Zespół policystycznych jajników. Zespół policystycznych jajników (PCOS). klinika (objawy), diagnostyka i leczenie PCa Obraz kliniczny zespołu policystycznych jajników

), kora nadnerczy (nadmierne wydzielanie androgenów nadnerczowych), podwzgórze i przysadka mózgowa.

Nomenklatura Inne nazwy tego zespołu to: policystyczna choroba jajników (niepoprawna, ponieważ stan ten charakteryzuje się nie chorobą, odrębną postacią nozologiczną, ale zespołem klinicznym, którego przyczyny mogą być różne); funkcjonalny hiperandrogenizm jajników (lub funkcjonalny hiperandrogenizm jajników); hiperandrogenny chroniczny brak owulacji; zespół dysmetaboliczny jajników; zespół policystycznych jajników; zespół policystycznych jajników. Definicje W praktyce klinicznej najczęściej stosowane są dwie definicje zespołu policystycznych jajników. Pierwsza definicja została opracowana w zeszłym roku w drodze konsensusu komisji ekspertów utworzonej przez amerykański Narodowy Instytut Zdrowia (NIH). Zgodnie z tą definicją u pacjentki należy rozpoznać zespół policystycznych jajników, jeżeli jednocześnie występuje: Objawy nadmiernej aktywności lub nadmiernego wydzielania androgenów (kliniczne i/lub biochemiczne); Oligoowulacja lub brak owulacji Druga definicja została sformułowana w zeszłym roku w wyniku konsensusu europejskich ekspertów utworzonego w Rotterdamie. Zgodnie z tą definicją diagnozę stawia się, jeśli u pacjenta występują jednocześnie dowolne dwa z trzech następujących objawów: Objawy nadmiernej aktywności lub nadmiernego wydzielania androgenów (kliniczne lub biochemiczne); Oligoowulacja lub brak owulacji; Zespół policystycznych jajników z badaniem ultrasonograficznym narządów jamy brzusznej i jeśli wykluczone są inne przyczyny, które mogą powodować policystyczne jajniki. Definicja rotterdamska jest znacznie szersza i obejmuje znacznie więcej pacjentów w grupie chorych na ten zespół. W szczególności obejmuje pacjentów bez klinicznych lub biochemicznych dowodów na nadmiar androgenów (ponieważ dowolne dwa z trzech objawów są obowiązkowe, a nie wszystkie trzy), podczas gdy w amerykańskiej definicji nadmierne wydzielanie lub nadmierna aktywność androgenów jest warunkiem rozpoznania zespołu policystycznego zespół jajników. Krytycy definicji rotterdamskiej argumentują, że wyników uzyskanych u pacjentów z nadmiarem androgenów nie można koniecznie ekstrapolować na pacjentów bez objawów nadmiaru androgenów. Objawy Typowe objawy zespołu policystycznych jajników są następujące: Oligomenorrhea, brak miesiączki - nieregularne, rzadkie miesiączki lub całkowity brak miesiączki; te miesiączki, które występują, mogą być patologicznie skąpe lub wręcz przeciwnie, nadmiernie obfite, a także bolesne; Niepłodność, zwykle będąca skutkiem przewlekłego braku lub oligoowulacji (całkowity brak owulacji lub owulacja nie występuje w każdym cyklu); Podwyższony poziom androgenów (męskich hormonów), zwłaszcza wolnych frakcji testosteronu, androstendionu i siarczanu dehydroepiandrosteronu we krwi, co powoduje hirsutyzm, a czasami maskulinizację; Otyłość centralna to otyłość „pająkowata” lub „jabłkowata” typu męskiego, w której większość tkanki tłuszczowej koncentruje się w dolnej części brzucha i jamie brzusznej; Łysienie androgenowe (znaczne łysienie typu męskiego lub wypadanie włosów z cofaniem się linii włosów po bokach czoła, powyżej linii czoła, na czubku głowy, występujące na skutek zaburzeń hormonalnych); Akantoza (ciemne plamy pigmentacyjne na skórze, od jasnego beżu do ciemnobrązowego lub czarnego); Akrochordony (fałdy skórne) - drobne fałdy i zmarszczki skóry; Rozstępy (rozstępy) na skórze brzucha, zwykle będące konsekwencją szybkiego przyrostu masy ciała; Długie okresy objawów przypominających zespół napięcia przedmiesiączkowego (obrzęk, wahania nastroju, ból w podbrzuszu, dolnej części pleców, ból lub obrzęk gruczołów sutkowych); Bezdech nocny – zatrzymanie oddechu podczas snu, prowadzące do częstych wybudzeń pacjenta w nocy; Depresja, dysforia (drażliwość, nerwowość, agresywność), często senność, letarg, apatia, skargi na „mgłę w głowie”. Liczne torbiele jajników. W badaniu ultrasonograficznym mogą wyglądać jak „naszyjnik z pereł”, zbiór białawych pęcherzyków lub „pestek owoców” rozsianych po tkance jajnika; Powiększone jajniki, zwykle 1,5 do 3 razy większe niż normalnie, wynikające z wielu małych cyst; Pogrubiona, gładka, perłowobiała zewnętrzna powierzchnia (torebka) jajników; Pogrubiony, przerostowy endometrium macicy na skutek przewlekłego nadmiaru estrogenów, niezrównoważony odpowiednimi wpływami progesteronu; Przewlekły ból w dolnej części brzucha lub dolnej części pleców, w okolicy miednicy, prawdopodobnie na skutek ucisku narządów miednicy przez powiększone jajniki lub na skutek nadmiernego wydzielania prostaglandyn w jajnikach i endometrium; Dokładna przyczyna przewlekłego bólu w PCOS jest nieznana; Podwyższony poziom LH lub zwiększony stosunek LH/FSH: mierzony w 3. dniu cyklu miesiączkowego stosunek LH/FSH jest większy niż 1:1; Obniżony poziom globuliny wiążącej steroidy płciowe; Hiperinsulinemia (podwyższony poziom insuliny we krwi na czczo), upośledzona tolerancja glukozy, objawy insulinooporności tkanek w badaniu metodą krzywej cukru. Zagrożenia i powikłania dla zdrowia Kobiety z PCOS są narażone na zwiększone ryzyko wystąpienia następujących powikłań: Rozrost endometrium i rak endometrium na skutek braku lub nieregularności miesiączki oraz „nagromadzenia” niezłuszczającego się endometrium, a także na skutek braku lub niedostatecznego działania progesteronu, prowadzącego do długotrwałej hiperstymulacji komórek endometrium niezrównoważonych przez progesteron o podwyższonym stężeniu estrogenu; Insulinooporność i cukrzyca typu 2; Zakrzepica, choroba zakrzepowo-zatorowa, zakrzepowe zapalenie żył spowodowane zwiększoną krzepliwością krwi; Dyslipidemia (zaburzenia metabolizmu cholesterolu i trójglicerydów z możliwym rozwojem miażdżycy naczyń); Choroby układu krążenia, zawał mięśnia sercowego, udar mózgu. Dane wielu badaczy wskazują, że u kobiet z zespołem policystycznych jajników występuje zwiększone ryzyko poronienia lub przedwczesnego porodu i poronienia. Ponadto wiele kobiet z tym zespołem nie może zajść w ciążę lub ma trudności z zajściem w ciążę z powodu nieregularnych cykli menstruacyjnych oraz braku lub rzadkiej owulacji. Jednak przy właściwym leczeniu kobiety te mogą normalnie począć, nosić i urodzić zdrowe dziecko. Epidemiologia Choć w badaniu ultrasonograficznym jamy brzusznej aż u 20% kobiet w wieku reprodukcyjnym (w tym nie zgłaszających żadnych dolegliwości) jajniki wykazują policystyczne jajniki, to jedynie u 5–10% kobiet w wieku reprodukcyjnym występują objawy kliniczne pozwalające na postawienie diagnozy. zespołu policystycznych jajników. Zespół policystycznych jajników występuje równie często w różnych grupach etnicznych. Jest to najczęstsze zaburzenie hormonalne u kobiet w wieku rozrodczym i jedna z głównych przyczyn niepłodności u kobiet. Etiologia i patogeneza Dokładne przyczyny rozwoju tego zespołu nie są znane, ale duże znaczenie przypisuje się patologicznemu zmniejszeniu insulinowrażliwości tkanek obwodowych, zwłaszcza tkanki tłuszczowej i mięśniowej (rozwój ich insulinooporności) przy jednoczesnym zachowaniu insulinowrażliwości tkanki jajnika. Możliwa jest także sytuacja patologicznie zwiększonej wrażliwości insulinowej tkanki jajnika przy zachowaniu prawidłowej wrażliwości insulinowej tkanek obwodowych. W pierwszym przypadku, w konsekwencji insulinooporności organizmu, dochodzi do kompensacyjnej nadmiernej sekrecji insuliny, co prowadzi do rozwoju hiperinsulinemii. Natomiast patologicznie podwyższony poziom insuliny we krwi prowadzi do nadmiernej stymulacji jajników i zwiększonego wydzielania androgenów i estrogenów przez jajniki oraz do zaburzenia owulacji, ponieważ jajniki zachowują normalną wrażliwość na insulinę. W drugim przypadku poziom insuliny we krwi jest prawidłowy, ale reakcja jajników na stymulację normalnym poziomem insuliny jest patologicznie zwiększona, co prowadzi do tego samego rezultatu - nadmiernego wydzielania androgenów i estrogenów przez jajniki oraz zaburzenia owulacji . Patologiczna insulinooporność tkanek, hiperinsulinemia i nadmierne wydzielanie insuliny w zespole policystycznych jajników są często (choć nie zawsze) konsekwencją otyłości lub nadwagi. Jednocześnie same te zjawiska mogą prowadzić do otyłości, gdyż działanie insuliny to wzrost apetytu, wzrost odkładania tłuszczu i zmniejszenie jego mobilizacji. W patogenezie zespołu policystycznych jajników znaczenie mają także zaburzenia regulacyjnych wpływów podwzgórzowo-przysadkowych: nadmierne wydzielanie LH, nieprawidłowo zwiększony stosunek LH/FSH, wzmożone działanie „opioidergiczne” i obniżone napięcie dopaminergiczne w układzie podwzgórzowo-przysadkowym. Stan może ulec zaostrzeniu i być trudniejszy w leczeniu w przypadku współistniejącej hiperprolaktynemii, subklinicznej lub istotnej klinicznie niewydolności tarczycy. Takie kombinacje występują u tych kobiet znacznie częściej niż w populacji ogólnej, co może świadczyć o poliendokrynnym lub polietiologicznym charakterze zespołu Steina-Leventhala. Niektórzy badacze przywiązują wagę do zwiększonego poziomu prostaglandyn i innych mediatorów stanu zapalnego w tkance osłonowej jajników i płynie pęcherzykowym u pacjentek z zespołem policystycznych jajników i uważają, że „zimne”, aseptyczne zapalenie tkanki jajnika występujące z nieznanego powodu Przyczyny mogą odgrywać rolę w patogenezie zespołu policystycznych jajników, chorobach zapalnych żeńskich narządów płciowych lub mechanizmach autoimmunologicznych. Wiadomo, że wprowadzenie prostaglandyny E1 do jajnika lub do naczynia go zaopatrującego powoduje znaczny wzrost wydzielania androgenów i estrogenów przez tkankę osłonową jajnika u szczurów laboratoryjnych. Leczenie Fabuła Historycznie rzecz biorąc, pierwsze próby leczenia zespołu policystycznych jajników polegały na interwencji chirurgicznej - dekapsulacji jajników lub ich częściowej resekcji z usunięciem tkanki najbardziej dotkniętej cystozą lub wycięciu łożyska jajnika (resekcja klinowa jajnika) lub ostrożnym zastosowaniu diatermii (ogrzewania) jajników. W wielu przypadkach takie operacje zakończyły się sukcesem i umożliwiły przywrócenie płodności kobiety, a także osiągnięcie gwałtownego zmniejszenia wydzielania androgenów przez jajniki, normalizację cyklu miesiączkowego itp. Jednak interwencja chirurgiczna nie zawsze jest możliwe i nie zawsze prowadziło do sukcesu. Ponadto możliwe są powikłania, takie jak powstawanie zrostów. Dlatego eksperci poszukiwali konserwatywnych, niechirurgicznych metod leczenia zespołu policystycznych jajników. Tradycyjne leczenie zachowawcze polegało na przepisywaniu antyandrogenów, estrogenów, progestyn o działaniu antyandrogennym lub ich kombinacji (na przykład w postaci tabletek antykoncepcyjnych takich jak Diane-35). Kuracja taka zwykle normalizowała cykl menstruacyjny, jednak była niewystarczająco skuteczna w leczeniu objawów skórnych (trądzik, łysienie łojowe, łysienie androgenozależne), nie przywracała owulacji i płodności oraz nie eliminowała przyczyn zespołu policystycznych jajników (zaburzone wydzielanie insuliny i insuliny). tkanki wrażliwe, funkcje osi podwzgórze-przysadka itp.). Ponadto leczeniu estrogenami, progestynami i antyandrogenami często towarzyszył dalszy przyrost masy ciała u pacjentów, pogłębiający się istniejący problem z metabolizmem węglowodanów i pracą tarczycy, hiperprolaktynemią i depresją. Następną próbę udoskonalenia metod leczenia zespołu policystycznych jajników podjęto wraz z pojawieniem się w arsenale lekarzy leków antyestrogenowych - clostilbegit (cytrynian klomifenu) i tamoksyfenu. Zastosowanie cytrynianu klomifenu lub tamoksyfenu w środku cyklu pozwoliło w około 30% przypadków skutecznie wywołać owulację, przywrócić płodność kobiety i uzyskać stabilny owulacyjny cykl menstruacyjny bez stosowania hormonów egzogennych (estrogenów, progestyn i antyandrogenów). . Jednakże skuteczność clostilbegitu i tamoksyfenu w leczeniu innych objawów zespołu policystycznych jajników, w szczególności objawów hiperandrogenizmu, była ograniczona. Skuteczność terapii skojarzonej (estrogeny i progestyny ​​lub antyandrogeny w trakcie cyklu, clostilbegit lub tamoksyfen w połowie cyklu) okazała się większa, ale też niewystarczająca. Próby poprawy efektywności leczenia kobiet z zespołem policystycznych jajników poprzez korygowanie autentycznie istniejących lub podejrzewanych współistniejących zaburzeń endokrynologicznych (korekta współistniejącej hiperprolaktynemii bromokryptyną, współistniejąca subkliniczna niedoczynność tarczycy przy przepisywaniu hormonów tarczycy, tłumienie nadmiernego wydzielania androgenów przez nadnercza poprzez przepisanie małych dawek deksametazonu) były częściowo skuteczne, ale sukces był indywidualny i nie był wystarczająco stały i przewidywalny. Prawdziwe zmiany w skuteczności leczenia zespołu policystycznych jajników nastąpiły, gdy udało się głębiej wniknąć w zrozumienie patogenezy zespołu policystycznych jajników i gdy zaczęto przywiązywać pierwszorzędne znaczenie w rozwoju tego stanu do nadmiernego wydzielania insuliny i patologii tkanki insulinooporność z zachowaną wrażliwością jajników na insulinę. Od tego czasu w leczeniu zespołu policystycznych jajników jako leki pierwszego rzutu powszechnie stosuje się leki normalizujące wrażliwość tkanek na insulinę i zmniejszające wydzielanie insuliny - metformina, glitazony (pioglitazon, rozyglitazon). Podejście to okazało się bardzo skuteczne – u 80% kobiet z zespołem policystycznych jajników stosujących monoterapię metforminą lub jednym z glitazonów samoistnie powróciła owulacja, normalizacja cyklu miesiączkowego, zmniejszenie wydzielania androgenów przez jajniki i zmniejszenie wydzielania androgenów przez jajniki. objawy hiperandrogenizmu ustąpiły lub uległy zmniejszeniu, zmniejszyła się masa ciała, normalizowała się gospodarka węglowodanowa i poprawił się stan psychiczny. Większość z tych kobiet była wówczas w stanie nosić i rodzić zdrowe dzieci. Jeszcze większą skuteczność, przekraczającą 90%, dała terapia skojarzona – połączenie metforminy lub glitazonów ze znanymi wcześniej metodami (estrogenami, antyandrogenami i progestynami i/lub z antyestrogenami w środku cyklu i/lub ewentualnie korekta współistniejących zaburzeń wydzielania prolaktyny, hormonów tarczycy, androgenów nadnerczowych). Wprowadzenie takiego łączonego podejścia do leczenia zespołu policystycznych jajników do praktyki ginekologów-endokrynologów umożliwiło niemal całkowite wyeliminowanie, z wyjątkiem rzadkich przypadków wielolekoopornych, konieczności interwencji chirurgicznej w przypadku zespołu policystycznych jajników, a także sprawiają, że potrzeba indukcji owulacji gonadotropinami i sztucznej inseminacji u kobiet jest znacznie rzadsza w przypadku zespołu policystycznych jajników. Aktualny stan problemu Obecnie lekami pierwszego rzutu w leczeniu zespołu policystycznych jajników są metformina i glitazony (pioglitazon, rozyglitazon). W razie potrzeby można do nich dodać leki antyandrogenne (

Zespół policystycznych jajników(sklerocystyczna choroba jajników, zespół policystycznych jajników) charakteryzuje się stanem przewlekłej oligoowulacji i/lub braku owulacji, który objawia się skąpym miesiączkowaniem i/lub brakiem miesiączki, nadmiernym owłosieniem, niepłodnością i otyłością. Dane statystyczne. Zespół ten występuje u 3-7% kobiet w wieku rozrodczym.

Kod według międzynarodowej klasyfikacji chorób ICD-10:

• E28.2

Etiologia. Patologia ośrodkowa spowodowana zwiększonym wydzielaniem poziomu luliberyny, LH i androgenów.
Aspekty genetyczne. Niedobór 17 -  - dehydrogenazy hydroksysteroidowej (EC 1.1.1.62, postać jąderowa - EC 1.1.1.63 i EC 1.1.1.64) - rodzinna postać policystycznych jajników (także zaburzenia różnicowania płciowego w postaci męskiego pseudohermafrodytyzmu z ginekomastią [* 264300, ]) . Identyfikacja defektów genów i konkretnej postaci klinicznej jest trudna.
Patogeneza. Głównym ogniwem jest wzrost zawartości androgenów we krwi.
. Przyjmuje się, że główne zaburzenie jest zlokalizowane w układzie podwzgórzowo-przysadkowym (stała, a nie cykliczna nadprodukcja LH) lub w jajnikach dochodzi do nadmiernego wydzielania androgenów. Wykryto odchylenia w syntezie androgenów w nadnerczach, co może być przyczyną; istnieją doniesienia o ustąpieniu zespołu policystycznych jajników po usunięciu gruczolaka nadnerczy wydzielającego androgeny. Zwiększony poziom androstendionu (przekształcanego w tkance tłuszczowej i innych tkankach do estronu) i innych androgenów zapobiega dojrzewaniu pęcherzyków, co skutkuje brakiem owulacji.. Zwiększone poziom krążącego estronu powoduje, że przysadka mózgowa wydziela nadmiar LH i zmniejsza powstawanie FSH... Podwyższony poziom LH powoduje rozrost komórek osłonki i zrębu jajników, a także dodatkowo zwiększoną produkcję androgenów... A obniżony poziom dodatkowego FSH zapobiega dojrzewaniu pęcherzyków.
. Otyłość zwiększa już podwyższony poziom sterydów płciowych zarówno poprzez zmniejszenie globuliny wiążącej hormony płciowe, co zwiększa ilość wolnego testosteronu, jak i poprzez zwiększenie konwersji androstendionu do estronu.
. Zatrzymanie rozwoju pęcherzyków prowadzi do powiększenia jajników, pogrubienia torebki i pojawienia się wielu małych cyst pęcherzykowych.

Patomorfologia. Jajniki mają charakterystyczny wygląd - gładką, pogrubioną torebkę o perłowym kolorze z dużą liczbą małych cyst (tworzonych przez pęcherzyki atretyczne), wyraźnie widocznych na przekroju. Osłonka albuginea jajnika jest pogrubiona.
Obraz kliniczny. Podkreślają. Pierwotna policystyczna choroba jajników to choroba policystycznych jajników. wtórny zespół policystycznych jajników - zespół policystycznych jajników.
. Pierwotne policystyczne jajniki. Niepłodność i nieregularne miesiączki (brak lub skąpe miesiączki) na skutek przewlekłego braku owulacji. Rzadko krwawienia na skutek długotrwałej i niecyklicznej stymulacji estrogenowej endometrium. Procesy hiperplastyczne w endometrium (25% pacjentek). zwiększone ryzyko rozwoju raka endometrium. Obustronne powiększenie jajników 2-6 razy w porównaniu do normy.
. Wtórny zespół policystycznych jajników.. Zwiększone tłustość skóry, trądzik i hirsutyzm na skutek nadmiaru androgenów.. Objawy prawdziwej wirylizacji (pogłębienie głosu, powiększenie łechtaczki).. Cykl menstruacyjny zostaje zakłócony przez rodzaj skąpego miesiączkowania, brak owulacji. często dochodzi do niewydolności fazy lutealnej cyklu. Ciąża zdarza się rzadko, często kończy się wczesnym poronieniem.
. Otyłość obserwuje się u 40% pacjentów, niezależnie od rodzaju choroby policystycznej.
Badania laboratoryjne. Zwiększony stosunek LH/FSH (2 lub więcej razy). Zawartość LH jest zwykle podwyższona, FSH jest w dolnej granicy normy. Często wzrasta zawartość testosteronu i androstendionu we krwi. Rzadziej obserwuje się zwiększoną zawartość androgenów, głównie pochodzenia nadnerczowego (dehydroepiandrosteron i siarczan dehydroepiandrosteronu). Stężenie estronu we krwi jest zwykle wysokie, estradiol mieści się w granicach normy.
Studia specjalne— W USG narządów miednicy stwierdza się powiększone jajniki z licznymi małymi torbielami pęcherzykowymi.

Leczenie

LECZENIE
Cele. Zmniejszenie nasilenia objawów hiperandrogenemii. Przywrócenie owulacji i płodności.
Zmniejszenie nasilenia objawów hiperandrogenemii. Doustne środki antykoncepcyjne o właściwościach antyandrogennych (etynyloestradiol + cyproteron, etynyloestradiol + dienogest). Leki GC, na przykład deksametazon 0,5 mg na noc (ponieważ maksymalne uwalnianie ACTH występuje we wczesnych godzinach porannych). Spironolakton 100 mg 1-2 razy dziennie - zmniejsza syntezę androgenów w jajnikach i nadnerczach oraz hamuje wiązanie androgenów z receptorami w mieszkach włosowych i innych celach. Efekty terapii hormonalnej na niepożądany owłosienie twarzy i ciała rzadko rozwijają się szybko – poprawę obserwuje się dopiero po 3-6 miesiącach. Często konieczne jest sztuczne usuwanie włosów: golenie, elektroliza, chemiczne usuwanie włosów.
Przywrócenie owulacji i płodności. Klomifen 50 mg 1-2 razy dziennie od 5 do 9 dni od początku cyklu miesiączkowego indukowany progesteronem, blokując wiązanie estrogenu z receptorami w komórkach docelowych (podwzgórzu i przysadce mózgowej), stymuluje powstawanie LH i FSH oraz dojrzewanie pęcherzyków i owulacja. Menotropiny 75-150 j.m./dobę IM codziennie do momentu podwyższenia poziomu estrogenów we krwi i potwierdzenia dojrzewania pęcherzyków w jajnikach w badaniu USG. 24-48 godzin po zakończeniu wstrzyknięć leku następnie podaje się hGT w celu stymulacji owulacji w dawce 1500-3000 j./dzień domięśniowo przez 3 dni. Ze względu na ryzyko hiperstymulacji jajników i ciąży mnogiej terapię taką prowadzi się jedynie w przypadku nieskuteczności innych metod. W przypadku przewlekłego braku owulacji i nieprawidłowych krwawień miesiączkowych należy zastosować progestagen (np. medroksyprogesteron 10 mg przez 10 dni co 1-3 miesiące) lub cykliczną terapię estrogenowo-progestagenową (przerwanie trwałej proliferacji endometrium).

ICD-10. E28.2 Zespół policystycznych jajników

Notatka. Zespół Steina-Leventhala (#184700, zespół policystycznych jajników z hiperandrogenemią, polimorfizm locus CYP11A, ; heterogenny). Liczne torbiele jajników, rozrost zrębu i komórki osłonki w pęcherzykach atretycznych; zwiększona aktywność 5 - reduktazy wątrobowej; zwykle objawia się hirsutyzmem, otyłością, nieregularnymi miesiączkami, niepłodnością i powiększeniem jajników.

Zespół policystycznych jajników (PCOS) to patologia budowy i funkcji jajników, charakteryzująca się hiperandrogenizmem jajników z upośledzoną funkcją menstruacyjną i generatywną.

SYNONIMY ZESPOŁU POLCYSTYCZNYCH JAJNIKÓW

Zespół policystycznych jajników, pierwotne policystyczne jajniki, zespół Steina-Leventhala, skleropolicystyczne jajniki.

KOD ICD-10 E28.2 Zespół policystycznych jajników.

Epidemiologia zespołu policystycznych jajników

Częstość występowania PCOS wśród kobiet w wieku reprodukcyjnym wynosi około 11%, w strukturze niepłodności hormonalnej sięga 70%, a u kobiet z hirsutyzmem PCOS stwierdza się w 65–70% przypadków.

ETIOLOGIA I PATOGENEZA ZESPOŁU policystycznych jajników

Pomimo dużej liczby proponowanych teorii, etiopatogeneza PCOS nie została w pełni zbadana. Jednak większość badaczy uważa PCOS za chorobę heterogenną, uwarunkowaną dziedzicznie, charakteryzującą się nieregularnymi miesiączkami, przewlekłym brakiem owulacji, hiperandrogenizmem, zwiększeniem wielkości jajników i cechami ich budowy morfologicznej: obustronnym zwiększeniem wielkości jajników przez 2–6 razy, przerost komórek zrębu i osłonki, wiele torbielowatych pęcherzyków atretycznych o średnicy 5–8 mm, pogrubienie torebki jajnika.

Kardynalny znak PCOS- hiperandrogenizm jajników. Podsumowując dostępne prace naukowe dotyczące tego problemu, można określić następujące mechanizmy patogenezy.

Naruszenie funkcji gonadotropowej. Era syntezy i wykorzystania GnRH w latach 80-tych. dostarczyło nie tylko możliwości wywołania owulacji, ale także głębszego zbadania roli zaburzeń funkcji gonadotropowej w patogenezie PCOS. Postawiliśmy hipotezę, że przyczyną PCOS jest pierwotne zaburzenie rytmu okołokołowego uwalniania GnRH w okresie dojrzewania, prawdopodobnie uwarunkowane genetycznie. Ważną rolę przypisuje się czynnikom środowiskowym (stresowym), które zakłócają kontrolę neuroendokrynną w regulacji wydzielania GnRH, czego efektem jest wzrost podstawowego poziomu syntezy LH i względne zmniejszenie produkcji FSH. Wiadomo, że okres dojrzewania jest krytyczny w życiu dziewczynki, na tle którego czynniki genetyczne i środowiskowe przyczyniają się do ujawnienia się różnych zespołów neuroendokrynnych.

W wyniku nadmiernej stymulacji LH wzrasta produkcja androgenów w komórkach osłonki, powstaje torbielowata atrezja pęcherzyków z rozrostem komórek osłonki i zrębu, nie następuje selekcja i rozwój pęcherzyka dominującego. W wyniku względnego niedoboru FSH, niezbędnego do syntezy cytochromu P450, który aktywuje enzymy odpowiedzialne za metabolizm androgenów do estrogenów, dochodzi do kumulacji androgenów i niedoboru estradiolu. Poprzez mechanizmy ujemnego sprzężenia zwrotnego spadek poziomu estradiolu stymuluje syntezę LH, która jest drugim czynnikiem zwiększającym podstawowe stężenie LH. Ponadto estrogeny (głównie estron), syntetyzowane pozagonadalnie z testosteronu w dużych ilościach, zwiększają wrażliwość komórek przysadki mózgowej na GnRH, co przyczynia się do przewlekłego nadmiernego wydzielania LH. Nadprodukcja androgenów prowadzi do atrezji pęcherzyków, rozrostu zrębu komórek osłonki i osłonki białawej. Ponadto podwyższone stężenie androgenów jest dodatnio skorelowane z poziomem inhibiny B, która hamuje wydzielanie FSH.

Z drugiej strony wzrost wydzielania GnRH może nie być pierwotny, ale wtórny w odpowiedzi na nadprodukcję androgenów i zmniejszenie syntezy estradiolu w jajnikach. W tym przypadku hiperandrogenizm jajników jest wynikiem naruszenia autoparakrynnej regulacji wzrostu i dojrzewania pęcherzyków, a także rozregulowania cytochromu P450c17. W wyniku tych zaburzeń dochodzi do zmniejszenia syntezy estradiolu, co stymuluje wydzielanie GnRH poprzez mechanizm sprzężenia zwrotnego. U pacjentek z prawidłowym poziomem gonadotropin obserwuje się hiperandrogenizm jajników. W tym przypadku wykazano nadmierną reakcję komórek otoczki policystycznych jajników na prawidłowe stężenie LH.

Insulinooporność i hiperinsulinemia. Po raz pierwszy opisano połączenie hiperandrogenizmu i insulinooporności w PCOS w 1980 r., co skłoniło do postawienia hipotezy, że otyłość i hiperinsulinemia muszą odgrywać główną rolę w patogenezie PCOS u pacjentów z insulinoopornością. Hiperinsulinemię obserwuje się jednak także u pacjentów z prawidłową masą ciała i PCOS. Dlatego otyłość przyczynia się, ale nie jest jednym z głównych czynników rozwoju insulinooporności w PCOS. Częstość występowania insulinooporności wynosi 35–60%. Mechanizmy patogenetyczne insulinooporności nie są do końca poznane, są wieloczynnikowe i u zdecydowanej większości chorych na PCOS ich przyczyną nie jest defekt receptora insuliny, ale zaburzenia na poziomie receptorowym i pozareceptorowym transdukcji insuliny. sygnał do komórki.

Zwykle insulina wiąże się z przezbłonowym receptorem insuliny, aktywując kilka procesów, w szczególności autofosforylację tyrozyny i sekwencyjne reakcje transportu glukozy do wnętrza komórki. W wyniku zachodzących mechanizmów kaskadowych uruchamiany jest transport glukozy do komórki za pośrednictwem insuliny. Ważną rolę w powstawaniu insulinooporności odgrywa uwarunkowane genetycznie zaburzenie szlaku kinazy tyrozynowej fosforylacji receptora insuliny. Fosforylacja seryny receptora hamuje aktywność kinazy tyrozynowej receptora insuliny. U chorych na PCOS wykazano, że hamowanie przekazywania sygnału insuliny do komórki wynika z przeważającej fosforylacji seryny. Te same mechanizmy zwiększają aktywność cytochromu P450c17, który odgrywa kluczową rolę w syntezie androgenów zarówno w jajnikach, jak i nadnerczach.

Hiperandrogenizm odgrywa pewną rolę w obwodowej insulinooporności, gdyż androgeny zmieniają strukturę tkanki mięśniowej w kierunku przewagi włókien mięśniowych typu II, które są mniej wrażliwe na insulinę. Współistniejąca otyłość, często wisceralna, u około 50% pacjentów pogłębia istniejące zaburzenia wrażliwości na insulinę, wywołując efekt synergistyczny.

Zwykle to nie insulina, ale insulinopodobny czynnik wzrostu I odgrywa ważną rolę w steroidogenezie. Jednak działanie insuliny w stężeniach powyżej normy realizowane jest nie tylko poprzez receptory insuliny, ale także poprzez receptory insulinopodobnego czynnika wzrostu I. Insulina i insulinopodobny czynnik wzrostu I wzmagają zależną od LH syntezę androgenów w komórkach osłonki i zrębie oraz stymulują nadmierne wydzielanie LH. Insulina zwiększa także aktywność cytochromu P450c17, zwiększając w ten sposób produkcję androgenów jajnikowych i nadnerczowych. Hiperandrogenizmowi sprzyja także wzrost stężenia wolnego biologicznie aktywnego testosteronu na skutek zmniejszenia powstawania SHBG w wątrobie. Wykazano, że insulina reguluje produkcję SHBG. W przypadku hiperinsulinemii zmniejsza się synteza SHBG, co prowadzi do wzrostu stężeń wolnych frakcji zarówno testosteronu, jak i estradiolu. Ponadto insulina hamuje wytwarzanie białek wiążących insulinopodobny czynnik wzrostu I, zwiększając ich aktywność biologiczną, a w konsekwencji syntezę androgenów w jajnikach.

Rola otyłości sprowadza się do pozagonadalnej syntezy testosteronu i estronu. Proces ten ma charakter autonomiczny i nie zależy od stymulacji gonadotropowej. Estron syntetyzowany w tkance tłuszczowej zamyka „błędne koło” w patogenezie powstawania PCOS, zwiększając wrażliwość przysadki mózgowej na GnRH.

Czynniki jajnikowe. Ostatnie badania wyjaśniają nadprodukcję androgenów poprzez genetycznie uwarunkowane rozregulowanie cytochromu P450c17, kluczowego enzymu w syntezie androgenów w jajnikach i nadnerczach. Aktywność tego cytochromu regulowana jest przez te same mechanizmy, które biorą udział w aktywacji receptora insuliny, tj. Istnieje genetyczny czynnik warunkujący hiperandrogenizm jajników, nadnerczy i insulinooporność. Wykazano, że u chorych na PCOS we krwi wzrasta stężenie inhibitora apoptozy, tj. proces atrezji utrzymujących się mieszków włosowych jest zmniejszony.

Wiadomo, że u około 50% pacjentów z PCOS występuje hiperandrogenizm nadnerczy. Mechanizmy zwiększonej produkcji DHEAS u osób zdrowych i osób z nadwagą są różne. U pacjentek z prawidłową masą ciała (około 30%) dochodzi do genetycznie uwarunkowanego rozregulowania cytochromu P450c17, które w ramach jednego mechanizmu prowadzi do zwiększonej produkcji androgenów w nadnerczach i jajnikach. U pacjentów otyłych aktywacja funkcji androgennej nadnerczy jest spowodowana nadmierną produkcją kortykoliberyny i odpowiednio ACTH, dlatego wzrasta synteza nie tylko DHEAS, ale także kortyzolu.

Na podstawie analizy wyników licznych badań można zaproponować dwie możliwości patogenezy PCOS u pacjentek z prawidłową masą ciała oraz u chorych z insulinoopornością (ryc. 181, 182). Na genetyczne przyczyny hiperandrogenizmu nadnerczy i jajników u pacjentek z prawidłową masą ciała wskazują dane z wywiadu i obrazu klinicznego, gdyż częstość przebytych chorób nie jest większa niż w populacji oraz, z wyjątkiem zaburzeń funkcji menstruacyjnej i generatywnej , nic nie przeszkadza pacjentom. Natomiast u osób otyłych obserwuje się zwiększoną częstość występowania ARVI i wielu objawów międzymózgowiowych, co wskazuje na centralną, podwzgórzową genezę powstawania PCOS – naruszenie neuroendokrynnej kontroli wydzielania GnRH.

Patogenezę PCOS u pacjentek z insulinoopornością przedstawiono poniżej (ryc. 18-2). Dojrzewanie charakteryzuje się insulinoopornością wynikającą ze zwiększonej produkcji hormonu wzrostu. Insulina jest ważnym hormonem mitogennym; w okresie dojrzewania wymagana jest w zwiększonym stężeniu do prawidłowego rozwoju fizycznego oraz dojrzewania narządów i tkanek układu rozrodczego. Jak już wspomniano, jest to krytyczny okres w życiu, w którym może ujawnić się jakakolwiek genetycznie zdeterminowana patologia, szczególnie pod wpływem różnych czynników środowiskowych.

Ryż. 18-1. Patogeneza PCOS u pacjentów z prawidłową masą ciała.

Ryc. 18-2. Patogeneza PCOS u pacjentów z insulinoopornością.

Zatem patogeneza PCOS jest wieloczynnikowa, z udziałem czynników jajnikowych, nadnerczowych i pozajajnikowych w procesie patologicznym i ma inny mechanizm u pacjentek z prawidłową masą ciała, otyłością i insulinoopornością.

OBRAZ KLINICZNY ZESPOŁU policystycznych jajników

Obraz kliniczny PCOS charakteryzuje się nieregularnymi miesiączkami, niepłodnością pierwotną, nadmiernym owłosieniem, trądzikiem. W ostatnich latach coraz częstsze są kobiety z prawidłową masą ciała i łagodnymi dermatopatiami androgenozależnymi, tzw. pacjentkami bezwodnymi (ok. 50%). Menarche jest na czasie - 12–13 lat. Zaburzenia cyklu miesiączkowego od okresu pierwszej miesiączki – u zdecydowanej większości kobiet (70%) typu oligomenorrhea, rzadziej dysfunkcjonalne krwawienia z macicy (7-9%). Wtórny brak miesiączki (do 30%) występuje u nieleczonych kobiet po 30. roku życia ze współistniejącą otyłością, a u pacjentek z prawidłową masą ciała obserwuje się go w momencie pierwszej miesiączki i nie zależy od czasu trwania braku owulacji.

Diagnostyka zespołu policystycznych jajników

Obecnie większość badaczy przyjęła kryteria diagnostyczne zaproponowane w konsensusie w Rotterdamie w 2004 roku: skąpe miesiączkowanie i/lub brak owulacji, hiperandrogenizm (objawy kliniczne i/lub biochemiczne), echograficzne cechy policystycznych jajników. Obecność dwóch z trzech z tych objawów pozwala rozpoznać PCOS, gdy wykluczone są inne przyczyny powstawania PCOS.

ANAMNEZA

W wywiadzie u pacjentów z prawidłową masą ciała częstość przebytych chorób nie jest większa niż w populacji; z otyłością - wysoka częstość neuroinfekcji, patologia pozagenitalna, historia cukrzycy insulinoniezależnej w rodzinie, otyłość, nadciśnienie tętnicze.

BADANIA FIZYCZNE

W badaniu fizykalnym morfotyp jest żeński, przy nadmiernej masie ciała większość pacjentów ma trzewny typ rozmieszczenia tkanki tłuszczowej; Nasilenie hirsutyzmu waha się od łagodnego do wyraźnego. Wskaźnik masy ciała określa się: o nadwadze mówimy, gdy wskaźnik masy ciała przekracza 26 kg/m2, a otyłość, gdy wskaźnik masy ciała przekracza 30 kg/m2. W zależności od charakteru rozmieszczenia tkanki tłuszczowej, otyłość może być typu żeńskiego, gynoidalnego (równomierne rozmieszczenie tkanki tłuszczowej) lub typu męskiego (centralna, cushingoidalna, androidalna, trzewna) z dominującym odkładaniem się tkanki tłuszczowej w obręczy barkowej, przednia ściana brzucha i krezka narządów wewnętrznych. Otyłości wisceralnej często towarzyszy insulinooporność i obserwuje się ją u 80% pacjentek z PCOS i nadwagą. Zaleca się określenie nie tylko wskaźnika masy ciała, ale także stosunku objętości talii do bioder. Wskaźnik ten charakteryzuje rodzaj otyłości i ryzyko wystąpienia zaburzeń metabolicznych. Stosunek objętości talii do bioder większy niż 0,85 odpowiada typowi trzewnemu, a mniejszy niż 0,85 odpowiada typowi otyłości kobiecej.

Klinicznym objawem insulinooporności jest obecność „akantozy czarnej”: obszarów przebarwień skóry w obszarach tarcia (pachwina, okolica pachowa itp.). Podczas dotykania gruczołów sutkowych u większości pacjentów określa się oznaki mastopatii włóknisto-torbielowatej. Podczas badania ginekologicznego u pacjentek z prawidłową masą ciała stwierdza się powiększone jajniki.

BADANIA LABORATORYJNE

Badając poziom hormonów we krwi, większość pacjentów stwierdza zwiększone stężenie LH, testosteronu, 17-OP, wzrost stosunku LH/FSH o ponad 2,5; w 50–55% obserwacji – zmniejszenie stężenia SHBG, wzrost stężenia DHEAS, u 25% pacjentów – wzrost stężenia prolaktyny. Czułą metodą diagnozowania hiperandrogenizmu jest oznaczenie wskaźnika wolnych androgenów, które oblicza się według wzoru:

Indeks wolnych androgenów = całkowity T x 100 / SHBG

Znaczący wzrost poziomu 17-OP i DHEAS wymaga w pierwszej kolejności eliminacji CAH. W tym celu we współczesnej praktyce klinicznej wykorzystuje się test ACTH. Wzrost poziomu 17OP i DHEAS (ponad 8–10-krotny) w odpowiedzi na podanie ACTH wskazuje na WNP, którego przyczyną jest genetycznie uwarunkowany niedobór enzymu 21hydroksylazy.

Udział jajników i nadnerczy w syntezie testosteronu jest w przybliżeniu taki sam - po 30%. Dlatego zwiększone stężenie testosteronu nie pozwala na rozróżnienie hiperandrogenizmu nadnerczowego i jajnikowego. W związku z tym, w celu diagnostyki różnicowej, lekarzom praktykującym można zalecić oznaczenie w osoczu krwi DHEAS, głównego markera hiperandrogenizmu nadnerczy, przed i po badaniu z deksametazonem. Badanie 17 kortykosteroidów i profilu steroidów w moczu nie dostarcza zbyt wielu informacji, ponieważ odzwierciedla metabolizm wszystkich androgenów i nie pozwala na dokładne określenie ich źródła nawet po teście z deksametazonem.

Diagnostyka zaburzeń metabolicznych ma na celu przede wszystkim rozpoznanie insulinooporności za pomocą doustnego testu tolerancji glukozy. Jednocześnie we krwi określa się podstawowe i stymulowane spożycie 75 g glukozy, insuliny i glukozy. Jeśli po 2 godzinach poziom glukozy we krwi powróci do pierwotnych wartości, ale nie ma insuliny, oznacza to insulinooporność. Jeśli po 2 godzinach wzrośnie poziom nie tylko insuliny, ale także glukozy, oznacza to upośledzoną tolerancję glukozy. Jednocześnie następuje wzrost podstawowego stężenia insuliny. W kolejnym etapie zaburzeń metabolicznych rozwija się cukrzyca insulinoniezależna, u której stwierdza się zwiększone podstawowe stężenie zarówno glukozy, jak i insuliny. Nie zaleca się jednak wykonywania testu tolerancji glukozy.

Główne kryteria kliniczne i biochemiczne insulinooporności: otyłość trzewna, rogowacenie ciemne, hiperinsulinemia stymulowana glukozą, poziom insuliny na czczo 12,2 mIU/l i więcej, wskaźnik HOMA większy niż 2,5 (insulina na czczo x glukoza na czczo / 22,5).

BADANIA INSTRUMENTALNE

Najważniejszą metodą w diagnostyce PCOS jest badanie echoskopowe policystycznych jajników.

Kryteria echoskopowe policystycznych jajników:

• objętość jajników większa niż 8 cm3;
• wzrost obszaru hiperechogenicznego zrębu;
• liczba pęcherzyków bezechowych o średnicy do 10 mm wynosi co najmniej dziesięć;
• zwiększony przepływ krwi i obfita sieć naczyniowa w zrębie (w badaniu dopplerometrycznym).

W przeciwieństwie do obrazu echoskopowego jajników wielopęcherzykowych, charakterystycznego dla wczesnego dojrzewania, hipogonadotropowego braku miesiączki, opornego zespołu jajników, specyficznym objawem jajników wielopęcherzykowych w badaniu ultrasonograficznym jest niewielka liczba pęcherzyków o średnicy około 10 mm, zlokalizowanych w całym jajniku pomiędzy niewielka ilość zrębu ze słabym sygnałem echa, a objętość jajników nie przekracza 8 cm3.

Na podstawie badań echograficznych i endoskopowych wyróżniono dwa typy policystycznych jajników w zależności od położenia pęcherzyków względem zrębu: policystyczne jajniki typu I – rozsiane – i typu II – obwodowe położenie pęcherzyków względem zrębu hiperechogenicznego . Typ I częściej obserwuje się u pacjentek z prawidłową masą ciała, skąpym hirsutyzmem, opornością na klomifen, częstym występowaniem wtórnego braku miesiączki i OHSS. Zespół policystycznych jajników typu II (klasyczny), dobrze wszystkim znany, częściej wykrywa się u osób otyłych. To właśnie u pacjentek z zespołem policystycznych jajników typu I zdarzały się przypadki ciąż, które we wczesnych stadiach kończyły się samoistną aborcją. Zgodnie z funkcjonalnymi testami diagnostycznymi okresowo bada się ich cykle owulacyjne z NLF, natomiast w badaniu wizualnym podczas laparoskopii stwierdza się torbiele luteinowe o średnicy 10–20 mm, podobne do zespołu luteinizacyjnego nieowulowanego pęcherzyka. Jednocześnie jajniki są duże, torebka jajnika jest cienka, ale gładka bez znamion, co wskazuje na brak owulacji. Ten kliniczny i morfologiczny wariant PCOS (prawidłowa masa ciała, niewielkie hirsutyzm, duża częstość wtórnego braku miesiączki, policystyczne jajniki typu I) staje się coraz bardziej powszechny. Wśród tych pacjentek obserwuje się „owulację policystycznych jajników” (około 9–11%). Często w laparoskopii stwierdza się OHSS bez wcześniejszego stosowania stymulantów owulacji w postaci torbieli luteinowych, czasami wielokomorowych, o łącznej średnicy od 5 do 10 cm. Ta tzw. hiperstymulacja endogenna pod wpływem własnych gonadotropin, których poziom może być prawidłowy, występuje u około 11–14% pacjentek z zespołem policystycznych jajników typu I. Fakt ten wskazuje na nadmierną reakcję komórek osłonki na normalne stężenie LH.

Biopsja endometrium jest wskazana u kobiet z krwawieniami acyklicznymi ze względu na częste występowanie procesów rozrostowych endometrium. Nie ma obecnie wątpliwości, że kobiety z PCOS są obarczone wysokim ryzykiem rozwoju raka endometrium. Czynnikami obciążającymi są zaburzenia metaboliczne i czas trwania braku owulacji.

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA ZESPOŁU policystycznych jajników

Diagnostykę różnicową przeprowadza się u pacjentek z prawidłową masą ciała z WNP, a w przypadku otyłości – z wtórnymi policystycznymi jajnikami u pacjentek z zespołem metabolicznym (tab. 18-1, 18-2). Jak wynika z przedstawionych danych, w okresie powstawania wtórnych policystycznych jajników obraz hormonalny i echograficzny nie odbiega od obrazu obserwowanego w PCOS z otyłością. Tylko na podstawie wywiadu (obecność okresu regularnych miesiączek, ciąża, poród, wtórne zaburzenia funkcji menstruacyjnych i rozrodczych na tle przyrostu masy ciała) można odróżnić PCOS z otyłością od wtórnych policystycznych jajników. Naszym zdaniem ma to znaczenie dla praktykujących lekarzy, gdyż u pacjentek z PCOS (z pierwszą miesiączką) i otyłością czas trwania przewlekłego hiperandrogennego braku owulacji będzie znacznie dłuższy, co przede wszystkim będzie miało wpływ na skuteczność różnych metod stymulacji owulacji.

Tabela 18-1. Różnicowe kryteria diagnostyczne CDN i PCOS przy prawidłowej masie ciała

Tabela 18-2. Różnicowe kryteria diagnostyczne wtórnego PCOS na tle stwardnienia rozsianego i PCOS z otyłością

LECZENIE ZESPOŁU policystycznych jajników

CELE LECZENIA

Celem leczenia pacjentów z PCOS jest:

• normalizacja masy ciała i zaburzeń metabolicznych;
• przywrócenie owulacyjnych cykli menstruacyjnych;
• przywrócenie funkcji generatywnej;
• eliminacja procesów przerostowych endometrium;
• eliminacja objawów klinicznych hiperandrogenizmu - hirsutyzmu, trądziku.

LECZENIE LECZENIA ZESPOŁU policystycznych jajników

Niezależnie od ostatecznego celu leczenia, pierwszy etap wymaga normalizacji masy ciała i skorygowania zaburzeń metabolicznych. Kompleksowa terapia metaboliczna, obejmująca zasady racjonalnego odżywiania i stosowania leków, została szczegółowo opisana w części „Zespół metaboliczny”.

U chorych insulinoopornych, o prawidłowej masie ciała, w I stopniu zaawansowania zaleca się leczenie metforminą, lekiem z klasy biguanidów. Metformina prowadzi do zmniejszenia obwodowej insulinooporności, poprawiając wykorzystanie glukozy w wątrobie, mięśniach i tkance tłuszczowej. Lek jest przepisywany w dawce 1000–1500 mg na dobę pod kontrolą testu tolerancji glukozy. Czas trwania terapii wynosi 3–6 miesięcy, w tym na tle stymulacji owulacji.

Stymulację owulacji przeprowadza się u pacjentek planujących ciążę po normalizacji zaburzeń metabolicznych. W pierwszym etapie indukcji owulacji stosuje się cytrynian klomifenu. Należy zaznaczyć, że długo stosowana metoda stymulacji owulacji poprzez przepisywanie leków estrogenowo-progestagenowych, oparta na efekcie odbicia po ich odstawieniu, nie straciła na popularności. Cytrynian klomifenu należy do syntetycznych antyestrogenów – klasy selektywnych modulatorów ER. Mechanizm jego działania opiera się na blokadzie ER na wszystkich poziomach układu rozrodczego. Po odstawieniu cytrynianu klomifenu wydzielanie GnRH zwiększa się poprzez mechanizm sprzężenia zwrotnego, który normalizuje uwalnianie LH i FSH, a co za tym idzie, folikulogenezę jajników. Cytrynian klomifenu jest przepisywany od 5 do 9 dnia cyklu miesiączkowego, 50–100 mg na dzień. Jeżeli po przepisaniu dawki 100 mg nie ma efektu, dalsze zwiększanie dawki cytrynianu klomifenu jest niewłaściwe. Jeżeli po zastosowaniu dawki maksymalnej przez 3 miesiące nie wystąpi owulacja, pacjentkę można uznać za oporną na cytrynian klomifenu. Kryterium oceny skuteczności stymulacji owulacji jest przywrócenie regularnych cykli menstruacyjnych z hipertermiczną temperaturą bazową przez 12–14 dni, a poziom progesteronu w połowie drugiej fazy cyklu wynosi 15 ng/ml i więcej jako potwierdzenie owulacji za pomocą indywidualnego testu, który określa przedowulacyjny szczyt LH w moczu.

Hiperinsulinemia zmniejsza skuteczność stymulacji owulacji, dlatego pacjentkom insulinoopornym z PCOS przepisuje się cytrynian klomifenu podczas przyjmowania metforminy, co zwiększa częstość owulacji i ciąży w porównaniu z monoterapią cytrynianem klomifenu. Czas trwania hiperandrogennego braku owulacji (ponad 10 lat) i wiek powyżej 28 lat mogą również przyczyniać się do oporności na cytrynian klomifenu. Wyróżnia się następujące kryteria oporności na klomifen: wiek powyżej 30 lat, wskaźnik masy ciała >25, objętość jajników >10 cm3, poziom LH >15 IU/l, poziom estradiolu<150 пмоль/л.

Skojarzone schematy leczenia cytrynianem klomifenu. Przepisanie owulacyjnej dawki 10 000 jm hCG może zwiększyć prawdopodobieństwo zajścia w ciążę w przypadku braku odpowiedzi na sam cytrynian klomifenu. W takim przypadku konieczne jest monitorowanie ultrasonograficzne rosnącego pęcherzyka, hCG podaje się, gdy średnica pęcherzyka dominującego wynosi co najmniej 18 mm, po czym po 34–36 godzinach stwierdza się owulację.Prowadzi się również monitorowanie ultrasonograficzne w celu oceny stanu endometrium, którego grubość musi wynosić co najmniej 6 mm, w przeciwnym razie proces implantacji jest zaburzony. Ze względu na antyestrogenowe działanie cytrynianu klomifenu, w okresie przedowulacyjnym może wystąpić niedostateczne napięcie śluzu szyjkowego i osłabienie procesów proliferacyjnych w endometrium. Dlatego wpływ cytrynianu klomifenu na indukcję owulacji jest większy niż na początku ciąży. W celu leczenia tych działań niepożądanych zaleca się przepisywanie naturalnych estrogenów – estradiolu w dawce 2-4 mg od 9 do 14 dnia cyklu. W przypadku NLF można zwiększyć dawkę cytrynianu klomifenu lub przepisać gestageny w drugiej fazie cyklu od 16 do 25 dnia. W takim przypadku preferowane są naturalne preparaty progesteronu (dydrogesteron 20 mg dziennie lub progesteron 200 mg dziennie).

Bardziej skuteczna jest terapia skojarzona cytrynianem klomifenu i gonadotropinami. Cytrynian klomifenu przepisuje się w dawce 100 mg od 2-3 do 6-7 dnia cyklu, następnie w 5, 7, 9, 11, 13 dniu podaje się rekombinowany FSH w dawce 50-150 IU dziennie pod kontrolą ultrasonograficzną folikulogenezy . Jeżeli średnica pęcherzyka przedowulacyjnego wynosi co najmniej 18 mm, podaje się 10 000 j.m. hCG. Fazę drugą można wspomóc podaniem gestagenów (dydrogesteron, progesteron). W przypadku braku ciąży na tle cykli owulacyjnych wskazana jest laparoskopia w celu wykluczenia otrzewnowych czynników niepłodności. W ostatnich latach zaczęto stosować antagonistów GnRH w celu uzyskania efektu „odbicia” po ich odstawieniu (analogicznie do leków estrogenowo-progestagenowych). Jednak na tle antagonistów GnRH następuje wyraźniejsze zahamowanie funkcji gonadotropowej, dlatego efekt stymulacji owulacji po odstawieniu jest większy niż po lekach estrogenowo-progestagenowych. Zaleca się 4–6 wstrzyknięć antagonistów GnRH. Ta metoda stymulacji owulacji jest zalecana u młodych pacjentek o prawidłowej masie ciała i policystycznych jajnikach typu I, aby uniknąć rozwoju OHSS.

W drugim etapie stymulacji owulacji u pacjentek z PCOS opornych na klomifen planujących ciążę przepisuje się gonadotropiny. Leki najnowszej generacji powstają przy użyciu zasadniczo nowych technologii. Jednym z pierwszych był rekombinowany preparat czystego FSH – Puregon ©, jego analogu – GonalF ©, przy stosowaniu którego ryzyko rozwoju OHSS jest mniejsze. Przepisując gonadotropiny należy pacjentkę poinformować o ryzyku ciąży mnogiej, możliwości rozwoju OHSS, a także wysokich kosztach leczenia. W związku z tym leczenie należy przeprowadzić dopiero po wykluczeniu patologii macicy i jajowodów, niepłodności męskiej. Istnieje wiele schematów leczenia gonadotropinami (są one szczegółowo opisane w odpowiednich instrukcjach). Główną zasadą leczenia gonadotropinami jest ścisłe monitorowanie przezpochwowe badania ultrasonograficznego w celu szybkiego przerwania stymulacji i zapobieżenia rozwojowi OHSS. Stosowanie antagonistów GnRH w protokołach stymulacji owulacji u pacjentek z PCOS jest coraz częściej stosowane, ponieważ hamuje szczyty nadmiernego wydzielania LH, co poprawia jakość oocytów i zmniejsza ryzyko rozwoju OHSS.

Chirurgiczne leczenie zespołu policystycznych jajników

Chirurgiczna metoda stymulacji owulacji z dostępu laparoskopowego jest najpopularniejsza wśród kobiet z PCOS opornych na klomifen ze względu na przystępną cenę leczenia. Ponadto do zalet laparoskopii należy brak ryzyka OHSS, występowanie ciąż mnogich oraz możliwość wyeliminowania często towarzyszącego otrzewnowego czynnika niepłodności. Oprócz resekcji klinowej laparoskopia oferuje kauteryzację jajników przy użyciu różnych energii (cieplnej, elektrycznej, laserowej), która polega na zniszczeniu zrębu. Brak owulacji przez 2–3 cykle wymaga dodatkowego podania cytrynianu klomifenu, a u pacjentek z insulinoopornością metforminy, która zwiększa ryzyko zajścia w ciążę. Z reguły ciąża występuje w ciągu 6–12 miesięcy, a następnie częstotliwość ciąż maleje.

Wybór chirurgicznej stymulacji owulacji zależy od rodzaju i objętości policystycznych jajników oraz czasu trwania braku owulacji. W przypadku znacznego zwiększenia objętości policystycznych jajników, niezależnie od ich typu, zaleca się resekcję klinową. Przy niewielkim wzroście objętości policystycznych jajników, endokoagulację zrębu można wykonać za pomocą rodzaju demedulacji. Taktyka ta opiera się na patogenetycznych mechanizmach chirurgicznej stymulacji owulacji - dochodzi do maksymalnego usunięcia (lub zniszczenia) zrębu policystycznych jajników wydzielającego androgeny, w wyniku czego zmniejsza się pozagonadalna synteza estronu z testosteronu i wrażliwość normalizacja przysadki mózgowej do GnRH.

PODEJMOWAĆ WŁAŚCIWE KROKI

Pomimo dość wysokiej ogólnej skuteczności różnych metod stymulacji owulacji (75–80%) w przywracaniu owulacji i płodności u pacjentek z PCOS, większość lekarzy odnotowuje nawrót objawów. Najczęściej nawrót obserwuje się u pacjentek, które osiągnęły funkcję generatywną stosując zachowawcze metody leczenia, a także po kauteryzacji policystycznych jajników. Dlatego po porodzie należy zapobiegać nawrotom PCOS, ryzyku rozwoju procesów rozrostowych endometrium i odległych konsekwencji insulinooporności – chorób układu krążenia, cukrzycy insulinoniezależnej. W tym celu najbardziej wskazane jest przepisanie COC, najlepiej jednofazowych (Yarina ©, Zhanin ©, Marvelon ©, Diane © itp.), a u pacjentek otyłych zaleca się wprowadzenie dopochwowego systemu uwalniającego hormony NuvaRing ©, z przy stosowaniu którego nie następuje przyrost masy ciała. Jeżeli złożone doustne środki antykoncepcyjne są źle tolerowane, w drugiej fazie cyklu można zalecić gestageny.

Leczenie procesów rozrostowych endometrium. W przypadku wykrycia rozrostu endometrium, potwierdzonego badaniem histologicznym, w pierwszym etapie rozpoczyna się terapię estrogenami, progestagenami lub antagonistami GnRH, w przypadku otyłości preferuje się progestageny. Terapia hormonalna procesów rozrostowych endometrium zapewnia centralny i lokalny mechanizm działania leku, który polega na hamowaniu funkcji gonadotropowej przysadki mózgowej, co hamuje folikulogenezę i w konsekwencji zmniejsza endogenną syntezę steroidów; Lokalne działanie leków hormonalnych przyczynia się do procesów zanikowych endometrium. Hormonalne leczenie rozrostu endometrium u pacjentek z PCOS opornych na insulinę prowadzi się na tle terapii metabolicznej. Bez korekcji zaburzeń metabolicznych (hiperinsulinemia, hiperglikemia, dyslipidemia) nawrót choroby jest naturalny, co wiąże się z rolą tkanki tłuszczowej w steroidogenezie, a także hiperinsulinemią w zaostrzeniu istniejących zaburzeń endokrynologicznych w PCOS.

W celu regulacji cyklu miesiączkowego i leczenia dermatopatii androgenozależnych zaleca się stosowanie COC o działaniu antyandrogennym. Długotrwały schemat przyjmowania COC jest bardziej skuteczny w zmniejszaniu hirsutyzmu, ponieważ podczas siedmiodniowej przerwy przywracana jest funkcja gonadotropowa przysadki mózgowej, a tym samym synteza androgenów.

BIBLIOGRAFIA
Gevorkyan M.A., Manukhin I.B. i in. // Problemy reprodukcji. - 2004. - nr 3. - s. 20.
Manukhin I.B., Gevorkyan M.A., Kushlinsky N.E. // Położnictwo i ginekologia. - 2001. - nr 6. - s. 33–36.
Manukhin I.B., Gevorkyan M.A., Kushlinsky N.E. Zespół policystycznych jajników. - M., 2004. - 240 s.
Manukhin I.B., Tumilovich L.G., Gevorkyan M.A. Wykłady kliniczne z endokrynologii ginekologicznej. - M., 2006.
Nazarenko T.A. Zespół policystycznych jajników. - M., 2005. - s. 100–138.
Azziz R., Bradley E.L., Potter H.D., Boots L.R. // J. Clin. Endokrynol. Metab. - 1995. - Cz. 80. - s. 400–405.
Bachmann G.A. //Jestem. J. Obstet. Ginekol. - 1998. - Cz. 179, N 6. - s. S87–89.
Barnes R.B. // J. Endokrynol. Inwestować. - 1998. - Cz. 21. - s. 567–579.
Ciampelli M., Guido M. i in. // Żyzny. Sterylny. - 2000. - Cz. 73, N 4. - s. 712–716.
De Leo V., Ia Marca A., Orvieto R. i in. // J. Clin Endocrinol Metab. - 2000. - Cz. 85. - s. 1598–1600.
Kelstimur F., Sahin Y. // Fertil Steril. - 1998. - Cz. 69. - s. 66–69.
Kołodziejczyk B., Dułęba A.J. i in. // Fert. Sterylny. - 2000. - Cz. 73, N 6. - s. 1149–1154.
Rosenfield R. W zespole policystycznych jajników. - 2001. - s. 51–61.
Tsilchorozidou T., Overton C., Conway G. // Clin. Endokrynol (Oxf). - 2004. - Cz. 60. - s. 1–17.

Zespół policystycznych jajników to wieloczynnikowa heterogenna patologia charakteryzująca się nieregularnymi miesiączkami, przewlekłym brakiem owulacji, hiperandrogenizmem, torbielowatymi zmianami w jajnikach i niepłodnością. Zespół policystycznych jajników charakteryzuje się łagodną otyłością, nieregularnymi miesiączkami lub brakiem miesiączki oraz objawami nadmiaru androgenów (hirsutyzm, trądzik). Zwykle jajniki zawierają wiele cyst. Rozpoznanie opiera się na testach ciążowych, poziomach hormonów i badaniach przesiewowych w celu wykluczenia guza wirylizującego. Leczenie jest objawowe.

, , , , , ,

Kod ICD-10

E28.2 Zespół policystycznych jajników

Przyczyny zespołu policystycznych jajników

Zespół policystycznych jajników jest częstą patologią endokrynologiczną układu rozrodczego, występującą u 5-10% pacjentek; charakteryzuje się brakiem owulacji i nadmiarem androgenów o nieznanej etiologii. Jajniki mogą mieć normalną wielkość lub być powiększone, z gładką, pogrubioną torebką. Z reguły jajniki zawierają wiele małych szczoteczek mieszkowych o średnicy 26 mm; Czasami stwierdza się duże cysty zawierające komórki atretyczne. Występuje wzrost poziomu estrogenów, co prowadzi do zwiększonego ryzyka rozwoju przerostu endometrium i ostatecznie raka endometrium. Często dochodzi do wzrostu poziomu androgenów, co zwiększa ryzyko wystąpienia zespołu metabolicznego i hirsutyzmu.

Patogeneza

U kobiet z zespołem policystycznych jajników (PCOS) występują nieprawidłowości w metabolizmie androgenów i estrogenów oraz upośledzona synteza androgenów. Chorobie towarzyszy wysokie stężenie w surowicy hormonów androgennych, takich jak testosteron, androstendion, siarczan dehydroepiandrosteronu i (DHEA-S). Czasami jednak można wykryć normalny poziom androgenów.

PCOS wiąże się również z insulinoopornością, hiperinsulinemią i otyłością. Hiperinsulinemia może również prowadzić do zahamowania syntezy SHBG, co z kolei może nasilić objawy androgenności.

Ponadto insulinooporność w zespole policystycznych jajników jest powiązana z adiponektyną, hormonem wydzielanym przez adipocyty, który reguluje metabolizm lipidów i poziom glukozy we krwi.

Podwyższonemu stężeniu androgenów towarzyszy wzrost stymulującego działania hormonu luteinizującego (LH) wydzielanego przez przedni płat przysadki mózgowej, co prowadzi do zwiększenia przepływu komórek jajnikowych. Komórki te z kolei zwiększają syntezę androgenów (testosteron, androstendion). Ze względu na obniżony poziom hormonu folikulotropowego (FSH) w porównaniu z LH, komórki ziarniste jajnika nie są w stanie aromatyzować androgenów do estrogenów, co prowadzi do obniżenia poziomu estrogenów i późniejszego braku owulacji.

Niektóre dowody sugerują, że u pacjentów występuje zaburzenie czynnościowe cytochromu P450c17, 17-hydroksylazy hamującej biosyntezę androgenów.

Zespół policystycznych jajników jest zespołem heterogennym genetycznie. Badania członków rodziny chorych na PCOS dostarczają dowodów na dziedziczenie autosomalne dominujące. Ostatnio potwierdzono genetyczny związek pomiędzy PCOS i otyłością. Z podatnością na rozwój PCOS istotnie wiąże się wariant genu FTO (rs9939609, który predysponuje do otyłości ogólnej) Zidentyfikowano polimorfizmy w locus 2p16 (2p16.3, 2p21 i 9q33.3), które są powiązane z zespołem policystycznych zespół jajników, a także gen kodujący hormon luteinizujący (LH) i receptor ludzkiej gonadotropiny kosmówkowej (HCG).

, , , , , ,

Objawy zespołu policystycznych jajników

Objawy zespołu policystycznych jajników pojawiają się w okresie dojrzewania i z czasem maleją. Obecność regularnych miesiączek przez jakiś czas po pierwszej miesiączce wyklucza rozpoznanie zespołu policystycznych jajników. Badanie zwykle ujawnia obecność obfitego śluzu szyjkowego (odzwierciedla to wysoki poziom estrogenów). Zespół policystycznych jajników można podejrzewać, jeśli u kobiety występują co najmniej dwa typowe objawy (umiarkowana otyłość, hirsutyzm, nieregularne miesiączki lub brak miesiączki).

Najczęstszą kombinacją następujących objawów klinicznych jest:

• nieregularne miesiączki (skąpe miesiączki, dysfunkcyjne krwawienia z macicy, wtórny brak miesiączki);
• brak owulacji;
• bezpłodność;
• hirsutyzm;
• zaburzenia metabolizmu tłuszczów (otyłość i zespół metaboliczny);
• cukrzyca;
• zespół obturacyjnego bezdechu sennego.

Diagnostyka zespół policystycznych jajników

Rozpoznanie opiera się na wykluczeniu ciąży (test ciążowy), a także badaniu estradiolu, FSH, TSH i prolaktyny w surowicy krwi. Rozpoznanie potwierdza badanie ultrasonograficzne, które ujawnia ponad 10 pęcherzyków w jajniku; pęcherzyki znajdują się zwykle na obrzeżach i przypominają sznur pereł. W przypadku stwierdzenia pęcherzyków jajnikowych i hirsutyzmu należy oznaczyć poziom testosteronu i DHEAS. Poziomy patologiczne ocenia się jak w przypadku braku miesiączki.

, , , , , , ,

Historia i badanie fizykalne

Dokładne zebranie wywiadu pozwala zidentyfikować czynniki dziedziczne rozwoju zespołu policystycznych jajników. Podczas badania oblicza się wskaźnik masy ciała oraz stosunek obwodu talii do obwodu bioder (zwykle ≤ 0,8), aby zdiagnozować nadwagę i otyłość.

Zespół policystycznych jajników charakteryzuje się polimorfizmem objawów klinicznych i laboratoryjnych.

, , ,

Specjalne metody diagnozowania zespołu policystycznych jajników

W 3-5 dniu reakcji menstruacyjnej należy wykonać badanie hormonalne: we krwi oznacza się poziom LH, FSH, prolaktyny, testosteronu, androgenów nadnerczowych - DHEAS, 17-hydroksyprogesteronu. Zespół policystycznych jajników charakteryzuje się wysokim wskaźnikiem LH/FSH - > 2,5–3 (ze względu na zwiększone stężenie LH) i hiperandrogenizmem.

W celu wyjaśnienia źródła hiperandrogenizmu wykonuje się test ACTH w celu diagnostyki różnicowej z hiperandrogenizmem spowodowanym mutacją w genie kodującym enzym 21-hydroksylazę w nadnerczach (diagnostyka wymazanych i utajonych postaci zespołu nadnerczowo-płciowego). Technika: o godzinie 9:00 pobiera się krew z żyły łokciowej, następnie domięśniowo wstrzykuje się 1 mg leku synacthen-depot i po 9 godzinach ponownie pobiera się krew. W obu porcjach krwi oznacza się stężenie kortyzolu i 17-hydroksyprogesteronu, następnie za pomocą specjalnego wzoru oblicza się współczynnik, którego wartości nie powinny przekraczać 0,069. W takich przypadkach wynik testu jest ujemny, a kobieta (lub mężczyzna) nie jest nosicielem mutacji genu 21-hydroksylazy.

Test z difeniną przeprowadza się w celu identyfikacji postaci centralnych zespołu policystycznych jajników i możliwości leczenia lekami o działaniu neuroprzekaźnikowym. Technika badania: oznacza się początkowe stężenie LH i testosteronu we krwi, następnie przyjmuje się difeninę 1 tabletkę 3 razy dziennie przez 3 dni, po czym ponownie określa się stężenie tych samych hormonów we krwi. Test uznaje się za pozytywny, jeżeli spada poziom LH i testosteronu.

• USG narządów płciowych ujawnia powiększone jajniki (10 cm 3 i więcej), wiele pęcherzyków o średnicy do 9 mm, pogrubienie zrębu jajnika, pogrubienie torebki.

• Dodatkowo, jeśli podejrzewa się insulinooporność, wykonuje się test tolerancji glukozy w celu określenia poziomu insuliny i glukozy przed i po wysiłku fizycznym.
• W przypadku podejrzenia nadnerczowego podłoża zespołu policystycznych jajników zaleca się konsultację genetyczną i genotypowanie HLA.
• Histerosalpingografia.
• Laparoskopia.
• Ocena płodności nasienia małżonka.

W listopadzie 2015 roku Amerykańskie Stowarzyszenie Endokrynologów Klinicznych (AACE), American College of Endocrinology (ACE) oraz Towarzystwo Nadmiaru Androgenów i PCOS (AES) opublikowały nowe wytyczne dotyczące diagnozowania PCOS. Te zalecenia to:

1. Kryteria diagnostyczne PCOS muszą obejmować jedno z trzech kryteriów: przewlekły brak owulacji, kliniczny hiperandrogenizm i zespół policystycznych jajników.
2. Oprócz wyników klinicznych w celu zdiagnozowania PCOS należy oznaczyć stężenie 17-hydroksyprogesteronu i hormonu antymullerowskiego w surowicy.
3. Poziom wolnego testosteronu jest bardziej czuły w wykrywaniu nadmiaru androgenów niż poziom całkowitego testosteronu.

Diagnostyka różnicowa

Diagnozę różnicową przeprowadza się z innymi chorobami, w których obserwuje się również nieregularne miesiączki, hiperandrogenizm i niepłodność: zespół nadnerczowo-płciowy, nowotwory nadnerczy i jajników, zespół Itenko-Cushinga.

, , , , , ,

Leczenie zespołu policystycznych jajników

Kobietom, które mają nieowulacyjne cykle menstruacyjne (brak miesiączki lub nieregularne miesiączki w wywiadzie i brak oznak wytwarzania progesteronu), przy braku hirsutyzmu i niechęci do zajścia w ciążę, przepisuje się okresowo progestagen (na przykład medroksyprogesteron 5–10 mg doustnie raz na jeden raz). dziennie przez 10 dni) 14 dni w każdym miesiącu przez 12 miesięcy) lub doustne środki antykoncepcyjne w celu zmniejszenia ryzyka rozrostu i raka endometrium oraz zmniejszenia poziomu krążących androgenów.

U kobiet chorych na zespół policystycznych jajników z cyklami bezowulacyjnymi, hirsutyzmem i nieplanujących ciąży leczenie ma na celu zmniejszenie hirsutyzmu oraz regulację poziomu testosteronu i DHEAS w surowicy. Kobiety chcące zajść w ciążę poddawane są leczeniu niepłodności.

Leczenie niepłodności z zespołem policystycznych jajników odbywa się w 2 etapach:

• Etap 1 - przygotowawczy;
• Etap 2 – stymulacja owulacji.

Terapia na etapie przygotowawczym zależy od postaci klinicznej i patogenetycznej zespołu policystycznych jajników.

• W przypadku zespołu policystycznych jajników i otyłości wskazane jest przepisanie leków zmniejszających insulinooporność: lek z wyboru – metforminę, podaje się doustnie w dawce 500 mg 3 razy dziennie przez 3–6 miesięcy.
• W jajnikowej postaci zespołu policystycznych jajników i wysokiego poziomu LH stosuje się leki, które pomagają zmniejszyć wrażliwość układu podwzgórzowo-przysadkowego, aż do całkowitego zahamowania funkcji jajników (poziom estradiolu w surowicy krwi
• buserelina spray, 150 mcg do każdego nozdrza 3 razy dziennie od 21 lub 2 dnia cyklu miesiączkowego, przebieg 1–3 miesięcy lub
• Buserelin depot IM 3,75 mg 1 raz na 28 dni od 21. lub 2. dnia cyklu miesiączkowego, przebieg 1–3 miesięcy lub
• leuprorelina podskórnie 3,75 mg raz na 28 dni od 21. lub 2. dnia cyklu miesiączkowego, przebieg 1–3 miesięcy lub
• tryptorelina podskórnie 3,75 mg raz na 28 dni lub 0,1 mg raz dziennie od 21 lub 2 dnia cyklu miesiączkowego, przebieg 1–3 miesięcy.

Zasadniczo nie ma znaczenia, w którym dniu (21. czy 2.) cyklu miesiączkowego przepisać agonistów GnRH, jednak preferowane jest przepisywanie od 21. dnia, ponieważ w tym przypadku nie tworzą się torbiele jajników. W przypadku stosowania leku od 2. dnia cyklu faza aktywacji poprzedzająca fazę supresji w mechanizmie działania agonisty GnRH pokrywa się z fazą folikularną cyklu i może powodować powstawanie torbieli jajników.

Leki alternatywne:

• etynyloestradiol/dienogest doustnie 30 mcg/2 mg 1 raz dziennie od 5 do 25 dnia cyklu miesiączkowego, przebieg 3–6 miesięcy lub
• etynyloestradiol/octan cyproteronu doustnie 35 mcg/2 mg 1 raz dziennie od 5 do 25 dnia cyklu miesiączkowego, przebieg 3–6 miesięcy.
• W nadnerczowej postaci zespołu policystycznych jajników wskazane jest stosowanie leków glukokortykoidowych:
  • deksametazon doustnie 0,25–1 mg raz dziennie, kurs 3–6 miesięcy lub
  • metyloprednizolon doustnie 2–8 mg raz dziennie, kurs 3–6 miesięcy lub
  • prednizolon doustnie 2,5–10 mg raz dziennie, kurs 3–6 miesięcy.
• W centralnej postaci zespołu policystycznych jajników stosuje się leki przeciwdrgawkowe:
  • difenina 1 tabletka doustnie 1–2 razy dziennie;
  • karbamazepina 100 mg doustnie 2 razy dziennie, kurs 3–6 miesięcy.

W drugim etapie stymulowana jest owulacja.

Wybór leków i schematy ich podawania ustalane są na podstawie danych klinicznych i laboratoryjnych. Podczas indukcji owulacji przeprowadza się dokładną kontrolę ultrasonograficzną i hormonalną stymulowanego cyklu.

Niedopuszczalne jest wywoływanie owulacji jakimikolwiek lekami bez kontroli USG. Nie zaleca się rozpoczynania indukcji owulacji w przypadku obecności torbielowatych formacji na jajnikach o średnicy > 15 mm i grubości endometrium > 5 mm.

Indukcja owulacji klomifenem jest wskazana w krótkotrwałym wywiadzie u młodych kobiet z wystarczającym poziomem estrogenów (estradiol w surowicy 15 j.m./l).

Clomiphene jest przepisywany doustnie 100 mg 1 raz dziennie od 5 do 9 dnia cyklu miesiączkowego o tej samej porze dnia.

Kontrolne USG wykonuje się w 10. dniu cyklu, oceniając średnicę pęcherzyka dominującego i grubość endometrium. Kontrole przeprowadza się co drugi dzień, w okresie okołoowulacyjnym - codziennie. Nie liczy się dzień cyklu, ale wielkość pęcherzyka prowadzącego: jeśli jego średnica jest większa niż 16 mm, wówczas USG należy wykonywać codziennie, aż wielkość osiągnie 20 mm.

Alternatywne schematy leczenia (z wyraźnym działaniem antyestrogenowym):

• klomifen doustnie 100 mg 1 raz dziennie od 5 do 9 dnia cyklu miesiączkowego o tej samej porze dnia +
• etynyloestradiol (EE) doustnie 50 mcg 2 razy dziennie od 10 do 15 dnia cyklu miesiączkowego lub
• estradiol doustnie 2 mg 2 razy dziennie od 10 do 15 dnia cyklu miesiączkowego.

• klomifen 100 mg doustnie 1 raz dziennie od 3. do 7. dnia cyklu miesiączkowego o tej samej porze dnia +
• menotropiny domięśniowo 75–150 j.m. 1 raz dziennie o tej samej porze od 7. do 8. dnia cyklu miesiączkowego lub
• folitropina alfa domięśniowo 75–150 j.m. 1 raz dziennie o tej samej porze od 7. do 8. dnia cyklu miesiączkowego.

Indukcja owulacji cytrynianem klomifenu nie jest wskazana w następujących sytuacjach:

• z hipoestrogenizmem (poziom estradiolu w surowicy krwi
• po wstępnym przygotowaniu z agonistami GnRH (w wyniku zmniejszenia wrażliwości układu podwzgórze-przysadka-jajnik rozwija się hipoestrogenizm);
• u kobiet w zaawansowanym wieku rozrodczym, z długim przebiegiem choroby i wysokim stężeniem LH w surowicy krwi (> 15 IU/l). Nie zaleca się zwiększania dawki klomifenu do 150 mg/dobę przy powtarzanych cyklach stymulacji, ponieważ nasila się niekorzystne obwodowe działanie antyestrogenowe.

Stymulacja owulacji gonadotropinami jest wskazana w przypadku braku odpowiedniej folikulogenezy po stymulacji klomifenem, przy wyraźnym obwodowym działaniu antyestrogenowym i niedostatecznym nasyceniu estrogenami. Można je wykonać zarówno u młodych pacjentów, jak i w późnym wieku rozrodczym.

Leki z wyboru:

• menotropiny domięśniowo 150–225 jm 1 raz dziennie od 3–5 dnia cyklu miesiączkowego o tej samej porze, przebieg 7–15 dni lub
• urofolitropina IM 150–225 j.m. 1 raz dziennie od 3.–5. dnia cyklu miesiączkowego o tej samej porze, przebieg 7–15 dni.

• folitropina alfa IM 100–150 j.m. 1 raz dziennie od 3–5 dnia cyklu miesiączkowego o tej samej porze, przebieg 7–15 dni Indukcja owulacji gonadotropinami analogami GnRH jest wskazana w przypadku zespołu policystycznych jajników wysoki poziom LH w surowicy (> 15 IU/l).

Leki z wyboru:

• buserelina w postaci sprayu po 150 mcg do każdego nozdrza 3 razy dziennie od 21 dnia cyklu miesiączkowego lub
• buserelina depot im 3,75 mg raz w 21. dniu cyklu miesiączkowego;
• leuprorelina podskórnie 3,75 mg raz w 21. dniu cyklu miesiączkowego;
• tryptorelina podskórnie 3,75 mg 1 raz w 21 dniu cyklu miesiączkowego lub 0,1 mg 1 raz dziennie od 21 dnia cyklu miesiączkowego +
• menotropiny domięśniowo 225–300 j.m. 1 raz dziennie od 2.–3. dnia kolejnego cyklu miesiączkowego o tej samej porze.

Leki alternatywne (jeśli istnieje duże ryzyko wystąpienia zespołu hiperstymulacji jajników):

• menotropiny domięśniowo 150–225 j.m. 1 raz dziennie od 2.–3. dnia cyklu miesiączkowego o tej samej porze lub
• folitropina alfa im. 150–225 j.m. 1 raz dziennie od 2.–3. dnia cyklu miesiączkowego o tej samej porze +
• ganireliks podskórnie 0,25 mg 1 raz dziennie, począwszy od 5.–7. dnia stosowania gonadotropin (kiedy pęcherzyk dominujący osiąga wielkość 13–14 mm);
• cetroreliks podskórnie 0,25 mg 1 raz dziennie, począwszy od 5.–7. dnia stosowania gonadotropin (kiedy pęcherzyk dominujący osiągnie wielkość 13–14 mm).

Indukcja owulacji u pacjentek w późnym wieku rozrodczym(ze słabą odpowiedzią jajników na leki gonadotropowe).

Leki z wyboru:

• menotropiny domięśniowo 225 j.m. 1 raz dziennie od 3. do 5. dnia cyklu miesiączkowego o tej samej porze +
• tryptorelina podskórnie 0,1 mg 1 raz dziennie od 2. dnia cyklu miesiączkowego.

Leki alternatywne:

• tryptorelina podskórnie 0,1 mg 1 raz dziennie od 2 dnia cyklu miesiączkowego +
• folitropina alfa domięśniowo 200–225 j.m. 1 raz dziennie od 3. do 5. dnia cyklu miesiączkowego o tej samej porze.

We wszystkich schematach stosowania gonadotropin, adekwatność dawki tych ostatnich ocenia się na podstawie dynamiki wzrostu pęcherzyków (zwykle 2 mm/dobę). Jeżeli pęcherzyki rosną powoli, dawkę zwiększa się o 75 j.m., jeżeli pęcherzyki rosną zbyt szybko, dawkę zmniejsza się o 75 j.m.

We wszystkich schematach, w przypadku obecności dojrzałego pęcherzyka o średnicy 18–20 mm i grubości endometrium co najmniej 8 mm, leczenie należy przerwać i przepisać ludzką gonadotropinę kosmówkową domięśniowo w dawce 10 000 jednostek jednorazowo.

Po potwierdzeniu owulacji wspomagana jest faza lutealna cyklu.

Leki z wyboru:

• dydrogesteron 10 mg doustnie 1–3 razy dziennie, kurs 10–12 dni lub
• progesteron doustnie 100 mg 2–3 razy dziennie lub dopochwowo 100 mg 2–3 razy dziennie lub domięśniowo 250 mg 1 raz dziennie, kurs 10–12 dni. Lek alternatywny (jeśli nie występują objawy hiperstymulacji jajników):
• ludzka gonadotropina kosmówkowa domięśniowo 1500–2500 jednostek raz dziennie w 3,5 i 7 dniu fazy lutealnej.

Inne leki stosowane w leczeniu PCOS:

• Antyandrogeny (np. spironolakton, leuprolid, finasteryd).
• Leki przeciwhiperglikemiczne (np. metformina, insulina).
• Selektywne modulatory receptora estrogenowego (na przykład cytrynian klomifenu).
• Leki stosowane w leczeniu trądziku (np. nadtlenek benzoilu, tretynoina w kremie (0,02-0,1%)/żel (0,01-0,1%)/roztwór (0,05%), adapalen w kremie (0,1%)/żel (0,1%, 0,3%)/roztwór (0,1%), erytromycyna 2%, klindamycyna 1%, sulfetamid sodu 10%).

Skutki uboczne leczenia

Podczas stosowania klomifenu u większości pacjentek rozwija się obwodowe działanie antyestrogenowe, które polega na opóźnieniu wzrostu endometrium w stosunku do wzrostu pęcherzyków i zmniejszeniu ilości śluzu szyjkowego. W przypadku stosowania gonadotropin, zwłaszcza ludzkiej gonadotropiny menopauzalnej (menotropin), możliwy jest rozwój zespołu hiperstymulacji jajników (OHSS), natomiast w przypadku stosowania rekombinowanego FSH (folitropiny alfa) ryzyko wystąpienia zespołu hiperstymulacji jajników jest mniejsze. W przypadku stosowania schematów zawierających agonistów GnRH (triptorelina, buserelina, leuprorelina) zwiększa się ryzyko wystąpienia zespołu hiperstymulacji jajników, a stosowanie agonistów GnRH może powodować objawy niedoboru estrogenów – uderzenia gorąca, suchość skóry i błon śluzowych.

Prognoza

Skuteczność leczenia niepłodności w przypadku zespołu policystycznych jajników zależy od cech klinicznych i hormonalnych przebiegu choroby, wieku kobiety, prawidłowości leczenia przygotowawczego oraz prawidłowego doboru schematu indukcji owulacji.

U 30% młodych kobiet z krótkim przebiegiem choroby możliwe jest zajście w ciążę po leczeniu przygotowawczym bez indukcji owulacji.

Skuteczność stymulacji owulacji klomifenem nie przekracza 30% na kobietę, 40% pacjentek z zespołem policystycznych jajników jest opornych na klomifen.

Stosowanie menotropin i urofolitropiny umożliwia zajście w ciążę u 45–50% kobiet, jednak leki te zwiększają ryzyko wystąpienia zespołu hiperstymulacji jajników.

Zespół policystycznych jajników jest chorobą ginekologiczną połączoną z dysfunkcją układu hormonalnego. Brak pełnoprawnego dominującego pęcherzyka powoduje problemy z poczęciem. Na tle PCOS często rozwija się otyłość, kobiety skarżą się na nieregularne miesiączki, pojawienie się trądziku i nadmierny wzrost włosów.

Co zrobić w przypadku rozpoznania zespołu policystycznych jajników? Jakie zabiegi są skuteczne? Jakie środki pomagają zajść w ciążę z PCOS? Odpowiedzi znajdują się w artykule.

Zespół policystycznych jajników: co to jest?

W przypadku zespołu policystycznych jajników pojawia się wiele małych, słabo rozwiniętych pęcherzyków. Liczba bąbelków może osiągnąć kilkanaście lub więcej. W przypadku braku pełnoprawnego dominującego pęcherzyka, proces owulacji jest zakłócany, jajo nie dojrzewa, a regularność cyklu zostaje zakłócona.

U pacjentek z PCOS spowodowanym brakiem owulacji lekarze diagnozują niepłodność pierwotną. Przeprowadzenie pełnej terapii hormonalnej i stymulacji owulacji w wielu przypadkach pozwala na przywrócenie poziomu płodności, zwiększając szansę na pełne poczęcie i ciążę.

Często rozwija się brak miesiączki (brak miesięcznych krwawień) lub oligomenorrhea (skąpe, rzadkie miesiączki). Czasami krwawieniu spowodowanemu odrzuceniem tkanki endometrium towarzyszy silny ból, a objętość krwi jest znacznie większa niż normalnie.

Przyczyny zaburzeń i dyskomfortu: długotrwały wpływ estrogenów na wewnętrzną warstwę macicy i brak owulacji. W połączeniu ze spadkiem poziomu możliwy jest rozwój procesów hiperplastycznych, co czasami prowadzi do patologicznego krwawienia z macicy. W przypadku braku leczenia i nieuwagi na objawy PCOS, przez długi czas występuje negatywny wpływ na macicę i przydatki, co może powodować proces złośliwy.

Zespół policystycznych jajników, kod ICD - 10 - E28.2.

Przyczyny rozwoju patologii

PCOS rozwija się z poważnymi zaburzeniami układu hormonalnego. Proces patologiczny rozwija się, gdy dochodzi do nieprawidłowego funkcjonowania jajników, przysadki mózgowej i nadnerczy.

Wraz z postępem przewlekłej patologii autoimmunologicznej poziom żeńskich hormonów płciowych zauważalnie spada: produkcja progesteronu jest wyższa niż normalnie. występuje na tle nadmiernej syntezy i jest wytwarzany przez przysadkę mózgową.

Notatka! Patologia autoimmunologiczna jest wrodzona, zaburzenia hormonalne podczas rozwoju płodu są często związane ze złym odżywianiem matki. Przy skromnej diecie rosnącemu organizmowi brakuje wielu ważnych substancji, bez których pełne ukształtowanie się układu hormonalnego i rozrodczego u żeńskiego zarodka jest niemożliwe.

Pierwsze oznaki i objawy

Pierwsza miesiączka u dziewcząt pojawia się we właściwym czasie - od 12 do 13 lat, ale cykl nie jest ustalony przez długi czas. Skąpe miesiączki lub brak krwawień przez sześć miesięcy wskazują na owulację. W okresie dojrzewania zauważalny jest nadmierny owłosienie, często pojawia się trądzik, a badanie wykazuje obustronny wzrost wielkości jajników. Cechą charakterystyczną jest równomierne gromadzenie się tłuszczu w różnych częściach ciała, co prowadzi do wzrostu masy ciała, czasami o 10-20% powyżej normy.

Zaburzenia dyshormonalne można rozpoznać nie tylko podczas USG ginekologicznego i wyników badania krwi na obecność hormonów, ale także na podstawie objawów zewnętrznych. W przypadku PCOS kobieta często przybiera na wadze, a hirsutyzm zwiększa dyskomfort psycho-emocjonalny. Wraz z wiekiem trądzik często zanika, ale otyłość i porost włosów spowodowany nadmiarem testosteronu pozostają. Czasami poziom męskich hormonów nie jest dużo wyższy niż normalnie, a objawy hirsutyzmu są minimalne.

Specyficzne objawy zespołu policystycznych jajników:

• nieregularne miesiączki;
• brak lub rzadkie występowanie owulacji;
• niepłodność pierwotna;
• otyłość, rozwój stanu przedcukrzycowego;
• zwiększone stężenie cholesterolu we krwi;
• przerzedzenie włosów lub aktywny wzrost na ciele;
• trądzik;
• Podczas badania lekarz zauważa pojawienie się licznych cyst i powiększonych jajników.

Diagnostyka

Obecność PCOS u kobiety można potwierdzić na podstawie kompleksowego badania, opartego na połączeniu objawów echoskopowych i klinicznych. Podstawą diagnozy jest długotrwały brak owulacji w połączeniu z wysokim poziomem testosteronu i zespołami hiperandrogenizmu.

W badaniu dwuręcznym sparowane narządy są gęste i większe niż zwykle. Liczne cysty w trzonie jajników przy braku dojrzałego pęcherzyka dominującego są charakterystycznym objawem choroby policystycznej („poli” oznacza „wiele”).

Koniecznie wykonaj badania hormonalne: ważne jest poznanie poziomu progesteronu, estrogenu, testosteronu, LH. Często estrogeny są praktycznie w normie, wartości androgenów są nieznacznie podwyższone, co obniża wartość diagnostyczną badania krwi przy podejrzeniu PCOS. Nie możesz odmówić badań: wybierając leki hormonalne, należy zobaczyć wskaźniki głównych regulatorów, które wpływają na stan układu rozrodczego i rozrodczego.

W trudnych przypadkach zalecana jest laparoskopia jajników w celu dokładnego zbadania dotkniętych narządów. W razie potrzeby lekarz wykonuje biopsję tkanki do badań.

Cele i główne kierunki terapii

Cele leczenia zespołu policystycznych jajników:

• przywrócić cykl menstruacyjny;
• redukować negatywne objawy pogarszające wygląd i zdrowie kobiety;
• osiągnąć owulację, jeśli kobieta planuje ciążę;
• chronić ściany macicy przed nadmiernym gromadzeniem się komórek endometrium, które nie zostały odrzucone podczas miesiączki, która nie nastąpiła na czas;
• ustabilizować wagę;
• zapobiegać długotrwałym powikłaniom wynikającym z PCOS.

Przejdź pod adres i dowiedz się o przyczynach rozwoju zapalenia jajników i cechach leczenia choroby.

Główne metody terapii:

• przyjmowanie złożonych doustnych środków antykoncepcyjnych w celu ustabilizowania czynności menstruacyjnej. W zależności od poziomu testosteronu ginekolog dobiera optymalny rodzaj COC: Jazz, Janine, Diane 35, Yarina, Marvelon;
• Aby zajść w ciążę, stymulowana jest owulacja. Istnieje kilka schematów, ale najskuteczniejszą i najbardziej poszukiwaną jest kombinacja leku Clomiphene w pierwszej fazie cyklu i przez 10 dni w fazie lutealnej (drugiej). Hiperstymulacja jajników wymaga ścisłego przestrzegania schematu leczenia, terminowych badań i testu owulacyjnego zgodnie z zaleceniami lekarza;
• Korekta diety jest niezbędnym elementem leczenia. Jeśli masz policystyczne jajniki, musisz ustabilizować swoją wagę na poziomie optymalnym dla Twojego wzrostu, wieku i typu budowy ciała. Nie można głodować, stosować rygorystycznych diet, jeść wyłącznie warzyw czy kaszy gryczanej. Niezbilansowana dieta zwiększa wahania hormonalne, co zakłóca proces leczenia. Nie należy jeść cukru, wędzonych mięs, wypieków, tłustych potraw, należy ograniczyć sól i przyprawy. Przydatne jest jedzenie od pięciu do sześciu razy w ciągu dnia, picie od półtora do dwóch litrów wody, aby utrzymać równowagę wodną;
• przydatne są kąpiele z eliksirem sosnowym, naparami ziołowymi, solą morską;
• Zgodnie z zaleceniami lekarza należy przyjmować kompleks witamin: tokoferol, kwas askorbinowy, ryboflawinę, biotynę, cyjanokobalaminę. Terapia witaminowa jest potrzebna w celu stymulacji procesów metabolicznych, normalizacji syntezy progesteronu, wzmocnienia układu odpornościowego i poprawy stanu naczyń krwionośnych;
• Leczenie chirurgiczne polegające na usunięciu mnogich torbieli przeprowadza się, gdy skuteczność leczenia zachowawczego jest mała. Chirurgia endoskopowa jest mało traumatyczna, wynik po zabiegu jest w większości przypadków pozytywny - prawdopodobieństwo zajścia w ciążę na tle dojrzewania pełnoprawnego pęcherzyka wzrasta kilkakrotnie.

Możliwe konsekwencje

Na tle długotrwałych zaburzeń układu rozrodczego i hormonalnego potwierdzono zwiększone ryzyko wystąpienia negatywnych procesów w różnych częściach ciała. Im więcej uwagi kobieta poświęca swojemu zdrowiu, tym mniejsze prawdopodobieństwo powikłań, ale nie można całkowicie wykluczyć rozwoju patologii: nadciśnienia tętniczego, przerostu endometrium, onkopatologii macicy i przydatków.

Zespół policystycznych jajników i ciąża

Czy można zajść w ciążę przy zespole policystycznych jajników? Niektórzy „specjaliści” podają w swoich materiałach niedokładne informacje: w przypadku PCOS nieuchronnie rozwija się niepłodność, a prawdopodobieństwo zajścia w ciążę jest niezwykle niskie. Po przeczytaniu takich artykułów kobiety, u których zdiagnozowano zespół policystycznych jajników, wpadają w panikę, rozpacz i popadają w depresję. Przeciążenia nerwowe, przyjmowanie środków uspokajających i obniżony nastrój powodują jeszcze aktywniejsze wahania hormonalne, co nie sprzyja przywróceniu zdolności do poczęcia.

Lekarze zajmujący się reprodukcją zalecają kobietom z PCOS, aby nie rozpaczały i udały się do kliniki wyposażonej w nowoczesny sprzęt diagnostyczny i wykwalifikowany personel. Aby osiągnąć długo oczekiwaną ciążę, będziesz musiała przejść kurs terapii lekowej lub poddać się operacji endoskopowej w celu usunięcia wielu cyst. Aby osiągnąć pozytywny wynik, musi upłynąć czas: najczęściej poczęcie następuje od sześciu miesięcy do roku po rozpoczęciu leczenia, czasami terapia trwa dłużej. W niektórych przypadkach możliwa jest stabilizacja cyklu miesiączkowego w krótszym czasie, jeśli owulacja występuje okresowo.

Kobieta będzie potrzebować cierpliwości i dokładności przy sporządzaniu wykresu podstawowej temperatury. Ważne jest, aby przyjmować antyandrogenne COC ściśle według harmonogramu.

Aby pobudzić jajniki, w których musi dojrzeć pełnoprawne jajo, w określone dni kobieta otrzymuje zastrzyki hormonalne (gonadotropina kosmówkowa). Pod wpływem regulatorów w jajniku tworzy się zdrowy pęcherzyk, który pęka i umożliwia uwolnienie przygotowanej komórki jajowej. To właśnie w tym okresie należy wykonać test owulacyjny, aby potwierdzić optymalny okres poczęcia. Aby plemnik przedostał się do dojrzałej komórki jajowej, niezbędny jest stosunek płciowy (również następnego dnia).

Przed stymulacją jajników należy przejść badanie drożności jajowodów (zabieg nazywa się histerosalpinografią), ważne jest swobodne przejście jajników do jamy macicy. Aby potwierdzić wystarczającą liczbę ruchliwych i zdrowych plemników, mężczyzna musi wykonać spermogram. Jeżeli warunki są spełnione i nie ma przeszkód ani zmian patologicznych w ejakulacie i jajowodach, można przeprowadzić hiperstymulację jajników.

Jeśli jajniki nie reagują na standardową dawkę, reproduktolog zwiększa dawkę klomifenu lub, gdy poziom osiągnie 200 mg, przepisuje leki z innej grupy. Ważne jest monitorowanie za pomocą ultradźwięków, aby upewnić się, że nie doszło do nadmiernej stymulacji jajników.

Pozytywny wynik w leczeniu niepłodności spowodowanej PCOS uzyskuje się poprzez „wiercenie” jajników – operację laparoskopową, podczas której chirurg usuwa część pogrubionej torebki z licznymi cystami, uwalniając przejście dla pęcherzyka. Po zabiegu zmniejsza się produkcja testosteronu, którego nadmiar często utrudnia zajście w ciążę. Po laparoskopii jajników ciąża może nastąpić już w następnym pełnym cyklu miesiączkowym. W większości przypadków poczęcie następuje w ciągu roku po operacji jajników.

Po ciąży kobieta z PCOS znajduje się pod opieką lekarską. Ważne jest monitorowanie poziomu hormonów, aby uniknąć samoistnego poronienia, cukrzycy ciążowej i innych powikłań.

Zapobieganie

Uszkodzenie układu hormonalnego często występuje na tle predyspozycji genetycznych i patologii endokrynologicznych. Choroba autoimmunologiczna rozwija się, gdy komórki płodu żeńskiego nie otrzymują wystarczającej ilości składników odżywczych i hormonów, bez których niemożliwe jest prawidłowe ukształtowanie się układu hormonalnego i rozrodczego. Powody: zła dieta w czasie ciąży, wpływ wysokich dawek promieniowania, przyjmowanie przez przyszłą matkę silnych leków, zaburzenia równowagi hormonalnej w czasie ciąży, choroby endokrynologiczne.

Ryzyko wystąpienia zespołu policystycznych jajników można zmniejszyć, przeprowadzając wysokiej jakości badania podczas planowania ciąży. Jeśli występują nieprawidłowości w funkcjonowaniu układu hormonalnego, należy przejść terapię pod okiem doświadczonego lekarza. Ważne jest, aby zmniejszyć skutki przewlekłych patologii i zapewnić prawidłowe odżywianie w czasie ciąży.

Więcej informacji na temat cech żywienia i diety podczas leczenia zespołu policystycznych jajników można znaleźć w następującym filmie: