motoryczna VII). Dlatego odruch podkorowy, który jest spowodowany nagłym pobudzeniem układu wzrokowego (na przykład ciałem obcym przesuwającym się w stronę oka), prowadzi do odruchowego zamknięcia oka i szarpnięcia głową. Odruch może zawierać elementy korowe, ponieważ wymaga nienaruszonych (nieuszkodzonych) obszarów światłoczułych i motorycznych kory mózgowej po tej samej stronie. Zmętnienie błony środkowej oka i odchylenia w kolorze mogą prowadzić do błędnej diagnozy. Jeśli pacjent ma na przykład zaćmę całkowitą, badanie odruchu zagrożenia nie będzie miało praktycznego znaczenia. Odruch zagrożenia może nie być bezpośrednio powiązany ze zdolnością zwierzęcia do widzenia. Są sytuacje, w których pacjent widzi, ale odruch zagrożenia jest negatywny i odwrotnie, pacjent nie widzi, ale odruch zagrożenia jest pozytywny.

Reakcja na światło

Jest to mimowolna reakcja oka na źródło światła. Zwłaszcza jeśli mocne światło świeci bezpośrednio w oko, reakcją jest mruganie, wysuwanie trzeciej powieki (jeśli jest), a czasem także poruszanie głową w kierunku przeciwnym do źródła światła. Pomimo neuroanatomicznego wsparcia dla tej reakcji, nie jest całkowicie jasne, czy pozytywna reakcja jest ogólnie oznaką nienaruszonej transmisji wzrokowej do mózgu i może być traktowana jako oznaka zachowanego wzroku. Odruch ten jest bardziej wiarygodnym wskaźnikiem zachowania wzroku niż odruch zagrożenia i jest szczególnie przydatny u pacjentów, którzy z różnych powodów mają mętne oczy. Nawet całkowita zaćma lub zmiany w rogówce nie wpływają na ten odruch.

Niedowidzenie

Testowanie zdolności wzrokowych

Ponieważ nie możemy zapytać naszych pacjentów o ich zdolności wzrokowe, warto przez kilka minut obserwować ich zachowanie. Odruch źreniczny, odruch zagrożenia i reakcja na światło raczej sprawdzają integralność struktur neuroanatomicznych. Wszystkie te testy mogą dać wynik pozytywny, a pacjent nadal nie jest w stanie ominąć przeszkód ani przedostać się przez nie.

Tor przeszkód

Powinieneś mieć do dyspozycji prosty tor przeszkód, jednak niektóre zwierzęta, zwłaszcza koty, nie współpracują.

Tor przeszkód należy pokonywać przy świetle dziennym (aby sprawdzić widzenie fotopowe) i w ciemności (aby kontrolować widzenie skotopowe), aby sprawdzić zdolności wzrokowe czopków i pręcików. Czerwone światło jest przydatne do stymulacji widzenia skotopowego (pręcika).

Bardzo trudno jest różnicować utratę wzroku u kotów. Możesz posadzić kotkę na stole i obserwować, jaką pewność ma podczas skakania i lądowania na łapach, jak celowy był jej skok.

Jeżeli zachodzi podejrzenie jednostronnej ślepoty, zwierzę musi pokonać tor przeszkód z zakrytym jednym okiem. W każdym przypadku należy zbadać oboje oczu, gdyż niektórzy pacjenci odmawiają pokonania toru przeszkód z zaklejonym jednym okiem, niezależnie od tego, czy są niewidomi, czy nie.

Testuj reakcje na ruch

Falisty ruch ręki przed okiem może spowodować, że pacjent będzie mrugał jedynie na skutek wibracji powietrza, nawet jeśli nie widzi. Aby zmniejszyć przeciągi, możesz trzymać między dłonią a okiem przezroczysty plastikowy arkusz. Alternatywą jest użycie kawałka waty, który upuszcza się przed pacjentem i obserwuje, jak podąża on za upadkiem. Za pomocą testu z kawałkiem waty można również sprawdzić objętość pola widzenia, która w jaskrze jest znacznie zmniejszona. Aby to sprawdzić, wacik powinien zawsze lecieć od góry, od krawędzi skroniowej, w dół do krawędzi nosa.

Oznaki ślepoty

Nagłej całkowitej ślepocie towarzyszą zwykle wolniejsze, ostrożniejsze ruchy, a zwierzę zaczyna wpadać na przedmioty. W przypadku stopniowej lub wrodzonej ślepoty pacjent bardzo często wydaje się widzieć, ponieważ brak wzroku kompensuje innymi zmysłami (słuchem i węchem). Zwierzęta znają swoje otoczenie i poruszają się bez problemów.

JASKINIA: Brak odruchu źrenicowego nie oznacza ślepoty, tak jak jego obecność nie zawsze oznacza, że ​​zwierzę widzi.

Diagnostyka różnicowa utraty wzroku

Utrata wzroku (ślepota) może być jednostronna lub obustronna, może być również spowodowana problemami neurologicznymi i okulistycznymi. Czasami w celu ustalenia przyczyny konieczne jest dokładne badanie neurologiczne i okulistyczne. W niektórych przypadkach konieczne są badania specjalistyczne (elektroretinografia).

1. Jednostronna ślepota

Utrata wzroku w jednym oku lub w jednym polu widzenia może wynikać z jednostronnego uszkodzenia siatkówki, nerwu wzrokowego, przewodu wzrokowego, promieniowania wzrokowego lub kory mózgowej.

Jeśli przyczyną utraty wzroku jest nerw wzrokowy, wówczas w obu oczach występuje jednostronna ślepota i utrata reakcji źrenic na światło. Jeśli źródło światła zostanie skierowane na ślepe oko, źrenice mogą być symetryczne lub źrenica ślepego oka może być nieco większa niż źrenica zdrowego oka.

Jeśli przyczyną ślepoty jest przewód wzrokowy, promieniowanie wzrokowe lub kora mózgowa, wówczas w tym przypadku następuje utrata pola widzenia z normalną reakcją źrenic. Zwierzę będzie również wykazywać inne objawy choroby mózgu związane ze zmianami w tym obszarze. Utrata wzroku następuje po stronie przeciwnej do uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. Rozmiar obu źrenic jest taki sam.

2. Obustronna ślepota

Jeśli zmiany zlokalizowane są w siatkówce, nerwie wzrokowym lub przewodzie wzrokowym, wówczas ślepocie towarzyszą maksymalnie rozszerzone źrenice, które nie reagują na światło. Nie obserwuje się żadnych innych objawów neurologicznych.

Jeżeli zmiana zlokalizowana jest w obu polach promienistych lub w korze wzrokowej, następuje całkowita utrata wzroku, ale źrenice mają normalną wielkość. Można również zaobserwować normalną reakcję na światło ze stymulacją wzrokową.

Oczopląs

Oczopląs to mimowolne, rytmiczne ruchy obu oczu. Wyróżnia się oczopląs fizjologiczny i sztucznie wywołany (oczopląs prowokacyjny), a także patologiczny oczopląs samoistny. To ostatnie zostanie omówione bardziej szczegółowo.

Klasyfikacja

Oczopląs patologiczny ma dwie cechy: kierunek i przyczynę. Obydwa mogą dostarczyć informacji o lokalizacji zaburzenia.

1. Według kierunku ruchów oscylacyjnych wyróżnia się:

A) poziomy: wahania z jednej strony na drugą w większości przypadków wskazują na chorobę obwodową, gwałtowne wahania przechodzą ze strony zmiany na przeciwną;

B) rotacyjny: oko obraca się po oczodole zgodnie lub przeciwnie do ruchu wskazówek zegara, co nie wskazuje na konkretną lokalizację zmiany;

C) pionowy: Oko obraca się w kierunku brzusznym w stosunku do poziomu głowy. Ta forma oczopląsu jest zwykle obserwowana w chorobach ośrodkowego układu nerwowego;

D) zmiany kierunku: Jeśli kierunek oczopląsu zmienia się w zależności od pozycji głowy, oznacza to chorobę ośrodkowego układu nerwowego.

2. Według rodzaju zdarzenia w odniesieniu do ruchu:

A) ciągły oczopląs: obserwowane, jeśli głowa zwierzęcia znajduje się w normalnej pozycji. Zazwyczaj ten typ oczopląsu występuje w przypadku chorób obwodowych;

B) oczopląs pozycyjny: obserwowane, gdy głowa nie jest równoległa do podłogi. Trwa to ponad minutę po zatrzymaniu się głowy. Oczopląs pozycyjny obserwuje się w chorobach ośrodkowego układu nerwowego.

Powoduje

Oczopląs patologiczny jest uważany za objaw chorób obwodowych lub ośrodkowych aparatu przedsionkowego. Mogą się z nią wiązać także następujące objawy: ataksja, pochylona głowa, ruchy okrężne i zawroty głowy. Ośrodkowe zaburzenia przedsionkowe mogą być spowodowane uszkodzeniem:

W pniu mózgu. Wyrazi się osłabieniem i deficytami proprioceptywnymi;

W móżdżku. Będą się charakteryzować drżeniem, hipermetrią i brakiem odruchu zagrożenia przy normalnym widzeniu. Przyczyną oczopląsu jest asymetria napięcia mięśniowego gałki ocznej. Kiedy wypada prawy aparat przedsionkowy, stymulowany jest tylko lewy aparat przedsionkowy, co prowadzi do powolnego odchylenia tonicznego gałki ocznej w prawo z szybkim powrotem w lewo. W tym przypadku faza szybka działa w kierunku zmiany chorobowej. Przyczyna fazy szybkiej korekty leży prawdopodobnie w korze mózgowej. Cechą charakterystyczną oczopląsu przedsionkowego jest to, że nie ma on żadnego związku z badaniem wzroku i można go zaobserwować u niewidomych zwierząt.

1. Oczopląs w obwodowej chorobie przedsionkowej:

a) Jest bardzo wyraźny na początku choroby i zmniejsza się w trakcie choroby (rzadko obserwowany dłużej niż kilka tygodni).

b) W większości przypadków mimowolne i zawsze niezależne od pozycji głowy.

c) Jest zasadniczo jednokierunkowy i utrzymuje ten kierunek niezależnie od położenia głowy zwierzęcia.

d) Jego kierunek jest w większości przypadków poziomy.

e) Jeżeli jego pojawienie się jest spowodowane zmianą chorobową w okolicy ucha wewnętrznego, wówczas zostaną wykryte również objawy uszkodzenia VII pary nerwów twarzowych i zespół Hornera. Jeśli zmiana zlokalizowana jest w obszarze nerwów obwodowych, wówczas w tym przypadku nie będzie żadnych innych objawów.

2. Oczopląs ze zmianą centralną przedsionkową:

a) Ma tendencję do utrzymywania się. Dopóki zwierzę jest chore, będzie obserwowany oczopląs.

b) Często ma przebieg postępujący i z czasem staje się poważniejszy.

c) Kierunek oczopląsu może się zmieniać, gdy głowa jest przechylona.

d) Często ma także elementy pionowe.

Ciąg dalszy w następnym numerze.

Oczy są dość ważnym narządem do normalnego funkcjonowania organizmu i pełnego życia. Główną funkcją jest postrzeganie bodźców świetlnych, dlatego pojawia się obraz.

Cechy konstrukcyjne

Ten peryferyjny narząd wzroku znajduje się w specjalnej wnęce czaszki zwanej orbitą. Oko jest otoczone po bokach mięśniami, za pomocą których jest trzymane i poruszane. Oko składa się z kilku części:

1. Bezpośrednio gałka oczna, która ma kształt kuli o średnicy około 24 mm. Składa się z ciała szklistego, soczewki i cieczy wodnistej. Wszystko to otoczone jest trzema błonami: białkową, naczyniową i siatkową, ułożonymi w odwrotnej kolejności. Elementy składające się na obraz znajdują się na siatkowej powłoce. Elementy te są receptorami wrażliwymi na światło;
2. Aparat ochronny, który składa się z powiek górnych i dolnych, orbity;
3. Aparat przydatkowy. Głównymi składnikami są gruczoł łzowy i jego przewody;
4. Układ okoruchowy, który jest odpowiedzialny za ruchy gałki ocznej i składa się z mięśni;

Główne funkcje

Główną funkcją, jaką pełni wzrok, jest rozróżnienie różnych cech fizycznych obiektów, takich jak jasność, kolor, kształt, rozmiar. W połączeniu z działaniem innych analizatorów (słuchu, węchu i innych) pozwala regulować położenie ciała w przestrzeni, a także określać odległość od obiektu. Dlatego profilaktyka chorób oczu musi być prowadzona z godną pozazdroszczenia regularnością.

Obecność odruchu źrenicowego

Przy normalnym funkcjonowaniu narządów wzroku, przy pewnych reakcjach zewnętrznych, pojawiają się tak zwane odruchy źrenicowe, w których źrenica zwęża się lub rozszerza. Odruch źrenicowy, którego łuk odruchowy jest anatomicznym podłożem reakcji źrenicy na światło, wskazuje na zdrowie oczu i całego organizmu jako całości. Dlatego w przypadku niektórych chorób lekarz najpierw sprawdza obecność tego odruchu.

Jaka jest reakcja?

Reakcja źrenicy lub tzw. odruch źrenicowy (inne nazwy to odruch tęczówkowy, odruch tęczówkowy) to pewna zmiana w wymiarach liniowych źrenicy oka. Zwężenie jest zwykle spowodowane skurczem mięśni tęczówki, a proces odwrotny - rozluźnienie - prowadzi do rozszerzenia źrenicy.

Możliwe przyczyny

Odruch ten jest spowodowany kombinacją pewnych bodźców, z których za główny uważa się zmianę poziomu oświetlenia otaczającej przestrzeni. Ponadto zmiany w wielkości źrenicy mogą wystąpić z następujących powodów:

• działanie wielu leków. Dlatego wykorzystuje się je jako metodę diagnozowania przedawkowania narkotyków lub nadmiernej głębokości znieczulenia;
• zmiana punktu skupienia danej osoby;
• wybuchy emocjonalne, zarówno negatywne, jak i pozytywne w równym stopniu.

Jeśli nie będzie reakcji

Brak reakcji źrenicy na światło może świadczyć o różnych stanach człowieka zagrażających życiu i wymagających natychmiastowej interwencji specjalistów.

Schemat odruchu źrenicowego

Mięśnie kontrolujące funkcjonowanie źrenicy mogą łatwo wpłynąć na jej wielkość, jeśli otrzymają określony bodziec z zewnątrz. Dzięki temu można regulować przepływ światła wpadającego bezpośrednio do oka. Jeśli oko zostanie osłonięte przed wpadającym światłem słonecznym, a następnie otwarte, źrenica, która wcześniej rozszerzyła się w ciemności, natychmiast zmniejsza się, gdy pojawi się światło. Odruch źrenic, którego łuk odruchowy zaczyna się na siatkówce, wskazuje na normalne funkcjonowanie narządu.

Tęczówka ma dwa rodzaje mięśni. Jedną grupą są okrągłe włókna mięśniowe. Są unerwione przez włókna przywspółczulne nerwu wzrokowego. Jeśli te mięśnie się kurczą, proces ten powoduje zwężenie źrenicy. Inna grupa jest odpowiedzialna za rozszerzenie źrenic. Obejmuje promieniowe włókna mięśniowe unerwione przez nerwy współczulne.

Odruch źrenicowy, którego wzór jest dość typowy, występuje w następującej kolejności. Światło przechodzące i załamywane przez warstwy oka uderza bezpośrednio w siatkówkę. Fotoreceptory, które się tu znajdują, są w tym przypadku początkiem odruchu. Innymi słowy, tutaj zaczyna się droga odruchu źrenicowego. Unerwienie nerwów przywspółczulnych wpływa na funkcjonowanie zwieracza oka, a łuk odruchu źrenicowego zawiera go w swoim składzie. Sam proces nazywany jest ramieniem odprowadzającym. Znajduje się tu tak zwane centrum odruchu źrenicowego, po którym różne nerwy zmieniają swój kierunek: niektóre z nich przechodzą przez szypułki mózgowe i wchodzą na orbitę przez górną szczelinę, inne - do zwieracza źrenicy. W tym miejscu kończy się ścieżka. Oznacza to, że odruch źrenic zamyka się. Brak takiej reakcji może wskazywać na jakieś zaburzenie w organizmie człowieka, dlatego przywiązuje się do tego tak dużą wagę.

Odruch źrenicowy i oznaki jego uszkodzenia

Badając ten odruch, bierze się pod uwagę kilka cech samej reakcji:

• stopień zwężenia źrenicy;
• formularz;
• jednorodność reakcji;
• mobilność uczniów.

Istnieje kilka najpopularniejszych patologii wskazujących na upośledzenie odruchów źrenicowych i akomodacyjnych, co wskazuje na problemy w organizmie:

• Amaurotyczny bezruch źrenic. Zjawisko to oznacza utratę bezpośredniej reakcji podczas oświetlania ślepego oka i przyjaznej reakcji, jeśli nie ma problemów ze wzrokiem. Przyczynami są najczęściej różne choroby samej siatkówki i drogi wzrokowej. Jeśli bezruch jest jednostronny, jest konsekwencją ślepoty (uszkodzenia siatkówki) i łączy się z rozszerzeniem źrenic, choć nieznacznym, istnieje możliwość rozwinięcia się anizokorii (źrenice stają się różnej wielkości). Zaburzenie to nie wpływa w żaden sposób na inne reakcje źrenic. Jeśli ślepota rozwija się po obu stronach (to znaczy, że dotknięte są oba oczy w tym samym czasie), wówczas źrenice nie reagują w żaden sposób i nawet pod wpływem światła słonecznego pozostają rozszerzone, to znaczy odruch źrenic jest całkowicie nieobecny.
• Innym rodzajem amaurotycznego bezruchu źrenic jest hemianopowe bezruch źrenic. Być może dochodzi do uszkodzenia samego przewodu wzrokowego, któremu towarzyszy hemianopsja, czyli ślepota połowy pola widzenia, która wyraża się brakiem odruchu źrenicowego w obu oczach.

• Bezruch odruchowy lub zespół Robertsona. Polega na całkowitym braku zarówno bezpośrednich, jak i przyjaznych reakcji uczniów. Jednak w odróżnieniu od poprzedniego typu uszkodzenia reakcja na zbieżność (zwężenie źrenic w przypadku skupienia wzroku na określonym punkcie) i akomodację (zmiany warunków zewnętrznych, w których znajduje się dana osoba) nie jest zaburzona. Objaw ten wynika z faktu, że zmiany zachodzą w przywspółczulnym unerwieniu oka, gdy dochodzi do uszkodzenia jądra przywspółczulnego i jego włókien. Zespół ten może wskazywać na obecność ciężkiego stadium kiły układu nerwowego, rzadziej objawia się zapaleniem mózgu, guzem mózgu (głównie w okolicy nóg), a także urazowym uszkodzeniem mózgu.

Przyczynami mogą być procesy zapalne w jądrze, korzeniu lub pniu nerwu odpowiedzialnego za ruchy oczu, uszkodzenie ciała rzęskowego, nowotwory, ropnie tylnych nerwów rzęskowych.

Główną właściwością układu wzrokowego, która determinuje wszystkie aspekty jego działania i leży u podstaw takich funkcji, jak rozróżnianie jasności, koloru, kształtu i ruchu obiektów, ocena ich wielkości i odległości, jest zdolność reagowania na wpływ światła.

Minimalna ilość energii świetlnej powodująca wrażenie światła charakteryzuje absolutną światłoczułość oka. Dzięki swoim zmianom układ wizualny dostosowuje się do różnych poziomów jasności w szerokim zakresie - od 10 -6 do 10 4 nitów. Czułość świetlna znacznie wzrasta w ciemności, umożliwiając dostrzeżenie bardzo niskich luminacji i maleje przy przejściu od niższego do wyższego natężenia oświetlenia.

W warunkach takiej adaptacji na wszystkich poziomach układu wzrokowego ustala się pewna aktywność tła. Jeżeli w polu widzenia znajdują się obszary o nierównej jasności, wówczas różnicę między nimi ocenia się na podstawie kontrastu, czyli różnicującej wrażliwości oka. Pozwala to na określenie konfiguracji przestrzennej obrazów. W związku z tym wrażliwość na kontrast stanowi fizjologiczną podstawę percepcji kształtu i wielkości obiektów. Centralny obszar siatkówki ma najwyższą czułość na kontrast.

Jednostką funkcjonalną układu wzrokowego jest pole recepcyjne – komórka lub grupa komórek na danym poziomie układu, która wysyła sygnał nerwowy do leżącego nad nim neuronu. Niektóre pola recepcyjne reagują tylko na włączenie światła (reakcja na załączenie), inne tylko na wyłączenie światła (reakcja na wyłączenie), a inne zarówno na włączenie, jak i wyłączenie światła (reakcja na włączenie/wyłączenie). Istnieją pola ze strefą w centrum i poza peryferiami lub poza centrum i na peryferiach, a także ze strefą pośrednią wł./wył. Z powodu reakcji włączania/wyłączania przeciwnika i powiązanych procesów pobudzająco-hamujących, czasoprzestrzenne struktury sygnału stają się bardziej ostre.

Pola recepcyjne zmieniają się, w zależności od zmieniających się warunków i zadań percepcji wzrokowej, następuje ich funkcjonalna restrukturyzacja. W obszarze dołka pola recepcyjne są mniejsze niż na obwodzie. W przeciwieństwie do pól recepcyjnych siatkówki i ciała kolankowatego, które charakteryzują się okrągłym kształtem, pola korowe mają wydłużony kształt i znacznie bardziej złożoną budowę.

Kilka komórek podstawowej warstwy układu wzrokowego jest połączonych z jedną leżącą powyżej komórką, tj. Odnotowuje się rosnącą zbieżność neuronów czuciowych piętro po piętrze. Jednocześnie w miarę przemieszczania się od siatkówki do kory wzrokowej na każdym kolejnym poziomie zwiększa się liczba elementów nerwowych i połączeń między nimi, tak że jedna komórka zwojowa siatkówki jest połączona z tysiącami neuronów korowych. Dzięki temu zwiększa się niezawodność systemu i zmniejsza się prawdopodobieństwo przesłania błędnego sygnału.

Główne etapy przetwarzania informacji wizualnej można przedstawić następująco. W czopkach i pręcikach siatkówki zachodzą procesy fotofizyczne i fotochemiczne przemiany energii świetlnej w pobudzenie nerwowe, które przekazywane jest do układu dwubiegunowego, a z nich do komórek zwojowych. Kodem intensywności sygnału wysyłanego do mózgu wzdłuż aksonów komórek zwojowych – włókien nerwu wzrokowego – jest częstotliwość wyładowań impulsowych.

Na poziomie siatkówki, w wyniku czasoprzestrzennego sumowania bodźca świetlnego, a także hamującego oddziaływania pomiędzy strefami w obrębie samych pól, uwypuklają się kontury obrazu. Informacje przekazywane są do leżących nad nimi części układu wzrokowego, głównie o tych częściach, w których występuje różnica, gradacja jasności i zawierają najnowsze informacje. W bocznym ciele kolankowatym wzrasta hamowanie boczne i wzmacnia się efekt kontrastu obrazu.

W kolejnym etapie przetwarzania informacji wizualnej następuje przejście do kodowania przestrzennego (topologicznego). Ustalono, że w układzie wzrokowym, głównie w jego wyższych partiach, znajdują się neurony, które selektywnie reagują tylko na określone cechy obrazu: obszary o różnych kształtach i jasności, granice stref ciemnych i oświetlonych, linie proste zorientowane w jednym kierunku lub inne, ostre i tępe narożniki, końce segmentów, zakrzywione kontury, różne kierunki ruchu obiektów. Opisano trzy rodzaje rufowych pól recepcyjnych związanych z kodowaniem elementów kształtu: proste, złożone i super złożone. Specyficzne reakcje neuronów na działanie bodźca świetlnego pozwalają na identyfikację elementarnych cech obrazu i dają podstawę do zwięzłego i ekonomicznego opisu widzialnego obiektu.

Proste cechy obrazu służą jako gotowe bloki do konstruowania obrazu. O ostatecznym procesie jego rozpoznawania decyduje funkcjonalna organizacja zestawów neuronów i integracyjna aktywność układu wzrokowego jako całości. W miarę wchodzenia na coraz wyższe sekcje następuje zmniejszenie liczby kanałów neuronowych biorących udział w przekazywaniu informacji wzrokowej i przejście od opisu elementów obrazu do konstruowania całych obrazów, tworzenia obrazów wizualnych i ich identyfikacja. Sugerowano, że rozróżnianie najprostszych konfiguracji jest wrodzoną właściwością układu wzrokowego, natomiast rozpoznawanie obrazów złożonych opiera się na indywidualnym doświadczeniu i wymaga szkolenia.

W obszarach skojarzeń korowych informacje wizualne są łączone z informacjami pochodzącymi z innych systemów sensorycznych. Dzięki temu powstają warunki do wszechstronnego postrzegania środowiska zewnętrznego.

Połączenia nerwowe drogi wzrokowej:

1. W obrębie siatkówki każdego oka znajduje się warstwa pręcików i czopków (fotoreceptory – 1 neuron),
2. Następnie warstwa dwubiegunowa (drugi neuron) i
3. Komórki zwojowe z długimi aksonami (trzeci neuron).

Razem tworzą peryferyjną część analizatora wizualnego. Ścieżki są reprezentowane przez nerwy wzrokowe, skrzyżowanie i drogi wzrokowe. Ten ostatni kończy się w komórkach zewnętrznego ciała kolankowatego, które pełni rolę głównego ośrodka wzrokowego. Z nich pochodzą włókna centralnego neuronu drogi wzrokowej ( radiooptyka), które docierają do tego obszaru obszar prążków płat potyliczny mózgu. Tutaj zlokalizowane jest główne centrum korowe analizatora wizualnego.

Drogi wzrokowe (tralus optyczny) zaczynają się na tylnej powierzchni skrzyżowania i okrążając szypułki mózgowe od zewnątrz, kończą się na zewnętrznym ciele kolankowatym ( ciało geniculatum boczne), tylna część wzgórza wzrokowego ( wzgórze wzrokowe) i przedni czworoboczny ( ciało czworoboczne przednie) odpowiedniej strony. Jednak tylko zewnętrzne ciała kolankowate są bezwarunkowym podkorowym ośrodkiem wzroku. Pozostałe dwa podmioty pełnią inne funkcje.

W drogach wzrokowych, których długość u osoby dorosłej sięga 30-40 mm, wiązka brodawkowata również zajmuje centralne położenie, a włókna skrzyżowane i nieskrzyżowane nadal biegną w oddzielnych wiązkach. Co więcej, pierwsze z nich są zlokalizowane brzuszno-przyśrodkowo, a drugie - grzbietowo-bocznie.

Promieniowanie optyczne (centralne włókna neuronowe) pochodzi z komórek zwojowych piątej i szóstej warstwy bocznego ciała kolankowatego. Najpierw aksony tych komórek tworzą tzw. pole Wernickego, a następnie przechodząc przez tylne udo torebki wewnętrznej, rozchodzą się w istocie białej płata potylicznego mózgu. Neuron centralny kończy się w rowku ostrogi ptasiej ( bruzda piętowa). Obszar ten reprezentuje zmysłowy ośrodek wzrokowy – według Brodmanna 17. obszar korowy.

Łuk odruchu źrenicowego

Łuk odruchu źrenic na światło ma połączenia doprowadzające i odprowadzające.

Część doprowadzająca łuku odruchowego Pierwszy z nich rozpoczyna się od czopków i pręcików siatkówki w postaci włókien autonomicznych biegnących w ramach nerwu wzrokowego. W chiazmie przecinają się one w taki sam sposób jak włókna światłowodowe i przechodzą do dróg wzrokowych. Przed ciałami kolankowatymi zewnętrznymi opuszczają je włókna źrenicowo-ruchowe i po częściowym omówieniu idą dalej do kości ramiennej czworobocznej, gdzie kończą się na komórkach tzw. pola przedtektalnego (area pretectalis). Następnie nowe neurony śródmiąższowe, po częściowym omówieniu, wysyłane są do odpowiednich jąder (Jakubowicz – Edinger – Westphal) nerwu okoruchowego. Włókna doprowadzające z plamki siatkówki każdego oka są reprezentowane w obu jądrach okoruchowych.

Połączenie doprowadzające zaczyna się od komórek zwojowych siatkówki, które przekazują impulsy świetlne (wizualne) i źrenicowe przez włókna nerwu wzrokowego, skrzyżowanie i przewód wzrokowy. W dystalnym odcinku nerwu wzrokowego pakiety światła i impulsów źrenicowych są rozdzielane, aby dotrzeć do różnych miejsc synaptycznych: impulsy świetlne (wzrokowe) są wysyłane do bocznego jądra kolankowatego, a impulsy źrenicowe są wysyłane do jąder przedtektalnych. Każde jądro przedektalne w grzbietowej części śródmózgowia w dalszym ciągu przekazuje impulsy źrenicowe do ipsilateralnych i przeciwległych jąder Edingera-Westphala kompleksu okoruchowego.

Zaczyna się w jądrach Edingera-Westphala łącze eferentne odruch źrenic w świetle i biegnie jako oddzielny pakiet jako część nerwu okoruchowego ( N. okulomotoryczny). Rozmiar i reaktywność źrenic są takie same, o ile sygnały pochodzące z jąder Edingera-Westphala są takie same. Dlatego nierówne rozmiary źrenic- dowód jednostronnej wady odprowadzającej.

W oczodole włókna zwieracza wchodzą do jego gałęzi dolnej, a następnie przez korzeń okoruchowy ( radix oculomotoria) - do węzła rzęskowego. Tutaj kończy się pierwszy neuron danej ścieżki i zaczyna drugi. Po wyjściu ze zwoju rzęskowego włókna zwieracza wchodzą w skład nerwów rzęskowych krótkich ( nn. rzęski krótkie), przechodząc przez twardówkę, dostają się do przestrzeni okołonaczyniówkowej, gdzie tworzą splot nerwowy. Jego końcowe gałęzie penetrują tęczówkę i wchodzą do mięśnia w oddzielnych wiązkach promieniowych, tj. unerwiają go sektorowo. W sumie w zwieraczu źrenicy znajduje się 70-80 takich segmentów.

Droga odprowadzająca rozszerzacza źrenic ( M. rozszerzające źrenice), otrzymując współczulne unerwienie, zaczyna się od centrum rzęskowo-rdzeniowego Budge'a. Ten ostatni znajduje się w przednich rogach rdzenia kręgowego (h) pomiędzy Cvii i ThM. Stąd odchodzą gałęzie łączne, które poprzez pień graniczny nerwu współczulnego (l), a następnie zwoje współczulne szyjne dolne i środkowe (t i t2) docierają do zwoju górnego (t3) (poziom C II -C IV). Tutaj kończy się pierwszy neuron ścieżki i zaczyna drugi, który jest częścią splotu tętnicy szyjnej wewnętrznej (m). W jamie czaszki włókna unerwiające rozszerzacz źrenic wychodzą ze wspomnianego splotu i wchodzą do zwoju trójdzielnego (Gassera) ( gangl. trójdzielny), a następnie pozostawić jako część nerwu wzrokowego ( N. okulista). Już na szczycie orbity przechodzą do nerwu nosowo-rzęskowego ( N. nasociliaris) i dalej wraz z długimi nerwami rzęskowymi ( nn. rzęski długie) przenikają do gałki ocznej.

Regulacja funkcji rozszerzacza źrenic odbywa się za pomocą nadjądrowego ośrodka podwzgórza, zlokalizowanego na poziomie dna trzeciej komory mózgu, przed lejkiem przysadki mózgowej. Poprzez formację siatkową jest połączona z ośrodkiem rzęskowo-rdzeniowym Budge'a.

Reakcja uczniów na zbieżność i akomodację ma swoją własną charakterystykę, a łuki odruchowe w tym przypadku różnią się od opisanych powyżej.

Podczas zbieżności bodźcem zwężającym źrenicę są impulsy proprioceptywne pochodzące z kurczącego się mięśnia prostego wewnętrznego oka. Akomodację stymuluje rozmycie (rozogniskowanie) obrazów obiektów zewnętrznych na siatkówce. Część odprowadzająca łuku odruchu źrenicowego jest w obu przypadkach taka sama.

Uważa się, że ośrodek ustawiania oka na bliską odległość znajduje się w 18. obszarze korowym Brodmanna.

Harmonię i jednoczesność ruchów gałek ocznych osiąga się poprzez synergistyczny skurcz kilku mięśni zewnętrznych. Jest to możliwe dzięki specjalnemu systemowi, który łączy jądra nerwów okoruchowych obu stron i zapewnia ich połączenie z innymi częściami NS - początek od jądra Darkshevicha, które leży przed jądrem pary III - tylna pęczek podłużny (lewy i prawy). Przechodzą przez pień mózgu blisko linii środkowej i stanowią zabezpieczenie dla par nerwów czaszkowych III, IV i VI. Kompozycja zawiera również włókna z komórek jąder przedsionkowych własnej i przeciwnej strony. Pęczek podłużny tylny schodzi do przednich rdzeni rdzenia kręgowego. Kończy się w pobliżu komórek rogów przednich odcinków szyjnych. W przypadku korowego porażenia wzrokowego oczy patrzą w stronę zmiany, w przypadku chodnika (pnia) – w stronę przeciwną do zmiany. Odruchy źrenic : 1) do światła; 2) dla zbieżności. Zwężenie źrenicy spowodowane upośledzeniem unerwienia współczulnego zwykle łączy się z wnętrzem gałki ocznej i zwężeniem szpary powiekowej (zespół Bernarda-Hornera). Podrażnienie nerwu współczulnego powoduje oprócz rozszerzenia źrenic wytrzeszcz i poszerzenie szpary powiekowej (zespół Pourfur du Petit). Jeśli źrenica jest rozszerzona z powodu uszkodzenia nerwu okoruchowego, wówczas jej reakcja na światło i zbieżność z akomodacją są jednocześnie osłabione. Kiedy bezpośrednia i przyjazna reakcja źrenicy na światło jest osłabiona lub nieobecna, wpływa to na nerw okoruchowy. Jeśli zaburzona jest bezpośrednia reakcja na światło, ale zachowana jest przyjazna reakcja tej samej gałki ocznej, wpływa to na część doprowadzającą łuku odruchowego (n. Opticus).

11. V para nerwów czaszkowych – nerw trójdzielny, zespoły zaburzeń wrażliwości (obwodowe, jądrowe, pnia mózgu i półkuli), zaburzenia żucia.

V para, n. trigeminus. Nerw trójdzielny (mieszany) ma włókna czuciowe i ruchowe. Wrażliwa ścieżka z receptorów powierzchniowych i głębokich rozpoczyna się od obwodowych, a następnie centralnych procesów wrażliwych komórek dwubiegunowych (pierwszy neuron czuciowy), zlokalizowanych w potężnym zwoju trójdzielnym (Gassera). Zwój trójdzielny leży na przedniej powierzchni piramidy kości skroniowej, pomiędzy warstwami opony twardej. Wyrostki obwodowe komórek zwojowych dwubiegunowych, rozmieszczone w 3 pniach nerwowych, tworzą 3 gałęzie nerwu trójdzielnego. Schemat drogi czuciowej nerwu trójdzielnego: 1. neuron - komórki dwubiegunowe zwoju trójdzielnego, 2. neuron - jądra czuciowe nerwu trójdzielnego - wydziela wyrostek, który przecina i dociera do wzgórza wzrokowego z włóknami lemnisku przyśrodkowego, 3. neuron znajduje się we wzgórzu wzrokowym; jego proces przebiega w tylnej trzeciej części tylnej kończyny torebki wewnętrznej i kończy się w strefie projekcji centralnego zakrętu. Nerw wzrokowy (N. ophtalmicus) przewodzi impulsy powierzchownej i głębokiej wrażliwości ze skóry czoła i przedniej części skóry głowy, powieki górnej, wewnętrznego kącika oka i grzbietu nosa, gałki ocznej, błony śluzowej górnej części nosa jama, zatoki czołowe i sitowe opon mózgowo-rdzeniowych, a także okostna i mięśnie górnej jednej trzeciej części twarzy. Nerw szczękowy (N. maxillaris) przewodzi impulsy czuciowe ze skóry powieki dolnej, zewnętrznego kącika oka, górnej części policzków, górnej wargi, górnej szczęki i zębów, błony śluzowej dolnej część jamy nosowej i zatoki szczękowej. Nerw żuchwowy (N. mandibularis) przewodzi impulsy czuciowe z dolnej wargi, dolnej części policzka, żuchwy i jej zębów, brody, tylnej części bocznej powierzchni twarzy, z błony śluzowej policzki i dolna część jamy ustnej języka. Gałąź żuchwy, w przeciwieństwie do gałęzi górnej i środkowej, jest nerwem mieszanym, który prowadzi włókna ruchowe do mięśni żucia M. żwacz, M. temporalis, M. pterygoideus externus et medianus, M. digastricus (przedni brzuch). Jakościowe i ilościowe zaburzenia wrażliwości przy uszkodzeniu nerwu trójdzielnego, podobnie jak przy uszkodzeniu przewodów czuciowych tułowia i kończyn: można zaobserwować przeczulicę, niedoczulicę lub znieczulenie, hiperpatię, dysestezję, przeczulicę, ból, odczucia fantomowe i inne formy zaburzeń czucia. Uszkodzenie jednej z trzech gałęzi nerwu V prowadzi do zaburzenia wszystkich typów zmysłów typu obwodowego - w strefie unerwienia tej gałęzi, pojawienia się bólu, a także zmniejszenia odpowiednich odruchów . Uszkodzeniu zwoju trójdzielnego lub korzenia czuciowego (radix sensoris) towarzyszy naruszenie wszystkich rodzajów wrażliwości w obszarach unerwienia wszystkich 3 gałęzi. W przypadku miejscowego uszkodzenia w obszarze mostu mogą wystąpić zaburzenia wrażliwości dysocjacyjnej. Przy całkowitym uszkodzeniu jądra rdzenia kręgowego nerwu V, powierzchowna wrażliwość na połowie twarzy zostaje utracona zgodnie z typem segmentowym. Segmentowe uszkodzenie tego jądra prowadzi do utraty wrażliwości w niektórych segmentowych strefach skóry pierścienia Zeldera. Ogniska w środkowej części mostu i w rdzeniu przedłużonym mogą jednocześnie wychwytywać włókna przewodu rdzeniowo-wzgórzowego wraz z jądrem nerwu V, powodując naprzemienna hemianestezja: zaburzenie powierzchownej wrażliwości na twarzy po stronie zmiany według typu segmentowego oraz na tułowiu i kończynach - według typu przewodzącego po stronie przeciwnej. Lokalizacji procesu patologicznego w okolicy jądra mostu nerwu V towarzyszy utrata głębokiej wrażliwości w połowie twarzy po stronie zmiany. Uszkodzenie wzgórza wzrokowego i tylnej jednej trzeciej kończyny tylnej torebki wewnętrznej powoduje po przeciwnej stronie utratę wszelkiego rodzaju czucia na twarzy, tułowiu i kończynach. Utrata zmysłów na połowie twarzy może również wystąpić, gdy zniszczona zostanie dolna jedna trzecia tylnego zakrętu środkowego po przeciwnej stronie. W przypadku neuralgii nerwu trójdzielnego związanej z uszkodzeniem jednej lub drugiej gałęzi powstały ból może mieć charakter promieniujący, wpływając na dolną i górną szczękę, oko, ucho itp. Aby określić lokalizację zmiany głównej, duże znaczenie ma identyfikacja punktów bólowych w miejscach wyjścia gałęzi nerwu trójdzielnego na powierzchni twarzy: w przypadku pierwszej gałęzi - otwór nadoczodołowy (For. supraorbitalis), po drugie - otwór podoczodołowy (For. infraorbitalis), po trzecie - otwór mentalny ( For mentalis).

12. VII para nerwów czaszkowych – nerw twarzowy, niedowład ośrodkowy i obwodowy mięśni twarzy.

VII para, s. Faceis - nerw ruchowy. Unerwia mięśnie twarzy, mięśnie małżowiny usznej i mięsień podskórny szyi. Jądro nerwu twarzowego znajduje się głęboko w dolnej części mostu, na granicy z rdzeniem przedłużonym. Włókna jądra najpierw unoszą się ku górze i zaginają wokół jądra nerwu VI, tworząc kolano wewnętrzne nerwu twarzowego, następnie wychodzą pomiędzy mostem a rdzeniem przedłużonym pod wystającą półkulą móżdżku, w tzw. kącie móżdżkowo-mostowym (tzw. przechodzą tu również korzenie nerwów V, VI, VIII). Nerw twarzowy wraz z nerwami pośrednimi i VIII wchodzi do otworu słuchowego wewnętrznego kości skroniowej i wkrótce przez otwór u podstawy kanału słuchowego wewnętrznego wchodzi do kanału jajowodu. Tutaj nerw twarzowy zmienia kierunek poziomy na pionowy, tworząc zewnętrzne kolano i przez otwór stylomastoidalny opuszcza czaszkę, przebijając śliniankę przyuszną i dzieli się na szereg końcowych gałęzi (kurza łapka). W kanale kości skroniowej od pnia nerwu twarzowego odchodzą trzy gałęzie: nerw skalisty, nerw strzemiączkowy i struna bębenkowa. Kiedy neuron obwodowy jest uszkodzony (jądro, pień nerwu twarzowego). obwodowe porażenie mięśni twarzy po stronie zmiany. Twarz jest asymetryczna. Napięcie mięśni zdrowej połowy twarzy „przyciąga” usta do zdrowej strony. Dotknięta strona przypomina maskę. Nie ma fałd nosowo-wargowych i czołowych. Otwarte oko (porażenie mięśnia okrężnego oka) - lagoftalmos- oko zająca Zwykle obserwuje się to w przypadku lagofthalmos łzawienie. Rozwój łzawienia wynika z tego, że łzy nie docierają do punktu łzowego, gdzie zwykle są wypychane przez okresowe zamykanie powiek i wylewają się przez krawędź powieki dolnej. Stale otwarte oko pomaga wzmocnić odruch łzowy. Po dotkniętej stronie kącik ust jest nieruchomy i uśmiech nie jest możliwy. Z powodu uszkodzenia mięśnia okrężnego ust, gwizdanie jest niemożliwe, mowa jest nieco utrudniona, a płynny pokarm po uszkodzonej stronie wylewa się z ust. Następuje zanik mięśni. Zmniejsza się odruch brwiowy, rogówkowy i spojówkowy . Uszkodzenie jądra nerwu twarzowego często towarzyszy udział w tym procesie włókien piramidalnych, w wyniku czego naprzemiennie Zespół Millarda-Jublaya: obwodowe porażenie mięśni twarzy po stronie zmiany i porażenie połowicze spastyczne po stronie przeciwnej. Uszkodzeniu jądra lub wewnętrznego rodzaju nerwu twarzowego czasami towarzyszy zaangażowanie w proces patologiczny, oprócz przewodu piramidowego, jądra nerwu VI. Jednocześnie naprzemiennie Zespół Foville'a: od strony zmiany - porażenie obwodowe mięśni twarzy i mięśni odwodzicieli oka (zez zbieżny), a po stronie przeciwnej- spastyczne porażenie połowicze. Z uszkodzeniem korzenia nerwu twarzowego , wychodząc wraz z nerwami V, VI i VIII w kącie móżdżkowo-mostowym, porażenie mięśni twarzy może łączyć się z objawami uszkodzenia tych nerwów. Objawy uszkodzenia nerwu twarzowego w kanale jajowodu zależą od poziomu lokalizacji. W przypadku uszkodzenia przed odejściem nerwu skalistego większego, w procesie biorą udział wszystkie powiązane włókna i oprócz obwodowego porażenia mięśni twarzy obserwuje się w klinice, suchość oczu, nadmierna akizja, zaburzenia smaku na przednim 2/3 języku. Towarzyszy niższy poziom lokalizacji zmiany powyżej początku nerwu strzemiączkowego nadwrażliwość I zaburzenia smaku. Suche oczy zastępuje zwiększone łzawienie. Ze zmianą powyżej początku struny bębenkowej, łzawienie I zaburzenia smaku z przodu 2/z język. Jeżeli zmiana występuje poniżej początku struny bębenkowej, paraliż mięśni twarzy I łzawienie. Czasami towarzyszy porażenie obwodowe mięśni twarzy ból twarzy, ucha, wyrostka sutkowatego. Wyjaśnia to udział w patologicznym procesie włókien nerwu V (które mogą przechodzić w kanale jajowodu), zwoju trójdzielnego lub korzenia nerwu V. Z uszkodzeniem włókien korowo-jądrowych po jednej stronie, rozwija się centralny paraliż mięśni twarzy dolnej części twarzy(górny - otrzymuje obustronne unerwienie korowe) po stronie przeciwnej do paleniska. W tym samym czasie, po tej samej stronie (przeciwnej do zmiany) paraliż centralny połowy języka, oraz w przypadku zajęcia układu korowo-rdzeniowego - i porażenie połowicze.

13. VIII para nerwów czaszkowych – nerw przedsionkowo-ślimakowy, układ słuchowy i przedsionkowy; rola aparatu przedsionkowego w regulacji koordynacji ruchów, równowagi i postawy; oznaki uszkodzeń na różnych poziomach; oczopląs, zawroty głowy przedsionkowe, atazja przedsionkowa, zespół Meniere’a.

VIII para, n. acusticus. Nerw przedsionkowo-ślimakowy składa się z części ślimakowej (pars cochlearis) i części przedsionkowej (pars westibularis). Drogi słuchowe rozpoczynają się w neuronach zwoju spiralnego ślimaka - pierwszy neuron, który znajduje się w labiryncie ślimaka. Procesy obwodowe tych neuronów kierowane są do narządu Cortiego, gdzie zlokalizowane są specjalne receptory. Procesy centralne wchodzą do jamy czaszki przez wewnętrzny otwór słuchowy i kończą się w dwóch jądrach mostu - przednim i tylnym jądrze ślimakowym. Włókna drugie neurony zaczynają się od tych jąder, tworzą ciało trapezowe, przechodzą na drugą stronę i jako część pętli bocznej kończą się w pierwotnych ośrodkach podkorowych słuchowych - w jądrach wzgórków dolnych i w wewnętrznych ciałach kolankowatych. Trzeci neuron zaczyna się od ciała kolankowatego wewnętrznego, przechodzi przez torebkę wewnętrzną i koronę promienistą, a kończy w korowym obszarze słuchowym - tylnej części zakrętu skroniowego górnego (zakrętu Heschla). Część przedsionkowa zaczyna się od węzła przedsionkowego, który leży na dnie wewnętrznego kanału słuchowego. Procesy obwodowe komórek węzła (pierwszego neuronu) pochodzą z ampułek trzech kanałów półkolistych i dwóch błoniastych worków przedsionka - eliptycznego i kulistego. Centralne procesy tych komórek tworzą Pars westibularis, który wchodzi do jamy czaszki przez otwór słuchowy wewnętrzny i przechodzi do kąta móżdżkowo-mostowego. Włókna nerwu przedsionkowego kończą się w jądrach znajdujących się w okolicy IV komora: jądro zewnętrzne (Deiters), jądro górne (Bechterewa) oraz jądra przedsionkowe przyśrodkowe i dolne części przedsionkowej VIII nerw. Drugie neurony ścieżki przedsionkowej zaczynają się od wszystkich jąder, ale głównie od jąder Deitersa i Bechterewa. Od jądra zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa, poprzez dolną konar móżdżku, włókna kierowane są do jądra namiotu robaka móżdżku, głównie po ich stronie. Centralna droga przedsionkowa z jąder przedsionkowych jest połączona poprzez wzgórze wzrokowe z częścią korową analizatora przedsionkowego, która znajduje się w okolicy ciemieniowo-skroniowej. Najczęściej obserwowane: 1) zawroty głowy - może wystąpić w napadach, czasami tylko w niektórych pozycjach głowy i tułowia. Czasami pacjentowi wydaje się, że wszystkie otaczające go obiekty obracają się w określonym kierunku w kierunku przeciwnym do ruchu wskazówek zegara lub zgodnie z ruchem wskazówek zegara, a ziemia się trzęsie. Ten rodzaj zawrotów głowy nazywany jest ogólnoustrojowym. Jest to bardzo charakterystyczne dla zmian przedsionkowych. W niektórych przypadkach zawroty głowy nasilają się podczas patrzenia w górę lub gwałtownego obracania głowy. Na tle tego objawu mogą wystąpić nudności, wymioty i omdlenia. 2) Oczopląs - rytmiczne drganie gałek ocznych. Na podstawie kierunku tych ruchów rozróżnia się oczopląs poziomy, pionowy i rotacyjny. W niektórych przypadkach oczopląs obserwuje się stale, w innych wykrywa się go tylko w określonej pozycji głowy i ciała. Zwykle w ruchach oczopląsowych można wyróżnić dwa elementy: szybki ruch w jedną stronę i powolny powrót. Kierunek oczopląsu zależy od składnika szybkiego. Gdy narząd przedsionkowy jest podrażniony, oczopląs pojawia się w kierunku podrażnienia, a przy uszkodzeniu – w kierunku przeciwnym. 3) Zaburzona koordynacja ruchów – polega na zataczaniu się, zakłócaniu próby wskazywania przy wykonywaniu jej z zamkniętymi oczami; podobne objawy można zaobserwować w przypadku uszkodzenia móżdżku.

14. IX i X pary nerwów czaszkowych – nerw językowo-gardłowy i błędny, funkcje autonomiczne nerwu błędnego; oznaki uszkodzeń na różnych poziomach, zespoły opuszkowe i rzekomobulbarowe.

IX para, rz. językowo-gardłowy- nerw mieszany. Para X, n. błędny - nerw mieszany. Te dwa nerwy są zwykle rozpatrywane łącznie, ponieważ mają wspólne jądra w pniu mózgu i razem zapewniają unerwienie wrażliwe i motoryczne gardła i krtani podniebienia miękkiego; badania nad ich funkcjami prowadzone są jednocześnie. Nerw IX ma cztery jądra: jądro smakowe przewodu samotnego, wspólne z nerwami pośrednimi i X; ślina - dolne jądro śliny; wrażliwy - jądro szarego skrzydła, wspólne z nerwem X, zapewniające wrażliwość krtani, tchawicy, gardła, podniebienia miękkiego, ucha środkowego; motor - podwójne jądro, wspólne z nerwem X, unerwiające mięśnie gardła, krtani, nagłośni, podniebienia miękkiego. Oprócz trzech jąder wspólnych dla nerwu IX, nerw X ma własne jądro - przywspółczulne - jądro tylne nerwu błędnego, które zapewnia przywspółczulne unerwienie motoryczne narządów wewnętrznych i wydziela włókna wydzielnicze prowadzące do żołądka, trzustka i jelita. Układ nerwów IX i X obejmuje dwa węzły czuciowe - węzeł górny i węzeł dolny. W węzłach nerwów IX i X znajduje się pierwszy neuron dróg czuciowych z receptorów błony śluzowej gardła, krtani, tchawicy, a także kubków smakowych języka. Smak. Wrażliwe impulsy smakowe z języka docierają do pierwotnego ośrodka smakowego tułowia – jądra smakowego, trzema głównymi kanałami: od przednich 2/3 języka – wzdłuż nerwu pośredniego (neuron pierwszy) – dwubiegunowa komórka smakowa w zwoju kolankowatym, od tylnej 1/3 języka - wzdłuż nerwów IX i X (dwubiegunowa komórka smakowa w zwojach górnych i dolnych). Po zebraniu wszystkich informacji o smaku jądro smakowe, w którym znajduje się drugi neuron smakowy, wysyła je do jądra wzgórza wzrokowego po przeciwnej stronie. Tutaj zaczynają się trzecie neurony smakowe, których aksony przechodzą przez tylną 1/3 tylną kończynę torebki wewnętrznej i kończą się w korowym obszarze smaku (obszar limbiczny, dolne części tylnego zakrętu centralnego, wyspa). Wrażenia smakowe są odbierane inaczej przez różne części języka. Słodycz jest lepiej wyczuwalna na czubku języka, kwaśna – na krawędziach, gorzka – w tylnej części języka, słona – jednakowo na całej powierzchni języka. . Nazywa się to obniżonym smakiem hipogeuzja, strata - dyskryminacja ze względu na wiek, awans - hipergeuzja. Podrażnienie korowego obszaru smaku powoduje halucynacje smakowe. Jednostronne zniszczenie korowych ośrodków smaku nie powoduje zauważalnych zaburzeń smaku, ponieważ każda półkula jest połączona z polami receptorów smaku obu stron. Funkcję śliny zapewnia działanie górnych i dolnych jąder przywspółczulnych śliny, które unerwiają gruczoł łzowy, śliniankę podżuchwową, podjęzykową i śliniankę przyuszną. Neurony jądra górnego wydzielają procesy, które jako część pnia nerwu pośredniego przechodzą do ślinianek podjęzykowych i podżuchwowych oraz do gruczołów łzowych, a neurony jądra dolnego jako część nerwu IX - do ślinianki przyusznej gruczoł. Włókna ślinowe nerwu IX opuszczające pień są wysyłane jako część nerwu bębenkowego, a następnie jako część nerwu skalistego mniejszego - do zwoju ucha. Włókna pozazwojowe prowadzące do ślinianki przyusznej wchodzą w skład nerwu uszkowo-skroniowego. Z uszkodzeniem jądra śliny lub nerw językowo-gardłowy, suchość w ustach występuje z powodu braku aktywności potężnej ślinianki przyusznej. Uszkodzenie nerwu Wrisberga lub struny bębenkowej nie powoduje suchości w ustach, jeśli ślinianka przyuszna funkcjonuje normalnie. Jądra czuciowe i ruchowe, wspólne dla nerwu językowo-gardłowego i błędnego, zapewniają wrażliwość na błonę śluzową gardła, krtani, tchawicy, podniebienia miękkiego i unerwienie ruchowe mięśni podniebienia miękkiego, nagłośni, gardła i krtani. Jeśli dotyczy to któregokolwiek z jąder lub pni nerwów IX i X następuje osłabienie lub utrata odruchów gardłowych i podniebiennych z powodu przerwy w łuku odruchowym, którego część doprowadzająca jest reprezentowana przez procesy komórek zwojowych dwubiegunowych i neuronów jądra czuciowego, a część doprowadzająca przez neurony podwójne jądro. Z obustronnym uszkodzeniem podwójnego jądra Połykanie jest zaburzone, pacjenci dławią się. W wyniku porażenia mięśni nagłośni płynny pokarm dostaje się do krtani i tchawicy, i z powodu paraliżu mięśni podniebienia miękkiego ona wpływa do jamy nosowo-gardłowej i nosa. Mowa pacjenta staje się ton nosowy, ponieważ dźwięk rezonuje w nosogardzieli, która nie jest pokryta podniebieniem podniebiennym. Jednostronne uszkodzenie jądra ruchowego objawia się opadanie podniebienia miękkiego po stronie dotkniętej chorobą, bezruch Lub pozostając w tyle po tej stronie przy wymawianiu dźwięku „a”. Języczek odchyla się w stronę zdrową. Jednostronne porażenie strun głosowych wykrywa się w badaniu laryngoskopowym. Głos staje się ochrypły. Odruchy gardłowe i podniebienne są osłabione Lub wypaść po dotkniętej stronie.Szare uszkodzenie rdzenia skrzydła (Nucl. alae cinereae) lub włókna czuciowe zmierzające w jego stronę wzdłuż pnia nerwów IX i X, towarzyszy znieczulenie błony śluzowej podniebienia miękkiego i gardła. Tylne jądro nerwu błędnego zapewnia przywspółczulne unerwienie mięśni gładkich naczyń krwionośnych, żołądka, jelit, tchawicy, oskrzeli, mięśnia sercowego, gruczołów dróg oddechowych i żołądkowo-jelitowych. Obustronne uszkodzenie tych jąder powoduje śmierć w wyniku ustania czynności serca i zatrzymania oddechu. Jeśli nerw IX jest uszkodzony: 1) zaburzenia smaku w tylnej jednej trzeciej części języka; 2) odnerwienie ślinianki przyusznej, któremu towarzyszy suchość w ustach; 3) znieczulenie gardła po uszkodzonej stronie; 4) osłabienie odruchów gardłowych i podniebiennych po stronie dotkniętej chorobą; 5) porażenie podniebienia miękkiego po stronie chorej, odchylenie języczków w stronę zdrową; dławienie się podczas połykania; nosowy ton głosu. Jeśli nerw X jest uszkodzony: 1) zaburzenia smaku w tylnej jednej trzeciej części języka; 2) znieczulenie gardła, krtani, tchawicy po stronie dotkniętej chorobą; 3) osłabienie lub utrata odruchów gardłowych i podniebiennych po stronie dotkniętej chorobą; 4) jednostronne porażenie podniebienia miękkiego, dławienie się podczas połykania, zwiotczenie strun głosowych; głos jest ochrypły z zabarwieniem nosowym; 5) przywspółczulne odnerwienie narządów wewnętrznych po stronie dotkniętej chorobą. Zespół opuszkowy. Połączone obwodowe uszkodzenie nerwu językowo-gardłowego, błędnego i podjęzykowego prowadzi do rozwoju tak zwanego porażenia opuszkowego. Występuje, gdy uszkodzone są jądra IX, X i XII par nerwów czaszkowych w rdzeniu przedłużonym lub ich korzenie u podstawy mózgu lub same nerwy. Może być jednostronny lub dwustronny. To drugie jest niezgodne z życiem. Obserwuje się to przy stwardnieniu zanikowym bocznym, zaburzeniach krążenia w rdzeniu przedłużonym, guzach pnia mózgu, zapaleniu pnia mózgu, syringobulbii, polio-encephalomyelitis, zapaleniu wielonerwowym, anomalii otworu wielkiego, złamaniu podstawy czaszki itp. Porażenie podniebienia miękkiego występuje nagłośnia i krtań. Głos staje się nosowy, tępy i ochrypły (afonia), mowa staje się niewyraźna (dyzartria) lub niemożliwa (anartria), akt połykania zostaje zakłócony: płynny pokarm przedostaje się do nosa i krtani (dysfagia), brak odruchów gardłowych i podniebiennych. W badaniu stwierdza się unieruchomienie łuków podniebiennych i strun głosowych, drganie włókniste mięśni języka, ich zanik i ruchomość języka ograniczone do punktu glossoplegii. Obserwuje się naruszenia funkcji życiowych organizmu (oddychanie i czynność serca). Podobne zaburzenia połykania, fonacji i artykulacji mowy mogą wystąpić w przypadkach, gdy dotknięte są nie same pary nerwów czaszkowych IX, X i XII, ale drogi korowo-jądrowe łączące korę mózgową z odpowiednimi jądrami nerwów czaszkowych. Ponieważ w tym przypadku rdzeń przedłużony nie jest dotknięty, zespół ten nazywany jest „fałszywym” porażeniem opuszkowym (zespół rzekomoopuszkowy). Zespół rzekomoopuszkowy. Główna różnica między zespołem rzekomoopuszkowym polega na tym, że będąc porażeniem centralnym, nie prowadzi do utraty bezwarunkowych odruchów pnia mózgu związanych z rdzeniem przedłużonym. Przy jednostronnym uszkodzeniu dróg nadjądrowych nie występują żadne zaburzenia ze strony nerwów językowo-gardłowych i błędnych z powodu obustronnego unerwienia korowego ich jąder. Powstała dysfunkcja nerwu podjęzykowego objawia się jedynie odchyleniem języka, gdy wystaje w kierunku przeciwnym do zmiany (tj. W stronę słabego mięśnia języka). Zaburzenia mowy są zwykle nieobecne. Zatem zespół pseudobulbarowy występuje tylko przy obustronnym uszkodzeniu centralnych neuronów ruchowych par nerwów czaszkowych IX, X i XII. Podobnie jak w przypadku każdego porażenia centralnego, nie występuje zanik mięśni ani zmiany pobudliwości elektrycznej. Oprócz dysfagii, dyzartrii, wyrażane są odruchy automatyzmu jamy ustnej: nosowo-wargowe, wargowe, trąbkowe, dłoniowo-brzuszne Marinescu-Radovici itp., A także gwałtowny płacz i śmiech. Uszkodzenie dróg korowo-jądrowych może nastąpić podczas różnych procesów mózgowych: chorób naczyniowych, nowotworów, infekcji, zatruć i urazów mózgu.

15. XI para nerwu czaszkowego – nerw dodatkowy, objawy uszkodzenia.

XI para, s. accessorius- nerw ruchowy. Jądro nerwu znajduje się w dolnej części rdzenia przedłużonego i szarej części s/m na poziomie C 1 - C 5. Korzenie części s/m wychodzą na bocznej powierzchni części szyjnej s/m, łączą się we wspólny pień nerwu, który unosi się i wchodzi do jamy czaszki przez otwór wielki, następnie po połączeniu się z część opuszkowa nerwu wychodzi przez otwór szyjny (For. jugulare). Nerw XI unerwia mięśnie mostkowo-obojczykowo-sutkowe i czworoboczne. Funkcje mięśni: przechylenie głowy w jedną stronę z obróceniem twarzy w przeciwnym kierunku, uniesienie barku i części barkowej łopatki do góry (wzruszenie ramionami), wyciągnięcie obręczy barkowej do tyłu i przyciągnięcie łopatki do kręgu. Aby zbadać funkcję nerwu 11, pacjent proszony jest o obrócenie głowy na boki, wzruszenie ramionami i uniesienie ramion powyżej linii poziomej. W przypadku porażki jądro, korzeń, pień nerwu, rozwijający się porażenie obwodowe mięśni mostkowo-obojczykowo-sutkowych i czworobocznych oraz trudności w obróceniu głowy w stronę zdrową, ramię po stronie chorej jest owłosione, dolny kąt łopatek rozciąga się od kręgu, wzruszenie ramionami ramię jest trudne, uniesienie ramienia powyżej linii poziomej jest ograniczone. Jądro nerwu dodatkowego ma obustronne unerwienie korowe, dlatego centralne porażenie unerwionych przez nie mięśni może wystąpić tylko w przypadku obustronnego uszkodzenia ścieżek korowo-jądrowych. Przyjazny obrót głowy i spojrzenia odbywa się dzięki połączeniom między jądrami nerwu dodatkowego a układem pęczka podłużnego tylnego.

16. para XII – nerw podjęzykowy, objawy uszkodzenia.

XII para, n. hipoglossus- nerw ruchowy. Jądro nerwowe leży na dnie dołu romboidalnego, zaczyna się w jego środkowej części i rozciąga się do 3. odcinka szyjnego s/m. Korzenie wyłaniają się pomiędzy piramidami i oliwkami rdzenia przedłużonego, łączą się we wspólny pień wychodzący z jamy czaszki przez kanał nerwu hipoglossalnego (canalis hipoglossi). W przypadku uszkodzenia nerwów obwodowych Występuje niedowład lub paraliż odpowiedniej połowy języka - zanik mięśni języka. Wystając, język odchyla się w stronę paraliżu, ponieważ Mięsień geniohyoidalny po zdrowej stronie kieruje język do przodu i w przeciwnym kierunku. Jeśli rdzeń jest uszkodzony nerw podjęzykowy w mięśniach języka - drganie włókniste. Uszkodzenie nerwów prowadzi do zaburzeń mowy. Staje się niewyraźne, niespójne (dyzartria).Łagodną dyzartrię można rozpoznać, gdy pacjent wymówi słowa trudne do wyartykułowania („serwatka z jogurtu”). Z całkowitym obustronnym uszkodzeniem język jest nieruchomy, a mowa staje się niemożliwa (anartria), Upośledzone jest żucie i połykanie . W przypadku uszkodzenia jądra nerwowego z drogami piramidalnymi przechodząc przez tułów, rozwija się obwodowy paraliż mięśni języka i centralne porażenie połowicze po przeciwnej stronie (naprzemienny zespół Jacksona). Z uszkodzeniem rdzenia przedłużonego możliwe połączenie uszkodzenia różnych jąder nerwów grupy opuszkowej IX, X i XI, a także przewodu piramidowego z rozwojem zespoły naprzemienne Avellis, Schmidt. Zespół Avellisa charakteryzuje się objawami uszkodzenia podwójnego jądra (IX i X n) i przewodu piramidowego . Na Zespół Schmidta po stronie procesu patologicznego występują objawy uszkodzenia jąder ruchowych grupy ogonowej (N. ambiguus i jądra XI n), po przeciwnej stronie - porażenie połowicze centralne . Jądro nerwu podjęzykowego (XII) jest połączone tylko z przeciwległymi półkulami; w przypadku uszkodzenia drogi korowo-jądrowej rozwija się porażenie ośrodkowe mięśni języka , w którym nie ma zaniku języka ani drgań włóknistych. Na podstawie obecności lub braku atrofii i drgań włóknistych porażenie obwodowe można odróżnić od porażenia centralnego. Jednocześnie z uszkodzeniem dróg korowo-jądrowych prowadzących do jądra nerwu XII, w proces ten może być zaangażowany przewód piramidowy i włókna do dolnej części jądra nerwu VII (na przykład, gdy zmiana jest zlokalizowana w torebce wewnętrznej ). Charakterystyczny zespół objawów pojawia się po stronie przeciwnej do zmiany : porażenie połowicze, porażenie centralne mięśni twarzy I połowa języka.