Jakie jest ciśnienie osmotyczne krwi. Ciśnienie osmotyczne. Pojęcie ciśnienia osmotycznego i onkotycznego

7) Ocena początkowego tonu współczulnego i przywspółczulnego podziału odbytu.

8) Ocena autonomicznego wsparcia funkcji (reaktywność).

1) Fizjologiczna rola funkcji motorycznych.

2. Wpływ regulujący i modulujący odpowiedź immunologiczną (rola limfokin, tymozyny, gruczołów wydzielania wewnętrznego)

2) Zjawiska motoryczne:

2. Układ odpornościowy (czynniki komórkowe i humoralne, ich rola)

3.Skurcz i rozkurcz kardiomiocytów. Interfejs elektromechaniczny. Mechanizm skurczu i relaksacji.

2. Układ czynników nieswoistej obrony organizmu (czynniki komórkowe i humoralne, ich rola)

3. Odruch oddziałuje na oddychanie z receptorów płuc, dróg oddechowych i mięśni oddechowych. Chemoreceptory i ich rola w regulacji oddychania (chemoreceptory tętnicze i ośrodkowe).

1.Praca i wydajność człowieka. Ich zależność od czynników zewnętrznych i wewnętrznych. Przystosowanie do aktywności zawodowej, kształtowanie stereotypu dynamiki pracy.

2. Hemostaza krzepnięcia Znaczenie.

3. Charakterystyka pobudliwości i wzbudzenia pracującego kardiomiocytu, pp, wielkość, mechanizm jonowy, pp jego fazy, mechanizm jonowy. Zmiany pobudliwości w fazie PD.

1.Zdrowy styl życia Warunki jego powstawania. Zasady zdrowego stylu życia (harmonogram pracy i odpoczynku, odżywianie, ćwiczenia prozdrowotne, hartowanie)

2. Funkcjonalny układ utrzymujący stałą liczbę czerwonych krwinek w łożysku naczyniowym. Jakość funkcjonowania erytrocytów.

3. Teoretyczne podstawy łagodzenia bólu i znieczulenia. Wpływ na układ bólowy i przeciwbólowy. Zjawiska bioelektryczne podczas znieczulenia. Teoria znieczulenia Memtrans.

4. Pobudliwość mięśnia sercowego

1. Ocena wartości życiowych człowieka Czynniki ryzyka zdrowotnego.

3.Fizjologiczne właściwości mięśnia sercowego. Przewodzenie wzbudzenia w sercu (układ przewodzący serca, prędkość wzbudzenia). Ocena przewodzenia wzbudzenia za pomocą EKG. Upośledzone zachowanie.

1. Klasyfikacja grup ludzi ze względu na stan zdrowia (Awicenna). Składniki zdrowia i ich cechy.

2. Równowaga kwasowo-zasadowa płynów ustrojowych. Systemy buforujące krew. Funkcjonalny system utrzymania pH krwi.

3. Zapewnienie funkcji pompowania serca. Ciśnienie w jamach serca podczas faz cyklu pracy serca. Przyczyny jednokierunkowego przepływu krwi w sercu.

1.Zdrowie. Koncepcja zdrowia. Pojęcie zdrowia i choroby z punktu widzenia regulacji i samoregulacji.

2. Osmotyczne ciśnienie krwi. Funkcjonalny układ utrzymujący stałe ciśnienie osmotyczne.

3. Poziomy regulacji krążenia krwi. Rodzaje reakcji naczyniowych, które powodują zmiany objętościowego przepływu krwi

1. Adaptacja, jej podstawy fizjologiczne, mechanizmy. Koszt adaptacji. Odwracalność adaptacji.

III Komórkowe mechanizmy adaptacji.

2. Charakterystyka krwi jako elementu środowiska wewnętrznego organizmu. Podstawowe stałe krwi jako czynniki ustrojotwórcze.

3. Zewnątrzwydzielnicza aktywność trzustki. Regulacja wydzielania, dostosowanie do charakteru odżywiania.

2. Charakterystyka krwi jako elementu środowiska wewnętrznego organizmu. Podstawowe stałe krwi jako czynniki ustrojotwórcze.

3. Funkcjonalny układ utrzymania ciśnienia krwi i objętościowego przepływu krwi.

1.Zwiększenie ciśnienia osmotycznego osocza krwi

2.Wysuszenie błon śluzowych jamy ustnej.

1. Związek metabolizmu z energią. Metabolizm i funkcje. Zasady regulacji metabolizmu.

3. Standardowe niespecyficzne reakcje adaptacyjne: trening, aktywacja, stres. Ich fazy, mechanizmy.

2. Przywspółczulny odruch defekacyjny.

1.Wznoszące się i opadające wpływy Federacji Rosyjskiej. Mechanizm utrzymujący jego aktywność.

3. Naczynia wymienne i ich funkcja (koncepcja mikrokrążenia, przepływ masy w mikrokrążeniu). Czynniki regulujące objętościowy przepływ krwi w mikrokrążeniu.

1. Funkcje zwojów podkorowych. Skutki podrażnienia i uszkodzenia.

2.Klasyfikacja funkcjonalna układu sercowo-naczyniowego: funkcje naczyń buforowo-zaciskowych. Wskaźniki służące do ich oceny (ciśnienie krwi, tętno, fala tętna)

1) Reakcje na podejście: 2) Reakcje na unikanie:

2. Efekt przyjemności.

3. Przyjemność potrzeb.

1) W odpowiedzi na wzrost powrotu żylnego.

2) W odpowiedzi na wzrost oporu przepływu krwi.

1.Fizjologia układu limbicznego (regulacja funkcji autonomicznych)

2. Pozasercowe mechanizmy regulacji czynności serca (wpływ hemoralny: bezpośredni i pośredni)

3.Aktywność motoryczna jelita cienkiego. Jego regulacja.

II) Zakupione programy.

2.Przekazywanie informacji w zwojach autonomicznych (mediatory, receptory). Ich funkcje. Mediatory, receptory obwodowych synaps autonomicznych, efekty.

3. Naczynia magazynujące i naczynia zawracające krew do serca. Ich funkcje. Tymczasowe i długotrwałe odkładanie się krwi.

1. Schemat odbicia informacji w ciele. Rodzaje kodowania informacji w układzie nerwowym. Transformacja i przekazywanie informacji w receptorach.

2. Pp, jego charakterystyka (wielkość, pochodzenie, wahania). Zależność pobudliwości od wartości pp.

3. Procesy moczowe (funkcja kielichów, miednicy, moczowodów), oddawanie moczu, jego regulacja. Upośledzona funkcja wydalnicza nerek (anuria, wielomocz, mocznica).

2. Mechanizmy zapewniające dopływ krwi do serca, modulujące wpływ na przepływ krwi.

3.Izolacja produktów azotowych, zdolność nerek do koncentracji, jej regulacja.

1. Znaczenie ucznia. Odruch źrenic. Przystosowanie do wyraźnego widzenia obiektów w różnych odległościach (mechanizm akomodacji

2. Międzykomórkowa transmisja wzbudzenia (elektrycznego, chemicznego). Synapsa, jej elementy, klasyfikacja mediatorów, receptory, wydzielanie mediatorów

3. Procesy powstawania moczu (filtracja kłębuszkowa, wchłanianie zwrotne w kanalikach, funkcja wydzielnicza nabłonka kanalików nerkowych). Skład moczu pierwotnego i wtórnego. Poziomy regulacji powstawania moczu.

4) Funkcja wymiany:

1) Struktura neuronu.

II Zjawiska elektrofizjologiczne w neuronie.

1) Termogeneza chemiczna.

2) Termogeneza kurczliwa.

4. Mierzenie piekła metodą Korotkowa

2) Zjawiska motoryczne:

2. Dział sensoryczny narządu ruchu, jego funkcje.

3. Charakterystyka metabolizmu białek (znaczenie białek dla organizmu, cechy metabolizmu i regulacji)

1) Hormonalne:

4.Oznaczanie oporności osmotycznej erytrocytów

I Ze względu na czas przechowywania informacji wyróżnia się:

III Według swoich przejawów pamięć jest:

I. Mechanizm neuroprzekaźnika.

II. Molekularne mechanizmy pamięci.

3. Charakterystyka metabolizmu lipidów (znaczenie lipidów, cechy transportu typów lipidów, cechy regulacji metabolizmu lipidów)

1) Przysadka mózgowa:

4.Testy Stange'a i Genchiego

1) Według złożoności;

Podrażnienie osmoreceptorów powoduje odruchową zmianę czynności narządów wydalniczych, które usuwają nadmiar wody lub soli, które dostają się do krwi. Duże znaczenie pod tym względem ma skóra, której tkanka łączna pochłania nadmiar wody z krwi lub uwalnia ją do krwi, gdy wzrasta jej ciśnienie osmotyczne

Wartość ciśnienia osmotycznego określa się zazwyczaj metodami pośrednimi. Najwygodniejszą i najczęstszą metodą krioskopową jest stwierdzenie depresji, czyli obniżenia temperatury zamarzania krwi. Wiadomo, że temperatura zamarzania roztworu jest tym niższa, im większe jest stężenie w nim rozpuszczonych cząstek, czyli im wyższe jest jego ciśnienie osmotyczne. Temperatura zamarzania krwi ssaków jest o 0,56–0,58°C niższa niż temperatura zamarzania wody, co odpowiada ciśnieniu osmotycznemu wynoszącemu 7,6 atm, czyli 768,2 kPa.

Białka osocza wytwarzają również pewne ciśnienie osmotyczne. Stanowi to 1/220 całkowitego ciśnienia osmotycznego osocza krwi i waha się od 3,325 do 3,99 kPa, czyli 0,03-0,04 atm, czyli 25-30 mm Hg. Sztuka. Ciśnienie osmotyczne białek osocza krwi nazywa się ciśnieniem onkotycznym. Jest ono znacznie mniejsze niż ciśnienie wytwarzane przez sole rozpuszczone w osoczu, gdyż białka mają ogromną masę cząsteczkową i pomimo ich większej masowo zawartości w osoczu krwi niż sole, liczba ich gramocząsteczek okazuje się stosunkowo stosunkowo małe, ale są też znacznie mniejsze i bardziej mobilne niż jony. A dla wartości ciśnienia osmotycznego nie liczy się masa rozpuszczonych cząstek, ale ich liczba i ruchliwość.

3. Poziomy regulacji krążenia krwi. Rodzaje reakcji naczyniowych, które powodują zmiany objętościowego przepływu krwi

Regulacja krążenia krwi odbywa się poprzez współdziałanie lokalnych mechanizmów humoralnych z aktywnym udziałem układu nerwowego i ma na celu optymalizację stosunku przepływu krwi w narządach i tkankach do poziomu aktywności funkcjonalnej organizmu.

W procesie metabolizmu w narządach i tkankach stale powstają metabolity, wpływając na napięcie naczyń krwionośnych. Intensywność tworzenia metabolitów (CO2 lub H+; mleczan, pirogronian, ATP, ADP, AMP itp.), zdeterminowana aktywnością funkcjonalną narządów i tkanek, jest także regulatorem ich ukrwienia. Ten rodzaj samoregulacji nazywa się metabolicznym.

Lokalne mechanizmy samoregulacji są uwarunkowane genetycznie i osadzone w strukturach serca i naczyń krwionośnych. Można je również uznać za lokalne miogenne reakcje autoregulacyjne, których istotą jest skurcz mięśni w odpowiedzi na ich rozciąganie objętościowe lub naciskowe.

Humoralna regulacja komórek krwi odbywa się przy udziale hormonów, układu renina-angiotensyna, kinin, prostaglandyn, peptydów wazoaktywnych, peptydów regulatorowych, poszczególnych metabolitów, elektrolitów i innych substancji biologicznie czynnych. O charakterze i stopniu ich oddziaływania decyduje dawka substancji czynnej, właściwości reaktywne organizmu, jego poszczególnych narządów i tkanek, stan układu nerwowego i inne czynniki. Zatem wielokierunkowy wpływ katecholamin krwi na napięcie naczyń krwionośnych i mięśnia sercowego jest związany z obecnością w nich receptorów a i b-adrenergicznych. Kiedy pobudzone są receptory a-adrenergiczne, następuje zwężenie, a kiedy pobudzone są receptory b-adrenergiczne, naczynia krwionośne rozszerzają się.

Nerwowa regulacja komórek krwi opiera się na interakcji nieuwarunkowanych i warunkowych odruchów sercowo-naczyniowych. Dzielimy je na odruchy wewnętrzne i skojarzone. Doprowadzający składnik własnych odruchów K. jest reprezentowany przez angioceptory (baro- i chemoreceptory) zlokalizowane w różnych częściach łożyska naczyniowego i w sercu. W niektórych miejscach gromadzą się w skupiska, tworząc strefy refleksyjne. Do najważniejszych należą okolice łuku aorty, zatoki szyjnej i tętnicy kręgowej. Aferentne połączenie odruchów sprzężonych K. znajduje się poza łożyskiem naczyniowym, jego środkowa część obejmuje różne struktury kory mózgowej, podwzgórza, rdzenia przedłużonego i rdzenia kręgowego. Życiowe jądra ośrodka sercowo-naczyniowego znajdują się w rdzeniu przedłużonym: neurony bocznej części rdzenia przedłużonego, poprzez neurony współczulne rdzenia kręgowego, działają tonizująco aktywująco na serce i naczynia krwionośne; neurony środkowej części rdzenia przedłużonego hamują neurony współczulne rdzenia kręgowego; jądro motoryczne nerwu błędnego hamuje aktywność serca; neurony brzusznej powierzchni rdzenia przedłużonego stymulują aktywność współczulnego układu nerwowego. Poprzez podwzgórze połączone są nerwowe i humoralne połączenia regulacji komórek krwi.Eferentne ogniwo regulacji komórek krwi jest reprezentowane przez współczulne neurony przed- i postganglionowe, neurony przed- i postganglionowe przywspółczulnego układu nerwowego (patrz Autonomiczny układ nerwowy ). Unerwienie autonomiczne obejmuje wszystkie naczynia krwionośne z wyjątkiem naczyń włosowatych.

Bilet nr 20

W szerokim znaczeniu pojęcie „właściwości fizykochemicznych” organizmu obejmuje cały zespół składników środowiska wewnętrznego, ich powiązania między sobą, z zawartością komórkową i ze środowiskiem zewnętrznym. W związku z celami niniejszej monografii właściwe wydawało się wybranie parametrów fizykochemicznych środowiska wewnętrznego, które mają istotne znaczenie, czyli „homeostazę”, a jednocześnie stosunkowo w pełni zbadane z punktu widzenia specyficznych mechanizmów fizjologicznych zapewniających zachowanie granic homeostatycznych. Jako takie parametry wybrano skład gazu, stan kwasowo-zasadowy i właściwości osmotyczne krwi. Zasadniczo organizm nie posiada odrębnych izolowanych układów homeostazy tych parametrów środowiska wewnętrznego.

Homeostaza osmotyczna

Obok równowagi kwasowo-zasadowej jednym z najściślejszych parametrów homeostazy środowiska wewnętrznego organizmu jest ciśnienie osmotyczne krwi.

Jak wiadomo, wielkość ciśnienia osmotycznego zależy od stężenia roztworu i jego temperatury, ale nie zależy ani od charakteru substancji rozpuszczonej, ani od charakteru rozpuszczalnika. Jednostką ciśnienia osmotycznego jest paskal (Pa). Paskal to ciśnienie wywołane siłą 1 N, równomiernie rozłożone na powierzchni 1 m2. 1 atmosfera = 760 mm Hg. Sztuka. 10 5 Pa = 100 kPa (kilopaskal) = 0,1 MPa (megapaskal). Dla dokładniejszej konwersji: 1 atm = 101325 Pa, 1 mm Hg. Art. = 133,322 Pa.

Osocze krwi, będące złożonym roztworem zawierającym różne cząsteczki nieelektrolitów (mocznik, glukoza itp.), jony (Na +, K +, C1 -, HCO - 3 itp.) i micele (białko), ma ciśnienie osmotyczne równe sumie ciśnień osmotycznych składników, które zawiera. W tabeli Rycina 21 przedstawia stężenia głównych składników osocza i wytworzone ciśnienie osmotyczne.

Tabela 21. Stężenie głównych składników osocza i wytwarzane przez nie ciśnienie osmotyczne
Główne składniki plazmy	Stężenie molowe, mmol/l	Masa cząsteczkowa	Ciśnienie osmotyczne, kPa
Na+	142	23	3,25
C1 -	103	35,5	2,32
NSO - 3	27	61	0,61
K+	5,0	39	0,11
Ca2+	2,5	40	0,06
PO 3-4	1,0	95	0,02
Glukoza	5,5	180	0,13
Białko	0,8	Od 70 000 do 400 000	0,02
Notatka. Inne składniki osocza (mocznik, kwas moczowy, cholesterol, tłuszcze, SO 2-4 itp.) stanowią około 0,34-0,45 kPa. Całkowite ciśnienie osmotyczne osocza wynosi 6,8-7,0 kPa.

Jak widać z tabeli. 21 o ciśnieniu osmotycznym osocza decydują głównie jony Na +, C1 -, HCO - 3 i K +, ponieważ ich stężenie molowe jest stosunkowo wysokie, a masa cząsteczkowa jest nieznaczna. Ciśnienie osmotyczne wywołane przez substancje koloidalne o dużej masie cząsteczkowej nazywa się ciśnieniem onkotycznym. Pomimo znacznej zawartości białka w osoczu, jego udział w tworzeniu całkowitego ciśnienia osmotycznego osocza jest niewielki, gdyż stężenie molowe białek jest bardzo niskie ze względu na ich bardzo dużą masę cząsteczkową. Pod tym względem albuminy (stężenie 42 g/l, masa cząsteczkowa 70 000) wytwarzają ciśnienie onkotyczne 0,6 mosmola, a globuliny i fibrynogen, których masa cząsteczkowa jest jeszcze większa, wytwarzają ciśnienie onkotyczne 0,2 mosmola.

Stałość składu elektrolitów i właściwości osmotycznych sektorów zewnątrzkomórkowego i wewnątrzkomórkowego jest ściśle powiązana z bilansem wodnym organizmu. Woda stanowi 65-70% masy ciała (40-50 l), z czego 5% (3,5 l) znajduje się w sektorze wewnątrznaczyniowym, 15% (10-12 l) w sektorze śródmiąższowym i 45-50% ( 30-35 l) - do przestrzeni wewnątrzkomórkowej. O ogólnym bilansie wody w organizmie decyduje z jednej strony spożycie wody z pokarmem (2-3 l) i powstawanie wody endogennej (200-300 ml), a z drugiej strony jej uwalnianie przez nerki (600-1600 ml), drogi oddechowe i skórę (800-1200 ml) oraz z kałem (50-200 ml) (Bogolyubov V.M., 1968).

W utrzymaniu homeostazy wodno-solnej (osmotycznej) zwyczajowo rozróżnia się trzy części: wchłanianie wody i soli do organizmu, ich redystrybucję między sektorami zewnątrz- i wewnątrzkomórkowymi oraz ich uwalnianie do środowiska zewnętrznego. Podstawą integracji działań tych ogniw są neuroendokrynne funkcje regulacyjne. Sfera behawioralna odgrywa rolę tłumiącą pomiędzy środowiskiem zewnętrznym i wewnętrznym, pomagając regulacji autonomicznej w celu zapewnienia stałości środowiska wewnętrznego.

Wiodącą rolę w utrzymaniu homeostazy osmotycznej odgrywają jony sodu, które stanowią ponad 90% kationów zewnątrzkomórkowych. Aby utrzymać prawidłowe ciśnienie osmotyczne, nawet niewielkiego niedoboru sodu nie można zastąpić żadnymi innymi kationami, gdyż takie zastąpienie wyrażałoby się gwałtownym wzrostem stężenia tych kationów w płynie pozakomórkowym, co nieuchronnie doprowadziłoby do poważnych zaburzeń funkcje życiowe organizmu. Kolejnym głównym składnikiem zapewniającym homeostazę osmotyczną jest woda. Zmiana objętości płynnej części krwi, nawet przy zachowaniu prawidłowego bilansu sodu, może znacząco wpłynąć na homeostazę osmotyczną. Pobieranie wody i sodu do organizmu jest jednym z głównych ogniw układu homeostazy wodno-solnej. Pragnienie jest ewolucyjnie rozwiniętą reakcją, która zapewnia odpowiednie (w warunkach normalnego funkcjonowania organizmu) zaopatrzenie organizmu w wodę. Uczucie pragnienia zwykle pojawia się na skutek odwodnienia, zwiększonego spożycia soli do organizmu lub niedostatecznego wydalania. Obecnie nie ma jednolitego poglądu na temat mechanizmu odczuwania pragnienia. Jeden z pierwszych pomysłów na temat mechanizmu tego zjawiska opiera się na fakcie, że początkowym czynnikiem pragnienia jest wysuszenie błony śluzowej jamy ustnej i gardła, które następuje wraz ze wzmożeniem parowania wody z tych powierzchni lub ze zmniejszeniem wydzielania śliny. Słuszność teorii „suchości w ustach” potwierdziły eksperymenty z podwiązaniem przewodów ślinowych, usunięciem gruczołów ślinowych oraz znieczuleniem jamy ustnej i gardła.

Zwolennicy ogólnych teorii pragnienia uważają, że uczucie to powstaje w wyniku ogólnego odwodnienia organizmu, co prowadzi albo do zgęstnienia krwi, albo do odwodnienia komórek. Ten punkt widzenia opiera się na odkryciu osmoreceptorów w okolicy podskórnej i innych obszarach ciała (Ginetsinsky A. G., 1964; Verney E. V., 1947). Uważa się, że osmoreceptory pod wpływem wzbudzenia wywołują uczucie pragnienia i wywołują odpowiednie reakcje behawioralne, mające na celu poszukiwanie i wchłanianie wody (Anokhin P.K., 1962). Zaspokojenie pragnienia zapewnia integracja mechanizmów odruchowych i humoralnych, a ustanie reakcji picia, czyli „pierwotne nasycenie” organizmu jest aktem odruchowym związanym z wpływem na zewnętrzne i interoreceptory przewodu pokarmowego, a ostateczne przywrócenie komfortu wodnego zapewnia droga humoralna (Zhuravlev I N., 1954).

Ostatnio uzyskano dane na temat roli układu renina-agiotensyna w powstawaniu pragnienia. W okolicy podskórnej znaleziono receptory, których podrażnienie przez angiotensynę II prowadzi do pragnienia (Fitzimos J., 1971). Angiotensyna najwyraźniej zwiększa wrażliwość osmoreceptorów w obszarze podwzgórza na działanie sodu (Andersson B., 1973). Powstawanie uczucia pragnienia zachodzi nie tylko na poziomie obszaru podskórnego, ale także w układzie limbicznym przodomózgowia, który jest połączony z obszarem podskórnym w pojedynczy pierścień nerwowy.

Problem pragnienia nierozerwalnie wiąże się z problemem specyficznych apetytów na sól, które odgrywają ważną rolę w utrzymaniu homeostazy osmotycznej. Wykazano, że o regulacji pragnienia decyduje głównie stan sektora zewnątrzkomórkowego, a apetytu na sól – stan sektora wewnątrzkomórkowego (Arkind M.V. i in. 1962; Arkind M.V. i in., 1968). Możliwe jest jednak, że uczucie pragnienia może być spowodowane samym odwodnieniem komórek.

Obecnie znana jest duża rola reakcji behawioralnych w utrzymaniu homeostazy osmotycznej. Tym samym w doświadczeniach na psach narażonych na przegrzanie stwierdzono, że zwierzęta instynktownie wybierają z oferowanych roztworów soli tę, której soli jest za mało w organizmie. W okresach przegrzania psy preferowały roztwór chlorku potasu zamiast chlorku sodu. Po ustaniu przegrzania apetyt na potas zmniejszył się, a apetyt na sód wzrósł. Stwierdzono, że charakter apetytu zależy od stężenia soli potasowych i sodowych we krwi. Wstępne podanie chlorku potasu zapobiegło wzrostowi apetytu na potas w wyniku przegrzania. Jeśli zwierzę otrzymało chlorek sodu przed doświadczeniem, po ustaniu przegrzania, charakterystyczny dla tego okresu apetyt na sodę zanikał (Arkind M.V., Ugolev A.M., 1965). Jednocześnie wykazano, że nie ma ścisłej równoległości pomiędzy zmianami stężenia potasu i sodu we krwi z jednej strony a apetytem na wodę i sól z drugiej. I tak, w doświadczeniach ze strofantyną, która hamuje pompę potasowo-sodową i w konsekwencji prowadzi do wzrostu zawartości sodu w komórce i spadku jego stężenia pozakomórkowego (w przypadku potasu odnotowano zmiany o odwrotnym charakterze), apetyt na sód gwałtownie się zmniejszył, a wzrósł apetyt na potas. Doświadczenia te wskazują na zależność apetytu na sól nie tyle od ogólnego bilansu soli w organizmie, ale od stosunku kationów w sektorach zewnątrz- i wewnątrzkomórkowym. O charakterze apetytu na sól decyduje przede wszystkim poziom jej wewnątrzkomórkowego stężenia. Wniosek ten potwierdzają doświadczenia z aldosteronem, który nasila usuwanie sodu z komórek i wnikanie do nich potasu. W tych warunkach wzrasta apetyt na sód i zmniejsza się apetyt na potas (Ugolev A.M., Roshchina G.M., 1965; Roshchina G.M., 1966).

Centralne mechanizmy regulacji specyficznego apetytu na sól nie zostały obecnie dostatecznie zbadane. Istnieją dowody potwierdzające istnienie struktur w okolicy podskórnej, których zniszczenie zmienia apetyt na sól. Na przykład zniszczenie jąder brzuszno-przyśrodkowych obszaru podguzkowego prowadzi do zmniejszenia apetytu na sód, a zniszczenie obszarów bocznych powoduje utratę preferencji roztworów chlorku sodu do wody. Kiedy strefy centralne są uszkodzone, apetyt na chlorek sodu gwałtownie wzrasta. Dlatego można mówić o obecności centralnych mechanizmów regulujących apetyt na sód.

Wiadomo, że zmiany w normalnej równowadze sodu powodują odpowiednie, precyzyjnie skoordynowane zmiany w przyjmowaniu i wydalaniu chlorku sodu. Na przykład upuszczanie krwi, wlew płynów do krwi, odwodnienie itp. w naturalny sposób zmieniają natriurezę, która wzrasta wraz ze wzrostem objętości krążącej krwi i maleje wraz ze spadkiem objętości. Efekt ten ma dwojakie wyjaśnienie. Według jednego punktu widzenia zmniejszenie ilości wydzielanego sodu jest reakcją na zmniejszenie objętości krążącej krwi, według innego ten sam efekt jest następstwem zmniejszenia objętości płynu śródmiąższowego, co podczas hipowolemii przechodzi do łożyska naczyniowego. Można zatem założyć podwójną lokalizację pól recepcyjnych „monitorujących” poziom sodu we krwi. Lokalizację tkankową potwierdzają doświadczenia z dożylnym podawaniem białka (Goodyer A.V.N. i wsp., 1949), w których zmniejszenie objętości płynu śródmiąższowego na skutek jego przedostania się do krwioobiegu powodowało zmniejszenie natriurezy. Wprowadzenie do krwi roztworów soli fizjologicznej, niezależnie od tego, czy były one izo-, hiper-, czy hipotoniczne, powodowało zwiększenie wydalania sodu. Fakt ten tłumaczy się faktem, że roztwory soli niezawierające koloidów nie są zatrzymywane w naczyniach i przedostają się do przestrzeni śródmiąższowej, zwiększając objętość znajdującego się tam płynu. Prowadzi to do osłabienia bodźców zapewniających aktywację mechanizmów retencji sodu w organizmie. Zwiększenie objętości wewnątrznaczyniowej poprzez wprowadzenie do krwi roztworu izoonkotycznego nie powoduje zmiany natriurezy, co można wytłumaczyć zachowaniem objętości płynu śródmiąższowego w warunkach tego doświadczenia.

Istnieją podstawy, aby sądzić, że regulacja natriurezy odbywa się nie tylko za pomocą sygnałów z receptorów tkankowych. Równie prawdopodobna jest ich lokalizacja wewnątrznaczyniowa. W szczególności ustalono, że rozciąganie prawego przedsionka powoduje efekt natriuretyczny (Kappagoda S. T. i in., 1978). Wykazano również, że rozciąganie prawego przedsionka zapobiega zmniejszeniu wydalania sodu przez nerki na tle krwawienia. Dane te pozwalają przypuszczać obecność w prawym przedsionku formacji receptorowych, które są bezpośrednio związane z regulacją wydalania sodu przez nerki. Istnieją także założenia dotyczące lokalizacji receptorów sygnalizujących zmiany stężenia substancji osmotycznie czynnych we krwi w lewym przedsionku (Mitrakova O.K., 1971). Podobne strefy receptorowe znaleziono w miejscu gałęzi tarczowo-szyjnej; Ucisk tętnic szyjnych wspólnych spowodował zmniejszenie wydalania sodu z moczem. Efekt ten zniknął na tle wstępnego odnerwienia ścian naczyń. Podobne receptory znaleziono w łożysku naczyniowym trzustki (Inchina V.I. i in., 1964).

Wszystkie odruchy wpływające na natriurezę w równym i jednoznacznym stopniu wpływają na diurezę. Lokalizacja obu receptorów jest prawie taka sama. Większość znanych obecnie formacji receptorów objętościowych zlokalizowana jest w tym samym miejscu, w którym znajdują się strefy baroreceptorów. Jak uważa większość badaczy, receptory objętości nie różnią się naturą od baroreceptorów, a różne skutki pobudzenia obu tłumaczy się dotarciem impulsów do różnych ośrodków. Wskazuje to na bardzo ścisły związek pomiędzy mechanizmami regulującymi homeostazę wodno-solną a krążeniem krwi (patrz wykres i ryc. 40). To połączenie, początkowo odkryte na poziomie łącza aferentnego, obecnie rozciąga się na formacje efektorowe. W szczególności po pracach F. Grossa (1958), który zasugerował stymulującą funkcję aldosteronu reniny i w oparciu o hipotezę przykłębuszkowej kontroli objętości krwi krążącej, pojawiły się podstawy, aby uważać nerki nie tylko za ogniwo efektorowe w system homeostazy wodno-solnej, ale także źródło informacji o zmianach objętości krwi.

Aparat receptora objętości może oczywiście regulować nie tylko objętość płynu, ale także pośrednio ciśnienie osmotyczne środowiska wewnętrznego. Jednocześnie logiczne jest założenie, że musi istnieć specjalny mechanizm osmoregulacyjny. Istnienie receptorów wrażliwych na zmiany ciśnienia osmotycznego wykazano w laboratorium K. M. Bykowa (Borshchevskaya E. A., 1945). Podstawowe badania nad problemem osmoregulacji należy jednak do E.V. Verneya (1947, 1957).

Według E.V. Verneya jedyną strefą zdolną do wyczucia zmian ciśnienia osmotycznego środowiska wewnętrznego organizmu jest niewielki obszar tkanki nerwowej w okolicy jądra nadwzrokowego. Odkryto tu kilkadziesiąt specjalnych typów pustych neuronów, wzbudzanych, gdy zmienia się ciśnienie osmotyczne otaczającego je płynu śródmiąższowego. Działanie tego mechanizmu osmoregulacyjnego opiera się na zasadzie osmometru. Centralna lokalizacja osmoreceptorów została później potwierdzona przez innych badaczy.

Aktywność formacji receptorów osmoczułych wpływa na ilość hormonu tylnego płata przysadki mózgowej wchodzącego do krwi, co warunkuje regulację diurezy i pośrednio ciśnienia osmotycznego.

Wielki wkład w dalszy rozwój teorii osmoregulacji wniosła praca A. G. Ginetsinsky'ego i współpracowników, którzy wykazali, że osmoreceptory Verneya stanowią tylko centralną część dużej liczby osmorefleksów, które są aktywowane w wyniku wzbudzenia osmoreceptory obwodowe zlokalizowane w wielu narządach i tkankach organizmu. Obecnie wykazano, że osmoreceptory zlokalizowane są w wątrobie, płucach, śledzionie, trzustce, nerkach i niektórych mięśniach. Podrażnienie tych osmoreceptorów roztworami hipertonicznymi wprowadzonymi do krwioobiegu ma jednoznaczny efekt - następuje zmniejszenie diurezy (Velikanova L.K., 1962; Inchina V.I., Finkinshtein Ya.D., 1964).

Opóźnienie uwalniania wody w tych eksperymentach było determinowane zmianami ciśnienia osmotycznego krwi, a nie chemicznym charakterem substancji aktywnych osmotycznie. Dało to autorom podstawę do uznania uzyskanych efektów za odruchy osmoregulacyjne wywołane podrażnieniem osmoreceptorów.

W wyniku współczesnych badań ustalono istnienie chemoreceptorów sodu w wątrobie, śledzionie, mięśniach szkieletowych, rejonie trzeciej komory mózgu i płucach (Kuzmina B. L., 1964; Finkinshtein Ya. D., 1966; Natochin Yu. V., 1976; Eriksson L. i in., 1971; Passo S. S. i in., 1973). Zatem ogniwo doprowadzające osmotycznego układu homeostatycznego jest najwyraźniej reprezentowane przez receptory o różnym charakterze: ogólne osmoreceptory, specyficzne chemoreceptory sodowe, receptory objętości zewnątrz- i wewnątrznaczyniowej. Uważa się, że w normalnych warunkach receptory te działają jednokierunkowo, a dopiero w warunkach patologicznych możliwa jest niekoordynacja ich funkcji.

Główną rolę w utrzymaniu homeostazy osmotycznej odgrywają trzy mechanizmy ogólnoustrojowe: przysadka mózgowa, nadnercza i renina-angiotensyna. Doświadczenia potwierdzające udział hormonów neuroprzysadkowych w osmoregulacji umożliwiły skonstruowanie schematu oddziaływania na czynność nerek, które uważane są za jedyny narząd zdolny zapewnić stałość homeostazy osmotycznej u zwierząt i ludzi (Natochin Yu. V., 1976). ). Centralnym ogniwem jest jądro nadwzrokowe przedniego obszaru podskórnego, w którym syntetyzowana jest neurosekrecja, która następnie przekształca się w wazopresynę i oksytocynę. Na funkcję tego jądra wpływają impulsy doprowadzające ze stref receptorowych naczyń krwionośnych i przestrzeni śródmiąższowej. Wazopresyna jest w stanie zmienić kanalikową resorpcję zwrotną „wolnej osmotycznie” wody. W przypadku hiperwolemii zmniejsza się uwalnianie wazopresyny, co osłabia wchłanianie zwrotne; hipowolemia prowadzi poprzez mechanizm wazopresyjny do zwiększonego wchłaniania zwrotnego.

Sama regulacja natriurezy odbywa się głównie poprzez zmianę kanalikowej resorpcji zwrotnej sodu, która z kolei jest kontrolowana przez aldosteron. Według hipotezy G. L. Farrella (1958) ośrodek regulacji wydzielania aldosteronu znajduje się w śródmózgowiu, w rejonie akweduktu Sylwiusza. Ośrodek ten składa się z dwóch stref, z których jedna, przednia, położona bliżej tylnego obszaru podskórnego, ma zdolność do neurosekrecji, a druga, tylna, ma działanie hamujące na tę neurosekrecję. Wydzielany hormon dostaje się do szyszynki, gdzie się gromadzi, a następnie do krwi. Hormon ten nazywany jest adrenoglomerulotrofiną (AGTG) i zgodnie z hipotezą G. L. Farrela stanowi łącznik pomiędzy ośrodkowym układem nerwowym a strefą kłębuszkową kory nadnerczy.

Istnieją także dowody na wpływ na wydzielanie aldosteronu przez hormon przedniego płata przysadki mózgowej – ACTH (Singer B. i in., 1955). Istnieją przekonujące dowody na to, że regulacja wydzielania aldosteronu odbywa się poprzez układ renina-angiotensyna (Carpenter S. S. i in., 1961). Najwyraźniej istnieje kilka możliwości włączenia mechanizmu renina-aldosteron: poprzez bezpośrednią zmianę ciśnienia krwi w obszarze nasieniowodu; poprzez odruchowe oddziaływanie receptorów objętościowych poprzez nerwy współczulne na napięcie nasieniowodów i wreszcie poprzez zmiany zawartości sodu w płynie wpływającym do światła kanalika dystalnego.

Reabsorpcja sodu również podlega bezpośredniej kontroli nerwowej. Zakończenia nerwów adrenergicznych znajdują się na błonach podstawnych kanalików bliższych i dalszych, których pobudzenie zwiększa wchłanianie zwrotne sodu przy braku zmian w przepływie krwi przez nerki i filtracji kłębuszkowej (Di Bona G. F., 1977, 1978).

Do niedawna powszechnie uważano, że powstawanie osmotycznie stężonego moczu następuje w wyniku ekstrakcji wody wolnej od soli z izoosmotycznej plazmy płynu kanalikowego. Według N. W. Smitha (1951, 1956) proces rozcieńczania i zagęszczania moczu przebiega etapowo. W kanalikach bliższych nefronu woda jest ponownie wchłaniana w wyniku gradientu osmotycznego utworzonego przez nabłonek podczas przenoszenia substancji osmotycznie czynnych ze światła kanalików do krwi. Na poziomie cienkiego odcinka pętli Henlego następuje osmotyczne wyrównanie składu płynu kanalikowego i krwi. Zgodnie z propozycją N. W. Smitha reabsorpcję wody w kanalikach proksymalnych i cienkim odcinku pętli nazywa się zwykle obligatoryjną, ponieważ nie jest regulowana specjalnymi mechanizmami. Dystalna część nefronu zapewnia „fakultatywną”, regulowaną reabsorpcję. To na tym poziomie następuje aktywna reabsorpcja wody wbrew gradientowi osmotycznemu. Następnie udowodniono, że aktywna reabsorpcja sodu wbrew gradientowi stężeń jest możliwa także w kanaliku proksymalnym (Windhager E. E. i in., 1961; Hugh J. S. i in., 1978). Cechą resorpcji proksymalnej jest to, że sód jest wchłaniany z osmotycznie równoważną ilością wody, a zawartość kanalików zawsze pozostaje izoosmotyczna w stosunku do osocza krwi. Jednocześnie ściana kanalika bliższego ma niską przepuszczalność wody w porównaniu z błoną kłębuszkową. W kanaliku bliższym stwierdzono bezpośrednią zależność pomiędzy szybkością przesączania kłębuszkowego a wchłanianiem zwrotnym.

Z ilościowego punktu widzenia reabsorpcja sodu w części dystalnej neuronu była około 5 razy mniejsza niż w części proksymalnej. Ustalono, że w dystalnym odcinku nefronu sód ulega reabsorpcji przy bardzo dużym gradiencie stężeń.

Regulacja resorpcji sodu w komórkach kanalików nerkowych odbywa się na co najmniej dwa sposoby. Wazopresyna zwiększa przepuszczalność błon komórkowych poprzez stymulację cyklazy adenylowej, pod wpływem której z ATP powstaje cAMP, aktywując procesy wewnątrzkomórkowe (Handler J. S., Orloff J., 1971). Aldosteron jest w stanie regulować aktywny transport sodu poprzez stymulację syntezy białek de novo. Uważa się, że pod wpływem aldosteronu syntetyzowane są dwa rodzaje białek, z których jedno zwiększa przepuszczalność sodu błony wierzchołkowej komórek kanalików nerkowych, drugie aktywuje pompę sodową (Janacek K. i in., 1971; Wiederhol M. i in., 1974).

Transport sodu pod wpływem aldosteronu jest ściśle powiązany z aktywnością enzymów cyklu kwasów trikarboksylowych, podczas których przemiany uwalniana jest niezbędna w tym procesie energia. Aldosteron ma najbardziej wyraźny wpływ na wchłanianie zwrotne sodu w porównaniu z innymi obecnie znanymi hormonami. Jednakże regulację wydalania sodu można przeprowadzić bez zmiany produkcji aldosteronu. W szczególności wzrost natriurezy w wyniku spożycia umiarkowanych ilości chlorku sodu następuje bez udziału mechanizmu aldosteronowego (Levinky N. G., 1966). Ustalono wewnątrznerkowe, niealdosteronowe mechanizmy regulacji natriurezy (Zeyssac R. R., 1967).

Zatem w układzie homeostatycznym nerki pełnią zarówno funkcje wykonawcze, jak i receptorowe.

Literatura [pokazywać]

1. Agapov Yu Ya Równowaga kwasowo-zasadowa. - M.: Medycyna, 1968.
2. Anichkov S.V. Wpływ kurary na kłębuszki szyjne (analiza farmakologiczna chemoreceptorów) - Physiol. czasopismo ZSRR, 1947, nr 1, s. 25. 28-34.
3. Anokhin P.K. Teoria układu funkcjonalnego jako przesłanka konstrukcji cybernetyki fizjologicznej - W książce: Biologiczne aspekty cybernetyki. M., 1962, s. 13. 74-91.
4. Anokhin P.K. Teoria układu funkcjonalnego. - Postępy nauk fizjologicznych, 1970, nr 1, s. 23-35. 19-54.
5. Ardashnikova L.I. O udziale receptorów tętniczych, żylnych i tkankowych w regulacji oddychania podczas niedotlenienia, - W książce: Reżim tlenowy i jego regulacja. Kijów, 1966, s. 25. 87-92.
6. Baraz L. A. O wrażliwości receptorów jelita cienkiego na jopas potasu. - Dokl. Akademia Nauk ZSRR, 1961, t. 140, nr 5, s. 10-10. 1213-1216.
7. Bogolyubov V. M. Patogeneza i klinika zaburzeń wodno-elektrolitowych - L.: Medycyna, 1968.
8. Brandis S. A., Pilovitskaya V. N. Zmiany funkcjonalne w organizmie podczas długotrwałego oddychania mieszaniną gazów o wysokim stężeniu tlenu i niskiej zawartości dwutlenku węgla w spoczynku i podczas pracy - Physiol. czasopismo ZSRR, 1962. Nr 4, s. 25. 455-463.
9. Breslav I. S. Odruchy oddechowe z chemoreceptorów. - W książce: Fizjologia oddychania. L., 1973, s. 2. 165-188.
10. Voitkevich V.I., Volzhskaya A.M. O możliwości pojawienia się inhibitora erytropoezy we krwi żyły nerkowej podczas hiperoksji - Dokl. Akademia Nauk ZSRR, 1970, t. 191. nr 3, s. 10-10. 723-726.
11. Georgievskaya L. M. Regulacja wymiany gazowej w przewlekłej niewydolności serca i wentylacji - L.: Medycyna, 1960.
12. Ginetsinsky A. G. Fizjologiczne mechanizmy równowagi wodno-solnej. M.-L.: Nauka, 1964.
13. Grigoriev A.I., Arzamasov G.S. Rola nerek w regulacji homeostazy jonowej u zdrowego człowieka podczas obciążenia chlorkiem potasu - Physiol. człowiek, 1977, nr 6, s. 23. 1084-1089.
14. Darbinyan T. M. Przewodnik po resuscytacji klinicznej - M.: Medicine, 1974.
15. Dembo A.G. Niewydolność funkcji oddychania zewnętrznego - L.: Medicine, 1957.
16. Derviz G.V. Gazy krwi - W książce: BME, wyd. 2. M.: 1958, t. 6, s. 25 233-241.
17. Zhironkin A. G. Tlen. Skutki fizjologiczne i toksyczne.-L.: Nauka, 1972.
18. Zilber A.P. Regionalne funkcje płuc. - Pietrozawodsk; Karelia, 1971.
19. Kovalenko E. A., Popkov V. L., Chernyakov I. N. Napięcie tlenu w tkankach mózgowych psów podczas oddychania mieszaninami gazów - W książce: Niedobór tlenu. Kijów, 1963, s. 25. 118-125.
20. Kondrashova M.N. Niektóre zagadnienia w badaniu utleniania i kinetyki procesów biochemicznych, - W książce: Mitochondria. Biochemia i morfologia. M., 1967, s. 13. 137-147.
21. Lakomkin A.I., Myagkov I.F. Głód i pragnienie. - M.: Medycyna, 1975.
22. Lebedeva V. A. Mechanizmy chemorecepcji. - M.-L.: Nauka, 1965.
23. Leites S. M., Lapteva N. N. Eseje o patofizjologii metabolizmu i układu hormonalnego - M.: Medycyna, 1967.
24. Losev N.I., Kuzminykh S.B. Modelowanie struktury i funkcji ośrodka oddechowego - W książce: Modelowanie chorób. M., 1973, s. 13. 256-268.
25. Marshak M.E. Regulacja oddychania człowieka - M.: Medgiz, 1961.
26. Marshak M.E. Materiały dotyczące organizacji funkcjonalnej ośrodka oddechowego - Kamizelka. Akademia Nauk Medycznych ZSRR, 1962, nr 8, s. 10-10. 16-22.
27. Marshak M. E. Fizjologiczne znaczenie dwutlenku węgla, - M.: Medycyna, 1969.
28. Marshak M.E. Regulacja oddychania, - W książce: Fizjologia oddychania. L., 1973, s. 2. 256-286.
29. Meerson F. 3. Ogólny mechanizm adaptacji i zapobiegania - M.: Medicine, 1973.
30. Natochin Yu. V. Funkcja regulująca jony nerek.-L.: Nauka, 1976.
31. Patochin Yu V. Znaczenie kliniczne zaburzeń homeostazy osmotycznej i jonowej - Ter. arkh., 1976, nr 6, s. 23. 3-I.
32. Repin I.S. Zmiany w elektroencefalogramie i reaktywności mózgu w warunkach hiperkapnii – Pat. fiziol., 1961, nr 4, s. 25. 26-33.
33. Repin I. S. Wpływ hiperkapnii na potencjały spontaniczne i wywołane w nienaruszonej i izolowanej korze mózgowej królików. - Biuletyn. do potęgi. Biol., 1963, nr 9, s. 23. 3-7.
34. Syke M.K., McNicol M.W., Campbell E.J.M. Niewydolność oddechowa: Trans. z języka angielskiego - M.: Medycyna, 1974.
35. Severin S.E. Wewnątrzkomórkowy metabolizm węglowodanów i biologiczne utlenianie - W książce: Chemiczne podstawy procesów życiowych. M., 1962, s. 13. 156-213.
36. Semenov N.V. Składniki i stałe biochemiczne płynnych mediów i tkanek ludzkich - M.: Medicine, 1971.
37. Sokolova M. M. Nerki i pozanerkowe mechanizmy homeostazy potasu pod obciążeniem potasem - Physiol. czasopismo ZSRR, 1975, nr 3. s. 442-448.
38. Sudakov K.V. Motywacje biologiczne. M.: Medycyna, 1971.
39. Frankshtein S.I., Sergeeva Z.N. Samoregulacja oddychania w stanach normalnych i patologicznych - M.: Medycyna, 1966.
40. Frankstein S.I. Odruchy oddechowe i mechanizmy duszności - M.: Medicine, 1974.
41. Finkinshtein Ya. D., Aizman R. I., Turner A. Ya., Pantyukhin I. V. Odruchowy mechanizm regulacji homeostazy potasu - Physiol. czasopismo ZSRR, 1973, nr 9, s. 25. 1429-1436.
42. Interoreceptory Czernigowskiego V. N. - M .: Medgiz, 1960.
43. Shik L. L. Wentylacja, - W książce: Fizjologia oddychania. L., 1973, s. 2. 44-68.
44. Andersson V. Pragnienie i kontrola równowagi wodnej przez mózg.-Popr. Sci., 1973, t. 59, s. 408-415.
45. Apfelbaum M., Baigts F. Potas basenowy. Do wymiennych wolumenów dystrybucji. apports et pertes, method de mesures, chiffres normaux.- Coeur Med. stażysta, 1977, t. 16, s. 16 9-14.
46. (Blaga C., Crivda S. Blaga K., Crivda S.) Teoria i praktyka rewitalizacji w chirurgii – Bukareszt, 1963.
47. Krew i inne płyny ustrojowe Wyd. Dimmer D. S. - Waszyngton. 1961.
48. Burger E., Mead J. Statyka, właściwości płuc po ekspozycji na tlen.- J. appl. Physiol., 1969, t. 27, s. 27 191-195.
49. Cannon P., Frazier L., Нugnes R. Sód jako jon toksyczny przy niedoborze potasu.- Metabolizm, 1953, t. 2, s. 297-299.
50. Carpenter C., Davis I., Ayers C. Jeśli chodzi o rolę baroreceptorów tętniczych w kontroli wydzielania aldosteronu.-J. klin. Invest., 1961, t. 40, s. 1160-1162.
51. Cohen J. Ku nomenklaturze fizjologicznej zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej in vivo.-U.S. Dep. Komer. Nat. Rzep. Podstawka. Spec. Pub., 1977. Nr 450, s. 23. 127-129.
52. Comroe J. Fizjologia oddychania. - Chicago, 1965.
53. Cort J., Lichardus B. Artykuł redakcyjny dotyczący hormonu natriuretycznego. - Nefron, 1968, t. 5r s. 401-406.
54. Soh M., Sterns B., Singer I. Obrona przed hiperkaliemią. rola insuliny i adosteronu.- New Engl. J. Med., 1978, t. 299, s. 525-532.
55. Dejours P. Kontrola oddychania przez chemoreceptory tętnicze. - Anna. N. Y. Acad. Sci., 1963, t. 109, s. 682-683.
56. Dibona G. Neurogenna regulacja wchłaniania zwrotnego sodu w kanalikach nerkowych. - Amer. J. Physiol., 1977, t. 233, s. 73-81.
57. Dibona G. Neuralna kontrola wchłaniania zwrotnego sodu w kanalikach nerkowych po podaniu dawki. Proc., 1978, t. 37, s. 1214-1217.
58. Delezal L. Wpływ długotrwałej inhalacji tlenu na parametry oddechowe człowieka. - Physiol, bohemoslov.. 1962, t. 11, s. 11 148-152.
59. Downes J., Lambertsen C. Dynamiczna charakterystyka depresji wentylacyjnej u człowieka po nagłym podaniu O2. - J. aplikacja Physiol., 1966, t. 21, s. 21 447-551.
60. Dripps R., Comroe J. Wpływ wdychania wysokiego i niskiego stężenia tlenu na częstość tętna oddechowego, balistokardiogram i nasycenie tlenem krwi tętniczej u zdrowych osób.-Am. J. Physiol., 1947, t. 149, s. 277-279.
61. Eriksson L. Wpływ obniżonego stężenia sodu w płynie mózgowo-rdzeniowym na centralną kontrolę bilansu płynów.-Acta physiol, scan. 1974 w. 91 s. 61-68.
62. Fitzimons J. Nowy hormon kontrolujący pragnienie.-New Sci. 1971, w. 52, s. 35-37.
63. Gardin Y., Leviel F., Fouchard M., Puillard M. Rozporządzenie du pTI extracellulaire et intracellulaire.-Conf. znieczulenie. et reanim., 1978, nr 13, s. 20-30. 39-48.
64. Giebisch G., Malnic G., Klose R. M. i in. Wpływ podstawień jonowych na dystalne różnice potencjałów w nerkach szczurów.-Am. J. Physiol., 1966, t. 211, s. 211 560-568.
65. Geigy T. Wissenschaftliche Tabellen.-Basel, 1960.
66. Gill P., Kuno M. Propertis of frenic motoneurones.-J. Fizjol. (Londyn), 1963, t. 168, s. 258-263.
67. Guazzi Maurizio. Odruchy chińsko-powietrzne i pH tętnicze, PO 2 i PCO 2 w stanie czuwania i snu.-Am. J. Physiol., 1969, t. 217, s. 217 1623-1628.
68. Handler J. S., Orloff J. Hormonalna regulacja odpowiedzi ropuchy na wazopresynę.- Proc. Symp. na Procesy Komórkowe we wzroście. Rozwoju i Różnicowania, które odbyło się w Bhabha Atomic Research Centre, 1971, s. 15. 301-318.
69. Heymans C., Neil E. Odruchowe obszary układu sercowo-naczyniowego.-Londyn, Churchill, 1958.
70. Hori T., Roth G., Yamamoto W. Wrażliwość oddechowa powierzchni pnia mózgu szczura na bodźce chemiczne.-J. aplikacja Physiol., 1970, t. 28, s. 28 721-723.
71. Hornbein T., Severinghaus J. Odpowiedź chemoreceptorów tętnic szyjnych na niedotlenienie i kwasicę u kotów żyjących na dużych wysokościach.-J. aplikacja Physiol., 1969, t. 27, s. 27 837-841.
72. Hugh J., Man S. Och. Metabolizm wodno-elektrolitowy i kwasowo-zasadowy: diagnostyka i leczenie.-Toronto, 1978.
73. Janacek K., Rybova R., Slavikova M. Niezależna stymulacja napływu i wydalania sodu w pęcherzu moczowym żaby przez aldosteron.- Pfliig. Arch.. 1971, Bd 326, S. 316-323.
74. Joels N., Neil E. Wpływ anoksji i hiperkafii, osobno i w połączeniu, na wyładowanie impulsów chemoreceptorów. - J. Physiol. (Londyn), 1961, t. 155, s. 45-47.
75. Laborit H. Laregulacja metaboliques.-Paris, Masson, 1965.
76. Lambertsen C. Wpływ tlenu przy wysokim ciśnieniu parcjalnym. W: Handbook of physiology Respiration.-Washington, 1965, t. 2-3. 2, s. 1027-1035.
77. Leitner L., Liaubet M. Zużycie tlenu w organizmie kota in vitro.- Pfliisg. Arch., 1971, Bd 323, S. 315-322.
78. Lenfant C. Różnica tętniczo-pęcherzykowa u Pcog podczas oddychania powietrzem i tlenem.-J. aplikacja Physiol., 1966, t. 21:00 1356-1359.
79. Lewis J., Buie R., Sovier S., Harrison T. Wpływ postawy i przekrwienia głowy na wydalanie sodu u zdrowych osób.-Circulation, 1950, v. 2, s. 822-824.
80. Levinsky N. Noraldosteron wpływa na nerkowy transport sodu.-Ann. N. Y. Acad. Sci., 1966, t. 139, część. 2, s. 295-296.
81. Leyssac P. Międzynerwowe działanie angiotensyny.- Fed. Proc., 1967, t. 26, s. 26 55-57.
82. Maren T. Anhydraza węglanowa: fizjologia chemii i hamowanie.-Physiol. Rev., 1967, t. 47, s. 595-598.
83. Matthews D., O'Connor W. Wpływ spożycia wodorowęglanu sodu na krew i mocz.-Quart. J. exp. Physiol., 1968, t. 53, s. 399-402.
84. Mills E., Edwards M. Stymulacja chemoreceptorów aorty i tętnicy szyjnej podczas wdychania tlenku węgla.-J. aplikacja Physiol., 1968, t. 25, s. 25 484-497.
85. Mitchell R., Loeschke H., Massion WSeveringhaus J. Reakcje oddechowe zachodzą za pośrednictwem powierzchownych, chemowrażliwych obszarów rdzenia kręgowego.-J. aplikacja Physiol., 1963, t. 18, s. 18 523-529.
86. Nizet A., Lefebvre P., Crabbe J. Kontrola za pomocą insuliny sodu, potasu i nerek.-Pfliig. Arch., 1971, t. 323, s. ja-20.
87. Passo S., Thornborough J., Rothballer A. Receptory wątrobowe kontrolujące wydalanie sodu u znieczulonych kotów.-Am. J. Physiol., 1973, t. 224, s. 224 373-375.
88. Pitts R. Wydalanie amoniaku przez nerki.-Am. J. Med., 1964, t. 36, s. 36 720-724.
89. Rooth G. (Ruth G.) Stan kwasowo-zasadowy w równowadze elektrolitowej: Tłum. z języka angielskiego - M.: Medycyna, 1978.
90. Santensanio F., Faloona G., Knochel J, Unger R. Dowody na rolę endogennej insuliny i glukagonu w regulacji homeostazy potasu.-J. Laboratorium. klin. Med., 1973, N 81, s. 2. 809-817.
91. Severs W., Sammy-Long Daniels-Severs A. Interakcja angiotensyny z mechanizmem pragnienia.-Am. J. Physiol., 1974, t. 226, s. 226 340-347.
92. Silva P., Brown R., Epstein F. Adaptacja do potasu – Kidney Int., 1977, t. 11, s. 11 466-475.
93. Smith H. Zasady fizjologii nerek.-Nowy Jork: Oxford, Univ. Prasa, 1956.
94. Stocking J. Homeostaza potasu.-Austral. N. Z. J. Med., 1977, t. 7, s. 66-77.
95. Tannen B. Związek między wytwarzaniem amoniaku w nerkach a homeostazą potasu – Kidney Int., 1977, t. 11, s. 11 453-465.
96. Verney E. Wydalanie wody i soli przez nerki. – Lancet, 1957, t. 2, s. 7008.
97. Vesin P. Le metabolice du potasu chez I'homme I Donnees de physiologie notmale.-Presse med., 1969, t. 77, s. 1571.
98. Weisberg H. Semantis kwasowo-zasadowy stulecie wieży Babel.-U.S. Dep. Komer. Nat. Rzep. Podstawka. Spec. Wyd., 1977, N 450, s. 2. 75-89.
99. Wiederholt M. Agulian S., Khuri R. Wewnątrzkomórkowy potas w kanaliku dystalnym szczura z adrenalektomią i leczonym aldocteronem.- Pfliig. Arch., 1974, Bd 347, S. 117-123.
100. Wiederholt M., Schoormans W., Hansen L., Behn C. Zmiany przewodnictwa sodu pod wpływem aldosteronu u szczura Kidney.-Pfliig. Arch., 1974, t. 348, s. 155-165.
101. Winterstein H. Die Regulierung der Atmung durch das Blut. - Pflig. Arch., 1911, Bd 138, S. 167-172.
102. Winterstein H. Die Entdeckung neuer Sinnesflaechen fuerdie chemische steu-erung fer Atmung. Naturwissenschaften, 1960, Bd 47, S. 99-103.
103. Woodburg D., Karler D. Rola dwutlenku węgla w układzie nerwowym.- Anestezjologia, 1960, t. 21, s. 21 686-690.
104. Wright S. Miejsca i mechanizm transportu potasu wzdłuż kanalików nerkowych – Kidney Int., 1977, t. 11, s. 11 415-432.
105. Wyke B. Funkcja mózgu i zaburzenia metaboliczne. – Londyn, 1963.

Wśród różnych wskaźników wewnętrznego środowiska organizmu jedno z głównych miejsc zajmuje ciśnienie osmotyczne i onkotyczne. Są to sztywne stałe homeostatyczne środowiska wewnętrznego i ich odchylenie (zwiększenie lub zmniejszenie) jest niebezpieczne dla życia organizmu.

Ciśnienie osmotyczne

Ciśnienie osmotyczne krwi- jest to ciśnienie powstające na styku roztworów soli lub innych związków niskocząsteczkowych o różnych stężeniach.

Jego wartość zależy od stężenia substancji osmotycznie czynnych (elektrolitów, nieelektrolitów, białek) rozpuszczonych w osoczu krwi i reguluje transport wody z płynu pozakomórkowego do komórek i odwrotnie. Ciśnienie osmotyczne osocza krwi wynosi zwykle 290±10 mOsmol/kg (średnio 7,3 atm., czyli 5600 mmHg, czyli 745 kPa). Około 80% ciśnienia osmotycznego osocza krwi wynika z chlorku sodu, który jest całkowicie zjonizowany. Nazywa się roztwory, których ciśnienie osmotyczne jest takie samo jak osocza krwi izotoniczny lub izosmiczny. Należą do nich 0,85–0,90% roztwór chlorku sodu i 5,5% roztwór glukozy. Nazywa się roztwory o niższym ciśnieniu osmotycznym niż osocze krwi hipotoniczny, a z dużym - nadciśnienie.

Ciśnienie osmotyczne krwi, limfy, tkanek i płynów wewnątrzkomórkowych jest w przybliżeniu takie samo i w miarę stałe. Jest to konieczne, aby zapewnić normalne funkcjonowanie komórki.

Ciśnienie onkotyczne

Onkotyczne ciśnienie krwi- reprezentuje część ciśnienia osmotycznego krwi wytworzonego przez.

Wartość ciśnienia onkotycznego waha się w granicach 25-30 mm Hg. (3,33-3,99 kPa) i w 80% jest determinowana przez albuminy ze względu na ich niewielki rozmiar i największą zawartość w osoczu krwi. Ciśnienie onkotyczne odgrywa ważną rolę w regulacji metabolizmu wody w organizmie, czyli jej zatrzymywaniu w łożysku naczyniowym krwi. Ciśnienie onkotyczne wpływa na tworzenie się płynu tkankowego, limfy, moczu i wchłanianie wody z jelita. Kiedy ciśnienie onkotyczne osocza spada (na przykład z chorobą wątroby, gdy zmniejsza się tworzenie albumin lub chorobą nerek, gdy zwiększa się wydalanie białek z moczem), rozwija się obrzęk, ponieważ woda jest słabo zatrzymywana w naczyniach i przechodzi do tkanek.

Ciśnienie osmotyczne jest jednym z najważniejszych wskaźników funkcjonowania organizmu. Od niego zależy wiele procesów metabolicznych. Na tle naruszenia wymaganego poziomu wewnątrzkomórkowego ciśnienia osmotycznego rozwija się śmierć komórki.

Ciśnienie osmotyczne krwi jest ważnym wskaźnikiem, który zwykle znajduje się pod ścisłą kontrolą organizmu. To same procesy wewnętrzne zapobiegają zakłóceniu osmozy.

Ciśnienie osmotyczne i onkotyczne osocza krwi

Ciśnienie osmotyczne sprzyja przenikaniu roztworu przez półprzepuszczalną błonę komórkową na stronę, w której stężenie jest wyższe. To dzięki temu ważnemu wskaźnikowi organizm wymienia płyn między tkankami a krwią.

Ale ciśnienie onkotyczne pomaga utrzymać przepływ krwi. Poziom molowy tego wskaźnika zależy od albuminy białkowej, która jest zdolna do przyciągania wody.

Głównym zadaniem tych parametrów jest utrzymanie środowiska wewnętrznego organizmu na stałym poziomie przy stabilnym stężeniu składników komórkowych.

Można rozważyć cechy charakterystyczne tych dwóch wskaźników:

• zmiana pod wpływem czynników wewnętrznych;
• stałość we wszystkich żywych organizmach;
• spadek po intensywnej aktywności fizycznej;
• samoregulacja organizmów za pomocą wewnątrzkomórkowej pompy potasowej – zaprogramowanej na poziomie komórkowym formuły idealnego składu osocza.

Od czego zależy wartość osmotyczna?

Ciśnienie osmotyczne zależy od zawartości elektrolitów, do których zalicza się osocze krwi. Roztwory o stężeniu podobnym do osocza nazywane są izotonicznymi. Należą do nich popularna sól fizjologiczna, dlatego stosuje się ją zawsze wtedy, gdy zachodzi potrzeba uzupełnienia bilansu wodnego lub gdy doszło do utraty krwi.

Wstrzykiwane leki najczęściej rozpuszczają się w roztworze izotonicznym. Czasami jednak konieczne może być użycie innych środków. Na przykład roztwór hipertoniczny jest niezbędny do usunięcia wody do światła naczynia, a roztwór hipotoniczny pomaga oczyścić rany z ropy.

Ciśnienie osmotyczne komórki może zależeć od normalnego odżywiania.

Na przykład, jeśli dana osoba spożyła dużą ilość, wówczas jej stężenie w komórce wzrośnie. W przyszłości doprowadzi to do tego, że organizm będzie dążył do zrównoważenia wskaźników, zużywając więcej wody, aby znormalizować środowisko wewnętrzne. W ten sposób woda nie będzie usuwana z organizmu, lecz gromadzona przez komórki. Zjawisko to często powoduje również rozwój obrzęku (ze względu na wzrost całkowitej objętości krwi krążącej w naczyniach). Ponadto komórka może pęknąć po przesyceniu wodą.

Aby jaśniej wyjaśnić zmiany zachodzące w komórkach zanurzonych w różnych środowiskach, należy pokrótce opisać jedno z badań: jeśli krwinka czerwona zostanie umieszczona w wodzie destylowanej, zostanie nią nasycona, zwiększając swój rozmiar aż do pęknięcia membrany. Jeśli umieścisz go w środowisku o wysokim stężeniu soli, zacznie stopniowo uwalniać wodę, marszczyć się i wysychać. Tylko w roztworze izotonicznym, który ma taką samą izosmotykę jak sama komórka, utrzyma się na tym samym poziomie.

To samo dzieje się z komórkami wewnątrz ludzkiego ciała. Dlatego obserwacja jest tak powszechna: po zjedzeniu słonego jedzenia człowiek odczuwa duże pragnienie. Pragnienie to tłumaczy się fizjologią: komórki „chcą wrócić” do zwykłego poziomu ciśnienia, pod wpływem soli kurczą się, dlatego człowiek ma palące pragnienie wypicia zwykłej wody w celu uzupełnienia brakujących objętości i zrównoważyć ciało.

Czasami pacjentom podaje się specjalnie zakupione w aptekach mieszanki elektrolitów, które następnie rozcieńcza się w wodzie i przyjmuje jako napój. Pozwala to na uzupełnienie utraty płynów w przypadku zatrucia.

Jak to się mierzy i co mówią wskaźniki

Podczas badań laboratoryjnych oddzielnie zamraża się krew lub osocze. Rodzaj stężenia soli zależy od temperatury zamarzania. Zwykle liczba ta powinna wynosić 7,5-8 atm. Jeśli ciężar właściwy soli wzrośnie, wówczas temperatura zamarzania plazmy będzie znacznie wyższa. Wskaźnik można także zmierzyć za pomocą specjalnie zaprojektowanego urządzenia – osmometru.

Częściowa wartość osmotyczna wytwarza ciśnienie onkotyczne za pomocą białek osocza. Odpowiadają za poziom gospodarki wodnej w organizmie. Norma dla tego wskaźnika wynosi 26-30 mmHg.

Kiedy wskaźnik białka maleje, osoba doświadcza obrzęku, który tworzy się na tle zwiększonego spożycia płynów, co przyczynia się do jego gromadzenia się w tkankach. Zjawisko to obserwuje się wraz ze spadkiem, na tle długotrwałego postu, problemów z nerkami i wątrobą.

Wpływ na organizm ludzki

Ciśnienie osmotyczne jest najważniejszym wskaźnikiem odpowiedzialnym za utrzymanie kształtu ludzkich komórek, tkanek i narządów. W rzeczywistości norma, która jest obowiązkowa dla człowieka, jest również odpowiedzialna za piękno skóry. Osobliwością komórek naskórka jest to, że pod wpływem metamorfozy związanej z wiekiem zawartość płynów w organizmie zmniejsza się, a komórki tracą elastyczność. W rezultacie pojawiają się zwiotczenia skóry i zmarszczki. Dlatego lekarze i kosmetolodzy zgodnie zalecają spożywanie co najmniej 1,5-2 litrów oczyszczonej wody dziennie, aby nie uległo zmianie wymagane stężenie bilansu wodnego na poziomie komórkowym.

Ciśnienie osmotyczne odpowiada za prawidłową redystrybucję płynów w organizmie. Pozwala na utrzymanie stałego środowiska wewnętrznego, gdyż bardzo ważne jest, aby stężenie wszystkich składników tkanek i narządów utrzymywało się na tym samym poziomie chemicznym.

Zatem wartość ta nie jest tylko jednym ze wskaźników niezbędnych tylko lekarzom i ich wąsko ukierunkowanym badaniom. Od tego zależy wiele procesów zachodzących w organizmie i stan zdrowia człowieka. Dlatego tak ważne jest, aby choć w przybliżeniu wiedzieć, od czego zależy dany parametr i co jest niezbędne do jego utrzymania.

Krew, limfa i płyn tkankowy tworzą wewnętrzne środowisko organizmu. Mają stosunkowo stały skład i właściwości fizykochemiczne, zapewniające homeostazę organizmu.

Układ krwionośny składa się z krew obwodowa, naczynia krążące, narządy krwiotwórcze nia(szpik czerwony, węzły chłonne, śledziona), narządy krwi (wątroba, śledziona), neurohumoralny układ regulacyjny.

Układ krwionośny spełnia następujące funkcje:

1) transport;

2) oddechowy (przenoszenie tlenu i dwutlenku węgla);

3) troficzny (zaopatruje narządy w składniki odżywcze)

4) wydalniczy (usuwa produkty przemiany materii z organizmu);

5) termoregulacyjne (utrzymują temperaturę ciała na stałym poziomie)

6) ochronny (odporność, krzepnięcie krwi)

7) regulacja humoralna (transport hormonów i substancji biologicznie czynnych);

8) utrzymywanie stałego pH, ciśnienia osmotycznego itp.;

9) zapewnia wymianę wodno-solną pomiędzy krwią a tkankami;

10) realizacja połączeń twórczych (makrocząsteczki, transportowane przez plazmę i utworzone elementy, przenoszą informację pomiędzy komórkami).

Krew składa się z osocza i komórek (erytrocytów, leukocytów, płytek krwi). Stosunek objętości utworzonych pierwiastków do osocza nazywany jest hematokrytem. Uformowane elementy stanowią 40-45% objętości krwi, osocze - 55-60%. Ilość krwi w ciele osoby dorosłej wynosi 4,5-6,0 litrów (6-7% masy ciała)

Osocze krwi składa się z 90-92% H2O oraz substancji organicznych i nieorganicznych. Białka osocza: białko - 4,5%, globuliny - 2,3% (stosunek albumina-globulina wynosi zwykle 1,2-2,0), fibrynogen - 0,2-0,4%. Białka stanowią 7-8% osocza krwi, resztę stanowią inne związki organiczne i sole mineralne. glukoza - 4,44-6,66 mmol/l (wg Hagedorna – Jensena). Minerały osocze (0,9%) - kationy Na + K +, Ca 2+ i aniony Bot, HCO3_ i HPO42 +.

Wartość białek osocza krwi:

1. Utrzymuj ciśnienie onkotyczne (C mm Hg).

2. Istnieje system buforowania krwi.

3. Zapewnij lepkość krwi (aby utrzymać ciśnienie krwi).

4. Zapobiega krzepnięciu czerwonych krwinek.

5. Weź udział w krzepnięciu krwi.

6. Uczestniczyć w reakcjach immunologicznych (globuliny).

7. Transportują hormony, lipidy, węglowodany, substancje biologicznie czynne.

8. Istnieje rezerwa na budowę białek tkankowych.

Właściwości fizykochemiczne krwi

Jeśli przyjmiemy lepkość wody jako 1, wówczas lepkość krwi wyniesie 5, a gęstość względna wyniesie 1,050-1,060.

Ciśnienie osmotyczne krwi

Ciśnienie osmotyczne krwi zapewnia wymianę wody pomiędzy krwią a tkankami. Ciśnienie osmotyczne to siła, która powoduje, że rozpuszczalnik przemieszcza się przez półprzepuszczalną membranę w kierunku wyższego stężenia. W przypadku krwi wartość ta wynosi 7,6 atm. lub 300 mOsmol. Żywica to ciśnienie osmotyczne roztworu o stężeniu jednomolowym. Ciśnienie osmotyczne zapewniają głównie substancje nieorganiczne znajdujące się w osoczu. Część ciśnienia osmotycznego wytwarzanego przez białka nazywana jest „ciśnieniem onkotycznym”. Dostarczane głównie przez albuminę. Ciśnienie onkotyczne osocza krwi jest większe niż płynu międzykomórkowego, ponieważ ten ostatni ma znacznie niższą zawartość białka. Ze względu na wyższe ciśnienie onkotyczne w osoczu krwi, woda z płynu międzykomórkowego wraca do krwi. Dziennie do układu krwionośnego uwalnianych jest do 20 litrów płynu. Jej 2-4 litry w postaci limfy są zawracane naczyniami limfatycznymi do układu krążenia. Wraz z płynem z krwi białka krążące w osoczu przedostają się do śródmiąższu. Część z nich jest rozkładana przez komórki tkanek, tylko część przedostaje się do limfy. Dlatego w limfie jest mniej białek niż w osoczu krwi.Limfa wypływająca z różnych narządów zawiera różne ilości białek od 20 g/l w limfie wypływającej z mięśni; do 62 g/l - z wątroby (osocze krwi zawiera 60-80 g/l białek). Limfa zawiera dużą ilość lipidów, limfocytów, praktycznie nie zawiera czerwonych krwinek i płytek krwi.

Wraz ze spadkiem ciśnienia onkotycznego rozwija się obrzęk. Dzieje się tak przede wszystkim dlatego, że woda nie jest zatrzymywana w krwiobiegu.

Roztwory o takim samym ciśnieniu osmotycznym jak krew nazywane są izotonicznymi. Takim roztworem jest 0,9% roztwór NaCl. Nazywa się to roztworem soli. Roztwory charakteryzujące się większym ciśnieniem osmotycznym nazywane są hipertonicznymi, mniej hipotonicznymi. Jeśli komórki krwi zostaną umieszczone w roztworze hipertonicznym, wypłynie z nich woda, zmniejszając swoją objętość.Zjawisko to nazywa się plazmolizą. Jeśli Kiedy komórki krwi zostaną umieszczone w roztworze hipotonicznym, dostaje się do nich nadmiar wody. Komórki (głównie czerwone krwinki) zwiększają swoją objętość i ulegają zniszczeniu. Zjawisko to nazywa się hemoliza(osmotyczny). Nazywa się zdolność czerwonych krwinek do utrzymania integralności błony w roztworze hipotonicznym oporność osmotyczna erytrocytów. Aby to ustalić Czerwone krwinki dodawano do serii probówek z 0,2-0,8% roztworami NaCl. W przypadku oporności osmotycznej hemoliza erytrocytów rozpoczyna się w 0,45-0,52% roztworze NaCl (minimalny opór osmotyczny), 50% liza następuje w 0,40-0,42% roztworze NaCl, a całkowita liza następuje w 0,28-0,35% roztworze NaCl (maksymalna oporność osmotyczna ).

Regulacja ciśnienia osmotycznego zachodzi przede wszystkim poprzez mechanizmy pragnienia (patrz Motywacje) i wydzielanie wazopresyny (ADH). Kiedy wzrasta efektywne ciśnienie osmotyczne osocza krwi, pobudzane są osmoreceptory przedniego podwzgórza, wzrasta wydzielanie wazopresyny, co stymuluje mechanizmy pragnienia. Zwiększa się spożycie płynów. Woda zatrzymuje się w organizmie, rozrzedzając hipertoniczne osocze krwi. Wiodącą rolę w regulacji ciśnienia osmotycznego krwi pełnią nerki (patrz Regulacja wydalania).