Neonatal mekoniumaspiration. Nyfödda svalde fostervatten: hur farligt är det

Detta syndrom är en oberoende nosologi. Mekoniumaspiration observeras främst hos barn efter eller fullgångna som har genomgått långvarig intrauterin eller akut intranatal hypoxi. Detta leder till spasmer i mesenteriska kärlen, ökad tarmperistaltik, avslappning av analsfinktern och frisättning av mekonium i fostervattnet. Detta är möjligt även i frånvaro av asfyxi - när navelsträngen lindas runt halsen, klämmer den, vilket stimulerar den vagala reaktionen och frisättningen av mekonium. I den här artikeln kommer vi att prata om vad mekoniumaspiration hos nyfödda är - ett syndrom, konsekvenser.

Vad är mekoniumaspiration?

Färgningsfrekvens Amnionvätska mekonium varierar från 8 till 20 % av Totala numret förlossning. Hos 50 % av dessa barn finns mekonium i luftstrupen och luftrören, men endast 1/3 av nyfödda utvecklar mekoniumaspirationssyndrom.

Etiologi

Hypoxi och andra former av intrauterin fosterpåfrestning orsakar ökad tarmmotilitet, avslappning av den yttre analsfinktern och utsöndring av mekonium.

Först andningsrörelser foster upptäcks så tidigt som 11 veckor graviditetsperiod. Andningsperioder varar sällan mer än 10 minuter och växlar med apnéer som varar upp till 1-2 timmar. Hypoxi leder till uppkomsten av för tidiga djupa "suckar", under vilka mekonium fostervatten kommer in i luftvägarna. Förflyttningen av mekonium in i de små luftvägarna sker snabbt, inom en timme efter födseln.

Patogenes andningsbesvär vid aspirationssyndrom, främst förknippat med nedsatt öppenhet luftvägar och ett mekaniskt hinder för att fylla lungorna med luft. Dock på vilken avdelning som helst luftvägar fullständig eller partiell obstruktion kan uppstå med utvecklingen av klaffmekanismen. Med fullständig obstruktion av luftvägarna kan luft inte tränga in i de underliggande sektionerna, vilket resulterar i kollaps av lungan med bildandet av subsegmentell atelektas. Ventilmekanismen för obstruktion är att vid inandning strömmar luft runt hindret och kommer in i de distala delarna av andningsvägarna, och vid utandning blockerar hindret helt luftrörets lumen och hindrar luft från att fly, eftersom lumen i den lilla luftvägarna ökar vid inandning och minskar vid utandning.

Fördröjning och ansamling av luft under obstruktionsplatsen leder till översträckning av alveolerna, bildandet av "luftfällor" och emfysem. Som ett resultat minskar lungkompliance, ventilation-perfusionsförhållanden förvärras, intrapulmonell shunting och luftvägsmotstånd ökar. Mot bakgrund av ökad andning och ojämn ventilation kan alveolerna brista, vilket leder till luftläckage från lungorna.

Förutom mekanisk obstruktion, närvaron av mekoniuminnehållande gallsalter och aktiva proteolytiska enzymer, är orsaken kemisk inflammation bronkial och alveolärt epitel. Detta skapar förutsättningar för utveckling av bakterieflora och progression av trakeobronkit och lunginflammation.

Ojämn ventilation, brott mot ventilations-perfusionsrelationer och associerad pneumonit leder till utvecklingen av hypoxemi, hyperkapni och acidos.

När hypoxi och acidos uppstår utvecklas en uttalad spasm i lungkärlen, vilket leder till utvecklingen av sekundär pulmonell hypertoni. Tryckvärde in lungartären kan nå systemets nivå och till och med överskrida den. Fostrets kommunikation är inte stängd, utan tvärtom, blod shunting igenom ductus arteriosus Och ovala fönstret. Höger till vänster blodshunt kan nå 70-80%.

Pulmonell hypertoni, i sin tur, dåligt inflytande på funktionen av höger, och sedan vänster kammare i hjärtat. Akut ökning Höger ventrikulär efterbelastning åtföljs av en minskning av ejektionsfraktionen, vilket leder till en minskning av vänster ventrikulär förbelastning och hjärtminutvolym.

Enligt olika obstetriska sjukhus registreras förekomsten av mekonium i fostervattnet i 2-10% av fallen, men massivt mekoniumaspirationssyndrom (MAC) är 5-10 gånger mindre vanligt.

Varför är mekoniumaspiration farligt hos nyfödda?

Aspirerat mekonium orsakar en inflammatorisk reaktion i luftstrupen, bronkierna, lungparenkymet på grund av lipiderna det innehåller, proteolytiska enzymer och dess ökade osmolaritet. Det finns också obstruktion av de djupa luftvägarna, "luftfällor", atelektaser på grund av blockering av bronkerna och inaktivering av det ytaktiva ämnet, vilket leder till att alveolerna kollapsar vid utandning. Förutom kemisk inflammation och atelektas förekommer ödem, perifokalt emfysem med utveckling av pulmonell hypertoni, pneumothorax och andra typer av "luftläckage" i lungorna.

resultat senaste forskningen avslöjat högt innehåll i blodet hos nyfödda med mekoniumaspiration av immunoreaktivt endotelin-1, som har en uttalad vasokonstriktiv effekt, vilket bidrar till utvecklingen av pulmonell hypertoni och hyperreaktivitet hos lungkärlen. Dödlighet kl svåra former mekonium aspiration fram till nyligen var 50%. För närvarande, på grund av förbättringen av metoderna för primär återupplivning och användningen, i nödvändiga fall, av IVO mekanisk ventilation, har dödligheten minskat avsevärt.

Om mekoniumet är tjockt, i form av klumpar, bör den nyföddas näsa och orofarynx rensas från det redan innan bröstkorgen lämnar födelsekanalen. Direkt efter födseln, som vid aspiration av fostervatten, utförs endotrakeal intubation och innehållet sugs ut ur luftstrupen tills det är helt rensat. Avlägsnande av svalt mekonium från magen förhindrar återaspiration. Alla barn genomgår syrgasbehandling, ibland upp till långvarig konstgjord ventilation av lungorna (i svåra fall). Mekoniumaspiration hos nyfödda behandlas med antibiotikabehandling.

Barn med mekoniumaspirationssyndrom

Som regel föds nyfödda med en låg Apgar-poäng. Efter födseln har ofta mekoniumfärgning av naglarna, huden och navelsträngen.

Det finns två alternativ klinisk kurs mekonium aspiration:

  1. Från födseln har många barn tecken på andningsstörningar, vissa har attacker av sekundär asfyxi, matt lungljud, ökad stelhet bröst, rikligt med blandade våta raser i lungorna.
  2. Efter födseln har vissa barn ett "lätt" gap, varefter det (när små partiklar av mekonium flyttar till de små bronkerna) finns en klinik för svår andningssvikt. I de flesta allvarliga fall Mekoniumaspiration kompliceras av syndromet persistent pulmonell hypertension (PLH); med mekanisk ventilation är "luftläckage"-syndromet en frekvent komplikation. Efter 24-48 timmar utvecklar de flesta barn en klinisk bild av aspirationspneumoni.

Diagnostik

För att diagnostisera mekoniumaspirationssyndrom hos nyfödda måste läkare genomföra en grundlig analys av kliniska och anamnestiska data. Efter detta är en röntgen av lungorna nödvändig, som avslöjar en kombination av stora områden av blackout som sträcker sig från lungrötterna, med områden med emfysematös svullnad. Kännetecknas av ett symptom på "snöstorm", kardiomegali, mindre ofta - pneumothorax. Diafragman är tillplattad, bröstets anteroposteriora storlek ökas. Om täta fragment av mekonium finns i mekoniumet är sannolikheten för mekoniumaspiration och lunginflammation mycket högre än när fostervattnet helt enkelt färgas med mekonium.

Behandling

Tidig sugning av mekonium från andningsvägarna är nödvändig omedelbart efter födseln före start av assisterad ventilation av lungorna (bilaga 1 till ordern från Ryska federationens hälsoministerium nr 372). Efter att innehållet i magsäcken har avlägsnats intuberas luftstrupen och mekoniumet sugs ur det, luftstrupen tvättas med 1-2 ml steril isotonisk lösning natriumklorid och sög av. Starta sedan IVL i 1-2 minuter och upprepa tvättproceduren igen "tills du får lätta vatten" var 30:e minut under de första två timmarna av livet. Intensiteten och varaktigheten av andningsterapin, såväl som funktionerna för underhållsterapi, beror på svårighetsgraden klinisk bild och har mycket gemensamt med RDS. Därför att hög risk lunginflammation kräver alla barn med mekoniumaspirationssyndrom tidig antibiotikabehandling.


konstgjord ventilation lungorna

Under de första två dagarna utförs det vanligtvis i ett kontrollerat läge med en frekvens på 50-70 andetag per 1 minut, maximalt tryck på inspiration 25-30 cm vatten. Konst. Och positivt tryck i slutet av utandningen + 3-4 cm vatten. Konst. För att förhindra luftretention i lungorna och utveckling av emfysematösa områden bör förhållandet mellan inandning och utandningstid inte vara mer än 1:2. I närvaro av symtom på pulmonell hypertoni är upprätthållande av måttlig hyperventilation med en PaCO2-nivå på 33-30 mm Hg motiverad. Konst.

För att synkronisera barnets andning med respiratorns arbete under denna period är det nödvändigt att använda lugnande medel, centrala analgetika och muskelavslappnande medel (relanium i en dos av 0,5 mg / kg, promedol - 0,2-0,4 mg / kg, arduan - 0,04-0,06 mg / kg).

Cirkulerande blodbrist hos nyfödda med mekoniumaspiration är oftast förknippad med en minskning av plasmavolymen. Därför sammansättningen av läkemedel för infusionsterapi inkluderar plasma med en hastighet av 10-15 ml/kg.

Om barnet, trots påfyllning av BCC-bristen, förblir hypotensivt, ordineras dopamin som en behandling i en dos av 7-10 mcg / kg / min.

Med tanke på den höga sannolikheten för att utveckla lunginflammation, ordineras barn omedelbart antibiotika för behandling. ett brett spektrum handlingar. Ytterligare antibiotikabehandling varierar i enlighet med data från bakteriell undersökning och antibiogram.

Följdeffekter av mekoniumaspiration. Med förtidigt avlägsnande av mekonium från luftvägarna och komplikation av mekoniumaspiration komplicerad av syndromet bestående pulmonell hypertoni, når dödligheten 10%. Med en gynnsam kurs, även med massiv aspiration, återgår röntgenbilden till det normala efter 2 veckor, men ökad pneumatisering av lungorna och områden med fibros kan observeras i flera månader.

Nu vet du vad mekoniumaspirationssyndrom hos nyfödda är.

MECONIUM ASPIRATION SYNDROM (CAM)

JAG SJÄLV- en andningsstörning orsakad av inträngning av mekonium tillsammans med fostervatten i luftvägarna hos ett barn före förlossningen eller vid tidpunkten för födseln.

Mekonium finns i fostervatten i 2-10% av fallen, men CAM upptäcks 5-10 gånger mer sällan. Det observeras huvudsakligen hos post-term (44 %) eller fullgångna (5-10 %) nyfödda som har genomgått långvarig intrauterin eller akut intranatal hypoxi.

Etiologi och patogenes. I närvaro av hypoxi utvecklas spasmer i mesenteriska kärlen, ökad tarmmotilitet, avslappning av analsfinktern och mekonium kommer ut i fostervattnet. Detta är möjligt även i frånvaro av asfyxi - när navelsträngen lindas runt halsen, klämmer den, vilket stimulerar den vagala reaktionen och frisättningen av mekonium.

Det finns fyra huvudsakliga effekter av SAMS in utero: luftvägsobstruktion, minskad aktivitet av ytaktiva ämnen, pulmonell vasospasm och inflammation som inträffar under de första 48 timmarna av livet. Obstruktion av de djupa luftvägarna leder till bildandet av "luftfällor", atelektas. Atelektas beror på både bronkial obstruktion och surfaktantinaktivering, vilket leder till alveolär kollaps vid utandning. Resultaten av nyare studier har avslöjat en hög halt i blodet hos nyfödda med CAM av immunreaktivt endotelin-1, som har en uttalad vasokonstriktiv effekt, vilket bidrar till utvecklingen av pulmonell hypertoni och hyperaktivitet i lungkärlen. Aspirerat mekonium orsakar en inflammatorisk reaktion i luftstrupen, bronkerna, lungparenkym på grund av de salter det innehåller Gallsyror proteolytiska enzymer och dess ökade osmolaritet.

Kemisk skada på bronkial- och alveolarepitelet skapar förutsättningar för utveckling av bakterieflora, omvandling av aseptisk trakeobronkit och lunginflammation till infektiös process. Förutom kemisk inflammation och atelektas, ödem, perifokalt emfysem med utveckling av pulmonell hypertoni, förekommer "luftläckage"-syndrom (interstitiellt emfysem, pneumothorax, pneumomediastinum, pneumopericardium) i lungorna. Dödligheten i SAM är, enligt olika författare, från 4 till 19 % och beror på kvaliteten på primärvården. återupplivningsvård i förlossningsrummet och nivån intensivvård under de första 48 timmarna av livet.


Ris. 2.6.Schema för patogenesen av mekoniumaspiration

Forskning. röntgen av bröstorganen; allmän analys blod och urin, hematokrit, bestämning av koncentrationen av PaO 2 PaCO 2 in arteriellt blod, indikatorer för CBS, bestämning av blodnivåer: totalt protein glukos, kalium, natrium, kalcium, urea, kreatinin, magnesium, bilirubin; indikatorer för koagulogram, EKG, EchoCG, NSG.

Anamnes, klinik. Barn med CAM föds vanligtvis med låg Apgar-poäng. Efter födseln har ofta mekoniumfärgning av naglarna, huden och navelsträngen. Det finns två varianter av det kliniska förloppet av SAM:

1) de flesta barn med AMS från födseln har tecken på andningsstörningar, matt lungljud, ökad bröststyvhet, rikligt med våta raser av olika storlekar i lungorna och i vissa fall attacker av sekundär asfyxi;

2) vissa barn med CAM efter födseln har ett "lätt" intervall, varefter (när små partiklar av mekonium flyttas till de små bronkerna) uppstår en klinik med allvarlig andningssvikt.

I de allvarligaste fallen kompliceras CAM av persisterande pulmonellt hypertensionssyndrom. I processen med mekanisk ventilation upptäcks ofta syndromet "luftläckage".

24-48 timmar efter födseln utvecklas de flesta barn med SAM Kliniska tecken aspirationslunginflammation.

Alla nyfödda med svår SAM utvecklas funktionella förändringar från sidan av det centrala nervsystemet: muskelhypotoni, depression fysiologiska reflexer, fokala konvulsioner under de första dagarna av livet. Övergående myokarddysfunktion manifesteras av cyanos, takykardi, systoliskt blåsljud, ibland en galopprytm, kardiomegali och en ökning av leverstorleken.

Diagnos. För att ställa en diagnos av CAM används resultaten av bedömningen på Downs-skalan Diagnosen ställs utifrån anamnesdata, fostervattnets mekoniumkaraktär, kliniska och radiologiska data. Vanlig lungröntgen visar en kombination av stora områden av mörkning som sträcker sig från lungrötterna, med områden med emfysematös svullnad. Symptomet på en "snöstorm", kardiomegali, är karakteristiskt, i vissa fall hittas tecken på pneumothorax. Diafragman är tillplattad, bröstets anteroposteriora storlek ökas.

Om fasta fragment av mekonium finns i mekoniumet är sannolikheten för mekoniumaspiration och lunginflammation mycket högre än när fostervattnet helt enkelt färgas med mekonium.

Laboratorieforskning : allvarlig hypoxemi och blandad acidos.

Differentialdiagnos spendera med : RDSN, ihållande pulmonell hypertoni orsakad av svår asfyxi, sepsis, övergående takypné.

Flik. 2,48. Differentialdiagnos av mekoniumaspirationssyndrom och RDS

skylt RDSN mekonium aspirationssyndrom
gestationsålder Mindre än 30 veckor Bebisar är fullgångna eller försenade
Mekonium karaktär av fostervatten inte typiskt karakteristisk
Cheek puffing (trumpetarens andetag) Karakteristiskt Inte typiskt
expiratoriskt grymtande Karakteristiskt Inte typiskt
Paradoxal andning Karakteristiskt Inte typiskt
Ihållande fosterkommunikation Karakteristiskt Inte typiskt
Röntgendata Luftbronkogram, minskad lungpneumatisering stora områden av mörkning som sträcker sig från lungrötterna, områden med emfysem, ett symptom på en "snöstorm"

Behandling. Mekoniumaspiration från luftvägarna är obligatoriskt direkt efter födseln innan assisterad ventilation påbörjas. Sug av mekonium, om nödvändigt, upprepas upprepade gånger. Intensiteten och varaktigheten av andningsbehandling, såväl som funktionerna i underhållsterapi, beror på svårighetsgraden av den kliniska bilden och har mycket gemensamt med RDS. I milda fall av CAM utförs syrgasbehandling med hjälp av ett syrgastält. Effekten av användningen av CPAP är oförutsägbar, det är bättre att inte använda det, om nödvändigt, byta till mekanisk ventilation (med P a O 2<50, Р а СО 2 >60, RN<7,2). При возникновении пневмоторакса – проведение высокочастотной осцилляторной ИВЛ.

Vid allvarlig andningssvikt utförs exogen behandling med ytaktiva ämnen.

På grund av den höga risken för lunginflammation behöver alla barn med mekoniumaspirationssyndrom tidig antibiotikabehandling. Dessa barn visas tidig administrering av ett ytaktivt ämne, påfyllning av BCC, korrigering av elektrolytrubbningar, administrering av dopamin.

Prognos. Gynnsamt med tidig och snabb behandling. Dödlighet 4-19%. Sannolikheten för neurologiska störningar är hög.


Manifestationer inkluderar snabb andning, väsande andning och cyanos eller desaturation. Behandlingen består av omedelbar kraftig aspiration av mekonium från den nyföddas andningssystem innan den nyfödda tar sitt första andetag, följt av andningsstöd vid behov. Prognosen beror på olika fysiologiska egenskaper.

Orsaker till mekoniumaspirationssyndrom hos nyfödda

Under förlossningen aspirerar upp till 5 % av nyfödda med mekoniumaspiration mekonium, vilket orsakar lungskador och andningssvikt som kallas mekoniumaspirationssyndrom. För tidigt födda barn som föds med oligohydramnios riskerar att utveckla mer allvarlig sjukdom eftersom mindre utspätt mekonium är mer benägna att orsaka luftvägsobstruktion.

Riskfaktorer

Maternal riskfaktorer för förekomst:

  • hypertoni;
  • diabetes;
  • tobaksrökning;
  • preeklampsi/eklampsi;
  • oligohydramnios;
  • eftermognad;
  • intrauterin tillväxthämning;
  • patologiskt mönster av fostrets hjärtfrekvens.

Mekoniumaspiration leder till följande postnatala effekter i lungorna:

  • Luftvägsobstruktion. Det leder till atelektas, partiell - till "luftfällor", hyperextension av alveolerna och SUV.
  • Inaktivering av ytaktiva ämnen. Mekonium kan direkt hämma ytaktiva ämnens funktion beroende på koncentrationen av aspirerat mekonium. Har förmodligen en toxisk effekt på typ II alveolocyter.
  • Pneumonit.
  • Sammandragning av lungkärlen.

Hur konsekvenserna av dessa 4 processer kan utveckla hypoxemi, hyperkapni, atelektas, "luftfällor", SUV, PLH.

Patofysiologi av mekoniumaspirationssyndrom hos nyfödda

De mekanismer genom vilka mekoniumaspiration inducerar kliniska manifestationer sannolikt inkluderar:

  • ospecifik frisättning av cytokiner,
  • luftvägsobstruktion,
  • tensid inaktivering,
  • kemisk lunginflammation.

Underliggande fysiologiska stressfaktorer kan också spela en roll. Om fullständig bronkial obstruktion uppstår, utvecklas atelektas; partiell blockad leder till luftretention under utandning, vilket resulterar i överutvidgning av lungorna, utveckling av pneumomediastinum eller pneumothorax är möjlig. Ihållande pulmonell hypertoni kan vara associerad med mekoniumaspiration som ett komorbidt tillstånd eller som ett resultat av pågående hypoxi.

Under förlossningen kan spädbarn också aspirera kasusmassa, fostervatten eller moder- eller fosterblod, vilket kan leda till andningssvikt.

Symtom och tecken på mekoniumaspirationssyndrom hos nyfödda

Symtom inkluderar snabb andning, cyanos eller blekhet och väsande andning i lungorna. Mekoniumfärgning kan ses i orofarynx och i struphuvudet och luftstrupen. Nyfödda med luftretention kan ha tunnformade bröst samt symtom på pneumothorax.

Diagnos av mekoniumaspirationssyndrom hos nyfödda

  • Färgning av fostervatten med mekonium.
  • Andningssvikt.
  • Karakteristiska data för röntgenundersökning.

Diagnosen misstänks då den nyfödda har svår andningssvikt med mekoniumfärgat fostervatten. Diagnosen bekräftas av lungröntgen som visar hyperdistension med områden med atelektas och tillplattad diafragma. De första tecknen på röntgen kan förväxlas med symtom på övergående takypné hos den nyfödda. Vätska kan ses i bihålorna eller pleurahålan, och luft kan ses i mjuka vävnader eller mediastinum. Eftersom mekonium kan öka bakterietillväxten och mekoniumaspirationssyndrom är svårt att skilja från bakteriell lunginflammation, bör odlingar av blod och luftröraspirat för flora också göras.

Prognos för mekoniumaspirationssyndrom hos nyfödda

Prognosen är generellt god, även om den beror på de bakomliggande orsakerna till aspirationen; mekoniumaspiration ökar dödligheten något.

Behandling av mekoniumaspirationssyndrom hos nyfödda

  • Sugesug vid födseln före första andetag.
  • Om nödvändigt, trakeal intubation.
  • Mekanisk ventilation vid behov.
  • Ytterligare 02 vid behov.
  • Antibiotika intravenöst.

Omedelbar terapi är indicerat för alla förlossningar med mekoniumaspiration. Om sug inte upptäcker mekonium och den nyfödda verkar vara aktiv är uppföljning utan ytterligare ingrepp rimlig. Om den nyfödda har ansträngd eller nedstämd andning, dålig muskeltonus eller bradykardi, bör trakeal intubation med en 3,5–4,0 mm endotrakealtub utföras. Sugslangen fästs direkt på endotrakealtuben, som sedan fungerar som dräneringskateter.

Sugningen fortsätter tills endotrakealtuben avlägsnas. Reintubation och kontinuerligt positivt luftvägstryck är indicerade för pågående andnöd (följt av mekanisk ventilation och överflyttning till neonatal intensivvårdsavdelning vid behov. Eftersom övertrycksventilation ökar risken för lungruptur är regelbunden utvärdering viktig för att upptäcka denna komplikation, vilket bör sökas hos alla intuberade nyfödda vars blodtryck, perfusion eller O2-mättnad plötsligt försämras.

Ytterligare behandlingar kan inkludera ventilerande ytaktiva medel för nyfödda med ett högt O2-behov, vilket kan minska behovet av extrakorporeal membransyresättning, och antibiotika (vanligtvis ampicillin och aminoglykosider). Inhalerad kväveoxid i intervallet 5-20 ppm och högfrekvent ventilation är andra terapier som används vid utvecklingen av refraktär hypoxi.

Förebyggande av mekoniumaspirationssyndrom hos nyfödda

  • Amnioninfusion.
  • Överdosförebyggande.
  • Sanering av de övre luftvägarna.

Publiceringsdatum: 2017-12-15 14:15

ASPIRATION AV AMMBILIA

N.Yu. Karpov

Det är inte första gången diskussionen om fostervattenaspiration uppstår i olika yrkesgrupper. Att denna diagnos har existensrätt finns inskrivet i ICD-10: P24.1 - neonatal aspiration av fostervatten och slem (aspiration av fostervatten).

Det finns dock väldigt få publikationer om denna fråga jämfört med mekoniumaspiration eller aspiration av mekoniumfärgat fostervatten. Vid sökning i flera elektroniska databaser med medicinsk litteratur hittades endast ett fåtal publikationer om fostervattenaspiration och i de allra flesta publikationer är det beskrivningar av observationer i kombination med en minigenomgång av litteraturen. Situationen förbättrades inte i studien av referenslistor med referenser i utvalda publikationer, samt efter granskning av sammanfattningar från konferenser/kongresser.

Nedan följer korta utdrag från utvalda publikationer under de senaste 35 - 45 åren i världslitteraturen.

1971 publicerades en artikel i tidskriften J Clin Path, som är en beskrivning av metodiken för patomorfologisk undersökning av fostret i perinatalperioden.

Denna artikel, publicerad för mer än 45 år sedan, indikerar att mikroskopisk undersökning av lungorna kan avslöja ett stort antal komponenter i fostervattnet i lumen av alveolerna, vilket indikerar överförd intrauterin asfyxi.

För drygt 30 år sedan publicerades även en recension om foster- och nyföddasfyxi i den inhemska tidskriften Archive of Pathology. Vid asfyxi hos det nyfödda, rekommenderas det att vara uppmärksam på det specifika anatomiska substratet som är ansvarigt för andningssvikt hos den nyfödda. I de flesta fall representeras detta anatomiska substrat av pneumopati - icke-inflammatoriska förändringar i lungorna hos en nyfödd. I sin tur är neonatal pneumopati en kombination av djup aspiration av fostervatten, atelektas, ödem, blödning och hyalina membran.

För nästan 30 år sedan presenterade amerikanska specialister från Philadelphia en beskrivning av observationen av ett barns plötsliga och oförutsägbara död vid 26 timmars ålder. Den fullgångna nyfödda hade inga riskfaktorer, både prenatala och karakteristiska för den tidiga neonatala perioden. Specialister noterade att de mest uttalade post-mortem förändringarna som hittades vid obduktion var begränsade till lungskador: mikroskopi avslöjade omfattande alveolära fält fyllda med aspirerad fostervatten, såväl som omfattande foci av bronkopneumoni i lungorna. Post-mortem bakteriologisk undersökning isolerades Citrobacter freundii. Av funktionerna i förlossningsförloppet bör det noteras: varaktigheten av den vattenfria perioden är cirka 1 timme, den totala varaktigheten av förlossningen är cirka 20 timmar; förlossningen avslutades med ett kejsarsnitt för ett kliniskt smalt bäcken; Apgar poäng - 8/9 poäng. Vid 24-timmars ålder fick barnet mat och 2 timmar efter utfodring hittades barnet med cirkulationsstopp. Åtgärder för återupplivning var ineffektiva. Författarna noterar att i sådana situationer i 25,9% avslöjar bakteriologisk undersökning en eller två potentiella patogener av den infektiösa processen, och i 95% av dem avslöjar histologisk undersökning manifestationer av den infektiösa processen. Författarna noterar att de uppmanades att publicera denna kliniska observation av en uttalad diskrepans mellan den nästan fullständiga frånvaron av kliniska symtom och svårighetsgraden av skadan på den nyföddas lungvävnad. Fokus i publikationen ligger dock inte på aspirationen av fostervatten, utan på den infektionsprocess.

För mer än 20 år sedan publicerade japanska experter en beskrivning av resultaten av en obduktion av en nyfödd med extremt låg kroppsvikt, född i fosterhinnor. Fostret är hona, 32 cm långt, väger 662 gram. Fosterdöd inträffade under förlossningen. Navelsträngen och moderkakan är utan synliga skador. Det fanns inte heller några tydliga tecken som tydde på förekomst av sjukdomar eller medfödda anomalier hos fostret. Under det hydrostatiska testet sjönk lungvävnaden i vatten. Vid histologisk undersökning var några av lungalveolerna något öppna och de var fyllda med fostervatten. Som ett resultat av immunhistokemiska studier hittades inga tecken på produktion av ytaktiva ämnen. Dessutom hittades inga tecken på levande födsel.

En beskrivning av observationen av aspiration av fostervatten för mer än 15 år sedan publicerades av specialister från Australien. Författarna betonar att aspiration av klart fostervatten med efterföljande utveckling av allvarliga andningsstörningar praktiskt taget inte är korrekt beskrivet. Vidare beskriver publikationen observationen av utvecklingen av allvarliga andningsstörningar omedelbart efter födseln hos en fullgången nyfödd. Diagnosen fostervattenaspiration bekräftades dock tyvärr vid obduktionen.

Under 2015 presenterade specialister från Tjeckien en annan observation av massiv aspiration av fostervatten. Under överinseende av specialister var en flicka i åldern 15 dagar av livet, som led av medfödd epidermolysis bullosa med involvering av 1/3 av kroppsytan i den patologiska processen, som dog på grund av behandlingsresistent sepsis, komplicerad av multipel organsvikt. Specialisterna bestämde sig för att publicera denna kliniska observation på grund av de extremt ovanliga och uttalade förändringarna som hittades i lungorna vid obduktion. Mikroskopi avslöjade ett stort antal makrofager med ett stort antal intracytoplasmatiska vakuoler, vars närvaro förklaras av massiv aspiration av fostervatten, med ett stort antal desquamerade hudepitelceller. Enligt författarna förtjänar denna observation uppmärksamhet på grund av den uttalade diskrepansen mellan nästan frånvaron av specifika kliniska manifestationer och massiva lungskador som upptäcks genom histologisk undersökning av lungorna.

Sålunda diagnostiseras uppenbarligen aspiration av fostervatten mycket mer sällan än det faktiskt inträffar, vilket framgår av de presenterade uppgifterna, som beskriver enstaka kliniska observationer. I detta avseende är generaliserade uppgifter från kinesiska specialister av intresse. Under 2004 - 2005 data samlades in prospektivt om nyfödda med akut andningsbesvär genom China Neonatal Information Network. Förekomsten av akuta andningsstörningar fastställdes på grundval av närvaron av kliniska manifestationer av andningsbesvär eller på grundval av närvaron av syreberoende under de första tre dagarna av livet.

Totalt registrerades 2677 fall av akuta andningsbesvär (20,5 % av alla sjukhusinläggningar på neonatal intensivvårdsavdelning. I sin tur registrerades respiratory distress syndrome hos 711 (5,44%) nyfödda, nedre luftvägsinfektioner - 589 (4,51%) , mekoniumaspirationssyndrom - 409 (3,13 %), fostervattenaspiration - 658 (5,03 %), övergående takypné - 239 (1,83 %) med dessa nosologiska former var 84,7 %, 52,3 %, 39,8 %, 254,5 % och, 254,5 % vart fjärde barn med denna patologi Dödligheten, beroende på de nosologiska formerna, var 31,4 %, 13,6 %, 17,8 %, 4,1 % respektive 5,0 %. Aspiration av fostervatten dödade vart 25:e barn eller, i absoluta tal, 27 barn (!!!) inom ett år, vilket är ganska betydande ur klinisk synvinkel. Publikationen ger dock inga kliniska, laboratoriemässiga och radiologiska kännetecken för fostervattenaspiration.

Ovanstående observationer indikerar förekomsten av en diskrepans mellan svårighetsgraden av lesionen, fastställd vid obduktion, och de kliniska manifestationerna av sjukdomen. I detta avseende förtjänar beskrivningen av observationen som publicerats av italienska specialister särskild uppmärksamhet. Under överinseende av specialister föddes en nyfödd flicka, med en födelsevikt på 3260 g, genom den naturliga födelsekanalen vid en graviditetsålder på 41 veckor. Graviditeten fortgick utan komplikationer, även förlossningen var okomplicerad. Det fanns inga tecken på fosterbesvär under förlossningen. Fostrets hinnor öppnade sig några minuter före fostrets födelse. Fostervatten är klart och rent. Bakteriologisk screening för kolonisering av födelsekanalen med streptokocker i grupp B gjordes 4 veckor före förlossningen. Resultatet av screeningundersökningen var negativt. Apgar poäng vid födseln 9/10 poäng. Under den första timmen av barnets liv noterades utvecklingen av allvarliga andningsstörningar, manifesterade av cyanos, andfåddhet, väsande andning och indragning/indragning av bröstbenet eller interkostala utrymmen, och dessa symtom ökade snabbt under de följande timmarna. Genomförde periodisk sanering av de övre luftvägarna på grund av ökad sekretion. Andningsstöd startade med nasal CPAP och syrgasbehandling. En venös navellinje placerades och infusion och antibiotikabehandling påbörjades. En röntgenundersökning avslöjade heterogena skuggor i projektionen av båda lungorna, på grundval av vilken diagnosen fostervattenaspiration fastställdes. Studien av blodgaser avslöjade acidos i kombination med hyperkapni. Trots den höga efterfrågan på syre initialt - upp till 50%, mot bakgrund av en snabb förbättring av tillståndet vid en ålder av 30 timmars liv, ersattes syre helt av atmosfärisk luft. Vid den andra röntgenundersökningen efter 48 timmar hittades inga förändringar.

Författarna drog slutsatsen att aspiration av klart fostervatten, eller vatten kontaminerat med något annat än mekonium, är orsaken till utvecklingen av andningsrubbningar. I den beskrivna observationen, på basis av kliniska och radiologiska data, uteslöts närvaron av medfödd lunginflammation. Snabb klinisk förbättring, snabb normalisering av röntgenbilden är inte typiskt för medfödd / intrauterin lunginflammation. Dessutom var den vita blodbilden initialt normal, och resultatet av ett blodprov för sterilitet var negativt. Författarna betonar att fostervattenaspiration är extremt svår att initialt skilja från lunginflammation. Dessutom kan fostervattnet innehålla mikroorganismer, vilket motiverar administrering av antibiotika till barn med misstänkt fostervattenaspiration.

Diagnosen övergående takypné ställs vanligtvis retrospektivt. I regel föds sådana barn med kejsarsnitt. Av de kliniska symtomen är förekomsten av retraktion/retraktion av bröstbenet eller interkostala utrymmen inte typisk. Koncentrationen av syre i närvaro av ett behov av det överstiger inte 40%. Röntgenbilden kännetecknas av hyperventilering av lungorna, på grund av vilken de perifera kärlen ser mer kontrasterade ut, det finns svullnad längs interlobar septa och ansamling av vätska mellan arken av interlobar pleura.

Vid mekoniumaspirationssyndrom, som författarna påpekar, kan den radiografiska bilden och dess dynamik likna dem vid fostervattenaspiration, men dynamiken för kliniska symtom skiljer sig markant. Orsaken till aspiration är närvaron av svår asfyxi, som ett resultat av vilket fostret börjar göra andningsrörelser.

Sammanfattningsvis av några resultat registreras aspiration av fostervatten relativt sällan, vilket kan bero på frånvaron av några specifika kliniska manifestationer av detta tillstånd. Undantaget är allmän information publicerad av kinesiska experter från olika medicinska centra. Orsaken till aspiration av fostervatten är hypoxi hos fostret och/eller nyfödd. Som regel finns det en dissociation mellan svårighetsgraden av lesionen och svårighetsgraden av kliniska och radiologiska symtom, men som följer av den senaste publikationen kan manifestationerna av fostervattenaspiration vara ganska uttalade.

Eftersom diagnosen fostervattenaspiration fastställdes i regel endast på grundval av obduktionsresultaten, är det rimligt att förvänta sig att viss information om detta problem kan finnas i den särskilda rättsmedicinska litteraturen. Med hänsyn till att dödsfallsförhållandena bedöms vid den rättsmedicinska undersökningen finns det en möjlighet att sådana publikationer innehåller beskrivningar av särdragen i den kliniska bilden.

1. Langley F.A. Den perinatala postmortemundersökningen. J Clin Path, 1971, 24:159-169.

2. Ivanovskaya T.E. Asfyxi hos fostret och nyfödd. Arkiv för patologi. 1976, 38(6):3-10.

3. Imaizumi S.O., Balsara G.R. Plötslig oväntad död hos en nyfödd. Am J Perinatol, 1989, 6(3):281-283.

4. Zhu B.L., Nagai K., Imura M., Maeda H. Ett obduktionsfall av extremt omogen nyfödd täckt med fosterhinna. Nihon Hoigaku Zasshi, 1996, 50(4):272-275.

5. Bolisetty S., Patole S.K., McBride G.A., Whitehall J.S. Neonatalt fostervattenaspirationssyndrom underdiagnostiserat? Int J Clin Pract, 2001, 55(10): 727-728.

6. Farkaš D., Švajdler Ml.M., Frӧhlichová L., Šprláková J., Iannaccone S.F., Szép Z., Nyitrayová O. itálnej epidermolysis bullosa po aspirácii súčastí plodovej vody u 5 days bewe kov poškodenia dýchacích funkcií. Čes-slov Patol, 2015, 51(2):89-93.

7. Qian L.L., Liu C.Q., Guo Y.X., Jiang Y.J., Ni L.M. et al. Nuvarande status för neonatala akuta andningsstörningar: en ettårig prospektiv undersökning från kinesiskt neonatalt nätverk. Clin Med J, 2010, 123(20):2769-2775.

8. De Cunto A., Paviotti G., Demarini S. Neonatal aspiration: Inte bara mekonium. J Neonatal Perinatal Med, 2013, 6:355-357.

Färgning av fostervatten med mekonium noteras i 10-15% av förlossningarna, vanligtvis i tid eller sent. I 5 % av dessa fall aspirerar nyfödda mekonium och utvecklar aspirationspneumoni.

Det åtföljs av 2-5% dödlighet och 30% av fallen kräver mekanisk ventilation. Vanligtvis, men inte nödvändigtvis, leder hypoxi till intrauterin passage av mekonium in i fostervattnet. Det åtföljs av färgning av fostrets hud, som föds i ett tillstånd av asfyxi och kräver återupplivning.

Kliniska manifestationer

I livmodern eller vid första andetag efter födseln dras tjockt mekonium suspenderat i fostervattnet in i lungorna och täpper till de små bronkerna. Från de första timmarna av livet uppstår andningsstörningar: takypné, indragning av kompatibla bröstområden, bullrig utandning och cyanos. Ventilobstruktion av individuella bronkier leder till översträckning av alveolerna och bildandet av pneumothorax eller pneumomediastinum på grund av deras bristning. Vid evakuering av aspirerade massor omedelbart efter födseln uppstår andnöd senare och begränsas till takypné. Svullnad i bröstet noteras ofta. Med en mild kurs sker förbättring inom 3 dagar. En svår situation kräver mekanisk ventilation och åtföljs av betydande dödlighet. Takypné kvarstår med honom i många dagar och till och med veckor.

Röntgenbilden kännetecknas av ojämn infiltration, en ökning av lungvolymen (anteroposterior diameter på bröstet) och en tillplattad diafragma. Med pulmonell hypertoni hos nyfödda som har genomgått svår hypoxi i frånvaro av medfödda hjärtfel, förblir röntgenbilden av lungorna normal. Både mekoniumaspirationssyndrom och pulmonell hypertoni har hypoxemi, hypoxi och metabolisk acidos.

Förebyggande

Fosterövervakning och omedelbar förlossning om acidos, sena retardationer och minskad hjärtfrekvensvariation inträffar minskar risken för mekoniumaspiration. Minskar den och tillåter i vissa fall att undvika kejsarsnitt genom intra-amnionadministrering vid färgning av fostervatten med mekonium av varm 0,9% natriumkloridlösning. Att suga upp innehållet i orofarynx med en de Li-kateter direkt efter huvudets födelse minskar också risken för mekoniumaspiration.

Behandling av mekoniumaspiration

Om adekvat spontan andning etableras från den första minuten av livet, gråter den nyfödda högt, han har inte generaliserad cyanos, det är inte nödvändigt att tillgripa endotrakeal intubation för att evakuera innehållet i luftvägarna. I avsaknad av oberoende adekvat andning och andra tecken på hypoxi (acidos som bestäms i blod taget från fostrets hårbotten, muskelhypotoni, bradykardi) intuberas innehållet i luftvägarna omedelbart och innehållet i luftvägarna aspireras direkt från endotrakealtuben. Risken för allvarligt mekoniumaspirationssyndrom i detta fall överstiger risken för komplikationer av laryngoskopi och intubation (bradykardi, laryngospasm, hypoxi, bristning av den bakre svalgväggen med bildandet av en pseudodivertikel).

Behandling av aspirationspneumoni som komplicerar mekoniumaspiration är främst för att upprätthålla vitala tecken och säkerställa adekvat ventilation. IVL med PEEP ger en sådan möjlighet med relativt låg risk för pneumothorax. Kräver lämplig behandling och ihållande pulmonell hypertoni, vilket ofta komplicerar aspirationen av mekonium. Med ineffektiviteten av konventionell eller högfrekvent ventilation, oavsett gestationsålder, är användningen av ett ytaktivt ämne, inandning av kväveoxid eller extrakorporeal membransyresättning - ECMO indikerat.

Prognos

Mekoniumfärgning av fostervatten är en riskfaktor för dödsfall under neonatalperioden. Mekoniumaspiration är en av de viktiga orsakerna till neonatal dödlighet. Kvarvarande förändringar i lungorna (hosta, pipande andning, svullnad av lungorna upp till 5-10 års ålder) observeras sällan efter det. Långtidsprognosen beror på förekomsten och svårighetsgraden av hypoxisk CNS-skada och andra samtidiga lesioner, såsom pulmonell hypertoni.

Artikeln förbereddes och redigerades av: kirurg

Liknande artiklar