Równowaga wodno-elektrolitowa – mechanika zdrowia. Metabolizm wody i soli Wymiana wody i elektrolitów w organizmie
Uniwersytet Stanowy w Penzie
Szkoła Medyczna
wydział inżynieryjno-elektryczny
kurs „Medycyna ekstremalna i wojskowa”
Metabolizm wodno-elektrolitowy
Opracował: kandydat nauk medycznych, profesor nadzwyczajny Melnikov V.L., starszy nauczyciel Matrosov M.G.
Metabolizm wodno-elektrolitowy
1. Wymiana wody w organizmie
Do prawidłowego przebiegu procesów metabolicznych w organizmie, zarówno w warunkach normalnych, jak i patologicznych, niezbędna jest odpowiednia całkowita objętość środowiska wodnego.
Całkowita objętość wody u noworodka wynosi 80% masy ciała, u osoby dorosłej - 50-60%, wahania zależą od typu ciała, płci i wieku. Z tej wartości pochodzi 40%. wewnątrzkomórkowy(wewnątrzkomórkowy) i 20% dalej zewnątrzkomórkowy(zewnątrzkomórkowe) objętości.
Płyn wewnątrzkomórkowy jest organiczną częścią protoplazmy. W porównaniu z sektorem zewnątrzkomórkowym wewnątrz komórki obserwuje się wyższy poziom białka i potasu oraz niższy poziom sodu. Ta różnica w stężeniu jonów powstaje w wyniku działania pompy potasowo-sodowej, która zapewnia potencjał bioelektryczny niezbędny do pobudliwości struktur nerwowo-mięśniowych. Woda otrzymana z plazmy do komórki bierze udział we wszystkich procesach biochemicznych i jest z niej uwalniana w postaci wody wymiennej; Cały ten cykl trwa 9-10 dni. U niemowląt cykl ten, ze względu na intensywniejsze procesy redoks, trwa 5 dni.
Woda objętości zewnątrzkomórkowej rozproszone w trzech sektorach wodnych: wewnątrznaczyniowe, śródmiąższowe i transkomórkowe.
1. Sektor wewnątrznaczyniowy składa się z objętości osocza i wody związanej w czerwonych krwinkach. Oprócz zwykłej wymiany wody nowo wchodzącej do erytrocytów na wodę zastępczą (patrz wyżej), część wody z erytrocytów może zostać uwolniona podczas odwodnienia, a podczas przewodnienia zachodzi proces odwrotny. Jeśli weźmiemy pod uwagę, że masa erytrocytów wynosi do 30 mg/kg masy ciała, wówczas objętość wody związanej w erytrocytach będzie w przybliżeniu równa 2100 ml. Biorąc pod uwagę czas trwania procesów wymiany wody pomiędzy erytrocytami i osoczem, objętość wody związanej w erytrocytach należy uznać za niewymienną.
Objętość osocza u osoby dorosłej wynosi 3,5-5% masy ciała. Sektor ten charakteryzuje się dużą zawartością białka, które warunkuje odpowiednie ciśnienie onkotyczne i jest najbardziej mobilny w procesach metabolicznych. Podczas leczenia stanów szokowych o dowolnej etiologii sektor ten wymaga największej uwagi.
2. Sektor śródmiąższowy zawiera do 15% wody w stosunku do masy ciała. Płyn tego sektora składa się z wody w przestrzeni międzykomórkowej i limfy krążącej pomiędzy dwiema półprzepuszczalnymi błonami - komórkową i kapilarną. Błony te są łatwo przepuszczalne dla wody i elektrolitów oraz mniej przepuszczalne dla białek osocza. Płyn śródmiąższowy stanowi łącznik między sektorem wewnątrzkomórkowym i wewnątrznaczyniowym, uczestniczy w utrzymaniu homeostazy, poprzez niego elektrolity, tlen i składniki odżywcze przedostają się do komórek i następuje powrót zbędnych produktów przemiany materii do narządów wydalniczych. Płyn śródmiąższowy różni się od osocza krwi znacznie niższą zawartością białka. Organizm kompensuje ostrą utratę krwi przede wszystkim poprzez przyciąganie płynu śródmiąższowego do łożyska naczyniowego. Sektor ten może służyć jako swego rodzaju bufor. Po uzupełnieniu bcc poprzez transfuzję dużych ilości roztworów krystaloidów, te ostatnie przedostają się do przestrzeni śródmiąższowej.
3. Sektor transkomórkowy to płyn zawarty w przewodzie pokarmowym i innych zamkniętych jamach (na przykład jamie opłucnej). Objętość tego sektora zmienia się okresowo w zależności od ilości soków trawiennych, ilości i jakości pokarmu, stanu funkcji wydalniczych organizmu itp. Zawartość wody w poszczególnych odcinkach ciała przedstawiono na ryc. 1.
a - płyn wewnątrznaczyniowy,
b - płyn śródmiąższowy,
c - płyn wewnątrzkomórkowy.
Utrzymanie homeostazy jest możliwe tylko przy zachowaniu ścisłej równowagi w poborze i wydalaniu wody z organizmu. Przewaga pierwszego nad drugim w normalnych warunkach jest charakterystyczna tylko dla noworodków (do 15-22 ml/dzień) i dzieci do 1 roku życia (3-5 ml/dzień). Dzienne zapotrzebowanie na wodę dla osoby dorosłej
osoba ma 2-3 litry, jednak wartość ta, w zależności od konkretnych warunków (na przykład długotrwała ciężka praca fizyczna przy wysokich temperaturach powietrza), może gwałtownie wzrosnąć i osiągnąć 10 litrów/24 godziny lub więcej. Dzieci zużywają więcej wody na jednostkę masy w porównaniu do dorosłych; wynika to z intensywności procesów redoks zachodzących w ich organizmie.
Woda dostaje się do organizmu w postaci wody pitnej (800-1700 ml i wody zawartej w pożywieniu (700-1000 ml), ponadto w tkankach w wyniku procesów redoks powstaje około 200-300 ml wody. Oprócz przyjętych płyn egzogenny (2-3 l), duże ilości (do 8 l) soków trawiennych przemieszczają się w organizmie w ciągu dnia: do 1,5 l śliny, 2,5 l soku żołądkowego, 0,5 l żółci, 0,5-0,7 l soku trzustkowego i 2-3 l soku jelitowego Cała ta objętość (8 l) w połączeniu z nowo otrzymaną wodą (2-3 l) zostaje całkowicie wchłonięta, z wyjątkiem niewielkiej ilości wody (150-200 ml) wydalana z kałem. Należy podkreślić, że wszelki ruch wody w organizmie jest ściśle powiązany z metabolizmem elektrolitów. Dobowe zapotrzebowanie na wodę przedstawiono w tabeli 1.
Tabela 1. Dzienne zapotrzebowanie na wodę w zależności od
wiek.
Uwalnianie płynu z organizmu następuje przez nerki (do 1,5 l), płuca (0,5 l) i skórę (0,5 l). Układ nerek reguluje głównie skład i objętość płynów, wydalanie przez skórę i płuca oraz odzwierciedla stan regulacji termicznej.
Nerki są głównym narządem regulującym metabolizm wody i elektrolitów w organizmie. W ciągu dnia przez kłębuszki kory nerkowej filtruje się do 900 litrów krwi, z powstałych 180 litrów ultrafiltratu pierwotnego ponad 99% ulega zwrotowi, a mniej niż 1% cieczy jest wydalane w postaci mocz. Jego ilość zależy od objętości płynu pozakomórkowego i poziomu zawartego w nim sodu. Im jest ich więcej, tym intensywniejsza jest diureza. Monitorowanie stanu funkcji wydalniczej nerek jest jednym z kluczowych punktów w leczeniu różnych ekstremalnych stanów.
Należy zawsze pamiętać, że funkcja filtracyjna nerek zatrzymuje się, gdy ciśnienie w nich spada. nerek do 80 mm lub mniej. rt. Art., a jeśli okres ten trwa od 1 godziny lub dłużej, u pacjenta może rozwinąć się przednerkowa postać ostrej niewydolności nerek.
W normalnych warunkach przez skórę uwalnia się około 500 ml płynu dziennie, a wzrostowi temperatury ciała dla każdego HS towarzyszy dodatkowa utrata wody w wysokości 500 ml/24 godziny. Wzmożone pocenie można zaobserwować w stanach kolaptoidalnych, zatruciach, uszkodzeniu ośrodka termoregulacji itp. Organizm poprzez pocenie przekazuje do 20% ciepła, co wyjaśnia występowanie zespołu hipertermicznego u niemowląt nadmiernie owiniętych.
Pot jest hipotonicznym płynem zawierającym rozpuszczone substancje. Zawartość elektrolitów w wydzielinie gruczołów potowych uzależniona jest od poziomu hormonów kory nadnerczy: gdy są one niewystarczające, zwiększa się uwalnianie jonów sodu poprzez pot. Zawartość sodu i chloru w pocie wzrasta proporcjonalnie do szybkości pocenia się. Podczas długotrwałej pracy fizycznej w gorącym i suchym klimacie dobowa potliwość może przekroczyć 10 litrów.
Wydalanie wody przez płuca wynosi średnio 500 ml/24 h. Przy wysiłku mięśniowym lub duszności wentylacja płuc wzrasta 3-5 razy lub więcej; Proporcjonalnie do tej wartości zwiększa się uwalnianie wody przez płuca, przy czym nie dochodzi do utraty elektrolitów.
Istnieje ścisła zależność pomiędzy ilością płynu w poszczególnych sektorach ciała, stanem krążenia obwodowego, przepuszczalnością naczyń włosowatych oraz stosunkiem ciśnień koloidowo-osmotycznych i hydrostatycznych. Zależność tę pokazano schematycznie na rys. 2
Notatka:
Nazywa się ciśnienie wywołane grawitacją działającą na płyn hydrostaciśnienie tikowe. Jest równy iloczynowi gęstości cieczy przez przyspieszenie ziemskie i głębokość zanurzenia.
Osmotyczny to ciśnienie działające na roztwór oddzielony od czystego rozpuszczalnika półprzepuszczalną membraną, przy którym zatrzymuje się osmoza, czyli samoistne przenikanie cząsteczek rozpuszczalnika przez tę membranę i zależy od liczby cząstek aktywnych osmotycznie (jonów i cząsteczek niezdysocjowanych) które są w określonej objętości.
Ryż. 2Wymiana płynu w kapilarze.
HD - ciśnienie hydrostatyczne;
COP – koloidowe ciśnienie osmotyczne.
Koloido-osmotyczny lub onkotyczny, nazywa się ciśnieniem wywieranym na roztwór powodowanym przez substancje koloidalne, których podstawą jest albumina, zapewniająca około 80-85% ciśnienia onkotycznego. Prawidłowe ciśnienie onkotyczne osocza wynosi około 25 mmHg. Sztuka.
W początkowej części kapilary płyn wewnątrznaczyniowy różni się od płynu śródmiąższowego zwiększoną zawartością białka, a co za tym idzie większym ChZT. To, zgodnie z prawami osmozy (patrz wyżej), stwarza warunki dla przepływu płynu z tkanki śródmiąższowej do kapilary. Jednocześnie ciśnienie krwi w początkowej części kapilary jest znacznie wyższe niż w śródmiąższu, co zapewnia uwolnienie płynu z kapilary. Całkowity wynik tych przeciwstawnych działań w początkowej części kapilary wyraża się w przewadze odpływu nad napływem. W końcowej części kapilary ciśnienie krwi spada, a COP pozostaje niezmieniony, w wyniku czego zmniejsza się wypływ płynu i dominuje jego napływ. W normalnych warunkach procesy wymiany płynów pomiędzy łożyskiem naczyniowym a przestrzenią śródmiąższową są ściśle zrównoważone.
W procesach patologicznych związanych przede wszystkim z utratą białka krążącego w osoczu (ostra utrata krwi, niewydolność wątroby itp.) COP spada, w wyniku czego płyn z układu mikrokrążenia zaczyna przechodzić do śródmiąższu . Procesowi temu towarzyszy zagęszczenie krwi i naruszenie jej właściwości reologicznych.
1.2. Metabolizm elektrolitów
Metabolizm wody w organizmie jest ściśle powiązany z elektrolitami. Odgrywają dominującą rolę w homeostazie osmotycznej. Elektrolity biorą czynny udział w tworzeniu potencjału bioelektrycznego komórek, w transporcie tlenu, wytwarzaniu energii itp. Substancje te występują w sektorach wodnych organizmu w stanie zdysocjowanym w postaci jonów: kationów i anionów (patrz tabela 2). ). Wiodącymi kationami w przestrzeni pozakomórkowej (95%) są potas i sód, a aniony to chlorki i wodorowęglany (85%).
Jak widać z Tabeli 2, jedynie kationy wapnia i aniony wodorowęglanowe są równomiernie rozmieszczone w sektorach wewnątrznaczyniowych i śródmiąższowych; stężenie innych elektrolitów różni się dość znacznie w zależności od ich specyficznych funkcji.
Tabela 2. Zawartość elektrolitów
w sektorach wodnych organizmu człowieka(średnie dane podsumowujące według G. A. Ryabova, 1982; V. D. Malyshev, 1985).
Notatka. Od 1976 roku, zgodnie z międzynarodowym systemem (SI), ilość substancji w roztworze wyrażana jest zazwyczaj w milimolach na 1 litr (mmol/l). Pojęcie „osmolarność” jest równoważne pojęciu „mo polarność” lub „stężenie molowe”. Milrównoważniki używane, gdy chcą odzwierciedlić ładunek elektryczny roztworu I (patrz tabela 3); milimole używany do wyrażania stężenie molowecje, to znaczy liczba cząstek w roztworze, niezależnie od tego, czy przenoszą wyładowanie elektryczne, czy są obojętne; Miliosmole są przydatne do pokazania siły osmotycznej roztworu. Zasadniczo koncepcja „miliiosmol”i „milimol” dla rozwiązań biologicznych są identyczne.
Osmolarność roztwór wyraża się w miliosmolach (mosm) i można go określić na podstawie liczby miliosmoli (ale nie milirównoważników) różnych jonów rozpuszczonych w litrze wody oraz substancji niezdysocjowanych, takich jak glukoza, mocznik lub substancji słabo dysocjujących, takich jak białko (stężenie z czego określa jeden ze składników ciśnienia onkotycznego). Osmolarność normalnego osocza - ledPoziom jest w miarę stały i wynosi 285-295 mOsmol/l. Głównym składnikiem osocza, zapewniającym jego osmolarność, są rozpuszczone w nim jony sodu i chromu (odpowiednio około 140 i 100 mOsmol).
Millekwiwalent (m/eq)- równowartość 1/1000, czyli ilość pierwiastka chemicznego, która łączy się z jedną częścią wagową wodoru lub go zastępuje. Aby obliczyć tę wartość, musisz znać masę jonową i wartość ładunku (wartościowość).
Mol (milimol = 1:1000 mol)- jednostka molarności odpowiadająca roztworowi w 1 litrze, w którym rozpuszczony jest 1 mol substancji.
Przykład. 1 molowy roztwór glukozy oznacza, że w 1 litrze wody rozpuszcza się 180 g glukozy, co odpowiada jej jednomolowemu stężeniu.
Znajomość średniej zawartości kationów zasadowych w niektórych narządach i płynach organizmu człowieka (tab. 3) pozwala na prawidłową ocenę zaburzeń gospodarki elektrolitowej w różnych stanach patologicznych.
SÓD jest najważniejszym kationem w przestrzeni śródmiąższowej (patrz tabela 2).
Tabela 3. Średnia zawartość głównych kationóww niektórych narządach i płynach organizmu człowieka (mmol/l)
Wraz ze spadkiem jego stężenia zmniejsza się ciśnienie osmotyczne przy jednoczesnym zmniejszaniu się objętości przestrzeni śródmiąższowej; wzrost jego stężenia powoduje proces odwrotny. Niedoboru sodu nie można uzupełnić żadnym innym kationem. Istnieje liniowa zależność pomiędzy niedoborem osocza a niedoborem sodu (Gregersen J., 1971). Dzienne zapotrzebowanie na sód osoby dorosłej wynosi 5-10 g.
Sód jest wydalany z organizmu głównie przez nerki; niewielka część jest wydalana z potem. Jego poziom we krwi wzrasta wraz z długotrwałym leczeniem kortykosteroidami, przedłużoną wentylacją mechaniczną w trybie hiperwentylacji, moczówką prostą, hiperaldosteronizmem i zmniejsza się w wyniku długotrwałego stosowania leków moczopędnych, na tle długotrwałej terapii heparyną, w przypadku przewlekłej niewydolności serca, hiperglikemii, marskość wątroby itp.
Notatka. 1 meq sodu = 1 mmol = 23 mg; 1 g sodu = 43,5 mmol.
HIPERNATRAEMIA (stężenie sodu w osoczu powyżej 147 mmol/l) występuje, gdy w przestrzeni śródmiąższowej występuje zwiększona zawartość sodu. Towarzyszy temu redystrybucja płynu z sektora wewnątrzkomórkowego do zewnątrzkomórkowego, co powoduje odwodnienie komórek. W praktyce klinicznej schorzenie to może wystąpić na skutek wzmożonej potliwości, dożylnego wlewu hipertonicznego roztworu chlorku sodu, a także w związku z rozwojem ostrej niewydolności nerek.
HIPONATREMIA (stężenie sodu w osoczu poniżej 137 mmol/l) rozwija się w wyniku nadmiernego wydzielania ADH w odpowiedzi na czynnik bólowy, patologiczne ubytki z przewodu pokarmowego, nadmierne dożylne podanie roztworów bez soli lub roztworów glukozy, któremu towarzyszy przewodnienie komórek jednoczesny spadek BCC.
POTAS jest głównym kationem wewnątrzkomórkowym (patrz tabela 2). 98% tego elektrolitu znajduje się w komórkach różnych narządów i tkanek. Dzienne zapotrzebowanie na potas u osoby dorosłej wynosi 60–80 mmol (2,3–3,1 g). Elektrolit ten bierze czynny udział we wszystkich procesach metabolicznych organizmu, jego metabolizm jest ściśle powiązany z sodem. Potas, podobnie jak sód, odgrywa wiodącą rolę w tworzeniu potencjałów błonowych; wpływa na pH i wykorzystanie glukozy.
Notatka. 1 g potasu = 25,6 mmol; 1 g KCI zawiera 13,4 mmol K; 1 mEq potasu = 1 mmol = 39,1 mg.
HIPOKALEMIA (stężenie potasu w osoczu poniżej 3,8 mmol/l) może rozwinąć się przy nadmiarze sodu, na tle zasadowicy metabolicznej, z niedotlenieniem, ciężkim katabolizmem białek, biegunką, długotrwałymi wymiotami itp. W przypadku wewnątrzkomórkowego niedoboru potasu jony sodu zaczynają przedostawać się do organizmu ogniwo intensywnie i wodór; powoduje to rozwój wewnątrzkomórkowej kwasicy i przewodnienia na tle zewnątrzkomórkowej zasadowicy metabolicznej. Klinicznie stan ten objawia się zaburzeniami rytmu serca, niedociśnieniem, obniżonym napięciem mięśni poprzecznie prążkowanych, niedowładem jelitowym i pojawieniem się zaburzeń psychicznych. W EKG pojawiają się charakterystyczne zmiany: tachykardia, zwężenie zespołu QRS, redukcja załamka T.
Leczenie hipokaliemii rozpoczyna się od wyeliminowania czynnika etiologicznego, a następnie uzupełnienia niedoboru potasu, określonego wzorem:
Niedobór potasu (mmol/l) = (5,0 - K osocza pacjenta w mmol/l) 0,2masa ciała w kg.
Szybkie podanie dużych ilości suplementów potasu może spowodować powikłania kardiologiczne, w tym zatrzymanie akcji serca, dlatego też całkowita dawka dobowa nie powinna być większa niż 3 mmol/kg/dobę, a szybkość infuzji nie powinna być większa niż 20 mmol/godz.
Zaleca się rozcieńczenie stosowanych preparatów potasu do 40 mmol na litr wstrzykniętego roztworu; optymalne jest podawanie ich w postaci mieszaniny polaryzacyjnej (glukoza – potas – insulina). Leczenie preparatami potasu należy przeprowadzać pod codziennym nadzorem laboratorium.
Przykład. Pacjent ważący 70 kg ma ciężką hipokaliemię związaną z chorobą (potas w osoczu 3,2 mmol/l). Biorąc pod uwagę powyższą informację, że całkowita dawka dobowa podawanego potasu nie powinna być większa niż 3 mmol/kg/dobę, obliczamy najwyższą dawkę dobową: okazuje się, że wynosi ona 210 mmol/70 kg/dobę, a czas dożylnego podawania ta ilość potasu powinna wynosić co najmniej 10,5 godziny (210:20).
HIPERKALEMIA (stężenie potasu w osoczu powyżej 5,2 mmol/l) najczęściej występuje, gdy dochodzi do naruszenia wydalania potasu z organizmu (OPN) lub gdy następuje masowe uwolnienie tego elektrolitu z uszkodzonych komórek: uraz, hemoliza krwi czerwonej komórki, oparzenia, zespół ucisku pozycyjnego itp. Ponadto wystąpienie tego zespołu jest możliwe w przypadku hipertermii, zespołu konwulsyjnego oraz przy stosowaniu niektórych leków: heparyny, kwasu aminokapronowego, mannitolu i wielu innych.
Rozpoznanie hiperkaliemii opiera się na obecności czynników etiologicznych (uraz, ostra niewydolność nerek itp.), pojawieniu się charakterystycznych zmian w czynności serca: bradykardii zatokowej (aż do zatrzymania akcji serca) w połączeniu z dodatkową skurczem komorowym i charakterystycznymi danymi laboratoryjnymi (plazma potasu powyżej 5,5 mmol/l). W EKG widać wysoki, spiczasty załamek T i poszerzenie zespołu QRS.
Terapię hiperkaliemii rozpoczyna się od wyeliminowania czynnika etiologicznego i skorygowania kwasicy. Preparaty wapnia stosuje się jako antagonistów; dobrym sposobem na przeniesienie nadmiaru potasu z osocza do komórki jest roztwór glukozy (10-15%) z insuliną (1 jednostka na każde 3-4 g glukozy). Jeśli te metody nie przyniosą pożądanego efektu, wskazana jest hemodializa.
WAPŃ (patrz tabela 2) stanowi około 2% masy ciała, z czego 99% występuje w postaci związanej w kościach i w normalnych warunkach nie bierze udziału w metabolizmie elektrolitów. Rozpuszcza się około 1% wapnia, 50-60%
zjonizowane od tej wartości. Ta forma wapnia aktywnie uczestniczy w przewodzeniu impulsów nerwowo-mięśniowych, procesach krzepnięcia krwi, pracy mięśnia sercowego, tworzeniu potencjału elektrycznego błon komórkowych oraz produkcji szeregu enzymów. Dzienne zapotrzebowanie wynosi 700-800 mg. Mikroelement ten przedostaje się do organizmu wraz z pożywieniem, jest wydalany przez przewód pokarmowy oraz z moczem. Metabolizm wapnia jest ściśle powiązany z metabolizmem fosforu, poziomem białek w osoczu i pH krwi.
Notatka. 1 meq wapnia = 0,5 mmol, 1 mmol = 40 mg, 1 g = 25 mmol.
HIPOKALCIEMIA (stężenie wapnia w osoczu poniżej 2,1 mmol/l) rozwija się w przypadku hipoalbuminemii, zapalenia trzustki, przetaczania dużych ilości krwi cytrynianowej, długotrwałych przetok żółciowych, niedoboru witaminy D, złego wchłaniania w jelicie cienkim, po urazowych operacjach itp. Klinicznie jest to objawia się zwiększoną pobudliwością nerwowo-mięśniową, pojawieniem się parestezji, napadowym tachykardią, tężyczką. Korektę hipokalcemii przeprowadza się po laboratoryjnym oznaczeniu jej poziomu w osoczu krwi poprzez dożylne podanie leków zawierających wapń zjonizowany: glukonianu, mleczanu, chlorku lub węglanu wapnia, jednak wszystkie te działania nie będą miałyefekt bez wcześniejszej normalizacji poziomu albumin.
HIPERKALCIEMIA (stężenie wapnia w osoczu powyżej 2,6 mmol/l) występuje we wszystkich procesach, którym towarzyszy wzmożona destrukcja kości (guzy, zapalenie kości i szpiku), choroby przytarczyc (gruczolak lub zapalenie przytarczyc), nadmierne przyjmowanie suplementów wapnia po przetoczeniu krwi cytrynianowej itp. Klinicznie. stan ten zaczyna objawiać się zwiększonym zmęczeniem, letargiem i osłabieniem mięśni. Wraz ze wzrostem hiperkalcemii pojawiają się objawy atonii żołądkowo-jelitowej: nudności, wymioty, zaparcia, wzdęcia. W zapisie EKG pojawia się charakterystyczne skrócenie odcinka ST.
Leczenie polega na oddziaływaniu na czynnik patogenetyczny. W przypadku ciężkiej hiperkalcemii (powyżej 3,75 mmol/l) wymagana jest ukierunkowana korekta. W tym celu wskazane jest podanie 2 g soli disodowej kwasu tylenodiaminotetraoctowego (EDTA) rozcieńczonej w 500 ml 5% roztworu glukozy. Lek ten należy podawać dożylnie, powoli, kroplówką, 2-4 razy dziennie, pod kontrolą stężenia wapnia w osoczu krwi.
MAGNEZ jest kationem wewnątrzkomórkowym. Jego stężenie w osoczu jest 2,15 razy mniejsze niż w erytrocytach (patrz tabela 3). Mikroelement ten działa hamująco na pobudliwość układu nerwowo-mięśniowego i kurczliwość mięśnia sercowego, powodując depresję ośrodkowego układu nerwowego. Magnez odgrywa ważną rolę w procesach enzymatycznych: wchłanianiu tlenu, wytwarzaniu energii itp. Dostaje się do organizmu z pożywieniem i jest wydalany przez przewód pokarmowy oraz z moczem.
Notatka. 1 meq magnezu = 0,5 mmol. 1 mmol = 24,4 mg. 1 f = 41 mmol.
HIPOMAGNEMIĘ (stężenie magnezu w osoczu poniżej 0,8 mmol/l) obserwuje się w przypadku marskości wątroby, przewlekłego alkoholizmu, ostrego zapalenia trzustki, wielomoczowego stadium ostrej niewydolności nerek, przetok jelitowych, niezrównoważonego leczenia infuzyjnego itp. Klinicznie stan ten objawia się zwiększoną pobudliwością nerwowo-mięśniową, hiperrefleksja, konwulsyjne skurcze różnych grup mięśni; Może wystąpić spastyczny ból żołądkowo-jelitowy, wymioty i biegunka. Leczenie polega na ukierunkowanym działaniu na czynnik etiologiczny i podawaniu soli magnezu pod kontrolą laboratoryjną.
HIPERMAGNEMIA (stężenie magnezu w osoczu powyżej 1,2 mmol/l) rozwija się w przebiegu kwasicy ketonowej, zwiększonego katabolizmu, ostrej niewydolności nerek. Klinicznie objawia się rozwojem senności i letargu, niedociśnieniem i bradykardią, zmniejszonym oddychaniem z pojawieniem się objawów hipowentylacji. Leczenie polega na ukierunkowanym działaniu na czynnik etiologiczny i przepisaniu chemicznego antagonisty magnezu – soli wapnia.
CHLOR jest głównym anionem w przestrzeni zewnątrzkomórkowej (patrz tabela 2). Jego poziom regulowany jest przez aldosteron. Chlor występuje w proporcjach równoważnych sodowi. Chlorki działają osmotycznie na wodę, czyli trafiają tam, gdzie występują aniony chloru. Jony chloru dostają się do organizmu w postaci chlorku sodu, ten ostatni w żołądku dysocjuje na kationy sodu i aniony chloru. Następnie sód tworzy wodorowęglan sodu, a chlor łączy się z wodorem, tworząc kwas solny.
Notatka. 1 meq chloru = 1 mmol = 35,5 mg. 1 g chloru = 28,2 mmol.
ZESPÓŁ HIPOCHLOREMICZNY (stężenie chloru w osoczu poniżej 95 mmol/l) rozwija się w wyniku przedłużających się wymiotów, zapalenia otrzewnej, zwężenia odźwiernika, dużej niedrożności jelit i zwiększonej potliwości.
Rozwojowi tego zespołu towarzyszy wzrost buforu wodorowęglanowego i pojawienie się zasadowicy. Klinicznie stan ten objawia się odwodnieniem, problemami z oddychaniem i sercem. Może wystąpić stan drgawkowy lub śpiączka, który może zakończyć się zgonem. Leczenie polega na ukierunkowanym działaniu na czynnik patogenetyczny oraz terapii infuzyjnej chlorkami (głównie preparatami chlorku sodu) pod kontrolą laboratoryjną.
HIPERCHLOREMIA (stężenie chloru w osoczu powyżej 110 mmol/l) rozwija się w wyniku ogólnego odwodnienia, upośledzonego usuwania płynu z przestrzeni śródmiąższowej (na przykład ostra niewydolność nerek), zwiększonego przejścia płynu z łożyska naczyniowego do śródmiąższu (z hipoproteinemią) oraz wprowadzenie dużych ilości cieczy zawierających nadmiar chloru. Rozwojowi tego zespołu towarzyszy zmniejszenie pojemności buforowej krwi i pojawienie się kwasicy metabolicznej.
Klinicznie ten stan objawia się rozwojem zespołu obrzękowego (na przykład śródmiąższowego obrzęku płuc). Główną zasadą leczenia jest wpływ na czynnik patogenetyczny w połączeniu z terapią syndromiczną.
Aniony wodorowęglanowe wchodzą w skład najważniejszego buforu wodorowęglanowego przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Stężenie tego buforu w organizmie jest regulowane przez układ nerek i w dużej mierze zależy od stężenia chloru i szeregu innych jonów. We krwi tętniczej poziom buforu wodorowęglanowego wynosi 18-23 mmol/l, w osoczu krwi tętniczej 1 21-28 mmol/l, w krwi żylnej 22-29 mmol/l. Spadkowi jego stężenia towarzyszy rozwój kwasicy metabolicznej, a wzrost powoduje pojawienie się zasadowicy metabolicznej.
Stan kwasowo-zasadowy.
Notatka. 1 meq wodorowęglanu = 1 mmol = 80 mg.
1 g wodorowęglanu = 12,5 mmol.
FOSFORAN jest głównym anionem w przestrzeni wewnątrzkomórkowej (patrz tabela 2). W osoczu występuje w postaci monowodorofosforanów i anionów wodorofosforanowych (normalnie: 0,65-1,3 mmol/l).
Główną funkcją fosforanów jest udział w metabolizmie energetycznym; Ponadto biorą czynny udział w metabolizmie białek i węglowodanów. Niedobór tego mikroelementu może wystąpić przy ostrej niewydolności nerek i długotrwałym głodzeniu, posocznicy, przewlekłych chorobach przewodu pokarmowego, długotrwałym leczeniu hormonami steroidowymi, kwasicą itp.
Klinicznie stan ten objawia się szybkim zmęczeniem, osłabieniem, adynamią i hiporefleksją. Leczenie ma charakter patogenetyczny.
3. Główne typy zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej
Kiedy dopływ wody do organizmu jest ograniczony lub zaburzona jest jej dystrybucja w organizmie, dochodzi do odwodnienia. W zależności od niedoboru płynów wyróżnia się łagodne, umiarkowane i ciężkie stopnie odwodnienia. Odwodnienie łagodne występuje przy utracie 5-6% płynów ustrojowych (1-2 l), umiarkowane - 5-10% (2-4 l) i ciężkie - ponad 10% (ponad 4-5 l). . Ostra utrata 20 procent lub więcej płynów z organizmu jest śmiertelna.
3.1. Metody określania stopnia odwodnienia
Łagodne odwodnienie klinicznie objawia się pojawieniem się pragnienia i suchością jamy ustnej, jednak przy oddychaniu przez usta (np. pacjent ma rurkę wprowadzoną do żołądka przez nos) obserwuje się suchość błony śluzowej jamy ustnej nawet w przypadku braku niedoboru płynów. W tej sytuacji należy sprawdzić stan skóry w okolicach pach czy pachwin. W normalnych warunkach skóra jest zawsze wilgotna. Pojawienie się suchości wskazuje na co najmniej łagodne odwodnienie. Aby wyjaśnić stopień odwodnienia, można zastosować dość proste badanie: 0,25 ml fizjologicznego roztworu chlorku sodu wstrzykuje się śródskórnie w okolicę przedniej powierzchni przedramienia i określa czas od momentu wstrzyknięcia do całkowitej resorpcji i obserwuje się zniknięcie pęcherzyka (norma to 45-60 minut). Przy pierwszym stopniu odwodnienia czas resorpcji wynosi 30-40 minut. aby to skorygować, potrzebne są płyny w ilości 50-80 ml/kg/24 godziny; w drugim stopniu - 15-20 minut. i 80-120 ml/kg/24 godziny, a w stopniu trzecim - 5-15 minut. i 120-169 ml/kg/24 godziny.
Do objawów klinicznych, pozwalające określić rodzaj zaburzenia równowagi płynów w organizmie, m.in.: pragnienie, stan skóry i widocznych błon śluzowych, temperaturę ciała, stan ogólny pacjenta oraz jego stan neurologiczny i psychiczny, obecność obrzęków, wskaźniki ośrodkowego układu nerwowego hemodynamika: ciśnienie krwi, ośrodkowe ciśnienie żylne, częstość akcji serca, stan oddychania, diureza, dane laboratoryjne.
Istnieje ścisły związek pomiędzy zaburzeniami metabolizmu wody, elektrolitów i równowagi kwasowo-zasadowej. W przypadku strat patologicznych lub niewystarczającego spożycia i wydalania wody z organizmu, dotyczy to przede wszystkim sektora śródmiąższowego. Organizm znacznie trudniej znosi stan odwodnienia niż przewodnienie. Przykładem takiej sytuacji może być śpiączka ketonowa – śmierć następuje nie tyle w wyniku zatrucia organizmu, ile w wyniku odwodnienia komórek mózgowych.
Doświadczenie wykazało, że szybka utrata 20-30% objętości przestrzeni śródmiąższowej jest śmiertelna, a jednocześnie jej zwiększenie, a nawet podwojenie, jest tolerowane w miarę zadowalająco. Stężenie osmotyczne płynu śródmiąższowego zależy od zawartości w nim jonów sodu. W zależności od poziomu, rozróżniają izotoniczny(sód jest w normie) hipotoniczny(sód poniżej normy) i nadciśnienie(sód powyżej normy) dehydrratowanie i nadmierne nawodnienie.
Rodzaje odwodnienia
3.2. Odwodnienie izotoniczne
Odwodnienie izotoniczne (sód w osoczu w granicach normy: 1135-145 mmol/l) następuje na skutek utraty płynu z przestrzeni śródmiąższowej, która składem elektrolitowym jest zbliżona do osocza krwi, czyli ze względu na rodzaj patologii występuje równomierna utrata płynów i sodu. Najczęściej ten stan patologiczny występuje przy długotrwałych wymiotach i biegunce, ostrych i przewlekłych chorobach przewodu pokarmowego, niedrożności jelit, zapaleniu otrzewnej, zapaleniu trzustki, rozległych oparzeniach, wielomoczu, niekontrolowanym stosowaniu leków moczopędnych, urazach wielonarządowych itp. Odwodnieniu towarzyszy utrata elektrolitów bez znaczącego zmiana osmolarności osocza dlatego nie następuje znacząca redystrybucja wody między sektorami, ale powstaje hipowolemia.
Klinicznie stwierdza się zaburzenia w hemodynamice ośrodkowej: ciśnienie krwi, ośrodkowe ciśnienie żylne i spadek ciśnienia krwi. Zmniejsza się napięcie skóry, język staje się suchy, rozwija się skąpomocz, a nawet bezmocz.
Leczenie polega na ukierunkowanym oddziaływaniu na czynnik patogenetyczny i terapii zastępczej izotonicznym roztworem chlorku sodu (35-70 ml/kg/dobę). Terapię infuzyjną należy prowadzić pod kontrolą ośrodkowego ciśnienia żylnego i diurezy godzinnej.
3.3. Odwodnienie hipotoniczne
Odwodnienie hipotoniczne (sód w osoczu poniżej 130 mmol/l) rozwija się w przypadkach, gdy utrata sodu przewyższa utratę wody. Zespół ten występuje przy masywnej utracie płynów zawierających duże ilości elektrolitów: powtarzających się wymiotach, obfitej biegunce, obfitym poceniu się, wielomoczu. Spadkowi zawartości sodu w osoczu krwi towarzyszy spadek jego osmolarności, w wyniku czego woda z osocza zaczyna być redystrybuowana do komórek, powodując ich obrzęk (przewodnienie wewnątrzkomórkowe) i pogłębiając zjawisko niedoboru płynów w organizmie. przestrzeń śródmiąższową.
Klinicznie Stan ten objawia się zmniejszeniem turgoru skóry i gałek ocznych, zaburzeniami krążenia, azotemią, zaburzeniami czynności nerek, pracą mózgu i zagęszczeniem krwi. Terapia polega na ukierunkowanym działaniu na czynnik patogenetyczny i aktywnym nawadnianiu organizmu lekami zawierającymi kationy sodu. Tę ostatnią oblicza się ze wzoru:
NiedobórNie + (mmol/l) = (142 mmol/l -Nieosocze pacjentaw mmol/l) 0,2 masa ciała (kg)
Jeśli korektę odwodnienia hipotonicznego przeprowadza się na tle kwasicy metabolicznej, sód podaje się w postaci wodorowęglanu, w przypadku zasadowicy metabolicznej - w postaci chlorku.
3.4. Odwodnienie nadciśnieniowe
Odwodnienie hipertoniczne (stężenie sodu w osoczu powyżej 150 mmol/l) występuje, gdy utrata wody przewyższa utratę sodu.
Stan ten występuje podczas wielomoczowej fazy ostrej niewydolności nerek, długotrwałej wymuszonej diurezy bez szybkiego uzupełnienia niedoboru wody, gorączki i niewystarczającego podawania wody podczas żywienia pozajelitowego. Nadmiar utraty wody w stosunku do sodu powoduje wzrost osmolarności osocza, w wyniku czego płyn wewnątrzkomórkowy zaczyna przedostawać się do łożyska naczyniowego. Powstaje odwodnienie wewnątrzkomórkowe (egzykoza komórkowa).
Klinicznie Stan ten objawia się pragnieniem, osłabieniem, apatią. Odwodnienie komórek mózgowych powoduje pojawienie się nieswoistych objawów neurologicznych: pobudzenie psychoruchowe, splątanie, drgawki, rozwój śpiączki. Występuje suchość skóry, podwyższona temperatura ciała, skąpomocz z wydzielaniem skoncentrowanego moczu i zgrubienie krwi. Terapia polega na ukierunkowanym działaniu na czynnik patogenetyczny i eliminacji odwodnienia wewnątrzkomórkowego poprzez przepisywanie wlewów roztworu glukozy z insuliną.
Rodzaje hiperhydratacji
3.5. Przewodnienie izotoniczne
Przewodnienie izotoniczne (sód w osoczu w granicach normy: 135-145 mmol/l) najczęściej występuje na tle chorób towarzyszących zespołowi obrzękowemu (przewlekła niewydolność serca, zatrucie ciążowe), na skutek nadmiernego podawania izotonicznych roztworów soli. Wystąpienie tego zespołu jest również możliwe na tle marskości wątroby i chorób nerek (nerczyca, kłębuszkowe zapalenie nerek).
Podstawą rozwoju przewodnienia izotonicznego jest zwiększenie objętości płynu śródmiąższowego na tle proporcjonalnej retencji sodu i wody w organizmie. Ciśnienie osmotyczne osocza nie zmienia się.
Klinicznie ta postać przewodnienia objawia się pojawieniem się nadciśnienia tętniczego, szybkim wzrostem masy ciała, rozwojem zespołu obrzękowego, anasarca i spadkiem parametrów stężenia krwi. Na tle przewodnienia występuje niedobór wolnego płynu w organizmie - powoduje to pragnienie.
Terapia tej patologii, oprócz ukierunkowanego działania na czynnik patogenetyczny, polega na zastosowaniu metod leczenia mających na celu zmniejszenie objętości przestrzeni śródmiąższowej. W tym celu podaje się dożylnie 10% albuminę (zwiększa ona ciśnienie onkotyczne osocza, w wyniku czego płyn śródmiąższowy zaczyna przedostawać się do łożyska naczyniowego) oraz leki moczopędne. Jeżeli leczenie to nie daje pożądanego efektu, można zastosować hemodializę z ultrafiltracją krwi.
3.6. Przewodnienie hipotoniczne
Przewodnienie hipotoniczne (stężenie sodu w osoczu poniżej 130 mmol/l), czyli „zatrucie wodne”, może nastąpić w przypadku jednoczesnego wypicia bardzo dużych ilości wody (np. osoba przebywała przez dłuższy czas na pustyni bez wody, a następnie natychmiast wypił do 10 i więcej litrów wody), przy długotrwałym dożylnym podawaniu roztworów bez soli, obrzęki spowodowane przewlekłą niewydolnością serca, marskością wątroby, ostrą niewydolnością nerek, nadprodukcją ADH itp. W tym stanie patologicznym następuje zmniejszenie stężenia w osoczu następuje osmolarność i woda zaczyna przedostawać się do komórek, co powoduje pojawienie się objawów neurologicznych (przyczyna - obrzęk mózgu).
Klinicznie Stan ten objawia się pojawieniem się wymiotów, częstymi luźnymi, wodnistymi stolcami i wielomoczem. Dodano oznaki uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego: osłabienie, osłabienie, zmęczenie, zaburzenia snu, majaczenie, zaburzenia świadomości, drgawki, śpiączka. Leczenie polega, oprócz ukierunkowanego działania na czynnik patogenetyczny, na jak najszybszym usunięciu nadmiaru wody z organizmu. W tym celu przepisywane są leki moczopędne; Można zastosować hemodializę z ultrafiltracją krwi.
3.7. Nadciśnienie hiperhydratacyjne
Przewodnienie hipertoniczne (stężenie sodu w osoczu powyżej 150 mmol/l) występuje w przypadku podawania do organizmu dużych ilości roztworów hipertonicznych z zachowaną funkcją wydalniczą nerek lub roztworów izotonicznych pacjentom z upośledzoną funkcją wydalniczą nerek. Stanowi temu towarzyszy wzrost osmolarności płynu w przestrzeni śródmiąższowej, a następnie odwodnienie sektora komórkowego i zwiększone uwalnianie z niego potasu.
Dla obrazu klinicznego Ta forma przewodnienia charakteryzuje się pragnieniem, zaczerwienieniem skóry, podwyższoną temperaturą ciała, ciśnieniem krwi i ośrodkowym ciśnieniem żylnym. W miarę postępu procesu pojawiają się oznaki uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego: zaburzenia psychiczne, drgawki, śpiączka.
Leczenie polega, oprócz wpływu na czynnik etiologiczny, na terapii infuzyjnej z zastąpieniem natywnych roztworów soli białkami i roztworami glukozy, na stosowaniu osmodiuretyków i saluretyków. W ciężkich przypadkach wskazana jest hemodializa.
4. Obliczanie bilansu wodnego
W normalnych warunkach spożycie wody do organizmu jest równoznaczne z jej wydalaniem. Przy obliczaniu bilansu wodnego należy uwzględnić:
Wstęp: woda dojelitowa, pozajelitowa i endogenna (200-300 ml/24 godz.).
Straty fizjologiczne: diureza dobowa, wydalanie przez płuca (500 ml/24 godz.), skórę (500 ml/24 godz.) i straty z kałem – 150-200 ml. Gdy temperatura wzrośnie powyżej 37°C, dodać 500 ml na każdy HS.
Straty patologiczne: wymioty, biegunka, przetoki, drenaż, aspiracja.
Obliczając zapotrzebowanie organizmu na wodę, wychodzimy ze średniej wartości: 35-40 ml/1 kg masy ciała/24 godziny.
Bilans wodny oblicza się u pacjentów dziennie o określonej godzinie. Jeżeli ilość wprowadzonego płynu odpowiada stratom, interpretuje się to jako zerowy bilans wodny, przekroczenie strat jest dodatnie, a mniejsze od strat jest ujemne.
Wzory do obliczania bilansu wodnego
V 1 = (M40) + (k500) – x 1 (X 2 );
V 2 = (14,5 M) + (k 500) + D - 200;
V A = V 1 - V2;
gdzie: V 1 - zapotrzebowanie organizmu na wodę w ml/24 godziny,
V 2 - obliczenie ilości wody potrzebnej do podania w ml/24 godziny,
V A - bilans wodny dobowy,
m - masa w kg,
k - współczynnik temperaturowy,
k - (t°C pacjenta - 37);
k = 0 w temperaturze t 37°C pacjenta i poniżej;
k = 1 przy 38°C pacjenta i powyżej;
k = 2 przy t 39°C pacjenta i powyżej.
X 1 = 300 (dla dorosłych) - ilość wody endogennej;
x 2 = 150 (dla dzieci) - ilość wody endogennej;
d - diureza.
Jeżeli V A = 0 – bilans wodny zerowy,
Przy A >0 - dodatni bilans wodny, VA<0 - отрицательный водный баланс.
5. Obliczanie niedoboru elektrolitów
ORAZ ILOŚĆ WYMAGANYCH ROZWIĄZAŃ
DO ICH POPRAWIENIA
Aby obliczyć niedobór elektrolitów i ilość roztworów potrzebnych do jego uzupełnienia, należy znać proporcje równoważne najważniejszych związków chemicznych:
SódPotas
1 meq = 1 mmol = 23,0 mg 1 meq = 1 mmol = 39,1 mg 1 g = 43,5 mmol 1 g = 25,6 mmol
WapńMagnez
1 meq = 0,5 mmol 1 meq = 0,5 mmol
1 mmol = 40,0 mg 1 mmol - 24,4 mg
1 g = 25 mmol 1 g = 41 mmol
ChlorWodorowęglan
1 meq = 1 mmol = 35,5 mg 1 meq = 1 mmol = 61,0 mg 1 g = 28,2 mmol 1 g = 16,4 mmol
Chlorek sodu
1 g NaCl zawiera 17,1 mmol sodu i 17,1 mmol chloru. 58 mg NaCl zawiera 1 mmol sodu i 1 mmol chloru. 1 litr 5,8% roztworu NaCl zawiera 1000 mmol sodu i 1000 mmol chloru.
1 g NaCl zawiera 400 mg sodu i 600 mg chloru.
Chlorek potasu
1 g KC1 zawiera 13,4 mmol potasu i 13,4 mmol chloru.
74,9 mg KC1 zawiera 1 mmol potasu i 1 mmol chloru.
1 litr 7,49% roztworu KS1 zawiera 1000 mmol potasu i 1000 mmol chloru.
1 g KCl zawiera 520 mg potasu i 480 mg chloru.
Wodorowęglan sodu
1 g wodorowęglanu sodu (NaHCO3) zawiera 11,9 mmol sodu i 11,9 mmol wodorowęglanu.
84 mg NaHCO 3 zawiera 1 mmol sodu i 1 mmol wodorowęglanu.
1 litr 8,4% roztworu NaHCO 3 zawiera 1000 mmol sodu oraz; 1000 mmoli wodorowęglanu.
Wodorowęglan potasu
1 g KHCO 3 zawiera 10 mmol potasu i 10 mmol wodorowęglanu.
Mleczan sodu
1 g NaC 3 H 5 O 2 zawiera 8,9 mmol sodu i 8,9 mmol mleczanu. Niedobór dowolnego elektrolitu w mmol/l można obliczyć korzystając z uniwersalnego wzoru:
Niedobór elektrolitu (D) (mmol/l) = (K 1 – K 2 ) masa ciała pacjenta 0,2
Uwaga: K 1 - normalna zawartość anionów lub kationów w osoczu, w mmol/l; K 2 - zawartość anionów lub kationów w osoczu pacjenta, w mmol/l.
Obliczenia ilości roztworu elektrolitu (V) w ml potrzebnej do podania w celu korekcji dokonuje się za pomocą wzoru:
V= AD (niedobór elektrolitu w mmol/l),
gdzie A jest współczynnikiem (ilością danego roztworu zawierającego
1 mmol anionu lub kationu):
3% roztwór KS1 - 2,4 10% roztwór CaCl -1,1
7,5% roztwór KS1 - 1,0 2% roztwór NS1 - 1,82
10% roztwór NaCl - 0,58 5% roztwór NaHCO 3 - 1,67
5,8% roztwór NaCl – 1,0 10% roztwór mleczanu Na – 1,14
5% roztwór NH 4 C1 - 1,08 25% roztwór MgSO 4 - 0,5
5,4 Roztwór NH 4 C1 - 1,0 0,85% roztwór NaCl - 7,1
Przykład. U pacjenta ważącego 70 kg występuje ciężka hipokaliemia (potas w osoczu 3,0 mmol/l) na tle choroby podstawowej. Korzystając z powyższego wzoru określamy niedobór elektrolitu:
D (mmol/l) = 70 (masa pacjenta) 0,2 (5,0 - 3,0)
Niedobór potasu w osoczu u tego pacjenta wynosi 28 mmol (1 mmol = 39,1 mg (patrz wyżej), zatem w gramach będzie równy 39,1 mg - 28 mmol = 1,095 g). Następnie obliczamy ilość roztworu elektrolitu (V ) w ml wymaganych do podania w celu korekty. Jako elektrolitu używamy 3% roztworu CS! (patrz wyżej).
V= A D = 2,4 28 = 67,2 ml
Tę objętość elektrolitu (67,2 ml) należy rozcieńczyć do 40 mmol na litr 5-10% glukozą i podać dożylnie w postaci mieszaniny polaryzacyjnej. Biorąc pod uwagę, że szybkość wlewu potasu nie powinna być większa niż 20 mmol/h, określamy minimalny czas podawania 28 mmol potasu (67,2 ml 3% KS1), który wyniesie około 1,5 godziny (90 minut).
Istnieją inne wzory obliczeniowe, które pozwalają natychmiast określić wymaganą objętość roztworów wzorcowych do korekcji zaburzeń metabolizmu elektrolitów (A.P. Zilber, 1982):
z zewnątrzkomórkowym niedoborem potasu:
3% KC1 (ml) = 0,5 masy (kg) (plazma 5 - K (pl.);
z wewnątrzkomórkowym niedoborem potasu:
3% KS1 (ml) = masa (kg) (115 - K erytrocytów (er.); z zewnątrzkomórkowym niedoborem wapnia:
10% CaCl 2 (ml) = 0,11 masa (kg) (0,5 - Ca pl.);
z wewnątrzkomórkowym niedoborem wapnia:
10% CaCl 2 (ml) = 0,22 masa (kg) (0,75 - Ca er.);
z zewnątrzkomórkowym niedoborem sodu:
10% NaCl (ml) = 0,12 - masa (kg) (142 - Na pl.); z wewnątrzkomórkowym niedoborem sodu:
10% NaCl (ml) = 0,23 masy (kg) (20 - Naer.); z zewnątrzkomórkowym niedoborem magnezu:
25% MgSO4 (ml) = 0,05 masy (kg) (2,5 - Mg pl.); z wewnątrzkomórkowym niedoborem magnezu:
25% MgSO 4 (ml) = 0,1 - masa (kg) (5,2 -Mgech.).
Notatka. Uzupełnianie niedoboru elektrolitu należy rozpocząć od kationu lub anionu, którego niedobór jest mniej wyraźny.
6. Obliczanie osmolarności osocza
Osmolarność osocza określa się za pomocą specjalnych przyrządów laboratoryjnych, ale w przypadku ich braku wartość tę można łatwo określić pośrednio, znając stężenie w mmol sodu, glukozy i mocznika w osoczu krwi.Zastosowanie tego wzoru jest optymalne w przypadku początkowej hiperglikemii i mocznicy . Osmolarność osocza (mOsm/L) =Nie(mol/l) 1,86 + glukoza (mmol/l)+ mocznik (mmol/l) + 10
Ceny metabolizmu wody i elektrolitów
Zaburzenie równowagi wodno-elektrolitowej jest jedną z najczęstszych patologii spotykanych w praktyce klinicznej. Ilość wody w organizmie jest powiązana z ilością Na (sodu) i jest regulowana przez mechanizmy neurohumoralne: współczulny układ nerwowy, układ renina-angiotensyna-aldosteron, hormon antydiuretyczny, wazopresyna.
Sód (Na)- główny kation płynu pozakomórkowego, gdzie jego stężenie jest 6-10 razy wyższe niż wewnątrz komórek. Sód jest wydalany z moczem, kałem i potem. Mechanizm regulacji stężenia sodu w nerkach jest najważniejszym czynnikiem utrzymującym stężenie sodu w osoczu.
Potas (K)- główny kation przestrzeni wewnątrzkomórkowej. Potas jest wydalany z moczem, a niewielka ilość z kałem. Stężenie potasu w surowicy jest wskaźnikiem jego całkowitej zawartości w organizmie. Potas odgrywa ważną rolę w fizjologicznych procesach skurczu mięśni, w funkcjonowaniu funkcjonalnym serca, w przewodzeniu impulsów nerwowych i metabolizmie.
Wapń (Ca) całkowity i zjonizowany. Około połowa wapnia krąży w postaci zjonizowanej (wolnej); druga połowa związana jest z albuminą oraz w postaci soli - fosforanów, cytrynianów. Poziom wapnia zjonizowanego jest niezwykle stabilnym wskaźnikiem w stosunku do sumy, która podlega zmianom czynników wiążących wapń (np. albumina). Poziom wapnia regulowany jest przez parathormon, kalcytoninę i pochodne witaminy D.
Fosfor (P) W organizmie człowieka znajdują się związki nieorganiczne (fosforany wapnia, magnezu, potasu i sodu) i organiczne (węglowodany, lipidy, kwasy nukleinowe). Fosfor jest niezbędny do tworzenia kości i metabolizmu energetycznego w komórkach. Metabolizm fosforu jest ściśle powiązany z metabolizmem wapnia. Około 40% niewykorzystanego fosforu jest wydalane z kałem, a pozostała część z moczem. Głównymi czynnikami regulującymi metabolizm fosforu są parathormon, witamina D i kalcytonina.
Chlor (Cl)– główny anion zewnątrzkomórkowy, kompensujący wpływ kationów, przede wszystkim sodu, w płynie zewnątrzkomórkowym. Chlor w organizmie występuje w stanie zjonizowanym – w składzie soli sodowych, potasowych, wapniowych i magnezowych. Odgrywa ważną rolę w utrzymaniu stanu kwasowo-zasadowego, równowagi osmotycznej, gospodarki wodnej, uczestniczy w tworzeniu kwasu solnego w soku żołądkowym. Metabolizm chloru regulowany jest przez hormony kory nadnerczy i tarczycy.
Magnez (Mg)– odgrywa ważną rolę w funkcjonowaniu układu nerwowo-mięśniowego. Najwyższa zawartość magnezu występuje w mięśniu sercowym. Fizjologicznie jest antagonistą wapnia. Głównym regulatorem utrzymania stężenia magnezu w surowicy krwi są nerki. Nadmiar magnezu jest usuwany przez nerki.
Wskazania
Zwiększona koncentracjasód ma wartość diagnostyczną w przypadku odwodnienia (zwiększona utrata wody przez drogi oddechowe podczas duszności, gorączki, tracheostomii, biegunki); przy obciążeniu organizmu solą (przy karmieniu przez rurkę gastrostomijną, nadmierne podawanie soli fizjologicznej); moczówka prosta, choroby nerek towarzyszące oligonurii; hiperaldosteronizm (nadmierne wydzielanie aldosteronu przez gruczolaka lub guz nadnercza).
Zmniejszona koncentracjasód ma wartość diagnostyczną w przypadku niedoborów sodu w organizmie (ostra niewydolność nerek, niewydolność nadnerczy, obfite pocenie się przy intensywnym piciu, oparzenia, wymioty, biegunka, zmniejszone spożycie sodu w organizmie); z przewodnieniem (przyjmowanie płynów pozajelitowych, niedobór kortyzolu, zwiększone wydzielanie wazopresyny, niewydolność serca).
Zwiększona koncentracjapotas ma wartość diagnostyczną w ostrej i przewlekłej niewydolności nerek, ostrym odwodnieniu, rozległych urazach, oparzeniach, ciężkiej zasadowicy metabolicznej, wstrząsie, przewlekłej niewydolności nadnerczy (hipoaldosteronizm), skąpomoczu lub bezmoczu, śpiączce cukrzycowej. Zwiększenie stężenia potasu jest możliwe podczas przepisywania leków moczopędnych oszczędzających potas (triamteren, spironolakton).
Zmniejszona koncentracjapotas ma wartość diagnostyczną w przypadku: utraty płynów z przewodu pokarmowego (długotrwałe wymioty, biegunka), zasadowicy metabolicznej, długotrwałego leczenia diuretykami osmotycznymi (mannitol, furosemid), długotrwałego stosowania leków steroidowych, przewlekłej niewydolności nerek, pierwotnego hiperaldosteronizmu.
Zwiększona koncentracjaCałkowity wapń ma wartość diagnostyczną w leczeniu: nowotworów złośliwych, pierwotnej nadczynności przytarczyc, tyreotoksykozy, zatruć witaminą D, sarkoidozy, gruźlicy, akromegalii, niewydolności nadnerczy.
Zmniejszona koncentracjaCałkowity wapń ma wartość diagnostyczną w: niewydolności nerek, niedoczynności przytarczyc, ciężkiej hipomagnezemii, ostrym zapaleniu trzustki, martwicy mięśni szkieletowych, zaniku nowotworowym, niedoborze witaminy D.
Definicja zjonizowany wapń Najbardziej pouczające przy ocenie szybkich zmian jego stężenia, które można zaobserwować podczas transfuzji krwi i substytutów krwi, podczas krążenia pozaustrojowego i podczas dializ.
Zwiększona koncentracjafosfor ma wartość diagnostyczną w leczeniu: szpiczaka mnogiego, białaczki szpikowej, przerzutów do kości, niewydolności nerek, niedoczynności przytarczyc, cukrzycowej kwasicy ketonowej, akromegalii, niedoboru magnezu, ostrej zasadowicy oddechowej.
Zmniejszona koncentracjafosfor ma wartość diagnostyczną w: żywieniu pozajelitowym, zespole złego wchłaniania, nadczynności przytarczyc, hiperinsulinizmie, ostrym alkoholizmie, długotrwałym stosowaniu preparatów glinu, krzywicy, niedoborze witaminy D (osteomalacja), hipokaliemii, leczeniu lekami moczopędnymi, kortykosteroidami.
Zwiększona koncentracjachlor ma wartość diagnostyczną w: nerczycach, zapaleniu nerek, stwardnieniu nerek, niedostatecznym przyjmowaniu wody do organizmu, zaostrzeniu chorób układu sercowo-naczyniowego, rozwoju obrzęków, zasadowicy, resorpcji wysięków i wysięków.
Zmniejszona koncentracjachlor ma wartość diagnostyczną w: wzmożonym wydalaniu chloru (z potem w klimacie gorącym, z biegunką, z długotrwałymi wymiotami), ostrej i przewlekłej niewydolności nerek, zespołu nerczycowego, płatowego zapalenia płuc, alkoholozy metabolicznej, kwasicy cukrzycowej, cukrzycy nerkowej, chorób nadnerczy, niekontrolowanego leczenia moczopędnego .
Zwiększona koncentracjamagnez ma wartość diagnostyczną w przypadku pierwotnej niedoczynności kory nadnerczy, niedoczynności tarczycy, zapalenia wątroby, nowotworów, ostrej cukrzycowej kwasicy ketonowej, niewydolności nerek, przedawkowania preparatów magnezu.
Zmniejszona koncentracjamagnez ma wartość diagnostyczną w leczeniu: zespołu złego wchłaniania, głodzenia, zapalenia jelit, wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, ostrej niedrożności jelit, przewlekłego zapalenia trzustki, alkoholizmu, nadczynności tarczycy, pierwotnego aldosteronizmu, stosowania leków moczopędnych.
Metodologia
Oznaczanie wapnia całkowitego, magnezu i fosforu przeprowadza się na analizatorze biochemicznym „Architect 8000”.
Oznaczanie zjonizowanego potasu, sodu, wapnia, chloru przeprowadza się na analizatorze „ABL800 Flex” w celu określenia składu kwasowo-zasadowego, składu gazów, elektrolitów i metabolitów krwi.
Przygotowanie
Do ustalenia zjonizowany potas, sód, wapń, chlor nie jest wymagane żadne specjalne przygotowanie do badania.
Do ustalenia całkowity wapń, magnez i fosfor w surowicy krwi należy na 24 godziny przed pobraniem krwi powstrzymać się od aktywności fizycznej, spożywania alkoholu i leków oraz zmiany diety. Zaleca się oddawanie krwi do badania rano, na czczo (8-godzinny post). W tym czasie należy powstrzymać się od palenia. Zaleca się przyjmowanie leku rano, po pobraniu krwi (o ile to możliwe).
Przed oddaniem krwi nie należy wykonywać następujących zabiegów: zastrzyki, nakłucia, ogólny masaż ciała, endoskopia, biopsja, EKG, badanie RTG, zwłaszcza z podaniem środka kontrastowego, dializa.
Jeśli nadal była niewielka aktywność fizyczna, przed oddaniem krwi należy odpocząć co najmniej 15 minut.
Bardzo ważne jest, aby ściśle przestrzegać tych zaleceń, gdyż tylko w tym przypadku można uzyskać wiarygodne wyniki badań krwi.
Metabolizm wody i soli(zwane dalej „V.-s. o.”) to zespół procesów wchłaniania, dystrybucji, spożycia i wydalania wody i soli w organizmie zwierząt i ludzi. Vs. O. zapewnia stałość stężeń osmotycznych, składu jonowego i równowagi kwasowo-zasadowej środowiska wewnętrznego organizmu (homeostaza).
Dzienna waga 70 kg to około 2,5 litra, z czego 1,2 litra przypada na wodę pitną, 1 litr - s, w organizmie powstaje 0,3 litra (przy utlenianiu 1 g tłuszczu powstaje 1,07 g, 1 g węglowodanów – 0,556 g i 1 g – 0,396 g wody). Całkowita zawartość wody w organizmie człowieka wynosi ponad 60%, w tym 40% wewnątrz w postaci wody uwodnionej i nieruchomej, 4,5% w środku i 16% w płynie międzykomórkowym. Skład organizmów obejmuje jony Na +, K +, Ca ++, Mg ++, Cl -, siarczany, fosforany, wodorowęglany; określają charakter procesów fizycznych i chemicznych zachodzących w tkankach. Organizmy potrzebują i - Fe, Zn, Co, Cu i innych, które biorą udział w reakcjach redoks, aktywują enzymy i wchodzą w skład innych substancji biologicznie czynnych. Wchłanianie elektrolitów w jelicie następuje przy udziale enzymów i aktywnych systemów transportu jonów. Zaabsorbowane jony dostają się lub i są przenoszone do wszystkich komórek.
Pod względem składu soli płyny zewnątrz- i wewnątrzkomórkowe znacznie się od siebie różnią: w komórkach dominują jony K +, Mg ++ i fosforanowe, na zewnątrz komórek dominują jony Na +, Ca ++ i Cl -. Różnicę tę potwierdza aktywność błon biologicznych i wiązanie jonów przez składniki chemiczne komórki (np. fosfolipidy w mózgu, mięśniach i wątrobie absorbują więcej jonów sodu niż jonów potasu). Organizm ma również zapasy soli: tkanka kostna zawiera dużo Ca, a w wątrobie odkładają się różne minerały, w tym pierwiastki śladowe.
Zwierzęta słodkowodne wydalają wodę (wchodząc przez powłokę i wraz z pożywieniem) przez nerki lub ich analogi (u zwierząt bezkręgowych); otrzymują sole z pożywienia lub wydobywają je ze środowiska za pomocą specjalnych komórek znajdujących się w skrzelach (u ryb), w (u płazów) itp. Wśród zwierząt morskich występują organizmy o takim samym stężeniu osmotycznym krwi jak w wodzie morskiej (mięczaki itp.) oraz zwierzęta zdolne do osmoregulacji (morskie ryby kostnoszkieletowe, gady itp.). Krew tych zwierząt zawiera mniej soli niż woda morska; piją wodę morską bogatą w sole i odsalają ją, wydzielając stężone roztwory chlorku sodu przez gruczoły solne (gruczoł nosowy - gady i ptaki, skrzela - ryby kostne). Sole magnezu i wapnia są usuwane przez jelita i nerki. Rekiny, płaszczki i niektóre inne zwierzęta morskie mają wysokie stężenie mocznika we krwi i płynach ustrojowych; ich organizm otrzymuje wodę głównie przez zewnętrzną powłokę zgodnie z gradientem osmotycznym. U ssaków głównym narządem regulującym gospodarkę wodną są nerki; W przypadku nadmiaru wody nerki wydalają mocz rozcieńczony, a w przypadku niedoboru wody mocz zagęszczony.
Regulacja metabolizmu wody i soli odbywa się na drodze hormonalnej. Kiedy zmienia się stężenie osmotyczne, wzbudzane są specjalne wrażliwe formacje (osmoreceptory), z których informacja jest przekazywana do centrum, układu nerwowego, a stamtąd do tylnego płata przysadki mózgowej. Wraz ze wzrostem stężenia osmotycznego krwi wzrasta uwalnianie hormonu antydiuretycznego, co zmniejsza wydalanie wody z moczem; przy nadmiarze wody w organizmie zmniejsza się wydzielanie tego hormonu, a zwiększa się jego wydzielanie przez nerki. Stałość objętości płynów ustrojowych zapewnia specjalny system regulacji, którego receptory reagują na zmiany w ukrwieniu dużych naczyń i jam itd.; w efekcie następuje odruchowe pobudzenie wydzielania hormonów, pod wpływem których nerki zmieniają wydalanie wody i soli sodowych z organizmu. Najważniejszymi hormonami w regulacji gospodarki wodnej są wazopresyna i glukokortykoidy, sód – aldosteron i angiotensyna, wapń – hormon przytarczyc i kalcytonina. koordynuje pracę różnych narządów i układów, zapewniając homeostazę wodno-solną. W procesie ewolucji regulacja stałości jonowej i osmotycznej środowiska wewnętrznego organizmu staje się coraz bardziej precyzyjna. (Yu. V. Natochin)
Rozkład płynów u człowieka według składu soli
Skład soli przestrzeni wewnątrzkomórkowych, międzykomórkowych i naczyniowych:
| Substancja\stężenie mEq/L | Masa cząsteczkowa | Przestrzeń wewnątrzkomórkowa | Przestrzeń międzykomórkowa | Przestrzeń naczyniowa |
|---|---|---|---|---|
| Sód | 23,0 | 10 | 140 | 142 |
| Potas | 39,1 | 140 | 4 | 4 |
| Wapń | 40,1 | <1 | 5 | 5 |
| Magnez | 24,3 | 50 | 2 | 2 |
| Chlor | 35,5 | 4 | 109 | 102 |
| Dwuwęglan | 61 | 10 | 26 | 24 |
| Fosforan PO4 | 96 | 75 | 2 | 2 |
| Białko | 38,4 | 9 | 16 |
Stężenie jonów w płynach ustrojowych człowieka
| Badane płyny | Stężenie jonów, mEq/l | |||||||
| Na+ | K+ | Sa +2 | Mg +2 | Cl- | SO4 -2 | PO4 -3 | HCO3— | |
| Żółć | 145 | 5,2 | _ | _ | 100 | _ | ||
| 14 | 16 | 17 | 3 | I | - | 6 | - | |
| Osocze krwi | 142-150 | 4,5-5 | 5 | 1,1 | 103 | 1 | 2 | 27 |
| Pot | 75 (18-97) | 5 | 5 | - | 75 | - | - | - |
| Sekret | 148 | 7 | 3 | 0,3 | 80 | 8,4 | - | 80 |
| Płyn mózgowo-rdzeniowy | 142 | 3 | 2,5 | 2 | 124 | 21 | ||
Skład soli płynu transkomórkowego
| Płyn biologiczny \element, stężenie w meq/l |
Sód | Potas | Chlor | Dwuwęglan | Fosforan | Wapń |
|---|---|---|---|---|---|---|
| ślina | 9-53 | 5-40 | 10-75 | 10-20 | 10 | 3 |
| pH soku żołądkowego>4 | 70-140 | 0,5-40 | 5-100 | 0 | 0 | 0 |
| pH soku żołądkowego<4 | 9-60 | 0,5-40 | 80-155 | 0 | 0 | 0 |
| enzym trzustkowy | 98-180 | 3-10 | 53-95 | 60-100 | 0 | 0 |
| żółć | 73-164 | 3-12 | 50-150 | 30-40 | 0 | 10 |
| jelito cienkie | 100-435 | 2-20 | 60-300 | 20-96 | 0 | 0 |
| kątnica | 80 | 21 | 48 | 0 | 0 | 0 |
| talerz | 117-130 | 5 | 39 | 0 | 0 | 0 |
| płyn mózgowo-rdzeniowy | 140 | 3,9 | 127 | 0 | 0 | 0 |
| mocz | 150-220 | 38-90 | 36-230 | 0 | 0 | 0 |
| pot | 9,8-60 | 2-21,8 | 1,7-70,2 | 1,7-5,0 | 0,18-1,29 | 0 |
Zapotrzebowanie na wodę dla dzieci w różnym wieku i młodzieży
| Wiek | (kg) | Dzienne zapotrzebowanie na wodę | |
| ml | ml/kg masy ciała | ||
| 3 dni | 3,0 | 250-300 | 80-100 |
| 10 dni | 3,2 | 400-500 | 130-150 |
| 6 miesięcy | 8,0 | 950-1000 | 130-150 |
| 1 rok | 10,5 | 1150-1300 | 120-140 |
| 2 lata | 14,0 | 1400-1500 | 115-125 |
| 5 lat | 20,0 | 1800-2000 | 90-100 |
| 10 lat | 30,5 | 2000-2500 | 70-85 |
| 14 lat | 46,0 | 2200-2700 | 50-60 |
| 18 lat | 54,0 | 2200-2700 | 40-50 |
Więcej szczegółów na temat metabolizmu wody i soli, s. 46, M., 1988;
W temacie artykułu:
Znajdź coś innego interesującego:
Zaburzenie gospodarki wodno-elektrolitowej jest niezwykle częstą patologią u ciężko chorych pacjentów. Wynikające z tego zaburzenia zawartości wody w różnych środowiskach organizmu i związane z tym zmiany zawartości elektrolitów i CBS stwarzają warunki do wystąpienia niebezpiecznych zaburzeń funkcji życiowych i metabolizmu. Przesądza to o znaczeniu obiektywnej oceny wymiany wody i elektrolitów zarówno w okresie przedoperacyjnym, jak i podczas intensywnej terapii.
Woda wraz z rozpuszczonymi w niej substancjami stanowi jedność funkcjonalną zarówno pod względem biologicznym, jak i fizykochemicznym i pełni różnorodne funkcje. Procesy metaboliczne w komórce zachodzą w środowisku wodnym. Woda służy jako ośrodek dyspersyjny dla koloidów organicznych oraz obojętna podstawa transportu substancji budulcowych i energetycznych do komórki oraz ewakuacji produktów przemiany materii do narządów wydalniczych.
U noworodków woda stanowi 80% masy ciała. Z wiekiem zawartość wody w tkankach maleje. U zdrowego mężczyzny woda stanowi średnio 60%, a u kobiet 50% masy ciała.
Całkowitą objętość wody w organizmie można podzielić na dwie główne przestrzenie funkcjonalne: wewnątrzkomórkową, której woda stanowi 40% masy ciała (28 litrów u mężczyzn o masie ciała 70 kg) i zewnątrzkomórkową - około 20% masy ciała. masy ciała.
Przestrzeń zewnątrzkomórkowa to płyn otaczający komórki, którego objętość i skład są utrzymywane przez mechanizmy regulacyjne. Głównym kationem płynu zewnątrzkomórkowego jest sód, głównym anionem jest chlor. Sód i chlor odgrywają główną rolę w utrzymaniu ciśnienia osmotycznego i objętości płynu w tej przestrzeni. Objętość płynu zewnątrzkomórkowego składa się z objętości szybko poruszającej się (funkcjonalna objętość płynu zewnątrzkomórkowego) i objętości wolno poruszającej się. Do pierwszego z nich zalicza się osocze i płyn śródmiąższowy. Wolno poruszająca się objętość płynu pozakomórkowego obejmuje płyn znajdujący się w kościach, chrząstce, tkance łącznej, przestrzeni podpajęczynówkowej i jamach maziowych.
Pojęcie „trzeciej przestrzeni wodnej” stosowane jest wyłącznie w patologii: obejmuje płyn gromadzący się w jamach surowiczych przy wodobrzuszu i zapaleniu opłucnej, w warstwie tkanki podotrzewnowej przy zapaleniu otrzewnej, w zamkniętej przestrzeni pętli jelitowych przy niedrożności, szczególnie przy skrętach , w głębokich warstwach skóry w ciągu pierwszych 12 godzin po oparzeniu.
Przestrzeń zewnątrzkomórkowa obejmuje następujące sektory wodne.
Wewnątrznaczyniowy sektor wodny - osocze służy jako pożywka dla czerwonych krwinek, leukocytów i płytek krwi. Zawartość białka w nim wynosi około 70 g/l i jest znacznie wyższa niż w płynie śródmiąższowym (20 g/l).
Sektor śródmiąższowy to środowisko, w którym znajdują się i aktywnie funkcjonują komórki, to płyn przestrzeni pozakomórkowej i pozanaczyniowej (wraz z limfą). Sektor śródmiąższowy wypełniony jest nie swobodnie poruszającą się cieczą, ale żelem, który utrzymuje wodę w stałym stanie. Żel oparty jest na glikozaminoglikanach, głównie kwasie hialuronowym. Płyn śródmiąższowy jest medium transportowym, które nie pozwala na rozprzestrzenienie się substratów po całym organizmie, skupiając je we właściwym miejscu. Przez sektor śródmiąższowy następuje transport jonów, tlenu i składników odżywczych do komórki oraz odwrotny ruch odpadów do naczyń, którymi są one dostarczane do narządów wydalniczych.
Limfa będąca integralną częścią płynu śródmiąższowego przeznaczona jest głównie do transportu chemicznych substratów wielkocząsteczkowych (białek), a także konglomeratów tłuszczowych i węglowodanów z śródmiąższu do krwi. Układ limfatyczny pełni również funkcję koncentracyjną, ponieważ ponownie wchłania wodę w obszarze żylnego zakończenia naczyń włosowatych.
Sektor śródmiąższowy jest znaczącym „kontenerem” zawierającym? całkowita ilość płynów ustrojowych (15% masy ciała). Ze względu na płyn w sektorze śródmiąższowym objętość osocza jest kompensowana ostrą utratą krwi i osocza.
Do wody międzykomórkowej zalicza się także płyn przezkomórkowy (0,5-1% masy ciała): płyn jam surowiczych, maź stawową, płyn przedniej komory oka, mocz pierwotny w kanalikach nerkowych, wydzielinę gruczołów łzowych, wydzielinę gruczoły przewodu żołądkowo-jelitowego.
Ogólne kierunki ruchu wody pomiędzy środowiskami ciała przedstawiono na rys. 3.20.
Stabilność objętości przestrzeni płynnych zapewnia bilans zysków i strat. Zwykle łożysko naczyniowe jest uzupełniane bezpośrednio z przewodu pokarmowego i dróg limfatycznych, opróżniane przez nerki i gruczoły potowe oraz wymieniane z przestrzenią śródmiąższową i przewodem pokarmowym. Z kolei sektor śródmiąższowy wymienia wodę z kanałami komórkowymi, krwionośnymi i limfatycznymi. Woda wolna (związana osmotycznie) – z sektorem śródmiąższowym i przestrzenią wewnątrzkomórkową.
Głównymi przyczynami zaburzeń równowagi wodno-elektrolitowej są zewnętrzne straty płynów i niefizjologiczna redystrybucja pomiędzy głównymi sektorami płynów ustroju. Mogą one wystąpić na skutek patologicznej aktywacji naturalnych procesów zachodzących w organizmie, zwłaszcza przy wielomoczu, biegunce, nadmiernej potliwości, obfitych wymiotach, na skutek ubytków przez różne dreny i przetoki lub z powierzchni ran i oparzeń. Wewnętrzne ruchy płynów są możliwe wraz z rozwojem obrzęków w obszarach uszkodzonych i zakażonych, ale wynikają głównie ze zmian w osmolalności środowisk płynnych. Konkretnymi przykładami ruchów wewnętrznych są gromadzenie się płynów w jamie opłucnej i jamy brzusznej podczas zapalenia opłucnej i otrzewnej, utrata krwi w tkankach podczas poważnych złamań, przemieszczanie się osocza do uszkodzonej tkanki podczas zespołu zmiażdżenia itp. Szczególnym rodzajem wewnętrznego ruchu płynu jest tworzenie się w przewodzie pokarmowym tzw. basenów transkomórkowych (z niedrożnością jelit, skrętem, zawałem jelit, ciężkim niedowładem pooperacyjnym).
Ryc.3.20. Ogólne kierunki ruchu wody pomiędzy środowiskami ciała
Zaburzenie równowagi wodnej w organizmie nazywa się dyshydrią. Dyhydrię dzieli się na dwie grupy: odwodnienie i nadmierne nawodnienie. Każdy z nich ma trzy formy: normoosmolalną, hipoosmolalną i hiperosmolalną. Klasyfikacja opiera się na osmolalności płynu pozakomórkowego, ponieważ jest to główny czynnik determinujący dystrybucję wody pomiędzy komórkami i przestrzenią śródmiąższową.
Diagnostykę różnicową różnych postaci dyshydrii przeprowadza się na podstawie danych anamnestycznych, klinicznych i laboratoryjnych.
Poznanie okoliczności, które doprowadziły pacjenta do tej lub innej dyshydrii, jest sprawą najwyższej wagi. Objawy częstych wymiotów, biegunki, stosowania leków moczopędnych i przeczyszczających sugerują, że u pacjenta występuje zaburzenie równowagi wodno-elektroitowej.
Pragnienie jest jednym z pierwszych objawów niedoboru wody. Obecność pragnienia wskazuje na wzrost osmolalności płynu pozakomórkowego, po którym następuje odwodnienie komórek.
Suchość języka, błon śluzowych i skóry, szczególnie w okolicach pach i pachwin, gdzie stale funkcjonują gruczoły potowe, świadczy o znacznym odwodnieniu. Jednocześnie zmniejsza się turgor skóry i tkanek. Suchość pod pachami i w pachwinach świadczy o wyraźnym niedoborze wody (do 1500 ml).
Ton gałek ocznych może wskazywać z jednej strony na odwodnienie (obniżone napięcie), a z drugiej na nadmierne nawodnienie (naciągnięcie gałki ocznej).
Obrzęk jest często spowodowany nadmiarem płynu śródmiąższowego i zatrzymaniem sodu w organizmie. Nie mniej pouczające dla hiperhydrii śródmiąższowej są takie objawy, jak obrzęk twarzy, gładkość reliefów dłoni i stóp, przewaga poprzecznych prążków na grzbiecie palców i całkowity zanik podłużnych prążków na ich powierzchniach dłoniowych. Należy wziąć pod uwagę, że obrzęk nie jest bardzo czułym wskaźnikiem równowagi sodu i wody w organizmie, ponieważ redystrybucja wody między sektorem naczyniowym i śródmiąższowym wynika z wysokiego gradientu białek między nimi.
Zmiany turgoru tkanek miękkich stref ulgi: twarz, dłonie i stopy są wiarygodnymi oznakami dyshydrii śródmiąższowej. Odwodnienie śródmiąższowe charakteryzuje się: cofnięciem tkanki okołogałkowej z pojawieniem się cieni pod oczami, zaostrzeniem rysów twarzy, kontrastową wypukłością dłoni i stóp, szczególnie zauważalną na powierzchniach grzbietowych, której towarzyszy przewaga prążków podłużnych i fałdowanie skóry, uwydatnienie okolic stawowych, co nadaje im wygląd strąka fasoli, spłaszczenie opuszków palców.
Pojawienie się „trudnego oddychania” podczas osłuchiwania wynika ze zwiększonego przewodzenia dźwięku podczas wydechu. Jego pojawienie się wynika z faktu, że nadmiar wody szybko odkłada się w tkance śródmiąższowej płuc i opuszcza ją po uniesieniu klatki piersiowej. Dlatego należy go szukać w tych obszarach, które przed odsłuchem zajmowały najniższą pozycję na 2-3 godziny.
Zmiany turgoru i objętości narządów miąższowych są bezpośrednią oznaką nawodnienia komórek. Najbardziej dostępne do badań są język, mięśnie szkieletowe i wątroba (rozmiary). W szczególności wymiary języka muszą odpowiadać jego położeniu, ograniczonemu wyrostkiem zębodołowym żuchwy. Odwodniony język jest zauważalnie mniejszy, często nie sięga przednich zębów, mięśnie szkieletowe są zwiotczałe, mają konsystencję gumy piankowej lub gutaperki, a wątroba ulega zmniejszeniu. Przy przewodnieniu na bocznych powierzchniach języka pojawiają się ślady zębów, mięśnie szkieletowe są napięte i bolesne, wątroba jest również powiększona i bolesna.
Masa ciała jest istotnym wskaźnikiem utraty lub przyrostu płynów. U małych dzieci o ciężkim niedoborze płynów świadczy szybki spadek masy ciała o ponad 10%, u dorosłych - o ponad 15%.
Badania laboratoryjne potwierdzają diagnozę i uzupełniają obraz kliniczny. Szczególnie istotne są następujące dane: osmolalność i stężenie elektrolitów (sodu, potasu, chlorków, wodorowęglanów, czasami wapnia, fosforu, magnezu) w osoczu; hematokryt i hemoglobina, zawartość mocznika we krwi, stosunek białka całkowitego i albuminy do globuliny; wyniki analizy klinicznej i biochemicznej moczu (ilość, ciężar właściwy, pH, poziom cukru, osmolalność, zawartość białka, ciała potasu, sodu, acetonu, badanie osadu, stężenie potasu, sodu, mocznika i kreatyniny).
Odwodnienie. Do odwodnienia izotonicznego (normoosmolalnego) dochodzi na skutek utraty płynu zewnątrzkomórkowego, który pod względem składu elektrolitów jest podobny do osocza krwi: z ostrą utratą krwi, rozległymi oparzeniami, obfitą wydzieliną z różnych odcinków przewodu pokarmowego, z wyciekiem wysięku z przewodu pokarmowego. powierzchniowo rozległych ran powierzchownych, z wielomoczem, przy nadmiernie energicznej terapii lekami moczopędnymi, szczególnie na tle diety bezsolnej.
Ta forma jest zewnątrzkomórkowa, ponieważ dzięki nieodłącznej normalnej osmolalności płynu pozakomórkowego komórki nie ulegają odwodnieniu.
Spadkowi całkowitej zawartości Na w organizmie towarzyszy zmniejszenie objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowej, w tym jej sektora wewnątrznaczyniowego. Występuje hipowolemia, wcześnie zaburza się hemodynamika, a przy dużych stratach izotonicznych rozwija się szok odwodnienia (przykład: algi cholery). Utrata 30% i więcej objętości osocza krwi bezpośrednio zagraża życiu.
Wyróżnia się trzy stopnie odwodnienia izotonicznego: I stopień – utrata do 2 litrów płynu izotonicznego; II stopień - utrata do 4 litrów; III stopień - strata od 5 do 6 litrów.
Charakterystycznymi objawami tej dyshydrii są obniżenie ciśnienia krwi podczas leżenia pacjenta, możliwość wystąpienia tachykardii wyrównawczej i zapaści ortostatycznej. Wraz ze wzrostem utraty płynów izotonicznych zmniejsza się ciśnienie tętnicze i żylne, zapadają się żyły obwodowe, pojawia się lekkie pragnienie, pojawiają się głębokie fałdy podłużne na języku, nie zmienia się zabarwienie błon śluzowych, zmniejsza się diureza, zmniejsza się wydalanie Na i Cl z moczem zmniejszone z powodu zwiększonego przedostawania się do krwi wazopresyny i aldosteronu w odpowiedzi na zmniejszenie objętości osocza krwi. Jednocześnie osmolalność osocza krwi pozostaje prawie niezmieniona.
Zaburzeniom mikrokrążenia powstałym na skutek hipowolemii towarzyszy kwasica metaboliczna. W miarę postępu odwodnienia izotonicznego nasilają się zaburzenia hemodynamiczne: zmniejsza się ośrodkowe ciśnienie żylne, zwiększa się gęstość i lepkość krwi, co zwiększa opór przepływu krwi. Odnotowuje się ciężkie zaburzenia mikrokrążenia: „marmurkowatość”, zimna skóra kończyn, skąpomocz przechodzi w bezmocz i wzrasta niedociśnienie tętnicze.
Korektę tej formy odwodnienia osiąga się głównie poprzez wlew płynu normosmolarnego (roztwór Ringera, laktazol itp.). W przypadku wstrząsu hipowolemicznego, w celu ustabilizowania hemodynamiki, najpierw podaje się 5% roztwór glukozy (10 ml/kg), normosmolalne roztwory elektrolitów, a dopiero potem przetacza się koloidalny substytut osocza (w szybkości 5-8 ml/kg). kg). Szybkość przetaczania roztworów w pierwszej godzinie nawadniania może osiągnąć 100-200 ml/min, następnie zmniejsza się do 20-30 ml/min. Zakończeniu etapu pilnego nawodnienia towarzyszy poprawa mikrokrążenia: znika marmurkowatość skóry, kończyny stają się cieplejsze, błony śluzowe różowieją, wypełniają się żyły obwodowe, przywracana jest diureza, zmniejsza się tachykardia i normalizuje się ciśnienie krwi. Od tego momentu prędkość zmniejsza się do 5 ml/min lub mniej.
Odwodnienie hipertoniczne (hiperosmolalne) różni się od poprzedniego typu tym, że na tle ogólnego niedoboru płynów w organizmie dominuje brak wody.
Ten typ odwodnienia rozwija się, gdy następuje utrata wody wolnej od elektrolitów (utrata potu) lub gdy utrata wody przewyższa utratę elektrolitów. Zwiększa się stężenie molowe płynu pozakomórkowego, a następnie komórki ulegają odwodnieniu. Przyczyną tego stanu może być bezwzględny brak wody w diecie, niedostateczna podaż wody do organizmu pacjenta na skutek wad pielęgnacyjnych, zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami świadomości, utratą pragnienia i zaburzeniami połykania. Może być spowodowana zwiększoną utratą wody podczas hiperwentylacji, gorączką, oparzeniami, wielomoczowym stadium ostrej niewydolności nerek, przewlekłym odmiedniczkowym zapaleniem nerek, cukrzycą i moczówką prostą.
Wraz z wodą z tkanek pochodzi potas, który przy zachowanej diurezie jest tracony z moczem. Przy umiarkowanym odwodnieniu hemodynamika ulega nieznacznemu pogorszeniu. W przypadku ciężkiego odwodnienia zmniejsza się objętość krwi, zwiększa się opór przepływu krwi z powodu zwiększonej lepkości krwi, zwiększonego uwalniania katecholamin i zwiększonego obciążenia następczego serca. Zmniejsza się ciśnienie krwi i diureza, natomiast mocz jest wydalany z dużą gęstością względną i zwiększonym stężeniem mocznika. Stężenie Na w osoczu krwi przekracza 147 mmol/l, co dokładnie odzwierciedla niedobór wolnej wody.
Obraz kliniczny odwodnienia nadciśnieniowego jest spowodowany odwodnieniem komórek, zwłaszcza komórek mózgowych: pacjenci skarżą się na osłabienie, pragnienie, apatię, senność; w miarę pogłębiania się odwodnienia następuje zaburzenie świadomości, pojawiają się omamy, drgawki i hipertermia.
Niedobór wody oblicza się ze wzoru:
C (drzemka) – 142
X 0,6 (3,36),
Gdzie: с (Napl.) to stężenie Na w osoczu krwi pacjenta,
0,6 (60%) - zawartość wody całkowitej w organizmie w stosunku do masy ciała, l.
Terapia ma na celu nie tylko wyeliminowanie przyczyny odwodnienia nadciśnieniowego, ale także uzupełnienie niedoborów płynów komórkowych poprzez wlew 5% roztworu glukozy z dodatkiem do 1/3 objętości izotonicznego roztworu NaCl. Jeśli pozwala na to stan pacjenta, nawadnianie odbywa się w umiarkowanym tempie. Po pierwsze, należy uważać na wzmożoną diurezę i dodatkową utratę płynów, a po drugie, szybkie i obfite podanie glukozy może zmniejszyć stężenie molowe płynu pozakomórkowego i stworzyć warunki do przemieszczania się wody do komórek mózgowych.
W przypadku ciężkiego odwodnienia z objawami odwodnienia wstrząsu hipowolemicznego, zaburzeniami mikrokrążenia i centralizacją krążenia krwi, konieczne jest pilne przywrócenie hemodynamiki, co osiąga się poprzez uzupełnienie objętości łożyska wewnątrznaczyniowego nie tylko roztworem glukozy, który szybko go opuszcza, ale także z roztworami koloidalnymi, które zatrzymują wodę w naczyniach, zmniejszając szybkość napływu płynu do naczyń krwionośnych mózgu. W takich przypadkach terapię infuzyjną rozpoczyna się od wlewu 5% roztworu glukozy, dodając do niego do 1/3 objętości reopoliglucyny i 5% roztworu albuminy.
Jonogram surowicy krwi jest początkowo mało informacyjny. Wraz ze wzrostem stężenia Na+ wzrasta również stężenie innych elektrolitów, a prawidłowe stężenia K+ zawsze nasuwają myśl o obecności prawdziwej hipokaligistii, która objawia się po nawodnieniu.
Po przywróceniu diurezy należy przepisać dożylny wlew roztworów K+. W miarę postępu nawodnienia wlewa się 5% roztwór glukozy, okresowo dodając roztwory elektrolitów. Skuteczność procesu nawadniania monitoruje się według następujących kryteriów: przywrócenie diurezy, poprawa stanu ogólnego pacjenta, nawilżenie błon śluzowych, zmniejszenie stężenia Na+ w osoczu krwi. Ważnym wskaźnikiem prawidłowości hemodynamiki, zwłaszcza przepływu żylnego do serca, może być pomiar centralnego ciśnienia żylnego, które zwykle wynosi 5-10 cm wody. Sztuka.
Odwodnienie hipotoniczne (hipoosmolalne) charakteryzuje się dominującym brakiem elektrolitów w organizmie, co powoduje zmniejszenie osmolalności płynu pozakomórkowego. Prawdziwemu niedoborowi Na+ może towarzyszyć względny nadmiar „wolnej” wody przy jednoczesnym utrzymaniu odwodnienia przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Stężenie molowe płynu zewnątrzkomórkowego ulega zmniejszeniu, tworząc warunki dla przedostania się płynu do przestrzeni wewnątrzkomórkowej, w tym do komórek mózgowych z rozwojem obrzęku mózgu.
Zmniejsza się objętość krążącego osocza, zmniejsza się ciśnienie krwi, ośrodkowe ciśnienie żylne i ciśnienie tętna. Pacjent jest ospały, senny, apatyczny, nie ma uczucia pragnienia i ma charakterystyczny metaliczny smak.
Wyróżnia się trzy stopnie niedoboru Na: I stopień – niedobór do 9 mmol/kg; II stopień – niedobór 10-12 mmol/kg; III stopień – niedobór do 13-20 mmol/kg masy ciała. W przypadku III stopnia niedoboru stan ogólny pacjenta jest bardzo poważny: śpiączka, ciśnienie krwi obniżone do 90/40 mm Hg. Sztuka.
W przypadku średnio ciężkich schorzeń wystarczy ograniczyć się do infuzji 5% roztworu glukozy z izotonicznym roztworem chlorku sodu. W przypadku znacznego niedoboru Na+ połowę niedoboru uzupełnia się hipertonicznym (molowym lub 5%) roztworem chlorku sodu, a w przypadku kwasicy niedobór Na uzupełnia się 4,2% roztworem wodorowęglanu sodu.
Wymaganą ilość Na oblicza się ze wzoru:
Niedobór Na+ (mmol/l) = x 0,2 x m (kg) (3,37),
Gdzie: s(Na)pl. - stężenie Na w osoczu krwi pacjenta, mmol/l;
142 - Stężenie Na w osoczu krwi jest prawidłowe, mmol/l,
M - masa ciała (kg).
Wlewy roztworów zawierających sód przeprowadza się ze zmniejszającą się szybkością. W ciągu pierwszych 24 godzin podaje się 600-800 mmol Na+, w ciągu pierwszych 6-12 godzin około 50% roztworu. Następnie przepisywane są izotoniczne roztwory elektrolitów: roztwór Ringera, laktazol.
Zidentyfikowany niedobór Na uzupełnia się roztworami NaCl lub NaHCO3. W pierwszym przypadku przyjmuje się, że 1 ml 5,8% roztworu NaCl zawiera 1 mmol Na, a w drugim (stosowanym w przypadku kwasicy) – z faktu, że 8,4% roztwór wodorowęglanu w 1 ml zawiera 1 mmol. Obliczoną ilość jednego lub drugiego z tych roztworów podaje się pacjentowi wraz z przetoczonym normosmolarnym roztworem soli fizjologicznej.
Przewodnienie. Może być również normo-, hipo- i hiperosmolalny. Anestezjolodzy i resuscytatorzy muszą się z nią spotykać znacznie rzadziej.
Przewodnienie izotoniczne często rozwija się na skutek nadmiernego podawania izotonicznych roztworów soli fizjologicznej w okresie pooperacyjnym, szczególnie przy zaburzeniach czynności nerek. Przyczynami tego przewodnienia mogą być także choroby serca przebiegające z obrzękami, marskość wątroby z wodobrzuszem, choroby nerek (kłębuszkowe zapalenie nerek, zespół nerczycowy). Rozwój przewodnienia izotonicznego opiera się na zwiększeniu objętości płynu pozakomórkowego na skutek proporcjonalnej retencji sodu i wody w organizmie. Obraz kliniczny tej postaci przewodnienia charakteryzuje się uogólnionym obrzękiem (zespół obrzękowy), anasarcą, szybkim przyrostem masy ciała i obniżonymi parametrami stężenia krwi; skłonność do nadciśnienia tętniczego. Terapia tej dyshydrii sprowadza się do eliminacji przyczyn ich występowania, a także uzupełnienia niedoborów białka za pomocą wlewów białek natywnych z jednoczesnym usuwaniem soli i wody za pomocą leków moczopędnych. Jeżeli efekt terapii odwodnieniowej jest niewystarczający, można zastosować hemodializę z ultrafiltracją krwi.
Przewodnienie hipotoniczne jest spowodowane tymi samymi czynnikami, które powodują postać izotoniczną, ale sytuację pogarsza redystrybucja wody z przestrzeni międzykomórkowej do wewnątrzkomórkowej, transmineralizacja i zwiększone niszczenie komórek. Przy przewodnieniu hipotonicznym zawartość wody w organizmie znacznie wzrasta, co ułatwia także terapia infuzyjna roztworami bezelektrolitowymi.
Przy nadmiarze „wolnej” wody zmniejsza się stężenie molowe płynów ustrojowych. „Wolna” woda jest równomiernie rozprowadzana w przestrzeniach płynowych organizmu, przede wszystkim w płynie pozakomórkowym, powodując spadek w nim stężenia Na+. Przewodnienie hipotoniczne z hiponatryplazmią obserwuje się przy nadmiernym przyjmowaniu do organizmu „wolnej” wody w ilościach przekraczających zdolność wydalania, jeśli a) pęcherz moczowy i łożysko gruczołu krokowego przemywa się wodą (bez soli) po resekcji przezcewkowej, b) utonięcie następuje w wodzie słodkiej, c) nadmierny wlew roztworów glukozy przeprowadza się w stadium oligoanurycznym SNP. Dyshydria ta może być również spowodowana zmniejszeniem filtracji kłębuszkowej w nerkach w ostrej i przewlekłej niewydolności nerek, zastoinowej niewydolności serca, marskości wątroby, wodobrzuszu, niedoborze glikokortykosteroidów, obrzęku śluzowatym, zespole Bartera (wrodzona niewydolność kanalików nerkowych, naruszenie ich funkcji zdolność do zatrzymywania Na+ i K+ przy zwiększonej produkcji reniny i aldosteronu, przerost aparatu przykłębuszkowego). Występuje przy ektopowym wytwarzaniu wazopresyny przez nowotwory: grasiczak, okrągłokomórkowy rak płuc owsa, gruczolakorak dwunastnicy i trzustki, gruźlica, zwiększone wytwarzanie wazopresyny ze zmianami okolicy podwzgórza, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, krwiak, wady wrodzone i ropień mózgu, przepisanie leku leki leki zwiększające produkcję wazopresyny (morfina, oksytocyna, barbiturany itp.).
Hiponatremia jest najczęstszym naruszeniem metabolizmu wody i elektrolitów, odpowiadającym za 30–60% wszystkich zaburzeń równowagi elektrolitowej. Często zaburzenie to ma charakter jatrogenny – polega na podaniu we wlewie nadmiernej ilości 5% roztworu glukozy (glukoza ulega metabolizmowi i pozostaje „wolna” woda).
Obraz kliniczny hiponatremii jest zróżnicowany: u pacjentów w podeszłym wieku dezorientacja i osłupienie, drgawki i śpiączka w okresie ostrego rozwoju tej choroby.
Ostry rozwój hiponatremii zawsze objawia się klinicznie. W 50% przypadków rokowanie jest niekorzystne. Przy hiponatremii do 110 mmol/l i hipoosmolalności do 240-250 mOsmol/kg powstają warunki do przewodnienia komórek mózgowych i ich obrzęku.
Rozpoznanie opiera się na ocenie objawów uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego (osłabienie, majaczenie, splątanie, śpiączka, drgawki) występujących podczas intensywnej terapii infuzyjnej. O jego fakcie świadczy eliminacja zaburzeń neurologicznych lub psychicznych w wyniku profilaktycznego podawania roztworów zawierających sód. Pacjenci z ostrym rozwojem zespołu, z wyraźnymi objawami klinicznymi układu nerwowego, przede wszystkim z ryzykiem wystąpienia obrzęku mózgu, wymagają natychmiastowego leczenia. W takich przypadkach zaleca się podanie dożylne 500 ml 3% roztworu chlorku sodu w ciągu pierwszych 6-12 godzin, a następnie powtarzanie tej samej dawki tego roztworu w ciągu dnia. Gdy natremia osiągnie 120 mmol/l, należy przerwać podawanie hipertonicznego roztworu chlorku sodu. W przypadku możliwej dekompensacji czynności serca konieczne jest przepisanie furosemidu z jednoczesnym podaniem roztworów hipertonicznych – 3% roztworu chlorku potasu i 3% roztworu chlorku sodu – w celu uzupełnienia strat Na+ i K+.
Metodą z wyboru w leczeniu przewodnienia nadciśnieniowego jest ultrafiltracja.
W przypadku nadczynności tarczycy z niedoborem glikokortykosteroidów przydatne jest podawanie tarczycy i glikokortykosteroidów.
Przewodnienie hipertoniczne występuje w wyniku nadmiernego podawania do organizmu roztworów hipertonicznych drogą dojelitową i pozajelitową, a także podczas wlewów roztworów izotonicznych u pacjentów z upośledzoną funkcją wydalniczą nerek. W proces ten zaangażowane są oba główne sektory gospodarki wodnej. Jednakże wzrost osmolalności w przestrzeni zewnątrzkomórkowej powoduje odwodnienie komórek i uwolnienie z nich potasu. Obraz kliniczny tej postaci przewodnienia charakteryzuje się objawami zespołu obrzękowego, hiperwolemią i uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego, a także pragnieniem, przekrwieniem skóry, pobudzeniem i obniżonymi parametrami stężenia krwi. Leczenie polega na dostosowaniu terapii infuzyjnej poprzez zastąpienie roztworów elektrolitów białkami natywnymi i roztworami glukozy, stosowanie osmodiuretyków lub saluretyków, a w ciężkich przypadkach hemodializę.
Istnieje ścisły związek pomiędzy nasileniem zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej a aktywnością nerwową. Specyfika psychiki i stanu świadomości może pomóc w nawigowaniu w kierunku zmiany tonicznej. W przypadku hiperosmii następuje kompensacyjna mobilizacja wody komórkowej i uzupełnianie zapasów wody z zewnątrz. Przejawia się to odpowiednimi reakcjami: podejrzliwością, drażliwością i agresywnością aż do halucynozy, silnego pragnienia, hipertermii, hiperkinezy, nadciśnienia tętniczego.
Wręcz przeciwnie, wraz ze spadkiem osmolalności układ neurohumoralny zostaje wprowadzony w stan nieaktywny, zapewniając masie komórkowej odpoczynek i możliwość przyswojenia części wody niezrównoważonej przez sód. Częściej występują: letarg i brak aktywności fizycznej; niechęć do wody z obfitymi stratami w postaci wymiotów i biegunki, hipotermii, niedociśnienia tętniczego i mięśniowego.
Brak równowagi jonów K+. Oprócz zaburzeń związanych z wodą i sodem u ciężko chorego często występuje zaburzenie równowagi jonów K+, które odgrywają bardzo ważną rolę w zapewnieniu funkcji życiowych organizmu. Naruszenie zawartości K+ w komórkach i płynie pozakomórkowym może prowadzić do poważnych zaburzeń funkcjonalnych i niekorzystnych zmian metabolicznych.
Całkowita rezerwa potasu w organizmie dorosłego człowieka waha się od 150 do 180 g, czyli około 1,2 g/kg. Jego główna część (98%) zlokalizowana jest w komórkach, a jedynie 2% w przestrzeni pozakomórkowej. Największe ilości potasu gromadzą się w intensywnie metabolizowanych tkankach – nerkach, mięśniach, mózgu. W komórce mięśniowej część potasu znajduje się w stanie chemicznego wiązania z polimerami protoplazmy. Znaczne ilości potasu znajdują się w osadach białkowych. Występuje w fosfolipidach, lipoproteinach i nukleoproteinach. Potas tworzy kowalencyjne wiązanie z resztami kwasu fosforowego i grupami karboksylowymi. Znaczenie tych połączeń polega na tym, że kompleksowaniu towarzyszy zmiana właściwości fizykochemicznych związku, w tym rozpuszczalności, ładunku jonowego i właściwości redoks. Potas aktywuje kilkadziesiąt enzymów zapewniających procesy metaboliczne w komórkach.
Zdolności kompleksotwórcze metali i rywalizacja między nimi o miejsce w samym kompleksie w pełni manifestują się w błonie komórkowej. Konkurując z wapniem i magnezem, potas ułatwia depolaryzujące działanie acetylocholiny i przejście komórki do stanu wzbudzonego. W przypadku hipokaliemii tłumaczenie to jest trudne, a w przypadku hiperkaliemii wręcz przeciwnie, jest ułatwione. W cytoplazmie wolny potas warunkuje ruchliwość substratu energetycznego komórkowego – glikogenu. Wysokie stężenia potasu ułatwiają syntezę tej substancji, a jednocześnie utrudniają jego mobilizację w celu dostarczenia energii do funkcji komórkowych, niskie natomiast hamują odnowę glikogenu, ale przyczyniają się do jego rozkładu.
Jeśli chodzi o wpływ zmian potasu na czynność serca, zwykle skupia się na jego interakcji z glikozydami nasercowymi. Efektem działania glikozydów nasercowych na Na+ / K+ - ATPazę jest wzrost stężenia wapnia, sodu w komórce i napięcie mięśnia sercowego. Spadkowi stężenia potasu, naturalnego aktywatora tego enzymu, towarzyszy nasilenie działania glikozydów nasercowych. Dlatego dawkowanie powinno być indywidualne – do momentu uzyskania pożądanego inotropizmu lub do pojawienia się pierwszych objawów zatrucia glikozydami.
Potas jest towarzyszem procesów plastycznych. Zatem odnowę 5 g białka lub glikogenu należy zapewnić za pomocą 1 jednostki insuliny, wprowadzając około 0,1 g dipodstawionego fosforanu potasu i 15 ml wody z przestrzeni zewnątrzkomórkowej.
Niedobór potasu oznacza brak całkowitej zawartości potasu w organizmie. Jak każdy deficyt, jest on wynikiem strat, których nie rekompensują dochody. Jego ekspresja sięga czasami 1/3 całej treści. Przyczyny mogą być różne. Zmniejszenie spożycia pokarmu może być następstwem wymuszonego lub celowego postu, utraty apetytu, uszkodzenia narządu żucia, zwężenia przełyku lub odźwiernika, spożycia pokarmów ubogich w potas lub wlewu roztworów zubożonych w potas podczas żywienia pozajelitowego.
Nadmierne straty mogą wiązać się z hiperkatabolizmem i wzmożonymi funkcjami wydalniczymi. Każda znaczna i nieskompensowana utrata płynów ustrojowych prowadzi do ogromnego niedoboru potasu. Mogą to być wymioty spowodowane zwężeniem żołądka lub niedrożnością jelit w dowolnej lokalizacji, utratą soków trawiennych z powodu przetok jelitowych, żółciowych, trzustkowych lub biegunki, wielomocz (stadium wielomoczowe ostrej niewydolności nerek, moczówka prosta, nadużywanie saluretyków). Wielomocz może być stymulowany przez substancje osmotycznie czynne (wysokie stężenie glukozy w cukrzycy lub cukrzycy steroidowej, stosowanie diuretyków osmotycznych).
Potas praktycznie nie ulega aktywnej resorpcji w nerkach. W związku z tym jego utrata z moczem jest proporcjonalna do ilości diurezy.
Na niedobór K+ w organizmie może wskazywać spadek jego zawartości w osoczu krwi (zwykle około 4,5 mmol/l), ale pod warunkiem nie wzmożenia katabolizmu nie dochodzi do kwasicy i zasadowicy oraz wyraźnej reakcji stresowej. W takich warunkach poziom K+ w osoczu wynoszący 3,5-3,0 mmol/l wskazuje na jego niedobór w ilości 100-200 mmol, w zakresie 3,0-2,0 - od 200 do 400 mmol i przy zawartości mniejszej niż 2, 0 mmol/l - 500 mmol lub więcej. W pewnym stopniu brak K+ w organizmie można ocenić na podstawie jego wydalania z moczem. Dzienny mocz zdrowego człowieka zawiera 70-100 mmol potasu (co odpowiada dziennemu uwalnianiu potasu z tkanek i spożyciu z produktów spożywczych). Zmniejszenie wydalania potasu do 25 mmol dziennie lub mniej wskazuje na poważny niedobór potasu. Przy niedoborze potasu, wynikającym z jego dużej utraty przez nerki, zawartość potasu w dobowym moczu przekracza 50 mmol, przy niedoborze potasu na skutek niedostatecznej jego podaży do organizmu – poniżej 50 mmol.
Niedobór potasu staje się zauważalny, jeśli przekracza 10% normalnej zawartości tego kationu i zagrażający, gdy niedobór osiąga 30% i więcej.
Nasilenie objawów klinicznych hipokaliemii i niedoboru potasu zależy od szybkości ich rozwoju i głębokości zaburzeń.
Zaburzenia czynności nerwowo-mięśniowej prowadzą do klinicznych objawów hipokaliemii i niedoboru potasu i objawiają się zmianami stanu funkcjonalnego ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego, napięciem poprzecznie prążkowanych mięśni szkieletowych, mięśni gładkich przewodu pokarmowego i mięśni pęcherza moczowego. Podczas badania pacjentów ujawnia się niedociśnienie lub atonia żołądka, porażenna niedrożność jelit, niedrożność żołądka, nudności, wymioty, wzdęcia, wzdęcia, niedociśnienie lub atonia pęcherza. Z układu sercowo-naczyniowego rejestruje się skurczowy szmer na wierzchołku i ekspansję serca, spadek ciśnienia krwi, głównie rozkurczowego, bradykardię lub tachykardię. W przypadku ostro rozwijającej się głębokiej hipokaliemii (do 2 mmol/l i poniżej) często występują dodatkowe skurcze przedsionków i komór, możliwe jest migotanie mięśnia sercowego i zatrzymanie krążenia. Bezpośrednie niebezpieczeństwo hipokaliemii polega na odhamowaniu działania antagonistycznych kationów - sodu i wapnia, z możliwością zatrzymania akcji serca w skurczu. Objawy hipokaliemii w EKG: niskie dwufazowe lub ujemne T, pojawienie się załamka V, poszerzenie QT, skrócenie PQ. Zazwyczaj następuje osłabienie odruchów ścięgnistych aż do ich całkowitego zaniku i rozwoju wiotkiego porażenia, obniżonego napięcia mięśniowego.
Wraz z szybkim rozwojem głębokiej hipokaliemii (do 2 mmol/l i poniżej) na pierwszy plan wysuwa się uogólnione osłabienie mięśni szkieletowych, które może skutkować paraliżem mięśni oddechowych i zatrzymaniem oddechu.
Podczas uzupełniania niedoboru potasu konieczne jest zapewnienie, aby potas dostał się do organizmu w ilości fizjologicznej potrzeby, aby zrekompensować istniejący niedobór potasu wewnątrzkomórkowego i zewnątrzkomórkowego.
Niedobór K+ (mmol) = (4,5 - K+ kwadrat.), mmol/l * masa ciała, kg * 0,4 (3,38).
Wyeliminowanie niedoboru potasu wymaga wyeliminowania wszelkich czynników stresowych (silne emocje, ból, niedotlenienie dowolnego pochodzenia).
Ilość przepisanych składników odżywczych, elektrolitów i witamin w tych schorzeniach powinna przewyższać zwykłe dzienne zapotrzebowanie, tak aby pokryć zarówno straty do środowiska (w ciąży – na potrzeby płodu), jak i pewną część niedoboru.
Aby zapewnić wymagane tempo odbudowy poziomu potasu w glikogenie lub białku, należy podać co 2,2 - 3,0 g chlorku potasu lub dipodstawionego fosforanu potasu wraz ze 100 g glukozy lub czystych aminokwasów, 20 - 30 jednostek insuliny, 0,6 g chlorku wapnia, 30 g chlorku sodu i 0,6 g siarczanu magnezu.
Aby skorygować hipokaligistię, najlepiej zastosować dwuzasadowy fosforan potasu, ponieważ synteza glikogenu jest niemożliwa przy braku fosforanów.
Całkowita eliminacja komórkowego niedoboru potasu jest równoznaczna z całkowitym przywróceniem prawidłowej masy mięśniowej, co rzadko jest możliwe do osiągnięcia w krótkim czasie. Można przyjąć, że niedobór 10 kg masy mięśniowej odpowiada niedoborowi potasu wynoszącemu 1600 mEq, czyli 62,56 g K+ lub 119 g KCI.
Przy dożylnym eliminowaniu niedoboru K+ jego obliczoną dawkę w postaci roztworu KCl podaje się w infuzji razem z roztworem glukozy, biorąc pod uwagę fakt, że 1 ml 7,45% roztworu zawiera 1 mmol K, 1 meq potasu = 39 mg, 1 gram potasu = 25 meq., 1 gram KCl zawiera 13,4 meq potasu, 1 ml 5% roztworu KCl zawiera 25 mg potasu lub 0,64 meq potasu.
Należy pamiętać, że wnikanie potasu do komórki zajmuje trochę czasu, dlatego stężenie podawanych roztworów K+ nie powinno przekraczać 0,5 mmol/l, a prędkość infuzji nie powinna przekraczać 30-40 mmol/h. 1 g KCl, z którego sporządza się roztwór do podawania dożylnego, zawiera 13,6 mmol K+.
Jeżeli niedobór K+ jest duży, uzupełnia się go w ciągu 2-3 dni, biorąc pod uwagę, że maksymalna dzienna dawka K+ podawanego dożylnie wynosi 3 mmol/kg.
Aby określić bezpieczną szybkość infuzji, można zastosować następujący wzór:
Gdzie: 0,33 – maksymalna dopuszczalna bezpieczna szybkość infuzji, mmol/min;
20 to liczba kropli w 1 ml roztworu krystaloidu.
Maksymalna szybkość podawania potasu wynosi 20 mEq/h lub 0,8 g/h. W przypadku dzieci maksymalna szybkość podawania potasu wynosi 1,1 mEq/h lub 43 mg/h. Adekwatność korekty, oprócz oznaczenia zawartości K+ w osoczu, można określić stosunkiem jego spożycia i uwalniania do organizmu . Ilość K+ wydalanego z moczem przy braku aldesteronizmu pozostaje zmniejszona w stosunku do podanej dawki aż do wyeliminowania niedoboru.
Zarówno niedobór K+, jak i jego nadmiar w osoczu stanowią poważne zagrożenie dla organizmu w przypadku niewydolności nerek i bardzo intensywnego podawania dożylnego, zwłaszcza na tle kwasicy, wzmożonego katabolizmu i odwodnienia komórek.
Hiperkaliemia może być następstwem ostrej i przewlekłej niewydolności nerek w stadium skąpomoczu i bezmoczu; masowe uwalnianie potasu z tkanek na skutek niedostatecznej diurezy (głębokie lub rozległe oparzenia, urazy); długotrwałe uciskanie tętnic w pozycji lub opaski uciskowej, późne przywrócenie przepływu krwi w tętnicach podczas zakrzepicy; masywna hemoliza; niewyrównana kwasica metaboliczna; szybkie podawanie dużych dawek środków zwiotczających o działaniu depolaryzującym, zespół międzymózgowiowy w urazowym uszkodzeniu mózgu i udarze z drgawkami i gorączką; nadmierne spożycie potasu w organizmie na tle niewystarczającej diurezy i kwasicy metabolicznej; zastosowanie nadmiaru potasu w niewydolności serca; hipoaldosteronizm dowolnego pochodzenia (śródmiąższowe zapalenie nerek, cukrzyca, przewlekła niewydolność nadnerczy – choroba Addisona itp.). Hiperkaliemia może wystąpić w przypadku szybkiej (w ciągu 2–4 godzin lub mniej) transfuzji dużych dawek (2–2,5 litra lub więcej) podłoża zawierającego erytrocyty dawcy z długim okresem przechowywania (ponad 7 dni).
Objawy kliniczne zatrucia potasem zależą od poziomu i szybkości wzrostu stężenia potasu w osoczu. Hiperkaliemia nie ma jasno określonych, charakterystycznych objawów klinicznych. Najczęstsze dolegliwości to osłabienie, dezorientacja, różnego rodzaju parestezje, ciągłe zmęczenie z uczuciem ciężkości kończyn, drżenie mięśni. W przeciwieństwie do hipokaliemii rejestruje się hiperrefleksję. Możliwe skurcze jelit, nudności, wymioty, biegunka. Z układu sercowo-naczyniowego można wykryć bradykardię lub tachykardię, obniżone ciśnienie krwi i dodatkowe skurcze. Najbardziej typowe zmiany występują w EKG. W przeciwieństwie do hipokaliemii, w przypadku hiperkaliemii istnieje pewna paralelizm pomiędzy zmianami w EKG a poziomem hiperkaliemii. Pojawienie się wysokiego, wąskiego, spiczastego dodatniego załamka T, początek odcinka ST poniżej linii izoelektrycznej i skrócenie odstępu QT (skurcz elektryczny komór) to pierwsze i najbardziej charakterystyczne zmiany w EKG w hiperkaliemii. Objawy te są szczególnie wyraźne w przypadku hiperkaliemii bliskiej poziomu krytycznego (6,5-7 mmol/l). Wraz z dalszym wzrostem hiperkaliemii powyżej poziomu krytycznego zespół QRS rozszerza się (zwłaszcza załamek S), następnie załamek P zanika, pojawia się niezależny rytm komorowy, pojawia się migotanie komór i następuje zatrzymanie krążenia. W przypadku hiperkaliemii często obserwuje się spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego (wydłużenie odstępu PQ) i rozwój bradykardii zatokowej. Zatrzymanie krążenia z wysoką hiperglikemią, jak już wskazano, może nastąpić nagle, bez klinicznych objawów stanu zagrażającego.
W przypadku wystąpienia hiperkaliemii należy w sposób naturalny zintensyfikować usuwanie potasu z organizmu (pobudzenie diurezy, przezwyciężenie oligo- i bezmoczu), a jeśli nie jest to możliwe, przeprowadzić sztuczne usuwanie potasu z organizmu (hemodializa, itp.).
W przypadku wykrycia hiperkaliemii należy natychmiast przerwać doustne i pozajelitowe podawanie potasu, odstawić leki sprzyjające zatrzymywaniu potasu w organizmie (kapoten, indometacyna, veroshpiron itp.).
W przypadku wykrycia wysokiej hiperkaliemii (ponad 6 mmol/l) pierwszym sposobem leczenia jest przepisanie suplementów wapnia. Wapń jest funkcjonalnym antagonistą potasu i blokuje niezwykle niebezpieczne skutki wysokiej hiperkaliemii na mięsień sercowy, eliminując ryzyko nagłego zatrzymania krążenia. Wapń jest przepisywany w postaci 10% roztworu chlorku wapnia lub glukonianu wapnia, 10-20 ml dożylnie.
Ponadto konieczne jest prowadzenie terapii zmniejszającej hiperkaliemię poprzez zwiększenie przemieszczania się potasu z przestrzeni pozakomórkowej do komórek: dożylne podanie 5% roztworu wodorowęglanu sodu w dawce 100-200 ml; podawanie stężonych (10-20-30-40%) roztworów glukozy w dawce 200-300 ml z insuliną prostą (1 jednostka na 4 g podanej glukozy).
Alkalizacja krwi pomaga przenieść potas do komórek. Skoncentrowane roztwory glukozy z insuliną zmniejszają katabolizm białek i tym samym uwalnianie potasu, a także pomagają zmniejszyć hiperkaliemię poprzez zwiększenie napływu potasu do komórek.
W przypadku hiperkaliemii, której nie można skorygować metodami terapeutycznymi (6,0–6,5 mmol/l i więcej w ostrej niewydolności nerek oraz 7,0 mmol/l i więcej w przewlekłej niewydolności nerek) przy jednoczesnym wykryciu zmian w EKG, wskazana jest hemodializa. Terminowa hemodializa jest jedyną skuteczną metodą bezpośredniego usuwania potasu i toksycznych produktów metabolizmu azotu z organizmu, zapewniając pacjentowi przeżycie.
U PACJENTÓW CHIRURGICZNYCHI ZASADY TERAPII INFUZYJNEJ
Ostre zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej są jednymi z najczęstszych powikłań patologii chirurgicznych - zapalenie otrzewnej, niedrożność jelit, zapalenie trzustki, uraz, wstrząs, choroby, którym towarzyszy gorączka, wymioty i biegunka.
9.1. Główne przyczyny zaburzeń równowagi wodno-elektrolitowej
Do głównych przyczyn naruszeń zalicza się:
zewnętrzne straty płynów i elektrolitów oraz ich patologiczna redystrybucja pomiędzy głównymi środowiskami płynowymi na skutek patologicznej aktywacji naturalnych procesów w organizmie - przy wielomoczu, biegunce, nadmiernej potliwości, obfitych wymiotach, poprzez różne dreny i przetoki lub z powierzchni ran i oparzenia;
wewnętrzny ruch płynów podczas obrzęku uszkodzonych i zakażonych tkanek (złamania, zespół zmiażdżenia); nagromadzenie płynu w jamie opłucnej (zapalenie opłucnej) i jamie brzusznej (zapalenie otrzewnej);
zmiany w osmolarności płynów i przepływ nadmiaru wody do lub z komórki.
Ruch i gromadzenie się płynu w przewodzie pokarmowym, osiągający kilka litrów (z niedrożnością jelit, zawałem jelit, a także z ciężkim niedowładem pooperacyjnym) odpowiada ciężkości procesu patologicznego straty zewnętrzne płynów, ponieważ w obu przypadkach tracone są duże ilości płynów o dużej zawartości elektrolitów i białka. Nie mniej znaczące zewnętrzne straty płynu identycznego z osoczem z powierzchni ran i oparzeń (do jamy miednicy), a także podczas rozległych operacji ginekologicznych, proktologicznych i klatki piersiowej (do jamy opłucnej).
Wewnętrzna i zewnętrzna utrata płynów determinuje obraz kliniczny niedoboru płynów i zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej: hemokoncentracji, niedoboru osocza, utraty białka i ogólnego odwodnienia. We wszystkich przypadkach zaburzenia te wymagają ukierunkowanej korekty gospodarki wodno-elektrolitowej. Nierozpoznane i nierozwiązane pogarszają wyniki leczenia pacjentów.
Całe zaopatrzenie organizmu w wodę zlokalizowane jest w dwóch przestrzeniach - wewnątrzkomórkowej (30-40% masy ciała) i zewnątrzkomórkowej (20-27% masy ciała).
Objętość zewnątrzkomórkowa rozprowadzana pomiędzy wodą śródmiąższową (woda więzadeł, chrząstek, kości, tkanki łącznej, limfy, osocza) a wodą niebiorącą czynnego udziału w procesach metabolicznych (płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn dostawowy, treść żołądkowo-jelitowa).
Sektor wewnątrzkomórkowy zawiera wodę w trzech postaciach (micele konstytucyjne, protoplazmatyczne i koloidalne) oraz rozpuszczone w niej elektrolity. Woda komórkowa jest rozmieszczona nierównomiernie w różnych tkankach, a im bardziej jest hydrofilowa, tym jest bardziej podatna na zaburzenia metabolizmu wody. Część wody komórkowej powstaje w wyniku procesów metabolicznych.
Dzienna objętość wody metabolicznej podczas „spalania” 100 g białek, tłuszczów i węglowodanów wynosi 200-300 ml.
Objętość płynu pozakomórkowego może wzrosnąć w przypadku urazu, postu, posocznicy, ciężkich chorób zakaźnych, tj. W stanach, którym towarzyszy znaczna utrata masy mięśniowej. Zwiększenie objętości płynu zewnątrzkomórkowego następuje podczas obrzęków (sercowych, bezbiałkowych, zapalnych, nerkowych itp.).
Objętość płynu pozakomórkowego zmniejsza się wraz ze wszystkimi formami odwodnienia, szczególnie w przypadku utraty soli. Znaczące zaburzenia obserwuje się w stanach krytycznych u pacjentów chirurgicznych - zapalenie otrzewnej, zapalenie trzustki, wstrząs krwotoczny, niedrożność jelit, utrata krwi, ciężki uraz. Ostatecznym celem regulacji gospodarki wodno-elektrolitowej u takich pacjentów jest utrzymanie i normalizacja objętości naczyń i tkanek śródmiąższowych, ich składu elektrolitowego i białkowego.
Utrzymanie i normalizacja objętości i składu płynu pozakomórkowego jest podstawą regulacji ciśnienia tętniczego i ośrodkowego żylnego, rzutu serca, przepływu krwi w narządach, mikrokrążenia i homeostazy biochemicznej.
Utrzymanie równowagi wodnej organizmu zwykle następuje poprzez odpowiednie spożycie wody, zgodnie z jej stratami; dzienny „obrót” wynosi około 6% całkowitej ilości wody w organizmie. Osoba dorosła spożywa dziennie około 2500 ml wody, z czego 300 ml powstaje w wyniku procesów metabolicznych. Utrata wody wynosi około 2500 ml/dobę, z czego 1500 ml jest wydalane z moczem, 800 ml wyparowuje (400 ml przez drogi oddechowe i 400 ml przez skórę), 100 ml jest wydalane z potem i 100 ml z kałem. Podczas prowadzenia korekcyjnej terapii infuzyjno-transfuzyjnej i żywienia pozajelitowego dochodzi do obejścia mechanizmów regulujących przepływ i zużycie płynów oraz pragnienie. Dlatego w celu przywrócenia i utrzymania prawidłowego stanu nawodnienia konieczne jest dokładne monitorowanie danych klinicznych i laboratoryjnych, masy ciała i dziennej ilości wydalanego moczu. Należy zaznaczyć, że fizjologiczne wahania w utracie wody mogą być dość znaczne. Wraz ze wzrostem temperatury ciała zwiększa się ilość endogennej wody i zwiększa się utrata wody przez skórę podczas oddychania. Zaburzenia oddychania, zwłaszcza hiperwentylacja przy niskiej wilgotności powietrza, zwiększają zapotrzebowanie organizmu na wodę o 500-1000 ml. Utrata płynu z rozległych powierzchni ran lub podczas długotrwałych zabiegów chirurgicznych w obrębie jamy brzusznej i klatki piersiowej trwająca dłużej niż 3 godziny zwiększa zapotrzebowanie na wodę do 2500 ml/dobę.
Jeżeli dopływ wody przeważa nad jej uwolnieniem, oblicza się bilans wodny pozytywny; na tle zaburzeń czynnościowych narządów wydalniczych towarzyszy temu rozwój obrzęku.
Jeżeli uwolnienie wody przeważa nad spożyciem, oblicza się równowagę negatywny- w tym przypadku uczucie pragnienia jest sygnałem odwodnienia.
Nieterminowe skorygowanie odwodnienia może prowadzić do zapaści lub szoku odwodnieniowego.
Głównym narządem regulującym gospodarkę wodno-elektrolitową są nerki. Objętość wydalanego moczu zależy od ilości substancji, które należy usunąć z organizmu oraz zdolności nerek do zagęszczania moczu.
Z moczem dziennie wydalane jest od 300 do 1500 mmoli końcowych produktów przemiany materii. Przy braku wody i elektrolitów ustępują skąpomocz i bezmocz
postrzegane jako odpowiedź fizjologiczna związana ze stymulacją ADH i aldosteronu. Wyrównanie strat wody i elektrolitów prowadzi do przywrócenia diurezy.
Zwykle regulacja gospodarki wodnej odbywa się poprzez aktywację lub hamowanie osmoreceptorów podwzgórza, które reagują na zmiany osmolarności osocza, powstanie lub tłumienie uczucia pragnienia oraz wydzielanie hormonu antydiuretycznego (ADH) przysadki mózgowej odpowiednio się zmienia. ADH zwiększa wchłanianie zwrotne wody w kanalikach dystalnych i zbiorczych nerek oraz zmniejsza wydalanie moczu. I odwrotnie, wraz ze spadkiem wydzielania ADH zwiększa się oddawanie moczu i zmniejsza się osmolarność moczu. Tworzenie się ADH w naturalny sposób wzrasta wraz ze zmniejszeniem objętości płynu w sektorach śródmiąższowym i wewnątrznaczyniowym. Wraz ze wzrostem objętości krwi zmniejsza się wydzielanie ADH.
W stanach patologicznych dodatkowe znaczenie mają takie czynniki, jak hipowolemia, ból, urazowe uszkodzenie tkanek, wymioty oraz leki wpływające na ośrodkowe mechanizmy nerwowej regulacji gospodarki wodno-elektrolitowej.
Istnieje ścisła zależność pomiędzy ilością płynu w poszczególnych sektorach ciała, stanem krążenia obwodowego, przepuszczalnością naczyń włosowatych oraz stosunkiem ciśnień koloidowo-osmotycznych i hydrostatycznych.
Zwykle wymiana płynu pomiędzy łożyskiem naczyniowym a przestrzenią śródmiąższową jest ściśle zrównoważona. W procesach patologicznych związanych przede wszystkim z utratą białka krążącego w osoczu (ostra utrata krwi, niewydolność wątroby) ChZT w osoczu zmniejsza się, w wyniku czego nadmiar płynu z układu mikrokrążenia przedostaje się do śródmiąższu. Krew gęstnieje i jej właściwości reologiczne zostają zakłócone.
9.2. Metabolizm elektrolitów
Stan metabolizmu wody w warunkach normalnych i patologicznych jest ściśle powiązany z wymianą elektrolitów - Na +, K +, Ca 2+, Mg 2+, SG, HC0 3, H 2 P0 4 ~, SOf, a także białek i kwasy organiczne.
Stężenie elektrolitów w przestrzeniach płynowych organizmu nie jest takie samo; osocze i płyn śródmiąższowy różnią się istotnie jedynie zawartością białka.
Zawartość elektrolitów w przestrzeniach płynowych zewnątrz- i wewnątrzkomórkowych nie jest taka sama: przestrzeń zewnątrzkomórkowa zawiera głównie Na+, SG, HCO^; w wewnątrzkomórkowym - K +, Mg + i H 2 P0 4; stężenie S0 4 2 i białek jest również wysokie. Różnice w stężeniach niektórych elektrolitów tworzą spoczynkowy potencjał bioelektryczny, który nadaje pobudliwość komórkom nerwowym, mięśniowym i sektorowym.
Zachowanie potencjału elektrochemicznego komórkowe i zewnątrzkomórkoweprzestrzeń zapewnia działanie pompy Na + -, K + -ATPazy, dzięki której Na + jest stale „wypompowywany” z ogniwa, a K + - jest do niego „wprowadzany” wbrew gradientom ich stężeń.
Kiedy pompa ta zostanie zakłócona z powodu niedoboru tlenu lub w wyniku zaburzeń metabolicznych, przestrzeń komórkowa staje się dostępna dla sodu i chloru. Towarzyszący wzrost ciśnienia osmotycznego w komórce wzmaga ruch wody w niej, powodując obrzęki,
a następnie naruszenie integralności błony, aż do lizy. Zatem dominującym kationem w przestrzeni międzykomórkowej jest sód, a w komórce – potas.
9.2.1. Metabolizm sodu
Sód - główny kation zewnątrzkomórkowy; najważniejszym kationem przestrzeni śródmiąższowej jest główna substancja czynna osmotycznie w osoczu; bierze udział w wytwarzaniu potencjałów czynnościowych, wpływa na objętość przestrzeni zewnątrzkomórkowych i wewnątrzkomórkowych.
Wraz ze spadkiem stężenia Na+ ciśnienie osmotyczne maleje przy jednoczesnym zmniejszaniu się objętości przestrzeni śródmiąższowej. Wzrost stężenia sodu powoduje proces odwrotny. Niedoboru sodu nie można uzupełnić żadnym innym kationem. Dzienne zapotrzebowanie na sód osoby dorosłej wynosi 5-10 g.
Sód jest wydalany z organizmu głównie przez nerki; niewielka część pochodzi z potu. Jego poziom we krwi wzrasta wraz z długotrwałym leczeniem kortykosteroidami, przedłużoną wentylacją mechaniczną w trybie hiperwentylacji, moczówką prostą i hiperaldosteronizmem; zmniejsza się w wyniku długotrwałego stosowania leków moczopędnych, na tle długotrwałego leczenia heparyną, w przypadku przewlekłej niewydolności serca, hiperglikemii i marskości wątroby. Normalna zawartość sodu w moczu wynosi 60 mmol/l. Agresja chirurgiczna związana z aktywacją mechanizmów antydiuretycznych prowadzi do zatrzymania sodu w nerkach, przez co może zmniejszyć się jego zawartość w moczu.
Hipernatremia(sód w osoczu powyżej 147 mmol/l) występuje przy zwiększonej zawartości sodu w przestrzeni śródmiąższowej, w wyniku odwodnienia na skutek utraty wody, przeciążenia organizmu solą i moczówki prostej. Hipernatremii towarzyszy redystrybucja płynu z sektora wewnątrzkomórkowego do zewnątrzkomórkowego, co powoduje odwodnienie komórek. W praktyce klinicznej stan ten występuje na skutek wzmożonej potliwości, dożylnego wlewu hipertonicznego roztworu chlorku sodu, a także na skutek rozwoju ostrej niewydolności nerek.
Hiponatremia(sód w osoczu poniżej 136 mmol/l) rozwija się przy nadmiernym wydzielaniu ADH w odpowiedzi na czynnik bólowy, z patologiczną utratą płynów przez przewód pokarmowy, nadmiernym dożylnym podawaniem roztworów bez soli lub roztworów glukozy, nadmiernym spożyciem wody na tle ograniczonego spożycia pokarmu; towarzyszy hiperhydratacji komórek z jednoczesnym spadkiem BCC.
Niedobór sodu określa się według wzoru:
Dla deficytu (mmol) = (Na HOpMa - liczba rzeczywista) masa ciała (kg) 0,2.
9.2.2. Metabolizm potasu
Potas - główny kation wewnątrzkomórkowy. Dzienne zapotrzebowanie na potas wynosi 2,3-3,1 g. Potas (wraz z sodem) bierze czynny udział we wszystkich procesach metabolicznych organizmu. Potas, podobnie jak sód, odgrywa wiodącą rolę w tworzeniu potencjałów błonowych; wpływa na pH i wykorzystanie glukozy oraz jest niezbędny do syntezy białek.
W okresie pooperacyjnym, w stanach krytycznych, straty potasu mogą przewyższać jego spożycie; są one również typowe dla długotrwałego postu, któremu towarzyszy utrata masy komórkowej organizmu – głównego „magazynu” potasu. Metabolizm glikogenu w wątrobie odgrywa pewną rolę w zwiększaniu strat potasu. U ciężko chorych (bez odpowiedniej kompensacji) w ciągu tygodnia z przestrzeni komórkowej do przestrzeni zewnątrzkomórkowej przedostaje się do 300 mmol potasu. We wczesnym okresie pourazowym potas opuszcza komórkę wraz z azotem metabolicznym, którego nadmiar powstaje w wyniku katabolizmu białek komórkowych (przeciętnie 1 g azotu „unosi” 5-6 meq potasu).
Imnich.temia(potas w osoczu poniżej 3,8 mmol/l) może rozwinąć się przy nadmiarze sodu, na tle zasadowicy metabolicznej, z niedotlenieniem, ciężkim katabolizmem białek, biegunką, długotrwałymi wymiotami itp. Przy wewnątrzkomórkowym niedoborze potasu dostają się Na+ i H+ komórki intensywnie, co powoduje wewnątrzkomórkową kwasicę i przewodnienie na tle zewnątrzkomórkowej zasadowicy metabolicznej. Klinicznie stan ten objawia się arytmią, niedociśnieniem tętniczym, zmniejszonym napięciem mięśni szkieletowych, niedowładem jelit i zaburzeniami psychicznymi. W EKG pojawiają się charakterystyczne zmiany: tachykardia, zwężenie kompleksu QRS, spłaszczenie i odwrócenie zęba T, wzrost amplitudy zębów U. Leczenie hipokaliemii rozpoczyna się od wyeliminowania czynnika etiologicznego i uzupełnienia niedoboru potasu, stosując wzór:
Niedobór potasu (mmol/l) = K + osocze pacjenta, mmol/l 0,2 masa ciała, kg.
Szybkie podanie dużych ilości preparatów potasu może spowodować powikłania kardiologiczne, w tym zatrzymanie akcji serca, dlatego całkowita dawka dobowa nie powinna przekraczać 3 mmol/kg/dobę, a szybkość infuzji nie powinna przekraczać 10 mmol/h.
Stosowane preparaty potasu należy rozcieńczyć (do 40 mmol na 1 litr wstrzykniętego roztworu); optymalne jest podawanie ich w postaci mieszaniny polaryzacyjnej (glukoza + potas + insulina). Leczenie preparatami potasu odbywa się pod codziennym nadzorem laboratorium.
Hiperkaliemia(potas w osoczu większy niż 5,2 mmol/l) najczęściej występuje, gdy dochodzi do naruszenia wydalania potasu z organizmu (ostra niewydolność nerek) lub gdy jest on masowo uwalniany z uszkodzonych komórek w wyniku rozległego urazu, hemolizy czerwonych krwinek , oparzenia, zespół ucisku pozycyjnego itp. Ponadto hiperkaliemia jest charakterystyczna dla hipertermii, zespołu konwulsyjnego i towarzyszy stosowaniu wielu leków - heparyny, kwasu aminokapronowego itp.
Diagnostyka hiperkaliemia opiera się na obecności czynników etiologicznych (uraz, ostra niewydolność nerek), pojawieniu się charakterystycznych zmian w czynności serca: bradykardia zatokowa (aż do zatrzymania krążenia) w połączeniu z dodatkową skurczem komorowym, wyraźnym spowolnieniem przewodzenia śródkomorowego i przedsionkowo-komorowego oraz charakterystycznymi wynikami laboratoryjnymi dane (potas w osoczu powyżej 5,5 mmol/l). Na EKG rejestrowana jest wysoka, spiczasta fala T, rozbudowę kompleksu QRS, zmniejszenie amplitudy zębów R.
Leczenie Hiperkaliemia rozpoczyna się od wyeliminowania czynnika etiologicznego i skorygowania kwasicy. Przepisywane są suplementy wapnia; Aby przenieść nadmiar potasu z osocza do komórki, wstrzykuje się dożylnie roztwór glukozy (10-15%) z insuliną (1 jednostka na każde 3-4 g glukozy). Jeśli te metody nie przyniosą pożądanego efektu, wskazana jest hemodializa.
9.2.3. Metabolizm wapnia
Wapń jest w przybliżeniu 2 % masy ciała, z czego 99% znajduje się w stanie związanym w kościach i w normalnych warunkach nie bierze udziału w metabolizmie elektrolitów. Zjonizowana forma wapnia aktywnie uczestniczy w przewodzeniu nerwowo-mięśniowym pobudzenia, procesach krzepnięcia krwi, pracy mięśnia sercowego, tworzeniu potencjału elektrycznego błon komórkowych i produkcji szeregu enzymów. Dzienne zapotrzebowanie wynosi 700-800 mg. Wapń dostaje się do organizmu wraz z pożywieniem, jest wydalany przez przewód pokarmowy i z moczem. Metabolizm wapnia jest ściśle powiązany z metabolizmem fosforu, poziomem białek w osoczu i pH krwi.
Hipokalcemia(wapń w osoczu poniżej 2,1 mmol/l) rozwija się przy hipoalbuminemii, zapaleniu trzustki, przetaczaniu dużych ilości krwi cytrynianowej, długotrwałych przetokach żółciowych, niedoborze witaminy D, zaburzeniach wchłaniania w jelicie cienkim, po bardzo traumatycznych operacjach. Klinicznie objawia się zwiększoną pobudliwością nerwowo-mięśniową, parestezją, napadowym tachykardią, tężyczką. Korektę hipokalcemii przeprowadza się po laboratoryjnym oznaczeniu jej poziomu w osoczu krwi poprzez dożylne podanie leków zawierających wapń zjonizowany (glukonian, mleczan, chlorek lub węglan wapnia). Skuteczność terapii korygującej hipokalcemię zależy od normalizacji poziomu albumin.
Hiperkalcemia(wapń w osoczu powyżej 2,6 mmol/l) występuje we wszystkich procesach, którym towarzyszy wzmożona destrukcja kości (guzy, zapalenie kości i szpiku), choroby przytarczyc (gruczolak lub zapalenie przytarczyc), nadmierne podanie suplementów wapnia po przetoczeniu krwi cytrynianowej itp. Stan kliniczny objawiające się zwiększonym zmęczeniem, letargiem i osłabieniem mięśni. Wraz ze wzrostem hiperkalcemii pojawiają się objawy atonii żołądkowo-jelitowej: nudności, wymioty, zaparcia, wzdęcia. W EKG pojawia się charakterystyczne skrócenie odstępu (2-7; możliwe są zaburzenia rytmu i przewodzenia, bradykardia zatokowa, spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego; załamek G może stać się ujemny, dwufazowy, zmniejszony, zaokrąglony.
Leczenie polega na oddziaływaniu na czynnik patogenetyczny. W przypadku ciężkiej hiperkalcemii (powyżej 3,75 mmol/l) konieczna jest ukierunkowana korekta - powoli dożylnie podaje się 2 g soli disodowej kwasu etylenodiaminotetraoctowego (EDTA) rozcieńczonego w 500 ml 5% roztworu glukozy, powoli, kroplami 2-4 razy dziennie, pod kontrolą stężenia wapnia w osoczu krwi.
9.2.4. Metabolizm magnezu
Magnez jest kationem wewnątrzkomórkowym; jego stężenie w osoczu jest 2,15 razy mniejsze niż w erytrocytach. Mikroelement zmniejsza pobudliwość nerwowo-mięśniową i kurczliwość mięśnia sercowego oraz powoduje depresję ośrodkowego układu nerwowego. Magnez odgrywa ogromną rolę w wchłanianiu tlenu przez komórki, wytwarzaniu energii itp. Dostaje się do organizmu wraz z pożywieniem i jest wydalany przez przewód pokarmowy oraz mocz.
Hipomagnezemia(magnez w osoczu poniżej 0,8 mmol/l) obserwuje się w marskości wątroby, przewlekłym alkoholizmie, ostrym zapaleniu trzustki, wielomoczowym stadium ostrej niewydolności nerek, przetokach jelitowych, niezbilansowanej terapii infuzyjnej. Klinicznie hipomagnezemia objawia się zwiększoną nerwowością
pobudliwość mięśni, hiperrefleksja, konwulsyjne skurcze różnych grup mięśni; Mogą wystąpić bóle spastyczne w przewodzie pokarmowym, wymioty i biegunka. Leczenie polega na ukierunkowanym oddziaływaniu na czynnik etiologiczny oraz podaniu soli magnezu pod kontrolą laboratoryjną.
Hipermagnezemia(magnez w osoczu powyżej 1,2 mmol/l) rozwija się w przebiegu kwasicy ketonowej, zwiększonego katabolizmu, ostrej niewydolności nerek. Klinicznie objawia się sennością i letargiem, niedociśnieniem i bradykardią, zmniejszonym oddychaniem z pojawieniem się objawów hipowentylacji. Leczenie- ukierunkowany wpływ na czynnik etiologiczny i powołanie antagonisty magnezu - soli wapnia.
9.2.5. Wymiana chloru
Chlor - główny anion przestrzeni zewnątrzkomórkowej; jest w równych proporcjach z sodem. Dostaje się do organizmu w postaci chlorku sodu, który dysocjuje Na+ i C1 w żołądku.” Kiedy łączy się z wodorem, chlor tworzy kwas solny.
Hipochloremia(chlor w osoczu poniżej 95 mmol/l) rozwija się przy długotrwałych wymiotach, zapaleniu otrzewnej, zwężeniu odźwiernika, dużej niedrożności jelit, zwiększonej potliwości. Rozwojowi hipochloremii towarzyszy wzrost buforu wodorowęglanowego i pojawienie się zasadowicy. Klinicznie objawia się odwodnieniem, dysfunkcją układu oddechowego i serca. Może wystąpić stan drgawkowy lub śpiączka, który może zakończyć się zgonem. Leczenie polega na ukierunkowanym oddziaływaniu na czynnik patogenetyczny i prowadzeniu terapii infuzyjnej chlorkami (głównie preparatami chlorku sodu) pod kontrolą laboratoryjną.
Hiperchloremia(chlor w osoczu większy niż PO mmol/l) rozwija się w wyniku ogólnego odwodnienia, upośledzonego usuwania płynu z przestrzeni śródmiąższowej (na przykład ostra niewydolność nerek), zwiększonego przejścia płynu z łożyska naczyniowego do śródmiąższu (z hipoproteinemią) i podawania dużych objętości płynów zawierających nadmiar chloru. Rozwojowi hiperchloremii towarzyszy zmniejszenie pojemności buforowej krwi i pojawienie się kwasicy metabolicznej. Klinicznie objawia się to rozwojem obrzęku. Podstawowa zasada leczenie- wpływ na czynnik patogenetyczny w połączeniu z terapią objawową.
9.3. Główne typy zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej
▲ Odwodnienie izotoniczne(sód w osoczu w granicach normy: 135-145 mmol/l) występuje w wyniku utraty płynu w przestrzeni śródmiąższowej. Ponieważ skład elektrolitów płynu śródmiąższowego jest zbliżony do osocza krwi, następuje jednolita utrata płynu i sodu. Najczęściej do odwodnienia izotonicznego dochodzi przy długotrwałych wymiotach i biegunce, ostrych i przewlekłych chorobach przewodu pokarmowego, niedrożności jelit, zapaleniu otrzewnej, zapaleniu trzustki, rozległych oparzeniach, wielomoczu, niekontrolowanym stosowaniu leków moczopędnych i urazach wielonarządowych. Odwodnieniu towarzyszy utrata elektrolitów bez znaczącej zmiany osmolarności osocza, dlatego nie następuje znacząca redystrybucja wody między sektorami, ale powstaje hipowolemia. Klinicznie
odnotowuje się zaburzenia centralnej hemodynamiki. Zmniejsza się napięcie skóry, suchość języka, skąpomocz aż do bezmoczu. Leczenie patogenetyczny; terapia zastępcza izotonicznym roztworem chlorku sodu (35-70 ml/kg/dzień). Terapię infuzyjną należy prowadzić pod kontrolą ośrodkowego ciśnienia żylnego i diurezy godzinnej. Jeżeli korekcję odwodnienia hipotonicznego przeprowadza się na tle kwasicy metabolicznej, sód podaje się w postaci wodorowęglanu; w zasadowicy metabolicznej - w postaci chlorku.
▲ Odwodnienie hipotoniczne(sód w osoczu poniżej 130 mmol/l) rozwija się w przypadkach, gdy utrata sodu przewyższa utratę wody. Występuje przy masywnych utratach płynów zawierających duże ilości elektrolitów – powtarzające się wymioty, obfita biegunka, obfite pocenie się, wielomocz. Spadkowi zawartości sodu w osoczu towarzyszy spadek jego osmolarności, w wyniku czego woda z osocza zaczyna być redystrybuowana do komórek, powodując ich obrzęk (przewodnienie wewnątrzkomórkowe) i tworząc niedobór wody w przestrzeni śródmiąższowej.
Klinicznie stan ten objawia się zmniejszonym napięciem skóry i gałek ocznych, upośledzoną hemodynamiką i objętością, azotemią, upośledzoną funkcją nerek i mózgu oraz hemokoncentracją. Leczenie polega na ukierunkowanym oddziaływaniu na czynnik patogenetyczny i aktywnym nawadnianiu roztworami zawierającymi sód, potas, magnez (ace-sól). W przypadku hiperkaliemii przepisywany jest disol.
▲ Odwodnienie nadciśnieniowe(sód w osoczu powyżej 150 mmol/l) występuje w wyniku nadmiernej utraty wody w stosunku do utraty sodu. Występuje w fazie wielomoczowej ostrej niewydolności nerek, długotrwałej wymuszonej diurezy bez szybkiego uzupełnienia niedoboru wody, gorączki i niewystarczającego podawania wody podczas żywienia pozajelitowego. Nadmiar utraty wody w stosunku do sodu powoduje wzrost osmolarności osocza, w wyniku czego płyn wewnątrzkomórkowy zaczyna przedostawać się do łożyska naczyniowego. Powstaje odwodnienie wewnątrzkomórkowe (odwodnienie komórkowe, egzotyka).
Objawy kliniczne- pragnienie, osłabienie, apatia, senność, a w ciężkich przypadkach - psychoza, omamy, suchość języka, podwyższona temperatura ciała, skąpomocz z dużą względną gęstością moczu, azotemia. Odwodnienie komórek mózgowych powoduje pojawienie się nieswoistych objawów neurologicznych: pobudzenie psychoruchowe, splątanie, drgawki, rozwój śpiączki.
Leczenie polega na ukierunkowanym oddziaływaniu na czynnik patogenetyczny i eliminacji odwodnienia wewnątrzkomórkowego poprzez przepisanie wlewów roztworu glukozy z insuliną i potasem. Przeciwwskazane jest podawanie hipertonicznych roztworów soli, glukozy, albumin i leków moczopędnych. Konieczne jest monitorowanie stężenia i osmolarności sodu w osoczu.
▲ Przewodnienie izotoniczne(sód w osoczu w granicach normy 135-145 mmol/l) występuje najczęściej na tle chorób towarzyszących zespołowi obrzękowemu (przewlekła niewydolność serca, zatrucie ciążowe), na skutek nadmiernego podawania izotonicznych roztworów soli. Wystąpienie tego zespołu jest również możliwe na tle marskości wątroby i chorób nerek (nerczyca, kłębuszkowe zapalenie nerek). Głównym mechanizmem rozwoju przewodnienia izotonicznego jest nadmiar wody i soli przy prawidłowej osmolarności osocza. Zatrzymywanie płynów występuje głównie w przestrzeni śródmiąższowej.
Klinicznie ta postać przewodnienia objawia się pojawieniem się nadciśnienia tętniczego, szybkim wzrostem masy ciała, rozwojem zespołu obrzękowego, anasarca i spadkiem parametrów stężenia krwi. Na tle przewodnienia występuje niedobór wolnego płynu.
Leczenie polega na stosowaniu leków moczopędnych mających na celu zmniejszenie objętości przestrzeni śródmiąższowej. Dodatkowo dożylnie podaje się 10% albuminę w celu zwiększenia ciśnienia onkotycznego osocza, w wyniku czego płyn śródmiąższowy zaczyna przedostawać się do łożyska naczyniowego. Jeśli to leczenie nie daje pożądanego efektu, uciekają się do hemodializy z ultrafiltracją krwi.
Przewodnienie hipotoniczne(sód w osoczu poniżej 130 mmol/l), czyli „zatrucie wodne”, może wystąpić przy jednoczesnym spożyciu bardzo dużych ilości wody, przy długotrwałym dożylnym podawaniu roztworów niezawierających soli, obrzękach na skutek przewlekłej niewydolności serca, marskości wątroby wątroba, ogranicznik przepięć, nadprodukcja ADH. Głównym mechanizmem jest zmniejszenie osmolarności osocza i przenikanie płynu do komórek.
Obraz kliniczny objawia się wymiotami, częstymi luźnymi, wodnistymi stolcami i wielomoczem. Dodano oznaki uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego: osłabienie, osłabienie, zmęczenie, zaburzenia snu, majaczenie, zaburzenia świadomości, drgawki, śpiączka.
Leczenie polega na jak najszybszym usunięciu nadmiaru wody z organizmu: przepisuje się leki moczopędne z jednoczesnym dożylnym podaniem chlorku sodu i witamin. Wymagana jest dieta wysokokaloryczna. W razie potrzeby wykonuje się hemodializę z ultrafiltracją krwi.
I Nadciśnienie hiperhydratacyjne(w osoczu sodu więcej 150 mmol/l) następuje po wprowadzeniu do organizmu dużych ilości roztworów hipertonicznych na tle zachowanej funkcji wydalniczej nerek lub roztworów izotonicznych – u pacjentów z upośledzoną funkcją wydalniczą nerek. Stanowi towarzyszy wzrost osmolarności płynu w przestrzeni śródmiąższowej, a następnie odwodnienie sektora komórkowego i zwiększone uwalnianie z niego potasu.
Obraz kliniczny charakteryzuje się pragnieniem, zaczerwienieniem skóry, podwyższoną temperaturą ciała, ciśnieniem krwi i ośrodkowym ciśnieniem żylnym. W miarę postępu procesu pojawiają się oznaki uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego: zaburzenia psychiczne, drgawki, śpiączka.
Leczenie- terapia infuzyjna z włączeniem 5 % roztwór glukozy i albuminy na tle stymulacji diurezy osmodiuretykami i saluretykami. Według wskazań - hemodializa.
9.4. Stan kwasowo-zasadowy
Stan kwasowo-zasadowy(COS) jest jednym z najważniejszych składników biochemicznej stałości płynów ustrojowych, będącym podstawą prawidłowych procesów metabolicznych, których działanie zależy od reakcji chemicznej elektrolitu.
CBS charakteryzuje się stężeniem jonów wodorowych i jest oznaczony symbolem pH. Roztwory kwaśne mają pH od 1,0 do 7,0, roztwory zasadowe - od 7,0 do 14,0. Kwasica- przesunięcie pH w stronę kwaśną następuje na skutek akumulacji kwasów lub braku zasad. Alkaloza- przesunięcie pH w stronę zasadową spowodowane jest nadmiarem zasad lub spadkiem zawartości kwasu. Stałość pH jest nieodzownym warunkiem życia człowieka. pH jest ostatecznym, ogólnym odzwierciedleniem równowagi stężenia jonów wodorowych (H +) i układów buforowych organizmu. Utrzymanie równowagi CBS
przeprowadzane przez dwa systemy, które zapobiegają zmianie pH krwi. Należą do nich systemy buforowe (fizykochemiczne) i fizjologiczne do regulacji CBS.
9.4.1. Fizykochemiczne układy buforowe
Istnieją cztery znane fizykochemiczne układy buforowe organizmu - wodorowęglan, fosforan, układ buforujący białka krwi, hemoglobina.
Układ wodorowęglanowy stanowiący 10% całkowitej pojemności buforowej krwi, jest to stosunek wodorowęglanów (HC0 3) i dwutlenku węgla (H 2 CO 3). Zwykle jest to 20:1. Końcowym produktem interakcji wodorowęglanów i kwasu jest dwutlenek węgla (CO2), który jest wydychany. Układ wodorowęglanowy działa najszybciej i działa zarówno w osoczu, jak i płynie zewnątrzkomórkowym.
Układ fosforanowy zajmuje mało miejsca w zbiornikach buforowych (1%), działa wolniej, a produkt końcowy – siarczan potasu – jest wydalany przez nerki.
Białka osocza W zależności od poziomu pH mogą działać zarówno jako kwasy, jak i zasady.
Układ buforowy hemoglobiny odgrywa główną rolę w utrzymaniu stanu kwasowo-zasadowego (około 70% pojemności buforowej). Hemoglobina w erytrocytach wiąże 20% napływającej krwi, dwutlenek węgla (C0 2), a także jony wodoru powstałe w wyniku dysocjacji dwutlenku węgla (H 2 CO 3).
Bufor wodorowęglanowy występuje głównie we krwi i we wszystkich częściach płynu pozakomórkowego; w osoczu - bufory wodorowęglanowe, fosforanowe i białkowe; w erytrocytach - wodorowęglan, białko, fosforan, hemoglobina; w moczu - fosforan.
9.4.2. Fizjologiczne układy buforowe
Płuca regulują zawartość CO2, który jest produktem rozkładu kwasu węglowego. Nagromadzenie CO 2 prowadzi do hiperwentylacji i duszności, dzięki czemu nadmiar dwutlenku węgla jest usuwany. Jeśli zasad jest nadmiar, następuje proces odwrotny - zmniejsza się wentylacja płuc i pojawia się bradypnea. Wraz z CO2, pH krwi i stężenie tlenu są silnymi czynnikami drażniącymi ośrodek oddechowy. Zmiany pH i zmiany stężenia tlenu prowadzą do zwiększonej wentylacji płuc. Sole potasu działają podobnie, ale wraz z szybkim wzrostem stężenia K + w osoczu krwi aktywność chemoreceptorów zostaje stłumiona i zmniejsza się wentylacja płuc. Regulacja oddechowa CBS jest systemem szybkiego reagowania.
Nerki wspierać CBS na kilka sposobów. Pod wpływem enzymu anhydrazy węglanowej, który jest zawarty w dużych ilościach w tkance nerkowej, CO 2 i H 2 0 łączą się, tworząc kwas węglowy. Kwas węglowy dysocjuje na wodorowęglan (HC0 3 ~) i H +, który łączy się z buforem fosforanowym i jest wydalany z moczem. Wodorowęglany są ponownie wchłaniane w kanalikach. Jednakże, gdy zasad jest w nadmiarze, wchłanianie zwrotne jest zmniejszone, co powoduje zwiększone wydalanie zasad z moczem i zmniejszenie zasadowicy. Każdy milimol H + wydalony w postaci dających się miareczkować kwasów lub jonów amonowych dodaje 1 mmol do osocza krwi
HC0 3 . Zatem wydalanie H + jest ściśle związane z syntezą HC0 3. Regulacja CBS przez nerki jest powolna i wymaga wielu godzin, a nawet dni, aby uzyskać pełną kompensację.
Wątroba reguluje CBS poprzez metabolizowanie niedotlenionych produktów przemiany materii pochodzących z przewodu pokarmowego, tworzenie mocznika z odpadów azotowych i usuwanie rodników kwasowych z żółcią.
Przewód pokarmowy zajmuje ważne miejsce w utrzymaniu stałości CBS ze względu na dużą intensywność procesów przyjmowania i wchłaniania płynów, pokarmu i elektrolitów. Naruszenie jakiejkolwiek części trawienia powoduje zaburzenie CBS.
Chemiczne i fizjologiczne układy buforowe to potężne i skuteczne mechanizmy kompensujące CBS. Pod tym względem nawet najmniejsze zmiany w CBS wskazują na poważne zaburzenia metaboliczne i dyktują potrzebę terminowej i ukierunkowanej terapii korekcyjnej. Ogólne wskazówki normalizacji CBS obejmują eliminację czynnika etiologicznego (patologia układu oddechowego, sercowo-naczyniowego, narządów jamy brzusznej itp.), normalizację hemodynamiki - korekcję hipowolemii, przywrócenie mikrokrążenia, poprawę właściwości reologicznych krwi, leczenie niewydolności oddechowej, aż do przeniesienia pacjenta do wentylacji mechanicznej, korekcji gospodarki wodno-elektrolitowej i białek.
Wskaźniki oczyszczalni ścieków określane za pomocą mikrometody równoważącej Astrupa (z obliczeniem interpolacyjnym рС0 2) lub metodami z bezpośrednim utlenianiem С0 2. Nowoczesne mikroanalizatory automatycznie wyznaczają wszystkie wartości CBS i napięcia cząstkowego gazów krwi. Główne wskaźniki OŚ przedstawiono w tabeli. 9.1.
Tabela 9.1.Wskaźniki CBS są w normie
|
Indeks |
Charakterystyka |
Wartości wskaźników |
|
PaС0 2, mm Hg. Sztuka. Pa0 2, mm Hg. Sztuka. AB, m mol/l SB, mmol/l BB, mmol/l BE, mmol/l |
Charakteryzuje aktywną reakcję roztworu. Różni się w zależności od pojemności układów buforowych organizmu. Wskaźnik napięcia cząstkowego C0 2 we krwi tętniczej Wskaźnik napięcia cząstkowego 0 2 we krwi tętniczej. Odzwierciedla stan funkcjonalny układu oddechowego Wodorowęglan prawdziwy – wskaźnik stężenia jonów wodorowęglanowych Wodorowęglan standardowy – wskaźnik stężenia jonów wodorowęglanowych w standardowych warunkach oznaczania Bazy buforowe osocza, całkowity wskaźnik składników buforowych wodorowęglanów, fosforanów , układy białkowe i hemoglobinowe Wskaźnik nadmiaru lub niedoboru zasad buforowych. Wartość dodatnia oznacza nadmiar zasad lub niedobór kwasów. Wartość ujemna - niedobór zasad lub nadmiar kwasów |
Aby ocenić rodzaj naruszenia CBS w normalnej pracy praktycznej, stosuje się wskaźniki pH, PC0 2, P0 2, BE.
9.4.3. Rodzaje zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej
Istnieją 4 główne typy zaburzeń CBS: kwasica metaboliczna i zasadowica; kwasica i zasadowica oddechowa; Możliwe są również ich kombinacje.
A Kwasica metaboliczna- niedobór zasady, prowadzący do obniżenia pH. Przyczyny: ostra niewydolność nerek, niewyrównana cukrzyca (kwasica ketonowa), wstrząs, niewydolność serca (kwasica mleczanowa), zatrucie (salicylany, glikol etylenowy, alkohol metylowy), przetoki jelita cienkiego (dwunastnicy, trzustki), biegunka, niewydolność nadnerczy. Wskaźniki CBS: pH 7,4-7,29, PaC0 2 40-28 Hg. Art. BE 0-9 mmol/l.
Objawy kliniczne- nudności, wymioty, osłabienie, zaburzenia świadomości, przyspieszony oddech. Klinicznie umiarkowana kwasica (BE do -10 mmol/l) może przebiegać bezobjawowo. Gdy pH spadnie do 7,2 (stan subkompensacji, a następnie dekompensacji), duszność wzrasta. Wraz z dalszym spadkiem pH narasta niewydolność oddechowa i serca, a encefalopatia niedotleniowa rozwija się aż do śpiączki.
Leczenie kwasicy metabolicznej:
Wzmocnienie układu bufora wodorowęglanowego – wprowadzenie 4,2% roztworu wodorowęglanu sodu (przeciwwskazania- hipokaliemia, zasadowica metaboliczna, hipernatremia) dożylnie przez żyłę obwodową lub centralną: nierozcieńczony, rozcieńczony 5% roztworem glukozy w stosunku 1:1. Szybkość infuzji roztworu wynosi 200 ml na 30 minut. Wymaganą ilość wodorowęglanu sodu można obliczyć ze wzoru:
Ilość mmol wodorowęglanu sodu = BE masa ciała, kg 0,3.
Bez kontroli laboratoryjnej stosować nie więcej niż 200 ml/dobę, kroplami i powoli. Roztworu nie należy podawać jednocześnie z roztworami zawierającymi wapń, magnez i nie należy mieszać z roztworami zawierającymi fosforany. Transfuzja laktazolu zgodnie z mechanizmem działania jest podobna do stosowania wodorowęglanu sodu.
A Zasadowica metaboliczna- stan niedoboru jonów H + we krwi w połączeniu z nadmiarem zasad. Zasadowica metaboliczna jest trudna do leczenia, gdyż jest następstwem zarówno zewnętrznych strat elektrolitów, jak i zaburzeń komórkowych i zewnątrzkomórkowych stosunków jonowych. Do zaburzeń tych zalicza się masywną utratę krwi, wstrząs oporny na leczenie, posocznicę, znaczną utratę wody i elektrolitów podczas niedrożności jelit, zapalenie otrzewnej, martwicę trzustki i długotrwałe przetoki jelitowe. Dość często to zasadowica metaboliczna, jako końcowa faza zaburzeń metabolicznych uniemożliwiających życie tej kategorii pacjentów, staje się bezpośrednią przyczyną śmierci.
Zasady leczenia zasadowicy metabolicznej. Zasadowicy metabolicznej łatwiej jest zapobiegać niż leczyć. Środki zapobiegawcze obejmują odpowiednie podawanie potasu podczas transfuzji krwi i uzupełnianie komórkowego niedoboru potasu, terminową i całkowitą korektę zaburzeń wolemicznych i hemodynamicznych. W leczeniu ustalonej zasadowicy metabolicznej ma to ogromne znaczenie
eliminacja głównego czynnika patologicznego tego stanu. Prowadzona jest celowa normalizacja wszystkich rodzajów wymiany. Łagodzenie zasadowicy osiąga się poprzez dożylne podanie preparatów białkowych, roztworów glukozy w połączeniu z chlorkiem potasu i dużych ilości witamin. Izotoniczny roztwór chlorku sodu stosuje się w celu zmniejszenia osmolarności płynu pozakomórkowego i wyeliminowania odwodnienia komórek.
▲ Kwasica oddechowa (oddechowa). charakteryzuje się wzrostem stężenia jonów H + we krwi (pH< 7,38), рС0 2 (>40 mmHg Art.), BE (= 3,5+12 mmol/l).
Przyczynami kwasicy oddechowej może być hipowentylacja w wyniku obturacyjnych postaci rozedmy płuc, astma oskrzelowa, upośledzona wentylacja u pacjentów osłabionych, rozległa niedodma, zapalenie płuc, zespół ostrego uszkodzenia płuc.
Główną kompensację kwasicy oddechowej wykonują nerki poprzez wymuszone wydalanie H + i SG, zwiększając wchłanianie zwrotne HC0 3.
W obraz kliniczny W kwasicy oddechowej dominują objawy nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, które powstają na skutek rozszerzenia naczyń mózgowych spowodowanego nadmiarem CO 2 . Postępująca kwasica oddechowa prowadzi do obrzęku mózgu, którego nasilenie odpowiada stopniowi hiperkapnii. Stupor często rozwija się i przechodzi w śpiączkę. Pierwszymi objawami hiperkapnii i narastającego niedotlenienia są niepokój pacjenta, pobudzenie ruchowe, nadciśnienie tętnicze, tachykardia z późniejszym przejściem w niedociśnienie i tachyarytmia.
Leczenie kwasicy oddechowej polega przede wszystkim na poprawie wentylacji pęcherzykowej, wyeliminowaniu niedodmy, odmy lub opłucnej, oczyszczeniu drzewa tchawiczo-oskrzelowego i przejściu pacjenta na wentylację mechaniczną. Leczenie należy przeprowadzić w trybie pilnym, zanim w wyniku hipowentylacji rozwinie się niedotlenienie.
I Zasadowica oddechowa (oddychająca). charakteryzuje się spadkiem poziomu pCO 2 poniżej 38 mm Hg. Sztuka. oraz wzrost pH powyżej 7,45-7,50 w wyniku wzmożonej wentylacji płuc zarówno pod względem częstotliwości, jak i głębokości (hiperwentylacja pęcherzykowa).
Wiodącym elementem patogenetycznym zasadowicy oddechowej jest zmniejszenie objętościowego przepływu mózgowego krwi w wyniku zwiększonego napięcia naczyń mózgowych, będącego konsekwencją niedoboru CO2 we krwi. W początkowej fazie u pacjenta mogą wystąpić parestezje skóry kończyn i wokół ust, skurcze mięśni kończyn, łagodna lub silna senność, ból głowy, a czasami głębsze zaburzenia świadomości, a nawet śpiączka.
Zapobieganie i leczenie zasadowicy oddechowej mają na celu przede wszystkim normalizację oddychania zewnętrznego i oddziaływanie na czynnik patogenetyczny powodujący hiperwentylację i hipokapnię. Wskazaniami do przeniesienia pacjenta na wentylację mechaniczną są depresja lub brak oddychania spontanicznego, a także duszność i hiperwentylacja.
9,5. Terapia infuzyjna w zaburzeniach gospodarki wodno-elektrolitowej oraz w zaburzeniach równowagi kwasowo-zasadowej
Terapia infuzyjna jest jedną z głównych metod leczenia i profilaktyki dysfunkcji ważnych narządów i układów u pacjentów chirurgicznych. Skuteczność infuzji
Terapia zależy od ważności jej programu, właściwości mediów infuzyjnych, właściwości farmakologicznych i farmakokinetyki leku.
Dla diagnostyka zaburzenia wolemiczne i budowa programy terapii infuzyjnej w okresie przed- i pooperacyjnym istotne znaczenie ma napięcie skóry, wilgotność błon śluzowych, wypełnienie tętna w tętnicy obwodowej, częstość akcji serca i ciśnienie krwi. Podczas operacji najczęściej ocenia się wypełnienie tętna obwodowego, diurezę godzinną i dynamikę ciśnienia krwi.
Manifestacje hiperwolemii to tachykardia, duszność, wilgotne rzężenie w płucach, sinica, pienista plwocina. Stopień zaburzeń wolemicznych odzwierciedlają dane laboratoryjne - hematokryt, pH krwi tętniczej, gęstość względna i osmolarność moczu, stężenie sodu i chloru w moczu, sodu w osoczu.
Do znaków laboratoryjnych odwodnienie obejmują wzrost hematokrytu, postępującą kwasicę metaboliczną, względną gęstość moczu większą niż 1010, spadek stężenia Na + w moczu poniżej 20 mEq/L i hiperosmolarność moczu. Nie ma objawów laboratoryjnych charakterystycznych dla hiperwolemii. Hiperwolemię można rozpoznać na podstawie danych RTG klatki piersiowej – wzmożony układ naczyniowy płuc, śródmiąższowy i pęcherzykowy obrzęk płuc. CVP ocenia się w zależności od konkretnej sytuacji klinicznej. Najbardziej odkrywczy jest test obciążenia objętościowego. Nieznaczny wzrost (1-2 mm Hg) CVP po szybkim wlewie roztworu krystaloidów (250-300 ml) wskazuje na hipowolemię i konieczność zwiększenia objętości podawanego wlewu. I odwrotnie, jeśli po badaniu wzrost centralnego ciśnienia żylnego przekroczy 5 mm Hg. Art., konieczne jest zmniejszenie szybkości terapii infuzyjnej i ograniczenie jej objętości. Terapia infuzyjna polega na dożylnym podawaniu roztworów koloidów i krystaloidów.
A Roztwory krystaloidów - wodne roztwory jonów o niskiej masie cząsteczkowej (sole) szybko przenikają przez ścianę naczyń i są rozprowadzane w przestrzeni zewnątrzkomórkowej. Wybór rozwiązania zależy od charakteru utraty płynu, który należy uzupełnić. Utratę wody uzupełniają roztwory hipotoniczne, zwane roztworami konserwacyjnymi. Niedobory wody i elektrolitów uzupełnia się izotonicznymi roztworami elektrolitów, które nazywane są roztworami zastępczymi.
▲ Roztwory koloidalne na bazie żelatyny, dekstranu, hydroksyetyloskrobi i glikolu polietylenowego utrzymują ciśnienie koloidalno-osmotyczne osocza i krążą w łożysku naczyniowym, zapewniając efekt wolemiczny, hemodynamiczny i reologiczny.
W okresie okołooperacyjnym za pomocą terapii infuzyjnej zaspokaja się fizjologiczne zapotrzebowanie na płyny (terapia podtrzymująca), towarzyszący niedobór płynów i straty przez ranę operacyjną. Wybór roztworu do infuzji zależy od składu i charakteru traconego płynu – potu, treści przewodu pokarmowego. Śródoperacyjna utrata wody i elektrolitów spowodowana jest parowaniem z powierzchni rany chirurgicznej podczas rozległych zabiegów chirurgicznych i zależy od powierzchni rany oraz czasu trwania operacji. W związku z tym śródoperacyjna płynoterapia obejmuje uzupełnianie podstawowego zapotrzebowania na płyny fizjologiczne, eliminowanie przedoperacyjnych deficytów i strat operacyjnych.
Tabela 9.2. Zawartość elektrolitów w przewodzie pokarmowym
|
Codziennie | ||||
|
objętość, ml | ||||
|
Sok żołądkowy | ||||
|
Enzym trzustkowy | ||||
|
Sok jelitowy | ||||
|
Wyładowanie przez ileostomię | ||||
|
Wydzielina z biegunki | ||||
|
Wyładowanie przez kolostomię |
Zapotrzebowanie na wodę ustala się na podstawie dokładnej oceny powstałego niedoboru płynów, z uwzględnieniem strat nerkowych i pozanerkowych.
W tym celu sumuje się objętość diurezy dobowej: V, - właściwa wartość to 1 ml/kg/h; V 2 - straty w wyniku wymiotów, stolca i treści żołądkowej; V 3 - odpływ drenażowy; P – straty w wyniku pocenia się przez skórę i płuca (10-15 ml/kg/dzień), biorąc pod uwagę stałą T – straty w czasie gorączki (przy wzroście temperatury ciała o 1°C powyżej 37°C straty wynoszą 500 ml dziennie). Zatem całkowity dobowy deficyt wody oblicza się ze wzoru:
E = V, + V 2 + V 3 + P + T (ml).
Aby zapobiec niedoborowi lub przewodnieniu, należy kontrolować ilość płynów w organizmie, zwłaszcza tych znajdujących się w przestrzeni pozakomórkowej:
OVZh = masa ciała, kg 0,2, współczynnik przeliczeniowy Hematokryt - Hematokryt
Niedobór = rzeczywista prawidłowa masa ciała, kg Hematokryt właściwy 5
Obliczanie niezbędnych niedoborów elektrolitów(K + , Na +) są wytwarzane z uwzględnieniem objętości ich strat z moczem, zawartości przewodu żołądkowo-jelitowego (GIT) i mediów drenażowych; oznaczanie wskaźników stężeń – według ogólnie przyjętych metod biochemicznych. Jeżeli w treści żołądkowej nie da się oznaczyć potasu, sodu, chloru, straty można ocenić przede wszystkim biorąc pod uwagę wahania stężeń wskaźników w granicach: Na + 75-90 mmol/l; K + 15-25 mmol/l, SG do 130 mmol/l, azot ogólny 3-5,5 g/l.
Zatem całkowita dzienna utrata elektrolitów wynosi:
mi = V, do, + V 2 do 2 + V 3 do 3 g,
gdzie V] oznacza diurezę dzienną; V 2 - objętość wydzieliny z przewodu pokarmowego podczas wymiotów, ze stolcem, przez sondę, a także ubytki w przetokach; V 3 - wydzielina przez drenaż z jamy brzusznej; C, C 2, C 3 - odpowiednio wskaźniki koncentracji w tych środowiskach. Podczas obliczeń możesz odwoływać się do danych w tabeli. 9.2.
Przeliczając wartość straty z mmol/l (układ SI) na gramy, należy wykonać następujące przeliczenia:
K +, g = mmol/l 0,0391.
Na +, g = mmol/l 0,0223.
9.5.1. Charakterystyka roztworów krystaloidów
Do środków regulujących homeostazę wodno-elektrolitową i kwasowo-zasadową zaliczają się roztwory elektrolitów i osmodiuretyki. Roztwory elektrolitów stosowany w celu skorygowania zaburzeń gospodarki wodnej, elektrolitowej, wodno-elektrolitowej, stanu kwasowo-zasadowego (kwasica metaboliczna), gospodarki wodno-elektrolitowej i stanu kwasowo-zasadowego (kwasica metaboliczna). Skład roztworów elektrolitów określa ich właściwości - osmolarność, izotoniczność, jonowość, zasadowość rezerwowa. W odniesieniu do osmolarności roztworów elektrolitów do krwi wykazują one działanie izo-, hipo- lub hiperosmolarne.
Efekt izoosmolarny - woda podana z roztworem izosmolarnym (roztwór Ringera, octan Ringera) rozprowadzana jest pomiędzy przestrzenią wewnątrznaczyniową i zewnątrznaczyniową w proporcji 25%:75% (efekt wolemiczny wyniesie 25% i będzie trwał około 30 minut). Roztwory te są wskazane do odwadniania izotonicznego.
Efekt hipoosmolarny - ponad 75% wody wprowadzonej wraz z roztworem elektrolitów (disol, acezol, 5% roztwór glukozy) trafi do przestrzeni pozanaczyniowej. Roztwory te są wskazane w przypadku odwodnienia nadciśnieniowego.
Efekt hiperosmolarny - woda z przestrzeni pozanaczyniowej dostanie się do łożyska naczyniowego, aż hiperosmolarność roztworu zostanie doprowadzona do osmolarności krwi. Roztwory te są wskazane w przypadku odwodnienia hipotonicznego (10% roztwór chlorku sodu) i hiperhydratacji (10% i 20% mannitolu).
W zależności od zawartości elektrolitów w roztworze mogą być one izotoniczne (0,9% roztwór chlorku sodu, 5% roztwór glukozy), hipotoniczne (disol, acezol) i hipertoniczne (4% roztwór chlorku potasu, 10% chlorek sodu, 4,2% i 8,4%). % roztwór wodorowęglanu sodu). Te ostatnie nazywane są koncentratami elektrolitów i stosowane są jako dodatek do roztworów infuzyjnych (5% roztwór glukozy, roztwór octanu Ringera) bezpośrednio przed podaniem.
W zależności od liczby jonów w roztworze rozróżnia się je monojonowe (roztwór chlorku sodu) i polijonowe (roztwór Ringera itp.).
Wprowadzenie rezerwowych nośników zasadowości (węglowodorów, octanów, mleczanów i fumaranów) do roztworów elektrolitów umożliwia skorygowanie naruszeń kwasicy metabolicznej.
▲ Roztwór chlorku sodu 0,9 % podawać dożylnie przez żyłę obwodową lub centralną. Szybkość podawania wynosi 180 kropli/min lub około 550 ml/70 kg/h. Średnia dawka dla dorosłego pacjenta wynosi 1000 ml/dzień.
Wskazania: odwodnienie hipotoniczne; zaspokojenie zapotrzebowania na Na + i O; hipochloremiczna zasadowica metaboliczna; hiperkalcemia.
Przeciwwskazania: odwodnienie nadciśnieniowe; hipernatremia; hiperchloremia; hipokaliemia; hipoglikemia; hiperchloremiczna kwasica metaboliczna.
Możliwe powikłania:
hipernatremia;
hiperchloremia (hiperchloremiczna kwasica metaboliczna);
przewodnienie (obrzęk płuc).
g Roztwór octanu Ringera- roztwór izotoniczny i izojonowy, podawany dożylnie. Szybkość podawania wynosi 70-80 kropli/min lub 30 ml/kg/h;
w razie potrzeby do 35 ml/min. Średnia dawka dla dorosłego pacjenta wynosi 500-1000 ml/dzień; w razie potrzeby do 3000 ml/dzień.
Wskazania: utrata wody i elektrolitów z przewodu pokarmowego (wymioty, biegunka, przetoki, dreny, niedrożność jelit, zapalenie otrzewnej, zapalenie trzustki itp.); z moczem (wielomocz, izostenuria, wymuszona diureza);
Odwodnienie izotoniczne z kwasicą metaboliczną – opóźniona korekcja kwasicy (utrata krwi, oparzenia).
Przeciwwskazania:
hipernatremia;
hiperchloremia;
hiperkalcemia.
przewodnienie nadciśnieniowe;
Komplikacje:
hipernatremia;
hiperchloremia.
nadmierne nawodnienie;
A Yonosteril- izotoniczny i izojonowy roztwór elektrolitów podaje się dożylnie przez żyłę obwodową lub centralną. Szybkość podawania wynosi 3 ml/kg masy ciała lub 60 kropli/min lub 210 ml/70 kg/h; w razie potrzeby do 500 ml/15 min. Przeciętna dawka dla osoby dorosłej wynosi 500-1000 ml/dzień. W ciężkich lub pilnych przypadkach do 500 ml w 15 minut.
Wskazania:
odwodnienie zewnątrzkomórkowe (izotoniczne) różnego pochodzenia (wymioty, biegunka, przetoki, dreny, niedrożność jelit, zapalenie otrzewnej, zapalenie trzustki itp.); wielomocz, izostenuria, wymuszona diureza;
Podstawowy zamiennik osocza w przypadku utraty osocza i oparzeń. Przeciwwskazania: przewodnienie nadciśnieniowe; obrzęk; ciężki
niewydolność nerek.
Komplikacje: nadmierne nawodnienie.
▲ Laktozol- izotoniczny i izojonowy roztwór elektrolitów podaje się dożylnie przez żyłę obwodową lub centralną. Szybkość podawania wynosi 70-80 kropli/min, czyli około 210 ml/70 kg/h; w razie potrzeby do 500 ml/15 min. Średnia dawka dla osoby dorosłej wynosi 500-1000 ml/dzień; w razie potrzeby do 3000 ml/dzień.
Wskazania:
utrata wody i elektrolitów z przewodu pokarmowego (wymioty, biegunka, przetoki, dreny, niedrożność jelit, zapalenie otrzewnej, zapalenie trzustki itp.); z moczem (wielomocz, izostenuria, wymuszona diureza);
odwodnienie izotoniczne z kwasicą metaboliczną (szybka i opóźniona korekta kwasicy) - utrata krwi, oparzenia.
Przeciwwskazania: przewodnienie nadciśnieniowe; alkaloza; hipernatremia; hiperchloremia; hiperkalcemia; hiperlaktatemia.
Komplikacje: nadmierne nawodnienie; alkaloza; hipernatremia; hiperchloremia; hiperlaktatemia.
▲ Acesol- roztwór hipoosmolarny zawiera jony Na+, C1" i octanowe. Podawany dożylnie przez żyłę obwodową lub centralną (strumień
lub kroplówka). Dzienna dawka dla osoby dorosłej równa jest dobowemu zapotrzebowaniu na wodę i elektrolity powiększonemu o „/2 deficyt wody plus trwające straty patologiczne.
Wskazania: odwodnienie nadciśnieniowe w połączeniu z hiperkaliemią i kwasicą metaboliczną (opóźniona korekta kwasicy).
Przeciwwskazania: odwodnienie hipotoniczne; hipokaliemia; nadmierne nawodnienie.
Powikłanie: hiperkaliemia.
A Roztwór wodorowęglanu sodu 4.2% do szybkiej korekty kwasicy metabolicznej. Podawać dożylnie w postaci nierozcieńczonej lub rozcieńczonej 5 % roztworem glukozy w stosunku 1:1, dawkowanie zależy od jonogramu i danych CBS. W przypadku braku kontroli laboratoryjnej, nie podaje się powoli, kroplami, więcej niż 200 ml/dobę. Roztworu wodorowęglanu sodu 4,2% nie należy podawać jednocześnie z roztworami zawierającymi wapń, magnez i nie należy mieszać z roztworami zawierającymi fosforany. Dawkę leku można obliczyć za pomocą wzoru:
1 ml 4,2% roztworu (0,5 mola) = BE masa ciała (kg) 0,6.
Wskazania - kwasica metaboliczna.
Przeciwwskazania- hipokaliemia, zasadowica metaboliczna, hipernatremia.
▲ Osmodiuretyki(mannitol). 75-100 ml 20% mannitolu podaje się dożylnie w ciągu 5 minut. Jeżeli ilość oddawanego moczu jest mniejsza niż 50 ml/h, kolejne 50 ml podaje się dożylnie.
9.5.2. Główne kierunki terapii infuzyjnej w przypadku hipo- i hiperhydratacji
1. Terapia infuzyjna dla odwodnienie należy wziąć pod uwagę jego rodzaj (hipertoniczny, izotoniczny, hipotoniczny), a także:
objętość „trzeciej przestrzeni”; wymuszanie diurezy; hipertermia; hiperwentylacja, otwarte rany; hipowolemia.
2. Terapia infuzyjna dla nadmierne nawodnienie należy wziąć pod uwagę jego rodzaj (hipertoniczny, izotoniczny, hipotoniczny), a także:
fizjologiczne, dobowe zapotrzebowanie na wodę i elektrolity;
wcześniejszy niedobór wody i elektrolitów;
ciągła patologiczna utrata płynów z wydzielinami;
objętość „trzeciej przestrzeni”; wymuszanie diurezy; hipertermia, hiperwentylacja; otwarte rany; hipowolemia.
Podobne artykuły
-
Teoretyczne podstawy selekcji. Studiowanie nowego materiału
Przedmiot – biologia Zajęcia – 9 „A” i „B” Czas trwania – 40 minut Nauczyciel – Zhelovnikova Oksana Viktorovna Temat lekcji: „Genetyczne podstawy selekcji organizmów” Forma procesu edukacyjnego: lekcja w klasie. Typ lekcji: lekcja na temat komunikowania nowych...
-
Cudowne słodycze mleczne Krai „kremowy kaprys”
Cukierki krowie znają wszyscy – produkowane są od niemal stu lat. Ich ojczyzną jest Polska. Oryginalna krowa to miękkie toffi z nadzieniem krówkowym. Oczywiście z biegiem czasu oryginalna receptura ulegała zmianom, a każdy producent ma swój własny...
-
Fenotyp i czynniki determinujące jego powstawanie
Dziś eksperci zwracają szczególną uwagę na fenotypologię. Są w stanie „dotrzeć do sedna” osoby w ciągu kilku minut i przekazać o niej wiele przydatnych i interesujących informacji. Osobliwości fenotypu Fenotyp to wszystkie cechy jako całość,...
-
Dopełniacz liczby mnogiej z końcówką zerową
I. Główną końcówką rzeczowników rodzaju męskiego jest -ov/(-ov)-ev: grzyby, ładunek, dyrektorzy, krawędzie, muzea itp. Niektóre słowa mają końcówkę -ey (mieszkańcy, nauczyciele, noże) i końcówkę zerową (buty, mieszkańcy). 1. Koniec...
-
Czarny kawior: jak prawidłowo podawać i jeść pysznie
Składniki: Czarny kawior w zależności od możliwości i budżetu (bieługa, jesiotr, jesiotr gwiaździsty lub inny kawior rybny podrobiony jako czarny) krakersy, białe pieczywo miękkie masło, jajka na twardo, świeży ogórek Sposób gotowania: Dzień dobry,...
-
Jak określić rodzaj imiesłowu
Znaczenie imiesłowu, jego cechy morfologiczne i funkcja składniowa Imiesłów to specjalna (niesprzężona) forma czasownika, która oznacza atrybut przedmiotu poprzez działanie, odpowiada na pytanie który? (co?) i łączy cechy. .