Rozdział 10. Układ trawienny

Rozdział 10. Układ trawienny

Krótki przegląd działania układ trawienny

Pokarmy, które spożywamy, nie mogą być trawione w tej formie. Na początek żywność należy poddać obróbce mechanicznej, przenieść do roztworu wodnego i rozłożyć chemicznie. Niezużyte pozostałości należy usunąć z organizmu. Ponieważ nasz przewód pokarmowy składa się z tych samych składników co żywność, jego wewnętrzna powierzchnia musi być chroniona przed działaniem enzymów trawiennych. Ponieważ jemy pokarm częściej niż jest on trawiony, a produkty rozkładu są wchłaniane, a dodatkowo usuwanie toksyn odbywa się raz dziennie, w przewodzie pokarmowym. przewód jelitowy Musi istnieć możliwość przechowywania żywności przez określony czas. Koordynacja wszystkich tych procesów odbywa się przede wszystkim przez: (1) autonomiczny lub żołądkowo-jelitowy (wewnętrzny) układ nerwowy (sploty nerwowe przewodu żołądkowo-jelitowego); (2) nerwy przenoszone zewnętrznie autonomicznego układu nerwowego i nerwy doprowadzające trzewne oraz (3) liczne hormony przewodu żołądkowo-jelitowego.

Wreszcie, cienki nabłonek przewód pokarmowy to gigantyczna brama, przez którą patogeny mogą przedostać się do organizmu. Istnieje cała linia specyficzne i niespecyficzne mechanizmy ochrony tej granicy pomiędzy otoczenie zewnętrzne I wewnętrzny świat ciało.

W przewodzie pokarmowym płynne środowisko wewnętrzne organizmu i środowisko zewnętrzne są oddzielone od siebie jedynie bardzo cienką (20-40 mikronów), ale ogromną warstwą nabłonka (około 10 m2), przez którą substancje niezbędne dla organizmu może się wchłonąć.

Przewód pokarmowy składa się z następujących odcinków: jama ustna, gardło, przełyk, żołądek, jelito cienkie, jelito grube, odbytnica i odbyt. Łączą je liczne gruczoły zewnątrzwydzielnicze: gruczoły ślinowe

jama ustna, gruczoł Ebnera, gruczoły żołądkowe, trzustka, układ żółciowy wątroby oraz krypty jelita cienkiego i grubego.

Aktywność silnika obejmuje żucie w jamie ustnej, połykanie (gardło i przełyk), rozdrabnianie i mieszanie pokarmu z sokiem żołądkowym w dystalnej części żołądka, mieszanie (jamy ustnej, żołądka, jelita cienkiego) z soki trawienne, poruszanie się po wszystkich odcinkach przewodu pokarmowego i tymczasowe przechowywanie (bliższa część żołądka, jelito ślepe, okrężnica wstępująca, odbytnica). Czas przejścia pokarmu przez poszczególne odcinki przewodu pokarmowego przedstawiono na ryc. 10-1. Wydzielanie występuje na całej długości przewodu pokarmowego. Wydzieliny z jednej strony pełnią funkcję filmu natłuszczającego i ochronnego, a z drugiej strony zawierają enzymy i inne substancje zapewniające trawienie. Sekrecja polega na transporcie soli i wody ze śródmiąższu do światła przewodu pokarmowego, syntezie białek w komórkach wydzielniczych nabłonka i ich transporcie przez wierzchołkową (luminalną) błonę plazmatyczną do światła przewodu pokarmowego rura. Chociaż wydzielanie może wystąpić spontanicznie, w większości tkanka gruczołowa jest pod kontrolą układu nerwowego i hormonów.

Trawienie(enzymatyczna hydroliza białek, tłuszczów i węglowodanów) zachodząca w jamie ustnej, żołądku i jelicie cienkim jest jedną z głównych funkcji przewodu pokarmowego. Opiera się na pracy enzymów.

Resorpcja(lub w wersji rosyjskiej ssanie) polega na transporcie soli, wody i materia organiczna(na przykład glukoza i aminokwasy ze światła przewodu żołądkowo-jelitowego do krwi). W przeciwieństwie do wydzielania, stopień wchłaniania zwrotnego zależy raczej od podaży ponownie wchłoniętych substancji. Wchłanianie zwrotne ogranicza się do niektórych obszarów przewodu pokarmowego: jelita cienkiego (składniki odżywcze, jony i woda) i jelita grubego (jony i woda).

Ryż. 10-1. Przewód pokarmowy: ogólna budowa i czas przejścia pokarmu.

Żywność jest przetwarzana mechanicznie, mieszana z sokami trawiennymi i rozkładana chemicznie. Produkty rozkładu, a także woda, elektrolity, witaminy i mikroelementy ulegają ponownemu wchłanianiu. Gruczoły wydzielają śluz, enzymy, jony H + i HCO 3 -. Wątroba dostarcza żółć potrzebną do trawienia tłuszczów, a także zawiera produkty, które należy wyeliminować z organizmu. We wszystkich częściach przewodu żołądkowo-jelitowego zawartość przemieszcza się w kierunku proksymalnym i dystalnym, z pośrednimi miejscami magazynowania, umożliwiającymi dyskretne przyjmowanie pokarmu i wypróżnianie. Czas opróżniania ma Cechy indywidulane i zależy przede wszystkim od składu żywności

Funkcje i skład śliny

Ślina wytwarzana jest w trzech dużych, sparowanych gruczołach ślinowych: śliniance przyusznej (Glandula parotis), podżuchwowy (gruczoł podżuchwowy) i podjęzykowe (Glandula sublingualis). Ponadto w błonach śluzowych policzków, podniebienia i gardła znajduje się wiele gruczołów wytwarzających śluz. Wydzielany jest również płyn surowiczy Gruczoły Ebnera zlokalizowane u nasady języka.

Ślina jest potrzebna przede wszystkim do odczuwania bodźców smakowych, do ssania (u noworodków), higieny jamy ustnej i zwilżania stałych kawałków pokarmu (w przygotowaniu do połknięcia). Enzymy trawienne zawarte w ślinie są również niezbędne do usuwania resztek jedzenia z jamy ustnej.

Funkcjeślina ludzka jest następująca: (1) rozpuszczalnik dla składników odżywczych, które kubki smakowe mogą wychwycić jedynie w postaci rozpuszczonej. Ponadto ślina zawiera mucyny - smary,- ułatwiające żucie i połykanie cząstki stałeżywność. (2) Nawilża jamę ustną i zapobiega rozprzestrzenianiu się czynników zakaźnych lizozym, peroksydaza i immunoglobulina A (IgA), te. substancje posiadające niespecyficzne lub, w przypadku IgA, specyficzne właściwości przeciwbakteryjne i przeciwwirusowe. (3) Zawiera enzymy trawienne.(4) Zawiera różne czynniki wzrostowe takie jak NGF czynnik wzrostu nerwów i EFG (czynnik wzrostu naskórka).(5) Niemowlęta potrzebują śliny, aby mieć pewność, że ich wargi ściśle przylegają do sutka.

Ma odczyn lekko zasadowy. Osmolalność śliny zależy od prędkości jej przepływu przez przewody gruczołów ślinowych (ryc. 10-2 A).

Ślina powstaje w dwóch etapach (ryc. 10-2 B). Po pierwsze, zraziki gruczołów ślinowych wytwarzają izotoniczną ślinę pierwotną, która ulega wtórnej modyfikacji podczas przejścia przez przewody wydalnicze gruczołu. Na + i Cl - są ponownie wchłaniane, a K + i wodorowęglany są wydzielane. Zwykle więcej jonów jest ponownie wchłanianych niż wydalanych, co powoduje, że ślina staje się hipotoniczna.

Pierwotna ślina następuje w wyniku wydzielania. W większości gruczołów ślinowych białko nośnikowe zapewniające transfer Na+-K+-2Cl - do wnętrza komórki (kotransport), osadzone w błonie podstawno-bocznej

rana komórkowa acini. Za pomocą tego białka nośnikowego zapewnia się wtórną aktywną akumulację jonów Cl - w komórce, które następnie biernie wychodzą do światła przewodów gruczołowych.

NA drugi etap w przewodach wydalniczych śliny Na+ i Cl - są ponownie wchłaniane. Ponieważ nabłonek przewodu jest stosunkowo nieprzepuszczalny dla wody, staje się w nim ślina hipotoniczny. Jednocześnie (nie duże ilości) Uwalniają się K+ i HCO 3 - nabłonek przewodu do jego światła. W porównaniu z osoczem krwi ślina jest uboga w jony Na+ i Cl -, ale bogata w jony K + i HCO 3 -. Przy dużych natężeniach przepływu śliny mechanizmy transportowe przewodów wydalniczych nie są w stanie poradzić sobie z obciążeniem, dlatego stężenie K + spada, a NaCl wzrasta (ryc. 10-2). Stężenie HCO 3 jest praktycznie niezależne od prędkości przepływu śliny przez przewody gruczołów.

Enzymy śliny - (1)α -amylasa(zwana także ptyaliną). Enzym ten jest wydzielany prawie wyłącznie przez śliniankę przyuszną. (2) Niespecyficzne lipazy które są wydzielane przez gruczoły Ebnera znajdujące się u nasady języka, są szczególnie ważne dla dziecka, ponieważ mogą trawić tłuszcz z mleka znajdującego się już w żołądku dzięki enzymowi ślinowemu połkniętemu w tym samym czasie co mleko.

Wydzielanie śliny regulowane jest wyłącznie przez centralny układ nerwowy. Zapewniona jest jego stymulacja odruchowo pod wpływem zapach i smak jedzenia. Wszystkie główne gruczoły ślinowe człowieka są unerwione przez współczujący, tak i przywspółczulny system nerwowy. W zależności od ilości mediatorów, acetylocholiny (receptory M1-cholinergiczne) i noradrenaliny (receptory β2-adrenergiczne), skład śliny w pobliżu komórek groniastych ulega zmianie. U ludzi włókna współczulne powodują wydzielanie bardziej lepkiej śliny, ubogiej w wodę, niż po pobudzeniu układ przywspółczulny. Fizjologiczne znaczenie tego podwójnego unerwienia, a także różnice w składzie śliny nie są jeszcze znane. Acetylocholina powoduje również (poprzez receptory M3-cholinergiczne) skurcz komórki mioepitelialne wokół acinus (ryc. 10-2 B), w wyniku czego zawartość acinus zostaje wciśnięta do przewodu gruczołowego. Acetylocholina sprzyja także tworzeniu się kalikrein, które uwalniają się bradykinina z kininogenu osocza krwi. Bradykinina ma działanie rozszerzające naczynia krwionośne. Rozszerzenie naczyń zwiększa wydzielanie śliny.

Ryż. 10-2. Ślina i jej powstawanie.

A- osmolalność i skład śliny zależą od szybkości jej wypływu. B- dwa etapy powstawania śliny. W- komórki mioepitelialne w gruczole ślinowym. Można przypuszczać, że komórki mioepitelialne chronią zraziki przed ekspansją i pękaniem, co można rozpoznać wysokie ciśnienie w nich w wyniku wydzielania. W systemie kanałowym mogą pełnić funkcję mającą na celu zmniejszenie lub poszerzenie światła przewodu

Żołądek

ściana żołądka, pokazany na przekroju (ryc. 10-3 B) składa się z czterech błon: śluzowej, podśluzówkowej, mięśniowej i surowiczej. Błona śluzowa tworzy fałdy podłużne i składa się z trzech warstw: warstwy nabłonkowej, blaszki właściwej i blaszki mięśniowej. Przyjrzyjmy się wszystkim powłokom i warstwom.

Warstwa nabłonkowa błony śluzowej reprezentowany przez jednowarstwowy cylindryczny nabłonek gruczołowy. Tworzą go komórki nabłonka gruczołowego - mukocyty, wydzielając śluz. Śluz tworzy ciągłą warstwę o grubości do 0,5 mikrona, będąc ważnym czynnikiem chroniącym błonę śluzową żołądka.

blaszka właściwa błony śluzowej utworzone przez luźną tkankę łączną. Zawiera małe naczynia krwionośne i limfatyczne, pnie nerwowe i węzły chłonne. Głównymi strukturami blaszki właściwej są gruczoły.

Płytka mięśniowa błony śluzowej składa się z trzech warstw tkanki mięśni gładkich: wewnętrznej i zewnętrznej okrągłej; środkowy podłużny.

Podśluzówka utworzony przez luźną włóknistą, nieuformowaną tkankę łączną, zawiera sploty tętnicze i żylne, zwoje splotu nerwu podśluzówkowego Meissnera. W niektórych przypadkach mogą się tu znajdować duże pęcherzyki limfatyczne.

Muskularny utworzone przez trzy warstwy tkanki mięśni gładkich: skośną wewnętrzną, środkową okrężną, zewnętrzną podłużną. W odźwiernikowej części żołądka warstwa okrągła osiąga maksymalny rozwój, tworząc zwieracz odźwiernika.

Serosa utworzony z dwóch warstw: warstwy luźnej włóknistej, nieformowanej tkanka łączna i leżącego na nim międzybłonka.

Wszystkie gruczoły żołądkowe które są głównymi strukturami blaszki właściwej - proste gruczoły rurkowe. Otwierają się do dołów żołądkowych i składają się z trzech części: dół, ciało I szyjka macicy (Rys. 10-3 B). W zależności od lokalizacji gruczoły dzielą się NA sercowy, główny(Lub fundamentalny) I odźwiernik. Struktura i skład komórkowy tych gruczołów nie są takie same. Ilościowo dominujący główne gruczoły. Są najsłabiej rozgałęzionymi gruczołami żołądkowymi. Na ryc. 10-3 B przedstawia prosty gruczoł rurowy trzonu żołądka. Skład komórkowy tych gruczołów obejmuje (1) powierzchowne komórki nabłonkowe, (2) komórki śluzowe szyi gruczołu (lub dodatkowe), (3) komórki regeneracyjne,

(4) komórki okładzinowe (lub komórki okładzinowe),

(5) komórki główne i (6) komórki endokrynologiczne. Zatem główna powierzchnia żołądka pokryta jest jednowarstwowym wysoce pryzmatycznym nabłonkiem, który jest przerywany licznymi dołkami - miejscami, z których wychodzą przewody gruczoły żołądkowe(Rys. 10-3 B).

Tętnice, przechodzą przez błony surowicze i mięśniowe, dając im małe gałęzie, które rozpadają się na naczynia włosowate. Główne pnie tworzą sploty. Najpotężniejszym splotem jest splot podśluzówkowy. Od niej odchodzą małe tętnice do blaszki właściwej, gdzie tworzą splot śluzowy. Od tego ostatniego odchodzą naczynia włosowate, oplatając gruczoły i odżywiając nabłonek powłokowy. Kapilary łączą się w duże żyły gwiaździste. Żyły tworzą splot błonowy, a następnie splot żylny podśluzówkowy

(Rys. 10-3 B).

System limfatycznyŻołądek powstaje na ślepo, zaczynając bezpośrednio pod nabłonkiem i wokół gruczołów naczyń limfatycznych błony śluzowej. Kapilary łączą się w podśluzówkowy splot limfatyczny. Wychodzące z niego naczynia limfatyczne przechodzą przez warstwę mięśniową, przyjmując naczynia ze splotów leżących pomiędzy warstwami mięśniowymi.

Ryż. 10-3. Anatomiczny i działy funkcjonalneżołądek.

A- Funkcjonalnie żołądek dzieli się na część bliższą (skurcz toniczny: funkcja przechowywania pokarmu) i część dalszą (funkcja mieszania i przetwarzania). Fale perystaltyczne dystalnej części żołądka rozpoczynają się w rejonie żołądka zawierającym komórki mięśni gładkich, których potencjał błonowy zmienia się z największą częstotliwością. Komórki w tym obszarze są rozrusznikami serca żołądka. Schemat budowy anatomicznej żołądka, do którego zbliża się przełyk, pokazano na ryc. 10-3 A. Żołądek składa się z kilku odcinków - części sercowej żołądka, dna żołądka, trzonu żołądka ze strefą rozrusznika, antrum żołądka, odźwiernika. Następnie zaczyna się dwunastnica. Żołądek można również podzielić na żołądek bliższy i dalszy.B- nacięcie w ścianie żołądka. W- gruczoł rurowy trzonu żołądka

Komórki gruczołów cewkowych żołądka

Na ryc. Rycina 10-4 B przedstawia gruczoł rurkowy trzonu żołądka, a wypustka (Rysunek 10-4 A) przedstawia jego warstwy, zaznaczone na panelu. Ryż. 10-4 B przedstawia komórki tworzące prosty gruczoł rurkowy trzonu żołądka. Wśród tych komórek zwracamy uwagę na główne, które odgrywają wyraźną rolę w fizjologii żołądka. To przede wszystkim komórki okładzinowe lub komórki okładzinowe(Rys. 10-4 B). Główną rolą tych komórek jest wydzielanie kwasu solnego.

Aktywowane komórki okładzinowe wydzielają duże ilości cieczy izotonicznej, która zawiera kwas solny w stężeniu do 150 mmol; aktywacji towarzyszą wyraźne zmiany morfologiczne w komórkach okładzinowych (ryc. 10-4 B). Słabo aktywowana komórka ma sieć wąską, rozgałęzioną kanaliki(średnica światła gruczołu wynosi około 1 mikrona), które otwierają się do światła gruczołu. Ponadto w warstwie cytoplazmy graniczącej ze światłem kanalika znajduje się duża ilość cewkowo-pęcherzykowy. W membranie osadzone są pęcherzyki kanalikowe K+/H+-ATFaza i jonowe K+- I Cl - - kanały. Kiedy komórki są silnie aktywowane, pęcherzyki kanalikowe są osadzone w błonie kanalików. Zatem powierzchnia błony kanalikowej znacznie wzrasta, a białka transportowe niezbędne do wydzielania HCl (K + /H + -ATPaza) i kanały jonowe dla K + i Cl - (ryc. 10-4 D). Kiedy poziom aktywacji komórek maleje, błona cewkowo-pęcherzykowa oddziela się od błony kanalików i gromadzi się w pęcherzykach.

Sam mechanizm wydzielania HCl jest niezwykły (ryc. 10-4 D), ponieważ jest przeprowadzany przez ATPazę transportującą H + -(i K +) w błonie światła (cewkowej), a nie jak to często ma miejsce w całym organizm - przy użyciu Na + /K + -ATPazy błony podstawno-bocznej. Na + /K + -ATPaza komórek okładzinowych zapewnia stałość wewnętrznego środowiska komórki: w szczególności sprzyja akumulacji K + w komórce.

Kwas solny neutralizują tzw. środki zobojętniające kwas. Ponadto wydzielanie HCl może zostać zahamowane w wyniku blokady receptorów H2 przez ranitydynę (Receptory histaminy 2) komórek okładzinowych lub hamowanie aktywności H+/K+-ATPazy omeprazol.

Komórki główne wydzielają endopeptydazy. Pepsyna – enzym proteolityczny – wydzielana jest przez główne komórki gruczołów żołądkowych człowieka w formie nieaktywnej (pepsynogen). Aktywacja pepsynogenu odbywa się autokatalitycznie: najpierw z cząsteczki pepsynogenu w obecności kwasu solnego (pH<3) отщепляется пептидная цепочка длиной около 45 аминокислот и образуется активный пепсин, который способствует активации других молекул. Активация пепсиногена поддерживает стимуляцию обкладочных клеток, выделяющих HCl. Встречающийся в желудочном соке маленького ребенка gastrycyna (=pepsyna C) odpowiada labenzym(chymozyna, podpuszczka) cielę. Rozszczepia specyficzne wiązanie molekularne pomiędzy fenyloalaniną i metioniną (wiązanie Phe-Met) na kazeinogen(rozpuszczalne białko mleka), dzięki czemu białko to przekształca się w nierozpuszczalną, ale lepiej przyswajalną kazeinę („krzepnięcie” mleka).

Ryż. 10-4. Struktura komórkowa prostego gruczołu rurkowego trzonu żołądka i funkcje głównych komórek determinujących jego strukturę.

A- gruczoł rurowy trzonu żołądka. Zwykle 5-7 z tych gruczołów wpływa do jamy na powierzchni błony śluzowej żołądka.B- komórki tworzące prosty gruczoł rurowy trzonu żołądka. W- komórki okładzinowe w stanie spoczynku (1) i podczas aktywacji (2). G- wydzielanie HCl przez komórki okładzinowe. W wydzielaniu HCl można wykryć dwa składniki: pierwszy składnik (niepodlegający stymulacji) jest związany z aktywnością Na + /K + -ATPazy, zlokalizowanej w błonie podstawno-bocznej; drugi składnik (podlegający stymulacji) jest dostarczany przez H+/K+-ATPazę. 1. Na + /K + -ATPaza utrzymuje wysokie stężenie jonów K + w komórce, które mogą wydostać się z komórki kanałami do jamy żołądka. Jednocześnie Na+/K+-ATPaza sprzyja usuwaniu z komórki Na+, który gromadzi się w komórce w wyniku pracy białka nośnikowego, które zapewnia wymianę Na+/H+ (antyport) poprzez mechanizm wtórnego transportu aktywnego. Na każdy usunięty jon H+ w komórce pozostaje jeden jon OH, który reaguje z CO 2 tworząc HCO 3 -. Katalizatorem tej reakcji jest anhydraza węglanowa. HCO 3 - opuszcza komórkę przez błonę podstawno-boczną w zamian za Cl -, który następnie jest wydzielany do jamy żołądka (poprzez kanały Cl - błony wierzchołkowej). 2. Na błonie światła H + / K + -ATPaza zapewnia wymianę jonów K + na jony H +, które wychodzą do jamy żołądka, która jest wzbogacona HCl. Na każdy uwolniony jon H +, w tym przypadku z przeciwnej strony (przez błonę podstawno-boczną), jeden anion HCO 3 - opuszcza komórkę. Jony K+ gromadzą się w komórce, wychodzą do jamy żołądka przez kanały K+ błony wierzchołkowej, a następnie ponownie wchodzą do komórki w wyniku działania H+ /K+ -ATPazy (krążenie K+ przez błonę wierzchołkową)

Ochrona przed samostrawieniem ściany żołądka

Integralność nabłonka żołądka jest zagrożona przede wszystkim przez proteolityczne działanie pepsyny w obecności kwasu solnego. Przed takim samostrawieniem chroni żołądek gruba warstwa lepkiego śluzu, który jest wydzielany przez nabłonek ściany żołądka, komórki dodatkowe gruczołów dna i trzonu żołądka, a także gruczoły sercowe i odźwiernikowe (ryc. 10-5 A). Chociaż pepsyna może rozkładać mucyny śluzu w obecności kwasu solnego, ogranicza się to głównie do najwyższej warstwy śluzu, ponieważ głębsze warstwy zawierają dwuwęglan, Kto-

Jest wydzielany przez komórki nabłonkowe i pomaga neutralizować kwas solny. Zatem przez warstwę śluzu występuje gradient H +: od bardziej kwaśnego w jamie żołądka do zasadowego na powierzchni nabłonka (ryc. 10-5 B).

Uszkodzenie nabłonka żołądka nie musi prowadzić do poważnych konsekwencji, pod warunkiem, że wada zostanie szybko skorygowana. W rzeczywistości takie uszkodzenie nabłonka jest dość powszechne; jednakże są one szybko eliminowane ze względu na to, że sąsiednie komórki rozprzestrzeniają się, migrują na boki i zamykają ubytek. Następnie wstawiane są nowe komórki powstałe w wyniku podziału mitotycznego.

Ryż. 10-5. Samoobrona ściany żołądka przed trawieniem poprzez wydzielanie śluzu i wodorowęglanów

Budowa ściany jelita cienkiego

Jelito cienkie składa się z trzech działów - dwunastnica, jelito czcze i jelito kręte.

Ściana jelita cienkiego składa się z różnych warstw (ryc. 10-6). Ogólnie rzecz biorąc, na zewnątrz błona surowicza Karnety zewnętrzna warstwa mięśniowa, która składa się z zewnętrzna, podłużna warstwa mięśniowa I wewnętrzna warstwa mięśni pierścieniowych, i to, co jest najbardziej wewnętrzne płytka mięśniowa błony śluzowej, która oddziela warstwa podśluzówkowa z błona śluzowa. pęczki złącza szczelinowe)

Mięśnie zewnętrznej warstwy mięśni podłużnych zapewniają skurcz ściany jelita. W rezultacie ściana jelita przesuwa się względem treści pokarmowej (kleiku spożywczego), co ułatwia lepsze wymieszanie treści pokarmowej z sokami trawiennymi. Mięśnie pierścieniowe zwężają światło jelita i płytkę mięśniową błony śluzowej (blaszka mięśniowa błony śluzowej) zapewnia ruch kosmków. Układ nerwowy przewodu pokarmowego (żołądkowo-jelitowy układ nerwowy) tworzą dwa sploty nerwowe: splot międzymięśniowy i splot podśluzówkowy. Ośrodkowy układ nerwowy może wpływać na funkcjonowanie układu nerwowego przewodu żołądkowo-jelitowego poprzez nerwy współczulne i przywspółczulne, które docierają do splotów nerwowych przewodu pokarmowego. Doprowadzające włókna trzewne zaczynają się w splotach nerwowych, które

przekazują impulsy nerwowe do centralnego układu nerwowego. (Podobną budowę ścian obserwuje się także w przełyku, żołądku, jelicie grubym i odbytnicy). Aby przyspieszyć wchłanianie zwrotne, powierzchnia błony śluzowej jelita cienkiego zwiększa się poprzez fałdy, kosmki i rąbek szczoteczkowy.

Wewnętrzna powierzchnia jelita cienkiego ma charakterystyczną ulgę ze względu na obecność szeregu formacji - okrągłe fałdy Kerkringa, kosmki I krypta(gruczoły jelitowe Lieberkühna). Struktury te zwiększają całkowitą powierzchnię jelita cienkiego, co ułatwia jego podstawowe funkcje trawienne. Kosmki i krypty jelitowe są głównymi jednostkami strukturalnymi i funkcjonalnymi błony śluzowej jelita cienkiego.

Śluzowaty(Lub błona śluzowa) składa się z trzech warstw - nabłonek, blaszka właściwa i blaszka mięśniowa błony śluzowej (ryc. 10-6 A). Warstwa nabłonkowa jest reprezentowana przez jednowarstwowy nabłonek o cylindrycznym obramowaniu. W kosmkach i kryptach jest reprezentowany przez różne typy komórek. Kosmkowy nabłonek zbudowany z czterech typów komórek - komórki główne, komórki kubkowe, komórki endokrynne I komórki Panetha.Nabłonek krypty- pięć typów

(Rys. 10-6 C, D).

W otoczonych enterocytach

Enterocyty kubkowe

Ryż. 10-6. Budowa ściany jelita cienkiego.

A- budowa dwunastnicy. B- budowa brodawki większej dwunastnicy:

1. Brodawka duża dwunastnicy. 2. Ampułka przewodu. 3. Zwieracze przewodów. 4. Przewód trzustkowy. 5. Przewód żółciowy wspólny. W- budowa poszczególnych odcinków jelita cienkiego: 6. Gruczoły dwunastnicy (gruczoły Brunnera). 7. Błona surowicza. 8. Zewnętrzne podłużne i wewnętrzne okrągłe warstwy mięśnia właściwego. 9. Podśluzówka. 10. Błona śluzowa.

11. Blaszka właściwa z komórkami mięśni gładkich. 12. Grupowe guzki limfatyczne (blaszki limfatyczne, plamki Peyera). 13. Kosmki. 14. Fałdy. G - budowa ściany jelita cienkiego: 15. Kosmki. 16. Okrągły fałd.D- kosmki i krypty błony śluzowej jelita cienkiego: 17. Błona śluzowa. 18. Blaszka właściwa błony śluzowej z komórkami mięśni gładkich. 19. Podśluzówka. 20. Zewnętrzne podłużne i wewnętrzne okrągłe warstwy mięśnia właściwego. 21. Błona surowicza. 22. Kosmki. 23. Centralna zatoka mleczna. 24. Pojedynczy guzek limfatyczny. 25. Gruczoł jelitowy (gruczoł Lieberkühna). 26. Naczynie limfatyczne. 27. Splot nerwowy podśluzówkowy. 28. Wewnętrzna okrągła warstwa mięśnia właściwego. 29. Splot nerwu mięśniowego. 30. Zewnętrzna warstwa podłużna mięśnia właściwego. 31. Tętnica (czerwona) i żyła (niebieska) warstwy podśluzówkowej

Morfologia funkcjonalna błony śluzowej jelita cienkiego

Trzy odcinki jelita cienkiego mają następujące różnice: dwunastnica ma duże brodawki - gruczoły dwunastnicy, różna jest wysokość kosmków, które rosną od dwunastnicy do jelita krętego, ich szerokość jest różna (szersze są w dwunastnica) i ilość (największa ilość w dwunastnicy). Różnice te pokazano na ryc. 10-7 B. Dalej w jelicie krętym znajdują się grupowe pęcherzyki limfatyczne (plamki Peyera). Ale czasami można je znaleźć w dwunastnicy.

Villi- palcowate wypustki błony śluzowej do światła jelita. Zawierają naczynia krwionośne i limfatyczne. Kosmki są zdolne do aktywnego kurczenia się dzięki składnikom płytki mięśniowej. Sprzyja to wchłanianiu treści pokarmowej (funkcja pompowania kosmków).

Kerkring pasuje(Ryc. 10-7 D) powstają w wyniku wysunięcia błony śluzowej i podśluzowej do światła jelita.

Krypty- Są to wgłębienia nabłonka w blaszce właściwej błony śluzowej. Często uważa się je za gruczoły (gruczoły Lieberkühna) (ryc. 10-7 B).

Jelito cienkie jest głównym miejscem trawienia i wchłaniania zwrotnego. Większość enzymów znajdujących się w świetle jelita jest syntetyzowana w trzustce. Samo jelito cienkie wydziela około 3 litrów płynu bogatego w mucynę.

Błona śluzowa jelit charakteryzuje się obecnością kosmków jelitowych (Villi jelitowe), które zwiększają powierzchnię błony śluzowej 7-14 razy. Nabłonek kosmków przechodzi do krypt wydzielniczych Lieberkühna. Krypty leżą u podstawy kosmków i otwierają się w kierunku światła jelita. Wreszcie każda komórka nabłonkowa błony wierzchołkowej ma obwódkę szczoteczkową (mikrokosmki), która

raj zwiększa powierzchnię błony śluzowej jelit 15-40 razy.

Podział mitotyczny zachodzi głęboko w kryptach; komórki potomne migrują na czubek kosmka. W migracji tej biorą udział wszystkie komórki, z wyjątkiem komórek Panetha (zapewniających ochronę antybakteryjną). Cały nabłonek ulega całkowitej odnowie w ciągu 5-6 dni.

Nabłonek jelita cienkiego jest pokryty warstwa żelopodobnego śluzu, który jest utworzony przez komórki kubkowe krypt i kosmków. Kiedy otwiera się zwieracz odźwiernika, uwolnienie treści pokarmowej do dwunastnicy powoduje zwiększone wydzielanie śluzu Gruczoły Brunnera. Przedostanie się treści pokarmowej do dwunastnicy powoduje uwolnienie hormonów do krwi sekretyna i cholecystokinina. Sekretyna powoduje wydzielanie zasadowego soku w nabłonku przewodu trzustkowego, co jest również niezbędne do ochrony błony śluzowej dwunastnicy przed agresywnym sokiem żołądkowym.

Około 95% nabłonka kosmków zajmują komórki główne kolumnowe. Choć ich głównym zadaniem jest wchłanianie zwrotne, są one ważnym źródłem enzymów trawiennych, które zlokalizowane są albo w cytoplazmie (amino- i dipeptydazy), albo w błonie rąbka szczoteczkowego: laktaza, sacharaza-izomaltaza, amino- i endopeptydazy. Te enzymy granicy szczoteczki są integralnymi białkami błonowymi, a część ich łańcucha polipeptydowego wraz z centrum katalitycznym kierowana jest do światła jelita, dzięki czemu enzymy mogą hydrolizować substancje znajdujące się w jamie przewodu pokarmowego. Ich wydzielanie do światła w tym przypadku okazuje się niepotrzebne (trawienie ciemieniowe). Enzymy cytozolowe Komórki nabłonkowe biorą udział w procesach trawienia, gdy rozkładają białka ponownie wchłonięte przez komórkę (trawienie wewnątrzkomórkowe) lub gdy zawierające je komórki nabłonkowe obumierają, są odrzucane do światła i tam ulegają zniszczeniu, uwalniając enzymy (trawienie kawitacyjne).

Ryż. 10-7. Histologia różnych odcinków jelita cienkiego – dwunastnicy, jelita czczego i jelita krętego.

A- kosmki i krypty błony śluzowej jelita cienkiego: 1. Błona śluzowa. 2. Blaszka właściwa z komórkami mięśni gładkich. 3. Błona podśluzowa. 4. Zewnętrzne podłużne i wewnętrzne okrągłe warstwy mięśnia właściwego. 5. Błona surowicza. 6. Kosmki. 7. Centralna zatoka mleczna. 8. Pojedynczy guzek limfatyczny. 9. Gruczoł jelitowy (gruczoł Lieberkühna). 10. Naczynie limfatyczne. 11. Splot nerwowy podśluzówkowy. 12. Wewnętrzna okrągła warstwa mięśnia właściwego. 13. Splot nerwu mięśniowego. 14. Zewnętrzna warstwa podłużna błony śluzowej mięśni.

15. Tętnica (czerwona) i żyła (niebieska) warstwy podśluzówkowej.PNE - budowa kosmków:

16. Komórka kubkowa (gruczoł jednokomórkowy). 17. Pryzmatyczne komórki nabłonkowe. 18. Włókno nerwowe. 19. Centralna zatoka mleczna. 20. Łoże mikrohemakrążeniowe kosmków, sieć naczynia włosowate. 21. Blaszka właściwa błony śluzowej. 22. Naczynie limfatyczne. 23. Wenula. 24. Arteriola

Jelito cienkie

Śluzowaty(Lub błona śluzowa) składa się z trzech warstw - nabłonkowej, blaszki właściwej i blaszki mięśniowej błony śluzowej (ryc. 10-8). Warstwa nabłonkowa jest reprezentowana przez jednowarstwowy nabłonek o cylindrycznym obramowaniu. Nabłonek zawiera pięć głównych populacji komórek: komórki nabłonka kolumnowego, egzokrynocyty kubkowe, komórki Panetha lub egzokrynocyty z ziarnistościami kwasochłonnymi, endokrynocyty lub komórki K (komórki Kulchitsky'ego) i komórki M (z mikrofałdami), które są modyfikacją kolumnowych komórek nabłonka.

Nabłonek pokryty kosmki i sąsiadujących z nimi krypty. Składa się głównie z komórek reabsorpcyjnych, które mają obwódkę szczoteczkową na błonie światła. Pomiędzy nimi rozproszone są komórki kubkowe tworzące śluz, a także komórki Panetha i różne komórki endokrynne. Komórki nabłonkowe powstają w wyniku podziału nabłonka krypt,

skąd migrują przez 1-2 dni w kierunku czubka kosmka i tam są odrzucane.

W kosmkach i kryptach jest reprezentowany przez różne typy komórek. Kosmkowy nabłonek składa się z czterech typów komórek – komórek głównych, komórek kubkowych, komórek endokrynnych i komórek Panetha. Nabłonek krypty- pięć typów.

Głównym rodzajem kosmków nabłonkowych jest otoczone enterocytami. W otoczonych enterocytach

Błona nabłonka kosmków tworzy mikrokosmki pokryte glikokaliksem, które adsorbują enzymy biorące udział w trawieniu ciemieniowym. Dzięki mikrokosmkom powierzchnia ssania zwiększa się 40-krotnie.

Komórki M(komórki mikrofałdowe) są rodzajem enterocytów.

Enterocyty kubkowe nabłonek kosmkowy - jednokomórkowe gruczoły śluzowe. Wytwarzają kompleksy węglowodanowo-białkowe - mucyny, które pełnią funkcję ochronną i wspomagają ruch składników pokarmu w jelitach.

Ryż. 10-8. Morfohistologiczna budowa kosmków i krypt jelita cienkiego

Okrężnica

Okrężnica składa się z błon śluzowych, podśluzowych, mięśniowych i surowiczych.

Błona śluzowa tworzy ulgę w okrężnicy - fałdy i krypty. W okrężnicy nie ma kosmków. Nabłonek błony śluzowej jest jednowarstwowy, cylindryczny, otoczony i zawiera te same komórki, co nabłonek krypt jelita cienkiego - otoczone, wewnątrzwydzielnicze w kształcie kielicha, bez granic, komórki Panetha (ryc. 10-9).

Błonę podśluzową tworzy luźna włóknista tkanka łączna.

Muscleis propria ma dwie warstwy. Wewnętrzna warstwa okrężna i zewnętrzna warstwa podłużna. Warstwa podłużna nie jest ciągła, ale tworzy się

trzy podłużne paski. Są krótsze od jelita, dlatego jelito składa się w „akordeon”.

Błona surowicza składa się z luźnej włóknistej tkanki łącznej i międzybłonka i ma wypukłości zawierające tkankę tłuszczową.

Główne różnice między ścianą jelita grubego (ryc. 10-9) a cienką ścianą (ryc. 10-8) to: 1) brak kosmków w odciążeniu błony śluzowej. Ponadto krypty mają większą głębokość niż w jelicie cienkim; 2) obecność dużej liczby komórek kubkowych i limfocytów w nabłonku; 3) obecność dużej liczby pojedynczych guzków limfatycznych i brak kępek Peyera w blaszce właściwej; 4) warstwa podłużna nie jest ciągła, ale tworzy trzy wstęgi; 5) obecność występów; 6) obecność złogów tłuszczu w błonie surowiczej.

Ryż. 10-9. Morfohistologiczna budowa jelita grubego

Aktywność elektryczna komórek mięśniowych żołądka i jelit

Mięśnie gładkie jelita składają się z małych, wrzecionowatych komórek, które tworzą się pęczki i tworzenie połączeń poprzecznych z sąsiednimi wiązkami. W ramach jednej wiązki ogniwa są połączone ze sobą mechanicznie i elektrycznie. Dzięki takim kontaktom elektrycznym rozchodzą się potencjały czynnościowe (poprzez połączenia szczelinowe międzykomórkowe: złącza szczelinowe) dla całego pakietu (a nie tylko dla poszczególnych komórek mięśniowych).

Komórki mięśniowe jamy żołądka i jelit charakteryzują się zwykle rytmicznymi wahaniami potencjału błonowego (powolne fale) amplituda 10-20 mV i częstotliwość 3-15/min (rys. 10-10). W momencie wolnych fal wiązki mięśniowe są częściowo obkurczone, dzięki czemu ściana tych odcinków przewodu pokarmowego jest w dobrej kondycji; dzieje się to przy braku potencjałów czynnościowych. Kiedy potencjał błonowy osiąga wartość progową i ją przekracza, generowane są potencjały czynnościowe, które następują po sobie w krótkich odstępach czasu (sekwencja szczytowa). Generowanie potencjałów czynnościowych jest spowodowane prądem Ca 2+ (kanały Ca 2+ typu L). Wyzwala wzrost stężenia Ca 2+ w cytozolu skurcze fazowe, które są szczególnie widoczne w dalszej części żołądka. Jeżeli wartość spoczynkowego potencjału błonowego zbliża się do wartości potencjału progowego (ale jej nie osiąga; spoczynkowy potencjał błonowy przesuwa się w stronę depolaryzacji), wówczas rozpoczyna się powolny potencjał oscylacyjny

regularnie przekraczają potencjalny próg. W tym przypadku obserwuje się okresowość występowania sekwencji kolców. Mięśnie gładkie kurczą się za każdym razem, gdy generowany jest zespół kolców. Częstotliwość skurczów rytmicznych odpowiada częstotliwości powolnych oscylacji potencjału błonowego. Jeśli spoczynkowy potencjał błonowy komórek mięśni gładkich jeszcze bardziej zbliża się do potencjału progowego, wówczas wydłuża się czas trwania sekwencji impulsów. Rozwój skurcz mięśnie gładkie. Jeśli spoczynkowy potencjał błony przesunie się w stronę wartości bardziej ujemnych (w kierunku hiperpolaryzacji), wówczas aktywność szczytowa ustanie, a wraz z nią ustaną rytmiczne skurcze. Jeżeli membrana ulegnie jeszcze większej hiperpolaryzacji, wówczas amplituda fal wolnych i napięcie mięśniowe maleją, co ostatecznie prowadzi do porażenie mięśni gładkich (atonia). Nie jest jeszcze jasne, z powodu jakich prądów jonowych powstają oscylacje potencjału błonowego; Jedno jest pewne: układ nerwowy nie ma wpływu na wahania potencjału błonowego. Komórki każdego pęczka mięśniowego mają jedną, unikalną częstotliwość wolnych fal. Ponieważ sąsiednie wiązki są ze sobą połączone poprzez elektryczne styki międzykomórkowe, powstaje wiązka o wyższej częstotliwości fal (rozrusznik serca) nałoży tę częstotliwość na sąsiednią wiązkę o niższej częstotliwości. Toniczny skurcz mięśni gładkich na przykład proksymalna część żołądka jest spowodowana otwarciem kanałów Ca2+ innego typu, które są zależne raczej od chemii niż od napięcia.

Ryż. 10-10. Potencjał błonowy komórek mięśni gładkich przewodu pokarmowego.

1. Dopóki falowy, oscylujący potencjał błonowy komórek mięśni gładkich (częstotliwość oscylacji: 10 min -1) pozostaje poniżej potencjału progowego (40 mV), nie występują potencjały czynnościowe (skoki). 2. Podczas depolaryzacji wywołanej (np. przez rozciąganie lub acetylocholinę) generowany jest ciąg kolców za każdym razem, gdy szczyt fali potencjału błonowego przekracza wartość potencjału progowego. Po tych seriach kolców następują rytmiczne skurcze mięśni gładkich. 3. Skoki generowane są w sposób ciągły, jeżeli minimalne wartości wahań potencjału błonowego leżą powyżej wartości progowej. Rozwija się długotrwały skurcz. 4. Potencjały czynnościowe nie są generowane przy silnych przesunięciach potencjału błonowego w kierunku depolaryzacji. 5. Hiperpolaryzacja potencjału błonowego powoduje tłumienie powolnych oscylacji potencjału i całkowite rozluźnienie mięśni gładkich: atonia

Odruchy żołądkowo-jelitowego układu nerwowego

Niektóre odruchy przewodu żołądkowo-jelitowego są nieodłączne odruchy żołądkowo-jelitowe (lokalne), w którym czuciowy neuron doprowadzający aktywuje komórkę splotu nerwowego, która unerwia sąsiadujące komórki mięśni gładkich. Wpływ na komórki mięśni gładkich może być pobudzający lub hamujący, w zależności od rodzaju aktywowanego neuronu splotu (ryc. 10-11 2, 3). Inne odruchy obejmują neurony ruchowe zlokalizowane proksymalnie lub dystalnie od miejsca stymulacji. Na odruch perystaltyczny(na przykład w wyniku rozciągnięcia ściany przewodu pokarmowego) następuje pobudzenie neuronu czuciowego

(ryc. 10-11 1), który poprzez interneuron hamujący działa hamująco na mięśnie podłużne odcinków przewodu pokarmowego leżących proksymalnie, a rozhamowująco na mięśnie okrężne (ryc. 10-11 4) . Jednocześnie mięśnie podłużne są aktywowane dystalnie przez interneuron pobudzający (przewód pokarmowy ulega skróceniu), a mięśnie okrężne rozluźniają się (ryc. 10-11-5). Odruch perystaltyczny wyzwala złożoną serię zdarzeń motorycznych spowodowanych rozciąganiem ściany mięśniowej przewodu pokarmowego (np. przełyku; ryc. 10-11).

Ruch bolusa przesuwa miejsce aktywacji odruchu bardziej dystalnie, co z kolei powoduje przemieszczanie bolusa, co skutkuje praktycznie ciągłym transportem w kierunku dystalnym.

Ryż. 10-11. Łuki odruchowe odruchów żołądkowo-jelitowego układu nerwowego.

Wzbudzenie neuronu doprowadzającego (jasnozielonego) pod wpływem bodźca chemicznego lub, jak pokazano na rysunku (1), mechanicznego (rozciągnięcie ścianki przewodu pokarmowego pod wpływem bolusa pokarmu) aktywuje w najprostszym przypadku tylko jeden bodziec pobudzający ( 2) lub tylko jeden hamujący neuron ruchowy lub wydzielniczy (3). Odruchy żołądkowo-jelitowego układu nerwowego zwykle przebiegają według bardziej złożonych wzorców przełączania. Na przykład w odruchu perystaltycznym neuron wzbudzony przez rozciąganie (jasnozielony) pobudza w kierunku wznoszącym (4) interneuron hamujący (fioletowy), który z kolei hamuje pobudzający neuron ruchowy (ciemnozielony) unerwiający mięśnie podłużne i usuwa zahamowanie hamującego neuronu ruchowego (czerwonego) mięśnia okrężnego (skurczu). Jednocześnie w kierunku zstępującym (5) następuje aktywacja interneuronu pobudzającego (niebieski), który poprzez pobudzające lub hamujące neurony ruchowe w dystalnej części jelita powoduje skurcz mięśni podłużnych i rozluźnienie mięśni okrężnych

Przywspółczulne unerwienie przewodu żołądkowo-jelitowego

Przewód pokarmowy jest unerwiony przez autonomiczny układ nerwowy (przywspółczulny(Rys. 10-12) i sympatyczny unerwienie - nerwy odprowadzające), a także trzewne aferenty(unerwienie aferentne). Przywspółczulne włókna przedzwojowe, które unerwiają większość przewodu pokarmowego, wchodzą w skład nerwu błędnego (N. błędny) z rdzenia przedłużonego i jako część nerwów miednicy (Nn. miednicy) z krzyżowego rdzenia kręgowego. Układ przywspółczulny wysyła włókna do komórek pobudzających (cholinergicznych) i hamujących (peptydergicznych) splotu nerwu międzymięśniowego. Przedzwojowe włókna współczulne zaczynają się od komórek znajdujących się w rogach bocznych rdzenia kręgowego mostkowo-lędźwiowego. Ich aksony unerwiają naczynia krwionośne jelita lub docierają do komórek splotów nerwowych, wywierając hamujący wpływ na ich neurony pobudzające. Trzewne włókna doprowadzające pochodzące ze ściany przewodu żołądkowo-jelitowego przechodzą jako część nerwów błędnych (N. błędny), jako część nerwów trzewnych (Nn. splanchnici) i nerwy miednicy (Nn. miednicy) do rdzenia przedłużonego, zwojów współczulnych i rdzenia kręgowego. Współczulny i przywspółczulny układ nerwowy biorą udział w wielu odruchach żołądkowo-jelitowych, w tym odruchu rozszerzania i niedowładzie jelit.

Chociaż czynności odruchowe realizowane przez sploty nerwowe przewodu pokarmowego mogą zachodzić niezależnie od wpływu ośrodkowego układu nerwowego (OUN), to jednak podlegają one kontroli ośrodkowego układu nerwowego, co zapewnia pewne korzyści: (1) części układu nerwowego przewód pokarmowy położony daleko od siebie może szybko wymieniać informacje poprzez centralny układ nerwowy i tym samym koordynować swoje własne funkcje, (2) funkcje przewodu pokarmowego można podporządkować ważniejszym interesom organizmu, (3) informacje z układu pokarmowego przewód żołądkowo-jelitowy może być zintegrowany na różnych poziomach mózgu; co np. w przypadku bólu brzucha może nawet wywołać świadome doznania.

Unerwienie przewodu pokarmowego zapewniają nerwy autonomiczne: włókna przywspółczulne i współczulne oraz dodatkowo włókna doprowadzające, tzw. aferenty trzewne.

Nerwy parasymptotyczne przewód pokarmowy odchodzi od dwóch niezależnych odcinków ośrodkowego układu nerwowego (ryc. 10-12). Nerwy obsługujące przełyk, żołądek, jelito cienkie i okrężnicę wstępującą (a także trzustkę, pęcherzyk żółciowy i wątrobę) pochodzą z neuronów rdzenia przedłużonego. (Rdzeń przedłużony), których aksony tworzą nerw błędny (N. błędny), natomiast unerwienie pozostałych części przewodu żołądkowo-jelitowego zaczyna się od neuronów krzyżowy rdzeń kręgowy, których aksony tworzą nerwy miednicy (Nn. miednicy).

Ryż. 10-12. Przywspółczulne unerwienie przewodu żołądkowo-jelitowego

Wpływ przywspółczulnego układu nerwowego na neurony splotu mięśniowego

W całym przewodzie pokarmowym włókna przywspółczulne aktywują komórki docelowe poprzez nikotynowe receptory cholinergiczne: jeden rodzaj błonnika tworzy synapsy na stymulatory cholinergiczne, a drugi typ - włączony hamujące peptydergiczne (NCNA). komórki splotu nerwowego (ryc. 10-13).

Aksony włókien przedzwojowych przywspółczulnego układu nerwowego przełączają się w splocie mięśniowym na pobudzające neurony cholinergiczne lub hamujące neurony niecholinergiczne-nieadrenergiczne (NCNA-ergiczne). Neurony adrenergiczne pozazwojowe układu współczulnego działają w większości przypadków hamująco na neurony splotów, które stymulują aktywność motoryczną i wydzielniczą.

Ryż. 10-13. Unerwienie przewodu pokarmowego przez autonomiczny układ nerwowy

Współczulne unerwienie przewodu żołądkowo-jelitowego

Przedzwojowe neurony cholinergiczne współczulny układ nerwowy leżą w kolumnach środkowo-bocznych rdzeń kręgowy piersiowy i lędźwiowy(ryc. 10-14). Aksony neuronów współczulnego układu nerwowego wychodzą z rdzenia kręgowego piersiowego przez przednią część

korzenie i przechodzą jako część nerwów trzewnych (Nn. splanchnici) Do zwój szyjny górny i do zwoje przedkręgowe. Tam następuje przełączenie na pozazwojowe neurony noradrenergiczne, których aksony tworzą synapsy na cholinergicznych komórkach pobudzających splotu międzymięśniowego i poprzez receptory α wywierają hamujący wpływ na te komórki (patrz ryc. 10-13).

Ryż. 10-14. Współczulne unerwienie przewodu żołądkowo-jelitowego

Doprowadzające unerwienie przewodu żołądkowo-jelitowego

W nerwach unerwiających przewód pokarmowy znajduje się procentowo więcej włókien doprowadzających niż odprowadzających. Zakończenia nerwów czuciowych są receptorami niewyspecjalizowanymi. Jedna grupa zakończeń nerwowych zlokalizowana jest w tkance łącznej błony śluzowej, obok jej warstwy mięśniowej. Zakłada się, że pełnią one funkcję chemoreceptorów, jednak nie jest jeszcze jasne, która z substancji wchłanianych ponownie w jelicie aktywuje te receptory. Być może w ich aktywację (działanie parakrynne) zaangażowany jest hormon peptydowy. Kolejna grupa zakończeń nerwowych leży wewnątrz warstwy mięśniowej i ma właściwości mechanoreceptorów. Reagują na zmiany mechaniczne, które są związane ze skurczem i rozciąganiem ściany przewodu pokarmowego. Doprowadzające włókna nerwowe pochodzą z przewodu żołądkowo-jelitowego lub wchodzą w skład nerwów współczulnego lub przywspółczulnego układu nerwowego. Niektóre włókna doprowadzające wchodzą w skład układu współczulnego

nerwy tworzą synapsy w zwojach przedkręgowych. Większość włókien doprowadzających przechodzi przez zwoje przed- i przykręgowe bez przełączania (ryc. 10-15). Neurony włókien doprowadzających leżą w czuciowych

zwoje kręgowe korzeni grzbietowych rdzenia kręgowego, a ich włókna wchodzą do rdzenia kręgowego przez korzenie grzbietowe. Włókna doprowadzające, które przechodzą nerwu błędnego, tworzą połączenie aferentne odruchy przewodu żołądkowo-jelitowego, zachodzące przy udziale nerwu przywspółczulnego błędnego. Odruchy te są szczególnie ważne dla koordynacji funkcji motorycznych przełyku i bliższej części żołądka. Neurony czuciowe, których aksony wchodzą w skład nerwu błędnego, zlokalizowane są w Zwój guzowaty. Tworzą połączenia z neuronami jądra przewodu samotnego (Tractus solitarius). Przekazywane przez nie informacje docierają do przedzwojowych komórek przywspółczulnych zlokalizowanych w jądrze grzbietowym nerwu błędnego (Jądro dorsalis n. vagi). Włókna doprowadzające, które również przechodzą przez nerwy miednicy (Nn. miednicy), brać udział w odruchu defekacyjnym.

Ryż. 10-15. Krótkie i długie trzewne doprowadzające.

Długie włókna doprowadzające (zielone), których ciała komórkowe znajdują się w korzeniach grzbietowych zwoju kręgowego, przechodzą przez zwoje przed- i przykręgowe bez przełączania i wchodzą do rdzenia kręgowego, gdzie są przełączane na neurony wstępujące lub zstępujące lub w tym samym odcinku rdzenia kręgowego przechodzą do przedzwojowych neuronów autonomicznych, jak w bocznej pośredniej istocie szarej (Istota intermediolateralis) piersiowy rdzeń kręgowy. W krótkich aferentach łuk odruchowy zamyka się ze względu na fakt, że przejście do odprowadzających neuronów współczulnych następuje w zwojach współczulnych

Podstawowe mechanizmy wydzielania przeznabłonkowego

Białka nośnikowe wbudowane w błonę prześwitową i podstawno-boczną, a także skład lipidowy tych błon determinują polarność nabłonka. Być może najważniejszym czynnikiem determinującym polarność nabłonka jest obecność wydzielających komórek nabłonkowych w błonie podstawno-bocznej Na + /K + -ATPaza (Na + /K + - „pompa”), wrażliwy na oubainę. Na + /K + -ATPaza przekształca energię chemiczną ATP w gradienty elektrochemiczne Na + i K + skierowane odpowiednio do lub z komórki (podstawowy transport aktywny). Energię z tych gradientów można ponownie wykorzystać do aktywnego transportu innych cząsteczek i jonów przez błonę komórkową wbrew ich gradientowi elektrochemicznemu (wtórny transport aktywny). To wymaga specjalizacji białka transportowe, tak zwana przewoźnicy, które albo zapewniają równoczesny transfer Na + do komórki wraz z innymi cząsteczkami lub jonami (kotransport), albo wymieniają Na + na

inne cząsteczki lub jony (antyport). Wydzielanie jonów do światła przewodu pokarmowego powoduje powstanie gradientów osmotycznych, w związku z czym woda podąża za jonami.

Aktywne wydzielanie potasu

W komórkach nabłonkowych K + aktywnie gromadzi się za pomocą pompy Na + -K + znajdującej się w błonie podstawno-bocznej, a Na + jest wypompowywany z komórki (ryc. 10-16). W nabłonku nie wydzielającym K+, kanały K+ zlokalizowane są w tym samym miejscu, w którym zlokalizowana jest pompa (wtórne zastosowanie K+ na błonie podstawno-bocznej, patrz ryc. 10-17 i ryc. 10-19). Prosty mechanizm wydzielania K+ można osiągnąć poprzez wprowadzenie licznych kanałów K+ do błony światła (zamiast błony podstawno-bocznej), tj. do błony komórki nabłonkowej od strony światła przewodu pokarmowego. W tym przypadku K+ zgromadzony w komórce przedostaje się do światła przewodu pokarmowego (biernie; ryc. 10-16), a aniony podążają za K+, co powoduje powstanie gradientu osmotycznego, w wyniku czego woda przedostaje się do światła przewodu pokarmowego rura.

Ryż. 10-16. Przeznabłonkowe wydzielanie KCl.

Na+/K + -ATPaza, zlokalizowana w podstawno-bocznej błonie komórkowej, przy użyciu 1 mola ATP „wypompowuje” 3 mole jonów Na + z komórki i „pompuje” 2 mole K + do komórki. Podczas gdy Na+ wchodzi do komórki przezNa+-kanały zlokalizowane w błonie podstawno-bocznej, jony K + opuszczają komórkę przez kanały K + zlokalizowane w błonie światła. W wyniku ruchu K + przez nabłonek w świetle przewodu pokarmowego powstaje dodatni potencjał przeznabłonkowy, w wyniku czego jony Cl - międzykomórkowo (poprzez ścisłe połączenia między komórkami nabłonkowymi) również przedostają się do światła przewodu pokarmowego przewód pokarmowy. Jak pokazują wartości stechiometryczne na rysunku, na 1 mol ATP uwalniają się 2 mole K+

Przeznabłonkowe wydzielanie NaHCO 3

Większość wydzielających komórek nabłonkowych najpierw wydziela anion (np. HCO 3 -). Siłą napędową tego transportu jest elektrochemiczny gradient Na+ kierowany z przestrzeni pozakomórkowej do komórki, który powstaje w wyniku mechanizmu pierwotnego transportu aktywnego realizowanego przez pompę Na+-K+. Energia potencjalna gradientu Na+ jest wykorzystywana przez białka nośnikowe, przy czym Na+ jest przenoszony przez błonę komórkową do komórki wraz z innym jonem lub cząsteczką (kotransport) lub wymieniany na inny jon lub cząsteczkę (antyport).

Dla wydzielanie HCO 3 -(np. przewody trzustkowe, gruczoły Brunnera lub drogi żółciowe) wymagają wymiennika Na + /H + w podstawno-bocznej błonie komórkowej (ryc. 10-17). Jony H + są usuwane z komórki za pomocą wtórnego transportu aktywnego, pozostawiając w niej jony OH -, które oddziałują z CO 2 tworząc HCO 3 - . Anhydraza węglanowa pełni w tym procesie rolę katalizatora. Powstały HCO 3 - opuszcza komórkę w kierunku światła przewodu żołądkowo-jelitowego albo przez kanał (ryc. 10-17), albo za pomocą białka nośnikowego, które przeprowadza wymianę C1 - / HCO 3 -. Najprawdopodobniej oba mechanizmy są aktywne w przewodzie trzustkowym.

Ryż. 10-17. Przeznabłonkowe wydzielanie NaHCO 3 staje się możliwe, gdy jony H + są aktywnie usuwane z komórki przez błonę podstawno-boczną. Odpowiada za to białko nośnikowe, które poprzez mechanizm wtórnego transportu aktywnego zapewnia przenoszenie jonów H+. Siłą napędową tego procesu jest gradient chemiczny Na+ utrzymywany przez Na+/K+-ATPazę. (W przeciwieństwie do ryc. 10-16, jony K+ wychodzą z komórki przez błonę podstawno-boczną kanałami K+, wchodząc do komórki w wyniku działania Na+ /K+ -ATPazy). Na każdy jon H +, który opuszcza komórkę, pozostaje jeden jon OH -, który wiąże się z CO 2, tworząc HCO 3 -. Reakcja ta jest katalizowana przez anhydrazę węglanową. HCO 3 - dyfunduje kanałami anionowymi do światła przewodu, co prowadzi do powstania potencjału przeznabłonkowego, w którym zawartość światła przewodu jest naładowana ujemnie w stosunku do tkanki śródmiąższowej. Pod wpływem takiego potencjału przeznabłonkowego jony Na+ przedostają się do światła przewodu poprzez ścisłe połączenia między komórkami. Bilans ilościowy pokazuje, że do wydzielenia 3 moli NaHCO3 potrzebny jest 1 mol ATP

Przeznabłonkowe wydzielanie NaCl

Większość wydzielających komórek nabłonkowych najpierw wydziela anion (np. Cl -). Siłą napędową tego transportu jest elektrochemiczny gradient Na+ kierowany z przestrzeni zewnątrzkomórkowej do komórki, który powstaje w wyniku mechanizmu pierwotnego transportu aktywnego realizowanego przez pompę Na+-K+. Energia potencjalna gradientu Na+ jest wykorzystywana przez białka nośnikowe, przy czym Na+ jest przenoszony przez błonę komórkową do komórki wraz z innym jonem lub cząsteczką (kotransport) lub wymieniany na inny jon lub cząsteczkę (antyport).

Podobny mechanizm odpowiada za pierwotne wydzielanie Cl -, które stanowi siłę napędową procesu wydzielania płynu w końcówce

odcinki gruczołów ślinowych jamy ustnej, w groniakach trzustki, a także w gruczołach łzowych. Zamiast wymiennika Na+/H+ w błona podstawno-boczna w komórkach nabłonkowych tych narządów zlokalizowany jest transporter, zapewniający transfer koniugatu Na + -K + -2Cl - (współtransport; Ryż. 10-18). Transporter ten wykorzystuje gradient Na + do (wtórnie aktywnego) gromadzenia Cl - w komórce. Z komórki Cl - może pasywnie wychodzić przez kanały jonowe błony prześwitowej do światła przewodu gruczołu. W tym przypadku w świetle przewodu powstaje ujemny potencjał przeznabłonkowy, a Na + wpada do światła przewodu: w tym przypadku przez ścisłe połączenia między komórkami (transport międzykomórkowy). Wysokie stężenie NaCl w świetle przewodu stymuluje przepływ wody zgodnie z gradientem osmotycznym.

Ryż. 10-18. Odmiana przeznabłonkowego wydzielania NaCl, która wymaga aktywnego gromadzenia Cl - w komórce. W przewodzie pokarmowym odpowiadają za to co najmniej dwa mechanizmy (patrz także ryc. 10-19), z których jeden wymaga transportera zlokalizowanego w błonie podstawno-bocznej, aby zapewnić równoczesny transfer Na + -2Cl - -K + przez błonę (współtransport). Działa w oparciu o gradient chemiczny Na+, który z kolei jest utrzymywany przez Na+/K+ -ATPazę. Jony K+ dostają się do komórki zarówno poprzez mechanizm kotransportu, jak i poprzez Na+/K+-ATPazę i wychodzą z komórki przez błonę podstawno-boczną, a Cl - opuszcza komórkę kanałami zlokalizowanymi w błonie światła. Prawdopodobieństwo ich otwarcia wzrasta z powodu cAMP (jelito cienkie) lub cytozolowego Ca 2+ (końcowe odcinki gruczołów, grochy). W świetle przewodu powstaje ujemny potencjał przeznabłonkowy, zapewniający międzykomórkowe wydzielanie Na +. Bilans ilościowy pokazuje, że na 1 mol ATP uwalnia się 6 moli NaCl

Przeznabłonkowe wydzielanie NaCl (opcja 2)

Ten odmienny mechanizm wydzielania obserwuje się w komórkach grochu trzustki, które

mają dwa nośniki zlokalizowane w błonie podstawno-bocznej i zapewniające wymianę jonową Na + /H + i C1 - /HCO 3 - (antiport; Ryc. 10-19).

Ryż. 10-19. Odmiana przeznabłonkowego wydzielania NaCl (patrz także ryc. 10-18), która rozpoczyna się od tego, że za pomocą podstawnobocznego wymiennika Na + /H + (jak na ryc. 10-17) gromadzą się jony HCO 3 - w komórce. Jednak później ten HCO 3 - (w przeciwieństwie do ryc. 10-17) opuszcza komórkę za pomocą transportera Cl - -HCO 3 - (antyportu) zlokalizowanego na błonie podstawno-bocznej. W rezultacie Cl - w wyniku („trzeciorzędowego”) aktywnego transportu dostaje się do komórki. Przez Cl - kanały zlokalizowane w błonie światła, Cl - opuszcza komórkę do światła przewodu. W rezultacie w świetle przewodu powstaje potencjał przeznabłonkowy, przy którym zawartość światła przewodu ma ładunek ujemny. Na + pod wpływem potencjału przeznabłonkowego wpada do światła przewodu. Bilans energetyczny: tutaj na 1 mol zużytego ATP wydzielają się 3 mole NaCl, tj. 2 razy mniej niż w przypadku mechanizmu opisanego na ryc. 10-18 (DPC = karboksylan difenyloaminy; SITS = 4-acetamino-4"-izotiocyjan-2,2"-disulfonestilben)

Synteza białek wydzielanych w przewodzie pokarmowym

Niektóre komórki syntetyzują białka nie tylko na własne potrzeby, ale także na potrzeby wydzielania. Informacyjny RNA (mRNA) do syntezy białek eksportowych niesie nie tylko informację o sekwencji aminokwasowej białka, ale także o sekwencji sygnałowej aminokwasów zawartych na początku. Sekwencja sygnałowa zapewnia, że ​​białko syntetyzowane na rybosomie przedostanie się do wnęk szorstkiej siateczki śródplazmatycznej (RER). Po rozszczepieniu sekwencji sygnałowej aminokwasów białko przedostaje się do kompleksu Golgiego i ostatecznie do kondensujących wakuoli i dojrzałych ziarnistości spichrzowych. W razie potrzeby jest uwalniany z komórki w wyniku egzocytozy.

Pierwszym etapem syntezy białek jest wejście aminokwasów do podstawno-bocznej części komórki. Za pomocą syntetazy aminoacylo-tRNA aminokwasy przyłączają się do odpowiedniego transferowego RNA (tRNA), który dostarcza je do miejsca syntezy białka. Przeprowadzana jest synteza białek

spada na rybosomy, które „odczytują” informację o sekwencji aminokwasów w białku z informacyjnego RNA (audycja). mRNA białka przeznaczonego na eksport (lub do integracji z błoną komórkową) niesie nie tylko informację o sekwencji aminokwasów łańcucha peptydowego, ale także informację o sekwencja sygnałowa aminokwasów (peptyd sygnałowy). Długość peptydu sygnałowego wynosi około 20 reszt aminokwasowych. Gdy peptyd sygnałowy jest gotowy, natychmiast wiąże się z cząsteczką cytozolową, która rozpoznaje sekwencje sygnałowe - SRP(cząstka rozpoznająca sygnał). SRP blokuje syntezę białek do momentu przyłączenia całego kompleksu rybosomalnego Receptor SRP(białko cumownicze) szorstka siateczka cytoplazmatyczna (RER). Następnie synteza rozpoczyna się ponownie, a białko nie jest uwalniane do cytozolu i wchodzi do wnęk RER przez pory (ryc. 10-20). Po zakończeniu translacji peptyd sygnałowy jest odcinany przez peptydazę zlokalizowaną w błonie RER i gotowy jest nowy łańcuch białkowy.

Ryż. 10-20. Synteza białka przeznaczonego na eksport w komórce wydzielającej białko.

1. Rybosom wiąże się z łańcuchem mRNA i koniec syntetyzowanego łańcucha peptydowego zaczyna opuszczać rybosom. Sekwencja sygnałowa aminokwasów (peptyd sygnałowy) białka przeznaczonego na eksport wiąże się z cząsteczką rozpoznającą sekwencje sygnałowe (SRP, cząstka rozpoznająca sygnał). SRP blokuje pozycję na rybosomie (miejsce A), do której zbliża się tRNA z przyłączonym aminokwasem podczas syntezy białka. 2. W rezultacie translacja zostaje zawieszona, a (3) SRP wraz z rybosomem wiąże się z receptorem SRP zlokalizowanym na błonie szorstkiej siateczki śródplazmatycznej (RER), tak że koniec łańcucha peptydowego kończy się w ( hipotetyczny) por membrany RER. 4. SRP zostaje odszczepiony 5. Translacja może być kontynuowana, a łańcuch peptydowy rośnie w jamie RER: translokacja

Wydzielanie białek w przewodzie pokarmowym

koncentruje się. Takie wakuole zamieniają się w dojrzałe granulki wydzielnicze, które gromadzą się w prześwitowej (wierzchołkowej) części komórki (ryc. 10-21 A). Z tych granulek białko jest uwalniane do przestrzeni zewnątrzkomórkowej (na przykład do światła acinus) ze względu na fakt, że błona granulatu łączy się z błoną komórkową i pęka: egzocytoza(Rys. 10-21 B). Egzocytoza jest procesem ciągłym, jednak wpływ układu nerwowego lub stymulacja humoralna może go znacznie przyspieszyć.

Ryż. 10-21. Wydzielanie białka przeznaczonego na eksport w komórce wydzielającej białko.

A- typowo zewnątrzwydzielniczy komórka wydzielająca białkozawiera w podstawowej części komórki gęsto upakowane warstwy szorstkiej siateczki śródplazmatycznej (RER), na rybosomach, na których syntetyzowane są eksportowane białka (patrz ryc. 10-20). Na gładkich końcach RER uwalniane są i transportowane do nich pęcherzyki zawierające białka cis-obszary aparatu Golgiego (modyfikacja potranslacyjna), z których trans-regionów oddzielają się wakuole kondensujące. Wreszcie, po wierzchołkowej stronie komórki znajdują się liczne dojrzałe ziarnistości wydzielnicze, które są gotowe do egzocytozy (panel B). B- Rysunek przedstawia egzocytozę. Trzy dolne pęcherzyki otoczone błoną (ziarna wydzielnicze; panel A) są nadal wolne w cytozolu, podczas gdy pęcherzyk w lewym górnym rogu przylega do wewnętrznej strony błony komórkowej. Błona pęcherzyka w prawym górnym rogu połączyła się już z błoną plazmatyczną, a zawartość pęcherzyka wlewa się do światła przewodu

Białko syntetyzowane w jamie RER jest pakowane w małe pęcherzyki, które są oddzielone od RER. Podejście pęcherzykowe zawierające białko Kompleks Golgiego i łączą się z jego błoną. Peptyd jest modyfikowany w kompleksie Golgiego (modyfikacja potranslacyjna), na przykład ulega glikolizie, a następnie pozostawia w środku kompleks Golgiego kondensujące wakuole. W nich białko jest ponownie modyfikowane i

Regulacja procesu wydzielania w przewodzie pokarmowym

Gruczoły zewnątrzwydzielnicze przewodu pokarmowego, które znajdują się na zewnątrz ścian przełyku, żołądka i jelit, są unerwione przez kanały odprowadzające zarówno współczulny, jak i przywspółczulny układ nerwowy. Gruczoły znajdujące się w ścianie przewodu pokarmowego są unerwione przez nerwy splotu podśluzówkowego. Nabłonek błony śluzowej i osadzone w nim gruczoły zawierają komórki wydzielania wewnętrznego, które uwalniają gastrynę, cholecystokininę, sekretynę, GIP (glukozozależny peptyd uwalniający insulinę) i histamina. Po uwolnieniu do krwi substancje te regulują i koordynują motorykę, wydzielanie i trawienie w przewodzie pokarmowym.

Wiele, a może nawet wszystkie komórki wydzielnicze w stanie spoczynku wydzielają niewielkie ilości płynów, soli i białek. W przeciwieństwie do nabłonka reabsorpcyjnego, w którym transport substancji zależy od gradientu Na + zapewnianego przez aktywność Na +/K + -ATPazy błony podstawno-bocznej, poziom wydzielania można w razie potrzeby znacznie zwiększyć. Stymulacja wydzielania można przeprowadzić jako system nerwowy tak i humorystyczny.

W całym przewodzie pokarmowym komórki syntetyzujące hormony są rozproszone pomiędzy komórkami nabłonkowymi. Uwalniają szereg substancji sygnalizacyjnych, z których część jest transportowana przez krwioobieg do komórek docelowych (działanie hormonalne), inne - parahormony - działają na sąsiadujące z nimi komórki (działanie parakrynne). Hormony oddziałują nie tylko na komórki biorące udział w wydzielaniu różnych substancji, ale także na mięśnie gładkie przewodu pokarmowego (pobudzając lub hamując ich aktywność). Ponadto hormony mogą działać troficznie lub antytroficznie na komórki przewodu żołądkowo-jelitowego.

Komórki endokrynologiczne przewodu pokarmowego mają kształt butelki, z wąską częścią wyposażoną w mikrokosmki i skierowaną w stronę światła jelita (ryc. 10-22 A). W przeciwieństwie do komórek nabłonkowych zapewniających transport substancji, w pobliżu błony podstawno-bocznej komórek endokrynnych znajdują się granulki z białkami, które biorą udział w procesach transportu do wnętrza komórki i dekarboksylacji substancji prekursorowych amin. Syntetyzują komórki endokrynologiczne, w tym biologicznie aktywne 5-hydroksytrymptamina. Taki

komórki endokrynne nazywane są APUD (wychwyt prekursora aminy i dekarboksylacja) komórki, ponieważ wszystkie zawierają transportery niezbędne do wychwytu tryptofanu (i histydyny) oraz enzymy zapewniające dekarboksylację tryptofanu (i histydyny) do tryptaminy (i histaminy). W sumie istnieje co najmniej 20 substancji sygnalizacyjnych wytwarzanych w komórkach endokrynnych żołądka i jelita cienkiego.

Gastryna, na przykład jest syntetyzowany i uwalniany Z(Astrin)-komórki. Dwie trzecie komórek G znajduje się w nabłonku wyściełającym jamę brzuszną żołądka, a jedna trzecia w warstwie błony śluzowej dwunastnicy. Gastryna występuje w dwóch aktywnych formach G34 I G17(cyfry w nazwie wskazują liczbę reszt aminokwasowych tworzących cząsteczkę). Obie formy różnią się od siebie miejscem syntezy w przewodzie pokarmowym oraz biologicznym okresem półtrwania. Biologiczna aktywność obu form gastryny wynika z C-koniec peptydu-Try-Met-Asp-Phe(NH2). Tę sekwencję reszt aminokwasowych można znaleźć także w syntetycznej pentagastrynie, BOC-β-Ala-TryMet-Asp-Phe(NH2), która jest wstrzykiwana do organizmu w celach diagnostycznych. funkcja wydzielniczażołądek.

zachęta do uwolnienie gastryna we krwi to przede wszystkim obecność produktów rozkładu białek w żołądku lub w świetle dwunastnicy. Włókna odprowadzające nerwu błędnego stymulują również uwalnianie gastryny. Włókna przywspółczulnego układu nerwowego aktywują komórki G nie bezpośrednio, ale poprzez uwalniane interneurony GPR(peptyd uwalniający gastrynę). Uwalnianie gastryny w żołądku zostaje zahamowane, gdy wartość pH soku żołądkowego spada do poziomu mniejszego niż 3; W ten sposób powstaje pętla ujemnego sprzężenia zwrotnego, za pomocą której wydzielanie soku żołądkowego zostaje zatrzymane zbyt mocno lub na zbyt długo. Z jednej strony niski poziom pH bezpośrednio hamuje Komórki G Antrum żołądka, a z drugiej strony pobudza sąsiednie Komórki D które uwalniają somatostatynę (SIH). Następnie somatostatyna działa hamująco na komórki G (efekt parakrynny). Inną możliwością hamowania wydzielania gastryny jest to, że włókna nerwu błędnego mogą stymulować wydzielanie somatostatyny z komórek D poprzez CGRP(peptyd związany z genem kalcytoniny)- interneurony ergiczne (ryc. 10-22 B).

Ryż. 10-22. Regulacja wydzielania.

A- komórka wydzielania wewnętrznego przewodu żołądkowo-jelitowego. B- regulacja wydzielania gastryny w żołądku

Resorpcja sodu w jelicie cienkim

Główne działy, w których odbywają się procesy reabsorpcja(lub w terminologii rosyjskiej ssanie) w przewodzie pokarmowym znajdują się jelito czcze, jelito kręte i górna okrężnica. Specyfika jelita czczego i talerz polega na tym, że powierzchnia ich błony świetlnej zwiększa się ponad 100-krotnie ze względu na kosmki jelitowe i wysoką obwódkę szczoteczkową

Mechanizmy ponownego wchłaniania soli, wody i składników odżywczych są podobne do mechanizmów zachodzących w nerkach. Transport substancji przez komórki nabłonkowe przewodu pokarmowego zależy od aktywności Na+/K+-ATPazy lub H+/K+-ATPazy. Odmienne włączenie transporterów i kanałów jonowych do błony komórkowej światła i/lub podstawno-bocznej błony komórkowej określa, która substancja zostanie ponownie wchłonięta lub wydzielona do światła przewodu pokarmowego.

Znanych jest kilka mechanizmów wchłaniania w jelicie cienkim i grubym.

W jelicie cienkim mechanizmy wchłaniania pokazane na ryc. 10-23 A i

Ryż. 10-23 V.

Mechanizm 1(ryc. 10-23 A) jest przede wszystkim zlokalizowany V jelito czcze. Nie+ -jony przekraczają tutaj granicę pędzla za pomocą różnych białka nośnikowe które wykorzystują energię (elektrochemicznego) gradientu Na+ skierowaną do ogniwa w celu ponownej absorpcji glukoza, galaktoza, aminokwasy, fosforany, witaminy i inne substancje, zatem substancje te dostają się do komórki w wyniku (wtórnego) transportu aktywnego (kotransportu).

Mechanizm 2(ryc. 10-23 B) występuje w jelicie czczym i pęcherzyku żółciowym. Polega na jednoczesnej lokalizacji dwóch przewoźnicy w błonie światła, zapewniając wymianę jonową Na+/H+ I Cl - /HCO 3 - (antyport), co pozwala na ponowną absorpcję NaCl.

Ryż. 10-23. Reabsorpcja (wchłanianie) Na + w jelicie cienkim.

A- sprzężona reabsorpcja Na +, Cl - i glukozy w jelicie cienkim (głównie w jelicie czczym). Gradient elektrochemiczny Na+ kierowany do ogniwa, który jest utrzymywany przez Na+/ K+ -ATPaza służy jako siła napędowa transportera luminalnego (SGLT1), za pomocą którego, poprzez mechanizm wtórnego transportu aktywnego, Na + i glukoza dostają się do komórki (kotransport). Ponieważ Na+ ma ładunek, a glukoza jest obojętna, błona światła ulega depolaryzacji (transport elektrogenny). Zawartość przewodu pokarmowego nabywa ładunek ujemny, co sprzyja ponownemu wchłanianiu Cl - przez szczelne połączenia międzykomórkowe. Glukoza opuszcza komórkę przez błonę podstawno-boczną poprzez mechanizm ułatwionej dyfuzji (transporter glukozy GLUT2). W rezultacie na jeden mol zużytego ATP wchłaniane są ponownie 3 mole NaCl i 3 mole glukozy. Mechanizmy reabsorpcji obojętnych aminokwasów i szeregu substancji organicznych są podobne do opisanych dla glukozy.B- Resorpcja NaCl w wyniku równoległego działania dwóch transporterów błonowych światła (jelito czcze, pęcherzyk żółciowy). Jeżeli w pobliżu błony komórkowej wbudują się nośniki przeprowadzające wymianę Na + /H + (antyport) i transporter zapewniający wymianę Cl - /HCO 3 - (antyport), to w wyniku ich pracy, W komórce będą gromadzić się jony Na+ i Cl-. W przeciwieństwie do wydzielania NaCl, gdzie oba transportery zlokalizowane są na błonie podstawno-bocznej, w tym przypadku oba transportery zlokalizowane są w błonie światła (reabsorpcja NaCl). Gradient chemiczny Na+ jest siłą napędową wydzielania H+. Jony H + dostają się do światła przewodu pokarmowego, a jony OH - pozostają w komórce, które reagują z CO 2 (katalizatorem reakcji jest anhydraza węglanowa). HCO 3 - w komórce gromadzą się aniony, których gradient chemiczny stanowi siłę napędową dla nośnika transportującego Cl - do komórki. Cl - opuszcza komórkę przez podstawno-boczne kanały Cl -. (w świetle przewodu pokarmowego H + i HCO 3 - reagują ze sobą, tworząc H 2 O i CO 2). W tym przypadku wchłaniane są ponownie 3 mole NaCl na 1 mol ATP

Resorpcja sodu w jelicie grubym

Mechanizmy wchłaniania w jelicie grubym różnią się nieco od mechanizmów zachodzących w jelicie cienkim. Tutaj możemy również rozważyć dwa mechanizmy dominujące w tej sekcji, jak pokazano na ryc. 10-23 jako mechanizm 1 (ryc. 10-24 A) i mechanizm 2 (ryc. 10-24 B).

Mechanizm 1(ryc. 10-24 A) dominuje w obszarze proksymalnym jelito grube. Jego istotą jest to, że Na+ przedostaje się do komórki luminalne kanały Na+.

Mechanizm 2(ryc. 10-24 B) jest prezentowany w jelicie grubym dzięki K+/H+ -ATPazie zlokalizowanej na błonie światła, jony K+ są przede wszystkim aktywnie wchłaniane.

Ryż. 10-24. Reabsorpcja (wchłanianie) Na + w jelicie grubym.

A- Resorpcja Na+ przez światło Na+-kanały (głównie w bliższej części okrężnicy). Wzdłuż gradientu jonów skierowanych do komórki Na+mogą zostać ponownie wchłonięte poprzez udział w mechanizmach wtórnego transportu aktywnego za pomocą nośników (kotransport lub antyport) i wejść do komórki biernie poprzezNa+-kanały (ENaC = nabłonkowe Na+Kanał), zlokalizowany w błonie komórkowej światła. Taki sam jak na ryc. 10-23 A, ten mechanizm przedostawania się Na + do komórki jest elektrogenny, dlatego w tym przypadku zawartość światła przewodu pokarmowego jest naładowana ujemnie, co sprzyja ponownemu wchłanianiu Cl - przez szczelne połączenia międzykomórkowe. Bilans energetyczny wygląda jak na rys. 10-23 A, 3 mole NaCl na 1 mol ATP.B- działanie H+ /K+ -ATPazy sprzyja wydzielaniu jonów H+ i reabsorpcjaJony K+ poprzez mechanizm pierwotnego transportu aktywnego (żołądek, jelito grube). Dzięki tej „pompie” błony komórek okładzinowych żołądka, która wymaga energii ATP, jony H + gromadzą się w świetle przewodu pokarmowego w bardzo dużych stężeniach (proces ten hamuje omeprazol). H + /K + -ATPaza w jelicie grubym sprzyja reabsorpcji KHCO 3 (hamowanej przez oubainę). Na każdy wydzielony jon H+ w komórce pozostaje jon OH -, który reaguje z CO 2 (katalizatorem reakcji jest anhydraza węglanowa), tworząc HCO 3 - . HCO 3 - opuszcza komórkę okładzinową przez błonę podstawno-boczną za pomocą transportera zapewniającego wymianę Cl - /HCO 3 - (antyport; nie pokazano), wyjście HCO 3 - z komórki nabłonka okrężnicy następuje przez kanał HCO^ . Na 1 mol ponownie wchłoniętego KHCO 3 zużywa się 1 mol ATP, tj. Mówimy o dość „drogim” procesie. W tym przypadkuNa+/K+ -ATPaza nie odgrywa w tym mechanizmie znaczącej roli, dlatego nie da się zidentyfikować stechiometrycznej zależności pomiędzy ilością wydatkowanego ATP a ilością przeniesionych substancji

Zewnątrzwydzielnicza funkcja trzustki

Trzustka ma aparat zewnątrzwydzielniczy(wraz z część hormonalna), który składa się z sekcji końcowych w kształcie klastrów - acini(płatki). Znajdują się na końcach rozgałęzionego układu przewodów, których nabłonek wygląda stosunkowo jednolicie (ryc. 10-25). W porównaniu z innymi gruczołami zewnątrzwydzielniczymi, trzustka jest szczególnie widoczna ze względu na całkowity brak komórek mioepitelialnych. Te ostatnie w innych gruczołach podtrzymują końcowe odcinki podczas wydzielania, gdy wzrasta ciśnienie w drogach wydalniczych. Brak komórek mioepitelialnych w trzustce oznacza, że ​​komórki groniaste łatwo pękają podczas wydzielania, w związku z czym niektóre enzymy przeznaczone do eksportu do jelita trafiają do śródmiąższu trzustki.

Zewnątrzwydzielnicza trzustka

wydzielają enzymy trawienne z komórek zrazików, które są rozpuszczone w cieczy o obojętnym pH i wzbogacone jonami Cl - oraz z

komórki przewodów wydalniczych - niezawierająca białka ciecz zasadowa. Enzymy trawienne obejmują amylazy, lipazy i proteazy. Wodorowęglan w wydzielinie komórek przewodów wydalniczych jest niezbędny do zneutralizowania kwasu solnego, który przedostaje się do dwunastnicy z treścią żołądkową. Acetylocholina z zakończeń nerwu błędnego aktywuje wydzielanie w komórkach zrazików, natomiast wydzielanie komórek w przewodach wydalniczych stymulowane jest przede wszystkim przez sekretynę syntetyzowaną w komórkach S błony śluzowej jelita cienkiego. Cholecystokinina (CCK) poprzez swoje modulujące działanie na pobudzenie cholinergiczne oddziałuje na komórki groniaste, w wyniku czego zwiększa się ich aktywność wydzielnicza. Cholecystokinina działa także stymulująco na poziom wydzielania komórek nabłonka przewodów trzustkowych.

Jeśli odpływ wydzieliny jest utrudniony, jak w przypadku mukowiscydozy (mukowiscydoza); jeśli sok trzustkowy jest szczególnie lepki; lub gdy przewód wydalniczy jest zwężony w wyniku stanu zapalnego lub złogów, może to prowadzić do zapalenia trzustki (zapalenie trzustki).

Ryż. 10-25. Struktura zewnątrzwydzielniczej trzustki.

Dolna część rysunku schematycznie przedstawia dotychczasową koncepcję rozgałęzionego systemu kanałów, na końcach których znajdują się acini (sekcje końcowe). Powiększony obraz pokazuje, że groch jest w rzeczywistości siecią połączonych ze sobą kanalików wydzielniczych. Przewód zewnątrzzrazikowy jest połączony cienkim przewodem wewnątrzzrazikowym z takimi kanalikami wydzielniczymi

Mechanizm wydzielania wodorowęglanów przez komórki trzustki

Trzustka wydziela około 2 litrów płynu dziennie. Podczas trawienia poziom wydzieliny wzrasta wielokrotnie w porównaniu do stanu spoczynku. W spoczynku na czczo poziom wydzieliny wynosi 0,2-0,3 ml/min. Po jedzeniu poziom wydzieliny wzrasta do 4-4,5 ml/min. Ten wzrost szybkości wydzielania u ludzi jest osiągany głównie przez komórki nabłonkowe przewodów wydalniczych. Podczas gdy grochy wydzielają obojętny, bogaty w chlorki sok z rozpuszczonymi w nim enzymami trawiennymi, nabłonek przewodów wydalniczych dostarcza alkaliczny płyn o wysokim stężeniu wodorowęglanów (ryc. 10-26), które u człowieka wynosi ponad 100 mmol . W wyniku zmieszania tej wydzieliny z treściwą zawierającą HCl, pH wzrasta do wartości, przy których enzymy trawienne są maksymalnie aktywowane.

Im wyższy stopień wydzielania trzustki, tym wyższy stężenie wodorowęglanów V

enzym trzustkowy. W której stężenie chlorku zachowuje się jak lustrzane odbicie stężenia wodorowęglanów, zatem suma stężeń obu anionów na wszystkich poziomach wydzielania pozostaje taka sama; jest ona równa sumie jonów K+ i Na+, których stężenia różnią się tak nieznacznie, jak izotoniczność soku trzustkowego. Takie stosunki stężeń substancji w soku trzustkowym można wytłumaczyć faktem, że w trzustce wydzielane są dwa płyny izotoniczne: bogaty w NaCl (acini) i drugi bogaty w NaHCO 3 (przewody wydalnicze) (ryc. 10-26). ). W spoczynku zarówno grochy, jak i przewody trzustkowe wydzielają niewielką ilość wydzieliny. Jednak w spoczynku dominuje wydzielanie gronków, w wyniku czego końcowe wydzielanie jest bogate w C1 -. Podczas stymulacji gruczołu sekretyna wzrasta poziom wydzielania nabłonka przewodu. Pod tym względem jednocześnie zmniejsza się stężenie chlorków, ponieważ suma anionów nie może przekroczyć (stałej) sumy kationów.

Ryż. 10-26. Mechanizm wydzielania NaHCO 3 w komórkach przewodu trzustkowego jest podobny do wydzielania NaHC0 3 w jelicie, gdyż zależy również od Na + /K + -ATPazy zlokalizowanej na błonie podstawno-bocznej oraz białka transportowego wymieniającego jony Na + /H + ( antiport) przez błonę podstawno-boczną. Jednak w tym przypadku HCO 3 - wchodzi do przewodu gruczołu nie przez kanał jonowy, ale za pomocą białka nośnikowego, które zapewnia wymianę anionową. Aby utrzymać swoje działanie, kanał Cl - połączony równolegle musi zapewniać recykling jonów Cl -. Ten kanał Cl- (CFTR = Transbłonowy regulator przewodnictwa w mukowiscydozie) wadliwy u pacjentów z mukowiscydozą (=Mukowiscydoza), co sprawia, że ​​wydzielina trzustki jest bardziej lepka i uboga w HCO 3 -. Płyn w przewodzie gruczołu jest naładowany ujemnie w stosunku do płynu śródmiąższowego w wyniku uwolnienia Cl - z komórki do światła przewodu (i przedostania się K + do komórki przez błonę podstawno-boczną), co sprzyja bierna dyfuzja Na + do przewodu gruczołu wzdłuż ścisłych połączeń międzykomórkowych. Wysoki poziom wydzielania HCO 3 - jest najwyraźniej możliwy, ponieważ HCO 3 - jest wtórnie aktywnie transportowany do komórki przy użyciu białka nośnikowego, które przeprowadza sprzężony transport Na + -HCO 3 - (symport; białko nośnikowe NBC, nie pokazane na rysunku; białko transportowe SITS)

Skład i właściwości enzymów trzustkowych

W przeciwieństwie do komórek przewodów, komórki groniaste wydzielają enzymy trawienne(Tabela 10-1). Dodatkowo dostawa acini białka nieenzymatyczne takich jak immunoglobuliny i glikoproteiny. Enzymy trawienne (amylazy, lipazy, proteazy, DNazy) są niezbędne do prawidłowego trawienia składników żywności. Są dane

że zestaw enzymów zmienia się w zależności od składu przyjmowanego pokarmu. Trzustka, aby zabezpieczyć się przed samostrawieniem przez własne enzymy proteolityczne, wydziela je w postaci nieaktywnych prekursorów. Na przykład trypsyna jest wydzielana w postaci trypsynogenu. Jako dodatkową ochronę sok trzustkowy zawiera inhibitor trypsyny, który zapobiega jego aktywacji wewnątrz komórek wydzielniczych.

Ryż. 10-27. Właściwości najważniejszych enzymów trawiennych trzustki wydzielanych przez komórki groniaste i nieenzymatyczne białka groniaste (tab. 10-1)

Tabela 10-1. Enzymy trzustkowe

*Wiele trzustkowych enzymów trawiennych występuje w dwóch lub więcej formach, które różnią się względnymi masami cząsteczkowymi, optymalnymi wartościami pH i punktami izoelektrycznymi

** System klasyfikacji Komisja ds. Enzymów, Międzynarodowa Unia Biochemii

Endokrynna funkcja trzustki

Aparat wyspiarski Jest trzustka endokrynna i stanowi jedynie 1-2% tkanki, głównie jej część zewnątrzwydzielniczą. Spośród nich około 20% to α -komórki, w którym powstaje glukagon, 60-70% to β -komórki, które wytwarzają insulinę i amylinę, 10-15% - δ -komórki, które syntetyzują somatostatynę, która hamuje wydzielanie insuliny i glukagonu. Innym rodzajem komórek jest Komórki F wytwarza polipeptyd trzustkowy (znany również jako komórki PP), który może być antagonistą cholecystokininy. Wreszcie istnieją również komórki G wytwarzające gastrynę. Szybka modulacja uwalniania hormonów do krwi jest zapewniona poprzez lokalizację tych komórek aktywnych endokrynnie w sojuszu z wysepkami Langerhansa (tzw.

tak na cześć odkrywcy - niemieckiego studenta medycyny), pozwalając kontrola parakrynna oraz dodatkowy bezpośredni wewnątrzkomórkowy transport substancji przekaźnikowych i substratów poprzez liczne Połączenia szczelinowe(ciasne połączenia międzykomórkowe). Ponieważ V. pancreatica wpływa do żyły wrotnej, stężenie wszystkich hormonów trzustki w wątrobie, najważniejszym narządzie metabolizmu, jest 2-3 razy wyższe niż w pozostałej części układu naczyniowego. Przy stymulacji stosunek ten wzrasta 5-10 razy.

Ogólnie rzecz biorąc, komórki endokrynologiczne wydzielają dwa kluczowe regulować metabolizm węglowodorów hormon: insulina I glukagon. Wydzielanie tych hormonów zależy głównie od stężenie glukozy we krwi i modulowane somatostatyna, trzeci najważniejszy hormon wysp, obok hormonów żołądkowo-jelitowych i autonomicznego układu nerwowego.

Ryż. 10-28. Wysepka Langerhansa

Hormony glukagonu i insuliny trzustki

Glukagon syntetyzowany w α -komórki. Glukagon składa się z pojedynczego łańcucha składającego się z 29 aminokwasów i ma masę cząsteczkową 3500 Da (ryc. 10-29 A, B). Jego sekwencja aminokwasów jest homologiczna z kilkoma hormonami żołądkowo-jelitowymi, takimi jak sekretyna, wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP) i GIP. Z ewolucyjnego punktu widzenia jest to bardzo stary peptyd, który zachował nie tylko swój kształt, ale także kilka ważnych funkcji. Glukagon jest syntetyzowany poprzez preprohormon w komórkach α wysp trzustkowych. Peptydy podobne do glukagonu u człowieka są dodatkowo wytwarzane w różnych komórkach jelitowych (enteroglukagon lub GLP1). Potranslacyjne rozszczepienie proglukagonu zachodzi w różny sposób w różnych komórkach jelita i trzustki, w związku z czym powstają różnorodne peptydy, których funkcje nie zostały jeszcze wyjaśnione. Glukagon krążący we krwi wiąże się w około 50% z białkami osocza; ten tzw duży glukagon w osoczu, nieaktywny biologicznie.

Insulina syntetyzowany w β -komórki. Insulina składa się z dwóch łańcuchów peptydowych, łańcucha A o długości 21 i łańcucha B o długości 30 aminokwasów; jego masa cząsteczkowa wynosi około 6000 Da. Obydwa łańcuchy są połączone mostkami dwusiarczkowymi (ryc. 10-29 B) i powstają z prekursora, proinsulina w wyniku proteolitycznego rozszczepienia łańcucha C (peptydu wiążącego). Gen syntezy insuliny zlokalizowany jest na ludzkim chromosomie 11 (ryc. 10-29 D). Za pomocą odpowiedniego mRNA w retikulum endoplazmatycznym (ER) jest on syntetyzowany preproinsulina o masie cząsteczkowej 11500 Da. W wyniku rozdzielenia sekwencji sygnałowej i powstania mostków dwusiarczkowych pomiędzy łańcuchami A, B i C pojawia się proinsulina, która w mikropęcherzykach

culah jest transportowany do aparatu Golgiego. Tam łańcuch C zostaje odszczepiony od proinsuliny i powstają heksamery cynkowo-insulinowe – forma magazynująca w „dojrzałych” granulkach wydzielniczych. Wyjaśnijmy, że insulina pochodząca od różnych zwierząt i ludzi różni się nie tylko składem aminokwasów, ale także α-helisą, która określa drugorzędową strukturę hormonu. Bardziej złożona jest struktura trzeciorzędowa, która tworzy obszary (centra) odpowiedzialne za aktywność biologiczną i właściwości antygenowe hormonu. Trzeciorzędowa struktura monomerycznej insuliny obejmuje hydrofobowy rdzeń, który tworzy na swojej powierzchni wyrostki styloidalne posiadające właściwości hydrofilowe, z wyjątkiem dwóch niepolarnych obszarów, które zapewniają właściwości agregacyjne cząsteczki insuliny. Wewnętrzna struktura cząsteczki insuliny jest ważna dla interakcji z jej receptorem i manifestacji działania biologicznego. Analiza dyfrakcji promieni rentgenowskich ujawniła, że ​​jedna jednostka heksameryczna krystalicznej insuliny cynkowej składa się z trzech dimerów splecionych wokół osi, na której znajdują się dwa atomy cynku. Proinsulina, podobnie jak insulina, tworzy dimery i heksamery zawierające cynk.

Podczas egzocytozy insulina (łańcuchy A i B) oraz peptyd C są uwalniane w równomolowych ilościach, przy czym około 15% insuliny pozostaje w postaci proinsuliny. Sama proinsulina ma bardzo ograniczone działanie biologiczne, nadal nie ma wiarygodnych informacji na temat biologicznego działania peptydu C. Insulina ma bardzo krótki okres półtrwania, około 5-8 minut, natomiast peptyd C ma 4 razy dłuższy okres półtrwania. W klinice pomiar peptydu C w osoczu wykorzystywany jest jako parametr stanu funkcjonalnego komórek β, a nawet przy terapii insuliną pozwala na ocenę resztkowej zdolności wydzielniczej endokrynnej trzustki.

Ryż. 10-29. Struktura glukagonu, proinsuliny i insuliny.

A- glukagon jest syntetyzowany wα -komórki i ich struktura zostały zaprezentowane w panelu. B-insulina jest syntetyzowana wβ -komórki. W- w trzustceβ -komórki wytwarzające insulinę są rozmieszczone równomiernie, natomiast Komórki α wytwarzające glukagon skupiają się w ogonie trzustki. W wyniku rozszczepienia peptydu C w tych obszarach pojawia się insulina złożona z dwóch łańcuchów:AI V.G- schemat syntezy insuliny

Komórkowy mechanizm wydzielania insuliny

Komórki β trzustki zwiększają wewnątrzkomórkowy poziom glukozy, wchodząc przez transporter GLUT2 i metabolizując glukozę, a także galaktozę i mannozę, z których każdy może indukować wydzielanie insuliny przez wysepki. Inne heksozy (np. 3-O-metyloglukoza lub 2-deoksyglukoza), które są transportowane do komórek β, ale nie mogą być tam metabolizowane i nie stymulują wydzielania insuliny. Niektóre aminokwasy (zwłaszcza arginina i leucyna) oraz małe ketokwasy (α-ketoizokapronian), a także ketoheksozy(fruktoza) może słabo stymulować wydzielanie insuliny. Aminokwasy i ketokwasy nie mają wspólnego szlaku metabolicznego z heksozami, z wyjątkiem utlenianie w cyklu kwasu cytrynowego. Dane te doprowadziły do ​​sugestii, że ATP syntetyzowany w wyniku metabolizmu tych różnych substancji może brać udział w wydzielaniu insuliny. Na tej podstawie zaproponowano 6 etapów wydzielania insuliny przez komórki β, które przedstawiono w podpisie do ryc. 10-30.

Przyjrzyjmy się całemu procesowi bardziej szczegółowo. Wydzielanie insuliny jest kontrolowane głównie przez stężenie glukozy we krwi, oznacza to, że przyjmowanie pokarmu pobudza wydzielanie, a gdy stężenie glukozy spada, np. podczas postu (postu, diety), uwalnianie zostaje zahamowane. Zazwyczaj insulina jest wydzielana w odstępach 15-20 minut. Taki pulsacyjna wydzielina, wydaje się mieć znaczenie dla skuteczności insuliny i zapewnia odpowiednią funkcję receptora insuliny. Po stymulacji wydzielania insuliny przez dożylne podanie glukozy, dwufazowa odpowiedź wydzielnicza. W pierwszej fazie maksymalne uwalnianie insuliny następuje w ciągu kilku minut, a po kilku minutach ponownie słabnie. Po około 10 minutach rozpoczyna się druga faza, w której następuje dalsze wzmożone wydzielanie insuliny. Uważa się, że jest inaczej

formy magazynujące insulinę. Możliwe jest również, że za takie dwufazowe wydzielanie odpowiadają różne mechanizmy parakrynne i autoregulacyjne komórek wysp trzustkowych.

Mechanizm stymulacji Wydzielanie insuliny przez glukozę i hormony jest w dużej mierze poznane (ryc. 10-30). Najważniejsze jest zwiększenie koncentracji ATP w wyniku utleniania glukozy, która wraz ze wzrostem stężenia glukozy w osoczu przedostaje się w zwiększonych ilościach do komórek β za pośrednictwem transportu za pośrednictwem nośników. W rezultacie kanał K+ zależny od ATP (lub stosunku ATP/ADP) jest hamowany, a membrana ulega depolaryzacji. W rezultacie otwierają się zależne od napięcia kanały Ca 2+, zewnątrzkomórkowy Ca 2+ wpada i aktywuje proces egzocytozy. Pulsacyjne uwalnianie insuliny wynika z typowego schematu wyładowań komórek β w postaci „wybuchów”.

Komórkowe mechanizmy działania insuliny bardzo różnorodne i nie do końca poznane. Receptor insuliny jest tetradimerem i składa się z dwóch zewnątrzkomórkowych podjednostek α ​​ze specyficznymi miejscami wiązania insuliny oraz dwóch podjednostek β, które mają część transbłonową i wewnątrzkomórkową. Receptor należy do rodziny receptory kinazy tyrozynowej i ma bardzo podobną strukturę do receptora somatomedyny C (IGF-1). Podjednostki β receptora insuliny znajdujące się wewnątrz komórki zawierają dużą liczbę domen kinazy tyrozynowej, które w pierwszym etapie są aktywowane przez autofosforylacja. Reakcje te są niezbędne do aktywacji dalszych kinaz (np. 3-kinazy fosfatydyloinozytolu), które następnie indukują różne procesy fosforylacji, poprzez które w komórkach efektorowych aktywowana jest większość enzymów biorących udział w metabolizmie. Oprócz, internalizacja insulina wraz ze swoim receptorem do komórki może być również ważna dla ekspresji określonych białek.

Ryż. 10-30. Mechanizm wydzielania insulinyβ -komórki.

Wzrost zewnątrzkomórkowego poziomu glukozy jest czynnikiem wyzwalającym wydzielanie Komórki β wytwarzają insulinę, która zachodzi w siedmiu etapach. (1) Glukoza dostaje się do komórki poprzez transporter GLUT2, w którego działaniu pośredniczy ułatwiona dyfuzja glukozy do wnętrza komórki. (2) Zwiększony dopływ glukozy stymuluje komórkowy metabolizm glukozy i prowadzi do wzrostu [ATP]i lub [ATP]i/[ADP]i. (3) Wzrost [ATP]i lub [ATP]i/[ADP]i hamuje kanały K+ wrażliwe na ATP. (4) Hamowanie kanałów K+ wrażliwych na ATP powoduje depolaryzację, tj. V m przyjmuje bardziej dodatnie wartości. (5) Depolaryzacja aktywuje bramkowane napięciem kanały Ca 2+ w błonie komórkowej. (6) Aktywacja tych bramkowanych napięciem kanałów Ca 2+ zwiększa napływ jonów Ca 2+, a tym samym zwiększa i , co również powoduje indukowane przez Ca 2+ uwalnianie Ca 2+ z retikulum endoplazmatycznego (ER). (7) Nagromadzenie i prowadzi do egzocytozy i uwolnienia do krwi insuliny zawartej w ziarnistościach wydzielniczych

Ultrastruktura wątroby

Ultrastrukturę wątroby i dróg żółciowych przedstawiono na ryc. 10-31. Żółć jest wydzielana przez komórki wątroby do kanałów żółciowych. Kanały żółciowe, łącząc się ze sobą na obrzeżach zrazika wątrobowego, tworzą większe przewody żółciowe - okołozrazikowe przewody żółciowe, wyłożone nabłonkiem i hepatocytami. Okołozrazikowe drogi żółciowe uchodzą do międzyzrazikowych dróg żółciowych, które są wyłożone prostopadłościennym nabłonkiem. Zespolenie pomiędzy

same i powiększając się, tworzą duże kanały przegrodowe, otoczone tkanką włóknistą dróg wrotnych i łączące się w płatowy lewy i prawy przewód wątrobowy. Na dolnej powierzchni wątroby, w obszarze rowka poprzecznego, lewy i prawy przewód wątrobowy łączą się i tworzą wspólny przewód wątrobowy. Ten ostatni, łącząc się z przewodem pęcherzykowym, wpływa do przewodu żółciowego wspólnego, który uchodzi do światła dwunastnicy w okolicy brodawki dwunastnicy większej, czyli brodawki Vatera.

Ryż. 10-31. Ultrastruktura wątroby.

Wątroba składa się zpłaty (średnica 1-1,5 mm), które są zasilane na obwodzie przez odgałęzienia żyły wrotnej(V.portae) i tętnica wątrobowa(A.hepatica). Krew z nich przepływa przez sinusoidy, które dostarczają krew do hepatocytów, a następnie dostaje się do żyły centralnej. Pomiędzy hepatocytami znajdują się rurkowate naczynia włosowate lub kanaliki żółciowe, zamknięte bocznie ścisłymi połączeniami i nieposiadające własnej ściany, Kanały biliferi. Wydzielają żółć (patrz ryc. 10-32), która opuszcza wątrobę przez układ dróg żółciowych. Nabłonek zawierający hepatocyty odpowiada końcowym odcinekom zwykłych gruczołów zewnątrzwydzielniczych (na przykład gruczołom ślinowym), kanały żółciowe odpowiadają światłu odcinka końcowego, przewody żółciowe odpowiadają przewodom wydalniczym gruczołu, a sinusoidy odpowiadają naczynia włosowate. Niezwykłe jest to, że sinusoidy otrzymują mieszaninę krwi tętniczej (bogatej w O2) i żylnej z żyły wrotnej (ubogiej w O2, ale bogatej w składniki odżywcze i inne substancje pochodzące z jelit). Komórki Kupffera są makrofagami

Skład i wydzielanie żółci

Żółć to wodny roztwór różnych związków, który ma właściwości roztworu koloidalnego. Głównymi składnikami żółci są kwasy żółciowe (cholowy i w małych ilościach dezoksycholowy), fosfolipidy, barwniki żółciowe, cholesterol. Skład żółci obejmuje również kwasy tłuszczowe, białko, wodorowęglany, sód, potas, wapń, chlor, magnez, jod, niewielką ilość manganu, a także witaminy, hormony, mocznik, kwas moczowy, szereg enzymów itp. Stężenie wielu składników w pęcherzyku żółciowym jest 5-10 razy wyższe niż w wątrobie. Jednak stężenie szeregu składników, np. sodu, chloru, wodorowęglanów, ze względu na ich wchłanianie w pęcherzyku żółciowym, jest znacznie niższe. Albuminy, obecne w żółci wątrobowej, w ogóle nie są wykrywane w żółci pęcherzykowej.

Żółć wytwarzana jest w hepatocytach. W hepatocytach wyróżnia się dwa bieguny: naczyniowy, który za pomocą mikrokosmków wychwytuje substancje z zewnątrz i wprowadza je do komórki oraz żółciowy, gdzie substancje są uwalniane z komórki. Mikrokosmki bieguna żółciowego hepatocytów tworzą początki kanałów żółciowych (naczyń włosowatych), których ściany tworzą błony

dwa lub więcej sąsiadujących hepatocytów. Tworzenie żółci rozpoczyna się od wydzielenia wody, bilirubiny, kwasy żółciowe, cholesterol, fosfolipidy, elektrolity i inne składniki. Aparat wydzielniczy hepatocytu jest reprezentowany przez lizosomy, kompleks blaszkowy, mikrokosmki i kanały żółciowe. Wydzielanie zachodzi w strefie mikrokosmków. Bilirubina, kwasy żółciowe, cholesterol i fosfolipidy, głównie lecytyna, wydzielane są w postaci specyficznego kompleksu makrocząsteczkowego – miceli żółciowej. Stosunek tych czterech głównych składników, który w normalnych warunkach jest w miarę stały, zapewnia rozpuszczalność kompleksu. Ponadto niska rozpuszczalność cholesterolu znacznie wzrasta w obecności soli żółciowych i lecytyny.

Fizjologiczna rola żółci związana jest głównie z procesem trawienia. Najważniejsze w trawieniu są kwasy żółciowe, które pobudzają wydzielanie trzustki i działają emulgująco na tłuszcze, co jest niezbędne do ich trawienia przez lipazę trzustkową. Żółć neutralizuje kwaśną zawartość żołądka przedostającą się do dwunastnicy. Białka żółciowe są w stanie wiązać pepsynę. Substancje obce są również wydalane z żółcią.

Ryż. 10-32. Wydzielanie żółci.

Hepatocyty wydzielają elektrolity i wodę do kanałów żółciowych. Dodatkowo hepatocyty wydzielają pierwotne sole żółciowe, które syntetyzują z cholesterolu, a także wtórne sole żółciowe i pierwotne sole żółciowe, które pobierają z sinusoid (recyrkulacja jelitowo-wątrobowa). Wydzielaniu kwasów żółciowych towarzyszy dodatkowe wydzielanie wody. Bilirubina, hormony steroidowe, substancje obce i inne substancje wiążą się z glutationem lub kwasem glukuronowym w celu zwiększenia ich rozpuszczalności w wodzie i w takiej postaci sprzężonej są uwalniane do żółci

Synteza soli żółciowych w wątrobie

Żółć wątrobowa zawiera sole żółciowe, cholesterol, fosfolipidy (głównie fosfatydylocholinę = lecytynę), steroidy, a także produkty przemiany materii, takie jak bilirubina i wiele obcych substancji. Żółć jest izotoniczna w stosunku do osocza krwi, a jej skład elektrolitowy jest podobny do składu elektrolitowego osocza krwi. Wartość pH żółci jest neutralna lub lekko zasadowa.

Sole żółciowe są metabolitami cholesterolu. Sole żółciowe pobierane są przez hepatocyty z krwi żyły wrotnej lub syntetyzowane wewnątrzkomórkowo, po koniugacji z glicyną lub tauryną, przez błonę wierzchołkową do kanałów żółciowych. Sole żółciowe tworzą micele: w żółci – z cholesterolem i lecytyną, a w świetle jelita – przede wszystkim ze słabo rozpuszczalnymi produktami lipolizy, dla których tworzenie miceli jest niezbędnym warunkiem ponownego wchłaniania. Podczas resorpcji lipidów sole żółciowe są ponownie uwalniane, wchłaniane ponownie w końcowym odcinku jelita krętego i w ten sposób wracają do wątroby: do krążenia żołądkowo-wątrobowego. W nabłonku jelita grubego sole żółciowe zwiększają przepuszczalność nabłonka dla wody. Wydzielaniu soli żółciowych i innych substancji towarzyszą ruchy wody wzdłuż gradientów osmotycznych. Wydzielanie wody w wyniku wydzielania soli żółciowych i innych substancji stanowi każdorazowo 40% ilości żółci pierwotnej. Pozostałe 20%

woda pochodzi z płynów wydzielanych przez komórki nabłonkowe dróg żółciowych.

Najczęściej sole żółciowe- sól cholowy, chenode(h)oksycholowy, de(h)oksycholowy i litocholowy kwasy żółciowe. Są one pobierane przez komórki wątroby z krwi sinusoidalnej poprzez transporter NTCP (kotransport Na+) i transporter OATP (transport niezależny Na+; OATP = O organiczny A nie -T transportowanie P olipeptyd), a w hepatocytach tworzą koniugat z aminokwasem, glicyna lub tauryna(ryc. 10-33). Koniugacja polaryzuje cząsteczkę od strony aminokwasu, co ułatwia jej rozpuszczalność w wodzie, natomiast szkielet steroidowy jest lipofilowy, co ułatwia interakcję z innymi lipidami. Zatem sprzężone sole żółciowe mogą pełnić tę funkcję detergenty(substancje zapewniające rozpuszczalność) dla zazwyczaj słabo rozpuszczalnych lipidów: gdy stężenie soli żółciowych w żółci lub w świetle jelita cienkiego przekroczy pewną (tzw. krytyczną wartość micelarną), spontanicznie tworzą one z lipidami drobne agregaty, micele.

Ewolucja różnych kwasów żółciowych wiąże się z koniecznością utrzymywania lipidów w roztworze w szerokim zakresie wartości pH: przy pH = 7 – w żółci, przy pH = 1-2 – w treści pokarmowej pochodzącej z żołądka i przy pH = 4 -5 - po zmieszaniu treściwy z sokiem trzustkowym. Jest to możliwe dzięki różnemu pKa " -wartości poszczególnych kwasów żółciowych (ryc. 10-33).

Ryż. 10-33. Synteza soli żółciowych w wątrobie.

Hepatocyty, wykorzystując cholesterol jako materiał wyjściowy, tworzą sole żółciowe, głównie chenodeoksycholan i cholan. Każda z tych (pierwotnych) soli kwasów żółciowych może sprzęgać się z aminokwasem, w szczególności tauryną lub glicyną, co zmniejsza wartość pKa soli odpowiednio z 5 do 1,5 lub 3,7. Ponadto część cząsteczki pokazana na rysunku po prawej stronie staje się hydrofilowa (środkowa część rysunku). Spośród sześciu różnych sprzężonych soli żółciowych oba koniugaty cholanowe pokazano po prawej stronie wraz z ich pełnymi wzorami. Sprzężone sole żółciowe są częściowo dekoniugowane przez bakterie w dolnej części jelita cienkiego, a następnie dehydroksylowane przy atomie C, w ten sposób z pierwszorzędowych soli żółciowych, chenodeoksycholanu i cholanu, powstają odpowiednio wtórne sole żółciowe, litocholan (niepokazane na rysunku) i deoksycholan. Te ostatnie przedostają się do wątroby w wyniku recyrkulacji jelitowo-wątrobowej i ponownie tworzą koniugaty tak, że po wydzieleniu z żółcią ponownie biorą udział w ponownym wchłanianiu tłuszczów

Krążenie jelitowo-wątrobowe soli żółciowych

Do strawienia i wchłonięcia 100 g tłuszczu potrzeba około 20 g sole żółciowe. Jednakże całkowita ilość soli żółciowych w organizmie rzadko przekracza 5 g, a dziennie tylko 0,5 g jest syntetyzowanych na nowo (cholany i chenodoksycholany = pierwotne sole żółciowe). Skuteczne wchłanianie tłuszczów przy pomocy niewielkiej ilości soli żółciowych jest możliwe dzięki temu, że w jelicie krętym 98% soli żółciowych wydzielanych z żółcią ulega ponownemu wchłanianiu poprzez mechanizm wtórnego transportu aktywnego wraz z Na+ (kotransport). , wchodzi do krwi żyły wrotnej i wraca do wątroby: recyrkulacja jelitowo-wątrobowa(ryc. 10-34). Cykl ten powtarza się średnio dla jednej cząsteczki soli żółciowej do 18 razy, zanim zostanie ona utracona z kałem. W tym przypadku sprzężone sole żółciowe ulegają dekoniugacji

w dolnej części dwunastnicy przy pomocy bakterii i ulegają dekarboksylacji, w przypadku pierwotnych soli żółciowych (tworzenie wtórne sole żółciowe; patrz rys. 10-33). U pacjentów, po chirurgicznym usunięciu jelita krętego lub cierpiących na przewlekłe zapalenie jelit Morbusa Crohna Większość soli żółciowych jest tracona z kałem, co utrudnia trawienie i wchłanianie tłuszczów. Steatorrhea(gruby stolec) i złe wchłanianie są skutkiem takich naruszeń.

Co ciekawe, niewielki procent soli żółciowych dostających się do jelita grubego odgrywa ważną rolę fizjologiczną: sole żółciowe oddziałują z lipidami błony komórkowej światła i zwiększają jej przepuszczalność dla wody. Jeśli stężenie soli żółciowych w jelicie grubym maleje, wówczas zmniejsza się wchłanianie zwrotne wody w jelicie grubym, w wyniku czego rozwija się biegunka.

Ryż. 10-34. Recyrkulacja jelitowo-wątrobowa soli żółciowych.

Ile razy dziennie pula soli żółciowych krąży pomiędzy jelitami a wątrobą, zależy od zawartości tłuszczu w pożywieniu. Podczas trawienia normalnego pokarmu pula soli żółciowych krąży pomiędzy wątrobą a jelitami 2 razy dziennie, w przypadku pokarmów bogatych w tłuszcze krążenie następuje 5 razy lub nawet częściej. Dlatego liczby na rysunku dają jedynie przybliżone wyobrażenie

Pigmenty żółciowe

Bilirubina powstaje głównie podczas rozkładu hemoglobiny. Po zniszczeniu starzejących się czerwonych krwinek przez makrofagi układu siateczkowo-śródbłonkowego, pierścień hemowy oddziela się od hemoglobiny, a po zniszczeniu pierścienia hemoglobina przekształca się najpierw w biliwerdynę, a następnie w bilirubinę. Bilirubina ze względu na swoją hydrofobowość jest transportowana przez osocze krwi w stanie związanym z albuminami. Z osocza krwi bilirubina jest pobierana przez komórki wątroby i wiąże się z białkami wewnątrzkomórkowymi. Bilirubina tworzy następnie koniugaty przy udziale enzymu glukuronylotransferazy, zamieniając się w rozpuszczalne w wodzie mono- i diglukuronidy. Mono- i diglukuronidy są uwalniane do przewodu żółciowego za pośrednictwem transportera (MRP2 = sMOAT), którego działanie wymaga energii ATP.

Jeżeli w żółci wzrasta zawartość słabo rozpuszczalnej, nieskoniugowanej bilirubiny (zwykle 1-2% „roztworu micelarnego”), niezależnie od tego, czy dzieje się to w wyniku przeciążenia transferazą glukuronylową (hemoliza, patrz poniżej), czy w wyniku niewydolności wątroby uszkodzenie lub dekoniugację bakteryjną w żółci, wówczas tzw kamienie pigmentowe(bilirubinian wapnia itp.).

Cienki stężenie bilirubiny w osoczu mniej niż 0,2 mmola. Jeśli wzrośnie do wartości przekraczającej 0,3-0,5 mmol, wówczas osocze krwi ma kolor żółty, a tkanka łączna (najpierw twardówka, a potem skóra) zmienia kolor na żółty, tj. Prowadzi to do wzrostu stężenia bilirubiny żółtaczka (żółtaczka).

Wysokie stężenie bilirubiny we krwi może mieć kilka przyczyn: (1) Masowa śmierć czerwonych krwinek z dowolnej przyczyny, nawet przy prawidłowej czynności wątroby, zwiększa się

stężenie bilirubiny nieskoniugowanej („pośredniej”) w osoczu krwi: żółtaczka hemolityczna.(2) Defekt enzymu transferazy glukuronylowej prowadzi również do wzrostu ilości nieskoniugowanej bilirubiny w osoczu krwi: żółtaczka wątrobowo-komórkowa (wątrobowa).(3) Żółtaczka po zapaleniu wątroby występuje, gdy w drogach żółciowych dochodzi do zablokowania. Może to wystąpić zarówno w wątrobie (holostaza), i poza nią (w wyniku guza lub kamienia). Przewód choleodocha):żółtaczka obturacyjna.Żółć gromadzi się nad blokadą; wraz z bilirubiną sprzężoną jest wytłaczana z kanałów żółciowych przez desmosomy do przestrzeni pozakomórkowej, która jest połączona z zatoką wątrobową, a tym samym z żyłami wątrobowymi.

Bilirubina a jego metabolity są ponownie wchłaniane w jelicie (około 15% wydalanej ilości), ale dopiero po odszczepieniu z nich kwasu glukuronowego (przez beztlenowe bakterie jelitowe) (ryc. 10-35). Wolna bilirubina jest przekształcana przez bakterie w urobilinogen i sterkobilinogen (oba bezbarwne). Utleniają się do (kolorowych, żółto-pomarańczowych) produktów końcowych urobilina I sterkobilina, odpowiednio. Niewielka część tych substancji przedostaje się do krwi układu krążenia (głównie urobilinogen) i po przefiltrowaniu kłębuszkowym w nerkach trafia do moczu, nadając mu charakterystyczną żółtawą barwę. Jednocześnie końcowe produkty pozostające w kale, urobilina i sterkobilina, zabarwiają go na brązowo. Przy szybkim przejściu przez jelita niezmieniona bilirubina powoduje żółtawy stolec. Gdy w kale nie stwierdza się bilirubiny ani produktów jej rozkładu, jak to ma miejsce w przypadku holostazy lub niedrożności dróg żółciowych, konsekwencją tego jest szara barwa stolca.

Ryż. 10-35. Usuwanie bilirubiny.

Dziennie wydalane jest do 230 mg bilirubiny, która powstaje w wyniku rozkładu hemoglobiny. W osoczu krwi bilirubina wiąże się z albuminą. W komórkach wątroby przy udziale transferazy glukuronowej bilirubina tworzy koniugat z kwasem glukuronowym. Ta sprzężona bilirubina, która jest znacznie lepiej rozpuszczalna w wodzie, jest uwalniana do żółci i wraz z nią przedostaje się do jelita grubego. Tam bakterie rozkładają koniugat i przekształcają wolną bilirubinę w urobilinogen i sterkobilinogen, z których w wyniku utleniania powstaje urobilina i sterkobilina, które nadają stolcu brązową barwę. Około 85% bilirubiny i jej metabolitów jest wydalane z kałem, około 15% ulega ponownemu wchłanianiu (krążenie jelitowo-wątrobowe), 2% przedostaje się przez układ krążenia do nerek i jest wydalane z moczem.

Jelito cienkie

Jelito cienkie zapewnia ostateczne trawienie pokarmu, wchłanianie wszystkich składników odżywczych, a także mechaniczny ruch pokarmu w kierunku jelita grubego i pewną funkcję ewakuacyjną. Jelito cienkie ma kilka odcinków. Struktura tych działów jest taka sama, ale istnieją pewne różnice. Odciążenie błony śluzowej tworzy okrągłe fałdy, kosmki jelitowe i krypty jelitowe. Fałdy tworzą błona śluzowa i podśluzowa. Kosmki to wyrostki blaszki właściwej w kształcie palca, pokryte z wierzchu nabłonkiem. Krypty to zagłębienia nabłonka w blaszce właściwej błony śluzowej.Nabłonek wyściełający jelito cienkie jest jednowarstwowy, pryzmatyczny. W nabłonku tym znajdują się:

• Enterocyty kolumnowe
• komórki kubkowe
• Komórki M
• Komórki Panetha (z ziarnistością kwasofobową)
• Komórki endokrynologiczne
• Niezróżnicowane komórki

Kosmki są pokryte głównie nabłonkiem walcowatym. Są to główne komórki wspierające proces trawienia. Na ich wierzchołkowej powierzchni znajdują się mikrokosmki, które znacznie zwiększają powierzchnię, a na swoich błonach zawierają enzymy. To enterocyty kolumnowe zapewniają trawienie ciemieniowe i wchłaniają rozłożone składniki odżywcze. Komórki kubkowe są rozproszone pomiędzy komórkami kolumnowymi. Komórki te mają kształt szkła. Ich cytoplazma jest wypełniona wydzieliną śluzową. Występuje w małych ilościach na kosmkach Komórki M- rodzaj enterocytów kolumnowych. Na wierzchołkowej powierzchni znajduje się niewiele mikrokosmków, a plazmalema tworzy głębokie fałdy. Komórki te wytwarzają antygeny i przekazują je limfocytom. Pod nabłonkiem kosmków znajduje się luźna tkanka łączna z pojedynczymi komórkami mięśni gładkich i dobrze rozwiniętymi splotami. Kapilary w kosmkach są fenestrowane, co zapewnia łatwiejsze wchłanianie. Krypty to zasadniczo gruczoły jelitowe. Na dnie krypt znajdują się słabo zróżnicowane komórki. Ich podział zapewnia regenerację nabłonka krypt i kosmków. Im wyżej na powierzchnię, tym bardziej zróżnicowane będą komórki krypt.Komórki kubkowe, komórki M i komórki Panetha biorą udział w tworzeniu soku jelitowego, ponieważ zawierają granulki wydzielane do światła jelita. Granulki zawierają dipeptydazy i lizozym. Krypty zawierają komórki endokrynne:

1. Komórki EC wytwarzają serotoninę
2. Komórki ECL wytwarzają histaminę
3. Komórki P wytwarzają bambasynę
4. I komórki syntetyzujące enteroglukagon
5. Komórki K wytwarzają pankreozynę

Długość krypt jest ograniczona przez płytkę mięśniową błony śluzowej. Tworzą go dwie warstwy komórek mięśni gładkich (wewnętrzna okrężna, zewnętrzna podłużna). Są częścią kosmków, zapewniając ich ruch. Błona podśluzowa jest dobrze rozwinięta. Zawiera splot nerwowo-mięśniowy i obszary tkanki mięśniowej. Co więcej, im bliżej jelita grubego, tym więcej tkanki limfatycznej, która łączy się w blaszki (płytki Gracza). Warstwę mięśniową tworzą:

1. Wewnętrzna warstwa okrągła
2. Zewnętrzna warstwa podłużna

Pomiędzy nimi znajdują się sploty nerwowe i naczyniówkowe. Na zewnątrz jelito cienkie pokryte jest błoną surowiczą. Do dwunastnicy uchodzą przewody trzustki i pęcherzyka żółciowego. Dotyczy to również kwaśnej zawartości żołądka. Tutaj jest on neutralizowany, a treściwa mieszana z sokiem trawiennym. Kosmki dwunastnicy są krótsze i szersze, a gruczoły dwunastnicy znajdują się w błonie podśluzowej. Są to gruczoły rozgałęzione pęcherzykowo, które wydzielają śluz i enzymy. Głównym enzymem jest enterokinaza. Gdy okrężnica zbliża się do jelita grubego, liczba krypt zwiększa się, a liczba komórek kubkowych i płytek limfatycznych wzrasta. Aby nie przegapić nowych ciekawych artykułów, zapisz się

Wiele osób mających problemy z trzustką zastanawia się, czy można stosować Maalox na zapalenie trzustki. Środek ten stosuje się w leczeniu różnych chorób żołądkowo-jelitowych, dlatego można go stosować w leczeniu trzustki.

Zapalenie tego narządu pociąga za sobą zakłócenie normalnego procesu trawienia. Przedwczesna aktywacja enzymów wydzielanych przez gruczoł przyczynia się do zniszczenia komórek i przewodów samego narządu. Często aktywatorem tego jest agresywny sok żołądkowy przedostający się do jelita cienkiego. Aby zneutralizować wydzielinę żołądkową, pacjentom z zapaleniem trzustki przepisuje się leki zobojętniające. Do tej grupy leków należy Maalox.

Jak działają leki zobojętniające?

Termin „leki zobojętniające” w tłumaczeniu z języka angielskiego oznacza „przeciwkwasowy”, czyli neutralizujący kwaśne środowisko soku żołądkowego.

Maalox to lek z grupy leków zobojętniających, do których zalicza się:

• wodorotlenek magnezu;
• wodorotlenek glinu.

Substancje te, oddziałując ze sobą, zapewniają maksymalną skuteczność przy minimalnych skutkach ubocznych.

Wodorotlenek magnezowo-glinowy jest niewchłanialnym środkiem zobojętniającym kwas. Nie wchłania się w jelitach i nie przedostaje się do krwioobiegu. Neutralizując wydzielinę żołądkową, leki zobojętniające sok żołądkowy nie wytwarzają nadmiaru dwutlenku węgla, który powoduje wzdęcia. Nie bój się, że po zakończeniu działania Maalox nastąpi zwiększone uwalnianie kwasu.

W leczeniu zapalenia trzustki bardzo ważne jest wyeliminowanie uszkodzeń błony śluzowej żołądka powstałych na skutek stanu zapalnego. Otaczające działanie Maaloxu pomaga ukoić podrażnioną błonę i chronić ją przed agresywnymi enzymami.

Normalizacja środowiska żołądka prowadzi do tego, że kwasowość soku tego narządu wraca do normy. Gdy znajdzie się w jelicie cienkim, nie podrażnia już trzustki, stany zapalne ustępują, a enzymy wydzielane przez gruczoł mogą pracować normalnie.

Obszar zastosowań

Maalox neutralizując agresywny kwas żołądkowy, korzystnie wpływa na cały przewód pokarmowy. Usuwa toksyny z organizmu, chroni błonę śluzową jelit przed podrażnieniami, wspomaga prawidłowe wydzielanie soków trawiennych.

Wszystkie te efekty umożliwiają wykorzystanie Maaloxu do:

• wrzód trawienny żołądka i dwunastnicy;
• przewlekłe lub ostre zapalenie żołądka i dwunastnicy;
• przepuklina rozworu przełykowego;
• niestrawność spowodowana niektórymi lekami;
• ostre zapalenie trzustki i inne choroby układu trawiennego.

Zażywanie leku

Maalox na ostre zapalenie trzustki stosuje się w przypadku ciężkich objawów. Jest przepisywany głównie na etapie leczenia ambulatoryjnego. Zwykle kurs trwa od 2 do 3 miesięcy.

Jak zażywać lek? W przypadku chorób trzustki lek przyjmuje się godzinę po posiłku, a także przed snem. Lek Maalox można przyjmować zarówno w postaci zawiesiny, jak i tabletek.

W przypadku przewlekłego zapalenia trzustki z nadmiernym wydzielaniem soku żołądkowego należy skonsultować się z lekarzem w celu ustalenia optymalnej dawki.

Przeciwwskazania i skutki uboczne

Istnieje wiele przypadków, w których nie należy przyjmować leku Maalox. Lek jest przeciwwskazany u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek, obniżonym stężeniem fosforanów, niedoborem laktozy i nietolerancją fruktozy oraz upośledzonym wchłanianiem monosacharydów.

Zażywanie leku może powodować szereg skutków ubocznych, takich jak:

Powikłania te najczęściej występują w przypadku nieprawidłowego przyjmowania leku lub nietolerancji jego składników. Aby uniknąć skutków ubocznych, należy stosować produkt ściśle według zaleceń i zaleceń lekarza.

Refluks dwunastniczo-żołądkowy to patologia, która może być chorobą niezależną lub objawem innej choroby przewodu pokarmowego. W przypadku GHD zawartość dwunastnicy cofa się do jamy żołądka, podczas gdy w tym ostatnim zmienia się poziom kwasowości, co komplikuje proces trawienia i niekorzystnie wpływa na błonę śluzową żołądka.

Dowiemy się, jak rozpoznać patologię, jakie nowoczesne metody diagnostyczne stosowane są w medycynie i czy można całkowicie pozbyć się choroby za pomocą farmakoterapii, diety i tradycyjnych metod leczenia.

Opis i klasyfikacja

Według statystyk refluks żołądkowo-dwunastniczy występuje u ponad 15% wszystkich mieszkańców planety. A jeśli choroba nie daje się odczuć lub jej objawy pojawiają się niezwykle rzadko, niewłaściwe jest mówienie o tym zjawisku jako o patologii.

Głównym sygnałem diagnostycznym oddzielającym patologię od zjawiska fizjologicznego jest poziom kwasowości żołądka mierzony pH. Jeśli wskaźnik ten wzrośnie powyżej 5 ph, można zdiagnozować refluks. Ale poziom kwasowości żołądka można określić jedynie za pomocą diagnostyki instrumentalnej.

Klasyfikacja choroby opiera się na stopniu zmiany kwasowości soku żołądkowego w wyniku zarzucania do niego treści jelita cienkiego.

• U około połowy pacjentów zgłaszających się do lekarza z objawami GHD rozpoznano pierwszy stopień choroby, w którym błona śluzowa jest nieznacznie uszkodzona i nie ma żadnych objawów.
• U 40% pacjentów rozpoznaje się drugi etap patologii.
• Pozostałe 10% ma trzeci etap, charakteryzujący się ciężkimi objawami.

Refluks można również sklasyfikować w zależności od stopnia i charakteru uszkodzenia błony śluzowej:

• powierzchowne, gdy zmiana dotyczy tylko komórek błony śluzowej;
• nieżyt, gdy błona śluzowa żołądka ulega zapaleniu i obrzękowi;
• erozyjne, gdy na błonie śluzowej występują ogniska atrofii;
• żółciowy, gdy patologia prowadzi do naruszenia odpływu żółci.

Bez odpowiedniego leczenia choroba zwykle postępuje, dlatego u tej samej osoby w różnym czasie można zdiagnozować różne typy i etapy refluksu.

Przyczyny choroby

Przyczyny refluksu dwunastniczo-żołądkowego można podzielić na zewnętrzne i wewnętrzne. Przez zewnętrzne rozumiemy czynniki, które bezpośrednio zależą od zachowania i warunków życia danej osoby. Na przykład statystycznie GHD występuje częściej u osób z:

• brak aktywności fizycznej;
• złe odżywianie;
• palenie;
• alkoholizm;
• przyjmowanie leków w czasie ciąży;
• inne czynniki, które przyczyniają się do uszkodzenia tkanek, pomimo chroniącej je bariery śluzowej żołądka.

Objaw występuje również w obrazie klinicznym następujących patologii:

• zmniejszone napięcie mięśni otworów żołądkowych;
• przepuklina rozworu przełykowego;
• zwiększone ciśnienie w dwunastnicy;
• zapalenie pęcherzyka żółciowego;
• zapalenie trzustki;
• choroba Botkina.

Czasami uwolnienie zawartości jelita cienkiego z powrotem do jamy żołądka następuje po operacjach chirurgicznych na narządach przewodu żołądkowo-jelitowego.

Objawy

Głównym powodem, dla którego GHD jest trudny do zdiagnozowania, jest fakt, że objawy patologii w większości przypadków są całkowicie nieobecne. Jeśli występują oznaki zaburzeń trawiennych, mogą one wyglądać następująco:

• żółty nalot na języku;
• zgaga;
• odbijanie;
• wzdęcia i skurcze żołądka po jedzeniu;
• gorzki smak w ustach;
• nudności i wymioty z żółcią.

Oczywiście objawy refluksu dwunastniczo-żołądkowego są podobne do obrazu klinicznego wielu chorób układu pokarmowego. Dlatego ta patologia jest często diagnozowana przypadkowo.

Diagnostyka

Refluks żołądkowy wykrywa się za pomocą instrumentalnych metod diagnostycznych.

1. FGDS, czyli fibrogastroskopia, to metoda badania polegająca na wprowadzeniu sondy endoskopowej przez przełyk do jamy żołądka. Ta metoda diagnostyczna jest bardzo pouczająca, ponieważ podczas niej można nie tylko wizualnie zbadać stan błony śluzowej, ale także określić poziom kwasowości środowiska i pobrać tkankę do biopsji. Ale metoda ma znaczną wadę: sama może wywołać rozwój refluksu.
2. Codzienna ph-metria jest najskuteczniejszą metodą diagnostyczną, ponieważ pozwala śledzić zmiany w poziomie kwasowości żołądka w nocy. Badanie polega na wprowadzeniu przez nos cienkiej rurki do żołądka na maksymalnie 24 godziny, podczas których urządzenie dokonuje pomiaru poziomu pH w żołądku. Podanie przeznosowe pozwala pacjentowi rozmawiać i jeść bez najmniejszych zakłóceń.
3. USG narządów jamy brzusznej jest konieczne w celu ustalenia źródeł procesu patologicznego: chorób pęcherzyka żółciowego, dwunastnicy i trzustki.
4. Ezofagogastroduodenoskopia to badanie z wykorzystaniem elastycznej sondy wprowadzonej do żołądka z wizualizacją obrazu na monitorze urządzenia, a następnie pobraniem tkanki do analizy histologicznej. Pozwala to ocenić stopień uszkodzenia błony śluzowej żołądka i wykluczyć obecność nowotworów złośliwych.

Do postawienia diagnozy wymagane jest kompleksowe badanie, wywiad chorobowy oraz seria badań laboratoryjnych krwi i moczu.

Leczenie

Leczenie refluksu dwunastniczo-żołądkowego to zestaw działań mających na celu poprawę motoryki układu pokarmowego, ochronę błony śluzowej przed negatywnym działaniem kwasu i ułatwienie procesu trawienia.

Terapia lekowa

Wszelkie leki mogą być przepisywane wyłącznie przez lekarza prowadzącego w wymaganej kombinacji. Samoleczenie jest niebezpieczne, ponieważ zniekształca obraz objawowy i utrudnia diagnozę, a także postęp patologii.

Tradycyjne metody

Tradycyjne metody medycyny można stosować w połączeniu z terapią lekową. Leczenie wywarami i naparami ma te same cele, co terapia lekowa: zmniejszenie kwasowości soku żołądkowego, przyspieszenie trawienia, poprawa motoryki jelit.

1. Olej lniany ma właściwości otulające błonę śluzową żołądka, dlatego należy go pić przed posiłkami, po łyżeczce. Środek o podobnym działaniu możesz przygotować samodzielnie, zalewając łyżkę siemienia lnianego wrzącą wodą: gdy z nasion zacznie wydzielać się śluz, napar należy pić na pusty żołądek.
2. Na błonę śluzową górnego odcinka układu pokarmowego działają przeciwzapalnie:

• ziele dziurawca;
• szałwia;
• kwiaty rumianku.

Należy wziąć 1 łyżkę suszonego ziela, zalać 200-250 ml wrzącej wody, pozostawić do zaparzenia, a następnie pić trzy razy dziennie.

1. Pozytywnie na motorykę jelit wpływają:

• banan;
• szakłak.

Zioła parzy się w podobny sposób i stosuje zamiast herbaty przed posiłkami.

Surowo zabrania się stosowania metod medycyny tradycyjnej przed konsultacją z lekarzem. Lekarz powinien zalecić określone wywary w zależności od ciężkości patologii i przyjmowanych leków.

Dieta

Dieta na refluks żołądkowy niewiele różni się od zwykłej zdrowej diety, którą powinna stosować każda osoba dbająca o swoje dobre samopoczucie i zdrowie.

1. Odżywianie frakcyjne polega na przyjmowaniu małych porcji co 3-4 godziny. Jednocześnie wszystkie porcje muszą być zbilansowane pod względem składników odżywczych (białka, tłuszcze i węglowodany). Takie podejście do żywienia zmniejsza obciążenie układu trawiennego.
2. Pacjent musi zrezygnować z surowych pokarmów na rzecz łatwostrawnych pokarmów, głównie w postaci przecierów.
3. Aby zmniejszyć kwasowość żołądka, należy całkowicie unikać kwaśnych pokarmów i potraw: owoców cytrusowych, kapusty, pomidorów, jabłek.
4. Pacjentom zaleca się spożywanie większej ilości otrębów.
5. Ważne jest, aby całkowicie unikać potraw wędzonych, smażonych, solonych i konserwowanych.

Dieta pacjenta powinna obejmować owsiankę, mleko i twarożek, niskotłuszczowe mięso i ryby. Można jeść słodkie owoce - banany i gruszki. Spośród metod obróbki cieplnej lepiej wybrać gotowanie i gotowanie na parze, po czym zaleca się zmiksowanie żywności w blenderze.

Możliwe komplikacje

Do najczęstszych powikłań GHD należą:

• zapalenie błony śluzowej żołądka typu C – uszkodzenie błony śluzowej w wyniku narażenia na działanie środków chemicznych;
• wrzód żołądka – uszkodzenie tkanki narządowej;
• gruczolakorak – złośliwy nowotwór przełyku;
• refluks żołądkowo-przełykowy – cofanie się treści żołądkowej do przełyku.

Zapobieganie chorobom

Aby zapobiec patologii w przewodzie żołądkowo-jelitowym, ważne jest przestrzeganie co najmniej trzech warunków:

• prawidłowe, zbilansowane odżywianie;
• odrzucenie złych nawyków;
• utrzymanie optymalnej masy ciała.

Jeśli u danej osoby występowały już patologie układu trawiennego (zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie trzustki itp.), ważne jest utrzymanie ich w stanie remisji, unikając zaostrzeń. Nawet zdrowa osoba powinna regularnie odwiedzać lekarza, aby wcześnie wykryć patologie w organizmie.

Prognoza

Jeśli choroba zostanie wykryta w odpowiednim czasie, rokowanie jest zwykle dobre. Bardzo ważne jest jednak przestrzeganie właściwej diety nawet w okresie remisji, a także porzucenie na zawsze złych nawyków:

• palenie;
• spożycie napojów alkoholowych;
• brak aktywności fizycznej.

W przeciwnym razie istnieje wysokie ryzyko wystąpienia powikłań wymienionych powyżej: zapalenie błony śluzowej żołądka, wrzody, nowotwory przełyku.

Jelito cienkie składa się z dwunastnicy, jelita czczego i jelita krętego. Dwunastnica nie tylko uczestniczy w wydzielaniu soku jelitowego o dużej zawartości jonów wodorowęglanowych, ale jest także dominującą strefą regulacji trawienia. To właśnie dwunastnica poprzez mechanizmy nerwowe, humoralne i wewnątrzjamowe wyznacza rytm pracy dystalnych odcinków przewodu pokarmowego.
Wraz z antrum żołądka dwunastnica, jelito czcze i jelito kręte tworzą ważny pojedynczy narząd wydzielania wewnętrznego. Dwunastnica jest częścią zespołu kurczliwego (motorycznego), składającego się zazwyczaj z przedsionka żołądka, kanału odźwiernika, dwunastnicy i zwieracza Oddiego. Przyjmuje kwaśną treść żołądka, wydziela jej wydzielinę i zmienia pH treści pokarmowej na zasadowe. Zawartość żołądka wpływa na komórki wydzielania wewnętrznego i zakończenia nerwowe błony śluzowej dwunastnicy, co zapewnia koordynacyjną rolę antrum żołądka i dwunastnicy, a także związek żołądka, trzustki, wątroby i jelita cienkiego .
Poza trawieniem, na czczo, zawartość dwunastnicy ma odczyn lekko zasadowy (pH 7,2-8,0). Kiedy przedostaną się do niego porcje kwaśnej treści z żołądka, reakcja treści dwunastnicy również staje się kwaśna, ale potem szybko się zmienia, ponieważ kwas solny z soku żołądkowego jest tu neutralizowany przez żółć, sok trzustkowy, a także dwunastnicę (zespół Brunnera ) gruczoły i krypty jelitowe (gruczoły Lieberkühna). W takim przypadku działanie pepsyny żołądkowej ustaje. Im wyższa kwasowość treści dwunastnicy, tym więcej wydziela się soku trzustkowego i żółci i tym bardziej spowalnia się ewakuacja treści żołądka do dwunastnicy. W hydrolizie składników odżywczych w dwunastnicy szczególnie ważna jest rola enzymów soku trzustkowego i żółci.
Trawienie w jelicie cienkim jest najważniejszym etapem całego procesu trawienia. Zapewnia depolimeryzację składników odżywczych do stanu monomerów, które są wchłaniane z jelit do krwi i limfy. Trawienie w jelicie cienkim następuje najpierw w jego jamie (trawienie kawitacyjne), a następnie w obszarze rąbka szczoteczkowego nabłonka jelitowego za pomocą enzymów wbudowanych w błonę mikrokosmków komórek jelitowych, a także utrwalonych w glikokaliksie (trawienie błonowe). Trawienie jamiste i błonowe odbywa się za pomocą enzymów dostarczanych z sokiem trzustkowym, a także przez same enzymy jelitowe (błonowe lub transbłonowe) (patrz tabela 2.1). Żółć odgrywa ważną rolę w rozkładzie lipidów.
Połączenie trawienia w jamie ustnej i błonie jest najbardziej typowe dla człowieka. Początkowe etapy hydrolizy przeprowadza się poprzez trawienie w jamie ustnej. Większość kompleksów supramolekularnych i dużych cząsteczek (białka i produkty ich niepełnej hydrolizy, węglowodany, tłuszcze) ulega rozkładowi w jamie jelita cienkiego w środowisku obojętnym i lekko zasadowym, głównie pod działaniem endohydrolaz wydzielanych przez komórki trzustki. Niektóre z tych enzymów mogą być adsorbowane na strukturach śluzu lub złogach śluzu. Peptydy powstające w bliższej części jelita i składające się z 2-6 reszt aminokwasowych dostarczają 60-70% azotu α-aminowego, a w dalszej części jelita - do 50%.
Węglowodany (polisacharydy, skrobia, glikogen) rozkładane są przez a-amylazę soku trzustkowego na dekstryny, tri- i disacharydy bez znaczącej akumulacji glukozy. Tłuszcze ulegają hydrolizie w jamie jelita cienkiego przez lipazę trzustkową, która stopniowo oddziela kwasy tłuszczowe, co prowadzi do powstania wolnych di- i monoglicerydów. Kwasy tłuszczowe i gliceryna. Żółć odgrywa znaczącą rolę w hydrolizie tłuszczów.
Produkty częściowej hydrolizy powstające w jamie jelita cienkiego, na skutek motoryki jelit, przedostają się z jamy jelita cienkiego do obszaru rąbka szczoteczkowego, co ułatwia ich transport w strumieniach rozpuszczalnika (wody) powstałych w wyniku wchłaniania jony sodu i wody. To na strukturach rąbka szczoteczkowego zachodzi trawienie błonowe. W tym przypadku pośrednie etapy hydrolizy biopolimeru przeprowadzane są przez enzymy trzustkowe zaadsorbowane na strukturach wierzchołkowej powierzchni enterocytów (glikokaliks), a końcowe etapy przez same enzymy błony jelitowej (maltaza, sukraza, a-amylaza, izomaltaza , trehalaza, aminopeptydaza, tri- i dipeptydazy, fosfataza alkaliczna, lipaza monoglicerydowa itp.)> wbudowane w błonę enterocytów pokrywającą mikrokosmki rąbka szczoteczkowego. Niektóre enzymy (a-amylaza i aminopeptydaza) hydrolizują również produkty silnie spolimeryzowane.
Peptydy dostające się do obszaru rąbka szczoteczkowego komórek jelitowych rozkładają się na oligopeptydy, dipeptydy i aminokwasy zdolne do wchłaniania. Peptydy składające się z więcej niż trzech reszt aminokwasowych są hydrolizowane głównie przez enzymy rąbka szczoteczkowego, natomiast tri- i dipeptydy są hydrolizowane zarówno przez enzymy rąbka szczoteczkowego, jak i wewnątrzkomórkowo przez enzymy cytoplazmatyczne. Glicyloglicyna i niektóre dipeptydy zawierające reszty proliny i hydroksyproliny, które nie mają istotnej wartości odżywczej, są wchłaniane częściowo lub całkowicie w postaci nierozszczepionej. Disacharydy dostarczane z pożywieniem (np. sacharoza), a także powstające podczas rozkładu skrobi i glikogenu, są hydrolizowane przez same glikozydazy jelitowe do monosacharydów, które są transportowane przez barierę jelitową do środowisko wewnętrzne ciało. Trójglicerydy rozkładane są nie tylko przez lipazę trzustkową, ale także przez jelitową lipazę monoglicerydową.
Wydzielanie
Błona śluzowa jelita cienkiego zawiera komórki gruczołowe zlokalizowane na kosmkach, które wytwarzają wydzielinę trawienną uwalnianą do jelita. Są to gruczoły Brunnera w dwunastnicy, krypty Lieberkühna w jelicie czczym i komórki kubkowe. Komórki endokrynologiczne wytwarzają hormony, które przedostają się do przestrzeni międzykomórkowej, skąd są transportowane do limfy i krwi. Zlokalizowane są tu również komórki wydzielające białka z kwasochłonnymi ziarnistościami w cytoplazmie (komórki Panetha). Objętość soku jelitowego (zwykle do 2,5 litra) może wzrosnąć w wyniku miejscowego narażenia na działanie niektórych pokarmów lub substancji toksycznych działających na błonę śluzową jelit. Postępującemu zwyrodnieniu i zanikowi błony śluzowej jelita cienkiego towarzyszy zmniejszenie wydzielania soku jelitowego.
Komórki gruczołowe tworzą i gromadzą wydzielinę, która na pewnym etapie swojej aktywności zostaje wydalona do światła jelita, gdzie rozpadając się, uwalnia tę wydzielinę do otaczającego płynu. Sok można podzielić na części płynne i gęste, których stosunek zmienia się w zależności od siły i charakteru podrażnienia komórek jelitowych. Część płynna soku zawiera około 20 g/l suchej masy, na którą częściowo składa się zawartość złuszczonych komórek pochodzących z krwi, substancji organicznych (śluz, białka, mocznik itp.) i nieorganicznych – około 10 g/l ( takie jak wodorowęglany, chlorki, fosforany). Gęsta część soku jelitowego ma wygląd grudek śluzu i składa się z niezniszczonych, złuszczonych komórek nabłonkowych, ich fragmentów i śluzu (wydzielanie komórek kubkowych).
U zdrowi ludzie sekrecja okresowa charakteryzuje się względną stabilnością jakościową i ilościową, przyczyniając się do utrzymania homeostazy środowiska jelitowego, którym jest przede wszystkim treść pokarmowa.
Według niektórych obliczeń osoba dorosła spożywa dziennie do 140 g białka wraz z sokami trawiennymi, kolejne 25 g substratów białkowych powstaje w wyniku złuszczania nabłonka jelitowego. Nietrudno sobie wyobrazić znaczenie strat białka, które mogą wystąpić przy długotrwałej i ciężkiej biegunce, przy wszelkich postaciach zaburzeń trawiennych, stanach patologicznych związanych z niewydolnością jelit - wzmożonym wydzielaniem jelita cienkiego i upośledzonym wchłanianiem zwrotnym (reabsorpcją).
Śluz syntetyzowany przez komórki kubkowe jelita cienkiego jest ważnym składnikiem czynności wydzielniczej. Liczba komórek kubkowych w kosmkach jest większa niż w kryptach (do około 70%), a wzrasta w dystalnych odcinkach jelita cienkiego. Wydaje się, że odzwierciedla to znaczenie nietrawiennych funkcji śluzu. Ustalono, że nabłonek komórkowy jelita cienkiego jest pokryty ciągłą heterogenną warstwą do 50 razy większej niż enterocyt. Ta nabłonkowa warstwa złogów śluzu zawiera znaczną ilość zaadsorbowanej trzustki i niewielką ilość enzymów jelitowych, które pełnią funkcję trawienną śluzu. Wydzielina śluzowa jest bogata w kwaśne i obojętne mukopolisacharydy, ale uboga w białka. Zapewnia to cytoprotekcyjną konsystencję żelu śluzowego, ochronę mechaniczną i chemiczną błony śluzowej, zapobiegając przedostawaniu się związków wielkocząsteczkowych i agresorów antygenowych do głębokich struktur tkankowych.
Ssanie
Przez wchłanianie rozumiemy zespół procesów, w wyniku których składniki pożywienia zawarte w jamach trawiennych przedostają się poprzez warstwy komórkowe i drogi międzykomórkowe do wewnętrznych środowisk krążenia organizmu – krwi i limfy. Głównym narządem wchłaniania jest jelito cienkie, chociaż niektóre składniki pożywienia mogą być wchłaniane w jelicie grubym, żołądku, a nawet Jama ustna. Składniki odżywcze pochodzące z jelita cienkiego są transportowane wraz z krwią i limfą po całym organizmie, a następnie biorą udział w metabolizmie pośrednim (pośrednim). W przewodzie pokarmowym wchłania się do 8-9 litrów płynu dziennie. Z tego około 2,5 litra pochodzi z jedzenia i napojów, reszta to płyn z wydzielin układu trawiennego.
Ssanie większości składniki odżywcze następuje po ich enzymatycznej obróbce i depolimeryzacji, która zachodzi zarówno w jamie jelita cienkiego, jak i na jego powierzchni w wyniku trawienia błonowego. Już 3-7 godzin po jedzeniu wszystkie jego główne składniki znikają z jamy jelita cienkiego. Intensywność ssania
składniki odżywcze w różnych częściach jelita cienkiego nie są takie same i zależą od topografii odpowiednich aktywności enzymatycznych i transportowych wzdłuż rurki jelitowej (ryc. 2.4).
Istnieją dwa rodzaje transportu przez barierę jelitową do środowiska wewnętrznego organizmu. Są to transbłonowe (przezkomórkowe, przez komórkę) i parakomórkowe (obejście, przechodzące przez przestrzenie międzykomórkowe).
Głównym rodzajem transportu jest transport transbłonowy. Konwencjonalnie istnieją dwa rodzaje transbłonowego przenoszenia substancji błony biologiczne- makromolekularne i mikromolekularne. Transport makromolekularny odnosi się do przenoszenia dużych cząsteczek i agregatów molekularnych przez warstwy komórkowe. Transport ten ma charakter przerywany i odbywa się głównie poprzez pinocytozę i fagocytozę, zwane łącznie „endocytozą”. Dzięki temu mechanizmowi do organizmu przedostają się białka, w tym przeciwciała, alergeny i inne istotne dla organizmu związki.
Głównym rodzajem transportu jest transport mikromolekularny środowisko jelitowe Produkty hydrolizy składników odżywczych, głównie monomery, różne jony, leki i inne związki o małej masie cząsteczkowej, przedostają się do środowiska wewnętrznego organizmu. Transport węglowodanów przez błonę komórkową jelit odbywa się w postaci monosacharydów (glukozy, galaktozy, fruktozy itp.), białek – głównie w postaci aminokwasów, tłuszczów – w postaci glicerolu i kwasów tłuszczowych.
Podczas ruchu przezbłonowego substancja przenika przez błonę mikrokosmkową rąbka szczoteczkowego komórek jelitowych, przedostaje się do cytoplazmy, następnie przez błonę podstawno-boczną do naczyń limfatycznych i krwionośnych kosmków jelitowych, a następnie do ogólnego układu krążenia. Cytoplazma komórek jelitowych służy jako przedział tworzący gradient pomiędzy brzegiem szczoteczkowym a błoną podstawno-boczną.
Ryż. 2.4. Rozkład funkcji resorpcyjnych wzdłuż jelita cienkiego (wg: S. B. VooSh, 1967, z późn. zm.).
Z kolei w transporcie mikromolekularnym zwyczajowo rozróżnia się transport pasywny i aktywny. Transport pasywny może wystąpić w wyniku dyfuzji substancji
przez membranę lub pory wodne, wzdłuż gradientu stężeń, ciśnienia osmotycznego lub hydrostatycznego. Przyspiesza się go na skutek przepływów wody przez pory, zmian gradientu pH, a także transporterów w membranie (w przypadku dyfuzji ułatwionej ich praca odbywa się bez zużycia energii). Dyfuzja wymienna zapewnia mikrokrążenie jonów pomiędzy obrzeżem komórki a otaczającym ją mikrośrodowiskiem. Ułatwiona dyfuzja realizowana jest za pomocą specjalnych transporterów – specjalnych cząsteczek białkowych (specyficznych białek transportowych), które ułatwiają przenikanie substancji przez błonę komórkową bez zużycia energii ze względu na gradient stężeń.
Aktywnie transportowana substancja przemieszcza się przez wierzchołkową błonę komórki jelitowej wbrew jej gradientowi elektromechanicznemu przy udziale specjalnych systemów transportowych, które pełnią funkcję transporterów mobilnych lub konformacyjnych (nośników) przy zużyciu energii. W ten sposób transport aktywny znacznie różni się od dyfuzji ułatwionej.
Transport większości monomerów organicznych przez błonę szczoteczkową komórek jelitowych zależy od jonów sodu. Dotyczy to glukozy, galaktozy, mleczanu, większości aminokwasów, niektórych sprzężonych kwasów żółciowych i wielu innych związków. Siłą napędową takiego transportu jest gradient stężeń Na+. Jednak w komórkach jelita cienkiego istnieje nie tylko system transportu zależny od Ma+, ale także niezależny od Ma+, co jest charakterystyczne dla niektórych aminokwasów.
Woda wchłaniana jest z jelit do krwi i wraca zgodnie z prawami osmozy, jednak większość pochodzi z roztwory izotoniczne treść jelitowa, ponieważ w jelitach roztwory hiper- i hipotoniczne są szybko rozcieńczane lub zagęszczane.
Wchłanianie jonów sodu w jelicie następuje zarówno przez błonę podstawno-boczną do przestrzeni międzykomórkowej i dalej do krwi, jak i drogą przezkomórkową. W ciągu dnia do przewodu pokarmowego człowieka wraz z pożywieniem dostaje się 5-8 g sodu, z sokami trawiennymi wydalane jest 20-30 g tego jonu (czyli łącznie 25-35 g). Część jonów sodu jest absorbowana razem z jonami chloru, a także podczas przeciwnie skierowanego transportu jonów potasu pod wpływem Na+, K+-ATPazy.
Wchłanianie jonów dwuwartościowych (Ca2+, Mg2+, Zn2+, Fe2+) zachodzi na całej długości przewodu pokarmowego, a Cu2+ – głównie w żołądku. Jony dwuwartościowe są wchłaniane bardzo powoli. Wchłanianie Ca2+ najaktywniej zachodzi w dwunastnicy i jelicie czczym przy udziale prostych i ułatwionych mechanizmów dyfuzyjnych i jest aktywowane przez witaminę D, sok trzustkowy, żółć i szereg innych związków.
Węglowodany wchłaniane są w jelicie cienkim w postaci monosacharydów (glukoza, fruktoza, galaktoza). Wchłanianie glukozy następuje aktywnie przy wydatku energii. Obecnie znana jest już struktura molekularna zależnego od Na+ transportera glukozy. Jest to oligomer białkowy o dużej masie cząsteczkowej z pętlami zewnątrzkomórkowymi oraz miejscami wiązania glukozy i sodu.
Białka wchłaniane są przez wierzchołkową błonę komórek jelitowych głównie w postaci aminokwasów oraz w znacznie mniejszym stopniu w postaci dipeptydów i tripeptydów. Podobnie jak w przypadku monosacharydów, energię do transportu aminokwasów zapewnia kotransporter sodu.
W rąbku szczoteczkowym enterocytów znajduje się co najmniej sześć systemów transportu zależnych od Ka+ dla różnych aminokwasów i trzy niezależne od sodu. Transporter peptydu (lub aminokwasu), podobnie jak transporter glukozy, jest oligomerycznym glikozylowanym białkiem z pętlą zewnątrzkomórkową.
Jeśli chodzi o wchłanianie peptydów, czyli tzw. transport peptydów, w wczesne daty Podczas rozwoju poporodowego wchłanianie nienaruszonych białek odbywa się w jelicie cienkim. Obecnie przyjmuje się, że ogólnie absorpcja nienaruszonych białek jest procesem fizjologicznym niezbędnym do selekcji antygenów przez struktury podnabłonkowe. Jednak na tle ogólnego spożycia białek spożywczych głównie w postaci aminokwasów, proces ten ma bardzo małą wartość odżywczą. Wiele dipeptydów, podobnie jak niektóre tripeptydy, może przedostać się do cytoplazmy drogą przezbłonową i zostać rozszczepionych wewnątrzkomórkowo.
Transport lipidów przebiega inaczej. Długołańcuchowe kwasy tłuszczowe i glicerol powstające podczas hydrolizy tłuszczów spożywczych są prawie biernie przenoszone przez błonę wierzchołkową do enterocytu, gdzie są ponownie syntetyzowane w trójglicerydy i zamykane w otoczce lipoproteinowej, której składnik białkowy jest syntetyzowany w enterocytie. W ten sposób powstaje chylomikron, który transportowany jest do centralnego naczynia limfatycznego kosmków jelitowych i przez układ piersiowy przewód limfatyczny następnie wchodzi do krwi. Średnio i krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe dostają się do krwioobiegu natychmiast, bez resyntezy trójglicerydów.
Szybkość wchłaniania w jelicie cienkim zależy od stopnia jego ukrwienia (wpływa na procesy transportu czynnego), poziomu ciśnienia wewnątrzjelitowego (wpływa na procesy filtracji ze światła jelita) oraz topografii wchłaniania. Informacje o tej topografii pozwalają wyobrazić sobie cechy niedoboru wchłaniania w patologii jelitowej, zespołach poresekcyjnych i innych zaburzeniach przewodu żołądkowo-jelitowego. Na ryc. 2.5 przedstawia schemat monitorowania procesów zachodzących w żołądkowo-jelitowy traktat. Stała kontrola.
NNUTRIS TO PRAWDA,
Warkocze Nnssystem!!!
funkcjonalne enterocyty
państwo
PShT(.‘ROTSNTOO Kropo-
I ORAZ NMf()(5TTON Motoryka
żołądek
Mpggorika
jelita
Wydzielanie
Ryż. 2.5. Czynniki wpływające na procesy wydzielania i wchłaniania w jelicie cienkim (wg: K. T. Leylen, 1982, z późn. zm.).
Zdolności motoryczne
Aktywność motoryczna ewakuacyjna jest niezbędna dla procesów trawiennych w jelicie cienkim, co zapewnia wymieszanie treści pokarmowej z wydzieliną trawienną, przemieszczanie się treści pokarmowej przez jelito i zastąpienie warstwy treściwej treścią pokarmową.
powierzchni błony śluzowej, wzrost ciśnienia wewnątrzjelitowego, co sprzyja filtracji niektórych składników treści pokarmowej z jamy jelitowej do krwi i limfy.Działalność motoryczna jelita cienkiego polega na nienapędowych ruchach mieszających i napędzającej perystaltyce. Zależy to od wewnętrznej aktywności komórek mięśni gładkich oraz od wpływu autonomicznego układu nerwowego i licznych hormonów, głównie pochodzenia żołądkowo-jelitowego.
Zatem skurcze jelita cienkiego powstają w wyniku skoordynowanych ruchów podłużnych (zewnętrznych) i poprzecznych (krążących) warstw włókien. Skróty te mogą być kilku typów. Zgodnie z zasadą działania wszystkie skróty są podzielone na dwie grupy:
lokalne, które zapewniają mieszanie i pocieranie zawartości jelita cienkiego (nie napędzające);
mające na celu poruszenie zawartości jelita (napędowe). Atrakcja
kilka rodzajów skurczów: segmentacja rytmiczna, wahadłowa,
perystaltyczny (bardzo wolny, wolny, szybki, szybki), antyperystaltyczny i toniczny.
Segmentacja rytmiczna odbywa się głównie poprzez skurcz
warstwa krążeniowa mięśni. W tym przypadku zawartość jelit dzieli się na części. Następny skurcz tworzy nowy odcinek jelita, którego zawartość składa się z części poprzedniego odcinka. Powoduje to wymieszanie treści pokarmowej i zwiększenie ciśnienia w każdym z tworzących się segmentów jelita. Skurcze wahadłowe zapewniają skurcze warstwy mięśniowej podłużnej przy udziale warstwy krążeniowej. Podczas tych skurczów treść pokarmowa porusza się tam i z powrotem i następuje słaby ruch translacyjny w kierunku aboralnym. W proksymalnych odcinkach jelita cienkiego częstotliwość rytmicznych skurczów, czyli cykli, wynosi 9-12, w dystalnych częściach - 6-8 na minutę.
Perystaltyka polega na tym, że powyżej treści pokarmowej powstaje przechwyt w wyniku skurczu warstwy krążeniowej mięśni, a poniżej, w wyniku skurczu mięśni podłużnych, następuje rozszerzenie jamy jelitowej. To przechwytywanie i ekspansja przemieszczają się wzdłuż jelita, przesuwając część treściwy przed przechwyceniem. Wzdłuż jelita przemieszcza się jednocześnie kilka fal perystaltycznych. Podczas skurczów antyperystaltycznych fala przemieszcza się w kierunku przeciwnym (doustnym). Zwykle jelito cienkie nie kurczy się antyperystaltycznie. Skurcze toniczne mogą mieć małą prędkość, a czasami w ogóle się nie rozprzestrzeniać, znacznie zwężając światło jelita na dużej powierzchni.
Ujawniono pewną rolę zdolności motorycznych w wydalaniu wydzieliny trawienne- perystaltyka przewodów, zmiany ich napięcia, zamykanie i otwieranie zwieraczy, skurcz i rozkurcz pęcherzyka żółciowego. Do tego należy dodać również zmiany w fałdowaniu błony śluzowej, mikroruchliwości kosmków jelitowych i mikrokosmków jelita cienkiego – bardzo ważne zjawiska, które optymalizują trawienie błonowe, wchłanianie składników odżywczych i innych substancji z jelita do krwi i limfy.
Ruchliwość jelita cienkiego jest regulowana przez układ nerwowy i mechanizmy humoralne. Działanie koordynujące wywierają śródścienne (w ścianie jelita) formacje nerwowe, a także centralny układ nerwowy. Neurony śródścienne zapewniają skoordynowane skurcze jelita. Ich rola jest szczególnie duża w skurczach perystaltycznych. Na mechanizmy wewnątrzścienne wpływają mechanizmy zewnątrzścienne, przywspółczulne i współczulne, a także czynniki humoralne.
Aktywność motoryczna jelit zależy między innymi od właściwości fizykochemicznych treści pokarmowej. Surowe pokarmy (brązowy chleb, warzywa, produkty z grubego błonnika) i tłuszcze zwiększają jego aktywność. Przy średniej prędkości ruchu 1-4 cm/min pokarm dociera do jelita ślepego w ciągu 2-4 h. Na czas ruchu pokarmu wpływa jego skład, w zależności od tego prędkość ruchu maleje w serii: węglowodany , białka, tłuszcze.
Substancje humoralne zmieniają ruchliwość jelit, działając bezpośrednio włókna mięśniowe oraz poprzez receptory na neuronach śródściennego układu nerwowego. Wazopresyna, oksytocyna, bradykinina, serotonina, histamina, gastryna, motylina, cholecystokinina-pankreozymina, substancja P i szereg innych substancji (kwasy, zasady, sole, produkty trawienia składników odżywczych, zwłaszcza tłuszczów) zwiększają ruchliwość jelita cienkiego.
Systemy ochronne
Przyjmowanie pokarmu do przewodu pokarmowego należy traktować nie tylko jako sposób na uzupełnienie energii i materiałów plastycznych, ale także jako agresję alergiczną i toksyczną. Odżywianie wiąże się z niebezpieczeństwem przenikania różnego rodzaju antygenów do środowiska wewnętrznego organizmu substancje toksyczne. Szczególne zagrożenie stanowią obce białka. Tylko dzięki kompleksowemu systemowi ochrony skutecznie neutralizujemy negatywne aspekty żywienia. W procesach tych szczególnie ważną rolę odgrywa jelito cienkie, spełniające kilka istotnych funkcji – trawienną, transportową i barierową. To właśnie w jelicie cienkim żywność poddawana jest wieloetapowej obróbce enzymatycznej, która jest niezbędna do późniejszego wchłonięcia i przyswojenia powstałych produktów hydrolizy składników odżywczych niemających swoistości gatunkowej. W ten sposób organizm w pewnym stopniu chroni się przed działaniem obcych substancji.
Funkcja barierowa, czyli ochronna jelita cienkiego, zależy od jego makro- i mikrostruktury, spektrum enzymów, właściwości immunologicznych, śluzu, przepuszczalności itp. Błona śluzowa jelita cienkiego bierze udział w procesach mechanicznych, pasywnych i aktywnych ochrona organizmu przed szkodliwe substancje. Nieodporne i mechanizmy odpornościowe ochrona jelita cienkiego chroni środowisko wewnętrzne organizmu przed substancjami obcymi, antygenami i toksynami. Kwaśny sok żołądkowy, enzymy trawienne, w tym proteazy żołądkowo-jelitowe, motoryka jelita cienkiego, jego mikroflora, śluz, rąbek szczoteczkowy i glikokaliks wierzchołkowej części komórek jelitowych stanowią niespecyficzne bariery ochronne.
Dzięki ultrastrukturze powierzchni jelita cienkiego, czyli rąbka szczoteczkowego i glikokaliksu, a także błony lipoproteinowej, komórki jelitowe stanowią barierę mechaniczną uniemożliwiającą przedostawanie się antygenów, substancji toksycznych i innych związków wielkocząsteczkowych ze środowiska jelitowego do wewnętrznego. Wyjątkiem są cząsteczki, które ulegają hydrolizie przez enzymy zaadsorbowane na strukturach glikokaliksu. Duże cząsteczki i kompleksy supramolekularne nie mogą przedostać się do obszaru rąbka szczoteczkowego, ponieważ jego pory, czyli przestrzenie międzymikrokosmkowe, są niezwykle małe. Więc, najkrótsza odległość między mikrokosmkami wynosi średnio 1-2 mikrony, a rozmiar komórek sieci glikokaliksu jest setki razy mniejszy. Zatem glikokaliks pełni rolę bariery warunkującej przepuszczalność składników odżywczych, a błona wierzchołkowa komórek jelitowych dzięki glikokaliksowi jest praktycznie niedostępna (lub słabo dostępna) dla makrocząsteczek.
Innym mechanicznym, czyli pasywnym systemem obronnym jest ograniczona przepuszczalność błony śluzowej jelita cienkiego dla cząsteczek rozpuszczalnych w wodzie o stosunkowo małej masie cząsteczkowej oraz nieprzepuszczalność dla polimerów, do których należą białka, mukopolisacharydy i inne substancje o właściwościach antygenowych. Natomiast endocytoza jest charakterystyczna dla komórek aparatu trawiennego we wczesnym okresie rozwoju poporodowego, ułatwiając przedostawanie się makrocząsteczek i obcych antygenów do środowiska wewnętrznego organizmu. Komórki jelitowe organizmów dorosłych są również w niektórych przypadkach zdolne do wchłaniania dużych cząsteczek, w tym także niestrawionych. Ponadto, gdy pokarm przechodzi przez jelito cienkie, powstaje znaczna ilość lotnych kwasów tłuszczowych, z których część po wchłonięciu powoduje efekt toksyczny, podczas gdy inne działają miejscowo drażniąco. Jeśli chodzi o ksenobiotyki, ich powstawanie i wchłanianie w jelicie cienkim różni się w zależności od składu, właściwości i zanieczyszczenia żywności.
Niezwykle ważnym mechanizmem ochronnym jest układ odpornościowy jelita cienkiego, który odgrywa dużą rolę w interakcjach organizmu żywiciela z bakteriami jelitowymi, wirusami, pasożytami, leki, chemikaliów, a także w przypadku kontaktu z różnymi substancjami antygenowymi. Należą do nich egzogenne antygeny pokarmowe, białka i peptydy pokarmowe, autogeny złuszczonych komórek jelitowych, antygeny mikroorganizmów i wirusów, toksyny itp. Oprócz swojej normalnej roli ochronnej, jelitowy układ odpornościowy może odgrywać ważną rolę w patogenezie niektórych chorób jelit.
Immunokompetentna tkanka limfatyczna jelita cienkiego stanowi około 25% całej błony śluzowej. Anatomicznie i funkcjonalnie ta tkanka jelita cienkiego jest podzielona na trzy części:
Plamy Peyera – skupiska pęcherzyków limfatycznych, w których gromadzą się antygeny i wytwarzane są przeciwko nim przeciwciała;
limfocyty i komórki plazmatyczne wytwarzające wydzielniczy 1gA;
limfocyty śródnabłonkowe, głównie limfocyty T.
Plamy Peyera (około 200-300 u osoby dorosłej) składają się z zorganizowanych skupisk pęcherzyków limfatycznych, które zawierają populację prekursorów limfocytów. Limfocyty te zasiedlają inne obszary błony śluzowej jelit i biorą udział w jej lokalnej aktywności immunologicznej. Pod tym względem kępki Peyera można uznać za obszar inicjujący aktywność immunologiczną w jelicie cienkim. Plamy Peyera zawierają komórki B i T i są zlokalizowane w nabłonku nad plamami mała ilość Komórki M lub komórki błonowe. Zakłada się, że komórki te biorą udział w tworzeniu korzystne warunki dostępu antygenów luminalnych do limfocytów podnabłonkowych.
Komórki międzynabłonkowe jelita cienkiego znajdują się pomiędzy komórkami jelitowymi w podstawnej części nabłonka, bliżej błony podstawnej. Ich stosunek do innych komórek jelitowych wynosi około 1: 6. Około 25% limfocytów międzynabłonkowych ma markery komórek T.
W błonie śluzowej jelita cienkiego człowieka na 1 mm2 znajduje się ponad 400 000 komórek plazmatycznych, a na 1 cm2 przypada około 1 miliona limfocytów. Zwykle jelito czcze zawiera od 6 do 40 limfocytów na 100 komórek nabłonkowych. Oznacza to, że w jelicie cienkim, oprócz warstwy nabłonkowej oddzielającej środowisko jelitowe i wewnętrzne organizmu, znajduje się także silna warstwa leukocytów.
Jak wspomniano powyżej, jelitowy układ odpornościowy napotyka ogromną liczbę egzogennych antygenów pokarmowych. Komórki jelita cienkiego i grubego wytwarzają szereg immunoglobulin (1§ A, 1§ E, 1§ O, 1§ M), ale głównie 1§ A (Tabela 2.2). Immunoglobuliny A i E wydzielane do jamy jelitowej najwyraźniej adsorbują się na strukturach błony śluzowej jelit, tworząc dodatkową warstwę ochronną w obszarze glikokaliksu.
Tabela 2.2 Liczba komórek jelita cienkiego i grubego wytwarzających immunoglobuliny Przekrój jelita Liczba komórek (%). skrobanie: 1‐ 1а М 1§е Jelito Gonkaya 69,7 19,9 10,5 Okrężnica 91,1 4,5 4,1 Odbytnica 89,1 6,3 4,3
Specyficzne funkcje Bariera ochronna Wytwarza także śluz, który pokrywa większą część nabłonkowej powierzchni jelita cienkiego. Ten - złożona mieszanina różne makrocząsteczki, w tym glikoproteiny, woda, elektrolity, mikroorganizmy, złuszczone komórki jelitowe itp. Mucyna, składnik śluzu nadający mu żelowy wygląd, przyczynia się do mechanicznej ochrony wierzchołkowej powierzchni komórek jelitowych.
Istnieje jeszcze jedna ważna bariera, która zapobiega przedostawaniu się toksycznych substancji i antygenów z przewodu pokarmowego do środowiska wewnętrznego organizmu. Barierę tę można nazwać transformacyjną lub enzymatyczną, ponieważ jest ona wywoływana przez układy enzymatyczne jelita cienkiego, które dokonują sekwencyjnej depolimeryzacji (transformacji) poli- i oligomerów żywności do monomerów nadających się do wykorzystania. Bariera enzymatyczna składa się z szeregu oddzielnych, przestrzennie oddzielonych barier, ale jako całość tworzy jeden, wzajemnie połączony system.
Patofizjologia
W praktyce lekarskiej dysfunkcje jelita cienkiego są dość powszechne. Nie zawsze towarzyszy im klarowność objawy kliniczne i czasami są maskowane przez zaburzenia pozajelitowe.
Przez analogię do przyjętych terminów („niewydolność serca”, „ niewydolność nerek„, „niewydolność wątroby” itp.), zdaniem wielu autorów, dysfunkcję jelita cienkiego, jego niewydolność, należy nazwać „niewydolność jelitową” („niewydolność jelita cienkiego”). Niewydolność jelitowa jest ogólnie rozumiana jako zespół kliniczny, spowodowane dysfunkcjami jelita cienkiego ze wszystkimi ich objawami jelitowymi i pozajelitowymi. Niewydolność jelitowa występuje w przypadku patologii samego jelita cienkiego, a także różnych chorób innych narządów i układów. We wrodzonych pierwotnych postaciach niewydolności jelita cienkiego najczęściej dziedziczona jest izolowana selektywna wada trawienia lub transportu. W postaciach nabytych dominują liczne wady trawienia i wchłaniania.
Wejście do dwunastnicy duże porcje treść żołądkowa jest słabiej wysycona sokiem dwunastniczym i wolniej ulega neutralizacji. Trawienie dwunastnicy również cierpi, ponieważ przy braku wolnego kwasu solnego lub jego niedoborze synteza sekretyny i cholecystokininy, które regulują czynność wydzielniczą trzustki, zostaje znacznie zahamowana. Zmniejszenie wytwarzania soku trzustkowego prowadzi z kolei do zaburzeń trawienia jelit. Z tego powodu nieprzygotowana do wchłaniania treść pokarmowa przedostaje się do niżej położonych części jelita cienkiego i podrażnia receptory ściany jelita. Następuje wzmożona perystaltyka i wydzielanie wody do światła jelita, rozwija się biegunka i niewydolność jelit jako objaw ciężkich zaburzeń trawiennych.
W warunkach podchlorhydrii, a zwłaszcza achilii, funkcja wchłaniania jelit gwałtownie się pogarsza. Występują zaburzenia metabolizmu białek, prowadzące do procesów dystroficznych w wielu narządach wewnętrznych, zwłaszcza w sercu, nerkach, wątrobie i tkance mięśniowej. Mogą rozwinąć się zaburzenia układ odpornościowy. Niewydolność żołądkowo-jelitowa wcześnie prowadzi do hipowitaminozy, niedoboru soli mineralnych w organizmie, zaburzeń homeostazy i układu krzepnięcia krwi.
W powstawaniu niewydolności jelit pewną rolę odgrywają zaburzenia funkcji wydzielniczej jelit. Mechaniczne podrażnienie błony śluzowej jelita cienkiego gwałtownie zwiększa wydzielanie płynnej części soku. Do jelita cienkiego intensywnie wydzielana jest nie tylko woda i substancje niskocząsteczkowe, ale także białka, glikoproteiny i lipidy. Opisane zjawiska z reguły rozwijają się, gdy tworzenie się kwasu w żołądku jest gwałtownie zahamowane i w związku z tym trawienie wewnątrzżołądkowe jest niewystarczające: niestrawione składniki bolusa pokarmowego powodują silne podrażnienie receptorów błony śluzowej jelita cienkiego, inicjując zwiększone wydzielanie. Podobne procesy zachodzą u pacjentów, którzy przeszli resekcję żołądka, w tym zwieracza odźwiernika. Utrata funkcji rezerwuarowej żołądka, zahamowanie wydzielania soku żołądkowego i niektóre inne zaburzenia pooperacyjne przyczyniają się do rozwoju tzw. zespołu „resetu” (zespołu poposiłkowego). Jednym z objawów tego zaburzenia pooperacyjnego jest wzmożona aktywność wydzielnicza jelita cienkiego, jego nadmierna ruchliwość objawiająca się biegunką jelita cienkiego. Hamowanie produkcji soku jelitowego, które rozwija się z wieloma stany patologiczne(dystrofia, zapalenie, zanik błony śluzowej jelita cienkiego, choroba niedokrwienna narządy trawienne, niedobór białkowo-energetyczny organizmu itp.), spadek w nim enzymów stanowi patofizjologiczną podstawę zaburzeń funkcji wydzielniczej jelit. Wraz ze spadkiem wydajności trawienia jelitowego, hydroliza tłuszczów i białek w jamie jelita cienkiego niewiele się zmienia, ponieważ kompensacyjnie wzrasta wydzielanie lipazy i proteaz z sokiem trzustkowym.
Największe znaczenie mają zaburzenia procesów trawiennych i transportowych u osób z wrodzoną lub nabytą fermentopatią wynikającą z braku niektórych enzymów. Zatem w wyniku niedoboru laktazy w komórkach błony śluzowej jelit dochodzi do zaburzenia hydrolizy błonowej i wchłaniania cukru mlecznego (nietolerancja mleka, niedobór laktazy). Niedostateczna produkcja sachazy, a-amylazy, maltazy i izomaltazy przez komórki błony śluzowej jelita cienkiego prowadzi do rozwoju nietolerancji u pacjentów odpowiednio sacharozy i skrobi. We wszystkich przypadkach niedoboru enzymatycznego jelit, przy niepełnej hydrolizie substratów pokarmowych, powstają toksyczne metabolity, wywołując rozwój ciężkich objawów klinicznych, charakteryzujących się nie tylko nasilonymi objawami niewydolności jelitowej, ale także zaburzeniami pozajelitowymi.
W różnych chorobach przewodu żołądkowo-jelitowego obserwuje się zaburzenia trawienia jamy i błony, a także wchłaniania. Schorzenia mogą mieć etiologię zakaźną lub niezakaźną, być nabyte lub dziedziczne. Do zaburzeń trawienia i wchłaniania błonowego dochodzi, gdy dochodzi do zaburzeń w rozkładzie czynności enzymatycznych i transportowych wzdłuż jelita cienkiego, np. po zabiegach chirurgicznych, zwłaszcza po resekcji jelita cienkiego. Patologia trawienia błonowego może być spowodowana zanikiem kosmków i mikrokosmków, zaburzeniem struktury i ultrastruktury komórek jelitowych, zmianami w spektrum warstwy enzymatycznej i właściwościami sorpcyjnymi struktur błony śluzowej jelit, zaburzeniami motoryki jelit, w których przenoszenie składników odżywczych z jamy jelitowej na jej powierzchnię jest zakłócone, z dysbakteriozą itp. . D.
Zaburzenia trawienia błonowego występują w dość szerokiej gamie chorób, a także po intensywna opieka antybiotyki, różne interwencje chirurgiczne w przewodzie żołądkowo-jelitowym. Z wieloma choroby wirusowe(poliomyelitis, świnka, grypa adenowirusowa, zapalenie wątroby, odra) występują poważne zaburzenia trawienie i wchłanianie z objawami biegunki i stolca tłuszczowego. W chorobach tych dochodzi do wyraźnego zaniku kosmków, zaburzeń ultrastruktury brzegu szczoteczkowego i niewydolności warstwy enzymatycznej błony śluzowej jelit, co prowadzi do zaburzeń trawienia błonowego.
Często zaburzenia ultrastruktury brzegu szczoteczkowego łączą się z gwałtownym spadkiem aktywności enzymatycznej enterocytów. Istnieje wiele przypadków, w których ultrastruktura brzegu szczoteczkowego pozostaje prawie prawidłowa, mimo to wykrywany jest niedobór jednego lub więcej enzymów trawiennych jelit. Wiele nietolerancji pokarmowych wynika z tych specyficznych zaburzeń warstwy enzymatycznej komórek jelitowych. Obecnie częściowe niedobory enzymów jelita cienkiego są powszechnie znane.
Niedobory disacharydazy (w tym sacharazy) mogą być pierwotne, to znaczy spowodowane odpowiednimi defektami genetycznymi, i wtórne, rozwijające się na tle różnych chorób (wlew, zapalenie jelit, po zabiegach chirurgicznych, biegunka zakaźna itp.). Izolowany niedobór sacharazy występuje rzadko i najczęściej łączy się ze zmianami aktywności innych disacharydów, najczęściej izomaltazy. Szczególnie powszechny jest niedobór laktazy, w wyniku którego cukier mleczny (laktoza) nie jest wchłaniany i pojawia się nietolerancja mleka. Niedobór laktazy jest uwarunkowany genetycznie w sposób recesywny. Zakłada się, że stopień represji genu laktazy jest powiązany z historią danej grupy etnicznej.
Niedobory enzymów błony śluzowej jelit można wiązać zarówno z naruszeniem syntezy enzymów w komórki jelitowe i z naruszeniem ich integracji z błoną wierzchołkową, gdzie pełnią funkcje trawienne. Ponadto mogą one wynikać również z przyspieszenia degradacji odpowiednich enzymów jelitowych. Dlatego dla prawidłowej interpretacji szeregu chorób należy wziąć pod uwagę zaburzenia trawienia błonowego. Wady tego mechanizmu prowadzą do zmian w zaopatrzeniu organizmu w niezbędne składniki odżywcze, co ma dalekosiężne konsekwencje.
Przyczyną zaburzeń asymilacji białek mogą być zmiany w fazie żołądkowej ich hydrolizy, jednak poważniejsze są defekty w fazie jelitowej spowodowane niedoborem enzymów błony trzustkowej i jelitowej. Do rzadkich zaburzenia genetyczne obejmują niedobór enteropeptydazy i trypsyny. Spadek aktywności peptydazy w jelicie cienkim obserwuje się w wielu chorobach, np. nieuleczalnej celiakii, chorobie Leśniowskiego-Crohna, wrzodzie dwunastnicy, podczas radioterapii i chemioterapii (np. 5-fluorouracyl) itp. Należy również wspomnieć aminopeptydurii, co wiąże się ze spadkiem aktywności dipeptydazy rozkładającej peptydy prolinowe wewnątrz komórek jelitowych.
Wiele dysfunkcji jelit w różnych postaciach patologii może zależeć od stanu glikokaliksu i zawartych w nim enzymów trawiennych. Zakłócenia w procesach adsorpcji enzymów trzustkowych na strukturach błony śluzowej jelita cienkiego mogą powodować niedożywienie (niedożywienie), a zanik glikokaliksu może przyczyniać się do szkodliwego działania czynników toksycznych na błonę enterocytów.
Zakłócenia procesów wchłaniania objawiają się ich spowolnieniem lub patologicznym nasileniem. Powolne wchłanianie przez błonę śluzową jelit może wynikać z następujących przyczyn:
niedostateczny rozkład mas pokarmowych w jamach żołądka i jelita cienkiego (zaburzenia trawienia w jamie ustnej);
zaburzenia trawienia błonowego;
zastoinowe przekrwienie ściany jelita (niedowład naczyniowy, wstrząs);
niedokrwienie ściany jelita (miażdżyca naczyń krezkowych, bliznowata pooperacyjna niedrożność naczyń ściany jelita itp.);
zapalenie struktur tkankowych ściany jelita cienkiego (zapalenie jelit);
resekcja większości jelita cienkiego (zespół krótkiego jelita cienkiego);
niedrożność w jelitach górnych, gdy masy pokarmowe nie przedostają się do jego dalszych odcinków.
Patologiczny wzrost wchłaniania wiąże się ze wzrostem przepuszczalności ściany jelita, co często można zaobserwować u pacjentów z zaburzeniami termoregulacji (uszkodzenie termiczne organizmu), procesami zakaźnymi i toksycznymi w wielu chorobach, alergiami pokarmowymi itp. Pod wpływem pewnych czynników próg przepuszczalności błony śluzowej jelita cienkiego dla związków wielkocząsteczkowych, w tym produktów niepełnego rozkładu składników odżywczych, białek i peptydów, alergenów, metabolitów. Wygląd we krwi, w wewnętrznym środowisku organizmu obce substancje sprzyja rozwojowi zjawiska ogólne zatrucie, uczulenie organizmu, wystąpienie reakcji alergicznych.
W przypadku wielu chorób, którym towarzyszą zjawiska zapalne w tkankach jelita cienkiego, w przypadku alergii pokarmowych, niektóre choroba umysłowa wchłanianie nienaruszonych białek i peptydów może być istotnym czynnikiem w ich patogenezie. Niektórym chorobom przewodu żołądkowo-jelitowego towarzyszy wzrost przepuszczalności bariery jelitowej dla białek i peptydów, a także spadek poziomu aktywności peptydazowej błony śluzowej jelita cienkiego. Należą do nich choroba Leśniowskiego-Crohna, celiakia, niedobór białka i energii, inwazja form pasożytniczych, wirusowe i bakteryjne zapalenie żołądka i jelit oraz chirurgiczne urazy jelit.
Nie sposób nie wspomnieć o chorobach, w których upośledzone jest wchłanianie obojętnych aminokwasów w jelicie cienkim, a także o cystynurii. W przypadku cystynurii obserwuje się połączone zaburzenia transportu kwasów diaminomonokarboksylowych i cystyny ​​w jelicie cienkim. Oprócz tych chorób istnieją takie, jak izolowane
złe wchłanianie metioniny, tryptofanu i wielu innych aminokwasów.
Rozwój niewydolności jelit i jej przewlekły przebieg przyczyniają się (poprzez zaburzenie procesów błonowego trawienia i wchłaniania) do występowania zaburzeń metabolizmu białek, energii, witamin, elektrolitów i innych rodzajów metabolizmu, którym towarzyszą odpowiednie objawy kliniczne. Odnotowane mechanizmy rozwoju niewydolności trawiennej finalnie realizują się w wielonarządowym, wielozespołowym obrazie choroby.
W powstawaniu patogenetycznych mechanizmów patologii jelitowej przyspieszenie perystaltyki jest jednym z typowych zaburzeń towarzyszących większości choroby organiczne. Bardzo wspólne powody przyspieszenie perystaltyki - zmiany zapalne w błonie śluzowej przewodu pokarmowego. W takim przypadku treść pokarmowa szybciej przemieszcza się przez jelita i rozwija się biegunka. Biegunka pojawia się również wtedy, gdy na ścianę jelita działają nietypowe substancje drażniące: niestrawione jedzenie(na przykład z achylią), produkty fermentacji i rozkładu, substancje toksyczne. Zwiększona pobudliwość centrum nerwu błędnego prowadzi do przyspieszenia perystaltyki, ponieważ aktywuje ruchliwość jelit. Biegunka, która pomaga pozbyć się niestrawnych lub toksycznych substancji, ma działanie ochronne. Ale kiedy długotrwała biegunka dochodzi do głębokich zaburzeń trawienia, związanych z upośledzeniem wydzielania soku jelitowego, trawienia i wchłaniania składników odżywczych w jelicie. Spowolnienie perystaltyki jelita cienkiego jest jednym z rzadkich patofizjologicznych mechanizmów powstawania chorób. Jednocześnie hamowany jest przepływ kleiku spożywczego przez jelita i rozwijają się zaparcia. Ten zespół kliniczny jest zwykle konsekwencją patologii jelita grubego.

Układ pokarmowy – III. JELITA

Jelito składa się z jelita cienkiego i grubego. Kontynuuje proces trawienia pokarmu, który rozpoczął się w leżących nad nim odcinkach przewodu pokarmowego.

Jelito cienkie osiąga długość 5 m i składa się z trzech odcinków: dwunastnicy (30 cm), jelita czczego (2 m) i jelita krętego (3 m).

Struktura. Powstaje ściana jelita cienkiego trzy skorupy:śluzowa, mięśniowa i surowicza. Błona śluzowa składa się z nabłonek, blaszka właściwa, blaszka mięśniowa i błona podśluzowa, który jest często opisywany jako sama w sobie powłoka. Funkcja ulga obecność błony śluzowej jelita cienkiego fałdy okrężne, kosmki i krypty, które zwiększają całkowitą powierzchnię jelita cienkiego do trawienia i wchłaniania pokarmu.

Okrągłe fałdy reprezentują występy błony śluzowej (wszystkich jej warstw) do jamy jelitowej.

Kosmki jelitowe przedstawiają wypukłości do światła jelita blaszki właściwej błony śluzowej, pokrytej nabłonkiem. W podstawie tkanki łącznej kosmków znajdującej się pod błoną podstawną nabłonka znajduje się gęsta sieć naczynia włosowate, a pośrodku kosmka - limfatyczny kapilarny. W zrębie kosmków są pojedyncze gładkie miocyty, zapewniając ruch kosmków, przyczyniają się do procesu promowania produktów trawienia pokarmu wchłoniętych do krwi i limfy. Powierzchnia kosmków jest pokryta jednowarstwowy pryzmatyczny nabłonek graniczny . Składa się z trzech typów komórek: pryzmatyczne komórki nabłonkowe, kubkowe i hormonalne.

Pryzmatyczne (kolumnowe, otoczone) komórki nabłonkowe najliczniejszy, charakteryzujący się wyraźną polaryzacją struktury. Powierzchnia wierzchołkowa zawiera mikrokosmki - przypominające palce wypustki cytoplazmy z cytoszkieletem, o wysokości około 1 µm i średnicy 0,1 µm. Ich liczba w komórce sięga 3 tysięcy i razem tworzą prążkowaną (szczoteczkową) granicę, która zwiększa powierzchnię absorpcyjną błony śluzowej 30-40 razy. Na powierzchni mikrokosmków znajduje się glikokaliks, reprezentowany przez lipoproteiny i glikoproteiny. Błona i glikokaliks mikrokosmków zawierają dużą liczbę enzymów biorących udział w trawieniu okładzinowym i błonowym, a także enzymy biorące udział w funkcji absorpcji powstających monomerów (monosacharydów, aminokwasów, a także gliceryny i kwasów tłuszczowych).

Cytoplazma zawiera rozwiniętą siateczkę cytoplazmatyczną, kompleks Golgiego, mitochondria i lizosomy. W części wierzchołkowej tworzą się sąsiadujące komórki nabłonkowe połączenia międzykomórkowe rodzaj kleju (pasek klejący) I rodzaj blokowania (szczelne połączenia) zapobiegając przedostawaniu się niestrawionych substancji i bakterii z jamy jelitowej do środowiska wewnętrznego organizmu.

Egzokrynocyty kubkowe w kosmkach znajdują się pojedynczo pomiędzy graniczącymi komórkami nabłonkowymi i wytwarzają wydzielinę śluzową. Mają kształt szklanki, w której łodydze znajduje się jądro i organelle, a w rozszerzonej części wierzchołkowej znajdują się granulki wydzielnicze z zawartością śluzu. Te ostatnie, uwolnione na powierzchnię błony śluzowej, nawilżają ją, co sprzyja przemieszczaniu się treści pokarmowej wzdłuż jelita.

Endokrynocyty – komórki wytwarzające hormony należące do rozproszonej części układu hormonalnego. Podobnie jak komórki kubkowe, są one rozproszone pojedynczo pomiędzy graniczącymi komórkami nabłonkowymi. Ich część wierzchołkowa dociera do powierzchni nabłonka i styka się z zawartością jelita, odbierając informacje, a część podstawna gromadzi hormony w postaci granulek, które są uwalniane do środowiska międzykomórkowego (działając lokalnie, parokrynnie) lub do krwi (regulacja trawienia i metabolizmu w organizmie).

Krypty jelitowe (gruczoły)- Są to kanalikowe wrastanie nabłonka w blaszkę właściwą błony śluzowej. Ich światło otwiera się pomiędzy podstawami sąsiednich kosmków. W jelicie cienkim ich liczba wynosi około 150 milionów.Wśród komórek nabłonkowych krypt, oprócz powyższych, w składzie nabłonka kosmków ( pryzmatyczny, kielichowy, hormonalny) dostępny niezróżnicowane komórki nabłonkowe i komórki z ziarnistościami kwasochłonnymi (komórki Panetha).

Pryzmatyczne komórki nabłonkowe w przeciwieństwie do takich kosmków mają mniejszą wysokość, cieńszą prążkowaną granicę i bardziej zasadochłonną cytoplazmę. Niezróżnicowane komórki nabłonkowe (komórki bez obramowania), reprezentują populację komórek będących źródłem regeneracji nabłonka krypt i kosmków. W miarę proliferacji i różnicowania komórki te przemieszczają się wzdłuż błony podstawnej od podstawy krypt do wierzchołka kosmków, zastępując starzejące się i umierające komórki pryzmatyczne, kubkowe i hormonalne. Całkowita wymiana komórek nabłonka kosmków następuje w ciągu 3-5 dni.

Komórki z ziarnistościami kwasolubnymi (komórki Paneta) znajdują się grupami na dnie krypt. Są to komórki pryzmatyczne, w których wierzchołkowej części znajdują się duże kwasochłonne (zabarwione barwnikami kwasowymi) granulki zawierające lizozym (niszczy ściany komórkowe bakterii) i dipeptydazy (enzymy rozkładające dipeptydy na aminokwasy). Jądra komórkowe i siateczka cytoplazmatyczna są przesunięte do bieguna podstawnego.

Endokrynocyty: Komórki EC produkować hormon serotonina, który pobudza wydzielanie i aktywność silnikażołądek i jelita.

Komórki S produkować sekretyna, stymulując wydzielanie soku trzustkowego i żółci.

Komórki I formularz cholecystokinina/pankreozymina stymulując wydzielanie trzustki i skurcz pęcherzyka żółciowego.

Komórki typu A produkować enteroglukagon, który zwiększa poziom cukru we krwi i stymuluje produkcję śluzu pokrywający nabłonekżołądek.

Komórki D formularz somatostatyna i komórki D1 – polipeptyd naczyniowo-jelitowy (VIP). Somatostatyna tłumi funkcje układu trawiennego, VIP - rozluźnia mięśnie gładkie, rozszerza naczynia krwionośne, obniża ciśnienie krwi.

blaszka właściwa błony śluzowej Jelito cienkie składa się z luźnej, nieuformowanej tkanki łącznej, która tworzy zrąb kosmków i otacza krypty. Zawiera dużą liczbę włókien siatkowych i elastycznych, splotów krwi i kapilary limfatyczne. Zawiera również grudki limfatyczne, których liczba wzrasta w kierunku jelita krętego. Pęcherzyki limfatyczne są pojedyncze i zgrupowane, zbiorcze (łatki Peyera). Te ostatnie to skupiska liczące do 200 osobników grudki limfatyczne. Jest ich około 30 i zlokalizowane są głównie w jelicie krętym. Błona śluzowa pokrywająca mieszki włosowe nie ma kosmków i krypt, a w nabłonku znajdują się specjalne Komórki M(mikrofałdowane). Ich podstawna część tworzy fałdy, w których gromadzą się limfocyty, do których komórki M prezentują antygeny, które otrzymują w wyniku fagocytozy bakterii ze światła jelita. Następnie limfocyty trafiają do obwodowych narządów limfatycznych, gdzie ulegają klonowaniu i w dużej liczbie wracają z powrotem do jelita, gdzie przekształcają się w komórki efektorowe, np. komórki plazmatyczne wydzielające immunoglobuliny (przeciwciała), które przedostają się do światła jelita i pełnią funkcję funkcję ochronną.

Płyta mięśniowa Błona śluzowa jest słabo rozwinięta i jest reprezentowana przez dwie warstwy komórek mięśni gładkich.

Podśluzówka utworzony przez luźną, nieuformowaną tkankę łączną, w której znajduje się splot krwi i naczynia limfatyczne i sploty nerwowe (podśluzówkowe). W dwunastnicy znajdują się gruczoły końcowe . W strukturze są to złożone, rozgałęzione gruczoły rurkowe. Wydzielają śluzową, zasadową wydzielinę, która neutralizuje kwas wydobywający się z żołądka wraz z pożywieniem. Jest to ważne, ponieważ enzymy trawienne jelit i trzustki są aktywne w środowisku zasadowym.

Muskularny składa się z dwóch warstw tkanki mięśni gładkich: wewnętrznej okólnik i na świeżym powietrzu wzdłużny. Jednakże obie warstwy mają orientację spiralną. Pomiędzy warstwami warstwy tkanki łącznej znajdują się tkanki międzymięśniowe naczyniowe i nerwowe sploty regulujące aktywność motoryczną i motorykę jelit.

Serosa utworzony przez warstwę luźnej tkanki łącznej pokrytej międzybłonkiem.