Akutna povreda bubrega - dijagnoza i liječenje. Prevencija bolesti. Akutna ozljeda bubrega je klinički sindrom karakteriziran akutnim gubitkom funkcije bubrega

Instaliraj

NIRKI BUBREZI

UDK 616.61-036.12-07-084-008(006.2)

RADNA GRUPA ČLANOVA UDRUŽENJA NEFROLOGA RUSIJE VOĐA GRUPA

SMIRNOV A.V., direktor Istraživačkog instituta za nefrologiju, Prvi Sankt Peterburgski državni medicinski univerzitet po imenu. akad. I.P. Pavlova, doktor medicinskih nauka, prof

DOBRONRAVOV V.A., zamjenik direktora Istraživačkog instituta za nefrologiju, Prvog državnog medicinskog univerziteta u Sankt Peterburgu. akad. I.P. Pavlova, doktor medicinskih nauka, prof

ČLANOVI GRUPE

RUMYANTSEV A.Sh., profesor Katedre za fakultetsku terapiju, Medicinski fakultet Državnog univerziteta u Sankt Peterburgu, doktor medicinskih nauka.

ŠILOV E.M., šef Odsjeka za nefrologiju i hemodijalizu Instituta stručno obrazovanje Prvi Moskovski državni medicinski univerzitet nazvan po. NJIH. Sechenov, glavni slobodni specijalista, nefrolog Ministarstva zdravlja Rusije, doktor medicinskih nauka, profesor VATAZIN A.V., šef Odsjeka za operativnu nefrologiju i hiruršku hemokorekciju Moskovskog regionalnog istraživačkog instituta po imenu. M.F. Vladimirsky, doktor medicinskih nauka, profesor

KAYUKOV I.G., šef Laboratorije za kliničku fiziologiju bubrega, Istraživački institut za nefrologiju, Prvi državni medicinski univerzitet u Sankt Peterburgu. akad. I.P. Pavlova, doktor medicinskih nauka, prof

KUCHER A.G., profesor na Katedri za propedeutiku unutrašnjih bolesti, Prvi Sankt Peterburg državni medicinski univerzitet po imenu. akad. I.P. Pavlova, doktor medicinskih nauka ESAYAN A.M., šef Odsjeka za nefrologiju i dijalizu, Prvog državnog medicinskog univerziteta u Sankt Peterburgu. akad. I.P. Pavlova, doktor medicinskih nauka, prof

Sažetak. Razmatraju se glavni problemi akutne ozljede bubrega (AKI). Utvrđena je potreba uvođenja koncepta AKI u praksu domaće zdravstvene zaštite. Date su konkretne preporuke za dijagnostiku, praćenje, prevenciju i liječenje ovog opasnog stanja.

Spisak skraćenica

AV - atrioventrikularna (blokada, provođenje)

BP - krvni pritisak ADH - antidiuretski hormon AIK - aparat za srce i pluća

CABG - premosnica koronarne arterije ANCA - antineutrofilna citoplazmatska autoantitijela (autoantitijela na citoplazmu neutrofila)

AT II - angiotenzin II

APS - antifosfolipidni sindrom

ACC - ^acetilcistein

APTT - aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme

CCB - blokatori kalcijumskih kanala RPNS - brzo progresivni nefritični sindrom

ARB - blokatori receptora angiotenzina II PEM - proteinsko-energetska pothranjenost

ERW - gornji vena cava GBM - glomerularna bazalna membrana HD - hemodijaliza HDF - hemodijafiltracija HFRS - hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom

SMC - ćelije glatkih mišića

GN - glomerulonefritis

HRS - hepatorenalni sindrom

HUS - hemolitičko-uremijski sindrom

HES - hidroksietil skrob PPA - pritisak klina u plućnoj arteriji PPA - pritisak klina u plućnoj kapilari

CI - interval povjerenja DC - dendritske ćelije DPP - pritisak u desnoj pretkomori RRT - bubrežna nadomjesna terapija ACEI - inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin

ALV - umjetna ventilacija IRP - ishemijska reperfuzijska ozljeda ITN - ishemijska tubularna nekroza ELISA - vezani imunosorbentni test ICA - imunokromatografska analiza CI-AKI - akutna ozljeda bubrega izazvana kontrastom

CIUP - ultrazvuk bubrega pojačan kontrastom

KKOS - glomerularno-tubularna povratna sprega KOS - kiselo-bazni status goveda - kardiorenalni sindrom CT - kompjuterska tomografija CF - glomerularna filtracija KFO - kompleks funkcionalni pregled bubrega

LDH - laktat dehidrogenaza LPS - lipopolisaharidi MM - molekulska težina MO - opstrukcija mokraće MRO - minutni respiratorni volumen MPGN - membranski proliferativni glomerulonefritis

MRI - magnetna rezonanca MT - tjelesna težina

NNA - nenarkotični analgetici IVC - donja šuplja vena

NSAIL - nesteroidni protuupalni lijekovi

NSRT - kontinuirana nadomjesna terapija bubrega

AKD - akutna bolest bubrega

OGPS - akutni hem pigmentni sindrom

OIN - ljuto intersticijski nefritis

NICU - akutna ishemijska tubularna nekroza

OKN - akutna kortikalna nekroza

ACRS - akutni kardiorenalni sindrom

OM - zapremina urina

ANS - akutni nefritični sindrom AKI - akutno zatajenje bubrega AKI - akutna povreda bubrega TPR - ukupni periferni vaskularni otpor

ARDS - sindrom akutnog respiratornog distresa

ICU - jedinica intenzivne nege

aGVHD - akutna bolest graft-versus-host

AHF - akutna srčana insuficijencija OTIN - akutni tubulointersticijski nefritis OTIN - tubulointersticijski nefritični sindrom

ATN - akutna tubularna nekroza OTTN - akutna toksična tubularna nekroza BCC - volumen cirkulirajuće krvi VCP - volumen cirkulirajuće plazme p/f - potkožna mast (vlakna) PD - peritonealna dijaliza PEEP - pozitivan pritisak na kraju izdisaja PMN - polimorfonuklearni NH - hemoglobulinski leukožurnal LPO - lipidna peroksidacija POKI - prerenalna akutna ozljeda bubrega PCR - polimeraza lančana reakcija RAAS - sistem renin-angiotenzin-aldosteron

RAS - renin-angiotenzin sistem ARDS - sindrom respiratornog distresa odraslih

RCT - randomizirano kliničko ispitivanje

RKS - radiokontrastna sredstva RMA - reakcija mikroaglutinacije RSK - reakcija fiksacije komplementa RT - rast

GRT - reakcija transplantata protiv tumora GVHD - reakcija transplantata protiv domaćina CV - minutni volumen srca DM - dijabetes melitus FFP - svježe smrznuta plazma SIAH - sindrom intraabdominalne hipertenzije

SII - strogi jonski interval SC - sistem komplementa SLE - sistemski eritematozni lupus GFR - brzina glomerularne filtracije TLR - sindrom lize tumorskih ćelija CH - srčana insuficijencija SNS - simpatički nervni sistem SOS - sindrom opstrukcije jetrenih sinusoida SIRS - sindrom sistemskog inflamatornog odgovora

SIRS - sindrom sistemskog inflamatornog odgovora

CCAE - sindrom kolesterolske ateroembolije TBM - tubularna bazalna membrana HSCT - transplantacija hematopoetskih matičnih stanica

TIN - tubulointersticijski nefritis TMA - trombotička mikroangiopatija TRN - terminalna bubrežna insuficijencija TTN - toksična tubularna nekroza TTP - trombotička trombocitopenična purpura

PE - plućna embolija

UV - ultrafiltracija

LVEF - ejekciona frakcija lijeve komore

PDE - fosfodiesteraza FR - faktor rizika

FEN - frakciono izlučivanje natrijuma CKD - ​​hronična bolest bubrega CCPS - hantavirusni kardiopulmonalni sindrom

XNTV - hantavirusi

HNTVI - hantavirusne infekcije

CHF - hronična srčana insuficijencija

CVP - centralni venski pritisak

cAMP - ciklički adenozin monofosfat

cGMP - ciklički gvanozin monofosfat

CMV - citomegalovirus

LC - ciroza jetre

EC - epitelne ćelije

EKC - ekstrakorporalno kolo

EN - epidemijska nefropatija

ER - endoplazmatski retikulum

ECV - efektivni cirkulacioni volumen

JVD - jugularni venski pritisak

YUGA - jukstaglomerularni aparat

ACT - aktivirano vrijeme zgrušavanja

BNP - B-tip natriuretski peptid

Ccr - klirens kreatinina

CIN - inhibitori kalcineurina

CRP - C-reaktivni protein

HGF - faktor rasta hepatocita

HHV-6 - herpes virus tipa šest

IGF - faktor rasta sličan insulinu

IL - interleukini

KIM - molekul za oštećenje bubrega

NGAL - lipokalin povezan sa neutrofilnom želatinazom

PAF - faktor aktiviranja trombocita

ROS - reaktivni kisikovi radikali

Scr - koncentracija kreatinina u serumu

TGF - transformirajući faktor rasta

TLR - Toll-like receptori

TNF - faktor tumorske nekroze

TNFR - receptor faktora tumorske nekroze

VEGF - faktor rasta vaskularnog endotela

Jačina preporuka je podijeljena u tri kategorije u opadajućem redoslijedu: nivo 1 (stručnjaci preporučuju); nivo 2 (predlažu stručnjaci); nediferencirani nivo (Tabela 1). Prediktivna moć preporuka podijeljena je na 4 nivoa (Tabela 2).

Uvod

Akutna ozljeda bubrega (AKI) je široko rasprostranjena i izuzetno opasno stanje, koji se, unatoč poboljšanju medicinskih tehnologija, često ne dijagnosticira na vrijeme i uzrokuje štetne ishode, uključujući smrt.

AKI je koncept koji je relativno nedavno ušao u medicinski leksikon i posvuda je zamijenjen.

Sa pacijentove strane Sa strane doktora Dalji smjer upotrebe

Nivo 1. Stručnjaci preporučuju Ogromna većina pacijenata u sličnoj situaciji radije bi slijedila preporučeni put, a samo mali dio njih bi odbio ovaj put. Doktor će preporučiti da velika većina njegovih pacijenata slijedi ovaj put. Preporuka se može prihvatiti kao standard medicinske akcije.osoblje u većini kliničkih situacija

Nivo 2. Stručnjaci vjeruju Večina pacijenti u sličnoj situaciji bi se zalagali za slijedeći preporučeni put, ali značajan dio bi odbio ovaj put.Za različite pacijente treba odabrati različite preporuke koje im odgovaraju.Svakom pacijentu je potrebna pomoć u odabiru i donošenju odluke koja će odgovarati vrijednostima i preferencijama datog pacijenta Preporuke će vjerovatno zahtijevati razgovor sa svim dionicima prije nego što budu prihvaćene kao klinički standard

Nivo 3. Nediferencirani nivo (bez gradacije - Nije ocenjeno - NG) Ovaj nivo se koristi u slučajevima kada je preporuka zasnovana na zdravom razumu stručnog istraživača ili kada tema o kojoj se raspravlja ne dozvoljava adekvatnu primenu sistema dokaza koristi u kliničkoj praksi

Najnoviji poznati termin je “akutno zatajenje bubrega” (ARF).

Ova zamjena je zbog nekoliko okolnosti, uključujući potrebu objedinjavanja kriterija za dijagnozu i stratifikaciju težine akutne ozljede/disfunkcije bubrega. Na primjer, samo u engleskoj literaturi pojavilo se više od 30 definicija akutnog zatajenja bubrega. Ova situacija mi nije dozvolila da dam ni minimum objektivna procjena rezultate studija o epidemiologiji i studije ishoda ovog stanja. Konkretno, incidencija akutnog zatajenja bubrega, prema brojnim kretanjima, varirala je od 1 do 31%, a stopa mortaliteta od 19 do 83%.

Međutim, glavna osnova za stvaranje koncepta AKI bila je akumulacija informacija da je čak i neznatno prolazno povećanje koncentracije kreatinina u serumu (Scr) povezano sa naglim porastom mortaliteta. Ovo povećanje mortaliteta je uočeno kako u ranim tako iu dugoročnim periodima. Istovremeno, smrtni ishod nije uvijek određen "bubrežnim" uzrocima. Sve ovo nam je omogućilo da pretpostavimo da se u određenim situacijama aktivira prilično složen sistem patogenetskih veza, što dovodi do oštećenja ne samo samog bubrežnog tkiva, već i drugih organa i sistema. Takve ideje su činile osnovu konceptualnog modela AKI, koji, u prisustvu etiološkog uzroka i, moguće, predisponirajućih okolnosti (faktora rizika), omogućava prelazak sa „norme“ na moguće fatalni ishod. Ova tranzicija se odvija kroz nekoliko faza, od kojih su mnoge još uvijek potencijalno reverzibilne. Drugim riječima, model odražava faze formiranja ovoj državi u bliskoj vezi sa razvojem raznih ekstrarenalnih komplikacija ili manifestacija AKI (slika 1). U tom smislu, koncept AKI je blisko sličan konceptu CKD.

Formiranje koncepta APP-a i njegova implementacija u medicinska praksa prošao kroz nekoliko faza. Prvobitno od strane panela stručnjaka iz Inicijative za kvalitet akutne dijalize

(ADQI) pokušao je da objedini definiciju i stratifikaciju težine AKI. ADQI prijedlozi o ovom pitanju (RIFLE sistem) uvedeni su 2002. Ovaj sistem se zasnivao na izlučivanju urina, Scr i klirensu kreatinina (Ccr) i stratificiranoj težini AKI u pet funkcionalnih klasa.

Sistem kriterijuma RIFLE se dobro pokazao u praksi, barem u odnosu na predviđanje ishoda kod pacijenata sa akutnom bubrežnom insuficijencijom. Ali pokazalo se da ovaj sistem nije bez niza nedostataka. Na primjer, prisustvo klasa R (rizik) i E (završno zatajenje bubrega) u klasifikaciji je pokrenulo mnoga pitanja. Očigledno, rizik od razvoja bolesti ili patološkog stanja nije samo stanje ili bolest. Ništa manje nije jasno da je ESRD (klasa E) ishod akutnog zatajenja bubrega, a ne samog akutnog zatajenja bubrega. Ova i neka druga razmatranja potaknula su potragu za modifikacijama sistema klasifikacije akutne patologije bubrega.

Kasnije su koncept „akutne ozljede bubrega“ (AKI) predložili članovi ADQI grupe, predstavnici tri nefrološka udruženja (ASN, ISN i NKF) i Evropskog društva intenzivne medicine na sastanku u Vićenci (Italija) 2004. godine - akutna povreda bubrega - AKI). Istovremeno, AKI se smatra širim konceptom od samog AKI. Tamo je stvorena zajednica stručnjaka različitih specijalnosti, Mreža za akutne povrede bubrega (AKIN), kako bi se dalje razvijao problem AKI.

Prvi rezultati AKIN grupe objavljeni su 2007. godine i dotakli su se pitanja pojašnjenja dijagnostičkih kriterijuma i stratifikacije težine AKI (AKIN kriterijuma). AKIN kriterijumi su uključivali stratifikaciju težine AKI u tri faze u zavisnosti od koncentracije kreatinina u serumu i zapremine urina (diureza). Vrijednost GFR (klirens kreatinina) isključena je iz dijagnostičkih kriterija i stratifikacije težine AKI.

Nivo Karakteristike prediktivnog nivoa Značenje/opis

Visoki stručnjaci su apsolutno uvjereni da će se, ako se ova preporuka implementira, uočeni učinak gotovo u potpunosti poklopiti s očekivanim

B Srednji Stručnjaci očekuju da će, ukoliko se ova preporuka implementira, uočeni efekat najvjerovatnije biti blizu očekivanog, ali se ne može isključiti mogućnost da će se značajno razlikovati od njega

C Nizak Predviđeni efekat može se značajno razlikovati od stvarnog

D Veoma niska Predviđanje efekta je izuzetno nepouzdano i vrlo često će se razlikovati od stvarnog

Slika 1. Konceptualni model AKI [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Akutno oštećenje bubrega. - M.: MUP, 2015; uz dozvolu izdavača]

Komplikacije/smrt

Faze GFR kreatinina u serumu prema klirensu kreatinina, zapremini urina, ml/h Biomarkeri

Funkcionalna oštećenja

0 (subklinički AKI) Normalno - +

1 Manja promjena + ++

2 Umjerena promjena +++ +++

3 Značajna promjena ++++ ++++

Dalji razvoj koncepta AKI povezan je sa aktivnostima međunarodne ekspertske grupe Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO), koja je neznatno modifikovala definiciju, dijagnostičke kriterijume, stratifikaciju težine AKI i pripremila detaljne kliničke smjernice. Uprkos postojećim nedostacima, prijedlozi KDIGO-a su sada postali općeprihvaćeni i, u jednoj ili drugoj mjeri, poslužili su kao osnova za razvoj niza nacionalnih preporuka, uključujući i one koje su predstavljene u nastavku.

Odjeljak I. Akutno oštećenje bubrega kao važan medicinski i socijalni problem

Uvođenje koncepta AKI u praktičan rad nacionalnog zdravstvenog sistema treba posmatrati kao važan strateški, interdisciplinarni

disciplinski pristup smanjenju ukupnog mortaliteta, incidencije hronične bolesti bubrega i kardiovaskularnih patologija, produžavanju životnog vijeka stanovništva, kao i smanjenju troškova liječenja komplikacija akutne bubrežne disfunkcije i provođenja bubrežne zamjenske terapije (1A).

Komentar

AKI je polietiološko stanje. Može se nazvati spoljni uticaji, koji se nadograđuju na zdrave ili bolesne bubrege, ili su povezani sa primarnim oštećenjem organa (za više detalja vidjeti Preporuku 4.1, Tabela 4.1).

Istovremeno, etiološka i epidemiološka struktura AKI može značajno varirati u zavisnosti od toga da li se formira u prehospitalnom stadijumu (AKI stečena u zajednici) ili se razvija u bolnici (in-hospital AKI). Prosječna procjena njihove učestalosti u procentima data je u tabeli. 1.1.

Tabela 1.1. Približna incidencija AKI u klinici (%)

AKI Inbolnički AKI stečen u zajednici na intenzivnoj

Ukupna frekvencija « 10* 3-7 25-30

Prerenalni AKI i ishemijski ATN 70 39-50** 17-48***

Toksični OTN 5 35 35.4

Akutni intersticijski nefritis 5 10 -

Glomerularni AKI 3 5 -

Postrenalni AKI 17 - -

\ Napomene: * - u zemljama u razvoju, incidencija AKI stečene u zajednici je više od 50%; ** - oko 10%; od ukupnog broja - sepsa; *** - tri glavna razloga: sepsa, hipovolemija i hipotenzija, hirurški-I! skijaške intervencije; ATN - akutna tubularna nekroza; AKI - akutna povreda bubrega; ICU - jedinica intenzivne nege [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., \ Kayukov I.G. Akutno oštećenje bubrega. - M.: MUP, 2015; uz dozvolu izdavača].

Preciznije informacije o etiološkoj strukturi bolničke AKI mogu se dobiti iz nedavno objavljenog rada X. Zeng et al. (Tabela 1.2).

U svakom slučaju, ovi podaci upućuju na to da se sa AKI može susresti ljekar gotovo svake specijalnosti, te naglašavaju multidisciplinarnost ovog problema.

Prema zbirnim podacima, incidencija AKI varira od 140 do 2880 slučajeva na milion stanovnika godišnje. Istovremeno, postoji porast incidencije za 400% od 1988. do 2002. godine. Prema drugoj grupi autora, ukupna incidencija novih slučajeva AKI za period od 1996. do novih slučajeva AKI na 100.000 stanovnika, te broj oboljelih

sa AKI za koju je potrebna nadomjesna terapija bubrega (RRT) porastao je u istom periodu sa 19,5 na 29,6 na 100.000 stanovnika.

Integrisani rezultati istraživanja poslednjih godina pokazuju da incidencija AKI u opštoj populaciji dostiže 0,25%, što je uporedivo sa incidencijom infarkta miokarda.

Prevalencija AKI je također prilično visoka. Ako se uzmu u obzir samo slučajevi koji zahtijevaju hemodijalizu, onda se, prema dostupnim procjenama, kreće od 183 do 295 pacijenata na milion stanovnika godišnje (tabela 1.3).

Rezultati od AKI su i dalje loši. Uprkos napretku u razvoju medicinskih tehnologija

Tabela 1.2. Incidencija bolničke AKI kod pacijenata sa razne patologije(preuzeto iz Zeng X. et al., 2014.)

Vrsta patologije Broj pacijenata sa ovom patologijom Udio pacijenata sa AKI,%*

Sepsa 1277 68.4

Pneumonija 1566 52.5

Kongestivno zatajenje srca 2738 47.4

Akutni infarkt miokarda 1631 46.4

Hronična bolest bubrega 539 45.6

Limfoproliferativne bolesti 758 33.6

Bolesti jetre 647 33.1

Reumatske bolesti 866 21,5

Solidni maligni tumori 7735 21.0

Hipertenzivna stanja u trudnoći 946 6.1

Umjetna ventilacija 2989 63.9

Kritični uslovi 3277 60.3

Transplantacija hematopoetskih matičnih stanica 1519 55.9

Kardiohirurške intervencije 433 52.2

Hirurške intervencije na krvnim sudovima 1243 50.0

Torakalni hirurške intervencije 1418 47,3

Rentgenska kontrastna sredstva 2938 34.2

Abdominalne hirurške intervencije 2720 27.2

Akušerski zahvati 6777 1.0

Napomena: * - ukupno svih faza AKI.

Tabela 1.3. Prevalencija AKI koja zahtijeva RRT u općoj populaciji

Hsu C.Y. et al., 2007. Sjeverna Kalifornija, SAD 295

Ali T. et al., 2007 Grampian, Škotska 183

Metcalfe W. et al., 2002 Grampian, Highland, Tayside, Scotland 203

Prescott G.J. et al., 2007. Škotska 286

Liano F., Pascual J., 1996. Španija 209

Napomena: * - pacijenata na milion stanovnika godišnje [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Akutno oštećenje bubrega. - M.: MUP, 2015; uz dozvolu izdavača].

hy, stopa smrtnosti od ovog stanja je visoka. U značajnoj meri zavisi od etiologije AKI (tabela 1.4).

Štaviše, mortalitet od AKI je veći od ukupnog mortaliteta od raka dojke, raka prostate, zatajenja srca i dijabetesa.

Neželjeni ishodi AKI se ne završavaju visokim mortalitetom. AKI je važan uzrok CKD. Podaci iz epidemioloških, prospektivnih studija posljednjih godina ukazuju da su pacijenti koji su u početku imali normalna funkcija bolesti bubrega i imali AKI, nakon čega se funkcija bubrega oporavila na bazalne vrijednosti, imaju veći rizik od razvoja CKD. Kod 15% od ukupnog broja ovih pacijenata, nakon 2,5 godine, razvija se perzistentna bubrežna disfunkcija na nivou stadijuma 3 HBB. . Otprilike 10% djece koja su imala AKI razvije CKD nakon 1-3 godine. Rizik od razvoja CKD-a kod pacijenata koji su imali normalnu bubrežnu funkciju prije pojave AKI i nakon toga su se vratili na bazalne vrijednosti u kratkom periodu (90 dana) posebno je visok u prve 2-3 godine. Podaci meta-analize pokazuju da je nakon AKI, relativni rizik od razvoja CKD ili ESRD, respektivno, 8,82 (95% CI 3,05-25,48) i 3,10 (95% CI 1,91-5,03).

Etiološka uloga AKI u razvoju CKD očigledno povećava potrebu za RRT (Tabela 1.5).

AKI i kardiovaskularni rizici. Bliska veza između stanja funkcije bubrega i lezija kardiovaskularnog sistema trenutno se smatra aksiomom. Istovremeno, smanjenje GFR je jedna od najvažnijih determinanti kardiovaskularnog rizika. Zauzvrat, patologija kardiovaskularnog sistema doprinosi razvoju oštećenja bubrega.

Tabela 1.4. Smrtnost od AKI klasifikovana prema sistemu RIFLE ili AKIN (prilagođeno

prema Case J. et al., 2013.)

Populacija pacijenata Mortalitet, % (definicija AKI) Izvori

Miješano 7.1-72.6 (AKIN-AKIN) Mandelbaum T. et al., 2011. Samimagham H.R. et al., 2011*

Sepsis 24.2-62.8 (PUŠKA-PUŠKA) Bagshaw S.M. et al., 2008 Lerolle N. et al., 2006

Burns 7,6-34,4 (PUŠKA-PUŠKA) Coca S.G. et al., 2007 Palmieri T. et al., 2010

Trauma 8.2-16.7 (PUŠKA-PUŠKA) Gomes E. et al., 2010* Bagshaw S.M. et al., 2008

KI-OPP 18-31 (AKIN-PUŠKA) Lakhal K. et al., 2011* Rashid A.H. et al., 2009*

Kardiohirurgija 1.3-12.6 (PUŠKA-PUŠKA) Englberger L. et al., 2011. Machado M.D.N. et al., 2011

Napomena: * - analizirani su pacijenti na intenzivnoj njezi [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Akutno oštećenje bubrega. - M.: MUP, 2015; uz dozvolu izdavača].

Tabela 1.5. Potreba za stalnom zamjenskom terapijom kod pacijenata koji su preboljeli AKI [prema Murugan R., Kellum I.L., 2011; sa promjenama]

Chertow G.M. et al., 1995. 1991.-1993. 132 33

McCarthy J.T., 1996. 1977.-1979.; 1991-1992 142 21

Korkeila M., 2000 1989-1990 3447 8

Morgera S. et al., 2002. 1993.-1998. 979 10

Liaco F. et al., 1996. 1977.-1992. 748 2

Palevsky P.M. et al., 2008 2003-2007 1124 24,6% u roku od 60 dana.

Bellomo R. et al., 2009. 2005.-2008. 1508 5,4% u roku od 90 dana.

Van Berendoncks A.M. et al., 2010 2001-2004 595 10,3% u roku od 2 godine

[Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Akutno oštećenje bubrega. - M.: MUP, 2015; uz dozvolu izdavača].

nia (kardiorenalni kontinuum, akutni i hronični kardiorenalni i renokardijalni sindromi) [Smirnov A.V. et al., 2005; Ronco C. et al., 2008].

Dobro je poznato da različiti akutni kardiovaskularni problemi mogu uzrokovati AKI (akutni kardiorenalni sindrom tip 1). Na drugoj strani, trenutna klasifikacija sugerira identifikaciju akutnog renokardijalnog sindroma (kardiorenalni sindrom tip 3). U ovom slučaju, epizoda AKI dovodi do razvoja akutnog oštećenja/disfunkcije kardiovaskularnog sistema. Međutim, kao što pokazuju rezultati nedavne studije obavljene na Tajvanu, AKI zahtijeva RRT uz potpuni oporavak bubrežne funkcije u dugoročno povezano sa vjerovatnije pojavu koronarne patologije i veličinu kardiovaskularnog mortaliteta u odnosu na bolesnike bez AKI. Ovi podaci daju osnovu da se ovakvi pacijenti svrstaju u grupu sa povećanim kardiovaskularnim rizikom.

Sama činjenica doživljavanja AKI-ja određuje ne samo lošu prognozu, već je povezana i sa značajnim dodatnim troškovima. Tako je već 2000. godine cijena jednog preživjelog sa AKI u periodu od 6 mjeseci dostigla 80.000 dolara. Do 2005. godine ukupni bolnički troškovi za liječenje AKI-ja dostigli su 9 milijardi dolara.

Navedeni podaci diktiraju potrebu, prvo, da se organizuje dinamička (dispanzerska) opservacija, drugo, da se sprovede set mera nefroprotekcije i, treće, da se razume problem od strane rukovodilaca zdravstvene zaštite prilikom prospektivnog planiranja potrebe za RRT.

Odjeljak II. Definicija i klasifikacija akutnog oštećenja bubrega

AKI treba shvatiti kao brzi razvoj disfunkcije organa kao rezultat direktnog izlaganja bubrežnim ili vanbubrežnim štetnim faktorima (NG).

Komentar

U patogenetskom smislu, AKI treba posmatrati kao skup mehanizama povezanih sa oštećenjem različitih kompartmenta bubrega i koji dovode do disfunkcije organa, prvenstveno kao rezultat poremećaja procesa glomerularne filtracije i izlučivanja, sa naknadnim poremećajima sistemske homeostaze.

Poseban problem je vrijeme početka bubrežne disfunkcije nakon štetnog efekta ili razvoja akutne bolesti (uključujući bolest bubrega). Bilo je čisto konvencionalno prihvaćeno da izgled akutna disfunkcija bubrezi bi trebalo da se jave u roku od sedam dana od trenutka in-

dukcija. Međutim, u specifičnoj kliničkoj situaciji, ovaj period može značajno varirati. Rješenje ovaj problem moraju se uzimati pojedinačno u svakom pojedinačnom slučaju.

Važno je naglasiti da je gornja definicija AKI, koja je u potpunosti usklađena sa principima trenutno važećih međunarodnih preporuka, prilično funkcionalna. Istovremeno, i sistemi definicije i klasifikacije KDIGO, RIFLE i AKIN, zapravo su fokusirani na pacijente sa akutnim sekundarnim oštećenjem bubrega, ali ne pokrivaju slučajeve AKI u pozadini njihovih primarnih parenhimskih bolesti, što je u suprotnosti sa samim koncept AKI, koji se u početku smatrao širim konceptom od uobičajenog odvodnika prenapona. Na primjer, S.S. Waikar et al. primijetio je da se "smanjenje GFR ne opaža uvijek čak ni u slučajevima teškog oštećenja parenhima bubrega, što se, na primjer, može pojaviti kod lupus nefritisa." Istovremeno, “smanjenje GFR može doći u situacijama bez očigledne [renalne] patologije, posebno u nekim varijantama “prerenalne azotemije”. Iz toga slijedi da zamjena poznatog termina AKI sa AKI možda nema značajno značenje, budući da se dijagnostički kriteriji AKIN ili KDIGO zasnivaju isključivo na funkcionalnim parametrima.” Teško je ne složiti se sa ovim. Na primjer, kod brojnih parenhimskih bolesti bubrega (akutni poststreptokokni glomerulonefritis, akutni intersticijski nefritis) akutni proces može zahvatiti organ, dovesti do znakova oštećenja (na primjer, mikroalbuminurija, proteinurija, hematurija), ali ne i značajno utjecati stanje funkcije, posebno ako se procjenjuje prema takvim prilično grubim kriterijima kao što su diureza ili Scr. U budućnosti bi se ovaj proces mogao više ili manje uspješno riješiti. Očigledno, u ovoj situaciji se ne može reći da nema akutne povrede bubrega. U isto vrijeme, neće se dijagnosticirati sa trenutnih pozicija. Stručnjaci KDIGO-a nisu zanemarili ovaj problem, skrećući pažnju da postoje situacije koje ne zadovoljavaju kriterije ni HBB ni AKI. Stoga su stručnjaci KDIGO-a predložili definiciju „akutne bolesti bubrega (AKD) – akutnog poremećaja bubrega“ (Tabela 2.1). Ako prihvatimo da se dijagnoza AKD, između ostalog, može opravdati samo prisustvom markera strukturnog oštećenja (bez promjena Scr ili GFR), onda koncept akutne bubrežne patologije dobiva neophodnu harmoniju. U ovom slučaju, APP je sastavni dio OBP. Slučajevi nepoznate bubrežne bolesti (UKD) trebaju uključivati ​​situacije s povećanjem Scr u roku od 7 dana. manje od 1,5 puta od bazalnog nivoa uz nesigurnost nozoloških znakova bubrežne patologije.

ABP još nije općeprihvaćen koncept i trenutno se ne bi trebao pojavljivati ​​u dijagnozi.

Tabela 2.1. Kriterijumi za AKI, AKD, CKD i NBP u skladu sa preporukama KDIGO-2012

Stanje Funkcionalni kriterijumi Oznake oštećenja konstrukcije

AKI AKI ili GFR manji od 60 ml/min< 3 мес. при снижении СКФ до не менее 35 % от базального уровня или повышение Бсг не менее 50 % в течение до 3 мес. Панель маркеров структурного повреждения не разработана

AKP Prisustvo AKI ili GFR manje od 60 ml/min< 3 мес. при снижении СКФ до не менее 35 % от базального уровня или повышение Бсг не менее 50 % в течение до 3 мес. Персистирование маркеров структурного повреждения до 3 мес.

CKD GFR< 60 мл/мин в течение более 3 мес. Персистирование маркеров структурного повреждения более 3 мес.

NBP GFR ne manji od 60 ml/min; povećanje BSG tokom 7 uzastopnih dana je manje od 1,5 puta od bazalnog nivoa. Nema markera strukturalnog oštećenja

U praksi, AKI bi trebalo definisati u skladu sa preporukama KDIGO kao prisustvo najmanje jednog od sledećih kriterijuma:

Povećanje Scr > 0,3 mg/dl (> 26,5 µmol/l) tokom 48 sati,

Povećanje Scr > 1,5 puta od početne vrijednosti, za koje se zna ili se pretpostavlja da se dogodilo u roku od 7 dana,

Volumen urina< 0,5мл/кг/ч в течение 6 ч.

U kliničkoj praksi, AKI treba stratificirati prema težini prema sljedećim kriterijima KDIGO (III).

Komentar

Kao što proizilazi iz navedenog, identifikacija i stratifikacija težine AKI se zasniva na primjeni dva dijagnostička testa – koncentracije kreatinina u serumu i volumena urina. Ovaj izbor je bio zbog sveprisutnosti i dostupnosti ovih parametara. Međutim, važno je imati na umu da oba ova testa nisu savršena.

Pretpostavlja se da je koncentracija kreatinina u krvnom serumu obrnuto povezana sa brzinom glomerularne filtracije, a povećanje $cr treba striktno odgovarati smanjenju GFR. Ipak, odavno je poznato da se kreatinin ne izlučuje samo glomerularnom filtracijom, već i tubularnom sekrecijom. Predvidjeti doprinos sekrecije izlučivanju kreatinina u određenom in-

dividuum, posebno onih koji pate od teške patologije bubrega, nemoguće. Osim toga, na koncentraciju kreatinina u krvnom serumu utiče niz faktora koji nisu direktno povezani sa stanjem bubrežne funkcije (tabela 2.3).

Koncentracija kreatinina u serumu je neosjetljiv indeks. Izrazito povećanje serumskog kreatinina javlja se kada se globalna bubrežna funkcija smanji za otprilike polovicu. Osim toga, posebnosti kinetike kreatinina u tijelu su takve da se povećanje njegove koncentracije značajno (više od jednog dana) odgađa nakon naglog smanjenja GFR. Istovremeno, do najsporijeg povećanja Scr (barem relativno) dolazi kod pacijenata sa inicijalno smanjenom funkcijom bubrega (u početku niskim GFR), što može stvoriti probleme u dijagnostici AKI u CKD ili u diferencijalnoj dijagnozi AKI i CKD [Smirnov A.V. et al., 2009; Waikar S.S., Bonventre J.V., 2009].

Među gore navedenim principima za stratifikaciju težine AKI, potrebno je obratiti pažnju na bazalni (početni) nivo bubrežne funkcije. U velikoj većini slučajeva, kod pacijenata sa sumnjom na AKI osnovni nivoi ni Scr ni GFR nisu poznati. S tim u vezi, sastavljena je tabela koja vam omogućava brzu navigaciju pravilnim početnim vrijednostima Scr (tabela 2.4). Za dati nivo GFR uzeta je vrijednost od 75 ml/min.

Tabela 2.2. Faze AKI (KDIGO Vodič za kliničku praksu... 2012)

Stadij Scr Količina izlučenog urina

1 1,5-1,9 puta veći od početne vrijednosti ili povećanje od > 0,3 mg/dL (> 26,5 µmol/L)< 0,5 мл/кг/ч за 6-12 часов

2 2,0-2,9 puta veći od originala< 0,5 мл/кг/ч за >12-24 sata

3 3,0 puta veći od početne vrijednosti, ili porast na > 4,0 mg/dL (> 353,6 µmol/L), ili početak RRT-a, ili kod pacijenata< 18 лет, снижение рСКФ до < 35 мл/мин на 1,73 м2 < 0,3 мл/кг/ч за >24 sata ili anurija > 12 sati

Tabela 2.3. Faktori koji nisu direktno povezani sa stanjem funkcije bubrega, ali utiču

koncentracija kreatinina u serumu

Smanjena koncentracija Povećana koncentracija

Niska mišićna masa (uključujući pacijente sa velikim amputacijama udova) Vegetarijanska i niskoproteinska dijeta Anemija 1. i 2. trimestar trudnoće Prekomerna hidratacija Hipotireoza Tetrapareza, parapareza Ženski rod Kavkaski i azijski Lijekovi (npr. acetilcistein, dijeta s visokom mišićnom masom) Visoka masa proteina La stres od vježbanja Dob > 60 godina Akromegalija Dijabetes melitus Infekcije Hipertireoza Dehidracija Muški spol Povreda mišića Radijaciona bolest Lijekovi crne rase (na primjer, cimetidin, trimetoprim)*

Napomena: * - blokiraju tubularnu sekreciju kreatinina.

Drugi najvažniji kriterij za dijagnosticiranje i stratifikaciju težine AKI je diureza. Treba imati na umu da je volumen urina (diureza) sastavna, ali niskospecifična karakteristika funkcionalnog stanja bubrega, budući da ovisi o nizu vanbubrežnih i bubrežnih faktora. Istovremeno, sami mehanizmi formiranja konačne vrijednosti volumena urina su vrlo različiti. Međutim, ako se kod odraslih diureza smanji ispod potrebnog minimuma, pacijent razvija oliguriju (izlučivanje manje od 5 ml urina/kg tjelesne težine dnevno). Pojava oligurije je nesumnjiv znak ozbiljnog oštećenja bubrega. Osim toga, kod AKI, promjene u volumenu urina mogu se pojaviti mnogo prije nego što drugi uobičajeni markeri bubrežne disfunkcije, kao što je Scr, reaguju.

Međutim, tokom kritičke analize KDIGO sistema, stručnjaci Inicijative za kvalitet ishoda bolesti bubrega (KDOQI, SAD) ukazali su na nizak sadržaj kriterijuma zasnovanih na izlučivanju urina za dijagnostikovanje i stratifikaciju težine AKI, prema najmanje za odrasle.

Očigledno, dio ograničenja dijagnostičkih mogućnosti koncentracije kreatinina u serumu

Promjene krvi i volumena u AKI mogu se riješiti korištenjem takozvanih AKI “biomarkera” (vidjeti smjernicu 3.1.1).

Važna tačka je da je AKI dinamično stanje, njegova težina se može promijeniti tokom procesa praćenja. Stoga, da bi se pravilno stratificirala težina AKI, moraju se uzeti u obzir vrijednosti kriterija koji dovode do odabira najteže faze oštećenja bubrega kod određenog pacijenta.

Odjeljak III. Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza akutnog oštećenja bubrega

Da bi se što ranije dijagnosticirao vjerojatni AKI kod osoba s faktorima rizika i povezanim stanjima, potrebno je praćenje najmanje sljedećih parametara: tjelesne težine, izlučivanja urina, kreatinina, uree i elektrolita u serumu; Rezultati praćenja treba da se zabeleže u medicinsku dokumentaciju i da budu predmet stalnog pregleda (N0).

Komentar

Pored već navedenih ograničenja u procjeni koncentracije kreatinina u serumu za dijagnosticiranje i stratifikaciju težine AKI (vidjeti komentar na Preporuke 2.2-2.3), u smislu praćenja

Tabela 2.4. Procjena bazalnih vrijednosti Scr (µmol/l), koje odgovaraju vrijednostima GFR od 75 ml/min/m2

Starost, godine Muškarci Žene

Napomena: Scr vrijednosti su samo za bijelce.

Kod jednog pacijenta sa AKI-jem treba obratiti pažnju na još jednu stvar: uticaj nivoa hidratacije na Scr. \ Pokazalo se da kod hiperhidriranih pacijenata I nivo serumskog kreatinina može značajno da se smanji, što prirodno potcenjuje procenu I težine AKI. Izlaz iz ove situacije može biti korištenje serumskih koncentracija kreatinina korigiranih za ravnotežu tekućine:

Ispravljeni Scr = Scr x faktor korekcije.

Korekcioni faktor = [tjelesna težina pri prijemu, | kg x 0,6 + EE (dnevna kumulativna ravnoteža tečnosti, l)] / tjelesna težina na prijemu, kg x 0,6.

U ovom slučaju, dnevna kumulativna bilanca tekućine izračunava se kao zbir dnevnog stanja | tečnosti (dnevni unos tekućine - minus vi; upravljanje tekućinom, isključujući nematerijalne gubitke vode) I.

Takođe je moguće da je problem niskog sadržaja informacija AKI kriterijuma na osnovu veličine | ne volumen urina (vidi komentar na Preporuke I 2.2-2.3), može se djelimično riješiti praćenjem svakog sata (sakupljanje urina u posebnim graduiranim vrećicama za urin) ili čak iz minute u minutu količine urina na mreži. Trenutno su se pojavili monitori koji uključuju jedinicu sa sistemom za optičko snimanje protoka urina sa obračunom minuta; velike količine na mreži (tehnologija senzora protoka). I Istovremeno, dinamička registracija minutne diureze omogućava nam da procenimo stanje bubrežnog krvotoka tokom hipovolemije u ranim fazama njegov razvoj i prije trenutka kada se u tijelu aktiviraju procesi neurohumoralne regulacije. Jasno je da se ovakva registracija minutne diureze prvenstveno tiče somatski teških pacijenata, na! oni na intenzivnoj nezi.

Za predviđanje razvoja AKI-ja kod pacijenata sa faktorima rizika kojima je planirano da se podvrgnu medicinski postupak, potencijalno sposobnim da pokrenu razvoj ovog stanja (na primjer, kirurška intervencija, rendgensko kontrastna studija itd.), preporučljivo je proučavati bazalne razine biomarkera oštećenja bubrega i procijeniti dinamiku njihove koncentracije nakon izvođenja intervencija ( 2C).

Komentar

Moguće je da će upotreba biomarkera oštećenja bubrežnog tkiva u dijagnozi AKI, po uzoru na upotrebu kardioloških proteina u hitnoj kardiologiji, omogućiti procjenu nastanka patološki proces u bubrezima u ranijim fazama njegovog razvoja, te stoga značajno poboljšava rezultate terapije.

Biomarker, koji po definiciji nije nužno učesnik, ali svakako svjedok patološkog procesa, mora odražavati tok patogenetskih faza razvoja.

OPP. Jedan od najčešćih pristupa klasifikaciji je korelacija biomarkera sa dominantnom lokalizacijom oštećenja specifičnog mikrostrukturnog kompartmenta bubrega. Drugi pristup se zasniva na patofiziološkom principu, kada su određeni biomarkeri u korelaciji sa prirodom patološkog procesa (tabela 3.1). Sposobnost markera da odražava različite stadijume toka AKI predodredila je njihovu diferencijaciju prema kliničkom značaju. Baza dokaza za prediktivnu ulogu biomarkera dostupna je za prilično ograničen broj molekula. To mogu uključivati ​​markere bubrežne disfunkcije, proteine ​​sa povećanom sintezom u AKI, proteine ​​urina niske molekularne težine i intracelularne enzime tubularnih epitelnih ćelija, koji čine takozvanu radnu klasifikaciju biomarkera (tabela 3.1).

NGAL je najistraženiji biomarker AKI. Prve kliničke studije provedene su na pacijentima nakon kardiohirurške intervencije u pedijatrijskoj praksi. Uloga ovog markera dokazana je kao senzitivni prediktor razvoja AKI nakon operacije uz upotrebu AIC-a, kao i nakon koronarne angiografije. Manje jasni rezultati (osetljivost 38,1-50%) dobijeni su kod odraslih pacijenata, kod kojih je verovatno da će ekspresija NGAL u početku biti veća zbog postojećeg oštećenja bubrega. Prema rezultatima meta-analize sprovedene 2009. godine, koja je obuhvatila 2538 pacijenata iz 19 studija sprovedenih u osam zemalja, izvučeni su zaključci o mogućnosti korišćenja nivoa NGAL u krvi i urinu kao ranoj dijagnozi AKI, visoke osetljivosti (95% ) i specifičnost (95%), kao i sposobnost predviđanja potrebe za bubrežnom zamjenskom terapijom i procjene relativnog rizika od smrtnosti.

U kliničkoj praksi treba imati na umu niz ograničenja u pogledu upotrebe NGAL-a u dijagnozi AKI. Dokazano je da se nivo NGAL-a u serumu može povećati u početnoj prisutnosti CKD, arterijske hipertenzije, infekcija, anemije, hipoksije i malignih neoplazmi [Velkov V.V., 2011]. Osim toga, postoje eksperimentalni i klinički podaci koji pokazuju ovisnost izlučivanja NGAL-a u urinu o nivou proteinurije [Proletov Ya.Yu., Saganova E.S., Galkina O.V. et al., 2013]. Posljednja činjenica je posebno relevantna kada se dijagnosticira AKI kod pacijenata sa nefrotskim sindromom, za koje se zna da su inicijalno predisponirani na prerenalnu AKI. Prilikom pregleda 79 pacijenata sa primarnom glomerularnom patologijom, pokazalo se da proteinurija iznad 3,5 g/dan značajno povećava nivo izlučivanja NGAL u urinu [Proletov Ya.Yu., Saganova E.S., Galkina O.V. et al., 2013]. U tabeli 3.2 predstavlja statističke indikatore -

Tabela 3.1. Klasifikacija biomarkera akutnog oštećenja bubrega

I. Topijska klasifikacija

1. Glomerulus albumin, serum cistatin C, alfa1-mikroglobulin, beta2-mikroglobulin, itd.

2. Proksimalni tubul NGAL, KIM-1, L-FABP, urin cistatin C, IL-18, itd.

3. Distalni tubul GST, NGAL

4. Sabirni kanal Kalibindin D28

5. Petlja Henlea Osteopontina, NHE-3

II. Patofiziološka klasifikacija

1. Biomarkeri funkcije bubrega Kreatinin, serum cistatin C itd.

2. Biomarkeri oksidativnog stresa 8(A2a)-izoprostan, 4-OH-2-nonenal itd.

3. Biomarkeri strukturnih i staničnih oštećenja: - podociti - tubulointersticij - egzosomalni transkripcijski faktori Pokaliksin, nefrin NGAL, KIM-1, L-FABP ATP3

4. Markeri imunog odgovora Imunoglobulini, hemokini, komponente komplementa

5. Markeri fibroze TGF-ß1, CTGF, Big-H3, kolagen tip IV

6. Markeri apoptoze Aneksin-5

III. Klinička klasifikacija

1. Marker kao faktor rizika za razvoj AKI

2. Marker koji se koristi u AKI skriningu

3. Dijagnostički marker koji ukazuje na patogenetsku varijantu AKI

4. Biomarker koji stratificira težinu procesa

5. Marker sa visokom prediktivnom vrijednošću

6. Marker koji karakterizira odgovor na terapiju

IV. Radna klasifikacija

1. Proteini čija ekspresija raste u AKI NGAL, L-FABP, KIM-1, IL-18

2. Funkcionalni markeri Serum cystatin C

3. Proteini u urinu niske molekularne težine Cistatin C u urinu, alfa1-mikroglobulin, beta2-mikroglobulin

4. Intracelularni enzimi NAG, a-GST, p-GST, GGTP, alkalna fosfataza

Napomene: NGAL - lipokalin povezan sa neutrofilnom želatinazom; KIM-1 - molekul za oštećenje bubrega; L-FABP - protein koji vezuje masne kiseline jetre; GST - glutation transferaza; NHE-3 - natrijum-vodonik izmenjivač 3; tGf-^1 - faktor rasta tumora P1; CTGF - faktor rasta vezivnog tkiva; NAG - N-acetil-D-glukozaminidaza; GGTP - gama-glutamil transpeptidaza; ALP - alkalna fosfataza [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Akutno oštećenje bubrega. - M.: MUP, 2015; uz dozvolu izdavača].

Dijagnostički značaj određivanja NGAL u krvnom serumu i urinu u svrhu dijagnosticiranja AKI.

KIM-1 (molekul za oštećenje bubrega) je transmembranski glikoprotein koji ima odvojivi vanjski domen molekularne težine 90 kDa, čija se koncentracija može odrediti u urinu. Pretpostavlja se da je fiziološka uloga ove molekule učešće u regenerativnim procesima kada su epitelne ćelije oštećene. Dokazano je da se u fiziološkim uslovima praktički ne otkriva u bubrežnom tkivu, ali kada je izložen raznim štetnim faktorima na bubregu, dolazi do značajnog povećanja ekspresije u ćelijama tubularnog epitela.

KIM-1. U kliničkim studijama, ovaj marker se pokazao najznačajnijim u dijagnozi akutne tubularne nekroze u poređenju s drugim patogenetskim varijantama AKI, djelujući kao osjetljivi prediktor relativnog rizika od smrtnosti i potrebe za dijaliznom terapijom, uključujući i kod pacijenata nakon kardiohirurgija.

L-FABP - protein koji vezuje masne kiseline jetre. To je citoplazmatski protein sa molekulskom težinom od 15 kDa koji se izražava u tkivima sa pojačanim metabolizmom masnih kiselina. On pripada porodici

Tabela 3.2. Statistički pokazatelji uloge NGAL-a u dijagnozi akutnog oštećenja bubrega

Opcija AKI Biomaterial AUC PPV,% NPV,% Se,% Sp,%

AKI nakon kardiohirurgije Krv 0,76 52,3 90,6 67,9 83,0

Urin 0,77 48,4 67,7 75,7 76,0

AKI u bolesnika na intenzivnoj krvnoj 0,79 64,7 81,5 78,5 77,5

Urin 0,76 87,7 82,0 70,6 79,9

CI-AKI krv 0,73 20,0 97,0 - -

AKI kod pacijenata u urgentnoj službi Krv 0,82 70,0 99,0 - -

Urin 0,88 15,0 98,0 - -

Napomene (u daljem tekstu): AUC (površina ispod krive) - prosječna vrijednost površine ispod karakteristične krive dijagnostičkog testa (ROC kriva - radne karakteristike prijemnika); PPV (pozitivna prediktivna vrijednost) - prosječna vrijednost prediktivne vrijednosti pozitivnog rezultata (odnos istinitih pozitivnih rezultata i pozitivnih rezultata utvrđenih dijagnostičkim testom); NPV (negativna prediktivna vrijednost) - prosječna vrijednost prediktivne vrijednosti negativnog rezultata (odnos pravih negativnih rezultata i negativnih rezultata utvrđenih dijagnostičkim testom); Se (senzitivnost) - osjetljivost dijagnostičkog testa (udio oboljelih osoba koje imaju pozitivan rezultat dijagnostičkog testa); Sp (specifičnost) - specifičnost dijagnostičkog testa (udio osoba bez bolesti koje imaju negativan rezultat dijagnostičkog testa); Prikazani podaci su zasnovani na pregledima studija objavljenih 2013. godine; statistički termini su prevedeni u skladu sa radom Mikhailovskaya M., Sherstobitova M., 2009.

; proteina nosača masnih kiselina, koji su uključeni u transport dugolančanih masnih kiselina I između intra- i ekstracelularnog prostora, | i također reguliraju oksidativni stres vezivanjem; profilnih proizvoda, ograničavajući njihovu štetu | uticaj na ćelijske membrane.

U ljudskom tijelu, ovaj molekul-I se sintetizira uglavnom u jetri, ali se u malim količinama nalazi u bubrezima i tankom crijevu. I U normalnim uslovima, L-FABP je odsutan u urinu, budući da se nakon filtriranja u glomerulima u potpunosti | reapsorbira se u proksimalnim tubulima, što omogućava dijagnosticiranje AKI ako su oštećeni.

Ovo je prvi put pokazano na životinjskom modelu I ishemijske tubularne nekroze.

Pokazalo se da je ovaj marker osjetljiv; snažan prediktor AKI-ja kod djece nakon kardiohirurgije; hirurške intervencije pomoću AIK-a. Kod pacijenata sa AKI zbog septičkog šoka, nivo; L-FABP je povišen i određuje relativni rizik | mortalitet. Istraživanje koncentracije ovog markera u urinu omogućilo nam je da o njemu govorimo kao o prihvatljivom biomarkeru AKI kod pacijenata primljenih na odjel. reanimacija (AUC0.95, PPV 100%, NPV 85%) | .

Interleukin-18 (IL-18) je proinflamatorni citokin koji proizvodi veliki broj stanica, uključujući makrofage, osteoblaste, bubrežne i crijevne epitelne stanice. U eksperimentalnom! Istraživanja sa upotrebom specifičnog inhibitora (antitijela) ovog citokina dokazala su njegovu ulogu u patogenezi ishemijske akutne tubularne nekroze, ishemije crijeva, miokarda, mozga, artritisa.

povećano izlučivanje IL-18 u urinu otkriveno je kod miševa s ishemijskom akutnom tubularnom nekrozom, u kombinaciji s povećanjem ekspresije citokina u bubrežnom tkivu, što je predodredilo pojavu kliničkih studija usmjerenih na rasvjetljavanje moguće uloge IL-18 u rana dijagnoza AKI kod ljudi. Utvrđeno je da kod pacijenata nakon kardiohirurgije povećanje koncentracije IL-18 u krvi može poslužiti kao pouzdan znak ranog razvoja AKI. Brojne studije sprovedene na pacijentima u jedinicama intenzivne nege takođe su pokazale važnost IL-18 u ranoj dijagnozi AKI. U literaturi postoje dokazi o povećanom izlučivanju IL-18 u urinu kod pacijenata sa sepsom. Statistička procjena dijagnostičkog značaja IL-18 u dijagnozi AKI data je u tabeli. 3.3.

Funkcionalni markeri. Cistatin C je polipeptidni lanac od 13 kDa koji se sastoji od 120 aminokiselina. Cistatin C je inhibitor lizosomalnih proteinaza i proizvode ga sve nuklearne ćelije u tijelu, štiteći tijelo od nekontrolirane aktivacije proteolize vlastitih proteina. Cistatin C ravnomjerno ulazi u krvotok iz ćelija, a njegova serumska koncentracija se održava na konstantnom nivou [Kayukov I.G., Smirnov A.V., Emanuel V.L., 2012]. Mala molekulska težina i nizak afinitet za druge proteine ​​u serumu određuju sposobnost ove molekule da se slobodno filtrira u glomerulima, uđe u tubule, gdje se reapsorbira endocitozom posredovanom megalin-kubulinom i zatim potpuno metabolizira u epitelu.

Tabela 3.3. Statistički pokazatelji uloge Ig-18 u dijagnozi akutnog oštećenja bubrega

Opcija AKI Biomaterial AUC PPV,% NPV,% Se,%

AKI nakon kardiohirurgije 0,69 43,3 88,7 75,0 66,0

AKI kod pacijenata na intenzivnoj 0,61 62,0 78,0 - -

Radiokontrastna nefropatija 0,72 20,0 96,0 - -

AKI kod pacijenata u hitnoj pomoći 0,64 14,0 94,0 - -

Tabela 3.4. Statistički pokazatelji uloge cistatina C u dijagnozi akutnog oštećenja bubrega

Opcija AKI Biomaterial AUC RRV,% NPV,%

AKI nakon kardiohirurgije Krv 0,73 63 84

Urin 0,65 52 82

AKI kod pacijenata na intenzivnoj intenzivnoj krvi 0,80 42 85

Urin 0,68 75 95

Rentgen kontrastna nefropatija Krv 0,93 56,7 98,0

AKI kod pacijenata u urgentnoj službi Krv 0,87 48,0 94,0

Urin 0,59 32,0 84,0

liocita proksimalnih tubula, zbog čega se cistatin C normalno izlučuje urinom u minimalnim količinama.

Prosječni parametri koji odražavaju dijagnostički značaj cistatina C kod pacijenata sa AKI prikazani su u tabeli. 3.4.

Biomarker panel. Svojstvo biomarkera da odražavaju oštećenje različitih lokusa nefrona, sposobnost karakterizacije tijeka određenih dijelova patološkog procesa, potreba za dijagnozom AKI, kada njegova etiologija prema kliničkim i laboratorijskim podacima nije sasvim jasna, predodredili su pojava studija koje procjenjuju dijagnostički značaj mjerenja koncentracija u krvi i urinu više od jedne, ali više molekula odjednom. U jednoj prospektivnoj studiji pacijenata nakon kardiohirurgije, metoda zasnovana na istovremenom mjerenju koncentracija NGAL, NAG i KIM-1 pokazala je veću osjetljivost.

Druga multicentrična studija je pokazala da istovremena procena izlučivanja NGAL i KIM-1 urinom predviđa početak terapije zamene bubrega i relativni rizik od smrtnosti. Studija u dva centra na 529 pacijenata primljenih na jedinicu intenzivne nege upoređivala je ulogu šest urinarnih biomarkera (GGTP, ALP, NGAL, cistatin C, KIM-1, IL-18). NGAL, cistatin C i IL-18 bili su prediktori potrebe za dijaliznom terapijom, dok je većina markera, osim KIM-1, imala prediktivnu ulogu u odnosu na rizik od smrtnosti. Ne postoji odgovor na pitanje koja kombinacija biomarkera je optimalna, ali, prema ne-

Dijagnoza tokom razvoja AKI treba da bude usmerena na identifikaciju glavne patogenetske varijante AKI i po život opasnih komplikacija disfunkcije organa (NG).

Ukoliko postoje kriteriji za AKI, hitno treba postaviti dijagnozu u cilju utvrđivanja glavne patogenetske varijante AKI-prerenalne, postrenalne, renalne, koja određuje prognozu i taktiku vođenja bolesnika (N0).

Komentar

Kao što je gore spomenuto, u patogenetskom smislu, AKI se smatra skupom mehanizama povezanih s oštećenjem različitih odjeljaka bubrega i dovodi do disfunkcije organa. Ovo određuje niz razloga koji dovode do smanjenja glomerularne filtracije u AKI.

Uzroci AKI su podijeljeni u tri glavne grupe, koje su osnova za patogenetsku klasifikaciju ovog stanja (slika 3.1):

1) prerenalni (povezan sa bubrežnom hipoperfuzijom);

2) bubrežni (povezan sa direktnim oštećenjem glavnih odjeljaka organa - intrarenalnih sudova, glomerula, tubula i intersticijuma);

3) opstruktivni (povezan sa postrenalnom opstrukcijom protoka urina).

Mehanizmi za nastanak AKI i smanjenje CF zbog oštećenja različitih odjeljaka bubrega - žila, glomerula, tubula i intersticija - mogu se u velikoj mjeri preklapati. Stoga je često nemoguće povući jasnu granicu između različitih patogenetskih varijanti AKI. Na primjer, prerenalni AKI koji dovodi do

Slika 3.1. Glavne grupe etioloških faktora u razvoju AKI. Brojevi ukazuju na glavne faktore koji regulišu GFR: 1 - bubrežni protok krvi i perfuzijski pritisak; 2 - ravnoteža tonusa aferentnih i eferentnih arteriola glomerula; 3 - tubulno-glomerularna povratna sprega; 4 - onkotski pritisak plazme; 5 - hidrostatički pritisak u Bowmanovoj kapsuli; 6 - distribucija intrarenalnog krvotoka i intersticijalnog hidrostatskog pritiska; 7 - aktivnost jonskih kanala i transport uree; 8 - akvaporini/vodeni transport [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Akutno oštećenje bubrega. - M.: MUP, 2015; uz dozvolu izdavača]

I do razvoja ishemijske tubularne nekroze I (ITN), koja napreduje u bubrežnu AKI.

Glavni zahtjev za savremena dijagnostika OPP, je njegova pravovremenost. To je zato što je AKI u bilo kojoj fazi povezan sa visokog rizika smrtnost. Dakle, čak i neznatno povećanje koncentracije kreatinina u serumu za 0,3-0,4 mg/dl u odnosu na njegov bazalni nivo je praćeno povećanjem relativnog rizika od smrti za 70% | [SIELSDA G.M. et al., 2005].

Savremena klinička dijagnoza AKI, ko-| koji odgovara njegovom konceptualnom modelu (vidi Uvod), može se predstaviti kao kontinuum, odnosno neprekinuti lanac dijagnostičke pretrage, koji; ry, počevši od analize faktora rizika i bolesti; Simptomi povezani sa AKI se nastavljaju tokom faze formiranja oštećenja bubrežni parenhim, ^ koji pokriva identifikaciju komplikacija uzrokovanih bubrežnom disfunkcijom, a završava se dija-| gnostika ishoda AKI [Smirnov A.V., 2015].

Klinički dijagnostički kontinuum uključuje dvije glavne faze. Prva faza je prediktivna dijagnostika, koja se sastoji od kliničke procjene epidemioloških podataka uz pacijentovu postelju, faktora rizika i stanja povezanih s AKI, kao i korištenje ranih biomarkera oštećenja bubrega u dijagnostičke svrhe. Drugim riječima, prediktivna dijagnostika u odnosu na sam AKI može se okarakterizirati kao pretklinička, koja se provodi u “standby modu”.

Druga faza kliničkog dijagnostičkog kontinuuma je prezentacijska dijagnostika. Njegovi glavni principi su hitnost, koja odgovara težini procesa i dosljednost. Prezentaciona dijagnostika je utvrđivanje činjenice AKI i njegovih komplikacija, diferencijacija glavnih patogenetskih varijanti AKI (prerenalne, renalne i postrenalne), provođenje intrasindromalne, intersindromske i privatne diferencijalne dijagnostike.

Oligo/anurija

Kreatinin i urea u krvi

->■ Nije oligurija

Kreatinin i urea u krvi

Unaprijeđen

Prerenal AKI? Ne da

AKI ili CKD

Dijagnoza i liječenje CKD

Postrenalni AKI?

A.renalis lezija?

Arterijski

hipotenzija. Hipovolemija?

Prerenalni AKI

Započnite liječenje

Promovirano (idite na lijevu granu algoritma)

Oligo/anurija nije povezana sa AKI

Glomerularni AKI? Ne baš

Nozološka dijagnoza

Biomarkeri

Pozitivno Negativno

AKI da AKI ne

(idite na lijevu granu algoritma)

Akutni ■intersticijski nefritis?

Da Intrarenalna opstrukcija?

Akutna tubularna nekroza

Slika 3.2. Algoritam za opšti tok kliničke dijagnoze akutne povrede bubrega [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Akutno oštećenje bubrega. - M.: MUP, 2015;

uz dozvolu izdavača]

Tokom prezentacijske dijagnostike, doktor će morati da odgovori na brojna pitanja koja se mogu formulisati na sledeći način:

1. Da li pacijent ima AKI?

2. Da li je AKI rezultat hipovolemije?

3. Da li je AKI rezultat opstrukcije? urinarnog trakta?

4. Šta je uzrok bubrežne AKI kod ovog pacijenta?

5. Da li su simptomi (obično laboratorijski), koji bi se mogli zamijeniti sa znakovima AKI (zbog nedostatka podataka iz anamneze), rezultat latentnog (skrivenog) toka CKD?

6. Da li se AKI razvila kod pacijenta koji je prethodno imao CKD (AKI on CKD)?

Navedena pitanja su obavezna i na svako od njih doktor mora odgovoriti razumno, međutim redoslijed pitanja se može mijenjati ovisno o konkretnoj kliničkoj situaciji. Ostaje nepokolebljiv

Postoji pravilo za hitnu dijagnostiku, prvenstveno pre- i postrenalne varijante AKI.

Mogu se razlikovati dvije varijante kliničke slike AKI koje određuju smjer i tok dalje dijagnoze: oligo-/anurijska i neoligurična.

Oligo-/anurijska varijanta kliničke slike AKI. Kod ove opcije, vodeći klinički simptom u dijagnostičkom procesu je oligo-/anurija.

Neoligurična varijanta kliničke prezentacije AKI. U ovom slučaju polazište u postavljanju dijagnoze nije klinički simptom u vidu umjerene restrikcije diureze, koju nije moguće kvantitativno ocijeniti uz bolesnikov krevet zbog nejasnoće kriterija, već kliničkih simptoma u obliku azotemije (povećane koncentracije kreatinina, uree u serumu), dizel elektrolitemije (hiperkalijemije) itd.

Opći tijek dijagnoze, uzimajući u obzir gore formulirana pitanja i analizu opcija

klinička slika AKI je predstavljena u algoritmu (slika 3.2).

Već spomenuto pitanje zaslužuje poseban komentar: da li su simptomi (obično laboratorijski), koji bi se mogli zamijeniti sa znakovima AKI (zbog nedostatka podataka iz anamneze), rezultat latentnog (skrivenog) toka CKD?

Rješavanje ovog problema uključuje provođenje diferencijalne dijagnoze između CKD i AKI (intersindromska diferencijalna dijagnoza) korištenjem niza kliničkih, laboratorijskih i instrumentalnih kriterija (tabela 3.5).

Kao što se vidi iz tabele. 3.5 podataka, nijedan od kriterija nema apsolutnu diferencijalnu dijagnostičku vrijednost. Čak

Testiranje biomarkera može dati lažno pozitivan rezultat, posebno u slučajevima CKD s visokom proteinurijom. Vrlo je važno odrediti kombinaciju različitih simptoma. Na primjer, pouzdanost (osjetljivost) takvog znaka CKD-a kao što je smanjenje veličine bubrega i/ili smanjenje debljine parenhima (zbog kortikalnog sloja) naglo raste uz istovremeno otkrivanje anemije ili niska stopa povećanja kreatinina u krvi, itd.

Za rano otkrivanje Za glavne po život opasne komplikacije AKI (hipervolemija, teška uremična intoksikacija, diselektrolitimija i metabolička acidoza) preporučuje se praćenje volumetrijskog statusa, jonograma i acidobaznog krvnog statusa (N0).

Tabela 3.5. Diferencijalna dijagnoza akutne ozljede bubrega i kronične bolesti bubrega

Simptomi AKI CKD

Anamneza: lijekovi, nefrotoksini, epizode hipotenzije, povraćanje, dijareja Arterijska hipertenzija, koronarna bolest srca, zatajenje srca, primarna bubrežna patologija

Dinamika krvnog pritiska Normalna, epizode hipotenzije, hipertenzija u uznapredovalom stadijumu AKI Perzistentna hipertenzija

Indikacije promjena u nasumičnim pretragama urina Ne Da

Može biti prisutna epizoda prethodne oligo-/anurije br

Nokturija Ne Da

Može doći do prekomjerne hidratacije Nije uobičajeno

Koža: boja, vlažnost, elastičnost (trugor), grebanje Nepromijenjena ili odražava težinu somatskog stanja (hipovolemijski šok) Žućkasta, suha, smanjena elastičnost, može se izgrebati

Anemija crvenih krvnih zrnaca) Na početku nije tipična Tipična

Simptomi polineuropatije Nije tipično Tipično

Teška osteoporoza Nije tipično Može se javiti

Brzina povećanja kreatinina u krvi > 0,05 mmol/dan< 0,05 ммоль/сут

Eritropoetin u krvi Normalno Smanjen

Proteinurija > 2 g/dan Nije tipično Može se javiti

Biomarkeri urina: NGAL Povećan Povećan Može biti povećan Nije povećan

Uzdužne dimenzije bubrega prema ultrazvučnim podacima nepromijenjene ili uvećane Najčešće smanjene*

Debljina kortikalnog sloja Povećana ili normalna Smanjena

Kortikalna ehogenost Značajno povećana u ATN Blago povećana

Indeks rezistencije sa doplerografijom bubrežnih sudova > 0,7 za normalne ili uvećane bubrege > 0,7 za smanjene bubrege

Nivo paratiroidnog hormona u krvi Normalan Povišen

i Napomena: * - povećano sa dijabetička nefropatija, amiloidoza, policistična bolest bubrega [Smirnov A.V., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Kayukov I.G. Akutno oštećenje bubrega. - M.: MUP, 2015; \ uz dozvolu izdavača].

Diferencijalnu dijagnozu AKI treba provesti uz učešće nefrologa i započeti isključivanjem/potvrdom prerenalnih i/ili postrenalnih varijanti; bubrežni AKI je dijagnoza isključenja (N0).

Dijagnoza prerenalne AKI treba da se zasniva na identifikaciji kliničkih i patogenetskih faktora bubrežne hipoperfuzije (N0).

Andrusev A.M., dr.

Vatazin A.V., doktor medicinskih nauka, prof

Gurevich K.Ya., doktor medicinskih nauka, prof

Zakharova E.N., Ph.D.

Zemchenkov A.Yu., doktor medicinskih nauka, prof

Kotenko O.N., Dr.

Ilyin A.P., doktor medicinskih nauka

Rey S.I., doktor medicinskih nauka

Tomilina N.A., doktor medicinskih nauka, prof

Shilov E.M., doktor medicinskih nauka, prof

SADRŽAJ

SKRAĆENICE

1. UVOD

3. DEFINICIJA I KLASIFIKACIJA AKUTNE POVREDE BUBREGA

4. UZROCI AKUTNE POVREDE BUBREGA

5. DIJAGNOSTIKA AKUTNE POVREDE BUBREGA

6. PREVENCIJA I LIJEČENJE AKUTNIH POVREDA BUBREGA

7. BUBREŽNA ZAMJENA TERAPIJA

8. PREVENCIJA I PROGNOZA

SKRAĆENICE

KDIGO (bolest bubrega: poboljšanje globalnih ishoda) - poboljšanje globalnih ishoda bolesti bubrega

NGAL – lipokalin povezan sa neutrofilnom želatinazom

BP - krvni pritisak

ANCA - antitijela na citoplazmu neutrofila

HIT – trombocitopenija izazvana heparinom

HF – hemofiltracija

RRT – bubrežna nadomjesna terapija

IHD – intermitentna hemodijaliza

CI-AKI – akutna povreda bubrega izazvana kontrastom

ICU - jedinica intenzivne nege

ACC – akutna tubularna nekroza

AKI – akutno zatajenje bubrega

AKI – akutna povreda bubrega

ICU - jedinica intenzivne nege

BCC – volumen cirkulirajuće krvi

PD – peritonealna dijaliza

CRRT – kontinuirana nadomjesna terapija bubrega

MODS – sindrom višestrukog zatajenja organa

CKD – hronična bolest bubrega

CVP - centralni venski pritisak

Otkucaji srca – broj otkucaja srca

1. UVOD

Akutna ozljeda bubrega (AKI) je sindrom stupnjevitog rastućeg akutnog oštećenja bubrega od minimalnih promjena u bubrežnoj funkciji do njenog potpunog gubitka. AKI se vrlo često razvija kod pacijenata sa kritično stanje i, kao nezavisan faktor rizika za smrt u takvim slučajevima, povezan je sa visokim mortalitetom. Potonji, unatoč značajnom napretku u medicinskoj nauci i praksi, ostao je gotovo nepromijenjen u protekle tri decenije, ostajući u rasponu od 28 do 90%, što ovisi o etiologiji i težini AKI, prirodi osnovne i prateća patologija, starost pacijenata, profil jedinice intenzivne nege i niz drugih faktora. Među pacijentima kojima je potrebna bubrežna nadomjesna terapija (RRT), stope mortaliteta su najveće i dostižu 50-70%.

Incidencija AKI u općoj populaciji kreće se od 181 do 288 na 100.000 stanovnika i u stalnom je porastu . Prema Nationwide Inpatient Sample (SAD), više od pet i po miliona pacijenata hospitaliziranih tijekom 15 godina ima dijagnozu AKI, od kojih je 598.768 pacijenata zahtijevalo RRT. Prema randomiziranim studijama (2002–2006), broj pacijenata u jedinicama intenzivne njege (ICU) kojima je potrebna nadomjesna terapija bubrega porastao je sa 50 pacijenata na milion stanovnika u kasnim 80-90-im na 270 pacijenata na milion stanovnika do sada. 2006.

Važnost proučavanja i poboljšanja liječenja AKI-ja određuju: značajna opasnost od sindroma; visoka učestalost i raznovrsnost uzroka razvoja; realna mogućnost djelimičnog ili potpuni oporavak bubrežnu funkciju pacijenta uz održavanje performansi i kvalitete života uz pravovremenu dijagnozu i pravilno liječenje.

Ove preporuke za dijagnozu, liječenje i prevenciju AKI-ja pružaju smjernice za praktičare koji se brinu o ovim pacijentima i liječe ih. Preporuke se redovno revidiraju u skladu sa novim naučnim istraživanjima u ovoj oblasti. Preporuke su zasnovane na analizi literature iz dostupnih međunarodnih medicinskih baza podataka i u skladu su sa KDIGO Smjernicama za kliničku praksu, 2012. .

Ove preporuke su opšte prirode i ne sadrže specifične protokole lečenja. Oni su dizajnirani da pruže kliničarima informacije i pomoć u donošenju odluka u specifičnoj kliničkoj situaciji. Ne treba ih smatrati standardima liječenja, a pri odabiru taktike liječenja ne treba ih tumačiti kao jedini mogući vodič za djelovanje. Varijacije u svakodnevnoj kliničkoj praksi su neizbježne, jer kliničari moraju uzeti u obzir potrebe pojedinačnog pacijenta, raspoložive resurse i ograničenja određene zdravstvene ustanove.

Ocjena kvaliteta dokaza i jačine preporuka data je u skladu sa sistemom ocjenjivanja GRADE (Grading of Recommendations Assessment Development and Evaluation) i odgovara KDIGO Smjernicama kliničke prakse - tabele 1,2. Za svaku preporuku, jačina preporuke je označena kao nivo 1, nivo 2 ili „bez ocjene“, a kvalitet dokaza je označen kao A, B, C ili D.

diploma*	Posljedice
	Za pacijente	Za kliničare	Zdravstvena organizacija
Nivo 1 “preporučujemo”	Većina ljudi u vašoj situaciji će se složiti s preporučenim radnjama, a samo manjina se neće složiti	Većina pacijenata treba da primi preporučeni tretman	Preporuka se može ocijeniti kao potencijalna osnova za izradu smjernica i ocjenjivanje kriterija kvaliteta
Nivo 2 “mi nudimo”	Većina ljudi u vašoj situaciji će se složiti s preporučenim radnjama, ali mnogi se neće složiti	Različite opcije mogu biti prikladne različitih pacijenata. Svakom pacijentu treba pomoći da donese odluku o liječenju prema svojim željama	Preporuka može zahtijevati dugu diskusiju koja uključuje zainteresirane strane prije izrade smjernica

*Dodatna kategorija „bez ocjene“ se obično koristi za zdravorazumske preporuke ili je naznačena za slučajeve u kojima sadržaj preporuke ne dozvoljava adekvatnu upotrebu dokaza. Preporuke bez stepena su date kao deklarativne izjave, ali ih ne treba pretpostaviti da su jače od preporuka Nivoa 1 ili Nivoa 2.

Tabela 2.

Kvalitet baze dokaza

Ove kliničke preporuke važe za obavljanje medicinskih aktivnosti u okviru naredbe Ministarstva zdravlja Ruske Federacije od 18. januara 2012. N 17n „O odobravanju postupka za pružanje medicinsku njegu za odraslu populaciju na profilu “Nefrologija”.

3. DEFINICIJA I KLASIFIKACIJA AKUTNE POVREDE BUBREGA

U protekla dva stoljeća, akutna ozljeda bubrega imala je različite oznake i definicije: renalna ischurija, akutna Brightova bolest, vojni nefritis, akutna tubularna nekroza, akutna bubrežna insuficijencija (ARF). Uprkos široko rasprostranjenoj upotrebi termina AKI, nikada nije postojala tačna opšteprihvaćena definicija zasnovana na bilo kakvim biohemijskim standardima; smatralo se da je AKI najviše razne države. U avgustu 2000. godine u New Yorku pod pokroviteljstvom Američkog društva za nefrologiju i Društva specijalista Intenzivne njege(Society of Critical Care Medicine) održana je prva međunarodna konsenzus konferencija „Inicijativa za kvalitet akutne dijalize“. U narednim godinama održano je deset međunarodnih konsenzusnih konferencija o problemima akutnog zatajenja bubrega. Glavni ciljevi ovih konferencija bili su: izrada klasifikacije, razvoj mjera za prevenciju i liječenje akutnog zatajenja bubrega, optimizacija nadomjesne bubrežne terapije, razvoj konsenzusnih preporuka zasnovanih na medicini zasnovanoj na dokazima i identifikacija pitanja za buduća istraživanja. .

Kao rezultat ovog rada, dvije slične klasifikacije zasnovane na serumskom kreatininu i izlučenju urina korištene su za definiranje AKI u posljednjih nekoliko godina. Tako je jedan od zaključaka II Konsenzus konferencije bio razvoj kriterijuma za akutnu ozljedu bubrega AKI (RIFLE kriteriji), koji predviđaju tri nivoa oštećenja bubrega: R (Rizik) rizik od bubrežne disfunkcije, I (povreda) oštećenje bubrega, F (Neuspjeh) zatajenje bubrežne funkcije, dvije opcije za kliničke ishode: L (Gubitak) gubitak bubrežne funkcije i E (End-stage renal disease) – krajnji stadijum zatajenja bubrega. Kriterijumi RIFLE bazirani su na promjenama u funkciji koncentracije bubrega, stepenu smanjenja brzine glomerularne filtracije ili povećanju serumskog kreatinina i kriterijima izlučivanja urina.

U 2012., Međunarodna organizacija za bubrežne bolesti za poboljšanje globalnih ishoda (KDIGO) predložila je jedinstvenu definiciju koja uključuje prisustvo bilo čega od sljedećeg:

*AKI se dijagnosticira ako je prisutan barem jedan od kriterija

Predlaže se da se ozbiljnost AKI prema KDIGO proceni korišćenjem sledeće klasifikacije (Tabela 3). (1.A)

Tabela 3.

AKI ozbiljnost

eGFR – uravnotežena brzina glomerularne filtracije

AKI, prema predloženoj klasifikaciji, je širi koncept koji manje odražava teški uslovi. Prema ovom stavu, pažnju treba usmjeriti na cijeli spektar akutne bubrežne disfunkcije.

KDIGO klasifikacija, kao i one ranije (RIFLE i AKIN), sa stanovišta specijaliste koji se bave liječenjem akutne ozljede bubrega, naravno, ne mogu se smatrati idealnom. Procjena pacijenta prema ovoj klasifikaciji upozorava doktora i pomaže u pravovremenoj dijagnostici AKI, čak iu slučaju neoliguričnog oblika.Može imati dobru prognostičku vrijednost. Istovremeno, klasifikacija AKI ne dopušta uzimanje u obzir uzroka oštećenja bubrega i, shodno tome, ne pomaže da se ocrtaju preventivne i terapijske taktike, individualne karakteristike pacijenta koje utiču na osnovne parametre za procjenu težine bolesti. lezija, stadiranje toka same lezije, što je čini beskorisnom u stadijumu poliurije i konačno, ne pomaže u odabiru terapije. Shodno tome, takva klasifikacija ne može poništiti ili zamijeniti konkretnije kliničke klasifikacije i nije namijenjena toliko kvalifikovanim nefrolozima ili reanimatorima koji su stalno uključeni u liječenje pacijenata sa akutnim patologija bubrega, ali za doktore drugih specijalnosti koji se ne susreću svaki dan sa AKI i od kojih umnogome zavisi koliko će se rano otkriti oštećenje bubrega. Naravno, da li su ovi doktori dobro upoznati sa klasifikacijom i da li imaju priliku da ispitaju njene kriterijume, zavisiće da li će se pojaviti njeni pozitivni aspekti.

4. UZROCI AKUTNE POVREDE BUBREGA

Prema glavnom (inicijacijskom) patogenetskom mehanizmu razlikuju se prerenalni, renalni i postrenalni AKI (1.A). Upravo na taj način su predstavljeni glavni razlozi za razvoj AKI u višetomnom atlasu „Bubreg” koji je uredio R.W. Schrier (2000). Različiti razlozi mogu dovesti do njihovog razvoja.

Glavni uzroci prerenalne AKI uključuju sljedeće:

- prekomjeran gubitak ekstracelularne tekućine sa smanjenjem intravaskularnog volumena zbog krvarenja, povraćanja, proljeva, kao i opekotina i diuretika;

- preraspodjela volumena tjelesnih tečnosti (sekvestracija ekstracelularne tečnosti, ili gubitak u „treći prostor”), koja se javlja kod ciroze, nefrotskog sindroma, akutnih bolesti trbušnih organa i njihovih komplikacija;

— smanjenje minutni volumen srca– može se javiti kod lezija srčanih zalistaka, miokarditisa, akutnog infarkta miokarda, aritmija, hroničnog zatajenja srca, plućne embolije, tamponade srca, teške intoksikacije;

- periferna vazodilatacija - sa sepsom, hipoksemijom, anafilaktičkim šokom, sindromom hiperstimulacije jajnika, liječenjem interleukinom-12, interferonom;

- spazam bubrežnih žila tijekom sepse i hiperkalcemije, inhibicija sinteze prostaglandina (na primjer, upotreba nesteroidnih protuupalnih lijekova), upotreba adrenergičkih agonista;

- dilatacija eferentnih arteriola uzrokovana djelovanjem inhibitora angiotenzin konvertujućeg enzima;

Glavni uzroci bubrežnog AKI su:

— akutna tubularna nekroza (ATN);

- okluzija bubrežnih sudova;

- akutni tubulointersticijski nefritis;

- akutni glomerulonefritis.

Akutna tubularna nekroza (ATN) je najčešći uzrok AKI, koji čini 70%. Postoje ishemijska i toksična tubulonekroza.

Ishemijska akutna povreda bubrega može biti uzrokovana: upornim hemodinamskim oštećenjem u svim stanjima koja uzrokuju prerenalnu akutnu ozljedu bubrega, reperfuzionim oštećenjem transplantiranog bubrega. Prema posebnim studijama, udio ishemijske akutne insuficijencije u strukturi uzroka AKI je 50-60%, au 20-45% slučajeva je uzrokovan sepsom.

Toksična tubulonekroza čini 20% slučajeva AKI. Može nastati kao rezultat izlaganja lijekovima koji dovode do razvoja AKI u 20-30%, egzo- i endogenim toksinima, uključujući organske pigmente (mioglobin i hemoglobin). Ređi uzroci OKN uključuju: intratubularne naslage u akutnoj uratnoj nefropatiji, multipli mijelom, tešku hiperkalcemiju, primarnu oksalozu, djelovanje sulfonamida i fluoridnih anestetika.

Okluzija bubrežnih žila se javlja kod bilateralne tromboze ili embolije bubrežnih arterija, bilateralne tromboze bubrežnih vena, tromboze malih sudova bubrega (ateroskleroza bubrežnih sudova, trombotička mikroangiopatija, hemolitičko-uremični trombocitni sindrom, trombocito-uremički antitrombotični sindrom, tromboza bubrežnih sudova). sindrom, postporođajno akutno zatajenje bubrega, diseminirana intravaskularna koagulacija, skleroderma, maligna arterijska hipertenzija, radijacijski nefritis, sistemski vaskulitis).

Među glomerulonefritisom, najčešći uzrok AKI je ekstrakapilarni brzoprogresivni glomerulonefritis, uključujući sve 3 njegove imunopatogenetske varijante. Nešto rjeđe, AKI je posljedica akutnog postinfektivnog endoproliferativnog glomerulonefritisa i lupus nefritisa. AKI se još rjeđe razvija kod intrakapilarnog kroničnog glomerulonefritisa.

Kortikalna nekroza se javlja sa abrupcijom placente, septičkim abortusom i sindromom diseminirane intravaskularne koagulacije.

Uzroci postrenalnog AKI su:

• kongenitalne anomalije urinarnog trakta;
• stečena uropatija, odnosno opstruktivna nefropatija zbog kamena u bubregu ili drugih uzroka koji ometaju prolaz mokraće kroz uretere;
• neoplazme (prostata, materica, debelo crijevo, itd.);
• ginekološki poremećaji koji ometaju prolaz mokraće povezani s trudnoćom, endometrioza;
• retroperitonealna fibroza (idiopatska, zbog aneurizme aorte, posttraumatska ili jatrogena);
• akutna uratna nefropatija;
• uzimanje lijekova (aminokaproična kiselina i sulfonamidi);
• infekcije (tuberkuloza, kandidijaza, aspergiloza, aktinomikoza itd.).

5. DIJAGNOSTIKA AKUTNE POVREDE BUBREGA

Algoritam za dijagnosticiranje AKI uključuje procjenu anamneze, fizikalnih, laboratorijskih i instrumentalnih podataka o pregledu (1.B).

5.1. AKI različitog porekla ima svoj specifičan tok, ali poznavanje uzroka (istorija) i kliničku sliku dozvoljavaju da se ova patologija ne propusti u većini slučajeva.Pacijente treba odmah pregledati kako bi se utvrdio uzrok AKI, sa posebnim naglaskom na identifikaciji reverzibilnih uzroka (KDIGO). Uzrok AKI treba utvrditi kad god je to moguće (KDIGO) jer liječenje pacijenata s AKI treba biti zasnovano na stadijumu ozljede i njenoj etiologiji.

Dobijanje anamneze pomoći će u identifikaciji uzroka AKI-ja i pomoći terapijske mjere da se zaustavi štetni agens ili događaj (1.B).

Prilikom prikupljanja anamneze od bolesnika sa AKI potrebno je saznati (1.B)

- podatke o bolestima bubrega i arterijskoj hipertenziji u prošlosti, podatke iz prethodnih pretraga urina i biohemijskih pretraga krvi na kreatinin i ureu (ako ih ima), kao i razloge za obavljanje ovih studija.

— događaji u narednim mjesecima ili sedmicama prije razvoja AKI, uključujući prirodu intervencija hirurške intervencije, tok i komplikacije postoperativnog perioda, epizode hipotenzije i/ili krvarenja, podaci o transfuziji krvi.

— informacije o bolestima koje su prethodile nastanku AKI: epizode groznice i pratećih kliničkih simptoma (zimica, dijareja, povraćanje, zatvor, artralgija, artritis, kožni osip, gubitak težine), bol u lumbalnoj regiji, promjena boje urina , napadi bubrežne kolike, otežano mokrenje, disurične pojave. Informacije o opservaciji kod urologa, ginekologa, onkologa.

- informacije o liječenju lijekovima u narednim mjesecima ili sedmicama prije razvoja AKI (uključujući polikemoterapiju za maligna bolest, o liječenju ACE inhibitorima, nesteroidnim protuupalnim lijekovima, antibioticima, sulfonamidima, analgeticima itd.), o upotrebi ljekovitog bilja ili bilo kojeg alkohola, kao io kontaktu sa otrovnim tvarima

- pribaviti druge anamnestičke podatke za identifikaciju ili isključivanje bolesti ili patološka stanja, uzrokujući AKI (pogledajte odjeljak o uzrocima AKI).

5.2.Fizikalni pregled treba da uključi (1.B.):

- procjena diureze radi utvrđivanja oligurije, anurije, poliurije, nokturije;

— vizualna procjena stepena hidratacije na osnovu stanja kože i sluzokože, prisutnosti pastoznosti, otoka; kratak dah, ortopneja, itd.;

- pregled kože i vidljivih sluzokoža sa procjenom stepena njihovog bljedila, žutice, identifikacija kožni osip, hemoragijske manifestacije;

— termometrija;

— procjena stanja centrale nervni sistem i fundus;

— procjena stanja unutrašnjih organa na osnovu fizikalnih podataka:

- otkrivanje patologije u plućima perkusijom i auskultacijom (detekcija hidrotoraksa, pneumotoraksa, pleuralni izliv, upala pluća, itd.);

— procjena stanja kardiovaskularnog sistema prema perkusiji i auskultaciji srca, kao i hemodinamski pokazatelji (otkucaji srca, krvni pritisak, centralni venski pritisak), oticanje jugularnih vena, paradoksalna pulsacija;

— procjenu stanja trbušnih organa, uključujući isključivanje akutne hirurške patologije, procjenu veličine jetre i slezene;

- procjenu stanja bubrega na osnovu palpacije i pregleda lumbalne regije u cilju isključivanja izbočina i utvrđivanja lokalnog bola u projekciji bubrega, palpacije i perkusije mjehura.

5.3. Da bi se postavila dijagnoza AKI, preporučljivo je uraditi sljedeće laboratorijske pretrage:

— biohemijske analize krv sa određivanjem koncentracije kreatinina, uree, kalijuma, natrijuma, kalcijuma, fosfora, hlorida i procenom kiselinsko-baznog stanja (1.A).

- opšta analiza urina (u prisustvu diureze) sa određivanjem izlučivanja proteina: izlučivanje proteina ≥1,0 ​​g/l je karakteristično za glomerularno oštećenje bubrega; pretežno tubulointersticijalno oštećenje bubrega zbog izlučivanja proteina<1,0 г/л; гнойно-воспалительный процесс при изолированной лейкоцитурии >50-100 po vidnom polju, bez značajne hematurije (<20 в поле зрения) (2.С).

- biohemijska analiza urina sa određivanjem osmolarnosti, indeksa osmotske koncentracije (omjer osmolarnosti urina i osmolarnosti krvne plazme), indeksa koncentracije kreatinina (omjer kreatinina u urinu i kreatinina u krvnoj plazmi), relativne gustine urina, koncentracije natrijuma u urinu, frakcionog izlučivanja natrijum (tabela 4). (2.C)

- opšti test krvi - otkrivanje anemije, trombocitopenije ili trombocitoze, leukocitoze ili leukopenije, ubrzanje ESR (2.C)

- određivanje ukupnih proteina i proteinskih frakcija krvi (dijagnoza hiper-proteinemije, hipo-albuminemije, hiper-α2 i γ-globulinemije). (2.C)

- ako se sumnja na nefrološku bolest koja uzrokuje AKI, imunološki testovi na komplement i njegove 3 i 4 komponente, krioglobuline, reumatoidni faktor, antitijela na DNK, cirkulirajući imuni kompleksi, antinuklearni faktor, antitijela na kardiolipine, ANCA (antitijela na citoplazmu) može se izvesti). (2.C).

Poslednjih godina, neutrofili i epitelne ćelije različitih organa proizvode indikator kao što je NGAL (neutrofilna želatinaza – lipokalin), koji je protein akutne faze sa molekulskom težinom od 25 kDa. Tokom razvoja AKI, NGAL se filtrira, ali se ne reapsorbuje u proksimalnim tubulima i sabirnim kanalima. Određivanje NGAL u plazmi i urinu pokazalo je visoku osjetljivost u eksperimentalnim modelima ishemijske i nefrotoksične ozljede (1.B).

5.4. Da bi se potvrdila dijagnoza AKI, preporučljivo je izvršiti sljedeće instrumentalne studije:

- Ultrazvuk bubrega. (1.B). Da bi se isključila (potvrdila) vaskularna priroda AKI, indikovana je doplerografija bubrežnih sudova (1.B);

— ako se sumnja na postrenalni AKI, potrebno je uraditi ultrazvučni pregled mokraćne bešike, prostate i karlice (1.B). Kada je indicirano, radi se kompjuterska tomografija (CT) bubrega, retroperitoneuma i karličnih organa.

U zaključku, naglašavamo da se pouzdana dijagnoza AKI može postaviti uz nivo preporuke (1) i kvalitet dokaza (A) uz prisustvo sljedećih znakova (KDIGO, ):

- povećanje serumskog kreatinina ³ 0,3 mg/dl (³ 26,5 µmol/l) u roku od 48 sati ILI

- povećanje serumskog kreatinina za više od 1,5 puta od početne vrijednosti poznate ili očekivane u posljednjih 7 dana ILI

- diureza manja od 0,5 ml/kg/sat tokom 6 sati.

5.5. Klinička slika AKI je nespecifična. Kliničke manifestacije AKI zavise od etiologije i mogu se razlikovati između prerenalne, renalne i postrenalne AKI. Kliničku sliku određuju uglavnom klinički simptomi bolesti koja je bila njen uzrok. Generalno, potrebno je naglasiti latentni razvoj AKI, maskiran kliničkom slikom osnovne bolesti, tako da je njegova rana dijagnoza moguća samo uz sistematsko praćenje dinamike diureze i nivoa kreatinina i uree u krvi. plazma. Dodatnu dijagnostičku ulogu ima i utvrđivanje odstupanja u drugim parametrima homeostaze koje regulišu bubrezi, kao što su hiperkalemija i metabolička acidoza. Tek kasnije se klinički simptomi mogu javiti direktno zbog prekida funkcije bubrega. Istovremeno, takve manifestacije azotemije kao što su mučnina i povraćanje često su prikrivene osnovnom bolešću, a najčešće (posebno uz kasnu dijagnozu i/ili nedostatak posebne kontrole ravnoteže vode) znakove prekomjerne hidratacije (pasta ili oticanje potkožnog tkiva). masnog tkiva) i/ili hipervolemije sa simptomima kongestivne bolesti srca pojavljuju se insuficijencija, uglavnom u plućnoj cirkulaciji. U teškim slučajevima razvija se plućni edem. Pojačano krvarenje uzrokovano uremijom dovodi do pojave višestrukih potkožnih krvarenja različitih veličina i lokacija, koje je ponekad teško razlikovati od kliničke slike osnovne bolesti.

Dijagnostički algoritam za AKI je predstavljen na sljedeći način (1.B):

- u prisustvu zatajenja bubrega - diferencijalna dijagnoza AKI i hronične bubrežne bolesti (CKD);

— potvrda prisustva oligoanurije: isključivanje opstrukcije urinarnog trakta i prerenalne oligoanurije;

- isključenje hepatorenalnog sindroma;

- dijagnoza ili isključivanje bubrežne bolesti koja dovodi do AKI (glomerulonefritis, intersticijski nefritis, vaskulitis);

- isključenje poremećenog dotoka krvi u bubrege (trombotička ili embolijska okluzija bubrežnih sudova);

— određivanje težine AKI.

6. PREVENCIJA I LIJEČENJE AKUTNIH POVREDA BUBREGA

Prevencija progresije AKI-ja kod većine pacijenata sa nefropatskom agresijom određena je sposobnošću brzog uklanjanja uticaja ekstrarenalnih faktora koji dovode do oštećenja nefrona.

6.1.Prerenalni AKI.

Terapija bi trebala biti usmjerena na uklanjanje uzroka hipoperfuzije bubrega. Samo adekvatna, ciljana, kontrolirana infuzijska terapija može minimizirati rizik od razvoja oštećenja bubrega i poboljšati rezultate liječenja kod pacijenata s AKI. Za tačnu procjenu volumena krvi vrlo je važno invazivno hemodinamsko praćenje, jer je kod kritično bolesnih pacijenata klinička procjena funkcije kardiovaskularnog sistema i intravaskularnog volumena teška. U odsustvu hemoragičnog šoka kod pacijenata sa AKI ili kod kojih postoji rizik od razvoja AKI, preporučuje se upotreba prvenstveno izotoničnih kristaloidnih rastvora, a ne koloidnih rastvora (albumina ili škroba) kao početne terapije za održavanje intravaskularnog volumena. (2B, KDIGO smjernice 3.1.1.).

U izboru sastava zamjenskih otopina u posljednjih nekoliko godina prednost ostaje uravnoteženih otopina elektrolita. Prema velikim studijama, upotreba rastvora hidroksietil skroba je praćena dvostrukim povećanjem incidencije AKI i predstavlja nezavisan faktor rizika za potrebu za RRT.

Terapija lijekovima diureticima, faktorima rasta i antiapoptotičkim lijekovima nije pokazala nikakav učinak u kontroliranim studijama i trenutno se ne preporučuje za liječenje AKI. Dakle, prema velikim studijama, upotreba rastvora hidroksietil skroba je praćena dvostrukim povećanjem incidencije AKI i predstavlja nezavisan faktor rizika za potrebu za RRT. Pokušaji upotrebe diuretika petlje, manitola, niskih doza dopamina (≤5 mcg/kg/min), fenoldopama, atrijalnog natriuretičkog peptida i rekombinantnog humanog faktora rasta-1 sličnog insulinu za prevenciju i liječenje AKI nisu bili uspješni.

Kod pacijenata sa vaskularnim šokom koji imaju AKI ili su u riziku od razvoja AKI, preporučuje se primena vazopresora u kombinaciji sa rastvorima. (1C) Kod visokorizičnih pacijenata u pripremi za operaciju (2C), te kod pacijenata sa septičkim šokom (2C), kako bi se spriječio razvoj ili pogoršanje AKI, predlaže se održavanje oksigenacije i hemodinamskih parametara prema odgovarajućim protokolima. (KDIGO preporuke 3.1.2. i 3.1.3.)

6.2. Bubrežni AKI.

Liječenje bubrežnog AKI u velikoj mjeri ovisi o prirodi bolesti koja uzrokuje AKI. Terapija bubrežnog AKI treba da obuhvati mere usmerene na lečenje bolesti koja je izazvala AKI (videti relevantne kliničke smernice), kao i korekciju i prevenciju komplikacija AKI (hiperkalijemija, hiponatremija, acidoza i hipervolemija, koje mogu izazvati plućni edem).

6.2.1. Korekcija metaboličke acidoze.

Metabolička acidoza ne zahtijeva posebnu terapiju ako pH krvi nije niži od 7,2, a koncentracija standardnog bikarbonata veća od 15 mmol/l. .

6.2.2. Korekcija hiperkalijemije

Hiperkalijemija je obično asimptomatska. Za njegovu identifikaciju neophodno je dinamičko praćenje nivoa kalijuma u krvnoj plazmi i konstantno praćenje EKG-a. Za hitnu korekciju hiperkalijemije potrebno je primijeniti kalcijum hlorid (3-5 ml 10% 2 minute) ili kalcijum glukonat (10 ml 10% 2 minute). Dugotrajniji antihiperkalemijski učinak postiže se infuzijom otopine glukoze s inzulinom, koju treba započeti nakon primjene kalcijum glukonata. Obično se u tu svrhu koristi 40% otopina glukoze u količini do 300 ml, uz dodavanje 8-12 IU inzulina na svakih 100 ml 40% otopine glukoze. Efekat kalcijum glukonata počinje 1-2 minute nakon primjene i nastavlja se 30-60 minuta. Primjena glukoze s inzulinom osigurava prijelaz kalija iz krvne plazme u ćeliju, njegovo antihiperkalemijsko djelovanje počinje 5-10 minuta nakon početka infuzije i traje do 4-6 sati.

6.2.3. Korekcija hiponatremije

Normalan nivo natrijuma u plazmi je 135-145 mmol/L. Umjerena hiponatremija je 125-134 mmol/l, umjerena 120-1124 mmol/l, teška< 120 ммоль/л. Клинические проявления характеризуются слабостью, атаксией, психиатрическими расстройствами, отеком мозга. Умеренная и/или бессимптомная гипонатриемия специальной коррекции не требует. Тяжелая острая, то есть продолжающаяся менее 48 часов, гипонатриемия, особенно при появлении неврологической симптоматики, является показанием к немедленной коррекции введением 0,9% физраствора.

Korekcija hiponatremije provodi se uz pažljivo praćenje dinamike neuroloških simptoma i (svaka 1-2 sata) koncentracije elektrolita u krvi i urinu. Važno je imati na umu da stopa povećanja koncentracije natrijuma u krvnoj plazmi ne smije prelaziti 1,5 mmol/l/sat ili 15-20 mmol/dan.

6.3. Postrenalna akutna povreda bubrega.

Liječenje postrenalnog AKI-a zahtijeva obavezno sudjelovanje urologa. Glavni cilj terapije je što brže otklanjanje smetnji u oticanju mokraće kako bi se izbjeglo nepovratno oštećenje bubrega. Ako je opstrukcija mokraćnog sistema na nivou uretre ili vrata mokraćne bešike, obično je dovoljna ugradnja transuretralnog katetera. Kod viših nivoa opstrukcije urinarnog trakta potrebna je nefrostomija. Pod uvjetom da period opstrukcije nije bio predug, ove mjere obično dovode do potpunog obnavljanja diureze, smanjenja intratubularnog tlaka i obnavljanja glomerularne filtracije. Osim toga, ove mjere omogućuju preciznije određivanje uzroka opstrukcije.

6.4. Kontrastom izazvana nefropatija (CI-AKI)

Rizik od oštećenja bubrega od rendgenskih kontrastnih sredstava povećava se kod osoba starijih od 55 godina, kao i u prisustvu već postojeće disfunkcije bubrega, dijabetičke nefropatije sa neurovaskularnim komplikacijama (dijabetička angiopatija) i zatajenja jetre.

AKI se obično razvija akutno unutar 24 sata nakon primjene radiokontrastnog sredstva i karakterizira ga oligurija, iako može biti neoligurična. Ishod je obično oporavak funkcije bubrega, što se obično događa u roku od 2-3 dana. Međutim, pacijenti s uznapredovalom bubrežnom insuficijencijom, posebno oni koji pate od dijabetičke nefropatije, mogu razviti zatajenje bubrega u završnoj fazi koje zahtijeva kroničnu hemodijalizu.

Sve pacijente koji se podvrgavaju procedurama koje uključuju intravaskularnu (intravensku ili intraarterijsku) primjenu jodiranih kontrastnih sredstava treba procijeniti na rizik od razvoja CI-AKI i procijeniti na postojeće oštećenje bubrega (bez stepena). Međutim, kod pacijenata sa visokim rizikom od razvoja CI-AKI treba razmotriti upotrebu drugih dijagnostičkih metoda. (bez diplome).

Najnižu moguću dozu kontrastnog sredstva treba koristiti kod pacijenata sa visokim rizikom od razvoja AKI. (bez diplome).

Preporučuje se da se ne ograničava na enteralnu primjenu tekućine kod pacijenata s rizikom od razvoja CI-AKI. (1C). Kod pacijenata s povećanim rizikom od razvoja CI-AKI, preporučuje se primjena oralne NAC terapije u kombinaciji s intravenskim izotoničnim kristaloidnim otopinama. (2D.)

Kod pacijenata sa povećanim rizikom od razvoja CI-AKI, predlaže se da se intermitentna hemodijaliza (IGD) ili hemofiltracija (HF) ne koriste profilaktički (za uklanjanje kontrastnih sredstava). (2C) .

7. Bubrežna nadomjesna terapija za AKI

Metode zamjenske terapije za AKI dijele se na ekstrakorporalne (intermitentne, kontinuirane, produžene) i intrakorporalne - ručnu i mašinsku peritonealnu dijalizu (PD).

Intermitentne metode se provode dnevno 2-4 sata. To uključuje hemodijalizu, hemofiltraciju, hemodijafiltraciju.

Dugotrajne metode, koje se provode gotovo danonoćno nekoliko dana ili čak sedmica, predstavljaju dugotrajnu vensko-vensku (arterio-vensku) hemofiltraciju, dugotrajnu veno-vensku (arterio-vensku) hemodijalizu, dugotrajnu veno-venska (arterio-venozna) hemodijafiltracija, spora dugotrajna veno-venska (arterio-venska) ultrafiltracija. Kontinuirane metode, iako inferiorne u odnosu na one povremene u brzini, osiguravaju sporo, ali konstantno održavanje homeostaze bez značajnih fluktuacija u hidrataciji i toksemije. Najčešće se koristi kontinuirana venska hemofiltracija ili hemodijafiltracija.

Proširene metode imaju sličan intenzitet kao i kontinuirane, ali manje stresno djelovanje i provode se 8-12 sati dnevno.

Peritonealna dijaliza (PD) u poređenju sa drugim dugotrajnim metodama dijalizne terapije za AKI je jednostavna, pristupačna i nema potrebe za održavanjem veštačke hemofilije. Njegovi nedostaci uključuju relativno nizak klirens od toksina i ponekad nedovoljnu ultrafiltraciju, što se može prevazići intenziviranjem procedure i upotrebom hardverske peritonealne dijalize. Također treba imati na umu rizik od infektivnih komplikacija i nepokretnost pacijenta.

Što se tiče vremena početka bubrežne nadomjesne terapije za AKI, treba pretpostaviti potrebu za ranijim započinjanjem RRT-a (ne stupnjevano). Tako su 2013. objavljeni rezultati studije sprovedene u 191 američkoj intenzivnoj intenzivnoj nezi . Kasno započinjanje RRT (39,5 - 67,4 sata od trenutka utvrđivanja maksimalnog nivoa kreatinina) je praćeno značajnim porastom mortaliteta. Relativni rizik od smrti kod pacijenata koji su započeli RRT u stadijumu 2 AKI bio je 1,76 (1,40–2,22), stadijum 3 je bio 2,20 (1,79–2,71).

Smatra se da pacijenti koji imaju sljedeće kliničke i laboratorijske pokazatelje (kritične) zahtijevaju hitnu zamjenu bubrežne funkcije (bez stepena):

- oligoanurija duže od 3 dana;

- razvoj plućnog ili cerebralnog edema;

- izražen uremijski sindrom;

- hiperkalijemija više od 6,5 mmol/l krvne plazme;

— koncentracija ureje u plazmi >36 mmol/l sa povećanjem za više od 5 mmol/l/dan;

- smanjenje nivoa SB na 8-10 mmol/l plazme ili BE više od 14-16 mmol/l, pH<7,15;

Indikacije za započinjanje nadomjesne bubrežne terapije su sažete u Tabeli 5.

Tabela 5.

Indikacije za početak terapije zamjene bubrega

5.1.1. RRT treba započeti odmah čim se otkrije neravnoteža tečnosti, elektrolita i acidobazne ravnoteže koja je opasna po život (bez stupnja).
5.1.2. Odluku o započinjanju RRT-a treba donijeti ne samo na osnovu razine uree i kreatinina u krvnoj plazmi, već u većoj mjeri na osnovu procjene dinamike laboratorijskih podataka i na osnovu sveobuhvatne analize kliničke situacije u cjelini. (bez diplome).
Apsolutne indikacije za početak RRT-a
	Karakteristično
Azotemija	Nivo uree u plazmi ≥36 mmol/L
Uremičke komplikacije	Encefalopatija, perikarditis
Hiperkalemija	≥6,5 mmol/L i/ili EKG promene
Hipermagnezijemija	≥4 mmol/l i/ili anurija/odsustvo dubokih tetivnih refleksa
Acidoza	pH≤7,15
Oligoanurija	Diureza<200 мл/12 час или анурия
Preopterećenje zapremine	Otporni edem (posebno plućni i cerebralni edem) kod pacijenata sa AKI
Egzogeno trovanje	Eliminacija dijaliziranog otrova
Teški i/ili brzo progresivni AKI	Faza 3 AKI (KDIGO)
“Ekstrarenalne” indikacije za početak RRT
Nozologije	Efikasnost
Teška sepsa, teški akutni pankreatitis, teške opekotine, sindrom akutnog respiratornog distresa, kardiohirurgija, teška kombinovana trauma, hepatorenalni sindrom, sindrom zatajenja više organa	Korekcija ravnoteže vode i elektrolita i acidobazne ravnoteže
	Korekcija sistemske upale, hiperkatabolizma, teških poremećaja termoregulacije
Rabdomioliza	Eliminacija mioglobina, fosfata, purina

RRT treba započeti odmah čim se otkriju po život opasni poremećaji ravnoteže tečnosti i elektrolita, kao i acidobazne ravnoteže. (bez diplome).

Odluku o započinjanju RRT-a treba donijeti ne samo na osnovu nivoa uree i kreatinina u krvnoj plazmi, već, u većoj mjeri, na osnovu procjene dinamike laboratorijskih podataka i na osnovu sveobuhvatne analize kliničke situacije kao što je cjelina. (bez diplome).

RRT treba prekinuti kada više nije potreban, kada se bubrežna funkcija vrati na nivo koji zadovoljava potrebe pacijenta ili kada RRT više nije u skladu s ciljevima liječenja. (bez diplome).

Odluka o primjeni antikoagulansa tokom RRT-a kod pacijenata sa AKI treba da se zasniva na procjeni potencijalnih rizika i koristi od antikoagulacije (bez stepena).

Preporučuje se primena antikoagulansa tokom RRT kod pacijenata sa AKI koji nemaju povećan rizik od krvarenja ili poremećaja koagulacije i koji ne primaju (u vreme početka RRT) sistemsku antikoagulacionu terapiju. (IB).

Za pacijente bez visokog rizika od krvarenja ili poremećaja koagulacije i koji ne primaju efikasnu sistemsku antikoagulacijsku terapiju, preporučuje se sljedeće:

— za antikoagulaciju tokom intermitentne RRT, preporučuje se upotreba nefrakcionisanog heparina ili heparina niske molekularne težine (poželjno od drugih antikoagulansa) (1C);

— kod produženog RRT-a predlaže se primjena regionalne antikoagulacije s citratom (poželjno korištenje heparina) za one pacijente koji nemaju kontraindikacije za primjenu citrata. (2B);

— kod pacijenata koji imaju kontraindikacije za davanje citrata, predlaže se upotreba nefrakcionisanog ili niskomolekularnog heparina (poželjno od drugih antikoagulansa) tokom RRT-a. (2C).

Za pacijente s povećanim rizikom od krvarenja koji ne primaju antikoagulaciju, predlaže se sljedeće za antikoagulaciju tijekom RRT:

— koristiti regionalnu citratnu antikoagulaciju (po mogućnosti, CRRT bez antikoagulacije) za one pacijente koji nemaju kontraindikacije za primjenu citrata. (2C);

— Izbjegavajte primjenu regionalne heparinizacije prilikom izvođenja RRT kod pacijenata s povećanim rizikom od krvarenja. (2C);

Kod pacijenata sa trombocitopenijom izazvanom heparinom (HIT), svaku primjenu heparina treba prekinuti. Kod ovih pacijenata preporučuje se upotreba direktnih inhibitora trombina (kao što je argotromban) ili inhibitora faktora X-a (kao što su danaparoid ili fondaparinuks). Upotreba ovih lijekova za HIT je poželjnija od upotrebe drugih antikoagulansa ili RRT bez antikoagulansa. (1A). Kod pacijenata sa HIT-om koji nemaju tešku insuficijenciju jetre, predlaže se upotreba argotrombana (poželjnije od drugih inhibitora trombina ili inhibitora faktora X-a) tokom RRT-a. (2C).

Pacijenti sa AKI bi trebali započeti RRT putem standardnog dvolumenskog centralnog venskog katetera (umjesto da koriste tunelski kateter s manžetom kao prvi pristup) (2D). Prilikom odabira tačke za ugradnju katetera za dijalizu, vene treba odabrati sljedećim redoslijedom: (bez gradacije):

• prvenstveno desna jugularna vena;
• drugo femoralna vena;
• treće lijeva jugularna vena;
• samo na kraju - subklavijska vena na dominantnoj strani.

Kada se kateter za dijalizu implantira u unutrašnju jugularnu ili subklavijsku venu, preporučuje se da se dijagnostički rendgenski snimak grudnog koša uradi odmah nakon postavljanja katetera i prije prve upotrebe. (IB).

Prilikom izvođenja IHD i CRRT kod pacijenata sa AKI, preporučuje se upotreba dijalizatora sa biokompatibilnim membranama. (2C). Produženi i intermitentni RRT treba koristiti kao komplementarne metode kod pacijenata sa AKI. (bez diplome).

Kod pacijenata sa hemodinamskom nestabilnošću preporučuje se davanje prednosti produženim metodama RRT, a ne standardnim intermitentnim metodama RRT. (2B).

Predlaže se da se CRRT (a ne intermitentni CRRT) koristi kod pacijenata sa AKI i akutnom ozljedom mozga, ili koji imaju druge uzroke povećanog intrakranijalnog tlaka ili generaliziranog cerebralnog edema. (2B).

Preporučuje se upotreba bikarbonata (umjesto laktata) kao dijalizatnog pufera i zamjenske tekućine za RRT kod pacijenata sa AKI. (2C). Bikarbonat (umjesto laktat) također treba koristiti kao dijalizatni pufer i zamjensku tekućinu za RRT kod pacijenata sa AKI i cirkulatornim šokom. (IB), kao i kod pacijenata sa AKI i zatajenjem jetre i/ili laktacidozom. (2B).

RRT režimi treba da obezbede takvu korekciju acido-bazne ravnoteže, ravnoteže elektrolita i vode koja će zadovoljiti potrebe pacijenata. (bez gradacije). Kada se radi RRT kod pacijenata sa AKI, preporučuje se da se obezbedi Kt/V od 3,9 nedeljno za intermitentne ili produžene režime (1A).

Prilikom izvođenja CRRT kod pacijenata sa AKI, treba težiti da se postigne obezbeđena zapremina efluenta od 20-25 ml/kg/sat (1A), što u praksi zahteva primenu većeg izračunate zapremine efluenta. (bez diplome).

Kod pacijenata sa sindromom višestrukog zatajenja organa (MODS), čiji je sastavni dio AKI, treba razmotriti potrebu za provođenjem (1.B):

— plazmafereza, kaskadna plazmafereza;

— selektivna filtracija i sorpcione metode ekstrakorporalne hemokorekcije (selektivna sorpcija endotoksina iz gram-negativnih bakterija, selektivna sorpcija citokina, selektivna sorpcija bilirubina i žučnih kiselina, itd.);

— metode zamjene funkcije detoksikacije jetre (MARS ili Prometeus).

8. PREVENCIJA AKI I PROGNOZA.

Akutna povreda bubrega povezana je sa izuzetno lošim dugoročnim ishodima. Kao što je pokazalo nedavno randomizirano ispitivanje sprovedeno u Danskoj (Gammelager H., et al., 2012), mortalitet nakon otpusta iz bolnice tokom prve godine za pacijente bez AKI je bio 10,7%, za pacijente sa AKI se povećao na 23,2% .

Identifikacija visokorizičnih pacijenata i rano započinjanje ciljane terapije mogu poboljšati ishode liječenja. Mora se uzeti u obzir sumiranje rizika, kao što je propisivanje nefrotoksičnih lijekova starijem pacijentu s hipovolemijom. Smjernice KDIGO ukazuju na važnost praćenja nivoa glikemije, nutritivnog statusa i potreba za proteinima, posebno tokom kontinuirane terapije zamjene bubrega (do maksimalno 1,7 g/kg/dan).

Na osnovu podataka iz randomiziranih, kontroliranih studija, za sada, osim primjene kristaloidnih otopina prije i nakon primjene radiokontrastnih lijekova, nema uvjerljivih podataka o mogućnosti medikamentoznog prevencije i liječenja AKI. Istovremeno, postaje jasno da samo adekvatna, ciljana, kontrolirana infuzijska terapija može minimizirati rizik od razvoja oštećenja bubrega i poboljšati ishod liječenja kod pacijenata s AKI.

Faktori rizika za razvoj AKI koje treba uzeti u obzir mogu se podijeliti u tri grupe.

Prije svega, to su predisponirajući faktori i prethodne bolesti. Ova grupa uključuje muški spol, starost i hipoalbuminemiju. Istorijat dijabetes melitusa, hronična bubrežna, jetra, srčana insuficijencija i vaskularna patologija su takođe faktori rizika za razvoj AKI.

Drugo, faktori uzrokovani kritičnom bolešću i sindromom zatajenja višestrukih organa (MODS).

Treća grupa faktora uključuje upotrebu nefrotoksičnih lijekova, kao što su radionepropusni agensi, antibiotici, antifungalni, antivirusni i kemoterapijski lijekovi, koji dovode do razvoja AKI u 20-30%.

Prognoza zavisi od težine osnovne bolesti i težine AKI. Prognoza se pogoršava zatajenjem drugih organa i sistema. U nekompliciranom toku, vjerovatnoća potpunog oporavka funkcije bubrega kod pacijenata koji su preživjeli jednu epizodu AKI je 90% u narednih 6 sedmica. Potpuni oporavak funkcije bubrega nakon AKI-a je zabilježen u 35-40% slučajeva, djelomični oporavak u 10-15%, prelazak u CKD u 1-3% slučajeva.

Svi pacijenti koji su imali AKI treba da budu uključeni u rizičnu grupu i da budu pod stalnim nadzorom nefrologa. (1.A).

književnost:

1. Ali T., Khan I., Simpson W. et al. Incidencija i ishodi akutne ozljede bubrega: sveobuhvatna populacijska studija // J Am Soc Nephrol. 2007. Vol. 18. R.1292-1298.

2. Bagshaw S.M., Cruz D.N., Gibney R.T., Ronco C. Predloženi algoritam za započinjanje terapije zamjene bubrega kod odraslih kritično bolesnih pacijenata // Crit Care. 2009. Vol. 13. P.317.

3. Bellomo R. Primjena tekućine i bubrega // Curr Opin Crit Care. 2013. Vol. 19. P. 308-314.

4. Bellomo R., Ronco C., Kellum J. et al. Akutno zatajenje bubrega – definicija, mjere ishoda, životinjski modeli, tekućina terapija i potrebe informacijske tehnologije: Druga međunarodna konsenzus konferencija Grupe Inicijative za kvalitetu akutne dijalize (ADQI) // Crit Care. 2004. Vol.8. P.204-212.

5. Cogliati A.A., Vellutini R., Nardini A. et al. Fenoldopam infuzija za zaštitu bubrega kod pacijenata sa visokim rizikom od kardiohirurgije: randomizirana klinička studija // J Cardiothorac Vasc Anesth. 2007. Vol. 21. P. 847–850.

6. Ertmer C., Rehberg S., Van Aken H. et al. Relevantnost nealbuminskih koloida u intenzivnoj medicini // Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2009. Vol. 23. P. 193–212.

7. Friedrich J.O., Adhikari N., Herridge M.S., Beyene J. Meta-analiza: niske doze dopamina povećavaju izlučivanje urina, ali ne sprječavaju disfunkciju bubrega ili smrt // Ann Intern Med. 2005. Vol. 142. P. 510-524.

8. Gohonson RJ, Feehally J. Comprehensive Clinical Nephrology; Mosby – Edinburgh: 2003. P. 200–201.

9. Hack C.E., Zeerleder S. Endotel u sepsi: Izvori i cilj upale Crit Care Med, 2001. Vol. 29 (Suppl). P. S21–S27.

10. Izzedine H., Launay-Vacher V., Deray G. Nefrotoksičnost izazvana antivirusnim lijekovima // Am J Kidney Dis. 2005. Vol. 45. P. 804-817.

11. Kellum J.A., Mehta R.L., Angus D.C. et al. Prva međunarodna konsenzus konferencija o kontinuiranoj bubrežnoj nadomjesnoj terapiji // Kidney Int. 2002. Vol. 62. P. 1855–1863.

12. Bolest bubrega: poboljšanje globalnih ishoda (KDIGO) Radna grupa za akutne povrede bubrega. KDIGO Smjernica za kliničku praksu za akutnu ozljedu bubrega // Kidney Int Suppl. 2012. Vol. 2. P. 1–126.

13. Kwon O., Phillips C.L., Molitoris B.A. Ishemija izaziva promjene u aktinskim filamentima u glatkim mišićnim ćelijama bubrežnih krvnih sudova. Am J Physiology Renal Physiology, 2002. Vol. 282:F1012–F1019.

14. Liaño F., Pascual J. Epidemiologija akutnog zatajenja bubrega: prospektivna, multicentrična studija u zajednici. Madridska studijska grupa za akutnu bubrežnu insuficijenciju. Kidney Int, 1996. Vol. 50. P. 811–818.

15. Mehta R.L., Pascual M.T., Soroko S. et al. Program za poboljšanje njege kod akutne bubrežne bolesti (PICARD). Spektar akutnog zatajenja bubrega u jedinici intenzivne njege: PICARD iskustvo, Kidney Int, 2004. Vol. 66. P. 1613–1621.

16. Nishida M., Ieshima M., Konishi F. et al. Uloga receptora endotelina B u patogenezi ishemijskog akutnog zatajenja bubrega. J Cardiovasc Pharmacol, 2002. Vol. 40. P. 586–593.

17. Parikh C.R., Jani A., Mishra J., et al. NGAL i IL-18 u urinu su prediktivni biomarkeri za odgođenu funkciju grafta nakon transplantacije bubrega // Am J Transplant. 2006. Vol. 6. P.1639–1645.

18. Perazella M.A. Zatajenje bubrega uzrokovano lijekovima: ažuriranje novih lijekova i jedinstvenih mehanizama nefrotoksičnosti // Am J Med Sci. 2003. Vol. 325. P. 349-362.

19. Prowle J.R., Chua H.R., Bagshaw S.M., Bellomo R. Klinički pregled: Volume of fluid resuscitation and the incidence of acute bubrežne ozljede - a sistematski pregled // Critical Care. 2012. Vol. 16. str. 230.

20. Prowle J.R., Echeverri J.E., Ligabo E.V. et al. Ravnoteža tečnosti i akutna povreda bubrega. //Nat Rev Nephrol. 2010. Vol. 6. P.107-115.

21. Schrier R.W. Poremećaji bubrega i elektrolita. 2003. P. 437–443.

22. Sward K., Valsson F., Odencrants P. et al. Rekombinantni humani atrijalni natriuretski peptid u ishemijskom akutnom zatajenju bubrega: randomizirano placebo kontrolirano ispitivanje // Crit Care Med. 2004. Vol. 32. P. 1310–1315.

23. Thadhani R., Pascual M., Bonventre J.V. Medicinski napredak - Akutno zatajenje bubrega. N Engl J Med, 1996. Vol. 334. P. 1448–1460.

24. Thakar C.V., Christianson A., Almenoff P. et al. Stupanj akutne ozljede bubrega prije početka dijalize i bolnička smrtnost kod kritično bolesnih pacijenata // Int J Nephrol. 2013. Vol. 2013. ID članka 827459.

25. Thakar C.V., Christianson A., Freyberg R. et al. Incidencija i ishodi akutne ozljede bubrega u jedinicama intenzivne njege: studija Veterans Administration // Crit Care Med. 2009. Vol. 37. R.2552–2558.

26. Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. et al. Akutno zatajenje bubrega u kritično bolesnih pacijenata: multinacionalna multicentrična studija. JAMA, 2005. Vol. 294. P. 813–818.

27. Waika S.S., Curhan G.C., Wald R, McCarthy E.P., Chertow G.M. Smanjenje mortaliteta kod pacijenata sa ARF, 1988. do 2002. J Am Soc Nephrol, 2006. Vol. 17. P. 1143–1150.

28. Waikar S.S., Curhan G.C., Wald R. et al. Smanjenje mortaliteta kod pacijenata s akutnom bubrežnom insuficijencijom, 1988. do 2002. // J Am Soc Nephrol. 2006. Vol.17. R.1143–1150.

29. Wang H.E., Muntner P., Chertow G.M. et al. Akutna ozljeda bubrega i smrtnost u hospitaliziranih pacijenata // Am J Nephrol. 2012. Vol.35. P.349–355.

30. Wiedermann C.J. Sistematski pregled randomiziranih kliničkih ispitivanja o upotrebi hidroksietil škroba za upravljanje tekućinom u sepsi // BMC Emerg Med. 2008. Vol. 8.P.1.

31. Wiedermann C.J., Dunzendorfer S., Gaioni L.U. et al. Hiperonkotični koloidi i akutna ozljeda bubrega: meta-analiza randomiziranih studija // Crit Care. 2010. Vol. 14.R.191.

Oštećenje) je patološko stanje uzrokovano iznenadnim gubitkom funkcije mokraćnog sistema. AKI se dijagnosticira ako se patologija razvije u kratkom vremenskom periodu (ne duže od nekoliko sedmica). Glavna manifestacija AKI je nakupljanje produkata razgradnje u tijelu uz uključivanje dušičnih komponenti. Ovaj fenomen se naziva azotemija.

Nijanse i kategorije

AKI može biti izazvan traumom, operacijom ili patologijom. Postoje slučajevi kada je funkcionisanje organa oslabljeno zbog genetskih preduvjeta, nasljednih bolesti. Razvijena je klasifikacija koja objedinjuje sve poznate slučajeve akutnog oštećenja bubrega. Glavna karakteristika podjele slučajeva u grupe je mehanizam nastanka patološkog stanja.

Ako se stanje objašnjava poremećenim protokom krvi u bubrezima, dijagnostikuje se prerenalni AKI. Ako postoje problemi s otjecanjem urina zbog patologije, dijagnosticira se postrenalni AKI. Konačno, bubrežni su vrsta patologije koja se objašnjava oštećenjem bubrežnog tkiva. Mogu ih izazvati žarišta upale ili drugi agresivni faktori. U medicini, oštećenje bubrega je poznato pod alternativnim terminom "parenhim". Ovaj naziv odražava suštinu fenomena - bubrežni parenhim pati, njegova struktura je poremećena pod utjecajem vanjskih pojava.

Šta uzrokuje patologiju?

Postoji nekoliko poznatih uzroka koji mogu dovesti do AKI. Prilikom utvrđivanja specifičnih faktora specifičnih za slučaj, oni moraju biti zabilježeni u ličnom kartonu pacijenta, u istoriji bolesti. Akutna povreda bubrega prerenalnog tipa, kako su lekari ustanovili, najčešće nastaje kada bubrezi nemaju dovoljan protok krvi. Različita patološka stanja mogu dovesti do toga, uključujući smanjenje volumena krvi koja se istovremeno nalazi u vaskularnom sistemu. Ovo je vjerovatno zbog akutnog gubitka krvi ili jakog povraćanja, crijevne infekcije s proljevom - ova stanja mogu dovesti do gubitka tekućih frakcija krvi. Postoje određeni rizici povezani s upotrebom diuretika. Ako pacijent ne koristi pravilno lijekove, može doći do gubitka krvi kroz bubrege. Ovaj problem može biti uzrokovan neadekvatnim funkcioniranjem korteksa nadbubrežne žlijezde ili peritonitisom, traumom, teškim opekotinama, akutnim pankreatitisom - u pozadini takvih stanja poremećen je odljev tekućine.

Akutna ozljeda bubrega, kodirana N17 u ICD-10, može nastati ako je funkcionisanje srčanog mišića oštećeno. Uz oštru inhibiciju njegove sposobnosti kontrakcije, cirkulatorni sistem pati, što može uzrokovati prerenalni AKI. Patologiju prati smanjenje volumena krvi koja se izbaci tijekom jednog kontraktilnog čina. Ovo se često opaža u pozadini srčanog udara, bolesti zalistaka ili miokarditisa. Teška aritmija ili plućna tromboembolija mogu izazvati AKI.

Faktori i razlozi: nastavak teme

Moguća je akutna povreda bubrega zbog sniženog vaskularnog tonusa u ovom organu. Fenomen može biti izazvan trovanjem krvi, anestezijom ili pretjerano aktivnom upotrebom lijekova za snižavanje krvnog tlaka. U nekim slučajevima, AKI se objašnjava abnormalnim arterijskim kontrakcijama zbog viška kalcija u tijelu. Postoji rizik od razvoja AKI-ja zbog upotrebe lijekova iz grupe ciklosporina, kao i lijekova koji sadrže norepinefrin, lijekova "Tacrolimus", "Amphotericin B".

Postoje slučajevi u kojima se akutna povreda bubrega razvila zbog ciroze jetre, što je dovelo do hepatorenalnog sindroma. U nekim slučajevima uzrok stanja je nedostatak prohodnosti u vaskularnom sistemu bubrega. Ovo može biti uzrokovano venskom ili arterijskom okluzijom. Takvi rizici su tipični za pacijente sa aterosklerozom i sistemskim vaskulitisom. Rizik od AKI je povećan zbog embolije, tromboze i vaskularne aneurizme. Prilikom utvrđivanja osnovnog uzroka stanja, treba uzeti u obzir mogućnost vanjskog pritiska na žilu.

Postoje slučajevi u kojima je uzrok AKI bio previsok nivo viskoznosti tečnosti u cirkulacijskom sistemu. To je moguće kod patologija krvi: mijelom, Waldenströmova bolest, policitemija.

Etiologija: bubrežni oblik

Ova vrsta akutne ozljede bubrega kod djece i odraslih može nastati zbog patološkog stanja glomerula bubrega i malih arterija koje se nalaze u organu. Među sindromima koji mogu izazvati AKI, vrijedi spomenuti vaskulitis, glomerulonefritis i preeklampsiju. Rizici su povećani kod osoba sa eritematoznim lupusom. U određenom procentu slučajeva, AKI može biti povezan sa sklerodermom. Bubrežni parenhim može biti oštećen diseminiranom koagulacijom krvi unutar krvnih žila, uz povećanje koncentracije kolesterola, praćeno stvaranjem kristala. Ovi elementi oštećuju strukture bubrega.

Prerenalna akutna povreda bubrega može na kraju dovesti do oštećenja bubrega. Na primjer, to se često opaža kod produženih prekida protoka krvi u bubrezima koji se ne korigiraju lijekovima. To rezultira perfuzijom. Sličan fenomen može biti uzrokovan toksičnim djelovanjem različitih spojeva: ciklosporina, tvari koje se koriste za rendgenske studije, antibiotika. Rizik od AKI se povećava kada se hemoterapijski lijekovi koriste za liječenje maligniteta. U nekim slučajevima, toksični učinak se uočava iz spojeva nastalih u ljudskom tijelu tijekom normalnih reakcija: proteinskih struktura, mioglobina i nekih drugih. Opasnost je povezana sa slučajevima kada su poremećeni procesi metabolizma ili uklanjanja opasnih tvari iz tijela, što dovodi do povećanja koncentracije.

Infekcije i patologije

Izvođenje CT-a bubrega ako se sumnja na AKI sigurno će pomoći u potvrđivanju ili opovrgavanju ove dijagnoze, kao i razjasniti iz kog razloga je poremećaj nastao. Poznato je da je u nekim slučajevima uzrokovano žarištima upale. Rizik od AKI je povećan kod akutnog pijelonefritisa, infekcije gljivicama iz roda Candida, kao i kod infekcije citomegalovirusom. Mogući uticaj alergijske reakcije organizma. To se najčešće opaža kada pacijent uzima antimikrobne lijekove beta-laktamskog tipa, diuretike, kaptopril, rifampicin. Opasnosti su povezane sa terapijskim tokom nesteroidnih antiinflamatornih lekova, trimetoprima i lekova iz grupe sulfonamida.

Ako sumnjate na AKI, odmah se obratite ljekaru. Prva mjera je pozvati urologa kod kuće. Specijalista će prikupiti anamnezu i utvrditi da li je hospitalizacija neophodna. Moguće je pretpostaviti da simptomi upućuju na AKI ako je pacijentu prethodno dijagnosticirana sarkoidoza - to može uzrokovati stvaranje granuloma u bubrežnom parenhima, što izaziva AKI. Drugi mogući preduslov je infiltracija bubrežnog tkiva atipičnim strukturama kod limfoma i leukemije.

Rijetki slučajevi: nijanse AKI

Postoje situacije u kojima se uzrok akutnog oštećenja bubrega ne može utvrditi. U ovom slučaju, idiopatski oblik patološkog stanja je naznačen u dijagramu pacijenta. Čak ni CT bubrega, urađen najsavremenijim aparatima, ne daje tačnu sliku o pojavama koje su izazvale parenhimski AKI. Nijanse ispravljanja stanja određuju se na osnovu karakteristika razvoja patologije.

Postoje slučajevi kada je bilo potrebno pozvati urologa kod kuće zbog otkazivanja bubrega zbog primjene metotreksata i indinavira. Hospitalizacija i testiranje pacijenta mogu potvrditi AKI uzrokovan stvaranjem kristala u bubrežnim tubulima. Jedinjenja koja se isporučuju s ovim lijekovima mogu povremeno ući u čvrsti oblik. Takvi rizici su također povezani s upotrebom sulfonamidnih antimikrobnih lijekova i oksalne kiseline. Parenteralna primjena aciklovira je donekle opasna.

Također, rijetki faktori uključuju nekrotične kortikalne procese, nefropatiju zbog upotrebe nekvalitetnih lijekova i dodataka ishrani. Povremeno se uočava akutna ozljeda bubrega u pozadini nefropatije uzrokovane lijekovima koji sadrže varfarin i fosfate. OPP moguć:

• ako je pacijentu uklonjen jedini bubreg;
• u slučaju odbacivanja presađenog organa.

Etiologija: postrenalni AKI

Na ovaj uzrok može ukazivati ​​nefrotski edem, kao i druga patološka stanja koja omogućavaju sumnju na nepravilan odljev mokraće. AKI može biti izazvan bubrežnim patologijama, posebno stvaranjem kamenaca u ureteru. Razlozi za pojavu i sastav kamenja dosta variraju od slučaja do slučaja. Osim kamenca, krvni ugrušak, vanjski pritisak tumora ili degeneracija fibroznog tkiva mogu usporiti napredak urina i blokirati odljev tekućine. Određeni rizici su povezani s pogrešnim djelovanjem kirurga, ako se tokom operacije ureter podveže ili prekriži bez potrebe za tim.

U nekim slučajevima, AKI se objašnjava neurogenom bešikom. U ovom stanju dolazi do poremećaja u funkcionisanju nervnog sistema odgovornog za kontrakcije i opuštanje zidova bešike. Neophodno je znati kod kojeg doktora se obratiti za probleme s bubrezima (urologa) ako se dijagnosticira bolest prostate - ona može, sa određenim stepenom vjerovatnoće, izazvati AKI, što zahtijeva hitnu kvalificiranu pomoć. Najčešće je ovaj ishod uzrokovan benignim rastom organa, iako je u nekim slučajevima patologija povezana s malignim tumorom.

Manifestacije i nijanse

Unatoč tako širokom rasponu uzroka, klinička slika je u većini slučajeva slična. Znakovi i simptomi kod žena i muškaraca svakako se razlikuju, što u određenoj mjeri utiče na manifestacije AKI. Općenito, pacijent se osjeća slabo, osjeća mučninu i povraća, gubi apetit, a performanse se pogoršavaju. Uočava se stanje općeg trovanja tijela. U nekim slučajevima, svijest postaje zbunjena. Količina izlučenog urina je smanjena do tačke potpunog odsustva tečnosti. Oligurija u velikoj mjeri ovisi o patogenezi slučaja. Dakle, iz statistike je poznato da se kod prerenalnog oblika oligurija uočava u svakom drugom slučaju.

Glavni znak, simptom kod žena i muškaraca koji izaziva postrenalni AKI je anurija. Ovo je najtipičnije u slučajevima kada je došlo do poremećaja kretanja mokraće u donjem dijelu sistema za uklanjanje urina iz tijela. Diureza je potpuno odsutna. U bubrežnom obliku, sa sličnim osnovnim uzrokom, volumen urina ostaje na istom nivou ili se povećava.

Korak po korak

Uobičajeno je da se govori o četiri stadijuma akutnog oštećenja bubrega. Prvi je početni period. Njegovo trajanje je od trenutka početka utjecaja agresivnog faktora do pojave primarnih simptoma patologije. Po pravilu, etapa traje 24 sata.

Drugi korak je smanjenje diureze. Ne opaža se kod svih oblika bolesti (u zavisnosti od uzroka AKI). Trajanje perioda je do 14 dana.

Treća faza je poliurija. Počinje u trenutku kada se agresivni faktor eliminira i traje dok se ne obnovi rad bubrega. Tokom ovog perioda povećava se volumen izlučenog urina iz tijela. Trajanje faze zavisi od trajanja prva dva koraka. Poliurija kod većine pacijenata traje nekoliko sedmica. Aktivnost diureze ukazuje na obnovu funkcionalnosti jetre, ali istovremeno signalizira visok rizik od dehidracije. Potrebno je kontrolisati količinu tečnosti koju pacijent konzumira.

Konačno, posljednji korak je oporavak. Njegovo trajanje doseže nekoliko mjeseci. Period završava kada se funkcionalnost organa potpuno obnovi.

Nijanse faza

U rijetkim slučajevima dijagnosticiraju se samo prva dva stadijuma bolesti. Ovo je tipično za situaciju kada pacijent ne dobije kvalificiranu medicinsku pomoć. AKI sa ovakvim razvojem situacije dovodi do hroničnog zatajenja bubrega.

Pojašnjavanje statusa

Prvo, doktor će pregledati pacijenta i pitati o simptomima i procijeniti informacije iz medicinske istorije. Slijedi faza laboratorijskih, instrumentalnih istraživanja. Prvo se uzimaju uzorci krvi za biohemijsko ispitivanje, urin. AKI se može posumnjati ako se povećaju nivoi kreatinina i koncentracije ureje. Moguće su manifestacije acidoze ili povišenog nivoa kalijuma. Uzima se u obzir da brzina filtracije kroz bubrežne glomerule ne daje tačnu predstavu o ozbiljnosti patološkog stanja. Za utvrđivanje dinamike stanja potrebno je redovno provjeravati nivo kreatinina i diurezu.

Smanjenje diureze tijekom OOP-a dovodi do povećanja koncentracije kalija na 6,5 ​​mmol/l ili više. Kada se ovaj parametar prekorači, višak kalija postaje opasan za ljudski život. Istovremeno, primećuje se viši nivo fosfata sa smanjenim nivoom kalcijuma. To ukazuje na rabdomiolizu, odnosno poremećaj funkcioniranja mišićnog tkiva. Ako nam analiza omogući da razjasnimo rast mioglobina i CPK, možemo sa sigurnošću govoriti o poremećaju u funkcioniranju mišićnog tkiva. Takvi pokazatelji ukazuju na produženu kompresiju bubrega.

Kod hroničnog zatajenja bubrega moguća je anemija. Ako testovi potvrde takav sindrom u AKI, može se pretpostaviti akutni gubitak krvi.

Proučavanje urina

Kriterijumi za akutnu ozljedu bubrega uključuju visoku specifičnu težinu urina: parametar prelazi 1,025 g/ml u slučaju prerenalnog oblika. U slučajevima bubrega češće se dijagnosticira izostenurija. U urinu se mogu identificirati proteinske frakcije koje se objašnjavaju upalnim procesima. Ovo je posebno tipično za sliku glomerulonefritisa. U sedimentu urina mogu se otkriti abnormalni elementi. Njihova specifičnost često pomaže da se utvrdi šta je tačno izazvalo AKI u određenom slučaju.

U preporukama posvećenim dijagnozi akutne ozljede bubrega možete vidjeti informacije o pravilima za tumačenje prisustva tubularnih stanica u urinu: to ukazuje na bubrežnu vrstu patologije. Prisutnost crvenih krvnih zrnaca i izljeva stanica ukazuje na glomerulonefritis. Broj leukocita ukazuje na akutni pijelonefritis. Na postrenalno patološko stanje ukazuju svježa crvena krvna zrnca u iscjetku.

sta da radim?

Glavni cilj terapijskog kursa je što brže eliminisati faktor koji je izazvao AKI. U impresivnom postotku slučajeva, samo oslobađanje od agresivnog fenomena postaje dovoljna mjera za oporavak. Ovo je tipično, posebno, za AKI zbog nefrotoksičnih lijekova.

Kod akutne ozljede bubrega, kliničke preporuke uključuju praćenje ravnoteže tekućine. Važno je pratiti unos tekućine i provjeriti svoju težinu. Najmanje jednom dnevno se detektuje nivo kreatinina i drugi značajni krvni parametri. U teškim slučajevima potrebna je nadomjesna terapija: potrebno je očistiti cirkulacijski sustav od produkta metaboličke reakcije.

Glavni zadatak liječnika je osigurati pacijentu sve uslove za normalizaciju bubrežne funkcije. Ako se pacijent pridržava uputa liječnika, vjerovatnoća potpunog izlječenja procjenjuje se na 95%. Istovremeno, važno je zapamtiti rizik od smrti. Ovo je tipičnije kada se AKI razvija u pozadini ozbiljne bolesti, kao i kod starije osobe. Za djecu iznad prosjeka procjenjuje se vjerovatnoća komplikacija.

AKI Prevention

Prva i glavna mjera za prevenciju AKI je identifikacija i adekvatna korekcija bilo koje bubrežne patologije koja može uzrokovati akutnu ozljedu bubrega. Neophodno je obratiti pažnju na sva stanja i bolesti koje mogu uzrokovati smanjenje volumena krvi u krvožilnom sistemu.

Ako postoji povećana vjerovatnoća razvoja AKI-ja, važno je pratiti diurezu i mjeriti svaka 24 sata ili češće. Kvalitetu krvi treba provjeriti na koncentracije metaboličkih produkata. Ako je potrebno koristiti lijekove koji su toksični za bubrege, oni se propisuju posebno pažljivo, samo u uvjetima kada se stanje pacijenta može stalno pratiti. Ako postoji sigurnija alternativa, trebali biste joj pribjeći.

Nijanse stanja

Jedna od glavnih karakteristika AKI je trajanje terapijskog kursa. Sama zamjenska terapija često je nedovoljan pristup za stabilizaciju i poboljšanje ishoda liječenja. U slučaju AKI, važno je obratiti pažnju na podešavanje ravnoteže elektrolita, održavanje imuniteta, kao i pravilnu ishranu pacijenta u periodu oporavka. Iz medicinske statistike je poznato da je AKI posebno čest kod pacijenata na intenzivnoj njezi, kao i onih koji su primljeni na intenzivnu njegu. Ova kategorija ima posebno visok rizik od smrti. Prema nekim procjenama, za ove grupe stopa mortaliteta od AKI dostiže 60%. Da bi se ovaj ishod sveo na minimum, važno je odabrati pravo vrijeme za početak liječenja, dozu lijekova i izbor metode kontrole zgrušavanja krvi.

Prema naučnicima, u U poslednje vreme Nema značajnih pomaka u proučavanju AKI i razvoju metoda za borbu protiv ovog stanja. Pročišćavanje krvi, podržavanje stanja pacijenta nutritivnim komponentama, podešavanje ravnoteže elektrolita, patofiziologija sindroma i primjena Dopler ultrazvuka zahtijevaju detaljnije i dublje proučavanje. Vjerovatno će upravo razvoj ovih aspekata omogućiti da se u budućnosti postigne ozbiljan napredak u liječenju AKI.

AKI: pročišćavanje krvi kao ključ uspješne terapije

Razvoj novog koncepta pročišćavanja krvi, kako sugeriraju stručnjaci, pomoći će da se postigne ozbiljan napredak u liječenju AKI. Teorije za koje se pokazalo da su istinite objašnjavaju da se kroz efikasan pristup pročišćavanju krvi može smanjiti ekspresija inflamatornih medijatora. Istovremeno, razvoj efikasnih metoda za obnavljanje homeostaze garantuje najbolje ishode za slučaj. Upalni procesi kombinuju ogroman broj medijatora, a modulacija radom sa pojedinačnim komponentama trenutno ne pokazuje željeni ishod. Nadomjesna terapija s eliminacijom inflamatornih medijatora, uključujući mikrobne toksine, smatra se najperspektivnijom metodom liječenja AKI.

Važni koraci u proučavanju ove teme napravljeni su u posljednju deceniju i po. Rad u ovom pravcu ne prestaje, što nam omogućava da se nadamo formiranju fundamentalno novih i efikasnih pristupa ispravljanju AKI. Vrijedi napomenuti: istraživanja u ovom smjeru istovremeno provode nekoliko velikih medicinskih instituta u različitim zemljama svijeta, što nam omogućava da se nadamo da će rezultati biti uskoro postignuti.

Sažetak

Predavanje daje kriterijume za akutnu ozljedu bubrega (AKI), detaljno opisuje uzroke AKI, daje formulacije dijagnoze prema ICD-10, obraća pažnju na prevenciju ovog stanja i daje britanske preporuke za diferencirane taktike liječenja u zavisnosti od stadijum oštećenja.

Sažetak. Članak se bavi kriterijima akutne ozljede bubrega (ACI), detaljno su opisani uzroci ACI, prikazana je dijagnoza prema ICD-10, pažnja je posvećena i pitanjima prevencije ove patologije, britanske smjernice o politici diferencijalnog liječenja u zavisnosti od naveden je stadijum povrede.

Sažetak. Na predavanju su predstavljeni kriterijumi za akutni neurološki poremećaj (VCO), predstavljen uzrok VCO, formulisana dijagnoza MKH-10, posvećena je nutritivna prevencija ove zemlje, na osnovu britanskih preporuka.Diferencirana medicinska taktika zavisi od faze lečenja .

Ključne riječi

Akutna povreda bubrega, stadijum, prevencija, liječenje.

Ključne reči: akutna povreda bubrega, stadijum, prevencija, lečenje.

Ključne riječi: državna njega, stadijum, prevencija, liječenje.

U 2011. godini predstavljeno je nekoliko smjernica sa nivoom preporuke klase B, koje definišu koncept i taktike liječenja akutne ozljede bubrega (AKI). Od 2004. godine termin AKI je zapravo zamijenio koncept „akutnog zatajenja bubrega“. AKI je brz pad funkcije bubrega, što rezultira nemogućnošću održavanja tečnosti, elektrolita i acidobazne homeostaze. Klinička klasifikacija stadijuma AKI zasniva se na proceni glomerularne filtracije na osnovu nivoa kreatinina u krvi i/ili količine izlučenog urina (1B).

Kriterijumi za akutnu ozljedu bubrega (AKIN, 2007; UK Renal Association, 2011):

— povećanje kreatinina u plazmi za ³ 26 µmol/l od početnog nivoa za 48 sati;

- povećanje kreatinina u plazmi za ³ 1,5 puta u odnosu na početni nivo, što se definitivno ili vjerovatno dogodilo u roku od jedne sedmice;

- izlučivanje urina< 0,5 мл/кг/ч более 6 ч подряд.

AKI se dijagnosticira ako je ispunjen jedan od kriterija.

AKI povećava bolničku smrtnost, posebno ako je potrebna dijaliza. Općenito je prihvaćeno da su čak i male, kratkoročne promjene nivoa kreatinina u serumu povezane sa povećanom smrtnošću. Osim toga, razvoj AKI često dovodi do progresije postojećih kroničnih bolesti bubrega, pa čak i do razvoja kronične bubrežne insuficijencije.

AKI se javlja kod 3-7% hospitalizovanih pacijenata i 25-30% pacijenata na jedinicama intenzivne nege. U određenim grupama (djeca, stariji pacijenti, pacijenti sa višeorganskom patologijom) mortalitet od AKI može se kretati od 10 do 80% sa sepsom, krvarenjem ili zatajenjem više organa. Smatra se da genetski faktori igraju definitivnu ulogu među rizicima od razvoja sindroma.

Pregledom uzroka smrti od AKI u Velikoj Britaniji utvrđeno je da samo polovina pacijenata dobija adekvatnu njegu, što je navelo NCEPOD da da sljedeće preporuke:

— sve hitne prijeme pacijenata treba procijeniti na rizik od razvoja AKI;

— svi hitni prijemi moraju biti praćeni analizom nivoa elektrolita;

- ako se očekuje razvoj AKI, pacijent treba da bude pregledan od strane kvalifikovanog osoblja u prvih 12 sati, a odjeljenje treba da ima bubrežne krevete;

— studenti medicine treba da steknu znanja o dijagnozi i liječenju AKI kod akutnih bolesti pacijenata;

— poslijediplomska obuka u svim specijalnostima treba da uključi znanje o identifikaciji, prevenciji i liječenju AKI.

Među hospitalizovanim pacijentima, 2 grupe zahtevaju povećanu pažnju u pogledu razvoja AKI:

- sve akutne bolesti;

- prisustvo oligurije/anurije.

Poseban rizične grupe su:

— starost (preko 75 godina);

- hipertenzija;

- vaskularne bolesti;

- prethodno utvrđeno zatajenje bubrega;

- kongestivnog zatajenja srca;

- dijabetes;

- multipli mijelom;

— hronične infekcije i sepse;

- mijeloproliferativne bolesti.

Za ilustraciju, predstavljamo sljedeće kliničko zapažanje koje karakterizira rizik od razvoja AKI-ja kod bolesnika s teškim gnojnim pijelonefritisom.

Pacijent star 52 godine primljen je na odjel urologije sa pritužbama na hipertermiju, sa promjenama u urinu u vidu piurije. Zbog dijagnostikovanog akutnog pijelonefritisa prepisan je ceftriakson. Zbog nedostatka efekta od terapije, 4. dana terapija je dopunjena ciprofloksacinom. Unatoč pozitivnoj dinamici kliničkih i laboratorijskih parametara, do 9. dana liječenja stanje bolesnika se ponovo pogoršalo, otkrivena ekspresna urinokultura Enterococcus faecalis 10 6 Mt/ml sa visokim stepenom otpornosti. Istovremeno, zabilježeno je smanjenje količine urina na 600 ml/dan, unatoč dovoljnoj količini potrošene tekućine, razina kreatinina se povećala sa 114 na 169 µmol/l. Zbog rizika od razvoja AKI, pacijentu je farmakoterapija svedena na minimum do uzimanja lizolida (linezolida) 600 mg dva puta dnevno i rehidracije fiziološkim rastvorima. Nakon 3 dana stanje pacijenta je počelo da se poboljšava, diureza je vraćena na 1250 ml dnevno. Terapija je otkazana nakon 10 dana.

Tradicionalna podjela na prerenalne uzroke uzrokovane hipoperfuzijom ili direktnim oštećenjem bubrežne arterije, bubrežne (intersticijsko oštećenje bubrega, glomerularna oboljenja) i postrenalne (urodinamski poremećaji) sačuvana je do danas.

Uzroci akutnog oštećenja bubrega

prerenalni:

- hipovolemija (na primjer, krvarenje, teško povraćanje ili dijareja, opekotine, prisilna diureza);

- edem: zatajenje srca, ciroza jetre, nefrotski sindrom;

- eklampsija.

Postrenalno:

- bolest urolitijaze;

- krvni ugrušak u ureteru;

- papilarna nekroza;

- strikture uretre;

- hipertrofija prostate;

- tumori mokraćne bešike;

— radijaciona fibroza;

- tumori karlice;

- retroperitonealna fibroza.

— kreatinin u krvnoj plazmi;

- ravnoteža vode (volumen izlučenog urina, primijenjena tekućina, dinamika tjelesne težine);

- kalijum, natrijum, urea, pH plazme;

- Analiza urina;

— kultura urina, krvi (ako je potrebno);

- Ultrazvuk bubrega;

- biopsija bubrega.

Nefrobiopsija ostaje dijagnostička metoda izbora za neobjašnjive uzroke AKI, nefritičnog sindroma i sistemske bolesti povezane s razvojem AKI.

Drugi klinički indikatori su prilično uspješno korišteni za procjenu prognoze i ranije otkrivanje AKI. Tako je ARIC studija (11.200 pacijenata, 4 slučaja AKI na 1000 pacijent-godina) pokazala da su nivoi albumina/kreatinina u urinu linearno povezani sa incidencom AKI. Veoma informativna dijagnostička metoda, uključujući i za pedijatrijsku praksu, je otkrivanje želatinom povezanog lipokalina neutrofila (lipokalina asociranog na neutrofilgelatinazu po Abbottu) u urinu 2-4 sata nakon razvoja AKI, što je 24-46 sati brže od trenutno se koristi detekcija nivoa kreatinina u krvi i/ili količine izlučenog urina.

Trenutno je uobičajeno razlikovati sljedeće faze AKI (Tabela 1).

Za ilustraciju, predstavljamo sljedeće kliničko zapažanje koje karakterizira AKI koja se razvila tijekom uzimanja NSAIL-a i dehidracije.

Bolesnica, 56 godina, primljena je na odjel nefrologije sa pritužbama na smanjenje količine urina na 300 ml dnevno, mučninu i slabost. Iz anamneze je utvrđeno da je prije tjedan dana imala znakove hipertermije na pozadini akutne respiratorne virusne infekcije, zbog čega je samostalno uzimala askorbinsku kiselinu 2 g/dan, ibuprofen 4 tablete dnevno (doza nije navedena) 4 dana. I pored čestog uzimanja čaja, u posljednja 24 sata količina urina se naglo smanjila, a slabost se povećala. Tokom posmatranja u odjeljenju, nivo serumskog kreatinina porastao je sa 186 na 456 µmol/l, ureje - sa 14 na 26 mmol/l. Pacijentu je ukinuto liječenje ibuprofenom i askorbinskom kiselinom i rehidrirano (nivo centralnog venskog tlaka pri prijemu 10, hematokrit 56) fiziološkim otopinama bez stimulacije diureze diureticima. Od trećeg dana liječenja, pacijent je počeo oporavljati fiziološku diurezu. Otpuštena je nakon 12 dana uz normalizaciju nivoa kreatinina i uree u krvi.

Dijagnoza AKI je formulirana na sljedeći način (Tabela 2)

U liječenju AKI rješavaju se tri osnovna zadatka:

1. Prestanak izloženosti nepovoljnom faktoru.

2. Obnavljanje diureze (smanjenje nivoa kreatinina u krvi).

3. Provođenje nadomjesne bubrežne terapije ako je nemoguće vratiti brzinu glomerularne filtracije (GFR).

Istovremeno, uspješan završetak svake komponente liječenja pretpostavlja mogućnost da se ne pribjegne sljedećoj fazi terapije. Komentarišući prvu nužnu fazu liječenja, treba napomenuti da je za pacijente koji se nalaze na stacionarnom liječenju od suštinske važnosti, uz ukidanje nesteroidnih protuupalnih lijekova i aminoglikozidnih antibiotika, minimizirati svu propisanu farmakoterapiju. Istovremeno, vrlo često počinje faza obnavljanja diureze (u prisustvu oligurije) i smanjenja azotnog otpada. U ovom slučaju važno je procijeniti hidrataciju pacijenta uzimajući u obzir vrstu hipoperfuzije (tablica 3).

Mjere liječenja AKI uključuju sljedeće osnovne principe.

Prevencija AKI:

1. Adekvatna primjena tekućine (1B). Većina pacijenata sa euvolemijom treba da dobije količinu tečnosti koja je jednaka izlučenoj mokraći prethodnog dana plus dodatnih 500 mL. U slučaju hipovolemije indikovano je vraćanje ravnoteže vode na normalan centralni venski pritisak (hematokrit), uzimajući u obzir rizike od patologije organa.

2. Za pacijente kojima su potrebne rendgenske kontrastne studije, preporučljivo je prethodno primijeniti 0,9% natrijum hlorida ili izotonični rastvor natrijum bikarbonata (1A).

Kod pacijenata s utvrđenim rizikom od rabdomiolize, potrebna je intravenska primjena 0,9% natrijum hlorida ili natrijum bikarbonata (1B) da bi se sprečio razvoj AKI.

Liječenje AKI:

1. Inotropi/vazopresori (najbolji dokaz za fenoldopam, koji smanjuje smrtnost) za optimizaciju hemodinamike i ukidanje nefrotoksičnih lijekova (1A).

2. Diuretici - test za procjenu odgovora bubrega nakon infuzije tekućine. Ako nema efekta, treba ih poništiti, jer upotreba diuretika ne smanjuje smrtnost (1C).

3. Ne postoji specifična terapija za AKI zbog hipoperfuzije ili sepse (Grade 1B).

4. Kalorijski unos pacijenta treba da bude 25-35 kcal/kg/dan i do 1,7 g/kg/dan aminokiselina u hiperkataboličkom stanju i nadomjesnoj terapiji (1C).

5. Korekciju primijenjenih lijekova vršiti u skladu sa stepenom bubrežne disfunkcije (1B).

6. Prilikom odabira metode bubrežne zamjenske terapije treba se voditi kliničkim stanjem pacijenta, iskustvom ljekara i medicinskih sestara, te dostupnošću opreme za dijalizu. Poželjan je venski pristup (1A). Prednost se daje sintetičkim ili modifikovanim celuloznim membranama (1B), rastvorima bikarbonata (1C) i femoralnim kateterima dovoljne dužine koji se nalaze pod ultrazvučnim navođenjem (1C-1D).

7. Odluka o započinjanju terapije zamjene bubrega kod pacijenata sa AKI treba biti zasnovana na tečnosti, ravnoteži elektrolita i metaboličkom statusu pojedinačnog pacijenta (1C). Vrijeme početka bubrežne nadomjesne terapije treba smanjiti kod pacijenata sa zatajenjem više organa (1C). Početak nadomjesne bubrežne terapije može biti odgođen kada se kliničko stanje pacijenta poboljša i pojave prvi znaci oporavka bubrežne funkcije (1D).

U prvoj fazi AKI indikovano je:

— liječenje uzročnih stanja (hipotenzija, dehidracija, sepsa, itd.);

- liječenje akutnih komplikacija (acidoza, hiperkalemija, respiratorni distres);

— dnevno bilježenje ravnoteže tekućine (popijene, izlučene, tjelesne težine);

— određivanje albumina/kreatinina u urinu;

- razmotriti potrebu dalje dijagnostike mogućih uzroka oštećenja bubrega (ANA, pANCA, cANCA, antitijela na glomerularnu membranu, dvolančana DNK, paraproteini itd.);

— ako nema efekta, obratite se nefrologu.

U drugom stadijumu AKI indicirano je sljedeće:

- isti obim uz obavezno ispunjenje tačke 5 i poziv na konsultaciju sa nefrologom.

U trećem stadijumu AKI indicirano je sljedeće:

— pružanje eventualno neophodne bubrežne zamjenske terapije;

— hitno testiranje na hepatitis B, C, HIV.

Smjernice ne definiraju specifične kriterije i indikatore za započinjanje nadomjesne bubrežne terapije dijalizom, ali se prepoznaju sljedeće indikacije.

biohemijski:

— hiperkalijemija > 5,7 mmol/l;

- metabolička acidoza< 7,2;

— urea u plazmi > 27 mmol/l;

- vatrostalni poremećaji elektrolita: hiponatremija, hipernatremija ili hiperkalcemija.

klinički:

- plućni edem;

- izlučivanje urina< 0,3 мл/кг/ч более 24 ч или анурия более 12 ч;

— AKI sa zatajenjem više organa;

- refraktorna hipervolemija;

- oštećenje organa: perikarditis, encefalopatija, nefropatija, miopatija, uremijsko krvarenje, hipo-, hipertenzija;

— teškog trovanja ili predoziranje drogom.

Osim toga, potrebna su brojna klinička stanja hitna terapija i rano započinjanje nadomjesne bubrežne terapije. Vodič AKIG-a definiše takve neophodne mjere u sljedećim uslovima:

- plućni edem: zaustaviti IV tečnosti, minimizirati unos tečnosti, IV furosemid (torasemid), respiratorni kiseonik;

- hiperkalijemija: mješavina glukoze i inzulina, kalcijum glukonat/hlorid, furosemid, kalcijum rezonijum, inhalacijski b-agonisti;

- acidoza: IV natrijum bikarbonat pri pH< 7,2, а также при гипотензии или гиперкалиемии. Бикарбонат натрия через рот при рН 7,2-7,36.

Osmotski aktivni rastvori za infuziju nose rizik povećanja osmotskog pritiska zbog visoka koncentracija urea i vjerovatnoća razvoja cerebralnog/plućnog edema. Međutim, da bi se obnovila hemodinamika u AKI, koriste se i kristaloidi i često koloidi.

Soda se koristi za ispravljanje metaboličke acidoze. U Ukrajini se u posljednje vrijeme sve više koristi puferna soda. U pripremi soda pufera, 4,2% rastvor natrijum bikarbonata je puferovan sa CO 2, što stvara pH nivo od 7,4. Kao rezultat toga, lijek nije samo otopina sode, već fiziološki bikarbonatni pufer, tj. rastvor koji vam omogućava održavanje konstantnog pH, uprkos korekciji acidoze. To je ono što čini soda pufer fundamentalno drugačijim od dobro poznatih 3-5% rastvora sode, čija pH vrednost varira između 8,0-8,5. Standardna rješenja zahtijevaju vrlo pažljivu upotrebu, jer sadrže potencijalni rizik od razvoja jatrogene metaboličke alkaloze. Naprotiv, kada se koristi pufer soda, oštar pomak pH i BE prema alkalozi se praktički eliminira. Ovo osigurava glatku fiziološku korekciju acidoze i dopunu fiziološkog bikarbonatnog pufera.

Doza pufer sode izračunava se pomoću formule:

4,2% soda pufera u ml = (24 - BE) 0,4 tjelesne težine.

Ili možete koristiti drugu formulu:

BE · 0,6 tjelesne težine.

Na primjer, sa BE = -10 i tjelesnom težinom = 70 kg, potrebna doza pufer sode će biti (24 - 10) · 0,4 · 70 = 392 ml kada se izračuna po prvoj formuli i 420 ml po drugoj.

Među preporukama KDOQI-a treba napomenuti da se za prevenciju AKI-ja predlaže korištenje najnižih mogućih doza nisko- i izosmolarnih kontrastnih sredstava (Visipak, Omnipaque, Ultravist). Pitanje preporučljivosti upotrebe velikih doza N-acetilcisteina (2 g) prije rendgenskog kontrastnog postupka ostaje diskutabilno. Uočeno je i odsustvo pozitivnog efekta teofilina i preventivne dijalize prije rendgenskog kontrastnog pregleda.

Zaključno, AKI je stanje koje nije ekvivalentno akutnom zatajenju bubrega. AKI je češći, dijagnosticiran je ranije od AKI i potencijalno je reverzibilan pravilnom i pravovremenom terapijom.

Bibliografija

1. Smjernice za akutnu ozljedu bubrega http://www.merseyrenalunits.nhs.uk/Library/document_library/aintree/AcuteKidneyInjury %20(AKI)Guidelines.pdf

2. Akutna ozljeda bubrega http://www.renal.org/Clinical/GuidelinesSection/AcuteKidneyInjury.aspx.

3. http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines

4. http://www.nature.com/nrneph/journal/v3/n8/full/ncpneph0551.html

5. Ivanov D.D., Ivanova M.D. Akutna povreda bubrega (rano akutno zatajenje bubrega) http://urgent.health-ua.com/article/367.html

6. http://patient.co.uk/doctor/Acute-Renal-Failure-(ARF).htm

7. Barclay L. Albuminurija, Procijenjena stopa glomerularne filtracije neovisno povezana s akutnom ozljedom bubrega // J. Am. Soc. Nefrol. — Objavljeno na mreži 29. jula 2010.

8. Akutno oštećenje bubrega http://therapy.irkutsk.ru/edarf.htm

Akutna povreda bubrega (AKI) je akutna, potencijalno reverzibilna povreda bubrežnog parenhima različite etiologije(uzroci) i patogeneza sa ili bez smanjenja funkcije izlučivanja bubrega. Akutnu ozljedu bubrega karakterizira nagli gubitak funkcije bubrega. Ranije se bolest zvala "akutno zatajenje bubrega".

Klasifikacija AKI

Prije nego što su doktori stigli da se naviknu na RIFLE klasifikaciju, koju je 2004. godine usvojila međunarodna grupa Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI), pojavila se nova. U 2007., Kolaborative za akutne povrede bubrega (AKIN) poboljšao je svoje kriterije za AKI. Također je predloženo da svaki pacijent koji prima zamjenska terapija bubrega, do faze 3. Druga izuzetno autoritativna međunarodna zajednica, KDIGO (Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury), unela je izmene u tekst.

Tabela 2. Modifikovani sistem za dijagnostiku i stratifikaciju težine AKI (AKIN, 2007, KDIGO, 2012)
Stage	Kreatinin u serumu	Količina izlučenog urina
	1,5-1,9 puta veći od baze ili povećanje od ≥0,3 mg/dL (≥26,5 µmol/L)	<0,5 мл/кг/ч за 6-12 часов
	2,0-2,9 puta veća od osnove	<0,5 мл/кг/ч за ≥12 часов
	3,0 puta veća od osnovne ili povećati na ≥4,0 mg/dL (≥353,6 µmol/L) ili započinjanje terapije zamjene bubrega ili kod pacijenata< 18 лет, снижение скорости фильтрации креатинина до <35 мл/мин на 1,73 м2	<0,3 мл/кг/ч за ≥24 часа или anurija ≥12 sati

Dijagnostika

Sljedeće aktivnosti treba završiti što je prije moguće:

• rendgenski snimak pluća;
• Ultrazvuk bubrega (može biti odgođen);
• Opća analiza krvi, urina;
• Kreatinin, urea u krvi;
• Kalijum, natrijum u krvi;
• Plinovi arterijske krvi i pH;
• Kreatinin, urea urina;
• Urin natrijum.

Uzimanje krvi i urina za ispitivanje treba da se obavlja istovremeno, pre davanja tečnosti i diuretika. Ne preporučuje se upotreba ekskretorne urografije u dijagnostičke svrhe - gotovo svi intravenski radiokontrastni lijekovi imaju ozbiljnu nefrotoksičnost.

Monitoring

• EKG monitoring;
• Računovodstvo primljenih tekućina;
• Pulsna oksimetrija;
• Pratite diurezu, po mogućnosti svaki sat.

Pažnja! Kada se otkrije AKI ili anurija, liječnicima se savjetuje da osiguraju da kateter umetnut u mjehur ispravno funkcionira. Ovo je posebno važno kada je izlučivanje urina manje od 100 ml/dan (anurija), jer bubrežni poremećaji u rijetkim slučajevima počinju anurijom (nedostatak izlučivanja mokraće).

Tretman

Prepisivanje lijekova treba smanjiti što je više moguće, a sve nefrotoksične lijekove treba prekinuti. Nemojte koristiti suplemente kalija i magnezija, ACE inhibitore, diuretike koji štede kalij (spironolakton, triamteren), nefrotoksične antibiotike (posebno aminoglikozide), nesteroidne analgetike, dekstrane, HES.

Ako i dalje postoji potreba za upotrebom antibiotika, njihove doze treba prilagoditi u skladu s tim. Utvrđuje se da li pacijent ima hiperhidrataciju, hiperkalemiju, plućni edem - glavne faktore rizika za život pacijenta.

Pružanje pomoći pacijentu sa neposrednom opasnošću po život

Hiperkalemija(kalijum > 5,5 mmol/l) - češće kod oliguričnih (diureza< 500 мл/сут) и анурическом (диурез менее 50-100 мл/сут) варианте острого повреждения почек. Гиперкалиемия вызывает нарушения ритма сердца и может вызвать остановку сердца. К ЭКГ признакам гиперкалиемии (более 6,5 ммоль/л) относятся: высокий зубец Т, остроконечный, расширяется комплекс QRS. Может снижаться зубец R, иногда выявляются различные блокады сердца.

Nivo kalijuma u krvi< 7 ммоль/л:

c. Perikarditis (visok rizik od krvarenja i/ili tamponade);

(indikacija za hitnu dijalizu);

d. Dijateza krvarenja povezana s uremičnom disfunkcijom trombocita (indikacija za hitne slučajeve, iako se ovo stanje može poboljšati ako se hematokrit poveća iznad 30%).

2. Vatrostalno ili progresivno preopterećenje tekućinom;

3.Nekontrolisana hiperkalemija;

4. Teška metabolička acidoza, posebno kod pacijenata sa oligurijom;

B. Postepeni pad funkcije bubrega: azot uree u krvi iznad 25-36 mmol/l ili klirens kreatinina manji od 15-20 ml/min.

Hitne indikacije za hemodijalizu uključuju teške poremećaje nivoa natrijuma u krvi povezane s AKI:< 115 и >165 mmol/l.

Kontraindikacije za hemodijalizu

Hemoragije u mozgu, aktivna želučana i crijevna krvarenja, teški hemodinamski poremećaji.

Radnje kada ne postoji neposredna opasnost po život pacijenta

Odredite mogući uzrok i oblik AKI. Najčešći uzroci AKI su:

Trovanja različite etiologije, najčešće surogati alkohola;

dijabetes;

Hipovolemija bilo koje etiologije (krvarenje, povraćanje, dijareja, hirurške bolesti trbušnih organa, itd.);

Razne bolesti srca (arterijska hipertenzija, zatajenje srca);

Hipoksija bilo kojeg porijekla;

Produžena hipotenzija bilo koje etiologije;

Jatrogeneza (upotreba dekstrana, intravenskih radiokontrasta, nefrotoksičnih antibiotika, itd.).

Pažnja! Anurija se češće opaža uz produženu hipotenziju i potpunu opstrukciju urinarnog trakta. Ako se takvi uzroci ne mogu otkriti, ali postoji anurija, to je najčešće povezano s bilateralnom okluzijom bubrežnih arterija (na primjer, disekcija) ili nekrozom kortikalnog sloja bubrega (trovanje).

Lakše je razviti taktiku liječenja ako podijelite AKI na prerenalni, renalni (parenhimalni) i postrenalni (opstruktivni) oblik.

Prerenalni AKI

Prerenalni AKI je funkcionalni poremećaj koji nastaje zbog poremećenog dotoka krvi u bubrege. To je najčešći uzrok AKI, koji čini oko 60% svih slučajeva.

Glavni razlozi:

• Arterijska hipotenzija;
• Smanjenje BCC;
• Zatajenje jetre;
• (teška);
• Upotreba lijekova: blokatori angiotenzinskih receptora, inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima (ACEI), nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID) itd.

Laboratorijski indikatori

Smanjenje bubrežnog protoka krvi praćeno je povećanjem reapsorpcije natrija i smanjenjem njegovog izlučivanja urinom. Sadržaj natrijuma u urinu manji od 20 mmol/l sa oligurijom obično ukazuje na prerenalnu patologiju. Ispitivanje sedimenta urina – karakteristični su hijalinski ili zrnasti odljevci. Ostali pokazatelji karakteristični za ovaj oblik AKI-ja prikazani su u donjoj tabeli.

Nivo natrijuma u urinu iznad 40 mmol/l može se otkriti i kod prerenalnih poremećaja i na pozadini djelovanja saluretika. Kod starijih pacijenata često se nalaze povišene koncentracije natrijuma u urinu, čak i ako je bubrežni protok krvi smanjen. Sediment urina u parenhimskom AKI-u sadrži veliki broj epitelnih ćelija, epitelnih i krupno zrnatih odljevaka.

Tretman

Glavna stvar je pažljivo održavati ravnotežu vode i elektrolita. Potrebno je pokušati pretvoriti oligurični AKI u neoligurični AKI, za šta se koristi primjena furosemida. Ako nema efekta, važno je koristiti metode dijalize.

Postrenalni (opstruktivni) AKI

Akutna povreda bubrega ponekad (u približno 5% slučajeva) nastaje zbog opstrukcije gornjih ili donjih mokraćnih puteva.

Glavni razlozi:

• Opstrukcija mokraćovoda (tumor, kamen, vanjska kompresija uretera);
• Opstrukcija donjeg urinarnog trakta: neurogena bešika, adenom prostate, kamenac, karcinom, striktura uretre.

Laboratorijski indikatori

Kod opstruktivnog AKI, sediment urina može sadržavati leukocite i leukocitne izljevke. Crvena krvna zrnca i odljevci crvenih krvnih zrnaca karakteristični su za akutni glomerulonefritis, ali se mogu naći iu drugim patološkim procesima koji dovode do akutnog oštećenja bubrega.

Tretman zavisi od uzroka AKI i ima za cilj uklanjanje opstrukcije.

Varijante toka AKI i prognoza

Tok akutnog oštećenja bubrega može biti cikličan, rekurentan i ireverzibilan. U cikličnoj varijanti toka AKI razlikuju se:

• Početna (primarna) faza - tokom nje dolazi do oštećenja bubrega. Trajanje ovog perioda zavisi od uzroka i može uveliko varirati;
• Oligurična ili anurična faza - traje od 2-4 dana do 2-3 sedmice;
• Faza obnove diureze (poliurična) - od nekoliko dana do 2-4 sedmice.

Relapsirajući tijek je tipičan za kroničnu opstruktivnu bolest bubrega (giht, nefrolitijaza, kronični nekrotizirajući papilitis). Razne bolesti koje uzrokuju totalnu kortikalnu ili papilarnu nekrozu (maligna hipertenzija, hipotenzija, trovanja itd.) mogu dovesti do ireverzibilnog toka.

Prognoza je bolja za prerenalnu i postrenalnu akutnu ozljedu bubrega nego za renalnu akutnu ozljedu bubrega. Stopa mortaliteta uveliko varira, ali kod bubrežne AKI dostiže 50-70% kod politraume, 30-40% kod trovanja.

Konzervativno liječenje pacijenata sa AKI

Normalizacija hemodinamike

Prije svega, potrebno je normalizirati hemodinamske parametre, koji određuju protok krvi u bubrezima. Preporučuje se brzo otklanjanje hipovolemije i arterijske hipotenzije davanjem tekućine i (ili, ako je potrebno, vazopresora.

Lekari određuju količinu tečnosti za infuziju na osnovu kliničke procene zapremine krvi. Njegovo smanjenje pogoršava AKI zbog pogoršanja bubrežne perfuzije. Tečnost se daje u količini koja odgovara skrivenim gubicima (oko 500 ml dnevno kod pacijenata sa normalnom temperaturom) plus količina tečnosti koja se izlučuje urinom i na druge načine.

Kod pacijenata sa neoliguričnim AKI, veća diureza i izraženiji efekat diuretika omogućavaju manje striktnu kontrolu količine primenjene i konzumirane tečnosti, što olakšava vođenje ovih pacijenata. Međutim, kod neoliguričnog AKI, pacijenti mogu izgubiti značajnu količinu tekućine i elektrolita u urinu; kako bi se ti gubici na vrijeme nadoknadili, liječnik mora pažljivo pratiti volumen volumena krvi i sadržaj elektrolita u serum. Istovremeno se provodi liječenje bolesti ili stanja koje je izazvalo AKI.

Stimulacija glomerularno-tubularnih procesa stvaranja urina

Oni pokušavaju pretvoriti oligursku varijantu AKI u neoligursku. U te svrhe koriste. Aktivira tubularne procese stvaranja urina i smanjuje povratni pritisak. Ne preporučuje se primjena lijeka u dozama većim od 600 mg/dan.

Istovremeno, doze manje od 2 mg/kg često ne donose željeni rezultat. Najprihvatljivija je spora intravenska primjena furosemida u početnoj dozi od 1 mg/kg tjelesne težine pacijenta, a nakon toga kao dugotrajna infuzija. U ovom slučaju, diuretski efekat se obično javlja u roku od jednog sata. Furosemid je moguće uzimati oralno, ali tada se doza lijeka, u odnosu na intravensku primjenu, mora povećati za 3-4 puta. Ranije su se koristile male doze dopamina (1-3 mcg/kg/min) za uklanjanje vazokonstrikcije koja prati AKI.

Ali posljednjih godina, ovaj lijek se pokazao potpuno neučinkovitim u liječenju i prevenciji AKI. Ali ako pacijent ima tešku srčanu insuficijenciju i prerenalnu akutnu ozljedu bubrega, ovaj lijek može biti efikasan u povećanju izlučivanja urina. Do danas nema dokaza da primjena antispazmodika (aminofilin, pentoksifilin) ​​može poboljšati ishod liječenja kod pacijenata s AKI.

Arterijska hipertenzija i njeno liječenje

Prije svega, treba izbjegavati preopterećenje volumena. Ako je bubrežna funkcija izlučivanja dušika poremećena, propisuje se diuretik petlje i (ili) blokator kalcijevih kanala.

Liječnici obično koriste furosemid (drugi diuretici su neučinkoviti u velikoj većini slučajeva) u kombinaciji s antagonistima kalcija - verapamilom, amlodipinom (osim nifedipina kratkog). Možete koristiti i centralne alfa-agoniste: klonidin, metildopa.

Infektivne komplikacije

Infektivne komplikacije se često razvijaju i jedan su od glavnih uzroka smrti u AKI. Najtipičnije manifestacije su infekcije urinarnog trakta i upala pluća. U svrhu prevencije treba, koliko god je to moguće, izbjegavati upotrebu katetera (mokraćnih, intravenskih, itd.).

Izbor antibakterijske terapije ovisi o prirodi zarazne bolesti. Za početnu antibiotsku terapiju obično se koriste cefalosporini 3. generacije. Pokušavaju isključiti antibiotike s nefrotoksičnim djelovanjem (vankomicin, aminoglikozide, cefalosporine 1. generacije, itd.). Ako se hemodijaliza ne provodi, liječnici bi trebali prilagoditi dozu većine lijekova ovisno o težini oštećenja bubrega.

Gastrointestinalno krvarenje

Gastrointestinalno krvarenje komplikuje tok akutne povrede bubrega kod 15-30% pacijenata. Uremija dovodi do erozivnih lezija sluznice i poremećene funkcije trombocita. Kao i kod mnogih drugih kritičnih stanja, kod AKI, kao rezultat hemodinamskih poremećaja i hipoksije, kod mnogih ljudi dolazi do oštećenja sluznice gastrointestinalnog trakta od stresa. I prije svega - stomak.

Za prevenciju možete koristiti inhibitor protonske pumpe, na primjer, IV kap u dozi od 40 mg 2 puta. po danu. U nedostatku inhibitora protonske pumpe, propisuju se blokatori H2-histaminskih receptora: ranitidin 50 mg intravenozno svakih 6 sati ili famotidin 20 mg intravenozno svakih 8 sati. Ako stanje pacijenta dozvoljava, ovi lijekovi se mogu davati enteralno. Blokatori H2 receptora, au manjoj mjeri inhibitori protonske pumpe, mogu promijeniti mentalni status pacijenta i uzrokovati trombocitopeniju. Treba ih s velikim oprezom propisivati ​​pacijentima s encefalopatijom i trombocitopenijom.

Anemija

U čestim slučajevima javlja se anemija kod AKI. Obično je uzrokovan supresijom hematopoeze i gubitkom krvi. Za simptome karakteristične za tešku anemiju, snižen nivo hemoglobina< 70-80 г/л, назначается гемотрансфузия.

Uremija

Stopa smrtnosti se smanjuje ako se urea može održavati ispod 30 mmol/L. Kada nivo uree u krvi dostigne ovaj nivo, obično se započinje dijaliza. Uremija često dovodi do neuroloških poremećaja (na primjer: epileptiformnih napadaja, pospanosti, kloničnih konvulzija, tremora, polineuritisa), koji služe kao indikacija za dijalizu.

Uremijski perikarditisčesto se manifestuje samo kao trljanje perikarda. Jedini način liječenja ove komplikacije je dijaliza, a doza heparina u takvim slučajevima nastoji se svesti na minimum.

Hranjenje pacijenta

Ako pacijent nije na hemodijalizi, unos proteina je ograničen na približno 0,5-1 g/kg/dan, što smanjuje stvaranje azotnog otpada. Osiguravanje energetske vrijednosti hrane postiže se povećanjem količine masti i ugljikohidrata. Da bi se spriječilo povećanje katabolizma, ukupni kalorijski sadržaj hrane trebao bi biti 35-40 kcal/kg dnevno.

Kod visokog intenziteta kataboličkih procesa, ili kod pothranjenih pacijenata, propisuje se dijeta s većim sadržajem proteina, a dijaliza počinje ranije. Ograničavanje kuhinjske soli u ishrani na 2-4 g dnevno pomaže u smanjenju zadržavanja tečnosti. Unos kalijuma ne bi trebao biti veći od 40 mmol/dan. Treba izbegavati hranu i lekove koji sadrže magnezijum.

Liječenje bolesnika sa AKI u fazi obnavljanja diureze

Neophodno je pažljivo praćenje elektrolita u krvi, bcc, diureze i obračuna gubitaka elektrolita u urinu. Ako imate poliuriju, ne biste trebali ograničavati unos tekućine. Ako je moguće, treba izbjegavati nefrotoksične lijekove. Nakon što se diureza obnovi, funkcija bubrega se postupno poboljšava - od nekoliko sedmica do 2-4 mjeseca.