Organiska skador på det centrala nervsystemet. Resterande organiska lesioner i centrala nervsystemet

Hypoxi hos nyfödda kan leda till allvarliga störningar i hjärnan. Detta problem är ganska akut, eftersom nästan vart tionde spädbarn lider av hypoxi i en eller annan grad. Hypoxisk-ischemisk skada på centrala nervsystemet är den vanligaste komplikationen som utvecklas mot bakgrund av syresvält hos den nyfödda. Ofta diagnostiseras det hos barn som föddes för tidigt.

Effektiva metoder Kampen mot hypoxi hos nyfödda är fortfarande helt enkelt frånvarande, även om forskare inte slutar arbeta i denna riktning. Dessutom, mot de komplikationer som hypoxi orsakar, är vetenskapen helt maktlös. Ingen läkemedel oförmögen att regenerera döda hjärnceller. Även om, enligt forskare, sådana fonder redan har dykt upp och befinner sig på stadium av kliniska prövningar.

Det centrala nervsystemet reagerar smärtsamt på syrebrist. När vi pratar om ett nyfött barn och om ett barn i livmodern är frågan om syresvält ännu mer akut. Barnets hjärna är i utvecklingsstadiet, så han behöver konstant och oavbruten näring. Alla patogena influenser som upplevs av en gravid kvinna eller som erhölls under förlossningen kan negativt påverka tillståndet hos ett barns centrala nervsystem. Nervvävnad kommer att skadas, vilket i framtiden kommer att visa sig som neurologiska störningar.

Graden av hypoxi varierar. Det kan vara lindrigt eller allvarligt och kan pågå i minuter eller dagar eller till och med månader. Men hypoxi kommer definitivt att provocera störningar i hjärnans arbete.

Om, med en mild förlopp av hypoxi, dessa störningar inte har en tydlig svåra symtom och kan gå över av sig själva efter en viss tid, sedan med djup hypoxi, kommer förändringarna att vara irreversibla. I det här fallet genomgår hjärnan organiska lesioner, vilket kan göra barnet handikappat.

Hypoxi kan utvecklas både under fostrets intrauterina liv och under förlossningen, förutsatt att de har ett patologiskt förlopp. Dessutom observeras hypoxiska-ischemiska störningar hos barn som lider av organpatologi. Andningssystem, med problem i samband med blodpropp, med en skarp och inte bara.

I medicinsk terminologi används två begrepp. Hypoxisk-ischemisk skada på det centrala nervsystemet sägs när komplikationerna av hypoxi är allvarliga. Även i detta sammanhang kan termen hypoxisk-ischemisk encefalopati användas. Det används oftast när hjärnan påverkas in mild grad.

Även om debatten hittills inte har avtagit om huruvida hjärnan kan återhämta sig efter att ha lidit av hypoxi, är de flesta läkare övertygade om att detta är möjligt. Barns nervsystem är beväpnat med vissa mekanismer som syftar till att skydda sig själva. Dessutom insisterar vissa forskare på att barnets hjärna till och med kan regenereras. När allt kommer omkring, inte alla nyfödda som har drabbats av en djup syresvält blir inaktiverad. Dessutom utvecklar inte alla av dem några neurologiska störningar i framtiden.

Om hypoxi är allvarlig, kommer de mest omogna områdena i hjärnan som ligger i dess stamdel, såväl som subkortikala noder, först och främst att skadas. Inte bara akut, utan också långvarig hypoxi är farlig, vilket kanske inte åtföljs av allvarliga symtom. Sådan syresvält framkallar diffus skada på hjärnans kortikala strukturer. Under hypoxi startar barnets kropp en viss mekanism som omfördelar blodflödet på ett sådant sätt att det mesta kommer att riktas specifikt till hjärnstammen. Därför, med långvarig syresvält, kommer dess grå substans huvudsakligen att lida.

Eftersom komplikationerna av hypoxi kan vara dödliga måste neurologer ägna stor uppmärksamhet åt undersökningen av spädbarn. Detta gäller särskilt för de barn som har drabbats av hypoxi under förlossningen, oavsett dess svårighetsgrad. Det är nödvändigt att utesluta alla adaptiva manifestationer av kroppen (till exempel tremor), för att fastställa barnets neurologiska status, för att upptäcka eventuella överträdelser i arbetet nervsystem. När de upptäcker hypoxiska lesioner utomlands förlitar de sig på principen om iscensättning av patologi. I Ryssland använder de systemtillvägagångssätt, med fokus på syndrom som kan indikera utvecklingen av komplikationer.

Varför uppstår CNS-skador, stadier av deras utveckling

Perinatal CNS-skada sägs uppstå när barnet har blivit utsatt för negativa faktorer under neonatalperioden, under förlossningen eller i livmodern.

Orsaker som kan provocera fram störningar i funktionen av barnets nervsystem:

Brott mot blodflödet i livmodern och moderkakan. Trombos av moderkakan, fostrets tillväxthämning,.

Dricker alkohol under graviditeten, röker och genomgår terapi med vissa droger.

Svår blodförlust under arbetsaktivitet, trasslingen av navelsträngen runt barnets hals. Hypotoni eller hos ett barn, födelsetrauma.

Hjärtfel, DIC, patologier i andningssystemet, episoder av andningsstopp hos en baby som föddes.

Brist på syre i arteriellt blod är en faktor som utlöser störningar metaboliska processer i nervvävnad. Samtidigt börjar enskilda neuroner, eller hela deras grupper, dö. Under sådana förhållanden blir hjärnvävnaden maximalt mottaglig för eventuella fluktuationer i blodtrycket. Om barnet vid denna tidpunkt utvecklar hypotoni, förvärras den patologiska processen ytterligare.

Kränkningar metaboliska processer i hjärnan provocerar acidos av dess vävnader, vilket medför svullnad av hjärnan med en ökning av intrakraniellt tryck. Detta orsakar massiv död av hjärnceller.

Djup asfyxi påverkar funktionen hos alla organ hos barnet. Njurar, tarmar, lever lider. Hypoxi orsakar vävnadsdöd i dessa organ.

Det finns skillnader i förloppet av komplikationer orsakade av syresvält hos fullgångna och för tidigt födda barn. Så om ett barn som föddes i tid genomgick hypoxi, kommer hjärnbarken, dess subkortikala strukturer och hjärnstammen att påverkas i större utsträckning. Om barnet är för tidigt kommer han sannolikt att utveckla periventrikulär leukomalaci, det vill säga områden med nekros kommer att koncentreras i området av hjärnans laterala ventriklar.

Svårighetsgraden av hypoxisk encefalopati har ett direkt samband med djupet ischemisk skada hjärna.

I detta avseende finns det:

Lätt eller 1 svårighetsgrad. Neurologiska störningar är övergående, efter 7 dagar kommer de att stoppas helt.

Medium eller 2 svårighetsgrad. Hypoxiska-ischemiska störningar kvarstår i mer än en vecka. I detta fall är barnets nervsystem antingen deprimerat eller hyperexcitabelt, kramper observeras, intrakraniellt tryckökat, men ökningen är inte stabil. Det finns också störningar i det autonoma nervsystemet.

Allvarlig form av kränkningar eller 3 svårighetsgrader. I det här fallet kommer barnet att vara antingen i koma eller i stupor. Han observeras, det finns hjärnödem, inre organs arbete störs.

Symtom på hypoxisk-ischemisk skada på centrala nervsystemet

Om ett barn påverkas av det centrala nervsystemet, kommer läkare att fastställa detta faktum från de första minuterna av hans liv. Symtomen beror direkt på svårighetsgraden av spädbarnets tillstånd.

Om hypoxisk-ischemisk encefalopati har en mild kurs, kommer barnets tillstånd att vara stabilt. På Apgar-skalan får barnet 6-7 poäng. Han kommer att ha en cyanotisk färgning av huden, muskeltonus är något reducerad.

Från sidan av nervsystemet observeras följande symtom:

Nervös reflex excitabilitet ökar.

Sömnen störs, barnet visar ångest.

Hakan och lemmar darrar lätt.

Barnet kräks ofta.

Kanske en ökning, eller omvänt, en minskning av reflexerna.

Som regel kommer alla dessa patologiska symtom att stoppas under de kommande 7 dagarna efter barnets födelse. Barnet blir lugnare, börjar gå upp i vikt. Det finns inga uttalade störningar i nervsystemet.

Med den andra graden av hypoxisk hjärnskada kommer symtomen att bli mer intensiva. Oftast led spädbarn med måttlig svårighetsgrad av hypoxisk-ischemisk encefalopati av syresvält medan de fortfarande var i livmodern och exponerades också för negativa faktorer under förlossningen. Enligt Apgar-skalan får ett sådant barn ett betyg på 5 poäng, arytmier spåras i honom, dämpade hjärtljud hörs.

Störningar i nervsystemet inkluderar:

Reflexer är deprimerade, detta stämmer, bland annat med avseende på sugreflex.

Muskeltonus är reducerad, frivilliga rörelser är minimala eller helt frånvarande.

Intrakraniellt tryck stiger.

Hud har en blåaktig färg.

Vegetativa störningar observeras: periodiska andningsstopp inträffar, pulsen kan accelerera, bradykardi diagnostiseras ofta. Tarmarna drar ihop sig svagt, värmeregleringen försämras.

Barnet spottar ofta upp, kan drabbas av förstoppning eller diarré, går långsamt upp i vikt.

Ju högre intrakraniellt tryck barnet har, desto mer ångest kommer han att visa. Huden har överkänslighet, sömnen är orolig. Barnets haka och händer darrar, fontanellerna buktar ut. Barnet har oculomotoriska störningar, nystagmus. Kramper kan också indikera ökat intrakraniellt tryck.

På den 7:e dagen från det ögonblick barnet föds stabiliseras hans tillstånd. Han måste dock få intensivvård. Helt vid denna tidpunkt försvinner inte neurologiska symtom. Om patologin fortskrider, intensifieras förtrycket. hjärnans aktivitet, det finns en minskning i muskeltonus. Barnet kan gå in i koma.

Om ett barn diagnostiseras med en 3:e graden av hypoxisk-ischemiska lesioner, har en kvinna alltid svår havandeskapsförgiftning under andra hälften av graviditeten. Hon lider av högt blodtryck, hon har nedsatt njurfunktion, uttalat ödem.

Barnet föds redan med symtom på syresvält, utvecklingsförsening är tydligt synlig. Om förlossningen fortsatte med komplikationer, kommer de befintliga kränkningarna bara att förvärras.

Barnet lider av allvarliga cirkulationsstörningar, kanske inte andas, muskeltonus och reflexaktivitet saknas ofta. Om återupplivning inte utförs akut, dör barnet.

Under de allra första timmarna efter hans födelse sker en hämning av hjärnan, en koma utvecklas. Spädbarnets reflexer och motoriska aktivitet saknas, pupillerna vidgas, reaktionen på ljus är noll.

Cerebralt ödem manifesteras av kramper, andnings- och hjärtstillestånd är möjligt. Tryck in lungartärenökar, urinfiltreringen förvärras, artärtryck faller, tarmvävnader börjar dö, levern slutar fungera, DIC utvecklas.

Post-asfyxisyndrom är en följd av svår hypoxi hos det nyfödda barnet. Barnet är praktiskt taget immobiliserat, gråter inte, svarar inte på smärtsamma stimuli, beröring, huden är blek, kroppstemperaturen sänks. Barnet gör knappast sväljnings- och sugrörelser, så kvinnan kan inte mata honom på egen hand. Utan intensivvård kommer barnet att dö. Prognosen är ogynnsam, tillståndets stabilitet kan inte avslutas tidigare än 10 dagar från ögonblicket för hans födelse.

Den efterföljande ökningen av neurologiskt underskott kännetecknar alla former av hypoxisk-ischemiska störningar. Faktum är att neuroner som skadades till följd av hypoxi fortsätter att dö.

Möjliga alternativ patologikurs:

Barnets tillstånd förbättras snabbt. Prognosen är gynnsam.

Neurologiska störningar försvinner när barnet skrivs ut från förlossningssjukhuset. Prognosen är gynnsam.

Neurologiska störningar fortsätter att utvecklas. Prognosen är ogynnsam.

Under den första levnadsmånaden blir barnet handikappat.

Ogynnsam kurs med latent ökning neurologiska störningar som utvecklas under de första sex månaderna av ett barns liv.

Neonatal encefalopati är indelad i 3 perioder:

En akut period som varar den första månaden. Vid denna tidpunkt observeras maximala störningar av nervös aktivitet. De kan vara milda eller komma i koma.

En återhämtningsperiod som kan vara upp till ett år. Under denna tid kan barnet ha konvulsivt syndrom, hydrocephalus, neuro-reflex excitabilitet ökar, det finns en eftersläpning i fysisk och mental utveckling.

Den avlägsna perioden då konsekvenserna av den överförda hypoxi manifesterar sig. Vissa symtom kan försvinna, medan andra dyker upp, till exempel kan ett barn uppleva en försening i talutvecklingen.

För att göra en diagnos av hypoxisk-ischemisk encefalopati krävs det att identifiera de karakteristiska symtomen hos ett spädbarn, att studera historien om en gravid kvinna. Även inom diagnostik patologiskt tillstånd assisterad av instrumentella undersökningsmetoder, inklusive:

Neurosonografi.

Ekokardiografi.

Datortomografi och magnetisk resonanstomografi av hjärnan.

Blodkoagulogram.

Dopplerstudie av cerebrala kärl.

Svårigheten vid behandling av hypoxiska-ischemiska komplikationer ligger i det faktum att inget läkemedel kan återställa en gång skadad nervvävnad. Det är dock fortfarande möjligt att normalisera hjärnans arbete i en eller annan grad.

Beroende på förekomsten av specifika symtom och svårighetsgraden av hypoxi, kommer den terapeutiska regimen att skilja sig.

Om hypoxi är måttlig eller mild grad svårighetsgrad, då barnet visas tar diuretika, nootropa läkemedel, droger för att eliminera anfall. Förutsatt att hypoxi har ett allvarligt förlopp, ges patienten akut intensivvård.

När barnet har milda symtom hypoxisk-ischemisk encefalopati, men det finns inga kramper, då kan läkaren begränsa sig bara till att övervaka patienten. Ibland med en sådan klinisk bild kan Diazepam vara indicerat, men under en kort tidsperiod. Detta läkemedel kan hämma utvecklingen av barnet, så det ordineras endast för strikta indikationer.

Pantogam och Phenibut har en komplex nootropisk och hämmande effekt på barnets nervsystem. Nitrazepam ordineras för att normalisera ett barns sömn. Även för detta ändamål kan valerianaxtrakt, moderört, användas. lugnande effekt har massage och hydroterapi.

Om hypoxi är allvarlig, ordineras barnet antikonvulsiva medel, diuretika (furosemid, mannitol, diakarb) och magnesiumsulfat.

Barnet återupplivas omedelbart om det får andning eller hjärtstopp. Det visas att patienten är ansluten till en ventilator, införandet av kardiotoniska läkemedel och infusionsbehandling.

Diuretika ordineras som huvudläkemedlet för hypertoni-hydrocefaliskt syndrom. Företräde ges till ett läkemedel som heter Diakarb. Det kan användas för att behandla barn i alla åldrar. Kirurgisk ingrepp tillgrips i fallet när konservativ terapi inte ger den önskade effekten. För detta ändamål utförs bypassoperationer med tillbakadragande av cerebrospinalvätska in i peritonealhålan eller in i perikardhålan.

För att lindra anfall och minska nervsystemets excitabilitet ordineras läkemedel som Diazepam, Phenobarbital, Clonazepam, Phenytoin. Om barnet är ett nyfött, bör barbiturater föredras, nämligen fenobarbital. Om barnet ammar, ordineras han karbamazepin.

För att lindra ökad muskeltonus, använd Baclofen eller Mydocalm. Om muskeltonen tvärtom sänks, ordineras barnet Dibazol och Galantamin. Fysioterapi är till hjälp vid behandling av komplikationer orsakade av hypoxi. För detta skickas barnet för en kursmassage, de är engagerade i terapeutiska övningar med honom. Zonterapi och vatteningrepp har god effekt.

Om ett barn har svårigheter med talutvecklingen, vilket blir uppenbart i slutet av det första levnadsåret, visas det när det tar Nootropil och Encephabol, vitaminer i grupp B. Se till att barnet ska interagera nära med en logoped och defektolog.

Att skriva ut ett stort antal läkemedel är inte alltid rätt taktik för att behandla barn som har genomgått hypoxi följt av encefalopati. Ofta, utan behov, ordineras ett barn Diakarb, nootropa läkemedel, vitaminer, Actovegin. Men om encefalopati är mild, dessa mediciner kommer inte att ge fördelar, eftersom kroppen kommer att kunna återhämta sig på egen hand. Dessutom har de åldersrelaterade kontraindikationer, så deras orimliga användning kan till och med vara skadlig.

Prognos

Återställande av barnet är möjligt, med en fullständig återhämtning. Det kan dock inte uteslutas att barnet förblir handikappat om hypoxi hade ett allvarligt förlopp. Det är också möjligt att utveckla mindre hjärndysfunktion med ett asymtomatiskt förlopp av patologi.

Konsekvenserna av hypoxisk-ischemisk encefalopati är epilepsi, cerebral pares, hydrocefalus, oligofreni. Den sista kränkningen är ihållande i tid, det är omöjligt att bota oligofreni.

Om ett barn är något efter i utvecklingen under det första levnadsåret, men samtidigt får adekvat behandling, kommer han sannolikt att komma ikapp sina kamrater inom en snar framtid och kommer inte att skilja sig från friska barn.

Om doktorn: Från 2010 till 2016 praktiserande läkare vid det terapeutiska sjukhuset vid den centrala medicinska enheten nr 21, staden Elektrostal. Sedan 2016 arbetar hon på diagnostikcentrum nr 3.

Det centrala nervsystemet är ansvarigt för alla organs funktion. Kränkning av hjärnan leder till oåterkalleliga konsekvenser, vilket resulterar i förlust av kontroll över kroppen. organiskt nederlag Mild CNS kan förekomma hos alla, men endast svåra stadier kräver korrekt behandling.

Organiska CNS-skador hos vuxna

En sådan diagnos indikerar hjärnans underlägsenhet. Dess skada är resultatet av långvarig medicinering, alkoholmissbruk och droganvändning. Dessutom är orsaken till sjukdomen:

• fått skador;
• Tillgänglighet cancertumör;
• infektion;
• överdriven fysisk aktivitet;
• mottaglighet för stress.

Symtom på organisk skada på centrala nervsystemet

Med utvecklingen av patologiska processer observeras apati, en minskning av aktiviteten och en förlust av intresse för livet. Tillsammans med detta finns det likgiltighet för deras utseende och slarv. Men ibland blir patienten tvärtom för upphetsad och hans känslor blir olämpliga.

Särskilj också följande tecken:

• glömska, svårigheter att komma ihåg namn och datum;
• förvärras intellektuella förmågor(brott mot skrivning och räkning);
• förlust av talets tidigare funktioner, manifesterad i oförmågan att länka ord till meningar;
• möjliga hallucinationer och vanföreställningar;
• under dagtid;
• minskad synskärpa och hörsel.

Med utvecklingen av sjukdomen sker en betydande försämring skyddande egenskaper organism, därför sådana konsekvenser av en organisk lesion i det centrala nervsystemet som:

• hjärnhinneinflammation;
• neurosyfilis;
• och andra allvarliga infektioner.

Som regel fortskrider sjukdomen och blir en ytterligare orsak till social halshuggning och demens.

Diagnos av organisk lesion i centrala nervsystemet

Tidig upptäckt av sjukdomen gör att du kan starta behandling och stoppa dess vidare utveckling. Patienten genomgår en tomografi av hjärnan. Vid upptäckt av vaskulär skada och samtidig manifestation av kognitiv funktionsnedsättning görs en slutsats om diagnosen.

Behandling av organiska skador på centrala nervsystemet

Ingen specifik behandling för sjukdomen har utvecklats. I grund och botten utförs kampen mot symtom, under vilken patienten ordineras läkemedel för att normalisera blodflödet i hjärnan och eliminera depression. Mentalt arbete återställs med en förändring i livsstil, kost, vilket är särskilt nödvändigt för vissa leversjukdomar, åderförkalkning och alkoholism.

Tyvärr är störningar i centrala nervsystemet hos nyfödda inte ovanliga. Upp till 50 % av alla barn drabbas av denna sjukdom i en eller annan grad.

Idag kommer vi att prata om perinatala lesioner i centrala nervsystemet (CNS) hos nyfödda, vi kommer att berätta vilka symtom denna sjukdom kännetecknas av, vilka metoder för diagnos och behandling av CNS-skada finns, och vi kommer också att ta reda på vilka konsekvenserna kanske. denna sjukdom.

Kärnan i sjukdomen

CNS-skada diagnostiseras ganska ofta, och bland för tidigt födda barn förekommer denna diagnos många gånger oftare. Denna sjukdom innefattar ett antal olika diagnoser som kännetecknas av skador på hjärnan och/eller ryggmärgen.

Nederlaget för det centrala nervsystemet har i de flesta fall ett gynnsamt resultat. Låt oss nu titta närmare på orsakerna till denna sjukdom.

Orsaker till CNS-skador hos barn

Orsakerna till denna sjukdom under graviditeten kan vara:

• somatiska sjukdomar hos modern;
• metabolisk störning;
• undernäring;
• ogynnsam ekologisk situation;
• moderns ålder är över 35 eller under 18;
• akuta infektionssjukdomar;
• patologisk graviditetsförlopp;
• effekten av toxiner på den blivande mammans kropp (rökning, alkohol och droganvändning).

I vissa fall är orsakerna till CNS-skador trauma och fosterhypoxi under födelseprocess.
Eventuella lesioner i det centrala nervsystemet kan delas in i två typer.

Organisk skada på CNS

Denna diagnos finns hos människor olika åldrar. Organiska skador på det centrala nervsystemet hos både barn och vuxna kännetecknas av patologiska förändringar i hjärnan.

Perinatal CNS-skada

diagnostiserats hos nyfödda. Beroende på under vilken period denna lesion inträffade, är följande typer uppdelade:

• prenatal (period prenatal utveckling från 28 veckor till förlossning);
• intranatal (skada uppstår direkt under förlossningen);
• neonatal (lesionen diagnostiseras under den första levnadsveckan).

Beroende på orsakerna är denna sjukdom uppdelad i flera typer.

Hypoxisk CNS-skada

Hypoxisk, eller hypoxisk-ischemisk, CNS-skada hos nyfödda kännetecknas av syresvält av en eller annan anledning. Det uppträder även i livmodern eller på grund av asfyxi under förlossningen.

traumatisk

Traumatisk, eller kvarvarande, skada på centrala nervsystemet hos barn är en kvarvarande effekt efter skador och strukturella förändringar hjärna.

Det är mycket viktigt att diagnostisera denna patologi så snart som möjligt, eftersom hjärnceller hos spädbarn har förmågan att återhämta sig. Följaktligen kan fruktansvärda konsekvenser undvikas.

Diagnos av CNS-skada hos barn

En erfaren läkare kan diagnostisera CNS-skada med en blick på barnet. Men för den slutliga diagnosen användning följande metoder forskning:

• olika typer av tomografi;
• elektroencefalogram;

• Ultraljud av hjärnan med dopplerografi av blodkärl;
• Röntgen av skallen och ryggraden.

Dessa studier är lätta att utföra även på de minsta patienterna. Dessutom låter en öppen stor fontanel hos nyfödda dig utföra ultraljud av hjärnan upprepade gånger och övervaka dess tillstånd i dynamik.

En av de diagnostiska metoderna är också insamling av anamnes och observation av symtomen på sjukdomen.

Symtom på sjukdomen

Perinatal skada på det centrala nervsystemet i sitt förlopp kan delas in i tre stadier, som var och en kännetecknas av sina egna symtom.

Akut period

Denna period varar upp till en månad och kännetecknas av följande symtom:

• syndrom av depression av centrala nervsystemet (hypodynami, letargi, minskade reflexer, muskelhypotoni);
• mindre vanligt syndrom av hyperexcitabilitet i centrala nervsystemet (rastlös och ofta ytlig sömn, hakan darrande, muskelhypertonicitet,).

Tidig återhämtningstid

Denna period varar under den andra och tredje månaden och kännetecknas av en minskning av manifestationen av symtom på den akuta perioden. Samtidigt blir platsen för lesionen uppenbar. Detta fenomen kännetecknas av följande symtom:

• divergens av suturerna i skallen, en ökning av huvudets omkrets,;
• brott mot motorisk aktivitet;
• termoregleringsstörning, marmorerad hudfärg, störning av mag-tarmkanalen.

sen återhämtningstid

Perioden varar upp till 1 år hos barn som föds vid termin och upp till 2 år hos för tidigt födda barn. I given period det sker en återställning av statiska funktioner och muskeltonus. Återhämtningsprocessen beror på graden av skada i perinatalperioden.

Återstående period

I de flesta fall, under denna period finns en komplett återställande av alla neurologiska funktioner. Samtidigt har vart femte barn seriösa konsekvenser neurologiska dysfunktioner under denna period.

Behandling av sjukdomen

Viktig! Endast en läkare kan utföra den nödvändiga undersökningen och ordinera rätt behandling.

Behandling av måttlig till svår CNS-skada utförs ofta på intensivvård, ofta med användning av specialutrustning för att stödja funktionen hos vitala organ.

I akut period sjukdomar används följande behandlingar:

• minskning av cerebralt ödem och underhåll av inre organs arbete;
• minskning av frekvensen av anfall;
• återställande av metabolismen av nervvävnaden;
• återställande av syremetabolism i celler.

I återhämtningsperioden Förutom ovanstående metoder används följande terapi:

• stimulerande läkemedel;
• lugnande terapi för ökad excitabilitet;
• läkemedel för att förbättra cerebral cirkulation;
• massage;
• fysioterapi;

Ytterligare behandling utförs upp till tre gånger per år under överinseende av en neurolog under flera år.

Förebyggande av CNS-skador

Det viktigaste är att eliminera alla möjliga faktorer som provocerar syresvält hos fostret under graviditeten. Behandla infektionssjukdomar omedelbart gynnsamma förhållanden hålla sig gravid, samt förebygga möjligheten till förlossningsskador.
För fullständig information om perinatal CNS-skada, föreslår vi att du tittar på följande video.

CNS-skador hos nyfödda - video

Från den här videon kommer du att lära dig om nyanserna av CNS-skador och metoder för att behandla denna sjukdom.

Sammanfattningsvis skulle jag vilja notera att förändringarna på grund av denna patologi är ganska reversibla om behandlingen påbörjas i tid, nämligen under de första veckorna av barnets liv. Ignorera inte de första symptomen. Om några misstänkta tecken på denna sjukdom uppstår, kontakta omedelbart en neurolog för en konsultation.

Har du upplevt CNS-skador hos dina barn? Vilka behandlingar ordinerades till dig? Vad var resultaten? Berätta för oss om din upplevelse i kommentarerna.

Etiologi. De vanligaste orsakerna till skador är syrebrist (hypoxi, asfyxi), olika infektioner och berusning. Mer sällan kan den direkta orsaken vara mekanisk skada på hjärnan under den intranatala perioden.

Tidig diagnos av arten av cerebral skada hos en nyfödd är mycket svår. Mångfalden och likheten mellan kliniska manifestationer av CNS-dysfunktion, hjärnans tendens till generaliserade reaktioner, dynamiken i processen, förändrade symtom inom några timmar, lager av födelsespänning gör det svårt för en läkare att diagnostisera. I den akuta sjukdomsperioden är det ofta svårt att särskilja den infektions- och inflammatoriska processen, konsekvenserna av mekanisk intrakraniell skada och asfyxi, det är svårt att fastställa om vissa symtom är resultatet av en större blödning eller om de beror på nedsatt cerebral hemodynamik, cerebralt ödem.

För att klargöra orsaken till CNS-dysfunktion, för att ställa den ledande diagnosen under de första dagarna av ett barns liv, är anamnesdata viktiga. En detaljerad analys av moderns hälsotillstånd, egenskaperna hos graviditetens och förlossningens förlopp, gör det möjligt för oss att klargöra den skadliga faktorns natur och bestämma graden av risk för skador på fostret.

Skador på nervsystemet hos nyfödda kännetecknas av ett brett utbud av kliniska och morfologiska förändringar- från lungorna funktionella störningar vid störningar i hemolytisk cirkulation till grova symtom på hjärnskador och vitala funktioner med diffust ödem och intrakraniell blödning.

Terminologi. Det finns ingen allmänt accepterad klassificering av CNS-skador hos nyfödda. I senaste åren V medicinsk praktik termen " perinatal encefalopati hos nyfödda med CNS-skador.

Den mest kända är klinisk klassificering lesioner i nervsystemet hos nyfödda och barn tidig ålder, utvecklad av Yu. A. Yakunin et al.

Enligt Internationell klassificering sjukdomar, antagna av XXI World Health Assembly på den nionde revisionen under perinatalperioden, kan orsakerna till skador på det centrala nervsystemet hos barn vara "asfyxi" (hypoxi) och "födelsetrauma". För att säkerställa en möjlig tidigare förutsägelse och bestämning av patogenetisk terapi i perinatalperioden är det viktigt att klargöra det ledande syndromet för den akuta perioden, tilldelningen av den så kallade "syndromiska diagnosen". I detta avseende, när man ställer en diagnos, kan klassificeringen ovan användas med följande förändringar: i den tidiga neonatalperioden anges den främsta orsaken till CNS-skada - "asfyxi" eller "födelsetrauma", sedan sjukdomsformen noteras enligt svårighetsgraden och det ledande kliniska syndromet; till exempel, med en övervägande hypoxisk uppkomst av CNS-skada, kan diagnosen vara följande:

1. Kvävning. En mild form av CNS-skada. akut period. Brott mot hemoliquorodynamiken. Syndrom av ökad neuro-reflex excitabilitet.
2. Kronisk intrauterin hypoxi, födelsekvävning. Allvarlig form av CNS-skada. Ödem i hjärnan. Konvulsivt syndrom.
3. Kronisk intrauterin hypoxi. Måttlig form av CNS-skada. Brott mot hemoliquorodynamiken. Hypertoni-hydrocefaliskt syndrom.

Med mekaniskt födelsetrauma:

1. Födelsetrauma i CNS. Medium form. Brott mot hemoliquorodynamiken. hypertensivt syndrom. Konvulsivt syndrom.
2. Födelsetrauma i centrala nervsystemet mot bakgrund av kronisk intrauterin hypoxi. Svår form. Intrakraniell blödning. Koma.

Klinik. För närvarande, beroende på skadans svårighetsgrad, särskiljs tre kliniska former av CNS-skador hos nyfödda: mild, måttlig och tung. Den akuta perioden av sjukdomen varar 7-10 dagar.

På mild form lesioner i hjärtat av kliniska manifestationer är övergående störningar i hemolytisk cirkulation, som är förknippade med kortvariga hypoxiska effekter och påverkan av födelsespänning. Cerebrala störningar i de flesta fall beror de på milda komplikationer under förlossningen, kirurgiska ingrepp och kortvarig akut fosterhypoxi. Varaktigheten och djupet av fosterskada kan ungefärligen bestämmas av förändringen i fostrets hjärtaktivitet under förlossningen, inblandningen av mekonium i Amnionvätska sänker pH-värdet i fostrets blod.

Tillståndet för sådana barn vid födseln är vanligtvis inte allvarligt. Apgar får 6-7 poäng på grund av ett brott mot formationen yttre andning, cyanos i huden, minskad muskeltonus. Primära återupplivningsåtgärder är som regel mycket effektiva och återställer stadigt vitala funktioner. Symtom på cerebrala störningar uppträder och kan öka under de första 24-48 timmarna av livet efter födseln. Vanligtvis är detta en mild, icke-permanent neurologisk symptomatologi i form av cerebrala funktionella störningar, manifesterad av ett syndrom med ökad neuro-reflex excitabilitet. Det allmänna tillståndet för sådana barn under de första dagarna av måttlig svårighetsgrad. Sömnstörningar, emotionell motorisk ångest, tremor med liten amplitud i övre och nedre extremiteterna, haka, spontan Moro-reflex, episodisk horisontell nystagmus noteras. Barn kan uppleva uppstötningar under de första timmarna efter födseln. Medfödda obetingade reflexer är livliga med snabb utmattning, en del av reflexerna är deprimerade. Muskeltonus är lite förändrad och kan kännetecknas av intermittent muskeldystoni. Funktionerna för termoreglering, sugning, sväljning bevaras.

Den milda formen av lesionen kännetecknas av det snabba försvinnandet av kliniska patologiska symtom. I de flesta fall observeras en stabil förbättring av barns tillstånd av den 4-5:e dagen i livet.

CNS-skador av måttlig svårighetsgrad observeras vanligtvis hos barn med en kombination av ogynnsamt förlopp av ante- och intranatala utvecklingsperioder. Historien avslöjar en mängd olika skadliga faktorer under graviditeten förknippade med moderns sjukdomar, yrkesrisker, undernäring hos en gravid kvinna, negativa känslomässiga reaktioner, olika somatiska och akuta infektionssjukdomar. I perioden av förlossning i samma; kvinnor i förlossning utvecklar svaghet hos stamkrafter, diskoordination av förlossningen, tidig urladdning Amnionvätska. Vissa barn föds med hjälp av speciella obstetriska tekniker och kirurgiska ingrepp (extraktion av bäckenänden, obstetrisk pincett, vakuumextraktion av fostret, etc.). Dessa komplikationer bidrar till en längre syrebrist hos fostret, metabola störningar, samt mekanisk skada på fostrets hjärna. Under förlossningen noteras dövhet av fostrets hjärttoner, långvarig konstant takykardi eller arytmier av hjärtaktivitet, vilket indikerar utarmningen av dess kompensatoriska adaptiva mekanismer.

Vid födseln, hos barn i denna grupp, fluktuerar Apgar-poängen: inom 4-5 poäng. Markant hämning av reflexirritabilitet, minskad muskeltonus, utbredd cyanos i huden. Barn behöver andningsupplivning och korrigering av homeostas I den tidiga perioden efter återupplivning av livet för att normalisera livet viktiga funktioner de kräver särskild behandling.

Störningen i CNS-funktionen upptäcks omedelbart efter den första återupplivningen eller en kort "ljusperiod". I de flesta fall är tillståndet för barn allvarligt med en övervägande del under de första timmarna och dagarna av livet av allmän depression eller utvecklingen av syndromet intrakraniell hypertoni. Med allmän depression minskar eller ökar muskeltonusen, dess asymmetri är möjlig i den övre och nedre kroppsdelar. I sjukdomens dynamik kan muskelhypotoni ofta ersättas med dys- eller hypertoni. Spontana rörelser hos ett barn är ibland frånvarande i flera dagar. Det finns ett förtryck av många medfödda obetingade reflexer. Tillsammans med detta observeras också vegetativa-viscerala störningar i form av periodiskt andningsstopp, takykardi eller bradykardi, gastrointestinala dyskinesier, ofta noteras termoregleringsstörningar (hypotermi under de första dagarna av livet). Barn suger trögt, spottar ofta upp, speciellt under de första timmarna efter födseln har de ofta ett minskat svar på smärtsamma stimuli. Lokala neurologiska symtom saknas i de flesta fall eller kan vara instabila i form av en skillnad i palpebrala fissurer, spontan storskalig horisontell nystagmus och skelning.

Den kliniska bilden vid hypertonisyndrom domineras av symtom på ökad motorisk rastlöshet, hyperestesi i huden, intermittent sömn barn. En tremor med liten amplitud i hakan och extremiteterna observeras, vilket ökar kraftigt med irritation. Symtom på intrakraniell hypertoni är fontanellutbuktning, Graefes symtom och "nedgående sol", horisontell nystagmus. Hos barn är kortvariga kloniska konvulsiva ryckningar av imiterande muskler eller atypiska kramper i form av automatiska tuggrörelser, "trampning" av fötterna och vasomotoriska störningar möjliga. Dessa konvulsiva attacker är kortvariga, föränderliga, men deras samma typ och upprepning hos samma barn är karakteristiska. Konvulsiva anfall upptäcks oftare när man undersöker ett barn, hans swaddling och yttre irritationer.

I kärnan kliniska symtom hos barn med CNS-skador i form av måttlig svårighetsgrad, enligt de flesta forskare, finns det ödematösa-hemorragiska förändringar i hjärnans membran och substans med dyscirkulatorisk förlamning av kärlen och småuddiga diapedetiska blödningar. I detta fall uppstår sjukdomen ofta med cerebrospinalvätska hypo- eller normotension.

I sjukdomens dynamik mot bakgrund av pågående behandling sker stabiliseringen av vitala funktioner hos ett barn ganska snabbt, vanligtvis inte senare än den 6-7:e dagen i livet.

De flesta barn med en måttlig form av CNS-skada skrivs hem ut eftersom deras tillstånd normaliseras den 10-12:e levnadsdagen. Denna grupp barn borde vara under dispensär observation lokal barnläkare och neuropatolog. I de fall där symtom på intrakraniell hypertoni kvarstår under behandlingen, bör barnet överföras till en specialiserad neurologisk avdelning den 7-10:e levnadsdagen.

En allvarlig form av CNS-skada är resultatet av en kombination av skadliga faktorer under graviditet och förlossning. Långvarig kronisk syrebrist kan bero på allvarliga former av toxicos (nefropati, eklampsi), arteriell hypertoni hos en gravid kvinna, utbredd ödem, betydande proteinuri. Som ett resultat av denna patologi uppstår allvarliga kränkningar av den uteroplacentala cirkulationen och gasutbytet mellan modern och fostret, vilket leder till en allmän försening i fostrets utveckling och intrauterin undernäring. Tillsammans med kroniska störningar, kan en allvarlig form av CNS-skada bero på akut patologi under förlossningen (för tidig placentaavlösning, bristning av navelsträngskärlen, framfall av navelsträngsslingan, livmoderruptur under förlossningen, massiv blodförlust under placenta previa, ii felaktigt införande av den presenterande delen av fostret under förlossningen, svårigheter att ta bort huvudet Och axelgördel foster etc.).

Barn föds i ett tillstånd av hypoxemisk chock med svår! hemodynamiska störningar. Apgar-poängen vid födseln överstiger inte 3 poäng. Observera bristen på andning, nedsatt hjärtaktivitet, atoni och hämning av reflexer. Nyfödda behöver andnings- och hjärträddning, återställande av hemodynamik och ämnesomsättning. Nyfödda som har genomgått svår intrauterin hypoxi utvecklar post-asfyxisyndrom, vars huvudsakliga manifestationer är lung-, kardiovaskulära och hjärnsjukdomar. Efter primär återupplivning och återställande av hjärtaktivitet och extern andningsfunktion behåller barnet vaskulär insufficiens, andningsstörningar och insufficiens i binjurebarken mot bakgrund av en skarp depression av centrala nervsystemet. Barnen är med koma. De är inaktiva, stönar svagt, ropet är frånvarande eller är svagt, monotont, ibland afoniskt. Barnet svarar inte på smärta och taktila stimuli. Huden är grå-cyanotisk, kall vid beröring, allmän hypotermi noteras. Uttryckt cyanos runt ögon, mun, cyanos i händer, fötter. Andas ojämnt, grunt, med långa stopp. Hjärtljud är dämpade, bradykardi observeras ofta, auskulteras systoliskt blåsljudöver hjärtats område.

Det kan finnas symtom på bulbar och pseudobulbar störning med nedsatt sugfunktion och sväljning. Individuella lesioner kranialnerver manifesteras av asymmetri i ansiktet, hängande av underkäken, ptos, skelning etc. Detta tillstånd är typiskt för diffust hjärnödem eller intrakraniell blödning under tentorium cerebelli. Med blödningar över tentorium cerebelli, barnets skarpa ångest, ihållande gäspningar, forcerad position, allmän stelhet på grund av ökad muskeltonus i olika grupper ah muskel. Karaktär! ett skarpt kort eller lågmält rop. palpebrala sprickorögonen är vidöppna, pupillerna är breda eller smala, orörliga, exoftalmos, roterande nystagmus noteras. Barn ligger med huvudet bakåt på grund av en paradoxal omfördelning av muskeltonus. Ibland huvuden; kan vridas åt ena sidan. I denna grupp av nyfödda, ofta upprepas anfall med en övervikt av den toniska komponenten med uteslutande av andningsmusklerna och attacker av sekundär asfyxi. Ensidiga anfall kan också observeras, vilket tyder på subdurala blödningar, som främst förekommer hos fullgångna nyfödda. Samtidigt upptäcks inte alltid det konvulsiva syndromet i de tidiga stadierna av sjukdomen och kan uppträda först efter utvecklingen av hydrocefalus.

Svårighetsgraden av kliniska symtom beror på generaliserat cerebralt ödem, intrakraniella blödningar. Med asfyxi observeras oftast subaraknoidala blödningar, vilket kliniskt orsakar akut skalhypertonisyndrom. Ofta finns blödningar i hjärnans substanser, perivaskulärt i regionen av hjärnbarken och i medulla oblongata. Med massiva intrakraniella blödningar, särskilt med subtentoriell lokalisering, diffust cerebralt ödem, uppstår kompression av subkortikala stamformationer med en skarp kränkning av vitala funktioner och utveckling av cerebral koma.

Barn med allvarliga CNS-skador efter primär återupplivning indikeras intensiv terapi. Deras prognos är ofta dålig. Hos överlevande nyfödda kvarstår ett instabilt tillstånd fram till den 8:e-10:e levnadsdagen, förlust av sugfunktion och sväljningsstörningar noteras. Dessa nyfödda behöver långtidsbehandling på en specialiserad neurologisk avdelning och måste flyttas vid 7-10 dagars ålder från förlossningssjukhuset till sjukhuset.

1. Intrakraniella födelseblödningar (ICH).
2. Hypoxisk-ischemisk encefalopati.
3. Infektiösa lesioner i hjärnan och dess membran.
4. Medfödda anomalier i hjärnans utveckling.
5. 5 anfall.

Intrakraniella födelseblödningar (ICH). Vid obduktion visar sig 1/2 - 1/3 av döda nyfödda ha intrakraniella blödningar eller skada på hjärnans anatomiska strukturer.
omedelbar orsak förlossningsskada i hjärnan är en diskrepans mellan moderns benbäcken och barnets huvud, snabb (mindre än 2 timmar) eller långvarig (mer än 12 timmar) förlossning, pincett, obstetriska hjälpmedel, dragkraft bakom huvudet, kirurgiska ingrepp, överdriven oro för "perineumskydd".

De mest typiska symtomen på ICH hos nyfödda är:

Plötslig försämring av barnets tillstånd med utvecklingen av ett depressionssyndrom med periodiskt uppträdande tecken på hyperexcitabilitet;
- förändring i gråtens karaktär - gråten blir monotont, konstant, tyst eller högt, irriterad, genomträngande, ett stön uppträder;
- spänning och utbuktning av en stor fontanel;
- onormala rörelser av ögongloberna - "flytande ögonglobsrörelser", nystagmus;
- brott mot termoreglering - ökning eller minskning av temperaturen;
- vegetativa-viscerala störningar - uppstötningar, patologisk viktminskning, flatulens, instabil avföring, ökad andning, takykardi;
- motoriska störningar - minskning eller brist på motorisk aktivitet;
- en förändring i muskeltonus - en ökning av tonen i vissa muskelgrupper, till exempel extensorer eller flexorer i extremiteterna, på grund av vilka extremiteterna är i en utsträckt eller överdrivet böjd position, med en minskning av muskeltonus, extremiteterna är i utdraget läge, hänger, barnet kan vara i "grodställning" »;
- man kan lita på kramper. De kliniska manifestationerna av ICH hos barn beror på
från en kombination av dessa symtom, beroende på barnets graviditetsålder, lokaliseringen och massiviteten av ICH, samtidiga sjukdomar.

Följande varianter av ICH särskiljs: epidural, subdural, subaraknoidal, intraventrikulär, parenkymal och cerebellär, hemorragisk hjärninfarkt (blödning på platsen för uppmjukning av hjärnan efter ischemi på grund av trombos eller emboli). Supratentoriella och subtentoriella blödningar särskiljs också.
Indirekta tecken på hjärntrauma hos en nyfödd är en stor födelsetumör, cefalohematom och skalldeformitet.

Med supratentoriell blödning kan det finnas ett ljusintervall från flera timmar till flera dagar, eftersom blödningar är belägna relativt långt från medulla oblongata, där livsuppehållande centra finns - respiratoriska och vasomotoriska. Mycket ofta, med den första appliceringen på bröstet, förvärras tillståndet kraftigt, visas uttalat syndrom excitation av det centrala nervsystemet: ett genomträngande rop, ett stön, symtom på hypertensivt syndrom - spänning av den stora fontanelen, stel nacke, ögonsymtom uppträder: "svävande rörelser av ögongloberna", fast blick, vridning av ögongloberna i en riktning (hematom), nystagmus, skelning, pupillutvidgning på den drabbade sidan. Ett konvulsivt syndrom kan ansluta sig, attacker av toniska eller tonisk-kloniska kramper (monotona sammandragningar av en viss grupp av muskler eller lemmar), det kan finnas motsvarigheter till kramper: storskalig tremor, symtom på oral automatism (konstanta sugrörelser eller konstant utskjutande av tungan).
Med subtentoriella blödningar är excitationsperioden mycket kort och ersätts av en period av CNS-depression: det finns ingen reaktion på undersökning eller en mycket svag reaktion, gråten är tyst eller tyst, ögonen är vidöppna, blicken är likgiltig, muskelhypotoni fysiologiska reflexer är antingen mycket reducerade eller saknas (inklusive att suga, svälja). Sömnapné, SDR, takykardi eller bradykardi kan förekomma.
Beroende på lokaliseringen av ICH och sjukdomsperioden finns det en betydande fluktuation allmäntillstånd från ett syndrom av excitation, förvandlas till ett syndrom av förtryck upp till koma med en periodisk förändring av dessa tillstånd.

Ytterligare forskningsmetoder som används för diagnos av ICH:

1. Spinal punktering. Med subaraknoidal och intraventrikulär blödning finns ett stort antal röda blodkroppar i cerebrospinalvätskan.
2. Eko-encefaloskopi - ultraljudsundersökning av hjärnan.
3. Neurosonografi är en tvådimensionell ultraljudsundersökning av hjärnan genom den stora fontanelen.
4. Datortomografi ger den största mängden information om naturen och platsen patologiska förändringar i hjärnan.

Behandling. Mest effektiv för epidurala och subdurala blödningar kirurgi- avlägsnande av ett hematom. Skyddsläge: minska intensiteten av ljud och visuella stimuli, sparsamma undersökningar, alla manipulationer utförs på plats (tvätt, bearbetning, injektioner), utnämning av minimalt traumatiska procedurer, förebyggande av kylning och överhettning, mammas deltagande i barnomsorg. Mata beroende på tillståndet: parenteralt, genom en sond eller från en flaska. Det är nödvändigt att upprätta övervakning av de viktigaste vitala parametrarna: blodtryck, Ps, andningsfrekvens, temperatur, diures, kroppsvikt, mängd vätska som injiceras, bedömning av innehållet av 02 och CO2 i blodet. Kraniocerebral hypotermi utförs - kall till huvudet. Hemostatiska läkemedel introduceras: vikasol, läkemedel som stärker kärlväggen - askorbinsyra, rutin, kalciumklorid. Dehydreringsterapi - magnesiasulfat, lasix, plasma. Antikonvulsiva medel - fenobarbital, GHB, seduxen, läkemedel som förbättrar cerebral cirkulation - Cavinton och trofism Hjärnvävnad- piracetam.

Hypoxisk-ischemisk encefalopati (HIE)- hjärnskada orsakad av perinatal hypoxi, vilket leder till motoriska störningar, kramper, störningar mental utveckling och andra tecken på cerebral insufficiens.
Eventuella problem under graviditeten förvandlas till hypoxi för fostret, asfyxi under förlossningen leder till en minskning av cerebralt blodflöde i vissa delar av hjärnan, vilket resulterar i ischemi i detta område, vilket leder till en förändring i cellmetabolismen, deras död. Lesionen kan spridas bortom ischemi, med tillståndet förvärras. Akut period - 1 månad, återhämtningstid - upp till 1 år och utfall.
I den akuta perioden, mild, måttlig och svår form HIE och 5 kliniska syndrom: ökad neuro-reflex excitabilitet, konvulsiv, hypertensiv-hydrocefalisk, depressionssyndrom, koma.
Med en mild form av hjärnskada (OSHA 6-7 b) är ett syndrom med ökad neuroreflex excitabilitet karakteristiskt: ökad spontan motorisk aktivitet, rastlös sömn, svårt att somna, omotiverad gråt, tremor i armar och ben och haka.
Måttlig-svår form (OSHA 4-6 b) manifesteras av hypertensivt-hydrocefaliskt syndrom och depressionssyndrom. Kännetecknas av en ökning av huvudstorleken med 1-2 cm, öppning av den sagittala suturen, förstoring och utbuktning av den stora fontanelen, Graefes symptom, "nedgående sol", intermittent nystagmus, konvergent skelning. Förtryckssyndrom: letargi, minskad motorisk aktivitet, muskelhypotoni, hyporeflexi.
Vid en svår form av HIE är komasyndrom karakteristiskt (OSA 1-4 b). Det finns ingen reaktion på undersökning, ingen reaktion på smärtsamma stimuli, "svävande ögonglober", reflexer är deprimerade, andningsbesvär, kramper, det finns inget sug och sväljning. Kan vara associerat med konvulsivt syndrom.
Återhämtningsperioden börjar efter akut process av mycket olika etiologi, tillskrivs dess början konventionellt till mitten av den andra levnadsveckan. Syndrom från den tidiga återhämtningsperioden betecknas med termen "encefalopati", som kombinerar hjärnsjukdomar som kännetecknas av dystrofiska förändringar.
Återhämtningsperioden för HIE inkluderar följande syndrom: ökad neuro-reflex excitabilitet, eller cerebrastenisk, hypertensiv-hydrocefalisk, vegetativ-viscerala störningar, motoriska störningar, psykomotorisk utvecklingsförsening, epileptiskt syndrom.
Cerebrosteniskt syndrom manifesterar sig mot bakgrund av normal psykomotorisk utveckling hos barn. Emotionell labilitet, excitabilitet, motorisk rastlöshet noteras, medfödda reflexer förstärks, spontan Moro-reflex, skrämsel, tremor i hakan och armar och ben, ytlig sömn, svårigheter att somna, dålig aptit, dålig viktökning.
Syndrom av vegetativ-viscerala störningar. är firade vaskulära fläckar, brott mot termoreglering (hypo- och hypertermi), gastrointestinala dyskinesier (uppstötningar, kräkningar, instabil avföring eller förstoppning, flatulens) med pylorospasmfenomen, undervikt, takykardi eller bradykardi, en tendens att sänka blodtrycket, andningsbesvär, andningsbesvär, andningsbesvär, upphetsad. Syndromet med vegetativ-viscerala störningar kombineras nästan alltid med andra syndrom i återhämtningsperioden, oftare med hypertoni och hydrocefalus.
Syndromet med rörelsestörningar förekommer hos 2/3 av barn med encefalopati, manifesterat av en minskning eller ökning av muskeltonus, pares eller förlamning av armar och ben. I det här fallet är lemmarna i ett utsträckt eller överdrivet böjt tillstånd, hänger ner, det finns ingen fysiologisk stödreflex eller barnet står på tå.
Syndrom av muskelhypotoni: extremiteterna är förlängda, en "grodahållning" är möjlig med de nedre extremiteterna vända utåt, barnets motoriska aktivitet minskar. När barnet placeras med framsidan nedåt i handflatan hänger lemmarna, och ofta huvudet, ner, det finns inget stöd på benen.
Muskulärt hypertonisyndrom: barnets motoriska aktivitet minskar på grund av hypertoni i extremiteterna, därför noteras stelhet. Patologiska ställningar kan uppträda - "boxarens position", när det finns en ökning av tonen i armarnas böjare och samtidigt är armarna böjda, knytnävarna är hårt knutna och extensortonen ökar i den nedre delen. extremiteter, på grund av vilka benen är oböjda och svåra att böja, eller de kan böjas alls omöjligt. I allvarliga fallökad ton av alla extensorgrupper - nacke, rygg, lemmar, vilket leder till uppkomsten av opisthotonus. I det här fallet är barnet krökt i form av en "bro", kan luta sig på baksidan av huvudet och hälarna. Med en hög ton av adduktormusklerna i höfterna och flexorerna uppträder "embryot" posen - huvudet kastas tillbaka, de övre extremiteterna böjs och pressas mot kroppen, benen korsas.
Barn med ökad muskeltonus under undersökning fysiologiska reflexer stöd och automatiskt gångstativ på tå, och automatisk gång dyker inte upp.
hydrocefaliskt syndrom. Hos nyfödda sker en oproportionerlig ökning av huvudomkretsen (huvudomkretsen överstiger bröstomkretsen med mer än 3 cm). Under de första 3 månaderna av livet ökar huvudomkretsen med mer än 2 cm per månad, det finns en avvikelse kraniala suturer mer än 5 mm, den stora fontanellen ökar och buktar ut, de små och laterala fontanellerna öppnar sig, hjärnskallen råder över den främre delen, den överhängande pannan, det subkutana vennätet i hårbotten utvidgas, kranialvalvets ben blir tunnare och mjuka på pannan, tinningarna.
Kliniska manifestationer beror på svårighetsgraden hypertonisyndrom: barn är lätt upphetsade, irriterade, ropet är högt, gällt, sömnen är ytlig, barnen somnar dåligt. Med övervägande av hydrocefaliskt syndrom noteras letargi, dåsighet och ett syndrom av vegetativ-viscerala störningar. Det finns ett symptom på "solnedgången", konvergerande skelning, horisontell nystagmus. Muskeltonus minskar, sugreflexen är uttalad, symtom på oral automatism kan uppträda - utskjutande och tuggning av tungan. Det finns ingen stödreflex. Med progressionen av hydrocefalus ökar muskeltonen, huvudet lutar, storskalig tremor i armar och ben och haka uppträder och anfall kan förekomma.
Syndrom av försenad psykomotorisk utveckling. Barnet börjar senare hålla huvudet, sitta, krypa, gå, ett leende dyker upp senare, det finns en fördröjning i syn- och hörselreaktioner, senare börjar han känna igen sin mamma, prata och är mindre orienterad i omgivningen.
Behandling av HIE i den akuta perioden. Det är omöjligt att behandla hjärnan isolerat.

Huvudriktningar:

1. Återställande av normal luftvägsfrihet och tillräcklig ventilation av lungorna.
2. Korrigering av hypovolemi: plasma, albumin 5-10 ml/kg, reopoliglyukin 10 ml/kg.
3. Uttorkning: magnesiumsulfat 0,2 ml/kg, lasix, plasma.
4. Förbättring av nervvävnadsmetabolism: piracetam 50 mg/kg, 10% glukoslösning.
5. Antikonvulsiva medel: fenobarbital 5 mg/kg, GHB 50 mg/kg, diazepam 1 mg/kg.

Behandling av HIE i den subakuta perioden.

1. Cerebrasteniskt syndrom: blandning med citral, diazepam, tazepam, valerianarot, moderört, nootropil, läkemedel som förbättrar cerebral cirkulation (cynarizin, cavinton).
2. Hypertoni-hydrocefaliskt syndrom: dehydreringsterapi (furosemid, glycerol, diakarb), absorberbar terapi (lidas, aloe, cerebrolysin).
3. Rörelsestörningar: vitaminer Wb, B1; ATP, prozerin, galantamin.
4. Konvulsivt syndrom: fenobarbital, benzonal. Nootropa och absorberbara läkemedel krävs.

Konvulsivt syndrom hos nyfödda

Anfall är plötsliga ofrivilliga våldsamma rörelser.

Orsaker till anfall hos nyfödda:

1. Mest vanlig orsak(65-70%) - perinatal hypoxi och utveckling av hypoxisk-ischemisk encefalopati.
2. Den andra orsaksfaktorn när det gäller frekvens är intrakraniell blödning.
3. Metaboliska störningar: hypoglykemi, hypokalcemi, hypomagnesemi, hypo- och hypernatremi, hyperbilirubinemi.
4. Infektioner: meningit, encefalit, sepsis.
5. Genetiska och medfödda defekter i utvecklingen av hjärnan: familjeepilepsi, missbildningar i hjärnan, kromosomala sjukdomar.
6. Abstinenssyndrom (abstinens) hos barn vars mödrar under graviditeten hade narkotiska eller drogmissbruk(opiumhaltiga ämnen, barbiturater etc.).
7. Medfödda metaboliska anomalier: fenylketonuri, "sjukdom lönnsirap" och så vidare.

Konvulsivt syndrom manifesteras av olika paroxysmala fenomen.
Kloniska kramper - repetitiva rytmiska sammandragningar av musklerna i ansiktet, armar och ben. De kan begränsas till en golvbräda i ansiktet, en eller två lemmar, och kan spridas till alla lemmar, ansiktsmuskler, bål.
Toniska kramper är en relativt långvarig sammandragning av alla muskler i armar och ben och bål. Samtidigt är lemmarna oböjda, knytnävarna är hårt komprimerade, huvudet kastas tillbaka, blicken är fixerad på en punkt, åtföljd av anfall av apné.
Myokloniska kramper är plötsliga, icke-rytmiska ryck av olika muskelgrupper i extremiteterna.
Minimala kramper eller konvulsiva motsvarigheter - manifesteras som plötsliga skrik, okulära paroxysmala symtom (nystagmus, öppna, oförblinkande ögon med fast blick, ryckningar i ögonlocken); symtom på oral automatism - sug, tuggning, utskjutande, darrande av tungan; allmän blekning, paroxysmala rörelser i de övre extremiteterna ("simmarrörelser") eller i underbenen ("cyklisters rörelser"); sömnapné (i frånvaro av bradykardi).
Hos nyfödda urskiljs också symtom på ökad neuro-reflex excitabilitet: tremor i armar och ben, spontan Moro-reflex (omslutande handrörelser), fotklonus, häpnadsväckande med skarpa ljud. Till skillnad från äkta kramper, kräver symtom på ökad neuro-reflex excitabilitet yttre stimuli(t.ex. undersöka ett barn)."
För korrekt behandling av anfall hos barn är det nödvändigt att ta reda på deras orsak, för vilken de studerar graviditetens och förlossningens förlopp, familjehistoria; genomföra en biokemisk studie av blod - nivån av glukos, kalcium, natrium, magnesium, bilirubin, urea, etc.
ekoencefaloskopi, ekoencefalografi, lumbalpunktion, röntgen av skallen, datortomografi, screening av urin och blodserum för defekter i aminosyrametabolismen, undersökning för intrauterina infektioner.
Behandling. Huvuduppgiften är att stoppa anfall, eftersom under konvulsiv attack syreförbrukningen i hjärnan ökar, och nervceller dör oundvikligen. För att eliminera en konvulsiv attack, applicera: sibazon (seduxen, relanium) 0,5% lösning på 0,04 ml / kg, dosen kan ökas med 2 gånger. Du kan återinföra detta läkemedel efter 30 minuter om det inte finns någon effekt. Biverkningar - andningsdepression, dåsighet, hämning av sugreflexen, muskelhypotoni, sänkt blodtryck.
Fenobarbital - för kramper administreras det intravenöst i en dos på 20 mg / kg (införs mycket långsamt under 15 minuter), om det inte finns någon effekt kan fenobarbital återinföras 2 gånger med ett intervall på 30-60 minuter. I avsaknad av kramper i framtiden administreras fenobarbital oralt.
Natriumhydroxibutyrat (GHB) administreras intravenöst i en 20% lösning mycket långsamt på grund av eventuellt andningsstopp. Den antikonvulsiva effekten utvecklas efter 10-15 minuter och varar 2-3 timmar eller längre.

Vid svårbehandlade kramper administreras vitamin B6. Magnesiumsulfat administreras för hypomagnesemi och hjärnödem. Tillsätt intramuskulärt 25 % lösning med en dos på 0,4 ml/kg kroppsvikt.
Med dåligt kontrollerade kramper, tillsammans med fenobarbital, ordineras finlepsin, radedorm, benzonal, diakarb.