Culoarea ochilor gri verde galben. Cum să-ți ajuți ochii? Oameni celebri cu ochi neobișnuiți

Ochii noștri sunt un indicator al sănătății organelor vitale și al bunăstării unei persoane în general. Dacă ați descoperit un astfel de simptom alarmant precum îngălbenirea albului ochilor, atunci nu trebuie să ignorați acest fapt. Ochii îngălbeniți pot indica grav și boli periculoase diverse sisteme ale corpului. Primul lucru pe care trebuie să-l faci dacă descoperi un astfel de simptom este să consulți un specialist.

Ce cauzează îngălbenirea albului ochilor?

Dacă apare îngălbenirea ochilor, trebuie determinată cauza acestui fenomen. Acest lucru trebuie făcut și dacă pe alb s-au format doar mici pete galbene, adică sclera în sine nu și-a schimbat complet culoarea. Doar un medic calificat va ajuta la determinarea adevăratei cauze a unor astfel de probleme. Și numai după o examinare cuprinzătoare a pacientului, un specialist poate trage o concluzie despre cât de gravă este această problemă. Uneori, culoarea galbenă a proteinelor este complet sigură, de exemplu, dacă este o trăsătură ereditară.

Această culoare se formează ca urmare a nivelurilor excesive de pigment biliar roșu-maroniu din sânge - bilirubina, care suferă un proces de neutralizare în ficat și este apoi excretată împreună cu bila. Cu toate acestea, dacă ficatul funcționează defectuos, această toxină rămâne în sânge și otrăvește organismul. Când este detectat un conținut crescut de pigment în sânge, aceasta înseamnă aproape întotdeauna că proteinele au devenit galbene din cauza hepatitei.

Îngălbenirea pronunțată a albului ochilor apare din următoarele motive:

Tulburări hepatice. Cel mai adesea, cauza îngălbenirii este boala hepatică. Astfel de boli sunt împărțite în tipuri diferite hepatită, ciroză, colecistită, oncologie. Aproape întotdeauna, o problemă a ficatului este indicată de albul ochilor, galben pe toată suprafața. Este imposibil să albiți singur globul ocular, așa că trebuie să faceți un diagnostic prompt și să începeți tratamentul. Când este prescrisă o terapie adecvată, sclera capătă în curând o culoare albă naturală.

Hepatita virala. Aceasta este o boală cauzată de unul dintre mulți viruși și afectează ficatul. Cel mai frecvent este virusul hepatitei A (icter). Cel mai periculos virus astăzi este virusul hepatitei C, deoarece nu există vaccin care să-l distrugă.

Leziune infecțioasă a corpului.

Conjunctivită.

Boli de sânge: malarie, babesioză.

Tulburări metabolice: amiloidoză, boala Gilbert. Odată cu dezvoltarea patologiilor, procesele metabolice ale proteinelor sau bilirubinei eșuează.

Boli ale vezicii biliare.

Boală renală severă.

Boli oncologice. Diverse neoplasme din conjunctiva ochilor le pot face, de asemenea, galbene. Sclera își poate schimba culoarea, de exemplu, ca urmare a dezvoltării melanomului. Această boală este dificil de diagnosticat și tratat.

Icterul fiziologic al nou-născutului. Albul ochilor unui bebeluș poate avea o culoare gălbuie caracteristică imediat după naștere. Acesta este un proces natural care are loc ca urmare a suprasaturarii sângelui nou-născutului cu globule roșii. De regulă, după două săptămâni, galbenul copilului scade.

Efecte secundare din cauza luării anumitor medicamente și a intoxicației.

Probleme ale organelor vizuale. Bolile organelor de vedere includ, de exemplu, wen. Pinguecula este un wen de culoare galbenă cauzată de o funcționare defectuoasă a metabolismului lipidic. Pterigionul se manifestă în creșterea conjunctivei. Pe măsură ce boala progresează, există un risc mare de trecere la pupilă, ceea ce prezintă un mare pericol sub formă de orbire. Ambele boli pot fi eliminate exclusiv prin intervenție chirurgicală.

Obiceiuri nesănătoase care afectează culoarea albului ochilor

Majoritatea obiceiurilor proaste pot, într-o anumită măsură, să provoace ochi galbeni. Cele mai frecvente dintre ele sunt:

Fumatul produselor din tutun este cea mai frecventă cauză a ochilor galbeni. Acest lucru se întâmplă din cauza expunerii la substanțe toxice prezente în fumul de tutun în doze semnificative. Cu contactul regulat cu ochii, toxinele afectează negativ conjunctiva.

Abuzul de alcool. Alcoolul etilic, care se găsește în băuturile alcoolice, este otrăvitor pentru celulele hepatice. Utilizarea lui excesivă distruge treptat organul. Din cauza disfuncției hepatice, bilirubina se acumulează în sânge și apoi intră în albul ochilor, care în cele din urmă capătă o nuanță galbenă.

Tensiune excesivă asupra ochilor. Lipsa somnului, petrecerea mult timp la computer, surmenajul și lipsa aerului proaspăt în cameră se numără printre factorii nocivi care nu numai că afectează vederea, ci provoacă și îngălbenirea.

Dieta dezechilibrata. O dietă nesănătoasă poate contribui, de asemenea, la îngălbenirea albului.

Prevenirea

Mănâncă corect. Pentru ca organismul să funcționeze normal, acesta trebuie să fie hrănit cu toți nutrienții esențiali. Trebuie făcute modificări în dieta zilnică: nu mâncați alimente suprasărate, picante, prăjite și afumate, renunțați la cofetărie, nu abuzați de băuturi alcoolice, adăugați în meniu cât mai multe legume proaspete, fructe și fructe de pădure.

Destul somn. O noapte întreagă de somn pentru un adult ar trebui să dureze cel puțin 7 ore.

Mențineți un program de lucru și odihnă. Munca desfasurata in fata monitorului trebuie alternata cu odihna.

Luați complexe de vitamine. Acestea conțin toate componentele esențiale pentru organism în concentrație suficientă. Astfel de complexe au un efect benefic asupra funcțiilor tuturor organelor, inclusiv ficatului.

Metode de diagnosticare

De regulă, pentru a face un diagnostic, medicul utilizează următoarele metode:

Clinic. Acestea includ efectuarea unui istoric și examinarea vizuală a pacientului. În caz de disfuncție hepatică, principalul trăsătură caracteristică este mărirea dimensiunii sale. În funcție de specificul procesului, pot apărea probleme. simptome diferite: stare de rău, slăbiciune, scaun supărat. De exemplu, în prezența pancreatitei, simptomul clasic este durerea la mijlocul abdomenului;

Radiația. Include ecografie și scanare CT a cavității abdominale. Aceste metode de diagnostic fac posibilă identificarea localizării procesului patologic. Uneori este prescrisă o biopsie pentru a confirma diagnosticul - una dintre metode eficiente diagnostic, în care fragmente de țesut de organ sunt colectate pentru studii ulterioare;

Teste de sânge, urină și scaun.

Tratament

În funcție de rezultatele studiilor de diagnosticare, specialistul poate întocmi un plan activitati terapeutice cine are cea mai mare eficienta pentru o anumită boală.

Pentru fiecare grup de boli au fost dezvoltate metode speciale de tratament:

Patologii hepatice. De obicei se folosesc metode conservatoare. Hepatita este tratată prin luarea de medicamente antivirale și antibacteriene. Medicamentele sunt prescrise pentru restabilirea funcției hepatice, medicamente coleretice, de detoxifiere;

Boli de sânge. Ele sunt, de asemenea, tratate folosind metode conservatoare. Pe lângă tratamentul care vizează ameliorarea simptomelor, principalul mijloc de terapie poate fi numit transfuzie de sânge;

Patologiile vezicii biliare. Terapia medicamentoasă este eficientă numai pentru primele etape dezvoltarea bolii. Cu toate acestea, în cazurile severe, în prezența pietrelor sau a tumorilor canceroase, problema este rezolvată chirurgical;

Încălcarea proceselor metabolice. Terapia se bazează pe luarea de agenți care elimină toxinele din corpul uman și ajută la curățarea ficatului și a căilor biliare;

Pancreatită. În primul rând, se efectuează postul pentru a stimula pancreasul. Pentru tratament se folosesc medicamente speciale care cresc producția de enzime;

Neoplasmele din ficat sunt îndepărtate chirurgical după ce este prescrisă un curs de chimioterapie. Dacă metastazele sunt extinse, acestea sunt limitate doar de chimioterapie.

Când întâlnesc o persoană, probabil că toată lumea ar dori să știe la ce să se aștepte de la astfel de oameni sau cum să se comporte corect cu ea pentru a obține ceea ce își dorește. Merită să țineți cont de faptul că nu numai acțiunile, ci și expresiile faciale și gesturile pot spune multe despre o anumită persoană. Probabil, mulți au auzit o expresie atât de veche precum „Ochii sunt oglinda sufletului”, dar puțini s-au gândit dacă acest lucru este adevărat sau nu. Doar privind în ochii unei persoane, poți înțelege și vedea multe despre ea, desigur, dacă știi exact cum să privești corect.

Cum să determinați influența culorii ochilor asupra caracterului unei persoane?

Culoarea ochilor este dată unei persoane de la naștere și se poate schimba în momentul în care noi înșine ne schimbăm. Astăzi îți poți schimba ușor și rapid culoarea ochilor cu ajutorul lentilelor de contact, dar sunt adesea cazuri când apare o schimbare a culorii naturale a ochilor. De regulă, acest fenomen este direct legat de schimbările care afectează starea mentală și morala.

Oamenii de știință au ajuns la concluzia că, cu cât culoarea ochilor este mai intensă și mai strălucitoare, cu atât mai puternică va fi manifestarea pasiunilor umane, umplându-se cu energie și luând o poziție activă în viață. În consecință, cu cât nuanța ochilor este mai deschisă, cu atât sufletul persoanei este mai romantic și tandru.

Intensitatea și strălucirea culorii din iris indică tocmai începutul creativ al individului. Naturile blânde se caracterizează prin nuanțe calde ale ochilor, în timp ce cele reci vorbesc despre un caracter ferm și persistent.

Ochi negri

Persoanele cu ochi negri sunt caracterizate de trăsături precum impulsivitatea, energia și inițiativa. Pentru astfel de oameni, este pur și simplu vital să fie constant în centrul atenției tuturor. Acești indivizi devin întotdeauna adevăratul suflet al companiei, iar la locul de muncă devin angajați exemplari.

Oamenii cu ochi negri sunt optimiști, în același timp sunt foarte responsabili și de încredere, dar în același timp se remarcă și prin misterul și caracterul mai degrabă secretos, ceea ce le face foarte greu să-și deschidă sufletul chiar și către prietenii apropiați. .

Dacă apar dificultăți sau probleme serioase, ei pot manifesta o agresivitate puternică și iritabilitate, în același timp, nu sunt capabili să păstreze o ranchină prea mult timp și să o uite rapid.

Proprietarii de ochi negri sunt întotdeauna încrezători în ei înșiși și în propriile abilități, în timp ce se caracterizează prin neînfricare și gândire inovatoare, dar pot fi foarte amoroși. Astfel de oameni se caracterizează printr-un temperament foarte fierbinte, sensibilitate și sexualitate, la care este greu să reziste reprezentanților sexului opus.

Astfel de oameni știu întotdeauna ce să facă pentru a-i face pe plac altora, pot radia căldură și farmec și le place să fie în centrul tuturor evenimentelor. Indivizii cu ochi negri sunt foarte selectivi la oameni, dar în același timp rămân pretențioși față de ceilalți, precum și față de ei înșiși. Astfel de indivizi nu pot sta prea mult într-un loc, pentru că sunt foarte întreprinzători și pasionați, își doresc mereu să fie primii în toate, ceea ce demonstrează constant în practică.

ochi caprui

Proprietarii acestei culori de ochi sunt foarte temperamentali și energici; este foarte ușor pentru acești indivizi să flirteze și destul de des intrigile devin lor. tovarăș credincios pe viata.

Oamenilor cu ochi căprui le place să fie în centrul atenției mereu și oriunde, pentru că viața lor nu este doar o piesă mare, ci un adevărat one-man show, în care cei din jur acționează ca peisaj.

Oamenii cu ochi căprui nu numai că iubesc, dar au nevoie urgent de laudă constantă, pentru că vor să audă în fiecare zi cât de de neuitat, frumoși, strălucitori și uimitori sunt. Dacă nu există nicio laudă în viața oamenilor cu ochi căprui, aceștia încep să simtă un disconfort sever.

Adesea, astfel de oameni tânjesc la putere, în timp ce sunt foarte întreprinzători, jocuri de noroc și pot fi agresivi dacă nu obțin ceea ce își doresc în timp util. În ciuda faptului că acești indivizi sunt prea sensibili, ei lasă rapid în urmă toate nemulțumirile.

Oamenii care sunt apropiați de oamenii cu ochi căprui nu pot scăpa de sentimentul neplăcut că trăiesc în mod constant pe un butoi de pulbere, pentru că pur și simplu nu știu la ce să se aștepte de la ei.

Titularii ochi capruiÎi impresionează pe ceilalți prin atractivitatea, sociabilitatea, inteligența și senzualitatea lor. Cu cât nuanța ochilor este mai închisă, cu atât sunt mai pronunțate toate trăsăturile de caracter enumerate mai sus.

Ochi căprui deschis

Oamenii cu ochi căprui deschis sunt mai mult teoreticieni decât practicieni, în timp ce sunt destul de pasivi, leneși, foarte sensibili, impresionabili și uneori retrași.

Acești indivizi sunt pragmați foarte harnici, care se străduiesc în mod constant pentru izolare, în timp ce nu tolerează sfaturile și instrucțiunile. Proprietarii de ochi căprui deschis le place să reflecteze asupra esenței existenței. Destul de des tendința lor spre lene este atât de mare încât depășește toate limitele.

Dar, în ciuda lenei și pasivității lor, acești oameni au o capacitate cu adevărat unică de a finaliza cu ușurință și rapid chiar și cele mai complexe sarcini, dând dovadă de o productivitate incredibilă, în timp ce, în același timp, nu deranjează cu greu.

Din exterior poate părea că oamenii cu ochi căprui deschis sunt foarte moi și flexibili, dar le place să facă totul așa cum își doresc și aproape niciodată nu sunt de acord cu părerile celorlalți.

Ochi galbeni

Este foarte rar să găsești oameni cu o culoare atât de neobișnuită a ochilor precum galbenul. Acești indivizi au talente cu adevărat speciale, sunt foarte fermecați și artistici, vicleni și inventivi, așa că pot găsi destul de ușor o cale de ieșire din aproape orice situație.

Ochii galbeni sunt întotdeauna buni și prieteni fideli, deși nici un singur obstacol nu îi poate opri dacă o persoană dragă are probleme și are nevoie de ajutorul lor. Dar astfel de indivizi sunt adesea foarte insidioși și misterioși și, prin urmare, pot deveni adversari periculoși.

Acești oameni nu vor accepta niciodată o situație în care cineva își va impune propriile reguli. Ei au un control slab asupra emoțiilor și simt perfect nesinceritatea, minciunile și falsitatea în cuvintele interlocutorului lor. Bărbații cu ochi galbeni deveniți apărători curajoși și camarazi credincioși pentru aleșii lor.

Ochi galbeni de tigru

Acesta este cel mai mult culoare rară ochiul unei persoane, care poate fi numit și ochi de șarpe. Persoanele cu această nuanță de ochi au o minte ascuțită și extraordinară; sunt foarte imprevizibile și originale.

Se crede că oamenii cu această culoare specială a ochilor au o intuiție bine dezvoltată, așa că este foarte dificil să le confundați. Astfel de indivizi sunt proprii lor stăpâni, dar sunt foarte atenți la străini.

Datorită talentului lor excelent și flexibilității naturale, ei ies destul de ușor și pur și simplu din orice situații și conflicte neplăcute, dar nu își pun deloc în pericol propria persoană. Astfel de oameni sunt foarte răzbunători și răzbunători și, prin urmare, devin dușmani extrem de periculoși.

Ochi verzi

De regulă, proprietarii de ochi verzi sunt persoane foarte asertive și intenționate, dar uneori aceste calități se transformă într-o obstinație banală. Este foarte greu de prezis din timp cum se vor comporta acești indivizi într-o situație dată, deoarece le place să încerce noi roluri în fiecare zi, ceea ce le aduce o plăcere de neuitat.

Oamenii cu ochi verzi au grozav intuiție dezvoltată, iar ceea ce este foarte important pentru ei este încrederea fermă că toate acțiunile pe care le întreprind vor duce la un efect vizibil și nu vor fi în zadar.

Astfel de indivizi își percep opinia ca fiind corectă, gândurile celor dragi ocupă un loc al doilea onorabil, dar ceea ce cred toți ceilalți nu îi deranjează deloc. În același timp, persoanelor cu ochi verzi le displace foarte mult să intre în confruntări deschise și încearcă întotdeauna să evite situațiile sensibile când se pot găsi într-o poziție inconfortabilă. De regulă, astfel de indivizi nu vor lua absolut nicio acțiune până când nu își calculează cu atenție fiecare pas.

Ochi gri-verzi

Oamenii cu ochi gri-verzi au întotdeauna propria părere despre toate evenimentele care se petrec în jurul lor. Au o intuiție remarcabilă, motiv pentru care se simt complet încrezători în orice situație.

Acești indivizi sunt foarte hotărâți și pragmați răbdători, conștiincioși și muncitori. Oamenii cu ochi cenușii-verzi sunt devotați și tandre cu ceilalți și își pot petrece toată energia căutându-l pe cel ales, dar aleg o singură dată pentru totdeauna. Dacă o problemă serioasă și importantă trebuie rezolvată, ei vor da dovadă de fermitate și duritate, în același timp știu să asculte bine.

Ochi gri-verde-albaștri

Oamenii cu o culoare atât de neobișnuită și interesantă a ochilor au o atitudine complet diferită față de iubire. Acești indivizi vorbesc mult despre romantism și vise, în timp ce sunt principalele lor trăsătură distinctivă este un egoism puternic și capricii. În același timp, proprietarii acestei culori de ochi sunt înzestrați cu cruzime și răceală.

Ochi cenușii

Proprietarii acestei nuanțe de ochi sunt foarte rezonabili, conștiincioși, curioși și grijulii, în aproape toate acțiunile lor sunt ghidați de practic și au întotdeauna ambele picioare ferm pe pământ.

Acești indivizi aproape niciodată nu se grăbesc și, în același timp, rareori întârzie. Sunt foarte secreti, nu le place să-și facă publice problemele și încearcă să nu-și arate sentimentele în public.

Oamenii cu ochi cenușii preferă calculele reci, așa că aproape niciodată nu se bazează pe propria intuiție. Dacă trebuie să rezolvi o problemă, mai ales când necesită inteligență, nimeni nu poate face față sarcinii mai bine decât cei cu ochi cenușii.

Au un caracter rezervat și sec, care poate provoca anumite dificultăți asociate sferei emoționale. Oamenii cu ochi cenușii încearcă să găsească inspirație în împrejurimile lor apropiate și devin complet fericiți dacă există o persoană în apropiere care îi poate umple de emoții strălucitoare. Foarte credincioși în dragoste, extrem de rar îi înșală pe aleșii lor.

Ochi albaștrii

Oameni cu ochi albaștrii capabil să manifeste sentimente puternice. Dacă se îndrăgostesc, atunci fără să se mai gândească se grăbesc să se iubească, fără să acorde nicio atenție sfatului sau interdicțiilor rudelor lor. Cu toate acestea, dacă nu le-a plăcut pe cineva, îl vor urî la fel de repede și de puternic. Dar aceste personalități sunt rareori limitate doar la manifestare emoții negative, deoarece trec foarte ușor la o acțiune militară decisivă.

Oamenilor cu ochi albaștri le place să intre în dispute și conflicte, pentru că primesc o plăcere de nedescris din procesul în sine, deoarece este foarte important pentru ei să demonstreze tuturor celor din jur că au dreptate și sunt conștienți de orice problemă.

Disputele și conflictele sunt elementul personalităților cu ochi albaștri și sunt subiective în ele, pentru că în primul rând vor fi ghidate doar de propriile antipatii și placeri, dar nu de bunul simț.

Ochi albaștrii

Posesorii de ochi albaștri sunt foarte visători și romantici, emoționali și senzuali. Dacă astfel de oameni le lipsesc emoțiile în viață, vor veni rapid și ușor cu ele singuri.

Sentimentalismul excesiv este clar vizibil în caracterul unor astfel de oameni, dar acest lucru nu îi împiedică să aibă numeroase aventuri și treburi. Din această cauză, persoanelor cu ochi albaștri le poate fi foarte dificil să găsească dragostea adevărată în viața lor.

Sunt foarte vulnerabili și sensibili, se jignesc rapid și își pot pierde cumpătul cu viteza fulgerului, așa că va fi dificil pentru cei apropiați să-și ispășească vinovăția în fața lor. Astfel de indivizi pot, chiar și mulți ani mai târziu, să reproducă cu acuratețe cuvintele și intonația care i-au jignit.

Starea de spirit a oamenilor cu ochi albaștri se schimbă destul de des, datorită faptului că sunt predispuși la emoții puternice și pot ceda depresiei, chiar dacă nu există absolut niciun motiv întemeiat pentru aceasta.

Astfel de indivizi pot avea nu doar talente diverse, ci și neașteptate. Principala trăsătură distinctivă a oamenilor cu ochi albaștri este că sunt capabili să se adapteze aproape instantaneu la absolut orice condiții.

Aceasta este o nuanță de ochi foarte rară, care nu este o culoare specifică, deoarece este o caracteristică unică a unei anumite persoane. Astfel de persoane își pot schimba nuanța ochilor dintr-o varietate de motive - de exemplu, în funcție de propria dispoziție, circumstanțe sau mediu inconjurator. Practic nu există limite clare aici.

Proprietarii unei culori atât de interesante ale ochilor sunt predispuși la schimbări bruște de dispoziție, precum și la schimbarea dispoziției. propriile dorinte. Cert este că fiecare nuanță va face unele ajustări specifice personalității.

Persoanele cu ochi cameleon se pot integra ușor și rapid într-o varietate de circumstanțe de viață; pur și simplu se adaptează la noile condiții, practic fără a experimenta un sentiment de disconfort. Acești indivizi sunt foarte consecvenți în acțiunile lor, le place organizarea în orice, cu toate acestea, în ciuda acestui fapt, ei acționează cel mai adesea impulsiv și spontan, ceea ce îi face complet imprevizibili.

Pentru mai multe informații despre modul în care culoarea ochilor afectează caracterul, vezi aici:

Conținutul articolului: classList.toggle()">comutați

După cum spune celebrul proverb, ochii sunt oglinda sufletului. Cu toate acestea, nu toată lumea știe că aspectul globilor oculari indică adesea starea organelor interne și sănătatea în general.

De exemplu, un simptom precum albul galben al ochilor poate fi un semn al unor boli foarte grave. De ce albul ochilor este gălbui?

Cauzele albului galben al ochilor

Principalele cauze ale sclerei galbene a ochilor:

Supratensiune

Sarcina pe termen lung analizator vizual poate fi un factor provocator pentru îngălbenirea sclerei. Apare în următoarele cazuri:

• Lucru prelungit pe un computer personal;
• Lipsa cronică de somn;
• Citire lungă în decubit dorsal;
• Lucrul cu detalii mici în lumină slabă.

În astfel de situații, îngălbenirea ochilor este însoțită de durere, o senzație de uscăciune și durere și „prezența nisipului”. O persoană nu își poate concentra privirea asupra unui anumit obiect și se plânge de dureri de cap și amețeli.

Obiceiuri proaste

Fumatul de tutun este poate unul dintre cele mai inofensive motive pentru care albul ochilor poate deveni galben. După cum știți, fumul de tutun conține o cantitate mare de substanțe toxice.

La contactul cu ochiul, fumul are efecte nocive asupra filmului lacrimal și a conjunctivei, drept urmare pot deveni tulburi sau chiar galbeni. Cu toate acestea, trebuie spus că acest lucru nu se întâmplă oricărui fumător.

Neoplasme ale ochiului

și sunt neoplasme benigne ale ochiului. Acestea apar ca urmare a tulburărilor metabolismului lipidic și nu reprezintă nicio amenințare pentru sănătate. În același timp, pinguecula și pterigionul tind să crească și pot deveni un defect cosmetic grav.

Boli infecțioase ale ochilor

Albul ochilor poate deveni galben dacă o persoană a avut recent o infecție sau o formă severă a acesteia. Faptul este că în cursul bolii apar defecte microscopice pe suprafața conjunctivei și a corneei, după vindecare, a căror cicatrice gălbuie rămân.

Trebuie remarcat faptul că acest fenomen poate rămâne pe viață sau poate dispărea fără urmă la utilizarea keratoprotectoarelor - medicamente care accelerează regenerarea (restaurarea) corneei.

Boli hepatice

Uneori, albul îngălbenit al ochilor este primul simptom al hepatitei și al altor boli hepatice.

Colorarea proteinelor este cauzată de produsele de descompunere a bilirubinei- o enzimă produsă de ficat pentru functionare normala sistemul hepatic. În acest caz, pielea și mucoasele vizibile se vor îngălbeni.

O imagine similară va fi observată în toate hepatitele virale, sindromul Gilbert (creșterea ereditară a concentrației de bilirubină în sânge), neoplasmele maligne ale ficatului

Boli ale căilor biliare

Ochii se pot îngălbeni ca urmare a icterului obstructiv, o boală care este însoțită de obstrucția (blocarea) căilor biliare (de exemplu, în cazul colelitiază).

Ca urmare, bila se acumulează în cavitatea vezicii biliare, iar produsele sale de descompunere pătrund în sânge și conferă pielii și mucoaselor o colorație specifică galben-lămâie.

În timp, chistul crește, comprimă canalele hepatice și provoacă un atac colici hepatice, unul dintre simptomele căruia este îngălbenirea sclerei (albul ochilor).

Acum știi de ce albul ochilor devine galben la adulți, dar de ce apare icterul scleral la copii?

Icter la nou-născuți

Albul galben al ochilor este observat la aproape fiecare nou-născut imediat după naștere. Acest lucru se datorează maturității insuficiente a sistemelor de enzime hepatice ale bebelușului. La un nou-născut, albul galben al ochilor dispare de la sine, fără intervenție medicală.

Icter fiziologic la nou-născut- nu este o patologie. Aceasta este reacția corpului bebelușului de a se adapta la condițiile de mediu. Apare la fiecare al doilea nou-născut.

În perioada prenatală, corpul copilului primește un număr mare de globule roșii de la mamă. Când se nasc, elementele formate ale sângelui se dezintegrează masiv, ducând la eliberarea de bilirubină.

Enzimele hepatice ale unui nou-născut nu sunt capabile să lege bilirubina de proteine ​​pentru a o elimina din organism din cauza imaturității lor. Intestinele sterile ale bebelușului nu sunt, de asemenea, un factor care contribuie la excreția pigmentului din fecale.

Icterul fiziologic dispare în primele 10 zile de viață. Dacă îngălbenirea pielii și a albului ochilor persistă pentru o perioadă mai lungă, copilul trebuie dus la un medic pediatru pentru a evalua starea și a prescrie terapie.

Cu toate acestea, există un al doilea motiv pentru îngălbenirea pielii și a membranelor mucoase la un copil - boala hemolitică a nou-născutului. Se dezvoltă în cazul unui conflict imunologic din cauza incompatibilității factorului Rh sau grupului sanguin. Aceasta este o afecțiune foarte gravă care amenință viața copilului și necesită îngrijiri de urgență.

Pată galbenă pe albul ochiului

Acest fenomen nu este un simptom al modificărilor ireversibile și nu este o cauză a scăderii acuității vizuale.

– îngroșarea mucoasei de natură benignă, care nu are tendință de degenerare malignă. Este considerat unul dintre semnele modificărilor legate de vârstă ale conjunctivei. Cazurile frecvente sunt apariția unei pete galbene simultan pe albul ambilor ochi.

– o formațiune (creștere) sub formă de peliculă galbenă, localizată în colțul interior al ochiului (pe albul ochiului). Provocatorii apariției sale sunt factori fizici(lumină ultravioletă, vânt puternic, climat uscat sau cald).

Chist dermoid Este o capsulă galbenă densă, al cărei conținut este acumulare de grăsime. Are capacitatea de a crește în dimensiune.

Nevus este o pată galbenă care poate apărea în orice colț al sclerei ochiului. Nuanța formațiunii ajunge la maro.

pete Horner-Trantas– o boală care este însoțită de apariția unor pete galbene sub formă de boabe de mei care apar pe fondul manifestărilor alergice.

Ochii sunt o oglindă a sufletului unei persoane și, în același timp, a sănătății sale. Albul îngălbenit de obicei nu provoacă disconfort, așa că sunt adesea ignorați. Cu toate acestea, această condiție indică probleme în organism și, uneori, boli grave.

Doar un medic poate determina exact de ce albul ochilor devine galben.

De ce albul ochilor devine galben?

Acest fenomen poate fi asociat cu o boală a ochilor înșiși sau a organelor interne.

2. Bolile oculare și formațiunile maligne sunt însoțite nu numai de modificări ale culorii proteinelor, ci și de roșeață și disconfort.

3. Oboseala excesivă a ochilor cauzată de lipsa somnului, lucrul la computer, expunerea prelungită la încăperi cu iluminare slabă și alți factori este adesea însoțită de îngălbenirea albului.

Pentru a afla cauzele fenomenului, o examinare de către un oftalmolog nu este întotdeauna suficientă - sunt necesare teste și examinări suplimentare. Este aproape imposibil să se determine în mod independent ce cauzează acest fenomen.

Ce să faci dacă albul ochilor tăi devine galben?

Dacă apare un simptom, trebuie să consultați imediat un medic pentru sfaturi. Acesta va ajuta la stabilirea dacă îngălbenirea ochilor se datorează creșterii bilirubinei (prin urmare, probleme de sănătate) sau din cauza oboselii. Uneori, o schimbare a culorii albului ochilor este cauzată de consumul excesiv de alimente care au efect de colorare (morcovi, de exemplu).

Înainte de a stabili adevăratul motivÎngălbenirea ochilor merită să ai grijă de corpul tău. În primul rând, trebuie să reduceți sarcina la care este expus ficatul. Pentru a face acest lucru va trebui să:

· încetează consumul de alcool;

· limita produse din făinăîn dietă;

· excludeți din meniu preparatele sărate și picante.

Este important să oferiți ochilor o odihnă adecvată:

· faceți mai des plimbări în aer curat;

· Luați pauze constante când lucrați cu un computer;

· dormi suficient.

Ochiul uman este un organ a cărui bună funcționare este importantă pentru sănătate și o viață fericită. Simptomele alarmante ignorate și bolile neglijate duc la deteriorarea sau pierderea vederii, motiv pentru care este atât de important să începeți să le eliminați în timp util.

Diagnosticul este necesar chiar și atunci când îngălbenirea ochilor nu provoacă disconfort: cauzele pot fi periculoase sau nu, dar în orice caz semnalează o problemă și necesită atenție.

În partea centrală a ochiului puteți vedea un punct întunecat - pupila ( prin el lumina pătrunde în globul ocular), la periferia acesteia există o structură colorată - irisul, care conferă ochilor o anumită culoare ( verde, albastru, maro etc.). Dacă treceți de la marginea interioară a irisului la marginea sa exterioară, veți observa că acesta se transformă brusc într-o structură albicioasă - tunica albuginea ( Parte) ochi. Partea albă a ochiului este una dintre cele două secțiuni principale ale stratului exterior al ochiului. Stratul alb al ochiului se mai numește și sclera. Această membrană ocupă cinci șesime din întreaga suprafață a membranei exterioare a ochiului. Sclera ochilor este albă ( de fapt, de aceea se numește proteină) datorită faptului că este format dintr-un număr mare țesut conjunctiv.

Structura membranei mucoase a ochiului și a membranelor oculare

Organul vizual uman este format din globul ocular, mușchii extraoculari, pleoape, aparat lacrimal, vase de sânge și nervi. Acest organ este o parte periferică a analizorului vizual și este necesar pentru percepția vizuală a obiectelor externe. Structura principală a organului vizual este globul ocular. Este situat pe orbită și are o formă sferică neregulată. Vizual, pe fața unei persoane, puteți vedea doar secțiunea anterioară a globului ocular, care este doar o mică parte a acestuia și este acoperită în față de pleoape. Majoritatea acestei structuri anatomice ( globul ocular) este ascunsă în adâncurile orbitei.

Există trei membrane principale în globul ocular:

• extern ( fibros) învelișul globului ocular;
• in medie ( vasculare) învelișul globului ocular;
• intern ( sensibil) coaja globului ocular.

Căptușeală exterioară a globului ocular

Învelișul exterior al globului ocular este format din două secțiuni importante, care diferă una de cealaltă prin structura și funcțiile lor anatomice. Prima secțiune se numește corneea ochiului. Corneea ochiului este situată în partea centrală frontală a globului ocular. Datorită absenței vaselor de sânge și a omogenității țesutului său, corneea este transparentă, astfel încât pupila și irisul ochiului pot fi văzute prin ea.

Corneea este formată din următoarele straturi:

• epiteliu scuamos stratificat anterior;
• membrana limitatoare anterioara;
• substanța proprie a corneei ( este format din plăci omogene de ţesut conjunctiv şi celule plate, care sunt un tip de fibroblast);
• membrana limitatoare posterioara ( Membrana lui Descemet), care constă în principal din fibre de colagen;
• epiteliul posterior, care este reprezentat de endoteliu.

Datorită transparenței sale, corneea transmite cu ușurință razele de lumină. De asemenea, are capacitatea de a refracta lumina, drept urmare această structură este denumită și aparatul de refracție a luminii al ochiului ( împreună cu cristalinul, corpul vitros, fluidele camerelor ochiului). În plus, corneea funcționează functie de protectieși protejează ochiul de diferite efecte traumatice.

Corneea ochiului este partea cea mai convexă a globului ocular. De-a lungul periferiei, corneea ochiului trece ușor în sclera globului ocular, care este a doua secțiune importantă a învelișului exterior al ochiului. Această secțiune ocupă cea mai mare parte a zonei cochiliei exterioare a ochiului. Sclera ochiului este reprezentată de țesut conjunctiv fibros dens, format din mănunchiuri de fibre de colagen cu un amestec de fibre elastice și fibroblaste ( celulele țesutului conjunctiv). Suprafata exterioara Sclera este acoperită în față de conjunctivă, iar pe spate de endoteliu. Conjunctiva ( conjunctivă) – acesta este comparativ coajă subțire, care constă dintr-un cilindric epiteliu stratificat. Această membrană acoperă pleoapele din interior ( partea seculară a conjunctivei) și globul ocular din afară ( partea oculară a conjunctivei). Mai mult, această structură nu acoperă corneea.

Învelișul exterior al globului ocular efectuează un număr de funcții importante. În primul rând, este cel mai puternic în comparație cu celelalte două membrane ale globului ocular, drept urmare prezența sa ajută la protejarea organului vederii de leziuni traumatice. În al doilea rând, învelișul exterior al ochiului, datorită rezistenței sale, ajută la menținerea globului ocular a unei anumite forme anatomice. În al treilea rând, mușchii extraoculari sunt atașați de această membrană, în urma căreia globul ocular se poate mișca diverse mișcăriîn orbită.

Stratul mijlociu al globului ocular

Stratul mijlociu al globului ocular este situat în interiorul ochiului. Este format din trei părți de dimensiuni inegale ( spate, mijloc și față). Dintre toate părțile cochiliei mijlocii, doar irisul poate fi văzut vizual ( partea anterioară a cochiliei mijlocii a globului ocular), care este situat între pupila și sclera ochilor. Este irisul care dă ochilor o anumită culoare. Este format din țesut conjunctiv lax, vase de sânge, mușchi netezi, nervi și celule pigmentare. Irisul ochiului ( spre deosebire de celelalte două părți ale cochiliei din mijloc) nu este adiacent învelișului exterior al globului ocular și este separat de cornee prin camera anterioară a ochiului, care conține lichid intraocular. În spatele irisului se află camera posterioară a ochiului, care separă cristalinul unul de celălalt ( o structură transparentă situată direct opus pupilei în interiorul globului ocular și este o lentilă biologică) și iris. Această cameră este, de asemenea, umplută cu lichid intraocular.

Partea posterioară a stratului mijlociu al globului ocular se numește uvea propria. Este situat direct sub membrana albă a ochiului în partea din spate. Este format dintr-un număr mare de vase, fibre de țesut conjunctiv, pigment și celule endoteliale. Funcția principală a acestei structuri anatomice este de a furniza nutrienți celulelor retinei ( căptușeala interioară a globului ocular) ochi. Partea posterioară a tunicii medii acoperă aproape două treimi din întreaga zonă a sclerei și, prin urmare, este cea mai mare dintre toate cele trei părți ale tunicii medii.

Puțin în fața ei ( partea posterioară a cochiliei mijlocii), sub forma unui inel, corpul ciliar ( partea de mijloc stratul mijlociu al globului ocular), reprezentată de mușchiul ciliar, care joacă un rol important în acomodarea ochiului ( reglează curbura lentilei și o fixează într-o anumită poziție). Inclus și în ciliar ( ciliar) organismul include celule epiteliale speciale care produc lichid intraocular, umplând camerele anterioare și posterioare ale ochiului.

Căptușeală interioară a globului ocular

Înveliș interior globul ocular ( sau retinei) învăluie irisul, corpul ciliar și propriul său din interior coroidă globul ocular. Setul de locuri în care retina este adiacentă irisului și corpul ciliar se numește non-vizual ( ORB) o parte a retinei. Partea rămasă, posterioară, mai mare a retinei se numește vizuală. Această parte a retinei percepe lumina care intră în globul ocular. Această percepție este posibilă datorită prezenței unor celule fotoreceptoare speciale în interiorul retinei. Retina în sine este formată din zece straturi, care diferă unele de altele în diferite structuri anatomice.

Cauzele ochilor galbeni

Îngălbenirea albului ochilor este cel mai adesea asociată cu o creștere a concentrației de bilirubină în sânge. Bilirubina este un pigment galben biliar care se formează în organism în timpul descompunerii hemoglobinei ( proteine ​​care transportă oxigenul în sânge), mioglobina ( proteine ​​care transportă oxigenul în mușchi) și citocromi ( enzime ale lanțului respirator celular). Format imediat după descompunerea acestor trei tipuri de proteine ​​( hemoglobina, citocromii și mioglobina) bilirubina se numește bilirubină indirectă. Acest compus este foarte toxic pentru organism, așa că trebuie neutralizat cât mai repede posibil. Neutralizarea bilirubinei indirecte are loc numai în ficat. Acest tip de bilirubină nu este excretat prin rinichi.

În celulele hepatice, bilirubina indirectă se leagă de acidul glucuronic ( substanță chimică necesară pentru a neutraliza bilirubina), și este transformat în bilirubină directă ( bilirubina neutralizată). Apoi, bilirubina directă este transportată de celulele hepatice în bilă, prin care este excretată din organism. În unele cazuri, o parte din aceasta poate fi absorbită înapoi în sânge. Prin urmare, două fracții principale de bilirubină sunt întotdeauna prezente în sânge - bilirubina directă și bilirubina indirectă. Aceste două fracții împreună formează bilirubina totală din sânge. Bilirubina indirectă reprezintă aproximativ 75% din bilirubina totală. Referință ( limită) concentrația bilirubinei totale în sânge este de 8,5 – 20,5 µmol/l.

O creștere a concentrației bilirubinei totale peste 30 - 35 µmol/l duce la apariția icterului la pacient ( îngălbenirea pielii și a sclera a ochilor). Acest lucru se întâmplă deoarece la astfel de concentrații se ( bilirubina) difuzează ( pătrunde) în țesuturile periferice și le colorează cu galben. Există trei grade de severitate a icterului ( adică severitatea icterului). În cazurile ușoare, concentrația bilirubinei totale în sânge ajunge la 86 µmol/l. Cu un grad mediu, nivelul sanguin al bilirubinei pacientului variază de la 87 la 159 µmol/l. Cu severitate severă, concentrația sa în plasma sanguină este peste 159 µmol/l.

Cauzele îngălbenirii sclerei ochilor

Toți acești factori ( virusuri, bacterii etc.) provoacă leziuni ale celulelor hepatice, având ca rezultat distrugerea treptată a acestora, care este însoțită de apariția inflamației la nivelul ficatului. Acest lucru este însoțit de o încălcare a funcției complete și de pierderea capacității de a neutraliza bilirubina indirectă care vine din sânge în ficat pentru procesare. În plus, în cazul hepatitei, bilirubina directă se acumulează și în sânge ( deoarece celulele hepatice sunt distruse și este eliberată din ele în spațiul înconjurător). Acumularea de bilirubină directă și indirectă în sânge contribuie la depunerea acestora în diferite țesuturi și, în special, în piele și membranele mucoase. Prin urmare, cu afectarea ficatului, apare îngălbenirea pielii și a tunicii albugineei ( sclera) ochiul.

sindromul Ziewe

Sindromul Ziewe este un sindrom rar ( set de semne patologice), care se caracterizează prin apariția icterului la pacient ( îngălbenirea sclerei și a pielii), ficatul mărit, anemie hemolitică ( scăderea conținutului de hemoglobină și globule roșii din sânge ca urmare a distrugerii acestora din urmă), hiperbilirubinemie ( creșterea nivelului de bilirubină din sânge) și hiperlipidemie ( creșterea nivelului de grăsime din sânge). Acest sindrom este observat la persoanele care abuzează de alcool. Îngălbenirea albului ochilor în sindromul Zieve este cauzată de creșterea nivelului bilirubinei ( în principal din cauza indirectă) în sânge, din cauza distrugerii globulelor roșii și a disfuncției hepatice. În cele mai multe cazuri, astfel de pacienți dezvoltă boală hepatică grasă ( distrofie) ficat, adică depunere patologică în interiorul parenchimului ( tesaturi) grăsime hepatică.

Ciroza hepatică

Ciroza hepatică este o patologie în care ficatul este afectat și țesutul său normal este înlocuit cu țesut conjunctiv patologic. Cu această boală, țesutul conjunctiv începe să crească în ficat, care înlocuiește treptat țesutul hepatic normal, în urma căruia ficatul începe să funcționeze prost. Își pierde capacitatea de a neutraliza diferiți compuși dăunători organismului ( amoniac, bilirubină, acetonă, fenol etc.). Încălcarea capacității de detoxifiere a ficatului duce la faptul că aceste produse metabolice toxice încep să se acumuleze în sânge și au un efect negativ asupra organelor și țesuturilor corpului. Bilirubina ( indirect), care circulă în cantitati mari ah în fluxul sanguin, treptat depus în piele, membrana albă a ochilor, creier și alte organe. Depunerea bilirubinei în țesuturi le conferă o culoare galbenă, prin urmare, cu ciroza hepatică, se observă icterul ( îngălbenirea) sclera și pielea.

Dacă boala nu este tratată o perioadă lungă de timp, chistul hidatic începe să crească treptat în dimensiune și să pună presiune asupra țesutului hepatic din jur, provocându-i moartea ( atrofia parenchimului hepatic). Ca urmare, are loc înlocuirea mecanică a țesutului hepatic normal, în locul căruia apare un chist. La un moment dat, când chistul atinge o dimensiune mare, ficatul își pierde capacitatea de a lega și neutraliza bilirubina indirectă în sânge, drept urmare se acumulează mai întâi în el, apoi în piele și în albul. ochilor, dându-le o culoare galbenă caracteristică.

Sarcoidoza hepatică

Sarcoidoza este o boală cronică în care diferite țesuturi și organe ( plămâni, ficat, rinichi, intestine etc.) apar granuloame. Granulomul este un focar de acumulare de limfocite, macrofage și celule epitelioide. Granuloamele din sarcoidoză apar ca urmare a unui răspuns imun inadecvat al organismului la anumiți antigeni ( particule străine). Acest lucru este facilitat de diferite boli infecțioase ( virusuri, bacterii) și factori neinfecțioși ( predispozitie genetica, contactul uman cu substanțe toxice etc.).

Ca urmare a impactului unor astfel de factori asupra țesutului uman, munca de sistem imunitar. Dacă detectează niște antigene în țesuturi, atunci hiperimun ( imunitar excesiv) și în locurile în care sunt localizați astfel de antigene, celulele sistemului imunitar încep să se acumuleze, rezultând focare mici de inflamație. Aceste leziuni arată vizual ca niște noduli ( sau granuloame), diferit de țesuturile normale. Granuloamele pot avea dimensiuni și locații diferite. În interiorul unor astfel de leziuni, celulele sistemului imunitar tind să acționeze ineficient, astfel încât aceste granuloame persistă mult timp, iar în unele cazuri pot crește în dimensiune. În plus, cu sarcoidoză apar în mod constant noi granuloame ( mai ales dacă boala nu este tratată).

Creșterea constantă a granuloamelor existente și apariția de noi focare patologice în diverse organe le perturbă arhitectura normală ( structura) si munca. Organele își pierd treptat funcțiile din cauza faptului că infiltratele granulomatoase le înlocuiesc parenchimul normal ( textile). Dacă, de exemplu, sarcoidoza afectează plămânii ( și sunt cel mai adesea afectați de această boală), apoi pacientul prezintă tuse, dificultăți de respirație, dureri în piept și oboseală excesivă din cauza lipsei de aer. Dacă ficatul este afectat, atunci, în primul rând, funcțiile sale de detoxifiere și de sinteză proteică sunt perturbate ( sinteza proteinelor din sânge este perturbată în ficat) funcții.

Principala manifestare a amibiazei extraintestinale este afectarea ficatului. Când amibele patogene intră în ficat, ele provoacă leziuni tisulare acolo. Hepatita apare mai întâi inflamație a țesutului hepatic). După ceva timp, în absența unui răspuns imun adecvat, pacientul la locul rănirii ( și inflamație) se pot forma abcese în interiorul ficatului ( cavități umplute cu puroi). Pot exista un număr mare de astfel de abcese. În absența tratamentului, amibiaza hepatică perturbă diferitele sale funcții, inclusiv neutralizarea bilirubinei în sânge ( bilirubina indirectă).

Acești merozoiți intră apoi în fluxul sanguin și invadează celulele roșii din sânge și încep să se dividă din nou acolo ( schizogonie eritrocitară). La sfârșitul schizogoniei eritrocitare, eritrocitele infectate sunt complet distruse și eliberează un număr mare de merozoiți înmulțiți, care reintră în noi eritrocite pentru a se reproduce. Astfel, acest proces are loc ciclic. Fiecare nouă distrugere a eritrocitelor este însoțită de eliberarea în sânge nu numai a noilor populații de merozoiți malarici, ci și a restului conținutului de eritrocite și, în special, a proteinei - hemoglobina. Descompunerea acestei proteine ​​produce bilirubină ( indirect), care trebuie neutralizat în ficat.

Problema este că, în cazul malariei, un număr foarte important de celule roșii din sânge sunt distruse și se formează o cantitate imensă de bilirubină indirectă în sânge, pe care ficatul nu are timp să o proceseze. Prin urmare, cu malarie, pacienții dezvoltă hiperbilirubinemie ( creșterea nivelului bilirubinei din sânge) și icter ( îngălbenirea pielii și a sclera a ochilor), care apare din cauza precipitării parțiale a bilirubinei în țesuturi.

Membranopatii eritrocitare

Membranopatiile eritrocitare sunt un set de patologii ereditare bazate pe defecte congenitale ale genelor care codifică proteine ​​( glicoforina C, spectrina alfa etc.), care fac parte din membranele eritrocitelor. Astfel de defecte duc la întreruperea producției de proteine ​​​​membranare în timpul formării globulelor roșii în măduva osoasă, determinând ca membranele celulelor roșii mai vechi care circulă în sânge să își schimbe forma. În plus, cu aceste patologii, membranele lor devin defecte, au permeabilitate necorespunzătoare la diferite substanțe și rezistență scăzută la factorii dăunători și, prin urmare, astfel de celule roșii din sânge sunt distruse rapid și nu trăiesc mult.

Cele mai cunoscute membranopatii eritrocitare sunt boala Minkowski-Chofard, eliptocitoza ereditară, stomatocitoza ereditară, acantocitoza ereditară și piropoikilocitoza ereditară. Toate aceste patologii sunt caracterizate de o triadă semne clinice– icter, anemie hemolitică ( scăderea numărului de celule roșii din sânge ca urmare a distrugerii acestora) și splenomegalie ( ). Apariția icterului la astfel de pacienți se explică prin faptul că, în cazul membranopatiilor eritrocitare, în sânge are loc distrugerea frecventă a globulelor roșii defecte, care este însoțită de eliberarea unor cantități mari de hemoglobină, care este apoi transformată în bilirubină indirectă. Ficatul nu poate procesa imediat cantități mari de bilirubină indirectă și o poate elimina din sânge. Prin urmare, acest metabolit ( produs de schimb) se acumulează în sânge și se instalează ulterior în țesuturi, determinând îngălbenirea membranei albe a ochilor și a pielii.

Enzimopatii eritrocitare

Enzimopatii eritrocitare – grup boli ereditare, în care producția de enzime în celulele roșii din sânge este perturbată ( proteine ​​care accelerează reacțiile biochimice), controlând cursul reacțiilor metabolice ( reacții de schimb). Acest lucru duce la un metabolism energetic inferior, acumularea de produse intermediare de reacție și deficit de energie în celulele roșii din sânge. În condițiile deficienței energetice a globulelor roșii, transportul diferitelor substanțe prin membrana lor încetinește, ceea ce contribuie la încrețirea și distrugerea acestora. Există, de asemenea, anumite membranopatii eritrocitare în care poate exista o deficiență a enzimelor antioxidante ale globulelor roșii ( de exemplu, ciclul pentozei fosfat, sistemul glutationului), ceea ce duce adesea la o scădere a rezistenței lor la radicalii liberi de oxigen și la distrugerea rapidă.

În orice caz, deficitul de enzime în enzimopatiile eritrocitare duce la o scădere a speranței de viață a eritrocitelor și la moartea lor rapidă, care este însoțită de eliberarea unor cantități mari de hemoglobină în sânge și apariția anemiei hemolitice ( o patologie în care există o deficiență a globulelor roșii și a hemoglobinei în sânge, rezultată din distrugerea globulelor roșii.) și icter. Apariția acestuia din urmă se datorează faptului că ficatul nu are timp să proceseze și să elimine rapid bilirubina indirectă din sânge, care se formează în cantități uriașe în timpul descompunerii hemoglobinei. Prin urmare, bilirubina indirectă se depune în piele și albul ochilor și le face să se îngălbenească.

Hemoglobinopatii eritrocitare

Hemoglobinopatiile eritrocitare sunt un grup de boli congenitale, a căror origine se bazează pe defecte mediate genetic în formarea hemoglobinei în eritrocite. Unele dintre cele mai frecvente hemoglobinopatii sunt anemia cu celule secera, alfa talasemia și beta talasemia. Cu aceste patologii, celulele roșii din sânge conțin hemoglobină anormală, care nu își îndeplinește bine funcția ( transfer de oxigen), iar celulele roșii din sânge își pierd forța și forma, drept urmare sunt supuse rapid lizei ( distrugere) și au o durată de viață scurtă în sânge.

Prin urmare, pacienții cu una dintre aceste boli au adesea anemie hemolitică ( scăderea nivelului de globule roșii din sânge din cauza distrugerii acestora), icter și deficiență de oxigen ( datorită perturbării transportului de oxigen de către hemoglobină). Apariția icterului poate fi explicată prin faptul că, în cazul hemoglobinopatiilor eritrocitare, există o eliberare semnificativă a hemoglobinei patologice în sânge de la degradarea globulelor roșii. Această hemoglobină suferă ulterior defalcare și se transformă în bilirubină indirectă. Deoarece în aceste patologii un număr mare de globule roșii este distrus, atunci, în consecință, va exista o mulțime de bilirubină indirectă în sânge, pe care ficatul nu este capabil să o neutralizeze rapid. Acest lucru duce la acumularea acestuia în sânge și în alte țesuturi și organe. Dacă această bilirubină pătrunde în piele și în albul ochilor, acestea devin galbene. Îngălbenirea albului ochilor și a pielii se numește icter.

Anemii hemolitice autoimune

Anemia hemolitică autoimună este un grup de patologii în care celulele roșii din sânge sunt deteriorate din cauza legării lor de autoimune ( patologic) anticorpi ( molecule proteice protectoare care circulă în sânge și sunt direcționate împotriva celulelor proprii ale organismului). Acești anticorpi încep să fie sintetizați de celulele sistemului imunitar atunci când funcționarea corectă a acestuia este perturbată, ceea ce poate fi cauzat de defecte genetice ale imunocitelor ( celulele sistemului imunitar). Disfuncția sistemului imunitar poate fi cauzată și de factori externi mediu inconjurator ( de exemplu, viruși, bacterii, toxine, radiatii ionizante si etc.).

Când celulele roșii normale din sânge se leagă de cele autoimune ( patologic) anticorpii le distrug ( hemoliza). Distrugerea unui număr mare de globule roșii duce la anemie hemolitică ( adică o scădere a globulelor roșii din sânge datorită distrugerii lor intravasculare bruște). Această anemie se numește complet anemie hemolitică autoimună ( AIGA). În funcție de tipul de anticorpi autoimuni care provoacă distrugerea globulelor roșii din sânge, toate anemiile hemolitice autoimune sunt împărțite în tipuri ( de exemplu, AIHA cu hemolisine calde, AIHA cu aglutinine reci incomplete, sindrom Fisher-Evans etc.). Toate anemiile hemolitice autoimune sunt însoțite de o creștere a concentrației de bilirubină indirectă în sânge ( datorită eliberării crescute de hemoglobină din celulele roșii deteriorate). Precipitat în țesuturi, acest metabolit chimic le face să se îngălbenească, astfel încât, cu aceste patologii, pacienții au adesea pielea și sclera galbene.

Babezioza

Babesioza este o boală infecțioasă care apare ca urmare a infecției umane cu protozoare din genul Babesia ( Babesia). Mecanismul de transmitere a infecției este transmisibil, adică o persoană dobândește această boală prin mușcături de căpușe ( genurile Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus). Boala afectează în principal persoanele care sunt în contact constant cu animalele de companie și au o imunodeficiență destul de pronunțată ( de exemplu, pacienții cu infecție HIV, infecții etc.). O persoană cu imunitate normală se poate infecta și cu babesioză, dar boala va fi asimptomatică.

Majoritatea otrăvurilor hemolitice sunt reprezentate de substanțe chimice sintetizate artificial ( benzen, fenol, anilină, nitriți, cloroform, trinitrotoluen, fenilhidrazină, sulfapiridină, hidrochinonă, bromat de potasiu, arsen, plumb, cupru etc.), care sunt utilizate în diverse industrii ( chimice, medicale, combustibil etc.). Prin urmare, cea mai mare parte a otrăvirii cu otrăvuri hemolitice are loc în rândul lucrătorilor întreprinderilor industriale care sunt în contact constant cu aceste substanțe toxice.

Sub influența otrăvurilor hemolitice, membranele celulelor roșii din sânge sunt deformate, drept urmare sunt distruse. Există, de asemenea, unele otrăvuri hemolitice care blochează cursul proceselor enzimatice din interiorul globulelor roșii, motiv pentru care metabolismul lor energetic sau capacitatea antioxidantă este perturbată ( rezistență la radicalii liberi de oxigen), în urma cărora sunt distruse. Anumite substanțe chimice pot modifica structura membranelor celulelor roșii din sânge în așa fel încât să devină de nerecunoscut și străine de celulele sistemului imunitar. Așa apar anemiile hemolitice autoimune dobândite. Cu ele, sistemul imunitar distruge celulele roșii ale pacientului, astfel încât numărul lor în sânge scade semnificativ.

Astfel, în timpul otrăvirii cu otrăvuri hemolitice, are loc distrugerea masivă a globulelor roșii din interiorul vaselor din cauza diferitelor mecanisme. Aceasta este însoțită de eliberarea unei cantități mari de hemoglobină în sânge, care este ulterior transformată în bilirubină ( indirect). Concentrațiile mari ale acestei bilirubine în sânge duc la depunerea acesteia în piele și sclera ochilor, care este însoțită de îngălbenirea ochilor.

Bolile tractului biliar ca o cauză a îngălbenirii albului ochilor

Bila este un lichid biologic galben-maro care este produs în ficat și secretat în duoden. Bila joacă un rol important în procesele digestive, care apar în intestine. De asemenea, împreună cu bila, sunt excretate diverse substanțe nocive, inutile pentru organism (bilirubină directă, colesterol, acizi biliari, steroizi, metale etc.). Înainte de a ajunge în intestine, bila trece prin tractul biliar ( intrahepatice si extrahepatice). Cu boli ale acestor căi, devine dificilă transportul bilei către duoden din cauza blocării lor parțiale sau complete. Aceasta este însoțită de o creștere a presiunii în căile biliare situate deasupra blocajului. În acele locuri în care peretele acestor canale este cel mai subțire, se rupe și o parte din bilă intră în sânge. Prin urmare, pentru bolile tractului biliar ( colangită sclerozantă primară, colelitiază, tumori ale organelor zonei biliopancreatoduodenale, opistorhiază) nivelul bilirubinei directe în sânge crește și se observă icter.

Colangita sclerozantă primară

Colangita sclerozantă primară este o boală de origine necunoscută în care este cronică procese inflamatoriiîn pereţii căilor biliare intrahepatice şi extrahepatice. Datorită inflamației constante, pereții acestor canale suferă modificări patologice; se îngroașă, se îngustează, devin aspri și deformați. Pe măsură ce boala progresează, lumenul tractului biliar afectat este complet eliminat ( se inchide). Astfel de căi devin complet nefuncționale; bila nu se deplasează prin ele de la ficat la duoden. Cu cât astfel de canale sunt mai afectate, cu atât este mai dificil ca bila să fie transportată în intestine. Dacă un număr mare de căi biliare sunt afectate în interiorul ficatului, apare stagnarea biliei ( colestază), care este însoțită de pătrunderea sa parțială în sânge. Deoarece bila conține bilirubină directă, se acumulează treptat în pielea și sclera ochilor, făcându-le să se îngălbenească.

colelitiaza

Boala biliară este o patologie în care pietrele apar în vezica biliară sau în căile biliare. Motivul apariției sale este o încălcare a raportului de substanțe ( colesterol, bilirubină, acizi biliari) în bilă. În astfel de cazuri, unele substanțe ( de exemplu colesterolul) devine mai mare decât toate celelalte. Bila devine suprasaturată cu ele și precipită. Particulele de sedimente se lipesc treptat și se suprapun unele pe altele, ducând la formarea de pietre.

Dezvoltare a acestei boli poate contribui la stagnarea bilei ( anomalii congenitale ale vezicii biliare, dischinezie biliară, cicatrici și aderențe în căile biliare), procese inflamatorii în tractul biliar ( inflamație a membranei mucoase a vezicii biliare sau a căilor biliare), boli Sistemul endocrin (diabet zaharat, hipotiroidism), obezitate, alimentație proastă (suprasolicitare alimente grase), sarcina, anumite medicamente ( estrogeni, clofibrat etc.), boli hepatice ( hepatită, ciroză hepatică, cancer la ficat), anemie hemolitică ( patologie asociată cu o scădere a numărului de globule roșii din sânge din cauza distrugerii acestora).

Pietrele formate în timpul colelitiazelor pot fi localizate în așa-numitele puncte oarbe din sistemul biliar ( de exemplu, în corpul sau în partea inferioară a vezicii biliare). În astfel de cazuri, această boală nu se manifestă clinic, deoarece pietrele nu blochează canalele biliare, iar scurgerea bilei prin sistemul biliar este păstrată. Dacă aceste pietre cad brusc din vezica biliară în canalele biliare, atunci mișcarea bilei prin ele încetinește brusc. Bila se acumulează în volume mari în părți ale sistemului biliar situate deasupra obstrucției. Acest lucru duce la creșterea presiunii în căile biliare. În astfel de condiții, canalele biliare intrahepatice din interiorul ficatului sunt distruse, iar bila intră direct în sânge.

Datorită faptului că bila conține o cantitate mare de bilirubină ( direct), atunci concentrația acestuia crește în sânge. Mai mult, o astfel de creștere este întotdeauna proporțională cu durata blocării căilor biliare cu o piatră. La o anumită concentrație de bilirubină directă în sânge, pătrunde în piele și în membranele albe ale ochilor și le colorează în galben.

Tumori ale organelor din zona biliopancreatoduodenală

Organele zonei biliopancreaticoduodenale includ căile biliare extrahepatice, vezica biliară, pancreasul și duodenul. Aceste organe sunt situate foarte aproape unele de altele la etajul superior al cavității abdominale. În plus, ele sunt interconectate funcțional, astfel încât tumorile tuturor acestor organe au simptome similare. În cazul tumorilor organelor zonei biliopancreaticoduodenale, se observă foarte des îngălbenirea pielii și a sclerei ochilor. Acest lucru se explică prin faptul că, dacă sunt prezente, există un blocaj mecanic al căilor biliare extrahepatice ( sau vezica biliară) și bila care intră în ele ( în conducte) din ficat stagnează. O astfel de stagnare se observă nu numai în canalele extrahepatice, ci și în canalele intrahepatice, care sunt foarte subțiri și fragile. Canalele intrahepatice, atunci când bila stagnează în ele, se pot rupe, drept urmare pătrunde în sânge. Bilirubina ( Drept), care face parte din acesta, se acumulează treptat în piele și albul ochilor și îi colorează în galben.

Sindromul Crigler-Najjar

Sindromul Crigler-Najjar este o boală hepatică ereditară în care există un defect al genei care codifică secvența de aminoacizi a enzimei ( uridin 5-difosfat glucuronil transferaza) celule hepatice implicate în neutralizarea și legarea bilirubinei indirecte cu acidul glucuronic în interiorul hepatocitelor ( celule hepatice). Ca urmare a acestui defect, eliminarea bilirubinei indirecte din sânge este afectată. Se acumulează în sânge, apoi în pielea și sclera ochilor, făcându-le să se îngălbenească.

Există două tipuri de sindrom Crigler-Najjar. Primul tip este caracterizat prin simptome clinice severe și icter sever. Odată cu ea, celulelor hepatice le lipsește complet enzima ( uridin 5-difosfat glucuroniltransferaza), leagă bilirubina indirectă. Acest tip de sindrom Crigler-Nayjar provoacă de obicei decesul la pacienți la o vârstă foarte fragedă.

În cel de-al doilea tip, care se mai numește și sindromul Arias, această enzimă este prezentă în hepatocite, dar cantitatea sa, în comparație cu norma, este semnificativ mai mică. Cu acest tip simptome clinice este de asemenea destul de pronunțată, dar rata de supraviețuire la astfel de pacienți este mult mai mare. Simptome clinice apar la pacienții cu al doilea tip de sindrom Crigler-Najjar puțin mai târziu ( în primii ani de viaţă). Cursul clinic de acest tip este cronic, cu perioade de exacerbări și remisiuni ( asimptomatică). Exacerbările la pacienții cu sindrom Crigler-Najjar sunt observate mult mai des decât la pacienții cu boala Gilbert.

sindromul Dubin-Johnson

Sindromul Dubin-Johnson este, de asemenea, o boală hepatică moștenită. Cu această patologie, procesul de eliberare este întrerupt ( în căile biliare) din celulele hepatice ale bilirubinei neutralizate ( direct), în urma căruia se acumulează mai întâi în ele ( în celulele hepatice), și apoi intră în sânge. Cauza acestei tulburări este un defect ereditar al genei, care este responsabilă pentru sinteza proteinelor de transport direct al bilirubinei localizate pe membrana hepatocitelor ( celule hepatice). Acumularea bilirubinei directe în sânge duce treptat la reținerea acesteia în piele și albul ochilor, motiv pentru care acestea devin galbene.

Primele semne ale sindromului Dubin-Johnson la pacienți apar de obicei în La o vârstă frageda (predominant la bărbați). Icterul este aproape întotdeauna constant și este adesea asociat cu diferite boli dispeptice ( greață, vărsături, dureri abdominale, pofta slaba, diaree etc.) și astenovegetativ ( dureri de cap, amețeli, slăbiciune, depresie etc.) simptome. Pentru durata de viață acest sindrom nu afectează, dar la astfel de pacienți calitatea sa este semnificativ redusă ( datorită persistenței simptomelor bolii). Dacă boala intră în remisie ( asimptomatică), se poate agrava rapid dacă pacientul este expus la diverși factori provocatori ( activitate fizică grea, stres, consum de alcool, post, răni, infecții virale sau bacteriene etc.), care se recomandă a fi evitate dacă este posibil.

amiloidoza

Amiloidoza este o boală sistemică care are ca rezultat diferite organe ( rinichi, inima, esofag, ficat, intestine, splina etc.) se acumulează o proteină anormală – amiloid. Cauza amiloidului este o tulburare a metabolismului proteinelor din organism. Sunt dobândite ( de exemplu, amiloidoza ASC1, amiloidoza AA, amiloidoza AH etc.) și ereditare ( amiloidoza AL) forme ale acestei patologii. Structura chimică a amiloidului și originea acestuia depind de forma amiloidozei. De exemplu, în amiloidoza AL, amiloidul constă din acumulări de lanțuri ușoare ( fragmente) imunoglobuline ( molecule protectoare care circulă în sânge). În amiloidoza AH, depozitele de amiloid sunt compuse din beta-2 microglobulină ( una dintre proteinele plasmatice ale sângelui).

Deoarece una dintre componentele principale ale bilei este bilirubina ( Drept), atunci nivelul său în sânge crește brusc. Un numar mare de bilirubina din plasma sanguină promovează penetrarea și reținerea acesteia în țesuturile periferice ( în special în pielea și sclera ochilor), ceea ce duce la îngălbenirea lor. icter ( îngălbenirea pielii și a albului ochilor) poate fi observată atât în ​​pancreatita acută, cât și în cea cronică.

Diagnosticul cauzelor ochilor galbeni

Pentru a diagnostica cauzele ochilor galbeni, pot fi utilizate diferite tipuri de teste ( clinice, de iradiere, de laborator). Principal metode clinice diagnosticul ia anamneză ( clarificarea întregii istorii a dezvoltării bolii) la pacient şi la examinarea acestuia. Dintre metodele de cercetare radiologică, medicii preferă cel mai adesea ultrasunetele și tomografia computerizată a organelor abdominale ( în caz de suspiciune a oricărei patologii a ficatului, pancreasului sau căilor biliare). În diagnosticarea ochilor galbeni, se folosesc și diferite tipuri de analize de sânge ( hemoleucograma completă, test de sânge biochimic, teste imunologice și genetice, test de sânge toxicologic), teste de scaun și teste de urină.

Diagnosticul bolilor hepatice

Principalele simptome ale bolii hepatice sunt durere în hipocondrul drept, febră, senzație de amărăciune în gură, pierderea poftei de mâncare, icter ( îngălbenirea sclerei ochilor și a pielii), durere de cap, slăbiciune generală, scăderea performanței, insomnie, greață, vărsături, mărire a ficatului, flatulență. De asemenea, în funcție de boală, astfel de pacienți pot prezenta simptome suplimentare. De exemplu, cu echinococoză hepatică, diverse reactii alergice pe piele ( iritatii ale pielii, piele iritata, înroșirea pielii etc.). Cu sarcoidoza hepatică, durerea poate apărea în cufăr, articulații, mușchi, dificultăți de respirație, tuse, răgușeală, creșterea dimensiunii ganglionilor limfatici periferici ( inghinal, occipital, cot, cervical, axilar etc.), artrită ( inflamație articulară), deteriorarea acuității vizuale etc.

La pacienții cu amibiază hepatică, durerea începe adesea în partea centrală a abdomenului, care este asociată cu intrarea preliminară a microorganismelor dăunătoare în intestine. În plus, au diaree cu sânge și mucus, îndemnuri false, deshidratarea organismului, hipovitaminoza. Pacienții cu ciroză hepatică prezintă adesea sângerări nazale, sângerări ale gingiilor, mâncărimi ale pielii, eritem palmar ( mică erupție roșie pe palmele mâinilor), ginecomastie ( creșterea dimensiunii glande mamare la barbati), vene de păianjen pe piele, umflare.

Pe lângă simptomele la pacienții cu boli hepatice, este important să se colecteze calitativ datele anamnestice pe care medicul le primește în timpul interogării pacientului. Aceste date vor permite medicului curant să suspecteze o anumită patologie hepatică. Acest lucru este valabil mai ales pentru hepatitele medicinale, alcoolice, infecțioase, toxice ( inflamație hepatică), sindromul Zieve, amebiaza hepatică, echinococoza hepatică. Deci, de exemplu, dacă un pacient, într-o conversație cu un medic, menționează că înainte de apariția simptomelor bolii, a folosit anumite tipuri de medicamente de mult timp ( paracetamol, tetraciclină, aminazină, metotrexat, diclofenac, ibuprofen, nimesulid etc.), care poate afecta negativ funcționarea ficatului, medicul ajunge la concluzia că posibila patologie pentru care pacientul a apelat la el este hepatita indusă de medicamente.

Cele mai frecvente modificări ale testului general de sânge la pacienții cu boală hepatică sunt anemia ( ), leucocitoză ( creșterea numărului de leucocite din sânge), creșterea VSH ( ), trombocitopenie ( scăderea numărului de trombocite din sânge), uneori leucopenie ( ) și limfopenie ( ). Cu echinococoza și sarcoidoza hepatică, eozinofilia este posibilă ( creșterea numărului de eozinofile din sânge). Este demn de remarcat faptul că, pe baza rezultatelor unui test general de sânge, nu se poate face un diagnostic definitiv al vreunei boli hepatice specifice.

ÎN analiză biochimicăÎn sângele pacienților cu boli hepatice, o creștere a conținutului de bilirubină totală, colesterol, acizi biliari, globuline și o creștere a activității alanin aminotransferazei ( ALT), aspartat aminotransferaza ( AST), gamma-glutamil transpeptidaza, fosfataza alcalină, scăderea cantității de albumină, indicele de protrombină. Hipercalcemia poate apărea în sarcoidoză ( creșterea nivelului de calciu din sânge) și creșterea ACE ( enzima de conversie a angiotensinei).

Un test de sânge imunologic este cel mai adesea prescris pacienților cu suspiciune de hepatită virală ( efectuarea unui studiu pentru markerii hepatitei - HbsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-Hbc IgG etc.), echinococoză hepatică ( se prescrie un test pentru anticorpi la echinococ), amebiaza hepatică ( se prescrie un test pentru anticorpi anti-amibic), hepatită autoimună ( studiu pentru prezența complexelor imune circulante, autoanticorpi antinucleari, antimitocondriali, anticorpi la musculatura neteda, la dezoxiribonucleoproteina etc.), cancer de ficat ( test pentru alfa-fetoproteina - unul dintre markerii tumorali), Mononucleoza infectioasa ( test pentru anticorpi împotriva virusului Epstein-Barr), infecție cu citomegalovirus ( test pentru anticorpi la virusul citomegalovirusului).

În unele cazuri, pacienții cu boli infecțioase ficat ( de exemplu, cu hepatită virală, amebiază, infecție cu citomegalovirus etc.) PCR este prescrisă ( reacția în lanț a polimerazei) – una dintre metode diagnostic de laborator, permițând identificarea particulelor de ADN ( material genetic) agenți patogeni nocivi din sânge. Una dintre cele mai importante metode de diagnosticare a bolilor hepatice sunt metodele de cercetare a radiațiilor - ultrasunetele ( Ecografie) și tomografia computerizată ( CT).

Principalele modificări patologice care sunt detectate prin metodele de cercetare a radiațiilor în bolile hepatice

Denumirea patologiei	Modificări patologice caracteristice pentru această patologie
hepatită	Dimensiunea crescută a ficatului, eterogenitatea structurii interne a ficatului, ecogenitatea scăzută ( densitate) parenchimul său, epuizarea modelului vascular.
sindromul Ziewe	La fel ca și pentru hepatită.
Ciroza hepatică	Mărirea ficatului și a splinei, posibilă prezență de ascită ( ). Ficatul are o suprafață neuniformă, nodulară. Direct în interiorul ficatului, poate fi detectată o perturbare semnificativă a structurii acestuia ( arhitectonica), scleroza focală ( înlocuirea țesutului conjunctiv normal), epuizarea modelului vascular, expansiunea venei porte.
Cancer de ficat	Mărirea ficatului. Prezența în interiorul ficatului a unuia sau mai multor mari, formațiuni focale cine are formă neregulatăși zone cu ecogenitate crescută și scăzută ( densitate).
Echinococoza hepatică	O creștere a dimensiunii ficatului, deformarea structurii sale, prezența în interiorul acestuia a uneia sau mai multor formațiuni patologice sferice care au limite clare, contururi netede, o structură anecoică în interior și diferite dimensiuni. De-a lungul periferiei acestor formațiuni este posibilă fibroza țesutului hepatic adiacent.
Sarcoidoza hepatică	Mărirea ficatului, deformarea semnificativă a arhitecturii sale interne ( structurilor), fibroza difuză a parenchimului său, epuizarea modelului vascular, expansiunea venei porte. Ascita este, de asemenea, uneori prezentă ( acumularea de lichid în cavitatea abdominală) și splenomegalie ( mărirea splinei).
Amebiaza hepatică	Mărirea ficatului. În parenchimul său ( țesut hepatic) pot fi identificate una sau mai multe formațiuni rotunde patologice ( abcese) cu contururi neclare şi marimi diferite care conțin lichid cu bule de gaz.

Pentru anumite indicații ( de exemplu, mărirea ficatului și a splinei cu etiologie necunoscută, rezultate contradictorii cercetare de laborator si etc.) pacienților cu boală hepatică li se efectuează biopsie hepatică percutanată ( introducerea unui ac prin piele în ficat sub anestezie locală), care vă permite să luați o bucată de țesut hepatic din ele pentru examinare histologică ( examinând țesutul la microscop în laborator). Cel mai adesea, se efectuează o biopsie hepatică pentru a confirma că pacientul are o tumoare malignă la ficat, sarcoidoză hepatică și pentru a determina cauza hepatitei ( sau ciroza hepatică), stadiul său, severitatea.

Diagnosticul bolilor de sânge

Pe lângă îngălbenirea tunicii albuginee ( sclera) ochi și piele în cazul bolilor de sânge, mărirea ficatului și splinei, febră, frisoane, slăbiciune generală, oboseală crescută, dificultăți de respirație, bătăi rapide ale inimii, amețeli, posibilă dezvoltare a trombozei, greață, vărsături, somnolență, întunecare a urinei și fecale, pot fi observate și convulsii. În caz de otrăvire cu otrăvuri hemolitice tablou clinic depinde complet de tipul de otravă hemolitică, de calea de intrare a acesteia în organism și de concentrare. Prin urmare, este destul de dificil de prezis cu exactitate ce simptome va avea pacientul în astfel de cazuri.

Informații importante pentru diagnosticarea bolilor de sânge sunt furnizate prin efectuarea unei anamnezi, în timpul căreia medicii își determină destul de des posibilele cauze de dezvoltare. Datele anamnestice sunt deosebit de importante la diagnosticarea malariei sau a babesiozei ( de exemplu, șederea pacientului în zone endemice ale acestor infecții), intoxicații cu otrăvuri hemolitice ( lucrul cu substanțe toxice, utilizarea constantă a anumitor medicamente etc.). La patologii ereditare (membranopatii eritrocitare, enzimopatii eritrocitare, hemoglobinopatii eritrocitare, anemii hemolitice autoimune congenitale) îngălbenirea sclerei ochilor apare periodic la pacienți, adesea de la naștere și este adesea asociată cu diverși factori provocatori ( de exemplu, activitatea fizică, luarea de medicamente, stresul, consumul de alcool, hipotermie etc.).

Într-un test general de sânge pentru bolile de sânge care provoacă îngălbenirea ochilor, o scădere a numărului de globule roșii și a hemoglobinei, o creștere a VSH ( viteza de sedimentare a eritrocitelor), reticulocitoză ( o creștere a conținutului de reticulocite din sânge - globule roșii tinere), trombocitopenie ( scăderea nivelului trombocitelor din sânge). Microscopia produselor sanguine poate evidenția poikilocitoza ( modificarea formei globulelor roșii) și anizocitoză ( modificarea dimensiunii globulelor roșii). Pentru a diagnostica malaria și babesioza, metoda picăturii groase și frotiului subțire este utilizată pentru a identifica agenții cauzali ai acestor boli în interiorul globulelor roșii.

În testele biochimice de sânge la pacienții cu boli de sânge, se detectează cel mai adesea o creștere a conținutului de bilirubină totală ( datorita fractiei de bilirubina indirecta), hemoglobină liberă, fier, activitate crescută a lactat dehidrogenazei ( LDH), scăderea conținutului de haptoglobină. Cu enzimopatii eritrocitare, o scădere a concentrației sau absență completă unele enzime ( de exemplu, glucozo-6-fosfat dehidrogenaza, piruvat kinaza etc.) în interiorul globulelor roșii. În caz de otrăvire cu otrăvuri hemolitice, se efectuează un studiu toxicologic al sângelui pentru a identifica toxinele din plasma acestuia care pot deteriora globulele roșii.

Testele imunologice de sânge pentru bolile de sânge sunt, de asemenea, la fel de importante. Ajută la detectarea anticorpilor împotriva agenților patogeni ai malariei și a babesiozei, la identificarea autoanticorpilor la celulele roșii din sânge în anemia hemolitică autoimună ( AIHA cu hemolisine calde, AIHA cu aglutinine reci incomplete, sindrom Fisher-Evans etc.). Metode genetice cercetarea este folosită în principal în diagnosticare patologii congenitale sânge ( membranopatii eritrocitare, enzimopatii eritrocitare, hemoglobinopatii eritrocitare), care provoacă îngălbenirea ochilor. Aceste metode ajută la determinarea prezenței defectelor în diferite gene care codifică proteinele membranare sau enzimele globulelor roșii. Ca studiu suplimentar pentru hemoglobinopatiile eritrocitare, se efectuează electroforeza hemoglobinei ( proteină care transportă oxigenul în celulele roșii din sânge). Acest studiu vă permite să detectați prezența formelor patologice de hemoglobină.

Mărirea splinei și a ficatului la pacienții cu boli de sânge este confirmată prin ecografie sau tomografie computerizată. În unele cazuri, li se prescrie o puncție a ilionului sau a sternului pentru a colecta măduva osoasă. Formarea tuturor celulelor roșii din sânge care circulă în sânge are loc în măduva osoasă, astfel încât acest studiu ne permite să evaluăm starea sistemul hematopoieticși identificarea diferitelor tulburări în producerea globulelor roșii.

Diagnosticul bolilor tractului biliar

Bolile tractului biliar se caracterizează prin îngălbenirea sclerei ochilor și a pielii, mâncărime, durere în hipocondrul drept, scădere în greutate, febră, greutate în abdomen, flatulență, greață, vărsături, stare generală de rău, mialgie ( dureri musculare), artralgie ( dureri articulare), hepatomegalie ( mărirea ficatului), splenomegalie ( splina mărită), durere de cap.

Un test de sânge general dezvăluie adesea anemie la astfel de pacienți ( scăderea numărului de globule roșii și a hemoglobinei din sânge), leucocitoză ( ), creșterea VSH ( viteza de sedimentare a eritrocitelor), eozinofilie ( creșterea numărului de eozinofile din sânge). Cele mai frecvente modificări patologice în analizele biochimice de sânge la pacienții cu boli ale tractului biliar sunt creșterea bilirubinei totale ( în principal datorită bilirubinei directe), acizi biliari, colesterol, trigliceride, activitate crescută a fosfatazei alcaline, alanin aminotransferazei ( ALT), aspartat aminotransferaza ( AST), gamma-glutamil transpeptidază.

Esofagogastroduodenoscopia ( EGDS) vă permite să detectați o tumoră în duoden, să evaluați stare functionala papila lui Vater ( spatiu in perete duoden unde se deschide canalul biliar comun). Acest test poate fi folosit și pentru a efectua o biopsie ( selectați o bucată de țesut patologic pentru examen citologic ) tumori ale duodenului. Pentru a evalua starea căilor biliare și a pancreasului, se efectuează colangiopancreatografia retrogradă endoscopică. Cu opistorhiază, colangită sclerozantă primară, tumori ale organelor zonei biliopancreatoduodenale, aceste canale sunt adesea deteriorate.

Principalele metode de diagnosticare a colelitiaza sunt colecistografia ( metoda cu raze X studii ale vezicii biliare) și examenul ecografic. Aceste metode detectează cel mai precis prezența pietrelor în vezica biliară și blocarea căilor biliare. În plus, aceste două metode vă permit să evaluați funcționarea corectă a vezicii biliare și a tractului biliar, forma, structura, dimensiunea acestora și să identificați prezența unei tumori în ele, corpuri străine. Examinarea cu ultrasunete este, de asemenea, adesea prescrisă pacienților cu tumori pancreatice suspectate sau opistorhiază.

Tomografia computerizată și imagistica prin rezonanță magnetică sunt utilizate în mod obișnuit în diagnosticul tumorilor organelor biliopancreatoduodenale ( căile biliare extrahepatice, vezica biliară, pancreasul și duodenul). Aceste metode fac posibilă determinarea cu exactitate a prezenței unei tumori, dimensiunea, localizarea, stadiul cancerului și, de asemenea, identificarea prezenței diferitelor complicații.

Diagnosticul patologiilor asociate cu tulburările metabolice din organism

Principalele simptome ale patologiilor asociate cu tulburările metabolice în organism sunt icterul ( îngălbenirea ochilor și a pielii), durere în hipocondrul drept, articulații, slăbiciune, letargie, scăderea capacității de lucru, mărirea ficatului și a splinei, greață, vărsături, poftă scăzută de mâncare, diaree, dureri de cap, amețeli, sângerare a gingiilor, sângerări nazale, tulburări de sensibilitate a pielii, convulsii, tremor membrelor, edem periferic, retard mintal, psihoză. Este important de remarcat faptul că în majoritatea acestor patologii ( amiloidoza, boala Wilson-Konovalov, hemocromatoza, sindromul Crigler-Najjar, sindromul Dabin-Johnson) afectează nu numai ficatul, ci și alte organe ( creier, inimă, rinichi, ochi, intestine etc.). Prin urmare, lista simptomelor de mai sus se poate extinde semnificativ ( în funcţie de numărul de organe afectate şi de severitatea leziunii acestora).

Deoarece aproape toate patologiile asociate cu tulburările metabolice din organism sunt ereditare ( cu excepţia unor forme de amiloidoză), primele lor simptome apar în prima copilărie sau adolescență. Îngălbenirea ochilor este mai des primul semn al sindromului Crigler-Nayjar, sindromului Dubin-Johnson sau bolii Gilbert decât amiloidoza, hemocromatoza și boala Wilson-Konovalov. Icterul în aceste ultime trei patologii apare mai târziu. Pentru patologiile asociate cu metabolismul afectat al bilirubinei ( Sindromul Crigler-Najjar, sindromul Dubin-Johnson, boala Gilbert), ochii încep de obicei să se îngălbenească din cauza diverșilor factori provocatori - post, stres, activitate fizică grea, consum cantitatea in exces alcool, leziuni mecanice, luarea de medicamente ( antibiotice, glucocorticoizi, citostatice, hormoni, anticonvulsivante etc.), fumatul. Cu hemocromatoză, boala Wilson-Konovalov și amiloidoză, îngălbenirea sclerei ochilor este cel mai adesea constantă. Transmiterea tuturor bolilor ereditare ( Sindromul Crigler-Nayjar, sindromul Dubin-Johnson, boala Gilbert, amiloidoza, hemocromatoza, boala Wilson-Konovalov) provine de la părinți, astfel încât prezența oricărei boli genetice la unul dintre ei poate servi drept semn de diagnostic important. Medicul ia în considerare aceste caracteristici atunci când colectează anamneza ( chestionând pacientul).

Într-un test general de sânge la pacienții cu patologii asociate cu tulburări metabolice în organism, leucocitoza este cea mai frecventă ( creșterea numărului de leucocite din sânge), anemie ( scăderea numărului de globule roșii și a hemoglobinei din sânge), creșterea VSH ( viteza de sedimentare a eritrocitelor), limfopenie ( scăderea numărului de limfocite din sânge), trombocitopenie ( scăderea numărului de trombocite din sânge), uneori leucopenie ( scăderea numărului de leucocite din sânge). Un test biochimic de sânge la astfel de pacienți poate evidenția o scădere a cantității de ceruloplasmină, colesterol, o creștere a cantității de cupru, bilirubină totală, globuline, glucoză și o creștere a activității aspartat aminotransferazei ( AST), alanin aminotransferaza ( ALT), fosfatază alcalină, gamma-glutamil transpeptidază, scăderea cantității de albumină, indicele de protrombină.

Pe baza rezultatelor unei ecografii sau unei tomografii computerizate, se poate suspecta doar afectarea ficatului la un pacient. Prin urmare, pentru a confirma mai precis prezența patologiilor asociate cu tulburările metabolice, pacienții sunt supuși, de obicei, unei biopsii ( luând o bucată de țesut pentru examen histologic). În paralel cu examenul histologic, se efectuează un studiu genetic, care este utilizat în principal în diagnosticul sindromului Crigler-Nayjar, sindrom Dubin-Johnson, boala Gilbert și hemocromatoză. Acest studiu identifică mutații caracteristice acestor patologii ( defecte) în gene.

Diagnosticul de pancreatită acută sau cronică

Diagnosticul de pancreatită se face pe baza plângerilor, a anumitor date din studii instrumentale și de laborator. Principalele simptome ale pancreatitei acute sau cronice sunt durere puternicăîn mijlocul abdomenului, adesea de natură încingătoare, greață, vărsături, pierderea poftei de mâncare, eructații, arsuri la stomac, diaree cu steatoree ( fecalele sunt urât mirositoare, moale, lipicioase, cu un luciu gras), pierdere în greutate. Un test general de sânge poate evidenția leucocitoză ( creșterea numărului de leucocite din sânge) și creșterea VSH ( viteza de sedimentare a eritrocitelor), în cazurile clinice severe este posibilă anemia ( scăderea numărului de globule roșii și a hemoglobinei).

Într-un test biochimic de sânge la astfel de pacienți, poate fi detectată o creștere a activității anumitor enzime ( alfa-amilaza, lipaza, elastaza, tripsina), o creștere a concentrației bilirubinei totale, fosfatază alcalină, gamma-glutamil transpeptidază, glucoză, o scădere a albuminei, calciului și o creștere a concentrației proteinelor de fază acută ( proteina C-reactiva, orosomucoid etc.). Metode instrumentale de cercetare ( ecografie, tomografie computerizată) fac posibilă identificarea anumitor modificări patologice la nivelul pancreasului ( proliferarea țesutului conjunctiv, prezența chisturilor, creșterea dimensiunii etc.), localizarea lor și diverse complicații ( inclusiv compresia cailor biliare extrahepatice), care cauzează icter la acești pacienți.

Tratamentul patologiilor care duc la ochi galbeni

În marea majoritate a cazurilor, îngălbenirea ochilor apare ca urmare a uneia sau alteia patologii sistem digestiv (ficat, pancreas, tract biliar). Prin urmare, dacă apare acest simptom, este mai bine să solicitați ajutor de la un gastroenterolog. În unele cazuri, îngălbenirea ochilor poate fi cauzată de boli de sânge, care sunt tratate și diagnosticate de un hematolog. Dacă pacientul nu are posibilitatea de a contacta acești medici de înaltă specializare, atunci puteți merge pur și simplu la medicul dumneavoastră de familie sau la medicul generalist. Este important să înțelegeți că, pentru a scăpa de îngălbenirea ochilor, trebuie să alegeți tratamentul potrivit, care diferă în funcție de grupuri diferite patologii ( boli ale ficatului, boli ale căilor biliare, boli ale sângelui, pancreatită, tulburări metabolice).

Tratamentul bolilor hepatice

Tratamentul bolilor hepatice include utilizarea metodelor conservatoare și chirurgicale. Cel mai adesea metode conservatoare tratați pacienții cu hepatită, ciroză hepatică, sindrom Zieve, amibiază, sarcoidoză hepatică. Intervenția chirurgicală este adesea prescrisă pacienților cu cancer și echinococoză hepatică.

sindromul Ziewe
Principala metodă de tratament pentru sindromul Zieve este abstinența completă de la consumul de alcool. De asemenea, pentru acest sindrom sunt prescriși agenți hepatoprotectori care întăresc peretele hepatocitelor ( celule hepatice).

Ciroza hepatică
Dacă ciroza hepatică apare din cauza alcoolismului, atunci acestor pacienți li se prescrie acid ursodeoxicolic ( accelerează fluxul de bilă din ficat și îi protejează celulele de deteriorare). Pentru ciroza virală a ficatului, pacienților li se prescriu medicamente antivirale. Pentru ciroza autoimună se prescriu imunosupresoare, adică medicamente care reduc activitatea reacțiilor imune în organism. Dacă ciroza a apărut pe fondul bolii Wilson-Konovalov ( patologie asociată cu acumularea de cupru în țesuturi) sau hemocromatoză ( o boală în care fierul se acumulează în țesuturi), atunci acestor pacienți li se prescrie o dietă specială și agenți de detoxifiere care formează complexe cu cupru ( sau fier) și îndepărtați-l din organism prin rinichi cu urină.

Pentru colangita sclerozantă primară, se prescriu sechestratori de acizi biliari - medicamente care leagă acizii biliari. În caz de ciroză hepatică cauzată de administrarea de medicamente, întrerupeți tratamentul cu aceste medicamente. Pentru boala Budd-Chiari ( patologie în care apare blocarea venelor hepatice) pacienților li se prescriu anticoagulante și agenți trombolitici. Aceste medicamente accelerează resorbția cheagurilor de sânge în țesuturile hepatice și îmbunătățesc fluxul venos din ficat.

Cancer de ficat
Cancerul hepatic este o boală destul de gravă care este tratată mai eficient doar în stadiile incipiente. Pentru mai mult stadii târzii această patologie este practic incurabilă. Pentru a trata cancerul hepatic sunt utilizate o varietate de tehnici, care pot include intervenții chirurgicale ( îndepărtarea mecanică a tumorii, transplantul de ficat, criodistrucția etc.), radial ( iradierea tumorii cu radiatii ionizante, radioembolizare etc.) Și metode chimice (injectarea de acid acetic, etanol etc. în tumoră.).

Sarcoidoza hepatică
Sarcoidoza hepatică se tratează cu imunosupresoare și citostatice. Aceste medicamente suprimă reacții imuneîn organism, reduce formarea de infiltrate granulomatoase inflamatorii, inhibă proliferarea imunocitelor ( celule ale sistemului imunitar) și eliberarea de citokine inflamatorii ( substanțe care reglează funcționarea celulelor sistemului imunitar). În cazurile severe, cu insuficiență hepatică, se transplantează un nou ficat.

Amebiaza hepatică
Pentru amibiaza hepatică, se prescriu amebicide ( medicamente care distrug amibele dăunătoare). Cel mai adesea sunt metronidazol, emetină, tinidazol, ornidazol, etofamidă, clorochină. Aceste medicamente au și antiinflamatoare și efect antibacterian. Când se formează abcese în interiorul ficatului, uneori se efectuează și tratament chirurgical, care constă în drenarea cavității acestuia și îndepărtarea maselor necrotice ( țesut hepatic mort).

Tratamentul bolilor de sânge

Bolile de sânge care provoacă îngălbenirea ochilor sunt cel mai adesea tratate conservator. Unii dintre ei ( malarie, babesioză, intoxicații cu otrăvuri hemolitice) se poate vindeca prin prescrierea pacientului de medicamente etiotrope care pot elimina cauza bolii. Alte patologii ( membranopatii eritrocitare, enzimopatii eritrocitare, hemoglobinopatii eritrocitare, anemii hemolitice autoimune) nu se poate vindeca complet, astfel încât acestor pacienți li se prescrie tratament simptomatic.

Malarie
Malaria este tratată medicamente antimalarice (clorochină, chinină, artemeter, halofantrină, meflochină, fansidar etc.). Aceste medicamente sunt prescrise în funcție de regimuri terapeutice speciale, care sunt selectate în funcție de tipul de malarie, severitatea acesteia și prezența complicațiilor. În cazuri severe, în prezența complicațiilor, detoxifiante, rehidratare ( normalizează volumul total de lichid din organism), medicamente antibacteriene, anticonvulsivante, antiinflamatoare, perfuzii de globule roșii ( preparate care conțin globule roșii donatoare) sau sânge integral, hemodializă, oxigenoterapie.

Membranopatii eritrocitare
Pacienților cu membranopatii eritrocitare li se prescrie un tratament simptomatic, care constă cel mai adesea în splenectomie ( îndepărtarea splinei), infuzii de globule roșii ( ), prescrierea de vitamine B12 și B9. În unele cazuri, acestea sunt transfuzate tot sângeleși, de asemenea, prescriu medicamente antiinflamatoare steroidiene și colekinetice ( medicamente care accelerează excreția bilei din ficat).

Enzimopatii eritrocitare
În prezent, nu există o metodă de tratament care să permită pacientului să scape de orice tip de enzimopatie eritrocitară, prin urmare aceste patologii sunt tratate doar simptomatic. Pentru ei, transfuziile de celule roșii din sânge sunt de obicei prescrise ( preparat care conține globule roșii donatoare) sau sânge integral în crize hemolitice severe ( adică perioade caracterizate prin distrugerea masivă a globulelor roșii la pacient). În cazurile severe, se efectuează transplant de măduvă osoasă.

Hemoglobinopatii eritrocitare
Tratamentul hemoglobinopatiilor eritrocitare ar trebui să vizeze corectarea deficienței de hemoglobină, globulelor roșii din sânge, deficitului de fier în organism, tratarea deficitului de oxigen și evitarea provocării crizelor hemolitice ( perioade de descompunere a globulelor roșii din sânge) factori ( fumatul, consumul de alcool, anumite medicamente, radiații ionizante, activitate fizică intensă, droguri etc.). Pentru a compensa deficiența globulelor roșii și a hemoglobinei din sânge, tuturor pacienților li se prescriu perfuzii de sânge integral sau globule roșii ( preparat care conține globule roșii donatoare), precum și vitaminele B9 și B12. Suplimentele de fier sunt prescrise pentru a corecta deficitul de fier. În unele cazuri, pentru anumite indicații clinice, pacienții cu hemoglobinopatii cu eritrocite pot fi supuși unui transplant de măduvă osoasă chirurgicală sau extirparea splinei.

Anemii hemolitice autoimune
Anemiile hemolitice autoimune sunt tratate cu imunosupresoare și citostatice, care suprimă sistemul imunitar și perturbă producția și secreția de autoanticorpi eritrocitari autoimuni. Pentru a compensa deficitul de celule roșii din sânge distruse, pacienții sunt perfuzați cu celule roșii din sânge ( preparat care conține globule roșii donatoare) sau sânge integral. Pentru a neutraliza produsele dăunătoare eliberate de globulele roșii hemolizate, se efectuează terapia de detoxifiere ( Sunt prescrise Hemodez, albumină, reopoliglucină, plasmafereză). Pentru a preveni tromboza, care apare adesea la astfel de pacienți, se prescriu anticoagulante ( anticoagulante).

Intoxicatii cu otravuri hemolitice
Otrăvirea cu otrăvuri hemolitice este tratată cu diverse antidoturi ( antidoturi), care sunt selectate în funcție de tipul de substanță care a provocat intoxicația. De asemenea, acestor pacienți li se prescriu substanțe de detoxifiere și hemodializă ( purificarea sângelui folosind un dispozitiv special), care sunt concepute pentru a elimina atât otrăvurile în sine, cât și produsele de descompunere a propriilor lor celule roșii din sânge. Clătirea tractului gastrointestinal se efectuează numai dacă otrăvirea are loc după consumul de otravă.

Tratamentul bolilor tractului biliar

Scopul principal al tratării bolilor căilor biliare este eliminarea stagnareîn căile biliare. Acest lucru se realizează prin tratament etiotrop și/sau simptomatic. Tratamentul etiotrop are ca scop eliminarea însăși cauza blocării căilor biliare. Este utilizat pentru opistorhiază, tumori ale organelor zonei biliopancreatoduodenale și colelitiază. Pentru aceste patologii, tratamentul etiotrop este adesea prescris împreună cu tratamentul simptomatic, care îmbunătățește fluxul bilei prin tractul biliar, dar nu neutralizează însăși cauza stagnării bilei. Tratament simptomatic prescris de obicei pentru colangita sclerozantă primară.

Colangita sclerozantă primară
Colangita sclerozantă primară este o boală rapid progresivă care duce de obicei la dezvoltarea cirozei biliare. Niciun tratament etiotrop împotriva acestei boli nu a fost încă dezvoltat, deoarece nimeni nu știe cauza acesteia. Prin urmare, astfel de pacienți sunt tratați simptomatic. Terapia vizează în principal prevenirea stagnării bilei în interiorul ficatului. În acest scop, se folosesc anticolestatice ( colestiramină, acid ursodeoxicolic, bilignină etc.). Aceleași medicamente au proprietăți hepatoprotectoare, adică protejează celulele hepatice de deteriorare.

colelitiaza
Boala biliară tratat cu diverse metode. În primul rând, acestor pacienți li se prescrie o dietă cu excluderea alimentelor foarte grase și bogate în calorii. În al doilea rând, sunt medicamente prescrise ( acizi chenodeoxicolici și ursodeoxicolici), care poate dizolva pietrele direct în vezica biliară. Cu toate acestea, astfel de medicamente nu sunt de obicei prescrise tuturor pacienților. Terapia medicamentosă este indicată numai în cazurile în care funcția vezicii biliare și permeabilitatea căilor biliare sunt păstrate ( adică pietrele nu blochează căile biliare). Pentru aceleași indicații se efectuează litotritia - distrugerea pietrelor sub influența undelor de șoc special create. Dacă canalele biliare sunt blocate de calculi, sunt prezente icter și colecistită ( inflamația mucoasei vezicii biliare) destul de des se efectuează intervenția chirurgicală pentru îndepărtarea vezicii biliare.

Tumori ale organelor din zona biliopancreatoduodenală
Principala metodă de tratament pentru tumorile zonei biliopancreaticoduodenale este chirurgia. Radioterapia și chimioterapia sunt mai puțin eficiente în astfel de cazuri.

Hemocromatoza
Dacă este prezentă hemocromatoză, pacientului i se prescriu medicamente detoxifiante ( deferoxamină), care sunt capabili să lege bine fierul în sânge și să-l elimine prin rinichi. Pe lângă medicamente, acestor pacienți li se prescrie adesea o dietă care exclude aportul de alimente care conțin cantități mari de fier, precum și sângerarea, prin care este posibilă eliminarea rapidă a unei anumite cantități de fier din organism. Se crede că atunci când sângerează 500 ml de sânge, aproximativ 250 mg de fier sunt imediat eliminate din corpul uman.

boala Wilson-Konovalov
Pentru boala Wilson-Konovalov, este prescrisă o dietă care reduce la minimum aportul de cantități mari de cupru în organism din alimente, precum și medicamentele detoxifiante ( penicilamină, unithiol), îndepărtarea cuprului liber din corp. În plus, acestor pacienți li se prescriu hepatoprotectori ( crește rezistența celulelor hepatice la deteriorare), vitamine B, preparate cu zinc ( încetinește absorbția cuprului în intestine), medicamente antiinflamatoare, imunosupresoare ( ), medicamente coleretice ().

boala lui Gilbert
În timpul exacerbărilor bolii Gilbert, sunt prescrise hepatoprotectori ( ), colagogi ( îmbunătățește excreția bilei din ficat), barbiturice ( reduce nivelul bilirubinei din sânge), vitaminele B. Un mijloc important de prevenire a exacerbărilor acestei patologii este menținerea strictă a unui anumit stil de viață și evitarea maximă a factorilor provocatori ( stres, post, activitate fizică intensă, consum de alcool, fumat etc.), care poate contribui la creșterea nivelului de bilirubină indirectă din sânge.

Sindromul Crigler-Najjar
Pentru sindromul Crigler-Najjar este utilizat diverse tehnici detoxifierea organismului ( prescrierea de barbiturice, bea multe lichide, plasmafereză, hemossorbție, administrare de albumină). În unele cazuri, se prescrie fototerapie ( iradierea pielii cu lămpi speciale, ducând la distrugerea bilirubinei din organism), transfuzii de sânge, transplant hepatic.

sindromul Dubin-Johnson
Pacienților cu sindrom Dubin-Johnson li se prescriu vitamine B și agenți coleretici ( favorizează eliminarea bilei din ficat). Expunerea la soare este contraindicată pentru ei ( expunerea prelungită la lumina soarelui). Ori de câte ori este posibil, acești pacienți sunt sfătuiți să evite factorii provocatori ( activitate fizică grea, stres, consum de alcool, medicamente hepatotoxice, post, leziuni, infecții virale sau bacteriene etc.).

amiloidoza
Tratament medicamentos pentru amiloidoza hepatică, este întotdeauna selectată individual. Medicamentele de elecție sunt imunosupresoare ( suprima reacțiile imune din organism), citostatice ( încetinește procesele de presiune celulară în țesuturi), hepatoprotectori ( protejează celulele hepatice de leziuni). Pentru unele forme de amiloidoză, se efectuează un transplant de ficat.

Tratamentul pancreatitei acute sau cronice

Oricând pancreatita acuta sau recurenta ( reexacerbare ) de pancreatită cronică, postul este prescris în primele zile, adică pacientul nu trebuie să mănânce în acest timp. El este transferat la nutriție parenterală (adică îi injectează nutrienți direct în sânge printr-un cateter). Următoarea direcție de tratament pentru pancreatită este reducerea secretia gastrica cu ajutorul unor medicamente speciale ( antiacide, famotidină, pirenzepină, ranitidină etc.), deoarece crește producția de enzime în pancreas. Din această cauză, de fapt, postul este prescris în prima zi, deoarece mâncarea este un excelent stimulator pentru producerea sucului gastric în stomac și a sucului pancreatic în pancreas.
domperidonă etc.). Aceste medicamente nu numai că au proprietăți antiemetice, dar îmbunătățesc și motilitatea în sistemul gastrointestinal.

În ce patologii sunt cele mai frecvente sclera galbenă a ochilor la nou-născuți?

Apariția sclerei galbene în ochii nou-născuților este de obicei cauzată de inferioritatea funcțională a ficatului. La nou-născuți, ficatul la naștere abia începe să se obișnuiască să funcționeze independent. Prin urmare, ei experimentează adesea anumite perturbări fiziologice ( icterul fiziologic al nou-născuților). Sclera galbenă a ochilor la nou-născuți poate fi, de asemenea, un semn al unui fel de patologie hepatică sau sanguină. Unele dintre aceste patologii sunt predominant congenitale, adică implică o deficiență a anumitor enzime responsabile cu procesarea și eliminarea bilirubinei din organism. O altă parte a acestor boli este cauzată de anumite boli ale sângelui, intestinelor și ficatului.