Klinika apscesa i gangrene pluća. Plućna destrukcija - akutni apsces i gangrena pluća Konzervativne i parahirurške metode liječenja

je destruktivni proces u plućima, karakteriziran gnojno-putrefaktivnom nekrozom velike površine plućnog parenhima bez jasnog razgraničenja, sa tendencijom daljeg širenja. Kod gangrene pluća uočava se izuzetno ozbiljno opće stanje: visoka temperatura, bol u grudima, otežano disanje, bljedilo i cijanoza kože, znojenje, progresivni gubitak tjelesne težine, obilno stvaranje sputuma neugodnog mirisa. Dijagnoza gangrene pluća uključuje fizikalni pregled, radiografiju, bronhoskopiju, CT, scintigrafiju, citološki i bakteriološki pregled sputuma i bronhijalnih ispiranja. Liječenje gangrene pluća sastoji se od masovne antibiotske terapije, infuzijske terapije, endoskopske sanacije traheobronhalnog stabla; radikalno liječenje gangrene pluća zahtijeva lobektomiju, bilobektomiju ili pneumonektomiju.

ICD-10

J85.0 Gangrena i nekroza pluća

Opće informacije

Apsces i gangrena pluća smatraju se najtežim infektivnim destruktivnim plućnim procesima u pulmologiji i torakalnoj hirurgiji. U strukturi nespecifičnih destruktivnih bolesti pluća, gangrena čini 10-15%. Poznato je da se gangrena pluća mnogo češće razvija kod muškaraca srednjih godina. Opasnost od gangrene pluća povezana je s velikom vjerovatnoćom višestrukih komplikacija koje mogu dovesti do smrti pacijenta: empiem pleure, flegmona zida grudnog koša, perikarditis, plućna krvarenja, sepsa, sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije, respiratorni distres sindrom, multipli zatajenje organa.

Uzroci

Uzročnici gangrene pluća, u pravilu, su mikrobne asocijacije, uključujući anaerobnu mikrofloru. Među etiološki značajnim uzročnicima u bakterijskim kulturama najčešće se identifikuju pneumokoki, Haemophilus influenzae, enterobakterije, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Fusobacteria, Bacteroides, itd. i povećanje rezistencije na antibiotsku terapiju.

Glavne mogućnosti prodiranja patogena u plućno tkivo su aspiracijski, kontaktni, traumatski, limfogeni i hematogeni mehanizmi. Izvor patogene mikroflore tijekom bronhogene infekcije je usna šupljina i nazofarinks. Prodor mikrobne flore u bronhije olakšavaju patološki procesi kao što su karijes zuba, gingivitis, parodontalna bolest, sinusitis, faringitis itd.

• Mehanizam aspiracije razvoj gangrene pluća povezan je sa mikroaspiracijom u respiratorni trakt sekreta iz nazofarinksa, sadržaja želuca i gornjih disajnih puteva. Sličan mehanizam se javlja kod aspiracione pneumonije; disfagija, gastroezofagealni refluks; stanja povezana s alkoholom, anestezijom i traumatskim ozljedama mozga. Prilikom aspiracije važna je ne samo činjenica da inficirani materijal ulazi u bronhijalno stablo, već i kršenje drenažne funkcije bronha, pojava plućne atelektaze, što doprinosi razvoju infektivno-nekrotičnog procesa i gangrene pluća. . Često se sekundarna infekcija pluća javlja u pozadini opstrukcije bronha tumorom ili stranim tijelom, ili plućne embolije.
• Kontakt mehanizam Pojava gangrene pluća povezana je sa lokalnim gnojno-upalnim procesima: bronhiektazijama, pneumonijama, plućnim apscesom itd. Kao međuoblik infektivnog razaranja plućnog tkiva smatra se gangrenozni plućni apsces, u kojem je šupljina gnojno-ihornog propadanja. formira se, koji sadrži sekvestraciju plućnog tkiva topljenja. U kliničkoj dijagnostičkoj praksi nije uvijek moguće povući jasnu granicu između akutnog apscesa, gangrenoznog apscesa i gangrene pluća.
• Traumatično. U nekim slučajevima, gangrena pluća je posljedica direktne infekcije plućnog tkiva uslijed prodornih rana grudnog koša.
• Hematogeni i limfogeni. Ovi mehanizmi infekcije se rjeđe primjećuju: kod sepse, osteomijelitisa, tonzilitisa, zaušnjaka, akutnog upala slijepog crijeva, divertikuloze, opstrukcije crijeva itd.

Važnu ulogu u patogenezi gangrene pluća ima slabljenje organizma usled pušenja, narkomanije, alkoholizma, iscrpljujućih bolesti, uzimanja kortikosteroida (za bronhijalnu astmu), starosti, oslabljenog imuniteta, HIV infekcije.

Patogeneza

Otpadni produkti piogene mikroflore i vaskularne tromboze dovode do masivnog topljenja plućnog parenhima, koji nema jasne granice. U područjima nekroze formiraju se šupljine koje se pri povećanju spajaju jedna s drugom. Odbačeno tkivo može se djelimično drenirati kroz bronhije. Ekstenzivna destrukcija plućnog parenhima tokom gangrene pluća praćena je apsorpcijom bakterijskih toksina i produkata truljenja, što dovodi do stvaranja upalnih medijatora (proinflamatorni citokini) i aktivnih radikala, što je praćeno još većim povećanjem ekspanzoze. zone destrukcije tkiva i povećanje intoksikacije.

Klasifikacija

Prema mehanizmu razvoja razlikuju se sljedeći oblici gangrene pluća: bronhogeni (post-pneumonični, aspiracijski, opstruktivni); tromboembolijski; posttraumatski; hematogene i limfogene. Na osnovu stepena zahvaćenosti plućnog tkiva razlikuje se lobarna, subtotalna, totalna i bilateralna gangrena pluća. Brojni autori smatraju segmentne lezije pluća gangrenoznim apscesom. U kliničkoj praksi postoji kombinacija gangrene i apscesa različitih režnjeva jednog pluća, gangrene jednog pluća i apscesa drugog pluća. Uzimajući u obzir fazu destruktivnog procesa tokom gangrene pluća, razlikuju se atelektaza-pneumonija, nekroza plućnog parenhima, sekvestracija nekrotičnih područja, gnojno otapanje nekrotičnih područja sa tendencijom daljeg širenja (sama gangrena pluća).

Simptomi gangrene pluća

Kliničku sliku gangrene pluća karakterišu znaci upale i intoksikacije, oštećenja plućnog tkiva, bakterijski toksični šok i respiratorna insuficijencija. Tok bolesti je uvijek težak ili izuzetno težak.

Simptomi upale i intoksikacije tokom gangrene pluća su visoka temperatura (39-40°C) hektičke prirode sa zimicama i jakim znojenjem, glavobolja, slabost, gubitak težine, nedostatak apetita, nesanica. Ponekad se javljaju delirična stanja i poremećaji svijesti. Karakteriše ga bol u odgovarajućoj polovini grudnog koša, koji se pojačava pri dubokom udisaju i slabi pri tihom disanju. Sindrom boli s gangrenom pluća ukazuje na uključenost pleure u patološki proces - razvoj ihorično-hemoragičnog pleuritisa.

Nekoliko dana nakon pojave općih simptoma javlja se bolan kašalj koji je praćen oslobađanjem sputuma neugodnog mirisa. Sputum iz gangrene pluća ima prljavo sivu boju i nakon taloženja u staklenoj posudi poprima karakterističan troslojni izgled: gornji sloj je pjenast, sluzavo-gnojan; srednji sloj – serozno-hemoragični; donji sloj je sediment u obliku mrvičaste mase sa česticama rastopljenog plućnog tkiva i gnojnog detritusa. Sputum ima oštro smrdljiv, ihoričan miris; pri kašljanju se javlja sekret puna usta; dnevno njegova količina može doseći 600-1000 ml ili više.

Komplikacije

Kod gangrene pluća značajno su izraženi znaci respiratorne insuficijencije: bljedilo kože, akrocijanoza, otežano disanje. Razvoj bakterijskog toksičnog šoka praćen je progresivnim smanjenjem krvnog tlaka, tahikardijom i oligurijom. Tok gangrene pluća može biti kompliciran piopneumotoraksom, empiemom pleure, obilnim plućnim krvarenjem, zatajenjem više organa, septikopiemijom - ove komplikacije su uzroci smrti pacijenata u 40-80% slučajeva. U fulminantnom obliku gangrene pluća smrt može nastupiti prvog dana ili sedmice bolesti.

Dijagnostika

Dijagnostička taktika za gangrenu pluća uključuje poređenje kliničkih i anamnestičkih podataka, rezultata laboratorijskih i instrumentalnih studija. Prilikom pregleda bolesnika sa gangrenom pluća skreće se pažnja na opšte teško stanje, adinamiju, blijedozemljastu boju kože, cijanozu usana i prstiju, gubitak težine i znojenje. Utvrđuje se zaostajanje zahvaćene polovice grudnog koša od zdrave polovice u činu disanja, skraćivanje perkusionog zvuka preko patološki promijenjenog područja pluća i pojačani vokalni tremor. Auskultacijom, uz gangrenu pluća, čuju se različite vrste suhih i vlažnih hripanja, crepitus i amforično disanje.

Mikroskopski pregled sputuma kod gangrene pluća otkriva veliki broj leukocita, crvenih krvnih zrnaca, Dietrichovih čepova, nekrotičnih elemenata plućnog tkiva i odsustvo elastičnih vlakana. Naknadna bakteriološka kultura sputuma i bronhoalveolarne lavažne tekućine omogućava identifikaciju patogena i određivanje njihove osjetljivosti na antimikrobne lijekove.

Bronhoskopija otkriva znakove difuznog gnojnog endobronhitisa; ponekad - opstrukcija bronha stranim tijelom ili tumorom. Pomaci u perifernoj krvi ukazuju na izražen upalni proces (povećan ESR, neutrofilna leukocitoza, anemija). Promjene u biohemijskom profilu krvi karakterizira teška hipoproteinemija; Uočene su značajne promjene kod gangrene pluća u plinskom sastavu krvi (hiperkapnija, hipoksemija).

Liječenje gangrene pluća

Liječenje gangrene pluća je težak zadatak s kojim se suočavaju kliničari - pulmolozi i torakalni kirurzi. Složeni algoritam uključuje intenzivnu terapiju lijekovima, sanitarne procedure i, ako je potrebno, kiruršku intervenciju.

Najvažniji zadatak kod gangrene pluća je detoksikacija organizma i korekcija poremećaja homeostaze. U tu svrhu propisuje se intenzivna infuzijska terapija intravenskom primjenom otopina niske molekularne mase koje zamjenjuju plazmu, mješavine vode i elektrolita, krvne plazme i albumina. Koriste se sredstva za desenzibilizaciju, vitamini, antikoagulansi (pod kontrolom koagulograma), respiratorni analeptici, kardiovaskularni lijekovi i imunomodulatori. Bolesniku s gangrenom pluća provodi se terapija kisikom, plazmafereza, propisuju se inhalacije s proteolitičkim enzimima i bronhodilatatorima.

Antimikrobna terapija zauzima centralno mjesto u konzervativnom liječenju gangrene pluća. Uključuje upotrebu kombinacije dva antibakterijska lijeka širokog spektra u maksimalnim dozama. U liječenju gangrene pluća kombiniraju se parenteralna (intravenozna, intramuskularna) i lokalna primjena antibiotika (u bronhijalno stablo, pleuralnu šupljinu).

Da bi se direktno utjecalo na žarište gangrene pluća kroz drenažni bronh, izvodi se terapijska bronhoskopija sa aspiracijom sekreta, bronhoalveolarnom lavažom i primjenom antibiotika. Kada se razvije pleuritis, radi se punkcija pleuralne šupljine kako bi se uklonio eksudat.

Intenzivna konzervativna terapija gangrene pluća može pomoći u zaustavljanju destruktivnog procesa i ograničiti ga na tip gangrenoznog apscesa. U ovom slučaju, daljnje taktike se provode prema režimu liječenja apscesa pluća. U drugim slučajevima, nakon korekcije metaboličkih i hemodinamskih poremećaja, gangrena pluća zahtijeva hiruršku intervenciju. Ovisno o učestalosti destruktivnih promjena na plućima, obim kirurške intervencije može uključivati ​​resekciju pluća u količini od jednog ili dva režnja ili pneumonektomiju. U nekim slučajevima pribjegavaju operaciji drenaže (pneumotomija).

Prognoza i prevencija

Uprkos uspjesima torakalne hirurgije, mortalitet kod gangrene pluća ostaje visok - na nivou od 25-40%. Najčešće do smrti pacijenata dolazi zbog pneumogene sepse, zatajenja više organa i plućne hemoragije. Samo pravovremeno započinjanje kompleksne intenzivne terapije, dopunjene, ako je potrebno, radikalnom operacijom, može računati na povoljan ishod. Prevencija gangrene pluća je kompleksan medicinsko-socijalni zadatak, koji uključuje mjere zdravstvenog prosvjećivanja, poboljšanja životnog standarda stanovništva, suzbijanje loših navika, organizovanje pravovremene medicinske pomoći za različite zarazne i gnojno-septičke bolesti.

Pošaljite svoj dobar rad u bazu znanja je jednostavno. Koristite obrazac ispod

Studenti, postdiplomci, mladi naučnici koji koriste bazu znanja u svom studiranju i radu biće vam veoma zahvalni.

Plan

1. Akutni apsces i gangrena pluća

2. Hronični apsces

3. Bronhiektazije

4. Spontani pneumotoraks

Spisak korišćene literature

1. Oteški apsces i gangrena pluća

Akutni apscesi (jednostavni, gangrenozni) i gangrena pluća spadaju u grupu gnojno-destruktivnih lezija ovog organa i u početku se manifestuje nekroza plućnog parenhima. Nakon toga, u zavisnosti od otpornosti pacijentovog organizma, vrste mikrobne flore i omjera alterativno-proliferativnih procesa, dolazi do sekvestracije i razgraničenja nekrotičnih područja, ili progresivnog gnojno-putrefaktivnog topljenja okolnih tkiva i jednog ili drugog oblika. razvija se akutna supuracija pluća.

Patološki proces u plućima karakterizira dinamizam i jedan oblik bolesti može preći u drugi.

Pod akutnim (jednostavnim) apscesom pluća podrazumijeva se gnojno ili truležno otapanje nekrotičnih područja plućnog tkiva, najčešće unutar jednog segmenta sa stvaranjem jedne ili više šupljina ispunjenih gnojem i okruženih perifokalnom inflamatornom infiltracijom plućnog tkiva. Gnojna šupljina u plućima najčešće je ograničena od nezahvaćenih područja piogenom kapsulom.

Gangrena pluća je gnojno-putrefaktivno propadanje nekrotičnog režnja ili čitavog pluća, koje nije odvojeno restriktivnom kapsulom od okolnog tkiva i ima tendenciju napredovanja, što obično uzrokuje izuzetno teško opšte stanje bolesnika.

Gangrenozni apsces je gnojno-putrefaktivno raspadanje područja nekroze plućnog tkiva (režnjeva, segmenta), ali karakterizira sklonost ka sekvestraciji i odvajanju od nezahvaćenih područja, što je dokaz povoljnijeg toka bolesti od gangrene. . Gangrenozni apsces se stoga ponekad naziva ograničenom gangrenom.

Akutna plućna supuracija se često javlja u odrasloj dobi, uglavnom kod muškaraca, koji obolijevaju 3-4 puta češće od žena, što se objašnjava zloupotrebom alkohola, pušenjem, većom podložnošću hipotermiji, kao i profesionalnim štetnostima.

U 60% je zahvaćeno desno plućno krilo, u 34% lijevo i u 6% lezija je obostrana. Visoka učestalost oštećenja desnog pluća posljedica je posebnosti njegove strukture: široki desni glavni bronh je kao nastavak traheje, što omogućava inficiranom materijalu da uđe u desno plućno krilo.

Etiologija

Akutne apscese i gangrenu pluća najčešće uzrokuju stafilokoki, gram-negativna mikrobna flora i neklostridijalni oblici anaerobne infekcije; fuzospirilarna flora, za koju se ranije smatralo da je vodeća u etiologiji gangrenoznih procesa u plućima, igra sporednu ulogu. Među sojevima stafilokoka u akutnoj supuraciji pluća najčešće se nalaze hemolitički i Staphylococcus aureus, a među gram-negativnom florom - Klebsiella, E. Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. Među anaerobnim mikroorganizmima, Bacteroids melaningenicus, Bac. Fragilis, Fusobacterium nucleatum. Detekcija i identifikacija anaerobne flore predstavlja značajne poteškoće i zahtijeva posebnu opremu i visoko kvalifikovane bakteriologe. Materijal za istraživanje mora biti uzet u okruženju bez vazduha. Najbolji supstrat za ovu svrhu je gnoj iz žarišta gnojenja.

Patogeneza.

Ovisno o putevima prodiranja mikrobne flore u plućni parenhim i uzroku s kojim je povezan početak upalnog procesa, apscesi i gangrena pluća se dijele na bronhogene (aspiracijske, postpneumonične i opstruktivne), hematogeno-embolične. i traumatično. Međutim, u svim slučajevima, pojava bolesti određena je kombinacijom i interakcijom tri faktora:

Akutni infektivni upalni proces u plućnom parenhima;

Poremećaj opskrbe krvlju i nekroza plućnog tkiva;

Poremećena bronhijalna prohodnost u području upale i nekroze.

Obično jedan od ovih faktora leži u osnovi nastanka patološkog procesa, ali za njegov daljnji razvoj neophodan je dodatak druga dva. Svi ovi faktori u kontinuitetu su u interakciji, naslanjajući se jedan na drugi u različitim slijedovima, tako da je ubrzo nakon pojave bolesti teško odrediti koji je od njih imao ulogu okidača.

Glavni mehanizam razvoja patološkog procesa u većini slučajeva akutnih apscesa i gangrene pluća je aspiracija. Pneumonija koja prethodi akutnoj supuraciji pluća je takođe najčešće aspiracijske prirode, odnosno nastaje kao rezultat aspiracije stranih tijela, inficiranog sadržaja usne šupljine, nazofarinksa, kao i jednjaka i želuca u traheobronhijalno stablo. . Za nastanak bolesti neophodna je ne samo aspiracija inficiranog materijala, već i njegovo uporno fiksiranje u bronhima u uslovima smanjene ili odsutne njihove funkcije čišćenja i refleksa kašlja, koji su najvažniji zaštitni mehanizam. Dugotrajna opstrukcija lumena bronha dovodi do atelektaze, u čijoj zoni se stvaraju povoljni uslovi za vitalnu aktivnost mikroorganizama, razvoj upale, nekroze i naknadno topljenje odgovarajućeg dijela pluća.

Tome doprinose tjelesna stanja koja značajno smanjuju razinu svijesti i refleksa: akutna i kronična alkoholna intoksikacija, anestezija, traume lobanje i mozga, komatozna stanja, kraniovaskularni poremećaji, kao i disfagija kod bolesti jednjaka i želuca. Potvrda vodeće uloge aspiracije u mehanizmu nastanka apscesa ili gangrene pluća su općeprihvaćene činjenice o dominantnom razvoju bolesti kod ovisnika o alkoholu, kao i česta lokalizacija patološkog procesa u stražnjim segmentima pluća. pluća (2, 6, 10), često desno.

Opstruktivni apscesi i gangrena pluća nastaju kao posljedica začepljenja bronha benignim ili malignim tumorom stijenke bronha ili tumora koji komprimira bronh, kao i stenoze bronha uzrokovane upalnim procesima u njegovom zidu. Učestalost takvih supuracija je niska - od 0,5 do 1%. Bronhogeni apscesi pluća čine 60 do 80% svih slučajeva ove bolesti.

Akutni apsces ili gangrena, nastao kao rezultat hematogenog unošenja mikrobne flore u pluća, naziva se hematogeno-embolijski i javlja se u 1,4-9%. Pulmonalna supuracija se mnogo češće razvija ako je infarkt uzrokovan infekcijom embolom.

Zatvorena ozljeda grudnog koša rijetko je praćena supuracijom plućnog parenhima. Gangrena i apsces pluća koji su nastali nakon prostrijelnih rana zabilježeni su u 1,1% prodornih rana.

Povoljna pozadina na kojoj se mnogo češće razvijaju akutni apscesi i gangrena su kronične respiratorne bolesti (bronhitis, emfizem, pneumoskleroza, bronhijalna astma, kronična pneumonija), sistemske bolesti (srčane mane, bolesti krvi, dijabetes melitus), kao i starost.

Postoji mnogo klasifikacija akutne plućne supuracije, ali najpogodnija je klasifikacija razvijena u bolničkoj hirurškoj klinici VmedA. CM. Kirova i u dovoljnoj meri zadovoljava potrebe prakse. Kliničko-morfološka klasifikacija akutnog suppurationa pluća.

Prema mehanizmu nastanka	Morfološke promjene		Klinički kurs
bronhogena: Aspiracija Postpneumonic Opstruktivno	1. akutni gnojni (jednostavni) apsces	atelektaza-pneumonija nekroza i razgradnja nekrotičnog tkiva	progresivni: Nekomplikovano Komplicirano: piopnevotoraks ili empiem; krvarenje ili hemoptiza, sepsa.
tromboemolitički: mikrobna tromboembolija aseptična tromboembolija	2. Akutni gangrenozni apsces (ograničena gangrena)	sekvestracija nekrotičnih područja i formiranje razgraničenja	neprogresivni: nekomplikovano komplikovano piopneumotoraksom, hemoptizom
posttraumatski	3. Rasprostranjena gangrena	gnojno otapanje nekrotičnih područja i stvaranje apscesa formiranje suve statične šupljine nakon pražnjenja njenog sadržaja	regresivan: Nekomplikovano Komplikovano Piopneumotoraks ili empiem; hemoptiza.

Klinička slika.

Bolest počinje iznenada: na pozadini potpunog blagostanja javljaju se zimica, povećanje tjelesne temperature na 38-39 C, slabost i tupi bol u prsima. Često pacijent tačno imenuje datum, pa čak i sat kada su se pojavili znaci bolesti.

Stanje pacijenta odmah postaje ozbiljno. Otkrivaju se tahikardija i tahipneja, hiperemija kože lica. Uskoro može izgledati suvo. Manje uobičajen mokri kašalj.

Drugi objektivni znaci bolesti obično izostaju prvih dana. Pojavljuju se samo kada su u proces uključena dva ili više segmenata pluća: skraćivanje perkusionog zvuka preko zahvaćenog područja pluća, slabljenje respiratornih zvukova i hripanja. Krvni testovi pokazuju neutrofilnu leukocitozu, pomak u broju leukocita ulijevo i povećanje ESR. Na rendgenskim snimcima u početnoj fazi bolesti utvrđuje se upalna infiltracija plućnog tkiva bez jasnih granica, čiji se intenzitet i prevalencija mogu naknadno povećati.

Bolest se u ovom periodu najčešće tumači kao upala pluća ili grip, jer još nema specifične karakteristike. Često se predlaže tuberkuloza. Vrlo važan rani simptom nastanka plućnog apscesa je pojava neugodnog zadaha pri disanju. Apsces nastao u plućima, ali još ne drenira, manifestuje se znacima teške gnojne intoksikacije: sve veća slabost, znojenje, nedostatak apetita, gubitak tjelesne težine, pojava i porast anemije, povećana leukocitoza i pomak u leukocitu. formula, tahikardija, visoka temperatura sa užurbanim rasponima. Zbog zahvatanja pleuralnih slojeva u upalni proces, bol se značajno pojačava, posebno pri dubokom disanju.

U tipičnim slučajevima, prva faza gnojno-nekrotičnog topljenja pluća traje 6-8 dana, a zatim se apsces probija u bronhije. Od ovog trenutka možemo uslovno razlikovati drugu fazu - fazu otvorenog plućnog apscesa. Vodeći klinički simptom ovog perioda je oslobađanje gnojnog ili trulog sputuma, koji može sadržavati primjesu krvi. U slučajevima stvaranja velikog gnojno-destruktivnog žarišta, u jednom trenutku može se osloboditi do 400-500 ml sputuma i više. Često se količina sputuma postepeno smanjuje, što je povezano s upalnim oticanjem sluznice bronha koji dreniraju apsces i njihovom opstrukcijom gustim gnojem i detritusom. Kako se bronhijalna prohodnost obnavlja, količina gnojnog iscjetka se povećava i može doseći 1000-1500 ml dnevno. Kada stoji u posudi, sputum se dijeli na tri sloja. Na dnu se gusto nakuplja detritus, iznad njega se nalazi sloj zamućene tekućine (gnoj), a na površini se nalazi pjenasta sluz. U sputumu se vide mali plućni sekvestri, a mikroskopski pregled otkriva velike količine leukocita, elastičnih vlakana, holesterola, masnih kiselina i raznovrsne mikroflore.

Nakon što se apsces počne prazniti kroz drenažni bronh, stanje pacijenta se poboljšava: tjelesna temperatura se smanjuje, javlja se apetit, smanjuje se leukocitoza. Fizički podaci se mijenjaju: područje skraćivanja udarnog zvuka se smanjuje, pojavljuju se simptomi šupljine u plućima. Tokom rendgenskog pregleda u ovom trenutku, na pozadini upalne infiltracije plućnog tkiva, obično je jasno vidljiva šupljina apscesa s horizontalnim nivoom tekućine.

Dalji tok bolesti određen je uslovima drenaže plućnog apscesa. Uz dovoljnu drenažu, količina gnojnog sputuma postepeno se smanjuje, prvo postaje mukopurulentan, a zatim sluzav. Ako je tok bolesti povoljan, tjedan dana nakon otvaranja apscesa, proizvodnja sputuma može potpuno prestati, ali se ovaj ishod rijetko opaža. Smanjenje količine sputuma uz istovremeni porast temperature i pojavu znakova intoksikacije ukazuje na pogoršanje bronhijalne drenaže, formiranje sekvestracije i akumulaciju gnojnog sadržaja u šupljini pluća, utvrđeno rendgenskim snimkom. . Otkrivanje horizontalnog nivoa tečnosti u šupljini apscesa uvek je znak slabog pražnjenja kroz drenirajuće bronhije, a samim tim i pokazatelj nepovoljnog toka procesa, čak i sa početkom kliničkog poboljšanja. Ovom simptomu se daje odlučujuća uloga u procjeni toka bolesti i efikasnosti liječenja.

Kliničke znakove gangrene pluća odlikuje mnogo veća težina simptoma opće intoksikacije. Gangrena pluća, u pravilu, karakterizira brzo nastupajuće naglo smanjenje tjelesne težine, brz porast anemije, teški znakovi gnojne intoksikacije i zatajenje plućnog srca, što uzrokuje izuzetno teško stanje pacijenta.

Nije uvijek moguće povući jasnu granicu između apscesa i gangrene pluća na osnovu kliničkih i radioloških podataka. U početku ograničeni apsces, podložan lošoj drenaži, visokoj virulentnosti mikroflore i smanjenoj reaktivnosti mikroorganizama, može se proširiti na susjedna područja pluća i dovesti do gangrene režnja ili cijelog pluća. Moguća je i suprotna opcija, kada bolest od samog početka teče kao gangrena, ali racionalno intenzivno liječenje može spriječiti napredovanje nekroze i stvoriti uvjete za razgraničenje patološkog žarišta s naknadnim stvaranjem apscesa.

Najčešće komplikacije apscesa i gangrene pluća su probijanje apscesa u slobodnu pleuralnu šupljinu - piopneumotoraks, aspiracijske lezije suprotnog pluća i plućne hemoragije. Učestalost piopneumotoraksa nakon plućnih apscesa, prema literaturi, iznosi 80%. Ostale komplikacije (sepsa, pneumonija, perikarditis, akutno zatajenje bubrega) se javljaju rjeđe.

Oštećenje suprotnog pluća češće se opaža kod dugotrajnog toka bolesti kod ležećih i oslabljenih pacijenata. Plućna krvarenja se javljaju kod 6-12% pacijenata sa plućnim apscesima i kod 11-53% pacijenata sa plućnom gangrenom.

Dijagnoza akutnog apscesa i gangrene pluća postavlja se na osnovu kliničkih i radioloških podataka. Radiografija pluća u dvije projekcije je obavezna. U tipičnim slučajevima, rendgenski snimci jasno pokazuju jednu ili više šupljina destrukcije, najčešće s horizontalnim nivoom tekućine i perifokalnom inflamatornom infiltracijom plućnog tkiva. Supereksponirane slike ili tomogrami pomažu u otkrivanju karijesa u plućima. Plućna sekvestracija dijagnosticira se tomografijom. Diferencijalna dijagnoza akutnih apscesa i gangrene pluća provodi se s karcinomom pluća, tuberkulozom, gnojnim cistama, ehinokokom, ograničenim pleuralnim empijemom. centralni karcinom pluća, koji uzrokuje poremećaj bronhijalne opstrukcije i atelektazu, često se manifestira u zoni atelektaze žarišta gnojno-nekrotičnog topljenja sa znacima plućnog apscesa. U tim slučajevima, bronhoskopija omogućava otkrivanje opstrukcije glavnog bronha tumorom, a biopsija pomaže u razjašnjavanju morfološke prirode formacije, jer se u slučaju apscesa pluća granulacije mogu zamijeniti za tumorsko tkivo.

Apsces pluća mora se razlikovati od dezintegrirajućeg tumora perifernog karcinoma. "Kancerozna" šupljina obično ima debele zidove sa neravnim, ispupčenim unutrašnjim konturama. Transtorakalna punkcija biopsija omogućava provjeru dijagnoze u takvim slučajevima.

Tuberkulozna šupljina i apsces pluća radiografski imaju mnogo zajedničkih znakova. Često je akutni proces tuberkuloze koji je nastao klinički vrlo sličan slici apscesa ili gangrene pluća. Diferencijalna dijagnoza se zasniva na anamnezi i dinamičkom rendgenskom pregledu, pri čemu se, u slučaju specifične lezije, znaci diseminacije otkrivaju u 2-3. tjednu. Dijagnoza tuberkuloze postaje nesumnjiva kada se Mycobacterium tuberculosis otkrije u sputumu ili ispiranju bronha. Moguće su kombinirane lezije s tuberkulozom i nespecifičnim gnojem.

Gnojne plućne ciste (obično kongenitalne) manifestiraju se tipičnim kliničkim i radiološkim simptomima akutnog plućnog apscesa. Karakterističan radiološki znak gnojne ciste je otkrivanje tankozidne, jasno izražene šupljine sa blago izraženom perifokalnom infiltracijom plućnog tkiva nakon što je sadržaj ciste probio u bronh. Međutim, konačna dijagnoza se ne može uvijek postaviti čak ni nakon kvalificiranog histološkog pregleda.

Ehinokokna cista u fazi primarne suppuration praktički se ne razlikuje od apscesa. Tek nakon što se cista probije u bronh sa sputumom, mogu se osloboditi elementi hitinske membrane. Za pojašnjenje dijagnoze vrlo je važna anamneza bolesti.

Akutni apsces pluća treba razlikovati od interlobarnog ograničenog pleuralnog empijema, posebno u slučajevima njegovog proboja u bronh. Glavna metoda diferencijalne dijagnoze je temeljit rendgenski pregled.

Sve bolesnike sa akutnim apscesima i gangrenom pluća treba liječiti na specijaliziranim odjelima torakalne hirurgije. Osnovu liječenja čine mjere koje pospješuju potpunu i po mogućnosti trajnu drenažu gnojnih šupljina u plućima. Nakon spontanog otvaranja apscesa u lumen bronha, najjednostavniji i najefikasniji način drenaže je posturalna drenaža. Oticanje bronhijalne sluznice može se smanjiti lokalnom upotrebom bronhodilatatora (efedrin, novodrin, naftizin) i antibiotika (morfociklin, monomicin, ristomicin, itd.) u obliku aerosola.

Vrlo efikasno pomaže u obnavljanju bronhijalne prohodnosti davanje lijekova pomoću tankog gumenog katetera koji se ubacuje u dušnik kroz donji nosni prolaz. Antiseptička otopina, koja ulazi u traheobronhijalno stablo, izaziva snažan refleks kašlja i potiče pražnjenje apscesa. Preporučljivo je davati bronhodilatatore i enzime u traheju.

Svim pacijentima sa akutnim apscesima i gangrenom pluća indikovana je bronhoskopska sanacija traheobronhalnog stabla.

Ukoliko korištenjem navedenih metoda nije moguće vratiti bronhijalnu prohodnost i isprazniti apsces prirodnim putem kroz bronhije, mijenja se taktika liječenja. U takvim slučajevima potrebno je nastojati da se apsces isprazni kroz zid grudnog koša. Da bi se to postiglo, pod lokalnom anestezijom, izvode se ili ponovljene punkcije šupljine apscesa debelom iglom ili se provodi kontinuirana drenaža pomoću katetera koji se prolazi kroz trokar (toracenteza). Drenaža ugrađena u šupljinu apscesa se šije na kožu, spaja na vakuum aparat, a apsces se periodično ispere antiseptičkim rastvorima i antibioticima. Kod velike većine pacijenata sa akutnim plućnim apscesima ovim metodama može se postići potpuno pražnjenje apscesa. Ako to i dalje ne uspije, postoji potreba za kirurškim liječenjem.

Od kirurških metoda najjednostavnija je pneumotomija, koja je indicirana kada su druge metode pražnjenja apscesa od gnojno-nekrotičnog sadržaja neuspješne. Pneumotomija se može izvesti u općoj ili lokalnoj anesteziji. Apsces u plućima se otvara i drenira nakon torakotomije i subperiostalne resekcije fragmenata jednog ili dva rebra. Pleuralna šupljina u području gdje se apsces nalazi u pravilu je obliterirana, što olakšava otvaranje njene kapsule.

Rijetko se pribjegava resekciji pluća ili njegovog dijela u slučajevima akutnih plućnih apscesa. Ova operacija je glavna metoda liječenja progresivne gangrene pluća i izvodi se nakon kursa intenzivne preoperativne terapije u cilju suzbijanja intoksikacije, izmjene plinova i srčanih poremećaja, korekcije volemičnih promjena, manjka proteina i održavanja energetske ravnoteže. Koristi se intravenska primjena kristaloida (1% rastvor kalcijum hlorida, 5-10% rastvora glukoze) i rastvora za detoksikaciju (hemodeza, polideza). Potrebna je primjena velikih doza antibiotika i sulfonamida, antihistaminika, transfuzija proteinskih hidrolizata, kao i plazme i krvi. U slučaju posebno teškog toka procesa preporučljivo je koristiti metodu kontinuirane primjene lijekova putem kardijalnog katetera ugrađenog pod rendgenskom kontrolom u plućnoj arteriji ili njenim granama prema leziji.

Radikalne operacije akutnog suppurationa pluća (lobektomija, bilobektomija, pneumonektomija) klasificirane su kao složene i opasne. Oni su ispunjeni pojavom raznih komplikacija (empiem, bronhijalna fistula, perikarditis, itd.).

Ishodi liječenja.

Najčešći ishod konzervativnog liječenja akutnih plućnih apscesa je stvaranje takozvane suhe rezidualne šupljine na mjestu apscesa (oko 70-75%), koje prati klinički oporavak. Kod većine pacijenata, kasnije teče asimptomatski, a samo kod 5-10% može doći do recidiva suppurationa ili hemoptize, što zahtijeva kirurško liječenje. Pacijenti sa suvim rezidualnim karijesom trebaju biti pod medicinskim nadzorom.

Potpuni oporavak, karakteriziran stvaranjem ožiljaka na šupljini, opažen je kod 20-25% pacijenata. Brza eliminacija kaviteta moguća je kod malih (manje od 6 cm) početnih veličina nekroze i destrukcije plućnog tkiva.

Stopa mortaliteta pacijenata sa akutnim plućnim apscesima je 5-10%. Unapređenjem organizacije hirurške nege bilo je moguće značajno smanjiti mortalitet pacijenata sa plućnom gangrenom, ali je i dalje veoma visok i iznosi 30-40%.

Prevencija akutne plućne supuracije povezana je sa opsežnim mjerama za borbu protiv gripe, akutnih respiratornih bolesti, alkoholizma, poboljšanjem radnih i životnih uvjeta, poštovanjem pravila lične higijene, ranom hospitalizacijom bolesnika s upalom pluća i energičnim liječenjem antibioticima.

2. Hronični apsces pluća

Hronični apscesi pluća su nepovoljan ishod akutne plućne supuracije. Tok bolesti u ovim slučajevima je produžen, periodi remisije se smjenjuju s egzacerbacijama i bolest postaje kronična.

Vrlo je teško, a ponekad i nemoguće, definitivno procijeniti vrijeme transformacije akutnog apscesa u kronični, ali je općenito prihvaćeno da akutni apsces koji nije izliječen u roku od 2 mjeseca treba klasificirati kao kronični plućni apsces. suppuration.

Ako je u akutnom plućnom apscesu glavni morfološki znak šupljina propadanja s gnojem, čiji se zidovi sastoje od samog plućnog tkiva, onda se u kroničnom apscesu formiraju granulacijskim tkivom, pretvarajući se u vezivnu (piogenu) kapsulu, koja se obično završava do kraja 6.-8. nedelje od početka bolesti, nastala piogena kapsula, zadebljana usled rasta vezivnog tkiva, postaje kruta. Plućno tkivo oko šupljine destrukcije također postaje gušće. Trajni gnojni proces u šupljini apscesa i okolnom parenhima međusobno se podržavaju. Oko apscesa se mogu pojaviti sekundarni apscesi, što dovodi do širenja gnojnog procesa na prethodno nezahvaćena područja pluća. Pražnjenje gnojne šupljine u bronhijalno stablo doprinosi generalizaciji procesa duž bronhija uz nastanak fokalne atelektaze i sekundarne bronhiektazije.

U plućima se javlja tipičan kronični gnojni proces čiji su glavni sastojci slabo drenirani kronični apsces, periferno locirane sekundarne bronhiektazije i razne patološke promjene u plućnom tkivu u vidu teške skleroze, deformacije bronha, bronhitisa itd. u obliku oštećenja, cijeli destruktivni kompleks je ograničen na područje plućnog tkiva, u čijem se središtu nalazi glavni žarište - primarni kronični apsces pluća.

Formira se svojevrsni začarani krug: intenzivirajući procesi pneumoskleroze dovode do poremećaja trofizma plućnog tkiva, što otežava tok bolesti i doprinosi tekućem zapaljenskom procesu, što zauzvrat uzrokuje razvoj i širenje destruktivnih promjena. . U složenoj kliničkoj slici ovako nastalog kroničnog gnojnog procesa u plućima potrebno je istaknuti središnju kariku – kronični apsces pluća.

Razlozi koji doprinose prelasku akutnog apscesa u hronični su: 1) nedovoljan odliv gnoja iz šupljine apscesa zbog poremećene prohodnosti drenirajućih bronhija; 2) prisustvo sekvestra u šupljini apscesa, zatvaranje ušća drenažnih bronha i stalno održavanje supuracije u samoj šupljini i upale oko nje; 3) povećan pritisak u šupljini apscesa; 4) formiranje pleuralnih priraslica u području plućnih segmenata zahvaćenih apscesom, sprečavajući ranu obliteraciju šupljine; 5) epitelizacija kaviteta iz ušća drenažnih bronha, sprečavajući njegovo stvaranje ožiljaka.

Mogućnost nastanka hroničnog apscesa se povećava u slučajevima višestrukih akutnih apscesa, kada je verovatniji uticaj navedenih nepovoljnih faktora. Vjerojatnost kronične supuracije također se povećava u suhoj rezidualnoj šupljini, što je čest ishod akutnog apscesa, posebno kada je njegova veličina velika (više od 6 cm).

Klinika. Bolest se obično javlja s naizmjeničnim egzacerbacijama i remisijama, praćenim opštom slabošću, lošim apetitom, nesanicom i bolovima u odgovarajućoj polovini grudnog koša. Često se primjećuje dispneja u mirovanju, koja se pogoršava vježbanjem. Najkonstantniji simptom je kašalj sa gnojnim sputumom, od nekoliko pljuvačka do 500-600 ml ili više dnevno. Tokom egzacerbacija, količina sputuma se povećava, često je neugodnog mirisa i pomiješan s krvlju.

Prilikom pregleda često se može primijetiti bljedilo kože, neprijatan zadah pri disanju, kao i kašasti izgled na licu. U uznapredovalim slučajevima, kada se razvije pneumoskleroza i atelektaza, mogu se pojaviti promjene u obliku grudnog koša: njegovo povlačenje na "bolesnoj" strani, povlačenje međurebarnih prostora i određena konvergencija rebara, kao i zaostajanje u "bolesnom" pola grudnog koša, posebno uočljivo kada se uporedi njena pokretljivost sa zdravom.

„Prsti bubnjeva“ su jedan od najkonstantnijih znakova hroničnog gnojnog procesa u plućima i primećuju se kod 85-95% pacijenata. Treba, međutim, imati na umu da se ovaj simptom javlja i kod drugih bolesti praćenih teškom hipoksijom tkiva (mitralna srčana bolest, bronhijalna astma itd.). Uz zadebljanje falangi nokta pažnju privlači i deformacija.

pločice za nokte poput „naočala za sat“. 6-12 mjeseci nakon radikalnih intervencija, promjene na prstima se povlače i njihov normalan izgled može ukazivati ​​na dobre dugoročne rezultate.

Kronična gnojna intoksikacija, opažena kod dugotrajnih apscesa pluća, često dovodi do oštećenja zglobova i dugih kostiju s razvojem skleroze koštanog tkiva. Patogeneza ovih poremećaja još nije jasna.

Simptomi koji se otkrivaju tokom fizikalnog pregleda grudnog koša vrlo su raznoliki; određuju se lokalizacijom lezija, fazom bolesti, težinom anatomskih promjena u plućnom tkivu, te prisustvom ili odsutnošću popratnih promjena na plućnom tkivu. pleuralna šupljina. Kod duboke lokacije apscesa, skraćivanje perkusionog zvuka može izostati ili biti izraženo kada je komplicirano empiemom pleure. U fazi egzacerbacije i formiranja apscesa javlja se vlažno zviždanje i bronhijalno disanje. Kada je apsces površan, često se čuje amforično disanje. Istodobni pleuritis se ponekad manifestira trenjem pleure. Nakon što apsces probije u bronh, određuju se simptomi karakteristični za prisustvo šupljine u plućima.

Kronična gnojna intoksikacija karakterističan je simptom ove bolesti i manifestira se nespecifičnim znacima karakterističnim za druge plućne supuracije. Morfološki sastav krvi se brzo mijenja (visoka leukocitoza, pomak formule leukocita ulijevo, anemija). U periodu remisije ove promjene su manje izražene.

Kod kroničnih apscesa pluća uvijek se razvijaju hipoproteinemija i disproteinemija. Analiza opservacija provedenih u klinici otkrila je statistički značajnu vezu između sadržaja proteina plazme i težine gnojnog procesa u plućnom tkivu. U periodima egzacerbacije ove promjene su izraženije. Kod kroničnih apscesa koji se javljaju s teškim čestim egzacerbacijama, disproteinemija perzistira tijekom perioda remisije.

Disfunkciju bubrega, koja se često javlja kod kroničnih apscesa, karakteriziraju albuminurija, cilindrurija i promjene u Zimnitsky testu. Teški, dugotrajni oblici hroničnih apscesa pluća, praćeni amiloidozom unutrašnjih organa, izazivaju dublje promene u funkciji bubrega, izražene u poremećajima minutne diureze, glomerularne filtracije itd.

Tok bolesti i komplikacije. Kod većine bolesnika s kroničnim apscesima bolest se razvija nakon povlačenja akutnog gnojnog procesa, što najčešće rezultira suhom rezidualnom šupljinom. Nekoliko mjeseci kasnije, a možda i mnogo kasnije, nakon takvog oporavka, javlja se slabost, periodično se javlja slaba temperatura, suhi, a zatim mokri kašalj.

Radiološki se u ovom periodu može uočiti pojava i povećanje perifokalne inflamatorne infiltracije plućnog tkiva. Naglo povećanje tjelesne temperature, pojava neugodnog zadaha pri disanju i neugodnog mirisa sputuma, te otkrivanje horizontalnog nivoa tekućine ili masivnog homogenog zasjenjenja na rendgenskim snimcima omogućavaju postavljanje dijagnoze kroničnog plućnog apscesa. Nakon hospitalizacije i terapije stanje se može značajno poboljšati i nastupiti remisija, ali nakon toga obično dolazi do pogoršanja supuracije.

Ponekad akutni apsces pluća neprimjetno postaje kroničan, bez jasnog kliničkog poboljšanja stanja pacijenta, uprkos liječenju. Istovremeno, visoka tjelesna temperatura i stvaranje gnojnog sputuma i dalje perzistiraju. Perzistiraju destruktivna šupljina i perifokalna upalna infiltracija plućnog tkiva. Razlog za ovakav tok bolesti najčešće leži u otežanom izlivu gnoja prirodnim putem kroz drenirajuće bronhije zbog guste konzistencije gnoja, sitnih sekvestara i detritusa. Znaci hroničnog apscesa se kod takvih pacijenata javljaju već krajem drugog - početkom trećeg meseca od pojave bolesti.

Komplikacije kroničnih apscesa (sekundarne bronhiektazije, plućne hemoragije, septikopiemija, amiloidna degeneracija parenhimskih organa) obično se uočavaju u periodu egzacerbacije bolesti i tokom njenog dugotrajnog toka.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza. Dijagnoza kroničnog apscesa nije teška i postavlja se na osnovu kliničkih, laboratorijskih i radioloških studija. Indicirane su bronhoskopija i bronhografija. Bronhoskopijom je uvijek moguće vizualno procijeniti stanje sluznice dušnika i bronha, isključiti ili potvrditi prisustvo tumora pluća uzimanjem materijala za histološki pregled. Bronhoskopija je takođe terapijska procedura koja omogućava efikasnu sanitaciju traheobronhalnog stabla.

Bronhografijom se utvrđuje topikalna dijagnoza lezije, kao i stanje bronhijalnog stabla na „bolesnoj“ i „zdravoj“ strani. Pacijenti koji iskašljaju velike količine sputuma zahtijevaju upornu i temeljnu sanaciju dušnika i bronhija prije bronhografije.

Diferencijalna dijagnoza kroničnih apscesa pluća mora se provoditi prvenstveno s bronhiektazijama.

Potonji se često razvijaju sekundarno, kao česta komplikacija dugotrajnih i nepovoljno tekućih kroničnih apscesa. U uznapredovalim stadijumima bolesti, jasna razlika između hroničnih plućnih apscesa i bronhiektazija ponekad je veoma teška.

Bronhiektazije se, za razliku od kroničnih apscesa, javljaju uglavnom u mladoj dobi, a podjednako često i kod muškaraca i žena. Pažljivo prikupljena anamneza uvijek omogućava razjašnjavanje okolnosti karakterističnih za razvoj bronhiektazije: česte pneumonije u djetinjstvu, bronhitis koji traje između egzacerbacija. Periodi egzacerbacije kod pacijenata sa hroničnim apscesom retko su praćeni izlučivanjem veoma velikih količina sputuma, što je veoma tipično za pacijente sa bronhiektazijama, pri čijoj se egzacerbaciji ispljuvak izlučuje u većim količinama („na usta“), posebno u jutro posle spavanja. U sputumu bolesnika s bronhiektazijama vrlo rijetko se nalaze elastična vlakna, dok se kod kroničnih apscesa nalaze gotovo uvijek. Trajanje bolesti kod bolesnika s kroničnim apscesom je često kratko, ali je težina stanja i intoksikacija u narednoj egzacerbaciji znatno izraženija, dok se kod pacijenata s bronhiektazijama, čak i zahvaćenim velikim dijelovima pluća ili cijelog pluća, često osjeća sasvim zadovoljavajuće. Apscesi pluća najčešće su lokalizirani u stražnjim segmentima gornjeg i donjeg režnja, posebno desno. Često, kada je zahvaćen gornji režanj, susjedni dio donjeg režnja je uključen u upalni proces i obrnuto. Često kod kroničnih apscesa postoje kombinirane lezije režnjeva i segmenata. Kod bronhiektazije najčešće su zahvaćeni donji režnjevi pluća, kao i srednji režanj i lingularni segmenti. Lezija je gotovo uvijek ograničena na anatomski definirani dio pluća, segment ili režanj, a rijetko se širi na susjedne režnjeve pluća. Rendgenski pregledi pomažu da se razriješe sumnje. Čak i vrlo dug tok kroničnog apscesa ne dovodi do raširenih lezija bronha, a bronhogram otkriva velike šupljine nepravilnog oblika. Kod bronhiektazija jasno su vidljiva cilindrična, sakularna i mješovita proširenja bronha. Dilatirani bronhi, koji daju rendgensku sliku šupljina, često imaju glatke konture.

Kronični apsces pluća također se mora razlikovati od kronične nespecifične pneumonije, koja se javlja s čestim egzacerbacijama i stvaranjem apscesa. Ovdje je važna i anamneza. Diferencijalna dijagnoza kroničnih plućnih apscesa s karcinomom pluća, tuberkulozom i gnojnim plućnim cistama provodi se prema znakovima o kojima je bilo riječi u prethodnom dijelu.

Tretman. Postojanje hroničnog gnojnog procesa u plućima predstavlja realnu opasnost daljeg napredovanja bolesti uz zahvatanje sve većeg broja područja plućnog tkiva u patološki proces, kao i mogućnost nastanka teških i po život opasnih komplikacija (krvarenje , septikopiemija i dr.), razvoj ireverzibilnih promjena na kardiovaskularnom, respiratornom sistemu i unutrašnjim organima, kod kojih je nepovoljan ishod unaprijed određen bez obzira na način liječenja. Stoga je općenito prihvaćeno da se potpuno i trajno izlječenje može postići samo uklanjanjem zahvaćenog dijela ili cijelog pluća.

U početku, pacijenti s kroničnim apscesom pluća, u pravilu, zahtijevaju intenzivno konzervativno liječenje, što je ujedno i priprema za radikalnu operaciju. Osnovni ciljevi ovakvog lečenja su: 1) smanjenje gnojne intoksikacije i otklanjanje pogoršanja upalnog procesa u plućima; 2) korekcija funkcija respiratornog i cirkulatornog sistema poremećenih patološkim procesom, eliminacija proteina, volumetrijskih, elektrolitnih poremećaja i anemije; 3) povećanje ukupne imunološke otpornosti organizma.

U ovom slučaju, glavnu pažnju treba posvetiti sveobuhvatnoj sanaciji traheobronhalnog stabla kroz što potpuniji i, ako je moguće, stalni odljev gnoja iz šupljina razaranja. Bronhološka sanitacija se mora provoditi dok se ne eliminira pogoršanje gnojnog procesa u plućima i traheobronhijalnom stablu. Koriste se posturalna drenaža, inhalacija antiseptika, antibiotika i enzima, bronhoskopska sanitacija, intratrahealna primjena lijekova. Prema mehanizmu djelovanja dijele se u nekoliko grupa: mehanička sredstva za čišćenje (fiziološki rastvor, destilovana voda, slabi rastvori novokaina), antiseptičke supstance (furacilin, rivanol, furagin, so-lafur itd.), hemoterapeutske supstance ( sulfonamidni lijekovi i antibiotici); tvari koje smanjuju površinsku napetost sluzi (adegon, tacholiquin); protuupalne tvari i proteolitički enzimi (antipirin, tripsin, kimotripsin, himopsin, acetilcistein, itd.).

Za ublažavanje gnojne intoksikacije i otklanjanje egzacerbacije u bolesnika s kroničnim apscesima mogu se koristiti metode kirurške drenaže plućnih apscesa, posebno ako su potonji pojedinačni i površinski (Drenaža torakocentezom, pneumotomija).

U periodu preoperativne pripreme potrebno je ubrizgati antiseptičke rastvore, 1% rastvor kalcijum hlorida, proteinske preparate, 5-10% rastvore glukoze, elektrolita, plazme i krvi da bi se otklonile intoksikacije i poremećaji elektrolita, acido-baznih, proteinskih , energetski balans i anemija. Hiperbarična terapija kiseonikom se široko koristi u borbi protiv hipoksije.

Priprema pacijenata za plućnu resekciju vrši se u prosjeku u roku od 2-3 tjedna, kada je u većini slučajeva moguće postići značajno poboljšanje općeg stanja i time značajno smanjiti rizik od operacije.

Najčešće se pribjegava uklanjanju režnja pluća, ali zbog prevalencije gnojnog procesa često je neophodna pneumonektomija. Zbog izraženog adhezivnog procesa u pleuralnoj šupljini, ova operacija je tehnički teža nego kod pacijenata sa akutnom supuracijom pluća.

Komplikacije nakon resekcija pluća zbog kroničnih apscesa (plućna srčana insuficijencija, pleuralni empiem i bronhijalne fistule, krvarenje) se često opažaju i glavni su uzrok smrti, čija je učestalost 10-15%. Pacijenti koji su podvrgnuti plućnoj resekciji zahtijevaju rehabilitacijske mjere.

Prevencija hronični apscesi treba da se sastoje od blagovremenog lečenja akutnih plućnih apscesa u specijalizovanim bolnicama, kao i kvalifikovanog dispanzerskog nadzora otpuštenih sa suvim rezidualnim šupljinama u plućima.

Postupak pregleda vojnih lica oboljelih od hroničnog apscesa pluća je isti kao i kod akutnih apscesa i gangrene pluća.

3. Bronhiektazije

Bronhiektazije su ireverzibilne morfološke promjene (ekspanzije, deformacije) i funkcionalna inferiornost bronha, što dovodi do kronične gnojne bolesti pluća.

Od ostalih plućnih bolesti, bronhiektazije čine 10 do 30%, a fluorografija otkriva ovu bolest u otprilike 1-2 od 1000 pregledanih. Kod više od polovine pacijenata dijagnostikuje se prije 5. godine života, a kod jedne trećine svih pacijenata - u prvoj godini života. U dobi do 10 godina, bronhiektazije se podjednako često nalaze kod dječaka i djevojčica. U odrasloj dobi muškarci obolijevaju 1,3-1,9 puta češće od žena. Među odraslom populacijom (prema sekcijskim podacima) učestalost bronhiektazija se kreće od 2 do 4%.

Etiologija. Najpoznatije su dvije teorije razvoja bronhiektazija. Po jednom se smatraju urođenom bolešću, a prema drugom stečenom. Dokazi o kongenitalnom poreklu ove bolesti zasnivaju se na češćim oboljenjima bolesnika u ranom djetinjstvu, odsustvu pleuralnih adhezija kod većine, izolovanim poremećajima strukture bronhijalnih zidova, učestalim lijevostranim i donjim lokalizacijama , gde uslovi embrionalnog razvoja pluća imaju značajne karakteristike, kao i identifikacija ove patologije kod blizanaca, prisustvo porodičnih bronhiektazija i njihova česta kombinacija sa drugim naizgled kongenitalnim malformacijama (obrnuti položaj unutrašnjih organa, srčane mane, insuficijencija endokrinih žlijezda, cistična fibroza, hipoplazija materice, enteroptoza, enzimopatije itd.).

Međutim, većina autora se pridržava teorije o stečenom nastanku ove patologije, smatrajući glavnim etiološkim faktorom genetski uslovljenu inferiornost bronhijalnog stabla (nerazvijenost elemenata bronhijalnog zida - strukture glatkih mišića, elastičnog i hrskavičnog tkiva, insuficijencije odbrambeni mehanizmi i dr.), što u kombinaciji sa poremećenom prohodnošću bronha i pojavom infektivnih upala dovodi do trajne deformacije bronha. Ovakvo stanovište potvrđuju klinička zapažanja, budući da nastanak bronhiektazija uvelike olakšavaju gripa, akutne respiratorne bolesti, boginje, veliki kašalj, bronhitis, upala pluća, apscesi pluća, primarni tuberkulozni kompleks, plućna tuberkuloza, neblagovremeno uklanjanje aspiriranih stranih tijela iz traheobronhijalno drvo, sinusitis, tonzilitis, adenoidi itd.

Patogeneza. Najčešće se bronhiektazije razvijaju na pozadini opstruktivne atelektaze, povezane s oštećenim izlučivanjem sputuma i zadržavanjem u bronhima. Tome doprinose distrofične promjene u zidovima bronha, poremećaj njihove inervacije, gubitak kontraktilne funkcije pod utjecajem upalnih procesa, kako u zidu bronha, tako iu peribronhijalnom tkivu. Upalom i sklerotskim promjenama zidovi bronha gube tonus, bronhijalno stablo gubi funkciju čišćenja, što dovodi do prelijevanja bronha i njihovog širenja iznutra sa nakupljenim inficiranim sputumom. Nastala atelektaza dijela pluća je snažan poticaj za nastanak bronhiektazija. Kako se poremećaji ventilacije i perfuzije povećavaju zbog razvoja pneumoskleroze i pneumofibroze u ovom području, kao i emfizema nezahvaćenih područja pluća, plućno srčano zatajenje postupno napreduje kod pacijenata.

Patološka anatomija. IN Općenito, lijevo plućno krilo je zahvaćeno 2-3 puta češće nego desno. U djetinjstvu prevladavaju lijevostrane bronhiektazije. Počevši od 20. godine, učestalost oštećenja desnog i lijevog pluća postaje jednaka. a nakon 30 godina dominiraju desnostrani procesi. Prevladavanje desnostrane lokalizacije bronhiektazija kod pacijenata starijih od 30 godina uzrokovano je češćim oštećenjem bronha gornjeg i srednjeg režnja desnog pluća. Bilateralne lezije se javljaju podjednako često u svim životnim dobima. Proces je pretežno lokaliziran u donjem režnju: donji režanj lijevo je zahvaćen kod otprilike devet, desno kod šest od deset pacijenata koji boluju od bronhiektazije. Bronhiektazija donjeg režnja se često kombinuje sa lezijama srednjeg režnja desno i lingularnih segmenata na lijevoj strani. Generalizirani oblici bolesti sa totalnim oštećenjem oba pluća javljaju se u približno 6% pacijenata.

Dio pluća uključen u proces smanjuje se u volumenu, postaje punokrvan, malo prozračan i gust. Bronhi su prošireni i deformisani, a u njihovom lumenu nalazi se obilje sluzi i gnoja. Sluzokoža je ulcerirana, granulacije i polipoidne izrasline vire u lumen bronha; mišićno i elastično tkivo bronhijalnog zida mjestimično je potpuno odsutno. Na pozadini sklerotičnih promjena u zidu bronha i peribronhijalnom tkivu dolazi do izražene infiltracije leukocita, limfocita, monocita i plazma ćelija. Mreža plućno-bronhijalnih vaskularnih anastomoza je bogato zastupljena.

Klasifikacija bronhiektazija:

Po porijeklu: primarni (kongenitalni) i sekundarni (stečeni).

Po vrsti bronhijalne ekspanzije: cilindrična, sakularna, cistasta i mješovita.

Po distribuciji: ograničeno i široko rasprostranjeno, jednostrano i bilateralno (što ukazuje na tačnu lokalizaciju po segmentima).

Prema težini kliničkih manifestacija: sa blagim simptomima, blagim oblikom, umjerenim, teškim i teškim komplikovanim oblikom.

Prema kliničkom toku: faza remisije i faza egzacerbacije.

Klinika. Bronhiektaziju karakteriše dug tok i periodična egzacerbacija (uglavnom u proljeće i jesen. Kod većine pacijenata početna tačka bolesti je upala pluća ili bronhitis. U slučaju bronhiektazije, nakon akutne upale pluća ili bronhitisa, mokri kašalj sa sluzavo-gnojni ispljuvak, posebno jak, traje dugo ujutro, uveče slaba temperatura, anoreksija, bljedilo kože, astenija, opšta slabost se postepeno povećava. Povremeno se bolest pogoršava. Nakon ovakvih egzacerbacija javlja se kašalj sa ispljuvkom, otežano disanje i malaksalost dugo traju. Kod nekih pacijenata nakon akutne upale pluća, kašalj se neprimjetno razvija, količina sputuma se postepeno povećava, u prvim godinama bolesti se ne primjećuju izražene egzacerbacije. ovo stanje se pogrešno može smatrati hroničnim bronhitisom, zbog čega se prava dijagnoza bolesti često postavlja kasno.

Kod otprilike jednog od šest pacijenata, početak bolesti karakteriše činjenica da se, u pozadini relativnog dobrog stanja, iznenada pojavljuje kašalj sa gnojnim ili mukopurulentnim sputumom koji ima neugodan miris, a nakon kratkog od početka bolesti, radiološki se otkrivaju značajne promjene na plućima. Često tipičnoj kliničkoj slici bronhiektazija prethode gripa, akutne respiratorne bolesti, boginje, veliki kašalj itd.

Kasna dijagnoza i neracionalno liječenje bronhiektazija kod djece može uzrokovati zastoj u njihovom psihičkom i fizičkom razvoju.

Komplikacije. Bronhiektazije se mogu zakomplikovati pojavom plućnih krvarenja, apscesa i gangrene pluća, formiranjem ekstrapulmonalnih apscesa i sepse, razvojem teške plućne srčane insuficijencije i plućne bolesti srca na pozadini plućne fibroze i emfizema, a ponekad i raka pluća. i amiloidoza unutrašnjih organa. Često tok ove bolesti pogoršavaju bronhijalna astma i plućna tuberkuloza.

Dijagnostika. Glavne tegobe kod bronhiektazije su kašalj sa sputumom, hemoptiza, nelagoda i bol u grudima na zahvaćenoj strani, otežano disanje, groznica, znojenje, smanjena učinkovitost, gubitak težine i opća slabost.

Najkarakterističniji i rani simptom ove bolesti je kašalj sa ispljuvakom, koji je zabilježen u svim slučajevima. Tipično, kašalj se pogoršava ujutro ili odmah nakon početka fizičke aktivnosti i praćen je proizvodnjom velike količine sputuma. U periodu pogoršanja bolesti sputum je gnojan ili mukopurulantan, smrdljiv. Njegova količina može doseći 0,5 litara ili više dnevno.

Tokom remisije, sputum postaje sluzav ili sluzavo-gnojne prirode, lako se odvaja, a njegova količina se značajno smanjuje. Karakteristično je da se u jednom trenutku u određenom trenutku izbaci velika količina (“zalogaj”) sputuma, tj. drenažni položaj tijela pacijenta, koji ovisi o lokaciji lezija i svakako se mora koristiti za poboljšanje drenažne funkcije bronha.

Hemoptiza se uočava kod približno 30% pacijenata, plućna hemoragija, odnosno istovremeno oslobađanje više od 50 ml zgrušane krvi, kod 10%.

Nelagoda ili tupost, koji se pojačavaju u periodu pogoršanja upalnog procesa: bol u grudima uglavnom je povezana s oštećenjem bronhijalne sluznice i reaktivnim pleuritisom. Bolni sindrom se uočava kod gotovo svakog drugog pacijenta. Dispneja je prisutna kod 40% pacijenata i povećava se kako bolest napreduje.

Uz pogoršanje procesa i kašnjenje u evakuaciji sputuma iz bronhijalnog stabla, temperatura u večernjim satima može porasti na 39-40°C. U fazi remisije perzistira samo večernja slaba temperatura, ali u nekim danima tjelesna temperatura može porasti do 38 °C ili više.

Fizikalni pregled pacijenata u ranim fazama bronhiektazije obično daje malo nalaza. U uznapredovalom stadijumu bolesti javljaju se bljedilo kože, plavičastost usana i noktiju, deformacije prstiju na rukama i nogama poput „bubanja“ i promjene na noktima u obliku „satnih naočala“. Moguća asimetrija grudnog koša zbog smanjenja volumena zahvaćene strane, produbljivanja supraklavikularne jame, suženja međurebarnih prostora, ograničene pokretljivosti donjeg plućnog ruba na zahvaćenoj strani. U području opsežnih patološki izmijenjenih područja pluća uz zid grudnog koša može se uočiti tupost perkusionog zvuka, oslabljeno ili oštro disanje sa različitim količinama polimorfnih (suhih i vlažnih) hripanja. Glasni, različiti vlažni hripavi perzistiraju tokom perioda remisije.

Podaci iz laboratorijskih studija za ovu bolest nisu baš specifični: u akutnoj fazi javlja se anemija, visoka leukocitoza periferne krvi sa pomakom, povećanje ROE, hipoalbuminemija, fibrinogenemija, inhibicija fibrinolitičke aktivnosti krvi i povećanje pojavljuju se svojstva agregacije eritrocita i trombocita. Tokom ovog perioda, preporučljivo je utvrditi prirodu mikroflore sputuma i njegovu osjetljivost na antibiotike. Ponovljeno ispitivanje sputuma na bacile tuberkuloze metodom flotacije je od velikog diferencijalno dijagnostičkog značaja. U prepoznavanju, određivanju lokalizacije, prevalencije i vrste bronhiektazija vodeću ulogu imaju radiološke metode istraživanja. Prilikom fluoroskopije, radiografije i tomografije, koje se moraju raditi u direktnoj i bočnoj projekciji, dolazi do smanjenja volumena i zadebljanja sjene zahvaćenih dijelova pluća, celularnosti i mrežastog plućnog uzorka, segmentne i lobarne atelektaze, prisutnost pleuralnih vrpci, hiperplazija i otvrdnuće limfnih čvorova korijena pluća, povećana prozračnost njegovih nezahvaćenih dijelova zbog vikarnog emfizema, pomicanje sjene medijastinuma prema zahvaćenoj strani uz izlaganje suprotnog ruba kralježnice, visoko stajanje i ograničena pokretljivost kupole dijafragme na zahvaćenoj strani.

Glavna radiološka metoda koja potvrđuje prisutnost i razjašnjava lokalizaciju bronhiektazije je bronhografija s obaveznim i potpunim kontrastiranjem bronha oba pluća, koja se može provoditi istovremeno ili naizmjenično. Za dobro punjenje bronha radionepropusnom tvari, kao i za otklanjanje štetnih posljedica ove studije, potrebno je provesti preliminarnu i naknadnu temeljitu sanaciju traheobronhalnog stabla uz maksimalno oslobađanje njegovog sadržaja. Bronhografski, u zahvaćenom dijelu pluća, primjećuje se jedan ili drugi tip ekspanzije bronha 4.-6. reda (sl. 10 i II), njihova konvergencija i nepotpuno punjenje perifernih odjeljaka.

Slični dokumenti

Klasifikacija gangrene pluća prema mehanizmu razvoja. Metode liječenja i prevencije gnojnih bolesti pluća. Prevalencija akutnog apscesa pluća. Patogeni, putevi infekcije. Hardverske i instrumentalne dijagnostičke metode.

predavanje, dodano 18.11.2014


Mjesto akutnog bronhitisa, akutnih upalnih (pneumonija), destruktivnih (apsces, gangrena) plućnih bolesti među respiratornim bolestima. Etiologija i patogeneza, uzročnici plućnih bolesti, njihov mehanizam razvoja, plućne i vanplućne komplikacije.

prezentacija, dodano 19.07.2016


Proučavanje koncepta „gnojnih plućnih bolesti“, koji objedinjuje gnojno-upalne procese u plućima koji su različiti po svojoj etiologiji, patogenezi i kliničkim manifestacijama, kao što su apsces pluća, gangrena pluća i bronhiektazije.

sažetak, dodan 09.02.2010


Apsces i gangrena pluća su teška patološka stanja koja karakteriziraju upalna infiltracija i gnojno propadanje plućnog tkiva kao posljedica izlaganja infektivnim patogenima. Bakterijska etiologija destruktivnog pneumonitisa.

sažetak, dodan 26.08.2009


Morfološke promjene u akutnoj infektivnoj destrukciji pluća. Klinička slika apscesa i gangrene pluća. Tipični klinički znaci akutne plućne supuracije. Dijagnoza infektivne destrukcije, upotreba kompjuterizovane tomografije.

sažetak, dodan 28.03.2010


Purulentno-nekrotična upala pluća s bakterijskom i autolitičkom proteolizom nekroze. Nekroza pluća praćena proteolizom duž periferije sa formiranjem šupljine sa odvajanjem od održivog plućnog tkiva sa sekvestracijom zone nekroze.

prezentacija, dodano 18.12.2013


Razvoj kroničnih nespecifičnih bolesti pluća na pozadini procesa tuberkuloze. Analiza karakteristika hroničnog bronhitisa, upale pluća, bronhijalne astme, plućnog apscesa. Morfološke manifestacije posttuberkuloznog sindroma u plućima.

prezentacija, dodano 02.02.2015


Upoznavanje s manifestacijama fibroznog pleuritisa, suppurationa u plućima, gangrene kao vrsta komplikacija lobarne pneumonije. Proučavanje metoda za ranu dijagnozu i određivanje lokalizacije upalnog procesa rendgenskim pregledom.

sažetak, dodan 26.04.2010


Proučavanje uzroka, mehanizama razvoja, kliničkih manifestacija, dijagnostike, prevencije i liječenja karcinoma pluća. Karakteristike organizacije rada na pulmološkoj klinici. Analiza novih metoda u procesu zdravstvene njege pacijenata oboljelih od raka.

kurs, dodan 16.09.2011


Analiza teškoća kliničke, instrumentalne i laboratorijske dijagnoze akutnog pankreatitisa. Proučavanje patogeneze bolesti, obrazaca razvoja procesa. Hemodinamski poremećaji. Metode konzervativnog i hirurškog lečenja pacijenata.

Patogeneza. Apscesi se dijele na postpneumonične, aspiracione, hematogeno-embolijske i traumatske. Neophodan uvjet za nastanak apscesa u plućima, zajedno s infekcijom, je kršenje funkcije drenaže bronha, njihove prohodnosti, kršenje opskrbe krvlju u plućnom području s naknadnom nekrozom plućnog tkiva.

U patogenezi apscesa veliki značaj pridaje se opštem i lokalnom stanju zaštitnih mehanizama.

Aspiracijskom razvoju apscesa prethodi pojava kataralne pneumonije povezane s umorom i poremećajima nervnog sistema. Nervni mehanizam stvara teren za nastanak upale pluća u vidu funkcionalnog fenomena - kolapsa plućnog tkiva, što dovodi do poremećaja cirkulacije i olakšava unošenje mikroba u plućno tkivo, što u nekim slučajevima dovodi do gnojnog topljenja plućnog tkiva. plućno tkivo koje uključuje pleuru, nervni sistem i krvne sudove. Stoga su aspiracijski i postpneumonični apscesi identični u svom razvoju. Apscesi hematogeno-embolijskog porijekla nastaju od infarkta pluća, a infekcija prodire iz bronhija.

Dakle, do gnojenja dolazi pod sljedećim uvjetima:

• 1) kršenje bronhijalne prohodnosti i cirkulacije krvi;
• 2) unošenje infekcije iz oštećenog pluća (slika 1).

Za razliku od plućne gangrene, koja se češće javlja u uslovima nereagovanja, plućni apsces se javlja u visoko reaktivnom organizmu. Posljednjih godina rijetko se javlja klasična plućna gangrena sa karakterističnom kliničkom slikom, opisanom u smjernicama za liječenje. Ograničene lezije sa sekvestracijom mrtvog područja plućnog tkiva počele su se češće javljati. U ovom slučaju, procesi nekroze prevladavaju nad procesima gnojnog topljenja plućnog tkiva.

Kao što je poznato, apscesi se mogu pojaviti akutno i kronično. Ako se pojava akutnog apscesa ne čini posebno teškom za dijagnozu, onda je često teško riješiti pitanje njegovog prijelaza u kronični. Istina, postoje morfološki kriteriji, ali su klinički neprihvatljivi. Stoga, za mnoge stručnjake, definicija kroničnog toka apscesa ostaje u takozvanoj kalendarskoj dijagnozi: akutni apsces - do 4 tjedna, a nakon toga - kronični. U toku trajanja akutni apsces može biti pojedinačni ili višestruki, bez komplikacija ili kompliciran empijemom pleure, pneumotoraksom, plućnim krvarenjem, metastatskim apscesima.

Kronični apscesi, kao i akutni, mogu biti pojedinačni ili višestruki, nekomplicirani ili komplicirani empiemom pleure, razvojem sekundarne bronhiektazije, plućne hemoragije, metastatskih ulkusa i amiloidoze. Kod kroničnog apscesa moguće su remisije i egzacerbacije.

Treba napomenuti da klasifikacija apscesa i gangrene pluća, koju je predložio Sveruski istraživački institut za pulmologiju Ministarstva zdravlja SSSR-a, uzima u obzir patogenezu, kliničke i anatomske karakteristike, prirodu toka, komplikacije apscesi i gangrena pluća.

Klinička slika umnogome zavisi od stadijuma, lokalizacije, obima i težine toka, kao i od komplikacija.

Nastanak bolesti može imati nekoliko varijanti, što je posljedica etiološkog faktora. Klinička slika zavisi od faze razvoja apscesa, tj. prvi period se odnosi na fazu plućne infiltracije, u drugom periodu dolazi do formiranja i probijanja apscesa u lumen bronha i ishoda. Obično i najčešće formiranje apscesa manifestira se kao naglo pogoršanje stanja pacijenta u pozadini akutne upale pluća. U tom slučaju uočava se novi porast temperature na 40°C, pojava neugodnog zadaha i povećanje količine sivo-zelenog ili zelenog ispljuvka. Otkrivanje ovakvih simptoma kod pacijenata sa septikopiemijom, traumom grudnog koša, „povoljnim“ tokom kronične upale pluća ili bronhijalne astme infektivno-alergijskog porijekla uvijek navodi na razmišljanje o nastanku apscesa.

Treba napomenuti da su lokacija i često volumen lezije u ranim fazama bolesti usko povezani sa stazom opstrukcije. Dakle, kod aspiracijskih apscesa često su karakteristične striktno segmentne lezije u stražnjim dijelovima gornjih ili apikalnih segmenata donjih režnjeva. Apscesi koji kompliciraju tok upale pluća ili se javljaju na pozadini septikopiemije često su višestruki s dominantnom lokalizacijom u bazalnim segmentima donjih režnjeva. Pojedine vrste patogene flore također unose originalnost u kliničku sliku ranog perioda, što se očituje prisustvom višestrukih šupljina tankih stijenki, sklonošću velikom području oštećenja i propadanja. Takvo formiranje apscesa tipično je za stafilokokne infekcije, kao i za Friedlanderov bacil. Stoga, glavnim ranim znakovima plućne supuracije u bilo kojem obliku akutnog apscesa treba smatrati naglo pogoršanje pacijentovog dobrobiti, pojačavanje ili pojavu groznice (do febrilnih nivoa), često povremene, zimice s obilnim znojem i kašlja sa gnojni sputum. Objektivni pregled u fazi infiltracije otkriva tupost perkusionog zvuka, slabljenje vokalnih tremora, disanje s bronhijalnom nijansom, čuje se mala količina suhih i finih hripanja.

Test krvi otkriva izraženu leukocitozu - do 15 * 10 9 - 20 * 10 9 u 1 l (15.000 - 20.000 u 1 mm 3) s naglim povećanjem broja neutrofila, pomakom na metamijelocite, značajno povećanje ESR ; Testovi urina otkrivaju umjerenu proteinuriju.

Jedan od važnih simptoma intoksikacije tijekom nastanka apscesa je tahikardija. Brzina pulsa kod većine pacijenata kreće se od 80 do 100 u minuti i ovisi o gnojnoj intoksikaciji, obimu procesa i popratnim bolestima. Pacijenti često imaju nizak krvni pritisak (100/60 mm Hg) tokom ovog perioda. Anemija i umjereno smanjenje hemoglobina uočava se ako pacijenti imaju temperaturu duže vrijeme. Treba napomenuti da su kod gangrenoznih apscesa promjene izraženije.

Ne treba zaboraviti da se trenutno akutni plućni gnojni procesi javljaju sa zamagljenom kliničkom slikom.

Oštar porast količine gnojnog sputuma koji se ispušta kada se apsces probije u bronh sa smanjenjem simptoma toksikoze (smanjenje temperature, smanjenje leukocitoze) pomaže u ublažavanju boli ili osjećaja težine u grudima na zahvaćenoj strani , a otežano disanje se smanjuje; sve to ukazuje u prilog dreniranju apscesa u bronh. Tokom ovog perioda bolesti karakteristično je stalno odvajanje gnojnog sputuma, njegova količina je direktno proporcionalna veličini patološkog procesa, stupnju i stanju drenaže, težini i učestalosti drenirajućeg sekundarnog bronhitisa. U laboratorijskom pregledu sputuma, tipičan za apscese je, po pravilu, troslojni sputum: prvi sloj je pjenast; drugi sloj je žut, naizgled ujednačen; treći sloj se sastoji od heterogenih mrvicastih elemenata. Kod gangrene pluća ispljuvak je sivo-prljave boje, pomiješan sa krvlju i prisustvom plućnog tkiva. Prilikom pregleda sputuma određuju se leukociti, eritrociti, ćelije skvamoznog epitela bronha, različite asocijacije mikroorganizama, elastična vlakna, kristali hematoidina, holesterol i masne kiseline. Prilikom inokulacije sputuma sije se polimorfna flora: stafilokok, streptokok, diplokok, rjeđe mikrokok, Friedlander bacili, anaerobi, gram-negativni bacili. Štoviše, većina predstavnika zasijane flore pokazuje se otpornom na većinu antibiotika. Ako su laboratorijski testovi u fazi formiranja apscesa tipični, onda su objektivni klinički podaci manje izraženi. U fazi probijanja apscesa u bronh, često se čuje amforično disanje u području gdje je apsces lokaliziran u plućima; timpanitis se određuje perkusijom u ovom području ako je mjesto apscesa plitko, a sama šupljina nije sadrže ostatak dreniranog gnoja ili sekvestraciju.

Klinička slika treće faze bolesti određena je prvenstveno ishodom gnojnog procesa - oporavkom ili formiranjem tankozidne šupljine sa općim zadovoljavajućim stanjem bolesnika ili prelaskom u kronični oblik.

Dijagnostika. Rendgenski pregled je najdokumentovanija i najpouzdanija dijagnostička metoda za različite faze razvoja apscesa. U periodu infiltracije žarišta intenzivnog zamračenja najčešće se otkrivaju u bazalnim segmentima donjeg režnja i apikalnim segmentima gornjih i srednjih režnja oba pluća. Nakon prodora gnoja u bronh, na mjestu infiltracije formira se zaobljena sjena sa šupljinom u sredini i nivoom tečnosti, iznad nje mjehurić plina veličine od 1 do 18 cm. Ako je fotografija grudnog koša prvobitno bila uzeti sa pacijentom u uspravnom položaju, a zatim ležeći na boku, leđima, tada nivo tečnosti mijenja svoju lokaciju u odnosu na vertikalu, tj. tečnost u šupljini ima svoj horizontalni nivo u različitim položajima pacijenta. Postoje 3 vrste dijagnoze akutnog apscesa tokom rendgenskog pregleda:

• 1) definicija jedne šupljine, često sa prisustvom tečnosti u njoj, zidovi šupljine su glatki ili resasti;
• 2) masivno difuzno nejasno zamračenje bez znakova karijesa, najčešće se javlja na pozadini produžene upale pluća;
• 3) masivno difuzno tamnjenje, nejasno, konturirano, sa prisustvom više velikih šupljina. Tomografska studija omogućava određivanje lokalizacije patološkog procesa u odnosu na režnjeve, segmente pluća i prisutnost komunikacije između šupljine i bronha.

Hronični apsces pluća. Opseg kroničnih apscesa je obično segmentalne prirode. Šupljine se nalaze izolovano ili u više zahvaćenih segmenata. Kronični apsces karakterizira ciklična priroda bolesti: naizmjenična remisija i egzacerbacija. Simptomi su različiti i određeni fazom i karakteristikama bolesti. Bolesnici s kroničnim apscesom najčešće su iscrpljeni, oslabljeni, boja kože je blijeda, mnogi imaju prste u obliku bataka i nokte u obliku satnih naočala, što je rezultat dugotrajne hipoksije organizma i kronične upale. Gotovo uvijek, kod pacijenata s kroničnim apscesom, moguće je otkriti deformaciju prsnog koša sa smanjenjem njegovog volumena na zahvaćenoj strani. Kašalj je stalan, bolan, iscrpljujući za pacijenta; Prilikom kašljanja oslobađa se velika količina gnojnog sputuma. Tokom egzacerbacije, otežano disanje se povećava, stanje plućne ventilacije se pogoršava, a hipoksija se povećava. Objektivnim pregledom moguće je utvrditi skraćivanje perkusionog zvuka i slabljenje disanja, prisutnost vlažnih hripanja različitih veličina u području infiltratnog mjesta i šupljine. Hemodinamske studije odgovaraju plućnom zatajenju srca tokom perioda pogoršanja procesa.

Transplantacija.

Danas se transplantaciji pluća, kao i transplantaciji srca i pluća, jetre i bubrega, podvrgavaju pacijenti sa završnom sarkoidozom koji nisu uspjeli liječenje lijekovima. Imunosupresivna terapija koja se provodi u ovom slučaju također je tretman za sarkoidozu. Stopa trogodišnjeg preživljavanja je 70%, stopa petogodišnjeg preživljavanja je 56%. Međutim, moguć je recidiv bolesti u transplantiranim plućima.

Prognoza od arkoidoza je vrlo varijabilna i posebno zavisi od stadijuma bolesti.

Klinički pregled. Potreban je stalni nadzor pulmologa (posjeti najmanje jednom u 6 mjeseci).

Apsces i gangrena pluća, objedinjeni pojmovima „akutna plućna supuracija“, „akutna infektivna destrukcija pluća“, „destruktivni pneumonitis“ itd., po pravilu su teška, često po život opasna patološka stanja. pacijent, karakteriziran prilično masivnom nekrozom i naknadnim gnojnim ili truležnim propadanjem (destrukcijom) plućnog tkiva kao rezultatom izloženosti određenim infektivnim patogenima.

Preporučljivo je razlikovati ne dva, već tri glavna klinička i morfološka oblika infektivno-destruktivnih procesa u plućnom tkivu: apsces, gangrenozni apsces i gangrena pluća. Ispod plućni apsces razumjeti formiranje manje ili više ograničene šupljine u plućnom tkivu kao rezultat njegove nekroze i gnojne fuzije Gangrena pluća- mnogo teže patološko stanje sa masivnom nekrozom i ihoroznim propadanjem, brzim gnojnim topljenjem i odbacivanjem plućnog tkiva bez težnje da se jasno razgraniči od njegovog održivog dijela. Gangrenozni apsces je, u pravilu, manje opsežan i skloniji je razgraničavanju nego kod raširene gangrene, nekroze plućnog tkiva, pri čijem se razgraničenju formira šupljina sa parijetalnom ili slobodno ležećim sekvestracijom plućnog tkiva i sklonost stalnom čišćenju.

Prevalencija. Apscesi pluća su 3-5 puta češći nego u općoj populaciji kod muškaraca starosti 20-50 godina. U proteklih 40 godina učestalost plućnih apscesa smanjena je za 10 puta, dok je stopa mortaliteta oboljelih smanjena za samo 5-10% i iznosi 4-7%. Kada se aspiriraju tekućine koje sadrže gram-negativnu mikrofloru, smrtnost može doseći 20% ili više, posebno ako je tekućina kisela.

Najčešći fatalni ishodi apscesa pluća povezani su s inokulacijom Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus i Klebsiella pneumoniae.

Klasifikacija zarazne destrukcije pluća (N.V. Putov, 1984)

I. Po etiologiji (ovisno o vrsti mikrobnog patogena).

II. Po patogenezi:

1. Bronhogena (uključujući aspiraciju).

2. Hematogeni (uključujući embolijski).

3. Traumatično.

4. Limfogeni

III. Po vrsti patološkog procesa:

1. Gnojni apsces.

2. Gangrenozni apsces.

3. Gangrena pluća.

IV. U odnosu na anatomske elemente pluća:

1. Periferni.

2. Central.

V. Prema obimu lezije:

1. Sa oštećenjem segmenta

2. Sa oštećenjem dionice

3. Sa oštećenjem više od jednog režnja ili cijelog pluća

4. Single

5. Višestruko

6. Jednostrano

7. Dvostrano

VI. Prema težini:
1. Pluća

2. Umjereno

3. Teška

VII. Ovisno o odsustvu ili prisutnosti komplikacija; 1. Nekomplikovano

2. Komplikovane, uključujući piopneumotoraks, empiem pleure, plućno krvarenje, sepsu.

Etiologija. Uzrok razvoja zarazne destrukcije pluća može biti gotovo bilo koji mikroorganizam ili njihova udruženja.

Anaerobni. Od anaerobne mikroflore tipične vrste su Peptostreptococcus (anaerobne gram-negativne koke), Fusobacterium nucleatum, Fusobacterium necrophorum, Porphyromonas vrsta i Prcvotella melaninogcnica (formalno pripada rodu Bacteriodes).

Aerobes. Među aerobima, najčešći uzročnici plućnog apscesa su Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus pyogenes, Pseudomonas pseudomallei, Haemophilus influenzae, Haemophilus influenzae, Actinomophilus, Legionalloyspecae, No. vrste i rijetko pneumokoke.

Protozoa. Uništenje i stvaranje apscesa mogu uzrokovati protozoe Paragonimus nestermani i Entamoeba histolytica, kao i mikobakterije.

Faktori rizika. Za razvoj destruktivnog pneumonitisa neophodni su faktori koji smanjuju obrambenu snagu ljudskog organizma i stvaraju uslove da patogena mikroflora uđe u respiratorni trakt ili aspiraciju. Takvi faktori uključuju alkoholizam, predoziranje lijekovima, kirurške intervencije u općoj anesteziji, produženo povraćanje, neurološke poremećaje (cerebrovaskularni poremećaji, mijastenija gravis, amiotrofična lateralna skleroza itd.), epilepsiju, tumore u plućima, strana tijela u respiratornom traktu, dijabetes melitus , stanja imunodeficijencije.

Patogeneza. Uzročnici zarazne destrukcije pluća prodiru u plućni parenhim kroz respiratorni trakt, rjeđe hematogeno, limfogeno, šireći se iz susjednih organa i tkiva. U slučaju transbronhijalne infekcije izvor mikroflore je usna šupljina i nazofarinks. Važnu ulogu igra aspiracija (mikroaspiracija) inficirane sluzi i pljuvačke iz nazofarinksa, a Takođerželudačni sadržaj. Osim toga, apscesi pluća mogu nastati kod zatvorenih ozljeda (modrice, kompresije, potresi mozga) i prodornih rana u grudima. Kod apscesa se u početku uočava ograničena upalna infiltracija s gnojnim topljenjem plućnog tkiva i stvaranjem kvarne šupljine okružene granulacijskim oknom.

Nakon toga (nakon 2-3 tjedna) dolazi do prodora gnojnog fokusa u bronh; uz dobru drenažu, zidovi šupljine kolabiraju stvaranjem ožiljka ili područja pneumoskleroze.

U slučaju gangrene pluća nakon kratkog perioda upalne infiltracije zbog izlaganja otpadnim produktima mikroflore at Vaskularna tromboza razvija opsežnu nekrozu plućnog tkiva bez jasnih granica. U nekrotiziranom tkivu se formiraju mnoga žarišta propadanja, koja često dreniraju kroz bronh. Najvažniji patogenetski faktor je i smanjenje funkcije općeg imuniteta i lokalne bronhopulmonalne zaštite.

Klinika. Proces nastajanja apscesa traje do 10-12 dana, tokom kojih je klinička slika bolesti najčešće povezana sa tokom upale pluća. U početnoj fazi bolesti pacijenti primjećuju opću slabost, slabost, zimicu, kašalj sa oskudnim sputumom, a ponekad i hemoptizu i bol u grudima. Tjelesna temperatura je obično visoka. Čak i kod manjih procesa, uočava se nedostatak daha zbog intoksikacije. Kod gangrene pluća ovi znaci su izraženiji. Iznenadno oslobađanje velike količine (puna usta) sputuma neugodnog mirisa znak je probijanja apscesa u bronh. Bolesnikovo stanje se poboljšava, a tjelesna temperatura snižava. Kod gangrene pluća, sputum je trule prirode. Prosječna dnevna količina sputuma s apscesom je 200-500 ml, ali se može povećati na 1000 ml ili više s gangrenom.

Objektivno istraživanje. Prije rupture apscesa može se otkriti blaga cijanoza lica i ekstremiteta. Uz opsežno oštećenje i uključenost pleure u proces, vizualno se utvrđuje zaostajanje zahvaćene polovice prsnog koša u činu disanja. Pacijent zauzima prisilni položaj na bolnoj strani. Kod kroničnog apscesa prsti poprimaju oblik „bubaka“ i formiraju se znaci zatajenja desne komore. Karakteristične su tahipneja i tahikardija. Trajanje prve menstruacije traje od 4 do 12 dana. Prijelaz u drugi period - početak pražnjenja šupljina destrukcije - u tipičnim slučajevima prati poboljšanje stanja pacijenta.

Palpacija omogućava otkrivanje osjetljivosti duž interkostalnih prostora na strani bolova, što ukazuje na zahvaćenost pleure i interkostalnog vaskularno-nervnog snopa. Sa subpleuralnom lokacijom apscesa, vokalni tremor je pojačan. Kako se veliki apsces prazni, može postati oslabljen.

Percussion. U početnoj fazi, na zahvaćenoj strani, perkusioni zvuk može biti donekle skraćen. Ako je apsces dubok, perkusioni zvuk se ne mijenja. U prvoj fazi toka destruktivnog pneumonitisa, fizička slika je slična onoj kod konfluentne pneumonije. U drugoj fazi smanjuje se intenzitet i područje skraćivanja zvuka udaraljki. Površno locirani veliki ispražnjeni apscesi praćeni su perkusijskim zvukom timpanije.

Auskultacija u prvom periodu apscesa otkriva teško disanje, ponekad bronhijalno i oslabljeno disanje, na čijoj pozadini su mogući suhi ili vlažni hripavi. U nekim slučajevima možda neće biti zviždanja. Ako prevladava slika upale pluća, čuje se crepitus. Nakon otvaranja apscesa mogu se čuti vlažni hripavi različitog kalibra, bronhijalno i vrlo rijetko amforično disanje.

Apsces pluća je bolest koju karakteriše stvaranje šupljine sa gnojem u plućnom tkivu, koje je od neoštećenih delova ograničeno piogenom kapsulom koja se formira tokom razvoja upale. Gangrena pluća karakterizira nekroza velike mase plućnog tkiva. U nedostatku razgraničenja destruktivnog procesa od nezahvaćenih dijelova pluća inflamatorno-granulacijskim oknom i progresije nekroze sa njenim širenjem na cijelo plućno krilo, bolest se označava kao rasprostranjena gangrena. Ako je proces omeđen inflamatorno-granulacijskim oknom, onda ovo ograničena gangrena (gangrenozni apsces). Apsces i gangrena pluća su najčešće akutne gnojne bolesti pluća. Spadaju u grupu nespecifičnih destrukcija pluća i karakteriše ih nekroza plućnog parenhima sa njegovom dezintegracijom, topljenjem mrtvog plućnog tkiva sa stvaranjem šupljina u ovoj oblasti.

Klasifikacija infektivno uništenje pluća

· prema prirodi patološkog procesa:

1. Akutni gnojni apsces;

2. Akutni gangrenozni apsces;

3. Rasprostranjena gangrena pluća;

4. Hronični apsces.

· prema težini kliničkog toka:

lagana, srednja, teška.

· po prirodi toka:

1. Nekomplikovano;

2. Komplikovane (empiem pleure, plućno krvarenje, sepsa, upala pluća suprotnog pluća itd.).

Osim toga, apscesi pluća mogu biti pojedinačni ili višestruki, jednostrani ili bilateralni.

Etiologija i patogeneza.

U patogenezi akutnog gnojenja pluća vodeću ulogu imaju 3 faktora:

1. Oštećena bronhijalna opstrukcija;

2. Akutni infektivni proces u plućnom parenhimu;

3. Poremećena opskrba krvlju dijela plućnog tkiva, što uzrokuje njegovu nekrozu.

Procesi u plućnom tkivu razvijaju se shematski na sljedeći način:

· Trigger mehanizam – kršenje bronhijalne opstrukcije;

· Atelektaza dijela plućnog tkiva dreniranog opstrukcijom bronha (alveole i bronhiole ovog odjeljka su ispunjene tekućinom);

· U uslovima bezvazdušnog plućnog tkiva, aktivnost patogene mikrobne flore može dovesti do poremećaja cirkulacije, nekroze tkiva i plućne supuracije.

Poreklo akutnih gnojnih plućnih bolesti:

1. Post-pneumonični apscesi pluća (formiraju se u roku od 3-4 sedmice);

2. Aspiracijski apscesi pluća (formiraju se u roku od 1-2 sedmice);

3. Traumatski;

4. Hematogeno-embolijski;

5. Limfogeni.

Pritužbe.

Klinički kurs akutni apsces pluća se obično jasno dijele na dva perioda: 1) period formiranja gnojne šupljine prije njenog proboja u bronh, i 2) period nakon što apsces probije u drenažni bronh. Prvi period Akutni gnojni apsces karakterizira akutni početak s povećanjem tjelesne temperature na 38 stepeni ili više, bol u grudima i kašalj - suh ili s malom količinom sputuma. Uočavaju se pojave teške opće intoksikacije, a uz nju su povezane i tegobe - opća slabost, malaksalost, znojenje, umor, gubitak apetita, glavobolja.

Drugi period karakterizira proboj apscesa u lumen bronha, što je praćeno pojavom lošeg zadaha i velikom količinom gnojnog sputuma (200 ml ili više dnevno), smanjenjem temperature na subfebrilnu, smanjenjem manifestacije opće intoksikacije i poboljšanje općeg stanja pacijenta.

Za gangrenu ili gangrenozni apsces pluća, kliničku sliku bolesti karakteriše teže stanje bolesnika. Najprije dolazi teška intoksikacija, sve do razvoja septičkog šoka i razvija se respiratorna insuficijencija. Javljaju se pritužbe na jaku slabost, nedostatak apetita, žeđ, bolan kašalj sa smrdljivim ispljuvakom smeđe, sivo-smeđe boje, koji se nakon taloženja dijeli na tri sloja: donji je mrvičasti talog, srednji je tečna, gornja je sluzavo-gnojna, pjenasta. Ponekad je neprijatan miris tokom disanja toliko izražen da postaje nemoguće da drugi ostanu u blizini pacijenta. Tok gangrene pluća često je kompliciran hemoptizom, plućnim krvarenjem, empijemom pleure, piopneumotoraksom, što značajno pogoršava stanje bolesnika.

Pregled pacijenta. Podaci o fizičkom pregledu u prvom periodu su oskudni: na pozadini groznice, oslabljenog disanja u zahvaćenom području, otkrivaju se različiti suhi i vlažni hripavi. Prva menstruacija obično traje 7-10 dana, a navedeni simptomi se pogrešno tumače kao manifestacije akutne upale pluća. Neefikasnost terapije trebala bi dovesti do sumnje na prisustvo plućnog apscesa. Nakon što se apsces probije u drenažni bronh, primjećuje se pad temperature, a nad zahvaćenim plućima se čuju višestruki vlažni hripavi različite veličine. Gangrena i gangrenozni apsces pluća karakteriziraju letargija i dinamičnost pacijenta. Koža je suva, sivkaste boje. Usne i nokti su cijanotični. Zahvaćena strana grudnog koša zaostaje u činu disanja. Fizički podaci ovise o volumenu nekroze plućnog tkiva i težini njegovog raspadanja - tupost udarnog zvuka, njegova kutijasta nijansa iznad šupljine destrukcije koja se nalazi površno. Auskultacijom se uočava značajno slabljenje ili odsustvo respiratornih zvukova, amforična nijansa nad šupljinom koja drenira kroz bronh, i razni vlažni hripavi.

Dijagnostika.

Laboratorijsko istraživanje:

1. Opći test krvi otkriva povećanje broja leukocita sa pomakom u formuli leukocita ulijevo. Kod gangrene pluća dolazi do oštre leukocitoze (više od 30.000), ubrzanja ESR-a više od 70 mm/h, promjena u krvnoj slici leukocita s prevlašću mladih formi, izražene toksične granularnosti neutrofila i značajne anemija.

2. Biohemijski test krvi. Karakterizira ga teška hipoproteinemija, disproteinemija, neravnoteža vode i elektrolita i teška metabolička acidoza.

3. Bakteriološki pregled sputuma i gnoja sa određivanjem mikroflore i njene osetljivosti na antibiotike, kao i ispitivanje sputuma na prisustvo bacila tuberkuloze i gljivične flore.

Instrumentalne studije:

1. Rendgenski pregledi grudnog koša (fluoroskopija, radiografija, tomografija, kompjuterizovana tomografija) u prvom kliničkom periodu otkrivaju masivnu infiltraciju plućnog tkiva, uglavnom unutar 1-2 segmenta ili režnja pluća. U drugom periodu rendgenski pregled otkriva destruktivnu šupljinu sa horizontalnim nivoom tečnosti na pozadini sve manje infiltracije plućnog tkiva, što potvrđuje dijagnozu apscesa pluća. Kod gangrene pluća u početnim fazama radiološki se utvrđuje masivna konfluentna infiltracija plućnog tkiva unutar režnja ili cijelog pluća. Kako karijes napreduje na pozadini infiltracije plućnog tkiva, određuju se višestruke destruktivne šupljine različitih veličina i stepena ispunjenosti sadržajem. Tomografijom pluća određuju se tkivni sekvestri nepravilnog oblika, koji se nalaze slobodno ili parijetalno u najvećim šupljinama destrukcije.

2. Bronhoskopija vam omogućava da isključite tumorsku prirodu procesa i prikupite materijal za bakteriološki i citološki pregled.

Tretman.

Liječenje akutnog apscesa pluća slijedi 3 glavna smjera:

1. Najpotpunija i stalna drenaža gnojnih žarišta pluća;

2. Terapijski učinak na mikrobnu floru žarišta gnojenja;

3. Stimulacija odbrambenih snaga organizma.

Za adekvatnu drenažu gnojnih žarišta u plućima koristite:

· Posturalna drenaža (daje pacijentovom tijelu optimalan položaj za slobodno ispuštanje gnoja u drenažni bronh „gravitacijom“);

· Masaža grudnog koša, vibraciona masaža, vježbe disanja;

· Inhalacije sa sodom, bronhodilatatorima;

· Ekspektoransi oralno;

· Bronhoskopska sanacija bronha;

· Intratrahealne infuzije lijekova;

· Kateterizacija segmentnog bronha dreniranjem apscesa perkutanom punkcijom prednjeg zida traheje.

Antibakterijsku terapiju treba provoditi uzimajući u obzir prirodu mikroflore i njenu osjetljivost na antibiotike. U nedostatku ovih podataka, koristi se kombinacija antibakterijskih sredstava:

Cefalosporini 3. generacije +

Aminoglikozidi (amikacin ili gentamicin) +

· Metronidazol.

Moguća je i monoterapija imipenemom (tienamom) ili meronemom.

Da biste stimulirali odbranu tijela, koristite:

· Visokokalorična ishrana bogata proteinima i vitaminima;

· Antistafilokokni gama globulin;

· Transfuzija hiperimune plazme;

· Infuzije albumina, proteina, aminokiselina;

· Terapija detoksikacije (infuzije tečnosti, prisilna diureza);

Hirurško liječenje akutnog apscesa pluća izvodi se kada je konzervativno liječenje neučinkovito i sastoji se od sljedećeg:

Drenaža šupljine apscesa trokarom ili debelom iglom sa cevčicom (po mogućnosti dvostrukim lumenom);

Resekcija pluća (najčešće 1 režanj, lobektomija). Indikacije: masivno plućno krvarenje, neuspjeh konzervativnog liječenja, apsces > 6 cm u prečniku, piopneumotoraks.

Jedini tretman za gangrenu pluća je operacija. Nakon stabilizacije stanja bolesnika uz pomoć konzervativne terapije u trajanju od 7-10 dana (ako nema plućne hemoragije ili brzog napredovanja bolesti), radi se opsežna resekcija mrtvog dijela pluća ili cijelog pluća.