Zmiany w liczbie leukocytów we krwi. Morfologia leukocytów. Przesunięcie wzoru leukocytów neutrofili w lewo

W 1845 roku Virchow opisał chorobę u ludzi, która charakteryzowała się: ostry wzrost ilość białych krwinki i nadał tej chorobie nazwę „białaczka” lub „krwawienie”. W latach 1868-1878 Neumann odkrył, że w białaczce zmiany pierwotne zachodzą w szpik kostny. W 1921 r Ellerman użył terminu „białaczka”.

Dziś znanych jest kilka grupy czynników etiologicznych, których rola w występowaniu białaczki nie ulega wątpliwości:

Wirusy. Do chwili obecnej został on szczegółowo zidentyfikowany i scharakteryzowany
kilka rodzajów wirusów, które powodują Różne rodzaje białaczka u zwierząt.
Z reguły są to wirusy RNA, a także wirusy DNA,
które są powiązane z wirusami opryszczki. Pytanie o rolę wirusów w powstawaniu
białaczka u ludzi pozostaje kontrowersyjna.

Chemiczne substancje rakotwórcze . Białaczka u pracowników
zakłady chemiczne i mające profesjonalną styczność z benzenem
a produkty jego metabolizmu opisano już ponad 30 lat temu. Teraz wiadomo
inne czynniki chemiczne odgrywające znaczącą rolę w ich inicjacji:
rozpuszczalniki chemiczne, środki owadobójcze, produkty naftowe. Preferencyjny
warianty białaczki powstające pod wpływem chemicznych czynników rakotwórczych
substancje to mielomonocytowa, białaczka monocytowa, erytromieloza
i przewlekła białaczka szpikowa (CML).

Promieniowanie jonizujące. Ryzyko wzrosło czterokrotnie
zachorować na białaczkę u dorosłych, którzy mieszkali i pracowali
kilometrową strefę wokół elektrowni jądrowej. Skala ryzyka
wzrastał w miarę zbliżania się do stacji i korelował z czasem
zamieszkiwanie w strefie Wzrost zachorowań na
białaczka wśród mieszkańców Południowy Ural narażony na działanie produktów
rozszczepienie uranu w wyniku wypadku w zakładach radiochemicznych Mayak w
1957-1958

Pierwsze doniesienia o wzroście liczby zachorowań na białaczkę u ofiar Hiroszimy i Nagasaki pojawiły się półtora roku po wybuchu bomby atomowe pierwszy szczyt zachorowań odnotowano po 5-6 latach. Ogólnie rzecz biorąc, przez 40 lat po zamachu obserwowano wzrost zachorowań na białaczkę. Wśród białaczek popromiennych dominują przewlekłe i ostre białaczki szpikowe (u dorosłych) oraz ostre białaczki limfoblastyczne (u dzieci).

Patologia genów. Jak możliwe czynniki dziedziczny
predyspozycja do białaczki nazywana jest obniżoną odpornością
chromosomów na działanie czynników mutagennych (zjawisko „chromosomu
niestabilność”), a także niewystarczającą aktywność układów enzymatycznych
synteza naprawcza kwasy nukleinowe.

Zgodnie z teorią mutacji-klonu, pod wpływem czynników rakotwórczych dochodzi do mutacji jedna komórka krwiotwórcza klas P-P1. W rezultacie następuje zmiana proliferacji i różnicowania zmutowanych komórek. Niekontrolowana proliferacja tych komórek prowadzi do powstania klonu komórek nowotworowych „tego samego typu”. Ten - etap monoklonalny. W tym okresie komórki nowotworowe wrażliwy na chemioterapię. Ważnym warunkiem sprzyjającym pojawieniu się zmutowanych komórek jest zmniejszenie aktywności antymutacyjnych mechanizmów obrony przeciwnowotworowej.

Zgodnie z nowoczesne pomysły W wyniku dysfunkcji dochodzi do złośliwej transformacji komórki krwiotwórczej protoonkogeny I geny supresorowe wzrost nowotworu. Geny te są zwykle zaangażowane w regulację cykl komórkowy i różnicowanie. Ich mutacjom może towarzyszyć wzrost potencjału proliferacyjnego komórki.

Istnieją dwa modele opisujące rozwój przewlekłej i ostrej białaczki:

- Model onkogenezy krok po kroku. Transformacja normalna komórka do nowotworu następuje w wyniku pojedynczej mutacji „kluczowego genu”. Dodatkowe mutacje („etapy”) umożliwiają progresję nowotworu. Tak rozwija się przewlekła białaczka.

- Model „obciążenia genetycznego”. Rozwój nowotworu może być poprzedzony nagromadzeniem określonej liczby mutacji w genomie. Nazywa się to „ładunkiem genetycznym”, który zwiększa zdolność komórki do proliferacji. „Obciążenie genetyczne” może przez długi czas nie objawiają się ze względu na funkcjonowanie genów supresorowych nowotworu. Jeśli później pojawią się mutacje w genach supresorowych, komórka zaczyna się szybko dzielić. Pojawia się duża liczba komórki białaczkowe. Tak rozwija się ostra białaczka.

Podczas rozwoju białaczki w komórkach nowotworowych zachodzą zmiany jakościowe - a progresja nowotworu. Do niej główny przejawy obejmują:

transformacja białaczek z monoklonalnych do poliklonalnych (nowe klony
pojawiają się z powodu powtarzających się mutacji);

przejście białaczki z postaci aleukemicznej do białaczkowej;

Podejrzewa się, że etiologia jest wirusowa. Najczęstszymi wirusami są enterowirusy. Innymi częstymi przyczynami zakażenia opon mózgowo-rdzeniowych są gruźlica i choroba kryptokokowa. Neurotuberkuloza zasługuje specjalna uwaga i u pacjentów mogą występować różne zespoły kliniczne. Choroba następuje poprzez krwiopochodne rozprzestrzenianie się prątków gruźlicy proces zapalny, dominujący u podstawy mózgu i z ziarniniakowym procesem zapalnym.

Zwykły objaw kliniczny to ostry początek gorączki, uogólnionego bólu głowy, sztywności karku i wymiotów. Ogólnie rzecz biorąc, bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych postępuje szybko. Czasami początek jest mniej ostry i objawy oponowe pojawiają się w ciągu kilku dni lub tygodnia. Triada gorączki, sztywności szyi i zmian stan psychiczny, który jest klasyczna manifestacja bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych występuje tylko w 60% przypadków, ale występuje u prawie wszystkich pacjentów co najmniej jeden z tych trzech przejawów.

przerzuty komórek białaczkowych do normalnie funkcjonujących narządów i tkanek
hematopoeza nie jest zaangażowana;

hamowanie prawidłowych pędów tkanki krwiotwórczej przy rozwoju anemii,
małopłytkowość, leukopenia;

spadek liczby dojrzałych leukocytów i wzrost liczby silnych
formularze;

zmniejszenie (utrata) specyficzności enzymatycznej komórek białaczkowych;

Pacjenci mogą przedstawić trzy zespół kliniczny związane z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, z których co najmniej dwa występują w momencie wystąpienia objawów. Zespół toksyczny: charakteryzuje się znacznym spadkiem ogólne warunki, wysoka temperatura i być może mylący obraz. Gorączka jest najbardziej objaw diagnostyczny, występuje w około 95% przypadków w większości serii badań obejmujących pacjentów z prawidłową odpornością, ale u niektórych pacjentów może wystąpić hipotermia. Zmiana stan psychiczny występuje w 75% przypadków, ale w ostatnich epizodach występuje rzadziej.

narastające oznaki atypii komórkowej;

powstawanie oporności na działanie leków przeciwnowotworowych i uchylanie się od leczenia białaczki.

Proces progresji nowotworu jest podstawą powstawania atypii we wzroście, metabolizmie, funkcjonowaniu i strukturze komórek białaczkowych. W szpiku kostnym białaczki ujawniają się oznaki patologicznego „odmłodzenia” składu komórek krwiotwórczych. Zwiększa się liczba dzielących się komórek białaczkowych (głównie klas II-III) i wzrasta liczba atypowych blastów. Zjawisko to polega na zwiększeniu liczby proliferujących komórek białaczkowych oraz zahamowaniu lub zablokowaniu procesu ich dojrzewania.

Według morfologii komórkibiałaczka podzielone na:

pikantny , w którym guz opiera się na młodym, tzw
ogniwa energetyczne (komórki klas II, III, IV hematopoezy). Komórki nowotworowe
stracić zdolność różnicowania.

chroniczny, w którym substrat nowotworowy składa się z dojrzewających i dojrzałych komórek. Komórki nowotworowe zachowują zdolność różnicowania.

Bardzo na to wskazuje obecność wybroczynowych, plamicowych lub wybroczynowych zmian skórnych infekcja meningokokowa, o godzinie 645 meningokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest jakiś typ zmiany skórne. U tych pacjentów może wystąpić nagły zapaść krążeniowa z powodu posocznicy lub niewydolności nadnerczy w wyniku zawału mięśnia sercowego nadnerczy. Zmiany w nerw czaszkowy występują u 5-10% dorosłych. Jeśli zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych towarzyszy lub poprzedza zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, sugeruje się etiologię pneumokokową infekcja płuc, zapalenie ucha lub zapalenie zatok.

Ogniwa energetyczne w ostrej białaczce są trudne do rozróżnienia pod względem morfologicznym, ale można je rozróżnić metodami cytochemicznymi. Na tej podstawie zaproponowano podział ostrej białaczki na ostrą białaczkę limfoblastyczną i ostrą nielimfoblastyczną.

W 1995 roku Europejska Grupa ds. Charakterystyki Immunologicznej Białaczki zaproponowała klasyfikację immunologiczną ostrej białaczki limfoblastycznej (ALL). Zgodnie z tą klasyfikacją istnieją 4 warianty T-ALL i 4 warianty B-ALL.

Klasyfikacja ostrej białaczki FAB

	Nazwa białaczki
Ostre białaczki niemfoblastyczne
	Białaczka niezróżnicowana (minimalnie zróżnicowana ostra białaczka szpikowa) Białaczka szpikowa bez oznak dojrzewania komórek Białaczka mieloblastyczna z objawami dojrzewania komórek Białaczka promielocytowa Białaczka mikrogranularna Białaczka promielocytowa Białaczka mielomononoblastyczna Białaczka monoblastyczna bez oznak dojrzewania komórek Białaczka monoblastyczna z objawami dojrzewania komórek Erytromieloza Białaczka megakarioblastyczna
Ostra białaczka limfoblastyczna
	Białaczka mikrolimfoblastyczna Białaczka limfoblastyczna z typowymi limfoblastami Białaczka makro- lub prolimfoblastyczna

Źródło komórek białaczkowych na przewlekłą białaczkę Służą tym samym komórkom, co w przypadku ostrej białaczki, ale w przewlekłej białaczce komórki nowotworowe „dojrzewają” do bardziej późne etapy. Przewlekła białaczka dzieli się na szpikowy (przewlekła białaczka szpikowa), limfoidalny (przewlekła białaczka limfatyczna i białaczka włochatokomórkowa), monocytowy (mielomonocytowy), erytrocytowy ( czerwienica prawdziwa) i megakariocytowe.

W zależności od Łączna leukocytów i obecność komórek energetycznych we krwi obwodowej są cztery formy białaczki:

1 . białaczka:- liczba leukocytów jest większa niż 50 10 9 l. -duża ilość wybuchów

2. Podbiałaczkowy:

Liczba leukocytów jest wyższa niż normalnie, ale do 50 10 „l. - duża liczba blastów

3. Leukopeniczny:

Liczba białych krwinek jest poniżej normy; -obecność ogniw energetycznych.

4. Aleukemiczny:

Liczba leukocytów mieści się w granicach normy;

Nie wykryto komórek blastycznych. W tym przypadku komórki białaczkowe występują wyłącznie w tkance szpiku kostnego.

Cechy hematologiczneobrazyna niektóre białaczki

Ostra białaczka szpikowa charakteryzuje się obecnością znaku " hiatus białaczka " (łac. hiatus - brama, awaria, nieobecność). Niewydolność białaczkowa charakteryzuje się:

Obecność komórek białaczki blastycznej we krwi (zwykle
seria neutrofilów);

obecność dojrzałych segmentowanych neutrofili;

brak młodych lub kilku form przejściowych, na przykład mielocytów, promielocytów.

Przyczyną niewydolności białaczkowej jest zahamowanie lub zablokowanie procesu dojrzewania komórek białaczkowych.

W przewlekłej białaczce szpikowej tzw eozynofilowo-bazofilowe połączenie leukocytów. Charakteryzuje się jednoczesnym znacznym wzrostem liczby białaczkowych bazofilów i eozynofilów we krwi obwodowej. Znak ten jest konsekwencją faktu, że w szpiku kostnym powstaje duża liczba atypowych komórek blastycznych i ich prekursorów mielocytowych „kiełków” hematopoezy. Spośród nich dojrzewa odpowiednio i duża ilość dojrzałe formy granulocytów białaczkowych, w tym eozynofile i bazofile.

Towarzyszem większości białaczek jest niedokrwistość. Na ostra białaczka postępuje szybko, natomiast w przypadkach przewlekłych postępuje powoli. Prezenterzy mechanizmy powstawania anemii w białaczce:

tłumienie proliferacji komórek erytropoetycznego „zarodka” hematopoezy przez metabolity komórek białaczkowych;

intensywne wykorzystanie substratów metabolicznych przez komórki atypowe;

hamowanie normalnego podziału komórek macierzystych z powodu nadmiaru komórki nietypowe Klasy II i III (mechanizm negatywnego sprzężenia zwrotnego);

powstawanie przeciwciał „antyerytrocytowych” i limfocytów T zabójczych (w białaczce limfoblastycznej);

osadzanie się komórek zarodka białaczkowego tkanki krwiotwórczej na całym terytorium szpiku kostnego poprzez „wypieranie” „zarodka” erytrocytów;

zmiany zwłóknieniowe w szpiku kostnym, któremu towarzyszy spadek
masa tkanki krwiotwórczej.

Trombocytopenia w białaczce jest spowodowane tymi samymi czynnikami, co niedokrwistość.

Na przewlekła białaczka limfatyczna We krwi obwodowej dominują dojrzałe wąskie limfocyty osocza, których zawartość może osiągnąć 80% lub więcej. Często widoczny w rozmazie krwi cienie Botkina-Gumprechta( pozostałości wadliwych limfocytów zniszczone podczas przygotowywania wymazu).

Ogólne naruszenia objawiają się w postaci szeregu zespołów: anemicznego, krwotocznego, zakaźnego, przerzutowego i odurzającego. Zespół krwotoczny powstaje w wyniku uszkodzenia naczyń przez nacieki białaczkowe w warunkach rozwoju małopłytkowości i zmniejszonej krzepliwości krwi (z powodu niedostatecznego tworzenia czynników krzepnięcia krwi podczas ogólnego zatrucia organizmu). Manifestacje zespół krwotoczny krwawią z dziąseł, nosa, jelit, krwotoki do narządów wewnętrznych ważne narządy.

Różnice między białaczką a reakcjami białaczkowymi

		Reakcja białaczkowa
Czynnik przyczynowy	Nieznany	Często spotykane (posocznica, czerwonka, szkarlatyna, błonica, ropna infekcja płatowe zapalenie płuc, przerzuty S-h do szpiku kostnego, w niektórych stadiach choroba popromienna itd.)
Terapia antybakteryjna	Nie ma żadnego efektu	Daje efekt
Charakter zmian	Nieodwracalny	Tymczasowe, odwracalne
Transformacja w nowotwór	Transformuje	Nie ulega transformacji
Zmiany w szpiku kostnym	Metaplazja blastyczna odpowiedniego zarazka	Reaktywny rozrost tkanki leukopoetycznej
Zmiany w linii krwinek czerwonych i płytek krwi	Jeść	NIE
Przerzuty komórkowe	Tak (nacieki białaczkowe)	NIE

PATOFIZJOLOGIA HEMOSTAZY

Hemostaza - zatrzymanie krwawienia- jest harmonijnym, zlokalizowanym i odwracalnym skutkiem braku równowagi w postaci przejściowej nadkrzepliwości. Tworzenie się skrzepliny wewnątrznaczyniowej - zakrzepica- jest to wewnątrzżyciowe krzepnięcie krwi w świetle naczynia.Zakrzepica powoduje zaburzenia krążenia wewnątrzżyciowego w tkankach. W 50% przypadków śmierć człowieka jest związana z zakrzepicą naczyń. Patogeneza zakrzepicy opiera się na uszkodzeniu ścian naczyń krwionośnych, zmianach stan funkcjonalny układy hemostatyczne i spowolnienie przepływu krwi. Za pierwotną przyczynę zakrzepicy uważa się uszkodzenie ściany naczynia, na tle którego przyczepność I agregacja płytek krwi z utworzeniem pierwotnego skrzepliny, a także aktywacją syntezy prostaglandyn w płytkach krwi, układu krzepnięcia krwi, miejscową nadkrzepliwością, uwolnieniem czynnika XIII i miejscowym zahamowaniem fibrynolizy.Może dojść do uszkodzenia ścian naczyń strukturalny(w wyniku urazu, infekcji, reakcji antygen-przeciwciało itp.) oraz funkcjonalny(zmniejszenie aktywności przeciwzakrzepowej ścian naczyń pod wpływem adrenaliny, noradrenaliny i kortyzolu z stres emocjonalny, jak również aktywację peroksydacji lipidów pod wpływem ekspozycji promieniowanie jonizujące, oparzenia, miażdżyca.) W patogenezie uszkodzeń strukturalnych powstają lokalne warunki do agregacji płytek krwi i aktywacji czynnika XII. Jednak kiedy wysoka prędkość przepływ krwi i działanie przeciwzakrzepowe ściany naczynia, z którego stale uwalniana jest prostacyklina do krwi, nie ma warunków do wystąpienia zakrzepicy. W przypadku uszkodzenia funkcjonalnego eliminuje się działanie ściany naczynia hamujące trombogenezę, powstają warunki przyspieszające krzepnięcie krwi, spontaniczna agregacja płytek krwi i rozwija się zakrzepica. Zakrzepica występuje częściej, gdy biologiczna niezawodność układu hemostatycznego jest osłabiona na skutek uszkodzenia jego mechanizmów regulacyjnych, co prowadzi do stanu przedzakrzepowego (trombofilia). Trombofilia występuje w wyniku zmian w jednym lub większej liczbie elementów układu hemostatycznego, tj. aktywacja zewnętrznych i systemy wewnętrzne. Typowe przykłady wzmożonej aktywności czynników krzepnięcia i okoliczności ich nieprawidłowej obecności we krwi: - tromboplastyna tkankowa (czynnik III), pochodząca z uszkodzonych tkanek, podczas resorpcji krwiaka, wprowadzenie do krążenia płynów o dużej aktywności tromboplastycznej (z interwencja położnicza z nagłą hemolizą wywołaną toksynami drobnoustrojów, izo- lub autoprzeciwciałami, niezgodnością krwi - endogenną aktywacją czynnika XII w naczyniach krwionośnych, w obrzękniętych obszarach śródbłonka podczas urazów, przedłużonym zastojem naczyń włosowatych - zwiększeniem liczby płytek krwi, wzmocnieniem ich elementarne właściwości - przyczepność i agregację. Przyczyny zakrzepicy wewnątrznaczyniowej:- Patologia ściany naczyń(intima i część środkowa): a) miażdżyca (uszkodzenie naczyń ze zwiększoną agregacją płytek krwi) i choroba hipertoniczna(skurcz naczyń) (w 80% chorób - zakrzepica), b) zmiany zapalne naczyń krwionośnych, reumatyzm (u 50% towarzyszy zakrzepica), c) zakrzepica pooperacyjna (podczas ciężkich operacji pod ogólne znieczulenie- rozregulowanie układu hemostatycznego według Kudryashova), d) zawał mięśnia sercowego- zarówno skurcz, jak i zakrzepica, e) podczas rozpadu nowotwory złośliwe(zwiększona tromboplastyna tkankowa), e) cukrzyca(uszkodzenie naczyń oraz zmiany fizyczne i chemiczne we krwi) W łańcuchu patogenetycznym najważniejszą rolę wyzwalającą pełnią: 1. patologia ściany naczyń i zwiększoną agregację 2. spowolnienie przepływu krwi (ze skurczem tętnic i zastojem w żyłach) 3. zwiększenie zdolności adhezyjnej i agregacyjnej płytek krwi.4. zmniejszenie aktywności przeciwzakrzepowej formacji krwi i tkanek, a dokładnie na tle wzrostu aktywności koagulantów. Diagnostyka laboratoryjna pozwala na stwierdzenie zmian we krwi: 1) 1,5-krotny wzrost szybkości krzepnięcia krwi, ponowne zwapnienie osocza i zmiany w teście autokoagulacji, 2) 2-krotny wzrost zdolności agregacji płytek krwi, 3) a 70-80 % zmniejszenie aktywności fibrynolitycznej krwi, 4) tomografia, angiografia, 5) klinicznie – zakrzepy w żyłach – zastój, w tętnicach – ból. Skaza krwotoczna(HD) to grupa chorób dziedzicznych lub nabytych, których głównym objawem jest krwawienie. Mechanizm rozwoju HD jest zróżnicowany i wiąże się z patologią różnych elementów układu krzepnięcia (osocza i płytek krwi), wzmożoną fibrynolizą, obecnością rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, krążeniem antykoagulantów we krwi, zwiększoną przepuszczalnością naczyń lub nieprawidłowością ściany naczyń. Każdy z tych mechanizmów może mieć charakter pierwotny lub towarzyszyć innym chorobom. Pierwotna HD jest chorobą dziedziczną rodzinną, cecha charakterystyczna czyli niedobór któregokolwiek czynnika krzepnięcia krwi (VIII). Wtórna, objawowa HD charakteryzuje się niedoborem kilku czynników krzepnięcia. Klasyfikacja według mechanizmu występowania: 1. GD związany z patologią płytki krwi – trombocytopatia= 80%;2. GD związany z patologią hemostaza krzepnięcia - koagulopatie;3. GD związany z patologią ściana naczyń - wazopatia.

W przypadku ciężkich infekcji w granulocytach krwi pojawia się ziarnistość toksyny i wakuolizacja cytoplazmy, co ma poważne znaczenie prognostyczne. Obecność jednej lub więcej z powyższych zmian wskazuje na rozwój bakteriemii i uogólnienie infekcji.

Toksyczna ziarnistość neutrofili - szorstka ciemnoczerwona ziarnistość, pojawiająca się w wyniku zmian fizykochemicznych w cytoplazmie pod wpływem czynnik zakaźny. Te zmiany w leukocytach są możliwe w chorobach ropno-septycznych (często pojawiają się przed przesunięciem jądrowym i są niekorzystnym znakiem prognostycznym), płatowe zapalenie płuc(w okresie resorpcji nacieku zapalnego ziarnistość jest szczególnie gruba), szkarlatyna, rozpad tkanki nowotworowej po radioterapii.

Wakuolizacja cytoplazmy jest wykrywany rzadziej niż granulacja toksyczna, ale ma nie mniejszą wartość diagnostyczną. Te zmiany w leukocytach można wykryć w posocznicy (szczególnie spowodowanej infekcją beztlenową), ropniach i ostrej dystrofii wątroby.

Hipersegmentacja jąder neutrofili - obecność więcej niż 5 segmentów w jądrach neutrofili. Te zmiany w leukocytach mogą odzwierciedlać dziedziczną cechę konstytucyjną, a także niedobór witaminy B12 i kwasu foliowego.

Szybkość sedymentacji erytrocytów

Szybkość sedymentacji erytrocytów (ESR) jest wprost proporcjonalna do ich masy, różnicy w gęstości erytrocytów i osocza oraz odwrotnie proporcjonalna do lepkości osocza. Tworzenie się „kolumn monet” i aglutynacja erytrocytów, zwiększając masę osadzających się cząstek, przyspiesza sedymentację. Głównym czynnikiem wpływającym na powstawanie „kolumn monet” z czerwonych krwinek jest skład białka osocze krwi.

Wraz z leukocytozą i odpowiednimi zmianami formuła leukocytów, wzrost ESR służy jako wiarygodny znak obecności procesów zakaźnych i zapalnych w organizmie. W ostry okres w miarę postępu procesu zakaźnego ESR wzrasta, w okresie rekonwalescencji ESR maleje, ale nieco wolniej w porównaniu do tempa zmniejszania się reakcji leukocytów.

Normalny ESR wyklucza obecność procesu zapalnego. Jednakże wzrost ESR nie jest specyficznym wskaźnikiem żadnej konkretnej choroby. Często jednak jej zmiany patologiczne mają istotne znaczenie diagnostyczne i prognostyczne oraz mogą służyć jako wskaźnik skuteczności terapii.

Biochemiczne badania krwi Białka i frakcje białkowe

Białka to polipeptydy o dużej masie cząsteczkowej, składające się z ponad 20 rodzajów aminokwasów. Ludzkie osocze krwi zawiera ponad 100 różnych białek, które różnią się pochodzeniem i funkcją.

Fizjologiczne role białek krwi są liczne, a najważniejsze z nich to:

Utrzymuj ciśnienie koloidowo-onkotyczne;

Weź udział w procesach krzepnięcia krwi;

Utrzymuje stałe pH krwi;

Łącząc się z wieloma substancjami (cholesterolem (CH), bilirubiną itp.), a także z lekami (narkotykami), dostarczane są do tkanek;

Odgrywają kluczową rolę w procesach odpornościowych;

Służyć jako rezerwa aminokwasów;

Pełnią funkcję regulacyjną (hormony, enzymy i inne biologicznie aktywne substancje białkowe).

Synteza białek osocza krwi zachodzi głównie w komórkach wątroby i układu siateczkowo-śródbłonkowego.

Białko całkowite w surowicy

Wartości stężeń referencyjnych totalna proteina w surowicy krwi - 65-85 g/l. Zmniejszone stężenie białek we krwi nazywa się hipoproteinemią, zwiększone stężenie nazywa się hiperproteinemią.

Hipoproteinemia występuje z powodu:

Niewystarczające spożycie białka (przy długotrwałym poszczeniu);

Zwiększona utrata białka (z chorobą nerek, utratą krwi, wodobrzuszem);

Upośledzone tworzenie białek w organizmie na skutek niewydolności wątroby (zapalenie wątroby, marskość wątroby, uszkodzenie toksyczne), długotrwałego leczenia GC, upośledzone wchłanianie (zapalenie jelit, zapalenie jelit, zapalenie trzustki);

Różne kombinacje powyższych czynników.

Hiperproteinemia często rozwija się na skutek odwodnienia wynikającego z utraty części płynu wewnątrznaczyniowego. Dzieje się tak w przypadku ciężkich obrażeń, rozległych oparzeń i cholery. Aktywny Praca fizyczna a zmiana pozycji ciała z poziomej na pionową zwiększa zawartość białka o 10%.

Frakcje białkowe surowicy krwi

Do rozdzielenia frakcji białkowych najczęściej wykorzystuje się metodę elektroforezy, opierającą się na różnej ruchliwości białek surowicy w polu elektrycznym. Badanie to ma bardziej diagnostyczny charakter niż oznaczanie wyłącznie białka całkowitego lub albuminy. Analiza wyników elektroforezy białek pozwala określić, która frakcja odpowiadała za wzrost lub spadek stężenia białka całkowitego u pacjenta, a także ocenić specyfikę zmian charakterystycznych dla tej patologii.

Frakcje białkowe surowicy krwi są w normie (%): albuminy 52-65%, a 1-globuliny 2,5-5%, b-globuliny 8-14%, g-globuliny 12-22%%