Vad är krampberedskap. Konvulsivt syndrom hos barn: orsaker, symtom. Mässlingsvaccination: vem är skyddad och vem är livsviktigt vaccinerad

Vertebrobasilär insufficiens (VBI) är en av formerna av skador på cerebrala kärl. Denna typ av cerebrovaskulär patologi kännetecknas av episoder av reversibel ischemi i hjärnstrukturerna, som förses med blod av kärl som sträcker sig från huvud- och vertebrala artärer. Dessa episoder kan upprepas. Detta syndrom förekommer även hos barn.

• Orsaker
• Symtom
• Diagnostik
• Behandling
• Prognos
• Förebyggande

Orsaker

Huvudorsaken till utvecklingen av VBN är en kränkning av öppenheten hos huvudhuvudartärerna. Först och främst utsätts de extrakraniella sektionerna av ryggradens artärer för avvikelse. Stenosen involverar ofta artärställen upp till den punkt där artären kommer in i benkanalen. Ibland är stenos lokaliserad i de innominata eller subclavia artärerna. I grund och botten påverkas kärlen på grund av aterosklerotisk stenos. Medfödda avvikelser i kärlbäddens struktur spelar också en viktig roll. Mer sällsynta orsaker är inflammatoriska sjukdomar som arterit eller dissektion av basilar- eller vertebralartären.

Risken för ischemi i vertebrobasilarbassängen ökar när möjligheten till kollateral cirkulation är begränsad. Detta observeras med följande avvikelser:

• icke-stängning av kretsen av Willis;
• allvarlig hypoplasi av någon vertebral artär;
• onormalt ursprung av små grenar från kot- och basilartärerna.

Det är omöjligt att inte uppmärksamma möjligheten av kompression av kotartärerna av förändrade kotor, vilket kan uppstå med spondylos och osteofyt. Denna situation kan vara huvudorsaken till utvecklingen av VBI. Dessutom har kollateral cirkulation i vertebrobasilarbassängen avsevärda möjligheter, vilket beror på närvaron av Zakharchenko-ringen där regionen av hjärnstammen är belägen, cirkeln av Willis på hjärnbasen, extra-intrakraniella förbindelser mellan artärerna och anastomotiska system på ytan av hjärnan. Sådana sätt att förbigå blodcirkulationen gör det möjligt att fullt ut kompensera för uttryckta defekter i kärlbädden, oavsett deras natur, förvärvade eller medfödda.

Det finns några anatomiska faktorer, som predisponerar för en stor kompression av kotartärerna med risk för att utveckla svåra komplikationer, bland vilka det också finns cerebral ischemi, vilket är tydligt synligt i diagnosen:

• exostoser med bildandet av en retroartikulär kanal;
• anomali Kimmerle;
• andra anomalier i halsryggradens struktur.

Om dessa faktorer finns hos en person, ökar rollen av funktionella faktorer, vilket inkluderar rotation av halskotorna med arteriell kompression och förskjutning, såväl som trauma mot halsryggen.

Intrakraniella artärer kan ha en sådan variant av strukturen som dolichoectasia. Moderna icke-invasiva och invasiva metoder för att diagnostisera vaskulära hjärnsystemet tillät mer frekvent upptäckt av sådana anomalier. Dolichoectasia är en märklig kombination av tecken på ischemi av strukturer som förses med blod från vertebrobasilar bassängen och kranialnervskompression.

Orsaken till VBI kan ligga i nederlaget för artärer med liten kaliber. Detta kan bero på diabetes Och arteriell hypertoni och kombinationer av de två störningarna. Ibland ligger orsakerna i kardiogena embolier, som vanligtvis åtföljs av ocklusion. stort fartyg och utveckling av allvarligt neurologiskt underskott. En förutsättning för utvecklingen av VBN kan vara cirkulerande aggregat av blodkroppar och en hög förmåga att aggregera bildade grundämnen.

Vaskulära störningar i det vertebo-basilära systemet bland vuxna står för 30 % av akuta cerebrala cirkulationsstörningar och 70 % av övergående störningar. Cirka 80 % av stroke är ischemiska och en fjärdedel av dem inträffar i det vertebrobasilära systemet (VBS). Som nämnts förekommer VBN även bland barn. Med hjälp av kvalitativ diagnostik upptäcks en sådan diagnos hos många barn från födseln, och orsaken kan vara natal skada på kotartärerna och ryggraden. Idag är antalet sådana störningar bland barn och individer ung ålderökar. VBN är kroniskt.

Det finns flera klassificeringar av detta syndrom. En av dem presenterades 1989 av Bakulev. Han identifierade tre stadier i utvecklingen av denna sjukdom:

• Steg 1 - kompensation, när en asymtomatisk kurs noteras eller det finns initiala manifestationer av syndromet i form av fokala neurologiska störningar.
• Steg 2 - relativ ersättning. Här förekommer övergående ischemiska attacker, d.v.s. akut störning cerebral cirkulation, kombinerat med snabbt övergående cerebrala eller allmänna symtom. I samma skede uppstår en liten stroke, d.v.s. helt reversibelt neurologiskt underskott och dyscirkulatorisk encefalopati.
• Steg 3 - dekompensation. Här uppstår en avslutad ischemisk stroke, som har varierande svårighetsgrad, samt dyscirkulatorisk encefalopati, men redan i tredje graden, medan den i föregående stadium hade första eller andra graden.

I enlighet med den neurologiska klassificeringen särskiljs 4 stadier:

1. angiodystoniskt stadium. I detta fall dominerar subjektiva kliniska symtom snarare än symtom på fokal hjärnskada.
2. Angiodystonisk-ischemiskt stadium.
3. Ischemiskt stadium, när symtomen på cerebral ischemi dominerar i vertebrobasilarbassängen. De vegetativ-irritativa symptomen försvinner praktiskt taget.
4. Stadiet av restfenomen.

Symtom

Symtom på VBN kan delas in i två grupper:

1. Tillfälliga symtom utvecklas vanligtvis med övergående ischemiska attacker. Deras varaktighet varierar från flera timmar till flera dagar. Samtidigt klagar en person på smärta i bakhuvudet, som har en pressande karaktär, obehag i nacken och svår yrsel.
2. Ihållande symtom. De är alltid närvarande med en person och ökar gradvis. Exacerbationer kan uppstå, där ischemiska attacker kommer, vilket kan leda till vertebrobasilära stroke. Bland de ständiga tecknen på syndromet kan frekvent huvudvärk i bakhuvudet, tinnitus, synnedsättning och balans, minnesförlust, ökad trötthet, yrselattacker, svimning, en känsla av en klump i halsen urskiljas.

Den vanligaste manifestationen av syndromet är yrsel, som uppstår abrupt. De flesta patienter beskriver karaktären av sådan yrsel som en känsla av rätlinjig rörelse eller rotation av sin egen kropp eller omgivande föremål. Detta kan ta flera minuter eller timmar. Yrsel kombineras ofta med hyperhidros, illamående och kräkningar.

VBN-syndrom kan förekomma även hos barn i åldrarna 3 till 5 år, såväl som i intervallet 7-14 år, även om det tidigare ansågs omöjligt. Nu står det klart att det inte finns någon åldersgräns. Det finns specifika tecken på VBN hos barn. Om de observeras är det nödvändigt att omedelbart kontakta en medicinsk institution, genomgå en diagnos och påbörja behandling. Det är från diagnos i tid och behandlingen beror på barnets framtid. Tecken på utvecklingen av syndromet hos barn inkluderar:

• kränkning av hållning;
• frekvent tårkänsla, ökad dåsighet och trötthet;
• barnet tolererar inte täppt, vilket leder till svimning, illamående och yrsel;
• barnet sitter i en obekväm ställning.

Några av de diagnoser som ges till barn i tidig ålder kan leda till utvecklingen av syndromet. Dessa inkluderar perinatal encefalopati och spinalt trauma under förlossningen eller under sport.

Diagnostik

Snabb diagnos hjälper till att påbörja tidig behandling och undvika allvarliga komplikationer, såsom stroke. Diagnos är av särskild betydelse för barn, eftersom snabb behandling gör det möjligt att göra en gynnsam prognos för utvecklingen av VBI.

I början av diagnosen är det viktigt att fastställa skadorna på kärlen i vertebrobasilarbassängen baserat på kliniken och resultaten av funktionella tester. Alla patienter behöver göra auskultation av projektionen av den supraklavikulära regionen. Du kan bekräfta bristen på blodflöde i poolen med hjälp av flera funktionella tester:

• intensivt handarbete;
• de Klein test;
• hautants test, när patienten sitter med rak rygg och slutna ögon;
• vertebral artär test, när patienten ligger på rygg;
• yrseltest, när patienten vrider huvudet åt vänster och höger, vänder sig åt sidorna endast med axlarna.

Baserat på patientens tillstånd under dessa tester är det möjligt att bekräfta en kränkning av blodflödet i vertebrobasilar bassängen. Ytterligare diagnostik inkluderar ultraljudsmetoder, som kan användas för att bestämma lokaliseringen av lesionen och bedöma den hemodynamiska betydelsen av stenos eller patologisk tortuositet hos kärlen. Sådana metoder hjälper till att bestämma de funktionella och strukturella reserverna för ersättning.

Angiografiska diagnostiska metoder, såsom MRI, CT, röntgenkontrastangiografi, låter dig exakt bestämma typen, omfattningen och lokaliseringen av lesionen, för att identifiera lesioner på flera nivåer.

Trots allt nödvändig forskning en diagnos ställs i enlighet med ICD-10, sedan ordineras behandling, och ju tidigare detta görs, desto bättre, eftersom det kommer att undvika komplikationer i form av stroke och andra konsekvenser, och till och med dödsfall.

Behandling

Om syndromet är i det inledande utvecklingsstadiet, utförs behandlingen på poliklinisk basis. Om symtom på akut VBN tydligt manifesteras, placeras patienten på sjukhus för observation och förebyggande av stroke.

Oftast, vid förskrivning av behandling, kombinerar läkare medicinska metoder med sjukgymnastik. Patienten måste förstå att det är nödvändigt att regelbundet övervaka trycket och följa en diet. Med tanke på sjukdomens kroniska karaktär är det viktigt att bedöma patientens beredskap att systematiskt använda ordinerade mediciner.

Vissa former av sjukdomen behandlas inte med läkemedel alls. Det är därför det är nödvändigt att bestämma förekomsten av sjukdomen så tidigt som möjligt. En individuell behandling väljs för varje patient. När läkemedelsbehandling ordineras, väljs läkemedel från följande grupper:

1. Kärlvidgande medel, dvs. vasodilatorer förhindra ocklusion. Oftast börjar behandling med dessa läkemedel på hösten eller våren. Till en början ordineras små doser, som gradvis ökas. Om den förväntade effekten inte observeras, kombineras läkemedlet ibland med andra läkemedel med liknande verkan.
2. Antiblodplättsmedel som minskar blodets koagulering. Det förhindrar blodproppar. Den mest populära drogen i denna grupp är acetylsalicylsyra. För en dag behöver patienten konsumera 50-100 milligram. Men patienter med gastrointestinala sjukdomar bör vara försiktiga när de tar detta läkemedel, eftersom. magblödning kan öppnas, och därför är det förbjudet att ta aspirin på fastande mage.
3. Nootropa och metabola läkemedel som förbättrar hjärnans funktion.
4. Antihypertensiva läkemedel som reglerar blodtrycket.
5. Smärtstillande medicin.
6. Sömntabletter.
7. Antidepressiva medel.
8. Antiemetiska läkemedel.
9. Läkemedel för att minska yrsel.

Följande typer av terapier används:

1. Massage. Det förbättrar blodcirkulationen.
2. träningsterapi. Regelbundna terapeutiska övningar gör att du kan bli av med spasmer, stärka ryggraden och förbättra hållningen.
3. Zonterapi. Det lindrar också muskelspasmer.
4. Magnetoterapi.

När komplex behandling inte ger resultat, ordineras den kirurgi. Operationen utförs för att förbättra blodcirkulationen i kot- och basilartärerna. I detta fall är angioplastik vanligt, där en speciell stent sätts in i kotartären. Det tillåter inte den arteriella lumen att stänga och upprätthåller normal blodcirkulation. Med ateroskleros utförs en endarterektomi, vars essens är att ta bort en aterosklerotisk plack. Mikrodiskektomi hjälper till att stabilisera ryggraden.

Hos barn korrigeras syndromet lätt. Medicinsk behandling används praktiskt taget inte. Sällan, när fallen är extremt allvarliga, utförs operation.

Alternativa behandlingsmetoder kan också användas, men endast som tillägg till huvudbehandlingen och efter samråd med läkare. En positiv effekt av vitamin C noterades. För att förhindra trombos rekommenderas det att använda viburnum, tranbär, havtorn, vinbär och andra produkter som innehåller detta vitamin.

Prognos

Prognosen för VBI bestäms av arten och svårighetsgraden av den underliggande sjukdomen och graden av skada på kärlbädden. Om förträngningen av artärerna fortskrider, det finns ihållande arteriell hypertoni och det inte finns någon adekvat behandling, är prognosen dålig. Dessa patienter löper hög risk för stroke. De kan också utveckla dyscirkulatorisk encefalopati.

En gynnsam prognos kan göras i fallet när tillståndet i huvudets kärlsystem är tillfredsställande och behandlingstaktiken är adekvat och effektiv. Mycket beror på hur patienten följer medicinska rekommendationer.

Förebyggande

Följande åtgärder hjälper till att förhindra uppkomsten av sjukdomen eller bromsa dess utveckling:

1. Diet. Det är nödvändigt att överge vitt bröd, korv, fet, stekt och rökt, konserverad mat. Det är värt att äta mer keso med låg fetthalt, sura bär, vitlök, skaldjur, tomater.
2. Sluta röka och övervaka mängden alkohol som konsumeras så att den inte överstiger normen, det är naturligt.
3. Minska saltintaget.
4. Träna måttligt.
5. Kontrollera blodtrycket.
6. Sitt inte i en position under lång tid.
7. Sov och sitt på ett bekvämt underlag.
8. Undvik stress.
9. Gå mer utomhus, simma mer.

VBN är ett allvarligt syndrom, men med snabb behandling och förebyggande kan dess tråkiga konsekvenser undvikas.

Genom att lämna en kommentar accepterar du användaravtalet

• Arytmi
• Åderförkalkning
• Åderbråck
• Varicocele
• Hemorrojder
• Hypertoni
• Hypotoni
• Diagnostik
• Dystoni
• hjärtattack
• Ischemi
• Blod
• Operationer
• Hjärta
• Fartyg
• angina pectoris
• Takykardi
• Trombos och tromboflebit

• hjärta te
• Hypertoni
• Tryckarmband
• Normalt liv
• Allapinin
• Asparkam
• Detralex

Bradykardi: symtom, behandling

Brott i förekomsten och ledningen av en nervimpuls som ger sammandragning av hjärtat leder till förändringar i hjärtrytmen - arytmier. En av varianterna av sådana pulsavvikelser är bradykardi - en minskning av antalet hjärtslag till mindre än 55-60 slag per minut hos vuxna och ungdomar över 16 år, 70-80 hos barn och 100 hos barn under ett år. Ett sådant brott mot hjärtrytmen är inte en oberoende sjukdom. Som ett symptom kan bradykardi uppstå med en mängd olika åkommor eller uppträda som en skyddande fysiologisk reaktion som svar på yttre stimuli.

I den här artikeln kommer vi att introducera dig till de fysiologiska och patologiska orsakerna, manifestationerna, metoderna för att diagnostisera och behandla bradykardi. Denna information hjälper dig att fatta rätt beslut om behovet av att se en läkare för att identifiera och behandla sjukdomar som provocerar detta symptom.

Orsaker

Fysiologisk bradykardi finns ofta hos vältränade individer.

Förändringar i pulsfrekvensen kan orsaka både naturliga yttre faktorer och sjukdomar i inre organ och system. Beroende på detta kan bradykardi vara fysiologisk och patologisk.

Fysiologisk bradykardi

En sådan nedgång i pulsen är en variant av normen, är inte farlig för människors hälsa och kan inträffa efter exponering för följande externa faktorer och stimuli:

• måttlig hypotermi eller vistas i förhållanden med hög luftfuktighet och temperatur - kroppen under sådana förhållanden går in i ett "sparläge" av energiresurser;
• åldersrelaterade förändringar - efter cirka 60-65 år uppträder öar av bindväv i myokardvävnader (åldersrelaterad kardioskleros) och ämnesomsättningen som helhet förändras, som ett resultat behöver kroppsvävnader mindre syre och hjärtat behöver inte att pumpa blod med samma blod som tidigare , intensitet;
• stimulering av reflexzoner - tryck på ögongloberna eller tryck på bifurkationen av halspulsådern när man bär en slips eller skjorta med en tight krage påverkar nervus vagus och orsakar en artificiell nedgång av pulsen;
• bra fysisk förberedelse ("träning") - hos idrottare eller under fysiskt arbete ökar den vänstra kammaren i volym och kan ge kroppen nödvändig kvantitet blod och med färre sammandragningar;
• nattsömn - kroppen är i vila och behöver inte frekventa hjärtslag och en stor mängd syre;
• fysiskt eller psyko-emotionellt överarbete - kroppen, när den är trött, går in i ett "sparläge" av energiresurser.

En annan typ av fysiologisk bradykardi är idiopatisk. I sådana fall avslöjar undersökning av patienten ingen anledning till att pulsen saktar ner. En person går inte in för sport eller fysiskt arbete, tar inte mediciner, känner inte effekterna av andra bidragande faktorer och hans välbefinnande lider inte av bradykardi på något sätt, eftersom. det kompenseras framgångsrikt av organismen själv.

Ibland övervägs en minskning av hjärtfrekvensen fysiologisk norm när du tar vissa läkemedel som har liknande biverkningar. Men pulsens avmattning anses vara normen endast i fall där patienten inte mår sämre och läkemedlet inte tas under lång tid. I andra situationer är det tillrådligt att minska dosen, avbryta eller ersätta läkemedlet med ett annat.

I de ovan beskrivna fallen är pulsnedgången inte farlig för hälsan och orsakar inte en minskning av blodtillförseln till hjärnan och andra organ. Behandling för att eliminera fysiologisk bradykardi krävs inte, eftersom. det går över av sig självt efter uteslutningen av en extern stimulans. Men med en långvarig nedgång i pulsen som inträffar hos idrottare eller personer över 60-65 år, rekommenderas regelbunden uppföljning med en kardiolog för snabb upptäckt möjliga avvikelser i ett hälsotillstånd.

Patologisk bradykardi

En sådan nedgång i pulsen är inte en variant av normen, den påverkar människors hälsa och kan uppstå under påverkan av följande skäl:

• hjärtpatologi - en nedgång i pulsen kan provoceras av kranskärlssjukdom, hjärtinfarkt, fokal eller diffus kardioskleros, inflammatoriska sjukdomar(endokardit, myokardit), Morgagni-Adams-Stokes syndrom, etc.;
• tar mediciner (särskilt kinidin, betablockerare, hjärtglykosider, kalciumkanalblockerare, morfin, amisulprid, digitalis och adenosin) - vanligen sakta pulsen orsakas av felaktig dosering och att ta sådana läkemedel, återspeglas i generellt välmående och kan äventyra patientens liv;
• förgiftning med giftiga ämnen (blyföreningar, nikotinsyra och nikotin, narkotiska och organofosforämnen) - under påverkan av dessa föreningar förändras tonen i det parasympatiska och sympatiska nervsystemet, olika organ och system (inklusive celler i hjärtats ledningssystem och myokardceller);
• ökad tonus i det parasympatiska nervsystemet - en sådan reaktion kan orsakas av vissa sjukdomar och patologiska tillstånd(neuros, depression, magsår, tumörer i mediastinum, traumatisk hjärnskada, hemorragisk stroke, ökad intrakraniellt tryck, neoplasmer i hjärnan, ödem efter kirurgiska ingrepp på nacken, huvudet eller mediastinumområdet);
• vissa infektionssjukdomar - vanligtvis bidrar infektioner till utvecklingen av takykardi, men tyfoidfeber, viss viral hepatit och svår sepsis kan orsaka en långsam puls, dessutom kan bradykardi observeras vid svåra och långvariga infektionssjukdomar som leder till utarmning av kroppen;
• hypotyreos - en minskning av nivån av tyroxin och trijodtyronin (tyreoideahormoner) leder till en förändring i nervsystemets ton, störning av hjärtat och bromsning av pulsen, attacker av bradykardi under sådana tillstånd inträffar först sporadiskt, och sedan bli permanent.

I de fall som beskrivits ovan är nedgången av pulsen farlig för hälsan och orsakar en minskning av blodtillförseln till hjärnan och andra organ. Sådan bradykardi är ett symptom på patologi och kräver behandling av den underliggande sjukdomen.

Symtom

En av manifestationerna av bradykardi är yrsel.

Pulsens avmattning påverkar det allmänna välbefinnandet endast med patologisk bradykardi. Förutom tecknen på den underliggande sjukdomen har patienten symtom som indikerar en minskning av hjärtfrekvensen, och deras svårighetsgrad kommer att bero på pulsfrekvensen.

Nästan alla tecken på bradykardi uppstår på grund av syresvält i kroppens organ och vävnader. Vanligtvis förekommer de episodiskt, men även deras periodiska utseende påverkar livskvaliteten avsevärt och indikerar närvaron av en sjukdom som behöver behandling.

Yrsel

En betydande nedgång i pulsen leder till att hjärtat inte kan hålla blodtrycket på rätt nivå. På grund av dess minskning störs blodtillförseln till många system och organ. Först och främst börjar hjärnan lida av ischemi och syresvält, och det är därför yrsel blir ett av de första tecknen på bradykardi. Vanligtvis uppträder detta symptom episodiskt och efter stabiliseringen av antalet hjärtsammandragningar elimineras.

svimning

Utseendet på ett sådant symptom på bradykardi orsakas av samma orsak som yrsel. Graden av dess svårighetsgrad beror på nivån av att sänka blodtrycket. Vid svår hypotoni verkar hjärnan tillfälligt stängas av, vilket visar sig i form av ett försvimningstillstånd eller svimning. Särskilt ofta uppstår sådana symtom mot bakgrund av mental eller fysisk överansträngning.

Svaghet och trötthet

Dessa symtom orsakas av minskad blodtillförsel till skelettmusklerna som uppstår när hjärtfrekvensen saktar ner. Muskelceller på grund av syrebrist kan inte dra ihop sig med den vanliga kraften, och patienten känner svaghet eller minskad tolerans för fysisk aktivitet.

Blek hud

När pulsen saktar ner sjunker blodtrycket och otillräckligt blodflöde till huden. Dessutom är det huden som är en slags "depå" av blod, och om det inte finns tillräckligt med det mobiliserar kroppen det från huden ut i blodomloppet. Trots denna påfyllning av blodkärl fortsätter huden, på grund av hypotoni och pulsnedgång, att lida av cirkulationssvikt och blir blek.

Dyspné

Med bradykardi pumpas blodet i kroppen långsammare och dess stagnation i lungorna kan observeras. Under fysisk ansträngning utvecklar patienten andnöd, eftersom. lungcirkulationens kärl kan inte ge ett fullvärdigt gasutbyte. I vissa fall kan en torr hosta uppträda parallellt med andningssvikt.

Bröstsmärta

Allvarlig bradykardi åtföljs alltid av störningar i hjärtats arbete och en försämring av blodtillförseln till myokardiet. Med en betydande nedgång i pulsen får hjärtmuskelns vävnader inte tillräckligt med syre, och patienten utvecklar angina pectoris. Bröstsmärta med bradykardi uppstår efter fysisk, psyko-emotionell stress eller en minskning av hjärtfrekvensen till 40 eller mindre slag per minut.

Komplikationer

Den långvariga förekomsten av bradykardi och förseningen i behandlingen av den underliggande sjukdomen kan orsaka följande komplikationer:

• bildandet av blodproppar, vilket ökar risken för hjärtinfarkt, ischemisk stroke och utveckling av tromboembolism;
• hjärtsvikt, vilket ökar sannolikheten för att utveckla kranskärlssjukdom och uppkomsten av hjärtinfarkt;
• kroniska attacker av bradykardi, som orsakar svaghet, yrsel, försämrad koncentration och tänkande.

Diagnostik

Läkaren kommer att upptäcka bradykardi genom att mäta patientens puls eller genom auskultation (lyssna på ljud) av hjärtat

Även patienten själv kan ta reda på förekomsten av bradykardi. För att göra detta räcker det att känna pulsen på handleden (radialartären) eller på nacken ( halspulsådern) och räkna antalet slag per minut. Med en minskning av antalet hjärtslag enligt åldersnormer är det nödvändigt att kontakta en allmänläkare för ett detaljerat förtydligande av orsakerna till bradykardi och behandling.

För att bekräfta diagnosen kommer läkaren att utföra följande undersökningar:

• lyssna på hjärtljud;
• fonokardiografi.

För att upptäcka patologisk bradykardi utför läkaren följande test: patienten erbjuds fysisk aktivitet och pulsen mäts. Dess frekvens i sådana fall ökar något eller så får patienten en arytmianfall.

När patologisk bradykardi bekräftas kan följande laboratorie- och instrumentdiagnostikmetoder förskrivas för att identifiera orsaken till hjärtarytmier:

• kliniska och biokemiska blodprov;
• klinisk och biokemisk analys av urin;
• blodprov för hormoner;
• analyser för toxiner;
• bakteriologiska studier av blod, urin eller avföring;
• Echo-KG, etc.

Undersökningens omfattning bestäms individuellt för varje patient och beror på medföljande besvär. Efter att ha gjort en preliminär diagnos kan patienten rekommenderas att konsultera en kardiolog, neuropatolog, gastroenterolog, endokrinolog eller andra specialiserade specialister.

Akutvård

Med en kraftig nedgång i pulsen och arteriell hypotoni kan patienten utveckla ett tillstånd före svimning eller svimma. I sådana fall måste han ge första hjälpen:

1. Lägg patienten på rygg och höj benen, vila dem på en kudde eller kudde.
2. Ring en ambulans.
3. Ta av eller lossa kläder som begränsar andningen.
4. Säkerställ flödet av frisk luft och optimala temperaturförhållanden.
5. Försök att få patienten till medvetande: strö ansiktet med kallt vatten, gnugga auriklar och ansiktet blött kallt vatten handduk, klappa honom lätt på kinderna. Om åtgärderna inte räcker, låt patienten andas in ett botemedel med en stickande lukt: lökjuice, bomullsull indränkt i vinäger eller ammoniak. Kom ihåg att om du plötsligt andas in ångorna ammoniak bronkospasm eller andningsstillestånd kan utvecklas. För att förhindra en sådan komplikation bör bomullsull med ammoniak föras på avstånd från luftvägarna.
6. Om patienten återfick medvetandet, bör du mäta pulsen och ge honom en drink varmt te eller kaffe med socker. Försök att ta reda på vilka mediciner han tar och ge dem om möjligt.
7. Efter ankomsten av ambulansteamet, berätta för läkaren om alla omständigheter med svimning och de åtgärder som utförts.

Behandling

Behandling för patologisk bradykardi syftar till att behandla den underliggande sjukdomen, vilket leder till en långsammare puls. Det kan vara konservativt eller kirurgiskt. Patienter med akuta former av bradykardi kräver sjukhusvård.

Konservativ terapi

I vissa fall, för att eliminera bradykardi som uppstår på grund av en överdos eller långvarig användning av läkemedel, kan det vara tillräckligt att sluta ta läkemedlet eller minska dess dosering. Av andra skäl för att sänka pulsen görs behandlingsplanen beroende på hur allvarlig den underliggande sjukdomen är.

För att eliminera bradykardi kan sådana läkemedel användas för att öka antalet hjärtslag:

• ginsengextrakt - tinktur av ginseng, Farmaton vital, Gerbion ginseng, Gerimaks, Doppelgerts ginseng, Teravit, etc.;
• Eleutherococcus extrakt - Eleutherococcus tinktur, Eleutherococcus P (tabletter), Eleutherococcus plus (dragé);
• preparat baserade på belladonnaextrakt - tjockt eller torrt belladonnaextrakt, belladonnatinktur, Corbella, Becarbon, etc.;
• Atropin;
• Isadrin;
• Isoprenyl;
• Koffein;
• Eufillin;
• Efedrin;
• Ipratropiumbromid;
• Alupent.

Som regel rekommenderas att ta medicin för att eliminera bradykardi när hjärtfrekvensen sjunker till 40 eller mindre slag per minut och svimning inträffar. Valet av medel, dess dosering och administreringstid bestäms individuellt för varje patient. Självmedicinering med sådana läkemedel är oacceptabelt, eftersom. deras felaktiga intag kan leda till allvarliga arytmier.

Förutom dessa läkemedel ordineras patienter läkemedel för behandling av den underliggande sjukdomen: antibiotika för infektioner, sköldkörtelhormoner för hypotyreos, läkemedel för behandling av hjärtsjukdomar, Magsår, förgiftning, tumörer, etc. Det är terapin av grundorsaken till bradykardi som gör det möjligt att mer effektivt eliminera själva symtomet och de obehagliga manifestationerna som det orsakar.

Förutom läkemedelsbehandling bör patienter med sådana pulsstörningar ge upp dåliga vanor. Detta gäller särskilt för rökning, eftersom. Det är nikotin som avsevärt påverkar hjärtfrekvensen.

Med patologisk bradykardi är kosten också viktig. När man sammanställer menyn bör patienter vägledas av följande principer:

• begränsning av produkter med animaliskt fett;
• uteslutning av alkoholhaltiga drycker;
• introduktion till kosten av vegetabiliska oljor och nötter rika på fettsyror;
• kaloriinnehållet i mat bör motsvara energikostnaderna (1500-2000 kcal, beroende på utfört arbete);
• minska mängden salt och vätskevolym (enligt en läkares rekommendation).

Kirurgi

Kirurgiska operationer för att eliminera bradykardi utförs om konservativ behandling är ineffektiv och den underliggande sjukdomen åtföljs av en uttalad hemodynamisk störning. Tekniken för sådana ingrepp bestäms av det kliniska fallet:

• med medfödda missbildningar i hjärtat - korrigerande hjärtkirurgi utförs för att eliminera anomalien;
• med tumörer i mediastinum - interventioner utförs för att eliminera neoplasmen;
• med svår bradykardi och ineffektiviteten av läkemedelsbehandling implanteras en pacemaker (en enhet för att normalisera antalet hjärtslag).

etnovetenskap

Som ett tillägg till den grundläggande planen för läkemedelsterapi kan läkaren rekommendera att du tar följande folkmedicin:

• rädisa med honung;
• avkok av nypon;
• avkok av rölleka;
• vitlök med citronsaft;
• valnötter med sesamolja;
• tinktur av tallskott;
• tinktur av kinesiskt citrongräs;
• infusion av immortelleblommor;
• avkok av tataren etc.

När du väljer ett traditionellt läkemedel måste eventuella kontraindikationer och individuell intolerans mot komponenterna i receptet beaktas.

Bradykardi kan vara fysiologisk eller patologisk. Detta symptom kräver behandling endast i fall där det åtföljs av en försämring av välbefinnandet och orsakas av olika sjukdomar eller förgiftningar. Taktiken för terapi för patologisk bradykardi beror på det kliniska fallet och bestäms av patologin som orsakar nedgången av pulsen. Behandling av sådana sjukdomar kan vara medicinsk eller kirurgisk.

Union of Pediatricians of Russia, pediatrisk kardiolog M.A. Babaykina talar om bradykardi hos barn:

Se den här videon på YouTube

Kardiolog D. Losik talar om bradykardi:

Se den här videon på YouTube

Intrakraniell hypertoni: symtom, orsaker och behandling

Förmodligen drabbades varje person, åtminstone ibland, av huvudvärksattacker, vare sig det är resultatet av trötthet och överansträngning, eller som ett symptom på en förkylning. Men inte alla vet att huvudorsaken till huvudvärk är intrakraniell hypertoni.

Om smärtan är episodisk och dess orsak är mer eller mindre känd, så finns det ingen anledning att oroa sig. Men om huvudet gör mer ont än det inte gör ont, bör du konsultera en läkare för att undvika utvecklingen av en mycket allvarligare patologi än förkylning.

Mekanism för huvudvärk

Vår kranium innehåller, förutom själva hjärnan, blodkärl, cerebrospinalvätska, interstitiell substans. Orsaken till intrakraniell hypertoni är närvaron av faktorer där volymen av minst en komponent i hjärnsystemet ökar.

En frisk person producerar upp till 600 ml cerebrospinalvätska(sprit) per dag, som utför skyddande, näringsmässiga och kommunikativa funktioner mellan hjärnregioner. Med ödem komprimerar förstorade områden i hjärnan utrymmet fyllt med cerebrospinalvätska och följaktligen ökar det intrakraniella trycket.

Om utflödet av cerebrospinalvätska störs eller ett hematom bildas på grund av hjärnblödning, observeras också hypertoni. De främsta orsakerna inkluderar neoplasmer eller inflammation i hjärnvävnaden, som skapar onormalt tryck i kraniet. Och på grund av skillnaden mellan trycket i olika delar av hjärnan, är det en kränkning av det centrala nervsystemets funktion.

När högt blodtryck inte uppstår på grund av någon annan sjukdom, utan på grund av inverkan av objektiva faktorer, såsom fetma, bieffekter från att ta mediciner, då talar de om benign intrakraniell hypertoni. Det kallas också en falsk hjärntumör. Detta tillstånd kan också uppstå hos barn när man tar kortikosteroidläkemedel, läkemedel av tetracyklingruppen eller som innehåller en ökad dos av vitamin A avbryts.

Hjärnans normala funktion tillhandahålls av följande komponenter:

• obehindrad passage av cerebrospinalvätska mellan hjärnans membran och genom dess ventriklar;
• god absorption (absorberbarhet) av cerebrospinalvätska i venöst nätverk hjärna;
• fullt venöst utflöde av blod från hjärnan.

Venös intrakraniell hypertoni uppstår på grund av felaktigt utflöde venöst blod från det intrakraniella systemet på grund av trombos eller blockering av venkanalerna, emfysem i lungorna eller tumörer i mediastinum, vilket provocerar ökat tryck i bröstet.

Manifestationen av sjukdomen hos barn och vuxna

Hur syndromet av intrakraniell hypertoni kommer att manifestera sig beror helt på den lokala platsen för det orsakande fokuset och graden av utveckling av sjukdomen.

De viktigaste tecknen på intrakraniell hypertoni hos vuxna är huvudvärk, oftast före lunch, under måltider, illamående och kräkningar, synnedsättning med smärtsamma förnimmelser i ögongloberna upp till förlust av medvetande. Intensiteten av patologin kan variera från mild letargi till att falla i koma.

Symtom på intrakraniell hypertoni av måttligt förlopp är dämpat medvetande, när intresset för livet går förlorat, bifurkerade föremål i ögonen, hjärtljud som blir sällsynta, som vid bradykardi. Detta tillstånd är särskilt uttalat med en minskning av trycket i atmosfären. Dessutom sömnstörningar eventuell blödning från näsan, darrningar i hakan, marmorering av huden, liksom förändringar i beteende, kompletterar indirekt tecknen på intrakraniell hypertoni hos vuxna.

Hos kvinnor är detta som regel förknippat med den kommande klimakteriet eller graviditeten, där det finns förändringar i menstruationscyklerna, såväl som med fetma eller att ta vissa mediciner.

Syndromet med intrakraniell hypertoni hos barn kan orsakas av sådana skäl:

• ökad storlek på barnens skalle på grund av överdriven produktion av cerebrospinalvätska i kroppen på grund av hydrocefalus eller vattendropp i hjärnan;
• konsekvenser av födelsetrauma;
• en infektionssjukdom som överförs av modern under graviditeten.

Intrakraniell hypertoni hos spädbarn diagnostiseras med utvecklingsförsening, för konvex frontal del av huvudet. Samtidigt reagerar barnet inte på något sätt på starkt ljus, rullar ofta med ögonen. Fontanellens plats på huvudet är antingen spänd eller svullen, ögongloberna buktar ut.

Hos äldre barn är dessa manifestationer ökad dåsighet, konstant eller frekvent huvudvärk, eventuell skelning och oförmåga att fånga en visuell bild som undviker och inte fixeras av synen.

Intrakraniell hypertoni hos barn, som varar under lång tid, kan orsaka patologiska förändringar i hjärnans utveckling. Därför, när ett fokus på sjukdomen identifieras, är det nödvändigt att omedelbart vidta alla åtgärder för vidare behandling av barnet för att undvika uppkomsten av en sämre prognos.

Behandlingsmetoder

Beroende på vilken komponent av det övergripande systemet för hjärnfunktion som är ur funktion, beror symtomen och behandlingen av intrakraniell hypertoni hos vuxna och barn.

Så, för att minska mängden cerebrospinalvätska som produceras, ordineras urinmedel, och motsvarande uppsättning övningar som utvecklats av specialister är utformade för att minska det intrakraniella trycket. Sammanställt för patienten Special behandling näring och dosering av vatten som konsumeras per dag. Att attrahera en manuell specialist och få akupunktursessioner hjälper till att normalisera mängden CSF.

Om fallet är allvarligt och ovanstående procedurer inte ger den önskade effekten, ta till kirurgisk metod. Det består i det faktum att genom trepanering av skallen görs ett hål i det, genom vilket ett speciellt dräneringssystem implanteras. Med hjälp av detta system avlägsnas överflödig vätska från kraniet.

Dessa metoder förbättrar patientens hälsa avsevärt och eliminerar tecknen på intrakraniellt hypertonisyndrom på bara några dagar från behandlingens början. Det är dock möjligt att framgångsrikt bota sjukdomen endast om orsaken till hypertoni är helt eliminerad.

Behandling av intrakraniell hypertoni i ett barns kropp kan utföras både konservativt och radikalt. Valet av behandlingsmetod beror helt på orsaken som gav upphov till sjukdomen.

Om patologin diagnostiseras hos en nyfödd, bör sådana barn observeras av en neurolog från födseln, som vid behov kommer att korrigera behandlingen i ett visst skede för att undvika allvarliga komplikationer.

För att eliminera konsekvenserna av graviditetens patologi och kraftigt läckage förlossningsaktivitet är det nödvändigt att amma barnet så länge som möjligt, punktligt observera den dagliga rutinen och framför allt sova, ständigt vara i kontakt med barnet både känslomässigt och kontaktmässigt för att undvika nervös stress, regelbundet ta promenader utomhus i vilket väder som helst.

Samtidigt bör barnet ta droger som är utformade för att lugna nervsystemet, förbättra cirkulationen, urinvägarna, samt vitaminpreparat för att stärka immuniteten.

För äldre barn föreskriver läkaren procedurer från kategorin fysioterapi, de hjälper bra att bota simsjukdomen.

Eventuella anatomiska anomalier som stör utflödet av cerebrospinalvätska från hjärnan löses kirurgiskt.

Från folkliga metoder, som ett komplement till huvudbehandlingen, gnugga in lavendelolja temporal del huvudet innan sängen. Detta verktyg lugnar inte bara nervsystemet, utan främjar också en sund hälsosam sömn, vilket avsevärt påskyndar återhämtningen.

Video om intrakraniell hypertoni:

I det här inlägget skulle jag vilja prata om ett problem som jag var tvungen att möta. Detta är paroxysmal aktivitet och konvulsiv beredskap i hjärnan hos barn, det vill säga hos mitt barn. Jag kommer att dela med mig av mina erfarenheter och jag hoppas att jag kan lugna föräldrar som befinner sig i en situation som liknar mig.

Allt började med att min nyfödda son slutade sova, vad jag än gjorde, men han sov 15 minuter om dagen och grät konstant. Jag försökte på olika sätt att somna, lyssnade på vänners råd, men allt var till ingen nytta. Jag kommer inte att gå in på detaljer, eftersom jag redan har skrivit om detta i detalj. Jag kan bara säga att efter 4 månaders plåga bestämde jag mig ändå för att vända mig till en neurolog. Hon skickade sin son ett EEG, det här är en hjärnstudie. Hur det går hos ett barn får du veta i

Paroxysmal aktivitet hos barn, konvulsiv beredskap i hjärnan hos barn - vad är det?

Som ett resultat visade EEG:et krampberedskap och paroxysmal aktivitet i mina smulor. Naturligtvis förstod jag inte riktigt vad det var, så om du behöver exakta medicinska definitioner hittar du dem uppenbarligen inte här. En sak var klar, detta är ett av tecknen på epilepsi, vid hög temperatur, över 38, kan barnet få kramper, så som läkaren sa till mig, du behöver inte ta med barnet till detta, utan ta genast med det ner. Jag behöver inte förklara vad epilepsi är. Du förstår allt.

Neurologen visade sig vara tillräcklig, han skrämde mig inte med epilepsi, det var först senare, när jag kom hem, som jag rusade till Internet. Vad kan jag säga, helt otillräcklig mamma!!! För vad? Jag läste så mycket negativitet där att jag inte ville leva.

Men tillbaka till neurologen. Hon sa att hon skulle göra om EEG om sex månader. Hon förbjöd barnet att titta på tv överhuvudtaget, han led inte mycket av detta, eftersom han bara var 4 månader gammal. Hon sa att hon skulle ta bort alla blinkande leksaker och rekommenderade också att avstå från vaccinationer, eftersom det var omöjligt att förutsäga hur hennes son skulle reagera på dem.

Varför uppstår hjärnans konvulsiva beredskap hos barn? Som läkaren sa till mig är allt detta en konsekvens av barnets omogna nervsystem, och när de blir äldre kan det gå över av sig självt.

Första månaden efter mottagandet gick jag som sänkt i vattnet, jag var deprimerad. Min son hade tillräckligt med problem redan. Bråck, öppen ovala fönstret i hjärtat, en cysta i huvudet och en massa andra småsaker. Jag undrade hela tiden var denna paroxysmala aktivitet hos barn kommer ifrån. Men sedan allt, jag bestämde mig för att inte få panik och inte hitta på obefintliga diagnoser för min son. Till slut lugnade hon ner sig.

När min son var tio månader gammal gjorde jag om studien. Och hon såg själv i resultaten att det inte ens fanns ett spår av konvulsiv och paroxysmal aktivitet. Men ändå gick jag till en neurolog, för jag behövde henne för att godkänna vaccinationer.

Neurologen bekräftade mina gissningar och sa att det inte fanns några avvikelser från normen, men rådde mig ändå att göra en ytterligare studie om ytterligare ett halvår. Hon förklarade för mig att om bebisen utvecklas normalt kan det inte vara tal om några allvarliga diagnoser efter hans ålder. Huvudsaken är att han lär sig nya färdigheter och kunskaper. Och om något allvarligt plötsligt uppstår kan det märkas även utan EEG, eftersom barnet plötsligt börjar förlora de förvärvade färdigheterna, slutar titta in i ögonen. Föräldrar märker omedelbart detta, och först då bekräftas allt av EEG. Ärftlighet spelar också en stor roll, om någon i familjen hade neurologiska sjukdomar, så är detta risken för deras utveckling hos barn. Det gjorde att vi fick vaccinera oss. Och jag gick hem med sinnesfrid.

Paroxysmal hjärnaktivitet hos barn - vad ska man göra? Det viktigaste är att inte få panik, att inte uppfinna olika fasor och köra ut ur huvudet dåliga tankar. Lyssna på läkaren, och om din bebis fortfarande är ganska bebis kan vi med hundra procents sannolikhet säga att allt detta kommer att gå över med åldern. Jag önskar er föräldrar tålamod och lugn, och era barn god hälsa!!

Förstoppning hos en nyfödd under amning, vad ska man göra?

Döps gravida kvinnor? Historia om mitt dop.

Sitspresentation av fostret vid 32 veckor

Ateroskleros i hjärnkärlen är en sjukdom som kännetecknas av förträngning av artärernas väggar som ett resultat av tillväxten av aterosklerotiska plack på dem. Oftast uppträder sjukdomen på grund av det faktum att lipidmetabolismen störs i människokroppen. Vart i bindväv börjar växa, och i lumen kärlväggar kalciumsalter deponeras aktivt.

Detta leder till att kärlen är smalare och ibland helt igensatta. I hjärnan kan flera blockeringar av blodkärl uppstå med avlagringar som består av kolesterolplack.

Faran med denna sjukdom ligger i dess extremt långsamma utveckling. I de inledande stadierna av sjukdomen kanske en person inte känner några misstänkta symtom alls, men under tiden fortsätter en farlig process i kroppen, där de inre organen får mindre näringsämnen och livsviktigt syre.

Aterosklerotiska plack, som fyller blodkärlen, består av kalcium och fetter. Den huvudsakliga riskgruppen för denna sjukdom är vuxna män och kvinnor som är 50 år och äldre. Bland dem förekommer ateroskleros av cerebrala kärl mycket ofta - hos var sjätte person.

Orsaker och riskfaktorer

Huvudorsaken till förekomsten av åderförkalkning i hjärnans huvudkärl är att normal fettmetabolism störs i kroppen, vilket leder till ackumulering av kolesterol i kärlen. Sjukdomens åldersfaktor förklaras av det faktum att hos unga människor utsöndras överskott av kolesterol framgångsrikt från kroppen. Hos äldre går det mycket värre med detta - kolesterol ackumuleras och bildar aterosklerotiska plack.

Forskare har ännu inte kommit till enighet om de specifika orsakerna till utvecklingen av denna patologi. Det finns bara ett antal faktorer som bidrar till uppkomsten av ateroskleros:

Sjukdomens former

Det finns två huvudformer av cerebral ateroskleros - progressiv och cerebral.

progressiv

Denna typ av sjukdom kännetecknas av:

• minnesskada,
• snabb trötthet,
• dålig koncentration,
• huvudvärk,
• känslomässiga svängningar, upp till långvariga depressiva tillstånd,
• sömnstörningar,
• svimning
• yrsel, som kan uppstå vid en kraftig stigning från sittande eller liggande läge.

Om åderförkalkning är progressiv utvecklas den mycket snabbt, och i inget fall bör den försenas med behandlingen. Denna form av sjukdomen kan påverka patientens mentala tillstånd.

cerebral

Denna form av sjukdomen påverkar det centrala nervsystemet och stör dess funktionalitet. Graden av påverkan på det centrala nervsystemet beror på hur svårt hjärnans kärl är påverkade. Blodtillförseln till hjärnan minskar syresvält vilket resulterar i att neuroner inte längre fungerar normalt.

Tecken på cerebral ateroskleros beror direkt på vilken del av hjärnan som påverkas. Bland dem är: minnesstörning, tremor i ben eller armar, huvudvärk, depression, sömnlöshet, ökad svettning, försämring av intellektuella förmågor, hörsel- och synnedsättning, fotofobi.

etapper

Detta kärlsjukdom utvecklas i flera stadier, som var och en åtföljs av sina egna symtom:

• Första stadiet. Det finns inga tydliga tecken ännu. Du kan bara märka ökad trötthet även med liten fysisk ansträngning, ibland yrsel, sällsynt smärta i huvudet. Det blir svårt för en person att komma ihåg några enkla saker. Symtom uppträder nästan alltid sent på eftermiddagen, men efter sömnen försvinner de helt.
• Andra fasen. Symtom uppträder mycket oftare, till vilka läggs sådana fenomen som: tremor i armar och ben, plötsliga humörsvängningar, deprimerat känslomässigt tillstånd, problem med tal.
• Tredje etappen. I detta skede finns det redan allvarliga lesioner i hjärnans kärl, vilket manifesteras av frekventa fall av minnesförlust, oförmåga att utföra enkla dagliga handlingar, handskakningar och hjärtrytmfel.

Åderförkalkning framskrider leder till det faktum att patienten inte kan komma ihåg någon ny information, men minns händelserna från det förflutna ganska lätt. Personen tappar kontrollen över sina handlingar. Det är inte ovanligt att han slår på vatten eller gas och sedan går ut.

Människor med svåra stadier av åderförkalkning kan lätt gå vilse även i bekanta områden, eftersom de tappar orienteringen i rymden. Patienter kommer ofta inte ihåg vilken dag eller ens år det är. Sådana patienter måste nödvändigtvis vara under överinseende av nära och kära eller i speciella medicinska institutioner.

Vad är farligt och kan det uppstå komplikationer?

Som ett resultat av utvecklingen av ateroskleros, smalnar lumen av hjärnkärlen, vilket leder till otillräcklig mättnad av celler med syre. Om detta tillstånd är kroniskt börjar hjärnvävnad att delvis atrofieras, mentala och känslomässiga störningar uppstår.

Men den största faran vid åderförkalkning är möjligheten att utveckla en stroke. Det uppstår när trycket inuti hjärnans kärl når ett toppvärde, kärlets väggar motstår inte och spricker, vilket leder till en blödning i hjärnan.

Första tecknen

Alla former av ateroskleros har vanliga kliniska manifestationer:

• ljud i öronen;
• huvudvärk;
• sömnlöshet;
• ångest, upphetsning, nervositet;
• snabb utmattning;
• svaghet och dåsighet under dagtid;
• dålig koncentration;
• minnesproblem;
• talstörning, svårigheter att svälja mat.

Vilken läkare behandlar och när ska man kontakta honom?

Vid de första tecknen på ateroskleros är det brådskande att kontakta en kardiolog. Ju snabbare åtgärder vidtas för att bota, desto högre är sannolikheten för ett framgångsrikt resultat.

Om en person börjar känna oförklarlig trötthet även med minimal ansträngning, buller eller zoner i öronen, frekventa anfall av yrsel och huvudvärk som inte försvinner under påverkan av smärtstillande medel, bör du inte fördröja och konsultera en läkare.

Diagnostik

Med användning av moderna diagnostiska metoder kan ateroskleros i hjärnan snabbt upptäckas hos människor. Följande undersökningar föreskrivs vanligtvis:

• ultraljudsskanning av blodkärl;
• blodprov för kolesterolnivåer;
• tomografi av hjärnans artärer;
• angiografi;
• Ultraljud av hjärtat och inre organ.

För mer information om sjukdomen, se videon:

Terapeutiska tekniker

Åderförkalkning är en komplex sjukdom och dess behandling bör vara omfattande. Förutom att ta medicin ordineras en speciell diet och daglig träning, vilket förbättrar blodcirkulationen och stärker kroppen.

Medicinsk

Läkemedel som ordineras för åderförkalkning:

• Kärlvidgande medel: Cinnarizin, Nimodipin, Corinfar, Cavinton, Eufillin, Papaverin, Isoptin, Vinpocetin, Nikotinsyra, Adalat.
• Preparat som stärker artärernas väggar: Selen, Dihydroquerticin, Kalium.
• Kolesterolsänkande medel: Simvastatin, Ciprofibrate, Lovastatin, Atorvastatin, Cenofibrate.

Utöver dem kan lugnande och andepressiva medel ordineras. Med svår huvudvärk föreskrivs en kurs av smärtstillande medel. En annan artikel berättar mer om läkemedel för behandling av cerebral ateroskleros.

Diet

Kosten vid behandling av denna sjukdom bör också anpassas. Det är nödvändigt att utesluta ett antal livsmedel och rätter som innehåller en stor mängd kolesterol, nämligen:

• fett kött;
• mejeriprodukter där fetthalten överstiger 1 %;
• socker, honung, söta bakverk.

Företräde bör ges till följande produkter:

• gröt (havregryn), gelé;
• hagtornspuré;
• osötad frukt, grönsaker;
• keso med låg fetthalt - du kan inte använda den mer än 150 g per dag;
• havskål och tång - de är rika på vitaminer och mikroelement som förbättrar blodtillförseln till hjärnans kärl.

Ta reda på mer om kosten för cerebral ateroskleros från ett annat material.

Prognoser och förebyggande åtgärder

Förebyggande av åderförkalkning i hjärnans artärer är den viktigaste delen av behandlingen, med vilken du kan förebygga komplikationer av sjukdomen och förbättra ditt välbefinnande. Först och främst är det nödvändigt att strikt följa alla läkares recept, ge upp cigaretter och minska konsumtionen av alkoholhaltiga drycker till ett minimum.

Med snabb behandling är prognosen för denna sjukdom mycket gynnsam. Adekvat terapi, överensstämmelse med alla medicinska rekommendationer och en hälsosam livsstil kommer att hjälpa till att framgångsrikt hantera sjukdomen och förhindra eventuella komplikationer.

Vad är arteriell hypertoni: orsaker och behandling av hypertoni

Arteriell hypertoni är en kronisk sjukdom som drabbar ett stort antal moderna människor.

Svårigheten är att många patienter försummar förebyggande åtgärder och hälsosam livsstil.

Det är nödvändigt att veta vad arteriell hypertoni är för att starta terapeutiska procedurer i tid, vilket förhindrar storskaliga komplikationer fyllda med döden.

Kroppens kärlsystem liknar ett träd, där aortan är en stam som förgrenar sig i artärer, som är uppdelade i små grenar - arterioler.

Deras uppgift är att transportera blod till kapillärerna som levererar näringsämnen och syre till varje cell i människokroppen. Efter överföringen av syre till blodet återvänder de till hjärtat genom de venösa kärlen.

För att blod ska flöda genom systemet av vener och artärer måste du förbruka en viss mängd energi. Den kraft som verkar på blodkärlens väggar under blodflödet är trycket.

Trycket beror på hjärtats funktion och på arteriolerna, som kan slappna av om du behöver sänka blodtrycket, eller dra ihop sig om du behöver öka det.

Arteriell hypertoni är ett tillstånd som kännetecknas av en ihållande ökning av systoliskt tryck upp till 140 mm Hg. st och mer; och diastoliskt tryck upp till 90 mm Hg. Konst. och mer.

Det finns sådana perioder med förändringar i blodtrycket:

1. sjunker från 01:00 till 05:00,
2. stiger från 6 till 8 på morgonen,
3. sjunker från 23:00 till 00:00.

Trycket förändras med åldern:

• indikatorer hos barn är 70/50 mm Hg. Konst.,
• andelen äldre är över 120/80.

Orsaker till arteriell hypertoni

I många fall är det inte möjligt att förstå hur arteriell hypertoni uppstod. I det här fallet talar vi om primär essentiell hypertoni. Vissa läkare tror att de stimulerande faktorerna för primär hypertoni är:

• ansamling av salt i njurarna,
• förekomsten av vasokonstriktorer i blodet,
• hormonell obalans.

Ungefär 10% av människor utvecklar svår hypertoni på grund av användning av vissa läkemedel eller utveckling av en annan sjukdom. Sådan arteriell hypertoni kallas sekundär hypertoni.

De vanligaste orsakerna till högt blodtryck är:

1. njursjukdom,
2. renovaskulär hypertoni,
3. binjure tumör,
4. feokromocytom,
5. Biverkningar av droger
6. Förhöjt blodtryck under graviditeten.

Om njurarna behåller mycket salt, ökar vätskevolymen i kroppen. Som ett resultat ökar blodtrycket och volymen. Njurarna producerar också enzymet renin, som spelar en nyckelroll vid bestämning av blodtrycksavläsningar.

Renin ökar också produktionen av aldosteron, ett hormon som ansvarar för återupptag av vatten och salt.

Svår renovaskulär hypertoni är ganska sällsynt, det påverkar följande grupper av människor:

• äldre människor,
• rökare,
• Små barn.

Renovaskulär hypertoni diagnostiseras genom att injicera ett kontrastmedel i en artär eller ven och sedan undersöka blodflödet i njurarna med röntgen.

Binjurarna är två körtlar som utsöndrar många hormoner, inklusive aldosteron, som ligger på toppen av varje njure. Aldosteron, som produceras av binjurarna, reglerar salt- och vattenbalansen i kroppen.

I extremt sällsynta fall framkallar en binjuretumör en ökning av produktionen av aldosteron, vilket bidrar till att kvarhålla vatten och salt i kroppen och därigenom öka trycket. Sådan arteriell hypertoni drabbar oftast unga kvinnor. Det finns ytterligare symtom:

• intensiv törst,
• riklig urinering.

En annan sällsynt typ av hypertoni är feokromycytom, som orsakas av en annan typ av binjuretumör. Samtidigt produceras mer adrenalinhormon i bukspottkörteln.

Adrenalin är ett hormon som hjälper kroppen att reagera fullt ut på stressiga situationer. Detta hormon har följande egenskaper:

1. accelererar hjärtslag,
2. ökar trycket
3. främjar blodtransporten till musklerna nedre extremiteterna.

Vid feokromocytom orsakar adrenalin:

• ofta hjärtslag,
• darrning,
• värme.

Vissa läkemedel och substanser kan öka blodtrycket, såsom:

1. steroider,
2. antipyretika,
3. glycerolsyra.

Symtom på arteriell hypertoni

Som du vet har arteriell hypertoni ett andra namn "tyst mördare", eftersom dess symtom under en lång tid dyker inte upp alls. Kronisk hypertoni är en av huvudorsakerna till stroke och hjärtinfarkt.

Hypertonisyndrom har följande symtom:

1. Tryckande huvudvärk som kommer med jämna mellanrum
2. Visslande eller tinnitus
3. Svimning och yrsel
4. "flugor" i ögonen,
5. Kardiopalmus,
6. Tryckande smärtor i regionen av hjärtat.

Med högt blodtryck kan symtom på den underliggande sjukdomen uttryckas, särskilt för njursjukdom. Endast en läkare kan välja läkemedel för behandling av högt blodtryck.

Arteriell hypertoni bidrar till stor del till att artärerna hårdnar. Stor press på väggarna i blodkärlen leder till deras mottaglighet för en uppsättning fettämnen. Denna process kallas vaskulär ateroskleros.

Med tiden provocerar utseendet av åderförkalkning en förträngning av lumen i artärerna och angina pectoris. Förträngning av artärerna i de nedre extremiteterna orsakar följande symtom:

• smärta,
• stelhet när du går.

Också på grund av högt blodtryck uppstår blodproppar. Så, om en blodpropp är i kranskärlen, leder den till en hjärtattack, och om den är i halspulsådern, till en stroke.

Arteriell hypertoni, som inte har behandlats på länge, leder ofta till bildandet av en farlig komplikation - aneurysm. Således sticker artärens vägg ut. Ett aneurysm brister ofta, vilket orsakar:

1. inre blödning
2. hjärnblödning,
3. stroke.

En ihållande ökning av blodtrycket är orsaken till deformation av artärerna. muskellager, från vilken artärernas väggar skapas, börjar tjockna och komprimerar kärlet. Detta förhindrar blod från att cirkulera inuti kärlet. Med tiden leder förtjockning av väggarna i ögonens kärl till partiell eller fullständig blindhet.

Hjärtat påverkas alltid, på grund av långvarig arteriell hypertoni. Högt tryck stimulerar hjärtmuskeln att arbeta hårdare för att säkerställa tillräcklig syremättnad av vävnaderna.

Detta tillstånd gör att hjärtat förstoras. I de tidiga stadierna av ett förstorat hjärta mer kraft för att optimalt pumpa in blod i artärerna vid högt tryck.

Men med tiden kan den förstorade hjärtmuskeln försvagas och bli stel och upphör att tillföra syre fullt ut. Cirkulationssystemet måste ge en konstant tillförsel av näringsämnen och syre till hjärnan.

Om människokroppen känner en minskning av mängden blod som kommer in i hjärnan, aktiveras kompensationsmekanismer snabbt, de ökar trycket och blod från system och organ överförs till hjärnan. Följande ändringar sker:

• hjärtat börjar slå snabbare
• blodkärlen i de nedre extremiteterna och bukregionen reduceras,
• mer blod flödar till hjärnan.

Som du vet, med högt blodtryck, kan artärerna som förser hjärnan med syre smalna av på grund av ackumulering av fettliknande ämnen i dem. Därmed ökar risken för stroke.

Om hjärnans artärer är tilltäppta under en kort tid, uppstår ett avbrott i blodtillförseln till en separat del av hjärnan. Detta fenomen inom medicin kallas mikrostroke.

Även om tillståndet bara varar i en minut, kräver det omedelbar läkarvård. Om behandling inte utförs är detta fyllt med utvecklingen av en fullfjädrad stroke. Upprepade mikroslag leder till en försvagning av hjärnans funktioner. Så utvecklas demens hos personer med högt blodtryck.

Varje njure består av miljontals små filter som kallas nefroner. Varje dag passerar över ett och ett halvt tusen liter blod genom njurarna, där avfall och gifter filtreras och utsöndras i urinen. Användbara ämnen går ut i blodomloppet.

Högt blodtryck gör att njurarna arbetar hårdare. Dessutom minskar skador på de små kärlen i nefronerna volymen av filtrerat blod. Efter en tid leder detta till en minskning av njurarnas filtreringsfunktion.

Således utsöndras proteinet i urinen innan det återförs till blodomloppet. Avfallsprodukter som behöver utsöndras kan komma in i blodomloppet. Denna process leder till uremi och sedan till njursvikt, vilket kräver konstant dialys och blodrening.

Som tidigare nämnts finns det i botten av ögongloben ett stort antal blodkärl som är mycket känsliga för förhöjt blodtryck. Efter flera år av högt blodtryck kan processen för förstörelse av ögonnäthinnan börja. Deformation kan bero på:

• ackumulering av kolesterol i blodkärlen
• otillräcklig blodcirkulation
• lokal blödning.

Diagnosen arteriell hypertoni görs som regel inte efter en enda tryckmätning, förutom när det är högre än 170-180 / 105-110 mm Hg. Konst.

Mätningar tas under en bestämd period för att bekräfta diagnosen. Det är nödvändigt att ta hänsyn till omständigheterna under vilka mätningar görs. Trycket blir högre

• efter att ha rökt eller druckit kaffe,
• mot bakgrund av stress.

Om blodtrycket hos en vuxen är mer än 140/90 mm Hg. Art., sedan ommätning, som regel, utförs efter ett år. Hos personer vars tryck är från 140/90 till 160/100 mm Hg. st, ommätning utförs efter kort tid. Med högt diastoliskt tryck från 110 till 115 mm Hg. Konst. akut behandling behövs.

Äldre människor utvecklar ibland en sällsynt typ av hypertoni som kallas isolerad systolisk hypertoni. Indikatorer för systoliskt tryck, medan det överstiger 140 mm Hg. Diastoliskt tryck ligger kvar på cirka 90 mm Hg. st eller lägre. Denna typ av sjukdom anses vara farlig eftersom den provocerar stroke och hjärtsvikt.

Förutom att mäta blodtrycket bör läkaren kontrollera förändringar i andra organ, speciellt om trycket konstant ligger på höga värden.

Ögonen är det enda organ i människokroppen där blodkärlen är tydligt synliga. Med hjälp av en ljus ström av ljus undersöker läkaren ögonbotten med en speciell anordning - ett oftalmoskop, som gör att du tydligt kan se förträngningen eller expansionen av blodkärlen.

Läkaren kan se små sprickor, blödningar, som är följderna av högt blodtryck.

Besiktningen omfattar även:

1. lyssna med ett stetoskop efter hjärtljud
2. mäta hjärtats storlek genom palpation,
3. Användningen av ett elektrokardiogram hjälper till att undersöka hjärtats elektriska aktivitet och även för att bedöma dess storlek.

Förutom instrumentella studier föreskriver läkaren:

• undersökning av urin för att utesluta njurinfektioner,
• blodsockertest,
• blodprov för kolesterol.

Ögats ögonbotten, njurar och blodkärl fungerar som målorgan för onormalt blodtryck.

Behandling av arteriell hypertoni

Runt 1950-talet av förra seklet registrerade läkemedelsindustrin en ökning av produktionen och syntesen av nya grupper av antihypertensiva läkemedel.

Tidigare innefattade behandlingen av hypertoni:

1. saltfri diet
2. kirurgiska ingrepp,
3. fenobarbital som stressavlastare.

Det finns uppgifter om att i början av 1940-talet var var tredje eller fjärde plats på sjukhuset upptagen av en patient med högt blodtryck eller dess konsekvenser. Under de senaste åren har ett stort antal studier genomförts, vilket har lett till en ökad effektivitet i behandlingen av arteriell hypertoni. Nu sker en betydande minskning dödsfall och allvarliga konsekvenser av sjukdomen.

I Ryssland och Europa arbetade de bästa läkare med forskning och bekräftade att endast läkemedelsbehandling av högt blodtryck gör det möjligt att minska risken för:

1. hjärt-kärlsjukdomar,
2. slag
3. dödliga utfall.

Vissa människor är dock övertygade om att arteriell hypertoni inte behandlas med mediciner, eftersom detta minskar livskvaliteten och leder till utveckling av olika biverkningar, upp till depressiva tillstånd.

Nästan alla läkemedel har biverkningar, men studier visar att vid användning av läkemedel som sänker blodtrycket registreras biverkningar hos endast 5-10 % av patienterna.

Den befintliga mängden läkemedelsgrupper som sänker blodtrycket gör att läkaren och patienten kan välja den mest optimala behandlingen. Läkaren är skyldig att varna patienten om eventuella biverkningar av de använda läkemedlen.

Diuretika eller tryckdiuretika behandlar blodtrycket genom att öka utsöndringen av vatten och salt genom njurarna. Således skapas avslappning av blodkärlen.

Diuretika anses vara den äldsta gruppen av antihypertensiva läkemedel. Dessa läkemedel har använts sedan 50-talet av 1900-talet. De används nu också flitigt, ofta i kombination med andra droger.

Betablockerare dök upp på 1960-talet. Med hjälp av läkemedel behandlades angina pectoris. Betablockerare sänker blodtrycket genom att verka på nervsystemet. De blockerar påverkan av beta-nervreceptorer på det kardiovaskulära systemet.

Som ett resultat blir hjärtfrekvensen mindre aktiv och volymen blod som sprutas ut av hjärtat per minut minskar, vilket minskar trycket. Betablockerare sänker också effekten av vissa hormoner, så även trycket normaliseras.

Eftersom betablockerare kan dra ihop perifera blodkärl, rekommenderas de inte för personer med cirkulationsstörningar i övre eller nedre extremiteterna.

Kalciumkanalblockerare är en grupp läkemedel som blockerar flödet av kalcium i muskelcellerna. Således minskar frekvensen av deras sammandragningar. Alla muskelceller behöver kalcium, om det saknas kan musklerna inte dra ihop sig normalt, kärlen slappnar av och blodflödet förbättras, vilket sänker blodtrycket.

Angiotensin II-receptorblockerare är den modernaste gruppen av läkemedel. Angiotensin II är en effektiv vasokonstriktor, dess syntes utförs under påverkan av renin, ett njurenzym. Angiotensin II har den huvudsakliga egenskapen, det stimulerar produktionen av aldosteron, vilket fördröjer utsöndringen av vatten och salt i njurarna.

Läkemedel som blockerar angitensin II-receptorer. Behandling av hypertoni är inte komplett utan dessa läkemedel, eftersom de:

1. förhindra ytterligare vasokonstriktion
2. underlätta avlägsnandet av överflödigt vatten och salt från kroppen.

Behandling med ACE-hämmare används ofta för arteriell hypertoni. Med hjälp av läkemedel förändras förhållandet mellan föreningar till förmån för vasodilaterande biologiskt aktiva substanser. Läkemedel i denna grupp skrivs vanligtvis ut till personer med högt blodtryck på grund av njursjukdom eller hjärtsvikt.

Alfablockerare verkar på nervsystemet, men genom andra receptorer än betablockerare. Alfa-receptorer får arterioler att dra ihop sig, så de slappnar av och blodtrycket sjunker. Alfa-blockerare har en bieffekt - ortostatisk hypotoni, det vill säga en kraftig minskning av trycket efter att en person intar en upprätt position.

Imidazolinreceptoragonister är ett av de mest lovande antihypertensiva läkemedlen. Behandling med läkemedel i denna grupp gör att du kan eliminera vasospasm, vilket gör att trycket börjar minska.

Imidazolinreceptoragonister används för att behandla måttliga former av hypertoni och ordineras rutinmässigt i kombinationsterapi.

Icke-drogbehandling

Terapi av arteriell hypertoni utan medicin innebär först och främst att minska saltintaget. Det är också viktigt att ompröva mängden alkoholhaltiga drycker som tas. Det är känt att att dricka mer än 80 gram alkohol per dag ökar risken för att utveckla hjärt- och kärlsjukdomar och högt blodtryck.

Övervikt erkänns om den överstiger 20 % eller mer av normal kroppsvikt, beroende på längd. Överviktiga personer är ofta benägna att utveckla arteriell hypertoni. De har vanligtvis höga kolesterolvärden i blodet.

Eliminering av övervikt hjälper inte bara att minska trycket utan hjälper också till att förhindra farliga sjukdomar:

• åderförkalkning,
• diabetes.

Det är viktigt att komma ihåg att det inte finns någon diet som aldrig kommer att få tillbaka den vikt du har gått ner.

Arteriell hypertoni kan minska symtomen om du följer sådan terapi: sportaktiviteter,

1. begränsning av saltintag,
2. diet matintag.

Klasser träning för en halvtimme tre eller fyra gånger i veckan, kommer att uppnå viktminskning och normalisering av trycket. Den pedagogiska videon i den här artikeln kommer att berätta om farorna med arteriell hypertoni.

på

Hur bestämmer man ökat intrakraniellt tryck?

Med brist på behandling och ett ordentligt komplex hotar ökat ICP (intrakraniellt tryck) med allvarliga komplikationer. En minskning av synen kan börja upp till dess förlust, cirkulationsfel i hjärnan, problem med nervsystemet. Med en kraftig ökning av avancerade fall är till och med döden möjlig.

För ökat intrakraniellt tryck är symtomen ganska karakteristiska och det är viktigt att uppmärksamma dem i tid. Speciellt för att detta tryck är en indikator på andra - åkommor med ännu allvarligare konsekvenser.

Efter att ha upptäckt de första tecknen på sjukdomen bör du besöka en läkare så snart som möjligt för en MRT eller andra lämpliga undersökningsmetoder. Detta gör att du kan göra en exakt diagnos och ordinera ett behandlingskomplex. Det är aldrig tillåtet att ignorera kroppens signaler, vilket indikerar att det finns någon form av destruktiv process i kroppen. Inte ens huvudvärk kommer från början.

Definition och orsaker till sjukdomen

Enligt den fysiologiska förklaringen uppstår intrakraniellt tryck på grund av cerebrospinalvätskan (CSF). Det samlas in ökat belopp eller vice versa vid en brist i en viss del av skallen. Detta händer på grund av problem med dess cirkulationsprocess. Spritens funktion är att skydda grå materiaöverbelastning och mekanisk skada.

Ämnet är under konstant tryck, genomgår en förnyelseprocess och cirkulerar i olika områden. Det tar vanligtvis en vecka att uppdatera vätskan, men efter olika anledningar det kan ackumuleras och av denna anledning kommer det att finnas tecken på ökat intrakraniellt tryck.

Följaktligen är ICP en egenskap av en kvantitativ typ, vilket återspeglar i vilken grad cerebrospinalvätskan påverkar hjärnvävnaden. Denna indikator i en normal situation är från 100 till 151 mm. vatten. Konst.

Mycket ofta är orsaken till denna situation en huvudskada, men det kan finnas många andra. negativa faktorer inklusive olika sjukdomar. De vanligaste tillstånden när problemet uppstår är:

Vanliga symtom i de flesta fall

Den kliniska bilden av symtom på ökat intrakraniellt tryck hos vuxna är något annorlunda än hos barn. I de flesta situationer sker utvecklingen av symtom gradvis. De viktigaste tecknen på smärtsamma processer av denna typ:

Huvudvärk kommer oftast i förgrunden vad gäller symtom, har en tryckande och sprickande känsla, ibland uppstår en obehaglig bultande känsla. Den provocerande faktorn, på grund av vilken smärta vanligtvis uppstår i morgon tid, är horisontellt läge kropp, hosta eller nysning, ansträngning, översträcka huvudet för mycket. Kan åtföljas av illamående, ljud i huvudet, kräkningar.

Synstörningar uppstår vid ökad ICP på grund av ödem i synnervens papill och kan nå blindhet. visuella symtom kan bestå av en bifurkation av föremål.

Först finns det en försämring av perifert syn, och sedan centralt. Dessutom kan högt intrakraniellt tryck ge symtom i form av svullnad av ögonlock och ansikte, blåmärken under ögonen, tinnitus och hörselnedsättning, smärta i den övre delen av halskotorna samt ryggmärgen.

Utöver dessa syndrom kan autonom dysfunktion läggas till, åtföljd av sådana faktorer:

I svåra fall, på grund av ökad ICP, uppstår strokeliknande tillstånd som allvarligt hotar patientens liv. Sådana tillstånd kommer att uppstå med nedsatt medvetande upp till att falla i koma, ostadighet när man går och svår yrsel, förlust av styrka i armar och ben, talstörningar, svåra oupphörliga kräkningar.

Symtom och orsaker till hög ICP hos barn

Ökat intrakraniellt tryck hos ett barn visar ibland symtom redan från de första minuterna av födseln. I den tidiga perioden finns en högre risk för komplikationer, så snabba behandlingsåtgärder bör vidtas. För spädbarn är en sådan diagnos tyvärr inte ovanlig. Symtom som indikerar ICP över det normala hos barn är:

Huvudfaktorn som orsakar ökat intrakraniellt tryck hos spädbarn är nästan alltid förknippad med komplikationer och skador under förlossningen eller intrauterina infektioner, hydrocefalus. Ett barn kan vara mer eller mindre lugnt hela dagen, och på kvällen börja gråta mycket och inte lugna sig, vilket kommer att orsaka sömnstörningar.

Upprepade uppstötningar i en stor volym vid förhöjt tryck beror på irritation av centra i medulla oblongata, som är ansvarig för dessa symtom. En ökning av huvudet till en storlek som är oproportionerlig till kroppen, divergens av suturer i skallbenen orsakas av stagnation och ansamling av cerebrospinalvätska i de utrymmen som är ansvariga för CSF-kanalerna.

Ökad ICP orsakar överdriven ackumulering och stagnation av blod i det venösa nätverket i huvudet, och det kommer att vara tydligt synligt under barnets hud. Manifestationen av Graefes symptom (störningar i de oculomotoriska nervernas funktion på grund av födelsetrauma) i form av okontrollerade nedåtgående avvikelser av ögongloberna kan förekomma periodiskt.

Indikatorer som indikerar hydrocephalus hos ett barn

Hydrocephalus - överskott av vätska på grund av bildandet av cerebrospinalvätska och dess ackumulering. Detta underlättas också av uppkomsten av ett hinder i utflödeskanalen, inflammation i hjärnvävnaderna. Ökat intrakraniellt tryck hos ett barn barndom orsakad av hydrocefalus åtföljs av följande symtom:

Diagnostiska metoder

För att bedöma graden av intrakraniellt tryck för utnämningen av en lämplig behandling kan du använda följande studier:

• En kateter med ytterligare anslutning av en tryckmätare förs in i området mellan ryggmärgskanalen antingen genom hjärnans ventriklar - det fungerar enligt schemat för en kvicksilvertermometer;
• Dator- och magnetresonanstomografi;
• För barn under 1 år - neurosonografi (ultraljud av hjärnan);
• ekoencefaloskopi (används även för spädbarn);
• Undersökning av ögonbotten för suddiga konturer, ödem i synnervshuvudet.

Patienter som har upplevt cirkulationsproblem i akut form, en datortomografi ordineras vanligtvis eller en utvärdering av ögonbotten görs. För barn är det lämpligt att använda andra diagnostiska metoder - börjar med en undersökning av en neurolog för att identifiera avvikelser i reflexer, överdriven utveckling av huvudet och kontroll av fontanellerna.

Dessutom skulle det inte vara överflödigt att besöka en ögonläkare för att fastställa förändringar i botten av ögat, venutvidgning, arteriell spasm och andra negativa aspekter som är inneboende i denna diagnos. Medan fontanellerna fortfarande är öppna kommer ultraljud av hjärnan att vara det mest informativa alternativet. I detta fall kommer en ökning av storleken på ventriklarna, möjliga deformationer, förskjutningar och andra volymetriska formationer i kraniet att avslöjas.

Enligt hälsoministeriets krav ska neurosonografi utföras 3 gånger för att kontrollera förhöjt intrakraniellt tryck hos barn under sex månader och första gången inom 30 dagar från födseln. Denna frekvens krävs eftersom situationen ständigt kommer att förändras även efter den första framgångsrika genomförda studien.

Proceduren och själva ultraljudet är ofarligt för barnet. När fontanellerna inte längre är där efter ett år, kommer det att vara tillrådligt att utföra en magnetisk resonans eller datortomografi. En av de största missuppfattningarna i den här frågan är att det går över av sig självt med åldern - så är det inte.

Moderna metoder för att behandla sjukdomen

När det blir nödvändigt att bestämma hur man ska behandla ökat intrakraniellt tryck hos vuxna fastställs först orsaken till sjukdomen och det är hon som elimineras. Om ett hematom eller tumör eller annat problem som kräver kirurgiskt ingrepp, sedan utförs det för att avlägsna den volymetriska formationen. Efter det börjar det andra steget - läkemedelsbehandling för att korrigera tryckgraden. För dessa ändamål används läkemedel av denna typ:

1. Osmodiuretika, som minskar vätskevolymen;
2. Furosemid;
3. Dexametason (hormonella läkemedel);
4. diakarb;
5. Glycin och andra.

Nästa steg blir medicinska manipulationer, såsom kammarpunktion och andra sätt att minska vätskevolymen. Dietterapi är en obligatorisk komponent i komplex behandling. Vätskan som kommer in i kroppen, såväl som salter, bör begränsas. För att cerebrospinalvätskan ska utsöndras snabbare och bättre absorberas kan diuretika förskrivas.

Högt intraokulärt tryck - orsaker, symtom och behandlingar

Ökat intraokulärt tryck är en ganska sällsynt och farlig sjukdom. Anledningen till dess utseende är förknippad med utsöndringen av den naturliga vätskan i ögongloben och trycket på hornhinnan och skleran. På grund av störningar i kroppen ökar sekretionen och detta leder till smärtsamma förnimmelser. Eller så kan problemets utseende påverkas av det anatomiska ögonstruktur person.

Känns som tyngd och välvd smärta i ögonen, speciellt skarp när man rör vid stängda ögonlock. I avancerade fall, utan behandling, kan det leda till synnedsättning och fullständig blindhet. Situationen förvärras i närvaro av andra sjukdomar, såsom förkylningar, rinnande näsa, huvudvärk.

När läkaren har fastställt ökat intraokulärt tryck, ordineras behandling beroende på i vilket stadium sjukdomen är lokaliserad. I det inledande skedet kan regelbundna ögonövningar hjälpa, samt begränsa datorarbete och tv-tittande.

Du måste ta bort alla aktiviteter som är alltför påfrestande för ögonen, som pärlor och andra typer av mödosamt handarbete. Med en progressiv sjukdom kan det finnas två lösningar: laserexcision av iris eller lasersträckning av trabeculae. Medicinsk behandling är också effektiv i vissa fall.

Periodvis kommer det inte att vara överflödigt att dricka en vitaminkurs. Regelbunden motion och tillräcklig exponering för frisk luft är avgörande för att bibehålla hälsan.

I kontakt med

Klasskamrater

(lat. Epilepsi - beslagtagen, fångad, fångad) - en av de vanligaste kroniska mänskliga neurologiska sjukdomarna, manifesterad i kroppens anlag för plötslig uppkomst av konvulsiva anfall. Andra vanliga och ofta använda namn för dessa plötsliga attacker är ett epileptiskt anfall, "fallande". Epilepsi drabbar inte bara människor, utan även djur, som hundar, katter, möss. Många stora, nämligen Julius Caesar, Napoleon Bonaparte, Peter den store, Fjodor Dostojevskij, Alfred Nobel, Jeanne d'Arc, Ivan IV den förskräcklige, Vincent van Gogh, Winston Churchill, Lewis Carroll, Alexander den store, Alfred Nobel, Dante Alighieri, Fjodor Dostojevskij, Nostradamus och andra led av epilepsi.

Denna sjukdom kallades "Guds märke", och trodde att personer med epilepsi är markerade från ovan. Arten av utseendet på denna sjukdom har ännu inte fastställts, det finns flera antaganden inom medicin, men det finns inga exakta data.

Den populära uppfattningen att epilepsi är en obotlig sjukdom är felaktig. Användningen av moderna antiepileptika kan helt eliminera anfall hos 65 % av patienterna och avsevärt minska antalet anfall hos ytterligare 20 %. Grunden för behandlingen är långvarig daglig läkemedelsbehandling med regelbundna uppföljningsstudier och medicinska undersökningar.

Medicin har fastställt att epilepsi är en ärftlig sjukdom, den kan överföras genom moderns släktlinje, men oftare överförs den genom den manliga linjen, den kanske inte överförs alls eller så kan den visa sig genom generationen. Det finns risk för epilepsi hos barn som är gravida av föräldrar i ett berusat tillstånd eller med syfilis. Epilepsi kan vara en "förvärvad" sjukdom, som ett resultat av svår skräck, huvudskada, mammas sjukdom under graviditeten, på grund av bildandet av hjärntumörer, cerebrovaskulära defekter, födelseskador, infektioner i nervsystemet, förgiftning, neurokirurgiska operationer.

Ett epileptiskt anfall uppstår som ett resultat av samtidig excitation av nervceller, som inträffar i ett visst område av hjärnbarken.

Epilepsi klassificeras i följande typer baserat på dess förekomst:

1. symptomatisk- det är möjligt att upptäcka en strukturell defekt i hjärnan, till exempel en cysta, en tumör, en blödning, missbildningar, en manifestation av organisk skada på hjärnans neuroner;
2. idiopatisk- det finns en ärftlig predisposition, och det finns inga strukturella förändringar i hjärnan. Grunden för idiopatisk epilepsi är kanalopati (genetiskt bestämd diffus instabilitet hos neuronala membran). Det finns inga tecken på organisk hjärnskada i denna variant av epilepsi; patienternas intelligens är normal;
3. kryptogenisk- orsaken till sjukdomen kan inte identifieras.

Före varje epileptiskt anfall upplever en person ett speciellt tillstånd som kallas aura. Auran manifesterar sig olika hos varje person. Allt beror på platsen för det epileptogena fokuset. Auran kan manifesteras av feber, ångest, yrsel, patienten känner sig kall, smärta, domningar i vissa delar av kroppen, starka hjärtslag, en obehaglig lukt, smak av mat, ser ett ljust flimmer. Man bör komma ihåg att under en epileptisk attack är en person inte bara medveten om någonting, utan upplever heller ingen smärta. Ett epileptiskt anfall varar i flera minuter.

Under ett mikroskop, under ett epileptiskt anfall, svullnad av celler, är små områden av blödningar synliga på denna plats i hjärnan. Varje anfall underlättar nästa genom att bilda permanenta anfall. Det är därför epilepsi behöver behandlas! Behandlingen är strikt individuell!

Predisponerande faktorer:

• förändringar i klimatförhållandena,
• brist på eller för mycket sömn,
• Trötthet,
• starkt dagsljus.

Symtom på epilepsi

Manifestationer av epileptiska anfall varierar från generaliserade kramper till förändringar i patientens inre tillstånd som knappt är märkbara för andra. Det finns fokala anfall associerade med förekomsten av en elektrisk urladdning i ett visst begränsat område av hjärnbarken och generaliserade anfall, där båda hjärnhalvorna samtidigt är involverade i urladdningen. Med fokala anfall kan kramper eller märkliga förnimmelser (till exempel domningar) i vissa delar av kroppen (ansikte, armar, ben etc.) observeras. Fokala anfall kan också manifesteras av korta attacker av visuella, hörsel-, lukt- eller smakshallucinationer. Medvetandet under dessa attacker kan bevaras, i vilket fall patienten beskriver i detalj sina känslor. Partiella eller fokala anfall är den vanligaste manifestationen av epilepsi. De uppstår när nervceller skadas i ett specifikt område av en av hjärnhalvorna och delas in i:

1. enkelt - med sådana anfall finns det ingen störning av medvetandet;
2. komplex - anfall med en kränkning eller förändring i medvetandet, orsakas av områden av överexcitation som är olika i lokalisering och ofta förvandlas till generaliserade;
3. Sekundärt generaliserade anfall - kännetecknas av uppkomsten i form av ett konvulsivt eller icke-konvulsivt partiellt anfall eller frånvaro, följt av en bilateral spridning av konvulsiv motorisk aktivitet till alla muskelgrupper.

Varaktigheten av partiella anfall är vanligtvis inte mer än 30 sekunder.

Det finns tillstånd av den så kallade trancen - utåt ordnade handlingar utan medvetenhetskontroll; vid återkomsten av medvetandet kan patienten inte komma ihåg var han var och vad som hände med honom. Ett slags trance är sömngång (ibland inte av epileptiskt ursprung).

Generaliserade anfall är konvulsiva och icke-konvulsiva (frånvaro). För andra är det mest skrämmande generaliserade krampanfall. I början av en attack (tonisk fas) finns det en spänning i alla muskler, ett kortvarigt andningsuppehåll, ett genomträngande rop observeras ofta, bitning av tungan är möjlig. Efter 10-20 sek. den kloniska fasen börjar, när muskelsammandragningar alternerar med deras avslappning. Urininkontinens observeras ofta i slutet av den kloniska fasen. Anfall upphör vanligtvis spontant efter några minuter (2-5 minuter). Sedan kommer perioden efter attacken, som kännetecknas av dåsighet, förvirring, huvudvärk och sömnstart.

Icke-konvulsiva generaliserade anfall kallas frånvaro. De förekommer nästan uteslutande i barndom och tidig ungdom. Barnet fryser plötsligt och tittar intensivt vid ett tillfälle, blicken verkar vara frånvarande. Täckning av ögonen, darrande ögonlock, lätt lutning av huvudet kan observeras. Attacker varar bara några sekunder (5-20 sekunder) och går ofta obemärkt förbi.

Förekomsten av ett epileptiskt anfall beror på en kombination av två faktorer i själva hjärnan: aktiviteten hos det konvulsiva fokuset (ibland även kallat epilepsi) och hjärnans allmänna beredskap för kramp. Ibland föregås ett epileptiskt anfall av en aura (ett grekiskt ord som betyder "bris", "bris"). Aurans manifestationer är mycket olika och beror på platsen för den del av hjärnan vars funktion är nedsatt (det vill säga på lokaliseringen av det epileptiska fokuset). Också vissa tillstånd i kroppen kan vara en provocerande faktor för ett epileptiskt anfall (epileptiska anfall associerade med början av menstruationen; epileptiska anfall som bara inträffar under sömnen). Dessutom kan ett epileptiskt anfall provocera fram en rad faktorer. yttre miljön(till exempel flimrande ljus). Det finns ett antal klassificeringar av karakteristiska epileptiska anfall. Ur behandlingssynpunkt är klassificeringen baserad på symtomen på anfall mest bekväm. Det hjälper också till att skilja epilepsi från andra paroxysmala tillstånd.

Typer av epileptiska anfall

Vilka typer av anfall finns det?

Epileptiska anfall är mycket olika i sina manifestationer - från allvarliga allmänna kramper till en omärklig blackout. Det finns också sådana som: en känsla av en förändring i formen på omgivande föremål, ryckningar i ögonlocket, stickningar i fingret, obehag i magen, kortvarig oförmåga att tala, lämna hemmet i många dagar (transer), rotation runt sin axel osv.

Mer än 30 typer av epileptiska anfall är kända. För närvarande används den internationella klassificeringen av epilepsi och epileptiska syndrom för att systematisera dem. Denna klassificering skiljer två huvudtyper av anfall - generaliserade (allmänna) och partiella (fokala, fokala). De är i sin tur indelade i underarter: tonisk-kloniska anfall, frånvaro, enkla och komplexa partiella anfall, såväl som andra anfall.

Vad är en aura?

Aura (ett grekiskt ord som betyder "bris", "bris") är det tillstånd som föregår ett epileptiskt anfall. Aurans manifestationer är mycket olika och beror på platsen för den del av hjärnan vars funktion är nedsatt. De kan vara: feber, ångest och rastlöshet, ljud, konstig smak, lukt, förändring i synuppfattning, obehagliga förnimmelser i magen, yrsel, "redan sett" (deja vu) eller "aldrig sett" (jamais vu) tillstånd, en känsla av inre lycka eller längtan och andra förnimmelser. En persons förmåga att korrekt beskriva sin aura kan vara till stor hjälp för att diagnostisera lokaliseringen av förändringar i hjärnan. Auran kan inte bara vara ett förebud utan också oberoende manifestation partiellt epileptiskt anfall.

Vad är generaliserade anfall?

Generaliserade anfall är anfall där paroxysmal elektrisk aktivitet förekommer i båda hjärnhalvorna. ytterligare forskning hjärnan i sådana fall avslöjar inte fokala förändringar. De huvudsakliga generaliserade anfallen inkluderar tonisk-kloniska (generaliserade konvulsiva anfall) och frånvaro (kortvariga blackouts). Generaliserade anfall förekommer hos cirka 40 % av personer med epilepsi.

Vad är tonisk-kloniska anfall?

Generaliserade tonisk-kloniska anfall (grand mal) kännetecknas av följande manifestationer:

1. stänga av medvetandet;
2. spänningar i bålen och extremiteterna ( toniska konvulsioner);
3. ryckningar i bålen och extremiteterna (kloniska kramper).

Under en sådan attack kan andningen hållas en stund, men detta leder aldrig till kvävning av en person. Vanligtvis varar attacken 1-5 minuter. Efter en attack kan sömn, ett tillstånd av stupor, letargi och ibland huvudvärk uppstå.

I händelse av att en aura eller en fokal attack inträffar före en attack, betraktas den som partiell med sekundär generalisering.

Vad är frånvaro (blekning)?

Frånvaro (petite mal) är generaliserade anfall med en plötslig och kortvarig (från 1 till 30 sekunder) medvetslöshet, som inte åtföljs av konvulsiva manifestationer. Frånvarofrekvensen kan vara mycket hög, upp till flera hundra anfall per dag. De uppmärksammas ofta inte eftersom de tror att personen tänkte vid den tiden. Under en frånvaro stannar plötsligt rörelser, blicken stannar och det finns ingen reaktion på yttre stimuli. Aura händer aldrig. Ibland kan det vara ögonrullning, ryckningar i ögonlocken, stereotypa rörelser i ansiktet och händerna och missfärgning av ansiktets hud. Efter attacken återupptas den avbrutna åtgärden.

Frånvaro är kännetecknande för barndomen och ungdomen. Med tiden kan de förvandlas till andra typer av anfall.

Vad är juvenil myoklonisk epilepsi?

Myoklonisk epilepsi hos ungdomar börjar mellan pubertetens början ( puberteten) upp till 20 år. Det manifesteras av blixtsnabba ryckningar (myoklonus), som regel, i händerna medan man bibehåller medvetandet, ibland åtföljd av generaliserade toniska eller tonisk-kloniska anfall. De flesta av dessa attacker inträffar i intervallet 1-2 timmar före eller efter att man vaknar ur sömnen. Elektroencefalogrammet (EEG) visar ofta karakteristiska förändringar, kan vara överkänslighet för ljusblixtar (ljuskänslighet). Denna form av epilepsi svarar bra på behandling.

Vad är partiella anfall?

Partiella (fokala, fokala) anfall är anfall orsakade av paroxysmal elektrisk aktivitet i ett begränsat område av hjärnan. Denna typ av anfall förekommer hos cirka 60 % av personer med epilepsi. Partiella anfall kan vara enkla eller komplexa.

Enkla partiella anfall åtföljs inte av nedsatt medvetande. De kan uppträda som ryckningar eller obehag i vissa delar av kroppen, vridning av huvudet, obehag i buken och andra ovanliga förnimmelser. Ofta liknar dessa attacker en aura.

Komplexa partiella anfall har mer uttalade motoriska manifestationer och åtföljs nödvändigtvis av en eller annan grad av förändring i medvetandet. Tidigare klassificerades dessa anfall som psykomotorisk och temporallobsepilepsi.

Vid partiella anfall görs alltid en noggrann neurologisk undersökning för att utesluta underliggande hjärnsjukdom.

Vad är rolandisk epilepsi?

Dess fullständiga namn är "godartad barndomsepilepsi med central-temporala (rolandiska) toppar." Redan av namnet följer att den svarar bra på behandling. Kramper uppträder hos den yngre skolålder och sluta i tonåren. Rolandisk epilepsi ger vanligtvis partiella anfall (t.ex. ensidiga ryckningar i mungipan med salivutsöndring, sväljning) som vanligtvis uppstår under sömnen.

Vad är status epilepticus?

Status epilepticus är ett tillstånd där epileptiska anfall följer varandra utan avbrott. Detta tillstånd är livshotande. Även med den nuvarande utvecklingsnivån för medicin är risken för patientens död fortfarande mycket hög, så en person med status epilepticus måste utan dröjsmål tas till intensivvårdsavdelningen på närmaste sjukhus. Anfall som återkommer så ofta att patienten mellan dem inte återfår medvetandet; särskilja epileptisk status för fokala och generaliserade anfall; mycket lokaliserade motoriska anfall kallas "permanent partiell epilepsi".

Vad är pseudo-anfall?

Dessa tillstånd orsakas medvetet av en person och ser ut som anfall. De kan iscensättas för att locka ytterligare uppmärksamhet till sig själva eller för att undvika all aktivitet. Det är ofta svårt att skilja ett riktigt epileptiskt anfall från ett pseudoepileptiskt.

Pseudo-epileptiska anfall observeras:

• i barndomen;
• oftare hos kvinnor än hos män;
• i familjer där det finns anhöriga med psykisk ohälsa;
• med hysteri;
• i närvaro av en konfliktsituation i familjen;
• i närvaro av andra hjärnsjukdomar.

Till skillnad från epileptiska anfall har inte pseudo-anfall en karakteristisk fas efter anfall, en återgång till det normala sker mycket snabbt, personen ler ofta, det är sällan skada på kroppen, irritabilitet uppstår sällan och mer än en attack inträffar sällan i en kort tidsperiod. Elektroencefalografi (EEG) kan exakt identifiera pseudoepileptiska anfall.

Tyvärr betraktas pseudoepileptiska anfall ofta felaktigt som epileptiska anfall, och patienter börjar få behandling med specifika läkemedel. Anhöriga i sådana fall blir rädda av diagnosen, som ett resultat induceras ångest i familjen och hypervårdnad bildas över en pseudo-sjuk person.

Konvulsivt fokus

Ett konvulsivt fokus är resultatet av organisk eller funktionell skada på en del av hjärnan orsakad av någon faktor (otillräcklig blodcirkulation (ischemi), perinatala komplikationer, huvudskador, somatiska eller infektionssjukdomar, hjärntumörer och abnormiteter, metabola störningar, stroke, toxiska effekter olika ämnen). På platsen för strukturella skador, ett ärr (som ibland bildar en vätskefylld hålighet (cysta)). På denna plats kan akut svullnad och irritation av nervcellerna i motorzonen periodiskt inträffa, vilket leder till konvulsiva sammandragningar av skelettmusklerna, som, vid generalisering av excitation till hela hjärnbarken, slutar i medvetslöshet. .

Konvulsiv beredskap

Konvulsiv beredskap är sannolikheten för en ökning av patologisk (epileptiform) excitation i hjärnbarken över nivån (tröskeln) vid vilken det antikonvulsiva systemet i hjärnan fungerar. Det kan vara högt eller lågt. Med hög konvulsiv beredskap kan även en liten aktivitet i fokus leda till uppkomsten av en fullskalig krampattack. Hjärnans konvulsiva beredskap kan vara så stor att den leder till en kortvarig medvetslöshet även i frånvaro av fokus på epileptisk aktivitet. I det här fallet pratar vi om frånvaro. Omvänt kan det inte finnas någon krampberedskap alls, och i det här fallet, även med ett mycket starkt fokus på epileptisk aktivitet, uppstår partiella anfall som inte åtföljs av medvetslöshet. Orsaken till ökad konvulsiv beredskap är intrauterin cerebral hypoxi, hypoxi under förlossningen eller ärftlig predisposition (risken för epilepsi hos avkomma till patienter med epilepsi är 3-4%, vilket är 2-4 gånger högre än i den allmänna befolkningen).

Diagnos av epilepsi

Totalt är det ett 40-tal olika former epilepsi och olika typer av anfall. Samtidigt har en egen behandlingsregim utvecklats för varje form. Det är därför det är så viktigt för en läkare att inte bara diagnostisera epilepsi, utan också att bestämma dess form.

Hur diagnostiseras epilepsi?

En fullständig läkarundersökning inkluderar insamling av information om patientens liv, utvecklingen av sjukdomen och, viktigast av allt, en mycket detaljerad beskrivning av attackerna, såväl som de tillstånd som föregår dem, av patienten själv och av ögonvittnen av attackerna. Om anfall uppstår hos ett barn, kommer läkaren att vara intresserad av graviditeten och förlossningen hos modern. Nödvändigtvis utförs en allmän och neurologisk undersökning, elektroencefalografi. Särskilda neurologiska studier inkluderar kärnmagnetisk resonanstomografi och datortomografi. Huvuduppgiften för undersökningen är att identifiera aktuella sjukdomar i kroppen eller hjärnan som kan orsaka anfall.

Vad är elektroencefalografi (EEG)?

Med denna metod registreras hjärncellernas elektriska aktivitet. Detta är det viktigaste testet vid diagnos av epilepsi. Ett EEG görs direkt efter de första anfallen. Vid epilepsi uppträder specifika förändringar (epileptisk aktivitet) på EEG i form av urladdningar av skarpa vågor och toppar med högre amplitud än vanliga vågor. Vid generaliserade anfall visar EEG grupper av generaliserade toppvågskomplex i alla delar av hjärnan. Med fokal epilepsi upptäcks förändringar endast i vissa, begränsade områden av hjärnan. Baserat på EEG-data kan en specialist avgöra vilka förändringar som har inträffat i hjärnan, klargöra vilken typ av anfall och utifrån detta bestämma vilka läkemedel som är att föredra för behandling. Med hjälp av EEG övervakas behandlingens effektivitet (särskilt viktigt för frånvaro), och frågan om att stoppa behandlingen avgörs.

Hur utförs ett EEG?

Ett EEG är ett helt ofarligt och smärtfritt test. För att genomföra det appliceras små elektroder på huvudet och fixeras på det med hjälp av en gummihjälm. Elektroder är anslutna med ledningar till en elektroencefalograf, som förstärker de elektriska signalerna från hjärnceller som tas emot från dem med 100 tusen gånger, skriver ner dem på papper eller matar in avläsningar i en dator. Under undersökningen ligger eller sitter patienten i en bekväm diagnosstol, avslappnad, med slutna ögon. Vanligtvis vid EEG görs så kallade funktionstester (fotostimulering och hyperventilering), som är provocerande belastningar på hjärnan genom starkt ljusblinkande och ökad andningsaktivitet. Om en attack börjar under EEG (detta händer mycket sällan), ökar kvaliteten på undersökningen mycket, eftersom det i detta fall är möjligt att mer exakt fastställa området för den störda elektrisk aktivitet hjärna.

Är EEG-förändringar skäl för upptäckt eller uteslutning av epilepsi?

Många EEG-förändringar är ospecifika och ger endast stödjande information för epileptologen. Endast på basis av de upptäckta förändringarna i hjärncellernas elektriska aktivitet kan man inte tala om epilepsi, och omvänt kan denna diagnos inte uteslutas med ett normalt EEG om epileptiska anfall uppstår. EEG-aktivitet detekteras regelbundet hos endast 20-30 % av personer med epilepsi.

Tolkning av förändringar i hjärnans bioelektriska aktivitet är till viss del en konst. Förändringar som liknar epileptisk aktivitet kan orsakas av ögonrörelser, sväljning, vaskulär pulsering, andning, elektrodrörelser, elektrostatisk urladdning och andra orsaker. Dessutom måste elektroencefalografen ta hänsyn till patientens ålder, eftersom EEG för barn och ungdomar skiljer sig väsentligt från elektroencefalogrammet hos vuxna.

Vad är ett hyperventilationstest?

Detta är frekvent och djup andning i 1-3 minuter. Hyperventilation orsakar uttalade metaboliska förändringar i hjärnans substans på grund av det intensiva avlägsnandet av koldioxid (alkalos), vilket i sin tur bidrar till uppkomsten av epileptisk aktivitet på EEG hos personer med anfall. Hyperventilation under EEG-inspelning gör det möjligt att avslöja latenta epileptiska förändringar och klargöra arten av epileptiska anfall.

Vad är fotostimulerings-EEG?

Denna prövning bygger på det faktum att ljusblixtar kan orsaka anfall hos vissa personer med epilepsi. Under inspelningen av EEG blinkar ett starkt ljus rytmiskt (10-20 gånger per sekund) framför ögonen på patienten som studeras. Detektering av epileptisk aktivitet under fotostimulering (ljuskänslig epileptisk aktivitet) gör att läkaren kan välja den mest korrekta behandlingstaktiken.

Varför görs ett EEG med sömnbrist?

Sömnbrist (deprivation) i 24-48 timmar innan EEG görs för att upptäcka latent epileptisk aktivitet i fall av epilepsi som är svår att känna igen.

Sömnbrist är en ganska stark trigger för anfall. Detta test bör endast användas under ledning av en erfaren läkare.

Vad är ett EEG i sömn?

Som bekant kl vissa former epilepsiförändringar på EEG är mer uttalade och kan ibland bara märkas när man genomför en studie i en dröm. EEG-registrering under sömn gör det möjligt att upptäcka epileptisk aktivitet hos de flesta av de patienter hos vilka den inte upptäcktes under dagtid även under påverkan av konventionella provokativa tester. Tyvärr kräver en sådan studie speciella villkor och beredskap hos medicinsk personal, vilket begränsar den utbredda användningen av denna metod. Det är särskilt svårt att utföra det hos barn.

Är det rätt att inte ta antiepileptika innan ett EEG?

Detta bör inte göras. Plötsligt avbrytande av läkemedel framkallar anfall och kan till och med orsaka status epilepticus.

När används video-EEG?

Denna mycket komplexa studie utförs i fall där det är svårt att bestämma typen av epileptiska anfall, såväl som i differentialdiagnosen av pseudo-anfall. Ett video-EEG är en videoinspelning av en attack, ofta under sömn, med samtidig EEG-registrering. Denna studie utförs endast i specialiserade medicinska centra.

Varför görs hjärnkartläggning?

Denna typ av EEG med datoranalys av hjärncellers elektriska aktivitet utförs vanligtvis för vetenskapliga ändamål.Användningen av denna metod vid epilepsi är begränsad till att endast upptäcka fokala förändringar.

Är EEG skadligt för hälsan?

Elektroencefalografi är en absolut ofarlig och smärtfri studie. EEG är inte förknippat med någon effekt på hjärnan. Denna studie kan göras så ofta som nödvändigt. EEG orsakar endast ett lätt besvär i samband med att man bär hjälm på huvudet och lätt yrsel, som kan uppstå vid hyperventilering.

Beror EEG-resultaten på enheten som används för studien?

EEG-enheter - elektroencefalografer, tillverkade av olika företag, skiljer sig inte i grunden från varandra. Deras skillnad är bara i nivån på teknisk service för specialister och i antalet registreringskanaler (använda elektroder). EEG-resultat till stor del beror på kvalifikationerna och erfarenheten hos den specialist som genomför studien och analysen av de erhållna uppgifterna.

Hur förbereder man ett barn för ett EEG?

Barnet måste förklaras vad som väntar honom under studien, och övertygas om sin smärtfrihet. Barnet innan studien ska inte känna sig hungrig. Huvudet måste vara rent. Med små barn är det nödvändigt att öva på tröskeln innan du tar på dig en hjälm och håller dig stilla med slutna ögon (du kan iscensätta en omgång med en astronaut eller en tankbil), samt lära dig att andas djupt och ofta under kommandon "andas in" och "andas ut".

datortomografi

Datortomografi (CT) är en metod för att undersöka hjärnan med hjälp av radioaktiv (röntgen) strålning. Under studien tas en serie bilder av hjärnan i olika plan, vilket till skillnad från konventionell röntgen gör att man kan få en bild av hjärnan i tre dimensioner. CT gör det möjligt att upptäcka strukturella förändringar i hjärnan (tumörer, förkalkningar, atrofier, hydrocefalus, cystor, etc.).

Men CT-data kanske inte är informativa för vissa typer av anfall, som i synnerhet inkluderar:

eventuella epileptiska anfall under lång tid, särskilt hos barn;

generaliserade epileptiska anfall utan fokala EEG-förändringar och inga tecken på hjärnskada vid neurologisk undersökning.

Magnetisk resonanstomografi

Magnetisk resonanstomografi är en av de mest exakta metoder diagnos av strukturella förändringar i hjärnan.

Kärnmagnetisk resonans (NMR)– Detta är ett fysikaliskt fenomen baserat på egenskaperna hos vissa atomkärnor, när de placeras i ett starkt magnetfält, att absorbera energi i radiofrekvensområdet och utstråla den efter att exponeringen för radiofrekvenspulsen upphört. När det gäller dess diagnostiska kapacitet är NMR överlägsen datortomografi.

De största nackdelarna inkluderar vanligtvis:

1. låg tillförlitlighet för detektion av förkalkningar;
2. högt pris;
3. omöjligheten att undersöka patienter med klaustrofobi (rädsla för slutna utrymmen), konstgjorda pacemakers (pacemaker), stora metallimplantat gjorda av icke-medicinska metaller.

Är en läkarundersökning nödvändig i de fall det inte finns fler anfall?

Om en person med epilepsi har slutat anfall, och drogerna ännu inte har avbrutits, rekommenderas han att genomföra en kontrollgenerell och neurologisk undersökning minst en gång var sjätte månad. Detta är särskilt viktigt för att kontrollera biverkningarna av antiepileptika. Tillståndet i levern kontrolleras vanligtvis, lymfkörtlar, tandkött, hår, och hålls också labbtester blod- och leverprov. Dessutom är det ibland nödvändigt att kontrollera mängden antikonvulsiva medel i blodet. Neurologisk undersökning omfattar samtidigt en traditionell undersökning av neurolog och ett EEG.

Dödsorsak vid epilepsi

Status epilepticus är särskilt farligt på grund av uttalad muskelaktivitet: tonisk-kloniska kramper i andningsmusklerna, inandning av saliv och blod från munhålan, samt förseningar och arytmier i andningen leder till hypoxi och acidos. Det kardiovaskulära systemet upplever orimliga belastningar på grund av det gigantiska muskelarbetet; hypoxi ökar cerebralt ödem; acidos förbättrar hemodynamiska och mikrocirkulationsstörningar; För det andra förvärras förutsättningarna för hjärnans funktion allt mer. Med förlängd epileptisk status på kliniken ökar djupet av koma, kramper får en tonisk karaktär, muskelhypotoni ersätts av deras atoni och hyperreflexi av areflexi. Hemodynamisk och andningsbesvär. Kramper kan upphöra helt, och stadiet av epileptisk utmattning sätter in: palpebralfissurerna och munnen är halvöppna, blicken är likgiltig, pupillerna är breda. I detta tillstånd kan döden inträffa.

Två huvudmekanismer leder till cytotoxisk verkan och nekros, där cellulär depolarisering stöds av stimulering av NMDA-receptorer, och nyckelpunkten är lanseringen av en förstörelsekaskad inuti cellen. I det första fallet är överdriven neuronal excitation resultatet av ödem (vätska och katjoner kommer in i cellen), vilket leder till osmotisk skada och cellys. I det andra fallet aktiverar aktivering av NMDA-receptorer flödet av kalcium in i neuronen med ackumulering av intracellulärt kalcium till en nivå högre än vad det cytoplasmatiska kalciumbindande proteinet kan ta emot. Fritt intracellulärt kalcium är giftigt för neuronen och leder till en rad neurokemiska reaktioner, inklusive mitokondriell dysfunktion, aktiverar proteolys och lipolys, vilket förstör cellen. Denna onda cirkel ligger bakom döden av en patient med status epilepticus.

Epilepsiprognos

I de flesta fall, efter en enda attack, är prognosen gynnsam. Cirka 70% av patienterna genomgår remission under behandlingen, det vill säga det finns inga anfall på 5 år. Kramper fortsätter i 20-30%, i sådana fall krävs ofta samtidig administrering av flera antikonvulsiva medel.

Första hjälpen

Tecken eller symtom på en attack är vanligtvis: konvulsiva muskelsammandragningar, andningsstopp, medvetslöshet. Under en attack måste andra förbli lugna - utan att visa panik och krångel, ge rätt första hjälpen. Dessa symtom på en attack bör försvinna av sig själv inom några minuter. För att påskynda det naturliga upphörandet av symtomen som åtföljer en attack kan andra oftast inte.

Det viktigaste målet med första hjälpen vid ett anfall är att förebygga skador på hälsan hos den person som har fått ett anfall.

Uppkomsten av en attack kan åtföljas av förlust av medvetande och en person som faller till golvet. När du faller från trappan, bredvid föremål som sticker ut från golvnivån, är blåmärken i huvudet och frakturer möjliga.

Kom ihåg: en attack är inte en sjukdom som överförs från en person till en annan, agera djärvt och korrekt, ge första hjälpen.

Att hamna i en attack

Stöd den fallande personen med händerna, sänk ner honom här på golvet eller sätt honom på en bänk. Om en person är med farlig plats, till exempel, vid ett vägskäl eller nära en klippa, höja huvudet, ta det under armarna, flytta det lite bort från en farlig plats.

Början av attacken

Sitt bredvid personen och håll det viktigaste - personens huvud, det är bekvämast att göra detta genom att hålla i huvudet på personen som ligger mellan dina knän och hålla det uppifrån med händerna. Lemmarna kan inte fixas, de kommer inte att göra amplitudrörelser, och om en person initialt ligger tillräckligt bekvämt, kommer han inte att kunna orsaka skador på sig själv. Andra personer krävs inte i närheten, be dem att flytta bort. Huvudfasen av attacken. Medan du håller huvudet, förbered en vikt näsduk eller en del av personens kläder. Detta kan krävas för att torka saliv, och om munnen är öppen kan en bit av detta material, vikt i flera lager, sättas in mellan tänderna, detta kommer att förhindra att bita tungan, kinderna eller till och med skada tänderna mot varje andra under kramper.

Om käkarna är tätt stängda, försök inte öppna munnen med våld (detta kommer troligen inte att fungera och kan skada munhålan).

Med ökad salivutsöndring, fortsätt att hålla personens huvud, men vänd det åt sidan så att saliv kan rinna ner till golvet genom mungipan och inte kommer in i luftvägarna. Det är okej om det kommer lite saliv på dina kläder eller händer.

Avsluta från attack

Förbli helt lugn, en attack med andningsstopp kan ta flera minuter, memorera sekvensen av symtom på en attack för att beskriva dem för läkaren senare.

Efter slutet av konvulsioner och avslappning av kroppen är det nödvändigt att sätta offret i en återhämtningsposition - på hans sida är detta nödvändigt för att förhindra att tungroten sjunker.

Offret kan ha mediciner, men de kan endast användas på offrets direkta begäran, annars kan straffansvar för att orsaka skada på hälsan följa. I de allra flesta fall bör utträdet från attacken ske naturligt, och rätt medicin eller blandning av dem och dosen kommer att väljas av personen själv efter att ha lämnat attacken. Att söka efter en person på jakt efter instruktioner och mediciner är inte värt det, eftersom detta inte är nödvändigt, utan bara kommer att orsaka en ohälsosam reaktion från andra.

I sällsynta fall kan utträdet från attacken åtföljas av ofrivillig urinering, medan personen fortfarande har kramper vid denna tidpunkt och medvetandet inte har återvänt helt till honom. Be artigt andra människor att flytta undan och skingra sig, håll personens huvud och axlar och förhindra försiktigt honom från att resa sig. Senare kommer en person att kunna täcka sig, till exempel med en ogenomskinlig påse.

Ibland vid utgången från en attack, även med sällsynta kramper, försöker en person resa sig och börja gå. Om du kan hålla spontana impulser från sida till sida om personen, och platsen inte är farlig, till exempel i form av en väg i närheten, en klippa etc., låt personen, utan hjälp från dig, resa dig upp och gå med honom och håll honom hårt. Om platsen är farlig, låt honom inte gå upp tills det fullständiga upphörandet av konvulsioner eller fullständig återkomst av medvetande.

Vanligtvis 10 minuter efter attacken kommer personen helt till sin normalt tillstånd och han behöver inte längre första hjälpen. Låt personen fatta beslut om behovet av att söka medicinsk hjälp, efter att ha återhämtat sig från en attack är detta ibland inte längre nödvändigt. Det finns människor som får anfall flera gånger om dagen, och samtidigt är de helt fullvärdiga medlemmar av samhället.

Ofta är unga människor obekväma med andra människors uppmärksamhet på denna händelse, och mycket mer än själva attacken. Fall av attack under vissa stimuli och yttre omständigheter kan förekomma hos nästan hälften av patienterna; modern medicin tillåter inte.

En person vars attack redan tar slut bör inte göras i fokus för allmän uppmärksamhet, även om personen avger ofrivilliga krampskrik när han lämnar attacken. Du kan till exempel, hålla personens huvud, prata lugnt med personen, detta hjälper till att minska stress, ger självförtroende till den som kommer ut ur en attack och lugnar även åskådare och uppmuntrar dem att skingras.

En ambulans bör tillkallas vid en upprepad attack, vars början indikerar en förvärring av sjukdomen och behovet av sjukhusvistelse, eftersom ytterligare attacker kan följa en andra attack i rad. När du kommunicerar med operatören räcker det att ange offrets kön och ungefärliga ålder, till frågan "Vad hände?" svara "en upprepad epilepsiattack", namnge adressen och stora fasta landmärken, på begäran av operatören, ge information om dig själv.

Dessutom bör ambulans tillkallas om:

• anfall varar mer än 3 minuter
• efter en attack återfår offret inte medvetandet på mer än 10 minuter
• attacken inträffade för första gången
• anfallet inträffade hos ett barn eller en äldre person
• ett anfall inträffade hos en gravid kvinna
• under attacken skadades offret.

Epilepsibehandling

Behandling av en patient med epilepsi syftar till att eliminera orsaken till sjukdomen, undertrycka mekanismerna för anfallsutveckling och korrigera de psykosociala konsekvenser som kan uppstå till följd av den neurologiska dysfunktionen som ligger bakom sjukdomarna eller i samband med en ihållande minskning av arbetsförmågan. .

Om det epileptiska syndromet är resultatet av metabola störningar, såsom hypoglykemi eller hypokalcemi, slutar anfallen vanligtvis efter återställandet av metaboliska processer till en normal nivå. Om epileptiska anfall orsakas av en anatomisk skada i hjärnan, såsom en tumör, en arteriovenös missbildning eller en hjärncysta, leder borttagandet av det patologiska fokuset också till att anfallen försvinner. Men långvariga även icke-progressiva lesioner kan orsaka utvecklingen av olika negativa förändringar. Dessa förändringar kan leda till bildandet av kroniska epileptiska foci som inte kan elimineras genom att ta bort den primära lesionen. I sådana fall behövs kontroll, ibland är kirurgisk exstirpation av de epileptiska områdena i hjärnan nödvändig.

Medicinsk behandling av epilepsi

• Antikonvulsiva medel, ett annat namn för antikonvulsiva medel, minskar frekvensen, varaktigheten och förhindrar i vissa fall helt anfall:
• Neurotropa läkemedel - kan hämma eller stimulera överföringen av nervös excitation i olika delar av (centrala) nervsystemet.
• Psykoaktiva substanser och psykotropa droger påverkar det centrala nervsystemets funktion, vilket leder till en förändring i mentalt tillstånd.
• Racetams är en lovande underklass av psykoaktiva nootropics.

Antiepileptika väljs beroende på epilepsiformen och anfallens karaktär. Läkemedlet ordineras vanligtvis i en liten initial dos med en gradvis ökning tills den optimala kliniska effekten uppträder. Om läkemedlet är ineffektivt avbryts det gradvis och nästa ordineras. Kom ihåg att du under inga omständigheter självständigt bör ändra doseringen av läkemedlet eller avbryta behandlingen. En plötslig dosförändring kan provocera fram en försämring av tillståndet och en ökning av anfall.

Icke-drogbehandlingar

• Kirurgi;
• Voight-metoden;
• osteopatisk behandling;
• Studiet av påverkan av yttre stimuli som påverkar frekvensen av attacker och försvagningen av deras inflytande. Till exempel kan frekvensen av anfall påverkas av den dagliga kuren, eller så kan det vara möjligt att individuellt upprätta en koppling, till exempel när vin konsumeras, och sedan sköljs det ner med kaffe, men detta är individuellt för varje organism hos en patient med epilepsi;
• Ketogen kost.

Epilepsi och bilkörning

Varje stat har sina egna regler för att avgöra när en person med epilepsi kan få körkort, och flera länder har lagar som kräver att läkare rapporterar epilepsipatienter till registret och informerar patienterna om deras ansvar för att göra det. I allmänhet kan patienter köra bil om de inom 6 månader - 2 år (med eller utan läkemedelsbehandling) inte har haft anfall. I vissa länder är den exakta längden av denna period inte definierad, men patienten måste inhämta en läkares åsikt om att anfallen har upphört. Läkaren är skyldig att varna patienten med epilepsi om de risker som han utsätts för när han kör bil med en sådan sjukdom.

De flesta patienter med epilepsi, med adekvat kontroll av anfall, går i skolan, går till jobbet och lever ett relativt normalt liv. Barn med epilepsi har vanligtvis fler problem i skolan än sina kamrater, men alla ansträngningar bör göras för att dessa barn ska kunna lära sig normalt genom att ge dem extra hjälp i form av handledning och psykologisk rådgivning.

Hur är epilepsi relaterad till sexlivet?

Sexuellt beteende är en viktig men väldigt privat del av livet för de flesta män och kvinnor. Studier har visat att ungefär en tredjedel av personer med epilepsi, oavsett kön, har sexuella problem. De främsta orsakerna till sexuella störningar är psykosociala och fysiologiska faktorer.

Psykosociala faktorer:

• begränsad social aktivitet;
• brist på självkänsla;
• avvisande av en av partnerna av det faktum att den andra har epilepsi.

Psykosociala faktorer orsakar alltid sexuell dysfunktion vid olika kroniska sjukdomar, och är också orsaken till sexuella problem vid epilepsi. Närvaron av anfall leder ofta till en känsla av sårbarhet, hjälplöshet, underlägsenhet och stör etableringen av en normal relation med en sexpartner. Dessutom fruktar många att deras sexuella aktivitet kan utlösa anfall, särskilt när anfallen utlöses av hyperventilering eller fysisk aktivitet.

Även sådana former av epilepsi är kända, när sexuella förnimmelser fungerar som en komponent i ett epileptiskt anfall och som ett resultat bildar en negativ inställning till alla manifestationer av sexuella begär.

Fysiologiska faktorer:

• dysfunktion av hjärnstrukturer som ansvarar för sexuellt beteende (djupa strukturer i hjärnan, temporalloben);
• förändra hormonell bakgrund på grund av anfall;
• ökning av nivån av hämmande ämnen i hjärnan;
• en minskning av nivån av könshormoner på grund av användning av droger.

Minskad sexlust observeras hos cirka 10 % av personer som får antiepileptika, och i större utsträckning uttrycks det hos dem som tar barbiturater. Ett ganska sällsynt fall av epilepsi är ökad sexuell aktivitet, vilket inte är mindre ett allvarligt problem.

Vid utvärdering av sexuella störningar måste man ta hänsyn till att de också kan vara resultatet av felaktig uppfostran, religiösa restriktioner och negativ erfarenhet av tidigt sexuellt liv, men den vanligaste orsaken är en kränkning av relationer med en sexpartner.

epilepsi och graviditet

De flesta kvinnor med epilepsi är kapabla att bära en okomplicerad graviditet och föda friska barn, även om de tar antiepileptika vid denna tidpunkt. Men under graviditeten förändras förloppet av metaboliska processer i kroppen, Särskild uppmärksamhet bör vara uppmärksam på nivåerna av antiepileptika i blodet. Ibland måste relativt höga doser administreras för att bibehålla terapeutiska koncentrationer. Majoriteten av de sjuka kvinnorna, vars tillstånd var väl kontrollerat före graviditeten, fortsätter att känna sig tillfredsställande under graviditeten och förlossningen. Kvinnor som misslyckas med att kontrollera anfall före graviditeten löper högre risk att utveckla komplikationer under graviditeten.

En av de allvarligaste komplikationerna av graviditeten, illamående på morgonen, ger ofta generaliserade tonisk-kloniska anfall under den sista trimestern. Sådana anfall är ett symptom på en allvarlig neurologisk störning och är inte en manifestation av epilepsi, som förekommer hos kvinnor med epilepsi inte oftare än hos andra. Toxikos måste korrigeras: detta kommer att hjälpa till att förhindra förekomsten av anfall.

Hos avkomma till kvinnor med epilepsi är risken för embryonala missbildningar 2-3 gånger högre; uppenbarligen beror detta på en kombination av låg frekvens av läkemedelsinducerade missbildningar och genetisk predisposition. Observerad missbildningar fetalt hydantoinsyndrom, kännetecknat av läpp- och gomspalt, hjärtfel, hypoplasi i fingrarna och dysplasi i naglarna.

Det ideala för en kvinna som planerar en graviditet skulle vara att sluta ta antiepileptika, men det är mycket troligt att det hos ett stort antal patienter kommer att leda till att anfallen återkommer, vilket senare kommer att vara mer skadligt för både mor och barn. Om patientens tillstånd tillåter att behandlingen avbryts, kan detta göras vid lämplig tidpunkt innan graviditeten börjar. I andra fall är det önskvärt att utföra underhållsbehandling med ett läkemedel och förskriva det med minsta effektiva dos.

Barn som utsätts för kronisk intrauterin exponering för barbiturater har ofta övergående letargi, hypotoni, rastlöshet och ofta tecken på barbituratabstinens. Dessa barn bör inkluderas i riskgruppen för förekomsten av olika störningar under neonatalperioden, långsamt avlägsnas från tillståndet av beroende av barbiturater och noggrant övervakas för deras utveckling.

Det finns också anfall som ser ut som epileptiska anfall, men som inte är det. Ökad excitabilitet vid rakitis, neuros, hysteri, störningar i hjärtat, andning kan orsaka sådana attacker.

Effektivt - andningsattacker:

Barnet börjar gråta och i höjd med gråt slutar andas, ibland blir det till och med slappt, faller medvetslöst, det kan bli ryckningar. Hjälp med affektiva anfall är mycket enkel. Du måste ta så mycket luft som möjligt i dina lungor och blåsa i barnets ansikte med all kraft, eller torka ansiktet med kallt vatten. Reflexmässigt kommer andningen att återställas, attacken kommer att sluta. Det finns också yactation, när ett mycket litet barn svajar från sida till sida, verkar det som att han gungar sig innan han går och lägger sig. Och som redan vet hur man sitter, svajar fram och tillbaka. Oftast uppstår yactation om det inte finns någon nödvändig andlig kontakt (det händer hos barn på barnhem), sällan - på grund av psykiska störningar.

Utöver de angivna tillstånden finns det attacker av medvetslöshet i samband med en kränkning av hjärtats aktivitet, andning etc.

Inflytande på karaktären

Patologisk excitation av hjärnbarken och anfall passerar inte spårlöst. Som ett resultat förändras psyket hos patienten med epilepsi. Naturligtvis beror graden av förändring i psyket till stor del på patientens personlighet, sjukdomens varaktighet och svårighetsgrad. I grund och botten sker en avmattning i mentala processer, främst tänkande och affekter. Med sjukdomsförloppet, förändringar i tänkande framsteg, kan patienten ofta inte skilja det huvudsakliga från det sekundära. Tänkandet blir improduktivt, har en konkret beskrivande, stereotyp karaktär; standarduttryck dominerar i talet. Många forskare karakteriserar det som "labyrinttänkande".

Enligt observationerna, beroende på frekvensen av förekomsten bland patienter, kan karaktärsförändringar hos epileptiker ordnas i följande ordning:

• tröghet,
• viskositet av tänkande,
• tyngd,
• kort temperament,
• själviskhet,
• agg,
• grundlighet,
• hypokondri,
• gräl,
• noggrannhet och pedanteri.

Utseendet hos en patient med epilepsi är karakteristiskt. Långsamhet, återhållsamhet i gester, återhållsamhet, slöhet i ansiktsuttryck, ansiktslöshet är slående, du kan ofta märka ögonens "stål" glimt (ett symptom på Chizh).

Maligna former av epilepsi leder så småningom till epileptisk demens. Hos patienter manifesteras demens av letargi, passivitet, likgiltighet, ödmjukhet med sjukdomen. Visköst tänkande är improduktivt, minnet minskar, ordförrådet är dåligt. Spänningens inverkan går förlorad, men oberäknelighet, smicker, hyckleri kvarstår. I resultatet utvecklas likgiltighet för allt utom den egna hälsan, småintressen, egocentrism. Därför är det viktigt att känna igen sjukdomen i tid! Allmänhetens förståelse och omfattande stöd är oerhört viktigt!

Kan jag dricka alkohol?

Vissa personer med epilepsi väljer att inte dricka alkohol alls. Det är välkänt att alkohol kan framkalla anfall, men det beror till stor del på personens individuella mottaglighet samt formen av epilepsi. Om en person med anfall är helt anpassad till fullt liv i samhället kommer han själv att kunna hitta en rimlig lösning på problemet med att dricka alkohol. Tillåtna doser alkohol per dag är för män - 2 glas vin, för kvinnor - 1 glas.

Kan jag röka?

Rökning är dåligt, det är allmänt känt. Det fanns inget direkt samband mellan rökning och anfall. Men det finns risk för brand om ett anfall inträffar vid rökning utan uppsikt. Kvinnor med epilepsi bör inte röka under graviditeten, för att inte öka risken (och redan ganska hög) för missbildningar hos barnet.

Viktig! Behandlingen utförs endast under överinseende av en läkare. Självdiagnos och självbehandling är oacceptabelt!

En strukturell och funktionell avvikelse från normen för hjärnneuroner, som existerar i form av en predisposition eller förvärvad som ett resultat av skada, tjänar som grund för en störning av hjärnprocesser som leder till ökad excitabilitet, kännetecknad av en övervikt av excitation framför hämning och ökar till konvulsiv beredskap. Mot denna bakgrund, efter undertryckande av hämmande mekanismer, orsakar enstaka, men intensiva eller sammanfattade irritationer konvulsiva fenomen.

Kärnan i konvulsiv beredskap, som inte bara varierar från individ till individ, utan också från ögonblick till ögonblick hos samma person, ser Forester i den extremt labila excitabiliteten hos alla motoriska element i nervsystemet: även svaga irritationer orsakar maximala urladdningar i nervsystemet. det patologiska fokuset, och detta varar reaktionen längre än själva irritationen, och spänningen, som sprider sig till närliggande områden, kan orsaka generaliserade kramper. Ur metabolisk och fysiologisk synvinkel, i enlighet med Selbachs åsikter, karakteriserar han krampberedskap som ett uttryck för helheten av metaboliska fenomen, som under perioden mellan attackerna bestäms av förekomsten av assimilatoriska processer och leder till behov av en central omkopplare i dissimileringsriktning och i form av ett krampanfall. Ärftlig eller förvärvad krampberedskap vid hög ålder försvagas, förändras beroende på tid på dygnet och året och påverkas av det endokrina systemet.

Anfallsbidragande faktorer. Faktorer som ökar excitabilitet och dess labilitet kan bero på metaboliska eller neurofysiologiska processer, och dessa processer är i interaktion.

Metaboliska och fysiologiska processer. I den metaboliska och fysiologiska aspekten ökas konvulsiv beredskap av alla avvikelser från normen, vilket Selbach reducerar till gemensam nämnare parasympatikotoni med en assimilatorisk, trofotrop metabolisk tendens (ökning i kroppsvikt, ansamling av vätska i vävnader efter intag stora mängder salt, kostfel, förstoppning). En ökad fara är fylld med en vagotonisk riktad sömnfas, dessutom inträffar ett anfall ofta på natten efter ovanlig sömnbrist, då sömnen är särskilt djup. Lika farlig är fasen av att byta från ett mer vaket tillstånd på dagen till ett mer återställande tillstånd på natten och tillbaka, vilket kännetecknas av ökad labilitet. Absolut värde kan också ha vissa klimatfaktorer, som ett resultat av vilka vegetativ labilitet kan öka.

En minskning av anfallströskeln kan också orsakas av blodalkalos till följd av hyperventilering, varefter blodtryck minskar, blodtillförseln till hjärnan minskar avsevärt och i många fall finns det störningar i elektroencefalogrammet. En minskning av innehållet av koldioxid i blodet med ett optimum på 3-5% försvagar gradvis aktiviteten hos retikulära neuroner, medan en begränsad ökning av koldioxid förstärker den. När det gäller endokrina-metabola faktorer främjas anfall av hypoglykemi, hypokalcemi, i vissa fall menstruation, graviditet, hypotyreos.

Nervösa processer. Dissimilatorisk omkoppling blir nödvändig som ett resultat av överdriven förstärkning av den assimilatoriska utbytesuppsättningen. Detta ögonblick spelar en viss roll i neurohumorala förändringar, vilket leder till en epileptisk flytning på grund av ökad excitation. Hjärnstammens hämmande och aktiverande system, som enligt Selbach är de materiella substraten för trofo- och ergotropisk bipolaritet, påverkas ändå inte bara av den metabola uppsättning som rådde vid ett eller annat tillfälle, utan också av nervprocesser. Hjärnskador är också av liknande betydelse: ökat intracerebralt tryck, mekaniska och termiska irritationer (värmeslag), encefalit, meningit, exogena och endogena förgiftningar, cirkulationsrubbningar på grund av angiospasmer, arteriell hyper- och hypotoni, fluktuationer i trycket i cerebrospinalvätskan , etc. Orsakad av läkemedel är ökningen av kortikal konvulsiv excitabilitet, som Kaspers antyder (åtminstone delvis), en konsekvens av deras direkta effekt på cellulär permeabilitet i hjärnbarken. Anfall kan också underlättas av starka sensoriska stimuli: fotostimulering med intermittent ljusstimuli och höga ljud.

Psykiska influenser. De kan också öka konvulsiv beredskap. Starka känslomässiga upplevelser kan bli dominerande i jämförelse med hormonella, vegetativa eller vasomotoriska faktorer under mental stress, med aktiv koncentration, under ansvarsfullt arbete eller i en högtidlig atmosfär, anfall undertrycks ofta, men sedan, när mental spänning går över och försvaret försvagas , det finns med dubbel styrka. Experter rapporterar om barn som, genom att snabbt röra sin hand och sina fingrar spridda mellan ögonen och ljuskällan, på konstgjord väg kunde framkalla ett anfall i sig själva, och hos en patient var framkallandet av ett sådant anfall förknippat med en sådan njutning att det blev ett behov för henne. Om vi, med en ökning av konvulsiv beredskap med hjälp av flimrande ljus, har att göra med ett reflexfenomen, spelade i detta fall den psykologiska faktorn en provocerande roll, som vid "musikogenisk" epilepsi. Denna psykologiska faktor kan vara en upplevelse, inte bara känslomässigt färgad, utan också förknippad med en viss mening. Så på elektroencefalogrammet av en ung patient med epilepsi uppträdde konvulsiva potentialer när namnet på en av hans huskamrater som han var i ett ansträngt förhållande med ropades upp.

Faktorer som fördröjer anfall. De faktorer som fördröjer anfallen är, i enlighet med deras antagonism i förhållande till de faktorer som sänker kramptröskeln, de vars verkan präglas av en sympatikotonisk, ergotropisk och dissimilatorisk karaktär. Det är sant att under förhållanden med extrem vegetativ labilitet kan ergotropa stimuli också provocera ett anfall, utan vilket ett anfall inte uppstår. Den konvulsiva tröskeln höjs vanligtvis av uttorkning, acidos och förhöjda nivåer av globuliner, som vanligtvis ligger till grund för fasta, samt medel som förstärker oxidativa processer (kalcium, ammoniumklorid, etc.) och metabolisk omstrukturering på grund av infektionsprocesser. Ibland leder pneumoencefalografi till detta. Hos en av våra patienter upphörde anfallen när psoriasis blossade upp. Gottwald rapporterar om en patient med posttraumatisk epilepsi, som efter talliumförgiftning utvecklade sömnlöshet och övergående parkinsonism, och krampanfallen upphörde. Denna författare hänvisar till fallet Klus, där patienten efter epidemisk hjärninflammation, som drabbade diencephalons vegetativa centra, utvecklade parkinsonism och epilepsi försvann, och förklarar upphörandet av anfall hos sin patient med det faktum att tallium, detta "strychnine of the sympatic system", kompenserade för den vagotropiska tendensen. På ett fördröjande sätt kan anfall och psykiska stresstillstånd, hormonpreparat av bisköldkörteln och könskörtlarna, dels hypofysen och binjurarna, samt fr.o.m. farmakologiska preparat- atropin och barbiturater som dämpar vagotoni.
I den neurofysiologiska aspekten skapar normala hjärnrytmer, som på grund av växlingen av excitation och förseningar, upprätthåller en normal beredskapsnivå, ett fysiologiskt försvar mot konvulsiv flytning. Efter ett anfall följs en kortvarig ökning av anfallströskeln av en minskning av tröskeln.

Provocera ett anfall. Med hjälp av ett vattentest med pituitrin (ett preparat av den bakre hypofysen), för vars effekt den allmänna vegetativa situationen är av avgörande betydelse, är det möjligt att framkalla lödning hos majoriteten av patienter med epilepsi (men inte i friska människor). Diagnostiskt mer tillförlitliga och säkrare än detta test är metoder som syftar till att aktivera konvulsiva potentialer, och framför allt den redan nämnda hyperventilationen med dess alkaliserande och sänkande kramptröskelverkan. Med oklara cerebral-fokala sjukdomar och med aktivering av traumatiska konvulsiva härdar, visade det sig vara tillrådligt intravenös användning kardiazol. Med hjälp av en långsam injektion av kardiazol i 80 % av fallen av äkta epilepsi är det också möjligt att upptäcka typiska fenomen på elektroencefalogrammet.

Förutom naturlig sömn, där många människor som lider av anfall på ett normalt elektroencefalogram i vaket tillstånd uppträder konvulsiva potentialer, läkemedelsinducerad, särskilt barbiturat, sömn kan också fungera som ett sätt att provocera fram ett anfall. Eftersom provocering med naturlig sömn vid temporallobsepilepsi gav bättre resultat än pentotal föredrog Mayer largactyl (ett derivat av fenotiazin), vilket leder till ett tillstånd mycket nära fysiologisk sömn, och med dess hjälp uppnådde de positiva resultat i 86 % fall.

Med hjälp av flimrande ljusstimuli orsakade Shaper specifika förändringar i elektroencefalogrammet hos 38 % av barnen som led av kramper (bland vuxna med en intakt hjärna, endast 2 %).

Kombinationen av flimrande ljus med kardiazol orsakar hypersynkrona potentialer även vid låga doser, som dock enligt Hess inte räcker för att diagnostisera epilepsi; Gastaut menar att en sådan kombination kan användas som ett test för diencefaliska störningar.

Konvulsiv beredskap i barndomen. De flesta författare tror att orsakerna till ökad konvulsiv beredskap i barndomen är omognaden i barnets hjärna, otillräcklig differentiering av hjärnbarken och dess hämmande funktioner och svag myelinisering av många vägar. Barnets hjärna, liksom alla snabbt växande vävnader i allmänhet, bör anses vara särskilt sårbar. Andra författare ser orsaken till denna ökade konvulsiva beredskap i det. att barnens hjärna är mycket rik på vatten, på den ökade permeabiliteten av hematolikorbarriären, i obalansen vegetativt system ett barn, etc. Forester, å andra sidan, anser inte faktumet av ökad konvulsiv beredskap hos barn vara bevisat, eftersom encefalit, meningit och andra hjärnskador oftare observeras i tidig ålder; dessutom, hos ett barn, fortskrider infektioner annorlunda än hos en vuxen (mindre lungvolym, starkare utandning av koldioxid under hypertermi, alkalos).

Baserat på många observationer kom K. Muller till slutsatsen att barns konvulsiva beredskap har sina egna egenskaper. I barndomen är sjukdomar av purulent meningit särskilt frekventa. Bland 362 barn med hjärnhinneinflammation fick 173 kramper Av 21 vuxna som dog fick 4 kramper under sjukdomen och 104 av 107 barn Baserat på det faktum att med samma dödlighet och samma tendens till hypertermi hos barn, kramper var vanligare än hos vuxna, drog K. Müller slutsatsen att med purulent meningit uppkomsten av konvulsiva anfall beror inte bara på sjukdomens svårighetsgrad och att krampberedskap hos barn har en speciell karaktär. Forester, liksom Sterz, tror att irritation som leder till kramper orsakar en kedja av på varandra följande reaktioner, av vilka varje föregående orsakar nästa, och den slutliga reaktionen i denna kedja är beslag. Eftersom olika reaktionskedjor med olika utgångspunkter leder till samma konvulsiva syndrom, måste man anta att deras vägar någon gång sammanfaller till en gemensam. Enligt Forester kan djur med låg anfallströskel för kardiazol vara resistenta mot pyridon. Hos patienter med flera kliniska anfall kan anfallströskeln vara normal, men vid sällsynta anfall kan den vara låg. På skymningstillstånd anfallströskeln är nästan alltid många gånger högre än normalt. Tröskelfunktionen är troligen baserad på aktiviteten hos hämmande neuronala system och på synaptisk resistens.

Damtidningen www.