Ta grupa farmakoterapeutyczna obejmuje leki, które mają zdolność eliminowania lub łagodzenia objawów choroby Parkinsona (dziedzicznej choroby zwyrodnieniowej, przewlekle postępującej) i zespołu parkinsonowskiego. To ostatnie może być spowodowane różnymi uszkodzeniami ośrodkowego układu nerwowego (infekcje, zatrucie, uraz, miażdżyca naczyń mózgowych itp.), A także stosowaniem niektórych leków, w tym. neuroleptyki, antagoniści wapnia itp.

Patogeneza choroby Parkinsona i jej postaci syndromicznych pozostaje niejasna. Ustalono jednak, że schorzeniom tym towarzyszy degeneracja neuronów dopaminergicznych nigrostriatu i/lub zmniejszenie zawartości dopaminy w układzie striopallidalnym. Niedobór dopaminy prowadzi do zwiększonej aktywności interneuronów cholinergicznych, a w konsekwencji do rozwoju braku równowagi w układach neuroprzekaźników. Zaburzenie równowagi pomiędzy neurotransmisją dopaminergiczną i cholinergiczną objawia się hipokinezą (sztywność ruchów), sztywnością (wyraźną hipertonicznością mięśni szkieletowych) i drżeniem spoczynkowym (ciągłe mimowolne drżenie palców, dłoni, głowy itp.). Ponadto u pacjentów pojawiają się zaburzenia postawy, wzmożone wydzielanie śliny, pocenie się i wydzielanie gruczołów łojowych, drażliwość i płaczliwość.

Celem farmakoterapii choroby Parkinsona i jej postaci syndromicznych jest przywrócenie równowagi pomiędzy neurotransmisją dopaminergiczną i cholinergiczną, a mianowicie: wzmocnienie funkcji dopaminergicznych lub zahamowanie nadpobudliwości cholinergicznej.

Leki, które mogą nasilać przekazywanie dopaminergiczne w ośrodkowym układzie nerwowym, obejmują lewodopę, agonistów receptora dopaminy, MAO typu B i inhibitory katecholo-O-metylotransferazy (COMT) itp.

Lewodopa eliminuje niedobór endogennej dopaminy w neuronach układu striopallidalnego. Jest fizjologicznym prekursorem dopaminy, która nie ma zdolności przenikania przez BBB. Lewodopa przenika do BBB poprzez mechanizm aminokwasowy, ulega dekarboksylacji przy udziale dekarboksylazy DOPA i skutecznie zwiększa poziom dopaminy w prążkowiu. Jednakże proces dekarboksylacji lewodopy zachodzi także w tkankach obwodowych (gdzie nie ma konieczności zwiększania poziomu dopaminy), powodując rozwój działań niepożądanych takich jak tachykardia, zaburzenia rytmu, niedociśnienie, wymioty itp. Pozamózgowemu wytwarzaniu dopaminy zapobiegają m.in. Inhibitory dekarboksylazy DOPA (karbidopa, benserazyd), które nie przenikają do BBB i nie wpływają na proces dekarboksylacji lewodopy w ośrodkowym układzie nerwowym. Przykładami kombinacji lewodopy + inhibitora dekarboksylazy DOPA są leki Madopar, Sinemet itp. Znaczący wzrost poziomu dopaminy w ośrodkowym układzie nerwowym może prowadzić do niepożądanych skutków, takich jak pojawienie się mimowolnych ruchów (dyskinezy) i zaburzeń psychicznych . Stosowanie leków o kontrolowanym uwalnianiu substancji czynnej (Madopar GSS, Sinemet SR) pozwala uniknąć wyraźnych wahań poziomu lewodopy i szeregu jej skutków ubocznych. Leki takie zapewniają stabilizację poziomów lewodopy w osoczu, utrzymanie ich na wyższym poziomie przez kilka godzin dłużej, a także możliwość zmniejszenia częstotliwości podawania.

Możliwe jest zwiększenie zawartości dopaminy w układzie striopallidalnym nie tylko poprzez zwiększenie jej syntezy, ale także poprzez hamowanie katabolizmu. Zatem MAO typu B niszczy dopaminę w prążkowiu. Izoenzym ten jest selektywnie blokowany przez selegilinę, czemu towarzyszy hamowanie katabolizmu dopaminy i stabilizacja jej poziomu w ośrodkowym układzie nerwowym. Ponadto przeciwparkinsonowskie działanie selegiliny wynika z mechanizmów neuroprotekcyjnych, m.in. hamowanie powstawania wolnych rodników. Degradację lewodopy i dopaminy na drodze metylacji blokują inhibitory innego enzymu – COMT (entakapon, tolkapon).

Agoniści receptora dopaminowego mogą również odwracać objawy niedoboru neurotransmisji dopaminergicznej. Część z nich (bromokryptyna, lizuryd, kabergolina, pergolid) to pochodne alkaloidów sporyszu, inne to substancje nieergotaminowe (ropinirol, pramipeksol). Leki te stymulują podtypy D 1 , D 2 i D 3 receptorów dopaminy i w porównaniu do lewodopy charakteryzują się mniejszą skutecznością kliniczną.

Leki przeciwcholinergiczne – antagoniści receptorów m-cholinergicznych (biperiden, benzatropina) mogą pomóc w przywróceniu równowagi neuroprzekaźników w ośrodkowym układzie nerwowym poprzez tłumienie nadpobudliwości cholinergicznej. Obwodowe działanie antycholinergiczne w połączeniu z zaburzeniami funkcji poznawczych znacznie ograniczają stosowanie tej grupy leków. Jednakże są to leki z wyboru w leczeniu parkinsonizmu polekowego.

Pochodne amantadyny (chlorowodorek, siarczan, glukuronid) oddziałują z receptorami kanałów jonowych receptora glutaminianu N-metylo-D-asparaginianu (NMDA) i zmniejszają uwalnianie acetylocholiny z neuronów cholinergicznych. Elementem przeciwparkinsonowskiego działania pochodnych amantadyny jest także pośrednie działanie dopaminomimetyczne. Mają zdolność zwiększania uwalniania dopaminy z zakończeń presynaptycznych, hamowania jej wychwytu zwrotnego i zwiększania wrażliwości receptora.

Obecnie wiadomo, że leki na bazie reaktywnych form tlenu (nadtlenku wodoru) są w stanie odruchowo zwiększać skuteczność fizjologiczną neuroprzekaźników, regulować interakcje neuroprzekaźników oraz indukować mechanizmy przeciwutleniające i neuroprotekcyjne w mózgu, gdy są podawane donosowo.

Efekt terapeutyczny leków przeciw parkinsonizmowi rozwija się stopniowo. Niektóre z nich silniej oddziałują na hipokinezję i zaburzenia postawy (lewodopa, agoniści receptorów dopaminy), inne osłabiają drżenie i zaburzenia autonomiczne (leki antycholinergiczne). Możliwe jest prowadzenie zarówno mono-, jak i skojarzonej (leki z różnych grup) terapii przeciwparkinsonowskiej. Należy pamiętać, że leczenie choroby Parkinsona i jej postaci objawowych ma charakter objawowy, dlatego działanie leków przeciw parkinsonizmowi pojawia się w okresie ich stosowania i krótko po ich zaprzestaniu. Dawkowanie tych środków powinno być w miarę możliwości zindywidualizowane. Schemat stosowania leku na receptę przewiduje krótkie przerwy (1-2 tygodniowo) w podawaniu, aby zapobiec wystąpieniu tolerancji. Nie zaleca się długich przerw w leczeniu lekami przeciw parkinsonizmowi (możliwe jest ciężkie lub nieodwracalne upośledzenie czynności ruchowych), jednak w razie konieczności odstawienie leczenia przeprowadza się stopniowo, aby uniknąć zaostrzenia objawów.

patrz także Półprodukty: -Dopaminomimetyki

Narkotyki

Narkotyki - 481 ; Nazwy handlowe - 37 ; Aktywne składniki - 12

Substancja aktywna	Nazwy handlowe

Precyzyjna kontrola i dostrajanie przekazywania impulsów nerwowych do ośrodkowego układu nerwowego odpowiada za prawidłowy przebieg szeregu ważnych procesów.

Na przykład aktywność receptorów dopaminy w niektórych strukturach mózgu jest odpowiedzialna za kontrolę ruchu, nastroju i stanu emocjonalnego. Zaburzenia (zmiany w aktywności receptorów, wzrost lub spadek poziomu dopaminy w mózgu) prowadzą do rozwoju różnych chorób.

Dopamina jest zasadniczo jednym z głównych neuroprzekaźników (substancji w mózgu odpowiedzialnych za przekazywanie informacji) i należy do grupy katecholamin.

Z różnych badań terenowych wynika, że ​​wraz z wiekiem i pod wpływem pewnych czynników endogennych (predyspozycje genetyczne, wysoki poziom wolnych rodników itp.) i czynników egzogennych (poziom zanieczyszczenia środowiska, narkotyków, urazów, chorób) wzrasta poziom dopaminy w mózgu znacznie się zmniejsza. Z biegiem czasu i w przypadku ostrej utraty dopaminy, powoli i stopniowo rozwijają się poważne obrażenia, które mają poważne konsekwencje w dłuższej perspektywie.

Aby wpływać i kontrolować ten proces, współczesna medycyna aktywnie opracowuje i wprowadza do praktyki klinicznej leki, które wykazują wysoką aktywność i skuteczność (osiągając pożądane rezultaty u dużego odsetka pacjentów) przy dobrym profilu bezpieczeństwa (niskie ryzyko rozwoju poważnych powikłań) skutki uboczne). Ten szczególny rodzaj leku nazywany jest agonistą dopaminy.

Kim są agoniści dopaminy?

Agoniści dopaminy, jak sama nazwa wskazuje, aktywują specyficzne receptory dopaminy w ośrodkowym układzie nerwowym (mózgu) i powodują działanie identyczne z naturalną, endogenną dopaminą. Termin „agonista” wskazuje, że leki te mają silne powinowactwo do receptorów dopaminy (zdolność wiązania się z nimi), a także aktywność (zdolność wiązania się z receptorami powodującymi powiązane skutki).

Agoniści dopaminy to grupa leków, które są w trakcie rozwoju, udoskonalania ich właściwości i opracowywania nowych skutecznych środków o lepszej absorpcji, sile działania i długotrwałym działaniu oraz ulepszonym profilu bezpieczeństwa.

Rozwój współczesnej medycyny i przemysłu farmaceutycznego umożliwia syntezę leków o precyzyjnym mechanizmie działania i odpowiedzi na określone receptory w strukturach mózgu, a zatem dokładną kontrolę i kontrolę pożądanych efektów.

W przypadku agonistów dopaminy docelowymi receptorami są receptory dopaminy (D1, D2, D3 i D4), przy czym najważniejszą klinicznie reakcją jest typ receptora dopaminy D2.

Ich aktywacja prowadzi do podobnego efektu wynikającego z syntezy w organizmie głównie dopaminy, wpływając na czynności motoryczne (precyzyjna kontrola ruchu, aktywność motoryczna), pamięć i ogólnie na potencjał poznawczy, ale także na równowagę emocjonalną (stabilność nastroju), zdrowie reprodukcyjne ( poprzez kontrolowanie poziomu prolaktyny).

Kiedy na przykład brakuje dopaminy, rozwija się choroba Parkinsona, a przy jej zbyt wysokim stężeniu mogą rozwinąć się różne zaburzenia psychiczne i behawioralne, w tym schizofrenia.

Kiedy stosować agonistów dopaminy?

W chorobie Parkinsona zidentyfikowano zmiany zwyrodnieniowe w neuronach dopaminergicznych czarnej istoty czarnej. Charakterystyczny jest niedobór dopaminy i zaburzony stosunek dopaminy do acetylocholiny. Bezpośrednie wstrzyknięcie do organizmu dopaminy nie daje żadnego efektu, ponieważ nie przechodzi ona przez barierę krew-mózg. Dlatego podaje się prekursor dopaminy, taki jak L-DOPA. Już wkrótce po rozpoczęciu terapii pojawiają się działania niepożądane takie jak hiperkinezja, zaburzenia rytmu, ortostatyka, agresywność itp., co wymaga włączenia do terapii agonistów dopaminy. Aktywują receptory dopaminy pod nieobecność dopaminy

Różnych przedstawicieli tej grupy farmakologicznej stosuje się głównie w przypadkach niedoboru (zbyt niskiego poziomu) dopaminy w mózgu, który obserwuje się np. w chorobie Parkinsona.

Choroba Parkinsona jest zasadniczo chorobą neurodegeneracyjną wynikającą z obniżonego poziomu dopaminy i braku równowagi kilku innych neuroprzekaźników, co objawia się charakterystycznymi objawami. Najczęściej na skutek niskiego poziomu dopaminy obserwuje się uszkodzenia w zakresie motoryki małej (drżenie, nieskoordynowane ruchy, sztywność mięśni), ale także różne zdarzenia neuropsychiatryczne (problemy ze snem, które prowadzą do częstej bezsenności, zmniejszenie zdolności poznawczych, zaburzenia pamięci, i inni).

Przyczyny rozwoju tej choroby nie są do końca jasne, ale omówiono szereg czynników (predyspozycje genetyczne, wiek, płeć męska, niekorzystne skutki narażenia środowiska na pestycydy i metale ciężkie itp.). Podstawą choroby jest niedobór dopaminy.

Inne choroby, które rozwijają się wraz z zaburzeniami metabolizmu i równowagi dopaminy, są związane z odpowiedzią homeostazy prolaktyny i obejmują różne zaburzenia rozrodu, brak miesiączki, impotencję, akromegalię, zaburzenia erekcji, hiperprolaktynemię i związane z nimi powikłania, a także zahamowanie laktacji.

Leki z tej grupy stosowane są także w leczeniu niektórych chorób neurologicznych związanych z niedoborem dopaminy, niektórymi postaciami nowotworowymi itp.

Zazwyczaj leki stosuje się w terapii podstawowej i pojedynczej (tylko agonista dopaminy) lub jako część terapii złożonej (w połączeniu z innymi lekami i procedurami terapeutycznymi) pod następującymi warunkami:

• Choroba Parkinsona
• Dystonia narkotykowa
• Syndrom niespokojnych nóg
• Stwardnienie rozsiane
• Łagodny nowotwór przysadki mózgowej
• Pierwotny brak miesiączki
• Wtórny brak miesiączki
• Brak miesiączki, nieokreślony
• Hiperprolaktynemia
• Zespół policystycznych jajników
• Impotencja pochodzenia organicznego
• Dysfunkcja seksualna nie spowodowana zaburzeniem lub chorobą organiczną, szczególnie w przypadku braku reakcji narządów płciowych
• Akromegalia i gigantyzm przysadkowy

Najpowszechniej stosowane metody leczenia choroby Parkinsona to te stosowane jako alternatywa dla standardowej terapii lewodopą lub jako środek zmniejszający potrzebę stosowania dużych dawek lewodopy. Stosowanie tych leków we wczesnych stadiach choroby prowadzi do znacznego opóźnienia zapotrzebowania na lewodopę, skutecznie wpływając na zaburzenia motoryczne.

U pacjentów z chorobą postępującą jednoczesne stosowanie agonistów dopaminy oraz lewodopy i pochodnych prowadzi do zmniejszenia wymaganej dawki terapeutycznej.

Generalnie zaleca się stosowanie pacjentów w wieku aktywnym, z nowo rozpoznaną chorobą i łagodnymi objawami, przy czym schemat leczenia uwzględnia indywidualną charakterystykę pacjenta. Najczęściej leczenie rozpoczyna się od agonistów dopaminy i małych dawek lewodopy lub monoterapii odpowiednimi agonistami dopaminy.

Agoniści dopaminy: środki i droga podawania

Poszczególne środki dostępne są w różnych postaciach dawkowania, aby osiągnąć optymalny efekt u poszczególnych pacjentów.

Najczęściej podaje się je doustnie (w postaci tabletek, kapsułek, preparatów o przedłużonym uwalnianiu), niektóre dostępne są w wersji pozajelitowej (wlew dożylny, wstrzyknięcie podskórne), a także w tzw. przezskórnych systemach terapeutycznych (obszary skóry zapewniające jednolite i kontrolowane uwolnienie substancji czynnej).

Istnieje kilku głównych przedstawicieli tej grupy:

• Bromokryptyna: Szeroko stosowana w różnych zaburzeniach związanych z niedoborem dopaminy, takich jak hiperprolaktynemia, nieregularne miesiączki, hamowanie laktacji (hamowanie), choroba Parkinsona i tym podobne. Stosowany w skojarzeniu z lewodopą u pacjentów z chorobą Parkinsona może zmniejszyć dawkę lewodopy o 30% (co znacznie zmniejsza ryzyko wystąpienia poważnych działań niepożądanych związanych z tym lekiem)
• pergolid: stosowany głównie w różnych schematach leczenia choroby Parkinsona
• Kabergolina: Ma długi okres półtrwania w osoczu, a różne badania z nią przeprowadzone wykazują wysoką skuteczność i możliwość stosowania w monoterapii przez co najmniej rok we wczesnych stadiach choroby Parkinsona
• ropinirol: szczególnie popularny lek stosowany w leczeniu wczesnych stadiów choroby Parkinsona, wykazujący wysoką skuteczność i opóźnienie działania lewodopy
• pramipeksol: produkt leczniczy skutecznie wpływający na objawy motoryczne u pacjentów z chorobami neurodegeneracyjnymi, a w szczególności chorobą Parkinsona
• Apomorfina: została zastosowana po raz pierwszy ponad 60 lat temu, ale szybko wypadła z łask ze względu na nieprzyjemne skutki uboczne związane z jej stosowaniem (silne nudności i wymioty), ale odkąd w 1990 r. udoskonalono jej formułę, ponownie jest lekiem z wyboru, zwłaszcza w ciężkich postaciach choroba Parkinsona

Dawka i schemat leczenia ustalane są indywidualnie dla każdego pacjenta po dokładnym badaniu i badaniu przez specjalistę.

Niezależne dostosowanie leczenia stwarza znaczne ryzyko dla ich ogólnego stanu.

Możliwe działania niepożądane (niepożądane) podczas leczenia agonistami dopaminy

Agoniści dopaminy, jak wszystkie znane leki, niosą ze sobą pewne ryzyko wystąpienia niepożądanych skutków. Drobne, umiarkowane i poważne skutki uboczne różnią się w zależności od nasilenia i trudno jest przewidzieć reakcję organizmu u poszczególnych pacjentów.

Indywidualne cechy pacjenta, obecność chorób podstawowych, przyjmowanie innych leków, nadwrażliwość na którykolwiek ze składników, wiek itp. są również ważne przy określaniu ryzyka wystąpienia działań niepożądanych.

Niektóre działania niepożądane obserwowane podczas leczenia agonistami dopaminy obejmują:

• nudności i wymioty
• dyskomfort w żołądku
• halucynacje wzrokowe i słuchowe
• ból głowy
• dezorientacja, zawroty głowy
• wyraźna senność w ciągu dnia
• suchość w ustach
• niedociśnienie ortostatyczne
• zmiany w zachowaniu (kompulsywne objadanie się, hiperseksualność itp.)

Niektóre działania niepożądane są przewidywalne i częste (np. nudności i wymioty) i można zastosować środki zapobiegawcze, takie jak stosowanie odpowiednich leków przeciwwymiotnych.

Chociaż rzadko, może pogorszyć czynność nerek, zaburzenia wątroby, anemię, zwłóknienie płuc i inne.

Aby zmniejszyć ryzyko wystąpienia działań niepożądanych i interakcji, należy powiedzieć lekarzowi o wszystkich przyjmowanych lekach (na receptę lub bez recepty, w tym o suplementach diety).

Szczególną ostrożność należy zachować w przypadku jednoczesnego stosowania agonistów dopaminy z lekami przeciwnadciśnieniowymi (w leczeniu wysokiego ciśnienia krwi), niektórymi antybiotykami, lekami przeciwdepresyjnymi, lekami moczopędnymi itp.

4. Hipertoniczny roztwór chlorku sodu (15%) Leki wpływające na apetyt i procesy trawienne

I. Leki przeciwanoreksygenne (zwiększające apetyt):

Cyproheptadyna

II. Leki usprawniające procesy trawienne:

III. Leki stosowane w leczeniu otyłości:

Leki zobojętniające sok żołądkowy i środki gojące wrzody

B. Leki zobojętniające

1. Charakterystyka ogólna

2. Prototypy

C. Środki leczące wrzody

2. Selektywne blokery m1-antycholinergiczne

3. Blokery pompy protonowej

4. Blokery receptora gastryny

D. Leki gastroprotekcyjne

(A) Dicytrynian tripotasu bizmutu (de-nol)

(B) Sukralfat

2. Analogi prostaglandyny

3. Karbenoksolon

E. Leki do eradykacji Helicobacter pylori - omeprazol, cytrynian bizmutu tripotasowego, cytrynian bizmutu ranitydyny, metronidazol, klarytromycyna, amoksycylina i niektóre inne antybiotyki.

F. Leki - solcoseryl, gastrofarm, olej z rokitnika zwyczajnego, sterydy anaboliczne, preparaty witamin A, U.

G. Inne środki leczące wrzody – dalargina

Dalargina

Leki przeciwspastyczne i inne leki wpływające na motorykę przewodu pokarmowego

I. Leki przeciwcholinergiczne – bromek butylu hioscyny, bromek propanteliny i inne leki podobne do atropiny.

A. Butylobromek hioscyny

II. Miotropowe leki przeciwskurczowe – drotaweryna, chlorowodorek papaweryny, mebeweryna, bromek pinaweryny.

A. Drotaweryna

B. Papaweryna

C. Mebeweryna

D. Bromek pinawery

III. Stymulatory motoryczne

3.1. Cholinomimetyki (bromek pirydostygminy, metylosiarczan neostygminy).

3.2. Metoklopramid, domperydon (Motilium), cyzapryd.

Leki przeciwbiegunkowe

1. Opiaty i inne leki zawierające opioidy

2. Loperamid

3. Leki antycholinergiczne

4. Adsorbenty, środki ściągające, preparaty otoczkowe wiążące nadmiar kwasów organicznych

5. Subalicylan bizmutu

2. Salicylany: sulfasalazyna, mesalamina i olsalazyna

IV. Leki selektywne:

1. Subalicylan bizmutu

2. Oktreotyd

3. Subgalusan bizmutu

4. Loperamid*

Kodeina

Cholestyramina

Diosmektyt

Sulfasalazyna

I. Leki powodujące mechaniczne podrażnienie receptorów w błonie śluzowej jelit.

B. Leki zwiększające objętość jelit

II. Leki powodujące chemiczne podrażnienie receptorów w błonie śluzowej jelit.

A. Leki powodujące chemiczne podrażnienie receptorów w błonie śluzowej jelit.

III. Środki zmiękczające stolec - ciekła parafina, olejek wazelinowy.

IV. Leki selektywne.

1. Sennozydy a i b (sennozydy a i b)

2. Bisakodyl

Wiatropędne

2. Pepfiz

3. Plantex

4. Dimetikon

5. Symetykon

6. Meteospasmyl

I. Leki choleretyczne.

I. Leki stymulujące tworzenie żółci (choleretyki (od greckiego Сhole - żółć, reo - przepływ) lub cholesecretics).

II. Leki promujące wydalanie żółci (cholagol (od greckiego Сhole - żółć, temu - napęd) lub cholekinetyki. A. Cholesecretics (choleretyki).

B. Cholekinetyka (hologa)

II. Hepatoprotektory

III. Środki cholelitolityczne – kwas ursodeoksycholowy, kwas chenodeoksycholowy.

IV. Leki selektywne:

1. Osalmid

2. Cyklowalon

3. Hymekromon

4. Fenipentol

5. Zhelchevom

6. Wodorosiarczan berberyny (Berberini bisulfas).

7. Berberis-Homaccord

8. Roślina Hepatofalk

9. Cholagol

10. Betaina

11. Metionina

12. Niezbędne

13. Sylibinina

14. Berlithion 300 wyd

15. Berlithion 300 doustnie

Leki wpływające na czynność trzustki.

I. Ostre zapalenie trzustki

II. Przewlekłe zapalenie trzustki

2. Antagoniści receptorów histaminowych h1

A. antagoniści receptora histaminowego H1 obejmują difenhydramina[Difenhydramina, Benadryl], parachloramina,cyklizyna,dimenhydrat I prometazyna.

B. najbardziej prawdopodobnym działaniem tych leków jest hamowanie szlaków cholinergicznych z aparatu przedsionkowego.

C. stosuje się antagonistów receptora histaminowego H1 choroba morska, prawdziwe zawroty głowy i nudności w ciąży.

D. leki te powodują uspokojenie i kserostomię.

3. Antagoniści dopaminy

A. Metoklopramid

(1) Metoklopramid blokuje receptory w CTZ.

(2) Metoklopramid zwiększa wrażliwość przewodu żołądkowo-jelitowego na działanie acetylocholiny (ACh); Poprawia to perystaltykę przewodu pokarmowego, ewakuację żołądka i zwiększa napięcie dolnego zwieracza przełyku.

(3) Duże dawki metoklopramidu działają antagonistycznie na receptory serotoninowe (5-HT 3) w ośrodku wymiotnym i przewodzie pokarmowym.

(4) Metoklopramid stosuje się w celu zmniejszenia nudności spowodowane chemioterapią, podczas korzystania z narzędzi takich jak cisplatyna i doksorubicyna i wymioty wywołane lekami.

(5) Metoklopramid działa uspokajająco, powoduje biegunkę, zaburzenia pozapiramidowe i zwiększa wydzielanie prolaktyny.

B. Fenotazyny i pochodne butyrofenonu

(1) pochodne fenotiazyny: alifatyczne - chloropromazyna* (aminazyna); piperydyna - tiorydazyna; piperazyna - flufenazyna, trifluoperazyna (triftazyna); pochodne butyrofenonu – haloperidol*, droperydol;.

(2) Fentiazyny i butyrofenony blokują receptory dopaminergiczne w CTZ i spowalniają transmisję obwodową do ośrodka wymiotów.

(3) Narzędzia te są używane, gdy nudności spowodowane chemioterapią i radioterapią oraz w leczeniu nudności pooperacyjnych.

(4) Do działań niepożądanych (łagodnych dla pochodnych butyrofenonu) zalicza się: działanie antycholinergiczne (senność, kserostomia i utrata ostrości wzroku), zaburzenia pozapiramidowe i niedociśnienie ortostatyczne. Przeciwwskazaniem do stosowania tych leków jest choroba Parkinsona.

C. W ostatnich latach wśród antagonistów receptorów dopaminy, regulujących funkcję motoryczną przewodu pokarmowego i mających działanie przeciwwymiotne, coraz większą uwagę badaczy i praktyków przyciągają Domperydon [Motilium]. Jest antagonistą obwodowych i ośrodkowych receptorów dopaminowych, mającym podobne działanie metoklopramid a niektóre leki przeciwpsychotyczne jednak właściwości przeciwwymiotne i przeciw nudnościom nie ma dobrej przepuszczalności przez barierę krew-mózg. Ponadto metoklopramid, nawet przepisywany w dawce 10 mg 4 razy dziennie, nie zawsze jest skuteczny w przypadku przewlekłego niedowładu żołądka; ponadto często powoduje skutki uboczne, takie jak dyskinezy i senność. Działanie przeciwwymiotne domperydon Jest to spowodowane połączeniem działania gastrokinetycznego (obwodowego) i antagonizmu wobec receptorów dopaminy w strefie wyzwalającej chemoreceptorów w mózgu, tj. realizacja blokada obwodowych i ośrodkowych receptorów dopaminowych.Domperydon okazał się skuteczny w eliminowaniu nudności i wymiotów różnego pochodzenia, oczywiście ze względu na wydłużenie czasu trwania skurczów perystaltycznych antrum żołądka i dwunastnicy, przyspieszenie opróżniania żołądka i zwiększone napięcie dolnego zwieracza przełyku. Wskazania do stosowania domperydon: zespół dyspeptyczny, nudności i wymioty różnego pochodzenia – czynnościowe, organiczne, zakaźne, dietetyczne, a także związane z radioterapią lub farmakoterapią, zwłaszcza lekami przeciw parkinsonizmowi – antagonistami dopaminy, np. lewodopą, bromokryptyną (jako specyficzny środek). W stanach ostrych i podostrych (nudności i wymioty) domperidon jest zwykle przepisywany dorosłym i dzieciom powyżej 12. roku życia, 20 mg 3-4 razy dziennie, 15-30 minut przed posiłkiem i przed snem; dzieci od 5 do 12 lat - 10 mg 3-4 razy dziennie 15-30 minut przed posiłkiem i wieczorem przed snem. W innych przypadkach (w przypadku przewlekłej niestrawności) domperydon jest przepisywany dorosłym 10 mg 3 razy dziennie 15-30 minut przed posiłkiem, w razie potrzeby przed snem; dzieci w wieku od 5 do 12 lat – 10 mg 3 razy dziennie, także 15-30 minut przed posiłkiem, a w razie potrzeby wieczorem, przed snem.

D. Dimetpramid

(1) Blokuje receptory dopaminy D 2 strefy wyzwalającej ośrodek wymiotów, stymuluje ukrwienie i motorykę przewodu żołądkowo-jelitowego. Po podaniu domięśniowym działanie pojawia się po 30-40 minutach, po podaniu doustnym po 50-60 minutach i utrzymuje się przez 4-5 godzin, nie kumuluje się.

(2) Wskazania: Zapobieganie i łagodzenie nudności i wymiotów, m.in. w okresie pooperacyjnym, podczas radioterapii i chemioterapii u chorych na nowotwory oraz przy chorobach przewodu pokarmowego.

(3)Przeciwwskazania: Nadwrażliwość.

Upośledzona czynność nerek i wątroby, ciężkie niedociśnienie.

(5) Skutki uboczne: Reakcje alergiczne; umiarkowany spadek ciśnienia krwi i senność (przy stosowaniu dużych dawek).

(6) Sposób podawania i dawkowanie: Doustnie (przed posiłkami) lub domięśniowo: 0,02 g 2-3 razy dziennie. Dawki maksymalne (doustnie i domięśniowo) – 0,1 g/dzień. Kurs trwa 2-4 tygodnie, w zależności od charakteru choroby, skuteczności i tolerancji dimetpramidu. W przypadku zaburzeń czynności nerek i wątroby, ciężkiego niedociśnienia, dawka dobowa nie powinna przekraczać 0,04 g.

(7) Środki ostrożności: U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek i wątroby oraz ciężkim niedociśnieniem konieczne jest regularne (co 2-3 dni) monitorowanie ciśnienia krwi i badanie czynnościowe narządów miąższowych.

mi. Tietyloperazyna

(1) Hamuje ośrodek wymiotów, blokuje strefę spustową w rdzeniu przedłużonym. Ma działanie adrenolityczne i m-antycholinergiczne. Wiąże receptory dopaminy w szlakach nigrostriatalnych, jednak w odróżnieniu od leków przeciwpsychotycznych nie ma właściwości przeciwpsychotycznych, przeciwhistaminowych i kataleptogennych. Po podaniu doustnym szybko i całkowicie wchłania się z przewodu pokarmowego. Podlega biotransformacji w wątrobie. Wydalany przez nerki.

(2) Wskazania: Nudności i wymioty (podczas radioterapii i chemioterapii nowotworów złośliwych, okres pooperacyjny).

(3) Przeciwwskazania: Nadwrażliwość, zaburzenia czynności wątroby i nerek, jaskra zamykającego się kąta, niedociśnienie, depresja ośrodkowego układu nerwowego, śpiączka, choroby serca i krwi, gruczolak prostaty, choroba Parkinsona i parkinsonizm, ciąża.

(4) Ograniczenia w użytkowaniu: Karmienie piersią (karmienie piersią zostaje przerwane na czas leczenia), dzieciństwo (do 15 lat).

(5) Skutki uboczne: Bóle głowy, zawroty głowy, drgawki, zaburzenia pozapiramidowe, kserostomia, tachykardia, niedociśnienie ortostatyczne, nadwrażliwość na światło, pigmentacja siatkówki, obrzęki obwodowe, zaburzenia czynności wątroby i nerek, cholestatyczne zapalenie wątroby, agranulocytoza, reakcje alergiczne.

(6) Interakcja: Nasila działanie środków uspokajających, przeciwbólowych, beta-blokerów, leków przeciwnadciśnieniowych, m-antycholinergików, alkoholu, osłabia działanie adrenaliny, lewodopy, bromokryptyny.

(7) Sposób podawania i dawkowanie: Dla dorosłych – 10 mg doustnie, domięśniowo lub doodbytniczo 3 razy dziennie. Przebieg leczenia wynosi 2-4 tygodnie.

"

W ciągu ostatniej dekady aktywnie opracowywano nowe leki, które zapewniałyby stabilne działanie dopaminergiczne. W rezultacie narodziła się koncepcja ciągłej stymulacji dopaminergicznej. Obecnie wiadomo, że o ile krótko działające leki dopaminergiczne szybko powodują ciężkie dyskinezy, o tyle przepisywanie leków o dłuższym czasie działania w podobnych skutecznych dawkach rzadko towarzyszy dyskinezom lub nawet całkowicie eliminuje te powikłania terapii. Trwają badania w celu ustalenia, w jaki sposób można skutecznie wykorzystać stabilny poziom dopaminy w osoczu, aby uzyskać rzeczywiste korzyści kliniczne. Pod tym względem na szczególną uwagę zasługują nowe postacie dawkowania agonistów dopaminy o zmodyfikowanym uwalnianiu substancji czynnej.

Oprócz objawów motorycznych, inne, niezwiązane z funkcją motoryczną, mają równie, a może nawet większy wpływ na jakość życia pacjentów z ChP. Te tzw. objawy pozamotoryczne dominują w obrazie klinicznym pacjentów w późnych stadiach ChP i w istotny sposób przyczyniają się do nasilenia niepełnosprawności, pogorszenia jakości życia i skrócenia oczekiwanej długości życia pacjentów. Mimo to pozamotoryczne objawy choroby Parkinsona często nie są rozpoznawane i dlatego nie są odpowiednio leczone. Leczenie takich objawów powinno być kompleksowe i prowadzone na wszystkich etapach choroby Parkinsona. Duże nadzieje pokłada się w preparatach agonistów dopaminy o zmodyfikowanym uwalnianiu, które mogą dodatkowo zmniejszyć fluktuacje motoryczne i ryzyko dyskinez.

Przez długi czas leczenie ChP polegało głównie na łagodzeniu objawów motorycznych choroby. Nowoczesne leki zawierające lewodopę i agonistów dopaminy mogą zapewnić odpowiednią korekcję tych objawów u większości pacjentów na wiele lat. Jednak dzisiaj udowodniono już, że skuteczne leczenie pacjenta z ChP nie jest możliwe bez właściwej korekcji objawów pozaruchowych. Ich trafne rozpoznanie jest często trudne ze względu na nakładanie się objawów organicznych i pozamotorycznych choroby Parkinsona. Na przykład u pacjenta z chorobą Parkinsona charakteryzującego się niskim poziomem aktywności fizycznej, ubóstwem emocjonalnym i dysfunkcjami seksualnymi można łatwo zdiagnozować depresję, chociaż objawy te są przejawem choroby neurologicznej, a nie zaburzenia psychicznego.

Około połowa wszystkich pacjentów z chorobą Parkinsona ma depresję. Istnieje coraz więcej dowodów na to, że objaw ten jest konsekwencją choroby Parkinsona i nie jest związany z reakcją emocjonalną na pogorszenie funkcji motorycznych. Należy podkreślić, że depresja u pacjentów z ChP może mieć równie ciężki przebieg jak u pacjentów głównie psychiatrycznych, różni się jednak jakościowo. W niedawno ukończonym badaniu porównano zdrowych neurologicznie pacjentów z depresją z pacjentami z depresją z chorobą Parkinsona.
W rezultacie stwierdzono, że w grupie PD objawy takie jak smutek, utrata umiejętności cieszenia się życiem, poczucie winy i obniżona witalność były mniej wyraźne.

Ciekawostką jest również następujący wzór: U 70% pacjentów z chorobą Parkinsona i istniejącą wcześniej depresją rozwija się następnie zaburzenie lękowe, a u 90% pacjentów z chorobą Parkinsona i istniejącymi wcześniej zaburzeniami lękowymi rozwija się następnie depresja.

Oprócz depresji, jakość życia pacjentów z ChP jest znacząco pogarszana przez zaburzenia funkcji poznawczych. Należą do nich powolny czas reakcji, dysfunkcja wykonawcza, utrata pamięci i demencja. Ta ostatnia rozwija się u 20–40% wszystkich pacjentów z ChP i objawia się najpierw spowolnieniem myślenia, a następnie trudnościami z myśleniem abstrakcyjnym, pamięcią i kontrolą zachowania.

Pomimo znacznego rozpowszechnienia, W przypadku 50% konsultacji neurologicznych objawy pozamotoryczne nie są rozpoznawane . W badaniu Shulmana i in. Pacjenci z ChP byli w pierwszej kolejności proszeni o wypełnienie szeregu kwestionariuszy mających na celu zdiagnozowanie lęku, depresji i innych zaburzeń, po czym kierowani byli na konsultację neurologiczną.

Okazało się, że problemy
44% miało depresję,
39% miało zaburzenia lękowe
zaburzenia snu u 43% pacjentów

Dokładność diagnozy tych schorzeń przez prowadzącego neurologa była bardzo niska:
21% na depresję,
19% na zaburzenia lękowe
39% na zaburzenia snu.

(!!!) Dzięki pojawieniu się nowych metod leczenia wydłuża się oczekiwana długość życia i średni wiek pacjentów z ChP. Dlatego badania przesiewowe pod kątem niemotorycznych objawów PD powinny stać się częścią rutynowego postępowania klinicznego w tej patologii.

Ponieważ depresja w chorobie Parkinsona ma inny charakter, standardowe metody jej leczenia nie zawsze są skuteczne. Pod tym względem obiecujące jest zastosowanie agonistów dopaminy, w szczególności pramipeksolu.

W badaniach klinicznych stwierdzono że pramipeksol nie tylko łagodzi objawy motoryczne choroby Parkinsona, ale także wykazuje wyraźne działanie przeciwdepresyjne. Jednakże badania te obejmowały pacjentów z powikłaniami ruchowymi, więc zmniejszenie objawów depresyjnych mogło oznaczać poprawę objawów motorycznych w trakcie leczenia. Aby lepiej zrozumieć to zagadnienie, przeprowadziliśmy randomizowane badanie oceniające wpływ agonisty dopaminy, pramipeksolu i sertraliny, leku przeciwdepresyjnego o działaniu serotoninergicznym, u pacjentów z chorobą Parkinsona bez powikłań motorycznych. W siedmiu ośrodkach klinicznych we Włoszech 76 pacjentów ambulatoryjnych z chorobą Parkinsona i dużą depresją, ale bez fluktuacji ruchowych i dyskinez w wywiadzie, otrzymywało pramipeksol w dawce 1,5–4,5 mg/dobę lub sertralinę w dawce 50 mg/dobę. Po 12 tygodniach leczenia wyniki w skali depresji Hamiltona (HAM-D) poprawiły się w obu grupach, ale w grupie pramipeksolu było znacznie więcej pacjentów, u których depresja całkowicie ustąpiła (60,5 vs. 27,3% w grupie sertraliny; p= 0,006). .
Pramipeksol był dobrze tolerowany – ani jeden pacjent nie przerwał leczenia tym lekiem, podczas gdy w grupie sertraliny takich pacjentów było 14,7%. Pomimo braku powikłań ruchowych u pacjentów, w grupie pacjentów otrzymujących pramipeksol nastąpiła istotna poprawa wyników motorycznych w skali UPDRS. Podsumowując, badanie to wykazało, że pramipeksol jest korzystną alternatywą dla leków przeciwdepresyjnych u pacjentów z chorobą Parkinsona.

PD jest chorobą przewlekłą, postępującą, a w zaawansowanych stadiach leczenie zaburzeń motorycznych i innych objawów PD staje się coraz trudniejsze. Jednocześnie wczesne podanie agonistów dopaminy pozwala nie tylko opóźnić rozwój fluktuacji ruchowych i dyskinez wywołanych lewodopą, ale także zmniejszyć częstotliwość porannego letargu i towarzyszących mu objawów pozamotorycznych. Pod tym względem jakościowo nowy poziom opieki medycznej nad pacjentami z PD może zapewnić: postacie dawkowania agonistów dopaminy o przedłużonym uwalnianiu substancji czynnej. Oczywistymi zaletami takich leków są bardziej stabilne stężenia dopaminy w osoczu w ciągu dnia, prosty schemat dawkowania i odpowiednio wysokie przestrzeganie leczenia przez pacjenta.

Agoniści dopaminy to związki aktywujące receptory dopaminy, naśladując w ten sposób działanie neuroprzekaźnika dopaminy. Leki te stosuje się w leczeniu choroby Parkinsona, niektórych guzów przysadki (prolactinoma) i zespołu niespokojnych nóg. Przez długi czas jedynym agonistą dopaminy aktywnym po podaniu doustnym była kabergolina. Jednakże ostatnio pojawiły się doniesienia, że ​​u pacjentów z PD kabergolina może powodować ciężką niedomykalność mitralną, po której następuje wstrząs kardiogenny prowadzący do śmierci. Obecnie najbardziej obiecujące jest zastosowanie nowych postaci dawkowania o zmodyfikowanym uwalnianiu nieergolinowych agonistów dopaminy, takich jak ropinirol i pramipeksol.

Teoretycznie podawanie agonistów dopaminy o długim okresie półtrwania przyniosłoby następujące korzyści:

Wygodne podawanie – raz dziennie, co poprawia przestrzeganie przez pacjenta leczenia

Poprawiona tolerancja dzięki szybszej desensytyzacji obwodowych receptorów dopaminergicznych (mniej skutków ubocznych ze strony przewodu pokarmowego), mniejszemu efektowi szczytowego stężenia (mniejsza senność) i zmniejszonej amplitudzie wahań stężenia w osoczu, a tym samym mniejszej pulsacyjnej stymulacji receptorów (mniejsze ryzyko powikłań motorycznych – fluktuacji i dyskinez, jak np. jak również działania niepożądane o charakterze psychicznym)

Zwiększona wydajność, szczególnie w nocy i we wczesnych godzinach porannych.

Z drugiej strony nie można wykluczyć teoretycznego ryzyka, że ​​stosowanie leków długo działających może prowadzić do nadmiernego odczulania receptorów dopaminy i w efekcie do zmniejszenia ich skuteczności. Jednak pierwsze opublikowane badanie wykazało, że takie postacie dawkowania są bardzo skuteczne.

Obecnie stworzono innowacyjny system dostarczania pramipeksolu przez długi okres czasu. Wybór pramipeksolu spośród innych agonistów dopaminy do opracowania układu wynikał z jego unikalnego profilu farmakologicznego – lek ten jest pełnym agonistą i charakteryzuje się wysoką selektywnością wobec rodziny receptorów dopaminowych typu 2 (D2).
System dostarczania działa na zasadzie pompy osmotycznej. W przeciwieństwie do innych podobnych systemów, które wymagają wstępnie uformowanych otworów do uwalniania substancji czynnej, system dostarczania pramipeksolu ma membranę o kontrolowanej porowatości, którą zapewniają pory rozpuszczalne w wodzie. W kontakcie z wodą (po wejściu do żołądka) substancje pomocnicze rozpuszczają się, w wyniku czego in situ tworzy się mikroporowata membrana. Następnie woda przedostaje się do rdzenia kapsułki, rozpuszczając pramipeksol na jej powierzchni. Wewnątrz układu powstaje stabilne ciśnienie osmotyczne, wypychające roztwór substancji aktywnej przez mikropory. Szybkość podawania pramipeksolu zależy przede wszystkim od wielkości otworu. Szybkość uwalniania pozostaje stała aż do całkowitego rozpuszczenia pramipeksolu, a następnie w miarę zmniejszania się jego stężenia w rdzeniu stopniowo maleje.

Badania farmakokinetyczne nowego systemu podawania pramipeksolu wykazały, że pozwala on już przy pojedynczej dawce dziennie na utrzymanie stabilnego terapeutycznego stężenia substancji czynnej w osoczu, niezależnie od przyjmowania pokarmu.

Dopamina ( inż. Dopamina) jest prekursorem biologicznym. Przynosi przyjemność z oczekiwania na przyjemne wydarzenie: prezent, spotkanie, nagrodę, ruch w kierunku celu.

Dopamina to nie tylko hormon „szczęśliwy”, ale substancja motywacyjna, która obiecuje szczęście.

Kiedy wzrasta dopamina, spada serotonina. Jest antagonistą serotoniny, hormonu wytwarzanego, gdy coś zostanie osiągnięte. Jeśli nie ma potwierdzenia sukcesu, oba hormony spadają - pojawia się rozczarowanie

Jak wytwarzana jest dopamina?

Dopamina jest przewodnikiem chemicznym, który ułatwia przekazywanie sygnałów w całym ośrodkowym układzie nerwowym, z jednego neuronu do drugiego. Wpływa na jądro półleżące mózgu – jeden z głównych ośrodków przyjemności.

Ta część mózgu współdziała z ośrodkami odpowiedzialnymi za emocje i kontrolę nad nimi, a także za proces zapamiętywania i zapamiętywania, ciekawość i motywację. Agoniści stymulują receptory dopaminy w mózgu i różne typy receptorów (selektywnie).

Wystarczająca produkcja tego hormonu daje energię, siłę do osiągania celów, posiadania pragnień, uczenia się nowych rzeczy i bycia w ruchu. Jednocześnie sam proces motywacji jest dla człowieka przyjemnością. Niski poziom wywołuje apatię.

Neuroprzekaźnik ten może być wytwarzany w mózgu zwierząt, a także w rdzeniu nadnerczy i nerkach. Jak wynika z badań neurobiologicznych, dopamina wzrasta, gdy przypominamy sobie przyjemną nagrodę. Agoniści dopaminy, ze względu na swoje właściwości chemiczne, sprzyjają bezpośredniej stymulacji receptorów DA, które odtwarzają działanie dopaminy.

Funkcje

Oprócz przyjemności i radości, jakich doświadcza człowiek w oczekiwaniu na przyjemny rezultat, dopamina spełnia także szereg dodatkowych funkcji.

Centrum	Działanie
Proces uczenia się, ciekawość	- Dopamina, hormon radości, sprzyja zapamiętywaniu informacji, zwiększając efektywność procesu uczenia się. Ciekawość to wewnętrzna motywacja, która zachęca nas do szukania odpowiedzi na pewne pytania i poznawania nieznanych rzeczy. To swego rodzaju mechanizm przetrwania. Następuje lepsze przyswajanie informacji, którymi dana osoba jest zainteresowana.
Czuję się szczęśliwy	- Ludzie zwykle odczuwają przyjemność, radość i relaks w wyniku uwolnienia dopaminy w niektórych ośrodkach mózgu. Po wyprodukowaniu dopaminy człowiek staje się całkowicie usatysfakcjonowany, radosny, a to jedna z podstawowych potrzeb każdego z nas.
Twórcze skłonności	- Według wyników badań naukowych ilościowa zawartość dopaminy u osób kreatywnych i pacjentów chorych na schizofrenię jest w przybliżeniu taka sama. - Receptory dopaminy we wzgórzu mają mniejszą gęstość. Przychodzące sygnały dotyczące rozumowania i poznania są filtrowane w mniejszym stopniu. W rezultacie zwiększa się przepływ informacji. Osoba kreatywna potrafi „widzieć” niestandardowe sposoby rozwiązywania problematycznych sytuacji. Pacjenci chorzy na schizofrenię cierpią na niespokojne myślenie skojarzeniowe.
Rozwój osobisty	- Skłonność danej osoby do zachowań ekstrawertycznych lub introwertycznych jest również bezpośrednio zależna od dopaminy. Ekstrawertycy są bardziej impulsywni i mają więcej możliwości aktywacji reakcji dopaminowych. Ekstrawertycy są także bardziej podatni na ryzykowne zachowania i różnego rodzaju uzależnienia.
Wpływ na motywację	- Jeden z elementów kształtujących motywację. U osób z niedoborem dopaminy obserwuje się brak motywacji lub rozwój anhedonii
Fizjologiczne właściwości dopaminy jako substancji adrenergicznej	- Układ sercowo-naczyniowy: podwyższone skurczowe ciśnienie krwi, zwiększona siła skurczów serca. - Narządy żołądkowo-jelitowe: zahamowanie motoryki jelit, wzmożony refluks żołądkowo-przełykowy i dwunastniczy Nerki: zwiększona filtracja i przepływ krwi w naczyniach.

Dopamina pomaga skupić się na tym, co w danym momencie dla człowieka najważniejsze, osiągnąć wyznaczony cel i przejść od jednego zadania do drugiego. Jest to rodzaj systemu nagród, który ma tendencję do zmniejszania się, jeśli dana osoba rozważa opcje niepomyślnego zakończenia sytuacji.

Dopamina może jedynie obiecywać szczęście, ale nie jest jego gwarantem.

Brak i nadmiar dopaminy

W przypadku niedoboru hormonów pacjenci mają tendencję do:

• Do zwiększonego niepokoju.
• Rozwój chorób wirusowych.
• Depresja dopaminowa.
• Dysfunkcje układu sercowo-naczyniowego.
• Brak motywacji.
• Fobie społeczne.
• Zaburzenia w funkcjonowaniu układu hormonalnego.
• Zespół nadpobudliwości i deficytu uwagi.
• Trudności, gdy próbujesz się dobrze bawić, cieszyć się życiem.
• Niskie libido, całkowity brak zainteresowania osobami płci przeciwnej.

Wyjątkiem jest Choroba Parkinsona, w której istota czarna wytwarzająca neuroprzekaźnik ulega degradacji.

Niekontrolowany wzrost może być niebezpieczny. Przy nadmiarze dopaminy możliwe są odchylenia psychiczne w postaci schizofrenii i zaburzeń afektywnych dwubiegunowych.

Jak zwiększyć dopaminę?

W celu normalizacji stanu psycho-emocjonalnego pacjenta stosuje się leki, których działanie ma na celu tłumienie neuroprzekaźnika. Jednocześnie zmniejsza się czas przebywania hormonu w przestrzeni międzyneuronowej.

Zaleca się także dostosowanie diety i trybu życia, wprowadzenie umiarkowanej aktywności fizycznej oraz zdrowego snu.

Odżywianie

Zaleca się spożywanie opisanych produktów tylko wtedy, gdy je lubisz i sprawiają ci przyjemność. Na poprawę nastroju warto także spożywać jogurt, gorzką czekoladę, owoce cytrusowe, nasiona, herbaty ziołowe i brokuły.

Na spadek dopaminy świadczy o abstynencji od produktów na bazie kofeiny, szybkie węglowodany, białe pieczywo, makarony, ciasta, ciasteczka cukrowe i kruche, arbuz, marchew, frytki, ziemniaki smażone i pieczone.

Aktywność fizyczna

Jeśli brakuje dopaminy, ważne jest, aby preferować umiarkowaną aktywność fizyczną. Odpowiedni sport jest wybierany w zależności od osobistych zainteresowań i budowy ciała danej osoby. Może to być joga lub gimnastyka, pływanie, jogging na świeżym powietrzu. Ważne jest, aby dana osoba czerpała przyjemność z procesu szkolenia i czuła, że ​​z niego skorzysta.

Tryb spania

Regularny brak snu wywołuje negatywny wpływ na funkcjonowanie receptorów dopaminy. W celu ustabilizowania poziomu hormonów dziennie w nocy.

Leki

W przypadku nieskuteczności modyfikacji stylu życia i diety w połączeniu z aktywnością fizyczną, pacjentom zaleca się stosowanie określonych grup leków.

• Ginkgo biloba to preparat ziołowy, który jest dobrze tolerowany przez pacjentów. Pomaga zwiększyć koncentrację i poprawić dopływ tlenu do mózgu.
• L-Tyrozyna to niehormonalny suplement, aminokwas wpływający na poziom dopaminy i pomaga radzić sobie z zaburzeniami depresyjnymi, niewydolność nadnerczy, problemy z pamięcią i nauką.
• Mucuna to środek zwiększający poziom dopaminy i innych hormonów odpowiedzialnych za funkcjonowanie ośrodka przyjemności. Leki stosowane są w celu wyeliminowania depresji, stresu i choroby Parkinsona.

Leki z dopaminą

Leki na bazie dopaminy można stosować w leczeniu różnych chorób. Substancją czynną leku jest dopamina, postać uwalniania to koncentrat do przygotowania roztworu do infuzji. Stosowanie leku zalecane jest w przypadku wstrząsu lub stanów zagrażających jego rozwojowi:

• Niewydolność serca.
• Wyraźny spadek ciśnienia krwi.
• Ciężkie infekcje.
• Szok pooperacyjny.

Leki na bazie dopaminy mogą wchodzić w interakcje z innymi grupami leków: sympatykomimetykami, inhibitorami MAO, środkami znieczulającymi, lekami moczopędnymi, lekami na tarczycę.

Należy zachować szczególną ostrożność i stosować lek ściśle według instrukcji dawkowania i innych zaleceń producenta.

Dopamina i alkohol

Podczas picia napojów alkoholowych poziom hormonu we krwi znacznie wzrasta, a osoba wpada w euforię. Gdy tylko alkohol przestanie działać, wysoki nastrój zostaje zastąpiony zwiększoną drażliwością, depresją, a osoba potrzebuje nowej dawki lub przywrócenia pierwotnej równowagi hormonalnej.

Uzależnienia od dopaminy

Większość leków zwiększa produkcję dopaminy ponad 5-krotnie. Ludzie czerpią sztuczną przyjemność dzięki mechanizmowi działania:

• Leki na bazie nikotyny i morfiny imitują działanie naturalnego neuroprzekaźnika.
• Amfetamina – wpływa na mechanizmy transportu dopaminy.
• Leki psychostymulujące, kokaina – blokują naturalny wychwyt dopaminy, zwiększając jej stężenie w przestrzeni synaptycznej.
• Napoje alkoholowe blokują agonistów dopaminy.

Przy regularnej stymulacji układu nagrody mózg zaczyna zmniejszać syntezę naturalnej dopaminy(opór) i liczba receptorów. To skłania osobę do zwiększenia dawki substancji odurzających.

Uzależnienie (uzależnienie) mogą tworzyć nie tylko różne substancje, ale także pewne wzorce zachowań: pasja zakupoholizmu, gry komputerowe itp.

Eksperyment Schultza na małpach

Podczas eksperymentu Wolfram Schultz potwierdził, że produkcja dopaminy następuje w procesie oczekiwania. Aby to udowodnić, małpy doświadczalne umieszczono w klatce i wytworzono odruchy warunkowe według schematu Pawłowa: po nadejściu sygnału świetlnego zwierzę otrzymywało kawałek jabłka.

Gdy tylko małpa dostała przysmak, proces produkcji hormonów wrócił do normy. Po kondycjonowaniu liczba neuronów dopaminy wzrosła natychmiast po otrzymaniu sygnału, nawet przed otrzymaniem kawałka jabłka.

Naukowcy sugerują, że dopamina umożliwia:

• Formuj i konsoliduj odruchy warunkowe, jeśli zaobserwujesz ich wzmocnienie i utrwalenie.
• Dopamina przestaje być wytwarzana, gdy nie jest dostępne wzmocnienie (serotonina) lub gdy pożądana rzecz przestaje być interesująca.