Co to jest konwulsyjna gotowość? Zespół konwulsyjny u dzieci: przyczyny, objawy. Szczepienie na odrę: kto jest chroniony, a kto potrzebuje szczepienia

Niewydolność kręgowo-podstawna (VBI) jest jedną z form uszkodzenia naczyń mózgowych. Ten typ patologii naczyń mózgowych charakteryzuje się epizodami odwracalnego niedokrwienia struktur mózgu zaopatrywanych w krew przez naczynia pochodzące z tętnic głównych i kręgowych. Epizody te mogą się powtarzać. Ten syndrom występuje również u dzieci.

• Powoduje
• Objawy
• Diagnostyka
• Leczenie
• Prognoza
• Zapobieganie

Powoduje

Główną przyczyną rozwoju VBI jest niedrożność głównych tętnic głowowych. Przede wszystkim zewnątrzczaszkowe odcinki tętnic kręgowych podlegają odchyleniom. Zwężenie często dotyczy obszarów tętniczych aż do miejsca, w którym tętnica wchodzi do kanału kostnego. Czasami zwężenie jest zlokalizowane w tętnicach bezimiennych lub podobojczykowych. Naczynia są dotknięte głównie z powodu zwężenia miażdżycowego. Ważną rolę odgrywają także wrodzone nieprawidłowości w budowie łożyska naczyniowego. Rzadszą przyczyną są choroby zapalne, takie jak zapalenie tętnic lub rozwarstwienie tętnicy podstawnej lub kręgowej.

Ryzyko rozwoju niedokrwienia w okolicy kręgowo-podstawnej wzrasta, gdy możliwość krążenia obocznego jest ograniczona. Obserwuje się to przy następujących odchyleniach:

• nie zamknięcie koła Willisa;
• ciężka hipoplazja dowolnej tętnicy kręgowej;
• nieprawidłowe pochodzenie małych gałęzi z tętnic kręgowych i podstawnych.

Nie sposób nie zwrócić uwagi na możliwość ucisku tętnic kręgowych przez zmienione kręgi, co może wystąpić w przypadku spondylozy i osteofitu. Sytuacja ta może być główną przyczyną rozwoju VBI. Ponadto krążenie oboczne w okolicy kręgowo-podstawnej ma znaczny potencjał, co wynika z obecności pierścienia Zacharczenki, w którym zlokalizowany jest obszar pnia mózgu, koła Willisa na podstawie mózgu, połączeń pozaczaszkowych między tętnicami i układami zespoleń na powierzchni mózgu. Takie obejścia pozwalają całkowicie zrekompensować wyraźne ubytki w łożysku naczyniowym, niezależnie od ich charakteru, nabytego lub wrodzonego.

Jest kilka czynniki anatomiczne, które predysponują do silnego ucisku tętnic kręgowych z ryzykiem wystąpienia poważnych powikłań, w tym niedokrwienia mózgu, co jest wyraźnie widoczne w diagnostyce:

• egzostozy z utworzeniem kanału zastawowego;
• anomalia Kimmerle'a;
• inne anomalie w budowie odcinka kręgowego szyjnego.

Jeśli u danej osoby występują te czynniki, wzrasta rola czynników funkcjonalnych, do których zalicza się rotację kręgów szyjnych z uciskiem i przemieszczeniem tętnic, a także urazy odcinka szyjnego kręgosłupa.

Tętnice wewnątrzczaszkowe mogą mieć wariant strukturalny, taki jak dolichoektazja. Nowoczesne nieinwazyjne i inwazyjne metody diagnostyki naczyń układ mózgowy umożliwiło częstsze wykrywanie tego typu anomalii. Dolichoektazja to osobliwa kombinacja objawów niedokrwienia struktur zaopatrywanych w krew z basenu kręgowo-podstawnego i ucisku nerwów czaszkowych.

Przyczyną VBI może być uszkodzenie tętnic małego kalibru. Może się to zdarzyć z powodu cukrzyca I nadciśnienie tętnicze, jak również kombinacje tych dwóch zaburzeń. Czasami przyczyną są zatory kardiogenne, którym zwykle towarzyszy okluzja duży statek oraz rozwój poważnych deficytów neurologicznych. Warunkiem rozwoju VBI mogą być krążące agregaty komórek krwi i wysoka zdolność do agregacji powstałych pierwiastków.

Choroby naczyniowe układu kręgowo-podstawnego u dorosłych stanowią 30% ostrych zaburzeń krążenia mózgowego i 70% zaburzeń przemijających. Około 80% udarów ma charakter niedokrwienny, a jedna czwarta z nich występuje w układzie kręgowo-podstawnym (VBS). Jak zauważono, VBI występuje również wśród dzieci. Dzięki wysokiej jakości diagnostyce diagnozę tę wykrywa się u wielu dzieci od urodzenia, a przyczyną może być porodowe uszkodzenie tętnic kręgowych i kręgosłupa. Obecnie liczba takich zaburzeń wśród dzieci i osób fizycznych młody wzrasta. VBI ma charakter przewlekły.

Istnieje kilka klasyfikacji tego zespołu. Jeden z nich został zaprezentowany w 1989 roku przez Bakuleva. Zidentyfikował trzy etapy rozwoju tego zaburzenia:

• Etap 1 – kompensacja, gdy przebiega bezobjawowo lub pojawiają się początkowe objawy zespołu w postaci ogniskowych zaburzeń neurologicznych.
• Etap 2 – kompensacja względna. Występują tu przejściowe ataki niedokrwienne, tj. ostre zaburzenie krążenie mózgowe w połączeniu z szybko przemijającymi objawami mózgowymi lub ogólnymi. Na tym samym etapie następuje niewielki udar, tj. całkowicie odwracalny deficyt neurologiczny i encefalopatia krążeniowa.
• Etap 3 – dekompensacja. Występuje tu całkowity udar niedokrwienny o różnym stopniu nasilenia, a także encefalopatia krążeniowa, ale w trzecim stopniu, podczas gdy w poprzednim stadium był to pierwszy lub drugi stopień.

Zgodnie z klasyfikacją neurologiczną wyróżnia się 4 etapy:

1. Etap angiodystoniczny. W tym przypadku dominują subiektywne objawy kliniczne, a nie objawy ogniskowego uszkodzenia mózgu.
2. Etap angiodystoniczno-niedokrwienny.
3. Stadium niedokrwienne, gdy dominują objawy niedokrwienia mózgu w okolicy kręgowo-podstawnej. Objawy autonomiczno-podrażnieniowe praktycznie znikają.
4. Etap efektów resztkowych.

Objawy

Objawy VBI można podzielić na dwie grupy:

1. Objawy przejściowe zwykle rozwijają się podczas przejściowych ataków niedokrwiennych. Ich czas trwania waha się od kilku godzin do kilku dni. W tym przypadku osoba skarży się na ból w tylnej części głowy, który ma charakter uciskający, dyskomfort w szyi i silne zawroty głowy.
2. Ciągłe objawy. Są zawsze obecne u człowieka i stopniowo się zwiększają. Mogą wystąpić zaostrzenia, podczas których dochodzi do ataków niedokrwiennych, które mogą prowadzić do udarów kręgowo-podstawnych. Do stałych objawów tego zespołu należą częste bóle głowy z tyłu głowy, szumy uszne, zaburzenia widzenia i równowagi, osłabiona pamięć, zwiększone zmęczenie, ataki zawrotów głowy, omdlenia i uczucie guza w gardle.

Najczęstszym objawem tego zespołu są zawroty głowy, które pojawiają się nagle. Większość pacjentów opisuje charakter takich zawrotów głowy jako uczucie ruchu liniowego lub rotacji własnego ciała lub otaczających obiektów. Może to trwać kilka minut lub godzin. Zawroty głowy często łączą się z nadmierną potliwością, nudnościami i wymiotami.

Zespół VBI może wystąpić nawet u dzieci w wieku od 3 do 5 lat, a także od 7 do 14 lat, chociaż wcześniej uważano, że jest to niemożliwe. Teraz wyjaśniono, że nie ma żadnych ograniczeń wiekowych. U dzieci występują specyficzne objawy VBI. W przypadku ich zaobserwowania należy pilnie skontaktować się z placówką medyczną, poddać się diagnostyce i rozpocząć leczenie. Dokładnie od terminowa diagnoza a leczenie zależy od przyszłości dziecka. Objawy rozwoju zespołu u dzieci obejmują:

• zła postawa;
• częsta płaczliwość, zwiększona senność i zmęczenie;
• dziecko nie toleruje duszności, co prowadzi do omdlenia, nudności i zawrotów głowy;
• dziecko siedzi w niewygodnej pozycji.

Niektóre diagnozy stawiane dzieciom w młodym wieku, może wywołać rozwój zespołu. Należą do nich encefalopatia okołoporodowa i uszkodzenie kręgosłupa podczas porodu lub podczas uprawiania sportu.

Diagnostyka

Terminowa diagnoza pomaga rozpocząć wczesne leczenie i uniknąć poważnych powikłań, takich jak udar. Diagnostyka ma szczególne znaczenie w przypadku dzieci, ponieważ terminowe leczenie pozwala na korzystne rokowanie dla rozwoju VBI.

Już na początku diagnozy ważne jest określenie stopnia uszkodzenia naczyń okolicy kręgowo-podstawnej na podstawie obrazu klinicznego i wyników badań czynnościowych. U każdego pacjenta konieczne jest osłuchiwanie okolicy nadobojczykowej. Niedobór przepływu krwi w basenie można potwierdzić za pomocą kilku testów funkcjonalnych:

• intensywna praca rąk;
• próba de Kleina;
• test Hautanta, gdy pacjent siedzi z wyprostowanymi plecami i zamkniętymi oczami;
• badanie tętnicy kręgowej, gdy pacjent leży na plecach;
• test zawrotów głowy, gdy pacjent obraca głowę w lewo i prawo, obraca się na boki tylko ramionami.

Na podstawie stanu pacjenta podczas tych badań można potwierdzić naruszenie przepływu krwi w okolicy kręgowo-podstawnej. Dalszą diagnostyką są metody ultrasonograficzne, które pozwalają na określenie lokalizacji zmiany oraz ocenę hemodynamicznego znaczenia zwężenia lub patologicznej krętości naczyń. Metody te pozwalają określić funkcjonalne i strukturalne rezerwy odszkodowawcze.

Angiograficzne metody diagnostyczne, takie jak MRI, CT i angiografia z kontrastem, pozwalają najdokładniej określić rodzaj, rozległość i lokalizację zmiany, a także zidentyfikować zmiany wielopoziomowe.

Mimo wszystko niezbędne badania diagnoza zostanie postawiona zgodnie z ICD-10, następnie przepisane zostanie leczenie, które im szybciej zostanie podjęte, tym lepiej, gdyż pozwoli uniknąć powikłań, takich jak udar i inne konsekwencje, a nawet śmierć.

Leczenie

Jeśli zespół znajduje się w początkowej fazie rozwoju, leczenie odbywa się w trybie ambulatoryjnym. Jeśli objawy ostrego VBI są wyraźnie widoczne, pacjent zostaje przyjęty do szpitala w celu obserwacji i zapobiegania udarom.

Najczęściej lekarze przepisując leczenie łączą leki z fizjoterapią. Pacjent musi zrozumieć, że konieczne jest regularne monitorowanie ciśnienia krwi i przestrzeganie diety. Ze względu na przewlekły charakter choroby istotna jest ocena gotowości pacjenta do systematycznego stosowania przepisanych leków.

Niektórych postaci choroby w ogóle nie można leczyć lekami. Dlatego konieczne jest jak najwcześniejsze określenie obecności choroby. Dla każdego pacjenta dobierane jest indywidualne leczenie. W przypadku przepisywania leczenia uzależnień wybiera się leki z następujących grup:

1. Leki rozszerzające naczynia, tj. leki rozszerzające naczynia krwionośne, zapobiegając okluzji. Najczęściej leczenie tymi lekami rozpoczyna się jesienią lub wiosną. Na początku przepisuje się małe dawki, które stopniowo zwiększa się. Jeśli oczekiwany efekt nie zostanie zaobserwowany, lek czasami łączy się z innymi lekami o podobnym działaniu.
2. Leki przeciwpłytkowe, które zmniejszają krzepliwość krwi. Zapobiega tworzeniu się skrzepów krwi. Najpopularniejszym lekiem z tej grupy jest kwas acetylosalicylowy. Pacjent musi spożywać 50-100 miligramów dziennie. Jednak pacjenci z chorobami żołądkowo-jelitowymi muszą zachować ostrożność podczas stosowania tego leku, ponieważ Może wystąpić krwawienie z żołądka, dlatego nie należy przyjmować aspiryny na pusty żołądek.
3. Leki nootropowe i metaboliczne poprawiające funkcjonowanie mózgu.
4. Leki przeciwnadciśnieniowe regulujące ciśnienie krwi.
5. Leki przeciwbólowe.
6. Tabletki nasenne.
7. Leki przeciwdepresyjne.
8. Leki przeciwwymiotne.
9. Leki zmniejszające zawroty głowy.

Stosowane są następujące rodzaje terapii:

1. Masaż. Pomaga poprawić krążenie krwi.
2. Terapia ruchowa. Regularna terapia ruchowa może pomóc pozbyć się skurczów, wzmocnić kręgosłup i poprawić postawę.
3. Refleksologia. Pomaga także złagodzić skurcze mięśni.
4. Magnetoterapia.

Gdy złożone leczenie nie przynosi rezultatów, jest przepisywane chirurgia. Operację przeprowadza się w celu poprawy krążenia krwi w tętnicach kręgowych i podstawnych. W tym przypadku powszechna jest angioplastyka, podczas której do tętnicy kręgowej wprowadza się specjalny stent. Zapobiega zamykaniu się światła tętnicy i utrzymuje prawidłowe krążenie krwi. W przypadku miażdżycy wykonuje się endarterektomię, której istotą jest usunięcie blaszki miażdżycowej. Mikrodiscektomia pomaga ustabilizować kręgosłup.

U dzieci zespół można łatwo skorygować. Leczenie farmakologiczne praktycznie nie jest stosowane. Rzadko, gdy przypadki są wyjątkowo ciężkie, przeprowadza się operację.

Można zastosować także tradycyjne metody leczenia, jednak wyłącznie jako dodatek do leczenia głównego i po konsultacji z lekarzem. Odnotowano pozytywne działanie witaminy C. Aby zapobiegać powstawaniu zakrzepów krwi, zaleca się spożywanie kaliny, żurawiny, rokitnika zwyczajnego, porzeczek i innych produktów zawierających tę witaminę.

Prognoza

Rokowanie w VBI zależy od charakteru i ciężkości choroby podstawowej oraz stopnia uszkodzenia łożyska naczyniowego. Jeżeli zwężenie tętnic postępuje, obserwuje się utrzymujące się nadciśnienie tętnicze i nie ma odpowiedniego leczenia, rokowanie jest złe. U takich pacjentów ryzyko wystąpienia udaru jest wysokie. Może również rozwinąć się encefalopatia dysko-krążeniowa.

Pozytywne rokowanie można postawić, gdy stan układu naczyniowego głowy jest zadowalający, a taktyka leczenia jest odpowiednia i skuteczna. Wiele zależy od tego, jak pacjent będzie stosował się do zaleceń lekarskich.

Zapobieganie

Następujące środki pomogą zapobiec wystąpieniu choroby lub spowolnić jej rozwój:

1. Dieta. Należy zrezygnować z białego pieczywa, wędlin, chleba tłustego, smażonego i wędzonego oraz konserw. Warto jeść więcej niskotłuszczowego twarogu, kwaśnych jagód, czosnku, owoców morza i pomidorów.
2. Rzuć palenie i monitoruj ilość spożywanego alkoholu, aby nie przekraczała normy, jest to naturalne.
3. Zmniejsz spożycie soli.
4. Ćwicz z umiarem.
5. Monitoruj ciśnienie krwi.
6. Nie siedź długo w jednej pozycji.
7. Śpij i usiądź na wygodnej powierzchni.
8. Unikać stresu.
9. Częściej chodź na świeże powietrze, więcej pływaj.

VBI to poważny zespół, ale dzięki szybkiemu leczeniu i profilaktyce można uniknąć jego smutnych konsekwencji.

Pozostawiając komentarz, akceptujesz Umowę użytkownika

• Niemiarowość
• Miażdżyca
• Żylaki
• żylaki
• Hemoroidy
• Nadciśnienie
• Niedociśnienie
• Diagnostyka
• Dystonia
• Zawał serca
• Niedokrwienie
• Krew
• Operacje
• Serce
• Statki
• Angina pectoris
• Częstoskurcz
• Zakrzepica i zakrzepowe zapalenie żył

• Herbata serca
• Nadciśnienie
• Bransoletka ciśnieniowa
• Normalność
• Allapinina
• Asparkam
• Detralex

Bradykardia: objawy, leczenie

Zaburzenia w występowaniu i przewodzeniu impulsu nerwowego zapewniającego skurcz serca prowadzą do zmian w rytmie serca – arytmii. Jedną z odmian takich odchyleń tętna jest bradykardia - zmniejszenie liczby uderzeń serca do mniej niż 55-60 uderzeń na minutę u dorosłych i młodzieży powyżej 16 roku życia, 70-80 u dzieci i 100 u dzieci poniżej pierwszego roku życia . To zaburzenie rytmu serca nie jest chorobą niezależną. Bradykardia może objawiać się różnymi dolegliwościami lub objawiać się ochronną reakcją fizjologiczną w odpowiedzi na bodźce zewnętrzne.

W tym artykule przedstawimy fizjologiczne i patologiczne przyczyny, objawy, metody diagnozowania i leczenia bradykardii. Informacje te pomogą Ci podjąć właściwą decyzję o konieczności wizyty u lekarza w celu zidentyfikowania i leczenia chorób wywołujących ten objaw.

Powoduje

U dobrze wyszkolonych osób często stwierdza się bradykardię fizjologiczną

Zmiany tętna mogą być spowodowane zarówno naturalnymi czynnikami zewnętrznymi, jak i chorobami narządów i układów wewnętrznych. W zależności od tego bradykardia może być fizjologiczna i patologiczna.

Bradykardia fizjologiczna

To spowolnienie tętna jest odmianą normy, nie jest niebezpieczne dla zdrowia ludzkiego i może wystąpić po narażeniu na następujące czynniki zewnętrzne i drażniące:

• umiarkowana hipotermia lub narażenie na warunki o wysokiej wilgotności i temperaturze - organizm w takich warunkach przechodzi w „tryb oszczędzania” zasobów energetycznych;
• zmiany związane z wiekiem - po około 60-65 latach w tkance mięśnia sercowego pojawiają się wyspy tkanki łącznej (kardioskleroza związana z wiekiem) i zmienia się cały metabolizm, w efekcie tkanki organizmu potrzebują mniej tlenu, a serce nie nie ma potrzeby pompowania krwi z taką samą ilością jak poprzednio i intensywnością;
• stymulacja stref odruchowych – ucisk na gałki oczne lub ucisk na rozwidlenie tętnic szyjnych podczas noszenia krawata lub koszuli z obcisłym kołnierzykiem wpływa na nerw błędny i powoduje sztuczne spowolnienie pulsu;
• dobre przygotowanie fizyczne („fitness”) – u sportowców lub podczas pracy fizycznej lewa komora zwiększa swoją objętość i jest w stanie zaopatrywać organizm wymagana ilość krew i mniej skurczów;
• sen nocny – organizm odpoczywa i nie potrzebuje częstego bicia serca oraz dużej ilości tlenu;
• zmęczenie fizyczne lub psycho-emocjonalne - gdy jest zmęczony, organizm przechodzi w „tryb oszczędzania” zasobów energetycznych.

Innym typem bradykardii fizjologicznej jest idiopatyczna. W takich przypadkach badanie pacjenta nie ujawnia przyczyn spowolnienia tętna. Osoba nie uprawia sportu ani nie pracuje fizycznie, nie zażywa leków, nie odczuwa wpływu innych czynników, a na jej samopoczucie nie wpływa w żaden sposób bradykardia, ponieważ jest on skutecznie kompensowany przez sam organizm.

Czasami rozważa się zmniejszenie częstości akcji serca norma fizjologiczna podczas przyjmowania niektórych leków o podobnym działaniu niepożądanym. Ale normą jest spowolnienie tętna tylko w przypadkach, gdy pacjent nie czuje się gorzej, a lek nie jest przyjmowany przez dłuższy czas. W innych sytuacjach wskazane jest zmniejszenie dawki, odstawienie leku lub zastąpienie go innym.

W opisanych powyżej przypadkach spowolnienie tętna nie jest groźne dla zdrowia i nie powoduje zmniejszenia dopływu krwi do mózgu i innych narządów. Leczenie mające na celu wyeliminowanie fizjologicznej bradykardii nie jest wymagane, ponieważ ustępuje samoistnie po wyeliminowaniu bodźca zewnętrznego. Jednakże w przypadku długotrwałego spowolnienia tętna, które występuje u sportowców lub osób w wieku powyżej 60-65 lat, zaleca się kontrolę u kardiologa w celu szybkiego wykrycia. możliwe odchylenia w dobrym zdrowiu.

Patologiczna bradykardia

To spowolnienie tętna nie jest normalne, wpływa na zdrowie człowieka i może wystąpić z następujących powodów:

• patologia serca - powolny puls może być wywołany chorobą wieńcową, zawałem mięśnia sercowego, ogniskową lub rozlaną miażdżycą, choroby zapalne(zapalenie wsierdzia, zapalenie mięśnia sercowego), zespół Morgagniego-Adamsa-Stokesa itp.;
• przyjmowanie leków (zwłaszcza chinidyny, beta-blokerów, glikozydów nasercowych, blokerów kanału wapniowego, morfiny, amisulprydu, naparstnicy i adenozyny) – zazwyczaj spowolnienie tętna spowodowane jest niewłaściwym dawkowaniem i podawaniem tych leków, co wpływa na ogólne zdrowie i może zagrażać życiu pacjenta;
• zatrucie substancjami toksycznymi (związki ołowiu, kwas nikotynowy i nikotyna, substancje odurzające i fosforoorganiczne) - pod wpływem tych związków zmienia się ton przywspółczulnego i współczulnego układu nerwowego, na które wpływają różne narządy i układy (w tym komórki układu przewodzącego serca i komórki mięśnia sercowego);
• zwiększone napięcie przywspółczulnego układu nerwowego - reakcja ta może być spowodowana niektórymi chorobami i stany patologiczne(nerwica, depresja, wrzód trawienny, nowotwory śródpiersia, urazowe uszkodzenie mózgu, udar krwotoczny, zwiększone ciśnienie śródczaszkowe guzy mózgu, obrzęki pooperacyjne szyi, głowy lub okolicy śródpiersia);
• niektóre choroby zakaźne - zwykle infekcje przyczyniają się do rozwoju tachykardii, ale dur brzuszny, niektóre wirusowe zapalenie wątroby i ciężka sepsa mogą powodować spowolnienie akcji serca, ponadto bradykardię można zaobserwować w ciężkich i przewlekłych chorobach zakaźnych, które prowadzą do wyczerpania organizmu ;
• niedoczynność tarczycy - spadek poziomu tyroksyny i trójjodotyroniny (hormonów tarczycy) prowadzi do zmiany napięcia układu nerwowego, zaburzenia pracy serca i spowolnienia tętna; ataki bradykardii w takich stanach występują początkowo sporadycznie, a następnie stają się stały.

W opisanych powyżej przypadkach powolny puls jest niebezpieczny dla zdrowia i powoduje zmniejszenie dopływu krwi do mózgu i innych narządów. Taka bradykardia jest objawem patologii i wymaga leczenia choroby podstawowej.

Objawy

Jednym z objawów bradykardii są zawroty głowy

Wolniejsze tętno wpływa na ogólne samopoczucie jedynie przy patologicznej bradykardii. Oprócz objawów choroby podstawowej u pacjenta pojawiają się objawy wskazujące na zmniejszenie częstości akcji serca, a ich nasilenie będzie zależeć od częstości tętna.

Prawie wszystkie objawy bradykardii występują z powodu głodu tlenu w narządach i tkankach organizmu. Występują zazwyczaj sporadycznie, ale nawet ich okresowe występowanie ma istotny wpływ na jakość życia i wskazuje na obecność choroby wymagającej leczenia.

Zawroty głowy

Znaczne spowolnienie akcji serca powoduje, że serce nie jest w stanie utrzymać ciśnienia krwi na właściwym poziomie. Z powodu jego zmniejszenia dopływ krwi do wielu układów i narządów zostaje zakłócony. Przede wszystkim mózg zaczyna cierpieć na niedokrwienie i głód tlenu, dlatego zawroty głowy stają się jedną z pierwszych oznak bradykardii. Zazwyczaj objaw ten pojawia się sporadycznie i znika po ustabilizowaniu się liczby uderzeń serca.

Półomdlały

Pojawienie się takiego objawu bradykardii jest spowodowane tym samym powodem, co zawroty głowy. Stopień jego nasilenia zależy od stopnia obniżenia ciśnienia krwi. W przypadku ciężkiego niedociśnienia mózg wydaje się chwilowo wyłączać, co objawia się stanem przedomdleniowym lub omdleniem. Szczególnie często takie objawy występują na tle zmęczenia psychicznego lub fizycznego.

Osłabienie i zwiększone zmęczenie

Objawy te są spowodowane pogorszeniem dopływu krwi do mięśni szkieletowych, które następuje w wyniku zwolnienia akcji serca. Z powodu braku tlenu komórki mięśniowe nie są w stanie kurczyć się ze zwykłą siłą, a pacjent odczuwa osłabienie lub zmniejszoną tolerancję na wysiłek fizyczny.

Blada skóra

Kiedy tętno zwalnia, ciśnienie krwi spada i do skóry nie dopływa wystarczająca ilość krwi. Poza tym to właśnie skóra jest swego rodzaju „magazynem” krwi, a gdy jest jej niedostateczna ilość, organizm mobilizuje ją ze skóry do krwioobiegu. Pomimo tego uzupełnienia naczyń krwionośnych, skóra z powodu niedociśnienia i obniżonego tętna w dalszym ciągu cierpi na niewydolność krążenia i staje się blada.

Duszność

W przypadku bradykardii krew w organizmie jest pompowana wolniej i może wystąpić zastój w płucach. Podczas wysiłku fizycznego pacjent odczuwa duszność, ponieważ... naczynia krążenia płucnego nie są w stanie zapewnić całkowitej wymiany gazowej. W niektórych przypadkach suchy kaszel może pojawić się równolegle z problemami z oddychaniem.

Ból w klatce piersiowej

Ciężkiej bradykardii zawsze towarzyszą zaburzenia pracy serca i pogorszenie dopływu krwi do mięśnia sercowego. Kiedy tętno znacznie zwalnia, tkanki mięśnia sercowego nie otrzymują wystarczającej ilości tlenu i u pacjenta rozwija się dusznica bolesna. Ból w klatce piersiowej z bradykardią pojawia się po stresie fizycznym, psycho-emocjonalnym lub zmniejszeniu częstości akcji serca do 40 uderzeń na minutę lub mniej.

Komplikacje

Długotrwała obecność bradykardii i przedwczesne leczenie choroby podstawowej może powodować następujące powikłania:

• tworzenie się skrzepów krwi, co zwiększa ryzyko zawału mięśnia sercowego, udaru niedokrwiennego mózgu i rozwoju choroby zakrzepowo-zatorowej;
• niewydolność serca, która zwiększa prawdopodobieństwo rozwoju choroby niedokrwiennej serca i zawału mięśnia sercowego;
• przewlekłe ataki bradykardii powodujące osłabienie, zawroty głowy, pogorszenie koncentracji i myślenia.

Diagnostyka

Lekarz wykryje bradykardię na podstawie pomiaru tętna pacjenta lub osłuchiwania (słuchania dźwięków) serca

Nawet sam pacjent może dowiedzieć się o obecności bradykardii. Aby to zrobić, wystarczy poczuć puls na nadgarstku (tętnica promieniowa) lub na szyi ( tętnica szyjna) i policz liczbę uderzeń na minutę. Jeśli liczba uderzeń serca zmniejsza się zgodnie z normami wieku, należy skonsultować się z lekarzem pierwszego kontaktu w celu szczegółowego wyjaśnienia przyczyn bradykardii i leczenia.

Aby potwierdzić diagnozę, lekarz przeprowadzi następujące badania:

• słuchanie dźwięków serca;
• fonokardiografia.

Aby zidentyfikować patologiczną bradykardię, lekarz przeprowadza następujące badanie: pacjentowi proponuje się aktywność fizyczną i mierzy tętno. Jego częstotliwość w takich przypadkach nieznacznie wzrasta lub pacjent doświadcza ataku arytmii.

W przypadku potwierdzenia patologicznej bradykardii można przepisać następujące laboratoryjne i instrumentalne metody diagnostyczne w celu ustalenia przyczyny arytmii serca:

• kliniczne i biochemiczne badanie krwi;
• kliniczna i biochemiczna analiza moczu;
• badanie krwi na hormony;
• testy toksyn;
• badania bakteriologiczne krwi, moczu lub kału;
• Echo-CG itp.

Zakres badania ustalany jest indywidualnie dla każdego pacjenta i zależny od towarzyszących dolegliwości. Po postawieniu wstępnej diagnozy pacjentowi można zalecić konsultację z kardiologiem, neurologiem, gastroenterologiem, endokrynologiem lub innym specjalistą specjalistycznym.

Intensywna opieka

Przy gwałtownym spowolnieniu tętna i niedociśnieniu tętniczym pacjent może doświadczyć stanu przed omdleniem lub omdlenia. W takich przypadkach musi udzielić pierwszej pomocy:

1. Połóż pacjenta na plecach i unieś jego nogi, opierając je na zagłówku lub poduszce.
2. Zadzwonić po karetkę.
3. Zdjąć lub rozpiąć odzież utrudniającą oddychanie.
4. Zapewnij dopływ świeżego powietrza i optymalne warunki temperaturowe.
5. Spróbuj przywrócić pacjentowi przytomność: spryskaj twarz chłodną wodą, przetrzyj uszy i twarz zalana zimna woda ręcznikiem, delikatnie poklep go po policzkach. Jeśli podane środki nie wystarczą, należy podać pacjentowi wdychanie produktu o ostrym zapachu: soku z cebuli, waty nasączonej octem lub amoniakiem. Pamiętaj o tym w przypadku nagłego wdychania oparów amoniak Może wystąpić skurcz oskrzeli lub zatrzymanie oddechu. Aby zapobiec takim powikłaniom, watę z amoniakiem należy nakładać w pewnej odległości od dróg oddechowych.
6. Jeśli pacjent odzyskał przytomność, należy zmierzyć puls i podać mu ciepłą herbatę lub kawę z cukrem. Spróbuj dowiedzieć się, jakie leki przyjmuje i jeśli to możliwe, podaj je.
7. Po przybyciu karetki pogotowia opowiedz lekarzowi o wszystkich okolicznościach zasłabnięcia i podjętych czynnościach.

Leczenie

Leczenie patologicznej bradykardii ma na celu leczenie choroby podstawowej, prowadzącej do spowolnienia akcji serca. Może mieć charakter zachowawczy lub chirurgiczny. Pacjenci z ostrymi postaciami bradykardii wymagają hospitalizacji.

Terapia zachowawcza

W niektórych przypadkach, aby wyeliminować bradykardię powstałą na skutek przedawkowania lub długotrwałego stosowania leków, może wystarczyć odstawienie leku lub zmniejszenie jego dawki. W przypadku innych przyczyn wolnego tętna opracowywany jest plan leczenia w zależności od ciężkości choroby podstawowej.

Aby wyeliminować bradykardię, można zastosować następujące leki w celu zwiększenia liczby skurczów serca:

• ekstrakt z żeń-szenia – nalewka z żeń-szenia, Pharmaton Vital, Herbion Ginseng, Gerimax, Doppelgerts Ginseng, Teravit itp.;
• Ekstrakt z Eleutherococcus – nalewka z Eleutherococcus, Eleutherococcus P (tabletki), Eleutherococcus plus (drażetki);
• preparaty na bazie ekstraktu z belladonny – ekstrakt z belladonny gęstej lub suchej, nalewka z belladonny, Corbella, Becarbon itp.;
• Atropina;
• Izadrin;
• izoprenyl;
• Kofeina;
• Eufilina;
• Efedryna;
• bromek ipratropium;
• Alupent.

Z reguły przyjmowanie leków eliminujących bradykardię zaleca się, gdy częstość akcji serca spada do 40 uderzeń na minutę lub mniej i pojawia się omdlenie. Wybór leku, jego dawkowanie i czas podawania ustalane są indywidualnie dla każdego pacjenta. Samoleczenie takimi lekami jest niedopuszczalne, ponieważ ich niewłaściwe użycie może prowadzić do poważnych arytmii.

Oprócz tych leków pacjentom przepisuje się leki stosowane w leczeniu choroby podstawowej: antybiotyki na infekcje, hormony tarczycy na niedoczynność tarczycy, leki stosowane w leczeniu chorób serca, wrzód trawienny, zatrucia, nowotwory itp. To terapia pierwotnej przyczyny bradykardii pozwala skuteczniej wyeliminować sam objaw i nieprzyjemne objawy, które powoduje.

Oprócz leczenia farmakologicznego pacjenci z takimi zaburzeniami pulsu powinni porzucić złe nawyki. Dotyczy to zwłaszcza palenia, ponieważ... To nikotyna znacząco wpływa na tętno.

Przy patologicznej bradykardii ważna jest także dieta. Tworząc menu, pacjenci powinni kierować się następującymi zasadami:

• ograniczanie produktów zawierających tłuszcze zwierzęce;
• wyłączenie napojów alkoholowych;
• wprowadzenie do diety olejów roślinnych i orzechów bogatych w kwasy tłuszczowe;
• zawartość kalorii w żywności musi odpowiadać kosztom energii (1500-2000 kcal, w zależności od wykonanej pracy);
• zmniejszenie ilości soli i objętości płynów (zgodnie z zaleceniem lekarza).

Chirurgia

Operacje chirurgiczne mające na celu wyeliminowanie bradykardii wykonuje się, jeśli leczenie zachowawcze jest nieskuteczne, a chorobie podstawowej towarzyszą ciężkie zaburzenia hemodynamiczne. Technikę takich interwencji określa przypadek kliniczny:

• w przypadku wrodzonych wad serca wykonuje się korekcyjną operację kardiochirurgiczną w celu wyeliminowania anomalii;
• w przypadku guzów śródpiersia – przeprowadza się interwencje mające na celu eliminację guza;
• w przypadku ciężkiej bradykardii i nieskuteczności leczenia farmakologicznego wszczepia się rozrusznik serca (urządzenie normalizujące liczbę uderzeń serca).

etnonauka

Jako uzupełnienie podstawowego planu terapii lekowej lekarz może zalecić przyjmowanie następujących środków ludowych:

• rzodkiewka z miodem;
• wywar z dzikiej róży;
• wywar z krwawnika;
• czosnek z sokiem z cytryny;
• orzechy włoskie z olejem sezamowym;
• nalewka z pędów sosny;
• nalewka z chińskiej trawy cytrynowej;
• napar z kwiatów nieśmiertelnika;
• Odwar tatarski itp.

Wybierając tradycyjny lek, należy wziąć pod uwagę możliwe przeciwwskazania i indywidualną nietolerancję składników przepisu.

Bradykardia może mieć charakter fizjologiczny lub patologiczny. Objaw ten wymaga leczenia jedynie w przypadkach, gdy towarzyszy mu pogorszenie stanu zdrowia i jest spowodowany różnymi chorobami lub zatruciami. Taktyka leczenia patologicznej bradykardii zależy od przypadku klinicznego i zależy od patologii powodującej spowolnienie tętna. Leczenie takich chorób może obejmować leczenie farmakologiczne lub zabieg chirurgiczny.

Związek Pediatrów Rosji, kardiolog dziecięcy M.A. Babaykina opowiada o bradykardii u dzieci:

Obejrzyj ten film na YouTube

Kardiolog D. Losik opowiada o bradykardii:

Obejrzyj ten film na YouTube

Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe: objawy, przyczyny i leczenie

Prawdopodobnie każdy człowiek, przynajmniej czasami, cierpiał na ataki bólu głowy, czy to na skutek zmęczenia i przepracowania, czy też jako objaw przeziębienia. Jednak nie wszyscy wiedzą, że główną przyczyną bólów głowy jest nadciśnienie wewnątrzczaszkowe.

Jeśli ból ma charakter epizodyczny i jego przyczyna jest mniej lub bardziej znana, nie ma powodu do niepokoju. Ale jeśli głowa boli bardziej niż nie, powinieneś skonsultować się z lekarzem, aby uniknąć rozwoju znacznie poważniejszej patologii niż zwykłe przeziębienie.

Mechanizm bólu głowy

Nasza czaszka oprócz samego mózgu zawiera naczynia krwionośne, płyn mózgowo-rdzeniowy i substancję śródmiąższową. Przyczyną nadciśnienia wewnątrzczaszkowego jest obecność czynników zwiększających objętość co najmniej jednego składnika układu mózgowego.

Zdrowa osoba produkuje do 600 ml płyn mózgowo-rdzeniowy(płyn mózgowo-rdzeniowy) na dobę, który pełni funkcje ochronne, odżywcze i komunikacyjne pomiędzy częściami mózgu. W przypadku obrzęku powiększone obszary mózgu ściskają przestrzeń wypełnioną płynem mózgowo-rdzeniowym i odpowiednio wzrasta ciśnienie wewnątrzczaszkowe.

Jeśli odpływ płynu mózgowo-rdzeniowego zostanie zakłócony lub powstanie krwiak z powodu krwotoku mózgowego, obserwuje się również nadciśnienie. Do głównych przyczyn należą nowotwory lub zapalenie tkanki mózgowej, powodujące nieprawidłowe ciśnienie w czaszce. A z powodu rozbieżności między ciśnieniem w różnych częściach mózgu dochodzi do dysfunkcji ośrodkowego układu nerwowego.

Kiedy nadciśnienie nie występuje z powodu innej choroby, ale z powodu wpływu czynników obiektywnych, na przykład otyłości, skutki uboczne od przyjmowania leków, wtedy mówią o łagodnym nadciśnieniu wewnątrzczaszkowym. Nazywa się go również fałszywym guzem mózgu. Stan ten może wystąpić również u dzieci po odstawieniu leków kortykosteroidowych, leków z grupy tetracyklin lub zawierających zwiększoną dawkę witaminy A.

Prawidłowe funkcjonowanie mózgu zapewniają następujące elementy:

• niezakłócony przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego pomiędzy błonami mózgu i przez jego komory;
• dobre wchłanianie (ssanie) płynu mózgowo-rdzeniowego do sieć żylna mózg;
• całkowity żylny odpływ krwi z mózgu.

Żylne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe występuje na skutek nieprawidłowego drenażu krew żylna z układu wewnątrzczaszkowego na skutek zakrzepicy lub niedrożności przewodów żylnych, rozedmy płuc lub nowotworów śródpiersia, powodując zwiększone ciśnienie w klatce piersiowej.

Manifestacja choroby u dzieci i dorosłych

To, jak objawi się zespół nadciśnienia wewnątrzczaszkowego, zależy całkowicie od lokalnej lokalizacji ogniska sprawczego i szybkości rozwoju choroby.

Głównymi objawami nadciśnienia wewnątrzczaszkowego u dorosłych są ból głowy, najczęściej występujące przed obiadem, w trakcie jedzenia, nudności i wymioty, możliwe zaburzenia widzenia bolesne doznania w gałkach ocznych aż do utraty przytomności. Intensywność patologii może wahać się od łagodnego letargu do śpiączki.

Objawy umiarkowanego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego to przytępienie świadomości w wyniku utraty zainteresowania życiem, podwójne obiekty w oczach i tony serca, które stają się rzadkie, jak w przypadku bradykardii. Stan ten jest szczególnie wyraźny przy spadku ciśnienia w atmosferze. Ponadto zaburzenia snu możliwe krwawienie nosa, drżenie brody, marmurkowatość skóry, a także zmiany w zachowaniu pośrednio uzupełniają objawy nadciśnienia wewnątrzczaszkowego u dorosłych.

U kobiet z reguły wiąże się to z początkiem menopauzy lub ciąży, podczas których zachodzą zmiany w cyklach menstruacyjnych, a także z otyłością lub przyjmowaniem niektórych leków.

Zespół nadciśnienia wewnątrzczaszkowego u dzieci może być spowodowany następującymi przyczynami:

• zwiększony rozmiar czaszki dziecka z powodu nadmiernej produkcji płynu mózgowo-rdzeniowego przez organizm z powodu wodogłowia lub wodogłowia;
• konsekwencje traumy porodowej;
• choroba zakaźna, na którą cierpi matka w czasie ciąży.

Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe u niemowląt rozpoznaje się, gdy występuje opóźnienie w rozwoju i czołowa część głowy jest zbyt wypukła. Jednocześnie dziecko w żaden sposób nie reaguje na jasne światło i często przewraca oczami. Miejsce ciemiączka na głowie jest napięte lub opuchnięte, gałki oczne wybrzuszają się.

U starszych dzieci objawy te obejmują zwiększoną senność, ciągłe lub częste bóle głowy, możliwy zez i niemożność uchwycenia obrazu wzrokowego, który ucieka i nie jest rejestrowany przez wzrok.

Długotrwałe nadciśnienie wewnątrzczaszkowe u dzieci może powodować patologiczne zmiany w rozwoju mózgu. Dlatego po zidentyfikowaniu źródła choroby konieczne jest pilne podjęcie wszelkich działań w celu dalszego leczenia dziecka, aby uniknąć gorszego rokowania.

Metody leczenia

W zależności od tego, który element całego układu funkcjonowania mózgu uległ uszkodzeniu, objawy i leczenie nadciśnienia wewnątrzczaszkowego u dorosłych i dzieci zależą od tego, który z nich jest uszkodzony.

Dlatego w celu zmniejszenia ilości wytwarzanego płynu mózgowo-rdzeniowego przepisuje się leki moczowe, a odpowiedni zestaw ćwiczeń opracowany przez specjalistów ma na celu zmniejszenie ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Dla pacjenta A specjalny reżimżywienie i dawkowanie wody spożywanej w ciągu dnia. Zaangażowanie kręgarza i sesje akupunktury pomagają normalizować ilość płynu mózgowo-rdzeniowego.

Jeśli sprawa jest poważna i powyższe procedury nie przynoszą pożądanego efektu, zastosuj się metoda chirurgiczna. Polega ona na tym, że poprzez trepanację czaszki wykonuje się w niej otwór, przez który wszczepia się specjalny system drenażowy. System ten odprowadza nadmiar płynu z czaszki.

Metody te znacząco poprawiają stan zdrowia pacjenta, eliminując objawy zespołu nadciśnienia wewnątrzczaszkowego już po kilku dniach od rozpoczęcia leczenia. Jednak chorobę można skutecznie wyleczyć tylko wtedy, gdy całkowicie wyeliminowana zostanie przyczyna, która spowodowała nadciśnienie.

Leczenie nadciśnienia wewnątrzczaszkowego u dzieci można prowadzić zarówno metodami zachowawczymi, jak i radykalnymi. Wybór metody leczenia zależy całkowicie od przyczyny choroby.

Jeśli patologia zostanie zdiagnozowana u noworodka, takie dzieci powinny być obserwowane od urodzenia przez neurologa, który w razie potrzeby na pewnym etapie dostosuje leczenie, aby uniknąć poważnych powikłań.

Aby wyeliminować konsekwencje patologii ciąży i ciężki przebieg W czasie porodu należy jak najdłużej karmić dziecko piersią, punktualnie przestrzegać codziennych zajęć, a zwłaszcza snu, stale utrzymywać kontakt emocjonalny i kontaktowy z dzieckiem, aby uniknąć stresu nerwowego, a także regularnie wychodzić na spacery na świeżym powietrzu. przy każdej pogodzie.

Jednocześnie dziecko musi przyjmować leki mające na celu uspokojenie układu nerwowego, poprawę krążenia, układ moczowy, a także preparaty witaminowe wzmacniające układ odpornościowy.

W przypadku starszych dzieci lekarz przepisuje zabiegi fizjoterapeutyczne, a nauka pływania pomaga w wyleczeniu choroby.

Wszelkie nieprawidłowości anatomiczne utrudniające odpływ płynu mózgowo-rdzeniowego z mózgu można usunąć chirurgicznie.

Wśród metod ludowych, jako uzupełnienie podstawowej kuracji, wyróżnić można wcieranie olejku lawendowego część doczesna głowy przed snem. Środek ten nie tylko uspokaja układ nerwowy, ale także wspomaga zdrowy, zdrowy sen, co znacznie przyspiesza powrót do zdrowia.

Film o nadciśnieniu wewnątrzczaszkowym:

W tym poście chciałam poruszyć pewien problem z którym musiałam się zmierzyć. Jest to napadowa aktywność i konwulsyjna gotowość mózgu u dzieci, to znaczy u mojego dziecka. Podzielę się swoim doświadczeniem i mam nadzieję, że uda mi się uspokoić rodziców, którzy znaleźli się w podobnej sytuacji do mnie.

Wszystko zaczęło się, gdy mój nowo narodzony synek przestał spać, niezależnie od tego, co robiłam, spał 15 minut dziennie i ciągle płakał. Próbowałem różnych sposobów na zasypianie, słuchałem rad znajomych, ale bezskutecznie. Nie będę się wdawał w szczegóły, bo już o tym szczegółowo pisałem. Powiem tylko, że po 4 miesiącach cierpień w końcu zdecydowałam się na wizytę u neurologa. Wysłała synowi EEG, to jest test mózgu. Jak to jest u dziecka, dowiesz się w

Aktywność napadowa u dzieci, konwulsyjna gotowość mózgu u dzieci - co to jest?

W rezultacie EEG wykazało u mojego dziecka konwulsyjną gotowość i napadową aktywność. Oczywiście nie do końca rozumiałem, co to jest, więc jeśli potrzebujesz precyzyjnych definicji medycznych, to na pewno ich tutaj nie znajdziesz. Jedno było pewne, to jeden z objawów epilepsji, przy wysokiej temperaturze powyżej 38 stopni u dziecka mogą pojawić się drgawki, więc jak powiedział mi lekarz, nie trzeba dziecka do tego przyprowadzać, tylko natychmiast go zburz. Chyba nie trzeba wyjaśniać, czym jest epilepsja. Wszystko rozumiesz sam.

Neurolog okazał się odpowiedni, nie straszył mnie epilepsją, dopiero później jak wróciłem do domu od razu rzuciłem się do Internetu. Cóż mogę powiedzieć, absolutnie nieodpowiednia matka!!! Po co? Wyczytałem tam tyle negatywów, że nie chciało mi się żyć.

Ale wróćmy do neurologa. Kazała powtórzyć EEG za sześć miesięcy. W ogóle zabroniła dziecku oglądać telewizję, ale nie cierpiał z tego powodu zbytnio, bo miał zaledwie 4 miesiące. Kazała mi usunąć wszystkie świecące zabawki, a także zaleciła powstrzymanie się od szczepień, ponieważ nie da się przewidzieć, jak mój syn na nie zareaguje.

Dlaczego u dzieci występuje konwulsyjna gotowość mózgu? Jak powiedziała mi lekarka, wszystko to jest konsekwencją niedojrzałości układu nerwowego dziecka i w miarę dorastania prawdopodobnie samo minie.

Przez pierwszy miesiąc po zażyciu czułem się, jakbym był pod wodą i przygnębiony. Mój syn i tak miał wystarczająco dużo problemów. Przepukliny, otwarte owalne okno w sercu, cysta w głowie i wiele innych drobiazgów. Zastanawiałam się, skąd bierze się ta napadowa aktywność u dzieci. Ale potem postanowiłam nie wpadać w panikę i nie stawiać nieistniejących diagnoz dla mojego syna. W końcu się uspokoiłem.

Kiedy mój syn miał dziesięć miesięcy, przerobiłam badanie. I sam widziałem w wynikach, że nie było śladu aktywności konwulsyjnej lub napadowej. Mimo to poszłam do neurologa, bo potrzebowałam jej zgody na szczepienia.

Neurolog potwierdził moje domysły, stwierdzając, że nie ma odchyleń od normy, mimo to zalecił wykonanie dodatkowych badań za kolejne pół roku. Wyjaśniła mi, że jeśli dziecko rozwija się prawidłowo, jak na swój wiek, to nie można mówić o poważnych diagnozach. Najważniejsze, że uczy się nowych umiejętności i wiedzy. A jeśli nagle pojawi się coś poważnego, można to zauważyć bez EEG, ponieważ dziecko nagle zaczyna tracić nabyte umiejętności i przestaje patrzeć w oczy. Rodzice natychmiast to zauważają i dopiero wtedy EEG wszystko potwierdza. Ważną rolę odgrywa także dziedziczność, jeśli ktoś w rodzinie cierpiał na choroby neurologiczne, to istnieje ryzyko ich rozwoju u dzieci. Dzięki temu mogliśmy się zaszczepić. I wróciłem do domu ze spokojnym sercem.

Napadowa aktywność mózgu u dzieci – co robić? Najważniejsze to nie panikować, nie wymyślać różnych okropności i nie wypędzać ich z głowy. złe myśli. Posłuchaj lekarza, a jeśli Twoje dziecko jest jeszcze dzieckiem, możesz ze stuprocentowym prawdopodobieństwem powiedzieć, że to wszystko minie z wiekiem. Życzę Wam rodzicom cierpliwości i spokoju, a dzieciom dużo zdrowia!!

Zaparcia u noworodka podczas karmienia piersią, co robić?

Czy kobiety w ciąży są ochrzczone? Historia mojego chrztu.

Prezentacja płodu przez Breecha w 32 tygodniu

Miażdżyca naczyń mózgowych jest chorobą charakteryzującą się zwężeniem ścian tętnic w wyniku wzrostu na nich blaszek miażdżycowych. Najczęściej choroba pojawia się z powodu zaburzenia metabolizmu lipidów w organizmie człowieka. W której tkanka łączna zaczyna rosnąć i w świetle ściany naczyń Sole wapnia są aktywnie osadzane.

Prowadzi to do tego, że naczynia zwężają się, a czasami zostają całkowicie zablokowane. W mózgu mogą wystąpić wielokrotne blokady naczyń krwionośnych ze złogami składającymi się z płytek cholesterolowych.

Niebezpieczeństwo tej choroby polega na jej niezwykle powolnym rozwoju. W początkowej fazie choroby osoba może nie odczuwać żadnych podejrzanych objawów, ale tymczasem w organizmie toczy się niebezpieczny proces, w wyniku którego narządy wewnętrzne otrzymują mniej składniki odżywcze i niezbędny tlen.

Płytki miażdżycowe wypełniające naczynia krwionośne składają się z wapnia i tłuszczów. Główną grupą ryzyka tej choroby są dorośli mężczyźni i kobiety w wieku 50 lat i starsi. Wśród nich bardzo częsta jest miażdżyca naczyń mózgowych – u co szóstej osoby.

Przyczyny i czynniki ryzyka

Główną przyczyną wystąpienia miażdżycy dużych naczyń mózgu jest zakłócenie prawidłowego metabolizmu tłuszczów w organizmie, co prowadzi do gromadzenia się cholesterolu w naczyniach. Czynnik wieku choroby tłumaczy się faktem, że u młodych ludzi nadmiar cholesterolu jest skutecznie eliminowany z organizmu. U osób starszych jest z tym dużo gorzej – cholesterol gromadzi się i tworzy blaszki miażdżycowe.

Naukowcy nie osiągnęli jeszcze konsensusu co do konkretnych przyczyn rozwoju tej patologii. Istnieje tylko szereg czynników, które przyczyniają się do wystąpienia miażdżycy:

Formy choroby

Istnieją dwie główne postacie miażdżycy mózgu – postępująca i mózgowa.

Progresywny

Ten typ choroby charakteryzuje się:

• upośledzenie pamięci,
• zmęczenie,
• słaba koncentracja,
• bóle głowy,
• wahania emocjonalne, aż do długotrwałych stanów depresyjnych,
• zaburzenia snu,
• półomdlały,
• zawroty głowy, które mogą wystąpić podczas nagłego wstawania z pozycji siedzącej lub leżącej.

Jeśli miażdżyca ma charakter postępujący, rozwija się bardzo szybko i w żadnym wypadku nie należy opóźniać leczenia. Ta postać choroby może wpływać na stan psychiczny pacjenta.

Mózgowy

Ta postać choroby wpływa na centralny układ nerwowy, zaburzając jego funkcjonalność. Stopień wpływu na ośrodkowy układ nerwowy zależy od tego, jak poważnie dotknięte są naczynia mózgowe. Zmniejsza się przepływ krwi do mózgu, powodując głód tlenu, powodując, że neurony przestają normalnie funkcjonować.

Objawy miażdżycy mózgu zależą bezpośrednio od tego, która część mózgu jest dotknięta. Należą do nich: zaburzenia pamięci, drżenie nóg lub rąk, bóle głowy, depresja, bezsenność, zwiększone pocenie się, pogorszenie zdolności intelektualnych, zaburzenia słuchu i wzroku, światłowstręt.

Gradacja

Ten choroba naczyniowa rozwija się w kilku etapach, z których każdemu towarzyszą własne objawy:

• Pierwszy etap. Nie ma jeszcze wyraźnych sygnałów. Zwiększone zmęczenie można zauważyć jedynie już przy niewielkim wysiłku fizycznym, czasami pojawiają się zawroty głowy i rzadko ból głowy. Zapamiętanie niektórych prostych rzeczy staje się trudne. Objawy prawie zawsze pojawiają się późnym popołudniem, ale znikają całkowicie po zaśnięciu.
• Drugi etap. Objawy występują znacznie częściej, a uzupełniają je takie zjawiska, jak: drżenie kończyn, nagłe zmiany nastroju, obniżony stan emocjonalny i problemy z mową.
• Trzeci etap. Na tym etapie dochodzi już do poważnego uszkodzenia naczyń krwionośnych mózgu, które objawia się częstymi przypadkami utraty pamięci, niemożnością wykonywania prostych codziennych czynności, drżeniem rąk i zaburzeniami rytmu serca.

W miarę postępu miażdżycy, pacjent nie jest w stanie zapamiętać żadnych aktualnych informacji, ale dość łatwo pamięta wydarzenia z przeszłości. Osoba traci kontrolę nad swoimi działaniami. Często zdarza się, że potrafi zakręcić wodę lub gaz i potem wyjść na dwór.

Osoby z zaawansowanymi stadiami miażdżycy łatwo mogą zgubić się nawet w znanych sobie obszarach, gdyż tracą orientację w przestrzeni. Pacjenci często nie pamiętają, jaki jest dzień, a nawet rok. Tacy pacjenci muszą znajdować się pod nadzorem bliskich lub w specjalnych placówkach medycznych.

Jakie są niebezpieczeństwa i czy mogą wystąpić powikłania?

W wyniku rozwoju miażdżycy światło naczyń mózgowych zwęża się, co prowadzi do niedostatecznego nasycenia komórek tlenem. Jeśli ten stan jest przewlekły, tkanka mózgowa zaczyna częściowo zanikać i pojawiają się zaburzenia psychiczne i emocjonalne.

Ale największym niebezpieczeństwem związanym z miażdżycą jest możliwość wystąpienia udaru. Występuje, gdy ciśnienie wewnątrz naczyń mózgu osiąga wartość szczytową, ściany naczynia nie są w stanie tego wytrzymać i pękają, co prowadzi do krwotoku w mózgu.

Pierwsze znaki

Każda postać miażdżycy ma typowe objawy kliniczne:

• hałas w uszach;
• ból głowy;
• bezsenność;
• niepokój, pobudliwość, nerwowość;
• szybkie męczenie się;
• osłabienie i senność w ciągu dnia;
• słaba koncentracja;
• problemy z pamięcią;
• zaburzenia mowy, trudności w połykaniu pokarmu.

Który lekarz leczy i kiedy się z nim skontaktować?

Przy pierwszych oznakach miażdżycy należy pilnie skonsultować się z kardiologiem. Im szybciej zostaną podjęte działania lecznicze, tym większe prawdopodobieństwo pomyślnego wyniku.

Jeśli dana osoba zaczyna odczuwać niewyjaśnione zmęczenie nawet przy minimalnym wysiłku, hałasie lub szumie w uszach, częstych napadach zawrotów głowy i bólach głowy, które nie ustępują pod wpływem środków przeciwbólowych, nie należy zwlekać i skonsultować się z lekarzem.

Diagnostyka

Stosując nowoczesne metody diagnostyczne, można szybko wykryć miażdżycę mózgu u danej osoby. Zwykle przepisywane są następujące badania:

• USG naczyń krwionośnych;
• badanie krwi na poziom cholesterolu;
• tomografia tętnic mózgowych;
• angiografia;
• USG serca i narządów wewnętrznych.

Więcej informacji na temat choroby można znaleźć w filmie:

Metody leczenia

Miażdżyca jest chorobą złożoną i jej leczenie musi być kompleksowe. Oprócz przyjmowania leków zalecana jest specjalna dieta i codzienne ćwiczenia w celu poprawy krążenia krwi i wzmocnienia organizmu.

Lek

Leki przepisane na miażdżycę:

• Leki rozszerzające naczynia: Cinnaryzyna, Nimodypina, Corinfar, Cavinton, Eufillin, Papaweryna, Isoptin, Winpocetyna, Kwas nikotynowy, Adalat.
• Leki wzmacniające ściany tętnic: Selen, Dihydrokwertycyna, Potas.
• Leki obniżające poziom cholesterolu: Simwastatyna, Ciprofibrat, Lowastatyna, Atorwastatyna, Cenofibrat.

Oprócz nich można przepisać środki uspokajające i przeciwdepresyjne. W przypadku silnych bólów głowy przepisywany jest kurs leków przeciwbólowych. W innym artykule szerzej mowa o lekach stosowanych w leczeniu miażdżycy mózgu.

Dieta

Należy także dostosować dietę podczas leczenia tej choroby. Konieczne jest wykluczenie szeregu produktów spożywczych i potraw zawierających duże ilości cholesterolu, a mianowicie:

• tłuste mięsa;
• produkty mleczne o zawartości tłuszczu powyżej 1%;
• cukier, miód, słodkie wypieki.

Preferowane powinny być następujące produkty:

• owsianka (płatki owsiane), galaretka;
• puree z głogu;
• owoce, warzywa o niskiej zawartości słodyczy;
• twarożek niskotłuszczowy - można go spożywać nie więcej niż 150 g dziennie;
• wodorosty i wodorosty - są bogate w witaminy i mikroelementy, które poprawiają ukrwienie naczyń krwionośnych mózgu.

Więcej o diecie na miażdżycę mózgu dowiesz się z innego materiału.

Prognozy i działania zapobiegawcze

Profilaktyka miażdżycy tętnic mózgowych jest najważniejszą częścią leczenia, dzięki której można zapobiec powikłaniom choroby i poprawić swoje samopoczucie. Przede wszystkim należy ściśle przestrzegać wszystkich zaleceń lekarza, zrezygnować z papierosów i ograniczyć do minimum spożycie napojów alkoholowych.

Dzięki terminowemu leczeniu rokowanie w tej chorobie jest bardzo korzystne. Odpowiednia terapia, przestrzeganie wszystkich zaleceń lekarskich i zdrowy tryb życia pomogą skutecznie poradzić sobie z chorobą i zapobiegną ewentualnym powikłaniom.

Co to jest nadciśnienie tętnicze: przyczyny i leczenie nadciśnienia

Nadciśnienie tętnicze jest chorobą przewlekłą, która dotyka dużą liczbę współczesnych ludzi.

Trudność polega na tym, że wielu pacjentów zaniedbuje tę kwestię środki zapobiegawcze i zdrowy tryb życia.

Aby w odpowiednim czasie rozpocząć postępowanie lecznicze, unikając powikłań na dużą skalę, które mogą prowadzić do śmierci, należy wiedzieć, czym jest nadciśnienie tętnicze.

Układ naczyniowy organizmu przypomina drzewo, gdzie aorta jest pniem, który rozgałęzia się na tętnice, które dzielą się na małe gałęzie – tętniczki.

Ich zadaniem jest doprowadzanie krwi do naczyń włosowatych, które dostarczają składniki odżywcze i tlen do każdej komórki ludzkiego ciała. Po przedostaniu się tlenu do krwi, jest on ponownie zawracany do serca poprzez naczynia żylne.

Aby krew mogła przepłynąć przez układ żył i tętnic, należy wydać pewną ilość energii. Siłą działającą na ścianki naczyń krwionośnych podczas przepływu krwi jest ciśnienie.

Ciśnienie zależy od pracy serca i tętniczek, które potrafią się rozluźnić, jeśli konieczne jest obniżenie ciśnienia krwi, lub skurczyć się, jeśli konieczne jest jego podwyższenie.

Nadciśnienie tętnicze jest stanem charakteryzującym się utrzymującym się wzrostem ciśnienie skurczowe do 140 mm Hg. wiek lub więcej; i ciśnienie rozkurczowe do 90 mm Hg. Sztuka. i więcej.

Istnieją takie okresy zmian ciśnienia krwi:

1. maleje od 1 do 5 rano,
2. wstaje od 6 do 8 rano,
3. zmniejsza się od 23 do 00 w nocy.

Ciśnienie krwi zmienia się wraz z wiekiem:

• wskaźniki u dzieci wynoszą 70/50 mm Hg. Sztuka.,
• wskaźniki u osób starszych wynoszą ponad 120/80.

Przyczyny nadciśnienia tętniczego

W wielu przypadkach nie jest możliwe zrozumienie, w jaki sposób powstało nadciśnienie tętnicze. W tym przypadku mówią o pierwotnym nadciśnieniu tętniczym. Niektórzy lekarze uważają, że czynnikami stymulującymi pierwotne nadciśnienie tętnicze są:

• gromadzenie się soli w nerkach,
• obecność we krwi substancji zwężających naczynia krwionośne,
• nierównowaga hormonalna.

Około 10% osób cierpi na ciężkie nadciśnienie spowodowane przyjmowaniem pewnych leków lub rozwojem innej choroby. Takie nadciśnienie tętnicze nazywa się nadciśnieniem wtórnym.

Najczęstszymi przyczynami nadciśnienia są:

1. Choroby nerek,
2. nadciśnienie naczyniowo-nerkowe,
3. Guz nadnercza
4. Guz chromochłonny,
5. Skutki uboczne leków
6. Zwiększone ciśnienie krwi podczas ciąży.

Jeśli nerki zatrzymują dużo soli, zwiększa się objętość płynu w organizmie. W rezultacie wzrasta ciśnienie krwi i objętość. Nerki wytwarzają również enzym reninę, który odgrywa kluczową rolę w określaniu poziomu ciśnienia krwi.

Renina zwiększa także produkcję aldosteronu, hormonu odpowiedzialnego za wchłanianie zwrotne wody i soli.

Ciężkie nadciśnienie naczyniowo-nerkowe występuje dość rzadko i dotyka następujących grup osób:

• ludzie w podeszłym wieku,
• palacze,
• Małe dziecko.

Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe diagnozuje się poprzez wstrzyknięcie środka kontrastowego do tętnicy lub żyły, a następnie zbadanie przepływu krwi w nerkach za pomocą promieni rentgenowskich.

Nadnercza to dwa gruczoły wydzielające wiele hormonów, w tym aldosteron, zlokalizowane w górnej części każdej nerki. Aldosteron wytwarzany przez nadnercza reguluje gospodarkę wodno-solną organizmu.

W niezwykle rzadkich przypadkach guz nadnerczy powoduje wzrost produkcji aldosteronu, co sprzyja zatrzymywaniu wody i soli w organizmie, zwiększając w ten sposób ciśnienie krwi. Ten typ nadciśnienia tętniczego dotyka najczęściej młode kobiety. Istnieją dodatkowe objawy:

• silne pragnienie
• nadmierne oddawanie moczu.

Innym rzadkim rodzajem nadciśnienia jest guz chromochłonny, który jest spowodowany innym typem guza nadnerczy. Jednocześnie trzustka wytwarza więcej hormonu adrenaliny.

Adrenalina to hormon, który pomaga organizmowi w pełni reagować na stresujące sytuacje. Hormon ten ma następujące właściwości:

1. przyspiesza bicie serca,
2. zwiększa ciśnienie krwi
3. wspomaga transport krwi do mięśni dolne kończyny.

W przypadku guza chromochłonnego adrenalina powoduje:

• szybkie bicie serca,
• drżenie,
• ciepło.

Niektóre leki i substancje mogą zwiększać ciśnienie krwi, na przykład:

1. steroidy,
2. leki przeciwgorączkowe,
3. kwas glicerynowy.

Objawy nadciśnienia tętniczego

Jak wiadomo, nadciśnienie tętnicze ze względu na objawy ma drugie imię „cichy zabójca”. przez długi czas w ogóle się nie pojawiaj. Przewlekłe nadciśnienie tętnicze jest jedną z głównych przyczyn udarów i zawałów serca.

Zespół nadciśnienia tętniczego ma następujące objawy:

1. Uciskający ból głowy, który pojawia się okresowo,
2. Gwizdanie lub dzwonienie w uszach
3. Omdlenia i zawroty głowy,
4. „Męty” w oczach,
5. kardiopalmowy,
6. Uciskający ból w okolicy serca.

W przypadku nadciśnienia mogą wystąpić objawy choroby podstawowej, szczególnie w przypadku chorób nerek. Tylko lekarz może wybrać leki stosowane w leczeniu nadciśnienia.

Nadciśnienie tętnicze w dużej mierze przyczynia się do stwardnienia tętnic. Wielka presja na ściankach naczyń krwionośnych prowadzi do ich podatności na gromadzenie się elementów tłuszczowych. Proces ten nazywany jest miażdżycą naczyń.

Z biegiem czasu pojawienie się miażdżycy powoduje zwężenie światła tętnic i dławicę piersiową. Zwężenie tętnic kończyn dolnych powoduje następujące objawy:

• ból,
• sztywność podczas chodzenia.

Również zakrzepy krwi powstają z powodu nadciśnienia. Tak więc, jeśli skrzeplina znajduje się w tętnicy wieńcowej, prowadzi to do zawału serca, a jeśli znajduje się w tętnicy szyjnej, prowadzi do udaru.

Długo nieleczone nadciśnienie tętnicze często prowadzi do powstania groźnego powikłania – tętniaka. W ten sposób ściana tętnicy wybrzusza się. Tętniak często pęka, powodując:

1. krwotok wewnętrzny,
2. krwawienie mózgowe,
3. udar mózgu.

Utrzymujący się wzrost ciśnienia krwi jest przyczyną deformacji tętnic. Warstwa mięśniowa, z którego powstają ściany tętnic, zaczyna gęstnieć, ściskając naczynie. Zapobiega to cyrkulacji krwi w naczyniu. Z biegiem czasu pogrubienie ścian naczyń krwionośnych w oczach prowadzi do częściowej lub całkowitej ślepoty.

Długotrwałe nadciśnienie tętnicze zawsze wpływa na serce. Wysokie ciśnienie krwi pobudza mięsień sercowy do cięższej pracy, aby zapewnić odpowiednie dotlenienie tkanek.

Ten stan powoduje powiększenie serca. We wczesnych stadiach powiększonego serca więcej mocy aby optymalnie pompować krew do tętnic pod wysokim ciśnieniem.

Jednak z biegiem czasu powiększony mięsień sercowy może osłabić się i sztywnieć, nie dostarczając już w pełni tlenu. Układ krążenia musi zapewniać mózgowi stały dopływ składników odżywczych i tlenu.

Jeśli organizm ludzki wyczuje zmniejszenie ilości krwi docierającej do mózgu, wówczas szybko włączają się mechanizmy kompensacyjne, zwiększają ciśnienie, a krew z układów i narządów zostaje przeniesiona do mózgu. Następują następujące zmiany:

• serce zaczyna bić szybciej,
• kurczą się naczynia krwionośne kończyn dolnych i okolicy brzucha,
• Więcej krwi napływa do mózgu.

Jak wiadomo, w przypadku nadciśnienia tętnice zaopatrujące mózg w tlen mogą się zwężać z powodu gromadzenia się w nich substancji tłuszczopodobnych. Zwiększa to ryzyko udaru.

Jeśli tętnice mózgu zostaną zablokowane na krótki czas, następuje przerwa w dopływie krwi do oddzielnej części mózgu. Zjawisko to w medycynie nazywa się mikroudarem.

Nawet jeśli stan trwa tylko minutę, wymaga natychmiastowej pomocy lekarskiej. Jeśli leczenie nie zostanie przeprowadzone, jest to obarczone rozwojem pełnoprawnego udaru. Powtarzające się mikrouderzenia prowadzą do osłabienia funkcji mózgu. W ten sposób rozwija się demencja u osób z nadciśnieniem tętniczym.

Każda nerka zbudowana jest z milionów małych filtrów zwanych nefronami. Każdego dnia przez nerki przepływa ponad półtora tysiąca litrów krwi, gdzie odpady i toksyny są filtrowane i wydalane z moczem. Korzystne substancje dostają się do krwioobiegu.

Wysokie ciśnienie krwi powoduje, że nerki pracują ciężej. Ponadto uszkodzenie małych naczyń w obrębie nefronów zmniejsza objętość przefiltrowanej krwi. Po pewnym czasie prowadzi to do zmniejszenia funkcji filtrującej nerek.

Zatem białko jest wydalane z moczem, zanim powróci do krwioobiegu. Odpady, które należy usunąć, mogą przedostać się do krwioobiegu. Proces ten prowadzi do mocznicy, a następnie do niewydolności nerek, która wymaga ciągłej dializy i oczyszczania krwi.

Jak wspomniano wcześniej, w dolnej części gałki ocznej znajduje się duża liczba naczyń krwionośnych, które są bardzo wrażliwe na podwyższone ciśnienie krwi. Po kilku latach nadciśnienia może rozpocząć się proces niszczenia siatkówki. Deformacja może być spowodowana:

• gromadzenie się cholesterolu w naczyniach krwionośnych,
• niedostateczne krążenie krwi,
• miejscowe krwawienie.

Rozpoznania nadciśnienia tętniczego z reguły nie stawia się na podstawie jednorazowego pomiaru ciśnienia, chyba że wynosi ono powyżej 170–180/105–110 mm Hg. Sztuka.

Pomiary przeprowadzane są przez określony czas w celu potwierdzenia diagnozy. Należy wziąć pod uwagę okoliczności, w jakich dokonuje się pomiarów. Ciśnienie wzrasta:

• po paleniu lub wypiciu kawy,
• na tle stresu.

Jeśli ciśnienie krwi u osoby dorosłej przekracza 140/90 mm Hg. Art., następnie powtarzane pomiary wykonuje się zwykle po roku. U osób, których ciśnienie krwi wynosi od 140/90 do 160/100 mm Hg. st., po krótkim czasie przeprowadza się ponowny pomiar. Przy wysokim ciśnieniu rozkurczowym od 110 do 115 mm Hg. Sztuka. konieczne jest pilne leczenie.

W niektórych przypadkach u osób starszych rozwija się rzadki typ nadciśnienia tętniczego, zwany izolowanym nadciśnieniem skurczowym. Wskaźniki ciśnienia skurczowego przekraczają 140 mmHg. Ciśnienie rozkurczowe utrzymuje się na poziomie 90 mm Hg. st lub niżej. Ten typ choroby jest uważany za niebezpieczny, ponieważ powoduje udary i niewydolność serca.

Oprócz pomiaru ciśnienia krwi lekarz powinien sprawdzić zmiany w innych narządach, zwłaszcza jeśli odczyty ciśnienia są stale wysokie.

Oczy to jedyny narząd człowieka, w którym wyraźnie widoczne są naczynia krwionośne. Za pomocą jasnego strumienia światła lekarz bada dno oka za pomocą specjalnego urządzenia - oftalmoskopu, który pozwala wyraźnie zobaczyć zwężenie lub rozszerzenie naczyń krwionośnych.

Lekarz widzi drobne pęknięcia i krwotoki, które są następstwem wysokiego ciśnienia krwi.

Inspekcja obejmuje również:

1. słuchanie dźwięków rytmu serca za pomocą stetoskopu,
2. pomiar wielkości serca metodą palpacyjną,
3. Zastosowanie elektrokardiogramu pomaga zbadać aktywność elektryczną serca, a także oszacować jego wielkość.

Oprócz badań instrumentalnych lekarz przepisuje:

• badanie moczu w celu wykluczenia infekcji nerek,
• badanie poziomu cukru we krwi,
• badanie krwi na cholesterol.

Dno, nerki i naczynia krwionośne są narządami docelowymi patologicznego ciśnienia krwi.

Leczenie nadciśnienia tętniczego

Około lat pięćdziesiątych ubiegłego wieku w przemyśle farmaceutycznym nastąpił wzrost produkcji i syntezy nowych grup leków hipotensyjnych.

Wcześniej leczenie nadciśnienia obejmowało:

1. dieta bez soli
2. interwencje chirurgiczne,
3. fenobarbital jako reduktor stresu.

Istnieją informacje, że na początku lat czterdziestych co trzecie lub czwarte łóżko w szpitalu zajmował pacjent z nadciśnieniem tętniczym lub jego następstwami. W ostatnich latach przeprowadzono wiele badań, które doprowadziły do ​​wzrostu skuteczności leczenia nadciśnienia tętniczego. Teraz liczba ta znacznie spadła zgony i poważne konsekwencje choroby.

W Rosji i krajach Europy najlepsi pracownicy medyczni pracowali nad badaniami i potwierdzili, że tylko leczenie farmakologiczne nadciśnienia pozwala zmniejszyć ryzyko:

1. choroby układu krążenia,
2. udary,
3. ofiary śmiertelne.

Niektórzy jednak są przekonani, że nadciśnienia tętniczego nie można leczyć farmakologicznie, gdyż obniża ono jakość życia i prowadzi do rozwoju różnych skutków ubocznych, w tym depresji.

Prawie wszystkie leki mają skutki uboczne, jednak badania pokazują, że w przypadku stosowania leków obniżających ciśnienie krwi skutki uboczne zgłaszane są jedynie u 5-10% pacjentów.

Istniejąca różnorodność grup leków obniżających ciśnienie krwi pozwala lekarzowi i pacjentowi wybrać najbardziej optymalne leczenie. Lekarz ma obowiązek uprzedzić pacjenta o możliwych skutkach ubocznych stosowanych leków.

Leki moczopędne lub leki moczopędne na ciśnienie krwi leczą ciśnienie krwi, zwiększając wydalanie wody i soli przez nerki. Powoduje to rozluźnienie naczyń krwionośnych.

Leki moczopędne uważane są za najstarszą grupę leków hipotensyjnych. Leki te zaczęto stosować w latach 50. XX wieku. Są one również obecnie szeroko stosowane, często w połączeniu z innymi lekami.

Beta-blokery zostały wprowadzone w latach sześćdziesiątych XX wieku. Leki stosowano w leczeniu dusznicy bolesnej. Beta-blokery obniżają ciśnienie krwi poprzez wpływ na układ nerwowy. Blokują działanie receptorów nerwowych beta na układ sercowo-naczyniowy.

W rezultacie tętno staje się mniej aktywne, a objętość krwi pompowanej przez serce na minutę spada, co powoduje obniżenie ciśnienia krwi. Beta-blokery zmniejszają również działanie niektórych hormonów, więc ciśnienie krwi również normalizuje się.

Ponieważ beta-adrenolityki mogą powodować zwężenie naczyń obwodowych, nie zaleca się ich stosowania u osób z problemami z krążeniem kończyn górnych lub dolnych.

Blokery kanałów wapniowych należą do grupy leków blokujących przepływ wapnia wewnątrz komórek mięśniowych. W ten sposób zmniejsza się częstotliwość ich skurczów. Wszystkie komórki mięśniowe potrzebują wapnia, jeśli go nie ma, mięśnie nie mogą normalnie się kurczyć, naczynia krwionośne rozluźniają się i poprawia się przepływ krwi, co obniża ciśnienie krwi.

Najnowocześniejszą grupą leków są blokery receptora angiotensyny II. Angiotensyna II jest skutecznym środkiem zwężającym naczynia krwionośne, jej synteza odbywa się pod wpływem reniny, enzymu nerkowego. Angiotensyna II ma główną właściwość stymulowania produkcji aldosteronu, który opóźnia wydalanie wody i soli przez nerki.

Leki blokujące receptory angiotensyny II. Bez tych leków nie można leczyć nadciśnienia, ponieważ:

1. zapobiegają dalszemu zwężaniu naczyń krwionośnych,
2. ułatwiają usuwanie nadmiaru wody i soli z organizmu.

W przypadku nadciśnienia tętniczego powszechnie stosuje się leczenie inhibitorami ACE. Za pomocą leków stosunek związków zmienia się na korzyść substancji biologicznie czynnych rozszerzających naczynia krwionośne. Leki z tej grupy są zwykle przepisywane osobom z nadciśnieniem tętniczym wynikającym z choroby nerek lub niewydolności serca.

Alfa-blokery działają na układ nerwowy, ale przez inne receptory niż beta-blokery. Receptory alfa sprzyjają skurczowi tętniczek, dzięki czemu ulegają rozluźnieniu i obniżeniu ciśnienia krwi. Alfa-blokery mają efekt uboczny - niedociśnienie ortostatyczne, czyli gwałtowny spadek ciśnienia krwi po przyjęciu przez osobę pozycji pionowej.

Agoniści receptora imidazolinowego są jednymi z najbardziej obiecujących leków przeciwnadciśnieniowych. Leczenie lekami z tej grupy eliminuje skurcz naczyń, w wyniku czego ciśnienie zaczyna spadać.

Agonistów receptora imidazolinowego stosuje się w leczeniu umiarkowanych postaci nadciśnienia tętniczego i rutynowo przepisuje się je w leczeniu skojarzonym.

Leczenie niefarmakologiczne

Leczenie nadciśnienia tętniczego bez leków polega przede wszystkim na ograniczeniu spożycia soli. Ważne jest również, aby ponownie rozważyć ilość spożywanych napojów alkoholowych. Wiadomo, że picie więcej niż 80 gramów alkoholu dziennie zwiększa ryzyko rozwoju chorób układu krążenia i nadciśnienia.

Nadwagę uważa się za nadwagę, jeśli przekracza 20% lub więcej normalnej masy ciała, w zależności od wzrostu. Osoby otyłe są często podatne na rozwój nadciśnienia tętniczego. Z reguły poziom cholesterolu we krwi jest podwyższony.

Wyeliminowanie nadwagi nie tylko pomoże obniżyć ciśnienie krwi, ale także pomoże zapobiec niebezpiecznym chorobom:

• miażdżyca,
• cukrzyca

Należy pamiętać, że nie ma jednej ustalonej diety, która sprawi, że utracona waga nigdy nie wróci.

Nadciśnienie tętnicze może złagodzić objawy, jeśli zastosuje się następujące leczenie: zajęcia sportowe,

1. ograniczenie spożycia soli,
2. dieta dietetyczna.

Zajęcia ćwiczenia fizyczne przez pół godziny trzy lub cztery razy w tygodniu pozwoli Ci osiągnąć utratę wagi i normalizację ciśnienia krwi. Film edukacyjny zawarty w tym artykule opowie Ci o zagrożeniach związanych z nadciśnieniem tętniczym.

NA

Jak określić zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe?

W przypadku braku leczenia i odpowiedniego kompleksu, zwiększone ICP (ciśnienie wewnątrzczaszkowe) może prowadzić do poważnych powikłań. Może wystąpić pogorszenie widzenia aż do jego utraty, zaburzenia krążenia krwi w mózgu i problemy z układem nerwowym. Przy gwałtownym wzroście liczby zaawansowanych przypadków możliwa jest nawet śmierć.

W przypadku zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego objawy są dość typowe i ważne jest, aby zwracać na nie uwagę w odpowiednim czasie. Zwłaszcza, że ​​to ciśnienie działa jak wskaźnik innych dolegliwości z jeszcze poważniejszymi konsekwencjami.

Po wykryciu pierwszych objawów choroby należy jak najszybciej udać się do lekarza, aby poddać się rezonansowi magnetycznemu lub innym odpowiednim metodom badania. Umożliwi to postawienie dokładnej diagnozy i przepisanie kompleksowego leczenia. Nigdy nie wolno ignorować sygnałów płynących z organizmu, które wskazują, że w organizmie zachodzi jakiś proces destrukcyjny. Nawet ból głowy nie pojawi się znikąd.

Definicja i przyczyny choroby

Zgodnie z wyjaśnieniem fizjologicznym ciśnienie wewnątrzczaszkowe powstaje pod wpływem płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF). Gromadzi się w zwiększona ilość lub odwrotnie, niedobór pewnej części czaszki. Dzieje się tak z powodu problemów z procesem krążenia. Funkcją płynu mózgowo-rdzeniowego jest ochrona szare komórki przed przeciążeniami i uszkodzeniami mechanicznymi.

Substancja znajduje się pod stałym ciśnieniem, przechodzi proces odnowy i krąży po różnych obszarach. Zwykle odnowienie płynu zajmuje tydzień, ale różne powody może się kumulować i dlatego wystąpią oznaki zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego.

W związku z tym ICP jest cechą ilościową, która odzwierciedla stopień, w jakim płyn mózgowo-rdzeniowy wpływa na tkankę mózgową. Wskaźnik ten w normalnej sytuacji wynosi od 100 do 151 mm. woda Sztuka.

Bardzo często przyczyną takiej sytuacji jest uraz głowy, ale może być wiele innych. czynniki negatywne w tym różne choroby. Najczęstsze warunki, w których pojawia się problem:

Objawy charakterystyczne dla większości przypadków

Obraz kliniczny zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego i objawy u dorosłych są nieco inne niż u dzieci. W większości sytuacji objawy rozwijają się stopniowo. Główne oznaki bolesnych procesów tego rodzaju:

Bóle głowy zazwyczaj wysuwają się na pierwszy plan jeśli chodzi o objawy, mają uczucie ucisku i pękania, a czasami pojawia się nieprzyjemne uczucie pulsowania. Czynnik prowokujący, z powodu którego zwykle pojawia się ból Poranny czas, Jest pozycja pozioma ciała, kaszel lub kichanie, wysiłek, nadmierne wyprostowanie głowy. Mogą towarzyszyć nudności, szum w głowie, wymioty.

Zaburzenia widzenia występują w przypadku zwiększonego ICP z powodu obrzęku brodawki nerwu wzrokowego i mogą prowadzić do ślepoty. Objawy wizualne może polegać na bifurkacji obiektów.

Najpierw pogarsza się widzenie peryferyjne, a następnie centralne. Ponadto wysokie ciśnienie śródczaszkowe może powodować objawy w postaci obrzęku powiek i twarzy, siniaków pod oczami, szumów usznych i utraty słuchu, bólu w górnej części kręgu szyjnego, a także rdzenia kręgowego.

Oprócz tych zespołów można dodać dysfunkcję autonomiczną, której towarzyszą następujące czynniki:

W ciężkich przypadkach, w wyniku zwiększonego ICP, dochodzi do stanów udaropodobnych, które poważnie zagrażają życiu pacjenta. Takie stany wystąpią z zaburzeniami świadomości aż do zapadnięcia w śpiączkę, niestabilności podczas chodzenia i silne zawroty głowy, utrata siły w kończynach, zaburzenia mowy, ciężkie, nieustanne wymioty.

Objawy i przyczyny wysokiego ICP u dzieci

Zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe u dziecka czasami objawia się objawami już od pierwszych minut życia. We wczesnym okresie istnieje większe ryzyko powikłań, dlatego należy niezwłocznie podjąć działania lecznicze. W przypadku niemowląt taka diagnoza niestety nie jest rzadkością. Objawy wskazujące na wyższe niż normalne ICP u dzieci to:

Głównym czynnikiem powodującym zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe u niemowląt są prawie zawsze związane z powikłaniami i urazami podczas porodu lub infekcjami wewnątrzmacicznymi, wodogłowiem. Dziecko może przez cały dzień być mniej więcej spokojne, a wieczorem zacząć dużo płakać i nie uspokajać się, co będzie powodować zaburzenia snu.

Powtarzająca się niedomykalność w dużej objętości przy zwiększonym ciśnieniu następuje na skutek podrażnienia ośrodków rdzenia przedłużonego, które są odpowiedzialne za te objawy. Powiększenie głowy do rozmiarów nieproporcjonalnych do ciała, rozbieżność szwów w kościach czaszki spowodowane są zastojem i gromadzeniem się płynu mózgowo-rdzeniowego w przestrzeniach odpowiadających za przewody płynu mózgowo-rdzeniowego.

Podwyższone ICP powoduje nadmierne gromadzenie się i zastój krwi w sieci żylnej głowy, co będzie wyraźnie widoczne pod skórą dziecka. Okresowo może wystąpić objaw Graefego (zaburzenia w funkcjonowaniu nerwów okoruchowych powstałe na skutek urazu porodowego) w postaci niekontrolowanego odchylenia gałek ocznych w dół.

Wskaźniki wskazujące na wodogłowie u dziecka

Wodogłowie to nadmiar płynu spowodowany tworzeniem się płynu mózgowo-rdzeniowego i jego gromadzeniem. Sprzyja temu również pojawienie się przeszkód w drogach odpływu i stan zapalny w tkance mózgowej. Zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe u dziecka dzieciństwo spowodowane wodogłowiem, towarzyszą następujące objawy:

Metody diagnostyczne

Stopień ciśnienia wewnątrzczaszkowego można ocenić w celu przepisania odpowiedniego leczenia, korzystając z następujących badań:

• W obszar pomiędzy nimi wprowadza się cewnik z dalszym podłączeniem manometru kanał kręgowy lub komory mózgu - działa zgodnie ze schematem termometru rtęciowego;
• Obrazowanie komputerowe i rezonans magnetyczny;
• Dla dzieci poniżej 1 roku życia - neurosonografia (USG mózgu);
• Echoencefaloskopia (stosowana również u niemowląt);
• Przeprowadzenie badania dna oka pod kątem rozmytych konturów i obrzęku brodawek.

Pacjenci, którzy mieli problemy z krążeniem w ostra forma, zwykle zleca się badanie tomograficzne lub przeprowadza się ocenę dna oka. W przypadku dzieci wskazane jest zastosowanie innych metod diagnostycznych – począwszy od badania neurologicznego w celu wykrycia odchyleń odruchów, nadmiernego rozwoju głowy i sprawdzenia ciemiączków.

Dobrym pomysłem byłoby również udanie się do okulisty, aby określić zmiany w dolnej części oka, rozszerzone żyły, skurcze tętnic i inne negatywne aspekty nieodłącznie związane z tą diagnozą. Podczas gdy ciemiączka są nadal otwarte, USG mózgu będzie najbardziej pouczającą opcją. W takim przypadku zostanie wykryty wzrost wielkości komór, możliwe deformacje, przemieszczenia i inne formacje zajmujące przestrzeń w czaszce.

Zgodnie z wymogami Ministerstwa Zdrowia neurosonografię należy wykonać 3 razy w celu sprawdzenia podwyższonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego u dzieci do szóstego miesiąca życia i pierwszy raz w ciągu 30 dni od urodzenia. Taka częstotliwość jest wymagana, ponieważ sytuacja będzie się stale zmieniać, nawet po pierwszym pomyślnym badaniu.

Zabieg i samo USG są nieszkodliwe dla dziecka. Jeżeli po roku ciemiączka nie będą już obecne, wskazane byłoby wykonanie rezonansu magnetycznego lub tomografii komputerowej. Jednym z największych błędnych przekonań na ten temat jest to, że z wiekiem mija samoistnie – nie jest to prawdą.

Nowoczesne metody leczenia tej choroby

Kiedy konieczne staje się podjęcie decyzji, jak leczyć zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe u dorosłych, najpierw ustala się przyczynę choroby i ją eliminuje. Jeśli krwiak lub guz lub inny problem wymagający interwencja chirurgiczna, następnie usuwa się formację zajmującą przestrzeń. Następnie rozpoczyna się drugi etap - leczenie farmakologiczne w celu skorygowania stopnia ciśnienia. W tym celu stosuje się następujące rodzaje leków:

1. Osmodiuretyki, które zmniejszają objętość płynu;
2. Furosemid;
3. Deksametazon (leki hormonalne);
4. diakarb;
5. Glicyna i inne.

Następnym krokiem będą manipulacje lecznicze, takie jak nakłucie komór i inne metody zmniejszania objętości płynu. Terapia dietetyczna jest obowiązkowym elementem kompleksowego leczenia. Należy ograniczyć płyn dostający się do organizmu, a także sole. Aby płyn mózgowo-rdzeniowy został szybciej usunięty i lepiej się wchłonął, można przepisać leki moczopędne.

Wysokie ciśnienie wewnątrzgałkowe – przyczyny, objawy i metody leczenia

Zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe jest dość rzadką i niebezpieczną chorobą. Przyczyna jego pojawienia się jest związana z wydzielaniem naturalnego płynu gałki ocznej i uciskiem na rogówkę i twardówkę. Z powodu zakłóceń w organizmie zwiększa się wydzielanie, co prowadzi do bolesnych odczuć. Lub na wystąpienie problemu może mieć wpływ anatomia struktura oka osoba.

Uczucie ciężkości i rozrywającego bólu oczu, szczególnie ostre przy dotykaniu zamkniętych powiek. W zaawansowanych przypadkach, nieleczona może prowadzić do pogorszenia widzenia i całkowitej ślepoty. Sytuacja pogarsza się w przypadku wystąpienia innych chorób, takich jak przeziębienie, katar i bóle głowy.

Kiedy lekarz stwierdził zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe, przepisuje się leczenie w zależności od stadium choroby. Na początkowym etapie pomóc mogą regularne ćwiczenia oczu, ograniczenie pracy przy komputerze i oglądania telewizji.

Konieczne będzie wyeliminowanie wszystkich czynności obciążających oczy, takich jak koraliki i inne żmudne robótki ręczne. W przypadku postępującej choroby rozwiązania mogą być dwa: laserowe wycięcie tęczówki lub laserowe rozciągnięcie beleczki. W niektórych przypadkach skuteczne może być także leczenie farmakologiczne.

Od czasu do czasu nie byłoby złym pomysłem wzięcie udziału w kursie witaminowym. Regularne ćwiczenia i wystarczający dostęp do świeżego powietrza są niezbędne dla utrzymania zdrowia.

W kontakcie z

Koledzy z klasy

(łac. Padaczka – złapana, złapana, złapana) to jedna z najczęstszych przewlekłych chorób neurologicznych człowieka, objawiająca się predyspozycją organizmu do nagłego wystąpienia ataków konwulsyjnych. Inne popularne i powszechnie używane nazwy tych nagłych ataków to napad padaczkowy, napad padaczkowy. Padaczka dotyka nie tylko ludzi, ale także zwierzęta, na przykład psy, koty, myszy. Wielu wielkich, a mianowicie Juliusz Cezar, Napoleon Bonaparte, Piotr Wielki, Fiodor Dostojewski, Alfred Nobel, Joanna d'Arc, Iwan IV Groźny, Vincent Van Gogh, Winston Churchill, Lewis Carroll, Aleksander Wielki, Alfred Nobel, Dante Alighieri, Fiodor Dostojewski, Nostradamus i inni cierpieli na epilepsję.

Chorobę tę nazywano „znakiem Boga”, wierząc, że osoby chore na padaczkę są naznaczone z góry. Charakter pojawienia się tej choroby nie został jeszcze ustalony, w medycynie istnieje kilka założeń, ale nie ma dokładnych danych.

Powszechne wśród ludzi przekonanie, że padaczka jest chorobą nieuleczalną, jest błędne. Zastosowanie nowoczesnych leków przeciwpadaczkowych może całkowicie złagodzić napady u 65% pacjentów i znacznie zmniejszyć liczbę napadów u kolejnych 20%. Podstawą leczenia jest długotrwała, codzienna farmakoterapia, połączona z regularnymi badaniami kontrolnymi i badaniami lekarskimi.

Medycyna ustaliła, że ​​padaczka jest chorobą dziedziczną, może być przenoszona w linii matki, częściej jednak w linii męskiej, może w ogóle nie zostać przeniesiona lub ujawnić się po pokoleniu. Istnieje możliwość wystąpienia padaczki u dzieci poczętych przez rodziców będących pod wpływem alkoholu lub chorych na kiłę. Padaczka może być chorobą „nabytą” w wyniku silnego strachu, urazu głowy, choroby matki w czasie ciąży, w wyniku powstawania guzów mózgu, wad naczyniowych mózgu, urazów porodowych, infekcji układu nerwowego, zatruć, zabiegów neurochirurgicznych.

Atak padaczkowy następuje w wyniku jednoczesnego pobudzenia komórek nerwowych, które występuje w pewnym obszarze kory mózgowej.

Ze względu na występowanie padaczki dzieli się na następujące typy:

1. objawowy- można wykryć wadę strukturalną mózgu, na przykład torbiel, guz, krwotok, wady rozwojowe, przejaw organicznego uszkodzenia neuronów mózgu;
2. idiopatyczny- istnieje dziedziczna predyspozycja i nie ma zmian strukturalnych w mózgu. Padaczka idiopatyczna opiera się na kanałopatii (genetycznie uwarunkowanej rozproszonej niestabilności błon neuronalnych). W tym typie padaczki nie występują oznaki organicznego uszkodzenia mózgu, tj. inteligencja pacjentów jest w normie;
3. kryptogenny- nie można ustalić przyczyny choroby.

Przed każdym atakiem epilepsji człowiek doświadcza szczególnego stanu zwanego aurą. U każdej osoby aura objawia się inaczej. Wszystko zależy od lokalizacji ogniska epileptogennego. Aura może objawiać się podwyższoną temperaturą, niepokojem, zawrotami głowy, pacjent odczuwa zimno, ból, drętwienie niektórych części ciała, mocne bicie serca, uczucie nieprzyjemnego zapachu, smak jakiegoś jedzenia i widzi jasne migotanie. Należy pamiętać, że podczas ataku epilepsji osoba nie tylko nie zdaje sobie z niczego sprawy, ale także nie odczuwa bólu. Atak epilepsji trwa kilka minut.

Pod mikroskopem podczas napadu padaczkowego w tym miejscu mózgu widoczny jest obrzęk komórek i niewielkie obszary krwotoku. Każdy napad ułatwia przeprowadzenie kolejnego, tworząc napady trwałe. Dlatego epilepsję należy leczyć! Leczenie jest ściśle indywidualne!

Czynniki predysponujące:

• zmiana warunków klimatycznych,
• brak lub nadmiar snu,
• zmęczenie,
• jasne światło dzienne.

Objawy epilepsji

Objawy napadów padaczkowych różnią się od uogólnionych drgawek po zmiany w stanie wewnętrznym pacjenta, które są ledwo zauważalne dla osób w pobliżu. Występują napady ogniskowe związane z występowaniem wyładowania elektrycznego w pewnym ograniczonym obszarze kory mózgowej i napady uogólnione, w których obie półkule mózgu są jednocześnie zaangażowane w wyładowanie. Podczas ataków ogniskowych można zaobserwować drgawki lub specyficzne odczucia (na przykład drętwienie) w niektórych częściach ciała (twarz, ramiona, nogi itp.). Napady ogniskowe mogą również obejmować krótkie napady halucynacji wzrokowych, słuchowych, węchowych lub smakowych. Świadomość podczas tych ataków można zachować, w tym przypadku pacjent szczegółowo opisuje swoje odczucia. Napady częściowe lub ogniskowe są najczęstszym objawem padaczki. Występują, gdy komórki nerwowe ulegają uszkodzeniu w określonym obszarze jednej z półkul mózgu i dzielą się na:

1. proste - przy takich napadach nie ma zaburzeń świadomości;
2. złożone - ataki z zaburzeniami lub zmianą świadomości, spowodowane obszarami nadmiernego pobudzenia o różnych lokalizacjach i często ulegają uogólnieniu;
3. napady wtórnie uogólnione – zwykle rozpoczynają się w postaci konwulsyjnego lub niedrgawkowego napadu częściowego lub napadu nieświadomości, po którym następuje obustronne rozprzestrzenianie się konwulsyjnej aktywności ruchowej na wszystkie grupy mięśni.

Czas trwania częściowych ataków zwykle nie przekracza 30 sekund.

Są stany tzw. transu – działania nakazane zewnętrznie, bez świadomej kontroli; po odzyskaniu przytomności pacjent nie pamięta, gdzie był i co się z nim stało. Rodzajem transu jest lunatykowanie (czasami pochodzenia innego niż epilepsja).

Napady uogólnione mogą mieć charakter konwulsyjny lub niedrgawkowy (napady nieświadomości). Dla innych najbardziej przerażające są uogólnione napady drgawkowe. Na początku ataku (faza toniczna) następuje napięcie wszystkich mięśni, krótkotrwałe ustanie oddechu, często obserwuje się przeszywający krzyk, możliwe jest gryzienie języka. Po 10-20 sekundach. faza kloniczna rozpoczyna się, gdy skurcze mięśni przeplatają się z ich rozluźnieniem. Pod koniec fazy klonicznej często obserwuje się nietrzymanie moczu. Drgawki zwykle ustępują samoistnie po kilku minutach (2-5 minut). Potem przychodzi okres po ataku, charakteryzujący się sennością, dezorientacją, bólem głowy i początkiem snu.

Niedrgawkowe napady uogólnione nazywane są napadami nieświadomości. Występują niemal wyłącznie w dzieciństwo i wczesna młodość. Dziecko nagle zatrzymuje się i wpatruje się uważnie w jeden punkt, jego wzrok wydaje się nieobecny. Można zaobserwować zamykanie oczu, drżenie powiek i lekkie przechylenie głowy. Ataki trwają tylko kilka sekund (5-20 sekund) i często pozostają niezauważone.

Wystąpienie napadu padaczkowego zależy od połączenia dwóch czynników w samym mózgu: aktywności ogniska napadowego (czasami nazywanego także epileptycznym) i ogólnej konwulsyjnej gotowości mózgu. Czasami atak epilepsji poprzedza aura (greckie słowo oznaczające „wiatr” lub „wiatr”). Objawy aury są bardzo różnorodne i zależą od lokalizacji części mózgu, której funkcja jest upośledzona (to znaczy od lokalizacji ogniska padaczkowego). Ponadto pewne stany organizmu mogą być czynnikiem prowokującym napad padaczkowy (napady padaczkowe związane z początkiem miesiączki; napady padaczkowe występujące tylko podczas snu). Ponadto napad padaczkowy może być wywołany wieloma czynnikami. otoczenie zewnętrzne(na przykład migoczące światło). Istnieje wiele klasyfikacji charakterystycznych napadów padaczkowych. Z terapeutycznego punktu widzenia najwygodniejsza klasyfikacja opiera się na objawach napadów. Pomaga także odróżnić padaczkę od innych stanów napadowych.

Rodzaje napadów padaczkowych

Jakie są rodzaje napadów?

Napady padaczkowe mają bardzo różnorodne objawy - od ciężkich napadów ogólnych po niezauważalną utratę przytomności. Występują także: uczucie zmiany kształtu otaczających obiektów, drżenie powiek, mrowienie w palcu, uczucie dyskomfortu w żołądku, krótkotrwała niemożność mówienia, wielodniowe wychodzenie z domu (transy), obrót wokół własnej osi itp.

Znanych jest ponad 30 rodzajów napadów padaczkowych. Obecnie do ich usystematyzowania stosuje się Międzynarodową Klasyfikację Padaczki i Zespołów Padaczkowych. Klasyfikacja ta wyróżnia dwa główne typy napadów - uogólnione (ogólne) i częściowe (ogniskowe, ogniskowe). Te z kolei dzielą się na podtypy: napady toniczno-kloniczne, napady nieświadomości, napady częściowe proste i złożone, a także inne napady.

Co to jest aura?

Aura (greckie słowo oznaczające „wiatr” lub „wiatr”) to stan poprzedzający napad padaczkowy. Przejawy aury są bardzo różnorodne i zależą od lokalizacji części mózgu, której funkcja jest upośledzona. Mogą to być: podwyższona temperatura ciała, uczucie niepokoju i niepokoju, dźwięk, dziwny smak, zapach, zmiany w percepcji wzrokowej, nieprzyjemne odczucia w żołądku, zawroty głowy, stany „już widziane” (deja vu) lub „nigdy nie widziane” ( jamais vu), uczucie wewnętrznej błogości lub melancholii i inne doznania. Umiejętność prawidłowego opisania swojej aury może być bardzo pomocna w diagnozowaniu lokalizacji zmian w mózgu. Aura może być nie tylko zwiastunem, ale także niezależna manifestacja częściowy napad padaczkowy.

Co to są napady uogólnione?

Napady uogólnione to napady, w których napadowa aktywność elektryczna wpływa na obie półkule mózgu dodatkowe badania W takich przypadkach nie wykrywa się zmian ogniskowych w mózgu. Do głównych napadów uogólnionych zalicza się napady toniczno-kloniczne (uogólnione napady drgawkowe) i napady nieświadomości (krótkotrwałe utraty przytomności). Napady uogólnione występują u około 40% osób chorych na padaczkę.

Co to są napady toniczno-kloniczne?

Uogólnione napady toniczno-kloniczne (grand mal) charakteryzują się następującymi objawami:

1. zaciemnienie;
2. napięcie tułowia i kończyn ( drgawki toniczne);
3. drżenie tułowia i kończyn (drgawki kloniczne).

Podczas takiego ataku oddech może zostać wstrzymany na jakiś czas, ale nigdy nie prowadzi to do uduszenia. Zwykle atak trwa 1-5 minut. Po ataku może wystąpić sen, stan otępienia, letarg, a czasem ból głowy.

W przypadku, gdy aura lub atak ogniskowy występuje przed atakiem, uważa się go za częściowy z wtórnym uogólnieniem.

Czym są napady nieświadomości?

Napady nieświadomości (mała mal) to uogólnione ataki z nagłą i krótkotrwałą (od 1 do 30 sekund) utratą przytomności, której nie towarzyszą drgawki. Częstotliwość napadów nieświadomości może być bardzo duża i sięgać kilkuset napadów dziennie. Często nie są zauważani, wierząc, że dana osoba jest w tym czasie zamyślona. Podczas napadu nieświadomości ruchy nagle ustają, wzrok się zatrzymuje i nie ma reakcji na bodźce zewnętrzne. Nigdy nie ma aury. Czasami może wystąpić przewracanie oczami, drżenie powiek, stereotypowe ruchy twarzy i dłoni oraz zmiany koloru skóry twarzy. Po ataku przerwana akcja zostaje wznowiona.

Napady nieświadomości są typowe dla dzieciństwa i młodości. Z biegiem czasu mogą przekształcić się w inne rodzaje napadów.

Co to jest młodzieńcza padaczka miokloniczna?

Epilepsja miokloniczna u młodzieży rozpoczyna się w okresie dojrzewania (np. dojrzewanie) do 20 lat. Objawia się błyskawicznymi drganiami (miokloniami), zwykle rąk przy jednoczesnym zachowaniu świadomości, którym czasami towarzyszą uogólnione napady toniczne lub toniczno-kloniczne. Ataki te występują najczęściej w ciągu 1-2 godzin przed lub po przebudzeniu ze snu. Elektroencefalogram (EEG) często ujawnia charakterystyczne zmiany; zwiększona wrażliwość na migotanie światła (światłoczułość). Ta forma padaczki jest wysoce uleczalna.

Co to są napady częściowe?

Napady częściowe (ogniskowe, ogniskowe) to napady spowodowane napadową aktywnością elektryczną w ograniczonym obszarze mózgu. Ten typ napadów występuje u około 60% osób chorych na padaczkę. Napady częściowe mogą być proste lub złożone.

Napadom częściowym prostym nie towarzyszą zaburzenia świadomości. Mogą wyglądać jak drgające lub dyskomfort w niektórych częściach ciała, obracanie głowy, dyskomfort w żołądku i inne niezwykłe odczucia. Często te ataki są podobne do aury.

Złożone napady częściowe mają bardziej wyraźne objawy motoryczne i koniecznie towarzyszy im taki lub inny stopień zmiany świadomości. Wcześniej napady te klasyfikowano jako padaczkę psychoruchową i padaczkę skroniową.

W przypadku napadów częściowych zawsze przeprowadza się dokładne badanie neurologiczne, aby wykluczyć trwającą chorobę mózgu.

Co to jest padaczka Rolanda?

Jej pełna nazwa to „łagodna padaczka dziecięca z centralnymi szczytami skroniowymi (rolandycznymi)”. Już z nazwy wynika, że ​​dobrze reaguje na leczenie. Napady pojawiają się u młodszych wiek szkolny i zatrzymaj się w okresie dojrzewania. Padaczka Rolanda zwykle objawia się napadami częściowymi (np. jednostronnym drganiem kącika ust z towarzyszącym ślinieniem, połykaniem), które zwykle występują podczas snu.

Co to jest stan padaczkowy?

Stan padaczkowy to stan, w którym napady padaczkowe następują po sobie bez przerwy. Stan ten jest niebezpieczny dla życia ludzkiego. Nawet przy współczesnym poziomie rozwoju medycyny ryzyko śmierci pacjenta jest nadal bardzo wysokie, dlatego osobę ze stanem padaczkowym należy natychmiast zabrać na oddział intensywnej terapii najbliższego szpitala. Napady powtarzające się tak często, że pacjent pomiędzy nimi nie odzyskuje przytomności; rozróżnić stan padaczkowy w przypadku napadów ogniskowych i uogólnionych; bardzo zlokalizowane napady ruchowe nazywane są „uporczywą padaczką częściową”.

Co to są pseudonapady?

Schorzenia te są celowo spowodowane przez osobę i wyglądają jak drgawki. Można je inscenizować, aby przyciągnąć dodatkową uwagę lub uniknąć jakiejkolwiek aktywności. Często trudno jest odróżnić prawdziwy napad padaczkowy od pseudoepileptycznego.

Napady rzekomopadaczkowe obserwuje się:

• w dzieciństwie;
• częściej u kobiet niż u mężczyzn;
• w rodzinach, w których krewni są chorzy psychicznie;
• z histerią;
• jeśli w rodzinie występuje sytuacja konfliktowa;
• w obecności innych chorób mózgu.

W odróżnieniu od napadów padaczkowych, napady rzekome nie mają charakterystycznej fazy ponapadowej, powrót do normalności następuje bardzo szybko, osoba często się uśmiecha, rzadko dochodzi do uszkodzeń ciała, rzadko pojawia się drażliwość, a w ciągu jednego dnia rzadko pojawia się więcej niż jeden napad. krótki okres czasu. Elektroencefalografia (EEG) pozwala dokładnie wykryć napady rzekomopadaczkowe.

Niestety, napady rzekomopadaczkowe często są błędnie uznawane za padaczkowe i pacjenci zaczynają być leczeni specyficznymi lekami. W takich przypadkach bliscy boją się diagnozy, w rezultacie w rodzinie pojawia się niepokój i powstaje nadopiekuńczość nad osobą pseudochorą.

Konwulsyjne skupienie

Ognisko napadowe jest wynikiem organicznego lub funkcjonalnego uszkodzenia obszaru mózgu spowodowanego przez jakikolwiek czynnik (niewystarczające krążenie krwi (niedokrwienie), powikłania okołoporodowe, urazy głowy, choroby somatyczne lub zakaźne, nowotwory i nieprawidłowości w mózgu, zaburzenia metaboliczne zaburzenia, udar, skutki toksyczne różne substancje). W miejscu uszkodzenia strukturalnego blizna (która czasami tworzy wypełnioną płynem jamę (torbiel)). W tym miejscu okresowo może wystąpić ostry obrzęk i podrażnienie komórek nerwowych strefy ruchowej, co prowadzi do konwulsyjnych skurczów mięśni szkieletowych, co w przypadku uogólnienia pobudzenia na całą korę mózgową skutkuje utratą przytomności.

Konwulsyjna gotowość

Gotowość konwulsyjna to prawdopodobieństwo wzrostu patologicznego (padaczkowego) pobudzenia w korze mózgowej powyżej poziomu (progu), przy którym działa przeciwdrgawkowy układ mózgu. Może być wysoki lub niski. Przy wysokiej gotowości konwulsyjnej nawet niewielka aktywność w skupieniu może prowadzić do pojawienia się pełnego ataku konwulsyjnego. Konwulsyjna gotowość mózgu może być tak duża, że ​​prowadzi do krótkotrwałej utraty przytomności, nawet przy braku ogniska aktywności epileptycznej. W tym przypadku mówimy o napadach nieświadomości. I odwrotnie, konwulsyjna gotowość może być całkowicie nieobecna iw tym przypadku nawet przy bardzo silnym skupieniu aktywności padaczkowej występują napady częściowe, którym nie towarzyszy utrata przytomności. Przyczyną zwiększonej gotowości drgawkowej jest wewnątrzmaciczne niedotlenienie mózgu, niedotlenienie podczas porodu lub predyspozycja dziedziczna (ryzyko wystąpienia padaczki u potomstwa chorych na padaczkę wynosi 3-4%, czyli 2-4 razy więcej niż w populacji ogólnej).

Diagnostyka epilepsji

W sumie jest ich około 40 różne formy epilepsja i różne rodzaje napadów. Ponadto każda forma ma swój własny schemat leczenia. Dlatego tak ważne jest, aby lekarz nie tylko zdiagnozował padaczkę, ale także określił jej postać.

Jak diagnozuje się epilepsję?

Pełne badanie lekarskie obejmuje zebranie informacji o życiu pacjenta, rozwoju choroby i, co najważniejsze, bardzo szczegółowy opis ataków i warunków je poprzedzających, dokonany przez samego pacjenta i naocznych świadków ataków. Jeżeli u dziecka wystąpią drgawki, lekarz będzie zainteresowany przebiegiem ciąży i porodu u matki. Wymagane jest badanie ogólne i neurologiczne oraz elektroencefalografia. Do specjalistycznych badań neurologicznych zalicza się obrazowanie jądrowego rezonansu magnetycznego i tomografię komputerową. Głównym zadaniem badania jest identyfikacja aktualnych chorób ciała lub mózgu, które mogą być przyczyną ataków.

Co to jest elektroencefalografia (EEG)?

Za pomocą tej metody rejestrowana jest aktywność elektryczna komórek mózgowych. Jest to najważniejsze badanie w diagnostyce padaczki. Natychmiast po wystąpieniu pierwszych napadów wykonuje się badanie EEG. W padaczce w zapisie EEG pojawiają się specyficzne zmiany (aktywność padaczkowa) w postaci wyładowań ostrych fal i szczytów o wyższej amplitudzie niż fale normalne. Podczas napadów uogólnionych EEG wykazuje grupy uogólnionych kompleksów fal szczytowych we wszystkich obszarach mózgu. W padaczce ogniskowej zmiany wykrywane są tylko w określonych, ograniczonych obszarach mózgu. Na podstawie danych EEG specjalista może określić, jakie zmiany zaszły w mózgu, wyjaśnić rodzaj napadów i na tej podstawie określić, które leki będą preferowane w leczeniu. Za pomocą EEG monitoruje się także skuteczność leczenia (szczególnie ważne w przypadku napadów nieświadomości) i podejmuje decyzję o zaprzestaniu leczenia.

Jak wykonuje się EEG?

EEG jest badaniem całkowicie nieszkodliwym i bezbolesnym. W tym celu na głowę przykłada się małe elektrody i mocuje się do niej za pomocą gumowego hełmu. Elektrody połączone są przewodami z elektroencefalografem, który 100 tys. razy wzmacnia odebrane od nich sygnały elektryczne komórek mózgowych, zapisuje je na papierze lub wprowadza odczyty do komputera. Podczas badania pacjent leży lub siedzi w wygodnym fotelu diagnostycznym, zrelaksowany, z zamkniętymi oczami. Zwykle podczas wykonywania EEG wykonuje się tzw. Testy funkcjonalne (fotostymulacja i hiperwentylacja), które stanowią prowokacyjne obciążenie mózgu poprzez jasne, migające światło i wzmożoną aktywność oddechową. Jeśli atak rozpocznie się podczas EEG (zdarza się to bardzo rzadko), wówczas jakość badania znacznie wzrasta, ponieważ w tym przypadku możliwe jest dokładniejsze określenie obszaru zaburzonego aktywność elektryczna mózg

Czy zmiany w badaniu EEG stanowią podstawę do rozpoznania lub wykluczenia padaczki?

Wiele zmian w EEG jest niespecyficznych i dostarcza epileptologowi jedynie informacji uzupełniających. Dopiero na podstawie stwierdzonych zmian w aktywności elektrycznej komórek mózgowych nie można mówić o padaczce i odwrotnie, na podstawie prawidłowego badania EEG nie można wykluczyć tej diagnozy w przypadku wystąpienia napadów padaczkowych. Aktywność padaczkową w zapisie EEG regularnie wykrywa się jedynie u 20–30% osób chorych na padaczkę.

Interpretowanie zmian w aktywności bioelektrycznej mózgu jest w pewnym stopniu sztuką. Zmiany podobne do aktywności padaczkowej mogą być spowodowane ruchami gałek ocznych, połykaniem, pulsacją naczyń, oddychaniem, ruchem elektrod, wyładowaniami elektrostatycznymi i innymi przyczynami. Ponadto elektroencefalograf musi wziąć pod uwagę wiek pacjenta, ponieważ EEG dzieci i młodzieży znacznie różni się od elektroencefalogramu dorosłych.

Co to jest test hiperwentylacji?

Jest to częste i głębokie oddychanie przez 1-3 minuty. Hiperwentylacja powoduje wyraźne zmiany metaboliczne w mózgu na skutek intensywnego usuwania dwutlenku węgla (zasadowicy), co z kolei przyczynia się do pojawienia się aktywności padaczkowej w EEG u osób z napadami. Hiperwentylacja podczas zapisu EEG pozwala na identyfikację ukrytych zmian padaczkowych i wyjaśnienie natury napadów padaczkowych.

Co to jest EEG z fotostymulacją?

Test ten opiera się na fakcie, że migające światła mogą wywołać ataki u niektórych osób chorych na padaczkę. Podczas rejestracji EEG jasne światło miga rytmicznie (10-20 razy na sekundę) przed oczami badanego pacjenta. Wykrycie aktywności padaczkowej podczas fotostymulacji (światłoczułej aktywności padaczkowej) pozwala lekarzowi wybrać najwłaściwszą taktykę leczenia.

Dlaczego wykonuje się EEG z deprywacją snu?

Pozbawienie snu na 24–48 godzin przed wykonaniem EEG w celu wykrycia ukrytej aktywności padaczkowej w trudnych do rozpoznania przypadkach padaczki.

Brak snu jest dość silnym czynnikiem wyzwalającym ataki. Test ten powinien być stosowany wyłącznie pod kierunkiem doświadczonego lekarza.

Co to jest EEG podczas snu?

Jak wiadomo, kiedy pewne formy Zmiany padaczkowe w EEG są bardziej wyraźne, a czasami mogą być zauważalne jedynie podczas przeprowadzania badania we śnie. Rejestracja EEG podczas snu umożliwia wykrycie aktywności padaczkowej u większości pacjentów, u których nie została ona wykryta w ciągu dnia, nawet pod wpływem zwykłych testów prowokacyjnych. Ale niestety takie badania wymagają specjalne warunki oraz przygotowanie personelu medycznego, co ogranicza powszechne stosowanie tej metody. Jest to szczególnie trudne do przeprowadzenia u dzieci.

Czy przed badaniem EEG należy nie przyjmować leków przeciwpadaczkowych?

Nie należy tego robić. Nagłe odstawienie leku wywołuje drgawki, a nawet może spowodować stan padaczkowy.

Kiedy stosuje się wideo-EEG?

To bardzo złożone badanie przeprowadza się w przypadkach, gdy trudno jest określić rodzaj napadu padaczkowego, a także w diagnostyce różnicowej napadów rzekomych. Wideo-EEG to zapis wideo ataku, często podczas snu, z jednoczesnym jego wykonaniem Rejestracja EEG. Badanie to przeprowadza się wyłącznie w wyspecjalizowanych ośrodkach medycznych.

Po co robi się mapowanie mózgu?

Ten rodzaj EEG z komputerową analizą aktywności elektrycznej komórek mózgowych wykonywany jest zazwyczaj w celach naukowych.Zastosowanie tej metody w leczeniu padaczki ogranicza się do identyfikacji jedynie zmian ogniskowych.

Czy EEG jest szkodliwe dla zdrowia?

Elektroencefalografia jest badaniem absolutnie nieszkodliwym i bezbolesnym. EEG nie jest powiązany z żadnym wpływem na mózg. Badanie to można przeprowadzać tak często, jak to konieczne. Wykonanie EEG wiąże się jedynie z niewielkimi niedogodnościami związanymi z zakładaniem kasku na głowę oraz lekkimi zawrotami głowy, które mogą wystąpić podczas hiperwentylacji.

Czy wyniki EEG zależą od urządzenia, na którym wykonywane jest badanie?

Urządzenia do prowadzenia EEG – elektroencefalografy różnych firm nie różnią się zasadniczo od siebie. Różnią się jedynie poziomem obsługi technicznej specjalistów oraz liczbą kanałów rejestrujących (zastosowanych elektrod). Wyniki EEG w dużej mierze zależą od kwalifikacji i doświadczenia specjalisty prowadzącego badania i analizę uzyskanych danych.

Jak przygotować dziecko do badania EEG?

Trzeba dziecku wyjaśnić, co go czeka podczas badania i przekonać, że jest ono bezbolesne. Przed badaniem dziecko nie powinno odczuwać głodu. Głowę należy umyć do czysta. Przy małych dzieciach należy dzień wcześniej poćwiczyć zakładanie kasku i pozostawanie w bezruchu z zamkniętymi oczami (można bawić się w astronautę lub kierowcę czołgu), a także nauczyć je głębokiego i częstego oddychania pod komendą "wdech i wydech."

tomografia komputerowa

Tomografia komputerowa (CT) to metoda badania mózgu za pomocą promieniowania radioaktywnego (rentgenowskiego). Podczas badania wykonywana jest seria zdjęć mózgu w różnych płaszczyznach, co pozwala, w przeciwieństwie do konwencjonalnej radiografii, uzyskać obraz mózgu w trzech wymiarach. CT pozwala wykryć zmiany strukturalne w mózgu (guzy, zwapnienia, zaniki, wodogłowie, cysty itp.).

Dane CT mogą jednak nie mieć wartości informacyjnej w przypadku niektórych rodzajów ataków, do których zaliczają się w szczególności:

wszelkie napady padaczkowe trwające przez długi czas, zwłaszcza u dzieci;

uogólnione napady padaczkowe bez zmian ogniskowych w EEG i cech uszkodzenia mózgu w badaniu neurologicznym.

Rezonans magnetyczny

Rezonans magnetyczny jest jednym z najbardziej skutecznych precyzyjne metody diagnostyka zmian strukturalnych w mózgu.

Jądrowy rezonans magnetyczny (NMR) to zjawisko fizyczne polegające na właściwościach niektórych jąder atomowych, umieszczonych w silnym polu magnetycznym, pochłaniających energię w zakresie częstotliwości radiowych i emitujących ją po ustaniu ekspozycji na impuls o częstotliwości radiowej. Pod względem możliwości diagnostycznych NMR przewyższa tomografię komputerową.

Do głównych wad zalicza się zwykle:

1. niska niezawodność wykrywania zwapnień;
2. wysoka cena;
3. niemożność zbadania pacjentów z klaustrofobią (strach przed zamkniętymi przestrzeniami), sztucznymi rozrusznikami serca (rozrusznikami serca), dużymi metalowymi implantami wykonanymi z metali niemedycznych.

Czy badanie lekarskie jest konieczne w przypadku, gdy nie ma już ataków?

Jeżeli u osoby chorej na padaczkę nie występują napady drgawkowe, ale nie odstawiono jeszcze leków, zaleca się, aby przynajmniej raz na sześć miesięcy osoba chora na padaczkę poddała się kontrolnym badaniom ogólnym i neurologicznym. Jest to szczególnie ważne przy monitorowaniu działań niepożądanych leków przeciwpadaczkowych. Zwykle sprawdzany jest stan wątroby węzły chłonne, dziąsła, włosy, a także przeprowadzone testy laboratoryjne badania krwi i wątroby. Ponadto czasami konieczne jest monitorowanie ilości leków przeciwdrgawkowych we krwi. Badanie neurologiczne obejmuje tradycyjne badanie neurologa i EEG.

Przyczyna śmierci w epilepsji

Stan padaczkowy jest szczególnie niebezpieczny ze względu na wyraźną aktywność mięśni: drgawki toniczno-kloniczne mięśni oddechowych, wdychanie śliny i krwi z jamy ustnej, a także opóźnienia i zaburzenia rytmu oddychania prowadzą do niedotlenienia i kwasicy. Układ sercowo-naczyniowy doświadcza ekstremalnego stresu z powodu ogromnej pracy mięśni; niedotlenienie zwiększa obrzęk mózgu; kwasica nasila zaburzenia hemodynamiczne i mikrokrążenia; po drugie, warunki funkcjonowania mózgu coraz bardziej się pogarszają. Kiedy stan padaczkowy przedłuża się w klinice, głębokość stanu śpiączki wzrasta, drgawki stają się toniczne, hipotonię mięśni zastępuje atonia, a hiperrefleksję zastępuje arefleksja. Hemodynamiczny i zaburzenia oddechowe. Drgawki mogą całkowicie ustać i rozpoczyna się faza padaczkowego wyczerpania: szpary w oczach i usta są na wpół otwarte, wzrok jest obojętny, źrenice rozszerzone. W tym stanie może nastąpić śmierć.

Do cytotoksyczności i martwicy prowadzą dwa główne mechanizmy, w których depolaryzacja komórkowa jest wspomagana przez stymulację receptorów NMDA, a kluczowym punktem jest zapoczątkowanie kaskady destrukcji wewnątrz komórki. W pierwszym przypadku nadmierne pobudzenie neuronów wynika z obrzęku (przedostania się płynu i kationów do komórki), co prowadzi do uszkodzeń osmotycznych i lizy komórek. W drugim przypadku aktywacja receptorów NMDA aktywuje napływ wapnia do neuronu wraz z akumulacją wewnątrzkomórkowego wapnia do poziomu wyższego, niż jest to w stanie pomieścić cytoplazmatyczne białko wiążące wapń. Wolny wewnątrzkomórkowy wapń jest toksyczny dla neuronu i prowadzi do szeregu reakcji neurochemicznych, w tym do dysfunkcji mitochondriów, aktywuje proteolizę i lipolizę, które niszczą komórkę. To błędne koło leży u podstaw śmierci pacjenta ze stanem padaczkowym.

Rokowanie w przypadku epilepsji

W większości przypadków po pojedynczym ataku rokowanie jest korzystne. U około 70% pacjentów w trakcie leczenia następuje remisja, czyli brak napadów przez 5 lat. U 20–30 % napadów drgawkowych utrzymują się nadal, często konieczne jest jednoczesne podanie kilku leków przeciwdrgawkowych.

Pierwsza pomoc

Oznaki lub objawy ataku to zazwyczaj: konwulsyjne skurcze mięśni, zatrzymanie oddechu, utrata przytomności. Podczas ataku osoby wokół ciebie muszą zachować spokój – bez paniki i zamieszania, zapewnić odpowiednią pierwszą pomoc. Wymienione objawy ataku powinny ustąpić samoistnie w ciągu kilku minut. Osoby w Twoim otoczeniu najczęściej nie są w stanie przyspieszyć naturalnego ustąpienia objawów towarzyszących atakowi.

Najważniejszym celem udzielenia pierwszej pomocy podczas napadu jest zapobieżenie uszczerbkowi na zdrowiu osoby doświadczającej napadu.

Początkowi ataku może towarzyszyć utrata przytomności i upadek osoby na podłogę. W przypadku upadku ze schodów w pobliżu przedmiotów wystających z podłogi istnieje ryzyko stłuczeń i złamań głowy.

Pamiętaj: atak nie jest chorobą przenoszoną z osoby na osobę; podczas udzielania pierwszej pomocy postępuj odważnie i poprawnie.

Wejście do ataku

Podeprzyj upadającą osobę rękami, opuść ją na podłogę lub usiądź na ławce. Jeśli dana osoba jest w niebezpieczne miejsce np. na skrzyżowaniu lub w pobliżu klifu, podnosząc głowę, biorąc ją pod pachy, odsuń ją nieco od niebezpiecznego miejsca.

Początek ataku

Usiądź obok osoby i przytrzymaj najważniejszą rzecz - głowę tej osoby, najwygodniej jest to zrobić trzymając głowę osoby leżącej między kolanami i trzymając ją rękoma na górze. Kończyny nie muszą być unieruchomione, nie będą wykonywać ruchów amplitudowych, a jeśli początkowo osoba leży całkiem wygodnie, nie będzie w stanie zranić się. W pobliżu nie są potrzebne żadne inne osoby, poproś je, aby się odsunęły. Główna faza ataku. Trzymając głowę, przygotuj złożoną chusteczkę lub część ubrania. Może to być potrzebne do wytarcia śliny, a jeśli usta są otwarte, można włożyć między zęby kawałek tego materiału złożony z kilku warstw, co zapobiegnie przygryzaniu języka, policzka, a nawet uszkodzeniu zębów o siebie inne podczas skurczów.

Jeśli szczęki są szczelnie zamknięte, nie ma potrzeby otwierania ust na siłę (to najprawdopodobniej nie zadziała i może uszkodzić jamę ustną).

Jeżeli wydzielanie śliny wzmoże się, nadal trzymaj głowę poszkodowanego, ale odwróć ją na bok, tak aby ślina mogła spłynąć na podłogę kącikiem ust i nie przedostać się do dróg oddechowych. Nie ma nic złego w tym, że trochę śliny dostanie się na ubranie lub dłonie.

Powrót do zdrowia po ataku

Zachowaj całkowity spokój, napad z zatrzymaniem oddechu może trwać kilka minut, zapamiętaj kolejność objawów ataku, aby móc później opisać je swojemu lekarzowi.

Po ustaniu drgawek i rozluźnieniu ciała konieczne jest ułożenie ofiary w pozycji bocznej ustalonej - na boku jest to konieczne, aby zapobiec cofnięciu się korzenia języka.

Pokrzywdzony może mieć przy sobie leki, jednak można je zastosować wyłącznie na bezpośrednią prośbę ofiary, w przeciwnym razie grozi mu odpowiedzialność karna za spowodowanie uszczerbku na zdrowiu. W zdecydowanej większości przypadków powrót do zdrowia po ataku powinien nastąpić w sposób naturalny, a właściwy lek lub mieszaninę i dawkę dobierze sama osoba po wyzdrowieniu z ataku. Nie warto szukać u osoby instrukcji i leków, ponieważ nie jest to konieczne i spowoduje jedynie niezdrową reakcję innych.

W rzadkich przypadkach wyzdrowieniu po ataku może towarzyszyć mimowolne oddawanie moczu, podczas gdy osoba nadal ma w tym czasie drgawki, a świadomość nie wróciła do niego w pełni. Grzecznie poproś inne osoby, aby się odsunęły i rozeszły, podeprzyj głowę i ramiona danej osoby i delikatnie zniechęcaj ją do wstawania. Później osoba będzie mogła się zakryć np. nieprzezroczystą torbą.

Czasami, gdy dochodzi do siebie po ataku, nawet przy rzadkich drgawkach, osoba próbuje wstać i zacząć chodzić. Jeśli potrafisz zapanować nad spontanicznymi impulsami danej osoby na boki, a miejsce nie stwarza żadnego zagrożenia, np. w postaci pobliskiej drogi, klifu itp., pozwól tej osobie bez Twojej pomocy wstań i chodź z nim, trzymając go mocno. Jeśli miejsce jest niebezpieczne, nie pozwól mu wstać, dopóki drgawki całkowicie nie ustaną lub całkowicie nie powróci przytomność.

Zwykle 10 minut po ataku osoba całkowicie odzyskuje zmysły. normalna kondycja i nie potrzebuje już pierwszej pomocy. Niech osoba sama zdecyduje o potrzebie skorzystania z pomocy lekarskiej, po wyzdrowieniu po ataku czasami nie jest ona już konieczna. Są ludzie, którzy mają ataki kilka razy dziennie, a mimo to są pełnoprawnymi członkami społeczeństwa.

Często młodzi ludzie odczuwają dyskomfort w znacznie większym stopniu niż sam atak, gdy uwaga innych osób poświęcona temu wydarzeniu jest dla nich niewygodna. Przypadki ataku pod wpływem pewnych czynników drażniących i okoliczności zewnętrznych mogą wystąpić u prawie połowy pacjentów; najpierw zabezpiecz się przed tym nowoczesna medycyna nie pozwala na to.

Osoba, której atak już się kończy, nie powinna znajdować się w centrum ogólnej uwagi, nawet jeśli podczas dochodzenia do siebie po ataku wydaje mimowolne, konwulsyjne krzyki. Możesz na przykład trzymać głowę danej osoby podczas spokojnej rozmowy z tą osobą, pomaga to zmniejszyć stres, dodaje pewności osobie wychodzącej z ataku, a także uspokaja gapiów i zachęca ich do rozproszenia się.

W przypadku drugiego ataku, którego początek wskazuje na zaostrzenie choroby i konieczność hospitalizacji, należy wezwać karetkę pogotowia, ponieważ po drugim ataku z rzędu mogą nastąpić kolejne. Komunikując się z operatorem wystarczy podać płeć i przybliżony wiek ofiary, w odpowiedzi na pytanie „Co się stało?” odpowiedz „powtarzający się atak padaczki”, podaj adres i duże stałe punkty orientacyjne, na prośbę operatora podaj informacje o sobie.

Ponadto karetkę należy wezwać, jeżeli:

• atak trwa dłużej niż 3 minuty
• po ataku ofiara nie odzyskuje przytomności dłużej niż 10 minut
• atak nastąpił po raz pierwszy
• atak nastąpił u dziecka lub osoby starszej
• atak miał miejsce u kobiety w ciąży
• Podczas ataku ofiara została ranna.

Leczenie epilepsji

Leczenie pacjenta chorego na padaczkę ma na celu wyeliminowanie przyczyny choroby, wyhamowanie mechanizmów rozwoju napadów oraz skorygowanie skutków psychospołecznych, które mogą wystąpić w wyniku dysfunkcji neurologicznej leżącej u podstaw choroby lub w związku z utrzymującym się zmniejszeniem zdolności do pracy .

Jeśli zespół padaczkowy jest wynikiem zaburzeń metabolicznych, takich jak hipoglikemia lub hipokalcemia, to po przywróceniu procesów metabolicznych do normalnego poziomu napady zwykle ustępują. Jeśli napady padaczkowe spowodowane są anatomicznym uszkodzeniem mózgu, takim jak guz, malformacja tętniczo-żylna czy torbiel mózgu, wówczas usunięcie ogniska patologicznego prowadzi również do ustąpienia napadów. Jednak długotrwałe zmiany, nawet te, które nie postępują, mogą powodować rozwój różnych negatywnych zmian. Zmiany te mogą prowadzić do powstania przewlekłych ognisk padaczkowych, których nie da się wyeliminować poprzez usunięcie zmiany pierwotnej. W takich przypadkach konieczna jest kontrola, a czasami konieczne jest chirurgiczne wycięcie padaczkowych obszarów mózgu.

Farmakoterapia padaczki

• Leki przeciwdrgawkowe, zwane również lekami przeciwdrgawkowymi, zmniejszają częstotliwość i czas trwania napadów, a w niektórych przypadkach całkowicie zapobiegają napadom:
• Leki neurotropowe - mogą hamować lub stymulować przekazywanie pobudzenia nerwowego w różnych częściach (ośrodkowego) układu nerwowego.
• Substancje psychoaktywne i leki psychotropowe wpływają na funkcjonowanie ośrodkowego układu nerwowego, prowadząc do zmian stanu psychicznego.
• Racetamy stanowią obiecującą podklasę psychoaktywnych substancji nootropowych.

Leki przeciwpadaczkowe dobiera się w zależności od postaci padaczki i charakteru napadów. Lek jest zwykle przepisywany w małej dawce początkowej ze stopniowym zwiększaniem, aż do wystąpienia optymalnego efektu klinicznego. Jeśli lek jest nieskuteczny, stopniowo go odstawia się i przepisywany jest następny. Pamiętaj, że pod żadnym pozorem nie należy zmieniać dawkowania leku ani samodzielnie przerywać leczenia. Nagła zmiana dawki może spowodować pogorszenie stanu i nasilenie ataków.

Leczenie niefarmakologiczne

• Chirurgia;
• Metoda Voighta;
• Leczenie osteopatyczne;
• Badanie wpływu bodźców zewnętrznych wpływających na częstotliwość ataków i osłabienie ich wpływu. Na przykład na częstotliwość ataków może mieć wpływ codzienna rutyna lub możliwe jest ustalenie indywidualnego połączenia, na przykład podczas picia wina, a następnie popijania go kawą, ale to wszystko jest indywidualne dla każdego organizmu organizmu. pacjent z epilepsją;
• Dieta ketogeniczna.

Padaczka a prowadzenie pojazdu

Każdy stan ma własne zasady określające, kiedy osoba chora na padaczkę może uzyskać prawo jazdy, a w kilku krajach obowiązują przepisy wymagające od lekarzy zgłaszania pacjentów chorych na padaczkę do rejestru i informowania pacjentów o ich odpowiedzialności w tym zakresie. Ogólnie rzecz biorąc, pacjenci mogą prowadzić samochód, jeśli nie mają napadów od 6 miesięcy do 2 lat (z leczeniem farmakologicznym lub bez). W niektórych krajach nie jest określony dokładny czas trwania tego okresu, jednak pacjent powinien uzyskać zaświadczenie od lekarza, że ​​napady ustały. Lekarz ma obowiązek uprzedzić pacjenta chorego na padaczkę o ryzyku, na jakie naraża się podczas prowadzenia pojazdu z tą chorobą.

Większość osób chorych na padaczkę, z odpowiednią kontrolą napadów, uczęszcza do szkoły, wchodzi na rynek pracy i prowadzi stosunkowo normalne życie. Dzieci chore na padaczkę mają zwykle więcej problemów w szkole niż ich rówieśnicy, należy jednak dołożyć wszelkich starań, aby umożliwić tym dzieciom dobrą naukę poprzez dodatkowe wsparcie w postaci korepetycji i poradnictwa.

Jaki związek ma epilepsja z życiem seksualnym?

Zachowania seksualne są ważną, ale bardzo prywatną częścią życia większości mężczyzn i kobiet. Badania wykazały, że około jedna trzecia osób chorych na padaczkę, niezależnie od płci, ma problemy seksualne. Głównymi przyczynami dysfunkcji seksualnych są czynniki psychospołeczne i fizjologiczne.

Czynniki psychospołeczne:

• ograniczona aktywność społeczna;
• brak poczucia własnej wartości;
• odrzucenie przez jednego z partnerów faktu, że drugi ma epilepsję.

Czynniki psychospołeczne niezmiennie powodują seksualna dysfunkcja w różnych choroby przewlekłe, a także są przyczyną problemów seksualnych w padaczce. Obecność ataków często prowadzi do poczucia bezbronności, bezradności, niższości i utrudnia nawiązanie normalnych relacji z partnerem seksualnym. Ponadto wiele osób obawia się, że ich aktywność seksualna może wywołać ataki, zwłaszcza gdy ataki są wywoływane przez hiperwentylację lub aktywność fizyczną.

Znane są nawet formy padaczki, w których doznania seksualne są składnikiem ataku epilepsji i w rezultacie tworzą negatywny stosunek do wszelkich przejawów pragnień seksualnych.

Czynniki fizjologiczne:

• dysfunkcja struktur mózgu odpowiedzialnych za zachowania seksualne (głębokie struktury mózgu, płat skroniowy);
• zmiana poziom hormonów z powodu drgawek;
• wzrost poziomu substancji hamujących w mózgu;
• obniżony poziom hormonów płciowych spowodowany przyjmowaniem leków.

Zmniejszony popęd seksualny występuje u około 10% osób przyjmujących leki przeciwpadaczkowe i jest bardziej wyraźny u osób przyjmujących barbiturany. Dość rzadkim przypadkiem padaczki jest wzmożona aktywność seksualna, która jest równie poważnym problemem.

Oceniając zaburzenia seksualne, należy wziąć pod uwagę, że mogą one być także skutkiem niewłaściwego wychowania, ograniczenia religijne i negatywne doświadczenia z wczesnego życia seksualnego, ale najczęstszą przyczyną jest naruszenie relacji z partnerem seksualnym.

Epilepsja i ciąża

Większość kobiet chorych na padaczkę może zajść w ciążę bez komplikacji i urodzić zdrowe dzieci, nawet jeśli przyjmują w tym czasie leki przeciwdrgawkowe. Jednak w czasie ciąży zmienia się przebieg procesów metabolicznych w organizmie, Specjalna uwaga Należy monitorować stężenie leków przeciwpadaczkowych we krwi. Czasami w celu utrzymania stężeń terapeutycznych konieczne jest przepisanie stosunkowo dużych dawek. Najbardziej dotknięte kobiety, których stan był dobrze kontrolowany przed ciążą, nadal czują się dobrze podczas ciąży i porodu. Kobiety, których napady nie są kontrolowane przed ciążą, są obarczone większym ryzykiem wystąpienia powikłań w czasie ciąży.

Jedno z najpoważniejszych powikłań ciąży, zatrucie, często objawia się uogólnionymi napadami toniczno-klonicznymi w ostatnim trymestrze ciąży. Takie napady są objawem ciężkiego zaburzenia neurologicznego i nie są objawem padaczki, a u kobiet chorych na padaczkę występują nie częściej niż u innych. Toksykozę należy skorygować: pomoże to zapobiec występowaniu napadów.

U potomstwa kobiet chorych na padaczkę ryzyko wystąpienia wad embrionalnych jest 2–3 razy większe; Wydaje się, że jest to spowodowane połączeniem małej częstości występowania wad rozwojowych wywołanych lekami i predyspozycji genetycznych. Wśród obserwowanych wady wrodzone obejmuje płodowy zespół hydantoinowy, charakteryzujący się rozszczepem wargi i podniebienia, wadą serca, hipoplazją palców i dysplazją paznokci.

Idealnym rozwiązaniem dla kobiety planującej ciążę byłoby odstawienie leków przeciwpadaczkowych, jednak jest bardzo prawdopodobne, że u dużej liczby pacjentek doprowadzi to do nawrotu napadów padaczkowych, co w przyszłości będzie bardziej szkodliwe zarówno dla matki, jak i dziecka . Jeśli stan pacjentki pozwala na przerwanie leczenia, można to zrobić w odpowiednim momencie przed ciążą. W pozostałych przypadkach wskazane jest prowadzenie leczenia podtrzymującego jednym lekiem, przepisując go w minimalnej skutecznej dawce.

U dzieci przewlekle narażonych na barbiturany w macicy często występuje przejściowy letarg, niedociśnienie, niepokój i często objawy odstawienia barbituranów. Dzieci te należy włączyć do grupy ryzyka rozwoju różnych zaburzeń w okresie noworodkowym, powoli wyprowadzać ze stanu uzależnienia od barbituranów, a ich rozwój należy uważnie monitorować.

Istnieją również napady podobne do epileptycznych, ale nimi nie są. Zwiększona pobudliwość z powodu krzywicy, nerwicy, histerii, zaburzeń pracy serca i oddychania może powodować takie ataki.

Afektywne - ataki oddechowe:

Dziecko zaczyna płakać, a w szczytowym momencie płaczu przestaje oddychać, czasami nawet wiotcze, traci przytomność, mogą wystąpić drgawki. Pomoc w przypadku ataków afektywnych jest bardzo prosta. Należy nabrać jak najwięcej powietrza do płuc i z całych sił dmuchnąć w twarz dziecka lub przetrzeć mu twarz zimną wodą. Odruchowo oddech zostanie przywrócony, a atak ustanie. Jest też yaktacja, kiedy bardzo małe dziecko kołysze się z boku na bok, wydaje się, że kołysze się do snu przed pójściem spać. A ci, którzy już wiedzą, jak siedzieć, kołysać się w przód i w tył. Najczęściej do yaktacji dochodzi, gdy nie ma niezbędnego kontaktu emocjonalnego (dzieje się to u dzieci w domach dziecka), rzadko – z powodu zaburzeń psychicznych.

Oprócz wymienionych stanów występują ataki utraty przytomności związane z zaburzeniami czynności serca, oddychania itp.

Wpływ na charakter

Patologiczne pobudzenie kory mózgowej i drgawki nie ustępują bez pozostawienia śladu. W rezultacie zmienia się psychika pacjenta chorego na padaczkę. Oczywiście stopień zmiany psychicznej w dużej mierze zależy od osobowości pacjenta, czasu trwania i ciężkości choroby. Zasadniczo następuje spowolnienie procesów umysłowych, przede wszystkim myślenia i afektów. W miarę postępu choroby następują zmiany w sposobie myślenia, pacjent często nie potrafi oddzielić tego, co ważne, od tego, co nieważne. Myślenie staje się bezproduktywne, ma charakter konkretno-opisowy, stereotypowy; W mowie dominują wyrażenia standardowe. Wielu badaczy określa to mianem „myślenia labiryntowego”.

Według danych obserwacyjnych, w zależności od częstotliwości występowania u pacjentów, zmiany charakteru u epileptyków można uporządkować w następującej kolejności:

• powolność,
• lepkość myślenia,
• ociężałość,
• gorący temperament,
• egoizm,
• żal,
• dokładność,
• hipochondryczność,
• kłótliwość,
• dokładność i pedanteria.

Charakterystyczny jest wygląd pacjenta chorego na padaczkę. Powolność, powściągliwość w gestach, milczenie, powolny wyraz twarzy, brak wyrazu twarzy są uderzające, często można zauważyć „stalowy” połysk w oczach (objaw Chizha).

Złośliwe formy padaczki ostatecznie prowadzą do otępienia padaczkowego. U pacjentów z otępieniem objawia się ono letargiem, biernością, obojętnością i rezygnacją z choroby. Lepkie myślenie jest bezproduktywne, pamięć jest ograniczona, a słownictwo ubogie. Utrata napięcia, ale służalczość, pochlebstwa i obłuda pozostają. Rezultatem jest obojętność na wszystko z wyjątkiem własnego zdrowia, drobnych zainteresowań i egocentryzmu. Dlatego ważne jest, aby rozpoznać chorobę na czas! Zrozumienie społeczne i pełne wsparcie są niezwykle ważne!

Czy można pić alkohol?

Niektóre osoby chore na padaczkę w ogóle nie piją alkoholu. Powszechnie wiadomo, że alkohol może wywoływać drgawki, ale jest to w dużej mierze spowodowane indywidualną podatnością, a także postacią padaczki. Jeśli osoba z napadami jest w pełni przystosowana do pełne życie w społeczeństwie będzie w stanie znaleźć rozsądne rozwiązanie problemu picia alkoholu. Dopuszczalne dawki dziennego spożycia alkoholu to dla mężczyzn 2 kieliszki wina, dla kobiet 1 kieliszek.

Czy można palić?

Palenie szkodzi – to wiadomo. Nie było bezpośredniego związku między paleniem a występowaniem ataków. Istnieje jednak ryzyko pożaru, jeśli do ataku dojdzie podczas palenia bez nadzoru. Kobiety chore na padaczkę nie powinny palić w czasie ciąży, aby nie zwiększać ryzyka (i tak już wysokiego) wystąpienia wad rozwojowych u dziecka.

Ważny! Leczenie odbywa się wyłącznie pod nadzorem lekarza. Samodiagnoza i samoleczenie są niedopuszczalne!

Istniejące jako predyspozycja lub nabyte w wyniku uszkodzenia, strukturalne i funkcjonalne odchylenie od normy neuronów mózgowych stanowi podstawę zaburzenia procesów mózgowych, które prowadzą do zwiększonej pobudliwości, charakteryzującej się przewagą pobudzenia nad hamowaniem i wzrastającą do konwulsyjna gotowość. Na tym tle, po stłumieniu mechanizmów hamujących, pojedyncze, ale intensywne lub kumulujące się podrażnienia powodują zjawiska konwulsyjne.

Forester istotę konwulsyjnej gotowości, która zmienia się nie tylko od jednostki do jednostki, ale także z chwili na chwilę u tej samej osoby, widzi w niezwykle niestabilnej pobudliwości wszystkich elementów motorycznych układu nerwowego: nawet słabe podrażnienia powodują maksymalne wyładowania w ognisko patologiczne, a ta reakcja trwa dłużej niż samo podrażnienie, a podniecenie, rozprzestrzeniając się na sąsiednie obszary, może powodować uogólnione drgawki. Z metaboliczno-fizjologicznego punktu widzenia, zgodnie z poglądami Selbacha, charakteryzuje on gotowość konwulsyjną jako wyraz całego zespołu zjawisk metabolicznych, które w okresie międzynapadowym zdeterminowane są przewagą procesów asymilacyjnych i prowadzą do potrzeba centralnego przełącznika w kierunku dysymilacji i w postaci napadu konwulsyjnego. Dziedziczna lub nabyta gotowość konwulsyjna słabnie w starszym wieku, zmienia się w zależności od pory dnia i roku i podlega wpływowi układu hormonalnego.

Czynniki przyczyniające się do napadu. Czynniki zwiększające pobudliwość i jej labilność mogą być spowodowane procesami metabolicznymi lub neurofizjologicznymi, a procesy te oddziałują na siebie.

Procesy metaboliczne i fizjologiczne. W aspekcie metaboliczno-fizjologicznym gotowość konwulsyjna zwiększa się przy wszelkich odchyleniach od normy, którą Selbach redukuje do wspólny mianownik parasympatykotonia z asymilacyjną, trofotropową tendencją metaboliczną (zwiększenie masy ciała, gromadzenie się płynu w tkankach po podaniu duże ilości sól kuchenna, błędy w diecie, zaparcia). Zwiększone niebezpieczeństwo jest obarczone wagototoniczną fazą snu, a napad często występuje w nocy po niezwykłej deprywacji snu, kiedy sen jest szczególnie głęboki. Równie niebezpieczna jest faza przechodzenia ze stanu bardziej przebudzonego w ciągu dnia do stanu bardziej regenerującego w nocy i z powrotem, która charakteryzuje się zwiększoną labilnością. Zdefiniowana wartość Mogą również występować pewne czynniki klimatyczne, w wyniku których może wzrosnąć labilność wegetatywna.

Obniżenie progu drgawkowego może być również spowodowane zasadowicą krwi w wyniku hiperwentylacji, po której ciśnienie krwi zmniejsza się, dopływ krwi do mózgu znacznie się zmniejsza, a w wielu przypadkach na elektroencefalogramie pojawiają się zaburzenia. Spadek zawartości dwutlenku węgla we krwi optymalnie 3-5% stopniowo osłabia aktywność neuronów siatkowatych, natomiast ograniczony wzrost dwutlenku węgla ją wzmaga. Jeśli chodzi o czynniki hormonalno-metaboliczne, do napadów drgawkowych przyczyniają się hipoglikemia, hipokalcemia, a w niektórych przypadkach miesiączka, ciąża i niedoczynność tarczycy.

Procesy nerwowe. Przełączenie dysymilacyjne staje się konieczne w wyniku nadmiernego wzmocnienia asymilacyjnej instalacji metabolicznej. Moment ten odgrywa pewną rolę w zmianach neurohumoralnych, prowadzących na skutek narastającego pobudzenia do wyładowania padaczkowego. Na układy hamujący i aktywujący pnia mózgu, które według Selbacha są materialnymi substratami dwubiegunowości trofo- i ergotropowej, wpływa jednak nie tylko dominujący w tym czy innym czasie układ metaboliczny, ale także procesy nerwowe. Podobne znaczenie mają uszkodzenia mózgu: zwiększone ciśnienie śródmózgowe, podrażnienia mechaniczne i termiczne (udar cieplny), zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zatrucia egzogenne i endogenne, zaburzenia krążenia na skutek skurczów naczyń, nadciśnienie i niedociśnienie tętnicze, wahania ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego itp. Spowodowane przez leki zwiększenie pobudliwości napadowej korowej jest, jak sugeruje Kaspers, (przynajmniej częściowo) konsekwencją ich bezpośredniego wpływu na przepuszczalność komórkową w korze mózgowej. Do napadu może również przyczynić się silna stymulacja sensoryczna: fotostymulacja z przerywaną stymulacją światłem i głośnymi dźwiękami.

Wpływy psychiczne. Mogą również zwiększać aktywność napadową. Silne przeżycia emocjonalne mogą mieć pierwszeństwo przed czynnikami hormonalnymi, wegetatywnymi czy naczynioruchowymi podczas stresu psychicznego, przy aktywnej koncentracji, w warunkach odpowiedzialnej pracy lub w uroczystej atmosferze, napady często są tłumione, ale potem, gdy napięcie psychiczne mija i siły obronne osłabną, następuje powstać ze zdwojoną siłą. Eksperci donoszą o dzieciach, które szybko poruszając dłonią i wyciągniętymi palcami między oczami a źródłem światła, potrafiły sztucznie wywołać u siebie napad drgawkowy, a u jednego pacjenta wywołanie takiego napadu wiązało się z taką przyjemnością, że stało się potrzebą jej. Jeśli zwiększając gotowość konwulsyjną za pomocą migoczącego światła, mamy do czynienia ze zjawiskiem odruchowym, to w tym przypadku czynnik psychologiczny odegrał rolę prowokującą, podobnie jak w padaczce „muzykogennej”. Tym czynnikiem psychologicznym może być doświadczenie nie tylko naładowane emocjonalnie, ale także kojarzone z określonym znaczeniem. Tak więc na elektroencefalogramie jednego z młodych pacjentów cierpiących na padaczkę zaobserwowano potencjały konwulsyjne, gdy wywołano nazwisko jednego z jego współlokatorów, z którym miał napięte stosunki.

Czynniki opóźniające napady. Czynnikami opóźniającymi napady są, zgodnie ze swoim antagonizmem w stosunku do czynników obniżających próg drgawkowy, te, których działanie charakteryzuje się charakterem sympatykotonicznym, ergotropowym i dysymilacyjnym. To prawda, że ​​​​w warunkach skrajnej labilności wegetatywnej stymulacja ergotropowa może również wywołać napad, bez którego napad nie występuje. Próg drgawkowy jest zwykle zwiększany przez odwodnienie, kwasicę i podwyższony poziom globulin, które zwykle leżą u podstaw postu, a także leki wzmagające procesy oksydacyjne (wapń, chlorek amonu itp.) Oraz restrukturyzację metaboliczną spowodowaną procesami infekcyjnymi. Czasami prowadzi do tego pneumoencefalografia. U jednego z naszych pacjentów napady ustały w momencie zaostrzenia łuszczycy. Gottwald donosi o jednym pacjencie z padaczką pourazową, u którego po zatruciu talem rozwinęła się bezsenność i przemijający parkinsonizm, a napady ustały. Autor ten nawiązuje do przypadku Klusa, u którego u pacjenta po epidemicznym zapaleniu mózgu obejmującym ośrodki autonomiczne międzymózgowia rozwinął się parkinsonizm, a padaczka ustąpiła, i ustanie napadów u swego pacjenta tłumaczy faktem, że tal, ten „stychnina układu współczulnego” kompensowała tendencję wagotropową. Preparaty hormonalne przytarczyc i gonad, częściowo przysadki mózgowej i nadnerczy oraz leki farmakologiczne- atropina i barbiturany hamujące wagotonię.
W aspekcie neurofizjologicznym prawidłowe rytmy mózgu, które dzięki naprzemienności pobudzenia i opóźnień utrzymują prawidłowy poziom gotowości, stanowią fizjologiczną ochronę przed wyładowaniami konwulsyjnymi. Po napadzie następuje krótkotrwałe zwiększenie progu drgawkowego, po którym następuje jego obniżenie.

Prowokowanie napadu. Stosując test wodny z pituitryną (lek pochodzący z tylnego płata przysadki mózgowej), o działaniu którego decyduje ogólna sytuacja wegetatywna, można wywołać zrosty u większości chorych na padaczkę (ale nie u osób zdrowych). Diagnostycznie pewniejsze i bezpieczniejsze od tego testu są metody mające na celu aktywację potencjałów konwulsyjnych, a przede wszystkim wspomnianą już hiperwentylację z jej działaniem alkalizującym i obniżającym próg drgawkowy. W przypadku niejasnych chorób ogniskowych mózgu oraz w przypadku aktywacji urazowych ognisk drgawkowych wskazane okazało się podanie dożylne kardiazol. Za pomocą powolnego wstrzyknięcia Cardiazolu w 80% przypadków prawdziwej padaczki można również wykryć typowe zjawiska na elektroencefalogramie.

Oprócz naturalny sen, w którym wiele osób cierpiących na napady padaczkowe wykazuje w normalnym elektroencefalogramie na jawie potencjał drgawkowy, sen wywołany lekami, zwłaszcza sen barbituranowy, może również służyć jako sposób sprowokowania napadu. Ponieważ jednak wywołanie naturalnego snu w padaczce płata skroniowego dawało lepsze rezultaty niż pentotal, Mayer preferował largactil (pochodną fenotiazyny), który prowadzi do stanu bardzo zbliżonego do snu fizjologicznego i przy jego pomocy uzyskał pozytywne rezultaty w 86% przypadków.

Stosując stymulację migającym światłem, Schaper spowodował specyficzne zmiany w elektroencefalogramie u 38% dzieci cierpiących na drgawki (wśród dorosłych z nienaruszonym mózgiem tylko 2%).

Połączenie migoczącego światła z kardiazolem już przy małych dawkach powoduje powstanie potencjałów hipersynchronicznych, które jednak zdaniem Hessa nie są wystarczające do rozpoznania padaczki; Gastout uważa, że ​​tę kombinację można wykorzystać jako test na zaburzenia międzymózgowia.

Konwulsyjna gotowość w dzieciństwie. Większość autorów uważa, że ​​przyczyną zwiększonej gotowości konwulsyjnej w dzieciństwie jest niedojrzałość mózgu dziecka, niewystarczające zróżnicowanie kory mózgowej i jej funkcji hamujących oraz słaba mielinizacja wielu szlaków. Mózg dziecka, jak ogólnie wszystkie szybko rosnące tkanki, należy uważać za szczególnie wrażliwy. Inni autorzy widzą przyczynę zwiększonej konwulsyjnej gotowości w następujący sposób. że mózg dziecka jest bardzo bogaty w wodę, w zwiększonej przepuszczalności bariery krew-płyn mózgowo-rdzeniowy, w braku równowagi układ autonomiczny dziecko itp. Leśniczy w ogóle nie uważa faktu zwiększonej gotowości konwulsyjnej u dzieci za udowodniony, ponieważ zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i inne uszkodzenia mózgu obserwuje się częściej we wczesnym wieku; ponadto infekcje u dziecka przebiegają inaczej niż u osoby dorosłej (mniejsza objętość płuc, silniejsze wydychanie dwutlenku węgla podczas hipertermii, zasadowica).

Na podstawie licznych obserwacji K. Muller doszedł do wniosku, że konwulsyjna gotowość dzieci ma swoją własną charakterystykę. W dzieciństwie szczególnie częste jest ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Spośród 362 dzieci chorych na zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych drgawki miało 173. Spośród 21 zmarłych dorosłych drgawki miały 4 w trakcie choroby, a na 107 dzieci 104. Na podstawie faktu, że przy tej samej śmiertelności i tej samej skłonności do hipertermii dzieci miały drgawki częściej niż u dorosłych, K. Muller doszedł do wniosku, że kiedy ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Pojawienie się napadów drgawkowych nie wynika jedynie z ciężkości choroby, a gotowość konwulsyjna u dzieci ma szczególny charakter. Forester, podobnie jak Stertz, uważa, że ​​podrażnienie prowadzące do drgawek powoduje ciąg następujących po sobie reakcji, z których każda poprzednia powoduje następną, a końcową reakcją w tym łańcuchu jest napad. Ponieważ różne łańcuchy reakcji o różnym punkcie wyjścia prowadzą do tego samego zespołu konwulsyjnego, należy założyć, że w pewnym momencie ich ścieżki zbiegają się w jedną wspólną. Według Forestera zwierzęta z niskim progiem drgawkowym Cardiazolu mogą być oporne na piramidon. U pacjentów z licznymi napadami klinicznymi próg drgawkowy może być prawidłowy, a w przypadku rzadkich napadów może być niski. Na stany zmierzchu Próg drgawkowy jest prawie zawsze wielokrotnie wyższy niż normalnie. Funkcja progowa opiera się prawdopodobnie na aktywności hamujących układów nerwowych i oporze synaptycznym.

Magazyn dla kobiet www.