Historia choroby Cukrzyca typu I. Ciężki przebieg w fazie dekompensacji. Powierzchowne, orientacyjne badanie palpacyjne brzucha. Układ sercowo-naczyniowy

Cukrzyca typu 2 należy do chorób wieloczynnikowych o dziedzicznej predyspozycji. Obecność tego zaburzenia endokrynologicznego u danej osoby wskazuje, że jego najbliżsi krewni mogą również zachorować na tę chorobę w przyszłości.

Szczególnie zagrożone są osoby, których rodzice zostali zdiagnozowani z tą chorobą. Ale cukrzyca pod nieobecność pewne czynniki, pomimo ludzkiej dziedziczności, może się nie rozwinąć. Dużą rolę w realizacji czynnika genetycznego odgrywa styl życia danej osoby i warunki środowiskowe.

Czynnikami sprzyjającymi rozwojowi cukrzycy są:

• otyłość;
• obecność choroby u bliskich krewnych;
• Siedzący tryb życia;
• spożywanie dużych ilości rafinowanych węglowodanów i niskiej zawartości błonnika;
• pochodzenie etniczne;
• wysokie ciśnienie krwi.

Jako główne źródło pożywienia dla wszystkich komórek Ludzkie ciało pojawia się glukoza, ale sama nie jest w stanie przez nie przeniknąć, potrzebna jest do tego insulina. Kiedy pojawia się zaburzenie endokrynologiczne, takie jak cukrzyca typu 2, komórki tracą wrażliwość na insulinę. W rezultacie po prostu gromadzi się we krwi i ustaje odpowiednie odżywianie komórek.

Nadmierna ilość cukru we krwi jest niebezpieczna dla organizmu, gdyż nadmiar glukozy działa toksycznie na większość narządów i tkanek. Niebezpieczeństwo polega na tym wysoki cukier może powodować poważne powikłania, takie jak utrata wzroku, zgorzel stóp, niewydolność nerek, zawały serca i udary mózgu.

Jak rozpoznać chorobę

Rozważa się cukrzycę typu 2 podstępna choroba, ponieważ nie ma wyraźnych znaków. Okoliczność ta nie pozwala na postawienie diagnozy na wczesnym etapie rozwoju zaburzeń, co prowadzi do nieodwracalnych konsekwencji. Zwykle nie ma objawów klinicznych, a diagnozę można postawić na podstawie poziomu glikemii.

Pacjenci rzadko skarżą się na obniżoną wydajność, jeśli jednak nie ma innych przyczyn. W początkowej fazie rozwoju cukrzycy typu 2 pacjentowi może nie dokuczać pragnienie i wielomocz, ponieważ objawy te osiągają znaczne nasilenie w miarę długiego przebiegu choroby. Pacjentów często dręczy swędzenie skóry, u kobiet rozprzestrzenia się ono na narządy płciowe, a szczególnie niepokoi ich swędzenie pochwy.

Właśnie z powodu niedostatecznie wyrażonych objawów pacjenci zwracają się do specjalistów już na etapie poważnych powikłań cukrzyca. Aby nie rozpoczynać choroby, ale leczyć ją we wczesnych stadiach, gdy wykluczony jest rozwój powikłań, ważne jest, aby zwracać uwagę na własne samopoczucie. Cukrzycę typu 2 można rozpoznać po następujących objawach:

• suchość w ustach;
• ciągłe pragnienie;
• swędzenie skóry;
• częste i obfite oddawanie moczu;
• ogólne osłabienie mięśni;
• otyłość;
• zmniejszona ostrość wzroku.

Mężczyzna powinien skonsultować się z endokrynologiem, jeśli oprócz tych objawów przy braku chorób urologicznych zacznie zauważać także pogorszenie funkcji seksualnych. Kobiety powinny niepokoić się, jeśli skarżą się na swędzenie pochwy, powinny najpierw skonsultować się z ginekologiem i sprawdzić, czy wszystkie narządy funkcjonują prawidłowo. układ moczowo-płciowy poddać się badaniu u endokrynologa. Często u pacjentów mogą także występować choroby zakaźne skóry i narządów układu moczowo-płciowego, które są szczególnie trudne w leczeniu.

Formy choroby

W zależności od ciężkości choroby wyróżnia się 3 postacie cukrzycy typu 2:

1. Łatwy. Aby obniżyć poziom cukru we krwi wystarczy przestrzegać diety leczniczej, zapewnić organizmowi umiarkowaną aktywność fizyczną i przyjmować leki obniżające poziom cukru.
2. Przeciętny. Aby przywrócić prawidłowy poziom glikemii, konieczne jest przyjmowanie specjalnych leków, których działanie ma na celu obniżenie poziomu glukozy we krwi.
3. Ciężki. W ciężkich postaciach cukrzycy typu 2 nie da się już obniżyć poziomu cukru we krwi za pomocą tabletek, nie można w takiej sytuacji uniknąć insulinoterapii.

Jeśli cukrzyca typu 2 zostanie wykryta we wczesnym stadium rozwoju, zwiększa się prawdopodobieństwo, że pacjent nigdy nie będzie musiał uciekać się do insulinoterapii.

Możliwe komplikacje

Cukrzyca typu 2, jeśli nie jest właściwie leczona lub jeśli choroba jest zaniedbana, może powodować poważne powikłania, które są niebezpieczne dla zdrowia i życia pacjenta. Najczęściej w tym przypadku zaburzenia endokrynologiczne Występują tak poważne i niebezpieczne powikłania nie tylko dla zdrowia, ale i życia pacjenta, jak:

1. Uszkodzenie nerek. Prawie u wszystkich pacjentów występuje niewydolność nerek, a czynność nerek spada do poziomu krytycznego. Powikłanie to jest na tyle poważne, że dla przedłużenia życia pacjenta konieczny jest natychmiastowy przeszczep nerki lub przewlekła hemodializa.
2. Uszkodzenie naczyń. Główną przyczyną zgonów chorych na cukrzycę typu 2 jest zawał mięśnia sercowego i udar niedokrwienny mózgu.
3. Uszkodzenie oczu. Jeśli cukrzyca typu 2 nie jest leczona, może wystąpić całkowita ślepota, ponieważ w miarę rozwoju choroby dochodzi do uszkodzenia siatkówki oka, co może wkrótce spowodować zaćmę.
4. Uszkodzenie układu nerwowego. W przypadku cukrzycy cierpi również układ nerwowy, rozwija się neuropatia, która objawia się zmniejszeniem wrażliwości kończyn dolnych. U mężczyzn impotencja może rozwinąć się w wyniku zaburzeń układu nerwowego.
5. Uszkodzenie kończyn dolnych. Ciężka cukrzyca charakteryzuje się uszkodzeniem naczyń krwionośnych kończyn dolnych, co może prowadzić do amputacji nogi.

Aby uniknąć rozwoju tak poważnych i niebezpiecznych powikłań, jakie pociąga za sobą cukrzyca, konieczna staje się całkowita normalizacja poziomu cukru we krwi.

Metody terapii

Po rozpoznaniu cukrzycy typu 2 osoba może prowadzić pełne życie, najważniejsze jest przestrzeganie pewnych zasad każdego dnia. Konieczna jest całkowita zmiana dotychczasowego stylu życia, bardzo ważne jest również zachowanie samokontroli.

Diabetyk musi sprawdzić poziom glukozy we krwi za pomocą specjalnego urządzenia – glukometru. Aby wykluczyć wystąpienie powikłań cukrzycy typu 2 i pogorszenie własnego samopoczucia, pacjent musi ćwiczyć, redukować masę ciała i porzucić złe nawyki. Ważne jest także przestrzeganie zdrowej diety i regularne przyjmowanie leków przepisanych przez endokrynologa.

Ważne jest, aby redukować masę ciała u osób z nadwagą, nawet jeśli nie zdiagnozowano u nich choroby, ale mają do niej predyspozycje. Przecież podczas utraty wagi poziom glukozy i cholesterolu we krwi znacznie spada, ciśnienie krwi normalizuje się, a obciążenie nóg maleje.

Leczenie cukrzycy typu 2 składa się z następujących elementów:

• wykonywanie aktywności fizycznej;
• terapia dietetyczna;
• stosowanie leków hipoglikemizujących;
• insulinoterapia.

Za pomocą aktywności fizycznej i dietoterapii można nie tylko zmniejszyć wagę, ale także zmniejszyć insulinooporność komórek, w efekcie czego poziom cukru we krwi ulegnie normalizacji. W niektórych przypadkach bez leków nie da się poprawić stanu zdrowia pacjenta, ale żadna ze stosowanych metod leczenia nie da efektu wysoka wydajność bez aktywności fizycznej. Łagodne i umiarkowane postacie cukrzycy typu 2 można leczyć lekami przeciwhiperglikemicznymi, które dzieli się na kilka grup:

1. Tiazolidynediony i biguanidy. Leki należące do tych dwóch grup leków mają na celu zmniejszenie insulinooporności, co osiąga się poprzez zmniejszenie wrażliwości komórek na insulinę. Leki te mogą również zmniejszać wchłanianie glukozy przez komórki jelitowe. Do tiazolidynedionów zaliczają się leki takie jak rozyglitazon i pioglitazon, których zastosowanie może przywrócić mechanizm działania insuliny. Grupa Biganide obejmuje leki Metformin, Siofor, Avandamet, Bagomet, Glucophage, Metfogamma.
2. Pochodne sulfonylomocznika i meglitydyny. Po zażyciu tych leków, poprzez wpływ na komórki beta trzustki, stymulowana jest produkcja własnej insuliny. Pochodne sulfonylomocznika obejmują Amaryl, Glyurenorm, Glibinez-retard. Meglitydyny zwiększają syntezę insuliny przez trzustkę, a także zapobiegają wzrostowi poziomu cukru we krwi za każdym razem po posiłku. Ta grupa leków obejmuje leki takie jak Novonorm i Starlix.
3. Akarboza. Leki Acarbose i Glucobay, których aktywnym składnikiem jest akarboza, pomagają zmniejszyć wchłanianie glukozy przez komórki jelitowe, po czym następuje utrata masy ciała.

Gdy leki obniżające poziom cukru nie są już w stanie normalizować poziomu glukozy we krwi, stosuje się insulinoterapię. Istnieją różne schematy leczenia insuliną, które wybiera wyłącznie specjalista, a insulinę można stosować na stałe lub tymczasowo.

Szanse na normalne życie znacznie zwiększają się wraz z wczesnym rozpoznaniem cukrzycy, o czym mówiliśmy już wcześniej. Nie wolno nam tracić czasu, co w tym przypadku nie gra na naszą korzyść.

Rozpoznanie cukrzycy to nie tylko badanie krwi na obecność glukozy, ale cały szereg badań: od historii życia i choroby po badania laboratoryjne.

Starannie zebrany wywiad ma ogromne znaczenie dla wyjaśnienia charakteru obecnej choroby oraz ustalenia przyczyn i warunków jej rozwoju. Doświadczeni lekarze twierdzą, że prawidłowo zebrany wywiad to 50% sukcesu w zdiagnozowaniu choroby.

Główne punkty, które należy wyjaśnić w przypadku podejrzenia cukrzycy typu 1:

- Historia rodzinna. Dowiedz się, czy zdarzały się przypadki cukrzycy typu 1 u krewnych. Jeśli tak, ryzyko zachorowania również wzrasta.

— Czy dziecko cierpiało na ciężkie choroby zakaźne, takie jak odra, świnka, różyczka, wirus opryszczki, wirus zapalenia wątroby itp. Choroby te mogą bezpośrednio powodować zniszczenie komórek wątroby odpowiedzialnych za produkcję insuliny lub pośrednio, wpływając na układ odpornościowy dziecko.

- Przynależność do rasy kaukaskiej zwiększa ryzyko zachorowania na tę chorobę w porównaniu z Azjatami, Latynosami czy przedstawicielami rasy czarnej.

— Czy dziecko ma problemy z innymi narządami? układ hormonalny(choroby tarczycy, otyłość).

- Historia alergii – czy dziecko ma alergię i jeśli tak, to na co (pokarmy, leki itp.).

Jeśli podejrzewa się cukrzycę typu 2:

— Ustalana jest także historia rodziny. Zatrzymują się także osoby, w których rodzinach chorowali bliscy wysokie ryzyko rozwój cukrzycy typu 2.

- Spójrz na wiek - osoby powyżej 45. roku życia powinny przejść badania w celu zdiagnozowania objawów, a jeśli wynik negatywny Poziom glukozy we krwi należy kontrolować co 3 lata.

— Dowiedz się, czy wystąpiła patologia ciąży (w przypadku kobiet) i jaka była masa ciała przy urodzeniu. Ryzyko zachorowania wzrasta, gdy masa ciała noworodka przekracza 4,5 kg.

— Dowiedz się, czy nie cierpiałeś wcześniej na ciężkie choroby zakaźne lub uszkodzenie trzustki, które mogło wywołać rozwój choroby (wirus zapalenia wątroby, opryszczka, zapalenie trzustki, martwica trzustki itp.). W przypadku poprzednich podobnych warunków ryzyko znacznie wzrasta.

— Czy występuje patologia w innych narządach układu hormonalnego (otyłość)

- Styl życia pacjenta – jak często podejmuje aktywność fizyczną, poznaj harmonogram pracy i odpoczynku, czy często doświadcza stresu w pracy, w domu, w społeczeństwie.

Reklamacje są ważnym czynnikiem w diagnozowaniu cukrzycy.

Pacjenci z cukrzycą typu 1 i typu 2 mają podobne dolegliwości i objawy:

- Zmniejszona wydajność, bóle głowy,

- Pragnienie, suchość w ustach,

- Częste oddawanie moczu, zwiększona objętość moczu,

— utrata masy ciała (dla typu 1),

— zaburzenia wrażliwości, neuropatia,

— Opóźnienie rozwój fizyczny(dla typu 1),

— otyłość (dla typu 2),

— zmniejszenie potencji, nieregularne miesiączki (bolesne miesiączkowanie, brak miesiączki),

- Zmiana zachowanie psychiczne, letarg aż do śpiączki,

— Choroby zakaźne skóry (czyraczność, grzybica skóry), dróg moczowych.

Diagnostyka cukrzycy metodami laboratoryjnymi.

W przypadku podejrzenia cukrzycy określa się stężenie glukozy we krwi. Normalna (na czczo lub 2 godziny po posiłku): we krwi włośniczkowej i żylnej 3,3-5,5 mmol/l, w osoczu krwi – 4,0-6,1 mmol/l.

1. Oznaczyć zawartość glukozy we krwi włośniczkowej rano na czczo. Jeżeli poziom glukozy na czczo przekracza 6,1 mmol/l – upośledzona wrażliwość na glukozę.

2. Oznaczenie zawartości glukozy 2 godziny po posiłku: jeśli we krwi żylnej będzie powyżej 10,0 mmol/l, w krwi kapilarnej i osoczu powyżej 11,1 mmol/l, to będzie to również niebezpieczny objaw.

3. Test tolerancji glukozy jest najbardziej czułą i swoistą metodą pozwalającą na wykrycie ukrytych zaburzeń tolerancji glukozy. Badanie przeprowadza się rano na czczo, po 10-14 godzinach postu. Pacjentowi podaje się do wypicia 75 g glukozy rozpuszczonej w 1,5 szklanki wody. Oznaczenie glukozy przeprowadza się 1 i 2 godziny po pobraniu glukozy. Prawidłowym wskaźnikiem jest poziom glukozy mniejszy niż 7,8 mmol/l 2 godziny po przyjęciu glukozy. Jeśli poziom glukozy przekracza 11,1 mmol/l, nie jest to zbyt dobry znak.

4.Analiza moczu na obecność ciał ketonowych i glukozy. Glukoza w moczu pojawia się, gdy wzrasta próg nerkowy. Próg glukozy w nerkach wzrasta wraz z wiekiem, dlatego badania poziomu glukozy we krwi nie można uważać za badanie specyficzne dla osób starszych. Wygląd ciała ketonowe w moczu wskazuje na ciężki przebieg choroby związany z rozwojem kwasicy ketonowej. Jeśli nie zostaną podjęte żadne środki, pacjent zapadnie w śpiączkę i może umrzeć.

5. Oznaczanie hemoglobiny glikozylowanej (HbA1c). Odzwierciedla procent hemoglobiny we krwi związanej z glukozą. Zdarza się, że wzrasta, co wskazuje na duże ryzyko powikłań (uszkodzenie oczu, nerek, naczyń krwionośnych kończyn itp.). Wartość normalna wynosi 4-5,9%. Zawartość HbA1c powyżej 6,5% wskazuje na niewystarczającą kompensację cukrzycy.

6. Oznaczanie peptydu C i insuliny we krwi. U chorych na cukrzycę typu 1 ich poziom zmniejsza się, natomiast w cukrzycy typu 2 utrzymuje się w granicach normy.

W zależności od tych wskaźników dzień cukrowy dzieli się na:

Cukrzyca

Cukrzyca jest chorobą spowodowaną bezwzględnym lub względnym niedoborem insuliny i charakteryzującą się poważnymi zaburzeniami metabolizmu węglowodanów z hiperglikemią i cukromoczem, a także innymi zaburzeniami metabolicznymi.

Nie bez znaczenia są predyspozycje dziedziczne, choroby autoimmunologiczne, naczyniowe, otyłość, urazy psychiczne i fizyczne, infekcje wirusowe.

W przypadku bezwzględnego niedoboru insuliny poziom insuliny we krwi zmniejsza się z powodu naruszenia jej syntezy lub wydzielania przez komórki beta wysp Langerhansa. Względny niedobór insuliny może być skutkiem zmniejszenia aktywności insuliny w związku ze zwiększonym jej wiązaniem z białkami, zwiększonym niszczeniem przez enzymy wątrobowe, przewagą działania hormonalnych i niehormonalnych antagonistów insuliny (glukagon, hormony nadnerczy, hormony tarczycy, hormony wzrostu, hormony, nieestryfikowane kwasy tłuszczowe), zmiany wrażliwości tkanek insulinozależnych na insulinę.

Niedobór insuliny prowadzi do zaburzenia metabolizmu węglowodanów, tłuszczów i białek. Zmniejszona przepuszczalność dla glukozy błony komórkowe w tkance tłuszczowej i mięśniowej wzrasta glikogenoliza i glukoneogeneza, dochodzi do hiperglikemii i glikozurii, którym towarzyszy wielomocz i polidypsja. Zmniejsza się tworzenie się tłuszczów i zwiększa się ich rozpad, co prowadzi do wzrostu poziomu ciał ketonowych (acetooctowego, beta-hydroksymasłowego i produktu kondensacji kwasu acetooctowego – acetonu) we krwi. Powoduje to zmianę stanu kwasowo-zasadowego w kierunku kwasicy, sprzyja zwiększonemu wydalaniu jonów potasu, sodu, magnezu z moczem i upośledza czynność nerek.

Rezerwa zasadowa krwi może spaść do 25 obj. % dwutlenek węgla pH krwi spadnie do 7,2–7,0. Następuje zmniejszenie baz buforowych. Zwiększone spożycie nieestryfikowanych kwasów tłuszczowych do wątroby w wyniku lipolizy prowadzi do zwiększonego tworzenia się trójglicerydów. Obserwuje się zwiększoną syntezę cholesterolu. Spada synteza białek, w tym przeciwciał, co prowadzi do zmniejszenia odporności na infekcje. Nieodpowiednia synteza białek powoduje rozwój dysproteinemii (zmniejszona frakcja albuminowa i zwiększona alfa globulina). Znaczna utrata płynów spowodowana poliuryną prowadzi do odwodnienia (patrz objawy cukrzycy). Zwiększa się uwalnianie z organizmu potasu, chlorków, azotu, fosforu i wapnia.

Objawy cukrzycy

Przyjęta klasyfikacja cukrzycy i pokrewnych kategorii upośledzonej tolerancji glukozy, zaproponowana przez grupę naukową WHO ds. cukrzycy (1985), określa:

A. Zajęcia kliniczne obejmujące cukrzycę (DM); cukrzyca insulinozależna (IDDM); cukrzyca insulinoniezależna (NIDDM) u osób z prawidłową masą ciała i u osób z otyłością; cukrzyca związana z niedożywieniem (DMAD);

inne rodzaje cukrzycy związane z określonymi stanami i zespołami: 1) chorobami trzustki, 2) chorobami o charakterze hormonalnym, 3) stanami wywołanymi przez leki lub narażenie na działanie substancje chemiczne, 4) zmiany w insulinie i jej receptorach, 5) niektóre zespoły genetyczne, 6) schorzenia mieszane; upośledzona tolerancja glukozy (IGT) u osób z prawidłową masą ciała i u osób otyłych, upośledzona tolerancja glukozy związana z innymi schorzeniami i zespołami; choroba kobiet w ciąży.

B. Istotne statystycznie klasy ryzyka (osoby z prawidłową tolerancją glukozy, ale ze znacznie zwiększonym ryzykiem zachorowania na cukrzycę). Istniejąca wcześniej upośledzona tolerancja glukozy. Potencjalna upośledzona tolerancja glukozy.

W praktyce klinicznej najczęstszymi pacjentami z IGT są ci, u których poziom glukozy we krwi na czczo i w ciągu dnia nie przekracza normy, ale po podaniu łatwo przyswajalne węglowodany poziom glikemii przekracza wartości typowe dla osób zdrowych oraz cukrzyca prawdziwa: IDDM typu I i NIDDM typu II u osób z prawidłową masą ciała lub osób otyłych, charakterystyczne objawy kliniczne i biochemiczne choroby.

IDDM rozwija się najczęściej u osób młodych do 25. roku życia, ma wyraźne objawy kliniczne (objawy cukrzycy), często labilny przebieg z tendencją do kwasicy ketonowej i hipoglikemii, w większości przypadków zaczyna się ostro, czasem z początkiem śpiączki cukrzycowej . Stężenie insuliny i peptydu C we krwi jest poniżej normy lub nie można go określić.

Główne dolegliwości pacjentów (objawy cukrzycy): suchość w ustach, pragnienie, wielomocz, utrata masy ciała, osłabienie, zmniejszona zdolność do pracy, zwiększony apetyt, swędzenie skóry i swędzenie krocza, ropne zapalenie skóry, czyrak.

Objawy cukrzycy takie jak: ból głowy, zaburzenia snu, drażliwość, ból w okolicy serca, mięśni łydek. Ze względu na spadek odporności u pacjentów z cukrzycą często rozwija się gruźlica, choroby zapalne nerek i dróg moczowych (zapalenie miedniczek, odmiedniczkowe zapalenie nerek). We krwi stwierdza się podwyższony poziom glukozy, a w moczu stwierdza się cukromocz. Objawy cukrzycy i ich nasilenie zależą od stadium cukrzycy, czasu jej trwania, a także indywidualnych cech danej osoby.

Jeśli zaobserwujesz objawy cukrzycy, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem, ponieważ ciężkie objawy cukrzycy typu 1 prowadzą do szybkiego pogorszenia samopoczucia i poważnych konsekwencji.

Typ II NIDDM zwykle występuje w wieku dorosłym i często występuje u osób z nadwaga organizmie, charakteryzuje się spokojnym, powolnym początkiem, objawy cukrzycy są łagodne. Poziom insuliny i peptydu C we krwi mieści się w granicach normy lub może ją przekraczać. W niektórych przypadkach cukrzycę rozpoznaje się dopiero w momencie wystąpienia powikłań lub podczas wyrywkowego badania. Kompensację osiąga się głównie dietą lub doustnymi lekami hipoglikemizującymi, bez ketozy.

W zależności od poziomu glikemii wrażliwość na efekty terapeutyczne oraz obecność lub brak powikłań, wyróżnia się trzy stopnie nasilenia cukrzycy. „Do łagodnych przypadków zalicza się przypadki choroby, w których kompensację można osiągnąć dietą i nie występuje kwasica ketonowa. Może występować retinopatia pierwszego stopnia. Zwykle są to pacjenci z cukrzycą typu II. W przypadku umiarkowanego nasilenia kompensację uzyskuje się poprzez połączenie diety z doustnymi lekami hipoglikemizującymi lub podawanie insuliny w dawce nie większej niż 60 j./dobę, stężenie glukozy we krwi na czczo nie przekracza 12 mmol/l, występuje skłonność do kwasicy ketonowej i mogą występować łagodne objawy mikroangiopatii. Cukrzyca ciężka charakteryzuje się labilnym przebiegiem (wyraźne wahania poziomu cukru we krwi w ciągu dnia, tendencja do hipoglikemii, kwasicy ketonowej), stężenie cukru we krwi na czczo przekracza 12,2 mmol/l, dawka insuliny potrzebna do wyrównania przekracza 60 jednostek/dobę, występują wyraźne powikłania: retinopatia stopnia III-IV, nefropatia z zaburzeniami czynności nerek, neuropatia obwodowa; zdolność do pracy jest upośledzona.

Powikłania cukrzycy

Charakterystyczne są powikłania naczyniowe: specyficzne zmiany małych naczyń - mikroangiopatia (angioretinopatia, nefropatia i inne trzewiaki), neuropatia, angiopatia naczyń skórnych, mięśni oraz przyspieszony rozwój zmian miażdżycowych w dużych naczyniach (aorta, tętnice wieńcowe mózgu itp.). W rozwoju mikroangiopatii wiodącą rolę odgrywają zaburzenia metaboliczne i autoimmunologiczne.

Uszkodzenie naczyń siatkówki (retinopatia cukrzycowa) charakteryzuje się rozszerzeniem żył siatkówki, powstawaniem mikrotętniaków włośniczkowych, wysiękiem i punktowymi krwotokami w siatkówce (stadium I, nieproliferacyjne); wyraźne zmiany żylne, zakrzepica naczyń włosowatych, silny wysięk i krwotoki w siatkówce (stadium II, przedproliferacyjne); w stadium III – proliferacyjnym – dochodzi do powyższych zmian oraz postępującej neowaskularyzacji i proliferacji, które stanowią duże zagrożenie dla widzenia i prowadzą do odwarstwienia i zaniku siatkówki nerw wzrokowy. Często u chorych na cukrzycę rozwijają się inne zmiany w oku: zapalenie powiek, wady refrakcji i akomodacji, zaćma, jaskra.

Choć nerki w cukrzycy są często zakażone, główną przyczyną pogorszenia ich funkcji są zaburzenia mikronaczyniowe, objawiające się stwardnieniem kłębuszków nerkowych i stwardnieniem tętniczek doprowadzających (nefropatia cukrzycowa).

Pierwszym objawem cukrzycowego stwardnienia kłębuszków nerkowych jest przejściowa albuminuria, po której następuje mikrohematuria i cylindruria. Postępowi rozlanego i guzkowego stwardnienia kłębuszków nerkowych towarzyszy podwyższone ciśnienie krwi, izohypostenuria i prowadzi do rozwoju stanu mocznicowego. Podczas stwardnienia kłębuszków wyróżnia się 3 etapy: w stadium przednerczycowym występuje umiarkowana albuminuria, dysproteinemia; w nerczycowym - wzrasta albuminuria, mikrohematuria i cylindruria, pojawiają się obrzęki, podwyższone ciśnienie krwi; w stadium stwardnienia nerkowego pojawiają się i nasilają objawy przewlekłej niewydolności nerek. Często występuje rozbieżność pomiędzy poziomem glikemii a cukromoczem. W etap końcowy stwardnienie kłębuszków nerkowych, poziom cukru we krwi może gwałtownie spaść.

Neuropatia cukrzycowa jest częstym powikłaniem długotrwałej cukrzycy; Dotknięty jest zarówno centralny, jak i obwodowy układ nerwowy. Najbardziej typowa jest neuropatia obwodowa: pacjentom dokucza drętwienie, uczucie pełzania, skurcze kończyn, ból nóg, który nasila się w spoczynku, w nocy i zmniejsza się podczas chodzenia. Występuje osłabienie lub całkowity brak odruchów kolanowych i Achillesa, zmniejszenie wrażliwości dotykowej i bólowej. Czasami w proksymalnych częściach nóg rozwija się zanik mięśni. Występują zaburzenia pracy pęcherza moczowego, a u mężczyzn upośledzona jest potencja.

Cukrzycowa kwasica ketonowa rozwija się z powodu ciężkiego niedoboru insuliny niewłaściwe leczenie Cukrzyca, zła dieta, infekcja, uraz psychiczny i fizyczny lub służy jako początkowy objaw choroby. Charakteryzuje się zwiększonym tworzeniem ciał ketonowych w wątrobie i wzrostem ich zawartości we krwi, zmniejszeniem rezerw zasadowych krwi; wzrostowi cukromoczu towarzyszy zwiększona diureza, co powoduje odwodnienie komórek i zwiększone wydalanie elektrolitów z moczem; rozwijają się zaburzenia hemodynamiczne.

Śpiączka cukrzycowa (kwasica ketonowa) rozwija się stopniowo. Stan przedśpiąkowy cukrzycowy charakteryzuje się objawami (patrz objawy cukrzycy) szybko postępującej dekompensacji cukrzycy: skrajne pragnienie, wielomocz, osłabienie, letarg, senność, ból głowy, brak apetytu, nudności, zapach acetonu w wydychanym powietrzu, suchość skóry, niedociśnienie, tachykardia. Hiperglikemia przekracza 16,5 mmol/l, reakcja moczu na aceton jest dodatnia, wysoka cukromocz. Jeśli pomoc nie zostanie udzielona w odpowiednim czasie, rozwija się śpiączka cukrzycowa: splątanie, a następnie utrata przytomności, powtarzające się wymioty, głębokie głośny oddech typu Kussmaupya, wyraźne niedociśnienie naczyniowe, niedociśnienie gałek ocznych, objawy odwodnienia, skąpomocz, bezmocz, hiperglikemia powyżej 16,55–19,42 mmol/l, a czasami do 33,3–55,5 mmol/l, ketonemia, hipokaliemia, hiponatremia, lipemia, podwyższony azot zalegający, leukocytoza neutrofilowa.

W hiperosmolarnej nieketonemicznej śpiączce cukrzycowej w wydychanym powietrzu nie ma zapachu acetonu, występuje ciężka hiperglikemia - powyżej 33,3 mmol/l przy prawidłowym poziomie ciał ketonowych we krwi, hiperchloremia, hipernatremia, azotemia, podwyższona osmolarność krwi (efektywna osmolarność osocza powyżej 325 mOsm/l), wysoka wydajność hematokryt.

Śpiączka kwasicowo-mlekowa (kwasu mlekowego) występuje zwykle na tle niewydolności nerek i niedotlenienia i występuje najczęściej u pacjentów otrzymujących biguanidy, zwłaszcza fenforminę. Występuje wysoki poziom kwasu mlekowego we krwi, wzrost stosunku mleczanu do pirogronianu i kwasica.

Diagnoza cukrzycy

Rozpoznanie stawia się na podstawie: 1) obecności klasycznych objawów cukrzycy: wielomoczu, polidypsji, ketonurii, utraty masy ciała, hiperglikemii; 2) wzrost poziomu glukozy na czczo (w powtarzanych oznaczeniach) o co najmniej 6,7 mmol/l lub 3) poziom glukozy na czczo poniżej 6,7 mmol/l, ale przy wysokiej glikemii w ciągu dnia lub na tle testu tolerancji glukozy (więcej niż 11,1 mmol/l).

W niejasnych przypadkach, a także w celu stwierdzenia zaburzeń tolerancji glukozy, wykonuje się test obciążenia glukozą, czyli badanie poziomu glukozy we krwi na czczo po spożyciu 75 g glukozy rozpuszczonej w 250–300 ml wody. Krew pobiera się z ukłucia palca w celu określenia poziomu glukozy co 30 minut przez 2 godziny.

U osób zdrowych, z prawidłową tolerancją glukozy, glikemia na czczo wynosi poniżej 5,6 mmol/l, pomiędzy 30. a 90. minutą badania – poniżej 11,1 mmol/l, a 120 minut po przyjęciu glukozy glikemia wynosi poniżej 7,8 mmol/l l.

Nieprawidłową tolerancję glukozy stwierdza się, gdy stężenie glukozy na czczo wynosi mniej niż 6,7 mmol/l, pomiędzy 30. a 90. minutą odpowiada lub mniej niż 11,1 mmol/l, a po 2 godzinach waha się w granicach 7,8 × 11,1 mmol/l l.

Leczenie cukrzycy

Przy pierwszych objawach choroby (patrz objawy cukrzycy) należy skonsultować się z lekarzem, po rozpoznaniu przepisuje się leczenie. Stosują dietę, leki i fizjoterapię. Celem działań terapeutycznych jest normalizacja zaburzeń procesy metaboliczne i masy ciała, utrzymanie lub przywrócenie sprawności pacjentów, zapobieganie lub leczenie powikłań naczyniowych. Dieta jest obowiązkowa dla każdego formy kliniczne SD.

Cukrzyca jest dość trudna do wyleczenia, szczególnie cukrzyca typu 1. Zasadniczo leczenie sprowadza się do zwalczania powikłań. Cukrzyca typu 2 jest insulinoniezależna. Jeśli zostanie wykryty na czas, objawy cukrzycy można opanować bez insuliny (patrz objawy cukrzycy). W każdym przypadku leczenie cukrzycy powinno być ściśle indywidualne, oparte na danych diagnostycznych, a także na charakterystyce każdego konkretnego przypadku. Leczenie powinno mieć także charakter systemowy. Choroba jest przewlekła, dlatego nie da się całkowicie wyleczyć cukrzycy, ale nauka pełnego życia z nią jest całkiem dostępna, utrzymując organizm w normalnym stanie i dbając o niego.

Leczenie powikłań cukrzycy

W przypadku powikłań przepisuje się częściowe podawanie insuliny prostej (dawkowanie jest indywidualne), w diecie ogranicza się tłuszcze, zwiększa się ilość łatwo przyswajalnych węglowodanów i przepisuje się witaminy. Duże znaczenie w leczeniu cukrzycy ma nauczenie pacjentów metod samokontroli, cech procedury higieniczne, gdyż jest to podstawa do utrzymania wyrównania cukrzycy, zapobiegania powikłaniom i utrzymania zdolności do pracy.

Cukrzyca typu 2

Lub: cukrzyca insulinoniezależna

Objawy cukrzycy typu 2

• Pragnienie, zwiększone zużycie wody.
• Częste oddawanie moczu.
• Swędzenie w okolicy pachwiny, ponieważ po osiągnięciu określonego progu we krwi, glukoza zaczyna być wydalana z moczem, podrażniając skórę okolicy pachwiny.
• Możliwy przyrost lub utrata masy ciała.
• Obniżona odporność, skłonność do chorób zapalnych i grzybiczych.

• Cukrzyca typu 2:
  • z dominującą insulinoopornością (dominuje upośledzona percepcja insuliny przez tkanki) i względnym niedoborem insuliny;
  • z przeważnie upośledzonym wydzielaniem insuliny (hormonu obniżającego poziom cukru we krwi) z insulinoopornością lub bez.

• W zależności od obecności powikłań wyróżnia się następujące formy choroby.
  • Uszkodzenie małych naczyń (kapilar) i zakłócenie przepływu krwi przez nie:
    • uszkodzenie naczyń krwionośnych oczu - retinopatia;
    • uszkodzenie naczyń nerkowych - nefropatia.
  • Uszkodzenia dużych statków:
    • w sercu - dławica piersiowa, zawał mięśnia sercowego (śmierć mięśnia sercowego w wyniku niedostatecznego przepływu krwi);
    • w mózgu - udar (ostre zakłócenie dopływu krwi do mózgu);
    • „stopa cukrzycowa” – zaburzenia ukrwienia kończyn, ścieńczenie skóry i skłonność do powstawania trudno gojących się owrzodzeń.
  • Toksyczny wpływ na nerwy:
    • upośledzona wrażliwość dłoni i stóp;
    • dreszcze w kończynach.

• Predyspozycje rodzinne: jeśli rodzice chorują na cukrzycę, ryzyko rozwoju choroby u dzieci wzrasta kilkakrotnie.
• Upośledzona wrażliwość komórek na insulinę (insulinooporność).
• Otyłość, przejadanie się.
• Zaburzona produkcja insuliny – na przykład w wyniku zapalenia trzustki.
• Siedzący tryb życia.

Endokrynolog pomoże w leczeniu choroby

Diagnostyka

• Reklamacje i historia medyczna. Lekarz pyta pacjenta:
  • obecność i czas trwania bólu;
  • moment wykrycia przez pacjenta zmian w stopach, prawdopodobnej przyczyny, która spowodowała powstanie ubytku wrzodziejącego;
  • wyniki poprzedniego leczenia;
  • obecność współistniejących powikłań cukrzycy (uszkodzenie oczu, uszkodzenie nerek).

• Generalna Inspekcja:
  • kolor stóp, ich wygląd, integralność i stan skóry, w tym przestrzeni między palcami;
  • obecność deformacji stóp;
  • pomiar temperatury skóry i oznaczanie tętna w tętnicach stopy;
  • ocena wrażliwości - za pomocą skalowanego kamertonu.

• Częstotliwość badań:
  • u pacjentów z cukrzycą typu 1, którzy chorują dłużej niż 5 lat, przynajmniej raz w roku;
  • w przypadku cukrzycy typu 2 - co roku, od momentu ustalenia tej diagnozy.

• Oznaczanie we krwi:
  • poziom glukozy;
  • hemoglobina glikowana (w celu oceny średniego poziomu glukozy z ostatnich 3 miesięcy);
  • cholesterolu.

• Badanie neurologiczne: badanie wrażliwości (wibracje, temperatura).

• Ocena przepływu krwi w stopie: USG z ultrasonografią Dopplera, pomiar ciśnienia tętniczego (krwi) w tętnicach nogi.

• Skanowanie dwustronne tętnic kończyn dolnych (pozwala określić lokalizację i stopień zwężenia tętnic kończyn dolnych).
• Oskimetria przezskórna (ocena stanu ukrwienia tkankowego).

Zapobieganie cukrzycy typu 2

Co zrobić, jeśli masz cukrzycę typu 2?

• Wybierz odpowiedniego endokrynologa
• Zostać przebadanym
• Uzyskaj plan leczenia od swojego lekarza
• Postępuj zgodnie ze wszystkimi zaleceniami

Objawy i leczenie cukrzycy typu 1 i 2

Jeśli podejrzewasz cukrzycę, ważne jest, aby niezwłocznie skonsultować się z endokrynologiem.

Jeśli występują objawy cukrzycy, zwykle zleca się badanie poziomu glukozy we krwi.

Najczęstszą postacią tej choroby jest cukrzyca typu 2. W dużej mierze wynika to z predyspozycji genetycznych.

Specjalne oferty, rabaty i promocje pozwolą Ci znacznie zaoszczędzić na usługach medycznych.

Czasami nazywa się to cukrzycą główna choroba nowoczesność – z każdym rokiem liczba pacjentów z tą diagnozą tylko rośnie. Według raportu WHO z 2016 r. 8,5% dorosłej populacji świata – prawie jedna na dwanaście osób – cierpi na chronicznie wysoki poziom cukru we krwi. Jednak zwykli ludzie często nie zdają sobie sprawy z tego, jak poważna jest to choroba i konsekwencje jej nieleczenia. W rezultacie cukrzyca jest jednym z trzech głównych „zabójców” mieszkańców krajów uprzemysłowionych, obok chorób serca i nowotworów.

Cukrzyca: rodzaje i objawy choroby

Cukrzyca jest chorobą związaną z zaburzeniami metabolizmu glukozy w organizmie. Za wchłanianie tej substancji odpowiedzialna jest insulina, hormon syntetyzowany w trzustce. Jeżeli z jakichś powodów insuliny jest za mało lub tkanki przestają na nią reagować, wówczas cukier, który otrzymujemy z pożywienia gromadzi się w naczyniach krwionośnych i niektórych narządach (m.in. Tkanka nerwowa, nerki, błona śluzowa przewód pokarmowy itp.). Powstaje dysproporcja: „głód wśród obfitości”. Podczas gdy niektóre tkanki cierpią bez glukozy, inne ulegają uszkodzeniu z powodu jej nadmiaru.

Dlaczego pojawia się cukrzyca? Na to pytanie nie ma jeszcze jednoznacznej odpowiedzi, ale naukowcy z roku na rok wyjaśniają mechanizmy rozwoju choroby. Pewne jest, że choroba rozwija się na dwa sposoby:

• jeśli nastąpi śmierć komórek wytwarzających insulinę (z powodu błędu immunologicznego, w którym tkanki ludzkiego ciała są postrzegane jako obce i ulegają zniszczeniu);
• jeśli tkanki organizmu uodpornią się na ten hormon – insulinooporność, która wiąże się ze spożywaniem dużej ilości pokarmów zawierających węglowodany (obserwuje się to u osób otyłych).

W pierwszym przypadku lekarze diagnozują cukrzycę typu 1. Jest to nadal choroba nieuleczalna, na którą nie można w porę zareagować opieka medyczna szybko prowadzi do śmierci pacjenta. Drugi scenariusz jest typowy dla cukrzycy typu 2, choroby osób starszych i z nadwagą.

Cukrzyca typu 1 dotyka mniej niż 10% pacjentów z tą patologią. Występuje częściej u osób młodych, a jej objawy pojawiają się szybko. Najważniejsze z nich:

• częste i obfite oddawanie moczu;
• nieposkromiony głód i pragnienie;
• nagła utrata masy ciała (w ciągu zaledwie kilku dni pacjent może schudnąć ponad 10 kg);
• osłabienie, senność, gwałtowne pogorszenie wizja;
• zapach rozpuszczalnika z ust.

Wszystkie te objawy są związane z nadmiarem cukru w ​​naczyniach krwionośnych: organizm na próżno próbuje zmniejszyć stężenie glukozy, usuwając ją z moczem. Jeśli pacjentowi nie pomoże wstrzyknięcie insuliny, prawdopodobna jest śmierć.

Cechą cukrzycy typu 2 jest długi, ukryty przebieg choroby: osoby z insulinoopornością mogą przez wiele lat nie być świadome choroby i nie leczyć jej. W rezultacie, zanim trafią do lekarza, ich stan najprawdopodobniej będzie powikłany patologiami serca i naczyń krwionośnych, układu nerwowego, oczu, nerek i skóry.

Możesz założyć obecność cukrzycy typu 2 na podstawie następujących objawów:

• Choroba ta częściej występuje u starszych, otyłych osób, dlatego już samo połączenie tych dwóch cech jest powodem regularnego badania poziomu cukru we krwi;
• wyraźne objawy - pragnienie, cukrzyca, osłabienie - najprawdopodobniej nie zostaną zaobserwowane, główną skargą pacjenta będzie swędzenie i osłabienie skóry;
• powodem do ostrożności są nie występujące wcześniej zakaźne zmiany skórne: czyraki, karbunkuły, owrzodzenia nóg oraz - powolne gojenie się ran;
• Często powodem podejrzeń cukrzycy typu 2 jest przejaw powikłań: zaćma, ból nóg i stawów, dusznica bolesna itp.

Leczenie cukrzycy typu 1

Od dnia, w którym lekarz potwierdził diagnozę – cukrzycę typu 1 – życie człowieka zmienia się nieodwracalnie. Odtąd, aby uniknąć śmierci, będzie musiał codziennie wstrzykiwać sobie insulinę, kompensując brak produkcji hormonów we własnym organizmie. Ponadto pacjent przez resztę życia będzie przestrzegał ustalonych zasad postępowania, co przy odpowiedniej dyscyplinie pozwoli mu uniknąć powikłań choroby i bezpiecznie dożyje starości.

• Styl życia. Aby zapobiec krytycznym zmianom poziomu glukozy we krwi (zarówno wzrost, jak i spadek są śmiertelne i mogą powodować śpiączkę), pacjent chory na cukrzycę typu 1 zmuszony jest do ścisłego monitorowania sposobu odżywiania, stresu fizycznego i emocjonalnego, brania pod uwagę stresu, dolegliwości i innych czynniki, które mogą mieć wpływ na Twoje samopoczucie. W celu monitorowania morfologii krwi każdy pacjent korzysta z domowego glukometru – urządzenia, które pozwala zmierzyć stężenie cukru w ​​domu. Diabetycy regularnie sprawdzają także poziom glukozy w moczu za pomocą pasków testowych i co miesiąc odwiedzają lekarza.
• Leki. Głównym lekiem dla diabetyków jest insulina, która produkowana jest w postaci strzykawek do wielokrotnego użytku. Zgodnie ze standardem pacjent ma dwa takie urządzenia: jedno zawiera hormon długo działający (do wstrzykiwania podskórnego 1-2 razy dziennie), a drugie zawiera insulinę „ultrakrótką”, której zastrzyki wymagane są po przy każdym posiłku oraz w przypadku pewnych zmian w samopoczuciu. Dodatkowo pacjenci przyjmują leki zapobiegające możliwe komplikacje choroby (na przykład leki zapobiegające miażdżycy lub uszkodzeniom nerwów obwodowych).
• Dieta przy cukrzycy typu 1 jest konieczna, ale jej zadaniem jest optymalizacja diety (utrzymanie właściwych proporcji składniki odżywcze). Pacjenci monitorują spożycie węglowodanów za pomocą systemu jednostek chleba (BCU), szacując, ile cukru spożyli podczas posiłku. Jest to wymagane w celu wybrania dawek insuliny.

Leczenie cukrzycy typu 2

Zależy to nie tylko i nie tyle od dostępu do leków, ale od nastroju samego pacjenta. Warunkiem ustabilizowania poziomu cukru we krwi jest przestrzeganie zaleceń endokrynologa dotyczących stylu życia i diety. Może to być jednak trudne, biorąc pod uwagę wiek i nawyki większości pacjentów.

• Dieta - istotny element leczenie tej choroby. Rezygnacja ze słodyczy i innych pokarmów bogatych w węglowodany przywraca prawidłowy poziom glukozy we krwi (informacje o dozwolonych i zabronionych pokarmach i potrawach dla chorych na cukrzycę podsumowano w „Tabeli nr 9” systemu żywienia medycznego Pevzner). Ponadto dieta niskokaloryczna prowadzi do utraty wagi, przyspieszenia metabolizmu i zwiększonej wrażliwości tkanek i narządów organizmu na insulinę.
• Styl życia. Eksperci zauważają, że często u diabetyków, którzy pozbywają się zbędnych kilogramów, dochodzi do remisji (chwilowego ustąpienia objawów). Jeśli poziom cukru ustabilizuje się na wiele lat, lekarze mogą mówić o całkowitym wyzdrowieniu. Ale niezbędnym warunkiem takiego wyniku jest walka z otyłością. Dlatego diabetycy powinni ponownie przemyśleć swoje nawyki – codziennie poświęcać znaczną ilość czasu na ćwiczenia fizyczne, rzucić palenie i przejść na dietę. W przypadku otyłości olbrzymiej, która nie pozostawia szans na samodzielną utratę wagi, zaleca się operację bariatryczną – chirurgiczne zmniejszenie wielkości żołądka.
• Leki. Pomimo pierwszoplanowej roli diety, farmakoterapia chroni chorych na cukrzycę typu 2 przed konsekwencjami błędów żywieniowych. Mówimy o lekach obniżających poziom glukozy, które zwykle sprzedawane są w postaci tabletek. Pomagają zmniejszyć wchłanianie cukru z pożywienia, poprawiają wrażliwość tkanek na glukozę i stymulują endokrynną część trzustki. Jeśli takie podejście okaże się nieskuteczne, lekarz i tak wypisuje swojemu oddziałowi receptę na insulinę.

Powszechnie przyjmuje się, że cukrzyca jest nieuleczalna, a osoby ze skłonnością do hiperglikemii (wysokiego poziomu glukozy we krwi) mają niewielkie szanse na długie i szczęśliwe życie. Jednak tak nie jest. Pacjenci często zauważają, że są na swój sposób wdzięczni cukrzycy za to, że nauczyła ich odpowiedzialności za swoje zdrowie, utrzymywania ciała w dobrej kondycji i zmusiła do rezygnacji ze spożywania szkodliwej żywności, alkoholu i tytoniu. Oczywiście choroba zawsze jest tragiczna, jednak racjonalne podejście do leczenia daje szansę, aby choroba stała się Twoim sprzymierzeńcem i wyeliminowała wiele poważnych problemów zdrowotnych na długie dziesięciolecia.

Gdzie można zdiagnozować i leczyć cukrzycę?

Fakt, że cukrzyca jest chorobą niezwykle powszechną, jest zarówno korzyścią, jak i problemem dla pacjentów. Z jednej strony zainteresowanie środowiska medycznego tym problemem sprzyja udoskonalaniu metod leczenia oraz wynalezieniu nowych leków i urządzeń ułatwiających życie diabetyków. Z drugiej strony niedociągnięcia w organizacji domowej opieki zdrowotnej spowodowały, że większość endokrynologów i terapeutów w przychodniach państwowych nie ma możliwości poświęcenia każdemu pacjentowi wystarczającej ilości czasu, a nawet sam proces umawiania się na wizytę u specjalisty jest utrudniony. często wiąże się z kłopotami i niedogodnościami.

Rozsądną alternatywą dla wizyty u „bezpłatnego” lekarza jest kontakt prywatna klinika- endokrynologowi, który fachowo i kompetentnie wykona swoją pracę, nie ograniczając go warunkami wizyty w poliklinice (kiedy na rozmowę z pacjentem ma się tylko pięć minut, a pacjent musi być na bieżąco konsultowany, co nieuchronnie prowadzi do błędów w diagnoza). Sieć klinik „Lechu”, partner niezależnych laboratoriów „INVITRO”, to miejsce, w którym możesz zapanować nad cukrzycą, uzyskując dostęp do najnowocześniejszych zasad leczenia tej choroby. Tutaj nauczysz się wszystkich zawiłości prawidłowej strategii stabilizacji glikemii, w tym indywidualnych zaleceń dotyczących stylu życia, diety i leków. „Lecę” jest przystępne ceny i niezmiennie uprzejmi specjaliści, dla których dbałość o swoje zdrowie jest najwyższym priorytetem.

Zarządzenie nr 50 z dnia 26012000 Kod wiersza 060 działu 1 zeznania podatkowego wskazuje kwotę podatku zapłaconego w związku ze stosowaniem uproszczonego systemu podatkowego, płatnego za okres rozliczeniowy, z uwzględnieniem kwoty zaliczki obliczonej za dziewięć miesięcy . L. 2 […]

Art. 28. Zachowanie prawa do wcześniejszej emerytury pracowniczej oddzielne kategorie obywatele W sprawie procedury ustalania części ubezpieczeniowej i kapitałowej emerytury pracowniczej dla osób określonych w ust. 1 niniejszego artykułu zob. art. 32 ust. 2 niniejszego dokumentu). 1. Emerytura pracownicza […]

Taśma termiczna na kolektor wydechowy w Petersburgu Taśma termiczna na tłumik służy do tuningu układu wydechowego. Najczęściej kolektory wydechowe oklejane są taśmą termiczną. Jest to konieczne, aby obniżyć temperaturę w komorze silnika. Taśma termiczna na kolektorze wydechowym jest mocowana [...]

Kary pieniężne w przypadku braku projektu MPE Brak projektu MPE pociąga za sobą szereg negatywne konsekwencje dla przedsiębiorstwa. Artykuł 8.21 „Naruszenie zasad ochrony powietrza atmosferycznego” Kodeksu wykroczeń administracyjnych Federacji Rosyjskiej: klauzula 1. Wydmuch szkodliwe substancje V powietrze atmosferyczne lub szkodliwy wpływ fizyczny na niego bez [...]

Ustawa federalna z dnia 27 lipca 2006 r. N 149-FZ „O informacjach, technologiach informacyjnych i ochronie informacji” Ustawa federalna Federacji Rosyjskiej z dnia 27 lipca 2006 r. N 149-FZ „O informacjach, technologiach informacyjnych i ochronie informacji” Przyjęta przez państwo Duma w dniu 8 lipca 2006 r. Zatwierdzony przez Radę […]

Oferty pracy Sekretarz Sądu Pokaż na stronie: 20 30 50 Sekretarz Wykonawczy Praca: pełen etat, wykształcenie: nie ma znaczenia, staż pracy: od 1 roku Kierownik biura, sekretarka, metodyk Praca: pełny etat, wykształcenie: średnie specjalistyczne, staż pracy: nie ma […]

Cukrzyca jest chorobą metaboliczną polegającą na utracie w różnym stopniu zdolności tkanek do magazynowania i spalania cukru (glukozy). niewykorzystany cukier gromadzi się we krwi, co z kolei prowadzi do cukromoczu - najbardziej uderzającego i charakterystycznego obiektywnego objawu choroby. Choroba była znana już w starożytności. Uwagę lekarzy zwróciło wydalanie dużej ilości płynu z moczem, tak jakby przechodził przez organizm w niezmienionej postaci (nazwa „cukrzyca” pochodzi od słowa diabaina – przechodzić). Od dawna znany jest słodki smak moczu w cukrzycy (mellitus - słodki, miodowy). W 1775 roku w wyniku odparowania moczu chorego na cukrzycę uzyskano cukier zdolny do fermentacji alkoholowej, a 40 lat później metodami chemicznymi potwierdzono jego tożsamość z cukrem zawartym w dużych ilościach w winogronach (cukier gronowy, glukoza). Odkrycia te były tym łatwiejsze, że mocz u chorych na cukrzycę ma czasami osobliwy syropowaty wygląd i bladą barwę; dziennie, często do 100-400 g lub więcej cukru jest wydalane z moczem. Tak znaczącemu zaburzeniu metabolicznemu towarzyszy ostre wyczerpanie pacjenta („cukrzyca cukrowa”). Kolejne badania wykazały znaczącą rolę uszkodzenia trzustki w cukrzycowych zaburzeniach metabolicznych (cukrzycy trzustki).

Cukrzyca (DM) spowodowana jest całkowitym lub częściowym niedoborem insuliny w organizmie, prowadzącym do zaburzenia wszystkich typów metabolizmu i charakteryzuje się przebiegiem trwającym całe życie, z postępem powikłań ze strony różnych układów i narządów wewnętrznych, co jest przede wszystkim związane z uszkodzeniem naczyń. Choroba z reguły inwalidzi pacjentów i znacznie skraca ich życie.

Liczne badania potwierdzają genetyczną predyspozycję do cukrzycy. Jednak u osób z taką predyspozycją nie zawsze zapada na cukrzycę. Dlatego dzieci pacjentów muszą stale przestrzegać ograniczeń dotyczących węglowodanów.

Obecnie najbardziej rozpowszechniona jest wirusowa teoria występowania cukrzycy typu 1. Prowadzi to do powstania przeciwciał i śmierci komórek β.

Przypuszcza się, że uszkodzenie błony komórek trzustki (PG) przez różne substancje (głównie leki, ale omawiana jest rola szeregu pokarmów zawierających związki N-nitro) powoduje, że komórka β aparatu wyspowego jest bardziej wrażliwa na działanie skutki wirusa.

Istnieje hipoteza o autoimmunologicznym występowaniu cukrzycy. Zwolennicy tej teorii powołują się na fakt, że u chorych na cukrzycę przeciwciała przeciwko komórkom wysp trzustkowych wykrywane są w 50–70% przypadków, u osób zdrowych wartość ta nie przekracza 0,5%. Niejednorodność zespołu cukrzycowego wynika między innymi z jego różnych mechanizmów patogenetycznych. Zatem w cukrzycy insulinozależnej, której towarzyszy zniszczenie komórek β, stwierdza się całkowity niedobór insuliny. Jednocześnie obserwuje się zaburzenia w aparacie receptorowym tkanek insulinozależnych.

Wszystkie postacie cukrzycy dzielą się na dwa typy: typ 1 (u młodych osób aktywnych fizycznie, zwykle insulinozależnych) i typ 2 – cukrzyca u osób starszych (zwykle insulinoniezależna).

Przyczyny cukrzycy

Choroba ma swoją nazwę z powodu glukozurii. Chorobę można podzielić na kilka typów w zależności od przyczyny i przebiegu. Klasyfikacja ta jest przydatna, choć znacznie uproszczona.

W cukrzycy typu 1 (wcześniej zwanej cukrzycą młodzieńczą) występuje całkowity niedobór działania insuliny. Ten typ cukrzycy rozwija się, gdy komórki beta trzustki ulegają uszkodzeniu, zwykle w wyniku reakcji autoimmunologicznej limfocytów T przeciwko antygenom komórek beta (typ IA). Reakcja ta zachodzi, gdy komórki β zaczynają wyrażać geny głównego kompleksu zgodności tkankowej (MHC). Autoagresywna reakcja immunologiczna jest często wywoływana przez infekcję wirusową. Prowadzi to do aktywacji receptorów ToH-podobnych, a następnie wydzielania interferonu-a (IFN-α). IFN-α stymuluje ekspresję cząsteczek MHC w komórkach β, dzięki czemu komórki te stają się „widoczne” dla limfocytów T. Autoprzeciwciała przeciwko komórkom wysp trzustkowych (ICA) i autoprzeciwciała przeciwko insulinie (IAA) są czasami wykrywane na kilka lat przed wystąpieniem choroby. Po śmierci komórek β ICA ponownie znikają. U 80% pacjentów powstają przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej, która ulega ekspresji w komórkach β. Cukrzyca typu 1 częściej występuje u nosicieli niektórych antygenów (HLA-DR3 i HLA-DR4), co oznacza, że ​​występuje predyspozycja genetyczna do cukrzycy. U niektórych pacjentów nie było żadnych dowodów choroby autoimmunologiczne(typ 1B).

Cukrzyca typu 2. W cukrzycy typu 2 predyspozycje genetyczne są ważniejsze niż w cukrzycy typu 1. W tej chorobie występuje względny niedobór insuliny. Poziom insuliny we krwi jest prawidłowy lub nawet podwyższony, ale narządy docelowe mają zmniejszoną wrażliwość na insulinę. Przykładowo, translokacja transportera glukozy GLUT4 do błony komórek mięśni szkieletowych i tkanki tłuszczowej za pośrednictwem kinazy białkowej PKB/Akt zostaje zmniejszona, co prowadzi do upośledzenia wychwytu glukozy przez komórki i rozwoju hiperglikemii.

Większość pacjentów chorych na cukrzycę typu 2 ma nadwagę. Na zasadzie sprzężenia zwrotnego liczba receptorów zmniejsza się, co zwiększa insulinooporność. Otyłość jest ważnym czynnikiem wyzwalającym, ale nie jedyną przyczyną cukrzycy typu 2. Główną przyczyną jest istniejąca genetyczna predyspozycja do zmniejszonej wrażliwości komórek na insulinę. Często jeszcze przed wystąpieniem choroby dochodzi do naruszenia wydzielania insuliny. Zidentyfikowano kilka genów, które przyczyniają się do rozwoju otyłości i cukrzycy typu 2. Należą do nich warianty genów glukokinazy, insuliny lub elementów przekazywania sygnału komórkowego (np. IRS [receptor insuliny substratynowej], PPAR-γ [receptor], SGK1 [kinaza], KCNQ1 [kanały K+]). Geny te predysponują nie tylko do cukrzycy, ale także do otyłości, dyslipidemii, nadciśnienia i miażdżycy (zespół metaboliczny; s. 256). Cukrzyca typu 2 często rozwija się już wcześniej w młodym wieku, a także u pacjentów z genetycznymi defektami glukokinazy lub jądrowego czynnika transkrypcyjnego hepatocytów (HNF).

Względny niedobór insuliny jest również powodowany przez autoprzeciwciała przeciwko receptorowi lub insulinie. Defekty w biosyntezie insuliny, receptorach insuliny lub wewnątrzkomórkowym przekazywaniu sygnału są dość rzadkie.

Cukrzyca rozwija się również w przypadku braku genetyczne predyspozycje z powodu różnych chorób, takich jak zapalenie trzustki lub toksyczne uszkodzenie komórek β. Rozwojowi cukrzycy sprzyja wzrost wydzielania hormonów antagonistycznych, takich jak somatotropina (przy akromegalii), ACTH, glikokortykosteroidy (przy chorobie Cushinga lub stresie), adrenalina (przy stresie), gestageny i choriomammotropina (w czasie ciąży), hormony tarczycy i glukagon. U większości kobiet z cukrzycą rozpoznaną po raz pierwszy w czasie ciąży hiperglikemia ustępuje po porodzie. Jednakże u połowy tych pacjentów później rozwija się cukrzyca. Ciężkim infekcjom towarzyszy zwiększone wydzielanie kilku z wyżej wymienionych hormonów i dlatego przyczyniają się do manifestacji cukrzycy. Zatem w przypadku somatostatinoma cukrzyca rozwija się z powodu hamowania uwalniania insuliny.

Objawy i oznaki cukrzycy

W zdecydowanej większości przypadków niepowikłana cukrzyca przebiega bezobjawowo. Najbardziej uderzające objawy kliniczne są charakterystyczne dla początku cukrzycy i jej dekompensacji. Pomimo wzmożonego apetytu i spożywania nadmiernych ilości pokarmu, pacjenci szybko tracą na wadze, co jest charakterystyczne dla cukrzycy insulinozależnej. Dość często w takich warunkach czasami pojawia się swędzenie skóry (głównie w okolicy narządów płciowych). Wysoki odsetek cukrzycy u pacjentów w podeszłym wieku wykrywa się na podstawie losowego badania krwi na obecność cukru (typu 2). W przypadku braku odpowiedniego leczenia rozwija się śpiączka cukrzycowa, gdy pacjenci tracą przytomność, spada ciśnienie krwi, a skóra staje się bardzo sucha.

Głównymi subiektywnymi objawami są: wzmożone pragnienie, częste oddawanie moczu i utrata masy ciała. Czasem za początek choroby pacjenci uznają fakt, że z powodu wzmożonego pragnienia musieli wypić ogromną ilość płynów w krótkim czasie. Pacjenci stale odczuwają suchość w ustach i suchą skórę. Zmuszani są do częstego oddawania moczu, szczególnie w ciągu dnia, a mierząc wydalany dziennie mocz, ilość okazuje się gwałtownie zwiększona. Bezpośrednio po racjonalnym ograniczeniu diety ilość oddawanego moczu i jego częstotliwość szybko spadają. Utrata masy ciała przy nieleczonej cukrzycy może przebiegać w tym samym tempie, co przy cukrzycy rak pomimo wzmożonego apetytu i często dużych ilości spożywanego pokarmu; Pacjenci często tracą na wadze o 8-10-16 kg w ciągu kilku miesięcy. W najcięższych przypadkach utrata masy ciała utrzymuje się pomimo energicznego leczenia. Utrata masy ciała następuje, jak wspomniano powyżej, na skutek odwodnienia tkanek, rozpadu tkanki tłuszczowej oraz, w szczególnie dramatycznej formie, w wyniku rozkładu własnego białka. Łagodne przypadki tzw. cukrzycy tłuszczowej utrzymują się przez lata i dziesięciolecia bez utraty wagi, a nawet z postępującą otyłością.

Skargi na osłabienie mięśni mają ogromne znaczenie, w zależności od zakłócenia normalnej regulacji nerwowej i zmian w chemii mięśnie szkieletowe, a w ciężkich przypadkach przed rozpadem i zwyrodnieniem tkanki mięśniowej. Często występują również skargi na swędzenie, szczególnie u kobiet w okolicy sromu (z powodu podrażnienia moczem zawierającym cukier, rzadziej z rozwoju specjalnych grzybów na błonie śluzowej, dla których cukier jest dobrym pożywką); Czasami rozwija się ogólny toksyczny swędzenie skóry. Mężczyźni zazwyczaj skarżą się na osłabienie seksualne. Polifagia, czyli wchłanianie dużych ilości pokarmu na skutek wzmożonego apetytu, charakterystyczne przykłady, które stale przytaczali poprzedni autorzy, obecnie występuje w wyraźnej formie jedynie jako wyjątek, ponieważ szybko nadaje się do racjonalnej terapii.

Obiektywne badanie pacjenta, w szczególności badanie, ujawnia takie ważny objaw, takie jak wychudzenie i szereg wtórnych, ale raczej osobliwych objawów choroby. Kacheksja może osiągnąć skrajny stopień, któremu towarzyszy całkowity zanik tłuszczu podskórnego i złogów tłuszczowych w okolicy brzucha. Jednocześnie należy zawsze pamiętać o częstym połączeniu cukrzycy z gruźlicą płuc, która często występuje w ukryciu. Ogólny proces patologiczny odbija się również na skórze: skóra jest sucha, twarz, szczególnie w okolicy łuku jarzmowego, często jest przekrwiona na skutek obniżenia napięcia ściana naczyń; na dłoniach, stopach i w okolicy fałdów nosowo-wargowych, czasami zauważalne jest wraz z przekrwieniem żółtawo-czerwonawe zabarwienie tła skóry, jakby poplamione żółtawą farbą, tzw. ksantoza, szczególnie jeśli pacjenci otrzymują dużo warzyw zawierających karoten (marchew, buraki, pomidory); Normalna dalsza przemiana tej prowitaminy u pacjentów z ciężką cukrzycą zostaje zakłócona, gromadząc się we krwi, nadaje charakterystyczny kolor. Na skórze często powstają czyraki, będące przedmiotem ciągłych skarg pacjentów, a nawet karbunkuły. Wyczerpanie, przekrwienie twarzy i ksantoza są charakterystyczne tylko dla ciężkiej, tzw. chudej cukrzycy. U pacjentów otyłych w badaniu nie stwierdza się niczego szczególnego, co wskazywałoby na cukrzycę. Widzą żylaki, naczyniaki na skórze, egzemę, często ostudę wątrobową na twarzy, a także węzły cholesterolowe na skórze powiek (żółtaki) itp. Rzadko żółtak cukrzycowy występuje po stronie prostowników kończyn, bardziej typowe dla ciężkich przypadków cukrzycy.

Ze strony narządów wewnętrznych, a przede wszystkim układu sercowo-naczyniowego, w ciężkich przypadkach u młodych pacjentów stwierdza się niedociśnienie, tendencję do zapadania się naczyń ze zwiększonym zatruciem cukrzycowym, a z czasem objawy wczesnej miażdżycy o zwykłej lokalizacji. U osób starszych, otyłych szczególnie często wykrywa się stwardnienie wieńcowe, stwardnienie aorty i stwardnienie naczyń obwodowych ze zgorzelą cukrzycową. Ze strony układu oddechowego często stwierdza się obecność rozedmy płuc, zapalenia krtani i gardła oraz astmatycznego zapalenia oskrzeli; Pacjenta z cukrzycą dodatkowo charakteryzuje zapalenie jamy ustnej, utrata zębów i choroba przyzębia (ropniak zębodołowy). Dolegliwości dyspeptyczne ze strony żołądka i jelit są rzadkie, pacjenci dobrze tolerują szorstką, bogatą w błonnik niszę. U pacjentów otyłych często stwierdza się kamicę żółciową, zastoinową wątrobę i hemoroidy. Zwykle nie ma subiektywnych objawów ze strony trzustki; badania laboratoryjne również rzadko ujawniają naruszenie zewnątrzwydzielniczej trzustki (zmniejszenie poziomu trypsyny i lipazy w soku dwunastniczym).

Od strony układu nerwowego pacjenci skarżą się na uczucie ogólnego osłabienia, swędzenie skóry, parestezje, bóle w różnych częściach ciała związane z rozwojem zapalenia nerwu, zmiany naczyniowe i inne układu nerwowego, określane jako inne powikłania cukrzyca. Wykrywa się także zaburzenia czynnościowe o wyższej aktywności nerwowej, które nie zostały dostatecznie zbadane w mniej ciężkich postaciach cukrzycy; w okresie zatrucia kwasiczego zmiany te pogłębiają stopień całkowitej śpiączki.

Mocz ma blady kolor i wysoki ciężar właściwy (do 1040-1050 i więcej). Czasami występuje również przejściowe wydalanie białka z moczem, co jest zaburzeniem metabolicznym, którego nie ma Praktyczne znaczenie i nie wymaga w szczególności zmian w diecie. W przypadku wystąpienia nofroangiosklerozy mocz nabiera charakterystycznych dla tej choroby właściwości (hipostenuria, albuminuria), a cukier z niego znika. Ciała acetonowe są wydalane z moczem w dużych ilościach tylko przy rozwiniętej kwasicy, w stanie przedśpiączkowym i w śpiączce.

Wczesne objawy cukrzycy

Biologiczna rola insuliny polega na tworzeniu rezerw energii w organizmie. Insulina wspomaga wnikanie aminokwasów i glukozy do komórek, szczególnie mięśniowych i tłuszczowych. W wątrobie, mięśniach i komórkach tłuszczowych insulina stymuluje syntezę białek i hamuje ich rozkład; w wątrobie i mięśniach wspomaga syntezę i hamuje rozkład glikogenu, wzmaga glikolizę i hamuje glukoneogenezę z aminokwasów. W wątrobie insulina wspomaga syntezę trójglicerydów i lipoprotein oraz wydzielanie VLDL. Jednocześnie aktywuje lipazę lipoproteinową, która przyspiesza rozkład trójglicerydów tworzących lipoproteiny (zwłaszcza chylomikrony) we krwi. Wolne kwasy tłuszczowe i glicerol są następnie wychwytywane przez komórki tłuszczowe i wykorzystywane do syntezy trójglicerydów, które są magazynowane. Insulina stymuluje lipogenezę i hamuje lipolizę w komórkach tłuszczowych. Wreszcie wspomaga wzrost komórek, zwiększa wchłanianie Na+ w kanalikach nerkowych i kurczliwość serca. Niektóre działania insuliny wynikają z obrzęku komórkowego (zwłaszcza hamowania proteolizy) i zasadowicy wewnątrzkomórkowej (stymulacja glikolizy, zwiększona kurczliwość mięśnia sercowego). Mechanizm tych efektów obejmuje aktywację wymiennika Na + /H + - (obrzęk komórkowy i alkalizacja środowiska), kotransportera Na + -K + -2Cl - (obrzęk komórkowy) oraz Na + /K + -ATPazy. Prowadzi to do przedostania się K+ do komórki i rozwoju hipokaliemii. Obrzęk komórkowy jest łagodzony poprzez aktywację kanałów K+, które regulują objętość komórek (KCNQ1). Ponieważ glukoza ulega fosforylacji w komórce, insulina zmniejsza również stężenie fosforanów w osoczu. Dodatkowo stymuluje wnikanie jonów Mg 2+ do wnętrza komórki. Poprzez mechanizm parakrynny insulina hamuje uwalnianie glukagonu i tym samym zmniejsza jego wpływ na glikogenolizę, glukoneogenezę, lipolizę i ketogenezę.

W przypadku ostrego niedoboru insuliny metabolizm glukozy zostaje zakłócony i rozwija się hiperglikemia. Zewnątrzkomórkowa akumulacja glukozy prowadzi do hiperosmolarności. Przekroczone zostaje maksimum transportowe glukozy w nerkach, w związku z czym glukoza jest wydalana z moczem. Prowadzi to do diurezy osmotycznej i utraty wody przez nerki (wielomocz), jonów Na+ i K+, odwodnienia i pragnienia. Pomimo wydalania K + przez nerki, hipokaliemia występuje rzadko, ponieważ K + opuszcza komórkę z powodu zmniejszonej aktywności kotransportera Na + -K + -2Cl - i Na + /K + -ATPazy. W rezultacie zewnątrzkomórkowe stężenie K+ będzie wysokie, maskując ujemny bilans K+. Podanie insuliny powoduje następnie zagrażającą życiu hipokaliemię. Odwodnienie prowadzi do hipowolemii i słabego przepływu krwi. W wyniku wydzielania aldosteronu zwiększa się niedobór K+, a uwalnianie adrenaliny i glikokortykosteroidów nasila katabolizm. Zmniejszony przepływ krwi przez nerki zmniejsza wydalanie glukozy przez nerki i dlatego utrzymuje hiperglikemię.

Następnie komórki tracą jony fosforanowe (Pi) i Mg 2+, które są również wydalane przez nerki. Kiedy w mięśniach i innych tkankach występuje niedobór insuliny, białka rozkładają się na aminokwasy. Rozpad białek mięśniowych w połączeniu z brakiem równowagi elektrolitowej prowadzi do osłabienia mięśni. Przewaga lipolizy powoduje uwalnianie kwasów tłuszczowych do krwi i rozwija się hiperlipidemia. W wątrobie do syntezy ciał ketonowych wykorzystywane są kwasy tłuszczowe: kwas acetooctowy i kwas β-hydroksymasłowy. Proces ten jest aktywowany przez glukagon. Nagromadzenie tych kwasów prowadzi do kwasicy, która zwiększa głębokość oddychania (oddychanie Kussmaula). Niektóre kwasy rozkładają się do acetonu. Ponadto trójglicerydy syntetyzowane są w wątrobie z kwasów tłuszczowych, które wchodzą w skład VLDL. Ponieważ niedobór insuliny opóźnia rozkład lipoprotein, hiperlipidemia nasila się. Hipertriglicerydemia przyczynia się do rozwoju zapalenia trzustki. Niektóre trójglicerydy gromadzą się w wątrobie i rozwijają zwyrodnienie tłuszczowe wątroba.

Rozkład białek i tłuszczów, a także wielomocz powodują utratę wagi. Nieprawidłowości w metabolizmie, równowadze elektrolitowej i zmianach objętości komórek spowodowane osmolarnością upośledzają funkcję neuronów i prowadzą do śpiączki hiperosmolarnej lub kwasicy ketonowej.

Głównymi objawami względnego niedoboru insuliny lub cukrzycy typu 2 są hiperglikemia i hiperosmolarność, a jako pierwsza obserwuje się kwasicę ketonową (ale nie zawsze w przypadku bezwzględnego niedoboru insuliny lub cukrzycy typu 1).

Powikłania cukrzycy

Znaczna część powikłań związana jest z wczesnym i szybkim rozwojem miażdżycy naczyń u chorych na cukrzycę. Stwardnienie wieńcowe prowadzi do; objawy dusznicy bolesnej, rozwój zakrzepicy wieńcowej z zawałem mięśnia sercowego – częstą przyczyną zgonów u otyłych chorych na cukrzycę. Miażdżyca naczyń obwodowych prowadzi do zgorzel sklerotycznej, która rozwija się szybko i przebiega przeważnie jak zgorzel mokra, ze względu na niską odporność tkanek chorych na cukrzycę na wtórne zakażenia (wcześniej zgorzel tę nazywano „cukrzycową”, jednak bardziej poprawnie , aby porozmawiać o zgorzeli miażdżycowej u pacjentów z cukrzycą). Stwardnienie naczyń mózgowych prowadzi do zakrzepicy i krwotoku; arterioloskleroza nerek występuje przy nadciśnieniu tętniczym, ogólnych dolegliwościach naczyniowo-spastycznych, nadciśnieniowej chorobie serca, naczynioruchowym zapaleniu siatkówki (wcześniej uważanym za specyficzne „cukrzycowe zapalenie siatkówki”) i rozwoju mocznicy z zaawansowanym pierwotnym skurczem nerek.

Obok powikłań naczyniowych należy umieścić powikłania nerwowe cukrzycy - bóle i zawroty głowy, nerwobóle, zapalenie nerwu, zapalenie wielonerwowe z parestezjami, osłabienie odruchów itp., izolowane porażenie mięśni oka, zmiany zwyrodnieniowe nerwu wzrokowego. Czasami zaćma cukrzycowa pojawia się w młodym wieku. Patogeneza tych powikłania nerwowe jak już stwierdzono, przypisuje się obecnie brak antyneurytycznej witaminy B1 w pożywieniu i niewystarczające jej wchłanianie.

Do praktycznie istotnych powikłań cukrzycy zalicza się: procesy zakaźne, na które szczególnie narażeni są pacjenci z cukrzycą - czyraki, karbunkuły, ropowica, zgorzel palców rąk i nóg, gruźlica letnia, zapalenie miedniczek itp. Niewątpliwie powodem jest nie tyle hiperglikemia jako taka, ale głębsze zaburzenia metaboliczne na niższą odporność chorych na cukrzycę na infekcje.

Z zaburzeniami metabolicznymi związanymi bezpośrednio z cukrzycą należy rozróżnić śpiączkę cukrzycową, czyli kwasicową, która rozwija się wraz z znaczące zmniejszenie spalanie cukru przez tkanki, zwłaszcza gdy żywność zawiera nadmiar tłuszczu lub jest pod wpływem infekcji, co dodatkowo pogarsza spalanie glukozy. W tym przypadku dochodzi do znacznej kumulacji we krwi kwasów β-hydroksymasłowego i acetooctowego, które u ciężko chorego na cukrzycę nie ulegają dalszemu spalaniu. Kwasy te zmieniają właściwości buforujące krwi i drażniąc ośrodek oddechowy, powodują głębokie i częste, tzw. „duże oddychanie”. Rezerwa alkaliczna osocza spada w czasie śpiączki do 30% obj. i niższych zamiast normalnych 58-75 obj. %. Zatrucie kwasem może osiągnąć poziom całkowitej utraty przytomności - całkowitą śpiączkę, która występuje, gdy rezerwa zasadowa spada do 15% obj. Nawet prawdziwa reakcja krwi w ciężkich przypadkach, gdy wyczerpią się rezerwy zasadowe osocza, przesuwa się w stronę kwaśną, nie przekraczając jednak granic reakcji obojętnej.

Zatem, Początkowe naruszenie w metabolizmie tłuszczów niedostateczne spalanie produktów pośrednich metabolizmu tłuszczów ostatecznie prowadzi do katastrofalnego zakłócenia wszystkich typów metabolizmu. Jednocześnie w czasie śpiączki inne objawy choroby cukrzycowej osiągają swój skrajny wyraz. Pacjenci są odwodnieni, język suchy, gałki oczne miękkie (usunięcie wilgoci z ciała szklistego), pacjent w stanie zapaści: częste, małe tętno, spadek ciśnienia tętniczego i żylnego, puste naczynia obwodowe, tętnicze i żylne ; Nasila się przekrwienie twarzy – krew żylna nabiera właściwości krwi tętniczej w wyniku zmniejszenia tętniczo-żylnej różnicy w absorpcji tlenu. Odwodnienie pogłębia fakt, że pacjenci zaprzestają spożywania zwykłych płynów i soli. Początkowo duża ilość soli jest nadal wydalana z moczem, a później mocz zaczyna się uszczuplać, hipochloruria jest charakterystyczna dla śpiączki. Wymioty często pogłębiają stan odchlorowania. Charakterystyczny ból trzustki wynika z toksycznego zapalenia błony śluzowej żołądka lub zaostrzenia wyrostka trzustkowego, co często towarzyszy, jak sądzą niektórzy, katastrofie metabolicznej, jaką jest śpiączka. U dzieci, rzadziej u dorosłych, uporczywe wymioty, ból brzucha z napiętymi ścianami brzucha i ciężką leukocytozą (kwasicą) symulują ostry żołądek. Powietrze wydychane przez pacjenta powoduje rozprzestrzenienie się zapachu acetonu w całym pomieszczeniu.

W moczu oprócz acetonu znajdują się także nielotne kwasy β-hydroksymasłowy i acetooctowy oraz dużo cukru; w tym samym czasie wydzielanie soli kuchennej spada do śladu; Ogólna diureza również gwałtownie spada; Mocz wciąż wytwarzany przez nerki często nie jest wydalany z powodu zatrzymania go w pęcherzu (co często zdarza się u nieprzytomnych pacjentów).

Śpiączka często zaczyna się stopniowo, ledwo zauważalnie, zwykle w związku z pewnymi czynnikami prowokującymi - przepracowaniem, infekcją, zmianą schematu leczenia itp. Lekarz często nie rozpoznaje pierwszych stadiów śpiączki kwasiczej, dopóki nie rozwinie się duży oddech przy braku sinicy. W przeszłości rozwinięta śpiączka z reguły kończyła się śmiercią. Wprowadzenie insuliny do praktyki lekarskiej znacznie poprawiło rokowanie w śpiączce cukrzycowej.

Objawy kliniczne cukrzycy wynikają głównie z jej powikłań, do których zalicza się mikroangiopatię cukrzycową – jedno z najwcześniejszych i głównych powikłań, które czasami determinują przyszłe losy pacjenta. Szczególnie niekorzystne rokowanie to uszkodzenie tętnic wieńcowych i mózgowych, naczyń nerek i oczu, tętnic kończyn dolnych z rozwojem zgorzeli cukrzycowej. Każde z tych powikłań jest istotnym problemem indywidualnym.

Śpiączka cukrzycowa- ciężkie powikłanie cukrzycy, charakteryzujące się wysoką hiperglikemią (powyżej 11 mmol/l), hiperketonemią, kwasicą, zaburzeniami równowaga elektrolitowa i silne odwodnienie. Zespół ten występuje na skutek znacznego niedoboru insuliny, czyli występuje u nieleczonych (i często nieświadomych tej choroby) chorych na cukrzycę. Częściej występuje w cukrzycy typu 1, chociaż może również wystąpić w cukrzycy typu 2 (tj. u osób starszych). W zaawansowanych przypadkach pacjenci znajdują się w odrętwieniu, a nawet w śpiączce. Śpiączka cukrzycowa zaczyna się od silnego pragnienia, wychudzenia i ciężkiego odwodnienia. Często obserwuje się anoreksję i nudności, których doświadcza wielu pacjentów ostre bóle w żołądku. Jeśli choroba nie zostanie zdiagnozowana i nie zostanie podjęte leczenie, pacjent wpada w odrętwienie. Obiektywnie - skóra jest sucha, ciśnienie obniżone, gałki oczne miękkie. Czasami obserwuje się oddech Kussmaula. Ciężka kwasica - pH obniżone do 7,2. Pacjenci nie reagują na innych, a w przypadku braku odpowiedniej pomocy może nastąpić śmierć. Czasami rozwija się przednerkowa ostra niewydolność nerek. Poziom cukru we krwi jest wysoki. Pacjent wymaga pilnego podania insuliny, konieczne jest także podanie odpowiedniej ilości płynów.

Śpiączka typoglikemiczna rozwija się w wyniku niekontrolowanego podawania insuliny. Charakteryzuje się nagłym poceniem, drgawkami i utratą przytomności. Główną metodą eliminacji tego schorzenia jest dożylne podanie glukozy (w zaawansowanych przypadkach), w początkowej fazie hipoglikemii należy odsysać kawałek cukru lub jeść pokarmy zawierające węglowodany (pieczywo, ciasteczka).

Pilnym problemem terapeutycznym jest związek cukrzycy z miażdżycą, zwłaszcza u młodych pacjentów. Wiadomo, że w cukrzycy częstość występowania gruźlicy płuc jest dość wysoka.

Kliniczne postacie cukrzycy

Aby ustalić ogólny schemat dietetyczny, określić zdolność do pracy i rokowanie, praktycznie ważne jest przede wszystkim rozróżnienie dwóch postaci cukrzycy wyspowej: łagodnej i ciężkiej.

Łagodne przypadki cukrzycy to takie, w których same ograniczenia dietetyczne, wyłączenie cukru i ograniczenie spożycia węglowodanów pozwalają wyeliminować główne objawy choroby – cukromocz, wielomocz, wzmożone pragnienie, dzięki czemu pacjent pozostaje zdolny do pracy i nie traci na wadze, tzn. proces ten jest kompensowany bez leczenia insuliną dzięki dostatecznie zachowanej tkance trzustki.

Najczęściej tę postać cukrzycy obserwuje się u osób otyłych, u których występują zaburzenia w innych aspektach metabolizmu (tzw. cukrzyca tłuszczowa).

Cukrzycę wykrywa się głównie w związku z przejadaniem się, otyłością, czasem dopiero w starszym wieku; jest niebezpieczny głównie ze względu na zmiany naczyniowe (stwardnienie wieńcowe, zgorzel, stwardnienie nerek z mocznicą).

Do ciężkiej cukrzycy zalicza się przypadki, gdy niewydolność trzustki jest na tyle duża, że ​​w celu kompensacji tego procesu konieczna jest ciągła insulinozastępcza terapia, jednak nawet przy takim leczeniu zawsze istnieje ryzyko wystąpienia śpiączki lub innych ciężkich powikłań związanych bezpośrednio z cukrzycowymi zaburzeniami metabolicznymi. Jest to głównie cukrzyca młodzieńcza, tzw. chuda cukrzyca, która przebiega bez innych zaburzeń metabolicznych.

Ta postać cukrzycy ma ciężki przebieg i prowadzi do wyczerpania, wyniszczenia i śmierci w wyniku śpiączki lub infekcji (gruźlica, zapalenie płuc).

Zaproponowano różnicowanie ciężkiej cukrzycy po prostu na podstawie wysokiego poziomu cukru we krwi (np. klasyfikując przypadki z glikemią na czczo wynoszącą 240–300 mg% jako ciężką cukrzycę). Jednak na poziom cukru we krwi istotny wpływ ma dieta poprzedzająca badanie, przypadkowe infekcje itp., dlatego pojedyncze badanie glikemii często nie przesądza o ogólnej tendencji procesu. Wydalanie ciał acetonowych z moczem może również zależeć nie tyle od ciężkości cukrzycy, co od złego odżywiania, ponieważ nadmiar tłuszczu przy braku węglowodanów powoduje gromadzenie się ciał acetonowych nawet przy normalnej trzustce. Wysoka lipemia jest być może bardziej trwałym i utrzymującym się objawem ciężkiej cukrzycy, ale u pacjentów z cukrzycą takie stwierdzenie jest stosunkowo rzadko przeprowadzane. W praktyce często trudno jest ustalić, czy u danego pacjenta występuje łagodna czy ciężka postać cukrzycy, dopiero dalsze obserwacje ujawniają prawdziwy charakter choroby.

Wiele osób chorych na cukrzycę umiarkowane nasilenie Do utrzymania zadowalającej kondycji potrzebują małych dawek insuliny. Jednakże u młodych pacjentów często obserwuje się szybki postęp niewydolności trzustki. Nie można jednak powiedzieć, że wszystkie przypadki cukrzycy tłuszczowej są łatwe; w niektórych przypadkach konieczne jest ciągłe leczenie insuliną; przypadki te mogą zakończyć się śmiercią w śpiączce. Jeśli zatem przejście cukrzycy z czasem do cięższej postaci jest naturalne, wówczas w drodze wyjątku obserwuje się poprawę, a nawet całkowite wyzdrowienie.

Następujące formy cukrzycy można zidentyfikować jako rzadsze:

Cukrzyca organiczna trzustki z syfilitycznym miąższowym, a zwłaszcza marskością trzustki, z ropnym zapaleniem trzustki i podobnymi poważnymi chorobami anatomicznymi trzustki. Pomimo nasilenia objawów rokowanie może być korzystne, jeśli chodzi o możliwość całkowitego wyleczenia podstawowej zmiany organicznej trzustki. Należy pamiętać o zdolności komórek wysp do regeneracji. Na charakter choroby mogą wskazywać współistniejące objawy niezwiązane bezpośrednio z trzustką, takie jak ciężkie zapalenie pęcherzyka żółciowego lub kamica żółciowa historia, pozytywne reakcje serologiczne itp., a z samej trzustki - ból trzustki, żółtaczka, zaburzenia trawienia trzustki (charakterystyczna biegunka), zaburzenia wydalania enzymy trawienne itp.

Cukrzyca przysadkowa można rozpoznać po objawach akromegalii lub zasadochłonnego guza przysadki mózgowej lub jedynie po niedostatecznym działaniu insuliny i niewielkich objawach przysadki mózgowej; diagnoza w tych ostatnich przypadkach pozostaje domniemana. Nawet w przypadku np. akromegalii nie zawsze łatwo jest wykazać przysadkowy, a nie trzustkowy charakter cukrzycowego zaburzenia metabolicznego.

Jak stwierdzono, cukromocz w chorobie Gravesa-Basedowa, wstrząśnieniu mózgu itp. nie powinien być uważany za przejaw cukrzycy.

Należy pamiętać o wyborze osobne formularze cukrzyca jako wysepkowa (wyspowa), organiczna trzustki i przysadka mózgowa jest w dużej mierze warunkowa, ponieważ w pochodzeniu cukrzycowych zaburzeń metabolicznych, jak wspomniano powyżej, w większości można wykazać wiodące znaczenie czynników neurogennych, w szczególności korowych, wraz z naruszeniem regulacji śródmiąższowo-przysadkowej .

Diagnostyka i diagnostyka różnicowa cukrzycy

Diagnoza cukrzycy nie jest trudna, jeśli w obecności odpowiednich dolegliwości pacjent pamięta o możliwości wystąpienia tej choroby i wykonuje odpowiednie badania moczu i krwi. Z reguły pacjent po raz pierwszy zgłasza się do lekarza już w obliczu ciężkiego cierpienia, a pierwsze badanie moczu wskazuje na wysoką zawartość cukru - około 6-8%. W innych przypadkach tylko przy systematycznym badaniu, na przykład w kierunku dławicy piersiowej, kolka żółciowa itp. można wykryć cukromocz. Cukromocz w łagodnych przypadkach można najprawdopodobniej wykryć w porcjach moczu wydalanego 2-3 godziny po obfitym obiedzie. Glikomocz można stwierdzić także podczas badania klinicznego osób zdrowych, podczas masowych badań przed zawodami sportowymi itp. W takim przypadku może pojawić się pytanie, czy mamy do czynienia z cukrzycą wczesną, utajoną (utajoną), czy też z łagodną cukromoczem, która w zasadzie nie ma nic wspólnego z cukrzycą. zrobić z cukrzycą

Aby rozróżnić te schorzenia, należy najpierw zbadać poziom cukru we krwi na czczo; jeśli jednocześnie poziom cukru we krwi wyraźnie przekracza normę, na przykład wynosi 140-150 mg%, wówczas prawie niezawodnie wyklucza to łagodny charakter cukromoczu. Kolejnym krokiem, szczególnie jeśli poziom cukru we krwi na czczo okaże się prawidłowy, jest oznaczenie krzywej glikemii po obciążeniu glukozą. W takim przypadku należy zwrócić uwagę na wszystkie cechy krzywej cukrzycowej, które zostały wymienione powyżej.

W ten sposób można odróżnić cukromocz cukrzycowy w chorobie Gravesa-Basedowa i w chorobach mózgowych, a także tzw. cukromocz nerkowy (lub „cukrzycę nerkową”), który występuje podczas prawidłowej glikemii na skutek niewystarczającego wchłaniania zwrotnego uwolnionego cukru. w kłębuszkach w normalny sposób przez kanaliki. Taką „nerkową” cukromocz obserwuje się w czasie ciąży, czasami z nerczycą lipidową, a wreszcie jako niezależny stan, który nawet przy długotrwałym przebiegu nie ma żadnego znaczenia klinicznego. Należy jednak zachować szczególną ostrożność w rozpoznawaniu cukromoczu nerkowego, gdyż czasami z biegiem lat przekształca się on w prawdziwą cukrzycę, która czasami może charakteryzować się także zwiększoną pojemnością nerek do cukru, gdy jego zawartość we krwi jest nawet poniżej progu nerkowego , zwykle równe 180 mg% (we krwi tętniczej lub włośniczkowej).

Ponadto należy jeszcze bardziej odróżnić od prawdziwej cukrzycy wydalanie z moczem cukrów innych niż glukoza. Dotyczy to laktozurii u kobiet w ciąży i karmiących piersią, która nie ma żadnego praktycznego znaczenia poza możliwością pomieszania jej z cukrzycą oraz rzadkimi przypadkami lewaulezurii.

Rokowanie i zdolność do pracy. Cukrzyca jest poważną chorobą. Rokowanie w dużej mierze zależy od formy cierpienia; Jednak nawet w ciężkich przypadkach po włączeniu leczenia insuliną rokowanie uległo znacznej poprawie, zarówno jeśli chodzi o czas trwania choroby, jak i zachowanie zdolności do pracy. Przy właściwym leczeniu śpiączka jako przyczyna zgonów w cukrzycy zajmuje obecnie znacznie skromniejsze miejsce w porównaniu ze skutkami miażdżycy (zawał mięśnia sercowego, udar mózgu itp.) i infekcjami niż miało to miejsce w czasach przed insuliną.

Zapobieganie cukrzycy

Ważne jest, aby w porę rozpoznać stan przedcukrzycowy i cukrzycę utajoną, aby podjąć działania zapobiegające wzrostowi niedoboru insuliny i rozwojowi cukrzycy. Żywienie osób ze stanem przedcukrzycowym i cukrzycą utajoną nie powinno wykraczać poza normy fizjologiczne. Ilość cukru w ​​codziennej diecie należy ograniczyć do 40-60 g, rozłożonej równomiernie na 3-4 dawki dziennie. Wymagany jest normalny tryb pracy i odpoczynku, fizjoterapia lub lekkie sporty.

W profilaktyce cukrzycy i jej powikłań ogromne znaczenie ma wczesne rozpoznanie choroby i jej wykrycie w fazie przedcukrzycowej oraz utajonych postaci cukrzycy. W tym celu zaleca się badanie dobowego moczu na zawartość cukru u osób, które mają podwyższony poziom cukru we krwi na czczo; do badania krzywej cukrowej przy obciążeniu 50 g glukozy lub cukru u osób z wywiadem rodzinnym, a także u kobiet, które urodziły dzieci o masie ciała 4 kg i więcej.

Krzywą glikemiczną po obciążeniu 50 g glukozy lub cukru wyznacza się w następujący sposób. Krew do badania zawartości cukru pobiera się przed przyjęciem glukozy oraz w półgodzinnych odstępach po jej przyjęciu przez 2–3 godziny. U osób z nienaruszoną regulacją metabolizm węglowodanów Krzywa glikemii charakteryzuje się prawidłowym początkowym poziomem cukru, wyraźnym wzrostem, osiągającym po godzinie maksymalną wysokość (150-180 mg%). Po 2 godzinach poziom cukru we krwi wraca do pierwotnego poziomu, po kolejnych pół godzinach spada poniżej poziomu początkowego i do 3 godzin od rozpoczęcia badania nieznacznie wzrasta lub powraca do oryginalny poziom. Badanie krzywej glikemii pozwala na identyfikację stanu przedcukrzycowego i ukrytej postaci cukrzycy. U pacjentów z jawną cukrzycą nie zaleca się badania krzywej glikemii przy obciążeniu glukozą. W przypadku pacjentów z cukrzycą bada się „profil glikemii”, aby ocenić ciężkość choroby i skuteczność leczenia.

Leczenie cukrzycy

Głównym zadaniem jest zapobieganie postępowi. choroby, osiągnąć stan stabilnej kompensacji i zapobiec powikłaniom. Głównymi czynnikami terapeutycznymi w cukrzycy są dieta, preparaty insulinowe oraz leki przeciwcukrzycowe w tabletkach – pochodne sulfonylomocznika i biguanidy.

Pacjenta z pierwotnie rozpoznaną cukrzycą należy hospitalizować w celu ustalenia tolerancji na węglowodany i wstępnie poddać go łagodnemu leczeniu dietetycznemu (bez stosowania insuliny). Ta delikatna dieta jest przeciwwskazana w przypadku ketozy, kiedy należy natychmiast zastosować insulinę.

W przypadku pacjentów przyjmujących insulinę włączenie do całkowity węglowodany w codziennej diecie 20-30 g cukru (lub równoważna ilość miodu, dżemu), których ułamkowe spożycie powinno być tak dobrane w czasie, aby pokrywało się z czasem działania podawanej insuliny.

Pacjent musi badać mocz na obecność cukru w ​​dziennej ilości lub w osobnych porcjach 2-3 razy w miesiącu, krew na cukier - 1-2 razy w miesiącu.

W umiarkowanych i ciężkich postaciach cukrzycy, gdy kompensacja wymaga podawania dużych dawek insuliny rozłożonych na 2-3 wstrzyknięcia dziennie, można przejść na pojedyncze wstrzyknięcie długo działających preparatów insuliny lub ich kombinację z insuliną zwykłą.

Insulina protaminowo-cynkowa wystarcza na około jeden dzień. Całkowity czas działania wynosi do 24-30 godzin. Najwygodniej jest wykonać zastrzyk (podskórnie) o godzinie 8-9 rano. W dniu przejścia z insuliny na insulinę protaminowo-cynkowo-protaminową, rano przed śniadaniem, podaje się insulinę w dotychczas stosowanej dawce i jednocześnie insulinę protaminowo-cynkowo-cynkową w dawce równej całkowitej dawce dobowej leku zastosowana insulina pomniejszona o dawkę podaną przed śniadaniem. Od 2 dnia całkowicie przechodzą na zastrzyki protaminowo-cynkowo-insulinowe w pełnej dawce. Po przejściu na insulinę protaminowo-cynkową część węglowodanów jest przenoszona ze śniadania na kolację. Ze względu na indywidualną charakterystykę reakcji na insulinę protaminowo-cynkową u części pacjentów, optymalną dawkę tej ostatniej oraz rozkład spożycia węglowodanów ustala się na podstawie danych laboratoryjnych (dobowe profile hiperglikemii i glukozyzurii). Jeżeli sama protamina-cynk-insulina nie pozwala na utrzymanie stanu wyrównania, przed posiłkiem dodaje się zastrzyk insuliny, po którym utrzymuje się podwyższona cukromocz. Najczęściej dodatkowy zastrzyk insuliny podaje się rano przed śniadaniem, jednocześnie z podaniem insuliny protaminowo-cynkowej.

Insulina protaminowo-cynkowa jest przeciwwskazana w stanach ketozy, stanu przedkomatozowego i śpiączki. W takich przypadkach, podobnie jak w przypadku ostrych infekcji i zabiegów chirurgicznych, należy zmienić leczenie z insuliny protaminowo-cynkowo-cynkowej na insulinę w odpowiednim rozkładzie dawek na kilka wstrzyknięć dziennie.

Podczas stosowania insulinoterapii należy zachować ostrożność u pacjentów z ostrą patologią krążenia wieńcowego i udarem naczyniowo-mózgowym. Aby uniknąć hipoglikemii, pacjentom tym należy podawać wymaganą dobową ilość insuliny w 3-4 wstrzyknięciach, jednorazowa dawka nie powinna przekraczać 10-15 jednostek; Odpowiednio dziel posiłki zawierające węglowodany.

Maksymalny dzienna dawka insulina wymagana do wyrównania ciężkiej cukrzycy wynosi zwykle 80–100 jednostek. Są jednak pacjenci z ciężką insulinoopornością, u których dawka dobowa powinna być jeszcze większa (150-200 jednostek i więcej).

Hipoglikemia insulinowa (patrz Hipoglikemia insulinowa) może wystąpić u chorych na cukrzycę w przypadku przekroczenia wymaganej dawki insuliny, wystąpienia rozbieżności pomiędzy dawką a ilością przyjmowanych węglowodanów lub opóźnienia w spożyciu posiłku po podaniu insuliny. ICSK i ICS mogą powodować hipoglikemię w tym samym czasie co insulina protaminowo-cynkowa. Pacjent powinien zdawać sobie sprawę z objawów hipoglikemii i przy pierwszych jej objawach spożywać cukier lub pokarmy go zawierające. Hipoglikemia wywołana protaminowo-cynkowo-insulinową i ICI narasta stopniowo, dlatego aby ją zatrzymać potrzebny jest nie tylko cukier, ale także wolno wchłaniane węglowodany (chleb, ziemniaki).

Po wstrzyknięciu insuliny u chorych na cukrzycę w miejscach wstrzyknięcia mogą pojawić się obszary zaniku podskórnej tkanki tłuszczowej o różnej wielkości i kształcie. Zmiany te – lipodystrofia insulinowa (lipoatrofia) – mogą wystąpić wkrótce po rozpoczęciu stosowania insuliny lub przez długi okres czasu. Ich patogeneza nie jest znana. Powikłanie obserwuje się rzadko. W celach profilaktycznych zaleca się podawanie insuliny różne miejsca. U niektórych pacjentów po zaprzestaniu wstrzykiwania podskórna tkanka tłuszczowa powoli regeneruje się w obszarach lipoatrofii.

Niektórzy pacjenci doświadczają nietolerancji insuliny. Stosowany w celu łagodzenia reakcji alergicznych leki przeciwhistaminowe, glukonian wapnia.

Leczenie sanatoryjne nie ma specyficznego wpływu na przebieg cukrzycy. Przy wyborze ośrodka brane są pod uwagę choroby współistniejące. Kierunek do Leczenie uzdrowiskowe Leczeniu podlegają pacjenci z wyrównaną cukrzycą, na starannie ustalonej diecie i dostosowanej dawce insuliny. Do ośrodków nie należy wysyłać pacjentów z niewyrównaną cukrzycą.

Fizjoterapia i lekkie sporty są przydatne w przypadku cukrzycy.

W umiarkowanych i ciężkich postaciach cukrzycy przeciwwskazana jest ciężka praca fizyczna, praca nocna i podróżowanie.

Cukrzyca jest jedną z najpowszechniejszych chorób tego stulecia. Problem cukrzycy jest równie palący jak problemy nowotworów, a także chorób serca i naczyń. Obecnie liczba osób chorych na cukrzycę, które zwróciły się o pomoc do instytucji medycznych, to ponad 360 milionów osób. Na podstawie danych dostarczonych przez Rosyjskie Centrum Badań Endokrynologicznych podczas przeprowadzonych przez nie badań przesiewowych stwierdzono, że rzeczywista liczba chorych na cukrzycę jest znacznie wyższa niż dane statystyka medyczna i stanowi około 5% ogółu ludności kraju. Co więcej, lwia część wszystkich pacjentów – około 90% – cierpi na cukrzycę typu 2.

U trzech czwartych pacjentów, u których zdiagnozowano cukrzycę, występuje jedno lub kilka poważnych powikłań tej choroby, które w przypadku braku odpowiednich działań naprawczych najczęściej powodują śmierć. Jednym z najczęstszych powikłań cukrzycy, prowadzącym w 80% przypadków do śmierci, są procesy patologiczne układu sercowo-naczyniowego.

Cukrzyca typu 2- jeden z rodzajów cukrzycy - choroba metaboliczna powstająca w wyniku zmniejszonej wrażliwości komórek na insulinę, a także względnego braku insuliny w organizmie.

Czynniki i mechanizmy rozwoju cukrzycy typu 2

Do grupy ryzyka zachorowania na cukrzycę typu 2 zalicza się osoby, u których w rodzinie występowały przypadki tej postaci cukrzycy, a także osoby z masą ciała przekraczającą normę i upośledzoną tolerancją glukozy, gdyż choroba opiera się na oporności tkanek organizmu do hormonu trzustki – insuliny i/lub jej względnego niedoboru.

Najczęstszą przyczyną insulinooporności jest otyłość. Na cukrzycę typu 2 chorują jednak także osoby o prawidłowej masie ciała, ale z wyraźnymi złogami podskórnej tkanki tłuszczowej w okolicy brzucha. W przeciwieństwie do cukrzycy typu 1, w cukrzycy typu 2 nie obserwuje się autoimmunologicznego niszczenia komórek trzustki wytwarzających insulinę. Warto zauważyć, że u chorych na cukrzycę typu 2 poziom insuliny we krwi może utrzymywać się w granicach normy, a czasami nawet być podwyższony, ale nie występuje pełna odpowiedź insuliny na wzrost stężenia glukozy we krwi, czyli sytuacja występuje niewrażliwość komórek na insulinę. Z biegiem czasu, bez odpowiedniego leczenia, wydzielanie insuliny stopniowo maleje.

Zapobieganie cukrzycy typu 2

Aby zmniejszyć ryzyko zachorowania na ten typ cukrzycy, należy monitorować własną wagę, zapobiegając otyłości poprzez zbilansowaną dietę i odpowiednią aktywność fizyczną. Istnieje teoria mówiąca o wpływie złych nawyków (palenie, picie alkoholu) i stresu na rozwój cukrzycy. W związku z tym, aby zwalczyć tę chorobę, należy porzucić złe nawyki, zachować odpowiedni harmonogram pracy i odpoczynku oraz unikać chronicznego stresu.

Zdrowy tryb życia i dieta mogą zmniejszyć ryzyko zachorowania na cukrzycę typu 2, nawet u osób z dziedziczną predyspozycją. Ponadto, jeśli pojawią się jakiekolwiek podejrzane objawy, należy natychmiast zwrócić się o pomoc do specjalistów, aby na jak najwcześniejszym etapie rozwoju wykryć możliwą chorobę.

Jakie są objawy cukrzycy typu 2?

Cukrzyca typu 2 charakteryzuje się długim przebiegiem i nie jest widoczna objawy kliniczne dlatego często pozostaje przez długi czas niezdiagnozowana. Kiedy poziom cukru we krwi wzrasta, osiągając alarmujący poziom, a poziom insuliny spada, pacjenci zaczynają odczuwać suchość w ustach, ciągłe uczucie pragnienie, zmniejszona ostrość wzroku. Ponadto pacjenci skarżą się na częste oddawanie moczu ze zwiększoną ilością wydalanego moczu, wzrostem lub rzadziej spadkiem masy ciała, zwiększonym osłabieniem i szybkim zmęczeniem na tle nawykowego stresu.

Obiektywne badanie pacjentów ujawnia otyłość (miejscową lub całkowitą), związaną z objadaniem się i dziedzicznymi predyspozycjami, podwyższonym ciśnieniem krwi, choroba niedokrwienna serca, zaburzenia obwodowego układu nerwowego. Ze względu na rozwój procesy destrukcyjne w małych i średnich naczyniach zmniejsza się odpowiedź immunologiczna organizmu, co przyczynia się do rozwoju czyraczności, infekcji grzybiczych stóp i owrzodzeń troficznych. Przyczyną pierwszej wizyty pacjentów w placówce medycznej może być również ból nóg, swędzenie skóry, a także narządów płciowych; u mężczyzn - zaburzenia erekcji. W rzadkich przypadkach pierwszym objawem cukrzycy typu 2 może być śpiączka hiperosmolarna.

Diagnostyka cukrzycy typu 2

Rozpoznanie stawia się na podstawie skarg pacjentów, danych wywiadowczych, obiektywnych badań i wyników diagnostyki laboratoryjnej. W celu potwierdzenia diagnozy wykonuje się doustny test tolerancji glukozy, który polega na określeniu stężenia cukru we krwi przed i dwie godziny po spożyciu glukozy. Ilość glukozy przyjmowanej doustnie u osób dorosłych powinna wynosić 75 gramów rozpuszczonych w 300 ml wody. Czas użycia: 3-5 minut. Jeżeli występuje wyraźny obraz kliniczny choroby i objawy ostrej dekompensacji metabolicznej, wystarczy jedno badanie. W pozostałych przypadkach, w celu dokładniejszej diagnozy, zaleca się powtarzanie badania poziomu glukozy w określonych odstępach czasu, na czczo, losowo lub poprzez wykonanie doustnego testu tolerancji glukozy.

Jeśli występują objawy ze strony układu nerwowego, sercowo-naczyniowego lub narządu wzroku, konieczne jest zapewnienie pacjentowi konsultacji z neurologiem, kardiologiem i okulistą, co pomoże we wczesnym wykryciu i późniejszej korekcie powikłań cukrzycy.

Diagnostykę różnicową cukrzycy typu 2 przeprowadza się wyłącznie w przypadku cukrzycy typu 1, na podstawie danych laboratoryjnych, które wykluczają obecność we krwi autoprzeciwciał przeciwko antygenom komórek wydzielających insulinę i potwierdzają bezwzględny niedobór insuliny.

Cukrzyca typu 2 – metody leczenia

Schemat działań terapeutycznych w walce z cukrzycą typu 2 obejmuje wiele punktów.

1. Organizacja zdrowy wizerunekżycie, dostarczanie zbilansowana dieta oraz racjonalne zwiększenie aktywności fizycznej. Dieta pacjenta powinna być tak ułożona, aby zmniejszała masę ciała pacjenta i nie przyczyniała się do wzrostu stężenia cukru we krwi po posiłkach. Utratę masy ciała ułatwia także aktywność fizyczna, która normalizuje gospodarkę węglowodanową w organizmie i poprawia wrażliwość tkanek na insulinę.

2. Terapia lekowa co pomaga obniżyć poziom cukru we krwi.

3. Wczesne wykrywanie i korygowanie tych powstałych w procesie patologicznym komplikacje i choroby pokrewne.

4. Regularne kontrola glukozy pacjent.

Konserwatywna metoda leczenia chorych na cukrzycę typu 2 składa się z kilku etapów. W pierwszym etapie wraz z terapią dietetyczną i zwiększaniem aktywność fizyczna pacjentom przepisuje się metforminę lub pochodne sulfonylomocznika. Jeżeli u pacjenta przy przyjęciu do placówki medycznej występuje stan ciężkiej dekompensacji, charakteryzujący się stężeniem glukozy we krwi na czczo przekraczającym 13,9 mmol/l, natychmiast przepisuje się mu zastrzyki z insuliny, a po uzyskaniu wyrównania przechodzi na leki obniżające ciśnienie krwi. cukier.

Jeżeli zastosowanie jednego leku hipoglikemizującego nie daje oczekiwanych rezultatów, należy przejść do drugiego etapu leczenia, który polega na zastosowaniu kombinacji leków o różnych mechanizmach redukcji cukru. Dawkowanie leków dobiera się indywidualnie, eksperymentalnie, aż poziom glukozy we krwi wróci do normy. Do leczenia stosuje się kombinacje pochodnych sulfonylomocznika, biguanidów, glitazonów itp. W razie potrzeby schemat leczenia obejmuje podawanie insuliny bazowej.

Trzeci etap leczenia przeprowadza się w przypadku nietolerancji leków hipoglikemizujących, nieskuteczności terapii dietetycznej przez trzy miesiące od rozpoczęcia leczenia. Na tym etapie do schematu leczenia włącza się lub zwiększa dawkę insuliny. Insulina jest również wskazana u pacjentów z cukrzycą typu 2 z rozwojem kwasicy ketonowej, interwencjami chirurgicznymi i zaostrzeniem chorób przewlekłych, którym towarzyszy zaburzenie metabolizmu węglowodanów, podczas ciąży itp. Schemat leczenia i dawka insuliny ustalana jest indywidualnie i uzależniona od stopnia wzrostu stężenia glukozy we krwi, wymaganej szybkości jej redukcji oraz trybu życia pacjenta.

Pacjenci z cukrzycą typu 2 są zazwyczaj leczeni ambulatoryjnie. Wskazaniami do hospitalizacji mogą być powikłania takie jak śpiączka hipoglikemiczna lub hiperosmolarna, dekompensacja gospodarki węglowodanowej wymagająca przejścia na insulinoterapię oraz szybki rozwój powikłań naczyniowych.

Skuteczność leczenia ocenia się na podstawie poziomu glukozy we krwi, który pacjent codziennie określa samodzielnie. Raz na kwartał należy przeprowadzić badanie laboratoryjne w celu określenia poziomu hemoglobiny glikowanej.

Zapobieganie powikłaniom cukrzycy typu 2

U chorych na cukrzycę typu 2 w procesie patologicznym biorą udział naczynia krwionośne różnej wielkości, w wyniku wyniszczających zmian, w wyniku których rozwija się miażdżyca, zaburzając prawidłowe krążenie krwi w łożysku naczyniowym i prowadząc do rozwoju udaru mózgu, zawału serca i inne stany patologiczne. Ponadto w związku z rozwojem makro i mikroangiopatii, nefropatii cukrzycowej, oftalmopatii i neuropatii, a także owrzodzenia troficzne nogi i stopy. Ryzyko powikłań można znacznie zmniejszyć, jeśli dokładnie i regularnie monitorujesz poziom cukru we krwi, poziom cholesterolu i poziom ciśnienia krwi.

• Powikłania cukrzycy

  Główną przyczyną rozwoju powikłań cukrzycy jest uszkodzenie naczyń w wyniku długotrwałej dekompensacji cukrzycy (przedłużająca się hiperglikemia - wysoki cukier krew). Przede wszystkim cierpi mikrokrążenie, czyli dopływ krwi do do najmniejszych statków

• Leczenie cukrzycy

  Cukrzyca to grupa chorób metabolicznych charakteryzująca się zwiększona zawartość poziom glukozy we krwi („cukier”)

• Rodzaje cukrzycy

  Obecnie wyróżnia się dwa główne typy cukrzycy, różniące się przyczyną i mechanizmem występowania, a także zasadami leczenia

• Dieta dla cukrzycy

  Liczne badania na całym świecie skupiają się na znalezieniu skutecznych metod leczenia cukrzycy. Nie powinniśmy jednak zapominać o tym oprócz terapia lekowa Nie mniej ważne są zalecenia dotyczące zmian w stylu życia.

• Cukrzyca typu 1

  Cukrzyca typu 1 jest chorobą układu hormonalnego, na którą cecha charakterystyczna to zwiększone stężenie glukozy we krwi, które powstaje na skutek procesów destrukcyjnych w specyficznych komórkach trzustki wydzielających hormon insulinę, czego skutkiem jest całkowity brak insuliny w organizmie

• Cukrzyca ciążowa w czasie ciąży

  Cukrzyca ciążowa może rozwinąć się w czasie ciąży (w około 4% przypadków). Polega na zmniejszeniu zdolności wchłaniania glukozy

• Hipoglikemia

  Nazywa się to hipoglikemią stan patologiczny charakteryzujący się spadkiem stężenia glukozy w osoczu krwi poniżej poziomu 2,8 mmol/l, występującym przy określonych objawach klinicznych lub poniżej 2,2 mmol/l, niezależnie od obecności lub braku objawy kliniczne

• Śpiączka z cukrzycą

  Informacje o najniebezpieczniejszym powikłaniu cukrzycy wymagającym natychmiastowej pomocy lekarskiej pomocy - śpiączka. Opisano rodzaje śpiączek w cukrzycy, ich specyficzne objawy i taktyki leczenia.

• Oftalmopatia cukrzycowa (uszkodzenie oczu spowodowane cukrzycą)

  Informacje o uszkodzeniu oczu w cukrzycy - ważnym powikłaniu tej choroby, które wymaga stałego monitorowania przez okulistę i środki zapobiegawcze przez cały okres leczenia cukrzycy

• Neuropatia cukrzycowa

  Neuropatia cukrzycowa to zespół zespołów obejmujących różne części obwodowego i autonomicznego układu nerwowego, występujący na tle zaburzeń metabolicznych w cukrzycy i wikłający jej przebieg.

• Zespół stopy cukrzycowej

  Zespół stopy cukrzycowej to jedno z powikłań cukrzycy, obok oftalmopatii cukrzycowej, nefropatii itp., które jest stanem patologicznym wynikającym z uszkodzenia obwodowego układu nerwowego, naczyń tętniczych i mikrokrążenia, objawiającym się procesami ropno-nekrotycznymi, wrzodziejącymi i uszkodzeniami do kości i stawów stopy

• O cukrzycy

  Cukrzyca to termin obejmujący choroby endokrynologiczne, cecha charakterystyczna czyli brak działania hormonu insuliny. Głównym objawem cukrzycy jest rozwój hiperglikemii - utrzymującego się wzrostu stężenia glukozy we krwi.

  Analizy w Petersburgu

  Jednym z najważniejszych etapów procesu diagnostycznego jest wykonanie badań laboratoryjnych. Najczęściej pacjenci poddawani są badaniom krwi i moczu, ale badaniom laboratoryjnym często poddawane są także inne materiały biologiczne.

• Leczenie szpitalne

  Oprócz leczenia ambulatoryjnego, personel Centrum Endokrynologii leczy także pacjentów w warunkach stacjonarnych. Hospitalizacja pacjentów z chorobami układu hormonalnego jest konieczna w przypadku leczenia cukrzycy powikłanej, a także przy doborze dawek insuliny u pacjentów leczonych insuliną. Pacjenci z chorobami nadnerczy są również badani w warunkach szpitalnych, gdzie wymagana jest znaczna liczba skomplikowanych badań laboratoryjnych.

• Konsultacja z endokrynologiem

  Specjaliści z Northwestern Endocrinology Center diagnozują i leczą choroby układu hormonalnego. Endokrynolodzy ośrodka opierają swoją pracę na zaleceniach Europejskiego Stowarzyszenia Endokrynologów oraz Amerykańskiego Stowarzyszenia Endokrynologów Klinicznych. Nowoczesne technologie diagnostyczne i lecznicze zapewniają optymalne rezultaty leczenia.

• Analiza glikohemoglobiny

  Glikohemoglobina (hemoglobina glikowana, hemoglobina glikozylowana, hemoglobina A1c) to związek hemoglobiny z glukozą powstający w czerwonych krwinkach

Część paszportowa:

2. Wiek: urodzony 23 sierpnia 1986 r (19 lat)

3.Miejsce stałego zamieszkania:

4. Miejsce pracy: nie pracuje

5. Data przyjęcia: 08.02.06, godzina 22.35, pilnie karetką.

6.Klinika: endokrynologia.

7. Diagnoza kliniczna:

Temat główny: Cukrzyca typu 1. Ciężki kurs na etapie dekompensacji.

Powikłania: Cukrzycowa kwasica ketonowa, stopień 1.

Uskarżanie się

Przy przyjęciu pacjent skarży się na ogólne osłabienie, wzmożone zmęczenie, letarg, senność, suchość w ustach, pragnienie, swędzenie dłoni, zmniejszenie apetytu, bóle brzucha, bóle głowy i zapach acetonu z ust.

Historia choroby ( Anamneza morbi )

Uważał się za chorego już w wieku 16 lat, kiedy w czasie badań lekarskich został skierowany na dodatkowe badania laboratoryjne do Miejskiego Szpitala Klinicznego nr 21, gdzie zdiagnozowano u niego cukrzycę typu 1. Był powołany tradycyjny schemat insulinoterapia: NPH – 15 jednostek rano i 16 jednostek wieczorem, a także przed posiłkami Humalog. Wiąże się to z rzeczywistym pogorszeniem stanu w ciągu dnia poprzedzającego hospitalizację stres psychiczny. Pojawiły się bóle głowy, ogólne osłabienie, zmęczenie, suchość w ustach, pragnienie, nudności i zapach acetonu z oddechu.

Anamneza życia ( Anamneza życiorys )

Imię i nazwisko pacjentki urodziła się w mieście**** jako trzecie dziecko w rodzinie. Rosł i rozwijał się stosownie do swojego wieku. Wykształcenie średnie specjalistyczne. Obecnie nie działa. Nie żonaty, bez dzieci. Warunki mieszkaniowe i mieszkalne są zadowalające. Jedzenie jest regularne i urozmaicone. Przebyte choroby: ostre infekcje dróg oddechowych, ostre infekcje wirusowe dróg oddechowych, grypa. zapalenie wątroby, gruźlica, choroby weneryczne zaprzecza. Nie wykonano żadnej transfuzji krwi. Dziedziczność nie jest obciążona. Zaprzecza alergii na leki.

Status praesens

1. Przegląd ogólny.

Stan ogólny jest umiarkowany. Świadomość jest jasna, pozycja jest aktywna. Postawa jest prawidłowa, chód jest płynny. Typ konstytucyjny – normosteniczny. t'C – 36,6. Nie ma żadnych anomalii rozwojowych. Wyraz jego twarzy jest zmęczony. Skórka jest bladoróżowa. Turgor skóry zostaje zachowany. Paznokcie są podłużne, różowe. Linia włosów odpowiada płci i wiekowi. Widoczne błony śluzowe są bladoróżowe, czyste, wilgotne. Podskórna tkanka tłuszczowa jest umiarkowanie rozwinięta. Grubość fałdu skórnego w pępku wynosi 1,5 cm, nie ma pastowatości ani obrzęku. Podczas badania zewnętrznego węzły chłonne nie są uwidocznione i nie są bolesne przy badaniu palpacyjnym. System mięśniowy rozwinął się zadowalająco. Siła mięśni jest normalna. Napięcie mięśni jest normalne. Mięśnie są bezbolesne przy palpacji. Układ kostny bez widocznych deformacji. Stosunek części szkieletu jest proporcjonalny. Stawy o zwykłej konfiguracji nie są opuchnięte i bezbolesne przy badaniu palpacyjnym. Pełny zakres ruchów stawów. Wzrost 180 cm, waga 68 kg.

2. Układ oddechowy.

Nos nie jest zdeformowany. Oddychanie przez nos jest swobodne, z nosa nie wypływa wydzielina. W badaniu klatka piersiowa jest prawidłowa, symetryczna, bez zniekształceń. Kształt klatki piersiowej jest normosteniczny, kąt nadbrzusza prosty. Dół nadobojczykowy i podobojczykowy są słabo wyrażone. Szerokość przestrzeni międzyżebrowych wynosi 1,5 cm Ruch obu połówek klatki piersiowej jest synchroniczny, bez opóźnień. Dodatkowe mięśnie oddechowe nie biorą udziału w oddychaniu. Obwód klatki piersiowej wynosi 83 cm, całkowity skok wynosi 4 cm, rodzaj oddychania jest brzuszny. Częstość oddechów 18 na minutę; obie połowy klatki piersiowej są równomiernie zaangażowane w akt oddychania. Oddech jest rytmiczny i cichy.

Podczas badania palpacyjnego klatka piersiowa jest bezbolesna; elastyczny; integralność żeber nie jest naruszona. Drżenie głosu wyraża się umiarkowanie i równomiernie w symetrycznych obszarach klatki piersiowej.

W przypadku perkusji porównawczej pod całą powierzchnią określa się wyraźny dźwięk płucny.

Z perkusją topograficzną.

Dolna granica płuc:

Linia Prawa Lewa

Żebro L.parasternalis V -

L.mediaclavcularis VI -

L.ax.przedni VII VII

L.ax.media VIII VIII

L.ax.posterior IX IX

L.scapularis X X

Reszta L.paravertebralis. proces XI klatki piersiowej kręg

Wycieczka oddechowa dolnej krawędzi płuc wzdłuż tylnych linii pachowych 6 cm po obu stronach.

Wysokość wierzchołka płuc w pozycji stojącej z przodu wynosi 3 cm nad obojczykiem, z tyłu na poziomie VII kręg szyjny(proces kolczysty).

Szerokość marginesów Kreniga wynosi 6 cm po obu stronach.

Osłuchiwanie stwierdza oddech pęcherzykowy, brak niepożądanych szmerów oddechowych i świszczącego oddechu. Bronchofonia jest taka sama po obu stronach.

3. Układ krążenia.

Podczas badania nie wykryto wzmożonej pulsacji tętnic i żył. Obszar serca pozostaje wizualnie niezmieniony. Widoczne pulsowanie okolicy serca i „garb serca” nie są wykrywane.

W badaniu palpacyjnym impuls wierzchołkowy określa się w przestrzeni międzyżebrowej V, 1,5 cm przyśrodkowo od lewej linii środkowo-obojczykowej, siła prawidłowa, ograniczona (~1 cm), pokrywa się z tętnem na tętnicy promieniowej. Tętno 120 uderzeń na minutę. Podczas badania tętnic promieniowych tętno jest symetryczne, rytmiczne, umiarkowane napięcie i wypełnienie, częstotliwość 120 uderzeń na minutę.

Na perkusji granice względnego otępienia serca:

prawy – na żebrze IV w odległości 0,5 cm od prawego brzegu mostka;

po lewej - w żebrze IV 1,5 cm przyśrodkowo od linii środkowo-obojczykowej;

górny - na trzecim żebrze 1 cm na lewo od linii przymostkowej.

Całkowita średnica serca wynosi 11,5 cm.

Szerokość wiązka naczyniowa 5,5cm.

Granice absolutnego otępienia serca:

po prawej - wzdłuż lewej krawędzi mostka;

po lewej stronie – 1,5 cm przyśrodkowo od krewnego;

górny - na żebrze IV.

Konfiguracja serca jest prawidłowa.

Podczas osłuchiwania liczba uderzeń serca odpowiada tętnu.

Ciśnienie krwi 130/80 mm Hg.

4. Przewód pokarmowy.

Język jest wilgotny i pokryty białym nalotem. Dziąsła są różowe, umiarkowanie wilgotne, bez krwawień i ubytków. Gardło jest czyste, migdałki nie są powiększone i nie wystają poza krawędzie łuków podniebiennych. Połykanie pokarmów płynnych i stałych nie jest trudne.

W badaniu brzuch nie jest powiększony, ma regularny kształt, jest symetryczny i uczestniczy w akcie oddychania. Nie wykryto widocznej perystaltyki, wypukłości przepukliny i rozszerzenia żył odpiszczelowych. Pępek nie wystaje.

Podczas wbijania wolnego płynu Jama brzuszna nie znaleziono. Dźwięk jest bębenkowy.

W powierzchownym badaniu palpacyjnym brzuch jest miękki i bezbolesny. Nie ma rozbieżności mięśni prostych, pierścień pępowinowy nie jest rozszerzony. Objawy Mendla i Szczekina-Blumberga są negatywne.

Przy głębokim przesuwaniu palpacyjnym brzucha zgodnie z metodą Obraztsova-Strazhesko, esicy okrężnica jest wyczuwalna w lewym obszarze biodrowym w postaci gładkiego, średnio gęstego sznura, bezbolesnego, łatwo przemieszczającego się, nie dudni, powolnie i rzadko perystaltuje. kątnica nie jest wyczuwalna. Wstępujące i zstępujące odcinki okrężnicy są wyczuwalne odpowiednio w prawym i lewym boku brzucha w postaci ruchomych, umiarkowanie gęstych, bezbolesnych cylindrów. Okrężnica poprzeczna jest określona w okolicy pępka w postaci leżącego poprzecznie, wygiętego w dół, umiarkowanie gęstego cylindra. Bezbolesny, łatwo porusza się w górę i w dół. Nie wykryto odgłosu rozpryskiwania. Granica żołądka znajduje się 4 cm nad pępkiem. Większa krzywizna jest wyczuwalna jako gładki, miękki i bezbolesny grzbiet. Jelito cienkie i krezkowe węzły chłonne nie są wyczuwalne. Dodatkowe patologiczne formacje w jamie brzusznej nie są wykrywane. Nie słychać odgłosu tarcia otrzewnej.

Osłuchiwanie ujawnia dźwięki perystaltyki jelit w postaci dudnienia.

Wątrobę bada się wzdłuż krawędzi łuku żebrowego. Brzeg wątroby jest zaokrąglony, gładki, bezbolesny. Opukiwanie granic wątroby wzdłuż linii środkowo-obojczykowej prawej: wzdłuż żebra VI – górnego; 0,5 cm poniżej łuku żebrowego - niżej; wzdłuż prawego przymostkowego 1 cm poniżej łuku żebrowego; wzdłuż przedniej środkowej 5 cm niżej wyrostek mieczykowaty; wzdłuż prawej przedniej linii pachowej na żebrze X. Wymiary wątroby według Kurłowa: 9-8-7.

Woreczek żółciowy nie jest wyczuwalny. W miejscu pęcherzyka żółciowego nie odczuwa się bólu. Objawy Kerra, Ortnera, Zakharyina, Wasilenko, Obrazcowa-Murphy'ego, Mussi-Georgievsky'ego są negatywne.

W badaniu palpacyjnym trzustki nie stwierdzono bólu, powiększenia ani stwardnienia. Nie ma bólu w okolicy Choffarda i punkcie trzustkowym Desjardinsa. Znak Mayo-Robsona jest ujemny.

Śledziona nie jest wyczuwalna. Przy uderzaniu brzegu śledziony wzdłuż lewej linii środkowo-pachowej: górne - IX żebro, dolne - XI żebro (szerokość stępienia 6 cm); krawędzie śledziony na poziomie żebra X: tylne wzdłuż linii szkaplerza, przednie wzdłuż przedniej pachy (7 cm).

5. Układ moczowy.

W badaniu odcinek lędźwiowy nie uległ zmianie. Objaw effleurage jest negatywny po obu stronach. Nerki nie są wyczuwalne. W punktach moczowodowych nie występuje ból. Objaw Pasternackiego jest negatywny. Pęcherza nie można wykryć palpacyjnie ani opukując. Regularne oddawanie moczu jest bezbolesne.

6. Układ hormonalny.

Nie wykryto żadnych zaburzeń wzrostu ani budowy ciała. Rozwój fizyczny i psychiczny jest zależny od wieku i płci. Wzrost włosów typu męskiego. Tarczyca nie jest powiększona, bezbolesna, bez zagęszczeń i guzków.

7. Układ nerwowy i stan psychiczny.

Świadomość jest jasna, zachowanie jest odpowiednie, nastrój jest spokojny. Orientuje się we własnej osobowości, czasie i przestrzeni. Labilność emocjonalna nie jest wyrażona. Chętnie nawiązuje kontakt, wykazuje zainteresowanie rozmówcą i własną chorobą. Naprawdę ocenia powagę swojego stanu. Pamięć, uwaga, inteligencja odpowiadają poziomowi rozwoju i wiekowi. Myślenie jest szybkie, połączone i konkretne.

Funkcje nerwów czaszkowych zostają zachowane. Funkcje motoryczne koordynacja ruchów nie jest zaburzona. Odruchy ścięgniste i brzuszne są żywe i identyczne po obu stronach.

Wstępna diagnoza.

podstawowy: Cukrzyca typu I. Ciężki przebieg w fazie dekompensacji.

komplikacje: Cukrzycowa kwasica ketonowa, stopień 1.

Plan badania.

1. Ogólne badanie krwi.

2. Ogólna analiza moczu.

3. Biochemia krwi. Oznaczanie lipidów we krwi, mocznika, kreatyniny, totalna proteina, frakcje białkowe.

4. Badanie krzywej cukrowej.

5. RTG klatki piersiowej.

Dane z metody wywiadu laboratoryjnego i instrumentalnego.

1. UKA z dnia 08.02.2006r

Erith. – 5,5 * 10 12 / l

Hb – 170 g/l

kolor pok. – 0,9

Jezioro. – 11,0*10 9/l

ESR – 7 mm/h

Cukier – 16,0 mmol/l (23,00)

UKA z dnia 02.09.2006r

Erith. – 5,0 * 10 12 / l

Hb – 160 g/l

kolor pok. – 0,9

Jezioro. – 10,0 * 10 9 / l

ESR – 7 mm/h

Cukier – 6,5 mmol/l (6,00); 9,0 mmol/l (23,00)

2. OAM od 08.02.2006

Kolor słomkowy żółty

Reakcja jest kwaśna

Ciężar właściwy 1020

Mikroskopia:

Aceton +++

Białko ujemne

OAM od 09.02.2006

Kolor słomkowy żółty

Reakcja jest kwaśna

Ciężar właściwy 1020

Mikroskopia:

Aceton +++

Białko ujemne

3. Biochemia krwi. z dnia 10.02.2006r

Białko ogółem 70 g/l

Kreatynina 79 mg/l

Bilirubina całkowita 12,2 µmol/l

Cholesterol 5,9 mmol/l

4. Krzywa cukrowa.

z dnia 10.02.2006r

Ilość cukru we krwi na czczo wynosi 10,5 mmol/l

Ilość cukru h/w 30 min. - -

Ilość cukru h/w 60 min. – 11,9 mmol/l

5. RTG klatki piersiowej od 09.02.2006

bez zmian patologicznych

6. EKG z dnia 02.09.2006

Wniosek: tachykardia zatokowa, częstość akcji serca 133 uderzeń na minutę.

Objawy przeciążenia prawego przedsionka.

8. USG z dnia 02.09.2006r

przewód żółciowy wspólny nie jest poszerzony, pęcherzyk żółciowy nie opróżniony;

Trzustka jest umiarkowanie echogeniczna, kontury gładkie i wyraźne;

Nerki: D – 115/43 mm, miąższ 15 mm. C – 116/55 mm, miąższ 15 mm.

Wątroba: 13/3,5 cm, umiarkowanie podwyższona echogeniczność.

Diagnoza kliniczna i jej uzasadnienie.

Rozważając:

1) Skargi na: ogólne osłabienie, wzmożone zmęczenie, letarg, senność, suchość w ustach, pragnienie, swędzenie dłoni, zmniejszenie apetytu, ból brzucha, bóle głowy, zapach acetonu z ust.

2) Dane historyczne: Uważał się za chorego od 16. roku życia, kiedy w trakcie badań lekarskich został skierowany na dodatkowe badania laboratoryjne do Miejskiego Szpitala Klinicznego nr 21, gdzie stwierdzono u niego cukrzycę typu 1. Zalecono tradycyjny schemat insulinoterapii: NPH – 15 jednostek rano i 16 jednostek wieczorem oraz Humalog przed posiłkami. Prawdziwe pogorszenie stanu w ciągu doby poprzedzającej hospitalizację wiąże się ze stresem psychicznym. Pojawiły się bóle głowy, ogólne osłabienie, zmęczenie, suchość w ustach, pragnienie i nudności.

3) Dane z badania obiektywnego: utrata masy ciała, suchość skóry, łuszczenie się skóry na dłoniach, szybkie tętno (Ps - 120 na minutę).

4) Dane z metod badań laboratoryjnych:

dane laboratoryjne: hiperglikemia (16,0 mmol/l);

kreatyninemia (79 mg/l), cukromocz, acetonuria.

Postawiona diagnoza kliniczna:

Podstawowy: CukrzycaItyp. Ciężki przebieg w fazie dekompensacji.

Powikłanie: Cukrzycowa kwasica ketonowa, stopień 1.

Etiologia i patogeneza.

W cukrzycy insulinozależnej istnieje związek z układem genetycznym – HLA. Ustalono, że w cukrzycy insulinozależnej często wykrywane są antygeny B8, BW15, B18, DW3, DW4, DRW3.

Czynniki odgrywające decydującą rolę w etiologii cukrzycy:

1. Czynniki genetyczne.

1) Zgodność dla bliźniąt jednojajowych wynosi 50%.

2) Istnieje silny związek pomiędzy cukrzycą typu I a niektórymi antygenami HLA. Związek z HLA – DK3, HLA – DK4, HLA – DQ.

2. Czynniki autoimmunologiczne.

1) U pacjentów z cukrzycą przeciwciała przeciwko tkance komórek wysp trzustkowych wykrywane są wkrótce po rozpoznaniu; przeciwciała zwykle znikają po kilku latach.

2) Określa się zwiększone miano przeciwciał wobec innych tkanek.

3. Czynniki środowiskowe.

Może, Infekcja wirusowa powoduje zniszczenie limfocytów B u osób z genetycznie zdeterminowaną tendencją do tego typu infekcji z reakcją autoimmunologiczną na antygeny komórek wysp trzustkowych.

Następuje zmniejszenie liczby limfocytów B trzustki aż do ich niemal całkowitego zaniku wraz z rozwojem bezwzględnego niedoboru insuliny.

Patogenezę IDD można podzielić na 6 etapów, przechodzących jeden w drugi:

1) predyspozycje genetyczne

2) inicjacja procesów odpornościowych

3) etap aktywnych procesów immunologicznych

4) postępujący spadek w pierwszej fazie wydzielania insuliny

5) cukrzyca klinicznie oczywista lub jawna

6) całkowite zniszczenie komórek B

Diagnostyka różnicowa.

Cukrzycę typu 1 można odróżnić od cukromoczu nerkowego, cukrzycy nerkowej, cukromoczu odżywczego, cukrzycy brązowej i moczówki prostej oraz cukrzycy typu 2.

Cukromocz nerek obserwuje się u kobiet w ciąży, z nerczycą, odmiedniczkowym zapaleniem nerek, kłębuszkowym zapaleniem nerek, zatruciem cyjankami, z organicznymi i czynnościowymi zmianami ośrodkowego układu nerwowego oraz podczas leczenia glikokortykosteroidami.

Cukrzyca nerek występuje na skutek defektów genetycznych enzymów reabsorpcji nerkowej, heksokinazy i fosfatazy alkalicznej. Cukrzyca nerek i cukrzyca nerek są spowodowane obniżeniem progu nerkowego dla cukru.

W przeciwieństwie do cukrzycy, cukrzycy nerkowej, nerkowej lub odżywczej (po spożyciu dużych ilości cukru) obserwuje się cukromocz normalna treść poziom cukru we krwi na czczo i wynik testu tolerancji glukozy nie są zaburzone.

Glukozuria w cukrzycy nerkowej nie zależy od ilości podanych węglowodanów. Zwykle jest to nieznaczne. W przypadku cukrzycy nerkowej nie występują żadne objawy ani powikłania charakterystyczne dla cukrzycy. Jednak przy wyraźnej glukozurii może pojawić się polidypsja i wielomocz. W niektórych przypadkach w przypadku cukrzycy nerkowej dochodzi do ketozy głodowej i kwasicy, które mogą symulować obraz kliniczny niewyrównana cukrzyca. Dzieje się tak na skutek znacznej utraty węglowodanów z moczem, wymiocinami, luźne stolce na biegunkę itp. Przebieg cukrzycy nerkowej jest zwykle korzystny. Cukrzyca nerek jest chorobą trwającą całe życie i w niektórych przypadkach może rozwinąć się w cukrzycę.

Reakcje jakościowe podobne do glukozy powstają w moczu przez kamforę, morfinę, fenacetynę, kwas salicylowy, rabarbar, chloroform, a także fruktozę, galaktozę, pentozę, wydalane z moczem po podaniu egzogennym. Wynika to z faktu, że podstawa reakcje chemiczne Synteza tych substancji oraz glukozy opiera się na jednym mechanizmie – redukcji soli bizmutu i miedzi.

Cukrzycę odróżnia się od cukrzycy brązowej. W odróżnieniu od cukrzycy, cukrzyca brązowa (hemochromatoza, marskość barwnikowa wątroby) jest chorobą polegającą na zaburzeniu metabolizmu żelaza ze zwiększonym jego odkładaniem się w postaci hemosyderyny w skórze i narządach wewnętrznych (wątroba, śledziona, węzły chłonne, trzustka). , nadnercza, nerki, serce, Szpik kostny), a także zaburzenia metabolizmu białek. Kiedy metabolizm białek zostaje zakłócony, upośledzona zostaje zdolność surowicy krwi nie tylko do wiązania żelaza, ale także jego transportu. W przypadku hemochromatozy organizm pacjenta wchłania do 60% żelaza dostarczanego z pożywienia, zamiast 10%. Cukrzycę brązową charakteryzuje triada objawów: pigmentacja skóry (melasma), marskość wątroby, trzustki i innych narządów wewnętrznych oraz cukrzyca.

Cukrzyca z hemochromatozą jest jedną z nich późne objawy choroby. Na początku choroby występuje u 25% przypadków, a pod koniec choroby – u 70% pacjentów. Aby ustalić rozpoznanie hemochromatozy, określa się również zawartość żelaza w surowicy, wykonuje się biopsję skóry i biopsję igłową wątroby.

Charakterystyczne objawy cukrzycy i moczówki prostej:

moczówka prosta – polidypsja

wielomocz z niską względną gęstością moczu;

cukrzyca – hiperglikemia

cukromocz

wielomocz z dużą względną gęstością moczu.

Różnicowanie cukrzycy typu 1 od cukrzycy typu 2: zatem w odróżnieniu od cukrzycy typu 1, cukrzyca typu 2 charakteryzuje się stopniowym rozwojem, często bezobjawowym; rzadki rozwój kwasicy ketonowej; jest przeważnie stabilny; choroba rozwija się zwykle w wieku powyżej 40 lat; kobiety częściej chorują; upośledzenie odporności komórkowej jest mniej wyraźne; nie ma zmian genetycznych; nie ma potrzeby wstrzykiwania insuliny.

Leczenie.

Główne kierunki terapii:

I. Kontrola i korygowanie hiperglikemii i towarzyszących jej objawów (wielomocz, utrata masy ciała, częste infekcje itp.)

II. Zapobieganie ostre powikłania. Starannie dobrana terapia cukrzycowa zapobiega wystąpieniu kwasicy ketonowej i śpiączki hiperglikemicznej.

III. Zapobieganie długotrwałym powikłaniom.

Uważne monitorowanie poziomu glukozy we krwi zapobiega powikłaniom takim jak retinopatia, nefropatia, neuropatia; jednak intensywne leczenie insuliną niesie ze sobą ryzyko hipoglikemii

I. Racjonalna dieta– pierwszy i obowiązkowy element kompleksowej terapii. Ważna zasada Współczesna dieta pacjenta chorego na cukrzycę jest w maksymalnym stopniu zbliżona do fizjologicznych standardów żywienia człowieka zdrowego.

1) Wzrost – 180 cm.

Waga – 68 kg.

2) Normy M = (180 – 100) – 8,0 = 72 kg. Normy M - Fakt M = 4% Rzeczywista masa jest o 4% mniejsza, co odpowiada normie.

Dzienne zapotrzebowanie energetyczne = 20 kcal.

3) Podstawowy metabolizm (A): 68 * 20 = 1360 kcal.

4) Obliczanie energii wymaganej przez organizm, biorąc pod uwagę koszty energii związane z pracą:

pacjent nie pracuje – lekka grupa robocza:

A + 1/3 A = 1360 + 1360/3 = 1814 kcal.

5) Ilość białek = Wzrost - 100 = 180 - 100 = 80 g.

80 * 4 = 320 kcal.

6) Ilość węglowodanów = 60% całkowitego dziennego bilansu energetycznego: 1814 * 0,6 / 4 = 272 g.

7) Ilość tłuszczu: 1814 – (320 + 1088,4) = 405,6 kcal; 405,6 / 9 = 45 g.

8) Ilość XE w ciągu dnia: 272 / 12 = 22,5 XE.

9) Rozkład wartości energetycznej (6 posiłków dziennie):

I śniadanie – 25% = 5,5 XE.

II śniadanie – 10% = 2,5 XE.

Obiad – 25% = 5,5 XE.

Podwieczorek – 10% = 2,5XE.

I obiad – 25% = 5,5 XE.

II obiad – 5% = 1,0 XE.

Pierwsze śniadanie

1 miska płatków owsianych

2 kawałki chleba

sałatka z buraków

1 ziemniak

1 łyżeczka. odpływ obrazy olejne

Drugie śniadanie

1 kawałek chleba

twarożek 100 g z 1,5 łyżki. kłamstwo sa.

2 kawałki chleba

1 ziemniak

Sałatka marchewkowa

1 łyżeczka. obrazy olejne

2 kromki chleba

sałatka z buraków

1 pojemnik grecki owsianka

2 kawałki chleba

1 kiełbasa

2 łyżeczki rast. obrazy olejne

twarożek 100g.

Dzienna ilość XE w diecie nie przekracza 22,5

Ilość spożywanego białka dziennie: 80 g (320 kcal)

Ilość spożywanego tłuszczu dziennie 45 g (405,6 kcal)

Ilość spożywanych dziennie węglowodanów: 272 g (1088,4 kcal)

Całkowita wartość energetyczna diety wynosi 1749 kcal

II. Insulinoterapia.

W przypadku intensywnej insulinoterapii podaje się 5 zastrzyków insuliny: 2 razy (rano i wieczorem) - insulina średnio działająca, 3 razy - krótko działająca (przed posiłkami).

Obliczanie dawki insuliny:

1) Pacjent ma 4-letnie doświadczenie w leczeniu cukrzycy. Zapotrzebowanie na insulinę = 0,6-0,8 j.m./kg.

0,5 * 68 = 34 jednostki/dzień.

2) Średnia dawka insuliny: 34 * 0,5 = 17 IU/dzień.

rano: 8 jednostek humuliny NPH wieczorem: 9 jednostek humuliny NPH

3) Dawka insuliny krótko działającej – humuliny R (wg XE):

Śniadanie: 5,5XE + 2,5XE = 8XE Insulina: 8 * 2 = 16 JEDNOSTEK

Obiad: 5,5XE Insulina: 5,5 * 1,5 = 8,25 jednostki

Kolacja: 5,5XE + 1XE = 6,5XE Insulina: 6,5 * 1 = 6,5 jednostki

Dziennik.

02.10.2006 Po badaniu świadomość jest jasna, stan jest umiarkowany.

Budowa ciała jest prawidłowa, niskie odżywianie. Skargi na pragnienie, nudności, osłabienie, zmęczenie, zmniejszoną wydajność, zmęczenie, suchość w ustach.

Skóra jest sucha, czysta, blada. Usta są suche. Gardło jest czyste i różowe. Język pokryty jest białym nalotem.

W płucach występuje oddychanie pęcherzykowe, bez świszczącego oddechu. BH 18 za minutę.

Podczas osłuchiwania dźwięki serca są stłumione. Ciśnienie krwi 110/60, t - 36,7 o C; Tętno 110/min. Brzuch miękki i bezbolesny przy badaniu palpacyjnym. Wątroba wzdłuż krawędzi łuku żebrowego. Objaw Pasternackiego jest negatywny.

11.02.2006. W badaniu pacjent jest aktywny, jego świadomość jest jasna, a jego stan jest zadowalający. Skargi na osłabienie, zmęczenie, zmniejszoną wydajność, zmęczenie, suchość w ustach.

Skóra jest sucha, czysta, blada. Usta są suche. Zev jest czysty. Język pokryty jest białym nalotem.

W płucach występuje oddychanie pęcherzykowe, bez świszczącego oddechu. BH 20 za minutę.

Podczas osłuchiwania dźwięki serca są stłumione. Ciśnienie krwi 115/60, t - 36,8 o C; Tętno 105 na minutę. Brzuch miękki i bezbolesny przy badaniu palpacyjnym. Wątroba wzdłuż krawędzi łuku żebrowego. Objaw Pasternackiego jest negatywny.

13.02.2006 Pacjent czuje się lepiej. Skarży się na ogólne osłabienie. Skóra jest blada, umiarkowanie wilgotna. Język pokryty jest białym nalotem. Gardło jest czyste i różowe.

BH 19 za minutę. Podczas osłuchiwania dźwięki serca są stłumione. Ciśnienie krwi 120/80, t - 36,6 o C.

Brzuch miękki i bezbolesny przy badaniu palpacyjnym. Wątroba wzdłuż krawędzi łuku żebrowego. Diureza nie jest zaburzona.

Prognoza.

W tym przypadku, ponieważ przeprowadzono diagnozę w odpowiednim czasie i terminowe leczenie rokowania są korzystne.

A) na życie– korzystne

B) za zdolność do pracy– korzystne (przy odpowiednim leczeniu i diecie)

V) społeczny– korzystny (choroba ta nie będzie wiązać się z zaburzeniem funkcji adaptacyjnych do społecznego trybu życia)

Bibliografia:

Balabolkin.M.I. „Endokrynologia”, M., 1998.

Potiomkin.V.V. „Endokrynologia”, M., 1987

Mashkovsky MD " Leki", M., 1988

Przewodnik po diagnostyka różnicowa choroby wewnętrzne wyd. prof. Matveikova G. P. Mińsk, „Białoruś”, 1990

Wykres historii medycznej dla studentów medycyny

Chirkin A. A., Okorokov N. A., Goncharuk I. I. „Podręcznik diagnostyczny dla terapeuty”. Mińsk, „Białoruś”, 1992