Sindrom plućne konsolidacije jedan je od najčešćih izražene manifestacije plućne bolesti. Njegova suština je u značajnom smanjenju ili potpunom nestanku prozračnosti plućnog tkiva na manje ili više raširenom području (segment, režanj, nekoliko režnjeva istovremeno). Žarišta zbijanja se razlikuju po lokaciji (donja područja, vrhovi pluća, srednji režanj itd.), što također ima diferencijalno dijagnostički značaj; oni posebno ističu subpleuralnu lokalizaciju fokusa zbijanja uz zahvaćenost visceralnog i susjednih parijetalnih slojeva pleure, što je popraćeno dodatkom znakova pleuralnog sindroma. Do razvoja zbijenosti može doći prilično brzo (akutna upala pluća, infarkt pluća) ili postupno (tumor, atelektaza).

Postoji nekoliko tipova plućne zbijenosti: infiltrat (pneumonično žarište) sa oslobađanjem tuberkuloznog infiltrata, koji je sklon kazeoznom propadanju; infarkt pluća zbog tromboembolije ili lokalne vaskularne tromboze; opstruktivna (segmentalna ili lobarna) i kompresijska atelektaza (kolaps, kolaps pluća) i hipoventilacija; hipoventilacija je varijanta atelektaze srednji ritam zbog opstrukcije bronha srednjeg režnja (bronhopulmonalni limfni čvorovi, fibrozno tkivo), koje, kao što je poznato, normalno ne ventilira režanj dovoljno u potpunosti - sindrom srednjeg režnja; tumor pluća; kongestivnog zatajenja srca.

Subjektivne manifestacije sindroma plućnog zbijanja variraju u zavisnosti od prirode zbijanja i razmatraju se kada se opisuju odgovarajuće bolesti.

Uobičajeni objektivni znak razvijajućeg smanjenja prozračnosti koji odgovara zbijanju dijela plućnog tkiva je asimetrija grudnog koša, otkrivena tokom pregleda i palpacije.

Bez obzira na prirodu ovog sindroma kod velikih žarišta zbijanja i njihove površne lokacije može se uočiti ispupčenje i zaostajanje pri disanju u ovom dijelu grudnog koša (a samo kod velike opstruktivne atelektaze moguće je njegovo povlačenje), glasovni tremor je pojačan. Perkusijom se utvrđuje tupost (ili apsolutna glupost) u području zbijenosti, te u prisustvu infiltracije (pneumonije), u početnoj fazi i u periodu resorpcije, kada su alveole djelimično oslobođene eksudata, a drenirajući bronhi zadržavaju punu prohodnost (i stoga sadrže zrak), tupost je kombinirana s timpanskom nijansom udaraljki. Ista tupa bubna nijansa pri perkusiji bilježi se u početnoj fazi razvoja atelektaze, kada u alveolama još uvijek postoji zrak i komunikacija s aferentnim bronhom je očuvana. Nakon toga, kada se zrak potpuno apsorbira, pojavljuje se tupi zvuk udaraljki. Iznad tumorskog čvora također se primjećuje tup perkusioni zvuk.

Auskultacija u zoni infiltrata u početnoj i završnoj fazi upale, kada je u alveolama malo eksudata i one se ispravljaju ulaskom zraka, čuje se oslabljeno vezikularno disanje i crepitus. Na vrhuncu upale pluća, zbog punjenja alveola eksudatom, vezikularno disanje nestaje i zamjenjuje ga bronhijalno. Ista auskultatorna slika se opaža i kod infarkta pluća. Kod bilo koje atelektaze u početnoj fazi (hipoventilacija), kada se u zoni kolapsa još uvijek javlja blaga ventilacija alveola, bilježi se slabljenje vezikularnog disanja. Zatim, nakon resorpcije zraka u slučaju kompresijske atelektaze (kompresija pluća izvana tekućinom ili plinom pleuralne šupljine, tumor, sa visokim položajem dijafragme), čuje se bronhijalno disanje: bronh, koji ostaje prohodan za zrak, provodi bronhijalno disanje, koje se širi na periferiju zbijenim, komprimiranim dijelom pluća. Sa opstruktivnom atelektazom (smanjenje lumena aferentnog bronha endobronhijalnim tumorom, strano tijelo, kompresija izvana) u fazi potpune blokade bronha iznad bezvazdušne zone neće se čuti disanje. Zvukovi daha se također neće čuti preko područja tumora. Bronhofonija sa svim vrstama zbijanja ponavlja obrasce identificirane određivanjem vokalnih tremora.

Prilikom auskultacije nad subpleuralno lociranim infiltratom i tumorom, kao i tokom infarkta pluća, otkriva se šum trenja pleure.

Budući da su bronhi često uključeni u proces s različitim vrstama zbijanja, mogu se otkriti vlažne hrpe različitih veličina. Od posebnog je dijagnostičkog značaja osluškivanje zvonjavih hripanja finih mjehurića, što ukazuje na prisutnost infiltracione zone oko malih bronha, što pojačava zvučne vibracije koje se javljaju u bronhima.

Kod zatajenja srca uočava se smanjenje prozračnosti plućnog tkiva, prvenstveno u donjim dijelovima pluća s obje strane, što je povezano sa stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji. To je popraćeno skraćivanjem perkusionog zvuka, ponekad s bubnim tonovima, smanjenjem ekskurzije donjeg ruba pluća, slabljenjem vezikularnog disanja, pojavom vlažnih finih hripanja, a ponekad i crepitusa.

Faza početka bolesti (odgovara stadijumu "hot flash"). Pregled grudnog koša - zaostajanje zahvaćene strane u činu disanja. Plitko disanje, tahipneja. Glasni tremor je blago pojačan na zahvaćenom području. Perkusija: preko zahvaćenog područja dolazi do skraćivanja perkusionog zvuka (može biti tupog bubnjića), smanjenja ekskurzije donjeg ruba pluća na zahvaćenoj strani. Auskultacija: oslabljeno vezikularno disanje, krepitacija (crepitatio indux). Bronhofonija je pojačana.

Stadij visine bolesti (odgovara stadijumu „hepatizacije“). Zaostajanje zahvaćene strane u činu disanja je još izraženije, plitko disanje, izražena tahipneja. Drhtanje glasa je još intenzivnije. Perkusija: zvuk je tup preko zahvaćenog područja, pokretljivost donjeg ruba pluća je oštro ograničena. Auskultacija: bronhijalno disanje, nema crepitusa. Bronhofonija je pojačana više nego u stadijumu I.

Faza rezolucije. Pregled grudnog koša: zahvaćena strana zaostaje u činu disanja, brzina disanja ostaje povećana. Palpacija: vokalni tremor ostaje pojačan. Udaraljke: tupost zvuka se smanjuje (može se ponovo otkriti tupi timpanijski zvuk). Auskultacija: bronhijalno disanje ili oslabljeno vezikularno disanje, pojavljuje se krepitacija - crepitatio redux. Mogu se čuti vlažni fini mjehurići (sputum ulazi u male bronhije iz alveola).

Pojavi kašlja ponekad prethodi kašalj. U stadijumu 1 bolesti, kašalj je obično jak, suv, bolan, ponekad do tačke povraćanja. U fazama 2-3, s pojavom sputuma, kašalj omekšava.

Sputum je obično oskudan, sluzav i može biti hrđav.

Mješoviti otežano disanje, osjećaj nedostatka zraka javlja se kada čest kašalj i jak bol u grudima. Tahipneja. Cijanoza usana. Učešće krila nosa u disanju. DN je pretežno restriktivnog tipa.

Povišena temperatura od prvih sati bolesti, 39-40°C, ostaje na istom nivou, praveći male dnevne fluktuacije (0,5°C), odnosno ima karakter stalne temperature (febris continua). Herpes. U stadijumu 1 i 2 bolesti, stanje bolesnika ostaje teško: iscrpljeno lice sa grozničavim crvenilom, izraženijim na zahvaćenoj strani (facies pneumonica). U fazi razrješenja, opće stanje se poboljšava, temperatura se smanjuje, često kritično: primjećuju se naglo znojenje („simptom mokrog rublja“), prekomjerno mokrenje (poliurija) i teška slabost.

1.3.5. Promjene u drugim organima i sistemima

Kardiovaskularni sistem- izražena tahikardija, može doći do sniženja krvnog pritiska, a kod kritičnog pada temperature - do akutne vaskularne insuficijencije. Granice srca su proširene. Tonovi su prigušeni. Naglasak drugog tona preko plućne arterije (povećan vaskularni otpor u plućnoj cirkulaciji). Na vrhu - sistolni šum.

Probavni sustav - gubitak apetita, mučnina do povraćanja, zadržavanje stolice, ikterus sklere. Povećana jetra.

Nervni sistem- glavobolja, nesanica; u teškim slučajevima - uznemirenost, anksioznost, a često i zbunjenost. Mogu postojati iluzije i halucinacije.

1.3.6. Paraklinički podaci

UAC: neutrofilna leukocitoza. U leukoformuli postoji pomak prema dolje na mlade i čak mijelocite, toksična granularnost citoplazme neutrofila, limfopenija i eozinopenija. IN teški slučajevi- leukopenija. ESR do 30 mm/h i više.

Indikatori akutne faze: - povećanje nivoa globulina zbog α2 i γ-globulina. Povećavaju se C-reaktivni protein (CRP), sijalične kiseline i LDH 3.

Opća analiza urina (UU): može postojati proteinurija, ponekad eritrociturija.

Pregled sputuma. U stadijumu I i II - sputum je viskozan, sluzav, može biti prošaran krvlju ili "zahrđao". Mikroskopski - leukociti, nekoliko eritrocita, alveolarne ćelije, pneumokoki. U III fazi se povećava količina sputuma, sputum je sluzavo-gnojne prirode, ima mnogo leukocita, nema primjesa krvi.

Rendgen pluća: tamnjenje režnja ili njegovih segmenata.

1.3.7. Komplikacije

1) formiranje apscesa (smanjenje imuniteta, visoka virulencija);

2) postpneumonična pneumoskleroza (ako se pneumonija nije u potpunosti povukla);

3) ljuto kardiovaskularno zatajenje(infektivno-toksični šok);

4) uporna arterijska hipotenzija (smanjenje vaskularnog tonusa);

5) plućni edem (toksični efekti na kapilare i akutna insuficijencija leve komore);

6) akutna insuficijencija desne komore (sa istorijom hroničnih opstruktivnih plućnih bolesti);

7) miokarditis (toksični);

8) akutna respiratorna insuficijencija (isključenje velikog volumena plućnog tkiva iz disanja);

9) eksudativni pleuritis (para- ili metapneumonični);

10) akutne psihoze (sa hroničnim alkoholizmom);

11) sepsa;

12) DIC sindrom.

1.3.8. Savremeni principi lečenja

1) Antibakterijska etiotropna terapija.

2) Simptomatska terapija (detoksikacija, antipiretik, ekspektorans).

3) Fizioterapija, terapija vježbanjem.

1.4. Fokalna pneumonija (pn. focalis)

Sinonimi: bronhopneumonija, kataralni (pn. catarhalis), lobularni (pn. lobularis).

1.4.1. Etiopatogeneza

etiologija: pneumokoki (uglavnom tip II), Escherichia coli, Proteus i drugi mikroorganizmi.

Putevi infekcije: bronhogeni (primarna pneumonija), hematogeni i limfogeni (sekundarna pneumonija).

Predisponirajući faktori: hipotermija, virusne infekcije, hronične bolesti respiratornih organa.

Upalni proces ne zahvata cijeli režanj, već pojedinačne režnjeve ili grupu lobula. Upalni eksudat sadrži malo fibrina i mukopurulentne je prirode. Upalni proces često počinje u bronhima, zbog čega se fokalna upala pluća naziva bronhopneumonija.

1.4.2. Klinička slika

Zbijanje plućnog tkiva;

Infektivno-toksično.

Žalbe: kašalj je u početku suv, a zatim mokar, sluzav ispljuvak, sluzavo-gnojne prirode, otežano disanje, groznica pogrešnog tipa.

Objektivni znaci zavise od prevalencije i lokacije (površinske ili duboke) upalnih promjena u plućima. Mala žarišta upale nisu praćena ni promjenom glasovnog tremora niti izraženom promjenom zvuka udaraljki.

Sindrom zbijanja plućnog tkiva. Zaostajanje u činu disanja grudnog koša na zahvaćenoj strani i ograničena pokretljivost donjeg ruba pluća otkriveni su samo kod 1/3 pacijenata. Kod većine pacijenata uočeno je skraćivanje perkusionog zvuka. Najkonstantniji simptomi su: teško disanje preko zahvaćenog područja, vlažne sitne i srednje mjehuraste hripe u ograničenom području zahvaćenog područja; u kombinaciji sa vlažnim zviždanjem javlja se suho disanje (istovremeno oštećenje bronhijalnog stabla). Bronhofonija je obično pojačana.

Sindrom respiratorna insuficijencija – opaženo relativno rijetko, uglavnom kod starijih pacijenata Dispneja mješovite prirode. Umjerena cijanoza.

Infektivno toksični sindrom. Blijeda koža, ponekad zarumenjeli obrazi. Niska ili umjereno visoka temperatura. Opća slabost, malaksalost.

1.4.3. Paraklinički podaci

CBC: broj leukocita je obično normalan, može doći do umjerenog pomaka formule leukocita ulijevo, ubrzanja ESR. Kod upale pluća virusne etiologije može doći do leukopenije.

Sputum: mukopurulentan, sadrži leukocite, makrofage, kolonaste epitelne ćelije i bakterije.

Rendgen pluća karakteriziraju različite promjene: lobularna infiltracija se smjenjuje s područjima nezahvaćenog ili kompenzatorno otečenog plućnog tkiva. Za male upalne lezije radiološki znaci Nema upale pluća.

1.4.4. Komplikacije

Vidi odjeljak 1.3.7.

1.4.5. Tretman

Vidi odjeljak 1.3.8.

2. APSCES PLUĆA

Apsces pluća (abscessus pulmonis)- teška nespecifična upalna bolest pluća, praćena gnojnim topljenjem pneumonijskog infiltrata sa stvaranjem jedne ili više ograničenih šupljina kao rezultat izlaganja visoko virulentnoj bakterijskoj flori.

Kada anaerobna infekcija uđe u pluća, razvija se još teža patologija - gangrena pluća (gangraena pulmonis), praćena truležnim propadanjem plućnog tkiva, nije sklona razgraničenju i opasan po život bolestan.

Trenutno se apsces i gangrena pluća spajaju u grupu bolesti pod uobičajeno ime "zarazno uništavanje pluća», ili "destruktivni pneumonitis".

2.1. Etiopatogeneza

Etiologija. Najčešći uzročnici apscesa pluća su:

1. anaerobni mikroorganizmi koji ne stvaraju spore. Izvor: usna šupljina. Put infekcije je aspiracija.

2. fakultativni anaerobi: Clebsiella pneumoniae, Protey.

3. gram-negativne aerobne bakterije (Pseudomonas aeruginosa).

4. Staphylococcus aureus hemolitički.

5. virusna infekcija (doprinoseći faktor slabi imuni sistem).

6. protozoe (amebe), gljive (aktinomicete).

Patogeneza. Postoje 4 glavna mehanizma prodiranja patogenih patogena u respiratorni trakt:

1. Bronhogeni (transbronhijalni) - najvažniji. Kretanje mikroba kroz disajne puteve vrši se:

– inhalacioni (aerogeni) put (sa protokom udahnutog vazduha);

– aspiracijom (ulazak u disajne puteve inficiranog sadržaja iz usne duplje, nazofarinksa i gastrointestinalnog trakta). Igra najveću ulogu u patogenezi plućnih apscesa.

Nebronhogeni apscesi su rjeđi i obično su sekundarne prirode, kao manifestacija ili komplikacija drugih infektivnih procesa.

2. Hematogeni put - manifestacija septikopiemije, ulazak u plućni krvotok inficiranih krvnih ugrušaka iz venski sistem(tromboflebitis). Hematogene apscese karakterizira multipličnost i bilateralno zahvaćanje pluća.

3. Povrede grudnog koša, prodorne povrede pluća.

4. Direktno širenje gnojno-destruktivnog upalnog procesa iz susjednih organa i tkiva u pluća (per continuitatem) - uočeno relativno rjeđe.

Za sprovođenje infektivno-nekrotičnog procesa, izlaganje dodatni faktori , suzbijanje antiinfektivnog odbrambenog sistema organizma (hronični alkoholizam, zračenje, teške iscrpljujuće bolesti, dijabetes melitus, patologija imunološki sistem i sl.).

Patološki proces počinje masivnom inflamatornom infiltracijom plućnog tkiva. U ovoj fazi, morfološki supstrat je teško razlikovati od obične upale pluća. Dalje se razvija tromboza grana plućna arterija u području patološkog procesa ® ishemija ® nekroza i propadanje plućnog tkiva sa formiranjem šupljine ispunjene gnojem (ima proteolitička svojstva) ® probija u bronh ® izlazi kroz respiratorni trakt uz kašalj.

2.2. Klasifikacija apscesa pluća

1. Po etiologiji:

1.1.aerobna mikroflora;

1.2.anaerobna mikroflora;

1.3.miješana mikroflora;

1.4 Nebakterijski (uzrokovani protozoama, gljivama, itd.).

2. Prema patogenezi:

2.1. bronhogena:

2.1.1.Aspiracija.

2.1.2. Postpneumonične.

2.1.3.Ometajuće.

2.2. Hematogeni.

2.2. Traumatično.

2.3. Druga geneza.
3. Po lokalizaciji:

3.1. Central.

3.2. Peripheral.

4. Po rasprostranjenosti:

4.1. Pojedinačni apsces.

4.2. Višestruki apscesi:

4.2.1. Jednostrano.

4.2.2. Dvostrano.

5. Prema jačini struje:

5.1. Svjetlosni tok.

5.2. Umjerena težina.

5.3. Teška struja.

5.4. Izuzetno težak tok.

6. Po prirodi toka:

6.1. Začinjeno.

6.2. hronično:

6.2.1. Faza egzacerbacije.

6.2.2. Faza remisije.

7. Na osnovu prisustva komplikacija:

7.1. Nekomplikovano.

7.2. komplikovano:

7.2.1. Empijem pleure.

7.2.2. Piopneumotoraks.

7.2.3. Plućno krvarenje.

7.2.4. Sepsa.

7.2.5. Bakteremijski šok.

7.2.6. Plućno zatajenje srca.

2.3. Karakteristike anamneze

Anamnesis morbi. Početak bolesti je akutan, obično povezan sa faktorima koji oslabljuju organizam ili pospješuju aspiraciju tečnog sadržaja u bronhije (otrovanje alkoholom, duboka hipotermija, komplikacije kirurške anestezije, epileptični napad, teška traumatska ozljeda mozga itd.). Bolest se često razvija u pozadini kronične nespecifične bolesti pluća, teška respiratorna virusna infekcija.

Anamnesis vitae. Svi faktori koji doprinose iscrpljenosti organizma, slabljenju opšteg i lokalni imunitet, profesionalni faktori (prašina, zagađenje vazduha), nepovoljni društveni faktori.

2.5. Klinička slika

Klinički kurs apsces se konvencionalno dijeli na dva perioda:

1. Period infiltracije plućno tkivo ( formiranje apscesa). Trajanje je obično od 3-5 do 7-10 dana.

2. Period rupture apscesa sa formiranjem šupljine.

Klinička slika se sastoji od sljedećih sindroma:

Šupljine u plućima (ispunjene, djelimično popunjene, prazne);

Pleuralna iritacija;

Respiratorna insuficijencija;

Infektivno-toksično.

Sindrom plućne šupljine. Ako postoji popunjena šupljina u plućima (nije drenirana), klinička slika je identična kao kod pneumonije: pojačani vokalni tremor i skraćeni perkusioni zvuk preko zahvaćenog područja; disanje u ovoj zoni, ovisno o prohodnosti regionalnih bronha, je oslabljeno ili bronhijalno. Zviždanje može biti potpuno odsutno.

Nakon što se apsces probije u bronh, javljaju se klinički znaci sindroma djelomično ispunjene šupljine (kasnije - prazne).

Kašalj je u početku suh i bolan, a zatim, kada apsces pukne, sa trenutnim ispuštanjem velike količine gnojnog sputuma neugodnog mirisa.

Sindrom iritacije pleure. U prvom periodu bolesti, sa subpleuralnom lokacijom apscesa, zabrinutost ubodne bolove u grudima na strani lezije povezane s disanjem i kašljem; Javlja se bol pri palpaciji interkostalnih prostora u zahvaćenom području (Kryukovov simptom). Čuje se trljanje pleuralnog trenja.

Uz nekomplicirani tok u drugom periodu bolesti, pojave iritacije pleure postupno nestaju. Ako je tok nepovoljan, može se razviti gnojni pleuritis i piopneumotoraks.

Sindrom respiratorne insuficijencije. U prvom periodu bolesti javlja se tahipneja; Preovlađuje abdominalni tip disanja. Nakon što apsces probije bronhus, simptomi respiratorne insuficijencije se smanjuju kako apsces zacijeli i infiltracija se povuče.

Infektivno toksični sindrom. U prvom periodu bolesti opšte stanje bolesnika je umereno do izuzetno teško. Koža i vidljive sluzokože su blijedocijanotične. Položaj je često pasivan ili iznuđen (na bolnoj strani). Tjelesna temperatura se povećava na 39-40°C. U prvom periodu bolesti opšte stanje bolesnika je umereno do izuzetno teško. Koža i vidljive sluzokože su blijedocijanotične. Položaj je često pasivan ili iznuđen (na bolnoj strani). Tjelesna temperatura se povećava na 39-40°C. Postoji tahikardija, arterijska hipotenzija, teška opšta slabost, prekomerno znojenje, nedostatak apetita. Nakon što apsces probije u bronh, tjelesna temperatura se smanjuje i opće stanje pacijenta se poboljšava.

2.5. Komplikacije

1. empiem pleure;

2. piopneumotoraks;

3. gnojni medijastinitis;

4. sepsa;

5. formiranje hroničnog apscesa;

6. amiloidoza (sa hroničnim apscesom);

7. formiranje šupljine nalik cisti.

2.6.Savremeni principi liječenja

Liječenje treba provoditi u specijaliziranim odjelima. Zasnovan je na intenzivnu terapiju korištenjem “manje operacije” i endoskopskih metoda. Ako je konzervativno liječenje neučinkovito, indicirano je hirurška intervencija(obično plućna resekcija ili pneumonektomija).

Medicinski kompleks uključuje sljedeće glavne oblasti:

1. Antibakterijska terapija antibioticima širokog spektra u dovoljno velikim dozama, uzimajući u obzir osjetljivost identificiranih patogena.

2. Terapija detoksikacije.

3. Ekstrakorporalne metode liječenja (prema indikacijama).

4. Osigurati optimalnu drenažu šupljine apscesa (posturalna drenaža, terapijska bronhoskopija, mikrotraheostomija, primjena mukolitika, aminofilina i dr.).

5. Terapija kiseonikom - u prisustvu znakova arterijske hipoksemije.

6. Korekcija imunološke reaktivnosti organizma:

Pasivna imunoterapija: nativna i antistafilokokna plazma, antistafilokokni i γ-globulin protiv malih boginja, humani γ-globulin, itd.;

Imunomodulatorna terapija: natrijum nukleinat, levamisol, pentoksil, metiluracil, T-aktivin, timalin.

7. Opća restorativna terapija: visokokalorična dijeta sa dosta proteina, parenteralna primjena vitamina.

8. Simptomatska terapija: antipiretici, lijekovi protiv bolova i drugi lijekovi prema individualnim indikacijama.

10. PLEURITIS. RAK PLUĆA.

CILJ ČASA: Naučiti studente kliničkom pregledu pacijenata sa pleuritisom i rak pluća, konsolidovati znanja o dijagnostici ovih bolesti.

UČENIK TREBA DA ZNA:

1. definicija pojmova „pleuritis“ i „karcinom pluća“, osnovne ideje o njihovoj etiopatogenezi;

2. klasifikacija pleuritisa;

3. sindromi koji čine kliničku sliku suhih i eksudativnih pleuritisa;

4. mehanizam pojave simptoma kod suhih i eksudativnih pleuritisa;

5. klinička slika pleuritisa;

6. najinformativnije laboratorijske i instrumentalne metode istraživanja pleuritisa;

7. klasifikacija karcinoma pluća;

8. sindromi koji čine kliničku sliku raka pluća;

9. mehanizam simptoma kod raka pluća;

10. klinička slika raka pluća;

11. najinformativnije laboratorijske i instrumentalne metode istraživanja karcinoma pluća;

12. savremenim principima liječenje pleuritisa i raka pluća.

UČENIK TREBA DA MOŽE:

1. izvrši fizikalni pregled pacijenata sa pleuritisom i karcinomom pluća;

2. identificirati glavne kliničke sindrome za pleuritis i karcinom pluća (centralni i periferni);

3. izraditi plan dodatnih, najinformativnijih studija za ove bolesti;

4. ispravno interpretirati rezultate dodatne metode istraživanja (analiza sputuma, pleuralna tečnost, podaci iz spirografije, PTM, radiografije grudnog koša);

5. na osnovu identifikovanih sindroma formulisati dijagnozu;

6. ispravno popuniti anamnezu.

UČENIK MORA SVOJITI PRAKTIČNE VJEŠTINE:

1. pregled bolesnika sa pleuritisom i karcinomom pluća i sastavljanje zaključka;

2. propisivanje informativnih dodatnih metoda istraživanja za ove bolesti.

1. PLEURITIS

pleuritis (pleuritis)- upala pleuralnih slojeva, koja se manifestuje u dvije glavne kliničke varijante: formiranje fibrinoznih naslaga na njihovoj površini - suhi, fibrinozni pleuritis (pleuritis sicca), ili nakupljanje eksudata u pleuralnoj šupljini - izljev, eksudativni pleuritis (pleuritis exsudativa) .

1.1. Etiopatogeneza

Etiologija. Pleuritis kao samostalna bolest je rijetka (pleuralni mezoteliom, tuberkulozni pleuritis bez oštećenja plućnog tkiva); u pravilu služi kao manifestacija ili komplikacija drugih bolesti (masivna upala pluća, gnojne bolesti pluća, plućna tuberkuloza, maligne neoplazme grudnih organa, reumatizma i dr sistemske bolesti vezivnog tkiva, traume grudnog koša, postinfarktnog Dresslerovog sindroma itd.).

Patogeneza određuje se sljedećim vodećim mehanizmima, koji variraju ovisno o etiologiji pleuritisa:

1. direktan uticaj na pleuralne slojeve infektivnih patogena koji prodiru kontaktnim, hematogenim, limfogenim putevima, kao i direktna infekcija pleure kada je narušen integritet pleuralne šupljine (traume, rane, operacije);

2. povećanje propusnosti krvnih sudova i limfnih sudova, poremećaji cirkulacije limfe;

3. poremećaji u imunološkom sistemu, razvoj općih i lokalnih alergijskih reakcija.

1.2. Klasifikacija pleuritisa

1. Po etiologiji:

1.1 Infektivno (ukazuje na patogen).

1.2 Neinfektivno (što ukazuje na osnovnu bolest).

1.3. Idiopatski (nepoznata etiologija).

2. Po prirodi eksudata:

2.1. Fibrinozni.

2.2. Serous.

2.3. Serozno-fibrinozni.

2.4. Purulent.

2.5. Putrefactive.

2.6. Hemoragični.

2.7. Eozinofilni.

2.8. Holesterol.

2.9. Frail.

3. Nizvodno:

3.1. Začinjeno.

3.2. Subakutna.

3.3. Hronični.

4. Po lokalizaciji izliva:

4.1. Difuzno.

4.2. Bagled:

4.2.1. Apikalno (apikalno).

4.2.2. Parietalni (parakostalni).

4.2.3. Kostodijafragmatični.

4.2.4. Dijafragma (bazalna).

4.2.5. Paramedijastinalni.

4.2.6. Interlobar (interlobar).

1.3. Klinička slika

Sastoji se od sindroma:

1) bol u grudima na zahvaćenoj strani;

2) iritacija pleure;

3) hidrotoraks;

4) kompresijska atelektaza;

5) respiratorna insuficijencija (restriktivna);

6) infektivno-toksični;

7) astenični.

Pritužbe. Bol u grudima na zahvaćenoj strani, pojačan disanjem i kašljanjem; dispneja različitim stepenima ozbiljnost, povišena tjelesna temperatura, opća slabost, pojačano znojenje.

Istorija bolesti. Određuje se vezom pleuritisa sa osnovnom bolešću. Ulogu imaju starost primarne patologije, karakteristike njenog toka, poduzete terapijske mjere itd.

Anamneza života. Važan je produženi kontakt sa bolesnicima od tuberkuloze; onkološki, alergijska istorija, kao i ranijih povreda i operacija na grudnim organima.

Pod zbijanjem plućnog tkiva podrazumijevamo pojavu u plućima

nakupina bezzračnih područja različitih veličina, poput upaljenih

upalne i neupalne prirode. Gubitak prozračnosti za

upala se opaža kod upale pluća. U zavisnosti od

larve zahvaćenog dijela, može biti zbijanje plućnog tkiva

fokalne (nekoliko lobula) i lobarne.

2Za lobarno (segmentalno) zbijanje 0, karakteristično za krug

posturalna pneumonija, cijeli režanj (segment) pluća je zahvaćen upalom

telijalni proces u jednoj fazi razvoja, koji

izaziva odgovarajuće simptome.

2 Pritužbe 0. Značajan dio pluća nije uključen u disanje

Chania, stoga se razvija akutna respiratorna insuficijencija,

karakterizira kratkoća daha koja odgovara obimu lezije.

2O sm o t r 0. Može biti prisutna cijanoza. Postoji smanjenje

pokretljivost zahvaćene strane grudnog koša pri disanju.

zahvaćeni režanj je pojačan.

2P e r k u s 0. Na početku procesa, u fazi plime,

kada dolazi do oticanja i infiltracije plućnog tkiva, ali je udio još uvijek

zadržava prozračnost, iznad njega je definisana tupa timpanija

zvuk udaraljki.

Na visini pozornice (zapravo zbijanje) zvuk udaraljki

postaje dosadan. U ovom trenutku, ovisno o lokaciji pro-

cess (gornji ili donji režanj) teško odrediti vrh

ili dno granice pluća. Plućna pokretljivost se smanjuje

U fazi rezolucije, kada se eksudat reapsorbuje,

a vraćanje prozračnosti pluća opet određuje

tupi timpanijski zvuk, koji prolazi sa oporavkom

pacijenta u čistu plućnu.

2A u s k u l t a t i o n 0. U početnom periodu, preko pogođenih

utvrđeno je da su režnjevi oslabljeni zbog smanjenja elastičnosti

napetost plućnog tkiva, vezikularno disanje i crepitus.

Tokom vršnog perioda, kada se formira homogena zona zbijanja,

neslaganja između velikog bronha i periferije pluća, auskultirano

bronhijalno disanje. Utvrđuje se pozitivna bronhofonija.

Kako se eksudat apsorbira, bronhijalno disanje se mijenja

je oslabljen vezikularni (koji nakon oporavka prolazi

jarke u vezikule), čuju se crepitus i vlažne male pustule

glasno zviždanje.

2Dijagnostika zbijenosti lobara 0. Dijagnostički najviše

značajnih simptoma su tupi zvuk udaraljki po tom području

disanje i pozitivna bronhofonija.

2Fokalno zbijanje 0, najčešće u žarištu

gov pneumonija, koju karakteriše prisustvo konglomerata u plućima

spajanje žarišta (upala, pneumoskleroza), između kojih

područja normalnog ili emfizematoznog plućnog tkiva su očuvana.

Stoga, čak i sa konfluentnim lezijama režnja ili segmenta pluća

uočava se slika koja se razlikuje od simptoma zbijanja lobara

nia kod lobarne pneumonije.

2 Pritužbe 0. Kratkoća daha kao znak respiratorne insuficijencije

pojavljuje se samo sa konfluentnim lezijama cijelog režnja pluća. Poseban

Za ovaj sindrom nema fizičkih tegoba.

2O pregleda 0 i 2 0 2pal p a l p a t i o n 0, u pravilu, nije otkriven

promjene. U slučaju konfluentne lezije režnja pluća,

Postoji zaostajanje u disanju bolesne polovine.

2 P e r c u s 0. Ako postoji dovoljno opsežna (više od

4 cm u prečniku) zbijanje (konfluentna fokalna pneumonija), loc

postavljen blizu površine grudnog koša, tup

(ili tupi) perkusioni zvuk preko zahvaćenog područja.

Topografski perkusijski podaci zavise od prevalencije

lezije i na malom području zbijenosti se možda neće promijeniti -

2A u c k u l t a t i o n 0. Iznad 2 0 zone 2 0 fokalne 2 0 zbijanja

čuje se teško disanje (ponekad oslabljeno vezikularno)

i zvučni vlažni, fini hripavi. Teško disanje u vazduhu

Ova situacija nastaje zbog nametanja vezikularnog, visoko-

oljuštena preko okolnog zbijanja sa plućnim tkivom, na

bronhijalne u samom ognjištu.

2Dijagnostika fokalne zbijenosti 0. Znakovi zasnovani na dokazima

sindrom su tupost udaraljki i vlažni zvukovi

fino zviždanje sa finim mjehurićima na pozadini teškog disanja. Ekstremno

važno je da sa malom površinom fokalne zbijenosti

plućno tkivo je jedini fizički znak ovog sindroma

Mogu se javiti zvučni vlažni fini hripavi.

2 Atelektaza 0 (zadebljanje plućnog tkiva zbog neinflamatornog

porođaj) je kolaps pluća ili njegovog dijela, uočen tokom

prestanak pristupa zraka alveolama.

Atelektaza je kompresivnog porijekla. (kompresija

nakupljanje tečnosti ili vazduha u plućima u pleuralnoj šupljini,

veliki tumor ili uvećani limfni čvorovi), _obtu-

Racionalno. (zatvaranje lumena bronha iznutra tumorom, nakupljanje

sputum), _kontraktilan. (u slučaju povreda ili tokom operacija

zbog bronhospazma i naleta krvi u kapilare), kao i

Distenzija. (funkcionalni) zbog respiratorne slabosti

pokreta kod oslabljenih pacijenata sa smanjenim respiratornim tonusom

Postoje potpune i nepotpune atelektaze.

2 Pritužbe 0. Sa potpunom atelektazom i gubitkom disanja

značajan dio pluća razvija respiratornu insuficijenciju

bolesnici se žale na kratak dah.

2O pregledati 0. Podaci o inspekciji zavise od količine srušenog

područje pluća. Sa značajnom atelektazom, zahvaćeni

strana može biti smanjena u veličini, zaostaje pri disanju,

interkostalni prostori su uvučeni i suženi.

2 P a l p a t i o n 0. Sa potpunom atelektazom, vokalnim tremorom

nije utvrđeno. U slučaju nepotpune, kada je bronhijalna prohodnost

djelomično očuvan, može se primijetiti njegovo pojačanje (kompresijska zona

sionska atelektaza iznad nivoa tečnosti u pleuralnoj šupljini).

2 P e r k u s s i . 0 Sa 2 0 studija 2 0 kardiovaskularnih

sistema u slučaju velike atelektaze, primjećuje se pomak

proširenje granica relativne srčane tuposti na zahvaćenoj strani

Pa, zbog pomaka srca i medijastinuma. Iznad pune zone

atelektaza se utvrđuje tupim udarnim zvukom, a ako je nepotpuna -

tupo-timpanijski. Topografska perkusija otkriva

promjene granica i ograničenje pokretljivosti donjih plućnih organa

2A u k l u t a t i o n 0. Sa potpunom atelektazom, disanje je otporno

koji je oslabljen ili se uopće ne čuje, ali je djelimično očuvan

bronhijalne cijevi, oslabljen bronh

usporeno disanje, ponekad postoji pozitivna bronhofonija.

2 Dijagnoza atelektaze 0. Sindrom se dijagnosticira na osnovu

otkrivanje pojave tupog (ili tupog) udaraljki, od

nia i bronhofonija.

2Dodatne metode istraživanja 0. Rekonstrukcija rendgenskih zraka

užareno zbijanje plućnog tkiva manifestuje se žarištima tada-

ne odgovara cijelom udjelu, pojedinačnim segmentima ili dionicama

Kam. Kod atelektaze se uočava manje ili više homogena sjena,

suženi interkostalni prostori, pomak medijastinuma na zahvaćenu stranu,

pomicanje srca na udahu prema atelektazi, na izdisaju - prema

zdrav (Holtzknecht-Jacobsonov simptom).

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja je jednostavno. Koristite obrazac ispod

Dobar posao na stranicu">

Studenti, postdiplomci, mladi naučnici koji koriste bazu znanja u svom studiranju i radu biće vam veoma zahvalni.

Objavljeno na http://www.allbest.ru/

Sindrom zbijanja pluća

Ako se pneumonija razvije kod imunokompetentnog pacijenta, brzopunjenjealveolarniprostorćelijeupalaIeksudat. Upala pluća se razvija kada patogenasuperioranantiinfektivnozaštitavlasnik. To se može dogoditi, posebno, kada se formira nesavršen imunološki odgovor zbog prisutnosti popratnih bolesti (kongestivno zatajenje srca, dijabetes melitus, zatajenje bubrega, KOPB, pothranjenost), anatomskih poremećaja (endobronhijalna opstrukcija, bronhiektazije), akutno razvijene imunološke disfunkcije (sa sepsom, akutna povreda pluća), imunološki poremećaji uzrokovani lijekovima (GCS i citostatici).

Pneumonija se takođe može razviti kod pacijenata sa intaktnim imunološkim odgovorom kada antiinfektivnozaštitatijelo " probija" masivanmikrobnaagresija(na primjer, tokom aspiracije želudačnog sadržaja).

Upala pluća atsigurnoimunsistemTakođerMoždabitiuzrokovanoposebnovirulentnomikroorganizmi, na koje još nije formiran imunitet ili onkojiorganizamispostavilo se da jesteNeVstanjeformuadekvatanimunodgovori.

Krupoznayaupala pluća- Ovo, akutni proces, očaravajući sve plućni režanj ili njegov značajan deo i karakteriše ga određeni ciklus razvoja patomorfoloških promena u plućima.

Trenutno je tipična lobarna (lobarna) pneumonija izuzetno rijetka i obično je oštećenje ograničeno na jedan segment pluća.

pneumonija zbijanje plućnog tkiva

Patomorfologija

Razlikuju se sljedeće faze razvoja lobarne pneumonije.

1 . Stageplima- izražena hiperemija plućnog tkiva (povećana opskrba krvlju plućnih sudova), zastoj krvi u kapilarima, upalni edem zidova alveola, masivna eksudacija serozna tečnost u alveole, proliferacija mikroorganizama. Trajanje ove faze je od 12 sati do 3 dana.

2 . Stagecrvenabriga- dijapedeza eritrocita, pojava izliva u alveolama. Eksudat je bogat fibrinom, čija koagulacija uzrokuje bezzračnost plućnih alveola i zbijanje pluća (hepatizaciju). Trajanje etape je od 1 do 3 dana.

3 . Stagesivabriga- prestaje dijapedeza eritrocita; izliv, osim fibrina, sadrži alveolarni epitel i leukocite (obilan sadržaj potonjih daje zahvaćenom plućima karakterističnu sivo-zelenkastu nijansu). Na dijelu pluća ostaje dobro definirana granularnost. Trajanje ove faze je od 2 do 6 dana.

4 . Stagedozvole- pod uticajem proteolitičkih enzima fibrin se rastvara i ukapljuje, a eksudat se reapsorbuje. Ova faza je najduža.

Neophodno zapamti , Šta V komunikacije With efikasnost tretman upala pluća proces Možda izgubiti moj karakteristika cikličnost I prekinuti on rano faze razvoj. At kršenje resorpcija eksudat Možda hajde njegov organizacija, one. proliferacija povezivanje tkanine V ognjište porazi, - karnifikacija pluća I ciroza njegov. Možda razvijati gnojni topljenje, I upala pluća komplikovano apsces ili V rijetko slučajevima gangrene pluća . Kako kao pravilo, at lobar upala pluća dostupan fenomeni suho pleuritis With fibrinozni slojeva (pleuropneumonija) I razvoj adhezije. Dostupnost pleuritis, očigledno povezan With limfogena širenje infekcije. IN šupljine pleura Ponekad dostupan izliv (serozno ili gnojni pleuritis).

Kliničkifazelobarupala pluća:

1) Početni - odgovara morfološkoj fazi plime

2) Toplotni stadijum - kombinuje morfološke stadijume crvene i sive jetre i karakteriše ga odsustvo prozračnosti u zahvaćenim delovima pluća

3) Faza rezolucije - koju karakteriše vraćanje prozračnosti zahvaćenog područja pluća do stepena prozračnosti zdravih područja.

Glavne žalbe, mehanizam njihovog nastanka, detalji

Simptomi bolesti zavise od:

vrsta patogena

· lokalizacija,

stepen aktivnosti patološkog procesa

· i prisustvo ili odsustvo komplikacija.

Kašaljkao prvosuha,ondamokro. Suhi kašalj je uzrokovan iritacijom receptora za kašalj lobarne i segmentni bronhi u području inflamatorne infiltracije, zbog razvoja upalnog edema. Suhi kašalj može biti uzrokovan i iritacijom receptora vagusni nerv i gornji laringealni nerv, koji se nalazi u pleuri. To je zbog uključenosti u upalni proces s lobarnom pneumonijom pleuralnih slojeva.

ProduktivnokašaljWithmalakoličinasputum prvo sluzavo, zatim sluzavo-gnojno ili hrđavo; pojavljuje se 2-3 dana od početka bolesti ili kasnije; povezana sa nakupljanjem eksudata u alveolama i kao rezultat hipersekrecije sluzi u bronhima.

BolVprsakavez,povećanjeatdubokodisanje zbog uključenosti parijetalne pleure u patološki proces. Aferentna vlakna iz receptora za bol koji se nalaze u parijetalnoj pleuri idu kao dio interkostalnih nerava. Njihova iritacija se percipira kao bol koji nastaje u koži zida grudnog koša. Bol je ubodne ili režuće prirode i jasno je lokaliziran. Iritacija parijetalne pleure, koja oblaže dijafragmatičnu površinu pluća, praćena je bolom u koži gornjeg abdomena.

Karakterističnobol:

bol se pojačava ili se javlja kod kašljanja, kihanja, dubokog disanja;

pogoršava se kada ležite na zdravoj strani, kada se tijelo naginje na zdravu stranu,

smanjuje se u položaju na bolnoj strani, pri pritiskanju bolne polovine rukom, uz plitko disanje;

lokalno lociran, kada je zahvaćena dijafragmatična pleura, bol je lokaliziran u odgovarajućem hipohondrijumu, zračeći u supraklavikularna područja i zglobove ramena

pirsing u prirodi

nema zračenja

u kombinaciji s kašljem i drugim simptomima respiratornog oštećenja

Hemoptiza. Bolesnike s lobarnom upalom pluća karakterizira ispljuvak ujednačene, smeđe, zarđale boje. Pojavljuje se u crvenom jetrenom stadiju i patognomoničan je znak lobarne pneumonije. Prisustvo ispljuvka boje rđe je posljedica dijapedetskog krvarenja praćenog razgradnjom crvenih krvnih zrnaca do hemosiderina. Kada se kod pacijenta pojavi zarđali ispljuvak, dijagnoza se može postaviti pregledom pacijentove postojeće pljuvačke - dijagnoza "pljuvačka".

dispnejainspirativnokarakter. Nastaje zbog smanjenja respiratorne površine pluća, zbog razvoja upalne infiltracije. Ozbiljnost kratkog daha zavisi od stepena oštećenja plućnog tkiva. Njegov izgled ukazuje na teški tok upale pluća sa značajnim smanjenjem respiratorne površine pluća i razvojem respiratorne insuficijencije kao posljedice poremećene difuzije plinova.

Uobičajeni sužalbe: povišena tjelesna temperatura sa zimicama, pojačano znojenje, opća slabost, smanjena učinkovitost.

PosebnostiPvišiItemperaturatijelo. Kod lobarne pneumonije, u početku, u roku od 1-3 sata, pacijent razvija zimicu, a zatim se bilježi brz porast temperature do febrilnih razina (38 0 C i više). Karakteristična karakteristika je da pacijent ima dugotrajno, stabilno povećanje tjelesne temperature, dnevne fluktuacije ne prelaze 1°C. Ova vrsta groznice se naziva perzistentna groznica ( febris continua). Smanjenje temperature nastaje doslovno u roku od 2-3 dana ili, rjeđe, kritično u roku od 24 sata, a često je praćeno kolapsom.

2. Fizički podaci

Opšti nalazi i nalazi pregleda grudnog koša

Država zavisi od:

volumen oštećenja plućnog tkiva,

stadijuma pneumonije

prisustvo ili odsustvo komplikacija,

· starost pacijenta,

· prisustvo pratećih bolesti kod pacijenta.

Stanje može varirati od zadovoljavajućeg do teškog i izuzetno teškog.

Svijest- poremećena je teškom intoksikacijom, a često se javlja i poremećaj svijesti kod pacijenata s istovremenim kroničnim alkoholizmom. Mogu se razviti iritativni poremećaji svijesti (uzbuđenje, anksioznost, delirijum, halucinacije, delirijum itd.), a može se razviti i depresija svijesti (stupor, stupor, koma).

Pozicija- prisilno na bolnoj strani, jer ovaj položaj pomaže u smanjenju respiratorne ekskurzije na bolnoj strani, što zauzvrat pomaže u smanjenju boli pri disanju.

Face- lice bolesnika s groznicom," faciesupala pluća" - natečeno lice, crvenilo obraza, izraženije na zahvaćenoj strani, difuzno svjetlo cijanoza, herpetični osip na usnama, krilima nosa, sjajnim očima, subikterični beločnici.

Koža- hiperemična, vruća, visoka vlažnost, blaga difuzna cijanoza (kao rezultat upalne infiltracije u plućima, poremećaja izmjene plinova u plućima, nedovoljne arteriolizacije krvi, povišenog nivoa sniženog hemoglobina u krvi).

U teškim slučajevima s razvojem akutnog vaskularna insuficijencija(kolaps, šok) adinamija, bljedilo, cijanoza nasolabijalnog trokuta, hladan lepljivi znoj, čest mali puls u obliku niti, nizak krvni pritisak.

Podaci pregleda i palpacije grudnog koša

Zaostajanje zahvaćene strane u činu disanja.

Često plitko disanje.

Kod težih slučajeva upale pluća disanje je učestalo, plitko, pomoćni mišići su uključeni u čin disanja, a krila nosa otiču.

Pri palpaciji ukočenost grudnog koša na zahvaćenoj strani, lokalna bol u interkostalnim prostorima na zahvaćenoj strani.

Pojačani vokalni tremor u zoni infiltracije plućnog tkiva.

At pleuralni izliv slabljenje vokalnog tremora.

Podaci iz perkusije i auskultacije pluća

Podaci perkusije i auskultacije (iznad mjesta infiltracije) zavise od stanja plućnog tkiva i kliničkog stadijuma pneumonije.

U toku plima otkrio:

tupi ili tupi timpanijski zvuk

oslabljeno vezikularno disanje (kao rezultat oticanja alveolarnih zidova, smanjenja njihove elastičnosti i amplitude vibracija tijekom disanja), na zdravoj strani čuje se pojačano vezikularno disanje zbog kompenzacijskog povećanja broja funkcionalnih alveola i ventilaciju

zvučna krepitacija

U toku visina otkrio:

tup zvuk (zbog nestanka zraka u alveolama)

ograničena pokretljivost donjeg ruba pluća na zahvaćenoj strani (zbog smanjene ventilacije pluća na zahvaćenoj strani)

bronhijalno disanje - iznad žarišta infiltracije

na zdravoj strani čuje se pojačano vezikularno disanje zbog kompenzacijskog povećanja broja funkcionalnih alveola i ventilacije

suvi i zvučni vlažni, fini i srednje pjenušavi hripavi,

trljanje pleuralnog trenja

U toku dozvole otkriveni su:

tupi ili tupi timpanijski zvuk

ograničena pokretljivost donjeg ruba pluća na zahvaćenoj strani

smanjeno vezikularno ili otežano disanje

suvi i zvučni vlažni fino i srednje mjehurasti hripanja, zvučni rekurentni crepitus (crepitus u stadijumu 1 i 3 ima zvučni karakter zbog zbijanja plućnog tkiva oko alveola, što pojačava zvuk alveola koje se raspadaju tokom inspiracije) . Glasni vlažni hribovi s finim mjehurićima najčešće se čuju u stadijumu 3; suvi i vlažni srednje mjehurasti hripanja mogu se čuti u bilo kojoj fazi upale pluća ako je praćena kroničnim bronhitisom

trljanje pleuralnog trenja

U teškim slučajevima pneumonije, uočavaju se promjene u drugim organima i sistemima, posebno u kardiovaskularnom sistemu:

tahikardija

smanjenje krvnog tlaka, posebno s razvojem infektivno-toksičnih simptoma ili tijekom kritični pad temperatura

Broj otkucaja srca veći od 120 i SBP manji od 60 su prognostički nepovoljni znakovi

slabljenje srčanih tonova, posebno 1.

Podaci laboratorijske metode istraživanja

UAC:

neutrofilna leukocitoza (leukocitoza veća od 25 hiljada ili leukopenija ispod 4 hiljade su prognostički nepovoljni znakovi)

toksična granularnost neutrofila

oštar pomak u formuli leukocita ulijevo do 15% ili više neutrofila trake

pojava metamijelocita

limfocitopenija

smanjenje broja eozinofila, aneozinofilija

povećanje ESR-a na 40-50 mm/sat ili više

OAM:

hiperstenurija zbog oligurije, jer se zbog povišene temperature i pojačanog znojenja tečnost izlučuje vanbubrežno

blaga proteinurija funkcionalnog porijekla do 1 g/dan:

mikrohematurija, cilindrurija

moguće pozitivna reakcija za urobilin i bilirubin

BHAK:

odbiti ukupni proteini zbog albumina, smanjen odnos albumin-globulin, povećan alfa-2-, beta-, gama globulin (disproteinemija)

povećan nivo direktnog i indirektnog bilirubina

povećanje enzima citolize (ALT, AST, LDH3-4)

povećanje proteina akutne faze upale (CRP, seromukoid itd.)

Gasspojkrv:

Promjene u plinovitom sastavu krvi omogućavaju procjenu težine bolesti i prognoze za tešku upalu pluća - arterijska hipoksemija, hipokapnija, respiratorna alkaloza.

Posebne metode istraživanja

Analizasputum:

mala do umjerena količina sputuma

Priroda sputuma je sluzava, sluzavo-gnojna, hrđava (u fazi crvene hepatizacije)

sputum je viskozan, gust zbog fibrina, bez mirisa

mikroskopski otkrivena veliki broj eritrociti, siderofagi (u fazi crvene hepatizacije); u fazi sive hepatizacije sputum je sluzavo-gnojne prirode zbog pojave neutrofilnih leukocita

otkriva se raznovrsna mikrobna flora, najčešće kokna

Bakteriološkistudija: omogućava vam da identificirate vrstu patogena i odredite osjetljivost patogena na antibiotike.

Bakteriološkistudijakrv: omogućava otkrivanje bakterijemije kod 10-15% pacijenata

Studijapleuralnitečnosti: sprovedeno prema indikacijama, u prisustvu pleuralnog izliva.

Podaci instrumentalne metode istraživanja

PregledradiografijaOGKVdvaprojekcije:

Kod lobarne pneumonije najčešće je zahvaćen donji režanj desnog pluća.

Vprvopozornici: pojačan plućni uzorak u predjelu zahvaćenog režnja, blago je smanjena prozračnost plućnog tkiva, proširen je korijen pluća na zahvaćenoj strani, struktura korijena pluća je manje izražena, ako je zahvaćen je donji režanj, dolazi do smanjenja pokretljivosti kupole dijafragme na zahvaćenoj strani

insekundapozornici: intenzivno homogeno tamnjenje sa jasnim konturama unutar nekoliko segmenata ili režnjeva

V3 pozornici: infiltracija plućnog tkiva postaje manje ujednačena, mrljasta i počinje postepeno nestajati. Povratni razvoj ovih promjena javlja se u roku od 3-4 sedmice, ali u polovini slučajeva - u roku od 7 sedmica. Može se primijetiti konsolidacija parijetalne pleure.

CTorganiprsaćelije: segmentno ili lobarno zatamnjenje plućnog tkiva.

Rendgen i CT grudnog koša su zlatni standard u prepoznavanju upale pluća.

FBS: voda za ispiranje bronha - za mikrobiološko ispitivanje

Studijafunkcijevanjskidisanje: je otkriveno restriktivnog tipa poremećaji plućne ventilacije.

PunktsjonskibiopsijaispodkontroluCT ( cilj je verifikacija tumorskog procesa).

Objavljeno na Allbest.ru

...

Slični dokumenti

Mehanizam infekciona zaraza pluća s uključenjem strukturnih elemenata plućnog tkiva; oštećenje alveola i razvoj upalne eksudacije u njima. Klinička klasifikacija akutna pneumonija. Rendgenski znaci upale plućnog tkiva.

prezentacija, dodano 01.04.2011


Pojava bolova u grudima zbog upale pluća, upale pleure (pleuritis). Bolesti trbušnih organa. Perkusija i auskultacija pluća. Izvođenje fluoroskopije i rendgenske snimke grudnog koša. Studija funkcije spoljašnje disanje.

prezentacija, dodano 06.10.2014


Klinička slika lobarne pneumonije, akutne infektivno-alergijske bolesti. Faze bolesti i karakteristike morfoloških manifestacija. Pojava faza crvene i sive hepatizacije. Studija sindroma plućnog zbijanja.

prezentacija, dodano 17.10.2016


Radijacijska dijagnostika respiratornih organa. Osnovne metode za dijagnosticiranje respiratornog distres sindroma. Kompjuterska tomografija i rendgenski snimak grudnog koša za ARDS. Tomografija pluća na tri nivoa. Procjena stepena hidrofilnosti plućnog tkiva.

prezentacija, dodano 22.10.2014


Uzroci sindroma plućne šupljine. Dijagnoza apscesa, gangrene, karcinoma pluća, empijema pleure (upala pleuralnih slojeva, praćena formiranjem gnojni eksudat). Metode zračenja za proučavanje hidrotoraksa (vodenjak grudnog koša).

prezentacija, dodano 08.10.2014


Etiologija, simptomi i stadijumi respiratornog distres sindroma. Karakteristični radiološki znaci i rendgenski snimak grudnog koša u direktnoj projekciji u horizontalnom položaju. Nerespiratorne metode terapije sindroma parenhimske lezije pluća.

prezentacija, dodano 09.10.2014


Pojam i glavni uzroci pneumonije kao zarazne bolesti plućnog parenhima, s dominantnim oštećenjem alveola (razvoj upalne eksudacije u njima). Klinička slika, etiologija i patogeneza ove bolesti, liječenje.

prezentacija, dodano 27.01.2014


Razvoj Friedlanderove pneumonije. Formiranje bakterijske, virusne ili gljivične mikroflore u plućnom tkivu. Klinička slika stafilokokne pneumonije hematogenog porijekla. Liječenje tuberkuloze. Provođenje etiotropne antibakterijske terapije.

prezentacija, dodano 29.04.2015


Klasifikacija, rendgenski morfološki znaci oblika pneumonije, etiologija. Uzroci i infektivno porijeklo upale plućnog tkiva. Klinička slika bolesti, patogeneza, liječenje: antibiotska terapija, fizioterapija, posturalna drenaža.

sažetak, dodan 13.11.2013


Značajke upotrebe radiografije, magnetne rezonancije, angiopulmonografije za vizualnu dijagnozu respiratornog sistema. Karakteristike primjene metode zračenja istraživanja kod dece. Sindrom nakupljanja tečnosti u pleuralnoj šupljini.

STAVROPOLJSKA DRŽAVNA MEDICINSKA AKADEMIJA

Zavod za propedeutiku unutrašnjih bolesti

Metodološki razvoj

Za samostalan rad studenata treće godine

Tema: “Glavni klinički sindromi u respiratornim bolestima”

Stavropol

Glavni klinički sindromi u bolestima

respiratornih organa

Sindrom – ovo je skup simptoma ujedinjenih jednim razvojnim mehanizmom (patogenezom)

Razlikuju se sljedeći plućni sindromi:

1. Sindrom normalnog plućnog tkiva

2. Sindrom fokalnog zbijanja plućnog tkiva

3. Sindrom lobarnog zbijanja plućnog tkiva

4. Sindrom šupljine u plućnom tkivu

5. Sindrom opstruktivne atelektaze

6. Sindrom kompresijske atelektaze

7. Sindrom nakupljanja tečnosti u pleuralnoj šupljini

8. Sindrom akumulacije vazduha u pleuralnoj šupljini

9. Višak vazduha u plućima sindrom

10. Sindrom suženja bronha sa viskoznim eksudatom

11. Sindrom bronhoopstrukcije

12. Sindrom fibrotoraksa ili privez

13. Respiratorni distres sindrom

Skup simptoma za određeni plućni sindrom otkriva se korištenjem osnovnih (opći pregled, pregled prsnog koša, palpacija, perkusija, auskultacija) i dodatnih (rendgenski snimak grudnog koša, testovi krvi i sputuma) istraživačkih metoda.

Sindrom normalnog plućnog tkiva

^

Pritužbe: ne

Pregled grudnog koša: grudni koš je pravilnog oblika, obe polovine grudnog koša su simetrične i podjednako učestvuju u činu disanja. Broj respiratornih pokreta je 16-18 u minuti. Disanje je ritmično, tip disanja je mješovit.

Palpacija

Percussion: Jasan plućni zvuk se detektuje na cijeloj površini plućnog tkiva.

Auskultacija: vezikularno disanje se čuje cijelom površinom plućnog tkiva, nema štetnih respiratornih zvukova.

rendgenski snimak: plućno tkivo je providno.

Pregled krvi i sputuma: Bez promjene.

^

Sindrom žarišnog zbijanja plućnog tkiva

Ovaj sindrom karakterizira stvaranje malih žarišta zbijanja okruženih normalnim plućnim tkivom.

^ Javlja se kada:

A) fokalna pneumonija (bronhopneumonija), alveole su ispunjene inflamatornom tečnošću i fibrinom.

B) infarkt pluća (alveole se pune krvlju)

B) pneumoskleroza, karnifikacija (razrast plućnog tkiva sa vezivnim ili tumorskim tkivom)

patomorfologija: Tkivo pluća je zbijeno, ali sadrži malo zraka.

^ Pritužbe: kratak dah, kašalj.

Opšti pregled: Bez promjene.

Pregled grudnog koša: nešto zaostajanja “bolesne” polovine grudnog koša pri disanju.

Palpacija: grudni koš bezbolan, elastičan. Vokalni tremor je pojačan velikim pneumonijskim žarištem koji se nalazi površno.

Percussion

Auskultacija: bronhovezikularno disanje, vlažno fino - i

Srednje pjenušavo zvučno piskanje, lokalizirano u određenom području. Bronhofonija je pojačana.

rendgenski snimak: žarišta upalne infiltracije pluća

Tkiva se izmjenjuju s područjima normalnog plućnog tkiva; plućni uzorak u "pogođenom segmentu" može biti poboljšan.

^ Test krvi : umjerena leukocitoza, ubrzana ESR.

Ispitivanje sputuma: sluzni sputum, može biti prošaran krvlju, sadrži mala količina leukociti, eritrociti.
^

Sindrom lobarnog zbijanja plućnog tkiva

P Kod ovog sindroma, za razliku od sindroma fokalnog zbijanja plućnog tkiva, u proces je uključen cijeli režanj pluća.

^ Javlja se kada:

a) lobarna pneumonija (pleuropneumonija), alveole su ispunjene inflamatornom tečnošću i fibrinom.

b) pneumoskleroza, karnifikacija (izrastanje plućnog režnja vezivnim i tumorskim tkivom).

Fizikalni nalazi kod lobarne pneumonije:

Patomorfologija: plućno tkivo je zbijeno, ali sadrži određenu količinu vazduha (stadijum I-III), plućno tkivo je gusto i bez vazduha (faza II).

^ Pritužbe: bol u grudima, otežano disanje, kašalj.

Opšti pregled: akrocijanoza nasolabijalnog trougla, herpetični osip na usnama i nosu.

Pregled grudnog koša: zaostajanje “bolesne” polovine grudnog koša pri disanju.

Palpacija: bol u zahvaćenoj polovini grudnog koša, vokalni tremor je blago pojačan (I-III stadijum), značajno pojačan (II stadijum).

Percussion: prigušenost udaraljki sa bubnjićima u stadijumima I-III, tupost u stadijumu II (gusta pluća bez vazduha).

Auskultacija: oslabljeno vezikularno disanje sa bronhijalnom nijansom u stadijumima I-III, bronhijalno u stadijumu II. Inicijalna krepitacija (crepitatio indux) u stadijumu I, krepitacija rezolucije (crepitatio redux) u stadijumu III.

Bronhofonija je blago ili značajno pojačana. Može doći do trljanja pleure.

rendgenski snimak: homogeno tamnjenje plućnog tkiva, prekrivajući segment ili režanj pluća.

^ Test krvi : leukocitoza, ubrzana ESR.

Ispitivanje sputuma: mukopurulentni ispljuvak, pomešan sa krvlju („zarđao“), sadrži mnogo leukocita, eritrocita
^

Sindrom plućne šupljine

Da bi se karijes dijagnosticirao metodom fizičkog pregleda, mora ispunjavati sljedeće uslove:

• 
  Prečnik šupljine mora biti najmanje 4 cm.
• 
  šupljina mora biti povezana sa bronhom.
• 
  šupljina mora biti "prazna".
• 
  šupljina je “stara”, sa gustim ivicama.
• 
  šupljina mora biti locirana površno.

^

Ovaj sindrom se javlja kada:

a) apsces pluća

b) bronhiektazije

IN) kavernozna tuberkuloza

D) sa kolapsom plućnog tkiva

Pritužbe: kašalj sa velikim količinama gnojnog ispljuvka, često s punim ustima, septička temperatura sa jakim noćnim znojenjem (karakteristično za apsces pluća, bronhiektazije), kašalj sa krvavim ispljuvkom ili prošaran krvlju (kod kavernozne tuberkuloze, kolapsa plućnog tkiva).

^ Opći pregled: akrocijanoza, difuzna cijanoza, promjene na terminalnim falangama („bubanje“, „naočale za sat“).

Pregled grudnog koša: zaostajanje “bolesne” polovine grudnog koša pri disanju, tahipnena.

Palpacija: ponekad su grudi bolne, drhtanje glasa pojačano.

Percussion: tup timpanijski zvuk, sa velikom šupljinom koja se nalazi na periferiji - timpanijski zvuk sa metalnom nijansom.

auskultacija: bronhijalno ili amforično disanje, vlažno zvučno zviždanje srednjeg i velikog mjehura. Bronhofonija je pojačana.

rendgenski snimak: Na pozadini zamračenja, uočava se čišćenje plućnog tkiva s horizontalnim nivoom tekućine.

^ Test krvi : hiperleukocitoza, značajno ubrzana ESR, moguća anemija.

Ispitivanje sputuma: sputum je gnojan, može biti pomiješan s krvlju, sadrži veliki broj leukocita, može sadržavati crvena krvna zrnca, elastična vlakna.

^

Sindrom opstruktivne atelektaze

Kod ovog sindroma, kolaps plućnog tkiva se opaža kao rezultat djelomične ili potpune blokade velikog bronha tumorom, povećanim limfnim čvorovima ili stranim tijelom.

Patomorfologija: kada je bronh potpuno blokiran, vazduh ne ulazi u pluća, plućno tkivo je gusto. Uz djelomičnu blokadu bronha, plućno tkivo je zbijeno, ali sadrži malu količinu zraka.

^ Pritužbe: jaka kratkoća daha, kašalj, bol u grudima.

Opšti pregled: bleda koža, umerena cijanoza.

Pregled grudnog koša: kod produžene blokade dolazi do povlačenja “bolesne” polovine grudnog koša (kolapsirano plućno tkivo zauzima manje prostora), tahipneja, zaostajanje “bolesne” polovine pri dubokom disanju.

Palpacija: određena rigidnost zahvaćene polovine grudnog koša. Drhtanje glasa je oslabljeno djelomičnim začepljenjem bronha, naglo oslabljeno ili uopće ne uz potpunu blokadu aferentnog bronha (nema uslova za prolaz zraka).

Percussion: kod nepotpune blokade bronha javlja se tup timpanijski zvuk, kod potpunog začepljenja - apsolutno tup zvuk.

Auskultacija: disanje je oslabljeno, vezikularno ili se uopšte ne čuje. Bronhofonija je naglo oslabljena ili se uopće ne opaža.

rendgenski snimak: homogena sjena u području atelektaze. Srce i velika plovila povučen na "bolesnu" stranu.

Pregled krvi i sputuma: Neće biti značajnijih promjena.

^

Sindrom kompresijske atelektaze

Ovaj sindrom se uočava kada je plućno tkivo komprimirano izvana tekućinom (hidrotoraks) ili zrakom (pneumotoraks).

Patomorfologija: plućno tkivo je zbijeno, ali sadrži određenu količinu vazduha, jer veza sa bronhom nije prekinuta i vazduh nastavlja da struji u pluća.

^ Pritužbe: kratak dah, kašalj, bol u grudima.

Opšti pregled: cijanoza, promjene na terminalnim falangama (“bubanj štapići”).

Pregled grudnog koša: izbočenje “bolesne” polovine grudnog koša zbog nakupljanja tečnosti ili vazduha u pleuralnoj šupljini, tahipneja, zaostajanje “bolesne” polovine pri disanju.

Palpacija: rigidnost “zahvaćene” polovine grudnog koša, vokalni tremor je blago pojačan.

udaraljke: tupost sa bubnim nijansama.

Auskultacija: oslabljeno vezikularno disanje s bronhijalnom nijansom ili bronhijalno disanje (stvoreni su uvjeti za njegovu provedbu - plućno tkivo je gusto).

rendgenski snimak: u području atelektaze postoji homogena sjena povezana sa bronhom.

^ Pregled krvi i sputuma : Neće biti značajnijih promjena.

Sindrom nakupljanja tečnosti u pleuralnoj šupljini

(hidrotoraks)

Ovaj sindrom karakterizira nakupljanje neupalne tekućine (transudata) - u slučaju srčane insuficijencije ili nakupljanja upalne tekućine (eksudativni pleuris) ili nakupljanje krvi (u slučaju ozljede grudnog koša, hemoragijske dijateze).

Pritužbe: sa eksudativnim pleuritisom (bol u grudima, otežano disanje, kašalj, groznica), sa zatajenjem srca (bol u srcu, lupanje srca, bol u desnom hipohondrijumu, otok).

^ Opći pregled

Pregled grudnog koša: izbočenje “bolesne” polovine grudnog koša (stepen ispupčenja zavisi od količine tečnosti), tahipneja, zaostajanje “bolesne” polovine pri disanju.

palpacija: na zahvaćenoj strani grudi su bolne i krute. Drhtanje glasa je naglo oslabljeno ili izostaje, ovisno o količini tekućine u pleuralnoj šupljini.

Percussion: često tup (femoralni) zvuk. Tokom stagnacije, nivo tečnosti je nizak i horizontalan sa obe strane. Kod eksudativnog pleuritisa, nivo tekućine može biti visok, tupost je određena kosom linijom Damoiseaua na jednoj strani.

Auskultacija: disanje je naglo oslabljeno ili izostaje, u zavisnosti od količine tečnosti u pleuralnoj šupljini. Sa zdrave strane čuje se pojačano vezikularno disanje. Može doći do trljanja pleure.

Bronhofonija je naglo oslabljena ili odsutna.

rendgenski snimak: homogeno zatamnjenje u zahvaćenom dijelu plućnog polja, pomicanje medijastinalnih organa, često u suprotnom smjeru; kod tumorskog pleuritisa, medijastinalni organi se povlače prema „bolesnoj“ strani.

^ Pregled krvi i sputuma : sa eksudativnim pleuritisom - leukocitoza, ubrzana ESR.

Sindrom akumulacije zraka u pleuralnoj šupljini

(pneumotoraks)

Javlja se kada bronhi komuniciraju sa pleuralnom šupljinom (subpleuralna lokacija tuberkulozne šupljine, apsces), sa traumom grudnog koša, spontanim pneumotoraksom ili sa veštačkim uvođenjem vazduha u pleuralnu šupljinu sa terapeutske svrhe pacijenata sa kavernoznom tuberkulozom.

^ Pritužbe

Opšti pregled: bleda koža, cijanoza.

Pregled grudnog koša: izbočenje “bolesne” polovine grudnog koša, u kojoj se nakupio vazduh, zaglađivanje međurebarnih prostora, tahipneja, zaostajanje “bolesne” polovine pri disanju.

palpacija: bol, ukočenost zahvaćene polovine grudnog koša. Drhtanje glasa je naglo oslabljeno ili ga nema.

Percussion: glasan timpanični zvuk ponekad sa metalnim sjena.

auskultacija: disanje je oslabljeno, vezikularno ili se ne čuje. Bronhofonija je naglo oslabljena ili odsutna.

rendgenski snimak: svijetlo plućno polje bez plućne šare, a bliže korijenu nalazi se sjena kolapsiranog pluća.

^ Pregled krvi i sputuma : Neće biti značajnijih promjena.

Sindrom viška zraka u plućima (emfizem)

Ovaj sindrom se opaža kada je faza izdisaja otežana (smanjenje lumena bronhija zbog njihovog grča ili punjenja eksudatom, smanjenje elastičnosti plućnog tkiva), širenje pluća, povećanje sadržaja zraka u njima, ali ekskurzija disanja oni se smanjuju.

Patomorfologija: povećana prozračnost plućnog tkiva.

Pritužbe: kratak dah, kašalj.

^ Opći pregled: natečenost lica, cijanoza, otok vratnih vena.

Pregled grudnog koša: sanduk u obliku bureta,

Interkostalni prostori su prošireni, sub- i supraklavikularne jame su glatke ili ispupčene, pokreti disanja grudni koš je smanjen u volumenu, tahipneja.

palpacija: grudi su krute. Drhtanje glasa je oslabljeno.

udaraljke: Po cijeloj dužini plućnog tkiva se detektira kutijasti zvuk, donje granice pluća su spuštene, a ekskurzija donjih granica pluća je ograničena.

auskultacija: ujednačeno oslabljeno vezikularno disanje, suvi i vlažni hripavi.

rendgenski snimak: povećana transparentnost plućnih polja, slabljenje plućnog uzorka, niska lokacija i mala pokretljivost dijafragme.

Pregled krvi i sputuma: Neće biti značajnijih promjena.

^

Sindrom suženja bronha sa viskoznim eksudatom

E Ovaj sindrom je najtipičniji za akutni ili kronični bronhitis, kod kojeg se uočava upala bronhijalne sluznice i punjenje lumena bronha viskoznim sekretom.

^ Žalbe: kašalj, možda bol u grudima.

Opšti pregled: akrocijanoza, bleda koža.

Pregled grudnog koša: bitnih promjena neće biti.

Palpacija: grudni koš bezbolan, elastičan. Tremor glasa se izvodi dobro, podjednako sa obe strane.

Percussion: Jasan plućni zvuk se otkriva na cijeloj površini plućnog tkiva.

Auskultacija: teško disanje, suvo zviždanje različite visine i boje.

rendgenski snimak: jačanje plućnog uzorka.

^ Test krvi: umjerena leukocitoza, ubrzana ESR.

Pregled sputuma: sputum je sluzav, mukopurulentan, sadrži mali broj leukocita.

^

Sindrom bronhoopstrukcije

D Ovaj sindrom karakterizira kršenje bronhijalna opstrukcija zbog bronhospazma, upale i otoka sluzokože malokalibarskih bronha (hronični opstruktivni bronhitis, bronhijalna astma).

^ Pritužbe: kašalj, kratak dah.

Opšti pregled: cijanoza, „bubanj“ (promene na terminalnim falangama).

Pregled grudnog koša: tahipneja, sa produženom bronhijalnom opstrukcijom - grudi su bačvastog oblika, respiratorni pokreti su smanjeni u volumenu.

Palpacija: grudni koš donekle ukočen, vokalni tremor je oslabljen.

Percussion: blago prigušenost zvuka udaraljki sa kutijastom nijansom.

Auskultacija: disanje je oštro ili oslabljeno vezikularno sa masom razbacanih suhih, au donjim dijelovima vlažno, fino, neglasno zviždanje.

rendgenski snimak: povećana transparentnost plućnog tkiva, niska pozicija kupole dijafragme i ograničenje njene pokretljivosti.

^ Test krvi : leukocitoza, ubrzana ESR, može biti eozinofilija, limfocitoza.

Ispitivanje sputuma: sputum je sluzav, mukopurulantan, sadrži mali broj leukocita i eozinofila.

^

Sindrom fibrotoraksa ili privez

P Kod ovog sindroma uočava se zamjena plućnog tkiva vezivnim tkivom zbog dugotrajnog upalnog procesa različite etiologije.

^ Pritužbe: kratak dah, bol u grudima.

Opšti pregled: bleda koža, cijanoza.

Pregled grudnog koša: povlačenje “bolesne” polovine grudnog koša, tahipneja, zaostajanje “bolesne” polovine tokom dubokog disanja.

Percussion: prigušenost udaraljki.

Auskultacija: disanje je oslabljeno, vezikularno ili se ne čuje. Šum trenja pleure. Bronhofonija je naglo oslabljena ili odsutna.

rendgenski snimak: u predjelu fibrotoraksa postoji homogena sjena.

Pregled krvi i sputuma: Neće biti značajnijih promjena.

^

Respiratorni distres sindrom

Respiratorna insuficijencija (DN) je stanje organizma u kojem nije osigurano održavanje normalnog plinovitog sastava krvi ili se ono postiže intenzivnijim radom vanjskog respiratornog aparata i srca, što dovodi do smanjenja funkcionalnih sposobnosti organizma. .

Normalna izmjena plinova u plućima je moguća uz jasan odnos između tri komponente.

1) ventilacija

2) difuzija gasova kroz alveolarno-kapilarnu membranu

3) perfuzija kapilarne krvi u plućima

Uzroci DN mogu biti bilo koji patoloških procesa u organizmu ili nepovoljnih faktora okruženje, koji utiču na barem jednu od ovih komponenti.

Postoje dvije grupe DN:

• 
  sa dominantnim oštećenjem plućnih mehanizama
• 
  sa dominantnim uključivanjem ekstrapulmonalnih mehanizama

Grupa 1 uključuje sljedeća patološka stanja:

1. 
   Velika opstrukcija disajnih puteva
2. 
   Mala opstrukcija disajnih puteva
3. 
   Smanjenje plućnog tkiva
4. 
   Poremećaj restrikcije alveolarnog tkiva
5. 
   Poremećaj plućnog krvotoka
6. 
   Kršenje omjera ventilacije i perfuzije
7. 
   Zadebljanje alveolarno-kapilarne membrane

Grupa 2 uključuje sljedeća patološka stanja:

1. Kršenje centralne regulacije disanja

2. Oštećenje respiratornih mišića

3. Oštećenje grudnog koša

Ovisno o uzrocima i mehanizmu DN, razlikuju se tri vrste kršenja ventilacijske funkcije pluća:

-opstruktivno

-restriktivno

-mješoviti

Za opstruktivni tip (Sl. 1) karakterizira otežano prolaz zraka kroz bronhije zbog upale bronha, bronhospazma, suženja ili kompresije dušnika i velikih bronha. Od faza disanja pretežno je zahvaćen izdisaj.

U spirografskoj studiji uočeno je smanjenje maksimalne plućne ventilacije (MVL) i volumena forsiranog izdisaja u 1 s. (FVC) uz blagi pad vitalni kapacitet pluća (VC).

Fig.1

Restriktivni tip (Sl. 2) poremećaji ventilacije se uočavaju kada je mogućnost širenja i kolapsa pluća ograničena (hidrotoraks, pneumotoraks, pneumoskleroza, kifoskolioza, masivne pleuralne adhezije, okoštavanje obalnih hrskavica, ograničena pokretljivost rebara). Od faza disanja, dominantno je zahvaćen udisanje. Spirografska studija pokazuje smanjenje VC i MVL.

Fig.2

Mješoviti tip (Sl. 3) javlja se kod dugotrajnih plućnih i srčanih bolesti i kombinuje znakove 2 vrste ventilacijskog oštećenja (opstruktivnog i restriktivnog), često uz dominaciju jednog od njih.

^

Fig.3

Postoje tri stepena DN

1 tbsp.otežano disanje se javlja pri prethodno dostupnoj fizičkoj aktivnosti, nema cijanoze, zamor je brz, a pomoćni respiratorni mišići nisu uključeni u disanje.

2st. otežano disanje javlja se pri uobičajenom naporu, cijanoza je blago izražena, umor je izražen, a tokom vježbanja pomoćni mišići su uključeni u disanje.

3st. otežano disanje u mirovanju, cijanoza, umor je izražen, pomoćni mišići su stalno uključeni u disanje.

Prisustvo DN i njegov stepen se ocjenjuju po težini istih kliničkih znakova, kao što su otežano disanje, tahikardija, cijanoza i promjene respiratornog volumena i kapaciteta. Podaci iz metoda fizikalnog pregleda ovisit će o osnovnoj bolesti s kojom je povezan razvoj respiratorne insuficijencije.

1. 
   N.A.Mukhin, V.S.Moiseev. Propedeutika unutrašnjih bolesti. – M., 2002
2. 
   A.V. Strutynsky “Osnove semiotike bolesti unutrašnjih organa” - Moskva -. MED-press-inform.- 2007.

Kontrolna pitanja

1. 
   Koje glavne plućne sindrome poznajete?
2. 
   Karakteristike auskultacije u stadijumu I, III i II lobarne pneumonije?
3. 
   Za koje bolesti je najtipičniji sindrom fokalnog zbijanja plućnog tkiva?
4. 
   Kako će se generalna analiza krvi i sputuma promijeniti sa sindromom šupljine u plućnom tkivu?
5. 
   Koja se šupljina u plućnom tkivu otkriva fizikalnim metodama pregleda?
6. 
   Zašto je kod opstruktivne atelektaze disanje vezikularno oslabljeno ili se uopće ne čuje?
7. 
   Koji je perkusioni zvuk najkarakterističniji za sindrom bronhijalne opstrukcije?
8. 
   Kako se vokalni tremor mijenja sa sindromom lobarne kondenzacije?
9. 
   Zašto je “zahvaćena” polovina grudnog koša rigidna kod sindroma kompresijske atelektaze?
10. 
    Koje pritužbe ima pacijent sa hidrotoraks sindromom?
11. 
    Šta znači grudni koš i za koje je bolesti tipičan?
12. 
    Koji je mehanizam razvoja sindroma plućnog emfizema?
13. 
    Koje promjene na rendgenskom snimku se uočavaju kod eksudativnog pleuritisa i kongestivnog zatajenja srca?
14. 
    Šta održava normalnu izmjenu plinova u plućima?
15. 
    Koje su tri vrste disfunkcije plućne ventilacije?