Salmonella – co to jest? Salmonella Cykl życiowy Salmonelli

Oznacza to, że jest to związek między różnymi gatunkami, w którym jeden mikroorganizm wykorzystuje inny (żywiciel) jako siedlisko i źródło pożywienia.

1. bakteria;
2. wirusy;
3. zwierzęta (stawonogi, pierwotniaki, mięczaki, płazińce i pierścienice, nicienie);
4. grzyby (grzyby hubkowe, mączniak prawdziwy).

Ponadto ten typ istnienia występuje nawet wśród okrytozalążkowych. Ponadto istnieje ponad 200 rodzajów mikroorganizmów, które mogą żyć w organizmie lub na jego powierzchni.

W zależności od rodzaju materiału genetycznego wyróżnia się wirusy zawierające DNA i RNA.

Wirusy RNA obejmują:

1. wirusy brodawczaka;
2. enterowirusy (wpływają na przewód żołądkowo-jelitowy);
3. kleszczowe zapalenie mózgu, wścieklizna i wirusy grypy;
4. rinowirusy (powodują ARVI).

Wirusy DNA obejmują czynniki wywołujące ospę, opryszczkę i adenowirusy wywołujące ostre infekcje dróg oddechowych.

Wirusy przenikając do komórki docelowej podporządkowują jej procesy, wprowadzając się do materiału genetycznego lub koncentrują się w cytoplazmie, po czym zaczynają się namnażać. Ponadto w wyniku lizy, zakłócenia struktury błony lub apoptozy komórka umiera.

Niektóre typy wirusów (Enstein-Barr, wirusy brodawczaka) przyczyniają się do złośliwej degeneracji komórek. Ponadto każdy wirus przystosowuje się do konkretnej komórki, rozróżniając cel i wykorzystując receptory.

Do najniebezpieczniejszych rodzajów bakterii należą:

• pałeczka tężca;
• salmonella (powoduje dur brzuszny);
• prątek gruźlicy;
• blady krętek (sprzyja rozwojowi kiły);
• E. coli przyczynia się do występowania infekcji dróg moczowych, zapalenia żołądka i jelit oraz zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych;
• pneumokoki (powodują bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenie płuc).

Ponadto Staphylococcus aureus jest dobrze znaną bakterią wywołującą infekcje skóry. Najbardziej niebezpiecznymi objawami w jego życiu są posocznica, zapalenie płuc, ciężki wstrząs, zapalenie kości i szpiku oraz zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

Źródła skażenia grzybiczego i bakteryjnego obejmują inwazyjnych ludzi i zwierzęta, skażoną żywność, wodę i glebę.

Pierwotniaki

Patogen przedostaje się do jelita grubego, a następnie do błony śluzowej, rozprzestrzeniając się wraz z krwią po całym organizmie i atakując różne narządy. Ameby to mikroorganizmy wodne, dlatego głównym inwazyjnym ich źródłem jest brudna woda.

Do pierwotniaków zalicza się także wiciowce, takie jak Trichomonas, Giardia i Leishmania, które powodują leiszmaniozę. Rzęsistkowica wpływa na układ moczowo-płciowy, powoduje szereg poważnych powikłań (przedwczesny poród, zapalenie gruczołu krokowego, niepłodność itp.).

Z orzęsków balantidia może przedostać się do organizmu ludzkiego, osadzając się w jelicie grubym i powodując objawy, takie jak wrzody i biegunka. Również mikroorganizmy pierwotniakowe prowokują pierwotniaki.

Wielokomórkowy

Robaki te mogą występować w różnych narządach i układach żywiciela, a niektóre typy przenikają przez skórę lub migrują po całym ciele.

Pospolita robaczyca wywołana przez płazińce (przywry):

• Fascioliaza. Jego pojawienie się ułatwia przywra olbrzymia i wątrobowa. Inwazja następuje poprzez trawę przybrzeżną i spożycie surowej wody.
• Opistorchiaza. Jej czynnikiem sprawczym jest przywra syberyjska i kocia. Możesz zarazić się tym typem robaka, jedząc zakażone ryby, które nie zostały odpowiednio ugotowane.
• Paragonimoza. Chorobę wywołuje przywra płucna, która jest powszechna w gorącym klimacie i na Dalekim Wschodzie. Do inwazji dochodzi poprzez spożycie niepoddanego obróbce termicznej kraba lub ryby.
• Schistosomatoza. Jej czynnikiem sprawczym jest przywra krwista, która wnika w ludzką skórę po kontakcie ze skażoną wodą.

Cykl życiowy przywr jest dość złożony: składa się z kilku stadiów larwalnych i żywicieli pośrednich (ślimaków).

Cykl życiowy tych robaków składa się z formowania się płetwy w tymczasowej pochwie. Kiedy połknie go stały nosiciel, płetwa staje się w jego ciele dorosłą formą (wstążką).

Tasiemiec nieuzbrojony lub bydlęcy powoduje teniahrynchiozę. Do zarażenia dochodzi, gdy osoba zjada pokrojoną wołowinę mającą płetwy we włóknach mięśniowych.

Szeroki tasiemiec wywołuje pojawienie się difilobotriozy. Żywicielami pośrednimi robaka są ryby i widłonogi. Zakażenie następuje przez niedostatecznie poddane obróbce cieplnej ryby lub słabo solony kawior.

Nicienie obejmują:

1. glisty;
2. owsiki;
3. włosogłówki;
4. węgorz jelitowy i podobne gatunki;
5. włośnica;
6. robaki morskie;
7. tęgoryjce;
8. toksokara.

Glisty powodują robaczycę, która występuje w dwóch stadiach: larwalnej (migrującej) i dorosłej (jelitowej). Przenikając przez ścianę jelita cienkiego, larwa migruje do płuc, wątroby i serca. Następnie wpada do ust, jest ponownie połykany i w jelicie cienkim osiąga postać dorosłą.

Włosogłówka przyczynia się do pojawienia się trichuriazy. Robak przenika przez błonę śluzową jelita grubego, żywiąc się krwią i płynem tkankowym żywiciela.

Tęgoryjce to robaki powszechnie występujące w strefie podzwrotnikowej i tropikalnej. Prowokują robaczycę, której nazwa to tęgoryjec. Po dotarciu do ludzkiego jelita robaki wydzielają enzymy proteolityczne, które zaburzają krzepnięcie krwi i niszczą ściany jelit.

Skąd bierze się ureaplazma i co ją powoduje u kobiet i mężczyzn?

Skąd pochodzi ureaplazma? To pytanie interesuje ogromną liczbę osób. Wirus ten jest potencjalnie niebezpieczny dla zdrowia, dlatego został szczegółowo zbadany przez specjalistów. Do jakich wniosków doszli w związku z występowaniem ureaplazmy i czy rzeczywiście jest ona tak niebezpieczna?

Mikroflora człowieka

Ureaplasma to bakteria powodująca problemy z układem moczowo-płciowym. W rezultacie ureaplazmoza rozwija się u kobiet i mężczyzn. Ale jeśli dana osoba jest całkowicie zdrowa, jak może rozwinąć się taka choroba?

Jeśli zbadasz błonę śluzową układu moczowo-płciowego u mężczyzn i kobiet za pomocą mikroskopu, możesz znaleźć na niej ogromną liczbę mikroorganizmów - pierwotniaków, bakterii itp.

Aby sprawdzić stan zdrowia mężczyzn i kobiet z dróg rodnych, lekarze często pobierają rozmaz, którego skład mikroorganizmów bada się w laboratorium. Co więcej, każda osoba charakteryzuje się pewnym stałym składem tych samych mikroorganizmów. Tworzą tak zwaną mikroflorę. Występuje zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet.

Istnieją jednak dwa rodzaje mikroflory.

1. Mikroflora, która jest korzystna. Oznacza to korzystny skład mikroorganizmów. Obejmuje wszystkie bakterie i mikroorganizmy, które pełnią pewne funkcje niezbędne dla organizmu ludzkiego;
2. Mikroflora, którą nazywa się oportunistyczną. Są to różne bakterie i mikroorganizmy pierwotniakowe, które żyją również u ludzi. Mogą jednak powodować szkody dla zdrowia swojego właściciela, gdy mikroorganizmy oportunistyczne są narażone na czynniki prowokujące.

Ureaplazma zaliczana jest do mikroorganizmów oportunistycznych wchodzących w skład mikroflory dużej liczby ludzi. 50% wszystkich kobiet ma ureaplazmę.

Funkcje przesyłania

Rozważmy kilka głównych przyczyn i czynników, dzięki którym ludzie mogą doświadczyć wszystkich objawów ureaplazmozy wywołanej przez ureaplazmę.

1. Głównym powodem, dla którego u mężczyzn może wystąpić ureaplazmoza wywołana ureaplazmą, jest kontakt z zakażoną kobietą;
2. Kiedy układ odpornościowy kobiety działa skutecznie i niezawodnie, samodzielnie kontroluje liczbę oportunistycznych mikroorganizmów ureaplazmy. W takim przypadku ureaplazmoza nie wystąpi u mężczyzn, ponieważ ciało kobiety „utrzymuje ureaplazmę pod kontrolą”;
3. Kiedy układ odpornościowy jest słaby, u samej nosicielki rozwija się ureaplazmoza, która może zostać przeniesiona również na mężczyznę;
4. Odporność u mężczyzn odgrywa ważną rolę. Zagrożenie ureaplazmozą występuje, jeśli męski układ odpornościowy jest osłabiony. W związku z tym nie może oprzeć się ureaplazmie, dlatego pojawia się ureaplazmoza;
5. Gdy odporność człowieka jest silna, nawet stały kontakt z nosicielem nie wywoła choroby. Zatem osoby, które stale monitorują stan własnej odporności, są znacznie lepiej chronione;
6. Główną drogą przenoszenia ureaplazmy wśród dorosłych jest kontakt seksualny. Pojawienie się objawów ureaplazmozy ułatwia niekontrolowane stosunki seksualne i brak sprzętu ochronnego podczas stosunku płciowego;
7. Do kategorii osób najbardziej podatnych na ureaplazmozę zaliczają się mężczyźni i kobiety, którzy prowadzą aktywne życie seksualne, często zmieniają partnerów, nie wiedząc o swoim stanie zdrowia, a także nie stosują antykoncepcji podczas stosunków seksualnych z nieznanymi osobami;
8. Nie tylko kobiety, ale także mężczyźni mogą działać jako dystrybutorzy ureaplazmy. Wynika to z faktu, że rzadko udają się do lekarzy na rutynowe badania kontrolne lub profilaktykę. Ponadto sama ureaplazmoza nie ma wyraźnych objawów, dlatego często mężczyźni nawet nie podejrzewają, że mają tę chorobę;
9. Oprócz przeniesienia płciowego możliwe jest zakażenie dziecka przez matkę. Dzieje się tak w obecności ureplazmy w układzie moczowo-płciowym kobiety w ciąży. Dziecko przechodzi przez kanał rodny, ma kontakt z ureaplazmą i rodzi się z problemami zdrowotnymi.

Kiedy ureaplazma przenika, skąd bierze się zagrożenie rozwojem ureaplazmozy? W rzeczywistości wiele czynników może powodować wzrost aktywności ureaplazmy. Mogą to być złe nawyki, choroby wirusowe i zakaźne, a nawet silny stres lub depresja. Wszystko, co prowadzi do zmniejszenia funkcji ochronnych organizmu, czyli odporności człowieka, potencjalnie staje się impulsem do rozprzestrzeniania się i wzrostu ureaplazmy. Wraz ze wzrostem stężenia ureaplazmy rozwija się choroba - ureaplazmoza.

Jak chronić się przed ureaplazmą

Ustaliliśmy, skąd bierze się ureaplazma i ureaplazmoza. Choroba może czasami pojawić się niespodziewanie, ponieważ często nie ma żadnych objawów, ale pojawia się, gdy występują inne choroby lub powikłania. Ureaplazma może pojawić się głównie u osób aktywnych seksualnie.

Czy jednak można zapobiec tej chorobie? Człowiek nie może ubezpieczyć się na 100%, tak jak od prawie każdej innej choroby. Ale powinieneś spróbować zminimalizować ryzyko. Aby to zrobić, zaleca się przestrzeganie kilku dość prostych zasad.

1. Zapewnij stabilność swoim relacjom seksualnym. Jeśli nie kontrolujesz swoich partnerów seksualnych, jesteś narażony na ryzyko nie tylko ureaplazmozy. Kiedy mężczyzna jest pewny swojego partnera, uprawia seks bez zbędnych obaw i zmartwień. Wie, że nie będzie z tego powodu żadnych konsekwencji. Posiadanie stałego partnera seksualnego jest gwarancją ochrony przed chorobami przenoszonymi drogą płciową;
2. Używaj sprzętu ochronnego. Oprócz prezerwatyw istnieje wiele form antykoncepcji. Ponadto eksperci doszli do wniosku, że czopki dopochwowe zapewniają wyższy stopień ochrony przed ureaplazmą niż konwencjonalne prezerwatywy. Wynika to z faktu, że nawet jeśli mężczyzna nosi prezerwatywę, istnieje możliwość przedostania się wydzieliny kobiecej do męskiego narządu płciowego;
3. Wzmocnij swoją odporność. Układ odpornościowy to główna tarcza organizmu, chroniąca przed wieloma chorobami. W szczególności układ odpornościowy skutecznie przeciwstawia się ureaplazmie, jeśli jest ona w odpowiednim stanie. Aby poprawić odporność, nie trzeba uciekać się wyłącznie do metod leczniczych. Wręcz przeciwnie, najlepszym sposobem na osiągnięcie stale wysokiego poziomu naturalnych mechanizmów obronnych organizmu jest uprawianie sportu, prawidłowe odżywianie i zapobieganie chorobom.
4. Stosuj środki przeciwbakteryjne. Nawet jeśli jesteś aktywny seksualnie i zmieniasz partnerów, połączenie powyższych zaleceń ze stosowaniem środków przeciwbakteryjnych może pomóc zminimalizować ryzyko. Aby uchronić się przed ureaplazmą, po każdym stosunku płciowym należy aplikować na narządy płciowe środki przeciwbakteryjne i łagodne środki antyseptyczne. Znacząco zmniejszają ryzyko penetracji ureaplazmy. Najlepiej zrobić to natychmiast lub w ciągu 1-2 godzin po kontakcie.

Zagrożenie ureaplazmozą jest dla niektórych dość pilne, ale dla innych całkowicie bezpieczne. Ale zawsze powinieneś być przygotowany na nieoczekiwane zwroty akcji. Najlepszą radą jest dbanie o swoje zdrowie i praca nad układem odpornościowym. Jest to znacznie lepsze niż leczenie powikłań spowodowanych ureaplazmą i ureaplazmozą.

Spośród wszystkich chorób, na które najczęściej cierpią dzieci, najczęstsze to czerwonka i salmonelloza. Jeśli chodzi o salmonellozę, jest to choroba zakaźna wywoływana przez chorobotwórcze bakterie Salmonella, które przedostają się do przewodu pokarmowego dziecka. Jeśli zwrócić uwagę na statystyki, dzieci poniżej 2 roku życia chorują na salmonellę pięć razy częściej niż dzieci starsze.

Salmonella – co to za stworzenie?

Ogólnie rzecz biorąc, bakteria Salmonella należy do rodziny Enterobacteriaceae, wizualnie prezentowana w postaci substancji w kształcie pręcika o zaokrąglonych krawędziach. Takie bakterie są Gram-ujemne, to znaczy nie tworzą kapsułek i zarodników do rozmnażania. Salmonella są mobilne, pręt Salmonella ma średnicę 0,7-1,5 mikrona i średnicę 2-5 mikronów. Cała powierzchnia pałeczek pokryta jest wiciami.

Zdjęcie Salmonelli:

Pałeczki Salmonella nie są zdolne do fermentacji laktozy; są mikroorganizmami chorobotwórczymi dla wszystkich istot żywych i człowieka po spożyciu doustnym. W medycynie takie bakterie dzieli się na kilka typów, każdy typ staje się czynnikiem wywołującym choroby zakaźne, na przykład dur brzuszny (salmonella enterica), salmonellozę, dur brzuszny (salmonella enterica enterica) itp.

Klasyfikacja Salmonelli

Obecnie teoria medycyny sugeruje dwa rodzaje bakterii Salmonella. W obrębie każdego gatunku istnieje osobna klasyfikacja podgatunków bakterii chorobotwórczych, która z kolei obejmuje dużą liczbę serotypów.

Rodzaje Salmonelli:

1. Salmonella bongori, czyli bakterie niepatogenne dla organizmu człowieka.
2. Salmonella enterica lub ludzkie patogenne enterobakterie.

Biorąc pod uwagę fakt, że enterobakterie Salmonella enterica są chorobotwórcze i niebezpieczne dla organizmu ludzkiego, nie ma sensu rozważać podgatunków i serotypów Salmonella bongori.

W obrębie gatunku Enterobacteriaceae wyróżnia się 6 podgatunków Salmonelli:

• enterica klasa I;
• salamy klasa I;
• arizonae klasa IIIa;
• diarizonae klasa IIIb;
• houtenae klasa IV;
• indica VI klasa.

Serotypy enterobakterii salmonellozy dzielą się również na 5 serotypów - A, B, C, D i E. Każdy serotyp staje się czynnikiem sprawczym określonej choroby, terminów tych używają wyłącznie specjaliści medyczni.

Cykl życiowy salmonelli

Istnienie, infekcję i rozwój bakterii można określić na podstawie pytania, gdzie zachodzi cykl życiowy Salmonelli. Ogólnie rzecz biorąc, cały cykl życia takich patogennych mikroorganizmów jest długi i długi. W produktach spożywczych np. w pełnym mleku bakterie mogą przetrwać 3 tygodnie, w produktach mięsnych i wędlinach – około 3 miesięcy, w produktach mlecznych – nie dłużej niż 2 miesiące, mrożonki przechowują bakterie na ogół przez około rok.

W większości przypadków bakterie mogą niezauważalnie przetrwać w produktach spożywczych dla ludzi, nie wpływając na ich smak i atrakcyjność wizualną. Bakterie są odporne na procesy solenia i wędzenia żywności. Tylko wystarczająca obróbka cieplna niszczy bakterie.

Najczęstszym źródłem salmonellozy jest salmonella zawarta w jajach, które warto jeść na surowo. Dostając się do organizmu człowieka staje się nosicielem bakterii i w kontakcie ze zdrowymi ludźmi przenosi na nich infekcję.

W jakiej temperaturze umiera salmonella?

Dla wzrostu i rozwoju mikroorganizmów chorobotwórczych, w szczególności salmonelli, optymalny reżim temperaturowy powinien wynosić 35-37 stopni Celsjusza. Jednocześnie bakterie przeżywają nawet w niesprzyjających warunkach od +7 do +45 stopni, a poziom kwasowości środowiska odgrywa ważną rolę w ich aktywności życiowej - około 4,1 - 9,0 pH. Bakterie mogą istnieć w kurzu przez około 3 miesiące, w zbiornikach wodnych i innych źródłach - 11-120 dni, a także przez dość długi czas w wielu produktach spożywczych.

Aby zniszczyć wirusa salmonelli, wystarczy przetworzyć żywność zgodnie z zasadami obróbki cieplnej. Salmonella ginie w temperaturze 70 stopni powyżej zera, jeśli żywność jest przetwarzana w tej temperaturze przez co najmniej 5 minut.

Jeśli mówimy o grubym kawałku mięsa, należy go gotować przez kilka godzin. Jeśli produkty mięsne są przechowywane w zamrażarce, bakterie nie tylko przeżywają, ale także się rozmnażają.

Jakie leki neutralizują salmonellę?

Do zabijania salmonelli najczęściej stosuje się leki przeciwdrobnoustrojowe. Przed rozpoczęciem leczenia należy podzielić istniejące tabletki przeciwdrobnoustrojowe na leki aktywne i nieaktywne w odniesieniu do wszystkich istniejących rodzajów salmonelli. W niektórych przypadkach lekarz może przepisać antybiotyki.

Aktywnymi lekami przeciwko patogenom Salmonella są Furazolidon, Rifaksymina, Nifuroksazyd, Klotrimazol lub Ciprofloksacyna. Nieaktywne leki przeciwdrobnoustrojowe, które nie są w stanie wyeliminować salmonelli - wszystkie tabletki, w których substancją czynną jest roksytromycyna.

Mięso i produkty mięsne bada się zgodnie z GOST 21237-75 pod kątem skażenia bakteriami z rodzaju Salmonella (a także bakteriami oportunistycznymi, gronkowcami i beztlenowcami).

Patogeniczność bakterii z rodzaju Salmonella dla zwierząt.

Patogenne działanie salmonelli, podobnie jak innych mikroorganizmów chorobotwórczych, na zwierzęta (a także na ludzi) objawia się zaburzeniem złożonych mechanizmów pomiędzy mikro- i makroorganizmami. Stopień chorobotwórczości szczepów zależy od rodzaju Salmonelli, dawki zakaźnej, cech biologicznych patogenu, a także wieku makroorganizmu, jego odporności i innych czynników. Do chwili obecnej w literaturze zgromadzono wystarczającą ilość danych wskazujących na niekonsekwencję w rozróżnieniu Salmonelli na chorobotwórczą jedynie dla ludzi i zwierząt.

U zwierząt, w tym ptaków, w warunkach naturalnych salmonella jest czynnikiem wywołującym septyczne choroby zakaźne zwane gorączką paratyfusową lub salmonellozą. Zgodnie z patogenezą i epizootologią choroby te dzieli się na salimonellozę pierwotną i wtórną. Ponadto osobno wyróżnia się paratyfusowe zapalenie jelit (Salmonella) u dorosłego bydła, które może mieć charakter choroby pierwotnej lub wtórnej, a także nosicielstwo Salmonelli u zwierząt.

Pierwotna salmonelloza jest typową chorobą zakaźną wywoływaną przez określone patogeny i podczas jej przebiegu ma określony obraz kliniczny i wyraźne zmiany patologiczne. Do pierwotnej salmonellozy zalicza się: salmonellozę (paratyfus) cieląt (patogeny S. dubin, S typhimurium), salmonellozę prosiąt (patogeny S typhisuis, S. choleraesuis, rzadziej S. dublin), salmonellozę jagniąt (patogen S. abortusovis), salmonellozę źrebiąt (patogen S. abortusequi), salmonellozy drobiu (patogen S. typhimurium, rzadziej S. essen, S. anatum), pullorozy – dur brzuszny kurcząt (patogen S. qallinarum-pullorum]J

Salmonelloza (paratyfus) cieląt jest jedną z najczęstszych chorób salmonellozy, a pod względem nasilenia objawów klinicznych oraz zmian patologicznych i anatomicznych zaliczana jest do „klasycznych”. Narażone są cielęta w wieku od 2 tygodni do 3-6 miesięcy, a czasem nawet starsze. Choroba z reguły ma charakter trwałej infekcji przeciągnięcia i często jest ostra. Klinicznie objawia się osłabieniem, sennością i zmniejszeniem apetytu u cieląt. Temperatura ciała może wzrosnąć do 41°C i więcej, krótkotrwałe zaparcia ustępują uporczywej, obfitej biegunce, nawet z domieszką krwi i śluzu w stolcu. W miarę postępu choroby dochodzi do szybko postępującego wychudzenia cieląt. Pod koniec choroby obserwuje się zmęczenie, potarganą sierść i zapadnięte oczy. W przypadku długotrwałego duru brzusznego u cieląt rozwija się zapalenie płuc, obrzęk stawów, śmiertelność może sięgać 25-30%, a czasami nawet do 60%.

Podczas diagnostyki pośmiertnej najbardziej charakterystyczne zmiany patologiczne wykrywa się także w przypadku salmonellozy cieląt. Do zmian tych należą: rozsiane nieżytowe lub nieżytowo-krwotoczne zapalenie trawieńca i jelit, na błonie śluzowej trawieńca i jelit z krwotokami w nich oraz przekrwieniem limfatycznym, powiększeniem śledziony, krwotokami na błonach surowiczych i w jelitach. warstwa korowa nerek. Szczególnie charakterystycznym objawem salmonellozy u cieląt jest obecność żółtawo-szarych martwiczych guzków w wątrobie, które znajdują się zarówno pod błoną surowiczą, jak i na powierzchni nacięcia narządu.

Często obserwuje się zapalenie stawów z obecnością płatków fibryny w mazi stawowej. W płucach, szczególnie w płatach przednich i środkowych, możliwe są ciemnoczerwone ogniska płuc i liczne obszary wątrobowe z małymi żółtawymi ogniskami martwiczymi (zapalenie płuc). Salmonellozie cieląt w niektórych przypadkach towarzyszy zażółcenie wszystkich tkanek. W przypadku innej salmonellozy stwierdza się jedynie pojedyncze objawy patologiczne z ogólnego kompleksu, który ujawnia się podczas sekcji zwłok narządów cieląt chorych na salmonellozę. W przypadku salmonellozy u świń zmiany patologiczne są pod wieloma względami podobne do zmian występujących w przypadku dżumy.

Wtórna salmonelloza nie jest chorobą niezależną, ale występuje u zwierząt (w tym ptaków) przenoszących salmonellę podczas chorób zakaźnych, inwazyjnych i niezakaźnych, zatruć i procesów septyczno-ropnych, długotrwałego głodzenia, przepracowania i innych czynników zmniejszających odporność organizmu. Pod wpływem tych czynników wzrasta zjadliwość Salmonelli, intensywnie się namnażają i przenikają z pierwotnych miejsc lokalizacji (jelita, wątroba, krezkowe węzły chłonne) do różnych narządów i mięśni. Pod tym względem zmiany patologiczne mogą być bardzo różnorodne i w dużej mierze zdeterminowane przez pierwotny proces patologiczny, na który nakłada się wtórna salmonelloza. Krwotoki w różnych narządach, szczególnie w wątrobie, nerkach i węzłach chłonnych, krwotoki na błonach surowiczych, słabe krwawienia z tusz, ropnie w wątrobie, zapalenie stawów, stłuszczenie wątroby dają podstawy do podejrzeń wtórnej salmonellozy. Wtórne choroby salmonelli zwierząt są najczęściej spotykane w praktyce badań weterynaryjnych i sanitarnych i odgrywają dużą rolę w występowaniu toksycznych infekcji przenoszonych przez żywność u ludzi.

Zapalenie jelit wywołane przez Salmonellę (paratyfus) u dorosłego bydła jest wywoływane przez S. enteritidis, S. dublin, a także S. typhimurium i może być chorobą pierwotną lub wtórną. Najbardziej charakterystycznymi objawami patologicznymi tej choroby są: niska otłuszczenie tusz, przekrwienie i krwotoki na błonie śluzowej jelit, powiększenie i ukrwienie śledziony z karmazynowym zabarwieniem miazgi, powiększenie i kruchość wątroby, zapalenie wątroby pęcherzyka żółciowego, powiększenie i krwotoczne zapalenie węzłów chłonnych, czasem pojedyncze lub typowe guzki paratyfoidalne, zebrane w skupiska, wielkości maku do główki szpilki, żółtaczkowe zabarwienie wszystkich tkanek. Ostateczne rozpoznanie chorób salmonelli, a także nosicielstwa salmonelli u zwierząt stawia się na podstawie badania bakteriologicznego.

Patogeniczność bakterii z rodzaju Salmonella dla człowieka. Jak stwierdzono powyżej, Salmonella nie posiada toksyn działających dojelitowo, a ich patogenność na organizm ludzki objawia się łącznym działaniem żywych drobnoustrojów i toksyn. Substancje toksyczne, które dostaną się do przewodu pokarmowego wraz z mięsem i innymi pokarmami, uwrażliwiają błonę śluzową jelit i zakłócają jej barierę siateczkowo-śródbłonkową. Przyczynia się to do szybkiego przenikania bakterii Salmonella do krwi i rozwoju bakteriemii. Kiedy bakterie w organizmie ulegają zniszczeniu, uwalniana jest endotoksyna, która w dużej mierze determinuje obraz kliniczny toksycznej infekcji.

Postać żołądkowo-jelitowa objawia się podwyższoną temperaturą ciała, dreszczami, nudnościami, wymiotami, luźnymi stolcami, czasami zmieszanymi z krwią i śluzem, bólami brzucha, wzmożonym pragnieniem i bólami głowy. Choroba jest szczególnie ciężka, z objawami niekontrolowanych wymiotów, a nawet uszkodzenia układu nerwowego, gdy S. typhimurium przedostaje się do organizmu człowieka z pożywieniem.

Postać podobna do duru brzusznego może rozpocząć się od zwykłego zapalenia żołądka i jelit, a po pozornym przejściowym wyzdrowieniu po kilku dniach objawia się objawami charakterystycznymi dla zwykłego duru brzusznego.

Postać grypopodobna, dość powszechna w chorobach człowieka, charakteryzuje się bólami stawów i mięśni, nieżytem nosa, zapaleniem spojówek, katarem górnych dróg oddechowych i możliwymi zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi.

Postać septyczna występuje w postaci posocznicy lub posocznicy. W tej postaci obserwuje się lokalne procesy septyczne wywołane przez Salmonellę z lokalizacją ognisk w narządach wewnętrznych i tkankach: zapalenie wsierdzia, zapalenie osierdzia, zapalenie płuc, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie kości i szpiku, zapalenie stawów i ropnie itp.

Śmiertelność w przypadku toksycznych zakażeń salmonellą wynosi średnio 1-2%, ale w zależności od ciężkości ognisk, wieku ludzi (choroba wśród dzieci) i innych okoliczności może osiągnąć nawet 5%. Na podstawie danych literaturowych wielu autorów nie uważa za słuszne nazywanie tej choroby u ludzi toksykoinfekcją Salmonellą. Ich zdaniem uznanie wielkiego patogenetycznego znaczenia toksynemii, które nie jest możliwe bez żywego patogenu, nie daje podstaw do nazywania tej choroby w ten sposób. I. S. Zagaevsky i inni uważają, że bardziej słuszne jest nazywanie tej choroby salmonellozą przenoszoną przez żywność.

Epidemiologia salmonellozy pokarmowej. Według autorów krajowych i zagranicznych wiodącą rolę w występowaniu salmonellozy przenoszonej przez żywność odgrywa mięso i jego przetwory. Szczególnie niebezpieczne pod tym względem jest mięso i podroby (wątroba, nerki itp.) zwierząt uśmiercanych przymusowo. Dożylne zanieczyszczenie tkanki mięśniowej i narządów Salmonellą następuje w wyniku choroby zwierząt z pierwotną i wtórną salmonellozą. Do niebezpiecznych produktów spożywczych z punktu widzenia występowania salmonellozy przenoszonej drogą pokarmową zalicza się mięso mielone, galaretki, salceson, kiełbasy niskiej jakości (osobne, stołowe, wątrobowe, krwiste itp.), pasztety mięsne i wątrobowe. Podczas mielenia mięsa na mięso mielone struktura histologiczna tkanki mięśniowej zostaje zakłócona, a wyciekający sok mięsny przyczynia się do rozproszenia salmonelli w całej masie mięsa mielonego i ich szybkiego rozmnażania. To samo tyczy się pasztetów. Galaretki i salceson zawierają dużo żelatyny, a kiełbasy niskiej jakości zawierają znaczną ilość tkanki łącznej (pH 7,2-7,3). W tych warunkach Salmonella również rozwija się bardzo szybko. Ptactwo wodne jest często nosicielem salmonelli, dlatego też jego jaja i mięso mogą być źródłem salmonellozy przenoszonej przez żywność. Rzadziej infekcje Tomska są możliwe podczas jedzenia mleka i produktów mlecznych, ryb, lodów, wyrobów cukierniczych (ciasta i ciasta z kremem), majonezu, sałatek itp.

Należy również wziąć pod uwagę egzogenne skażenie mięsa i przetworzonej żywności Salmonellą. Źródłami zanieczyszczeń egzogennych mogą być różne obiekty środowiskowe: woda i lód, pojemniki, noże, stoły, urządzenia produkcyjne, za pomocą których przeprowadza się pierwotną obróbkę i przetwarzanie produktów; Nie wyklucza się także udziału czynników biologicznych w zanieczyszczeniu produktów Salmonellą (gryzonie myszopodobne, muchy). Nie wyklucza się drogi kontaktu zakażenia salmonellą w schemacie „zwierzę (wydalające bakterie) – człowiek”. Pewną rolę odgrywają w tym zwierzęta domowe (psy, koty), a także świnie, drób, a nawet gołębie. Kontaktowy czynnik transmisji według schematu „od osoby do osoby” jest zjawiskiem rzadkim i częściej występuje u dzieci.

Spośród wszystkich czynników powodujących zatrucie pokarmowe u ludzi 70% to bakterie chorobotwórcze. Szczególnie niebezpieczne są salmonella, paciorkowce i gronkowce, które namnażając się i gromadząc w produktach spożywczych, nie powodują zmian w ich właściwościach organoleptycznych.

Mikroorganizmy chorobotwórcze dostają się do powietrza, gleby, różnych przedmiotów, produktów spożywczych i przez pewien czas zachowują żywotność.

Salmonella. Zatrucie pokarmowe jest zwykle spowodowane przez bakterie z grupy paratyfoidalnych Salmonella. Bakterie nazwano na cześć słynnego amerykańskiego naukowca Salmona, który wniósł ogromny wkład w ich badania.

Salmonelloza w dalszym ciągu jest wiodącą postacią chorób związanych z żywnością na całym świecie. Tym samym w USA stanowiło ono 71% zatruć pokarmowych, w Wielkiej Brytanii – 80%. W Stanach Zjednoczonych na salmonellozę choruje co roku od 400 tysięcy do 4 milionów ludzi. Straty ekonomiczne wahają się od 973 mln do 1,4 mld dolarów.W Danii w ostatnich latach obserwuje się gwałtowny wzrost zachorowań na choroby salmonellozy (do 1000 chorób rocznie). W Niemczech salmonelloza zajmuje trzecie miejsce wśród chorób przenoszonych przez żywność, z 87% przypadków związanych ze spożyciem żywności i kosztuje 130 milionów marek niemieckich rocznie. W Rosji salmonelloza zajmuje drugie miejsce wśród zatruć. W latach 1996...1998 Zarejestrowano 35 ognisk choroby, w których liczba ofiar wyniosła 6,2 tys. osób.

Salmonella jest jednym z 12 rodzajów dużej rodziny bakterii Enterobacteria ceae. Do chwili obecnej usystematyzowano ponad 2000 serotypów Salmonelli. Występują (na żywo) w przewodzie pokarmowym zwierząt i ludzi, a także w środowisku zewnętrznym. Morfologicznie są to pręciki o zaokrąglonych końcach, czasem owalnych, o długości 2...4 i szerokości 0,5 mikrona. Wszystkie, z kilkoma wyjątkami (S. pullorum, S. gallinarum), są ruchliwe, Gram-ujemne i nie tworzą zarodników ani torebek. Są to tlenowce lub fakultatywne beztlenowce. Optymalna reakcja podłoża wzrostowego jest lekko zasadowa (pH 1,2..L,5), a temperatura wzrostu wynosi 37°C. To prawda, że ​​salmonella dobrze rośnie w temperaturze pokojowej i nie można wykluczyć jej rozwoju w niskich temperaturach powyżej zera (5...8°C).

Salmonella jest dość odporna. Mogą długo żyć w kurzu, suszonym nawozie, glebie, wodzie i paszach dla zwierząt, zachowując zjadliwość. Ustalono, że podczas biotermicznej dezynfekcji odchodów salmonella ulega inaktywacji dopiero w ciągu 3 tygodni. Aby całkowicie zdezynfekować mięso skażone salmonellą, należy doprowadzić temperaturę wewnątrz kawałków do 80°C i utrzymywać ją na tym poziomie przez co najmniej 10 minut. W mrożonym mięsie salmonella zachowuje żywotność przez 2...3 lata. W solonym mięsie zachowują żywotność przez 5-6 miesięcy, a gdy produkt zawiera 6...7% NaCl, mogą nawet się namnażać.

Salmonella ma właściwość wytwarzania endotoksyn. Te ostatnie są termostabilne i stanowią kompleksy glicydolipidowo-polipeptydowe, które są wysoce toksyczne.

Patogeniczność bakterii z rodzaju Salmonella dla człowieka. Patogeniczność Salmonelli objawia się jednoczesnym działaniem żywych drobnoustrojów i toksyn na organizm ludzki. Substancje toksyczne, które dostaną się do przewodu pokarmowego wraz z mięsem i innymi pokarmami, uszkadzają błonę śluzową jelit. Przyczynia się to do szybkiego przenikania bakterii Salmonella do krwi i rozwoju bakteriemii. Kiedy bakterie w organizmie ulegają zniszczeniu, uwalniana jest endotoksyna, która w dużej mierze determinuje obraz kliniczny toksycznej infekcji.

Postać żołądkowo-jelitowa objawia się podwyższoną temperaturą ciała, dreszczami, nudnościami, wymiotami, luźnymi stolcami, czasami zmieszanymi z krwią i śluzem, bólami brzucha, wzmożonym pragnieniem i bólami głowy. Choroba jest szczególnie ciężka, z objawami niekontrolowanych wymiotów, a nawet uszkodzenia układu nerwowego, gdy S. typhimurium przedostaje się do organizmu człowieka z pożywieniem.

Postać podobna do duru brzusznego może rozpocząć się od zwykłego zapalenia żołądka i jelit, a po pozornym przejściowym wyzdrowieniu po kilku dniach objawia się objawami charakterystycznymi dla zwykłego duru brzusznego.

Postać grypopodobna, która jest dość powszechna w chorobach człowieka, charakteryzuje się bólami stawów i mięśni, nieżytem nosa,

Zapalenie spojówek, katar górnych dróg oddechowych i możliwe zaburzenia żołądkowo-jelitowe.

Postać septyczna występuje w postaci posocznicy lub posocznicy. W tej postaci obserwuje się lokalne procesy septyczne wywołane przez Salmonellę z lokalizacją ognisk w narządach wewnętrznych i tkankach: zapalenie wsierdzia, zapalenie osierdzia, zapalenie płuc, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie kości i szpiku, zapalenie stawów i ropnie itp.

Śmiertelność w przypadku toksycznych zakażeń salmonellą wynosi średnio 1...2%, ale w zależności od ciężkości ognisk, wieku ludzi (choroba wśród dzieci) i innych okoliczności może sięgać nawet 5%. Według niektórych naukowców bardziej poprawne jest nazwanie tej choroby salmonellozą przenoszoną przez żywność.

Epidemiologia salmonellozy pokarmowej. Według autorów krajowych i zagranicznych wiodącą rolę w występowaniu salmonellozy przenoszonej przez żywność odgrywa mięso i jego przetwory. Szczególnie niebezpieczne pod tym względem jest mięso i podroby (wątroba, nerki itp.) zwierząt uśmiercanych przymusowo. Dożylne zanieczyszczenie tkanki mięśniowej i narządów Salmonellą następuje w wyniku choroby zwierząt z pierwotną i wtórną salmonellozą. Do niebezpiecznych produktów spożywczych z punktu widzenia występowania salmonellozy przenoszonej drogą pokarmową zalicza się mięso mielone, galaretki, salceson, kiełbasy niskiej jakości (osobne, stołowe, wątrobowe, krwiste itp.), pasztety mięsne i wątrobowe. Podczas mielenia mięsa na mięso mielone struktura histologiczna tkanki mięśniowej zostaje zakłócona, a wyciekający sok mięsny przyczynia się do rozproszenia salmonelli w całej masie mięsa mielonego i ich szybkiego rozmnażania. To samo tyczy się pasztetów. Galaretki i salceson zawierają dużo żelatyny, a kiełbasy niskiej jakości zawierają znaczną ilość tkanki łącznej (pH 7,2...7,3). W tych warunkach Salmonella również rozwija się bardzo szybko. Ptactwo wodne jest często nosicielem salmonelli, dlatego jego jaja i mięso mogą być źródłem salmonellozy przenoszonej przez żywność. Rzadziej do toksycznych infekcji dochodzi podczas spożywania mleka i jego przetworów, ryb, lodów, wyrobów cukierniczych (ciasta i ciasta z kremem), majonezu, sałatek itp.

Należy również wziąć pod uwagę egzogenne skażenie mięsa i przetworzonej żywności Salmonellą. Źródłami zanieczyszczeń egzogennych mogą być różne obiekty środowiskowe: woda i lód, pojemniki, noże, stoły, urządzenia produkcyjne, za pomocą których przeprowadza się pierwotną obróbkę i przetwarzanie produktów; udział biologiczny

niektóre czynniki w zanieczyszczeniu produktów salmonellą (gryzonie myszopodobne, muchy). Nie można wykluczyć kontaktu z zakażeniem salmonellą w schemacie „zwierzę (wydalające bakterie) – człowiek”. Pewną rolę odgrywają w tym zwierzęta domowe (psy, koty), a także świnie, drób, a nawet gołębie. Kontaktowy czynnik transmisji według schematu „od osoby do osoby” jest zjawiskiem rzadkim i częściej występuje u dzieci.

Zapobieganie salmonellozie pokarmowej. Za pośrednictwem służby weterynaryjnej można zapewnić profilaktykę, wykonując następujące podstawowe czynności.

W gospodarstwach hodowlanych i wyspecjalizowanych kompleksach konieczne jest przestrzeganie zasad i standardów sanitarnych i higienicznych dotyczących trzymania i karmienia zwierząt, prowadzenie działań zdrowotnych, w tym zapobieganie i zwalczanie salmonellozy pierwotnej i wtórnej, zapobieganie ubojowi zwierząt gospodarskich w gospodarstwie i na podwórkach i drobiu, badać stopień skażenia bakteryjnego pasz pochodzenia zwierzęcego (mączki mięsno-kostnej, mączki rybnej itp.), kontrolować reżim doju krów i pierwotny proces przetwarzania mleka itp.

W zakładach mięsnych i rzeźniach nie wolno dopuścić do uboju zwierząt zmęczonych, zwierzęta chore należy poddać ubojowi na mięso w rzeźni sanitarnej, badanie przedubojowe zwierząt gospodarskich i drobiu, badanie poubojowe tusz i narządów oraz badanie laboratoryjne produkty muszą być odpowiednio zorganizowane. Istotnym warunkiem jest przestrzeganie wymagań sanitarnych podczas procesów technologicznych uboju zwierząt gospodarskich i drobiu, wstępnej obróbki tusz i narządów, przetwarzania mięsa i innych produktów spożywczych, a także przestrzeganie warunków temperaturowych podczas transportu i przechowywania, gdyż w temperaturach powyżej 4°C Może rozwinąć się salmonella C. Należy pamiętać, że mięso zanieczyszczone salmonellą nie ma organoleptycznych oznak zwietrzenia, ponieważ bakterie nie są proteolityczne, ale sacharylolityczne. Toksyczne infekcje u ludzi mogą wystąpić w wyniku spożycia pozornie całkowicie świeżego mięsa.

Na targowiskach konieczne jest przeprowadzenie dokładnego poubojowego badania weterynaryjnego tusz i narządów, badania weterynaryjne wszystkich produktów pochodzenia zwierzęcego i roślinnego oraz kontrola ich handlu, posiadanie lodówek do przechowywania produktów kierowanych do badań bakteriologicznych oraz instalacji do sterylizacja mięsa poddawanego dezynfekcji.

Główną cechą rodzaju Salmonella są krótkie Gram-ujemne pałeczki z zaokrąglonymi końcami, o długości 1,5–4,0 mikronów, w większości przypadków ruchliwe (okołotrychowe), nie posiadające zarodników ani kapsułek, a podczas fermentacji glukozy tworzą kwas i gaz ( i szereg innych węglowodanów) (z wyjątkiem S. typhi i niektórych innych serotypów), mają dekarboksylazy lizyny i ornityny, nie mają deaminazy fenyloalaniny, tworzą H2S (niektóre nie), reagują pozytywnie z MR, rosną na agarze głodowym cytrynianowym (z wyjątkiem S. typhi), nie fermentują laktozy (z wyjątkiem S. arizonae i S. diarizonae), nie tworzą indolu, nie zawierają ureazy i dają ujemną reakcję Vogesa-Proskauera. Zawartość G+C w DNA wynosi 50-52%. Właściwości kulturowe tych bakterii są takie same, jak czynników wywołujących tyfus i dur brzuszny A i B.

Odporność na salmonellę

Odporność Salmonelli na niektóre czynniki fizyczne i chemiczne jest dość wysoka. Ogrzewanie w temperaturze 70°C utrzymuje się przez 30 minut. Odporność na ciepło wzrasta, gdy Salmonella jest obecna w żywności, zwłaszcza mięsie. Mięso skażone salmonellą i umieszczone w zimnej wodzie gotowane przez 2,5 godziny staje się sterylne w kawałkach o masie nie większej niż 400,0 g i grubości kawałka 19 cm; a po umieszczeniu we wrzącej wodzie sterylność na ten sam okres gotowania osiąga się tylko w kawałkach o wadze do 200,0 g i grubości 5,0-5,5 cm Mięso solone i wędzone ma stosunkowo słaby wpływ na salmonellę. Przy zawartości NaCl wynoszącej 12-20% w solonym i wędzonym mięsie, salmonella przeżywa w temperaturze pokojowej do 1,5-2 miesięcy. Konwencjonalne chemiczne środki dezynfekcyjne zabijają salmonellę w ciągu 10-15 minut.

Czynniki patogeniczności Salmonelli

Salmonella ma czynniki adhezyjne i kolonizacyjne, czynniki inwazyjne; mają endotoksynę i wreszcie, przynajmniej S. typhimurium i niektóre inne serotypy, mogą syntetyzować dwa typy egzotoksyn:

enterotoksyny termolabilne i termostabilne typu LT i ST;

Cytotoksyny podobne do Shiga.

Cechą toksyn jest lokalizacja wewnątrzkomórkowa i uwalnianie po zniszczeniu komórek bakteryjnych. Salmonella LT jest strukturalnie i funkcjonalnie podobna do LT enterotoksycznej E. coli i cholerogenów. Jego masa cząsteczkowa wynosi 110 kDa i jest stabilna w zakresie pH 2,0-10,0. Tworzenie się toksyn w Salmonelli łączy się z obecnością dwóch czynników przepuszczalności skóry:

szybko działający – wytwarzany przez wiele szczepów salmonelli, termostabilny (w 100°C utrzymuje się do 4 godzin), działa przez 1-2 godziny;

opóźniony - termolabilny (zniszczony w temperaturze 75 ° C przez 30 minut), powoduje efekt (pogrubienie skóry królika) 18-24 godziny po podaniu.

Wydaje się, że istnieją molekularne mechanizmy biegunki wywołanej przez LT i ST Salmonella. są również związane z dysfunkcją układów cyklazy adenylanowej i guanylanowej w enterocytach. Cytotoksyna wytwarzana przez Salmonellę jest termolabilna, jej działanie cytotoksyczne objawia się hamowaniem syntezy białek przez enterocyty. Stwierdzono, że niektóre szczepy Salmonelli potrafią jednocześnie syntetyzować LT, ST i cytotoksynę, inne zaś jedynie cytotoksynę.

Zjadliwość Salmonelli zależy również od znajdującego się w nich plazmidu o mm. 60 MD, jego utrata znacząco zmniejsza zjadliwość bakterii. Zakłada się, że pojawienie się epidemicznych klonów Salmonelli wiąże się z nabyciem przez nie plazmidów zjadliwości i plazmidów R.

Odporność poinfekcyjna

Odporność poinfekcyjna nie została wystarczająco zbadana. Sądząc po tym, że na salmonellozę chorują głównie dzieci, choroba poinfekcyjna jest dość intensywna, ale najwyraźniej jest specyficzna dla jej typu.

Epidemiologia salmonellozy

Ze znanych salmonelli jedynie S. typhi i S. paratyphi A powodują choroby wyłącznie u ludzi - dur brzuszny i dur paratyfusowy A. Wszystkie inne salmonelle są również chorobotwórcze dla zwierząt. Głównym źródłem salmonelli są zwierzęta: bydło, świnie, ptactwo wodne, kury, gryzonie synantropijne i duża liczba innych zwierząt. Choroby zwierząt wywoływane przez Salmonellę dzielą się na 3 główne grupy: salmonelloza pierwotna, salmonelloza wtórna i zapalenie jelit bydła. Pierwotna salmonelloza (paratyfus cieląt, tyfus prosiąt, tyfus drobiowy, czerwonka drobiu itp.) wywoływana jest przez określone patogeny i występuje z charakterystycznym obrazem klinicznym. Wtórna salmonelloza występuje w warunkach, gdy ciało zwierzęcia z jakiegoś powodu (często różnych chorób) zostaje gwałtownie osłabione; nie są one związane z określonymi typami Salmonelli u niektórych zwierząt, ale są powodowane przez różne serotypy, ale najczęściej przez S. typhimuriwn.

Zapalenie jelit bydła charakteryzuje się pewnym obrazem klinicznym i pod tym względem przypomina pierwotną salmonellozę. Jednak zapalenie jelit w tym przypadku jest objawem wtórnym, podczas gdy główną rolę odgrywają różne okoliczności predysponujące. Jej sprawcami są najczęściej S. enteritidis i S. typhimurium.

Najbardziej niebezpiecznymi źródłami toksycznych infekcji przenoszonych przez żywność są zwierzęta cierpiące na wtórną salmonellozę i zapalenie jelit bydła. Ptactwo wodne i jego jaja, a także kury, ich jaja i inne produkty drobiowe odgrywają główną rolę w epidemiologii salmonellozy. Salmonella może przedostać się do jaja bezpośrednio w trakcie jego rozwoju, ale może z łatwością przedostać się przez nienaruszoną skorupę. Ogniska infekcji toksycznych najczęściej wiążą się ze spożyciem mięsa zakażonego salmonellą – do 70-75%, w tym do 30% mięsa z uboju przymusowego. Zwierzęta w stanie agonalnym często poddawane są przymusowemu ubojowi. U osłabionych zwierząt salmonella łatwo przenika z jelit do krwi, a przez nią do mięśni, powodując wewnątrzżyciowe zakażenie mięsa. Jaja i produkty drobiowe stanowią ponad 10%, mleko i przetwory mleczne około 10%, a produkty rybne około 3-5% wszystkich ognisk salmonellozy.

Współczesną epidemiologię salmonellozy charakteryzuje stały wzrost zachorowań ludzi i zwierząt oraz wzrost liczby serotypów Salmonelli wywołujących te choroby. W latach 1984–1988 w Anglii liczba przypadków salmonellozy wzrosła 6-krotnie. Eksperci WHO uważają jednak, że prawdziwa liczba przypadków salmonellozy pozostaje nieznana. Ich zdaniem wykrywa się nie więcej niż 5-10% zarażonych osób. Jedną z głównych przyczyn wzrostu zachorowań na salmonellozę jest zakażenie produktów spożywczych podczas ich produkcji w wyniku powszechnego rozprzestrzeniania się salmonelli w obiektach środowiskowych oraz zakładach przetwórczych, do których trafiają zwierzęta, u których salmonelloza występuje w postaci utajonej . Jedną z głównych przyczyn powszechnego rozprzestrzeniania się salmonelli wśród zwierząt jest stosowanie pasz zawierających przetworzone produkty uboczne pochodzenia zwierzęcego i bardzo często zanieczyszczone salmonellą.

Pomimo stałego wzrostu liczby serotypów Salmonelli izolowanych od ludzi i zwierząt, aż 98% wszystkich przypadków salmonellozy nadal jest powodowanych przez Salmonellę z grup A, B, C, D i E, przede wszystkim S. typhimurium i 5. enteritidis (do 70-80% przypadków choroby).

Kolejną ważną cechą współczesnej epidemiologii salmonellozy jest ustalenie roli człowieka jako źródła zakażenia salmonellą. Zarażenie człowieka od pacjenta lub nosiciela bakterii możliwe jest nie tylko poprzez żywność, w której salmonella znajduje dobre warunki do rozmnażania, ale także poprzez kontakt i kontakt domowy. Ta metoda infekcji prowadzi do powszechnego bezobjawowego przenoszenia bakterii.

Duża epidemia wodna zakażenia salmonellą w 1965 r. w Riverside (USA), wywołana przez S. typhimurium (zachorowało około 16 tys. osób), pokazała, że ​​zarażenie salmonellą możliwe jest nie tylko poprzez żywność, ale także przez wodę.

Cechy epidemiologii salmonellozy w ostatnich latach powinny obejmować także wzrost etiologicznej roli S. enteritidis, aktywację drogi pokarmowej przenoszenia czynników zakaźnych z przewagą drobiu i produktów drobiowych, wzrost liczby chorób grupowych , w tym szpitalnych, wzrost zachorowalności wśród dzieci do 14. roku życia (ponad 60% wszystkich zachorowań).

Objawy salmonellozy

Salmonelloza może występować z różnym obrazem klinicznym: w postaci zatrucia pokarmowego, biegunki salmonellozowej i postaci uogólnionej (dur brzuszny) - wszystko zależy od wielkości dawki infekcyjnej, stopnia zjadliwości patogenów i organizmu odpornościowego. Masowe skażenie produktu spożywczego Salmonellą powoduje toksykoinfekcję żywności, której główne objawy są związane z przedostaniem się patogenu do krwi w dużych ilościach, jego rozkładem i uwolnieniem endotoksyny. Biegunka spowodowana Salmonellą opiera się na kolonizacji enterocytów przez Salmonellę. Salmonella po przyłączeniu się do glikokaliksu jelita cienkiego przenika pomiędzy kosmki i przyłączając się do błony komórkowej enterocytów, kolonizuje ją, uszkadzając mikrokosmki, powodując złuszczanie enterocytów i umiarkowane zapalenie błony śluzowej. Uwolniona enterotoksyna powoduje biegunkę, a cytotoksyna powoduje śmierć komórki. Salmonella rozmnażają się na plazmalemie, ale nie w enterocytach, ale wnikają przez nabłonek do leżących pod spodem tkanek błony śluzowej, są przez nią transportowane w makrofagach, dostają się do limfy i krwi, powodując bakteriemię i uogólnienie procesu zakaźnego.

Klasyfikacja Salmonelli

Rodzaj Salmonella obejmuje następujące gatunki: Salmonella bongori, Salmonella subterranea, S. enteritica (dawniej S. choleraesuis) z sześcioma głównymi podgatunkami: S. salamae, S. arizonae, S. diarizonae, S. houtenae, S. indica, S. enterica, które różnią się wieloma cechami biochemicznymi.

Klasyfikacja serologiczna Salmonelli według White'a i Kauffmanna

Salmonella ma antygeny O, H i K. Odkryto 65 różnych antygenów O. Oznaczono je cyframi arabskimi od 1 do 67. Na podstawie antygenu O Salmonella dzieli się na 50 grup serologicznych (A-Z, 51-65). Niektóre antygeny O występują w Salmonelli z dwóch grup (Ob, 08); antygeny 01 i 012 występują u przedstawicieli wielu serogrup, ale przedstawiciele każdej serogrupy mają jeden główny antygen O, wspólny dla wszystkich, według którego dzielą się na serogrupy. Swoistość antygenów O jest określona przez polisacharyd LPS. Wszystkie polisacharydy Salmonella mają wspólny rdzeń wewnętrzny, do którego są przyłączone łańcuchy boczne specyficzne dla O, składające się z powtarzającego się zestawu oligosacharydów. Różnice w wiązaniach i składzie tych cukrów stanowią chemiczną podstawę specyficzności serologicznej. Na przykład specyficzność antygenu 02 jest określana przez paratozę cukrową, 04 przez abequoise, 09 przez tywelozę itp.

W Salmonelli występują dwa rodzaje antygenów H: faza I i faza II. Odkryto ponad 80 wariantów antygenów H fazy I. Oznaczono je małymi literami łacińskimi (a-z) i cyframi arabskimi (Zj-z59). Antygeny H fazy I występują tylko w niektórych serotypach, innymi słowy, w oparciu o antygeny H, grupy serologiczne dzieli się na serotypy. Antygeny H fazy II mają wspólne składniki; są oznaczone cyframi arabskimi i występują w różnych serotypach. Wykryto 9 antygenów H fazy II.

Antygeny K Salmonelli występują w różnych wariantach: antygeny Vi- (S. typhi, S. paratyphi C, S. dublin), antygeny M, 5. Znaczenie antygenu Vi omówiono powyżej.

Współczesna klasyfikacja serologiczna Salmonelli obejmuje już ponad 2500 serotypów.

Do serologicznej identyfikacji salmonelli produkowane są diagnostyczne adsorbowane mono- i wieloważne surowice O i H, zawierające aglutyniny z antygenami O i H tych serotypów Salmonella, które najczęściej powodują choroby u ludzi i zwierząt.

Większość Salmonelli (około 98%) jest wrażliwa na faga Salmonella 01. Ponadto opracowano schemat typowania fagów dla najpowszechniejszego patogenu salmonellozy, S. typhimurium, który pozwala na różnicowanie ponad 120 typów fagów.

Diagnostyka laboratoryjna salmonellozy

Główną metodą diagnozowania zakażenia salmonellą jest bakteriologia. Materiałem do badań są: kał, wymioty, krew, popłuczyny żołądka, mocz oraz produkty, które spowodowały zatrucie. Cechy diagnostyki bakteriologicznej salmonellozy:

stosowanie pożywek wzbogacających (selenin, magnez), szczególnie podczas badania kału;

w celu wykrycia salmonelli należy pobrać próbkę z ostatniej, bardziej płynnej części stolca (górna część jelita cienkiego);

utrzymywać stosunek 1: 5 (jedna część kału na 5 części pożywki);

ze względu na fakt, że S. arizonae i S. diarizonae fermentują laktozę, w diagnostyce różnicowej stosuje się nie tylko pożywkę Endo, ale także sulfitagar bizmutowy, na którym kolonie Salmonelli uzyskują czarną (niektóre zielonkawą) barwę;

do posiewu krwi zastosować podłoże Rapoport;

stosować do wstępnej identyfikacji kolonii faga 01-salmonella, na który wrażliwych jest aż 98% salmonelli;

Do ostatecznej identyfikacji wyizolowanych kultur najpierw stosuje się wieloważne zaadsorbowane surowice O i H, a następnie odpowiednie monowalentne surowice O i H.

Do szybkiego wykrywania Salmonelli można zastosować wieloważne surowice immunofluorescencyjne. Do wykrywania przeciwciał w surowicy krwi pacjentów i osób, które przeżyły, stosuje się RPGA, wykorzystując poliwalentną diagnostykę erytrocytów zawierającą antygeny polisacharydowe serogrup A, B, C, D i E.

Leczenie salmonellozy

W przypadku zatrucia pokarmowego leczenie salmonellozy polega na płukaniu żołądka i stosowaniu leków i środków przeciwbakteryjnych. W przypadku biegunki Salmonella - przywrócenie prawidłowego metabolizmu wody i soli, antybiotykoterapia.

Specyficzne zapobieganie salmonellozie

Nie stosuje się specyficznego zapobiegania salmonellozie, chociaż zaproponowano różne szczepionki zawierające martwe i żywe (zmutowane) szczepy S. typhimurium.

Zanieczyszczenia biologiczne gleb i gleb – Jest to nagromadzenie w glebie patogenów chorób zakaźnych i inwazyjnych, a także owadów i kleszczy, będących nosicielami patogenów chorób ludzi, zwierząt i roślin w ilościach stwarzających potencjalne zagrożenie dla zdrowia ludzi, zwierząt i roślin.

W glebie występują wszystkie formy mikroorganizmów występujące na Ziemi: bakterie, wirusy, promieniowce, drożdże, grzyby, pierwotniaki, rośliny. Całkowita liczba drobnoustrojów w 1 g gleby może sięgać 1–5 miliardów.Największa liczba mikroorganizmów występuje w najwyższych warstwach (1-2-5 cm), a w niektórych glebach są one rozmieszczone na głębokości 30-40 cm.

Analiza sanitarna i bakteriologiczna ocena stanu sanitarnego gleb obejmuje definicję obowiązkowych wskaźników:

• Indeks bakterii coli (indeks bakterii coli);
• Indeks Enterococcus (paciorkowce kałowe);
• Bakterie chorobotwórcze (patogenne enterobakterie, w tym salmonella, enterowirusy).

Bakterie te służą jako wskaźniki skażenia gleby odchodami. Obecność bakterii Streptococcus faecalis (paciorkowce kałowe) lub Escherihia coli (Gram-ujemna Escherichia coli) wskazuje na świeże zanieczyszczenie odchodami. Obecność mikroorganizmów takich jak Clostridium perfringens (czynnik wywołujący toksyczne infekcje) determinuje długotrwałe zanieczyszczenie.

Glebę ocenia się jako „czystą” bez ograniczeń dotyczących wskaźników sanitarnych i bakteriologicznych przy braku bakterii chorobotwórczych i wskaźniku sanitarnych mikroorganizmów wskaźnikowych do 10 komórek na gram gleby. Na możliwość skażenia gleby Salmonellą wskazuje wskaźnik liczebności sanitarnych organizmów wskaźnikowych (pałeczki z grupy coli i enterokoki) wynoszący 10 lub więcej komórek/g gleby. Stężenie kolifagów w glebie wynoszące 10 PFU na g lub więcej wskazuje na zakażenie gleby enterowirusami.

Jaja geohelmintów pozostają żywe w glebie od 3 do 10 lat, biohelminty - do 1 roku, cysty jelitowych patogennych pierwotniaków - od kilku dni do 3-6 miesięcy. Głównymi „dostawcami” (źródłami) jaj robaków pasożytniczych do środowiska są chorzy ludzie, zwierzęta domowe i dzikie oraz ptaki. Masowy rozwój jaj geohelmintów w glebie następuje w okresie wiosenno-letnim i jesiennym, w zależności od warunków mikroklimatycznych gleby: temperatury, wilgotności względnej, zawartości tlenu, nasłonecznienia itp. Zimą nie rozwijają się, ale pozostają żywotne na wszystkich etapach rozwoju, zwłaszcza pod śniegiem, a wraz z nadejściem ciepłych dni nadal się rozwijają.

Wskaźniki sanitarne i entomologiczne to larwy i poczwarki much synantropijnych. Muchy synantropijne (muchy domowe, muchy domowe, muszki mięsne itp.) mają ogromne znaczenie epidemiologiczne jako mechaniczne nosiciele patogenów szeregu zakaźnych i inwazyjnych chorób człowieka (cysty jelitowych pierwotniaków chorobotwórczych, jaja robaków itp.).

Kryterium oceny stanu sanitarnego i entomologicznego gleby jest brak lub obecność przedwyobrażeniowych (larw i poczwarek) form much synantropijnych na powierzchni o wymiarach 20x20 cm.Obecność larw i poczwarek w glebie obszarów zaludnionych jest wskaźnik niezadowalającego stanu sanitarnego gleby i wskazuje na złe oczyszczenie terytorium, niewłaściwe przechowywanie odpadów z gospodarstw domowych, odpady i ich przedwczesną utylizację.

Pod względem sanitarno-epidemiologicznym gleby i grunty na terenach zaludnionych można podzielić na następujące kategorie ze względu na stopień skażenia biologicznego: czysty, umiarkowanie niebezpieczny, niebezpieczny, skrajnie niebezpieczny. W naszym laboratorium możesz zamówić analizę gleby i gleby.

Ocena poziomu skażenia biologicznego gleb i gleb

Kategoria gleby i zanieczyszczenia gleby	Indeks coli	Indeks Enterokoków	Patogenne bakterie m.in. salmonellę	Jaja robaków, os./kg	Larwy-L Muchy poczwarkowe-K, okaz. w glebie o powierzchni 20 x 20 cm
Czysty	1-10	1-10	—	0	0
Umiarkowanie niebezpieczne	10-100	10-100	—	1-10	L do 10 K - ot.
Niebezpieczny	100-1000	100-1000	—	10-100	L do 100 K do 10
Ekstremalnie niebezpieczne	1000 i więcej	1000 i więcej	—	100 i więcej	L>100 K>10