Choroba refluksowa przełyku (GERD) jest przewlekłą, nawracającą chorobą spowodowaną przezewakuacja motoryczna Funkcje strefie żołądkowo-przełykowej i charakteryzuje się samoistnym lub regularnie powtarzającym się cofaniem treści żołądkowej i dwunastniczej do przełyku, co prowadzi do uszkodzenia dalszej części przełyku i pojawienia się charakterystycznych objawów (zgaga, ból zamostkowy, dysfagia).

ICD-10:

K21 – Refluks żołądkowo-przełykowy z zapaleniem przełyku

K22 – Refluks żołądkowo-przełykowy bez zapalenia przełyku

Epidemiologia

Niewiele zbadano prawdziwą częstość występowania choroby, co wiąże się z dużą zmiennością objawów klinicznych – od sporadycznej zgagi po wyraźne objawy powikłanego refluksowego zapalenia przełyku. Objawy choroby refluksowej przełyku wykrywa się po dokładnym przesłuchaniu u prawie 50% dorosłej populacji, natomiast objawy endoskopowe stwierdza się u ponad 10% osób poddawanych badaniu endoskopowemu. Przełyk Barretta rozwija się u 20% pacjentów z refluksowym zapaleniem przełyku i występuje z częstością 376 na 100 tysięcy (0,4%) populacji. Tendencja do wzrostu zachorowalności na GERD stała się podstawą do głoszenia hasła podczas VI Europejskiego Tygodnia Gastroenterologicznego (Birmingham, 1997): „Wiek XX to wiek choroby wrzodowej, wiek XXI to wiek GERD. ”

Etiologia

GERD jest chorobą wieloczynnikową. Wyróżnia się następujące czynniki predysponujące:

Otyłość;

Ciąża;

Palenie;

przepuklina rozworu przełykowego;

Leki (antagoniści wapnia, leki antycholinergiczne, P-blokery itp.).

Rozwój choroby wiąże się z wieloma przyczynami:

1) z niewydolnością dolnego zwieracza przełyku;

2) z zarzucaniem treści żołądkowej i dwunastniczej do przełyku;

3) ze zmniejszeniem klirensu przełyku;

4) ze zmniejszeniem oporu błony śluzowej przełyku.

Bezpośrednią przyczyną refluksowego zapalenia przełyku jest długotrwały kontakt treści żołądkowej (kwas solny, pepsyna) lub dwunastnicy (kwasy żółciowe, trypsyna) z błoną śluzową przełyku.

Patogeneza

Ponieważ ciśnienie w żołądku jest wyższe niż w klatce piersiowej, cofanie się treści żołądkowej do przełyku powinno być zjawiskiem stałym. Jednak ze względu na mechanizmy zasłonowe wpustu występuje rzadko, przez krótki czas (mniej niż 5 minut) i w rezultacie nie jest uważany za patologię.

Na rozwój patologicznego zarzucania treści żołądkowej do przełyku wpływa wiele czynników. Pomiędzy nimi:

Niewydolność dolnego zwieracza przełyku;

Przejściowe epizody rozluźnienia dolnego zwieracza przełyku;

Niewystarczający klirens przełyku;

Zmiany patologiczne w żołądku, które zwiększają nasilenie fizjologicznego refluksu.

1. Zespół czynników warunkujących niewydolność dolnego zwieracza przełyku. Ochronną funkcję „przeciwrefluksową” dolnego zwieracza przełyku (LES) zapewnia utrzymanie napięcia jego mięśni, wystarczająca długość strefy zwieracza i położenie części strefy zwieracza w jamie brzusznej.

Ciśnienie w LES w spoczynku wynosi zwykle 10–35 mmHg. Art., który przekracza podstawowe ciśnienie w przełyku i jamie żołądka. Na napięcie zwieracza wpływają fazy oddychania, pozycja ciała, przyjmowanie pokarmu itp. Dlatego w nocy napięcie dolnego zwieracza przełyku jest najwyższe; zmniejsza się wraz z przyjmowaniem pokarmu.

U dość dużej części pacjentów cierpiących na GERD wykrywa się spadek ciśnienia podstawowego w LES; w innych przypadkach obserwuje się epizody przejściowego rozluźnienia mięśni.

Ustalono, że czynniki hormonalne odgrywają rolę w utrzymaniu napięcia LES. Uważa się, że relaksujące działanie progesteronu w istotny sposób przyczynia się do rozwoju objawów GERD u kobiet w ciąży.

Wiele leków i niektóre pokarmy pomagają zmniejszyć ciśnienie podstawowe w LES i rozwinąć lub utrzymać patologiczny refluks.

Leki, składniki żywności i „inne szkodliwe skutki zmniejszające ciśnienie w dolnym zwieraczu przełyku

Leki	Składniki żywności, złe nawyki
Leki antycholinergiczne	Alkohol
Agoniści (receptory β-adrenergiczne (izoprenalina)
Teofilina
Benzodiazepiny	Czekolada
Blokery kanału wapniowego (nifedypina, werapamil)	Mennica
Opioidy	Nikotyna

Wystarczająca długość strefy zwieracza i odcinka wewnątrzbrzusznego LES służy również jako ważny czynnik przeciwrefluksowy. Całkowita długość strefy zwieracza wynosi od 2 do 5 cm.Wraz ze zmniejszeniem tej wartości i/lub zmniejszeniem długości wewnątrzbrzusznego odcinka zwieracza, pod wpływem dodatniego ciśnienia wewnątrzbrzusznego, wzrasta prawdopodobieństwo wystąpienia patologicznego refluksu.

Umiejscowienie części strefy zwieracza w jamie brzusznej, poniżej przepony, stanowi mądry mechanizm adaptacyjny, zapobiegający cofaniu się treści żołądkowej do przełyku na wysokości wdechu, w czasie, gdy ułatwia to zwiększenie ciśnienie w jamie brzusznej. Na wysokości wdechu w normalnych warunkach następuje „ściśnięcie” dolnego odcinka przełyku pomiędzy odnóżami przepony. W przypadku powstania przepukliny rozworu przełykowego końcowy odcinek przełyku przemieszcza się ponad przeponę. „Uciskanie” górnej części żołądka przez odnóża przepony utrudnia ewakuację kwaśnej treści z przełyku.

2.Przejściowe rozluźnienia NPC- są to epizody samoistnego, niezwiązanego z przyjmowaniem pokarmu spadku ciśnienia w zwieraczu do poziomu ciśnienia wewnątrzżołądkowego trwającego dłużej niż 10 s. Przyczyny rozwoju przejściowego rozluźnienia LES i możliwości korekcji lekowej tego zaburzenia nie zostały wystarczająco zbadane. Prawdopodobnym czynnikiem wyzwalającym może być wzdęcie żołądka po jedzeniu. Wydaje się, że to właśnie przejściowe rozluźnienie LES jest przyczyną refluksu żołądkowo-przełykowego w normalnych warunkach i głównym mechanizmem patogenetycznym rozwoju refluksu u pacjentów z GERD, u których ciśnienie w LES jest prawidłowe.

3. Grupa czynników przyczyniających się do zmniejszenia klirensu przełyku. Dzięki perystaltyce przełyku i wydzielaniu wodorowęglanów przez gruczoły przełyku, zostaje zachowane naturalne oczyszczanie („oczyszczanie”) przełyku z kwaśnej treści i zwykle nie zmienia się pH wewnątrz przełyku.

Naturalne mechanizmy, dzięki którym następuje klirens, są następujące:

Powaga;

Aktywność motoryczna przełyku:

a) perystaltyka pierwotna (akt połykania i duża fala perystaltyczna inicjowana przez połknięcie);

b) perystaltyka wtórna, obserwowana przy braku połykania, która rozwija się w odpowiedzi na rozciągnięcie przełyku i/lub przesunięcie pH światła światła w stronę niskich wartości;

c) ślinienie; Wodorowęglany zawarte w ślinie neutralizują jej kwaśną zawartość.

Naruszenia ze strony tych linków przyczyniają się do zmniejszenia „oczyszczania” przełyku z treści kwaśnych lub zasadowych, które do niego dostały się.

4. Zmiany patologiczne w żołądku, które zwiększają nasilenie fizjologicznego refluksu. Rozciągnięciu żołądka towarzyszy zmniejszenie długości dolnego zwieracza przełyku i zwiększenie częstości epizodów przejściowego rozluźnienia LES. Najczęstsze stany występują, gdy występuje wzdęcie żołądka na tle (lub bez) zakłócenia ewakuacji jego zawartości:

Niedrożność mechaniczna (najczęściej obserwowana na tle bliznowatego wrzodziejącego zwężenia odźwiernika, opuszki dwunastnicy, zmiany nowotworowej) przyczynia się do wzrostu ciśnienia wewnątrzżołądkowego, wzdęcia żołądka i rozwoju patologicznego refluksu do przełyku;

Naruszenie regulacji nerwowej i rozluźnienie korpusu żołądka podczas posiłków (najczęściej w wyniku wagotomii, przejawu neuropatii cukrzycowej, z idiopatyczną gastroparezą obserwowaną po infekcjach wirusowych);

Nadmierne rozszerzenie żołądka z powodu przejadania się, aerofagii.

Klinika G choroba refluksowa przełyku

Objawy kliniczne GERD są dość zróżnicowane. Głównymi objawami choroby są zaburzenia motoryki górnego odcinka przewodu pokarmowego, w tym przełyku, oraz zwiększona wrażliwość żołądka na wzdęcia. Wyróżnia się także pozaprzełykowe (atypowe) objawy GERD.

Główne objawy GERD:

Najbardziej charakterystycznym objawem jest zgaga (pieczenie), która występuje u 83% pacjentów. Objaw ten charakteryzuje się zwiększoną zgagą spowodowaną błędami w diecie, spożywaniem alkoholu, napojów gazowanych, aktywnością fizyczną.

napięcie, pochylenie i położenie poziome.

Kryteria oceny ciężkości GERD na podstawie częstotliwości występowania zgagi:

Łagodny - zgaga rzadziej niż 2 razy w tygodniu;

Umiarkowany - zgaga 2 razy w tygodniu lub częściej, ale nie codziennie;

Ciężki - codzienna zgaga.

Odbijanie, jako jeden z głównych objawów GERD, jest częste i występuje u połowy pacjentów; nasila się po jedzeniu lub piciu napojów gazowanych.

Niedomykalność obserwowana u niektórych pacjentów z GERD nasila się pod wpływem wysiłku fizycznego i pozycji sprzyjających niedomykalności.

Dysfagia (trudności, dyskomfort podczas przełykania lub niemożność wypicia łyka) pojawia się w miarę postępu choroby. Dysfagia charakteryzuje się okresowym przebiegiem. Podstawą tej dysfagii jest dyskineza hipermotoryczna przełyku. Pojawienie się bardziej uporczywej dysfagii i jednoczesne zmniejszenie zgagi może świadczyć o powstaniu zwężenia przełyku.

Odynofagia - ból podczas przechodzenia pokarmu przez przełyk - obserwuje się przy ciężkim uszkodzeniu zapalnym błony śluzowej przełyku. To, podobnie jak dysfagia, wymaga diagnostyki różnicowej z rakiem przełyku.

Ból w okolicy nadbrzusza jest jednym z najbardziej charakterystycznych objawów GERD. Ból zlokalizowany jest w projekcji wyrostka mieczykowatego, pojawia się wkrótce po jedzeniu i nasila się przy ruchach ukośnych.

U niektórych pacjentów może wystąpić ból w klatce piersiowej, w tym ból przypominający dusznicę bolesną. U 10% pacjentów z GERD choroba objawia się jedynie bólem w klatce piersiowej przypominającym dusznicę bolesną. Ponadto ból w klatce piersiowej w przypadku GERD, podobnie jak w przypadku dławicy piersiowej, może być wywołany aktywnością fizyczną. Możliwe jest wystąpienie pewnego rodzaju migotania przedsionków (nieregularnego bicia serca). Pacjent odczuwa wówczas dyskomfort, ból w klatce piersiowej, duszność, jednak przyjmowanie leków antyarytmicznych nie wpływa na intensywność zespołu bólowego.

Objawy związane z upośledzoną motoryką przełyku i żołądka i/lub zwiększoną wrażliwością żołądka na wzdęcia obejmują:

Uczucie wczesnej sytości, ciężkości, wzdęć;

Uczucie pełności w żołądku, które pojawia się podczas jedzenia lub bezpośrednio po nim.

Pozaprzełykowe objawy GERD obejmują:

dysfonia;

Szorstki, przewlekły kaszel;

Uczucie guza w gardle;

duszność;

Zatkanie i wydzielina z nosa;

ciśnienie zatokowe;

- „twarzowy” ból głowy.

Ponadto choroba może powodować nawracające zapalenie zatok, zapalenie ucha środkowego, zapalenie gardła i zapalenie krtani, które nie podlegają standardowemu leczeniu.

Istnieją 2 główne mechanizmy, które pomagają wyjaśnić udział narządów znajdujących się obok przełyku w procesie patologicznym:

1)bezpośredni kontakt związane z przedostawaniem się treści żołądkowej do sąsiadujących narządów, powodując ich podrażnienie;

2)odruch błędny pomiędzy przełykiem a płucami.

W przypadku powikłań oskrzelowo-płucnych duże znaczenie mają:

Odruchy bezpieczeństwa dróg oddechowych (kaszel, połykanie, wymiotowanie, podniebienie);

Zdolność oczyszczająca drzewa oskrzelowego (klirens śluzowo-rzęskowy).

Dlatego wszystkie powikłania aspiracyjne związane z refluksem żołądkowo-przełykowym najczęściej rozwijają się w nocy, kiedy pacjent śpi. Aspirację ułatwia przyjmowanie tabletek nasennych, alkoholu i narkotyków.

Liczne badania zagraniczne i krajowe wykazały zwiększone ryzyko wystąpienia astmy oskrzelowej i ciężkości jej przebiegu u pacjentów z GERD.

Niestety nasilenie objawów klinicznych nie odzwierciedla w pełni nasilenia refluksu. W ponad 85% przypadków epizodom obniżenia pH wewnątrzprzełykowego poniżej 4 nie towarzyszą żadne subiektywne odczucia.

Klasyfikacja postaci klinicznych GERD:

1. Nieerozyjny GERD.

2. Erozyjny GERD.

3. Przełyk Barretta.

Diagnostyka choroby refluksowej przełyku

Do postawienia diagnozy stosuje się różne testy i metody diagnostyczne.

1. Test terapeutyczny z jednym z inhibitorów pompy protonowej (PPI) przeprowadza się w ciągu 7-14 dni z lekiem przepisanym w standardowej dawce ( omeprazol 20 mg 2 razy dziennie). Jeżeli w tym okresie ustąpi zgaga, ból za mostkiem i/lub w nadbrzuszu, rozpoznanie GERD uznaje się za potwierdzone. Test terapeutyczny z PPI może służyć do wyjaśnienia stanu pacjentów z chorobami oskrzelowo-płucnymi i sercowo-naczyniowymi, którym towarzyszy ból w klatce piersiowej. Zanik lub osłabienie tego objawu podczas stosowania IPP może wykluczyć chorobę serca i/lub zidentyfikować współistniejący GERD. W niektórych przypadkach test terapeutyczny z PPI umożliwia identyfikację endoskopowo „ujemnego” GERD, co często występuje u pacjentów z pozaprzełykowymi objawami tej choroby.

2. Bardziej wiarygodną metodą wykrywania refluksu żołądkowo-przełykowego jest całodobowa pH-metria przełyku, która pozwala ocenić częstotliwość, czas trwania i nasilenie refluksu. Dlatego całodobowa pH-metria jest „złotym standardem” w diagnostyce refluksu żołądkowo-przełykowego.

3.Badanie manometryczne. Wśród chorych na GERD w 43% przypadków ciśnienie LES mieści się w granicach normy, w 35% jest obniżone, a w 22% podwyższone. Badając funkcję motoryczną okolicy klatki piersiowej (ciała) przełyku, w 45% przypadków okazuje się to normalne, w 27% przypadków wykrywa się dyskinezę hipomotoryczną, aw 28% przypadków wykrywa się dyskinezę hipermotoryczną. Przeprowadzając analizę korelacji między danymi endoskopowymi (stadia zapalenia przełyku) a wskaźnikami manometrycznymi, ujawnia się dodatnią korelację między obniżonym ciśnieniem LES a danymi endoskopowymi (stadia zapalenia przełyku).

4. Główną metodą diagnozowania GERD jest endoskopowy. Endoskopia może potwierdzić obecność refluksowego zapalenia przełyku i ocenić jego nasilenie.

Powaga	Charakterystyka zmian
	Jedna lub więcej zmian błony śluzowej przełyku, zlokalizowanych na szczytach fałdów, z których każda ma nie więcej niż 5 mm długości
	Jedna lub więcej zmian na błonie śluzowej przełyku o długości 5 mm lub więcej, zlokalizowanych na szczytach fałdów i nie rozciągających się pomiędzy nimi
	Jedna lub więcej zmian na błonie śluzowej przełyku o długości większej niż 5 mm, rozciągających się pomiędzy fałdami, ale zajmujących mniej niż 75% obwodu przełyku
	Uszkodzenie błony śluzowej przełyku, obejmujące 75% lub więcej jego obwodu

Zgodnie z endoskopową klasyfikacją GERD, przyjęte w 2004 r., istnieją 4 etapy zapalenia przełyku:

Etap I - bez zmian patologicznych w błonie śluzowej przełyku (w obecności objawów GERD), tj. endoskopowo „ujemny” GERD;

Etap II - zapalenie przełyku (w obecności rozproszonych zmian w błonie śluzowej przełyku);

Etap III - nadżerkowe zapalenie przełyku;

Etap IV - wrzód trawienny przełyku (nadżerkowo-wrzodziejące zapalenie przełyku).

Według tej klasyfikacji krwawienie, zwężenie trawienne przełyku, przełyk Barretta i gruczolakorak są uważane za powikłania GERD.

Ponadto możesz zauważyć:

Wypadanie błony śluzowej żołądka do przełyku, zwłaszcza z odruchem wymiotnym;

Prawdziwe skrócenie przełyku z położeniem połączenia przełykowo-żołądkowego znacznie powyżej przepony;

Odrzucenie treści żołądkowej lub dwunastniczej do przełyku.

5. Przeprowadzenie Badanie rentgenowskie przełyku najbardziej właściwe z punktu widzenia diagnostyki powikłań GERD (zwężenie trawienne, skrócenie przełyku, wrzód trawienny), zmian towarzyszących (przepuklina rozworu przełykowego, wrzody żołądka i dwunastnicy), a także potwierdzenia lub wykluczenia procesu złośliwego.

6. Scyntygrafia przełyku radioaktywnym izotopem technetu. Opóźnienie połkniętego izotopu w przełyku o ponad 10 minut wskazuje na spowolnienie klirensu przełyku. Badanie dobowego pH i klirensu przełyku pozwala zidentyfikować przypadki refluksu przed rozwojem zapalenia przełyku.

Powikłania GERD

1. Wrzody trawienne przełyku obserwuje się u 2-7% chorych na GERD, u 15% z nich są one powikłane perforacją, najczęściej do śródpiersia. U prawie wszystkich pacjentów z chorobą wrzodową przełyku obserwuje się ostrą i przewlekłą utratę krwi o różnym stopniu nasilenia, przy czym u połowy z nich jest ona ciężka.

2. Zwężenie przełyku powoduje, że choroba staje się bardziej trwała: postępuje dysfagia, pogarsza się stan zdrowia i zmniejsza się masa ciała. Zwężenia przełyku występują u około 10% pacjentów z GERD. Objawy kliniczne zwężenia (dysfagii) pojawiają się, gdy światło przełyku zwęża się do 2 cm.

3. Przełyk Barretta jest poważnym powikłaniem GERD, ponieważ znacznie zwiększa (30-40 razy) ryzyko wystąpienia najpoważniejszego powikłania choroby refluksowej przełyku - gruczolakoraka. Na tle cylindrycznej metaplazji nabłonka często tworzą się wrzody trawienne i rozwijają się zwężenia przełyku. Przełyk Barretta wykrywa się endoskopowo u 8–20% pacjentów z GERD. Klinicznie przełyk Barretta objawia się ogólnymi objawami refluksowego zapalenia przełyku i jego powikłaniami. Rozpoznanie przełyku Barretta należy potwierdzić histologicznie (wykrycie w biopsjach nabłonka płaskiego raczej walcowatego niż warstwowego).

4. U 2% pacjentów z GERD może wystąpić umiarkowane krwawienie z okresowymi nawrotami, które może trwać kilka dni i prowadzić do ciężkiej niedokrwistości. Znaczące krwawienie z krwawymi wymiotami lub smolistymi stolcami jest rzadkie. Krwawienie żylne może wystąpić, jeśli nadżerki rozwiną się na tle żylaków przełyku u pacjentów hepatologicznych.

5. Perforacja przełyku w przebiegu GERD jest rzadka.

Diagnostyka różnicowa

GERD uwzględnia się w diagnostyce różnicowej w przypadku niejasnego bólu w klatce piersiowej, dysfagii, krwawień z przewodu pokarmowego i zespołu obturacyjnego oskrzeli.

Przeprowadzając diagnostykę różnicową między GERD a chorobą niedokrwienną serca, należy pamiętać, że w przeciwieństwie do dławicy piersiowej, ból w GERD zależy od pozycji ciała (występuje w pozycji poziomej i zgięcia ciała), jest związany z przyjmowaniem pokarmu i nie jest łagodzony przez nitroglicerynę, ale przez przyjmowanie leków zobojętniających i przeciwwydzielniczych.

GERD może również powodować występowanie różnych zaburzeń rytmu serca (dodatkowa skurcz, przemijający blok odnogi pęczka Hisa itp.). Wczesne wykrycie GERD u takich pacjentów i odpowiednie leczenie często przyczyniają się do zaniku tych zaburzeń.

Leczenie choroby refluksowej przełyku

Celem leczenia jest złagodzenie objawów, poprawa jakości życia, leczenie zapalenia przełyku oraz zapobieganie lub eliminacja powikłań. Leczenie GERD może być zachowawcze lub chirurgiczne.

I. Leczenie zachowawcze

Przyjmowanie leków zobojętniających i pochodnych kwasu alginowego;

Leki przeciwwydzielnicze (inhibitory pompy protonowej i blokery receptora histaminowego H2);

Prokinetyki normalizujące motorykę (aktywacja perystaltyki, wzmożenie aktywności LES, przyspieszenie opróżniania żołądka).

Podstawowe zasady, których musi przestrzegać pacjent:

Po jedzeniu unikaj pochylania się do przodu i nie kładzenia się;

Śpij z podniesioną głową;

Nie noś obcisłych ubrań ani zapiętych pasów;

Unikaj dużych posiłków;

Nie jedz w nocy;

Ogranicz spożycie pokarmów powodujących obniżenie ciśnienia LES i działających drażniąco (tłuszcze, alkohol, kawa, czekolada, owoce cytrusowe);

Przestań palić;

Unikaj gromadzenia się nadmiernej masy ciała;

Unikaj przyjmowania leków powodujących refluks (leki antycholinergiczne, leki uspokajające i uspokajające, inhibitory kanału wapniowego, beta-blokery, teofilina, prostaglandyny, azotany).

2. Leki zobojętniające i alginiany

Terapia zobojętniająca kwas ma na celu zmniejszenie agresji kwasowo-proteolitycznej soku żołądkowego. Zwiększając pH w żołądku, leki te eliminują patogenne działanie kwasu solnego i pepsyny na błonę śluzową przełyku. Obecnie środki alkalizujące produkowane są z reguły w postaci preparatów złożonych, na bazie wodorotlenku glinu, wodorotlenku magnezu lub wodorowęglanu tj. niewchłanialne leki zobojętniające (fosfalugel, Maalox, Magalfil itp.). Najwygodniejszą formą farmaceutyczną na GERD są żele. Zwykle leki przyjmuje się 3 razy dziennie co 40-60 minut. po posiłkach, kiedy najczęściej pojawia się zgaga i ból zamostkowy oraz w nocy. Zaleca się także przestrzeganie następującej zasady: należy zaprzestać każdego napadu bólu i zgagi, gdyż objawy te świadczą o postępującym uszkodzeniu błony śluzowej przełyku.

Preparaty zawierające kwas alginowy świetnie sprawdziły się w leczeniu refluksowego zapalenia przełyku. Kwas alginowy tworzy pienistą zawiesinę o działaniu zobojętniającym kwas, która unosi się na powierzchni treści żołądkowej i przedostaje się do przełyku w przypadku refluksu żołądkowo-przełykowego, zapewniając efekt terapeutyczny.

3. Leki przeciwwydzielnicze

Celem leczenia przeciwwydzielniczego w leczeniu refluksu żołądkowo-przełykowego jest zmniejszenie szkodliwego wpływu kwaśnej treści żołądkowej na błonę śluzową przełyku podczas refluksu żołądkowo-przełykowego. Najczęściej stosowanymi lekami na refluksowe zapalenie przełyku są IPP (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol). Hamując pompę protonową, zapewniają wyraźne i długotrwałe zahamowanie wydzielania soku żołądkowego. Inhibitory pompy protonowej są szczególnie skuteczne w leczeniu nadżerkowo-wrzodziejącego zapalenia przełyku, powodując bliznowacenie dotkniętych obszarów w 90-96% przypadków po 4-5 tygodniach leczenia. Obecnie leki z grupy PPI nazywane są głównymi w leczeniu GERD na każdym etapie.

U niektórych pacjentów, przepisując IPP, nie jest możliwe osiągnięcie całkowitej kontroli nad funkcją żołądkową produkującą kwasy - przy przyjmowaniu IPP dwa razy w nocy wydzielanie żołądkowe jest kontynuowane wraz ze spadkiem pH<4. Данный феномен получил название «ночного кислотного прорыва». Для его преодоления дополнительно к 2-кратному приему ИПН назначаются блокаторы Н2-рецепторов гистамина (фамотидин) вечером.

Należy podkreślić, że leki przeciwwydzielnicze, sprzyjając gojeniu zmian nadżerkowych i wrzodziejących przełyku, nie eliminują refluksu jako takiego.

4.Prokinetyka

Prokinetyki mają działanie przeciwrefluksowe. Jednym z pierwszych leków z tej grupy był metokloiramid, bloker centralnego receptora dopaminowego. Metoklopramid zwiększa napięcie LES, przyspiesza opróżnianie żołądka, korzystnie wpływa na klirens przełyku i zmniejsza refluks żołądkowo-przełykowy. Wady metoklopramidu obejmują jego niepożądane działanie ośrodkowe.

Ostatnio zamiast metoklopramidu w leczeniu refluksowego zapalenia przełyku z powodzeniem stosuje się domperydon, będący antagonistą obwodowych receptorów dopaminowych. Skuteczność domperydonu jako środka prokinetycznego nie przewyższa metoklopramidu, ale lek nie przenika przez barierę krew-mózg i praktycznie nie powoduje skutków ubocznych; Przepisano 1 tabletkę. (10 mg) 3 razy dziennie przez 15-20 minut. przed posiłkami.

W przypadku refluksowego zapalenia przełyku spowodowanego cofaniem się treści dwunastnicy (głównie kwasów żółciowych) do przełyku, co zwykle obserwuje się przy kamicy żółciowej, dobry efekt osiąga się poprzez przyjmowanie nietoksycznego ursodeoksycholowego kwasu żółciowego.

Obecnie głównymi problemami w leczeniu GERD są:

GERD jest chorobą trwającą całe życie, charakteryzującą się bardzo niskim stopniem samoleczenia.

Leczenie GERD wymaga stosowania dużych dawek leków lub ich kombinacji.

Wysoki wskaźnik nawrotów.

II. Chirurgiczne leczenie GERD

Celem operacji mających na celu eliminację refluksu jest przywrócenie prawidłowej funkcji wpustu.

Wskazania do leczenia operacyjnego (operacja przeciwrefluksowa):

1. Nieskuteczność leczenia zachowawczego.

2. Powikłania GERD (zwężenia, powtarzające się krwawienia).

3. Częste zachłystowe zapalenie płuc.

4. Przełyk Barretta (ze względu na ryzyko nowotworu).

Szczególnie często wskazania do zabiegu pojawiają się w przypadku skojarzenia

GERD z przepukliną rozworu przełykowego.

Głównym rodzajem operacji refluksowego zapalenia przełyku jest fundoplikacja Nissena. Obecnie opracowywane i wdrażane są metody fundoplikacji laparoskopowej.

Wybór metody leczenia związane z przebiegiem i przyczyną GERD. W 2008 roku opublikowano Konsensus Azji i Pacyfiku w sprawie leczenia pacjentów z GERD, którego główne postanowienia obowiązują obecnie.

Kluczowe postanowienia Konsensusu Azji i Pacyfiku w sprawie leczenia pacjentów z GERD (2008)

Utrata masy ciała i podniesienie wezgłowia łóżka mogą zmniejszyć objawy kliniczne u pacjenta z GERD. Nie ma przekonujących dowodów na poparcie innych zaleceń dotyczących stylu życia (28:II-2, B)

Najbardziej skuteczną metodą leczenia pacjentów z nadżerkową i nienadżerkową postacią GERD jest stosowanie inhibitorów pompy protonowej (29:1, A)

H2-adrenolityki i leki zobojętniające kwas żołądkowy są wskazane przede wszystkim w leczeniu sporadycznej zgagi (30:1, A)

Stosowanie środków prokinetycznych w monoterapii lub w terapii skojarzonej z inhibitorami pompy protonowej może być przydatne w leczeniu GERD w krajach azjatyckich (31: H-H, C)

U pacjentów z nienadżerkową postacią GERD wymagane jest wstępne leczenie ciągłe inhibitorami pompy protonowej przez co najmniej 4 tygodnie (32:III, C)

U pacjentów z nadżerkowym GERD wymagane jest ciągłe, początkowe leczenie inhibitorami pompy protonowej przez co najmniej 4-8 tygodni (33:III, C)

W przyszłości u pacjentów z nienadżerkową postacią GERD wystarczające będzie leczenie na żądanie (34:1, A)

U chorych na GERD, którzy chcieliby zaprzestać przewlekłego leczenia farmakologicznego, wskazana jest fundoplikacja, pod warunkiem, że chirurg operujący ma wystarczające doświadczenie (35:1, A)

Chirurgiczne leczenie przeciwrefluksowe nie zmniejsza ryzyka rozwoju nowotworu złośliwego w zapaleniu przełyku Barretta (36:1, A)

Nie należy zalecać leczenia endoskopowego GERD poza dobrze zaprojektowanymi badaniami klinicznymi (37:1, A)

Pacjenci z przewlekłym kaszlem i zapaleniem krtani związanymi z typowymi objawami GERD powinni otrzymywać inhibitory pompy protonowej dwa razy dziennie po wykluczeniu etiologii innej niż GERD (38:1, B)

Zapobieganie GERD

Profilaktyka pierwotna jest stosowanie się do zaleceń:

Zdrowy tryb życia (z wyłączeniem palenia, picia mocnych napojów alkoholowych);

O prawidłowym odżywianiu (z wyłączeniem pospiesznych posiłków, dużych ilości jedzenia, szczególnie w nocy, potraw bardzo gorących i pikantnych);

Powstrzymując się od przyjmowania szeregu leków zakłócających pracę przełyku i zmniejszających właściwości ochronne jego błony śluzowej, przede wszystkim LES.

Cel wtórna profilaktyka GERD: zmniejszenie częstości nawrotów i zapobieganie postępowi choroby.

Pierwszym i obowiązkowym elementem profilaktyki wtórnej GERD jest przestrzeganie powyższych zaleceń dotyczących profilaktyki pierwotnej i niefarmakologicznego leczenia tej choroby.

Ponadto wtórna profilaktyka GERD obejmuje następujące środki, biorąc pod uwagę ciężkość choroby:

Obserwacja kliniczna wszystkich pacjentów z GERD i zapaleniem przełyku;

Odpowiednia farmakoterapia w odpowiednim czasie w przypadku zaostrzenia GERD;

Zapobieganie rozwojowi metaplazji cylindrycznej (przełyk Barretta);

Zapobieganie rozwojowi raka przełyku w przełyku Barretta;

Zapobieganie rozwojowi raka przełyku w zapaleniu przełyku;

Terminowe wdrożenie leczenia chirurgicznego.

Jeśli masz pewność, że masz ciężką dysplazję, konieczne jest leczenie chirurgiczne.

Choroba refluksowa przełyku (GERD) choroba charakteryzująca się rozwojem specyficznych objawów i/lub zmian zapalnych dystalnej części przełyku na skutek powtarzającego się, wstecznego cofania się treści żołądkowej i/lub dwunastniczej do przełyku.

Patogeneza opiera się na niewydolności dolnego zwieracza przełyku (mięsień gładki okrężny, który u zdrowego człowieka znajduje się w stanie skurczu tonicznego i oddziela przełyk od żołądka), co przyczynia się do cofania się treści żołądkowej do przełyku (refluks). .

Długotrwały refluks prowadzi do zapalenia przełyku, a czasami do nowotworów przełyku. Występują typowe (zgaga, odbijanie, dysfagia) i nietypowe (kaszel, ból w klatce piersiowej, świszczący oddech) objawy choroby.

Dodatkowymi objawami wskazującymi na refluks mogą być zmiany patologiczne w obrębie układu oddechowego (zapalenie płuc, skurcz oskrzeli, idiopatyczne zwłóknienie płuc), strun głosowych (chrypka, zapalenie krtani, rak krtani), narządu słuchu (zapalenie ucha środkowego), zębów (wady szkliwa).

Rozpoznanie stawia się na podstawie oceny klinicznej objawów choroby, wyników badań endoskopowych oraz danych pH-metrycznych (monitorowanie pH w przełyku).

Leczenie polega na zmianie stylu życia i przyjmowaniu leków zmniejszających kwaśność soku żołądkowego (inhibitory pompy protonowej). W niektórych przypadkach można zastosować chirurgiczne metody leczenia.

• Klasyfikacja GERD

  Przede wszystkim klasyfikacja dzieli chorobę refluksową przełyku na 2 kategorie: GERD z zapaleniem przełyku i GERD bez zapalenia przełyku.

  • GERD z zapaleniem przełyku (endoskopowo dodatnia choroba refluksowa)

    Refluksowe zapalenie przełyku to uszkodzenie błony śluzowej przełyku, widoczne podczas endoskopii, proces zapalny w dystalnej (dolnej) części przełyku, wywołany działaniem soku żołądkowego, żółci, wydzieliny trzustkowej i jelitowej na błonę śluzową przełyku . Obserwuje się go u 30–45% pacjentów z GERD.

    Powikłaniami refluksowego zapalenia przełyku są:

    • Zwężenia przełyku.
    • Erozja i wrzody przełyku, którym towarzyszy krwawienie.
    • Przełyk Barretta.
    • Gruczolakorak przełyku.

    Stan błony śluzowej przełyku ocenia się endoskopowo według klasyfikacji M.Savary'ego-J.Millera lub według klasyfikacji Los Angeles (1994).

    • Klasyfikacja M.Savary-J.Miller, zmodyfikowana przez Carrison et al.
      • Stopień 0 – brak objawów refluksowego zapalenia przełyku.
      • I stopień – nadżerki niezlewające się na tle przekrwienia błony śluzowej, zajmujące mniej niż 10% obwodu dalszej części przełyku.
      • Stopień II - zlewające się zmiany nadżerkowe zajmujące 10-50% obwodu dalszej części przełyku.
      • III stopień – mnogie, okrągłe zmiany nadżerkowe i wrzodziejące przełyku, zajmujące cały obwód dalszej części przełyku.
      • IV stopień – powikłania: głębokie wrzody, zwężenia, przełyk Barretta.
    • Klasyfikacja Los Angeles stosowana jest wyłącznie w przypadku nadżerkowych postaci GERD.
      • Stopień A – jeden lub więcej ubytków błony śluzowej przełyku o długości nie większej niż 5 mm, z których żaden nie rozciąga się na więcej niż 2 fałdy błony śluzowej.
      • Stopień B – jeden lub więcej ubytków błony śluzowej o długości powyżej 5 mm, z których żaden nie sięga więcej niż 2 fałdów błony śluzowej.
      • Stopień C – ubytki błony śluzowej przełyku sięgające do 2 lub więcej fałdów błony śluzowej, które łącznie zajmują mniej niż 75% obwodu przełyku.
      • Stopień D – ubytki błony śluzowej przełyku, zajmujące co najmniej 75% obwodu przełyku.
  • GERD bez zapalenia przełyku (endoskopowo ujemna choroba refluksowa lub choroba refluksowa nienadżerkowa)

    GERD bez zapalenia przełyku (endoskopowo ujemna choroba refluksowa lub choroba refluksowa nienadżerkowa) to uszkodzenie błony śluzowej przełyku, które nie jest wykrywane w badaniu endoskopowym. Występuje w ponad 50% przypadków.

    Nasilenie objawów subiektywnych i czas trwania choroby nie korelują z obrazem endoskopowym. W przypadku endoskopowo ujemnego GERD jakość życia pogarsza się w taki sam sposób, jak w przypadku refluksowego zapalenia przełyku i obserwuje się pomiary pH charakterystyczne dla tej choroby.

• Epidemiologia GERD

  Częstość występowania GERD jest często niedoceniana, ponieważ tylko 25% pacjentów zgłasza się do lekarza. Wiele osób nie narzeka, ponieważ łagodzą objawy choroby za pomocą leków dostępnych bez recepty. Wystąpieniu choroby sprzyja dieta zawierająca nadmierną ilość tłuszczu.

  Jeśli oceniamy częstość występowania GERD na podstawie częstotliwości zgagi, to skarży się na to 21-40% mieszkańców Europy Zachodniej, do 20-45% mieszkańców USA i około 15% mieszkańców Rosji. Prawdopodobieństwo wystąpienia GERD jest wysokie, jeśli zgaga występuje co najmniej dwa razy w tygodniu. U 7-10% pacjentów występuje codziennie. Jednak nawet w przypadku rzadszej zgagi nie można wykluczyć obecności GERD.

  Częstość występowania GERD u mężczyzn i kobiet w każdym wieku wynosi (2-3):1. Częstość występowania GERD wzrasta u osób powyżej 40. roku życia. Jednakże zapalenie przełyku Barretta i gruczolakorak występują około 10 razy częściej u mężczyzn.

• Kod ICD10 K21.

W przypadku skurczu oskrzeli diagnostyka różnicowa opiera się na GERD i astmie oskrzelowej, przewlekłym zapaleniu oskrzeli. U takich pacjentów wykonuje się badanie czynnościowe płuc, radiografię i tomografię komputerową klatki piersiowej. W niektórych przypadkach występuje połączenie GERD i astmy oskrzelowej. Wynika to z jednej strony z odruchu przełykowo-oskrzelowego, który powoduje skurcz oskrzeli. Z kolei stosowanie beta-agonistów, aminofiliny, zmniejsza ciśnienie dolnego zwieracza przełyku, sprzyjając refluksowi. Połączenie tych chorób powoduje ich cięższy przebieg.

W 5-10% przypadków GERD leczenie farmakologiczne jest nieskuteczne.

Wskazania do leczenia operacyjnego:

• W przypadku powikłań GERD.
• Jeśli leczenie zachowawcze jest nieskuteczne.
• Podczas leczenia pacjentów w wieku poniżej 60 lat z przepukliną rozworu przełykowego o 3-4 stopnie.
• Z refluksowym zapaleniem przełyku stopnia V.

Przed rozpoczęciem leczenia należy ocenić ryzyko powikłań u pacjenta. Pacjenci z grupy wysokiego ryzyka powikłań powinni zamiast przepisywać leki poddać się leczeniu chirurgicznemu.

Skuteczność chirurgii przeciwrefluksowej i terapii podtrzymującej inhibitorami pompy protonowej jest taka sama. Leczenie chirurgiczne ma jednak wady. Jego wyniki zależą od doświadczenia chirurga i istnieje ryzyko śmierci. W niektórych przypadkach po operacji nadal istnieje potrzeba leczenia farmakologicznego.

Możliwościami leczenia chirurgicznego przełyku są: plikacja endoskopowa, ablacja przełyku prądem o częstotliwości radiowej, laparoskopowa fundoplikacja Nissena.

Ryż. Plikacja endoskopowa (zmniejszenie rozmiaru pustego narządu poprzez założenie zebranych szwów na ścianę) za pomocą urządzenia EndoCinch.

Ablacja przełyku prądem o częstotliwości radiowej (zabieg Stretta) polega na zastosowaniu energii cieplnej o częstotliwości radiowej do mięśnia dolnego zwieracza przełyku i wpustu.

Etapy ablacji przełyku prądem o częstotliwości radiowej.

Energia o częstotliwości radiowej dostarczana jest za pomocą specjalnego urządzenia składającego się z wózka (obecnie prowadzonego przez drut przewodzący), balonu z koszykiem i czterech elektrod igłowych umieszczonych wokół balonu.

Balon napełnia się i pod kontrolą endoskopową wprowadza się igły do ​​mięśnia.

Instalacja potwierdzana jest poprzez pomiar impedancji tkanki, a następnie na końce igieł przykładany jest prąd o wysokiej częstotliwości, jednocześnie chłodząc błonę śluzową za pomocą wody.

Narzędzie obraca się w celu utworzenia dodatkowych „miejsc uszkodzeń” na różnych poziomach i zwykle stosuje się 12-15 grup takich miejsc.

Przeciwrefluksowe działanie zabiegu Stretta wiąże się z dwoma mechanizmami. Jednym z mechanizmów jest „zaciśnięcie” leczonego obszaru, który po jedzeniu staje się mniej wrażliwy na skutki wzdęcia żołądka, a także utworzenie mechanicznej bariery dla refluksu. Innym mechanizmem jest przerwanie doprowadzających dróg nerwu błędnego z wpustu, biorących udział w mechanizmie przejściowej relaksacji dolnego zwieracza przełyku.

Po laparoskopowej fundoplikacji Nissena u 92% pacjentów następuje całkowite ustąpienie objawów choroby.

Ryż. Laparoskopowa fundoplikacja Nissena

• Leczenie powikłań GERD
  • Zwężenia (zwężenia) przełyku.

    Rozszerzenie endoskopowe stosuje się w leczeniu pacjentów ze zwężeniem przełyku. Jeżeli po udanym zabiegu objawy nawrócą w ciągu pierwszych 4 tygodni, należy wykluczyć raka.

  • Wrzody przełyku.

    Do leczenia można stosować leki przeciwwydzielnicze, w szczególności rabeprazol (Pariet) - 20 mg 2 razy dziennie przez 6 tygodni lub dłużej. W trakcie leczenia co 2 tygodnie przeprowadza się kontrolne badania endoskopowe z biopsją, cytologią i histologią. Jeżeli w badaniu histologicznym wykaże dysplazję dużego stopnia lub pomimo 6-tygodniowego leczenia omeprazolem wada wrzodziejąca pozostaje tej samej wielkości, konieczna jest konsultacja z chirurgiem.

    Kryterium skuteczności leczenia endoskopowo negatywnego GERD (GERD bez zapalenia przełyku) jest ustąpienie objawów. Ból często ustępuje już pierwszego dnia stosowania inhibitorów pompy protonowej.

CHOROBA REFLUKSOWA PRZEŁYKU

Choroba refluksowa przełyku(GERD) to przewlekła, nawracająca choroba spowodowana samoistnym, regularnie powtarzającym się cofaniem się treści żołądkowej i/lub dwunastnicy do przełyku, prowadzącej do uszkodzenia dolnej części przełyku.

Choroba refluksowa przełyku- proces zapalny w dystalnej części przełyku, spowodowany wpływem na błonę śluzową narządu soku żołądkowego, żółci, a także enzymów wydzieliny trzustkowej i jelitowej podczas refluksu żołądkowo-przełykowego. W zależności od nasilenia i częstości występowania stanu zapalnego wyróżnia się pięć stopni EC, ale różnicuje się je jedynie na podstawie wyników badania endoskopowego.

Epidemiologia. Częstość występowania GERD wśród dorosłych sięga 50%. W Europie Zachodniej i USA szeroko zakrojone badania epidemiologiczne wskazują, że u 40-50% osób stale (z różną częstotliwością) występuje zgaga – główny objaw GERD.
Wśród osób, u których wykonano badanie endoskopowe górnego odcinka przewodu pokarmowego, zapalenie przełyku o różnym nasileniu stwierdza się w 12-16% przypadków. Rozwój zwężeń przełyku odnotowano w 7-23%, krwawienie - w 2% przypadków nadżerkowo-wrzodziejącego zapalenia przełyku.
U osób powyżej 80. roku życia, u których przyczyną krwawień z przewodu pokarmowego były nadżerki i owrzodzenia przełyku w 21% przypadków, u pacjentów przebywających na oddziałach intensywnej terapii operowanych w ~25% przypadków.
Przełyk Barretta rozwija się u 15-20% pacjentów z zapaleniem przełyku. Gruczolakorak - u 0,5% chorych na przełyk Barretta rocznie z niskim stopniem dysplazji nabłonkowej, u 6% rocznie - z dysplazją wysokiego stopnia.

Etiologia, patogeneza. Zasadniczo GERD jest rodzajem zespołu polietiologicznego, może być związany z chorobą wrzodową, cukrzycą, przewlekłymi zaparciami, występować na tle wodobrzusza i otyłości, komplikować przebieg ciąży itp.

GERD rozwija się na skutek osłabienia funkcji bariery antyrefluksowej, co może nastąpić na trzy sposoby:
a) pierwotny spadek ciśnienia w dolnym zwieraczu przełyku;
b) wzrost liczby epizodów jego przejściowego rozluźnienia;
c) jego całkowite lub częściowe zniszczenie, na przykład przepukliną rozworu przełykowego.

U zdrowych osób w dolnym zwieraczu przełyku, składającym się z mięśni gładkich, panuje ciśnienie toniczne wynoszące 10–30 mm Hg. Sztuka.
Około 20-30 razy dziennie dochodzi do przejściowego samoistnego rozluźnienia przełyku, któremu nie zawsze towarzyszy refluks, natomiast u pacjentów z GERD przy każdym rozluźnieniu następuje cofanie się refluksu do światła przełyku.
Występowanie GERD zależy od stosunku czynników ochronnych i agresywnych.
Środki ochronne obejmują funkcję przeciwrefluksową dolnego zwieracza przełyku, oczyszczanie przełyku (klirens), opór błony śluzowej przełyku i terminowe usuwanie treści żołądkowej.

Do czynników agresji zalicza się refluks żołądkowo-przełykowy z cofaniem się kwasu, pepsyny, żółci i enzymów trzustkowych do przełyku; zwiększone ciśnienie w żołądku i w jamie brzusznej; palenie, alkohol; leki zawierające kofeinę, leki przeciwcholinergiczne, przeciwskurczowe; Mennica; tłuste, smażone, pikantne potrawy; objadanie się; wrzód trawienny, przepuklina przeponowa.

Najważniejszą rolę w rozwoju RE odgrywa drażniący charakter cieczy – refluksu.
Istnieją trzy główne mechanizmy refluksu:
1) przejściowe całkowite rozluźnienie zwieracza;
2) przejściowy wzrost ciśnienia w jamie brzusznej (zaparcia, ciąża, otyłość, wzdęcia itp.);
3) samoistnie występujący „wolny refluks” związany z niskim ciśnieniem resztkowym zwieracza.

Nasilenie RE określa się na podstawie:
1) czas kontaktu refluksu ze ścianą przełyku;
2) szkodliwą zdolność dostającego się do niego materiału kwaśnego lub zasadowego;
3) stopień oporu tkanek przełyku. Ostatnio, omawiając patogenezę choroby, coraz częściej mówi się o znaczeniu pełnej aktywności funkcjonalnej nóg przepony.

Częstość występowania przepukliny rozworu przełykowego wzrasta wraz z wiekiem i po 50. roku życia występuje u co drugiej osoby.

Zmiany morfologiczne.
Endoskopowo RE dzieli się na 5 etapów (klasyfikacja Savary'ego i Millera):
I - rumień dystalnej części przełyku, nadżerki są albo nieobecne, albo pojedyncze, nie zlewające się;
II - nadżerki zajmują 20% obwodu przełyku;
III - nadżerki lub owrzodzenia na 50% obwodu przełyku;
IV - liczne nadżerki drenażowe, wypełniające do 100% obwodu przełyku;
V - rozwój powikłań (wrzód przełyku, zwężenia i zwłóknienie jego ścian, krótki przełyk, przełyk Barretta).

Ta ostatnia opcja jest przez wielu uważana za stan przedrakowy.
Częściej masz do czynienia z początkowymi objawami zapalenia przełyku.
Obraz kliniczny. Głównymi objawami są zgaga, ból w klatce piersiowej, dysfagia, odynofagia (bolesne połykanie lub ból podczas przechodzenia pokarmu przez przełyk) i zarzucanie treści pokarmowej (pojawienie się zawartości przełyku lub żołądka w jamie ustnej).
Zgaga może świadczyć o RE, gdy jest mniej więcej stała i zależy od pozycji ciała, gwałtownie nasilając się lub nawet pojawiając się przy pochylaniu i w pozycji poziomej, szczególnie w nocy.
Zgagę taką można połączyć z kwaśnym odbijaniem, uczuciem „kołu” za mostkiem i pojawieniem się słonawej cieczy w jamie ustnej, co wiąże się z odruchowym nadmiernym ślinieniem w odpowiedzi na refluks.

W nocy treść żołądka może przedostać się do krtani, czemu towarzyszy pojawienie się szorstkiego, szczekającego, nieproduktywnego kaszlu, uczucia bólu w gardle i chrypki głosu.
Wraz ze zgagą RE może powodować ból w dolnej jednej trzeciej części mostka. Są spowodowane skurczem przełyku, dyskinezą przełyku lub mechanicznym uciskiem narządu i obszaru otworu przepuklinowego w połączeniu z przepukliną przeponową.
Ból natury i promieniowania może przypominać dusznicę bolesną i można go złagodzić za pomocą azotanów.
Nie są one jednak związane ze stresem fizycznym i emocjonalnym, nasilają się podczas połykania, pojawiają się po jedzeniu i przy nagłym pochyleniu ciała, a także łagodzą je leki zobojętniające.
Dysfagia jest stosunkowo rzadszym objawem GERD.
Jego pojawienie się wymaga diagnostyki różnicowej z innymi chorobami przełyku.
Możliwe są objawy płucne GERD.
W takich przypadkach niektórzy pacjenci budzą się w nocy z powodu nagłego ataku kaszlu, który rozpoczyna się jednocześnie z zarzucaniem treści żołądkowej i towarzyszy mu zgaga.

U wielu pacjentów może rozwinąć się przewlekłe zapalenie oskrzeli, często obturacyjne, nawracające, trudne w leczeniu zapalenie płuc spowodowane aspiracją treści żołądkowej (zespół Mendelssohna) oraz astma oskrzelowa.

Komplikacje: zwężenie przełyku, krwawienie z wrzodów przełyku. Najbardziej znaczącym powikłaniem EC jest przełyk Barretta, który polega na pojawieniu się nabłonka metaplastycznego jelita cienkiego w błonie śluzowej przełyku. Przełyk Barretta jest stanem przednowotworowym.

Szybko postępująca dysfagia i utrata masy ciała mogą wskazywać na rozwój gruczolakoraka, jednak objawy te występują dopiero w późnych stadiach choroby, dlatego rozpoznanie kliniczne raka przełyku jest zwykle opóźnione.

Dlatego głównym sposobem zapobiegania i wczesnego diagnozowania raka przełyku jest diagnozowanie i leczenie przełyku Barretta.

Diagnostyka. Prowadzona jest przede wszystkim z wykorzystaniem instrumentalnych metod badawczych.
Szczególne znaczenie ma codzienna kontrola pH wewnątrzprzełykowego z komputerową obróbką wyników.
Rozróżnia się endoskopowo dodatnią i ujemną postać GERD.
W pierwszym przypadku diagnoza musi być szczegółowa i zawierać opis zmian morfologicznych w błonie śluzowej przełyku podczas endoskopii (zapalenie przełyku, nadżerki itp.) oraz możliwych powikłań.
Obowiązkowe badania laboratoryjne: ogólne badanie krwi (w przypadku odchyleń od normy badanie powtarzać co 10 dni), jednorazowo: grupa krwi, czynnik Rh, badanie na krew utajoną w kale, badanie moczu, żelazo w surowicy. Obowiązkowe badania instrumentalne: jednorazowo: elektrokardiografia, dwukrotnie: esophagogastroduodenoskopia (przed i po leczeniu).

Dodatkowe badania instrumentalne i laboratoryjne przeprowadza się w zależności od chorób współistniejących i ciężkości choroby podstawowej. Należy pamiętać o fluoroskopii żołądka z obowiązkowym włączeniem badania w pozycji Trendelenburga.

U pacjentów z nadżerkowym refluksowym zapaleniem przełyku próba Bernsteina jest dodatnia w prawie 100% przypadków. Aby to wykryć, błonę śluzową przełyku przepłukuje się 0,1 M roztworem kwasu solnego przez cewnik nosowo-żołądkowy z szybkością 5 ml/min.
W ciągu 10-15 minut, po pozytywnym wyniku testu, u pacjentów pojawia się wyraźne uczucie pieczenia w klatce piersiowej.

Konsultacje specjalistów według wskazań.

Badanie histologiczne. Częściej wykrywa się zanik nabłonka i przerzedzenie warstwy nabłonkowej, ale czasami wraz z atrofią można wykryć obszary przerostu warstwy nabłonkowej.
Wraz z wyraźnymi zmianami dystroficzno-nekrotycznymi w nabłonku obserwuje się przekrwienie naczyń.
We wszystkich przypadkach liczba brodawek jest znacznie zwiększona.
U pacjentów z długim wywiadem liczba brodawek zwiększa się wprost proporcjonalnie do czasu trwania choroby.
W grubości nabłonka i warstwy podnabłonkowej wykrywa się ogniskowe (zwykle okołonaczyniowe), a w niektórych miejscach rozproszone nacieki limfoplazmocytowe z domieszką pojedynczych eozynofilów i neutrofili wielojądrzastych.

W przypadku aktywnie trwającego zapalenia przełyku liczba neutrofili okazuje się znacząca, a niektóre z nich znajdują się w grubości warstwy nabłonkowej wewnątrz komórek (leukopedeza nabłonka).
Obraz ten można zaobserwować głównie w dolnej jednej trzeciej warstwy nabłonkowej.
W pojedynczych przypadkach oprócz neutrofili stwierdza się limfocyty międzynabłonkowe i erytrocyty. Niektóre nowe metody diagnozowania R.E.
Wykrywanie patologii genu p53 i oznak zaburzeń struktury DNA komórek nabłonka przełyku Barretta stanie się w przyszłości metodą genetycznych badań przesiewowych w kierunku rozwoju gruczolakoraka przełyku.

Za pomocą cytometrii fluorescencyjnej możliwe będzie wykrycie aneuploidii populacji komórek nabłonka metaplastycznego przełyku, a także proporcji komórek diploidalnych i tetraploidalnych.

Powszechne wprowadzenie chromoendoskopii (stosunkowo niedrogiej metody) umożliwi identyfikację zmian metaplastycznych i dysplastycznych w nabłonku przełyku poprzez podanie na błonę śluzową substancji, które w różny sposób barwią tkanki zdrowe i chore.

Przepływ. GERD jest chorobą przewlekłą, często nawracającą, utrzymującą się latami.

W przypadku braku leczenia podtrzymującego u 80% pacjentów dochodzi do nawrotów choroby w ciągu sześciu miesięcy.
Spontaniczne wyzdrowienie z GERD jest niezwykle rzadkie.

Leczenie. Wczesne rozpoznanie GERD w początkowym okresie objawów klinicznych, jeszcze bez objawów zapalenia i nadżerek przełyku, pozwala na szybkie rozpoczęcie leczenia.

Wśród wielu chorób funkcjonalnych to właśnie w przypadku GERD „paleta” opieki medycznej okazuje się dość szeroka – od prostych, przydatnych porad dotyczących regulacji odżywiania i trybu życia po stosowanie najnowocześniejszych środków farmakologicznych, przez wiele miesięcy, a nawet lat .

Zalecenia dietetyczne. Jedzenie nie powinno być zbyt kaloryczne, należy unikać przejadania się i podjadania w nocy.
Wskazane jest spożywanie posiłków w małych porcjach, pomiędzy posiłkami należy zachować 15-20 minutowe przerwy.
Nie należy kłaść się po jedzeniu.
Najlepiej spacerować 20-30 minut.
Ostatni posiłek powinien nastąpić co najmniej 3-4 godziny przed snem.

Należy wykluczyć ze swojej diety produkty bogate w tłuszcze (pełne mleko, śmietana, tłuste ryby, gęsi, kaczki, wieprzowina, tłusta jagnięcina i wołowina, ciasta i ciastka), kawę, mocną herbatę, coca-colę, czekoladę, produkty zmniejszające ton dolnego zwieracza przełyku (mięta, pieprz), owoce cytrusowe, pomidory, cebula, czosnek.
Smażone potrawy mają bezpośredni wpływ drażniący na błonę śluzową przełyku.
Nie pij piwa, żadnych napojów gazowanych, szampana (podnoszą ciśnienie wewnątrzżołądkowe i stymulują powstawanie kwasu w żołądku).

Należy ograniczyć spożycie masła i margaryn.
Główne środki: wykluczenie ściśle poziomej pozycji podczas snu, z niskim zagłówkiem (i ważne jest, aby nie dodawać dodatkowych poduszek, ale faktycznie podnieść wezgłowie łóżka o 15-20 cm).
Zmniejsza to liczbę i czas trwania epizodów refluksu, ponieważ zwiększa się efektywny klirens przełyku pod wpływem grawitacji.
Konieczne jest monitorowanie masy ciała, rzucenie palenia, które zmniejsza napięcie dolnego zwieracza przełyku i nadużywanie alkoholu. Unikaj noszenia gorsetów, bandaży i ciasnych pasów, które zwiększają ciśnienie w jamie brzusznej.

Nie jest pożądane przyjmowanie leków zmniejszających napięcie dolnego zwieracza przełyku: leki przeciwskurczowe (papaweryna, no-shpa), przedłużone azotany (nitrosorbid itp.), Inhibitory kanału wapniowego (nifedypina, werapamil itp.), Teofilina i jej analogi , leki przeciwcholinergiczne, uspokajające, uspokajające, b-blokery, tabletki nasenne i wiele innych, a także środki uszkadzające błonę śluzową przełyku, zwłaszcza przyjmowane na czczo (aspiryna i inne niesteroidowe leki przeciwzapalne mniej groźne z tej grupy są paracetamol i ibuprofen).

Zaleca się rozpoczęcie leczenia od schematu „dwóch opcji”.
Pierwszym z nich jest stopniowe zwiększanie terapii (step-up – „wchodzenie” po drabinie).
Drugim jest przepisanie stopniowo zmniejszającej się terapii (schodzenie w dół - „schodzenie” po schodach).

Kompleksowa, stopniowana terapia jest główną metodą leczenia GERD na etapie początkowych objawów tej choroby, gdy nie ma objawów zapalenia przełyku, czyli przy endoskopowo negatywnej postaci choroby.

W takim przypadku leczenie należy rozpocząć od środków nielekowych, „terapii na żądanie” (patrz wyżej).
Co więcej, cały kompleks terapii bez leków jest zachowywany dla każdej formy GERD jako obowiązkowe stałe „tło”.
W przypadku zgagi epizodycznej (o endoskopowo negatywnej postaci) leczenie ogranicza się do epizodycznych („na żądanie”) dawek niewchłanialnych leków zobojętniających (Maalox, Almagel, fosfalugel itp.) w ilości 1-2 dawek przy zgadze pojawia się, co natychmiast je zatrzymuje.
Jeśli nie wystąpi efekt przyjmowania leków zobojętniających, należy ponownie sięgnąć po topalkan lub tabletki motilium (można przyjmować podjęzykową postać motilium) lub H2-bloker (ranitydyna – 1 tabletka 150 mg lub famotydyna 1 tabletka 20 lub 40 mg ).

W przypadku częstej zgagi stosuje się terapię wzmacniającą. Lekami z wyboru są leki zobojętniające sok żołądkowy lub topalkan w zwykłych dawkach od 45 minut do 1 godziny po posiłku, zwykle 3-6 razy dziennie i przed snem, i/lub motilium.
Przebieg leczenia wynosi 7-10 dni i konieczne jest połączenie środka zobojętniającego i środka prokinetycznego.

W większości przypadków przy GERD bez zapalenia przełyku wystarczająca jest monoterapia Topalcanem lub Motilium przez 3-4 tygodnie (I etap leczenia).

W przypadku nieskuteczności stosuje się połączenie dwóch leków przez kolejne 3-4 tygodnie (etap II).

Jeżeli po odstawieniu leków ponownie pojawią się objawy kliniczne GERD, ale będą one znacznie mniej nasilone niż przed rozpoczęciem leczenia, należy je kontynuować przez 7-10 dni w postaci kombinacji 2 leków: leku zobojętniającego (najlepiej Topalcan) – środek prokinetyczny (Motilium).

Jeżeli po zaprzestaniu terapii objawy subiektywne powracają w takim samym stopniu jak przed rozpoczęciem terapii lub w trakcie leczenia nie następuje pełny efekt kliniczny, należy przejść do kolejnego etapu terapii GERD, który wymaga zastosowania H2- blokery.

W praktyce główną metodą leczenia tej kategorii pacjentów z GERD jest terapia „na żądanie”, w której najczęściej wykorzystuje się leki zobojętniające sok żołądkowy, alginiany (Topalcan) i prokinetyki (Motilium).

Za granicą, zgodnie z Porozumieniami z Gandawy (1998), istnieje nieco inny schemat taktyczny leczenia pacjentów z endoskopowo ujemną postacią GERD.
Istnieją dwie możliwości leczenia tej postaci GERD; pierwsza (tradycyjna) obejmuje H2-blokery i/lub prokinetyki, druga polega na wczesnym podaniu blokerów pompy protonowej (omeprazol – 40 mg 2 razy dziennie).

Obecnie pojawienie się na rynku farmaceutycznym silniejszego analogu omeprazolu – Pariet – prawdopodobnie umożliwi ograniczenie go do jednorazowej dawki 20 mg.
Ważnym szczegółem w leczeniu pacjentów z GERD według alternatywnego schematu jest fakt, że po zakończeniu leczenia, w przypadkach konieczności („na żądanie”) lub braku efektu, pacjentom należy przepisywać wyłącznie przedstawicieli blokerów pompy protonowej w mniejszych lub większych dawkach.
Innymi słowy, w tym przypadku zasada leczenia według schematu „step down” jest oczywiście naruszona (ze stopniowym przechodzeniem na „lżejsze” leki - leki zobojętniające kwas, prokinetyczne, H2-blokery).

W przypadku endoskopowo dodatniej postaci GERD wybór leków farmakologicznych, ich możliwych kombinacji i taktycznych schematów leczenia są ściśle uregulowane w „Standardach diagnostycznych...”.

W przypadku refluksowego zapalenia przełyku o nasileniu I i II przepisać doustnie przez 6 tygodni:
- ranitydyna (Zantac i inne analogi) - 150-300 mg 2 razy dziennie lub famotydyna (gastrozydyna, quamatel, ulfamid, famocid i inne analogi) - 20-40 mg 2 razy dziennie, dla każdego leku przyjmowanego rano i wieczorem z obowiązkową przerwą 12 godzin;
- Maalox (Remagel i inne analogi) - 15 ml 1 godzinę po posiłku i przed snem, tj. 4 razy dziennie przez okres objawów.
Po 6 tygodniach leczenie przerywa się, jeśli nastąpi remisja.

W przypadku refluksowego zapalenia przełyku o nasileniu III i IV przepisać:
- omeprazol (zerocyd, omez i inne analogi) - 20 mg 2 razy dziennie, rano i wieczorem, z obowiązkową przerwą 12 godzin przez 3 tygodnie (łącznie przez 8 tygodni);
- w tym samym czasie sukralfat (Venter, żel Sucrat i inne analogi) jest przepisywany doustnie 1 g 30 minut przed posiłkiem 3 razy dziennie przez 4 tygodnie i cyzapryd (Coordinax, Peristil) lub domperydon (Motilium) 10 mg 4 razy dziennie na 15 minut przed posiłkami przez 4 tygodnie.
Po 8 tygodniach należy przejść na pojedynczą dawkę ranitydyny 150 mg lub famotydyny 20 mg wieczorem i okresowo zażywać (w przypadku zgagi, uczucia ciężkości w okolicy nadbrzusza) Maalox w postaci żelu (15 ml) lub 2 tabletki.
Najwyższy odsetek wyleczenia i utrzymania remisji osiąga się przy leczeniu skojarzonym inhibitorami pompy protonowej (Pariet 20 mg dziennie) i prokinetykami (Motilium 40 mg dziennie).

W przypadku refluksowego zapalenia przełyku o nasileniu V - operacja.

W przypadku zespołu bólowego związanego nie z zapaleniem przełyku, ale ze skurczem przełyku lub uciskiem worka przepuklinowego wskazane jest stosowanie leków przeciwskurczowych i przeciwbólowych.

Papawerynę, platyfilinę, baralginę, atropinę itp. Stosuje się w normalnych dawkach.
Leczenie chirurgiczne wykonuje się w przypadku skomplikowanych typów przepuklin przeponowych: ciężkiego trawiennego zapalenia przełyku, krwawień, przepuklin uduszonych z rozwojem gangreny żołądka lub pętli jelitowych, wewnątrzklatkowego poszerzenia żołądka, zwężeń przełyku itp.

Główne rodzaje operacji to zszycie ujścia przepuklinowego i wzmocnienie więzadła przełykowo-przeponowego, różne rodzaje gastropeksji, przywrócenie ostrego kąta Hisa, plastyka dna oka itp.

W ostatnim czasie bardzo skuteczne są metody endoskopowej chirurgii plastycznej przełyku (metoda Nissena).

Czas leczenia szpitalnego dla klas I-II wynosi 8-10 dni, dla klas III-IV - 2-4 tygodnie.

Pacjenci z GERD podlegają obserwacji ambulatoryjnej z kompleksem badań instrumentalnych i laboratoryjnych dla każdego zaostrzenia.

Zapobieganie. Profilaktyka pierwotna GERD polega na przestrzeganiu zaleceń zdrowego trybu życia (wyłączenie palenia, zwłaszcza „nałogowego”, palenia na czczo, picia mocnych napojów alkoholowych).
Należy powstrzymać się od przyjmowania leków zakłócających pracę przełyku i zmniejszających właściwości ochronne jego błony śluzowej.
Profilaktyka wtórna ma na celu zmniejszenie częstości nawrotów i zapobieganie postępowi choroby.
Obowiązkowym elementem profilaktyki wtórnej GERD jest przestrzeganie powyższych zaleceń dotyczących profilaktyki pierwotnej i niefarmakologicznego leczenia tej choroby.
Aby zapobiec zaostrzeniom w przypadku braku zapalenia przełyku lub łagodnego zapalenia przełyku, ważne pozostaje wczesne leczenie „na żądanie”.

Definicja i obraz kliniczny

Zespół hipereozynofilowy objawia się wysoką eozynofilią we krwi i szpiku kostnym oraz naciekiem narządów wewnętrznych przez stosunkowo dojrzałe eozynofile. Ponad 90% pacjentów to mężczyźni, najczęściej w wieku 20-50 lat. WHO klasyfikuje zespół hipereozynofilowy jako chorobę mieloproliferacyjną

chorób nowotworowych, uznając, że nie wszystkie przypadki powstają na poziomie komórek macierzystych. Odróżnienie proliferacji klonalnej eozynofilów od proliferacji reaktywnej spowodowanej bezprzyczynową nadmierną produkcją cytokin może być prawie niemożliwe. Jeśli nie ma oznak klonalności (na przykład nieprawidłowości chromosomalnych), umieść Diagnoza, -a; m. Krótki raport medyczny o chorobie i stanie pacjenta, sporządzony na podstawie wywiadu i kompleksowego badania. Z greckiego - rozpoznanie, diagnoza, -i; I. 1. Zespół technik i metod, w tym instrumentalnych i laboratoryjnych, pozwalających rozpoznać chorobę i postawić diagnozę. Z greckiego - potrafiący rozpoznać. 2. Diagnoza, dializa, -a; m. dializa otrzewnowa. Metoda korygowania równowagi wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej oraz usuwania substancji toksycznych z organizmu po wprowadzeniu do jamy brzusznej roztworu dializatu.

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip17" id="jqeasytooltip17" title=" (!LAN:Diagnoza">диагноз!} zespół hipereozynofilowy; w przeciwnym razie rozpoznaje się białaczkę eozynofilową. B. Etiologia zespołu hipereozynofilowego jest nieznana. Przyjmuje się, że za nadmierne powstawanie eozynofilów odpowiedzialne są GM-CSF, IL-5 i IL-7. Pomimo wyraźnej tendencji do zakrzepicy nie stwierdzono specyficznych zaburzeń w układzie krzepnięcia i fibrynolizy. B. Uszkodzenia narządów wewnętrznych

Uszkodzenie serca (55-75% przypadków). W materiale biopsyjnym stwierdza się ogniska martwicy mięśnia sercowego i zwiększoną liczbę eozynofilów w wsierdziu. Skrzepliny ciemieniowe w jamach serca mogą być przyczyną choroby zakrzepowo-zatorowej. Około 2 lata po wystąpieniu eozynofilii rozwija się zwłóknienie endomiokardialne z niedomykalnością mitralną i trójdzielną oraz kardiomiopatią restrykcyjną.

Uszkodzenie układu nerwowego (40-70% przypadków) objawia się zatorowością mózgową, encefalopatią i neuropatią czuciową. W próbkach biopsyjnych wykrywane są jedynie zmiany niespecyficzne.

Zajęcie płuc (40-50% przypadków) zwykle objawia się długotrwałym, nieproduktywnym kaszlem. W przypadku braku niewydolności serca i zatorowości płucnej wyniki badań czynności płuc pozostają niezmienione. Na radiogramach ogniskowe lub rozsiane uszkodzenie płuc wykrywa się tylko u 20% pacjentów. Astma oskrzelowa z zespołem hipereozynofilowym występuje rzadko.

Uszkodzenie skóry i błon śluzowych - Pokrzywka; I. Choroba alergiczna, której towarzyszy pojawianie się i zanikanie swędzących pęcherzy na skórze, podobnych wyglądem do oparzeń pokrzywą.

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip10" id="jqeasytooltip10" title=" (!LAN:Ula">крапивница , Отек Квинке, син.: ангионевротический отек - гистаминзависимая аллергическая реакция немедленного типа, характеризующаяся внезапным развитием у человека ограниченного или диффузного отека жировой клетчатки и слизистых оболочек; чаще наблюдается на губах, лбу, щеках, веках, дорсальных частях стоп, в гортани.!}

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip3" id="jqeasytooltip3" title=" (!LAN: Obrzęk Quinckego">отек Квинке , красные папулы и узлы, изъязвления слизистых - встречает­ся более чем у половины больных.!}

Uszkodzenie innych narządów. U 40% pacjentów śledziona jest powiększona. Występują bóle stawów i wysięk. Płyn wyciekający z małych naczyń krwionośnych do tkanek lub jam ciała z powodu stanu zapalnego lub obrzęku

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip7" id="jqeasytooltip7" title=" (!LAN:Efuzja">выпот в серозные полости и син­дром Рейно. Описаны также эозинофильный гастрит и энете-!}

zapalenie skały, przewlekłe aktywne zapalenie wątroby. Zapalna choroba wątroby wywołana inf. środki, niektóre leki, przemysłowe i inne trucizny; towarzyszy żółtaczka, przebarwienie stolca, wysypka krwotoczna, a czasami krwawienia z nosa. > Z języka greckiego. hepar (hcpatos) - wątroba.

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip8" id="jqeasytooltip8" title=" (!LAN:Zapalenie wątroby">гепатит и синдром Бадда- Киари. Микроэмболии и точечные кровоизлияния в сетчатку вызывают нарушения зрения. П. Дифференциальный диагноз - см. гл. 34, «Увеличение числа формен­ных элементов», п. IV).!}

A. Białaczka eozynofilowa różni się od zespołu hipereozynofilowego zwiększoną zawartością blastów w szpiku kostnym i nieprawidłowościami chromosomalnymi.

B. Inne choroby mieloproliferacyjne. Zespołowi hipereozynofilowemu rzadko towarzyszy ciężkie zwłóknienie szpiku i rozrost innych linii komórkowych.

B. Inne hemoblastozy, szczególnie ostra białaczka szpikowo-monoblastyczna z eozynofilią, chłoniaki z komórek T, limfogranulomatoza, -a; m. Postać chłoniaka (guzy układu limfatycznego), w której w węzłach chłonnych powstają specjalne komórki złośliwe (komórki Reeda-Berezowskiego-Sternberga); Z reguły rozwija się po 10. roku życia, szczyt zachorowań przypada na 20-29. rok życia, a po 55. roku życia częściej u mężczyzn. Syn: choroba Hodgkina.

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip15" id="jqeasytooltip15" title=" (!LAN: Limfogranulomatoza">лимфогранулематоз и другие.!}

D. Eozynofilii z uszkodzeniem poszczególnych narządów nie towarzyszą uszkodzenia wielonarządowe, często obserwowane w zespole hipereozynofilowym.

D. Zespół Churga-Stroe jest układowym zapaleniem naczyń. Zapalenie małych naczyń krwionośnych, zwykle z inf. i inf.-alergiczny. choroby (na przykład reumatyzm, posocznica, tyfus itp.), objawiające się małymi krwotocznymi wysypkami (z uszkodzeniem naczyń skórnych), bólem brzucha (z uszkodzeniem naczyń narządów jamy brzusznej) itp. o Od łac. . naczynie - naczynie.

" data-tipmaxwidth="500" data-tiptheme="tipthemeflatdarklight" data-tipdelayclose="1000" data-tipeventout="mouseout" data-tipmouseleave="false" class="jqeasytooltip jqeasytooltip6" id="jqeasytooltip6" title=" (!LAN:Zapalenie naczyń">васкулит с эозинофилией. Он проявляется бронхиальной , очаго­выми затемнениями в легких, синуситами, нейропатиями и ско­плениями эозинофилов вокруг кровеносных сосудов. Иногда единственное отличие состоит в том, что при гиперэозинофиль-ном синдроме обычно не бывает бронхиальной астмы.!}