Essentiell hypertoni: sjukdomsspecifikationer, symtom, diagnos och behandling. Etiologi av arteriell hypertoni. Behandling av essentiell hypertoni

Skälen till en sådan betydande rollen av arteriell hypertoni under utveckling kardiovaskulär patologi fast besluten fysiologisk betydelse blodtryck. Det är en av de viktigaste bestämningsfaktorerna för hemodynamiken, som bestämmer blodtillförseln till alla organ och system. En signifikant snabb minskning av blodtrycket leder till otillräcklig blodtillförsel till hjärnan, hjärtat, njurarna, det vill säga det är orsaken till cirkulationskollaps. överdrivet, speciellt snabb ökning Blodtryck, utgör ett hot mot integriteten av hjärnkärlen och orsakar en akut överbelastning av hjärtat.

Därför, i kropp det finns en komplex mekanism för att reglera blodtrycksnivån, som inte tillåter kritiska tillstånd och skarpa fluktuationer i blodtrycket.

För att reglera blodcirkulationen det är nödvändigt att ständigt matcha volymen blod som skjuts ut av hjärtat och dess utflöde genom arteriolerna och kapillärerna. Hemodynamikens regelbundenheter motsvarar Ohms lag, som motsvarar formeln BP=MO*PS, där MO är minutvolymen och PS är det perifera motståndet, vilket beror på motståndet mot blodutflöde i mikrokärlen. MO tillhandahålls av systolisk produktion, hjärtfrekvens och mängden cirkulerande vätska, det vill säga volymen extracellulär vätska (EFV). Perifert motstånd bestäms av lumen små fartyg, blodviskositet, stelhet i stora artärer.

Regulatoriskt blodtryckssystem Den har stimulerande och hämmande komponenter. Ledningen bestäms av centrala och lokala influenser och närvaron av feedback. Stimulering av en ökning av blodtrycket utförs genom direkta sympatiska effekter på hjärtat och vasomotorerna i blodkärlen, genom frisättning av katekolaminer, såväl som genom lokala vasokonstriktiva substanser som prostaglandiner, tromboxan, vasokonstriktor endotelfaktor och andra humorala substanser .

mycket betydande roll spela i en akut hypoton situation vasopressin, och med en långsiktig minskning - angiotensin och aldosteron. Hämmande påverkan, det vill säga en minskning av förhöjt blodtryck, realiseras som ett resultat av reflexstimulering av sinokarotis- och aortazonerna, som exciterar tonen parasympatiska systemet, och verkan av atriellt natriuretiskt hormon, såväl som på periferin av påverkan av intravaskulära depressiva substanser såsom bradykinin, prostacyklin, endotelial vasodilaterande substans.

Senare forskning årtionden låter dig få en uppfattning om etiologin och patogenesen av arteriell hypertoni.

Allmänt schema etiopatogenes av arteriell hypertoni kan representeras i 9 form av ett schema, av vilket det följer att bland de etiologiska faktorerna i utvecklingen av arteriell hypertoni, den otvivelaktiga betydelsen av ärftlighet, användning stora mängder salt, alkohol, samt överätande, fetma, diabetes: Brist på fysisk aktivitet, rökning, hyperlipidemi, det vill säga riskfaktorer för åderförkalkning, är viktiga som förvärrande utvecklingsfaktorer.

provocerande roll. liksom rollen som stabilisator av arteriell hypertoni spelas av konstant psyko-emotionell stress. G. F. Lang, och sedan A. L. Myasnikov skapade en neurogen teori om utvecklingen av arteriell hypertoni, och definierade den som "hypertoni". Men senare visade det sig att dessa faktorer inte är grundorsaken, utan snarare provokatörer och stabilisatorer av arteriell hypertoni.

ESSENTIELL ARTERIELL HYPERTENSION (HYPERTENSION) (Del 2)

Rollen av överskott av saltintag i uppkomsten av essentiell arteriell hypertoni bekräftas av epidemiologiska studier om sambandet mellan förekomsten av denna sjukdom och "saltaptit" (INTERSALT Cooperative Research Group, 1988). Så hos vissa afrikanska stammar och brasilianska indianer, som konsumerar mindre än 60 meq Na + per dag (med en konsumtionshastighet på 150-250 meq), är arteriell hypertoni sällsynt, och blodtrycket ökar praktiskt taget inte med åldern. Tvärtom, bland invånare i norra Japan, som tills nyligen absorberade mer än 300 mEq Na+, är förekomsten av essentiell arteriell hypertoni betydligt högre än i Europa. Faktumet med en signifikant minskning av blodtrycksnivån hos patienter med ihållande essentiell arteriell hypertoni med en kraftig begränsning av saltintaget är känt. Denna effekt går dock förlorad när den tas mer än 0,6 g per dag. Dessutom har olika patienter olika känslighet för ett minskat saltintag.

Den ärftliga predispositionens roll som en viktig etiologisk faktor vid essentiell arteriell hypertoni är utom tvivel. Så speciallinjer tas emot laboratorieråttor med spontant debut av arteriell hypertoni hos alla individer utan undantag efter att de uppnått mognad. Faktumet med ackumuleringen av fall av essentiell arteriell hypertoni i vissa familjer är välkänt.

Mekanismerna för genomförandet av ärftlig predisposition har inte slutgiltigt fastställts. När det gäller volym-saltmodellen för patogenesen av arteriell hypertoni görs ett antagande om en genetiskt bestämd minskning av antalet nefroner och en ökning av Na+-reabsorption i de distala njurtubulierna.

Schema /7. Patogenesen av essentiell arteriell hypertoni: begreppet hyperaktivitet i det sympatiska binjuresystemet

Volumetrisk teori B. Folkov: rollen för den sympatiska delen av det autonoma nervsystemet. Enligt detta koncept, baserat

Utvecklad essentiell arteriell hypertoni är hyperaktivering av det sympatiska binjuresystemet, vilket leder till hyperfunktion av hjärtat med en ökning av MOS (hyperkinetiskt syndrom) och perifer vasokonstriktion (schema 17). Möjliga etiologiska faktorer för sjukdomen är: 1) många stressiga situationer och en tendens att accentuera dem; 2) en genetiskt bestämd dysfunktion hos de högre nervösa regulatorerna av blodtrycket, vilket leder till dess överdrivna ökning som svar på fysiologiska stimuli; 3) åldersrelaterad neuroendokrin omstrukturering med involution av gonaderna och ökad aktivitet i binjurarna.

En ökning av MOS, hjärtfrekvens, noradrenalinkoncentration i blodet och aktiviteten hos sympatiska nerver i skelettmusklerna enligt mikroneurografi upptäcktes hos patienter med borderline arteriell hypertoni och i det tidiga skedet av essentiell arteriell hypertoni, men är inte typisk för etablerad hypertoni. Det antas att i stadiet för fixering av hypertoni spelas en viktig roll av lokal effektökad adrenerg stimulering - förträngning av de afferenta njurarteriolerna - och, som ett resultat, ökad frisättning av renin, vilket inte åtföljs av en signifikant ökning av koncentrationen av noradrenalin i den allmänna cirkulationen.

Humorala faktorers roll - renin-angiotensin-aldosteronsystemet. En ökning av plasmareninaktiviteten observeras hos cirka 15 % av patienterna med essentiell arteriell hypertoni. Denna så kallade hyperreninösa form av sjukdomen är vanligare hos relativt ung ålder och har ett allvarligt och malignt förlopp. Renin-angiotensin-aldosteronsystemets patogenetiska roll bekräftas av den uttalade hypotensiva effekten av ACE-hämmare vid denna sjukdom. Hos 25 % av patienterna, oftare hos äldre, minskar aktiviteten av renin i blodplasman (hyporeninal arteriell hypotension). Orsakerna till detta fenomen är fortfarande oklara.

Rollen av störning av Na+-transport genom cellmembranet. I experimentella modeller och hos patienter med essentiell arteriell hypertoni visades en minskning av aktiviteten av Na + -K + -ATPas av sarkolemma, vilket leder till en ökning av innehållet av Na + inuti cellerna. Genom Na+-Ca2+-utbytesmekanismen bidrar detta till en ökning av koncentrationen av intracellulär Ca2+ och, som ett resultat, en ökning av tonen i glatta muskelceller i arterioler och venoler. Brott mot funktionen hos Na+-K+-pumpen är uppenbarligen genetiskt betingad och, som föreslagits, associerad med cirkulationen av dess inhibitor i blodet, som dock ännu inte har upptäckts.

En annan genetisk markör och riskfaktor för essentiell arteriell hypertoni är en ökning av N+-1n+-transmembranmetabolism, vilket också leder till en ökning av koncentrationen av intracellulärt N3+ och Ca2+.

Arteriell hypertoni och fetma: principer för rationell terapi

Consilium Medicum Volym 05/N 9/2003

Introduktion

Det är känt att fetma mycket ofta kombineras med sjukdomar som arteriell hypertoni och diabetes mellitus typ 2. 1988 introducerade G.Reaven för första gången termen "metaboliskt syndrom X". Detta syndrom kännetecknas av närvaron övervikt kropp, arteriell hypertoni, insulinresistens. Det är allmänt accepterat att fetma är huvudlänken som förenar metabola störningar i kroppen. Samtidigt har olika patienter olika svårighetsgrad av vissa störningar.

Övervikt och fetma är bland de viktigaste problemen inom modern medicin. Även en lätt ökning av kroppsvikten ökar signifikant risken för sådana sjukdomar och syndrom som typ 2-diabetes mellitus, kardiovaskulära störningar, arteriell hypertoni, lipidmetabolismstörningar etc. (Tabell 1), ökar risken för dödlighet och minskar den förväntade livslängden.

Sambandet mellan arteriell hypertoni och fetma har inte studerats mycket. Ett stort antal studier utförda i västländer, visade närvaron av en starkt uttalad positiv korrelation mellan värdena för systoliskt och diastoliskt blodtryck (BP och BPd) och kroppsvikt. Det har bevisats att hypertoni i kombination med fetma i 100% av fallen föregår utvecklingen av kranskärlscirkulationsstörningar. Enligt Framingham-studien har 70 % av männen och 61 % av kvinnorna högt blodtryck i samband med fetma. För varje 4,5 kg (10 lb) kroppsvikt ökar det systoliska blodtrycket med 4,5 mmHg. Konst.

Prospektiva studier utförda i USA på 40 000 kvinnor visade att tydliga prediktorer för utvecklingen av arteriell hypertoni är:

Ökning av kroppsvikt;

Ålder;

Alkoholkonsumtion.

För närvarande finns det i de flesta industrialiserade länder i världen snabb tillväxt antalet personer som är överviktiga. I USA lider mer än 1/3 av den vuxna befolkningen av denna sjukdom.

Observerad i Nyligen en ökning av förekomsten av patienter med fetma i befolkningen är inte bara ett problem för patienten själv, utan också ett medicinskt, socialt och offentligt problem. Tyvärr har inte främjandet av en hälsosam livsstil, rätt kost och andra förebyggande åtgärder hittills bidragit till att minska förekomsten av fetma.

En viktig aspekt är sambandet mellan fetma och typ 2-diabetes (Fig. 1). Fetma leder till utveckling av insulinresistens i perifera vävnader, vilket spelar en utlösande roll i utvecklingen av diabetes mellitus typ 2. Vid diabetes mellitus sker en minskning av metaboliska processer i vävnader, vilket leder till en förvärring av förloppet av fetma . Detta förhållande är särskilt uttalat hos patienter med arteriell hypertoni. Enligt WHO (1998) bör det år 2000 finnas mer än 100 miljoner människor med typ 2-diabetes i världen, vilket korrelerar med en ökning av förekomsten av fetma. Det har visat sig att viktminskning är den viktigaste faktorn för att förhindra utvecklingen av typ 2-diabetes mellitus.

Definition och klassificering av fetma

Fetma är ackumulering av överflödigt kroppsfett i människokroppen. Fetma klassificeras vanligtvis efter graden av svårighetsgrad. Det finns olika metoder för att bedöma svårighetsgraden av fetma, men den vanligaste metoden är att beräkna kroppsmassaindex och mäta omkretsen av midja och höfter.

Body mass index (BMI)är en av de vanligaste indikatorerna som används för att bestämma graden av fetma. Det beräknas med hjälp av följande formel:

BMI (kg / m 2) \u003d vikt av en person i kg / (hans längd i m) 2.

Enligt BMI klassificeras fetma i enlighet med rekommendationerna från WHO (WHO) (1998) (tabell 2). Positiva korrelationer hittades mellan BMI och systoliska och diastoliska tryckvärden.

Enligt resultaten från INTERSALT-studien, utförd i 52 befolkningsgrupper, konstaterades ett starkt samband mellan BMI och ökat blodtryck, oavsett mängden kalium och natrium som erhölls från maten.

En ökning av BMI med 1 enhet åtföljs av en ökning av medicinska kostnader med 7 % för kvinnor och 16 % för män. Ytterligare kostnader förknippade med behandling:

arteriell hypertoni;

Diabetes.

Det har visat sig att en ökning av BMI till 27 kg/m 2 eller mer är associerad med typ 2-diabetes mellitus och dyslipidemi.

Att mäta midjans och höfternas omkrets är viktigt för att bestämma fördelningen av kroppsfett, särskilt för överviktiga patienter. Fördelningen av fett runt midjan kallas vanligtvis för android och är förknippad med en högre risk för sjukdomar än fördelningen av fett runt höfterna (gynoidfördelning). Baserat på mätningen av midjans och höfternas omkrets beräknas förhållandet mellan midjans omkrets och höfternas omkrets (RTB):

WTB = midjemått i cm / höftomkrets i cm.

Det har visat sig att en ökning av TTB över 0,85 hos kvinnor och 1,0 hos män är associerad med en kränkning av metaboliska processer i kroppen. Samtidigt är det nödvändigt att se till att midjemåttet för kvinnor inte överstiger 80 cm, och för män - 94 cm. En ökning av midjemåttet på mer än 88 cm hos kvinnor och mer än 102 cm hos män är associerad med en högre risk att utveckla sjukdomar i det kardiovaskulära systemet än i den allmänna befolkningen. I detta fall minskar kontrollerad viktminskning risken för dessa sjukdomar, minskar dödligheten och förbättrar patienternas livskvalitet.

Det bör noteras att patienter med fetma kännetecknas av närvaron av anpassning till övervikt. Därför behöver de måttlig, kontrollerad viktminskning; i detta fall, vanligtvis i klinisk praxis, observeras den maximala effekten med en minskning av kroppsvikten med 5–10 kg. Dessutom har det bevisats att för patienter med typ 2-diabetes mellitus med ett BMI >25 kg/m 2 ökade en minskning av kroppsvikten per kilogram den genomsnittliga livslängden med 3-4 månader.

Centrala mekanismer för reglering av fetmautveckling

Människans kroppsvikt är under komplex kontroll av neurohumorala influenser, som i slutändan bestämmer svårighetsgraden av matmotivation och nivån av basal metabolism. Centra för hunger och mättnad, såväl som regleringen av basal metabolism, är belägna i hypotalamus supraoptiska kärnor. Processerna för mättnad, hunger, ämnesomsättning är emellertid också under kontroll av de högre strukturerna i hjärnan: thalamus, det limbiska systemet och cortex. Effektorsystemen är hormoner i sköldkörteln, binjurarna, bukspottkörteln, könskörtlarna och det autonoma nervsystemet (tabell 3).

afferent reglering.Än så länge är de biokemiska mekanismerna bakom regleringen av mättnad och hunger dåligt förstådda. Det är känt att det centrala nervsystemet (CNS) reagerar på förändringar i blodsockernivån. En ökning av blodsockernivåerna fungerar som en signal för frisättning av ett antal neurotransmittorer (serotonin, noradrenalin, etc.) och fysiologiskt aktiva peptider (b-endorfin, neuropeptid Y, etc.).

Det har nu visat sig att inte bara nivån av glukos i blodet är viktig för CNS, utan även innehållet av laktat och pyruvat i det. Höga koncentrationer av laktat och pyruvat dämpar hunger även vid låga glukoskoncentrationer.

Afferent information kommer in i CNS med deltagande av andra neurokemiska system.

Cellerna i mag-tarmkanalen producerar kolecystokinin, vilket signaleras genom mekanisk stretching. Kolecystokinin, som binder till A-receptorer, blockerar dem. Detta fungerar som en afferent signal för kärnorna i det solitära området och amygdala, varifrån det överförs till hypotalamus. En minskning av antalet kolecystokinin A-receptorer vid fetma har fastställts.

Endostatin (en pentapeptid som produceras av tarmceller och förstörs av bukspottkörtellipas) förstärker effekterna av kolecystokinin. Liknande åtgärd andra lokala peptider har också: bombesin och en gastrinhämmande peptid. En mutation av gener som kodar för receptorer för bombesin hittades hos djur som är benägna att drabbas av fetma.

Leptin spelar också en betydande roll i regleringen av mättnad. Det produceras av fettceller (adipocyter) och stimulerar frisättningen av neuropeptid Y och melanokortin av neuroner i synapspalten. Förekomsten av leptinreceptormutationer hos överviktiga individer har fastställts. Vissa författare tenderar att betrakta fetma som en sjukdom som uteslutande är förknippad med en förändring i det genetiska materialet i fettceller. Sambandet mellan leptinkoncentration och insulinresistens diskuteras. Det har bevisats att en ökning av koncentrationen av leptin leder till en positiv energibalans (övervikt av inkommande energi över förbrukad), vilket i slutändan kan leda till fetma. Ett särskilt nära samband mellan leptinnivåer och fetma har fastställts hos möss, samtidigt har inte alla personer med fetma visat sig ha en ökning av leptin.

Bukspottkörtelhormonerna insulin och glukagon minskar behovet av mat, påskyndar uppkomsten av mättnad.

central reglering. En ökning av innehållet av serotonin och b-endorfin uppfattas av kortikala strukturer som ett "nöje". Det har visat sig att under påverkan av leptin producerat av fettceller stimuleras uttrycket av promelanokortin (den huvudsakliga prekursorn för opioidpeptider i CNS), b-endorfin och andra endogena opioida peptider kan orsaka känslor som eufori.

Frisättningen av noradrenalin orsakar en känsla av en ökning av styrka, energi, ökar nivån av grundläggande ämnesomsättning.

Tvärtom, under svält, dieter, finns det en brist på frisättning av serotonin, noradrenalin, b-endorfin och ett antal andra biologiskt aktiva substanser in i blodet. En minskning av nivån av serotonin kan subjektivt uppfattas av människokroppen som ett tillstånd av depression, en minskning av koncentrationen av noradrenalin - förlust av styrka, b-endorfin - missnöje, obehag.

Frisättningen av serotonin är nyckeln till att skapa en känsla av mättnad. Det finns två huvudmekanismer för stimulering av serotoninsyntes, vilket leder till en subjektiv känsla av mättnad (Fig. 2):

Intag med proteinmat essentiell aminosyra tryptofan, vilket leder till en ökning av dess koncentration i blodplasma och stimulering av biosyntesen av serotonin från tryptofan i det centrala nervsystemet;

Intaget av glukos med kolhydratmat, stimulering av frisättningen av insulin i blodet från b-cellerna i de Langerhanska öarna i bukspottkörteln. Insulin stimulerar proteinkatabolism i vävnader, vilket leder till en ökning av nivån av tryptofan i blodet och stimulering av serotoninproduktionen.

Således är bildandet av en känsla av mättnad nära relaterad till insulin, och mycket ofta (upp till 90% av fallen) är insulinresistens associerad med metabola störningar. Dessutom, som följer av ovanstående mekanism, uppstår känslan av fullkomlighet endast som svar på intaget av protein och kolhydrater, men inte fet mat. Samtidigt kräver fet mat mindre energi för att de ska kunna assimileras, de är godare, mer attraktiva, de behöver inte tuggas noggrant, därför kan många patienter, på grund av ovanstående skäl, subjektivt sträva efter att konsumera fet mat i större mängder än vad som rekommenderas. av nutritionister. Att äta fet mat leder till ätbeteende och avsättning av överflödigt fett i kroppen i enlighet med formeln:

Energiintag - Energiförbrukning = Fettlagring.

Observera att i vissa fall kan patienter ha nedsatt serotoninsyntes, vilket kan hindra dem från att bilda en normal struktur av ätbeteende. Brott mot syntesen av serotonin kan vara medfödd eller förvärvad. För närvarande har gener identifierats som förmodligen är ansvariga för matmotivation och alkoholism, som kodar för serotoninreceptorer. Två huvudsakliga allelvarianter av dessa gener har etablerats: A och G. Det har visat sig att tendensen till alkoholism och fetma ökar i genotyperna AA, AG, GG.

I människokroppen syntetiseras serotonin från den essentiella aminosyran tryptofan. Obalanserad näring, vilket leder till brist på tryptofan, dysbakterios, vilket orsakar ökad förstörelse av tryptofan i mag-tarmkanalen, kan leda till utveckling av serotoninbrist. Man bör komma ihåg att det finns flera alternativa sätt för tryptofanmetabolism i kroppen, normalt är serotonin det viktigaste. Men i ett antal patologiska tillstånd kan aktivering av alternativa vägar inträffa. Uppenbarligen är aktiveringen av kynureninvägen för tryptofanmetabolism, observerad under graviditet och hyperreaktivitet av immunsystemet, av största vikt. Det kan finnas konkurrens mellan olika sätt tryptofanmetabolism, vilket leder till utveckling av serotoninbrist när det normalt tillförs människokroppen.

Patienter med medfödda eller förvärvade defekter i det centrala serotonerga systemet kan ha särskilt uttalade subjektiva negativa reaktioner på svält, uttryckt i en minskning av serotoninproduktionen. Hos sådana människor kan även en lätt fasta leda till utvecklingen av svår depression. Därför äter sådana patienter mat inte från basalmetabolismens behov, utan baserat på stimulering av det centrala nervsystemets serotonerga funktion, vilket kan leda till överdrivet matintag och utveckling av fetma.

Det är känt att det centrala serotonerga systemet är det viktigaste i regleringen av hunger och mättnad. Djurförsök har visat att fasta leder till att detta system undertrycks. Tvärtom leder ett ökat födointag till en ökning av bindningen av serotonin till receptorer och ökar effektiviteten av dess återupptag. En ökning av serotoninbindningen leder till en minskning av dess koncentration i den synaptiska klyftan. Dessutom minskar koncentrationen av serotonin i den synaptiska klyftan på grund av aktiveringen av dess upptag. Således är utvecklingen av fetma förknippad med en minskning av nivån av serotonin i synapspalten, vilket leder till utvecklingen av ett tillstånd som liknar depression. För att "lindra depression" på grund av induktion av serotoninsyntes, tvingas en person att konsumera en ökad mängd mat, vilket förvärrar utvecklingen av fetma. Diagrammet över den "onda cirkeln" av central serotonerg reglering vid fetma visas i fig. 3.

Förutom det serotonerga systemet deltar även andra peptiderga system i den centrala regleringen av mänsklig kroppsvikt. En av dem är melanokortinsystemet. Stimulering av promelanokortingenexpression (en prekursor för opioidpeptider och melanokortin) under påverkan av leptin visades. Mutationer i gener som kodar för melanokortinreceptorer hittades hos 4% av överviktiga patienter. Sådana mutationer förekommer inte hos icke-överviktiga individer.

Neuropeptid Y spelar en viktig roll i regleringen av ätbeteende. Det har visat sig att förändringar i strukturen hos neuropeptid Y-receptorer kan associeras med matvägran och fetma.

Efferent reglering. Hos patienter med fetma fann man en obalans i det autonoma nervsystemet: det finns en dominans av tonen i det sympatiska nervsystemet över det parasympatiska. Dysfunktion i det autonoma nervsystemet leder till en ökning av antalet ventrikulära extrasystoler, en minskning av hjärtfrekvensvariabilitet och en ökad risk för plötslig kranskärlsdöd.

En förändring i produktionen av tumörnekrosfaktor (TNF)-a och dess gener hos överviktiga patienter hittades. Överviktiga patienter har mer hög koncentration TNF-a i blodet än hos icke-överviktiga individer. Det har visat sig att en ökning av halten av TNF-a kan leda till insulinresistens och hjärt-kärlsjukdomar.

Dessutom finns ofta hormonella obalanser hos överviktiga patienter. Detta är i första hand insulinresistens, som nämndes ovan. Fetma är ofta ett symptom på endokrinologiska störningar - Itsenko-Cushings syndrom, hypotyreos, etc.

Farmakologisk grund för fetmaterapi

Med isokalorisk näring spenderas energin som kommer in i människokroppen i form av mat enligt följande:

Grundämnesomsättning 60–70 %;

Fysisk aktivitet 25–30 %;

Termogenes 10%.

Att endast förskriva fysisk aktivitet till överviktiga patienter kan alltså inte ge signifikanta resultat. De flesta lågkaloridieter är oacceptabla för patienter och orsakar dem obehag. Flera studier har visat att livsstilsförändringar och övergången till en lågkaloridiet inte kan ha en effektiv inverkan på fetma: kilogram som förlorats med stor svårighet går tillbaka inom 0,5–1 år. Fetma är allvarlig sjukdom, och dess behandling är endast möjlig med användning av ett komplex av läkemedelsterapi och en normalkaloridiet. Medicinsk behandling rekommenderas för BMI>27 kg/m 2 .

Och kärl bland alla patologier upptar en av de första platserna som orsakar patienters död. Arteriell hypertoni diagnostiseras oftast, men det finns också essentiell hypertoni. Vad är skillnaden mellan dessa två patologier, vilka är symtomen och behandlingarna? Låt oss titta på den här frågan.

Vad är essentiell hypertoni

Denna patologi är en form av arteriell hypertoni. Patienter går till doktorn om högt blodtryck. Om indikatorerna bara ibland stiger till 140 mm. rt. Art., då är det för tidigt att prata om sjukdomen, men med en stadig ökning diagnostiserar läkare "essentiell arteriell hypertoni". För att förskriva terapi är det nödvändigt att fastställa orsakerna som har blivit provokatörer av detta tillstånd. Valet av behandlingstaktik påverkas också av formen och graden av utveckling av sjukdomen.

Många människor har en fråga: "Vad är skillnaden mellan essentiell hypertoni och arteriell hypertoni?". En specialist kan svara på det så här: den första formen är primär, men den andra utvecklas oftast mot bakgrund av många kroniska patologier. Den väsentliga formen utgör en stor fara på grund av den ständiga utvecklingen som leder till skada. interna system organ. Med högt blodtryck är det tillräckligt att bli av med den underliggande patologin för att eliminera symtomen på sjukdomen.

I den internationella klassificeringen av sjukdomar har essentiell hypertoni också sin egen kod (ICD-10). För utnämning effektiv behandling läkaren måste fastställa orsaken till patologin.

Sjukdomens etiologi

Fram till nu, de exakta skälen till orsakar utveckling denna sjukdom. De flesta läkare är av åsikten att uppkomsten av utvecklingen av hypertoni provoceras av vissa faktorer, och övergången av sjukdomen till en stabil form påverkas av andra. Essentiell primär hypertoni kan orsakas av:

• Åldersrelaterade förändringar i kroppen. När vi åldras blir blodkärlen mindre elastiska.
• stressiga situationer.
• Klimakteriet hos kvinnor.
• Alkoholmissbruk.
• Rökning.
• Näringsfel.

• Övervikt.
• Användningen av stora mängder salt.
• Kön (det har fastställts att den manliga befolkningen lider av denna patologi mycket oftare).

Andra riskfaktorer inkluderar:

• Inverkan av negativa miljöfaktorer.
• Låg fysisk aktivitet.
• ärftlig anlag. Om någon av släktingarna har denna sjukdom ökar risken avsevärt att utveckla sjukdomen.

Om ovanstående skäl läggs till riskfaktorerna, kan det sägas med nästan 100% säkerhet att essentiell hypertoni kommer att utvecklas hos en person utan att misslyckas.

Symtom på sjukdomen

Ganska ofta utvecklas denna patologi asymptomatiskt, det kan bara noteras liten ökning blodtryck. Indikatorer kan nå 140-150 mm. rt. Konst. - övre tryck och 90-95 - lägre.

Vi har diskuterat vad essentiell hypertoni är. Symtom på sjukdomen kan vara följande:

• En huvudvärk uppträder, oftast är den lokaliserad i bakhuvudet och pannan.
• Kardiopalmus.
• Det är yrsel.

• Det är ljud i öronen.
• Dubbelseende i ögonen.
• Ökad trötthet.
• Irritabilitet.
• Kronisk trötthet utvecklas.

Om du inte uppmärksammar dessa symtom kommer sjukdomen gradvis att börja utvecklas, inre organ kommer att drabbas.

Målorgan för essentiell hypertoni

Sjukdomen har flera utvecklingsstadier, och vi kommer definitivt att överväga dem lite senare, men för närvarande kommer vi att namnge de organ som lider oftast om en person diagnostiseras med högt blodtryck (essentiell hypertoni).

1. Hjärta. Under utvecklingen av patologi upplever hjärtmuskeln en stark belastning, som ett resultat blir väggarna i vänster ventrikel tjockare. Hjärtat behöver en ökad blodtillförsel, och reserven minskar på grund av högt tryck. Detta kan leda till hjärtinfarkt, hjärtrytmrubbningar och andra komplikationer.
2. Hjärnan redan i de tidiga stadierna av utvecklingen av sjukdomen börjar lida av syrebrist. Därför börjar patienterna känna buller, yrsel.
3. Förbigår inte patologi och njurar. Skleros i njurkärlen utvecklas, vilket leder till en kränkning av deras funktion. Som ett resultat kan det utvecklas njursvikt.
4. Blodkärl.

Om du inte vidtar lämpliga åtgärder kan allvarliga konsekvenser inte undvikas.

Stadier av utveckling av hypertoni

Hypertoni som är väsentlig i dess utveckling går igenom flera stadier:

1. I det första skedet stiger trycket ibland, oftast sker detta efter stark fysisk ansträngning eller känslomässig överbelastning. De inre organen påverkas inte, och det finns praktiskt taget inga komplikationer. Denna period kan pågå i flera år.
2. Det andra steget kännetecknas redan av en ihållande ökning av trycket. Indikatorerna återgår till det normala efter att ha tagit mediciner. Periodvis observerade hypertensiva kriser. Målorgan börjar lida av högt tryck.
3. Det tredje steget är det allvarligaste, högt blodtryck kan endast elimineras genom att kombinera olika läkemedel. Hypertensiva kriser, stroke, hjärtattacker, angina pectoris diagnostiseras ofta. Det kan finnas retinal blödning.

Förutom stadierna har sjukdomen också en grad av utveckling. Det finns bara tre av dem:

• Essentiell hypertoni av 1: a graden. Indikatorerna varierar från 140 till 160 mm. rt. Konst. (SBP) och från 90 till 99 (DBP).
• 2 grader - från 160-180 (SBP) och upp till 100-110 (DBP) mm. rt. Konst.
• Den tredje graden diagnostiseras om det övre trycket är mer än 180 mm. rt. Art., och den lägre - mer än 110.

Terapi väljs med hänsyn till både stadium och graden av sjukdomen.

Diagnos av sjukdomen

För att terapin ska bli så framgångsrik som möjligt är det nödvändigt att kontakta en specialist så snart som möjligt. Diagnosen "essentiell hypertoni" görs inte bara på grundval av ett samtal med patienten - det är nödvändigt att genomgå en serie studier som kommer att bekräfta läkarens misstankar.

Under samtalet lyssnar läkaren på klagomål, tar reda på under vilka omständigheter en ökning av trycket uppstår. Det är mycket viktigt för en specialist att ta reda på förekomsten av provocerande faktorer, såsom dåliga vanor, ärftlig predisposition, matvanor.

Patientundersökning krävs. Läkaren mäter trycket, lyssnar på hjärtslagen efter ljud och rytmrubbningar och skickar sedan patienten för att ta tester:

• Allmän blodanalys. Med utveckling av hypertoni, en ökning av leukocytnivån, observeras ESR. Biokemisk analys kommer att visa nivån på metaboliska processer.
• Analys av urin. I strid med funktionen hos njurtubuli upptäcktes proteinuri.

Inte bara tester hjälper till att diagnostisera sjukdomen, utan också några forskningsmetoder:

1. Kardiogram av hjärtat. Hon tillåter tidiga stadier identifiera vänster ventrikulär hypertrofi.
2. Echo KG gör det möjligt att bedöma hjärtats storlek, dess struktur, för att analysera ventilernas funktion.
3. Röntgen avslöjar aterosklerotiska förändringar, störningar i lungvävnaden.
4. 24-timmars blodtrycksövervakning utförs med hjälp av en speciell anordning som fästs på patientens bälte och kopplas till manschetten på axeln.
5. Ögonläkaren gör en undersökning av ögonbotten.
6. Koronar angiografi föreskrivs i närvaro av angina pectoris hos en patient, såväl som efter en hjärtinfarkt.
7. MRT är nödvändigt om det finns misstanke om ett neurogent ursprung till sjukdomen. Till exempel, med hjärntumörer, hjärnskador, kan det bli en ökning artärtryck.
8. Datortomografi av njurarna är nödvändig om det finns misstanke om en tumör i detta organ, såväl som maligna patologier i binjurarna.

Endast genom att utvärdera resultaten av alla dessa studier och analyser kan en specialist ställa (eller motbevisa) diagnosen "essentiell hypertoni". Behandling ordineras med hänsyn till egenskaperna hos patientens kropp, samtidiga sjukdomar, stadiet och graden av utveckling av patologin.

Behandling av essentiell hypertoni

Om sjukdomen diagnostiseras bör behandlingen vara omfattande. Oftast är det lång, ibland går räkningen inte i månader, utan i år. Terapi utförs i flera riktningar:

1. Livsstilsförändring.
2. Medicinsk terapi.
3. Icke-läkemedelsbehandlingsmetoder.
4. Etnovetenskap.

All behandling bör utföras under överinseende av en läkare.

Vi ändrar livsstil

Om väsentlig arteriell hypertoni är i det inledande utvecklingsstadiet och manifesterar sig i en mild grad, kommer läkaren troligen inte att skynda sig att ordinera mediciner. All terapi är omöjlig om du inte anpassar din livsstil. Du bör följa enkla rekommendationer:

1. Eliminera alkohol och nikotin från ditt liv. Ämnen som ingår i alkoholhaltiga drycker och cigaretter, har en negativ effekt på blodkärlen, stör deras struktur.
2. Begränsa saltintaget: överskott av natriumklorid håller kvar vätska i kroppen, vilket leder till en ökning av den cirkulerande blodvolymen.
3. Var uppmärksam på din kost: uteslut rökt kött, pickles, stekt och fet mat. Inför mer färska grönsaker och frukter i kosten, det är lämpligt att äta oftare, men i små portioner. För att minska det onda kolesterolet, öka mängden vegetabilisk mat.
4. Genomförbar fysisk aktivitet krävs, även regelbunden träning kan gynna kroppen. Alla professionella idrottsaktiviteter är endast tillåtna med godkännande av en läkare.
5. Ta tillbaka din kroppsvikt till det normala.

Om sjukdomen bara utvecklas, normaliserar ofta en förändring i livsstil alla processer i kroppen och patologin fortskrider inte.

Behandla hypertoni med mediciner

Om sjukdomen fortskrider observeras målorganskada, då är effektiv läkemedelsbehandling oumbärlig. Läkare, om diagnosen "essentiell hypertoni" bekräftas, ordineras följande läkemedel:

1. ACE-hämmare och ARA II. Helt enkelt oumbärlig om du vill skydda inre organ från exponering för högt tryck. Denna grupp av läkemedel inkluderar: Prestans, Zokardis, Lorista.
2. Kalciumantagonister och betablockerare. Dessa läkemedel, som inkluderar "Nebilet", "Betaloc", minskar tonen i blodkärlen, minskar deras motstånd.
3. Om det finns ödem, kan du inte klara dig utan diuretika, som Diuver, Arifona. Dessa läkemedel hjälper till att bli av med överflödig vätska från kroppen.
4. Läkemedel som hjälper till att bekämpa effekterna av angina pectoris, hjärtinfarkt och andra komplikationer.

Alla mediciner ordineras med hänsyn till kontraindikationerna och egenskaperna hos varje patient, så det finns inget enda schema för behandling av hypertoni. Mycket ofta ordineras flera läkemedel samtidigt, som kompletterar varandras handling.

Varje patient måste förstå att om han har essentiell hypertoni, kommer behandlingen att pågå under hela hans liv. Det är ett misstag att avbryta behandlingen när märkbara förbättringar uppträder: som regel, efter avbrytande av läkemedel, förvärras tillståndet igen mycket snabbt.

Icke-drogbehandlingar

Betydande hjälp vid behandling ges av metoder som inte är relaterade till användningen av droger:

• Akupunktur.
• Autoträning.
• psykoterapisessioner.
• Elektrosömn.

Traditionell medicin mot högt blodtryck

Om du kompletterar läkemedelsbehandling med alternativa metoder för att behandla hypertoni, kommer effektiviteten att öka avsevärt. Låt oss nämna de mest populära recepten:

1. Kombinera i lika stora mängder 800 ml betorjuice och honung, tillsätt 1 liter vodka. Infundera i två veckor på en mörk plats. Ta 2 matskedar tre gånger om dagen.
2. Innan måltider, ta en blandning av lökjuice, honung och citronskal i lika stora proportioner.
3. Ta 100 gram tranbär, honung och citron, blanda och ta i två veckor.

Trots säkerheten hos folkrecept är det bättre att konsultera din läkare innan du använder dem, särskilt i närvaro av kroniska patologier.

Komplikationer av sjukdomen

Om du inte tar behandlingen av sjukdomen på allvar, kommer komplikationerna av essentiell hypertoni inte att vänta på sig, och det finns en hel del av dem:

1. Hypertensiv kris, där det finns en kraftig ökning av blodtrycket. Dessutom bör det noteras att för vissa kan ett sådant tillstånd uppstå med indikatorer på 180 mm. rt. Konst, och några och 160 nog. Förutom en tryckökning rapporterar patienterna en svår huvudvärk, tinnitus.
2. Ett "hypertoniskt hjärta" utvecklas, medan muskelväggarna tjocknar och kontraktiliteten minskar. Risken att utveckla hjärtinfarkt, hjärtsvikt ökar.
3. Med högt blodtryck kan skador på njurarna inte undvikas.
4. Nervsystemet påverkas, stroke är inte ovanligt.
5. Som ett resultat av utvecklingen av hypertoni lider ögats fundus.
6. Lungödem.

Om patienten diagnostiseras med någon av komplikationerna krävs akut sjukhusvistelse. Oftast händer detta om patienten inte följer läkarens rekommendationer, tar oregelbundet mediciner.

Hur man förhindrar utvecklingen av hypertoni

Vilken sjukdom som helst kan förebyggas, och det gäller även essentiell hypertoni. Det viktigaste är att ständigt övervaka blodtrycksindikatorer, detta gäller särskilt i förhållande till följande kategorier av människor:

• patienter som ofta upplever huvudvärk, yrsel, näsblod.
• Den kvinnliga hälften av befolkningen under klimakteriet.
• Patienter efter kirurgiska ingrepp.
• Lider av njursjukdom.
• Människor som är stressade och överarbetade.

Du kan förhindra sjukdomen om du följer följande rekommendationer:

• Balansera din kost. Eliminera fet och rökt mat, animaliskt fett, minska saltintaget.
• Undvik stark fysisk ansträngning.
• Att leva en aktiv livsstil.
• Att vägra från dåliga vanor.
• Övervaka kroppsvikten.
• Undvik psyko-emotionell stress.
• Övervaka blodtrycksmätningar.

Efter att ha studerat den medicinska litteraturen kan du hitta information om en eller annan taktik för att behandla högt blodtryck, men en riktig specialist kommer aldrig att lita på mallar. Terapi bör väljas individuellt varje gång, med hänsyn till inte bara svårighetsgraden av patologin och dess grad, utan också de personliga egenskaperna hos patientens kropp.

Definition och klassificering

Hypertoni, enligt definitionen av WHO:s expertkommitté, är ihållande förhöjd SBP och/eller DBP.

Essentiell hypertoni (primär hypertoni, AH) är förhöjt blodtryck utan någon uppenbar orsak till dess ökning.

Sekundär hypertoni (symptomatisk) är hypertoni för vilken en orsak kan identifieras.

Termin "essentiell hypertoni" användes först av E. Frank 1911 för att beteckna en ökning av blodtrycket som inte orsakas av njursjukdom (Brights sjukdom) eller annan patologi som orsakar en ökning av blodtrycket. Denna term är inte helt framgångsrik, eftersom det engelska ordet "essential" betyder "essentiell, nödvändig", och därför kan begreppet "essentiell hypertoni" tolkas som en ökning av blodtrycket som är nödvändig för att säkerställa blodtillförseln till kroppsvävnader. Därför föredrar vissa utländska författare termen "primär hypertoni". Motsvarigheten till dessa namn är termen "hypertoni" (AH), introducerad av G.F. Lang 1922 och används för närvarande i OSS-länderna, särskilt i Ryssland och Ukraina. Det är mer framgångsrikt än termen "essentiell hypertoni", eftersom det återspeglar kärnan i ökningen av blodtrycket som sjukdomstillstånd snarare än en kompenserande process.

GB noteras hos 95 % av personer med högt blodtryck. I resterande 5% är BP förhöjt pga olika sjukdomar- lesioner av njurarnas parenkym, tumörer i binjurarna, sjukdomar i aorta (koarktation, aortoarterit), njurartärer och många andra.

Tabell 1.1

Enligt denna klassificering är AH en ökning av SBP upp till 140 mm Hg. Konst. och över eller DBP upp till 90 mm Hg. Konst. och högre, om en sådan ökning är stabil, det vill säga den bekräftas genom upprepade mätningar av blodtrycket (minst 2-3 gånger på olika dagar i flera veckor).

Uppdelningen av blodtrycksnivåer i normala och höga är villkorad, eftersom det inte finns någon gräns mellan dem. Det är dock känt att nivån av blodtryck och dödlighet på grund av hjärt-kärlsjukdomar står i direkt relation: ju högre blodtryck desto högre dödlighet. Jämn BP 120/80 mm Hg. Konst. är förknippat med en större risk att utveckla hjärt- och kärlsjukdomar än till exempel ett blodtryck på 110/75 mm Hg. Konst. Risken ökar successivt när blodtrycket når 140/90 mm Hg. Konst. och högre.

För att fastställa hypertonistadiet används en klassificering beroende på skadorna på målorganen (tabell 1.2), rekommenderad av Ukrainian Association of Cardiologists (1999; 2004).

Tabell 1.2

1 LVH-kriterier: enligt EKG-data: Sokolov-Lyon-index >38 mm, Cornell-kriterium >2440 mm/ms; enligt ekokardiografi: LV myocardial mass index ≥125 g/m 2 hos män, ≥110 g/m 2 hos kvinnor.

2 Mikroalbuminuri: albuminutsöndring 30–300 mg/dag. Proteinuri: albuminutsöndring >300 mg/dag.

Det är en något modifierad WHO-klassificering (1996) och skiljer sig från den senare genom att den inte inkluderar: ultraljudsmanifestationer av vaskulär ateroskleros som ett stadium II-kriterium; angina pectoris och ocklusiv artärsjukdom som ett kriterium för stadium III. Närvaron av vaskulär ateroskleros karakteriserar svårighetsgraden av den aterosklerotiska processen i mycket större utsträckning än AH. Användning av till exempel angina pectoris eller claudicatio intermittens som kriterium för stadium III AH kan leda till en omotiverad överskattning av sjukdomsstadiet.

Denna klassificering bör användas för att iscensätta både EH (essentiell hypertoni) och sekundär hypertoni.

Diagnosen är formulerad med indikation på sjukdomsstadiet, dess grad, arten av skada på målorgan samt risken för komplikationer. Om en diagnos av hypertoni i stadium II görs, är det nödvändigt att specifikt indikera på grundval av vilket detta stadium är etablerat: närvaron av LVH eller hypertensiv nefropati, förträngning av retinala artärer. Diagnosen av stadium III GB behöver också styrkas (genom förekomsten av HF, tidigare cerebral stroke, etc.).

I enlighet med rekommendationerna från den ukrainska föreningen för kardiologer bör diagnosen av stadium III AH i närvaro av MI, cerebral stroke eller andra tecken på detta stadium fastställas endast i fall där dessa komplikationer i det kardiovaskulära systemet utvecklats mot bakgrund av långvarig AH, vilket bekräftas av tillgängliga objektiva data tecken på hypertensiv skada på målorgan (LVH, generaliserad förträngning av retinala artärer, etc.). I avsaknad av sådana förändringar bör man individuellt närma sig lösningen av frågan om närvaron av GB och dess stadium. Förhöjt blodtryck på grund av stroke eller smärtsyndrom hos en patient med MI kan det vara reaktivt, övergående. Dessutom kan GB (liksom sekundär hypertoni) vara hos sådana patienter med en samtidig sjukdom i det initiala utvecklingsstadiet. I dessa fall fastställs diagnosen stadium I GB, trots akut eller tidigare cerebral stroke, MI eller andra sjukdomar som är karakteristiska för stadium III GB.

Riskbedömning. Ett ökat blodtryck är en riskfaktor för utvecklingen av sjukdomar i det kardiovaskulära systemet. Ju högre blodtryck desto högre risk för stroke, kranskärlssjukdom och för tidig död. Långvarig hypertoni leder till skador på målorgan - hjärtat, hjärnan och njurarna. Även en lätt ökning av blodtrycket är en betydande hälsorisk. Således noteras 60% av komplikationerna från det kardiovaskulära systemet hos patienter med en måttlig ökning av DBP (inte högre än 95 mm Hg). Nedan finns uppgifter om effekten av blodtryck på den förväntade livslängden för en 35-årig man, beräknad av US Insurance Association (1979):

Det finns en positiv korrelation mellan blodtrycksnivåer och total dödlighet: ju lägre SBP eller DBP (vid vilken ålder som helst), desto lägre är dödligheten och vice versa. Med en ökning av blodtrycket för varje 10 mm Hg. Konst. risken att utveckla sjukdomar i det kardiovaskulära systemet ökar med 10 %.

Behandlingsstrategin baserad på definitionen av allmän risk. Det senare förstås som den risk för komplikationer som denna patient har på grund av förhöjt blodtryck, skador på målorgan, förekomst av samtidiga hjärt-kärlsjukdomar och de huvudsakliga riskfaktorerna (tabell 1.3).

Tabell 1.3

Flera riskgrupper kan urskiljas (tabell 1.4).

Tabell 1.4

metabolt syndrom är en kombination av 3 av följande 5 faktorer (se sid. 228):

bukfetma;

Ökade fasteglukosnivåer;

BP ≥130/85 mmHg Konst.;

Minskat HDL-kolesterol;

Öka nivån av TG.

Den vanliga riskgruppen inkluderar de med blodtryck under 140/90 mm Hg. Konst. inga ytterligare riskfaktorer. En grupp människor som har en ytterligare (utöver den vanliga) risken för komplikationer, men den är relativt låg, identifieras som en grupp med måttlig risk. Den består av personer med ett tryck på 140–179 / 90–109 mm Hg. Art., som inte har fler än 1-2 riskfaktorer för åderförkalkning, utan skador på målorgan, diabetes mellitus eller andra indikatorer som anges i tabell. 1.3. Det handlar med andra ord om patienter med GB stadium I, 1-2 grad, med högst 2 riskfaktorer. Ökning av blodtrycket upp till 180/110 mm Hg. Konst. och högre ökar sannolikheten för komplikationer och sådana patienter bildar redan en grupp hög risk. Patienter med stadium II hypertoni tillhör också högriskgruppen. Patienter med hypertoni i stadium III utgör en mycket hög riskgrupp.

Enligt Framingham-kriterierna betyder termerna "låg", "måttlig", "hög" och "mycket hög" den 10-åriga sannolikheten för kardiovaskulära komplikationer (fatala och icke-dödliga)<15%, 15–20%, 20–30% и >30 % respektive. Sedan 2003 har en annan riskbedömningsmodell, SCORE-skalan, introducerats i europeisk kardiologi, vilket gör det möjligt att förutsäga sannolikheten för dödliga kardiovaskulära händelser under en period av 10 år. SCORE-skalan motsvarar följande sannolikhet för dödliga kardiovaskulära komplikationer:<4% - низкий, 4–5% - умеренный, 5–8% - высокий и >8 % är en mycket hög risk.

Patogenes

Det finns anledning att tro att GB är en relativt ny sjukdom i civilisationens historia. Både genetiska mekanismer och yttre faktorer är involverade i dess utveckling (tabell 1.5).

Tabell 1.5

Rollen av genetiska faktorer i utvecklingen av hypertoni. Ärftlig anlag för högt blodtryck anses vara en av de mest tillförlitliga riskfaktorerna för uppkomst och progression av sjukdomen och observeras ofta hos nära släktingar. Hos 80 % av patienterna med högt blodtryck har nära eller avlägsna släktingar också förhöjt blodtryck. Enligt moderna koncept realiseras denna predisposition i samspel med olika miljöfaktorer, sannolikheten för att ärva AH är cirka 30%.

För närvarande finns det flera teorier om nedärvning av predisposition för hypertoni.

Den monogena teorin bygger på antagandet om en defekt i det kardiovaskulära systemet eller i mekanismerna för blodtrycksreglering, som är densamma för alla patienter, orsakad av störningar på nivån av en gen. Denna teori motsägs dock av resultaten från experimentella studier: hittills har flera rader av råttor med genetiskt bestämda AH erhållits, som skiljer sig signifikant i mekanismerna för AH-arv.

Den polygena teorin bygger på antagandet om en defekt i flera gener (kombinationer av gener) som styr utvecklingen av det kardiovaskulära systemet (vaskulär väggmetabolism, som bestämmer svaret på regulatoriska influenser), eller en grupp gener som ansvarar för funktionen av cirkulationsregleringssystem, inklusive blodtryck. Det är möjligt att hos en viss patient är någon gendefekt dominerande och bestämmer egenskaperna för uppkomsten, utvecklingen och resultatet av hypertoni.

Tröskelmodellteori genetisk predisposition till hypertoni tyder på att ökningen av blodtrycket återspeglar summan av störningarna i aktiviteten hos olika gener, varav ingen är dominerande.

För närvarande har vetenskapen ännu inte tillräckliga faktauppgifter för att ge företräde åt en eller annan hypotes. De specifika mekanismerna för realisering av ärftlig predisposition för AH har inte förståtts fullt ut.

Det viktigaste beviset för att polygena mekanismer är involverade i blodtrycksökningen kommer från biometrisk analys, som visar att det finns en korrelation mellan blodtrycksnivåer hos släktingar. Med andra ord, föräldrar med lågt blodtryck är mer benägna att få barn med lågt blodtryck och vice versa. Detta signifikanta samband kan inte förklaras av närvaron av en större förmedlande gen, utan endast av polygena sekvenser där varje gen har en effekt på blodtrycket. Kromosomregioner eller gener som påverkar BP definieras som de där molekylär identitet mellan syskon är associerad med liknande BP-förändringar som inträffar oftare än förväntat enligt sannolikhetsteorin. Likhet kan definieras kvalitativt (till exempel bedömning av fall av hypertoni hos syskon) eller kvantitativt (som en derivata av numeriska skillnader i blodtrycksnivåer mellan syskon), och i moderna studier används statistiska metoder för båda typerna av bedömning.

Det finns ett antal sjukdomar som åtföljs av hypertoni, för vilka gensekvenser och typ av arv har bestämts (tabell 1.6).

Tabell 1.6

Följande är en lista över medel som bestäms av gener som förmodligen är ansvariga för utvecklingen av hypertoni eller orsakar en ökning av blodtrycket på grund av mutationer:

6-fosfoglukonatdehydrogenas;

ESS;

angiotensinogen;

Glukokortikoidreceptor;

insulinreceptor;

Komplement C3F;

p2-adrenerg receptor;

Lipoproteinlipas;

Typ 1A dopaminreceptor;

a1B-adrenerg receptor;

endoteliellt NO-syntas;

Pankreatisk fosfolipas;

a2-adrenerg receptor;

Angiotensin II-receptor (AT 1);

G-protein P3-subenhet;

prostacyklinsyntas;

Ett tillväxthormon.

Det sympatiska nervsystemets roll i utvecklingen av akut och kronisk ökning av blodtrycket. I de klassiska verken av G.F. Lang påpekade att den initiala patogenetisk länk Hypertoni är en överdriven tonisk sammandragning av arterioler som svar på uppkomsten av ett fokus av kongestiv excitation. högre centra som reglerar blodtrycket. Hans anhängare A.L. Myasnikov (1954) bekräftade företräde för psykogen dysfunktion av det vasomotoriska systemet i regleringen av blodtrycket. Därefter fann man ett nära samband mellan det sympatiska nervsystemet och andra pressormekanismer, beroende på sjukdomsstadiet och förhållandet mellan pressor- och depressormekanismer för dess progression.

Forskningsresultat D.J. Reis et al (1984; 1989) gjorde det möjligt att fastställa vilken roll olika kärnor i det sympatiska nervsystemet spelar i kort- och långtidsregleringen av blodtrycket. BP-kontroll är integrerad i den rostrala ventrolaterala kärnan (RVN) i medulla oblongata, ibland kallad vasomotorisk kontrollcenter. Cellkropparna av efferenta sympatiska neuroner som stimulerar det kardiovaskulära systemet är belägna i C 1 subregionen, som interagerar med olika centra i det centrala nervsystemet, tar emot och skickar nervimpulser till dem. De viktigaste signalerna i RVN kommer från den intilliggande nucleus tractus solitarius (NTS), som tar emot afferenta fibrer från baromekanoreceptorer i sinus carotid och aortabåge (aortocarotid baroreflexes). Signaler från NTS undertrycker den sympatiska aktiviteten hos RVN, vilket minskar den akuta ökningen av blodtrycket.

Hämmande baroreceptorsystem kontrollerar aktiviteten hos den sympatiska länken i nervsystemet: en av dem är ansvarig för att reglera blodtrycket (aortocarotid baroreflexes), den andra för förändringar i hjärtvolymen (cardiopulmonary baroreflexes). Dessa två system fungerar tillsammans och håller bcc och blodtryck konstanta.

Arteriella baroreceptorer spelar en viktig roll i "kroniseringen" av hypertoni på grund av deras inneboende oförmåga att svara på långvariga förändringar i blodtrycket (ett fenomen som kallas baroreflexväxling). Under förhållanden med konstant förhöjt blodtryck behåller baroreceptorer förmågan att reagera på kortvariga tryckförändringar, men kan inte återställa det till normalt antal. Följaktligen är det sympatiska nervsystemet inte tillräckligt hämmat, inte ens vid högt blodtryck. Kronisk "okänslighet" hos baroreceptorer är associerad med åldrande, ökad aktivitet av detta system och överdriven verkan av angiotensin II.

Nedsatt känslighet av kardiopulmonella baroreceptorer kan också ha stor betydelse för att upprätthålla en långsiktig ökning av aktiviteten i det sympatiska nervsystemet och blodtrycket. Detta indikeras särskilt av följande faktum: med en minskning av IOC hos personer med borderline hypertoni är aktiveringen av sympatiska nerver mer uttalad än hos personer med normotension. I försök på hundar med njurinsufficiens och AH under volymbelastning saknas både aortokarotis och kardiopulmonella reflexer. Det har också visats att försämrade kardiopulmonella reflexer påverkar ökningen av aktiviteten i det sympatiska nervsystemet med åldern.

Stressens roll i utvecklingen av hypertoni. Stimulering av det sympatiska nervsystemet på grund av mental eller fysisk stress orsakar en övergående ökning av produktionen av noradrenalin och följaktligen en ökning av blodtrycket. De viktigaste incitamenten är motion, som kortvarigt ökar blodtrycket, men med regelbunden träning bidrar till utvecklingen av kondition och effektiv minskning basal och stimulerad aktivitet av det sympatiska nervsystemet och blodtrycket och minskar därför risken för hjärt-kärlsjukdom (Fig. 1.1).

Fig 1.1. CAC-aktiveringens roll

En annan viktig stimulans för det sympatiska nervsystemet är rökning: trots att blodtrycksökningen efter rökning av en cigarett är kortvarig, kan långvarig rökning orsaka en långvarig blodtrycksökning.

De starkaste stressfaktorerna som orsakar en kraftig ökning av blodtrycket, ofta med utvecklingen av en hypertonisk krisklinik, inkluderar brännskador, hjärnskador, kirurgiska ingrepp, generell anestesi, som var och en leder till en uttalad aktivering av det sympatiska nervsystemet. Förkylningsstress eller en överdos av vissa droger (som opioider) kan också orsaka en kraftig aktivering av det sympatiska nervsystemet och en ökning av blodtrycket.

Sedan slutet av 70-talet av nittonhundratalet. Diskussionsämnet är hypotesen att individer med en hyperreaktion på stress i form av en signifikant ökning av blodtryck och hjärtfrekvens och andra kardiovaskulära reaktioner löper stor risk att utveckla kronisk hypertoni. CARDIA-studien (J.H. Markovitz et al., 1998) omfattade mer än 3 300 unga människor som utsattes för känslomässig stress (tv-spel). Uppföljningstiden var 5 år. Det noterades att män med en överreaktion på psykisk stress i form av en signifikant ökning av SBP (med 10–30 mm Hg) hade en hög risk att utveckla hypertoni, medan inget sådant mönster hittades hos kvinnor. Samma samband hittades i studien av A. Steptoe, M. Marmot (2007) - hos normotensiva personer med försenad normalisering av SBP under perioden efter träning (mental stress användes) under de kommande 3 åren utvecklades hypertoni 3,5 gånger oftare än hos personer med normal blodtryckssänkning under återhämtningsperioden.

RAAS är en av de viktigaste regulatorerna av vaskulär tonus, vatten- och elektrolytbalans och blodtrycksnivåer. Strukturellt är det en kaskad "hormonell axel" som inkluderar en kedja av enzymatiska reaktioner som resulterar i bildandet av biologiskt aktiva peptider - angiotensin I, II och III. Studien av innehållet av angiotensin II i blodet hos patienter med hypertoni visade ingen korrelation mellan blodtrycksnivån och koncentrationen av denna peptid. Samtidigt har det konstaterats att hämning av RAAS med hjälp av läkemedel som blockerar bildningen eller verkan av angiotensin II orsakar en signifikant sänkning av blodtrycket hos de flesta patienter med hypertoni (Fig. 1.2).

Fig 1.2. Renin-angiotensin-aldosteron-systemet

Dessa motstridiga data finner en partiell förklaring i hypotesen som föreslås av J. Laragh et al (1973; 1980). Enligt volym-vasokonstriktormodellen som utvecklats av dem deltar RAAS på något sätt i alla typer av blodtrycksökning. Hos patienter med högt blodtryck och hög plasmareninaktivitet påverkar RAAS direkt vasokonstriktion och är huvudfaktorn för att upprätthålla hypertoni. Hos patienter med låg reninaktivitet är den ledande mekanismen för att öka blodtrycket natrium- och vattenretention; reninaktiviteten minskar på grund av undertryckande av dess utsöndring genom ökad blodvolym.

Hos patienter med normal aktivitet renin vasokonstriktor och volumetriska mekanismer är också involverade i upprätthållandet av hypertoni. Hos dessa patienter är, trots att renin-natrium-profilerna ligger inom normala gränser, nivån av renin otillräckligt hög för ett givet tillstånd av natriumbalans och en given nivå av blodtryck, det vill säga det finns ett oproportionerligt samband mellan vasokonstriktor och volymfaktorer, som kan bidra till att upprätthålla en förhöjd blodtrycksnivå.

Hittills har det konstaterats att aktiveringen av RAAS, förutom att öka blodtrycket, är en riskfaktor för utveckling av komplikationer av hypertoni. Enligt J. Laragh (1996), hos patienter med högt blodtryck och samma nivå av blodtryck, men olika nivåer av reninaktivitet i blodplasma, är frekvensen utveckling av kranskärlssjukdom eller stroke inom 5 år efter uppföljning är 11 % i gruppen patienter med en måttlig ökning av reninaktivitet och 14 % - med dess signifikanta aktivering är dock sådana komplikationer sällsynta hos patienter med låga nivåer av aktivt renin i blodplasma . Ökad aktivitet av RAAS är också en oberoende riskfaktor för utveckling av kranskärlssjukdom och dess komplikationer. Uppenbarligen beror detta på den betydande roll som RAAS spelar i processerna för aterogenes, hypertrofi och patologisk myokardremodellering. Det har fastställts att angiotensin II har en aterogen effekt som stimulerar migrationen av makrofager och neutrofila granulocyter in i kärlväggen, vilket ökar oxidationen av kolesterol och LDL. Som ett resultat leder detta till endotelial dysfunktion med försämrad NO-frisättning och aktivering av syntesen av det kraftfulla vasokonstriktormedlet endotelin-1, cytokiner och tillväxtfaktorer som spelar en viktig roll i den strukturella ombyggnaden av hjärtat och blodkärlen.

Eikosanoider spelar rollen som både pro- och antihypertensiva substanser. Deras bidrag till regleringen av blodtrycket kan inte entydigt tolkas både på grund av det stora antalet av dessa ämnen och på grund av deras biologiska verkan i flera riktningar. Prohypertensiva eikosanoider inkluderar i synnerhet tromboxan A2 (TxA2) och prostaglandin H2 (PGH2). Många studier har visat att förändringar i systemet av prostaglandiner (PG) i klasserna E 1 och F 2α upptäcks även i stadiet av borderline AH och kännetecknas av en ökning av deras totala nivå och en förskjutning i förhållandet mot dominans av pressorfraktioner. Med fortskridandet av sjukdomen minskar den totala nivån av ovanstående fraktioner, men övervikten av pressorprostaglandiner kvarstår, och en minskning av den modulerande effekten av PGE 1 på sympatisk neurotransmission noteras.

Hos friska människor motverkas överdriven aktivering av ovanstående prohypertensiva eikosanoider av systemet med antihypertensiva prostaglandiner - PGE 2 och PGI 2 .

Metaboliska produkter av arakidonsyra har en betydande effekt på blodkärl och jontransport, modulering och mediering av vasoaktiva hormoner. Således är de också en del av BP-kontrollsystemet.

Sekundära mediatorer av verkan av angiotensin II är lipoxygenassubstanser, i synnerhet 12-hydroxieicosatetraensyra och dess peroxidationsprodukt 12-hydroxieicosatetraenoic acid, som också kan undertrycka syntesen av PGI 2 .

Förmedlare av kärlväggen och arteriell hypertoni. Det är känt att endotelet är ett mycket aktivt cellskikt som utför många metaboliska funktioner, i synnerhet reglering av vaskulär tonus, blodplättshemostas, koagulationsprocesser, migration och proliferation av glatta muskelceller i kärlväggen.

Endotelceller kan producera både mediatorer med vasodilaterande aktivitet (kväveoxid och prostacyklin) och vasokonstriktorer (tromboxan A, endotelin). Därför kan förändringar i funktionen hos endotelceller och produktionen av specifika mediatorer av dem vara en viktig länk i patogenesen av dysreglering av vaskulär tonus.

I början av 80-talet av nittonhundratalet. det har förekommit rapporter om att endotelceller härrörande från bovin aorta och odlade i vävnadskultur producerar en vasokonstriktorpeptid, som isolerades från endotelcellskultursupernatant och benämndes endotelin-1 (ET-1). Endoteliner är en familj av regulatoriska peptider som består av 21 aminosyror och har flera isoformer: ET-1, ET-2, ET-3 och ET-β.

Endoteliner är potenta vasokonstriktorer som produceras av det vaskulära endotelet. Rollen av ET i patogenesen av AH har ännu inte studerats tillräckligt: ​​vissa studier har noterat normalt innehåll av dessa peptider i blodplasma vid experimentell hypertoni, i andra - en paradoxal minskning av blodkärlens svar på deras administrering. De flesta forskare tror dock att effekterna av ET spelar en viktig roll i patogenesen av AH. Studier som använder endotelinomvandlande enzym (ECF)-hämmare eller ET-receptorblockerare indikerar att ET ger ett betydande bidrag till upprätthållandet av förhöjt BP (Luscher Th. et al., 1993). Nivån av cirkulerande ET-1 bestämmer dock inte alltid regleringen av vaskulär tonus i AH, eftersom dess huvudsakliga verkningsmekanism är en lokal effekt på kärlväggen.

Njurarnas roll i utvecklingen av hypertoni. Blodtrycksnivån regleras av njurarna genom tryck-natriuresmekanismen: en ökning av systemiskt blodtryck (och följaktligen perfusionstrycket i njurarna) orsakar en ökning av natriures och diures, på grund av vilken volymen av extracellulär vätska , BCC och hjärtminutvolym minskar till en nivå som säkerställer att blodtrycket återgår till det ursprungliga. Enligt A.S. Guyton et al., detta är mekanismen för långsiktig reglering av blodtrycket. Det verkar på återkopplingsprincipen, det vill säga blodtrycksnivån påverkar natriures, vilket i sin tur bestämmer värdet av systemiskt blodtryck.

Med GB förskjuts njurens funktionella parametrar i förhållande till systemiskt blodtryck avsevärt, därför är den fulla volymen av utsöndring av vatten och salter endast möjlig med en ökad nivå av blodtryck. En sänkning av blodtrycket med en återkopplingsmekanism aktiverar pressormekanismer och återställer det till den nivå som krävs för att upprätthålla vatten-salthomeostas, det vill säga njuren blir en faktor för att upprätthålla en konstant förhöjd blodtrycksnivå (Postnov Yu.V.) (Fig. 1.3).

Ris. 1.3. Njuren är både en orsak till och ett offer för högt blodtryck

På senare tid har B.M. Brenner och S. Anderson (1992) föreslog en hypotes som förklarar njurarnas inverkan på utvecklingen av hypertoni genom en minskning av antalet fungerande nefroner, som kan vara medfödda eller förvärvade på grund av en kronisk sjukdom eller operation. En minskning av antalet nefroner och den tillhörande minskningen av utsöndringen av natrium och vatten leder oundvikligen till en ökning av BCC och blodtryck. Essentiell hypertoni beror, åtminstone delvis, på en minskning av den totala filtreringsytan av njurarna på grund av en minskning av antalet glomeruli eller filtrationsarea i varje glomerulus. Retention av natrium i njurarna och en ökning av blodtrycket, i sin tur, driver på en ökning av trycket i kapillärerna i glomeruli och deras skleros. Det senare minskar ytterligare filtreringsområdet för glomeruli, vilket stänger en ond cirkel.

Varje njure innehåller cirka 1 miljon nefroner. Deras antal kan variera från 500 tusen till 1,2 miljoner Nya nefroner bildas inte efter födseln, men deras antal börjar minska under normalt åldrande efter 30 års ålder. B.M. Brenner och S. Anderson tror att personer som är födda med ett relativt litet antal nefroner (mindre än 700 tusen i varje njure) är predisponerade för utveckling av hypertoni, medan de som har antalet nefroner i den övre änden av fördelningen har mest låga värden BP inom fysiologisk norm. Hypertoni kan också utvecklas med ett normalt antal fungerande nefroner, om det finns en minskning av filtreringsområdet i varje nefron. En minskning av basalmembranområdet (och följaktligen filtreringsområdet) leder till natrium- och vattenretention och en ökning av blodtrycket. Därför tror författarna till hypotesen att den huvudsakliga patogenetiska bestämningsfaktorn för essentiell hypertoni är en medfödd minskning av antalet fungerande nefroner och / eller deras filtreringsyta, vilket leder till en minskning av njurarnas förmåga att utsöndra natrium och vatten, speciellt under förhållanden med saltbelastning. Sekundär hypertoni associerad med njursjukdom beror på en förvärvad minskning av antalet fungerande nefroner.

Klinik

Kliniken för högt blodtryck orsakas av skador på målorgan: hjärnan, hjärtat, blodkärlen och njurarna. Skador på dessa organ är asymtomatiska under lång tid och kräver speciella metoder för dess upptäckt: ekokardiografi för att bedöma LVH, ultraljud halspulsåder för att bedöma vaskulär hypertrofi och åderförkalkning, beräkna kreatininclearance och fastställa mikroalbuminuri för att upptäcka hypertensiv nefropati. Patienten ska noggrant undersökas för subkliniska målorganskador, eftersom dessa avgör risken för komplikationer och dödsfall och påverkar valet av behandling. En lång period av asymtomatisk organskada slutar med utvecklingen av komplikationer som kan delas in i två stora grupper:

På grund av vaskulär skada på grund av långvarig exponering för förhöjt blodtryck (hypertensiva komplikationer);

Förknippas med aterosklerotisk kärlsjukdom. Dessa komplikationer kan också utvecklas med en normal nivå av blodtryck, men förekomsten av hypertoni orsakar ett tidigare uppträdande och ett allvarligare förlopp.

Vaskulära (hypertensiva) komplikationer utvecklas som ett resultat av den direkta mekaniska verkan av ökat tryck på hjärtat och blodkärlen. Dessa inkluderar: hypertensiv encefalopati, cerebral blödning, subaraknoidal blödning, LVH, HF, retinal blödning, papillödem och synförlust, primär nefroskleros och njursvikt, dissekering av aortaaneurysm, fibrinoid nekros av arterioler, och malignt hypertension.

Tabell 1.7

Aterosklerotiska komplikationer manifesteras av ischemisk hjärtsjukdom, inklusive hjärtinfarkt och plötslig död, aterotrombotisk stroke, aterosklerotiska lesioner i perifera artärer, njurartärstenos etc. (Fig. 1.4).

Fig 1.4. Hypertoni bidrar till utvecklingen av ateroskleros

Hjärnskada på grund av förhöjt blodtryck på grund av sådana skäl:

Aterosklerotiska lesioner i stora artärer, följt av aterotrombos och utveckling av ischemisk stroke;

Hypertensiv skada på små artärer och arterioler, vilket leder till intracerebral blödning eller bildandet av lakunära infarkter i hjärnan, eller utveckling av vaskulär demens;

Akut försämring av autoreglering av cerebralt blodflöde pga direkt åtgärd högt blodtryck på hjärnans kärl, vilket visar sig i akut hypertensiv encefalopati.

Cerebral stroke och kranskärlssjukdom är fortfarande de främsta dödsorsakerna hos patienter med högt blodtryck. I de utvecklade länderna i Europa och Amerika har dödligheten i stroke minskat avsevärt, i länderna i Östeuropa, Asien, Afrika och Sydamerika ökar den katastrofalt.

Man tror att 75 % av strokefallen är förknippade med trombos eller fettemboli på grund av åderförkalkning, 10-15 % av blödningsinfallen är associerade med brustna Charcot-Bouchard-aneurysmer. Lacunar stroke uppstår vanligtvis på grund av ocklusion av de penetrerande kärlen i ringen av Willis. Hos en betydande andel av patienterna är orsaken till stroke fortfarande okänd (fig. 1.5).

Ris. 1.5. Frekvensen av stroke och hjärtinfarkt hos patienter med HT

Olika strategier används för närvarande för att minska förekomsten av stroke, men den otvivelaktiga prioriteringen är identifiering av riskfaktorer och utveckling av metoder för att kontrollera dem. De viktigaste modifierbara riskfaktorerna för stroke har identifierats i epidemiologiska studier (tabell 1.8).

Tabell 1.8

* Låga doser alkohol är skyddande mot stroke, medan överdriven alkoholkonsumtion är en riskfaktor.

Lakunära infarkter i hjärnan orsakas av ocklusion av små penetrerande artärer på grund av fibrinoid nekros eller (mycket oftare) hyalin degeneration, som kallas lipogyalinosis. Lakunära infarkter, som förekommer 2–3 gånger oftare än hjärnblödningar, är ibland asymtomatiska och upptäcks endast vid bildbehandling (CT eller MRT). De är små djupa lesioner av hjärnans vita substans, som ser ut som luckor på tomogram.

Små penetrerande artärer i hjärnan är särskilt känsliga för de skadliga effekterna av högt blodtryck, eftersom de avgår direkt från huvudartärstammen. Detta bidrar till bildandet av aneurysm, som först beskrevs av Charcot och Bouchard 1868. Aneurysm brister antingen kort efter bildandet, vilket orsakar massiv blödning, eller sträcker sig och tjocknar. I framtiden kan en tromb bildas i dem, vilket leder till ocklusion av artären.

Nederlaget för små artärer på grund av hypertoni skiljer sig väsentligt från aterosklerotiska lesioner i stora artärer - främst genom att det är diffust till sin natur och täcker artärens mediala skikt, och inte dess intima, som vid ateroskleros. I det här fallet störs kärlets normala struktur, glatta muskler atrofierar ojämnt, kärlets mediala membran blir nekrotisk, vilket leder till penetration av blodplasmakomponenter (fibrin) och monocyter i kärlet och stängning av dess lumen .

Lakunära infarkter och intracerebral blödning komplicerar ofta förloppet av hypertoni hos samma patient. Dessutom kan små blödningar och lakunär infarkt vara kliniskt omöjliga att skilja. Diagnos kräver hjärnavbildning och (sällan) hjärnarteriografi.

Hypertensiv encefalopati. Förändringar i systemiskt blodtryck orsakar expansion eller förträngning av cerebrala kärl, vilket hjälper till att upprätthålla en konstant nivå av cerebralt blodflöde. Denna process kallas autoreglering. Direkta mätningar av cerebralt blodflöde i djurförsök har visat att en minskning av systemiskt blodtryck åtföljs av en expansion av cerebrala kärl. Denna reaktion syftar till att förhindra cerebral hypoperfusion. En ökning av blodtrycket, tvärtom, orsakar vasokonstriktion, vilket förhindrar cerebral hyperperfusion.

En plötslig ökning av blodtrycket, betydligt högre än den vanliga nivån för en given patient, kan leda till avbrott i autoregleringen, dess "genombrott": vasokonstriktion blir otillräcklig för att förhindra hjärnhyperfusion. Detta åtföljs av uppkomsten av vidgade områden i små artärer, som alternerar med smalare - artären har formen av ett radband eller korvar. Petechiala blödningar uppträder, fokal och sedan diffus svullnad av hjärnvävnaden med utvecklingen av en klinisk bild av hypertensiv encefalopati, vilket är en allvarlig komplikation av hypertoni, vilket leder, vid ineffektiv behandling, till döden. Tvärtom, omedelbart påbörjad behandling bidrar till fullständig vändning av kliniska symtom och återställande av försämrade funktioner.

Vaskulär demens är mindre vanligt än stroke, men en lika allvarlig komplikation till hypertoni. I dess utveckling, tillsammans med hypertoni, spelas en viktig roll av ålder och hyperlipidemi, vilket ökar viskositeten av blodplasma och saktar ner cerebralt blodflöde. Det morfologiska substratet är skador på små artärer (arterioskleros), vilket orsakar hypoperfusion av de subkortikala områdena i hjärnan. Detta bidrar till bildandet av subkortikal arteriosklerotisk encefalopati, vars slutskede är vaskulär demens. Kliniskt manifesteras det av en minnesstörning, vars egenhet är en plötslig uppkomst och ett böljande förlopp i framtiden. Patienter har känslomässig labilitet, orörlighet, ostadig gång, urininkontinens.

AH är den viktigaste riskfaktorn för utveckling av vaskulär demens. En minskning av blodtrycket hos patienter med kronisk hypertoni förbättrar hjärnans perfusion, men en överdriven minskning av blodtrycket kan förvärra det, eftersom autoregleringen av cerebralt blodflöde försämras hos sådana patienter. En snabb minskning av SBP under 135-150 mm Hg. Konst. kan förvärra minnet och kognitiv funktionsnedsättning. Förutom blodtryckssänkande behandling förskrivs acetylsalicylsyra: det har visat sig att det stabiliserar förloppet av demens och minskar risken för stroke med 25%. Pentoxifyllin kan också bromsa utvecklingen av vaskulär demens genom att minska blodets viskositet.

Hjärtskada på grund av högt blodtryck är LVH, hjärtsvikt, kranskärlssjukdom. LVH hos patienter med hypertoni är en kompensatorisk mekanism för att övervinna ökad belastning ger möjlighet att under lång tid upprätthålla en tillfredsställande hjärtminutvolym. Dess utveckling anses vara en manifestation av strukturell autoreglering av hjärtmuskeln till en långsiktig ökning av blodtrycket. Under förhållanden med en akut, plötslig belastning är huvudmekanismen för att upprätthålla pumpfunktionen homeometrisk autoreglering, det vill säga en ökning av myokardiell kontraktilitet. Kronisk belastning leder till strukturell omstrukturering av myokardiet, manifesterad av en ökning av dess massa - strukturell autoreglering (Fig. 1.6).

Ris. 1.6. Strukturell omorganisation av myokardiet

När LVH fortskrider förlorar det sitt kompensatoriska värde och blir en viktig oberoende riskfaktor för dödsfall och kardiovaskulära komplikationer.

Kompenserande förändringar i LV-geometri kallas LV-ombyggnad. Det innebär en förtjockning av LV-väggen, som syftar till att normalisera dess spänning.

Man tror att utvecklingen av LVH syftar till att upprätthålla en konstant nivå av LV-väggspänning. I AH ökar en ökning av efterbelastningen den systoliska spänningen (stressen) i LV-väggen och leder till utvecklingen av koncentrisk LVH, som kännetecknas av parallell ackumulering av sarkomerer i kardiomyocyter, förtjockning av LV-väggen samtidigt som den tidigare storleken bibehålls eller minskas. av dess hålighet. Vid ökad förbelastning ökar den diastoliska spänningen i LV-väggen. Excentrisk LVH utvecklas, vilket kännetecknas av sekventiell ackumulering av sarkomerer och en ökning av LV-kaviteten.

En av de mest tidiga manifestationer hypertrofierad LV-dysfunktion är ett brott mot diastolisk fyllning. På senare år har det blivit tydligt att kongestiv hjärtsvikt kan bero på onormal diastolisk funktion snarare än en minskning av LV systoliska egenskaper. En ökning av LV-massan och utvecklingen av interstitiell fibros leder till en minskning av dess följsamhet och försämrad utfyllnad av diastolen, bidrar till en ökning av förmakssystolen och senare, på grund av den obetydliga kompensatoriska potentialen i vänster förmak, till en ökning av dess storlek och en ökning av trycket i lungcirkulationen. En annan faktor som orsakar störning av LV diastolisk fyllning under tillstånd av dess hypertrofi är en försämring av avslappning, en störning i den ATP-beroende processen att öppna aktomyosinbindningar på grund av avlägsnandet av Ca 2+ från troponin-aktomyosinkomplexet. Avmattningen av denna process eller en ökning av antalet öppna bindningar leder till ofullständig avslappning av myofibriller, försämrad avslappning av LV, avmattning och minskning av fyllnadsvolymen tidig fas diastole. Patienter med hypertoni kännetecknas av en kombination av fördröjd LV-avslappning med en ökning av dess diastoliska elasticitet och en minskning av töjbarheten.

oerhört viktigt med klinisk punkt Med tanke på frågan om vilka av de antihypertensiva läkemedlen som mest signifikant bidrar till regression av LVH. Nästan alla antihypertensiva medel, inklusive angiotensin II-receptorblockerare, ACE-hämmare och kalciumantagonister, har visat sig orsaka LVH-regression. Direkta vasodilatorer - hydralazin och minoxidil - minskar dock massan av LV-myokardiet hos mindre än 50 % av patienterna eller bidrar till och med till progressionen av LVH. Detta är förknippat med en ökning av BCC under deras inflytande, såväl som med reflexstimulering av baroreceptorer och en sekundär ökning av nivån av katekolaminer och renin i blodet. Diuretika, med undantag för indapamid, trots sin uttalade antihypertensiva effekt, bidrar inte heller alltid till regression av LVH. Tydligen beror detta på stimuleringen av SAS, såväl som en ökning av nivån av renin och angiotensin i blodet. β-adrenerga blockerare är också mindre effektiva än RAAS-blockerande läkemedel eller kalciumantagonister för att minska LV-myokardmassan.

LVH reversering påverkas inte bara av typen av behandling, utan också av dess varaktighet. Som regel tar det cirka 3 månader för en signifikant minskning av myokardial massa, även om det finns rapporter om en snabbare uppnående av detta mål.

De faktorer som har en avgörande inverkan på LVH-regression har nyligen tillskrivits den initiala svårighetsgraden av end-systolisk spänning (stress) i LV-väggen. Patienter med initialt normal LV-väggspänning svarar på behandlingen med en minskning av myokardialmassan, medan patienter med låg väggstress, det vill säga med oproportionerligt hög myokardhypertrofi i förhållande till BP, svarar på antihypertensiv terapi med LVH-progression, trots en liknande minskning av BP .

Njurskador. Njurskador på grund av högt blodtryck eller, mer exakt, som ett resultat av patologiska förändringar i njurartärer liten kaliber kallas primär nefroskleros, till skillnad från sekundär nefroskleros, som utvecklas till följd av njursjukdomar, såsom glomerulonefrit, polycystisk sjukdom, obstruktiva sjukdomar etc. I utländsk litteratur används ofta termen "hypertensiv nefropati", som har samma betydelse som "primär nefroskleros".

Strukturella förändringar i njurarna, karakteristiska för primär nefroskleros, består i utvecklingen av parenkymal fibros, vaskulära lesioner (främst preglomerulära små artärer och arterioler) i form av deras hyalinos, intimal fibroplasi, förtjockning av media. I det sena stadiet blir glomeruli skleroserade och tubuli atrofi. Njurarna är reducerade i storlek, skrynkliga, deras yta blir granulär. Liknande, även om de är mindre uttalade, inträffar förändringar i njurarna under fysiologiskt åldrande hos personer med normalt blodtryck. Därför betraktar många forskare utvecklingen av hypertensiv nefroskleros som en acceleration av den naturliga åldrandeprocessen i njurens kärl. För malign hypertoni är utvecklingen av nefroskleros en av nyckeldragen i patogenesen, men i detta fall har den en karakteristisk histologisk bild i form av fibrinoid nekros i små artärer och arterioler.

Individuell risk utveckling av CKD hos patienter med hypertoni, som inte beror på njursjukdom, är mycket låg. Men på grund av den extremt höga förekomsten av hypertoni bland befolkningen är antalet fall av kronisk njursvikt orsakad av hypertoni ganska stort. Detta är ett allvarligt problem för patienten och för sjukvården. Patienter med ESRD genomgår kronisk dialys, vilket är ett dyrt ingrepp. Så, i USA 1997 spenderades 13 miljarder dollar på hemodialys för 300 tusen patienter, i Europa - 10 miljarder, i Japan - 9,5 miljarder (Remuzzi G., 2000). Nästa steg efter dialys - njurtransplantation - är inte mindre problematisk ur etisk och ekonomisk synvinkel. Ett billigare sätt är att förebygga och behandla högt blodtryck. Även om detta inte garanterar frånvaron av komplikationer, gör det dem mycket mindre sannolika.

En ökning av blodtrycket har en betydande inverkan på denna process. Det finns en direkt korrelation mellan nivån på blodtrycket och graden av nedgång i njurfunktionen. Enligt Baltimore-studien är graden av nedgång i njurfunktion och blodtrycksnivåer i direkt samband, men detta går förlorat hos individer med måttligt blodtryck.<107 мм рт. ст. Это значит, что АД ниже этого уровня, то есть нормальное, перестает оказывать отрицательное влияние на функцию почек.

Hos patienter med hypertoni ökar risken för att utveckla kronisk njursvikt med ökat blodtryck: med blodtryck 160/100–180/110 mm Hg. Konst. 11 gånger högre än med optimal, och med en ökning av blodtrycket > 200/109 mm Hg. Konst. risken ökar med ytterligare 2 gånger (MRFIT-studie).

Kliniska markörer för njurskador. Det finns inga specifika kliniska tecken som tydligt skulle indikera närvaron av hypertensiv nefropati (primär nefroskleros). Ofta långt framskriden, histologiskt uppenbar nefroskleros har inga kliniska manifestationer.

Relativt tidiga indikationer på involvering av njurarna i den patologiska processen vid essentiell hypertoni är mikroalbuminuri, ökad urinutsöndring av β 2 -mikroglobulin, N-acetylglukosaminidas, en ökning av innehållet urinsyra i blodplasma (Vermeer S.E. et al., 2002).

Proteinuri anses vara proteinnivån i den dagliga urinen på 300 mg och över, om den har en konstant (ihållande) karaktär. Innehållet av protein i urinen i intervallet 30-300 mg / dag klassificeras som mikroalbuminuri. Den senare registreras hos 10-30 % av patienterna med hypertoni. Man tror att dess närvaro indikerar njursjukdom i det inledande skedet. Mikroalbuminuri anses vara en prediktor för öppen nefropati hos patienter med diabetes mellitus, liksom en prediktor för kardiovaskulär sjuklighet och dödlighet hos individer med och utan diabetes mellitus. Enligt MONICA-studien är sannolikheten för att utveckla kranskärlssjukdom i närvaro av mikroalbuminuri 2,4 gånger högre än vid normoalbuminuri. Betydelsen av mikroalbuminuri vid essentiell hypertoni är inte helt klarlagd, men dess närvaro tros indikera initial njurskada och/eller risk för progressiv njurdysfunktion i framtiden. Det finns bevis för att minuria microalbu återspeglar njurarnas försämrade förmåga att reagera adekvat på överdrivet intag av protein från mat. Man tror också att det är en markör för renal vaskulär endotel dysfunktion (Kannel W.B., 2000; Vasan R.S. et al., 2002).

Utsöndringen av β 2 -mikroglobulin ökar främst hos patienter med svår hypertoni. Enzymet N-acetylglukosaminidas produceras av cellerna i njurtubuli. En ökning av dess innehåll i urinen hos patienter med essentiell hypertoni indikerar involvering av njurarna; antihypertensiv terapi minskar dess nivå. Innehållet av urinsyra ökar hos 25% av patienter med obehandlad hypertoni; det korrelerar direkt med njurvaskulärt motstånd (Vermeer S.E. et al., 2002).

Ett karakteristiskt kännetecken för essentiell hypertoni är en minskning av njurblodflödet, upptäckt med hjälp av en radioisotopstudie med 123I-ortojodippurat redan i de tidiga stadierna av sjukdomen. Glomerulär filtrationshastighet förblir normal i de inledande stadierna av sjukdomen, och minskar gradvis (vanligtvis mycket långsamt) när varaktigheten och svårighetsgraden av hypertoni ökar.

Sena manifestationer av njurpatologi inkluderar proteinuri och / eller en ökning av plasmakreatinin. Det sista tecknet visas när den glomerulära filtrationshastigheten minskar med ungefär hälften jämfört med normen, det vill säga när hälften av de fungerande nefronerna går förlorade.

För hastighetsuppskattning glomerulär filtrering I allmänmedicin används den uppskattade clearance av endogent kreatinin (RCC), vilket kan beräknas med olika formler. Den mest använda formeln är Cockcroft-Gault (1976).

E.P. Svishchenko, Yu.N. Sirenko "Arteriell hypertoni"

Under arteriell hypertoni förstå ihållande ökning av blodtrycket över det normala.

Enligt Världshälsoorganisationens (WHO) rekommendationer ska systoliskt tryck över 160 mm Hg anses vara förhöjt. och diastolisk över 95 mm Hg. (även om det med tanke på de åldersrelaterade tryckförändringarna är omöjligt att dra en tydlig gräns mellan normalt och förhöjt tryck). Data som erhållits från undersökningar av stora populationer tyder på att uppenbarligen 140/90 mm Hg vid ung ålder, 150/100 hos vuxna under 50 år och 160/100 mm Hg bör tas som den övre normalgränsen. hos vuxna över 50 år.

Klassificering av arteriell hypertoni:

1. Enligt hjärtats minutvolym:

2. Genom att ändra det totala perifera motståndet (OPS):

- med ökad OPS

- med normal OPS

- med reducerad OPS

3. Enligt volymen av cirkulerande blod (BCC):

4. Efter typ av högt blodtryck:

6. Efter klinisk kurs:

7. Ursprung:

Primär (essentiell) hypertoni

sekundär (symptomatisk) hypertoni.

Hypertoni kan förekomma antingen med en ökning hjärtminutvolym, eller med en ökning av perifert motstånd, eller med en kombination av dessa faktorer.

Orsakerna till essentiell hypertoni, som står för 90-95% av alla fall av hypertoni, är inte klarlagda.

GRUNDLÄGGANDE TEORIER OM ETIOLOGI OCH PATOGENES AV ESSENTIAL AH .

3. Guytons teori.

4. Anledningen till utvecklingen av essentiell hypertoni är cellmembranens patologi. Acceleration av Na + - H + utbyte i det cytoplasmatiska membranet leder till ett ökat flöde av Na + in i celler och avlägsnande av H + från cellen, d.v.s. alkalisering av den intracellulära miljön. Samtidigt störs utflödet av Na + från cellen som ett resultat av överdriven utsöndring av mineralokortikoider och natriuretisk faktor. Atriell natriuretisk faktor (ANF) produceras när volymen extracellulär vätska ökar. På missbildning Njurregleringen av Na+-utsöndring hos hypertonipatienter resulterar i retention av denna katjon i kroppen, vilket i sin tur först orsakar vätskeretention och sedan stimulerar utsöndringen av PNUF. Detta hormon minskar reabsorptionen av Na i njurtubulierna genom att hämma Na + -K + -ATPas i deras epitelceller.

Klassificering av arteriell hypertoni Enligt WHO:

Vid högt blodtryck används den klassificering som antagits av WHO (1962), som ger möjlighet till fördelning av sjukdomsstadier beroende på förekomsten och svårighetsgraden av förändringar i hjärtat och andra målorgan. Enligt denna klassificering särskiljs godartade (långsamt progressiva) och maligna (snabbt progressiva) former längs banan. I sin tur är den godartade formen uppdelad i 3 stadier:

II (hjärthypertrofi, vaskulära förändringar)

III (behandlingsresistent)

Klassificeringen av hypertoni av American National Committee on Blood Pressure (1993) baseras på blodtrycksnivån som bestämts hos en patient som inte får antihypertensiv terapi (tabell 1).

Klassificering blodtryck för vuxna från 18 år och uppåt

Källa http://studfiles.net/preview/5243419/page:8/

Essentiell hypertoni (hypertoni, EG, GB, primär hypertoni)- en form av arteriell hypertoni - kronisk sjukdom, vars huvudsakliga kliniska tecken är en långvarig och ihållande ökning av blodtrycket (hypertoni), vars diagnos ställs genom att utesluta all sekundär hypertoni. Morfologiska förändringar i hypertoni är olika i dess olika perioder, men relaterar främst till blodkärl och hjärta.

Sjukdomen fixeras från ögonblicket av utmattning av njurarnas depressiva funktion. Manifesteras av en ihållande kronisk ökning av systoliskt och/eller diastoliskt tryck.

Det kännetecknas av en frekvens på 15% till 45% i befolkningen.

Etiologi

o genetisk predisposition: cirka 50 % av patienterna har en ärftlig predisposition för EG, orsakad av en mutation i generna för angiotensinogen, angiotensin II-receptorer, angiotensin-omvandlande enzym, renin, aldosteronsyntetas, β-subenhet av amiloridkänsliga natriumkanaler av njurepitelet osv.

o rökning: minskar endotelberoende vasodilatation, ökar aktiviteten i det sympatiska nervsystemet, är en riskfaktor för kranskärlssjukdom.

o Överdriven konsumtion av salt: överskott av natrium ökar volymen av cirkulerande blod, orsakar svullnad av arteriolernas väggar, ökar kärlväggens känslighet för vasokonstriktiva faktorer.

o otillräckligt intag av kalcium och magnesium, spårämnen och vitaminer med vatten och mat

o alkoholmissbruk

o fetma, övervikt

o låg fysisk aktivitet, hypodynami

o psyko-emotionella stressiga situationer

o replikering av patogena mikroorganismer, särskilt ökande under olika stressande tillstånd, cytomegalovirusreplikation associerad med isolerad systolisk hypertoni och systolisk-diastolisk hypertoni.

o Utseendet av arteriell hypertoni beror på personens ålder. Vid ung ålder, främst - sekundär hypertoni - på grund av rökning, alkoholism, droger, vertebrobasilär insufficiens, medfödda anomalier i blodkärl, njurar, binjurar, hypofys. I medelåldern - på grund av övervikt, neuropsykisk stress eller tidigare sjukdomar med skador på hjärta, blodkärl, njurar. Och efter 40 års ålder är det nästan alltid resultatet av sklerotiska vaskulära lesioner.

GRUNDLÄGGANDE TEORIER OM ETIOLOGI OCH PATOGENES AV ESSENTIAL AH.

1. Dickinsons cerebro-ischemi teori.

Som svar på en minskning av den volymetriska blodflödeshastigheten i hjärnans kärl eller dess individuella områden (orsaker kan vara utplåning av kärlets lumen med aterosklerotiska plack, vertebrobasilär insufficiens, spasmer i cerebrala kärl, försämrat venöst utflöde, etc. ), aktiveras Cushing-reflexen (en reflex till CNS-ischemi). En kraftig ökning av det systemiska blodtrycket gör det i viss utsträckning möjligt att förbättra blodtillförseln till det centrala nervsystemet, men att upprätthålla ett konsekvent högt blodtryck kan inte utföras endast på grund av vasospasm. CNS-ischemi är tydligen bara den initierande länken till hypertoni.

2.Neurogen teori G.F. Langa–Myasnikova A.L. Enligt denna teori är essentiell hypertoni en konsekvens av kronisk neuro-emotionell överbelastning. Emotionell stress orsakar aktivering av det sympatiska nervsystemet, som ett resultat av vilket hjärtats arbete ökar och vaskulär tonus kraftigt ökar, vilket leder till en ökning av blodtrycket. Utan att avslöja mekanismerna pekar författarna på den ärftliga predispositionen för hypertoni.

3. Guytons teori. Den primära faktorn i utvecklingen av hypertoni är en minskning av njurarnas utsöndringsfunktion ("byte" till ett område med högre blodtryck, vilket säkerställer det korrekta värdet av filtreringstrycket och rätt nivå av vätskeutsöndring för att upprätthålla vatten balans).

4. Teori Yu.V. Postnova och S.N. Orlov. Orsaken till utvecklingen av essentiell hypertoni är cellmembranens patologi. Acceleration av Na + - H + utbyte i det cytoplasmatiska membranet leder till ett ökat flöde av Na + in i celler och avlägsnande av H + från cellen, d.v.s. alkalisering av den intracellulära miljön. Samtidigt störs utflödet av Na + från cellen som ett resultat av överdriven utsöndring av mineralokortikoider och natriuretisk faktor. Atriell natriuretisk faktor (ANF) produceras av en ökning av volymen extracellulär vätska. Med en medfödd defekt i njurregleringen av Na+-utsöndring hos hypertonipatienter hålls denna katjon kvar i kroppen, vilket i sin tur först orsakar vätskeretention och sedan stimulerar utsöndringen av PNUF. Detta hormon minskar reabsorptionen av Na i njurtubulierna genom att hämma Na + -K + -ATPas i deras epitelceller.

Riskfaktorer

Main

o Hög ålder: män över 55 och kvinnor över 65

o Dyslipidemi: total blodkolesterol TC > 6,5 mmol/L (250 mg/dL) eller LDL-C > 4,0 mmol/L (155 mg/dL) eller HDL-C 102 cm för män och > 88 cm för kvinnor

Ytterligare

o Nedsatt glukostolerans

o Brist på fysisk aktivitet

o Ökat fibrinogen

o Målorganskada

o Vänsterkammarhypertrofi

o Proteinuri (>300 mg/dag) och/eller lätt ökning av plasmakreatinin (1,2–2 mg/dL) eller mikroalbuminuri

o Tecken på aterosklerotiska lesioner i halspulsåder, höft- och lårbensartärer, aorta

o Generaliserad eller fokal förträngning av retinala artärer

Klinisk bild

Arteriell hypertoni kännetecknas av ett långt asymptomatiskt förlopp. Vanligtvis uppträder symtomen på sjukdomen under hypertensiva kriser (huvudvärk, yrsel och annat neurologiska störningar, bröstsmärtor, andfåddhet, känsla av rädsla). En mer uttalad klinisk bild observeras när lesioner etableras i målorgan:

o Hjärtsjukdom: tecken på kranskärlssjukdom och progressiv hjärtsvikt;

o Hjärnskada: progressiva neurologiska störningar, hypertensiv encefalopati, synnedsättning;

o Njurskador: tecken på njursvikt;

o Nederlag perifera kärl: claudicatio intermittens.

Diagnostik

Diagnos av hypertoni baseras på blodtrycksmätningar. För att fastställa en diagnos av hypertoni är det nödvändigt att utföra minst tre oberoende mätningar vid olika möten med en hälsoarbetare med endast en kvicksilvertonometer enligt metoden av N. S. Korotkov, där förhöjda blodtrycksvärden erhålls. För att diagnostisera sekundära former av hypertoni, samt att identifiera lesioner inre organ genomföra en ytterligare undersökning: fullständigt blodvärde, allmän urinanalys, specifika blod- och urinprov, ultraljud av hjärtat och inre organ, EKG, olika tester, etc.

24-timmars blodtrycksövervakning är en forskningsmetod som går ut på att sätta en automatiserad tonometer på patienten, som fixerar blodtrycket i 24 timmar, med ett intervall som bestäms av programmet, vanligtvis från 30-60 minuter under dagen till 60-120. minuter på natten. Som ett resultat erhålls flera dussin resultat per dag. Baserat på dessa data kan man bedöma medeltrycket under dagen, medeltrycket under natten, medeltrycket under dagen. Utöver själva blodtryckssiffrorna kan data erhållas som inte direkt stöder diagnosen hypertoni. Till exempel kan närvaron eller frånvaron av exakt hypertoni bedömas av hastigheten och storleken på blodtryckssänkningen på natten eller graden av dess ökning på morgonen.

Behandling

Huvudmålet med att behandla hypertonipatienter är att minimera risken för att utveckla kardiovaskulära och andra komplikationer och dödsfall från dem. För att uppnå detta mål krävs det inte bara att sänka blodtrycket till en normal nivå, utan också att korrigera alla riskfaktorer: rökning, dyslipidemi, hyperglykemi, fetma och behandling av samtidiga sjukdomar - diabetes mellitus etc. Behandlingen bör vara konstant , under många år. försvinnande obehag ingen anledning att avbryta behandlingen!

Källa http://infopedia.su/13xe3e.html

Måttligt signifikant primär arteriell hypertoniär resultatet av både en stadig ökning av hjärtminutvolymen och en ihållande ökning av totalt perifert vaskulärt motstånd (blodtrycket är en direkt funktion av produkten av hjärtminutvolymen och totalt perifert vaskulärt motstånd). Minutvolymen av blodcirkulationen hos hypertensiva patienter ökar på grund av:

En ökning av hjärtfrekvens och myokardkontraktilitet på grund av aktiveringen av högre sympatiska centra, vilket förstärks av en ökad aktiv koncentration av angiotensin-II i det cirkulerande blodet.

Ökad förbelastning av hjärtat på grund av venös spasm som ett resultat av ökad systemisk adrenerg stimulering.

Överdrivet kostintag av natrium, vilket kan öka kroppens totala natriumkatjon som en bestämningsfaktor för extracellulär vätskevolym och intravaskulär volym. Som ett resultat av ökningen av intravaskulär volym ökar förbelastningen av hjärtat och minutvolymen av blodcirkulationen.

Förseningar i kroppen av natrium på grund av en minskning av den glomerulära filtrationshastigheten under ontogenes. Graden av nedgång i glomerulär filtration under ontogenes är en fenotypisk egenskap, polygeniskt bestämd. Natriumretention ökar extracellulär vätskevolym, intravaskulär volym och hjärtförbelastning.

Förseningar i kroppen av natrium på grund av aktiveringen av renin-angiotensin-aldosteronmekanismen.

Det totala perifera vaskulära motståndet hos hypertonipatienter ökar med:

Spasmer av resistiva kärl på grund av ökad systemisk adrenerg stimulering och hög effektiv koncentration av angiotensin-II (angiotensin-II-verkan som vasokonstriktor).

Hypertrofi av glatta muskelceller i väggen av resistiva kärl som ett resultat av påverkan av angiotensin-II i en ökad aktiv koncentration som en faktor i celltillväxten av glatta muskelceller och kardiomyocyter.

Innehållstillväxt joniserat kalcium i glatta muskelcellers cytosol, vilket är förknippat med ärftliga egenskaper transmembran transport av joner genom plasmamembran myocyter. Förmodligen kan det anses att verkan av vasokonstriktorn angiotensin-II med en ärftlig predisposition för primär arteriell hypertoni i nivå med det yttre cellmembranet i en glatt muskelcell leder till en större ökning av joniserat kalcium i myocytcytosolen.

Hypertrofi av glatta muskelceller i motståndskärlens väggar som ett resultat av hyperinsulinemi vid fetma (en faktor för polygen predisposition för primär arteriell hypertoni).

Otillräckligt uttryck av endotelkärlvidgande medel av endoteliocyternas genom (en fenotypisk egenskap som inträffar under ontogenes).

En speciell roll i patogenesen av primär arteriell hypertoni spelas av den stabila aktiveringen av högre sympatiska centra på grund av kronisk negativ psyko-emotionell stress och en ökad effektiv koncentration av angiotensin-II.

En ökning av koncentrationen av angiotensin-II uppstår som ett resultat av direkt nervös adrenerg stimulering av njurparenkymet under kronisk negativ psyko-emotionell stress. En hög effektiv koncentration av angiotensin-II ökar nivån av aktivering av högre sympatiska centra.

Angiotensin-II, som fungerar som en vasokonstriktor och celltillväxtfaktor för glatta muskelceller i kärlväggen och kardiomyocyter, ökar uttrycket av en annan vasoaktiv peptid med liknande egenskaper, endotelin-1, av endoteliocytgenomet. Endothelium-1 är den mest potenta endogena vasokonstriktorn. Det orsakar en uttalad ökning av innehållet av joniserat kalcium i cytosolen hos glatta muskelceller hos försöksdjur.

Det kan inte förnekas att en ärftlig predisposition för hypertoni kan bestå av:

På grund av motsvarande mutation (se läroboken "Clinical Patophysiology") ökat uttryck av angiotensinogengenen.

Genetiskt bestämd hög aktivitet av det angiotensinomvandlande enzymet.

Ökad känslighet eller uttryck av typ 1-receptorer för angiotensin-II.

Primär aldosteronism - Detta är ett tillstånd som orsakas av ökad utsöndring av aldosteron från benigna binjureadenomceller. Samtidigt ökar den aktiva koncentrationen utan någon koppling genom aktivering av renin-angiotensin-aldosteronmekanismen, det vill säga utan en ökning av reninaktiviteten i den cirkulerande blodplasman.

Effekten av aldosteron på epitelcellerna i nefrontubuli orsakar:

Ökad natriumreabsorption som en orsak till en ökning av natriumhalten i kroppen och volymen extracellulär vätska. En ökning av volymen extracellulär vätska orsakar arteriell hypertoni.

Ökad urinutsöndring av kalium och hypokalemi. Hypokalemi kan vara orsaken till hjärtarytmier.

Ökad utsöndring av protoner och bildning av bikarbonatanjoner av epitelcellerna i nefrontubuli. En ökning av innehållet av bikarbonatanjon i den extracellulära vätskan orsakar metabol alkalos.

Den avgörande länken i patogenesen av Cushings syndrom är den ökade utsöndringen av kortisol. Kortisol har en tillåtande effekt på adrenoreceptorerna i hjärtat och kärlväggen. Med ökad exponering för dessa kortisolreceptorer är de mest känsliga för sina endogena ligander (katekolaminer). Kortisol har mineralokortikoidegenskaper. Därför, vid Cushings syndrom, ökar den totala effekten av mineralokortikoider på epitelcellerna i nefrontubuli, vilket inte är associerat med aktiveringen av renin-angiotensin-aldosteronmekanismen, det vill säga primär aldosteronism utvecklas. Primär aldosteronism ökar volymen extracellulär vätska.

Källa http://vuzlit.ru/941011/patogenez_pervichnoy_arterialnoy_gipertenzii_gipertonicheskoy_bolezni_essentsialnoy_arterialnoy_gipertenzii

I enlighet med neurogen teori om patogenes(Lang G. F., 1950; A. L. Myasnikov, 1965) arteriell hypertoni avser sjukdomar med försämrad reglering av blodtrycket. Författarna har samlat in omfattande kliniskt material som vittnar om rollen av psyko-emotionell "överbelastning" i störningen av aktiviteten hos högre nervcentra som reglerar vaskulär tonus. Överspänning och störning av de kortikala nervösa processerna för excitation och hämning leder till bildandet av ett kortikalt-subkortikalt komplex (dominant excitation) med involvering av de adrenerga strukturerna i den bakre hypotalamus, den retikulära bildningen, vilket leder till en ökning av sympatisk tonus och aktivering av HPA-axeln. A. L. Myasnikov antog att dysfunktionen i hjärnans pressorcentra uppstår som ett resultat av en störning i deras trofism. Faktum är att begränsningen av blodtillförseln, cerebral ischemi leder till en ökning av blodtrycket.

Eftersom psyko-emotionell överbelastning i regel leder till en ökning av produktionen och frisättningen av CA i kroppens inre miljö, kan man också överväga CA som är nära relaterad till denna teori. konceptet att öka tonen i SNS som den ledande mekanismen för utveckling av arteriell hypertoni. Skälen som leder till en ökning av aktiviteten hos den sympatiska uppdelningen av ANS kan vara olika. Detta, förutom kränkningar av de centrala mekanismerna för reglering av blodcirkulationen, en förändring i känsligheten för baroreceptorer, en kränkning av metabolismen av NA i den synaptiska klyftan, en ökning av antalet och (eller) en ökning av känsligheten av adrenoreceptorer på membranet av vaskulära glatta muskelceller, korrekta membranstörningar i det vaskulära endotelet, förstärkning av deras sammandragningssvar, etc.

En till modernt koncept Patogenesen av arteriell hypertoni är associerad med försämrad kalciumjonmetabolism vid regleringen av blodtrycket. Detta teori om "patologi av cellmembran"(Yu.V. Postnova och S.N. Orlova, 1987). Kärnan i denna teori är att patienter med primär arteriell hypertoni har en genetiskt bestämd defekt i cellmembran, vilket orsakar en kränkning av transmembranöverföringen av monovalenta katjoner och ackumulering av kalcium i cytoplasman. Konsekvensen av detta är en ökning av kalciumhalten i nervcellerna i de sympatiska ganglierna, vaskulära glatta muskelceller, kardiomyocyter. Detta leder till en ökning av sympatiska influenser och en ökning av känsligheten hos de glatta muskelelementen i blodkärlen för pressorstimuli.

Ett antal begrepp för patogenes övervägs ökat blodtryck som ett fast kompensatoriskt svar som syftar till minskad perfusion av vissa vävnader. Tillbaka på 1940-talet. N. N. Savitsky föreslog att arteriell hypertoni är ett sätt att kompensera för försämrat blodflöde i vitala organ.

Enligt cerebro-ischemisk teori(Dickinson, 1965) en minskning av det totala cerebrala blodflödet är den första länken i uppkomsten av essentiell hypertoni. Enligt denna teori leder ateroskleros eller långvarig spasm i hjärnans huvudartärer till brist på blodtillförsel, vilket resulterar i aktivering av mekanismer som syftar till att normalisera cerebralt blodflöde, i synnerhet SNS, vilket leder till en ökning av blodtrycket och en kompenserande ökning av blodflödet till hjärnan.

Teorier om brott mot de reglerande mekanismerna för blodtryck, som en orsak till utvecklingen av arteriell hypertoni, inkluderar "njurbyte"-teori(Guyton, 1987). Detta koncept är baserat på experimentella och kliniska data som visar utvecklingen av hypertoni mot bakgrund av hypervolemi i samband med natrium- och vattenretention i kroppen. Med andra ord, njuren, som arbetar i "växlingsläge", utför tillräcklig utsöndring av vatten och natrium endast när blodtrycksnivån är förhöjd.

En av de senaste årens grundläggande upptäckter är definitionen av rollen endotel dysfunktion i utvecklingen av kardiovaskulär patologi och patogenesen av arteriell hypertoni, i synnerhet. Idag förstås endoteldysfunktion som förlust av endotelets förmåga att reglera kärlets tonus och tjocklek, kontrollera koagulations- och fibrinolysprocesserna och ha en antiinflammatorisk effekt. I vissa situationer - med ischemi, hypoxi, förhöjt blodtryck, sker en minskning av produktionen av NO och andra vasodilatationsfaktorer av endotelceller och en ökning av syntesen av vasokonstriktorämnen - endotelin, tromboxan, etc., d.v.s. endoteldysfunktion utvecklas . Samtidigt ökar processerna för proliferation, koagulation och inflammation i enlighet därmed. Det har fastställts att den viktigaste faktorn vid endoteldysfunktion är den kroniska aktiveringen av RAAS, som realiserar dess effekter med hjälp av huvudeffektorhormonet angiotensin II.

Således kombinerar de existerande patogenetiska koncepten för arteriell hypertoni i själva verket alla tillgängliga teorier och förklarar till stor del heterogeniteten i naturen och mångfalden av kliniska former av denna sjukdom. Enligt moderna koncept är arteriell hypertoni resultatet av interaktionen mellan ärftliga faktorer som predisponerar för utvecklingen av sjukdomen och olika yttre påverkan som inser denna möjlighet.

Källa http://helpiks.org/9-14477.html

Essentiell arteriell hypertoni är en av de vanligaste sjukdomarna i det kardiovaskulära systemet. Enligt WHO:s expertkommitté (1984) står den för cirka 96 % av alla fall av arteriell hypertoni.

Vad orsakar essentiell arteriell hypertoni:

Etiologin för essentiell arteriell hypertoni har inte fastställts. Försök att skapa sin modell hos djur kröntes inte med framgång. Rollen av olika nervösa, humorala och andra faktorer involverade i regleringen av UOS, vaskulär tonus och VCP diskuteras. Tydligen är essentiell arteriell hypertoni en polyetiologisk sjukdom (mosaikteori), i vars förekomst vissa faktorer spelar en roll och för att fixa andra. Även om konceptet av G.F. Lang - A.L. Myasnikov om nosologisk isolering av essentiell arteriell hypertoni (hypertoni) har blivit allmänt erkänd och accepterad av WHO, fortsätter diskussionen om möjligheten till heterogenitet av denna sjukdom. Enligt anhängarna av denna synvinkel kommer den i framtiden att delas upp i flera separata nosologiska enheter med olika etiologier.

Patogenes (vad händer?) under Essential hypertoni:

Än så länge verkar detta dock osannolikt.
De klassiska koncepten för etiologin och patogenesen av essentiell arteriell hypertoni inkluderar den neurogena teorin för G.F. Lang, volym-saltteorin - A. Tyton och volymteorin - B. Folkov.
Neurogen teori om G.F. Lang (1922): det centrala nervsystemets roll. Enligt denna teori är hypertoni en klassisk "regleringssjukdom", vars utveckling är förknippad med långvarigt mentalt trauma och överansträngning av negativa känslor inom området för högre nervös aktivitet.

Detta leder till dysfunktion av blodtrycksregulatorer i cortex. halvklot och hypotalamiska centra med en ökning av sympatiska vasokonstriktorimpulser längs efferenta nervfibrer och, som ett resultat, en ökning av vaskulär tonus. En förutsättning för genomförandet av effekterna av dessa miljöfaktorer, enligt G.F. Lang, är förekomsten av vissa "konstitutionella drag", det vill säga ärftlig predisposition. Således bestäms utvecklingen av hypertoni, enligt G.F. Lang, inte av en, utan av två faktorer.

En viktig etiologisk roll av psyko-emotionella influenser och deras accentuering i förekomsten av denna sjukdom betonas också i B. Folkovs hypotes. I experimentet och kliniken har förekomsten av spasmer av perifera arterioler som svar på känslomässiga stimuli bevisats på ett övertygande sätt, och med deras tillräckligt frekventa upprepning har utvecklingen av hypertrofi av mediaceller med förträngning av kärlens lumen, vilket leder till en ihållande ökning av OPSS.
A. Guytons volym-saltteori: primär kränkning utsöndringsfunktion njurar. Enligt denna teori är utvecklingen av essentiell arteriell hypertoni baserad på en försvagning av njurarnas utsöndringsfunktion, vilket leder till en retention av Na + och vatten i kroppen, och följaktligen till en ökning av VCP och MOS (Schema 16).

Samtidigt är en ökning av blodtrycket nödvändig för att säkerställa adekvat natriures och digres, det vill säga det spelar en kompenserande roll. Normalisering av volymen extracellulär vätska och blodtryck som ett resultat av uppkomsten av "tryckdiures" leder till en ännu större retention av Na + och vatten i njurarna, vilket, genom mekanismen för positiv feedback, förvärrar den initiala ökningen i VCP, se Schema 16). Som svar på en ökning av MOS orsakar lokala mekanismer för självreglering av blodflödet myogen sammandragning av arterioler, vilket resulterar i normalisering av MOS på grund av en ökning av perifert vaskulärt motstånd och därmed blodtryck. En ökning av svårighetsgraden och persistensen av denna sammandragningsreaktion underlättas av en ökning av kärlens reaktivitet på grund av ödem och ackumulering av Na + i deras vägg.

Med tiden omvandlas således "ejektionshypertension" med dess inneboende hyperkinetiska typ av hemodynamiska förändringar (ökad MOS med oförändrad TPVR) till "resistenshypertoni" med en hypokinetisk hemodynamisk profil (ökad TPVR med normal eller reducerad MOS).

Även om denna teori inte avslöjar de primära orsakerna till "byte" av njuren till en högre nivå av blodtryck, förklarar den huvudmekanismen för att upprätthålla stabil arteriell hypertoni av något ursprung. Möjliga etiologiska faktorer för sjukdomen är överdrivet saltintag och (eller) genetiskt betingad ökad känslighet för det.

Dessutom kan ärftlig predisposition spela en roll vid genomförandet av kränkningar av njurarnas utsöndringsfunktion.
Rollen av överskott av saltintag i uppkomsten av essentiell arteriell hypertoni bekräftas av data från epidemiologiska studier om sambandet mellan förekomsten av denna sjukdom och "saltaptit" (INTERSALT Cooperative Research Group). Så hos vissa afrikanska stammar och brasilianska indianer, som konsumerar mindre än 60 mEq Na + per dag (med en konsumtionshastighet på 150-250 mEq), är arteriell hypertoni sällsynt, och blodtrycket ökar praktiskt taget inte med åldern. Tvärtom, bland invånare i norra Japan, som tills nyligen absorberade mer än 300 mEq Na+, är förekomsten av essentiell arteriell hypertoni betydligt högre än i Europa. känt faktum betydande minskning blodtrycksnivåer hos patienter med ihållande essentiell arteriell hypertoni med en kraftig begränsning av saltintaget. Denna effekt går dock förlorad när den tas mer än 0,6 g per dag. Dessutom har olika patienter olika känslighet för att minska saltintaget.

Den ärftliga predispositionens roll som en viktig etiologisk faktor vid essentiell arteriell hypertoni är utom tvivel. Således erhölls speciella linjer av laboratorieråttor med spontant insättande arteriell hypertoni hos alla individer utan undantag efter att de uppnått mognad. Faktumet med ackumuleringen av fall av essentiell arteriell hypertoni i vissa familjer är välkänt.

Mekanismer för att förverkliga ärftliga anlag har inte slutgiltigt fastställts. När det gäller volymsaltmodellen för patogenesen av arteriell hypertoni görs ett antagande om en genetiskt bestämd minskning av antalet nefroner och en ökning av Na+-reabsorption i de distala njurtubulierna.
Volumetrisk teori B. Folkov: rollen för den sympatiska delen av det autonoma nervsystemet. Enligt detta koncept är utvecklingen av essentiell arteriell hypertoni baserad på hyperaktivering av det sympatiska binjuresystemet, vilket leder till hyperfunktion av hjärtat med en ökning av MOS (hyperkinetiskt syndrom) och perifer vasokonstriktion (schema 17). Möjliga etiologiska faktorer för sjukdomen är: 1) många stressiga situationer och en tendens att accentuera dem; 2) genetiskt bestämd dysfunktion hos de högre nervösa regulatorerna av blodtrycket, vilket leder till dess överdrivna ökning som svar på fysiologiska stimuli; 3) åldersrelaterad neuroendokrin omstrukturering med involution av gonaderna och ökad aktivitet i binjurarna.
En ökning av MOS, hjärtfrekvens, noradrenalinkoncentration i blodet och aktiviteten hos sympatiska nerver i skelettmusklerna enligt mikroneurografi upptäcktes hos patienter med borderline arteriell hypertoni och i det tidiga skedet av essentiell arteriell hypertoni, men är inte typisk för etablerad hypertoni. Det antas att i stadiet för fixering av hypertoni spelas en viktig roll av den lokala effekten av förbättrad adrenerg stimulering - förträngning av de afferenta njurarteriolerna - och som ett resultat ökad frisättning av renin, vilket inte åtföljs av en signifikant ökning av koncentrationen av noradrenalin i det allmänna blodflödet.

Humorala faktorers roll - renin-angiotensin-aldosteronsystemet. En ökning av plasmareninaktiviteten observeras hos cirka 15 % av patienterna med essentiell arteriell hypertoni. Denna så kallade hyperreninösa form av sjukdomen uppträder oftare i relativt ung ålder och har ett allvarligt och malignt förlopp. Renin-angiotensin-aldosteronsystemets patogenetiska roll bekräftas av den uttalade hypotensiva effekten av ACE-hämmare vid denna sjukdom. Hos 25 % av patienterna, oftare än hos äldre, är aktiviteten av renin i blodplasman reducerad (hyporenin arteriell hypotension). Orsakerna till detta fenomen är fortfarande oklara.
Rollen av störning av Na+-transport över cellmembran i. I experimentella modeller och hos patienter med essentiell arteriell hypertoni visades en minskning av aktiviteten av Na+-K+-ATPas från sarkolemma, vilket leder till en ökning av innehållet av Na+ inuti cellerna. Med hjälp av Na+-Ca2+-o6-utbytesmekanismen bidrar detta till en ökning av koncentrationen av intracellulär Ca2+ och, som ett resultat, till en ökning av tonen i glatta muskelceller i arterioler och venoler. Brott mot funktionen hos Na+-K+-pumpen är uppenbarligen genetiskt betingad och tros vara associerad med cirkulationen av dess inhibitor i blodet, som dock ännu inte har upptäckts.
En annan genetisk markör och riskfaktor för essentiell arteriell hypertoni är en ökning av Na + - Li + - transmembranmetabolism, vilket också leder till en ökning av koncentrationen av intracellulärt Na + och Ca2 +.

PNUF:s roll. En ökning av utsöndringen av PNUF i närvaro av försämrad utsöndring av Na+ genom njurarna är en viktig mekanism som syftar till att normalisera volymen av extracellulär vätska. Genom att hämma aktiviteten av Na+-K+-ATPas främjar denna peptid en ökning av innehållet av intracellulärt Na+ och, följaktligen, Ca2+, vilket ökar kärlväggens tonus och reaktivitet. Det finns bevis på en ökning av innehållet av PNUF i blodet hos patienter med essentiell arteriell hypertoni, men dess roll i patogenesen av denna sjukdom verkar vara sekundär.

Rollen av strukturella förändringar i kärlväggen. Stabiliteten av ökningen av vaskulär tonus bestäms av utvecklingen av medial hypertrofi. Med en ökning av förhållandet mellan arteriolens väggtjocklek och dess inre radie leder en relativt liten förkortning av glatta muskelceller till en betydligt större än normalt ökning av kärlmotståndet. Med andra ord, i sådana fall kan en kraftig ökning av vaskulärt motstånd erhållas som svar på en relativt låg nivå av sympatiska impulser eller en låg koncentration av en vasopressorsubstans. Det finns skäl att tro att hypertrofin av medierna i kärlväggen, liksom hjärtmuskeln i vänster kammare, delvis är reversibel med lämplig behandling.

Det patoanatomiska substratet för arteriell hypertoni är en kombination av adaptiva och degenerativa (patologiska) förändringar i hjärtat och blodkärlen. Adaptiva förändringar inkluderar vänsterkammarhypertrofi, såväl som hyperplasi och hypertrofi av glatta muskelceller i media och intima i kärlväggen.

Degenerativa förändringar i hjärtat är förknippade med utvecklingen av hypertrofierad myokarddystrofi - " baksidan"hypertrofiprocessen. En viktig roll spelas också av dess kranskärlsskada på grund av den accelererade utvecklingen av samtidig ateroskleros i kransartärerna, vilket manifesteras av diffus skleros och interstitiell fibros. Som ett resultat uppstår hjärtsvikt, vilket är en av de främsta dödsorsakerna hos sådana patienter.

Degenerativa (dystrofiska) förändringar i arterioler är förknippade med en reaktion på infiltration av kärlväggen med blodplasmaproteiner under påverkan av ökat hydrostatiskt tryck och utveckling av utbredd arterioloskleros (schema 18). En betydande förträngning av lumen i de afferenta och efferenta njurarteriolerna orsakar dysfunktion av glomeruli och tubuli med gradvis desolation och atrofi av nefroner och tillväxt bindväv. Som ett resultat utvecklas nefroskleros (primär rynkig njure), vilket är ett morfologiskt substrat för kronisk njursvikt.

I hjärnan hittas ofta mikroaneurysmer i små artärer, som är den främsta orsaken till blödningsslag.
En tidig manifestation av retinal arterioloskleros är förträngningen av hela arteriolarbädden med en ökning av förhållandet mellan diametern på venösa och arteriella kärl (mer än 3:2). Med högre hypertoni blir arteriolernas kaliber ojämn med omväxlande avsmalnande och vidgade sektioner. Deras lokala dilatation beror på störningen av lokal självreglering, det vill säga en sammandragningsreaktion som svar på en ökning av trycket i kärlet. Runt arteriolerna uppträder exsudat i form av bomullsull, och om väggens integritet kränks uppstår blödningar. Utsöndringar och blödningar är mycket karakteristiska för hypertensiv retinopati och är tecken på fibrinoidnekros i dess maligna förlopp. Liknande förändringar kan också orsakas av skador på arterioler av annat ursprung (svår anemi, uremi, vaskulit, infektiös endokardit, etc.).
Optiskt disködem är också ett kriterium för malign arteriell hypertoni. Mekanismen för dess utveckling är inte helt klar. Hos vissa patienter orsakas det av allmänt cerebralt ödem på grund av störningar av lokal självreglering av cerebrala arterioler med utveckling av cerebral hyperperfusion. Närvaron av blödningar och ödem i den optiska skivan är en indikation på en akut blodtryckssänkning.
Det morfologiska substratet för syndromet av malign arteriell hypertoni är fibrinoid nekros av arterioler och små artärer. Det orsakas av en kränkning av endotelets integritet med en kraftig och signifikant ökning av hydrostatiskt tryck med skador på mediaceller under penetrering av blodplasmaproteiner, inklusive fibrin, som är förknippade med karakteristisk färgning under histologisk undersökning. Som ett resultat utvecklas ett skarpt ödem i kärlväggen med en förträngning av lumen, upp till ocklusion.
Klinisk, instrumentell och laboratorieundersökning av patienter med arteriell hypertoni har 3 mål: 1) att fastställa orsaken till hypertoni. Primär (essentiell) arteriell hypertoni diagnostiseras med metoden att utesluta sekundär (symptomatisk) - se v. 2; 2) att fastställa den effekt som förhöjt blodtryck har haft på de mest "sårbara" organen, med andra ord att fastställa förekomsten och svårighetsgraden av skador på målorgan - hjärtat, njurarna, centrala nervsystemet, näthinnan; 3) fastställa förekomsten och svårighetsgraden av riskfaktorer associerade med ateroskleros.

Symtom på essentiell arteriell hypertoni:

Före utvecklingen av komplikationer är sjukdomen ofta asymptomatisk, och den enda manifestationen av det är en ökning av blodtrycket. Klagomål saknas eller är ospecifika. Patienter rapporterar återkommande huvudvärk, ofta i pannan eller nacken, yrsel och tinnitus.

Det har nu bevisats att dessa symtom inte kan fungera som indikatorer på förhöjt blodtryck och sannolikt är av ett funktionellt ursprung. De förekommer hos patienter med arteriell hypertoni inte oftare än i den allmänna befolkningen och korrelerar inte med blodtrycksnivån.

Ett undantag är svår huvudvärk vid malign arteriell hypertoni på grund av cerebralt ödem.
Symtom och tecken på hjärtskada är förknippade med: 1) vänsterkammarhypertrofi, som är en kompensatorisk reaktion som syftar till att normalisera ökad väggstress på grund av ökad efterbelastning; 2) samtidig kranskärlssjukdom; 3) hjärtsvikt som en komplikation av båda patologiska processer.
Nyligen genomförda studier tvivlar på "bra kvalitet" vänster ventrikulär hypertrofi vid arteriell hypertoni. Oavsett blodtrycksnivån ökar det risken för hjärtinfarkt och plötslig död med 3 gånger och komplex ventrikulära arytmier och hjärtsvikt - 5 gånger. Eftersom graden av ökning av blodtrycket och dess varaktighet inte alltid korrelerar med svårighetsgraden av hypertrofi, föreslogs det att, förutom arteriell hypertoni, några ytterligare faktorer är viktiga för dess utveckling. Den patogenetiska rollen av genetisk predisposition, humorala medel - renin-angiotensin-aldosteron-systemet, katekolaminer, prostaglandiner etc. diskuteras Dessa omständigheter tjänade som grund för introduktionen av termen "hypertoniskt (hypertoniskt) hjärta" och fastställa vikten av att utveckla en metod för att förhindra regression av myokardhypertrofi vid arteriell hypertoni.

Den kliniska betydelsen av "hypertoniskt hjärta" är associerad med en kränkning av den diastoliska funktionen av myokardiet på grund av en ökning av dess stelhet och utvecklingen av relativ kranskärlssvikt. En minskning av den vänstra ventrikelns diastoliska efterlevnad leder till en ökning av dess fyllningstryck och venös stockning i lungorna med oförändrad systolisk funktion. Patienter rapporterar andnöd fysisk aktivitet, vilket ökar med tillägg av systolisk myokardinsufficiens.
Med långvarig arteriell hypertoni kan symtom på njurskador - nictipolyuri - upptäckas.
Vid okomplicerad essentiell arteriell hypertoni beror symtomen på skador på det centrala nervsystemet främst av samtidig åderförkalkning i kranial- och extrakraniella artärer. Dessa inkluderar yrsel, nedsatt prestationsförmåga, minne, etc.
Anamnes. Typiskt debut är mellan 30 och 45 år och en familjehistoria av essentiell hypertoni.

Vid klinisk undersökning är det viktigaste diagnostiska tecknet en ökning av blodtrycket. För att dess indirekta mätning ska vara så exakt som möjligt måste ett antal regler följas (se kapitel 4). Man måste komma ihåg att i patientens sittande kan blodtrycket vara högre än i ryggläge. För att undvika avvikelser förknippade med ateroskleros i artären subclavia, bör blodtrycket mätas på båda armarna, och om skillnader identifieras, därefter övervakas på samma arm.

På grund av den ofrivilliga psyko-emotionella reaktionen av "larm" under proceduren för att mäta blodtryck av en hälsoarbetare i en medicinsk institution, visar sig dess resultat, särskilt med en enda bestämning, ofta vara överskattat jämfört med uppgifterna för automatisk mätning i öppenvård (pseudohypertoni). Detta kan leda till överdiagnostik av borderline eller mild arteriell hypertoni i nästan 1/3 av fallen. Därför bör slutsatsen av förhöjt blodtryck baseras på resultaten av 3 separata mätningar som tagits under 3-4 veckor, förutom i fall som kräver akut behandling. När blodtrycket är högre än 140/90 mm Hg. det mäts 2-3 gånger vid varje möte och medelvärdet tas för vidare utvärdering. Blodtrycksmätningar görs i hemmet av patienten själv eller dennes anhöriga.

Särskilt effektiva för att eliminera "larmreaktionen" är nya automatiska anordningar för indirekt mätning och registrering av blodtryck i dynamik, som kan utföras på poliklinisk basis. Nivåerna av sådant "ambulatoriskt" blodtryck under dess övervakning är lägre än "sjukhus" i 80% av fallen och fungerar som ett mer tillförlitligt kriterium för diagnos av mild arteriell hypertoni.

Kliniska tecken på målorganskada. En fysisk undersökning av det kardiovaskulära systemet kan avslöja tecken på vänsterkammarhypertrofi, vänsterkammarsvikt och åderförkalkning i olika vaskulära bäddar. Med vänsterkammarhypertrofi blir det apikala slaget ofta resistent, och en minskning av kammarens efterlevnad manifesteras av utseendet ovanför S4-spetsen, vilket indikerar dess diastoliska dysfunktion.
Kliniska tecken på njurskada med en detaljerad bild av kronisk njursvikt är mer karakteristiska för malign arteriell hypertoni.
Tecken på skador på det centrala nervsystemet är som regel förknippade med komplikationer av arteriell hypertoni och samtidig cerebral ateroskleros.

Hypertensiv retinopati. Enligt klassificeringen av retinala vaskulära lesioner och vaskulära komplikationer av arteriell hypertoni Keith och Wagener (N.Keith, H.Wagener, 1939) finns det 4 grader av retinopati.
I-graden kännetecknas av en minimal förträngning av arteriolerna och ojämnheten i deras lumen. Förhållandet mellan arteriolernas och venolernas diameter minskar till 1:2 (normalt 3:4).
Vid II-graden finns en uttalad förträngning av arteriolerna (arteriolen-venös förhållande 1:3) med områden med spasm. Karakteristisk är sträckningen av venolerna och deras kompression i skärningspunkten med arteriolerna, med vilka de befinner sig i samma bindvävsskida, på grund av förtjockningen av arteriolernas vägg (symptom på Salus-Gun-kiasmen).
Vid grad III, mot bakgrund av spasmer och skleros av arterioler (arteriolen-venös förhållande 1:4), bestäms karakteristiska multipla blödningar i form av lågor och lösa utsöndringar som liknar "vispad bomullsull". Dessa utsöndringar är områden med ischemi eller retinal infarkt, i vilka ödematösa nervfibrer bestäms. Utsöndringen bleknar efter några veckor. Täta små väldefinierade utsöndringar kan också hittas på grund av lipidavlagring, som ibland kvarstår i åratal. De är av mindre klinisk betydelse och indikerar inte akut arteriolskada.
Ett kännetecken för grad IV retinopati är uppkomsten av ödem i den optiska disken, som ansluter sig till någon av dessa förändringar och återspeglar den extrema svårighetsgraden av malign arteriell hypertoni. I det här fallet kan blödningar och exsudat saknas.
I de tidiga stadierna av retinopati lider inte synen. Omfattande exsudat och blödningar kan orsaka synfältsdefekter och, om gula fläcken är påverkad, blindhet.

Retinopati I-II grad är typisk för "godartad" essentiell arteriell hypertoni, och III-IV - för maligna. Vid den akuta utvecklingen av malign arteriell hypertoni bestäms blödningar, exsudat och ödem i optiska skivan i frånvaro av förändringar i arterioler. Med retinopati av I och II grad skiljer sig vaskulära förändringar på grund av arteriell hypertoni praktiskt taget inte från tecknen på deras åderförkalkning och beror ofta på en kombination av dessa två processer.

Den allmänt accepterade WHO-klassificeringen (1962, 1978, 1993) presenteras i tabell. 36. Enligt denna klassificering, beroende på strömmarna, finns det "godartad" Och malign former av sjukdomen. "Benign" essentiell arteriell hypertoni är uppdelad i tre stadier (I, II, III), som ungefär motsvarar dess tre former, bestäms av nivån på blodtrycket, främst diastoliskt. Beroende på det övervägande påverkade målorganet urskiljs en eller annan klinisk variant.

Klassificeringen av essentiell arteriell hypertoni baseras på fördelningen av tre stadier av sjukdomen. Deras egenskaper presenteras i tabellen. 37.

jag iscensätter observerats hos 70-75 % av patienterna med essentiell arteriell hypertoni. De flesta patienter har inga eller vaga besvär, främst relaterade till psyko-emotionellt tillstånd. En ökning av blodtrycket, vars nivå mycket ungefär motsvarar en mild (mild) form av arteriell hypertoni, åtföljs inte av objektiva tecken på skada på målorganen. Typen av hemodynamiska förändringar motsvarar i de flesta fall den hyperkinetiska typen. Spontan normalisering av blodtrycket är möjlig, särskilt enligt poliklinisk övervakning, men under en kortare period än vid borderline arteriell hypertoni. Hos en betydande del av patienterna har sjukdomen ett något progressivt förlopp med stabil stabilisering i stadium I under 15–20 år eller mer. Trots detta är den långsiktiga prognosen ogynnsam. Som resultaten av Framingham-studien visade ökar risken för att utveckla hjärtsvikt hos sådana patienter med 6 gånger, stroke - med 3-5 gånger, dödlig hjärtinfarkt - med 2-3 gånger. I allmänhet var dödligheten under långtidsuppföljning 5 gånger högre än hos individer med normala blodtrycksnivåer.

II etapp när det gäller blodtryck motsvarar det ungefär måttlig arteriell hypertoni. Sjukdomsförloppet hos vissa patienter förblir asymtomatiskt, men undersökningen visar alltid tecken på skador på målorgan på grund av hypertrofi av vänster kammare och arteriolvägg (se tabell 37). Kännetecknas av hypertensiva kriser. Vid urinprov saknas ofta förändringar, men inom 1-2 dagar efter krisen kan små övergående proteinuri och erytrocyturi noteras. Det kan finnas en måttlig minskning av glomerulär filtration och tecken på en symmetrisk minskning av båda njurarnas funktion med radionuklidrenografi. Den hemodynamiska profilen motsvarar i huvudsak den normo (eu-) kinetiska profilen.

För Steg III Sjukdomen kännetecknas av vaskulära komplikationer förknippade både med arteriell hypertoni och, i stor utsträckning, med den accelererade utvecklingen av samtidig ateroskleros. Man måste komma ihåg att med utvecklingen av hjärtinfarkt och stroke, sjunker blodtrycket, särskilt systoliskt blodtryck, ofta ihållande på grund av en minskning av UL. Sådan arteriell hypertoni har fått namnet "halshuggen". I detta fall är en hypokinetisk hemodynamisk profil karakteristisk.
Enligt rekommendationerna från WHO och II Congress of Cardiologists i fd Sovjetunionen, med utvecklingen av hjärtinfarkt, angina pectoris, kardioskleros och kongestiv hjärtsvikt hos en patient med essentiell arteriell hypertoni, anses IHD som huvudsjukdomen, vilket är sätta i första hand i den kliniska diagnosen. Således har "hjärtformen" av essentiell arteriell hypertoni i stadium III ingen plats i diagnosen.

Det bör noteras att stadierna av essentiell arteriell hypertoni enligt WHO-klassificeringen helt motsvarar graderingen av sjukdomen identifierad av N.D. Strazhesko (1940). Han karakteriserade stadium I som funktionellt, ungdomligt, "tyst", stadium II som organiskt, som kännetecknas av organiska förändringar i hjärt- och kärlsystem och andra system, och stadium III som dystrofiskt.
Genom att ge en definition av stadieindelningen av utvecklingen av hypertoni (essentiell arteriell hypertoni) enligt den patogenetiska principen, pekade G.F. Lang (1947) i sin klassificering ut ett prehypertensivt tillstånd, stadium I - neurogent, II - övergångs- och III - nefrogent. Namnet på steg III återspeglar forskarens idé om det obligatoriska deltagandet av njurpressorsubstanser för att fixa förhöjt blodtryck. De fakta som samlats in av efterföljande studier bekräftade inte denna position, vilket fick G.F. Langs student A.L. Myasnikov att föreslå en ny klassificering, som användes flitigt i vårt land vid den tiden. Denna klassificering tillhandahåller tilldelning av 3 stadier av hypertoni: I - funktionell, II - "hypertrofisk" och III - sklerotisk. Var och en av dessa steg inkluderar 2 faser (A och B), som fick följande titlar: IA - latent eller pre-hypertensiv; IB - transient eller transient; IIA - labil eller instabil; IB - stabil; IIIA - kompenserad och SB - kompenserad.

Steg 1B och IIA motsvarar steg I av WHO-klassificeringen, PB-IIIA - stadium II och SB - stadium III av essentiell arteriell hypertoni. Klassificeringen av A.L. Myasnikov tillhandahåller också allokering av hjärt-, cerebrala, njur- och blandade varianter, beroende på den dominerande organskadan, och enligt förloppets natur, snabbt framskridande (maligna) och långsamt progressiva varianter. Gradationerna av hypertoni enligt AH Myasnikov är alltså ganska nära modern klassificering WHO, som för närvarande är den enda obligatoriska för praktisk medicin.

Under senare år har det varit brukligt att särskilja alternativ för essentiell arteriell hypertoni beroende på hemodynamiska och humorala profiler, vilket som förväntat är av viss betydelse för att bedöma prognosen och ett differentierat behandlingssätt. Samtidigt är alla dessa alternativ till stor del villkorade, eftersom de smälter samman i varandra, och teoretiskt baserade rekommendationer för optimal behandling är inte alltid effektiva i praktiken.
Den hemodynamiska typen av essentiell arteriell hypertoni - hyper-, eu- eller hypokinetisk - bestäms på basis av de numeriska värdena för MOS (SI) och TPVR enligt reografi eller ekokardiografi eller, indirekt, av arteriell hypertoni. Således motsvarar systolisk arteriell hypertoni huvudsakligen den hyperkinetiska typen och diastolisk till den hypokinetiska typen. Kliniska egenskaper vart och ett av alternativen presenteras i tabellen. 38.

Med tanke på den viktiga rollen i patogenesen av essentiell arteriell hypertoni i renin-angiotensin-aldosteronsystemet, beroende på aktiviteten av renin i blodplasman, särskiljs 3 varianter av sjukdomen - r och -per-, normo- och hyporenin, att ha vissa funktioner i det kliniska förloppet och behandlingen. Egenskaperna för de extrema varianterna - hyper- och hyporeninous - presenteras i tabell. 39.
Man tror att hyporeninös eller volymberoende arteriell hypertoni är associerad med överdriven utsöndring av mineralokortikoider. Eftersom det praktiskt taget inte förekommer hos patienter under 40 år och förekommer hos mer än 50 % av patienter över 60 år, föreslås det att denna variant av arteriell hypertoni är ett visst stadium i sjukdomens naturliga förlopp. I detta fall kan en minskning av reninaktiviteten vara sekundär pga "funktionell hämning" juxtaglomerulära apparater som ett resultat av långvarig exponering för förhöjt blodtryck. Det är möjligt att renins olika aktivitet beror på binjurarnas ojämna känslighet för angiotensin II: en minskning av känsligheten leder till en ökning av reninsekretionen och en ökning leder till hyporeninemi. Hyperreninemi kan vara sekundär till ökad aktivitet i det sympatiska binjuresystemet.
Borderline hypertoni är funktionell sjukdom, främst på grund av en reversibel dysfunktion av de centrala regulatorerna av blodtrycket, vilket manifesteras av en ökning av sympatisk ton. En ökning av adrenerga impulser till hjärtat och venerna leder till en ökning av MOS på grund av en ökning av myokardiell kontraktilitet, hjärtfrekvens och venöst inflöde, och en ökning av impulser till arterioler förhindrar deras kompensatoriska expansion. Som ett resultat avbryts självregleringen av vävnadsblodflödet och en relativ ökning av OPSS inträffar.
Följande kriterier för diagnos av borderline arteriell hypertoni särskiljs, som är baserade på resultaten av en trefaldig mätning av blodtrycket, helst på poliklinisk basis:

1. Blodtrycket överstiger aldrig gränsnivån, det vill säga 140-159 / 90-94 mm Hg. enligt WHO (1993) eller 130-139 / 85-89 mm Hg. enligt rekommendationerna från US Joint National Committee för definition, utvärdering och behandling av högt blodtryck, 1992;
2. för minst 2 mätningar är värdena för diastoliskt eller systoliskt blodtryck i gränszonen;
3. frånvaro av organiska förändringar i målorgan (hjärta, njurar, hjärna, fundus);
4. uteslutning av symptomatisk arteriell hypertoni;
5. normalisering av blodtrycket utan antihypertensiv terapi.

Med tanke på den psyko-emotionella faktorns roll, vid varje undersökning av patienten, rekommenderas det att mäta blodtrycket tre gånger med korta intervall och betrakta de lägsta värdena som sanna.

Borderline hypertoni förekommer hos 10–20 % av befolkningen och är heterogen i många avseenden. Även om det är den främsta riskfaktorn för utveckling av essentiell arteriell hypertoni, sker denna övergång hos högst 20-30% av patienterna. Ungefär samma procentandel av patienterna har normalisering av blodtrycket och slutligen, hos en betydande del av patienterna, kvarstår borderline arteriell hypertoni på obestämd tid.

Den hemodynamiska profilen för sådana patienter är också heterogen.

Tillsammans med den hyperkinetiska typen, som observeras hos cirka 50 % av patienterna, bestäms eukinetik hos 30 % och hypokinetisk hos 20 %. Variabiliteten av förloppet och hemodynamikens tillstånd beror tydligen på heterogeniteten hos de etiologiska faktorerna för borderline arteriell hypertoni. För närvarande har rollen av ärftlig predisposition och patologi hos cellmembran med en ökning av det intracellulära innehållet av Na + och Ca2 + bevisats. Uppenbarligen finns det andra orsaker till borderline arteriell hypertoni och en ytterligare ökning av blodtrycket, som ännu inte har fastställts.

Beroende på de mest mottagliga tillstånden kan följande kliniska former av borderline arteriell hypertoni särskiljas: 1) juvenil; 2) psykoneurologiska; 3) klimat; 4) alkohol; 5) borderline arteriell hypertoni hos idrottare; 6) under påverkan av vissa professionella faktorer (buller, vibrationer, etc.).
Riskfaktorerna för utveckling av essentiell arteriell hypertoni hos patienter med borderline hypertoni är:

1. belastad ärftlighet. Samtidigt observeras övergången till essentiell arteriell hypertoni hos cirka 50% av patienterna, och i frånvaro av denna faktor - hos 15%;
2. BP nivå. Ju högre blodtryck, desto större är sannolikheten för en övergång till essentiell arteriell hypertoni;
3. överskott av kroppsvikt;
4. förekomsten av borderline arteriell hypertoni efter 30 års ålder.

Komplikationer av essentiell arteriell hypertoni orsakas av skador på kärlen av hypertensivt och aterosklerotiskt ursprung. Hypertensiva vaskulära komplikationer är direkt relaterade till en ökning av blodtrycket och kan förebyggas om det normaliseras. Dessa inkluderar: 1) hypertensiva kriser; 2) syndrom av malign arteriell hypertoni; 3) hemorragisk stroke; 4) nefroskleros och kronisk njursvikt; 5) dissekera aortaaneurysm och delvis kongestiv hjärtsvikt med "hypertensivt hjärta".
Enligt det figurativa uttrycket av E.M. Tareev följer ateroskleros hypertoni, som en skugga följer en person. Associerade vaskulära komplikationer är mycket vanliga hos patienter med arteriell hypertoni, men kan inte förebyggas med endast en sänkning av blodtrycket.

De inkluderar: 1) alla former av kranskärlssjukdom, inklusive kongestiv hjärtsvikt och plötslig död; 2) ischemisk stroke; 3) ateroskleros i perifera kärl.

Hypertoni, eller hypertensiv kris är en kraftig ökning av blodtrycket, åtföljd av ett antal neurohumorala och vaskulära störningar, främst cerebrala och kardiovaskulära. Utomlands används denna term i en snävare mening för att hänvisa till störningar i cerebral cirkulation och det kallas "hypertensiv encefalopati".
Hypertensiva kriser är mer typiska för essentiell arteriell hypertoni än för de flesta symtomatiska och kan vara den första kliniska manifestationen av sjukdomen. Enligt A.L. Myasnikov är de ett slags "kvintessens", eller "propp", av hypertoni.

Hypertensiva kriser kan utvecklas i alla stadier av sjukdomen. Alla etiologiska och predisponerande faktorer för essentiell arteriell hypertoni bidrar till deras uppkomst. Dessa inkluderar först och främst psyko-emotionell stress, missbruk av salt mat eller alkohol, negativa miljöfaktorer, i synnerhet en minskning av barometertrycket med en ökning av temperatur och luftfuktighet. Förekomsten av kriser kan också leda till bristande behandling av arteriell hypertoni eller otillräcklig