Skład i funkcje podsumowania krwi ludzkiej. Krew, jej skład, właściwości i funkcje, pojęcie środowiska wewnętrznego organizmu. Jak zachodzi krzepnięcie krwi?

Powstałe elementy krwi są częścią fazy stałej. Obejmują one:

1. Czerwone krwinki (czerw krwinki);
2. Płytki krwi (bezbarwne krwinki);
3. Leukocyty (białe krwinki) dzielą się na:

Krew jest najbardziej złożoną płynną tkanką organizmu, której ilość stanowi średnio do siedmiu procent całkowitej masy ciała człowieka. U wszystkich kręgowców ten mobilny płyn ma czerwony odcień. A u niektórych gatunków stawonogów jest niebieski. Wynika to z obecności hemocyjaniny we krwi. W tym materiale należy zwrócić uwagę na wszystko, co dotyczy struktury ludzkiej krwi, a także patologii, takich jak leukocytoza i leukopenia.

Skład osocza krwi ludzkiej i jego funkcje

Mówiąc o składzie i strukturze krwi, warto zacząć od tego, że krew jest mieszaniną różnych cząstek stałych unoszących się w cieczy. Cząstki stałe- są to krwinki, które stanowią około 45% objętości krwi: czerwone (stanowią większość i nadają kolor krwi), białe i płytki krwi. Płynną częścią krwi jest osocze: jest bezbarwne, składa się głównie z wody i przenosi składniki odżywcze.

Osocze jest ludzka krew płyn międzykomórkowy krew jako tkanka. Składa się z wody (90-92%) i suchej pozostałości (8-10%), którą z kolei tworzą zarówno substancje organiczne, jak i nieorganiczne. Wszystkie witaminy, mikroelementy i pośrednie produkty przemiany materii (kwas mlekowy i pirogronowy) są stale obecne w osoczu.

Substancje organiczne w osoczu krwi: jaką część stanowią białka?

Substancje organiczne obejmują białka i inne związki. Białka osocza krwi stanowią 7-8% całkowitej masy i dzielą się na albuminy, globuliny i fibrynogen.

Główne funkcje białek osocza krwi:

• koloidowa homeostaza osmotyczna (białkowa) i wodna;
• zapewnienie prawidłowego stanu skupienia krwi (płynu);
• homeostaza kwasowo-zasadowa, utrzymująca stały poziom kwasowości pH (7,34-7,43);
• homeostaza immunologiczna;
• Kolejną ważną funkcją osocza krwi jest transport (przenoszenie). różne substancje);
• pożywny;
• udział w krzepnięciu krwi.

Albuminy, globuliny i fibrynogen osocza krwi

Albumina, która w dużej mierze decyduje o składzie i właściwościach krwi, jest syntetyzowana w wątrobie i stanowi około 60% wszystkich białek osocza. Zatrzymują wodę w świetle naczyń krwionośnych, stanowią rezerwę aminokwasów do syntezy białek, a także transportują cholesterol, kwas tłuszczowy, bilirubina, sole kwasy żółciowe oraz metale ciężkie i narkotyki. Jeśli w składzie biochemicznym krwi brakuje albuminy, na przykład z powodu niewydolności nerek, osocze traci zdolność zatrzymywania wody w naczyniach: płyn przedostaje się do tkanek i rozwija się obrzęk.

Globuliny krwi powstają w wątrobie, szpiku kostnym, śledzionie itp. Te substancje osocza krwi dzielą się na kilka frakcji: α-, β- i γ - globuliny.

Kα-globuliny , które transportują hormony, witaminy, mikroelementy i lipidy, obejmują erytropoetynę, plazminogen i protrombinę.

Kβ-globuliny , które biorą udział w transporcie fosfolipidów, cholesterolu, hormonów steroidowych i kationów metali, obejmują białko transferynę, które zapewnia transport żelaza, a także wielu czynników krzepnięcia krwi.

Podstawą odporności są γ-globuliny. Będąc częścią ludzkiej krwi, zawierają różne przeciwciała, czyli immunoglobuliny, 5 klas: A, G, M, D i E, które chronią organizm przed wirusami i bakteriami. Do tej frakcji zaliczają się także α – i β – aglutyniny krwi, które decydują o jej przynależności grupowej.

Fibrynogen krew - pierwszy czynnik krzepnięcia. Pod wpływem trombiny zamienia się ona w postać nierozpuszczalną (fibrynę), zapewniając powstanie skrzepu krwi. Fibrynogen wytwarzany jest w wątrobie. Jego zawartość gwałtownie wzrasta podczas stanów zapalnych, krwawień i urazów.

Do substancji organicznych w osoczu krwi zaliczają się także niebiałkowe związki zawierające azot (aminokwasy, polipeptydy, mocznik, kwas moczowy, kreatynina, amoniak). Całkowita ilość tzw. resztkowego (niebiałkowego) azotu w osoczu krwi wynosi 11-15 mmol/l (30-40 mg%). Jego zawartość w układzie krwionośnym gwałtownie wzrasta, gdy czynność nerek jest zaburzona, dlatego w przypadku niewydolności nerek spożycie pokarmów białkowych jest ograniczone.

Ponadto osocze krwi zawiera wolne od azotu substancje organiczne: glukoza 4,46,6 mmol/l (80-120 mg%), tłuszcze obojętne, lipidy, enzymy, tłuszcze i białka, proenzymy i enzymy biorące udział w procesach krzepnięcia krwi.

Substancje nieorganiczne w osoczu krwi, ich charakterystyka i działanie

Mówiąc o budowie i funkcjach krwi, nie możemy zapominać o zawartych w niej minerałach. Te nie są związki organiczne Osocze krwi wynosi 0,9-1%. Należą do nich sole sodu, wapnia, magnezu, chloru, fosforu, jodu, cynku i inne. Ich stężenie jest zbliżone do stężenia soli w woda morska: w końcu to właśnie tam miliony lat temu po raz pierwszy pojawiły się pierwsze stworzenia wielokomórkowe. Minerały osocza wspólnie uczestniczą w regulacji ciśnienia osmotycznego, pH krwi i szeregu innych procesów. Na przykład główny wpływ jonów wapnia we krwi dotyczy stanu koloidalnego zawartości komórek. Biorą także udział w procesie krzepnięcia krwi, regulacji skurczu mięśni i wrażliwości komórek nerwowych. Większość soli w ludzkim osoczu krwi jest związana z białkami lub innymi związkami organicznymi.

W niektórych przypadkach zachodzi konieczność przetoczenia osocza: np. w przypadku choroby nerek, gdy gwałtownie spada zawartość albumin we krwi, lub w przypadku rozległych oparzeń, w związku z utratą dużej ilości płynu tkankowego zawierającego białko przez powierzchnię oparzenia. Istnieje szeroko zakrojona praktyka pobierania oddanego osocza krwi.

Elementy utworzone w osoczu krwi

Kształtowane elementy- Ten Nazwa zwyczajowa krwinki. Powstałe elementy krwi obejmują czerwone krwinki, białe krwinki i płytki krwi. Z kolei każda z tych klas komórek ludzkiego osocza krwi jest podzielona na podklasy.

Ponieważ nietraktowane komórki badane pod mikroskopem są prawie przezroczyste i bezbarwne, próbkę krwi nakłada się na szkło laboratoryjne i barwi specjalnymi barwnikami.

Komórki różnią się wielkością, kształtem, kształtem jądra i zdolnością do wiązania barwników. Wszystkie te cechy komórek, które określają skład i właściwości krwi, nazywane są morfologicznymi.

Czerwone krwinki we krwi ludzkiej: kształt i skład

Czerwone krwinki we krwi (z greckiego erythros - „czerwony” i kytos - „pojemnik”, „komórka”) Są to krwinki czerwone, najliczniejsza klasa krwinek.

Populacja ludzkich erytrocytów jest niejednorodna pod względem kształtu i wielkości. Zwykle większość z nich (80-90%) to dyskocyty (normocyty) - czerwone krwinki w postaci dwuwklęsłego krążka o średnicy 7,5 mikrona, grubości 2,5 mikrona na obwodzie i 1,5 mikrona w środku . Zwiększenie powierzchni dyfuzyjnej membrany przyczynia się do optymalnego wykonywania głównej funkcji czerwonych krwinek – transportu tlenu. Specyficzny kształt tych elementów składu krwi zapewnia także ich przejście przez wąskie naczynia włosowate. Ponieważ nie mają jądra, czerwone krwinki nie potrzebują dużej ilości tlenu na własne potrzeby, co pozwala im w pełni zaopatrzyć w tlen cały organizm.

Oprócz dyskocytów w strukturze ludzkiej krwi znajdują się również planocyty (komórki o płaskiej powierzchni) i starzejące się formy erytrocytów: styloid lub echinocyty (~ 6%); w kształcie kopuły lub stomatocyty (~ 1-3%); kuliste lub sferocyty (~ 1%).

Budowa i funkcje czerwonych krwinek w organizmie człowieka

Struktura ludzkich czerwonych krwinek jest taka, że ​​​​nie mają one jądra i składają się z ramy wypełnionej hemoglobiną i błony białkowo-lipidowej - membrany.

Główne funkcje czerwonych krwinek we krwi:

• transport (wymiana gazowa): przenoszenie tlenu z pęcherzyków płucnych do tkanek i dwutlenku węgla w przeciwnym kierunku;
• inną funkcją czerwonych krwinek w organizmie jest regulacja pH (kwasowości) krwi;
• żywieniowe: transfer aminokwasów na jej powierzchni z narządów trawiennych do komórek organizmu;
• ochronny: adsorpcja substancji toksycznych na swojej powierzchni;
• ze względu na swoją budowę funkcją czerwonych krwinek jest udział w procesie krzepnięcia krwi;
• są nośnikami różnych enzymów i witamin (B1, B2, B6, kwas askorbinowy);
• nosić znaki pewna grupa hemoglobina we krwi i jej związki.

Budowa układu krwionośnego: rodzaje hemoglobiny

Wypełnienie czerwonych krwinek stanowi hemoglobina – specjalne białko, dzięki któremu czerwone krwinki pełnią funkcję wymiany gazowej i utrzymują pH krwi. Zwykle mężczyźni zawierają średnio 130-160 g hemoglobiny w każdym litrze krwi, a kobiety - 120-150 g.

Hemoglobina składa się z białka globiny i części niebiałkowej - czterech cząsteczek hemu, z których każda zawiera atom żelaza, który może przyłączać lub oddawać cząsteczkę tlenu.

Gdy hemoglobina łączy się z tlenem, powstaje oksyhemoglobina – kruchy związek, w postaci którego transportowana jest większość tlenu. Hemoglobinę, która oddała tlen, nazywa się zredukowaną lub deoksyhemoglobiną. Hemoglobina w połączeniu z dwutlenek węgla, nazywa się karbohemoglobiną. W postaci tego związku, który również łatwo się rozkłada, przenosi się 20% dwutlenku węgla.

Mięśnie szkieletowe i sercowe zawierają mioglobinę – hemoglobinę mięśniową, która odgrywa ważną rolę w zaopatrywaniu pracujących mięśni w tlen.

Istnieje kilka rodzajów i związków hemoglobiny, różniących się budową jej części białkowej – globiny. Zatem krew płodu zawiera hemoglobinę F, podczas gdy hemoglobina A dominuje w czerwonych krwinkach osoby dorosłej.

Różnice w części białkowej struktury układu krwionośnego określają powinowactwo hemoglobiny do tlenu. W hemoglobinie F jest znacznie większa, co pomaga płódowi nie doświadczyć niedotlenienia przy stosunkowo niskiej zawartości tlenu we krwi.

W medycynie zwyczajowo oblicza się stopień nasycenia czerwonych krwinek hemoglobiną. Jest to tak zwany wskaźnik barwy, który zwykle wynosi 1 (normochromiczne krwinki czerwone). Ustalenie tego jest ważne dla diagnozy różne rodzaje niedokrwistość. Zatem hipochromiczne krwinki czerwone (mniej niż 0,85) wskazują na niedokrwistość z niedoboru żelaza, a hiperchromiczne (więcej niż 1,1) wskazują na brak witaminy B12 lub kwasu foliowego.

Erytropoeza – co to jest?

Erytropoeza- Jest to proces tworzenia czerwonych krwinek, który zachodzi w czerwonym szpiku kostnym. Czerwone krwinki wraz z tkanką krwiotwórczą nazywane są kiełkami czerwonej krwi lub erytronem.

Dla tworzenie czerwonych krwinek wymaga przede wszystkim żelaza i niektórych .

Zarówno z hemoglobiny rozkładających się czerwonych krwinek, jak i z pożywieniem: po wchłonięciu jest transportowana przez osocze do szpiku kostnego, gdzie wchodzi w skład cząsteczki hemoglobiny. Nadmiar żelaza jest magazynowany w wątrobie. Jeśli tego brakuje niezbędny mikroelement rozwija się niedokrwistość z niedoboru żelaza.

Do tworzenia czerwonych krwinek niezbędna jest witamina B12 (cyjanokobalamina) i kwas foliowy, które biorą udział w syntezie DNA młodych form czerwonych krwinek. Witamina B2 (ryboflawina) jest niezbędna do tworzenia szkieletu czerwonych krwinek. (pirydoksyna) bierze udział w tworzeniu hemu. Witamina C (kwas askorbinowy) stymuluje wchłanianie żelaza z jelit i wzmacnia działanie kwasu foliowego. (alfa tokoferol) i PP (kwas pantotenowy) wzmacniają błonę czerwonych krwinek, chroniąc je przed zniszczeniem.

Do prawidłowej erytropoezy niezbędne są także inne mikroelementy. Zatem miedź pomaga wchłaniać żelazo w jelitach, a nikiel i kobalt biorą udział w syntezie czerwonych krwinek. Co ciekawe, 75% całego cynku zawartego w Ludzkie ciało, występuje w czerwonych krwinkach. (Brak cynku powoduje również zmniejszenie liczby białych krwinek.) Selen, wchodząc w interakcję z witaminą E, chroni błonę krwinek czerwonych przed uszkodzeniem wolne rodniki(promieniowanie).

Jak regulowana jest erytropoeza i co ją stymuluje?

Regulacja erytropoezy następuje za sprawą hormonu erytropoetyny, powstającego głównie w nerkach, a także w wątrobie, śledzionie i w niewielkich ilościach stale obecnego w osoczu krwi zdrowi ludzie. Zwiększa produkcję czerwonych krwinek i przyspiesza syntezę hemoglobiny. W ciężkiej chorobie nerek zmniejsza się wytwarzanie erytropoetyny i rozwija się niedokrwistość.

Erytropoeza jest stymulowana przez męskie hormony płciowe, co powoduje więcej treści czerwonych krwinek we krwi mężczyzn niż u kobiet. Zahamowanie erytropoezy powodują specjalne substancje - żeńskie hormony płciowe (estrogeny), a także inhibitory erytropoezy, powstające, gdy wzrasta masa krążących erytrocytów, na przykład podczas schodzenia z gór na równinę.

Intensywność erytropoezy ocenia się na podstawie liczby retikulocytów - niedojrzałych czerwonych krwinek, których liczba zwykle wynosi 1-2%. Dojrzałe czerwone krwinki krążą we krwi przez 100-120 dni. Ich zniszczenie następuje w wątrobie, śledzionie i szpiku kostnym. Produkty rozpadu czerwonych krwinek są również stymulantami hematopoezy.

Erytrocytoza i jej rodzaje

Zwykle zawartość erytrocytów we krwi wynosi 4,0-5,0x10-12/l dla mężczyzn (4 000 000-5 000 000 w 1 µl), dla kobiet - 4,5x10-12/l (4 500 000 w 1 µl). Zwiększenie liczby czerwonych krwinek we krwi nazywa się erytrocytozą, a zmniejszenie nazywa się anemią (niedokrwistością). W przypadku niedokrwistości można zmniejszyć zarówno liczbę czerwonych krwinek, jak i zawartość w nich hemoglobiny.

W zależności od przyczyny wystąpienia wyróżnia się 2 rodzaje erytrocytozy:

• Wyrównawczy- powstają w wyniku prób przystosowania się organizmu do niedoboru tlenu w każdej sytuacji: podczas długotrwałego przebywania w wysokich górach, wśród zawodowych sportowców, przy astmie oskrzelowej, nadciśnieniu.
• Czerwienica prawdziwa- choroba, w której na skutek nieprawidłowego funkcjonowania szpiku kostnego zwiększa się wytwarzanie czerwonych krwinek.

Rodzaje i skład leukocytów we krwi

Leukocyty (z greckiego Leukos - „biały” i kytos - „pojemnik”, „klatka”) zwane białymi krwinkami – bezbarwne krwinki o wielkości od 8 do 20 mikronów. Leukocyty zawierają jądro i cytoplazmę.

Istnieją dwa główne typy leukocytów krwi: w zależności od tego, czy cytoplazma leukocytów jest jednorodna, czy zawiera ziarnistość, dzieli się je na ziarniste (granulocyty) i nieziarniste (agranulocyty).

Istnieją trzy rodzaje granulocytów: bazofile (barwione farbami alkalicznymi na niebiesko i niebieskie kolory), eozynofile (barwione barwnikami kwasowymi w kolor różowy) i neutrofile (barwione zarówno barwnikami alkalicznymi, jak i kwaśnymi; jest to najliczniejsza grupa). Neutrofile ze względu na stopień dojrzałości dzielą się na młode, prążkowane i segmentowane.

Z kolei agranulocyty są dwojakiego rodzaju: limfocyty i monocyty.

Szczegóły na temat każdego rodzaju leukocytów i ich funkcji znajdują się w następnej części artykułu.

Jaką funkcję pełnią wszystkie rodzaje leukocytów we krwi?

Główne funkcje leukocytów we krwi są ochronne, ale każdy typ leukocytów pełni swoją funkcję inaczej.

Główna funkcja neutrofili- fagocytoza bakterii i produktów rozpadu tkanek. Proces fagocytozy (aktywne wychwytywanie i wchłanianie cząstek żywych i nieożywionych przez fagocyty - specjalne komórki wielokomórkowych organizmów zwierzęcych) jest niezwykle ważny dla odporności. Fagocytoza jest pierwszym etapem gojenia się ran (oczyszczania). Dlatego rany goją się powoli u osób z niską liczbą neutrofilów. Neutrofile wytwarzają interferon, który ma działanie przeciwwirusowe i wydzielają kwas arachidonowy, który odgrywa ważną rolę w regulacji przepuszczalności naczyń krwionośnych i wyzwalaniu procesów takich jak stan zapalny, ból i krzepnięcie krwi.

Eozynofile neutralizują i niszczą toksyny obcych białek (na przykład pszczół, os, trucizny wężowe). Wytwarzają histaminazę, enzym niszczący histaminę, która jest uwalniana podczas różnych procesów stany alergiczne, astma oskrzelowa, inwazje robaków, choroby autoimmunologiczne. Dlatego w tych chorobach wzrasta liczba eozynofilów we krwi. Również ten typ Leukocyty pełnią taką funkcję, jak synteza plazminogenu, który zmniejsza krzepliwość krwi.

Bazofile produkują i zawierają najważniejsze substancje biologicznie czynne. Zatem heparyna zapobiega krzepnięciu krwi w miejscu zapalenia, a histamina rozszerza naczynia włosowate, co sprzyja jej resorpcji i gojeniu. Bazofile również zawierają Kwas hialuronowy, wpływając na przepuszczalność ściana naczyń; czynnik aktywujący płytki krwi (PAF); tromboksany, które sprzyjają agregacji płytek krwi (sklejaniu się); leukotrieny i hormony prostaglandyny.

Na reakcje alergiczne bazofile uwalniają do krwi substancje biologicznie czynne, w tym histaminę. Swędzenie w miejscach ukąszeń komarów i muszek pojawia się z powodu pracy bazofilów.

Monocyty produkowane są w szpiku kostnym. Pozostają we krwi nie dłużej niż 2-3 dni, a następnie przedostają się do otaczających tkanek, gdzie osiągają dojrzałość, zamieniając się w makrofagi tkankowe (duże komórki).

Limfocyty- główny bohater układ odpornościowy. Tworzą odporność swoistą (obronę organizmu przed różnymi chorobami zakaźnymi): syntetyzują przeciwciała ochronne, lizują (rozpuszczają) obce komórki i zapewniają pamięć immunologiczną. Limfocyty powstają w szpiku kostnym, a specjalizacja (różnicowanie) zachodzi w tkankach.

Istnieją 2 klasy limfocytów: Limfocyty T (dojrzałe w grasica) i limfocyty B (dojrzewające w jelitach, migdałkach podniebiennych i gardłowych).

W zależności od pełnionych funkcji różnią się one:

Zabójcze komórki T (zabójcy), rozpuszczanie obcych komórek, patogenów chorób zakaźnych, komórki nowotworowe, zmutowane komórki;

Komórki pomocnicze T(asystenci), oddziałujący z limfocytami B;

Tłumiki T (prześladowcy), blokowanie nadmiernych reakcji limfocytów B.

Komórki pamięci limfocytów T przechowują informacje o kontaktach z antygenami (obcymi białkami): jest to swego rodzaju baza danych, w której zapisywane są wszystkie infekcje, z którymi choć raz zetknął się nasz organizm.

Większość limfocytów B wytwarza przeciwciała - białka klasy immunoglobulin. W odpowiedzi na działanie antygenów (obcych białek) limfocyty B oddziałują z limfocytami T i monocytami i przekształcają się w komórki plazmatyczne. Komórki te syntetyzują przeciwciała, które rozpoznają i wiążą odpowiednie antygeny, a następnie je niszczą. Wśród limfocytów B znajdują się także komórki zabójcze, pomocnicze, supresorowe i komórki pamięci immunologicznej.

Leukocytoza i leukopenia krwi

Liczba leukocytów we krwi obwodowej osoby dorosłej zwykle waha się w granicach 4,0-9,0x109/l (4000-9000 w 1 μl). Ich wzrost nazywa się leukocytozą, a spadek nazywa się leukopenią.

Leukocytoza może mieć charakter fizjologiczny (żywieniowy, mięśniowy, emocjonalny, a także występujący w czasie ciąży) i patologiczny. W przypadku patologicznej (reaktywnej) leukocytozy komórki są uwalniane z narządów krwiotwórczych z przewagą młodych form. Najcięższa leukocytoza występuje w przypadku białaczki: leukocyty nie są w stanie spełnić swoich funkcje fizjologiczne w szczególności chronią organizm przed bakteriami chorobotwórczymi.

Leukopenię obserwuje się po ekspozycji na promieniowanie (szczególnie w wyniku uszkodzenia szpiku kostnego podczas choroba popromienna) I promieniowanie rentgenowskie, z pewnymi poważnymi choroba zakaźna(posocznica, gruźlica), a także w wyniku stosowania szeregu leki. W przypadku leukopenii następuje gwałtowne tłumienie mechanizmów obronnych organizmu w walce z infekcją bakteryjną.

Podczas badania badania krwi ważne jest nie tylko całkowity leukocytów, ale także procent ich poszczególnych typów, zwany wzorem leukocytów, czyli leukogramem. Zwiększenie liczby młodych i pasmowych neutrofili nazywa się przesunięciem formuły leukocytów w lewo: wskazuje to na przyspieszoną odnowę krwi i obserwuje się je w ostrych chorobach zakaźnych i zapalnych, a także w białaczce. Ponadto w czasie ciąży, szczególnie w późniejszych stadiach, może wystąpić zmiana w składzie leukocytów.

Jaka jest funkcja płytek krwi we krwi?

Trombocyty (z greckich trombos - „bryła”, „kępka” i kytos - „pojemnik”, „komórka”) są nazywane płytki krwi - komórki płaskie nieregularny okrągły kształt o średnicy 2-5 mikronów. U ludzi nie mają jąder.

Płytki krwi powstają w czerwonym szpiku kostnym z olbrzymich komórek megakariocytów. Płytki krwi żyją od 4 do 10 dni, po czym ulegają zniszczeniu w wątrobie i śledzionie.

Główne funkcje płytek krwi we krwi:

• Zapobieganie dużym urazom naczyniowym, a także gojenie i regeneracja uszkodzonych tkanek. (Płytki krwi mogą przyklejać się do obcej powierzchni lub sklejać się ze sobą.)
• Płytki krwi pełnią także funkcję syntezy i uwalniania substancji biologicznie czynnych (serotoniny, adrenaliny, noradrenaliny), a także pomagają w krzepnięciu krwi.
• Fagocytoza ciała obce i wirusy.
• Płytki krwi zawierają duże ilości serotoniny i histaminy, które wpływają na wielkość światła i przepuszczalność naczyń włosowatych.

Dysfunkcja płytek krwi

Liczba płytek krwi we krwi obwodowej osoby dorosłej wynosi zwykle 180–320 x 109/l, czyli 180 000–320 000 w 1 µl. Występują wahania dobowe: w ciągu dnia jest więcej płytek krwi niż w nocy. Zmniejszenie liczby płytek krwi nazywa się trombocytopenią, a jej zwiększenie nazywa się trombocytozą.

Trombocytopenia występuje w dwóch przypadkach: gdy szpik kostny nie wytwarza wystarczającej liczby płytek krwi lub gdy ulegają one szybkiemu zniszczeniu. Promieniowanie, przyjmowanie szeregu leków, niedobór niektórych witamin (B12, kwas foliowy), nadużywanie alkoholu, a w szczególności poważne choroby: wirusowe zapalenie wątroby typu B i C, marskość wątroby, HIV i nowotwory złośliwe mogą negatywnie wpływać na produkcję płytek krwi . Zwiększone niszczenie płytek krwi najczęściej rozwija się, gdy układ odpornościowy działa nieprawidłowo, gdy organizm zaczyna wytwarzać przeciwciała nie przeciwko drobnoustrojom, ale przeciwko własnym komórkom.

W przypadku zaburzeń płytek krwi, takich jak trombocytopenia, istnieje tendencja do ich występowania łatwa edukacja siniaki (krwiaki), które powstają przy niewielkim ucisku lub bez powodu; krwawienie podczas drobnych urazów i operacji (ekstrakcja zęba); u kobiet - duża utrata krwi podczas menstruacji. Jeśli zaobserwujesz którykolwiek z tych objawów, powinieneś skonsultować się z lekarzem i wykonać badanie krwi.

W przypadku trombocytozy obserwuje się odwrotny obraz: ze względu na wzrost liczby płytek krwi pojawiają się skrzepy krwi - skrzepy krwi, które blokują przepływ krwi przez naczynia. Jest to bardzo niebezpieczne, gdyż może prowadzić do zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu oraz zakrzepowego zapalenia żył kończyn, najczęściej dolnych.

W niektórych przypadkach płytki krwi, mimo że ich liczba jest prawidłowa, nie mogą w pełni wykonywać swoich funkcji (zwykle z powodu wady błony komórkowej) i obserwuje się zwiększone krwawienie. Podobne naruszenia funkcje płytek krwi mogą być zarówno wrodzone, jak i nabyte (w tym powstałe pod wpływem długotrwałego stosowania leków: na przykład przy częstym niekontrolowanym stosowaniu leków przeciwbólowych, w tym analginy).

Ten artykuł przeczytano 21 480 razy.

1. Krew to płynna tkanka, która krąży w naczyniach, transportując różne substancje w organizmie oraz zapewniając odżywianie i metabolizm wszystkim komórkom organizmu. Czerwony kolor krwi pochodzi od hemoglobiny zawartej w czerwonych krwinkach.

U Organizmy wielokomórkowe Większość komórek nie ma bezpośredniego kontaktu ze środowiskiem zewnętrznym, ich aktywność życiową zapewnia obecność środowiska wewnętrznego (krew, limfa, płyn tkankowy). Z niego pozyskują substancje niezbędne do życia i wydzielają do niego produkty przemiany materii. Środowisko wewnętrzne organizmu charakteryzuje się względną dynamiczną stałością składu i właściwości fizykochemicznych, co nazywa się homeostazą. Morfologiczna regulacja substratu procesy metaboliczne między krwią i tkankami oraz utrzymujące homeostazę, to bariery histohematologiczne składające się ze śródbłonka naczyń włosowatych, błony podstawnej, tkanki łącznej i komórkowych błon lipoproteinowych.

Pojęcie „układ krwionośny” obejmuje: krew, narządy krwiotwórcze (czerwony szpik kostny, węzły chłonne itp.), narządy niszczenia krwi oraz mechanizmy regulacyjne (regulacyjny aparat neurohumoralny). Układ krwionośny jest jednym z systemy krytyczne podtrzymuje życie organizmu i spełnia wiele funkcji. Zatrzymanie serca i zatrzymanie przepływu krwi natychmiast prowadzi organizm do śmierci.

Funkcje fizjologiczne krwi:

4) termoregulacja - regulacja temperatury ciała poprzez chłodzenie narządów energochłonnych i ogrzewanie narządów tracących ciepło;

5) homeostaza - utrzymanie stabilności szeregu stałych homeostazy: pH, ciśnienia osmotycznego, izojoniczności itp.;

Leukocyty pełnią wiele funkcji:

1) ochronny - walka z obcymi agentami; fagocytują (wchłaniają) ciała obce i zniszcz je;

2) antytoksyczny – wytwarzanie antytoksyn neutralizujących odpady mikrobiologiczne;

3) wytwarzanie przeciwciał zapewniających odporność, tj. brak wrażliwości na choroby zakaźne;

4) uczestniczą w rozwoju wszystkich stadiów stanu zapalnego, stymulują procesy lecznicze (regeneracyjne) w organizmie i przyspieszają gojenie się ran;

5) enzymatyczne - zawierają różne enzymy niezbędne do fagocytozy;

6) uczestniczą w procesach krzepnięcia krwi i fibrynolizy poprzez produkcję heparyny, gnetaminy, aktywatora plazminogenu itp.;

7) są centralnym ogniwem układu odpornościowego organizmu, pełniąc funkcję nadzoru immunologicznego („cenzury”), ochrony przed wszystkim, co obce i utrzymania homeostazy genetycznej (limfocyty T);

8) zapewnić reakcję odrzucenia przeszczepu, zniszczenie własnych zmutowanych komórek;

9) tworzą aktywne (endogenne) pirogeny i tworzą reakcję gorączkową;

10) przenoszą makrocząsteczki z informacją niezbędną do kontrolowania aparatu genetycznego innych komórek organizmu; Poprzez takie interakcje międzykomórkowe (połączenia twórcze) przywracana jest i utrzymywana integralność organizmu.

4 . Płytka krwi lub płytka krwi, jest utworzonym elementem biorącym udział w krzepnięciu krwi, niezbędnym do utrzymania integralności ściany naczynia. Jest to okrągła lub owalna formacja niejądrowa o średnicy 2-5 mikronów. Płytki krwi powstają w czerwonym szpiku kostnym z komórek olbrzymich – megakariocytów. 1 μl (mm 3) ludzkiej krwi zawiera zwykle 180-320 tysięcy płytek krwi. Zwiększenie liczby płytek krwi we krwi obwodowej nazywa się trombocytozą, zmniejszenie nazywa się trombocytopenią. Żywotność płytek krwi wynosi 2-10 dni.

Główny właściwości fizjologiczne płytki krwi to:

1) mobilność ameboidów w wyniku tworzenia pseudopodów;

2) fagocytoza, tj. wchłanianie ciał obcych i drobnoustrojów;

3) przyleganie do obcej powierzchni i sklejanie się ze sobą, podczas gdy tworzą one 2-10 procesów, dzięki którym następuje przywiązanie;

4) łatwa zniszczalność;

5) uwalnianie i wchłanianie różnych substancji biologicznie czynnych, takich jak serotonina, adrenalina, noradrenalina itp.;

Wszystkie te właściwości płytek krwi decydują o ich udziale w tamowaniu krwawień.

Funkcje płytek krwi:

1) aktywnie uczestniczą w procesie krzepnięcia krwi i rozpuszczania skrzepów krwi (fibrynoliza);

2) uczestniczą w tamowaniu krwawienia (hemostazie) dzięki zawartym w nich związkom biologicznie czynnym;

3) pełnić funkcję ochronną ze względu na sklejanie (aglutynację) drobnoustrojów i fagocytozę;

4) wytwarzać pewne enzymy (amylolityczne, proteolityczne itp.) niezbędne do normalne życie płytki krwi i proces tamowania krwawienia;

5) wpływać na stan barier histohematycznych między krwią a płyn tkankowy poprzez zmianę przepuszczalności ścian naczyń włosowatych;

6) transportują substancje twórcze ważne dla utrzymania struktury ściany naczyń; Bez interakcji z płytkami krwi śródbłonek naczyń ulega degeneracji i zaczyna przepuszczać przez siebie czerwone krwinki.

Szybkość sedymentacji erytrocytów (reakcja)(w skrócie ESR) to wskaźnik odzwierciedlający zmiany właściwości fizykochemicznych krwi oraz zmierzoną wartość kolumny osocza uwolnionej z czerwonych krwinek, gdy osiadają one z mieszaniny cytrynianów (5% roztwór cytrynianu sodu) przez 1 godzinę w specjalnej pipecie urządzenie T.P. Panczenkowa.

W normalny ESR jest równe:

Dla mężczyzn - 1-10 mm/godz.;

Dla kobiet - 2-15 mm/godz.;

Noworodki - od 2 do 4 mm/h;

Dzieci w pierwszym roku życia – od 3 do 10 mm/h;

Dzieci w wieku 1-5 lat - od 5 do 11 mm/h;

Dzieci 6-14 lat - od 4 do 12 mm/h;

Powyżej 14. roku życia – dla dziewcząt – od 2 do 15 mm/h, a dla chłopców – od 1 do 10 mm/h.

u kobiet w ciąży przed porodem - 40-50 mm/godz.

Wzrost ESR większy niż określone wartości jest z reguły oznaką patologii. Wartość ESR zależy nie od właściwości erytrocytów, ale od właściwości osocza, przede wszystkim od zawartości w nim białek wielkocząsteczkowych - globulin, a zwłaszcza fibrynogenu. Stężenie tych białek wzrasta wraz ze wszystkimi procesy zapalne. W czasie ciąży zawartość fibrynogenu przed porodem jest prawie 2 razy większa niż normalnie, dlatego ESR osiąga 40-50 mm/h.

Leukocyty mają swój własny reżim sedymentacji, niezależny od erytrocytów. Jednak w klinice nie bierze się pod uwagę szybkości sedymentacji leukocytów.

Hemostaza (gr. haime – krew, zastój – stan stacjonarny) to zatrzymanie przepływu krwi przez naczynie krwionośne, tj. przestać krwawić.

Istnieją 2 mechanizmy zatrzymania krwawienia:

1) hemostaza naczyniowo-płytkowa (mikrokrążenie);

2) hemostaza krzepnięcia (krzepnięcie krwi).

Pierwszy mechanizm jest w stanie samodzielnie zatrzymać krwawienie z najczęściej rannych miejsc w ciągu kilku minut. małe statki z dość niskim ciśnieniem krwi.

Składa się z dwóch procesów:

1) skurcz naczyń, prowadzący do czasowego zatrzymania lub zmniejszenia krwawienia;

2) tworzenie, zagęszczanie i kurczenie się czopu płytkowego, prowadzące do całkowitego zatrzymania krwawienia.

Drugi mechanizm zatrzymywania krwawienia – krzepnięcie krwi (hemokoagulacja) zapewnia zatrzymanie utraty krwi w przypadku urazu duże statki, głównie typu mięśniowego.

Przeprowadza się go w trzech fazach:

Faza I - tworzenie protrombinazy;

Faza II – tworzenie trombiny;

Faza III – konwersja fibrynogenu do fibryny.

W mechanizmie krzepnięcia krwi oprócz ścian naczyń krwionośnych i tworzących się elementów bierze udział 15 czynników osocza: fibrynogen, protrombina, tromboplastyna tkankowa, wapń, proakceleryna, konwertyna, globuliny antyhemofilowe A i B, czynnik stabilizujący fibrynę, prekalikreina ( czynnik Fletchera), kininogen o dużej masie cząsteczkowej (czynnik Fitzgeralda) itp.

Większość tych czynników powstaje w wątrobie przy udziale witaminy K i są proenzymami związanymi z frakcją globulinową białek osocza. W procesie krzepnięcia przechodzą do formy aktywnej – enzymów. Ponadto każda reakcja jest katalizowana przez enzym powstały w wyniku poprzedniej reakcji.

Czynnikiem wyzwalającym krzepnięcie krwi jest uwalnianie tromboplastyny ​​przez uszkodzoną tkankę i rozkładające się płytki krwi. Jony wapnia są niezbędne do przeprowadzenia wszystkich faz procesu krzepnięcia.

Skrzep krwi tworzy sieć nierozpuszczalnych włókien fibrynowych oraz uwikłanych w nią erytrocytów, leukocytów i płytek krwi. Siłę powstałego skrzepu krwi zapewnia czynnik XIII, czynnik stabilizujący fibrynę (enzym fibrynaza syntetyzowany w wątrobie). Osocze krwi pozbawione fibrynogenu i niektórych innych substancji biorących udział w krzepnięciu nazywa się surowicą. Krew, z której usunięto fibrynę, nazywa się defibrynowaną.

Pełny czas koagulacji krew kapilarna zwykle jest to 3-5 minut, krew żylna- 5-10 min.

Oprócz układu krzepnięcia w organizmie znajdują się jednocześnie dwa kolejne układy: antykoagulant i fibrynolityk.

Układ antykoagulacyjny zakłóca procesy wewnątrznaczyniowego krzepnięcia krwi lub spowalnia hemokoagulację. Głównym antykoagulantem tego układu jest heparyna, wydzielana z tkanki płuc i wątroby, wytwarzana przez leukocyty bazofilne i bazofile tkankowe (komórki tuczne tkanki łącznej). Liczba leukocytów bazofilnych jest bardzo mała, ale wszystkie bazofile tkankowe organizmu mają masę 1,5 kg. Heparyna hamuje wszystkie fazy procesu krzepnięcia krwi, hamuje aktywność wielu czynników osocza i dynamiczne przemiany płytek krwi. Przydzielane ślinianki pijawki lekarskie hirudyna działa przygnębiająco na trzeci etap procesu krzepnięcia krwi, tj. zapobiega tworzeniu się fibryny.

Układ fibrynolityczny ma zdolność rozpuszczania utworzonej fibryny i skrzepów krwi i jest antypodą układu krzepnięcia. Główną funkcją fibrynolizy jest rozkład fibryny i przywrócenie światła naczynia zatkanego skrzepem. Rozkład fibryny odbywa się za pomocą enzymu proteolitycznego, plazminy (fibrynolizyny), który występuje w osoczu w postaci proenzymu plazminogenu. Do przekształcenia jej w plazminę służą aktywatory zawarte we krwi i tkankach oraz inhibitory (łac. inhibere – powstrzymywać, zatrzymywać), hamujące przemianę plazminogenu w plazminę.

Może to prowadzić do zakłócenia zależności funkcjonalnych pomiędzy układami krzepnięcia, antykoagulacji i fibrynolizy poważna choroba: zwiększone krwawienie, tworzenie się skrzeplin wewnątrznaczyniowych, a nawet zatorowość.

Grupy krwi- zespół cech charakteryzujących budowę antygenową erytrocytów oraz specyficzność przeciwciał przeciw erytrocytom, które są brane pod uwagę przy wyborze krwi do transfuzji (łac. transfusio – transfuzja).

W 1901 roku Austriak K. Landsteiner, a w 1903 Czech J. Jansky odkryli, że po zmieszaniu krwi różni ludzie Często obserwuje się sklejanie czerwonych krwinek – zjawisko aglutynacji (łac. aglutinatio – sklejanie), a następnie ich niszczenie (hemoliza). Stwierdzono, że erytrocyty zawierają aglutynogeny A i B, substancje adhezyjne o strukturze glikolipidowej oraz antygeny. W osoczu wykryto aglutyniny α i β, modyfikowane białka frakcji globulinowej oraz przeciwciała klejące erytrocyty.

Aglutynogeny A i B w erytrocytach, podobnie jak aglutyniny α i β w osoczu, mogą występować pojedynczo, razem lub nie występować u różnych osób. Aglutynogen A i aglutynina α, a także B i β nazywane są tą samą nazwą. Adhezja czerwonych krwinek ma miejsce wtedy, gdy czerwone krwinki dawcy (osoby oddającej krew) spotykają się z tymi samymi aglutyninami biorcy (osoby otrzymującej krew), tj. A + α, B + β lub AB + αβ. Z tego jasno wynika, że ​​​​we krwi każdej osoby występują przeciwne aglutynogeny i aglutyniny.

Według klasyfikacji J. Jansky'ego i K. Landsteinera u ludzi występują 4 kombinacje aglutynogenów i aglutynin, które oznacza się następująco: I(0) - αβ., II(A) - A β, Ш(В) - B α i IV(AB). Z tych oznaczeń wynika, że ​​u osób z grupy 1 aglutynogeny A i B są nieobecne w ich erytrocytach, a obie aglutyniny α i β są obecne w osoczu. U osób z grupy II czerwone krwinki mają aglutynogen A, a osocze aglutyninę β. Do grupy III zaliczają się osoby posiadające gen aglutyniny B w erytrocytach i aglutyninę α w osoczu. U osób z grupy IV erytrocyty zawierają zarówno aglutynogeny A, jak i B, a aglutyniny są nieobecne w osoczu. Na tej podstawie nietrudno wyobrazić sobie, którym grupom można przetoczyć krew danej grupy (Wykres 24).

Jak widać na wykresie, osobom z grupy I można przetaczać tylko krew tej grupy. Krew grupy I można przetaczać osobom ze wszystkich grup. Dlatego osoby z grupą krwi I nazywane są dawcami uniwersalnymi. Osoby z grupą IV mogą otrzymać transfuzję krwi wszystkich grup, dlatego nazywa się te osoby uniwersalnych odbiorców. Krew grupy IV można przetaczać osobom posiadającym krew grupy IV. Krew osób z grupy II i III można przetoczyć osobom z tą samą, jak i IV grupą krwi.

Jednak obecnie w praktyka kliniczna przetacza się tylko krew tej samej grupy i w małych ilościach (nie więcej niż 500 ml) lub przetacza się brakujące składniki krwi (terapia składowa). Dzieje się tak dlatego, że:

po pierwsze, przy dużych, masywnych transfuzjach nie dochodzi do rozcieńczenia aglutynin dawcy, a one sklejają ze sobą czerwone krwinki biorcy;

po drugie, po dokładnym badaniu osób z grupą krwi I odkryto aglutyniny odpornościowe anty-A i anty-B (u 10-20% osób); przetaczanie takiej krwi osobom z innymi grupami krwi powoduje poważne powikłania. Dlatego osoby z grupą krwi I, zawierające aglutyniny anty-A i anty-B, nazywane są obecnie niebezpiecznymi uniwersalnymi dawcami;

po trzecie, w układzie ABO zidentyfikowano wiele wariantów każdego aglutynogenu. Zatem aglutynogen A występuje w ponad 10 wariantach. Różnica między nimi polega na tym, że A1 jest najsilniejszy, a A2-A7 i inne opcje mają słabe właściwości aglutynacyjne. Dlatego też krew takich osób może zostać błędnie zaliczona do grupy I, co może prowadzić do powikłań transfuzyjnych w przypadku przetaczania krwi pacjentom z grupy I i III. Aglutynogen B występuje również w kilku wariantach, których aktywność maleje w kolejności ich numeracji.

W 1930 r. K. Landsteiner przemawiając na uroczystości przyznania mu Nagrody Nobla za odkrycie grup krwi zasugerował, że w przyszłości zostaną odkryte nowe aglutynogeny, a liczba grup krwi będzie rosła, aż osiągnie liczbę ludzi żyjący na ziemi. Założenia tego naukowca okazały się słuszne. Do chwili obecnej w ludzkich erytrocytach odkryto ponad 500 różnych aglutynogenów. Z samych aglutynogenów można wytworzyć ponad 400 milionów kombinacji lub cech grup krwi.

Jeśli weźmiemy pod uwagę wszystkie pozostałe aglutynogeny występujące we krwi, wówczas liczba kombinacji sięgnie 700 miliardów, czyli znacznie więcej niż jest ludzi na świecie. To decyduje o niesamowitej wyjątkowości antygenowej i w tym sensie każdy człowiek ma swoją własną grupę krwi. Te układy aglutynogenów różnią się od układu ABO tym, że nie zawierają w osoczu naturalnych aglutynin, takich jak α- i β-aglutyniny. Jednak w pewnych warunkach przeciwciała immunologiczne – aglutyniny – mogą zostać wytworzone przeciwko tym aglutynogenom. Dlatego nie zaleca się wielokrotnego przetaczania krwi pacjentowi od tego samego dawcy.

Aby określić grupy krwi, musisz je mieć standardowe serum, zawierające znane aglutyniny, lub zoliklony anty-A i anty-B zawierające środki diagnostyczne przeciwciała monoklonalne. Jeśli zmieszasz kroplę krwi osoby, której grupę należy określić, z surowicą grup I, II, III lub z kolkami anty-A i anty-B, to na podstawie występującej aglutynacji możesz określić jego grupę.

Pomimo prostoty metody, w 7-10% przypadków grupa krwi jest określana nieprawidłowo, a pacjentom podaje się krew niezgodną.

Aby uniknąć takiego powikłania, przed transfuzją krwi należy:

1) określenie grupy krwi dawcy i biorcy;

2) krew Rh dawcy i biorcy;

3) badanie zgodności indywidualnej;

4) biologiczny test zgodności podczas transfuzji: najpierw wlać 10-15 ml oddana krew a następnie monitoruj stan pacjenta przez 3-5 minut.

Przetaczana krew zawsze ma skutek wielostronny. W praktyce klinicznej wyróżnia się:

1) efekt zastępczy - uzupełnienie utraconej krwi;

2) działanie immunostymulujące – stymulujące mechanizmy obronne;

3) efekt hemostatyczny (hemostatyczny) - w celu zatrzymania krwawienia, zwłaszcza wewnętrznego;

4) działanie neutralizujące (detoksykujące) – w celu ograniczenia zatrucia;

5) efekt odżywczy- wprowadzenie białek, tłuszczów, węglowodanów w łatwo przyswajalnej formie.

Oprócz głównych aglutynogenów A i B, erytrocyty mogą zawierać inne dodatkowe, w szczególności tzw. aglutynogen Rh (czynnik Rh). Po raz pierwszy została odkryta w 1940 r. przez K. Landsteinera i I. Wienera we krwi rezusa. 85% ludzi ma ten sam aglutynogen Rh we krwi. Taka krew nazywana jest Rh-dodatnią. Krew pozbawioną aglutynogenu Rh nazywana jest Rh ujemną (u 15% osób). Układ Rh ma ponad 40 odmian aglutynogenów - O, C, E, z których O jest najbardziej aktywny.

Szczególną cechą czynnika Rh jest to, że ludzie nie mają aglutynin przeciw rezusowi. Jeśli jednak osobie z krwią Rh-ujemną wielokrotnie przetacza się krew Rh-dodatnią, wówczas pod wpływem podanego aglutynogenu Rh we krwi powstają specyficzne aglutyniny anty-Rh i hemolizyny. W takim przypadku transfuzja krwi Rh dodatniej tej osobie może spowodować aglutynację i hemolizę czerwonych krwinek - nastąpi wstrząs transfuzyjny.

Czynnik Rh jest dziedziczony i ma szczególne znaczenie dla przebiegu ciąży. Na przykład, jeśli matka nie ma czynnika Rh, ale ma go ojciec (prawdopodobieństwo takiego małżeństwa wynosi 50%), wówczas płód może odziedziczyć czynnik Rh od ojca i okazać się Rh dodatni. Krew płodu przedostaje się do organizmu matki, powodując powstawanie w jej krwi aglutynin antyrezusowych. Jeśli te przeciwciała przedostaną się przez łożysko z powrotem do krwi płodu, nastąpi aglutynacja. Przy wysokich stężeniach aglutynin anty-Rhesus może wystąpić śmierć płodu i poronienie. W łagodnych postaciach niezgodności Rh płód rodzi się żywy, ale z żółtaczką hemolityczną.

Konflikt Rhesus występuje tylko wtedy, gdy wysokie stężenie glutyniny przeciw rezusowi. Najczęściej pierwsze dziecko rodzi się normalnie, ponieważ miano tych przeciwciał we krwi matki rośnie stosunkowo powoli (w ciągu kilku miesięcy). Kiedy jednak kobieta z ujemnym czynnikiem Rh zajdzie w ciążę ponownie z płodem z dodatnim czynnikiem Rh, ryzyko konfliktu Rh wzrasta w wyniku tworzenia się nowych porcji aglutynin anty-Rhesus. Niezgodność Rh podczas ciąży nie jest zbyt częsta: około jeden przypadek na 700 urodzeń.

Aby zapobiec konfliktowi Rh, kobietom w ciąży Rh-ujemnym przepisuje się gamma-globulinę anty-Rh, która neutralizuje antygeny płodowe Rh-dodatnie.

I Równowaga kwasowej zasady w organizmie; odgrywa ważną rolę w utrzymaniu stałej temperatury ciała.

Leukocyty są komórkami jądrowymi; Dzielą się na komórki ziarniste – granulocyty (do nich zaliczają się neutrofile, eozynofile i bazofile) oraz komórki nieziarniste – agranulocyty. Neutrofile charakteryzują się zdolnością do przemieszczania się i przenikania z ognisk hematopoezy do krwi obwodowej i tkanek; mają właściwość wychwytywania (fagocytozy) drobnoustrojów i innych ciał obcych dostających się do organizmu. Agranulocyty biorą udział w reakcjach immunologicznych.

Liczba leukocytów we krwi osoby dorosłej wynosi od 6 do 8 tysięcy sztuk na 1 mm 3. lub płytki krwi, odgrywają ważną rolę (krzepnięcie krwi). 1 mm 3 K osoby zawiera 200-400 tysięcy płytek krwi, nie zawierają jąder. W komórkach wszystkich innych kręgowców podobne funkcje pełnią komórki wrzeciona jądrowego. Względną stałość liczby ciałek regulują złożone mechanizmy nerwowe (ośrodkowe i obwodowe) oraz humoralno-hormonalne.

Właściwości fizykochemiczne krwi

Gęstość i lepkość krwi zależą głównie od liczby tworzących się pierwiastków i zwykle wahają się w wąskich granicach. U człowieka gęstość osocza pełnego wynosi 1,05-1,06 g/cm 3 , osocza 1,02-1,03 g/cm 3 , a pierwiastków formowanych 1,09 g/cm 3 . Różnica gęstości umożliwia rozdzielenie całych komórek na plazmę i uformowane elementy, co można łatwo osiągnąć poprzez wirowanie. Czerwone krwinki stanowią 44%, a płytki krwi - 1% całkowitej objętości K.

Za pomocą elektroforezy białka osocza dzieli się na frakcje: albuminę, grupę globulin (α 1, α 2, β i ƴ) oraz fibrynogen, który bierze udział w krzepnięciu krwi. Frakcje białkowe Osocze są heterogeniczne: stosując nowoczesne metody separacji chemicznej i fizykochemicznej udało się wykryć około 100 składników białkowych osocza.

Albuminy są głównymi białkami osocza (55-60% wszystkich białek osocza). Ze względu na stosunkowo mały rozmiar cząsteczek, wysokie stężenie w osoczu i właściwości hydrofilowe, białka z grupy albumin odgrywają ważną rolę w utrzymaniu ciśnienia onkotycznego. Albumina występuje funkcja transportowa, przenoszące związki organiczne – cholesterol, pigmenty żółciowe, są źródłem azotu do budowy białek. Wolna grupa sulfhydrylowa (-SH) albuminy wiąże się metale ciężkie, takie jak związki rtęci, które odkładają się w organizmie do czasu ich usunięcia. Albuminy potrafią łączyć się z niektórymi leki- penicylina, salicylany, a także wiążą Ca, Mg, Mn.

Globuliny to bardzo zróżnicowana grupa białek, różniących się między sobą właściwościami fizycznymi i właściwości chemiczne, a także poprzez aktywność funkcjonalną. Podczas elektroforezy na papierze dzielą się one na α 1, α 2, β i ƴ -globuliny. Przez większą część białka α i β-globuliny są związane z węglowodanami (glikoproteinami) lub lipidami (lipoproteinami). Glikoproteiny zwykle zawierają cukry lub aminocukry. Lipoproteiny krwi syntetyzowane w wątrobie dzielą się na 3 główne frakcje w oparciu o ruchliwość elektroforetyczną, różniące się składem lipidów. Rola fizjologiczna lipoproteiny polegają na dostarczaniu do tkanek lipidów nierozpuszczalnych w wodzie, a także hormonów steroidowych i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach.

Frakcja α 2 -globuliny obejmuje niektóre białka biorące udział w krzepnięciu krwi, w tym protrombinę, nieaktywny prekursor enzymu trombiny, który powoduje przemianę fibrynogenu w fibrynę. Do frakcji tej zalicza się haptoglobinę (jej zawartość we krwi wzrasta wraz z wiekiem), która tworzy z hemoglobiną kompleks, który jest wchłaniany przez układ siateczkowo-śródbłonkowy, co zapobiega spadkowi zawartości żelaza w organizmie, wchodzącego w skład hemoglobiny. Do α2-globulin zalicza się glikoproteinę ceruloplazminę, która zawiera 0,34% miedzi (prawie cała miedź w osoczu). Ceruloplazmina katalizuje utlenianie tlenem kwas askorbinowy, aromatyczne diaminy.

Frakcja α2-globuliny osocza zawiera polipeptydy bradykininogen i kallidynogen, aktywowane przez enzymy proteolityczne osocza i tkanek. Ich aktywne formy – bradykinina i kallidyna – tworzą układ kininowy, który reguluje przepuszczalność ścian naczyń włosowatych i aktywuje układ krzepnięcia krwi.

Azot niebiałkowy we krwi zawarty jest głównie w końcowych lub pośrednich produktach metabolizmu azotu - w moczniku, amoniaku, polipeptydach, aminokwasach, kreatynie i kreatyninie, kwasie moczowym, zasadach purynowych itp. Aminokwasy z krwią wypływającą z krwi jelita przez portal dostają się do krwioobiegu, gdzie ulegają deaminacji, transaminacji i innym przemianom (aż do powstania mocznika) i są wykorzystywane do biosyntezy białek.

Węglowodany krwi reprezentowane są głównie przez glukozę i produkty pośrednie jej przemian. Zawartość glukozy we krwi waha się u człowieka od 80 do 100 mg%. K. zawiera także mała ilość glikogen, fruktoza i istotna - glukozamina. Produkty trawienia węglowodanów i białek – glukoza, fruktoza i inne monosacharydy, aminokwasy, niskocząsteczkowe peptydy, a także woda, wchłaniane są bezpośrednio do wątroby, przepływając przez naczynia włosowate i dostarczane do wątroby. Część glukozy transportowana jest do narządów i tkanek, gdzie jest rozkładana w celu wyzwolenia energii, a część przekształcana w glikogen w wątrobie. Jeśli spożycie węglowodanów z pożywienia nie jest wystarczające, glikogen wątrobowy rozkłada się do postaci glukozy. Regulacja tych procesów odbywa się za pomocą enzymów metabolizmu węglowodanów i gruczołów dokrewnych.

Krew transportuje lipidy w postaci różnych kompleksów; znaczna część lipidów osocza, a także cholesterol, występuje w postaci lipoprotein związanych przez α- i β-globuliny. Wolne kwasy tłuszczowe transportowane są w postaci kompleksów z albuminami rozpuszczalnymi w wodzie. Trójglicerydy tworzą związki z fosfatydami i białkami. K. transportuje emulsję tłuszczową do magazynu tkanki tłuszczowej, gdzie odkłada się w postaci rezerwy i w miarę potrzeb (tłuszcze i produkty ich rozkładu wykorzystywane są na potrzeby energetyczne organizmu) ponownie przechodzi do osocza K. główne organiczne składniki krwi przedstawiono w tabeli:

Najważniejsze organiczne składniki ludzkiej krwi pełnej, osocza i erytrocytów

Minerały utrzymują stałe ciśnienie osmotyczne krwi, utrzymując aktywna reakcja(pH), wpływają na stan koloidów K. i metabolizm w komórkach. Główną część minerałów osocza stanowią Na i Cl; K występuje głównie w czerwonych krwinkach. Na uczestniczy w metabolizmie wody, zatrzymując wodę w tkankach na skutek pęcznienia substancji koloidalnych. Cl, łatwo przenikający z osocza do erytrocytów, uczestniczy w utrzymaniu równowagi kwasowo-zasadowej K. Ca występuje w osoczu głównie w postaci jonów lub związany z białkami; jest niezbędny do krzepnięcia krwi. Jony HCO-3 i rozpuszczony kwas węglowy tworzą układ buforu wodorowęglanowego, a jony HPO-4 i H2PO-4 tworzą układ buforu fosforanowego. K. zawiera szereg innych anionów i kationów, m.in.

Wraz ze związkami, do których są transportowane różne ciała i tkanek i służą do biosyntezy, energii i innych potrzeb organizmu, produkty przemiany materii wydalane z organizmu przez nerki z moczem (głównie mocznik, kwas moczowy) w sposób ciągły dostają się do krwi. Produkty rozkładu hemoglobiny są wydalane z żółcią (głównie bilirubiną). (N.B. Czerniak)

Więcej o krwi w literaturze:

• Chizhevsky A.L., Analiza strukturalna poruszającej się krwi, Moskwa, 1959;
• Korzhuev P. A., Hemoglobina, M., 1964;
• Gaurowitz F., Chemia i funkcja białek, trans. Z język angielski , M., 1965;
• Rapoport S. M., chemia, przeł. z języka niemieckiego, M., 1966;
• Prosser L., Brown F., Fizjologia porównawcza zwierząt, tłumaczenie z języka angielskiego, M., 1967;
• Wprowadzenie do biochemii klinicznej, wyd. I. I. Ivanova, L., 1969;
• Kassirsky I. A., Alekseev G. A., Hematologia kliniczna, wydanie 4, M., 1970;
• Semenov N.V., Składniki i stałe biochemiczne media płynne i tkanki ludzkie, M., 1971;
• Biochimie Medicale, wyd. 6, fasc. 3. P., 1961;
• Encyklopedia biochemii, wyd. R. J. Williams, E. M. Lansford, N. Y. -, 1967;
• Brewer G. J., Eaton J. W., Metabolizm erytrocytów, Science, 1971, t. 171, s. 1205;
• Czerwona komórka. Metabolizm i funkcja, wyd. G. J. Brewer, N. Y. - L., 1970.

Znajdź coś innego interesującego: