Cerebral cirkulation. Mekanismer för reglering av cerebral cirkulation och kompensation av dess störningar Neurofysiologi för autogen reglering av cerebralt blodflöde

Tillräcklig blodtillförsel nödvändiga för tillförsel av näringsämnen och syre och avlägsnande av metaboliska produkter. Cerebralt blodflöde står för 20 % av hjärtminutvolymen (CO) (cirka 700 ml/min hos en vuxen). Hjärnan står för 20 % av det totala syre som kroppen förbrukar.
Den genomsnittliga nivån av cerebralt blodflöde är 50 ml per 100 g hjärnvävnad per minut.
70 ml 100 g per min. - grå materia
20 ml 100 g per min. - på vit substans.

För att underhålla el hjärnans neuronaktivitet en stabil tillförsel av glukos som ett substrat för aerob metabolism är nödvändigt för syntesen av ATP. Med denna relativt höga syreförbrukning, i kombination med bristen på en syrereserv i hjärnan, leder varje störning i perfusionen snabbt till förlust av medvetande på grund av ett fall i syreperfusionstrycket och en brist på energisubstrat.

Pågrund av brist syre energiberoende processer störs, vilket leder till irreversibel cellskada om det inte sker något snabbt återställande av blodflödet.

I normala fall tillstånd av cerebralt blodflödeär strikt kontrollerad, vilket säkerställer ett adekvat svar på lokala eller systemiska förändringar i homeostas. Ibland misslyckas denna reglering, eller så orsakar själva regleringsmekanismerna skador på delar av hjärnan.

Blodtillförsel till hjärnan utförs under mycket svåra förhållanden, och de cerebrala venerna är lätt benägna att kollapsa. Därför beror tryckgradienten som reglerar nivån av blodflöde inte bara på artärtryck och centralt venöst tryck (CVP), utan också på intrakraniellt tryck (ICP). Det finns komplexa samband mellan dessa värden, men i praktiken definieras värdet av cerebralt perfusionstryck (CPM) som skillnaden mellan medelartärtryck (MAP) och ICP eller CVP (beroende på vilket tryck som är högre).
PDM=SAD-ICP eller
PDM=SAD-CVP (om CVP>ICP)

Autoreglering av cerebralt blodflöde

Autoreglering av cerebralt blodflödeär den cerebrala cirkulationens förmåga att upprätthålla ett relativt konstant cerebralt blodflöde under förhållanden med varierande artärtryck genom att ändra kärlmotståndet.

För genomförande autoreglering interaktion mellan olika faktorer är nödvändig:
Myogent svar av glatta muskelceller i arteriolväggen på sträckning orsakad av skillnader i transmuralt tryck
Hemodynamisk chock (beror på blodflödeshastigheten) orsakad av förändringar i vaskulär tonus - en ökning av blodflödeshastigheten kan orsaka vasokonstriktion,
Metaboliska faktorer som syretillförsel till vävnader, neuronal och gliametabolism och det autonoma nervsystemet är också involverade i att forma svaret.

Reaktionen inträffar inte omedelbart. Varaktigheten av den latenta perioden för förekomsten av kompensatoriska förändringar är 10-60 sekunder.
cerebralt blodflöde förändras praktiskt taget inte med fluktuationer i cerebralt perfusionstryck från 60 till 150 mm Hg. Konst. (hos personer med normalt blodtryck). En minskning av blodtrycket orsakar dilatation av de cerebrala prekapillärerna, vilket leder till en minskning av vaskulärt motstånd. På nivån för den nedre gränsen för självreglerande tryck är vasodilaterande reaktioner inte längre tillräckliga för att upprätthålla ett stabilt cerebralt blodflöde med ytterligare trycksänkning.

cerebralt blodflöde blir beroende av blodtrycket, det vill säga en minskning av SBP orsakar en minskning av cerebralt blodflöde.
Omvänt med en ökning TRÄDGÅRD det finns en förträngning av nätverket av cerebrala prekapillärer och en ökning av vaskulärt motstånd. När SBP är vid den övre gränsen för autosurgetryck, kan vasokonstriktionsreaktioner inte förhindra en ökning av cerebralt blodflöde med en ökning av blodtrycket. Ökat tryck i kärlet kan orsaka passiv vasodilatation, vilket resulterar i en dramatisk ökning av blodflödet och kan störa blod-hjärnbarriären (BBB).

Sådana patologiska processer som högt blodtryck, traumatisk hjärnskada, vaskulära olyckor stör autoregleringen. Autoregulatoriska svar kan också störas av verkan av läkemedel (se kapitel 2) som orsakar vasodilatation, såsom inhalationsanestetika, nitroglycerin. Autoregleringskurvan förskjuts åt höger hos patienter med kronisk okontrollerad hypertoni och åt vänster vid inducerad hypotoni.

Regleringen av cerebral cirkulation utförs av ett komplext system, inklusive intra- och extracerebrala mekanismer. Detta system är kapabelt till självreglering (det vill säga det kan upprätthålla blodtillförseln till hjärnan i enlighet med dess funktionella och metabola behov och därigenom upprätthålla den inre miljöns beständighet), vilket utförs genom att ändra lumen i cerebrala artärer. Dessa homeostatiska mekanismer, utvecklade i evolutionsprocessen, är mycket perfekta och pålitliga. Bland dem finns följande huvudmekanismer för självreglering.

neural mekanismöverför information om tillståndet för föremålet för reglering genom specialiserade receptorer som finns i väggarna i blodkärl och vävnader. Dessa inkluderar i synnerhet mekanoreceptorer lokaliserade i cirkulationssystemet, som rapporterar förändringar i intravaskulärt tryck (baro- och pressoreceptorer), inklusive carotis sinus pressoreceptorer, när de stimuleras expanderar cerebrala kärl; mekanoreceptorer av vener och hjärnhinnor, som signalerar graden av deras sträckning med en ökning av blodtillförseln eller hjärnvolymen; kemoreceptorer i carotis sinus (när de stimuleras drar hjärnkärlen ihop sig) och själva hjärnvävnaden, varifrån information kommer från innehållet av syre, koldioxid, pH-fluktuationer och andra kemiska förändringar i miljön under ackumulering av metabola produkter eller biologiskt aktiva substanser, såväl som receptorer av den vestibulära apparaten, aorta reflexogena zonen, reflexogena zoner i hjärtat och kranskärlen, ett antal proprioreceptorer. Rollen av carotis sinus-zonen är särskilt stor. Det påverkar cerebral cirkulation inte bara indirekt (genom det allmänna blodtrycket), som tidigare trott, utan också direkt. Denervering och novokainisering av denna zon i experimentet, vilket eliminerar vasokonstriktiva influenser, leder till expansion av cerebrala kärl, till ökad blodtillförsel till hjärnan, till en ökning av syrespänningen i den.

humoral mekanism består i den direkta effekten på väggarna i effektorkärlen av humorala faktorer (syre, koldioxid, sura metaboliska produkter, K-joner, etc.) genom diffusion av fysiologiskt aktiva substanser in i kärlväggen. Så, cerebral cirkulation ökar med en minskning av syrehalten och (eller) en ökning av koldioxidhalten i blodet och, omvänt, försvagas när innehållet av gaser i blodet ändras i motsatt riktning. I detta fall uppstår reflexdilatation eller sammandragning av blodkärl som ett resultat av irritation av kemoreceptorerna i motsvarande artärer i hjärnan med en förändring av innehållet av syre och koldioxid i blodet. Axonreflexmekanismen är också möjlig.

Myogen mekanism implementeras på nivån för effektorkärl. När de sträcks ökar tonen i glatt muskulatur, och när den dras ihop, tvärtom, minskar den. Myogena reaktioner kan bidra till förändringar i vaskulär tonus i en viss riktning.

Olika regleringsmekanismer verkar inte isolerat utan i olika kombinationer med varandra. Reglersystemet håller ett konstant blodflöde i hjärnan på en tillräcklig nivå och ändrar det snabbt under påverkan av olika "störande" faktorer.

Sålunda inkluderar begreppet "vaskulära mekanismer" de strukturella och funktionella egenskaperna hos motsvarande artärer eller deras segment (lokalisering i mikrocirkulationssystemet, kaliber, väggstruktur, reaktioner på olika influenser), såväl som deras funktionella beteende - specifik deltagande i vissa typer av reglering av den perifera cirkulationen och mikrocirkulationen.

Belysning av den strukturella och funktionella organisationen av hjärnans vaskulära system gjorde det möjligt att formulera konceptet med interna (autonoma) mekanismer för reglering av cerebral cirkulation under olika störande influenser. Enligt detta koncept identifierades i synnerhet "stängningsmekanismen" för huvudartärerna, mekanismen för pialartärer, mekanismen för reglering av blodutflöde från de venösa bihålorna i hjärnan, mekanismen för intracerebrala artärer. Kärnan i deras funktion är som följer.

Huvudartärernas "stängningsmekanism" upprätthåller blodflödets konstanta blodflöde i hjärnan med förändringar i nivån av det totala artärtrycket. Detta utförs av aktiva förändringar i lumen i hjärnkärlen - deras förträngning, vilket ökar motståndet mot blodflödet med en ökning av det totala blodtrycket och, omvänt, genom expansion, vilket minskar cerebrovaskulärt motstånd med ett fall i det totala blodtrycket . Både sammandragnings- och dilatatorreaktioner uppstår reflexmässigt från extrakraniella pressoreceptorer eller från själva hjärnans receptorer. De huvudsakliga effektorerna i sådana fall är de inre halspulsåderna och vertebrala artärerna. På grund av aktiva förändringar i huvudartärernas ton dämpas andningsfluktuationer i det totala artärtrycket, såväl som Traube-Goering-vågorna, och då förblir blodflödet i hjärnans kärl enhetligt. Om förändringarna i det allmänna blodtrycket är mycket betydande eller mekanismen för huvudartärerna är ofullkomlig, som ett resultat av vilket en adekvat blodtillförsel till hjärnan störs, börjar det andra steget av självreglering - pialens mekanism artärer aktiveras, som reagerar på samma sätt som huvudartärernas mekanism. Hela denna process är flerlänkad. Huvudrollen i det spelas av den neurogena mekanismen, men funktionerna i funktionen hos artärens glatta muskelmembran (myogen mekanism), liksom känsligheten hos den senare för olika biologiskt aktiva substanser (humoral mekanism) är också av viss betydelse.

I händelse av venös stas orsakad av ocklusion av stora cervikala vener, elimineras överdriven blodtillförsel till hjärnkärlen genom att minska blodflödet in i dess kärlsystem på grund av sammandragning av hela systemet i huvudartärerna. I sådana fall sker reglering också reflexmässigt. Reflexer skickas från vensystemets mekanoreceptorer, små artärer och hjärnmembran (veno-vasal reflex).

Systemet med intracerebrala artärer är en reflexogen zon, som under patologiska förhållanden duplicerar rollen för den reflexogena zonen i carotis sinus.

Sålunda, enligt det utvecklade konceptet, finns det mekanismer som begränsar effekten av totalt blodtryck på cerebralt blodflöde, varvid korrelationen mellan vilka till stor del beror på ingripandet av självreglerande mekanismer som upprätthåller konstansen av cerebralt vaskulärt motstånd (tabell 1). . Självreglering är dock endast möjlig inom vissa gränser, begränsade av de kritiska värdena för de faktorer som är dess utlösare (nivån av systemiskt blodtryck, syrespänning, koldioxid, såväl som hjärnsubstansens pH, etc.). I en klinisk miljö är det viktigt att bestämma rollen för den initiala nivån av blodtryck, dess intervall, inom vilket cerebralt blodflöde förblir stabilt. Förhållandet mellan intervallet för dessa förändringar och den initiala trycknivån (indikator på självreglering av cerebralt blodflöde) bestämmer i viss utsträckning de potentiella möjligheterna till självreglering (hög eller låg nivå av självreglering).

Brott mot självreglering av cerebral cirkulation förekommer i följande fall.

1. Med en kraftig minskning av totalt blodtryck, när tryckgradienten i hjärnans cirkulationssystem minskar så mycket att den inte kan ge tillräckligt med blodflöde i hjärnan (vid en systolisk trycknivå under 80 mm Hg). Den minsta kritiska nivån för systemiskt blodtryck är 60 mm Hg. Konst. (med initial - 120 mm Hg. Art.). När det faller följer cerebralt blodflöde passivt förändringen i det totala blodtrycket.

2. Med en akut signifikant ökning av systemiskt tryck (över 180 mm Hg), när myogen reglering är störd, eftersom hjärnans artärers muskelapparat förlorar förmågan att motstå en ökning av intravaskulärt tryck, som ett resultat av vilket artärerna expanderar , ökar cerebralt blodflöde, vilket är fyllt med "mobilisering" blodproppar och emboli. Därefter förändras kärlens väggar, och detta leder till cerebralt ödem och en kraftig minskning av cerebralt blodflöde, trots att det systemiska trycket fortsätter att förbli på en hög nivå.

3. Med otillräcklig metabol kontroll av cerebralt blodflöde. Så, ibland efter återställandet av blodflödet i det ischemiska området i hjärnan, minskar koncentrationen av koldioxid, men pH-värdet förblir på en låg nivå på grund av metabolisk acidos. Som ett resultat förblir kärlen vidgade och cerebralt blodflöde är högt; syre är inte fullt utnyttjat och det utströmmande venösa blodet är rött (överperfusionssyndrom).

4. Med en signifikant minskning av intensiteten av blodets syremättnad eller en ökning av koldioxidspänningen i hjärnan. Samtidigt förändras även aktiviteten hos cerebralt blodflöde efter förändringar i systemiskt blodtryck.

När mekanismerna för självreglering störs, förlorar hjärnans artärer sin förmåga att smalna av som svar på en ökning av intravaskulärt tryck, passivt expandera, vilket resulterar i att en överskottsmängd blod under högt tryck skickas till små artärer , kapillärer och vener. Som ett resultat ökar permeabiliteten hos blodkärlens väggar, frisättningen av proteiner börjar, hypoxi utvecklas och hjärnödem uppstår.

Således kompenseras cerebrovaskulära olyckor i viss utsträckning på grund av lokala regleringsmekanismer. Därefter är även den allmänna hemodynamiken involverad i processen. Men även under terminala tillstånd upprätthålls blodflödet i hjärnan på grund av den cerebrala cirkulationens autonomi i flera minuter, och syrespänningen sjunker långsammare än i andra organ, eftersom nervceller kan absorbera syre vid ett så lågt partialtryck av syre i blodet, där andra organ och vävnader inte kan absorbera det. När processen utvecklas och fördjupas störs förhållandet mellan cerebralt blodflöde och systemisk cirkulation alltmer, reserven av autoregulatoriska mekanismer torkar ut och blodflödet i hjärnan börjar alltmer att bero på nivån på det allmänna blodtrycket.

Således utförs kompensation för störningar i cerebral cirkulation med samma regleringsmekanismer som fungerar under normala förhållanden, men mer intensiv.

Kompensationsmekanismer kännetecknas av dualitet: kompensation av vissa störningar orsakar andra cirkulationsstörningar, till exempel när blodflödet återställs i en vävnad som har upplevt brist på blodtillförsel, kan postischemisk hyperemi utvecklas i den i form av överdriven perfusion, vilket bidrar till utvecklingen av postischemiskt cerebralt ödem.

Den ultimata funktionella uppgiften för det cerebrala cirkulationssystemet är adekvat metabolt stöd för aktiviteten hos de cellulära elementen i hjärnan och det snabba avlägsnandet av deras metaboliska produkter, dvs. processer som sker i utrymmet av ett mikrokärl - en cell. Alla reaktioner av cerebrala kärl är underordnade dessa huvuduppgifter. Mikrocirkulationen i hjärnan har en viktig egenskap: i enlighet med särdragen i dess funktion förändras aktiviteten hos enskilda områden av vävnaden nästan oberoende av andra delar av den, så mikrocirkulationen förändras också i en mosaik - beroende på arten av hjärnans funktion vid ett eller annat tillfälle. På grund av autoreglering är perfusionstrycket i mikrocirkulationssystemen i alla delar av hjärnan mindre beroende av den centrala cirkulationen i andra organ. I hjärnan ökar mikrocirkulationen med en ökning av ämnesomsättningsnivån och vice versa. Samma mekanismer fungerar också vid patologiska tillstånd, när det finns en otillräcklig blodtillförsel till vävnaden. Under fysiologiska och patologiska tillstånd beror intensiteten av blodflödet i mikrocirkulationssystemet på storleken på kärlens lumen och på blodets reologiska egenskaper. Regleringen av mikrocirkulationen utförs emellertid huvudsakligen av aktiva förändringar i kärlens bredd, samtidigt som förändringar i blodets fluiditet i mikrokärl också spelar en viktig roll i patologin.

Cerebralt perfusionstryck (CPP) -

är skillnaden mellan medelartärtrycket(BPmean) och ICP (eller cerebral venöstryck). Om cerebralt venöst tryckavsevärt överstiger ICP, då är CPP lika med gångernära samband mellan BP och cerebralt venöst tryckniem. Under fysiologiska förhållanden skiljer sig ICP något från cerebralt venöst tryck, så det är allmänt accepterat att CPP = BPmean - ICP. Normalt cerebralt perfusionstryck är 100 mm Hg. Konst. och beror främst på blodtrycket, eftersom ICP hos en frisk person inte överstiger 10 mm Hg. Konst.

Vid svår intrakraniell hypertoni (ICP > 30 mm Hg) kan CPP och MK minska signifikant även med normalt BP-medelvärde. JPC< 50 мм рт. ст. проявляется замедлением ритма на ЭЭГ, ЦПД в пределах от 25 до 40 мм рт. ст. - изо­линией на ЭЭГ, а при устойчивом снижении ЦПД менее 25 мм рт. ст. возникает необратимое повреж­дение мозга.

2. Autoreglering av cerebral cirkulation

I hjärnan, såväl som i hjärtat och njurarna, har inte ens betydande fluktuationer i blodtrycket någon signifikant effekt på blodflödet. Hjärnans kärl reagerar snabbt på förändringar i CPP. En minskning av CPP orsakar vasodilatation av cerebrala kärl, en ökning av CPP orsakar vasokonstriktion. Hos friska människor förblir MK oförändrat med fluktuationer i blodtrycket i intervallet från 60 till 160 mm Hg. Konst. (Fig. 25-1). Om APmp går utöver dessa värden störs MK-autoregleringen. En ökning av blodtrycket upp till 160 mm Hg. Konst. och ovan orsakar skador på blod-hjärnbarriären (se nedan), fylld av hjärnödem och hemorragisk stroke.

Med kronisk arteriell hypertonicerebrovaskulär autoregleringskurva nia (Bild 25-1) skiftar åt höger dessutom påverkar skiftet både de nedre och övre gränserna. Vid arteriell hypertoni leder en minskning av blodtrycket till normala värden (mindre än den ändrade nedre gränsen) till en minskning av MK, medan högt blodtryck inte orsakar hjärnskador. Långvarig antihypertensiv terapi kan återställa autoreglering av cerebral cirkulation inom fysiologiska gränser.

Det finns två teorier om autoreglering av cerebral cirkulation - myogen och metabolisk. Den myogena teorin förklarar mekanismen för autoreglering genom förmågan hos glatta muskelceller i cerebrala arterioler att dra ihop sig och slappna av beroende på BP. Enligt ämnesomsättningsteorin beror tonen hos cerebrala arterioler på hjärnans behov av energisubstrat. När hjärnans behov av energisubstrat överstiger deras tillgång frigörs vävnadsmetaboliter till blodet, vilket orsakar cerebral vasodilatation och en ökning av MK. Denna mekanism förmedlas av vätejoner (deras roll i cerebral vasodilatation har beskrivits tidigare), såväl som andra ämnen - kväveoxid (NO), adenosin, prostaglandiner och möjligen jonkoncentrationsgradienter.

3. Yttre faktorer

Partiellt tryckCO 2 OchO 2 i blod

Ris. 25-1. Autoreglering av cerebral cirkulation

Arteriellt CO 2 partialtryck (PaCO 2 ) är den viktigaste yttre faktorn som påverkar MK. MKdirekt proportionerligPaCO 2 allt från 20 till ZOmmrt. Konst.(Fig. 25-2). En ökning av PaCO 2 med 1 mm Hg. Konst. innebär ett ögonblick

en signifikant ökning av MK med 1-2 ml / 100 g / min, en minskning av PaCO 2 leder till en motsvarande minskning av MK. Denna effekt förmedlas genom cerebrospinalvätskans pH och hjärnmaterial. Eftersom denCO 2 , till skillnad från joner, lätt penetrerandenej, genom blod-hjärnbarriären, sedan vidareMKakut förändring påverkarPaCO 2 , inte concentraliseringHCO 3 ". 24-48 timmar efter uppkomsten av hypo- eller hyperkapni utvecklas en kompensatorisk förändring i koncentrationen av HCO 3 "i cerebrospinalvätskan. Vid svår hyperventilation (PaCO 2< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый мета­болический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H +) пло­хо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO 2 , то на MK оказывают воздей­ствие только его значительные изменения. В то вре­мя как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO 2 < 50 мм рт. ст.) MK уве­личивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).

Kroppstemperatur

Förändringen i MK är 5-7% per 1 0 C. Hypoteraremia minskarCMRO 2 OchMK,medan hypertermi har motsatt effekt. Redan vid 20 0 C registreras en isolin på EEG, men en ytterligare temperaturminskning gör det möjligt att ytterligare minska syreförbrukningen i hjärnan. Vid temperaturer över 42 0 C minskar också syreförbrukningen i hjärnan, vilket tydligen beror på skador på neuroner.

Blodets viskositet

Ris. 25-2. Effekt av PaO 2 och PaCO 2 på cerebralt blodflöde

Hos friska individer påverkar inte blodets viskositet MK nämnvärt. Blodets viskositet

är mest beroende av hematokrit, så sänkning av hematokrit minskar viskositeten och ökar MK. Tyvärr, förutom denna fördelaktiga effekt, har en minskning av hematokrit också en negativ sida: det minskar syrekapaciteten i blodet och följaktligen syretillförseln. Hög hematokrit, såsom vid svår polycytemi, ökar blodets viskositet och minskar MK. Studier har visat att för bästa tillförsel av syre till hjärnan bör hematokritvärdet vara 30-34%.

autonoma nervsystemet

Intrakraniella kärl innerveras av sympatiska (vasokonstriktor), parasympatiska (kärlvidgande) och icke-kolinerga icke-adrenerga fibrer; neurotransmittorer i den sista gruppen av fibrer är serotonin och vasoaktiv tarmpeptid. Funktionen hos de cerebrala kärlens vegetativa fibrer under fysiologiska förhållanden är okänd, men deras deltagande har visats i vissa patologiska tillstånd. Således kan impulser längs de sympatiska fibrerna i pis av de övre sympatiska ganglierna avsevärt minska de stora cerebrala kärlen och minska MK. Den autonoma innerveringen av cerebrala kärl spelar en viktig roll i förekomsten av cerebral vasospasm efter HMT och stroke.

Blod-hjärnbarriär

Det finns praktiskt taget inga porer mellan endotelcellerna i hjärnkärlen. Det lilla antalet porer är den huvudsakliga morfologiska egenskapen blod-hjärnbarriär. Lipidbarriären är permeabel för fettlösliga ämnen, men begränsar avsevärt penetrationen av joniserade partiklar och stora molekyler. Därför hematopoetisk permeabilitetencefalisk barriär för en molekyl av någonämnet beror på dess storlek, laddning, lipo-filosofi och graden av bindning till blodproteiner. Koldioxid, syre och lipofila ämnen (som inkluderar de flesta anestetika) passerar lätt genom blod-hjärnbarriären, medan det för de flesta joner, proteiner och stora molekyler (till exempel mannitol) är praktiskt taget ogenomträngligt.

Vatten penetrerar fritt blod-hjärnbarriären av den volymetriska strömmekanismen, och rörelsen av även små joner är svår (halvutjämningstiden för natrium är 2-4 timmar). Som ett resultat, snabba förändringar i plasmaelektrolytkoncentration (och därmed osmolaritet)

orsaka en övergående osmotisk gradient mellan plasma och hjärna. Akut hypertonicitet i plasma leder till att vatten flyttas från hjärnans substans till blodet. Vid akut plasmahypotoni, tvärtom, sker en rörelse av vatten från blodet till hjärnans substans. Oftast återställs balansen utan några speciella konsekvenser, men i vissa fall finns det risk för att snabbt utveckla massiva vätskerörelser, kantade av hjärnskador. Därför måste signifikanta störningar i koncentrationen av natrium eller glukos i plasma elimineras långsamt (se kapitel 28). Mannitol, en osmotiskt aktiv substans som under fysiologiska förhållanden inte passerar blod-hjärnbarriären, orsakar en varaktig minskning av hjärnans vattenhalt och används ofta för att minska hjärnvolymen.

Blod-hjärnbarriärens integritetbryter mot svår arteriell hypertoni,hjärntumörer, TBI, stroke, infektioner, svårahyperkapni, hypoxi, ihållande anfallsaktivitet. Under dessa förhållanden bestäms vätskans rörelse över blod-hjärnbarriären inte av den osmotiska gradienten, utan av hydrostatiska krafter.

Cerebrospinalvätska

Cerebrospinalvätskaär belägen i ventriklarna och cisternerna i hjärnan, såväl som i det sub-arachnoidala utrymmet i centrala nervsystemet. Cerebrospinalvätskans huvudsakliga funktion är att skydda hjärnan från skador.

Det mesta av cerebrospinalvätskan produceras i choroidplexusarna i hjärnans ventriklar (främst i de laterala). En viss mängd bildas direkt i cellerna i ventriklarnas ependyma, och en mycket liten del - från vätskan som sipprar genom det perivaskulära utrymmet i hjärnans kärl (läckage genom blod-hjärnbarriären). Hos vuxna bildas 500 ml cerebrospinalvätska per dag (21 ml/h), medan volymen cerebrospinalvätska endast är 150 ml. Från de laterala ventriklarna kommer cerebrospinalvätska in i den tredje ventrikeln genom den interventrikulära foramina (foramina av Monro), varifrån den kommer in i den fjärde ventrikeln genom hjärnans akvedukt (Sylvius akvedukt). Från den fjärde ventrikeln, genom medianöppningen (Magendie-hål) och laterala öppningar (Lyushka-hål), kommer cerebrospinalvätska in i cerebellär-hjärncisternen (Fig. 25-3), och därifrån - in i det subaraknoidala utrymmet i hjärna och ryggmärg, där cir -

kyler tills det absorberas i granuleringarna av arachnoidmembranet i hjärnhalvorna. För bildandet av cerebrospinalvätska är aktiv utsöndring av natrium i choroid plexuserna nödvändig. Cerebrospinalvätskan är isotonisk med plasma trots lägre koncentrationer av kalium, bikarbonat och glukos. Proteinet kommer in i cerebrospinalvätskan endast från de perivaskulära utrymmena, så dess koncentration är mycket låg. Kolsyraanhydrashämmare (acetazolamid), kortikosteroider, spironolakton, furosemid, isofluran och vasokonstriktorer minskar produktionen av cerebrospinalvätska.

Ris. 25-3. Cirkulation av cerebrospinalvätska i centrala nervsystemet. (Med tillstånd. Från: De-GrootJ., ChusidJ. G. Korrelativ neuroanatomi, 21:a uppl. Appleton & Lange, 1991.)

Cerebrospinalvätska absorberas i arachnoidens granulering, varifrån den kommer in i de venösa bihålorna. En liten mängd absorberas genom lymfkärlen i hjärnhinnorna och perineurala kopplingar. Absorption har visat sig vara direkt proportionell mot ICP och omvänt proportionell mot cerebralt venöst tryck; mekanismen för detta fenomen är oklar. Eftersom det inte finns några lymfkärl i hjärnan och ryggmärgen, är absorptionen av cerebrospinalvätska den huvudsakliga vägen för att återföra protein från hjärnans interstitella och perivaskulära utrymmen tillbaka till blodet.

Intrakraniellt tryck

Skallen är ett styvt hölje med icke-expanderbara väggar. Volymen av kranialhålan är oförändrad, den är upptagen av hjärnans substans (80%), blod (12%) och cerebrospinalvätska (8%). borttagenförändringen i volymen av en komponent medför ekvationenstörsta minskningen i resten, så att ICPstiger inte. ICP mäts med hjälp av sensorer installerade i den laterala ventrikeln eller på ytan av hjärnhalvorna; normalt överstiger dess värde inte 10 mm Hg. Konst. Cerebrospinalvätskans tryck, mätt under lumbalpunktion i positionen för patienten som ligger på sin sida, motsvarar ganska exakt ICP-värdet som erhålls med intrakraniella sensorer.

Töjbarhet av det intrakraniella systemet bestäms genom att mäta ökningen av ICP med en ökning av intrakraniell volym. Initialt kompenseras ökningen av intrakraniell volym väl (fig. 25-4), men efter att ha nått en viss punkt ökar ICP kraftigt. De huvudsakliga kompensatoriska mekanismerna inkluderar: (1) förskjutning av cerebrospinalvätska från kranialhålan in i ryggmärgens subaraknoidala utrymme; (2) ökad absorption av cerebrospinalvätska; (3) minskad produktion av cerebrospinalvätska; (4) minskning av intrakraniell blodvolym (främst på grund av venös).

Compliance av det intrakraniella systemet är inte detsamma i olika delar av hjärnan, det påverkas av blodtryck och PaCO 2 . Med en ökning av blodtrycket orsakar autoregleringsmekanismer vasokonstriktion av cerebrala kärl och en minskning av intrakraniell blodvolym. Arteriell hypotension, tvärtom, leder till vasodilatation av cerebrala kärl och en ökning av intrakraniell blodvolym. På grund av autoreglering av det vaskulära lumen förändras således inte MK med fluktuationer i blodtrycket. Med en ökning av PaCO 2 med 1 mm Hg. Konst. intrakraniell blodvolym ökar med 0,04 ml/100 g.

Ris. 25-4. Det intrakraniella systemets töjbarhet är normalt

Konceptet med töjbarhet av det intrakraniella systemet används i stor utsträckning i klinisk praxis. Överensstämmelse mäts genom att injicera steril koksaltlösning i en intraventrikulär kateter. Om den efter injektion av 1 ml ICP-lösning ökar med mer än 4 mm Hg. Art., då anses töjbarheten vara avsevärt reducerad. En minskning av töjbarheten indikerar utarmning av kompensationsmekanismer och fungerar som en prognostisk faktor för en minskning av MK med ytterligare progression av intrakraniell hypertoni. Ihållande ökning av ICP kan orsaka katastrofal dislokation och herniering av olika delar av hjärnan. Följande typer av skador särskiljs (bild 25-5): (1) intrång

Ris. 25-5. Förskjutningar av hjärnan. (Med tillstånd. Från: Fishman R. A. Brain edema. New England J. Med., 1975; 293:706.)

cingulate gyrus med skärehjärna; (2) kränkning av kroken av lillhjärnan; (3) kompression av medulla oblongata på grund av fastklämning av tonsillerna i lillhjärnan i foramen magnum; (4) utskjutande hjärnmaterial genom en defekt i skallen.

Inverkan av bedövningsmedel

och hjälpmedel

på CNS

De allra flesta allmänna anestetika har en gynnsam effekt på det centrala nervsystemet, vilket minskar hjärnans bioelektriska aktivitet. Kolhydratkatabolismen minskar medan energilagren i form av ATP, ADP och fosfokreatin ökar. Det är mycket svårt att utvärdera effekten av ett enda läkemedel, eftersom det överlagras av verkan av andra läkemedel, kirurgisk stimulering, töjbarhet av det intrakraniella systemet, blodtryck och PaCO 2 . Till exempel förhindrar hypokapni och förbehandling med tiopental ökningar av MK och ICP med ketamin pi inhalationsanestetika. Det här avsnittet beskriver hur varje läkemedel fungerar individuellt. Finalbordet. 25-1 låter dig utvärdera och jämföra effekten av anestetika och adjuvans på CNS. Avsnittet diskuterar också rollen av muskelavslappnande medel och medel som påverkar kärltonus.

Inandningsbedövningsmedel

Bland de somatiska organen är hjärnan särskilt känslig för hypoxi och den mest sårbara vid ischemi av flera anledningar: för det första på grund av hjärnvävnadens höga energibehov och för det andra på grund av bristen på en vävnadsdepå av syre; för det tredje på grund av bristen på reservkapillärer. Om mängden cerebralt blodflöde minskar till 35-40 ml per 100 g av hjärnsubstansen på 1 minut, på grund av uppkomsten av syrebrist, störs nedbrytningen av glukos, vilket leder till ackumulering av mjölksyra, utvecklingen av acidos, hemorheologiska och mikrocirkulatoriska störningar, förekomsten av reversibelt neurologiskt underskott.

Tillräcklig blodtillförsel till hjärnan tillhandahålls av mekanismerna för autoreglering. Termen "autoreglering av cerebral cirkulation" används för att beteckna förmågan hos kroppens homeostatiska system att upprätthålla cerebralt blodflöde i vävnaden på en konstant nivå, oavsett förändringar i systemiskt blodtryck, metabolism och inverkan av vasoaktiva läkemedel.

Regleringen av cerebral cirkulation tillhandahålls av ett komplex av myogena, metabola och neurogena mekanismer.

Målmekanismen är att en ökning av blodtrycket leder till en sammandragning av kärlens muskelskikt, och vice versa, en minskning av blodtrycket orsakar en minskning av muskelfibrernas tonus och en expansion av kärlens lumen ( Ostromov-Beilis-effekten). Den myogena mekanismen kan utföras under fluktuationer i medelblodtrycket i intervallet 60-70 och 170-180 mm Hg. Konst. Om blodtrycket sjunker till 50 mm Hg. Konst. eller ökar högre än upp till 180 mm Hg. det finns ett passivt beroende av blodtrycket - cerebralt blodflöde, d.v.s. det finns en nedbrytning i reaktionen av autoreglering av cerebral cirkulation.

Vilka mekanismer skyddar hjärnan från överperfusion? Det visar sig att sådana mekanismer är reflexförändringar i tonen i de inre halspulsåderna och vertebrala artärerna. De reglerar inte bara volymen av blod som kommer in i hjärnans kärl, utan säkerställer också konstansen i dess inflöde, oavsett förändringar i nivån på det allmänna blodtrycket. Myogen autoreglering är nära relaterad till nivån av ventryck och cerebrospinalvätsketryck. Den myogena mekanismen för autoreglering slås på omedelbart, men den är kortlivad - från 1 s till 2 min, och dämpas sedan av metabola förändringar.

Den metaboliska mekanismen för autoreglering ger ett nära samband mellan blodtillförseln till hjärnan och dess metabolism. Denna funktion tillhandahålls av artärerna i pia mater, som förgrenar sig brett på hjärnans yta. Det utförs av humorala faktorer och metaboliska produkter i hjärnvävnaden. Emellertid kan varken myogena eller metaboliska mekanismer ensamma tillhandahålla komplexa processer för reglering av cerebral vaskulär tonus och upprätthålla cerebralt blodflöde på en konstant nivå. Tydligen utförs mekanismerna för autoreglering på grund av växelverkan mellan två faktorer: den myogena reflexen av kärlväggen som svar på förändringar i perfusionstrycket och verkan av sådana hjärnvävnadsmetaboliter som 0 2 och CO 2, såväl som kalium kalcium- och vätejoner.

Den neurogena mekanismen deltar också i regleringen av cerebralt blodflöde, men dess betydelse har inte studerats fullt ut.

Autoreglering av cerebral cirkulation är en lätt störd mekanism som kan påverkas till följd av hypoxi, hyperkapni, en kraftig ökning eller minskning av blodtrycket. Störning av det autoregulatoriska svaret är ett tillstånd där cerebralt blodflöde i vävnaden är passivt beroende av systemiskt blodtryck. Detta kan åtföljas av syndrom av överdriven perfusion (lyxperfusionssyndrom) och reaktiv hyperemi.

1. Zweifel C, Dias C, Smielewski P, Czosnyka M. Kontinuerlig tidsdomänövervakning av cerebral autoreglering i neurokritisk vård. Medicinsk teknik och fysik. 2014 1 maj;36: Nummer 5:638-645. https://doi.org/10.1016/j.medengphy.2014.03.002
2. Lassen NA. Cerebralt blodflöde och syreförbrukning hos människan. Physiol Rev. 1959;39:183-238.
3. Johnson U, Nilsson P, Ronne-Engström E, Howells T, Enblad P. Gynnsamt resultat hos patienter med traumatisk hjärnskada med nedsatt cerebral tryckautoreglering vid behandling vid låga cerebrala perfusionstrycknivåer. Neurokirurgi. 2011;68:714-722. https://doi.org/10.1227/neu.0b013e3182077313
4. Attwell D, Buchan AM, Charpak S, Lauritzen M, Macvicar BA, Newman EA. Glial och neuronal kontroll av hjärnans blodflöde. Natur. 2010;468:232-243. https://doi.org/10.1038/nature09613
5. Betz E. Cerebralt blodflöde: Dess mätning och reglering. Physiol Rev. 1972;52:595-630. https://doi.org/10.1152/physrev.1972.52.3.595
6. Bor-Seng-Shu E, Kitaw S, Figueiredo EG, Paiva wS, Fonoff ET, Teixeira MJ, Panerai RB. Cerebral hemodynamik: begrepp av klinisk betydelse. Arq Neuropsiquiatr. 2012;70(5):357-365. https://doi.org/10.1590/s0004-282x2012000500010
7. Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, McConnell Hammond FF, Harris OA, Hartl R, Manley GT, Nemecek A, Newell DW, Rosenthal G, Schouten J, Shutter L, Timmons SD, Ullman JS, Videtta W, Wilberger JE, Wright D.W. Riktlinjer för hantering av svår traumatisk hjärnskada. VII. teknik för övervakning av intrakraniell tryck. J Neurotrauma. 2007;24(Suppl 1):S45-S54. https://doi.org/10.1089/neu.2007.9990
8. Lundberg N. Kontinuerlig registrering och kontroll av ventrikulärt vätsketryck i neurokirurgisk praktik. Acta Psychiatr Neural Scand. 1960;36(Suppl 149):1-193. https://doi.org/10.1097/00005072-196207000-00018
9. Risberg J, Lundberg N, logvar DH. Regional cerebral blodvolym under akuta övergående ökningar av det intrakraniella trycket (platåvågor). J Neurosurg. 1969;31:303-310. https://doi.org/10.3171/jns.1969.31.3.0303
10. Сzosnyka M, Smielewski P, Kirkpatrick P, Laing RJ, Menon D, Pickard JD. Kontinuerlig bedömning av den cerebrala vasomotoriska reaktiviteten vid huvudskada. Neurokirurgi. 1997;41:11-17. https://doi.org/10.1097/00006123-199707000-00005
11. Oshorov A.V., Savin I.A., Goryachev A.S., Popugaev K.A., Potapov A.A., Gavrilov A.G. Den första erfarenheten av att använda övervakning av autoreglering av cerebrala kärl i den akuta perioden av allvarlig traumatisk hjärnskada. Anestesiologi och återupplivning. 2008;2:61-67. https://doi.org/10.14412/1995-4484-2008-8
12. Oshorov A.V., Savin I.A., Goryachev A.S., Popugaev K.A., Polupan A.A., Sychev A.A., Gavrilov A.G., Kravchuk A.D., Zakharova N. .E., Danilov G.V., Potapov A.A. Platåvågor av intrakraniellt tryck hos patienter med allvarlig traumatisk hjärnskada. Anestesiologi och återupplivning. 2013;4:44-50.
13. Obrador S, Pi-Suiier j. Experimentell svullnad av hjärnan. Arch Neural Psykiatri. 1943;49:826-830. https://doi.org/10.1001/archneurpsyc.1943.02290180050005
14. Ishii S. Svullnad i hjärnan. Studier av strukturella, fysiologiska och biokemiska förändringar. I: Caveness WH, Walker AF, red. Huvudskadekonferensförhandlingar. Philadelphia: Lippincott, 1966;276-299.
15. Meyer JS, Teraura T, Sakamoto K, Kondo A. Central neurogen kontroll av cerebralt blodflöde. Neurologi. 1971;21:247-262. https://doi.org/10.1212/wnl.21.3.247
16. Ladecola C, Nakai M, Arbit E, Reis D. Global cerebral vasodilatation framkallad av fokal elektrisk stimulering inom den dorsala medullära retikulära formationen hos sövd råtta. J-Cereb blodflödesmetab. 1983; 3:270-279. https://doi.org/10.1038/jcbfm.1983.41
17. Maeda M, Matsuura S, Tanaka K, Katsuyama J, Nakamura T, Sakamoto H, Nishimura S. Effekter av elektrisk stimulering på intrakraniellt tryck och systemiskt arteriellt blodtryck hos katter. Del I: Stimulering av hjärnstammen. Neurol Res. 1988a Jun;10(2):87-92. https://doi.org/10.1080/01616412.1988.11739821
18. Aleksandrova E.V., Tonoyan A.S., Sychev A.A., Kryukova K.K. Aktiviteten hos det sympatiska binjuresystemet i den akuta perioden av allvarlig traumatisk hjärnskada: betydelsen av neuroanatomiska faktorer. Vestnik RFBR. 2016;2(90):41-49. https://doi.org/10.22204/2410-4639-2016-090-02-41-49
19. Teasdale G, Jennett B. Bedömning av koma och nedsatt medvetande. En praktisk skala. Lansett. 1974 jul 13;2(7872):81-84. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(74)91639-0
20. Jennett B, Plum F. Ihållande vegetativt tillstånd efter hjärnskada: Ett syndrom på jakt efter ett namn. Lansett. 1972; 1:734-737. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(72)90242-5
21. Firsching R, Woischneck D, Klein S, Reissberg S, Döhring W, Peters B. Klassificering av svår huvudskada baserat på magnetisk resonanstomografi. Acta Neurochir (Wien). 2001;143:263. https://doi.org/10.1007/s007010170106
22. Zakharova N.E., Potapov A.A., Kornienko V.N., Pronin I.N., Alexandrova E.V., Danilov G.V., Gavrilov A.G., Zaitsev O.S., Kravchuk A. .D., Sychev A.A. En ny klassificering av traumatiska hjärnskador baserad på magnetisk resonanstomografi. Vestnik RFBR. 2016;2(90):12-19. https://doi.org/10.22204/2410-4639-2016-090-02-12-19
23. Potapov A.A., Krylov V.V., Gavrilov A.G., Kravchuk A.D., Likhterman L.B., Petrikov S.S., Talypov A.E., Zakharova N.E., Oshorov A. .V., Sychev A.A., Aleksandrova E.VA., Solodov. Rekommendationer för diagnos och behandling av allvarlig traumatisk hjärnskada. Del 3. Kirurgisk behandling (tillval). . 2016;2:93-101.https://doi.org/10.17116/neiro201680293-101
24. Potapov A.A., Krylov V.V., Gavrilov A.G., Kravchuk A.D., Likhterman L.B., Petrikov S.S., Talypov A.E., Zakharova N.E., Oshorov A. .V., Sychev A.A., Aleksandrova E.VA., Solodov. Rekommendationer för diagnos och behandling av allvarlig traumatisk hjärnskada. Del 2. Intensivvård och neuroövervakning. Frågor om neurokirurgi. N.N. Burdenko. 2016;80(1):98-106. https://doi.org/10.17116/neiro201680198-106
25. Brain Trauma Foundation; American Association of Neurological Surgeons; kongressen för neurologiska kirurger; Joint Section on Neurotrauma and Critical Care, AANS/CNS, Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, McConnell Hammond FF, Harris OA, Hartl R, Manley GT, Nemecek A, Newell DW, Rosenthal G, Schouten J, Shutter L, Timmons SD, Ullman JS, Videtta W, Wilberger JE, Wright DW. Riktlinjer för hantering av svår traumatisk hjärnskada. VII. teknik för övervakning av intrakraniell tryck. J Neurotrauma. 2007;24 Suppl 1:S45-S54. https://doi.org/10.1089/neu.2007.9989
26. Niimi T, Sawada T, Kuriyama Y, Effekten av dopamin på cerebral cirkulation och metabolism hos människa. Jpn J Stroke. 1981;3:318-325.
27. Ångyán L. Roll av substantia nigra i beteende-kardiovaskulär integration hos katten. Acta Physiol Scand. 1989;74:175-187.
28. Lin MT, Yang JJ. Stimulering av det nigrostriatala dopaminsystemet ger högt blodtryck och takykardi hos råttor. Am J Physiol. 1994 Jun; 266(6 Pt 2):H2489-H2496. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1994.266.6.H2489
29. Dampney RAL. Funktionell organisation av centrala vägar som reglerar det kardiovaskulära systemet. Physiol Rev. 1994;74:323-364. https://doi.org/10.1152/physrev.1994.74.2.323
30. Sun MK. Central neural organisation och kontroll av det sympatiska nervsystemet hos däggdjur. Prog Neurobiol. 1995;47:157-233. https://doi.org/10.1016/0301-0082(95)00026-8
31. Ciriello J, Janssen S.A. Effekt av glutamatstimulering av bäddkärnan i stria terminalis på artärtryck och hjärtfrekvens. Am J Physiol. 1993;265 (Heart Circ Physiol. 34): H1516-H1522. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1993.265.5.H1516
32. Roder S, Ciriello J. Bidrag av sängkärnan i stria terminalis till de kardiovaskulära svaren som framkallas av stimulering av amygdala. J Auton Nerv Syst. 1993;45:61-75. https://doi.org/10.1016/0165-1838(93)90362-X
33. Alexander N, Hirata Y, Nagatsu T. Minskad tyrosinhydroxylasaktivitet i det nigrostriatala systemet hos sinoaorta-denerverade råttor. Brain Res. 1984;299:380-382. https://doi.org/10.1016/0006-8993(84)90724-8
34. Alexander N, Nakahara D, Ozaki N, Kaneda N, Sasaoka T, Iwata N, Nagatsu T. Striatal dopaminfrisättning och metabolism i sinoaortic-denerverade råttor genom in vivo mikrodialys. Am J Physiol. 1988;254. (Regulatory Integrative Comp Physiol. 1988;23):R396-R399. https://doi.org/10.1152/ajpregu.1988.254.2.R396
35. Kirouac GJ, Ciriello J. Kardiovaskulär depressor svar på stimulering av substantia nigra och ventral tegmental område. Am J Physiol. 1997 Dec; 273(6 Pt 2):H2549-H2557. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1997.273.6.H2549
36. Sato A, Sato Y, Uchida S. Reglering av regionalt cerebralt blodflöde av kolinerga fibrer med ursprung i den basala framhjärnan. Int J Dev Neurosci. 2001 Jun;19(3):327-337. recension. https://doi.org/10.1016/S0736-5748(01)00017-X
37. Maeda M, Miyazaki M. Kontroll av ICP och den cerebrovaskulära sängen av den kolinerga basala framhjärnan. Acta Neurochir Suppl. 1998;71:293-296. https://doi.org/10.1007/978-3-7091-6475-4_85
38. Gregor K. Wenning, Carlo Colosimo, Felix Geser och Werner Poewe. Multipel systematrofi. Lancet neurologi. 2004;3:93-103. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(03)00662-8
39. Ariza D, Sisdeli L, Crestani CC, Fazan R, Martins-Pinge MC. Dysautonomier i Parkinsons sjukdom: kardiovaskulära förändringar och autonom modulering hos medvetna råttor efter infusion av bilateral 6-OHDA i substantia nigra. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 1 februari 2015;308(3):H250-H257. https://doi.org/10.1152/ajpheart.00406.2014