A genetikailag módosított szójababolaj kevésbé valószínű, hogy elhízást és inzulinrezisztenciát okoz. Inzulin – minden, amit tudnod kell

Túlsúly, szív- és érrendszeri betegségek, cukorbetegség, magas nyomású- egy lánc láncszemei. Ezeket a betegségeket gyakran anyagcserezavarok okozzák, amelyek inzulinrezisztencián alapulnak.

Fontos tudni! Az endokrinológusok által ajánlott új termék a A cukorbetegség folyamatos ellenőrzése! Csak minden napra van szükséged...

Szó szerint ez a kifejezés azt jelenti, hogy „nem érzékeli az inzulint”, és az izom-, zsír- és májszövetek inzulinra adott válaszának csökkenését jelenti a vérben, aminek eredményeként annak szintje krónikusan magas lesz. A csökkent érzékenységűek 3-5-ször nagyobb eséllyel szenvednek érelmeszesedésben, az esetek 60%-ában magas vérnyomás, 84%-ban pedig 2-es típusú cukorbetegség alakul ki. Az inzulinrezisztencia felismerhető és leküzdhető, mielőtt mindezen rendellenességek okozójává válna.

Az inzulinrezisztencia kialakulásának fő okai

Az inzulinrezisztencia pontos okai nem ismertek. Feltételezések szerint több szinten jelentkező problémák is okozhatják: az inzulinmolekula változásától és az inzulinreceptorok hiányától a jelátviteli problémákig.

A legtöbb tudós egyetért abban, hogy az inzulinrezisztencia és a cukorbetegség fő oka az, hogy az inzulinmolekula nem küld jelet a szöveti sejtek felé, amelyekbe a vérből származó glükóznak meg kell érkeznie.

A cukorbetegség és a vérnyomás-emelkedés a múlté lesz

Az összes stroke és amputáció csaknem 80%-ának a cukorbetegség az oka. 10-ből 7 ember hal meg a szív vagy az agy artériáinak elzáródása miatt. Ennek szinte minden esetben az oka szörnyű vége egy- magas cukor vérben.

A cukrot lehet és kell is verni, máshogy nem lehet. De ez semmiképpen sem gyógyítja magát a betegséget, hanem csak a következmény elleni küzdelemben segít, nem pedig a betegség okával.

Az egyetlen gyógyszer, amelyet hivatalosan a cukorbetegség kezelésére ajánlanak, és amelyet az endokrinológusok is alkalmaznak munkájuk során, a Dzhi Dao Diabetes Patch.

A gyógyszer hatékonysága a standard módszer szerint számítva (a felépült betegek száma a kezelés alatt álló 100 fős csoport teljes betegszámához viszonyítva) a következő volt:

• A cukor normalizálása 95%
• A vénás trombózis megszüntetése - 70%
• A szívdobogás megszüntetése - 90%
• Megkönnyebbülés a magas vérnyomástól - 92%
• Fokozott életerő napközben, jobb éjszakai alvás - 97%

Gyártók Zhi Daonem kereskedelmi szervezet, és állami támogatásból finanszírozzák. Ezért most minden lakosnak lehetősége van 50%-os kedvezménnyel kapni a gyógyszert.

Ez a jogsértés egy vagy több tényező miatt fordulhat elő:

1. Elhízottság- az esetek 75%-ában inzulinrezisztenciával kombinálva. A statisztikák azt mutatják, hogy a normálhoz képest 40%-os súlynövekedés az inzulinérzékenység ugyanilyen százalékos csökkenését eredményezi. A hasi elhízás esetén különösen nagy az anyagcserezavarok veszélye, pl. a hasi területen. Az a tény, hogy az elülső hasfalon képződő zsírszövetet a maximális metabolikus aktivitás jellemzi, ebből kerül be a vérbe. legnagyobb szám zsírsavak.
2. Genetika- az inzulinrezisztencia szindrómára és a diabetes mellitusra való hajlam genetikai átvitele. Ha cukorbeteg közeli rokonai vannak, sokkal nagyobb valószínűséggel alakulnak ki inzulinérzékenységi problémák, különösen, ha nem egészséges életmódot folytat. Úgy tartják, hogy az ellenállás egykor az emberi populáció fenntartását szolgálta. Amikor az emberek jól táplálkoztak, akkor halmoztak fel zsírt, amikor éhesek voltak, csak azok maradtak életben, akiknek több tartalékuk volt, vagyis az inzulinrezisztens egyedek. Korunk következetesen bőséges táplálkozása elhízáshoz, magas vérnyomáshoz és cukorbetegséghez vezet.
3. A fizikai aktivitás hiánya- szükségessé teszi az izmokat kevesebb ételt. De ez az izomszövet, amely a vérből származó glükóz 80%-át fogyasztja el. Ha az izomsejteknek nagyon kevés energiára van szükségük az életfunkciók fenntartásához, figyelmen kívül hagyják az inzulint, amely cukrot szállít beléjük.
4. Kor- 50 év után 30%-kal nagyobb az inzulinrezisztencia és a cukorbetegség valószínűsége.
5. Táplálás- túlzott ételfogyasztás, szénhidrátban gazdag, a finomított cukrok iránti szeretet túlzott glükózt okoz a vérben, aktív inzulintermelést, ennek eredményeként pedig a testsejtek vonakodását azonosítani, ami patológiához és cukorbetegséghez vezet.
6. Gyógyszerek- néhány gyógyszereket problémákat okozhat az inzulin jel átvitelében - kortikoszteroidok (reuma, asztma, leukémia, hepatitis kezelésére), béta-blokkolók (aritmia, szívinfarktus), tiazid diuretikumok (diuretikumok), B-vitamin

Tünetek és megnyilvánulások

Tesztek nélkül lehetetlen megbízhatóan megállapítani, hogy a szervezet sejtjei elkezdték-e rosszabbul érzékelni a vérbe jutó inzulint. Az inzulinrezisztencia tünetei könnyen más betegségekre, túlterheltségre és a helytelen táplálkozás következményeire vezethetők vissza:

• fokozott étvágy;
• leválás, információ emlékezési nehézség;
• fokozott gázmennyiség a belekben;
• letargia és álmosság, különösen nagy adag desszert után;
• a hasi zsír mennyiségének növekedése, az úgynevezett „mentőgyűrű” kialakulása;
• depresszió, depressziós hangulat;
• a vérnyomás időszakos emelkedése.

E tünetek mellett az orvos a diagnózis felállítása előtt értékeli az inzulinrezisztencia jeleit is. Egy tipikus beteg ebben a szindrómában hasi elhízott, egyik szülője vagy testvére cukorbeteg, vagy nőknél policisztás petefészek-szindrómában szenved.

Fő mutató inzulinrezisztencia jelenléte – a has térfogata. Azokban az emberekben, akik túlsúly felmérni az elhízás típusát. A gynekoid típusú (a zsír a derék alatt halmozódik fel, a fő mennyiség a csípőben és a fenékben) biztonságosabb, anyagcserezavarok ritkábban fordulnak elő vele. Az Android típus (has, váll, hát zsír) többhez társul nagy kockázat diabetes mellitus

Az inzulinanyagcsere-zavarok markerei a BMI és a derék-csípő arány (WC/HR). Ha a BMI > 27, a WC/TB > 1 a férfiaknál és a WC/TB > 0,8 a nőknél, nagyon valószínű, hogy a beteg inzulinrezisztencia szindrómában szenved.

A harmadik marker, amely 90%-os valószínűséggel lehetővé teszi a rendellenességek azonosítását, az acanthosis nigricans. Ezek fokozott pigmentáltságú, gyakran érdes és feszes bőrterületek. Elhelyezkedhetnek a könyökben és a térdben, a nyak hátsó részén, a mellkas alatt, a csuklókon, az ágyékban és hónalj.

A diagnózis megerősítésére a fenti tünetekkel és markerekkel rendelkező betegnek inzulinrezisztencia tesztet írnak elő, amely alapján megállapítják a betegséget.

Tesztek felvétele

A laboratóriumokban a sejtek inzulinérzékenységének meghatározásához szükséges tesztet általában „inzulinrezisztencia-értékelésnek” nevezik.

Hogyan adjunk vért a megbízható eredmények érdekében:

1. Amikor kezelőorvosától elemzésre beutalót kap, beszélje meg vele az Ön által szedett gyógyszerek, fogamzásgátlók és vitaminok listáját, hogy kizárja azokat, amelyek befolyásolhatják vérösszetételét.
2. Az elemzés előtti napon törölnie kell az edzéseket, meg kell próbálnia elkerülni a stresszes helyzeteket és a fizikai aktivitást, és nem kell alkoholtartalmú italokat inni. A vacsoraidőt úgy kell kiszámítani, hogy a vérvétel előtt 8-14 óra telt el.
3. A tesztet szigorúan éhgyomorra végezze. Ez azt jelenti, hogy reggelente tilos fogat mosni, rágógumit rágni, még cukor nélkül is, és bármilyen italt inni, beleértve a cukrozatlanokat is. Dohányozhatsz csak egy órával a laboratórium látogatása előtt.

Az elemzésre való felkészülés ilyen szigorú követelményei annak a ténynek köszönhetők, hogy még egy rossz időben megivott banális csésze kávé is radikálisan megváltoztathatja a glükózszintet.

Az elemzés befejezése után a laboratórium kiszámítja az inzulinrezisztencia indexet a vérplazmában lévő glükóz és inzulin szintjére vonatkozó adatok alapján.

• Fedezze fel továbbá:- miért vegye ezt és a szabályokat.

Inzulinrezisztencia index

Az 1970-es évek vége óta a hiperinzulinémiás szorító tesztet tekintik az inzulinhatás értékelésének arany standardjának. Annak ellenére, hogy ennek az elemzésnek az eredményei voltak a legpontosabbak, végrehajtása munkaigényes volt, és jó műszaki felszerelést igényelt a laboratóriumban. 1985-ben egy egyszerűbb módszert dolgoztak ki, és igazolták az összefüggést a kapott inzulinrezisztencia szint és a clamp teszt adatai között. Ez a módszer a HOMA-IR matematikai modellen (homeosztatikus modell inzulinrezisztencia meghatározására) alapul.

Az inzulinrezisztencia indexét egy minimális adatigényű képlet segítségével számítják ki – alap (éhgyomri) glükózszint, mmol/l-ben és bazális inzulin μU/ml-ben: HOMA-IR = glükóz x inzulin / 22,5.

Az anyagcserezavarra utaló HOMA-IR szintjét statisztikai adatok alapján határoztuk meg. Emberek nagy csoportjától vettek elemzéseket, és indexértékeket számítottak ki számukra. A normát a népességeloszlás 75. százalékaként határozták meg. Az index mutatók különböző népességcsoportoknál eltérőek. A vérben lévő inzulin meghatározásának módszere is érinti őket.

A legtöbb laboratórium 2,7-ben határozza meg a küszöbértéket a 20-60 évesek számára hagyományos egységek. Ez azt jelenti, hogy az inzulinrezisztencia indexének 2,7 feletti emelkedése az inzulinérzékenység megsértését jelzi, ha a személy nem szenved cukorbetegségben.

Hogyan szabályozza az inzulin az anyagcserét

Inzulin az emberi szervezetben:

• serkenti a glükóz, aminosavak, kálium és magnézium átvitelét a szövetekbe;
• növeli a glikogén tartalékokat az izmokban és a májban;
• csökkenti a glükóz képződését a májszövetekben;
• fokozza a fehérjeszintézist és csökkenti azok lebomlását;
• serkenti a zsírsavak képződését és megakadályozza a zsír lebomlását.

Az inzulin hormon fő funkciója a szervezetben a glükóz szállítása a vérből az izom- és zsírsejtekbe. Előbbiek a légzésért, mozgásért, véráramlásért felelősek, utóbbiak tápanyagokat raktároznak éhes időkre. Ahhoz, hogy a glükóz bejusson a szövetekbe, át kell jutnia a sejtmembránon. Ebben segít neki az inzulin, képletesen szólva, kinyitja a kaput a sejtbe.

A sejtmembránon egy speciális fehérje található, amely két részből áll, amelyeket a-val és b-vel jelöltünk. Receptor szerepét tölti be – segít az inzulin felismerésében. A sejtmembránhoz közeledve az inzulinmolekula a receptor α-alegységéhez kötődik, majd megváltoztatja pozícióját a fehérjemolekulában. Ez a folyamat kiváltja a b-alegység aktivitását, amely jelet továbbít az enzimek aktiválásához. Ezek pedig serkentik a GLUT-4 hordozó fehérje mozgását, amely a membránokhoz vándorol, és összeolvad velük, ami lehetővé teszi a glükóz átjutását a vérből a sejtbe.

Az inzulinrezisztencia szindrómában szenvedőknél és a legtöbb 2-es típusú cukorbetegnél ez a folyamat a legelején leáll – egyes receptorok nem képesek felismerni az inzulint a vérben.

Terhesség és inzulinrezisztencia

Az inzulinrezisztencia magas vércukorszinthez vezet, ami viszont provokálja kemény munka hasnyálmirigy, majd cukorbetegség. Az inzulin szintje a vérben emelkedik, ami hozzájárul a zsírszövet fokozott képződéséhez. A felesleges zsír csökkenti az inzulinérzékenységet.

Érdekes módon a terhesség alatti inzulinrezisztencia teljesen fiziológiás. Ez azzal magyarázható, hogy a glükóz a baba fő tápláléka az anyaméhben. Minél hosszabb a terhesség, annál nagyobb szükség van rá. A harmadik trimesztertől kezdődően a magzat glükóz hiányt kezd, a placenta részt vesz az áramlás szabályozásában. Citokin fehérjéket választ ki, amelyek inzulinrezisztenciát okoznak. Szülés után minden gyorsan visszaáll a helyére, és helyreáll az inzulinérzékenység.

Túlsúlyos és terhességi szövődményekkel küzdő nőknél az inzulinrezisztencia a szülés után is fennmaradhat, ami ezt követően jelentősen megnöveli a cukorbetegség kockázatát.

Az orvostudományok doktora, a Diabetológiai Intézet vezetője - Tatyana Yakovleva

Hosszú évek óta foglalkozom a cukorbetegség problémájával. Ijesztő, amikor ennyi ember hal meg, és még többen válnak rokkanttá a cukorbetegség miatt.

Sietek jó hírt közölni - az Orosz Orvostudományi Akadémia Endokrinológiai Kutatóközpontjának sikerült kifejlesztenie egy olyan gyógyszert, amely teljesen gyógyítja a cukorbetegséget. Tovább Ebben a pillanatban Ennek a gyógyszernek a hatékonysága közel 98%.

Egy másik jó hír: az Egészségügyi Minisztérium elérte, hogy elfogadjanak egy speciális programot, amely kompenzálja a gyógyszer magas költségeit. Cukorbetegek Oroszországban április 17-ig (beleértve) megkaphatja - Csak 147 rubelért!

Hogyan kezeljük az inzulinrezisztenciát

Diéta és testmozgás. Leggyakrabban elegendőek a sejtérzékenység helyreállításához. A folyamat felgyorsítása érdekében néha előírják gyógyszerek, képes szabályozni az anyagcserét.

Roland nem értette
miért van szükség erre a kokainra vagy bármely más tiltott drogra a világon,
hol van ez erős orvosság mint a cukor
így elérhető és olcsó.
Stephen King "Három rajza"

Mindenki, ha nem is mindenki, de a többség fogyni szeretne, akár nyaralásra, akár születésnapra, akár strandolásra, akár új ruhára, akár valami másra. Soha senki nem mondta, hogy azért szeretne fogyni, mert egészséges akar lenni. Mindannyian rettenetesen függünk mások véleményétől. De ennek pont fordítva kellene lennie!!! Csak magunkkal kell törődnünk, nem engedve a divatirányzatoknak és a társadalmi nézeteknek.

Meg kell értenie, hogy az ilyen fogyni vágyó rohamok sok okból nem jók.
Először is: mindez átmeneti! Átmenetileg mert ha van túlsúly- ez azt jelenti, hogy beteg vagy!
Másodszor: ez a hízás és fogyás lendülete szintén egyáltalán nem előnyös a szervezet számára, hanem még káros is.

Ha egészséges vagy, a szervezetnek nincs szüksége tartalékokra (zsír).

Tehát ahhoz, hogy megértsük, hogyan legyünk egészségesek, miért kell böjtölnünk és helyesen étkeznünk, egy kicsit értenünk kell a munkához. saját test. És itt egyáltalán nincs szükség az „isten” szintre, a 80-as szintre vagy akár az „orvos” szintre. Itt csak néhány alapelvet fontos megérteni.

Megismételtem és meg fogom ismételni: A testben minden összefügg – ha valami elromlik, fokozatosan minden elromlik utána. De nem lehet megmondani, hogyan működik minden, és nem is kell, mert értekezések és tankönyvek tömegei születtek erről a témáról, nem kell ismételni és átírni őket.
Vannak azonban alapvető dolgok, amiket mindenkinek tudnia kell!

És ezen alapvető dolgok egyike az, ami van inzulinés hogyan működik.

Inzulin! Mi ez és mivel eszik?
Mindenkit, aki többé-kevésbé aggódik az egészségével, foglalkoztat ez a kérdés, miért van erre szükségünk? inzulinés miért olyan ijesztő?

Lassan kezdünk rájönni.

Inzulin(a latin insula „sziget” szóból) az egyik fő hormon, amely a hasnyálmirigy Langerhans-szigeteinek béta-sejtjeiben szintetizálódik.

A Wikipédia definíciója a következő: „Az inzulin szinte minden szövetben sokoldalúan hat az anyagcserére. Az inzulin fő hatása a glükóz koncentrációjának csökkentése a vérben és a sejtekbe történő szállítása.

Az inzulin növeli a permeabilitást plazmamembránok a glükóz esetében aktiválja a glikolízis kulcsenzimeit, serkenti a glikogén képződését a májban és az izmokban a glükózból, fokozza a zsírok és fehérjék szintézisét. Emellett az inzulin elnyomja a glikogént és a zsírokat lebontó enzimek aktivitását, vagyis anabolikus hatása mellett antikatabolikus hatása is van.” Az inzulin a DNS szintézisért is felelős.

Mint ez. A legfontosabb hormon!

De ennek a beszélgetésnek az összefüggésében az a fontos számunkra, hogy az inzulin képes glükózt és egyéb tápanyagok egy ketrecbe.
Egyszerűen szólva az inzulin működéséről– az inzulin a kulcs, amely megnyitja a sejt ajtaját, hogy az élelmiszer bejusson a sejtbe.

Az orvosok és a média halálra rémítenek a „hormon” szótól; De amint meg kell értenünk, a hormonok a legfontosabb és legfontosabb részei szervezetünk megfelelő működésének. És az inzulin sem kivétel. Ez egy nagyon-nagyon fontos hormon, és nem szabad félni tőle. Ez egy olyan hormon, amely megakadályozza, hogy meghaljunk a vércukorszint miatt. És az inzulinnal kapcsolatos összes problémáért csak mi vagyunk a hibásak, és nem maga a hormon.
Pont erre az állapotra van szükségünk, amikor mi irányítjuk a valóságot, és nem az irányít minket! Ha megértjük, mi az inzulin, ügyesen tudjuk kezelni, ezzel befolyásolva egészségünket.

Az inzulin működéséről már tudunk egy keveset a és a.

De minden esetre ismét leírom a folyamatot.

Az élelmiszer bejut a szervezetünkbe, és az emésztési folyamat során megy keresztül kémiai folyamatokés „komponensekre” bomlik, amelyek közül az egyik a glükóz. A vér telítődik glükózzal (cukorral, ahogy a tömegben mondják), majd az inzulin lép működésbe, kinyitja a sejtmembránt, így ez a glükóz behatol a sejtbe. Az inzulint pedig mindig tartalékban szabadítják fel, hátha valami történik.
A gyors szénhidrátok bevitelekor inzulinhullám lép fel, mert az is nagyszámú cukor, miután bekerült a szervezetbe. Az inzulin szintje meredeken megemelkedik (lényegesen, figyelem a norma fölé) az inzuliné, sürgősen benyomja a sejtekbe mindent, ami szükséges, és ami megmarad, az a tartalékokba kerül. Miután az „antihormon” a glukagon semlegesíti a túl „magas” inzulint, és a vércukorszint messze a normál alá esik. Éhesnek érezzük magunkat.

Lassú szénhidrát mellett az inzulinszint nem ugrik az egekbe, hanem simán emelkedik hosszabb időn keresztül. És nem nagyon esik a norma alá, a határain belül marad.

És mindannyian tudjuk, milyen betegségek keletkeznek, amikor a hasnyálmirigy működése és magának az inzulinnak a működése megzavarodik.

Ezeket a szörnyű szavakat - 1-es és 2-es típusú cukorbetegség - mindenki ismeri.
Az első esetben ( típusú diabetes mellitus) az inzulinszekréció a béta-sejtek pusztulása miatt károsodik - abszolút inzulinhiány (inzulinfüggő forma).
A másodikban ( 2-es típusú diabetes mellitus) az inzulin szövetekre gyakorolt ​​hatásának megzavarása van - relatív inzulinhiány (inzulinfüggetlen forma).
A globális diabéteszes világjárvány problémája egyébként az 2-es típusú diabetes mellitus. És ez a 90%-a teljes szám minden cukorbetegnek!

De van egy még kevésbé ismert szó, nem annyira „promotált”, és úgy tűnik, nem is nagyon ijesztő. Inzulinrezisztencia.
És mindkét szörnyű cukorbetegség ennek a folyamatnak a következménye.

Inzulinrezisztencia a testszövetek zavart biológiai reakciója az inzulin hatására. Ezenkívül nem mindegy, hogy az inzulin honnan származik, a saját hasnyálmirigyéből (endogén) vagy injekcióból (exogén).

Képzeld el, mit teszünk a testünkkel. Normál vércukor 4-5 liter vérünkhöz 5 gramm (maximum 10)!!! Három felkiáltójel, mert ezen kivétel nélkül mindenkinek el kell gondolkodnia. A normánk mindössze egy pici teáskanál minden 4-5 liter vérünkhöz!

Mit csinálunk?
És felcukrozzuk a szervezetünket, mintha lekvárt főznénk télire. Az evészavarral küzdő átlagember, vagyis a legtöbb közönséges ember, aki megeszi a „civilizáció minden gyümölcsét”, napi 600-1500 gramm cukrot eszik meg, a norma CSAK 5 gramm.
-És akkor? Lehetséges-e megtagadni magát...
Félelmetes számok! 0,6 kg-tól. 1,5 kg-ig. Szahara!
Ugyanakkor gyakran hallom a „nem eszem cukrot!” mondatot, nyilván arra gondolva, hogy ez azt jelenti, hogy kanállal, egyenesen a cukortartóból kell cukrot enni. Amikor azonban elkezdik felsorolni az elfogyasztott élelmiszereket, kivétel nélkül mindegyik tartalmaz cukrot.
Ez iszonyatos mennyiség, 600-1500 gramm, mindenhonnan összegyűjtött cukor ilyen vagy olyan formában az üzleteinkben található termékek 95%-ában megtalálható.
120-300-szorosan túllépjük a természetes normát!!!

A szervezet erre egyetlen módon reagál - fokozott inzulintermelés. Több cukor több inzulint jelent. Az inzulin megment minket a haláltól, mert a cukor méreganyag. A cukor egy halálos elem, amelyet ha nem az inzulin szabályoz, az említetteken kívül a legszörnyűbb betegségekhez is vezethet.
És itt, a kezdeti szakaszban az inzulin hormon veszélyes megzavarása merül fel - Inzulinrezisztencia.

Két típusa van: fiziológiás és kóros.

Az inzulinrezisztencia fiziológiai formája- ez a serdülőkori inzulinrezisztencia, amely a mozgásszegény (számítógép közeli) életmód miatti hipoxia és vashiány hátterében fordulhat elő.
És a terhes nők inzulinrezisztenciája, amelyet a terhesség alatti zsírok természetes felhalmozódási folyamata okoz, amely a szülés után természetesen elmúlik.

Beszélgetésünkben nem térünk ki a fiziológiai ellenállásra.

Majd megbeszéljük kóros inzulinrezisztencia. Ami a helytelen életmód és táplálkozás miatt következik be.

Inzulinrezisztencia, emberi nyelven szólva, az az állapot, amikor a sejtreceptorok nem érzékelik az inzulin hormont úgy, ahogy azt egy egészséges szervezetben kellene.

Amikor az embernek van kóros inzulinrezisztencia(a túlzott cukorfogyasztás következményeként) - ez az alapja mindennek, ami később „rosszul” alakul ki a szervezetben.

Például, artériás magas vérnyomás (tartós vérnyomás-emelkedés) az inzulinrezisztencia következménye.

Az inzulinrezisztencia rontja az endothel sejtek működését, amelyek az erek falának belső rétegét képezik. Ennek a rendellenességnek a következtében érszűkület lép fel és alakul ki érelmeszesedés.

Veseelégtelenség- inzulinrezisztencia következménye is.

Ma már ismert és bebizonyosodott, hogy nincs onkológia inzulinrezisztencia nélkül.
Ahogyan nincs rák a nemi hormonok csökkenése nélkül. A nemi hormonok csökkenése inzulinrezisztencia esetén következik be. Ördögi kör.

Rövid D-vitamin, alacsony szint Omega 3, vashiány, ami a hypoxia plusz hátterében keletkezik inzulinrezisztencia Ezek mind előfeltételei annak, amitől minden ember a legjobban fél – a rák előfordulásától!

Fel tudom sorolni az általa okozott szörnyű betegségek egész sorát. inzulinrezisztencia:
*Csökkent immunitás és gyakori fertőző betegségek.
*Policisztás petefészek szindróma.
*Az agyalapi mirigy működésének és tevékenységének zavarai.
*A hasnyálmirigy zavara.
* A mellékvese és a hasnyálmirigy daganatos megbetegedései (insulinoma).
*Eltömődött artériák.
* Szívinfarktus és stroke.
* Vesebetegségek.
*A húgysav koncentrációjának növekedése a vérben a köszvény kockázatát jelenti.
* Impotencia és meddőség.
*Bőrfertőzések és korai öregedés.

Igen, igen, van még egy rémtörténet a nők számára: a megnövekedett cukorfogyasztás és az inzulinrezisztencia hátterében kollagén glikációs folyamat hogy valójában létezik a bőröregedés, az úgynevezett glikoöregedés (erről a következő bejegyzésben bővebben).

Tehát: normál cukorfogyasztás mellett (vagyis szinte teljes hiánya az étrendben) normál sejt megfelelő választ ad az inzulin érkezésére glükózzal és tápanyagokkal, kinyílik az „ajtó”, az anyagok bejutnak a sejtbe, a sejt bezárul. Az összes felesleg vagy rosttal ürül ki, vagy a raktárba kerül tárolásra egy „esős napon” - zsírsejtekben, zsírsejtek.

A NORMÁLIS cukorfogyasztással, folyamatos túl- és túlevésünkkel túl magas a vércukorszintünk és drámaian magas az inzulinszintünk. És ez az állandóan emelkedett inzulinszint nem kevésbé állandóan irritálja a sejtreceptorokat. Sőt, minden sejt receptorát irritálja, hogy a cukrot különböző sarkokba húzza, hogy ne haljunk meg a vércukorszinttől. Állandóan kalapál a ketrecbe, engedj be, engedj be, engedj be. Például anyád jött és hozott tejet.
Ennek eredményeként a sejt, amelynek egy egységnyi inzulint a cukorral és más tápanyagokkal együtt be kell engednie magában, nem reagál erre az állandó inzulinirritációra, és teljesen érzéketlenné válik az inzulinra. Egyszerűen nem nyílik ki!
Az az ami inzulinrezisztencia. Ellenállás, ami fordításban ellenállást jelent.

Szóval mi van nálunk? Nálunk pedig magas az inzulinszint, sok a megkötött cukor, és nem tudjuk felszívni ezt a cukrot a sejtekbe. A sejt éhezik! A sejt legyengül, nem kap tápanyagot. És minden energia és tápanyag, aminek ebbe a sejtbe be kellett volna jutnia, a zsírba kerül!
A kóros állandó éhségérzet egy jelzés éhező sejtjeinktől az agy felé.
Igyekszik telíteni a sejteket, a szervezet egyre több inzulint bocsát ki. Az inzulinfelesleg irritálja az agy éhségközpontját, több étel fogyasztására kényszerítve és serkenti a zsírtartalékok lerakódását. De mivel minden zsírsejtnek tápanyagra is szüksége van, ez hozzájárul az inzulinszekréció növekvő növekedéséhez. A kör bezárul – az inzulinrezisztencia hógolyóként nő.

Ennek eredményeként az első tünetünk az hízás!

Az emberek folyamatosan ingerültek, elégedetlenek, fokozott fáradtság, depresszió, állandó éhségés az édesség utáni vágy. Mert a cella éhezik: „Adj enni!” – kiáltja.
De az inzulinérzékeny receptor leromlott. Mert évekig, sőt évtizedekig folyamatosan magas a cukorszintünk, és ennek eredményeként az inzulin - a sejt a lebontással, vagyis a receptor érzékenységének megszüntetésével védekezik. Belül éhezik, de a receptor érzéketlen az állandó támadásokra, és minden, amit eszünk, oldalt zsírba megy, nincs étel, nincs energia, ingerlékenyek és fáradtak vagyunk.

Valójában olyan betegséggel, mint pl inzulinrezisztencia A fogyás nagyon nehéz, szinte lehetetlen! Ezt látjuk. Ritka kivételektől eltekintve mindenki a nyomozás ellen küzd, mint mindig! Vagyis túlsúly. Mindenki próbál diétázni, kínozni és kínozni magát, tovább bonyolítva a problémát. De a helyzet nem változik, csak alkalmanként adnak átmeneti kis hatásokat.

De szükséges, mint mindig ismétlem, AZ OKOT MEGSZÜNTETNI!!!
Vagyis küzdeni kell az inzulinrezisztenciával. És hogyan kell kezelni – korrigálja étkezési viselkedését! És hogy még pontosabb legyek - lemondani a cukorról + megfelelő táplálkozás!

Ennek érdekében csak annyit tehetünk (itt semmilyen gyógyszer nem segít, valamiért csak rontják a helyzetet), hogy változtassunk az étrendünkön - váltsunk át a megfelelő táplálkozásra, enyhe eltolással a zsírok felé, és időszakos böjtöléssel.

Ahhoz, hogy a test elkezdjen mindent megfelelően érzékelni, a testnek emlékeznie kell arra, hogyan működik jó állapotban Teljes takarítást kell végeznünk!
Sőt életbevágóan fontos (!), hogy megtisztítsuk ezeket az augei istállókat, vagyis szervezeteinket. És itt csak a böjt segíthet rajtunk. Ez az egyetlen eszköz! Az éhségen kívül semmi sem képes megtisztítani és helyreállítani a „törött” sejteket.

Az orvostudomány megijeszt minket, mert inzulinrezisztencia a diagnózis végleges és gyógyíthatatlan. Igen, gyógyíthatatlan, de csak akkor, ha küzdünk ennek az állapotnak a következményei ellen.

Ha azonban a jó oldalról közelíted meg a dolgot, akkor az távolítsa el az okokat, akkor, mint most kiderül, Az inzulinrezisztencia visszafordítható folyamat. Visszafordítható, és bármilyen életkorban (na persze, ha nem vagyunk már a cukorbetegség végső stádiumában).

Miért mondom a megfelelő táplálkozást a minimális szénhidráttartalmú zsírok felé való elmozdulással? Mivel a zsír, amikor bekerül a szervezetbe, nem ad inzulinreakciót (erről bővebben itt). Ráadásul hosszú távú energiával telít minket, és megszűnik az állandó éhségérzet.

Azok számára, akik fogyni szeretnének, az inzulinrezisztencia általában szörnyű csapás. Az inzulin leáll lipolízis folyamat, mivel antagonista samatotropinÉs glukagon, leegyszerűsítve leállítja a zsírégetési folyamatot. Folyamatosan emelt inzulinszint mellett nem lehet fogyni! Mert a zsírfeldolgozás folyamatai egyszerűen nem indulnak be a szervezetben. Igen, ráadásul öregszünk, hiszen az inzulin gátolja a növekedési hormon felszabadulását és működését. De pontosan szomatotropin gyermekkorban a szervezet növekedéséért, felnőtt korban pedig a zsírégetésért és annak fiatalításáért felelős.

Igen, a korral, és még a miénkkel is, teljesen Nem megfelelő táplálkozás, minden funkció, beleértve a hormonálisakat is, gyengül, a kapcsolatok megszakadnak, a szervek és sejtek közötti megértés. De mégis, az önmagunkhoz és testünkhöz való megfelelő hozzáállással helyreállíthatjuk annak megfelelő működését.
Mi irányítjuk a valóságot, nem a valóságot!

Közmondás " az étvágy evéssel jön"nagyon rosszul szolgál nekünk.
Ha evés közben van étvágya, ez azt jelenti, hogy inzulinrezisztencia állapotában vagy!
Étkezés közben el kell múlnia az étvágyad!

És hogyan szabadulhatunk meg ettől, hogyan számolhatjuk ki mindezt? Hogyan érthetjük meg általában, hogy van-e inzulinrezisztenciánk vagy sem?

Itt, mint már megértettük, nagyon egyszerű és legelső tünet az örökkévaló éhségérzet. A súlygyarapodás is tünet.

A következő dolog a tallium mennyisége. Ez az úgynevezett endokrinológiai mérés.
Ráadásul a derékbőséget nem a legvékonyabb helyen mérik, hanem mérik a köldök szintjén .
És gyomorszívás nélkül (!), ahogyan a tükör felé közeledve szoktuk!
A tényleges térfogatot mérik. Végül nézd meg az igazságot!
A nők egészséges testének mutatói - mennyiség kevesebb, mint 80 cm. Férfiaknak - kevesebb, mint 94 cm.
Ha a térfogata nagyobb, mint ezek a mutatók, akkor elhízott, és valószínűleg az inzulinrezisztencia miatt.

A következő tünetjelző a könyökök (saruk) bőrének állapota.

Ennek általában senki sem tulajdonít jelentőséget. Rengeteg cikk található az interneten arról, hogyan kell kezelni a száraz bőrt a problémás területeken. De! Ez, mint általában, csak egy külső és, mint tudjuk, teljesen haszontalan küzdelem a következményekkel. Ha sötétedik a bőre, piszkos vagy kékes a megjelenése, érdes vagy hámlás, érdes, repedezett a bőre (a könyökön és a sarkán) - kétféle diagnózis állhat fenn, vagy hypothyreosis (hormonhiány) áll fenn. pajzsmirigy) vagy hyperkeratosis, és itt egy jó endokrinológus konzultációra van szükség.
Illetve ha minden rendben van, BYE, a pajzsmirigy, ez inzulinrezisztencia, ami a legvalószínűbb.
Hol kell még keresni bőr megnyilvánulásai inzulinrezisztencia – lágyék környéke, nyak (piszkos nyaki hatás), bőrelváltozások a hónaljban, valamint papillómák vagy keratomák.

Egy másik inzulinrezisztencia tünete- szőrszálak a felső ajak felett és az állon, hirsutizmus, tudományosan.


Az inzulinrezisztencia az 5-alfa-reduktáz enzim aktiválásához vezet, hatása alatt a tesztoszteron aktív forma dihidrotesztoszteron, és hirtelen egy fiatal, vagy felnőtt, ill idős nő bajusz vagy „szakáll” nőni kezd. Mindenki az állítólagos megnövekedett tesztoszteronszintet hibáztatja, és megpróbálja csökkenteni azt. De egyáltalán nem! Ez egy téveszme. És valójában ez ugyanaz az inzulinrezisztencia, a receptorok érzéketlensége az inzulinra, ami viszonylagosan „rossz” enzimeket aktivál, amelyekre egyáltalán nincs szükségünk (főleg a nőknek), ezért nő az arcszőrzet.

És mellesleg ugyanezen folyamat miatt a nők hajhullást okozhatnak a fejükön.

Az inzulinrezisztencia egyik tünete lehet az „életkorral összefüggő” megnyilvánulása is. Pattanás, amely semmilyen ismert kozmetológiai módszerrel nem távolítható el.

Nézd meg, milyen egy hatalmas kör bezárul, és hajhullás vagy növekedés, ahol nincs szükség hajra, a bőr kiszáradása és öregedése, rossz kinézet, és rossz erkölcsi és fizikai állapot, elhízás.
Ez mind inzulinrezisztencia!

És ez nem jön egy pillanat alatt, felébredünk és hopp - zsír mindenhol van, nem férünk be semmilyen ruhába. Nem, ez lassan és fokozatosan történik, és gyakran figyelmen kívül hagyjuk a tüneteket, vagy inkább figyelmen kívül hagyjuk őket, nem tulajdonítunk nekik jelentőséget. Fülig el vagyunk merülve inzulinrezisztencia, és amikor már túl késő, elkezdünk riadót fújni, és észrevesszük, megint csak külső megnyilvánulása- zsír!
Sok felesleges zsír.
Sürgősen elkezdjük kínozni magunkat diétákkal, majd összetörünk, egyre jobban rontva helyzetünket. Ez pedig semmiképpen sem megoldás vagy megoldás a problémákra. A fenti javaslatot nézzük, hogy az OKOT KELL KEZELNI, nem a hatást! Foglalkoznunk kell az inzulinrezisztencia visszafordításával és teljes felszámolásával!

És itt csak egy dolog segíthet nekünk hatékony gyógymód – éhezés.
És lehet, hogy egy koplalás nem lesz elég Önnek, az inzulinrezisztencia stádiumától és súlyosságától függően előfordulhat, hogy többször és sokáig kell koplalnia.
De tény, hogy továbbra is helyreállítja testét, és különösen az inzulin és receptorainak működését.
Nem kevésbé fontos megfelelő táplálkozás böjt után. Mert ha visszatérsz az „elrontott” étkezési magatartásodhoz, akkor a böjt teljesen haszontalan. NULLA értelme egy ilyen helyzetben a böjttől!

Csak a táplálkozásban és általában véve az étkezési szokások teljes megváltoztatása hozhat gyümölcsöt – „fiatalító almát”, ha valóban egészséges vagy, és öregedés helyett fiatalodsz!

Itt kell emlékezni arra, hogy a szokásos vérvizsgálat cukorra nem mutathatja az inzulinrezisztencia jeleit! És még elemzést is A1C tovább glikált hemoglobin szintén nem működik, normál cukorszintet mutat!
Miért?
És mert például benne vagy kezdeti szakaszban inzulinrezisztencia. És a vércukorszintje továbbra is normális, mert az inzulin továbbra is ellátja a táplálékot a sejtbe.
De már megbirkózik az „utolsó levegővel”, nagyon magas szinten az inzulin a szervezetben ebben az állapotban lényegesen magasabb a normálisnál.
Ha aggódik amiatt, hogy miért hízik, még akkor is, ha úgy tűnik, hogy megfelelően táplálkozik, el kell mennie vizsgálatra.
Ha pedig még mindig normális a „cukor” a vérben, és ennek ellenére hízik, akkor nem csak a cukrot, hanem az inzulinszintet is meg kell vizsgálni.
És e mellett, ha túl magas vagy túl alacsony az inzulinszint, akkor át kell esni az ún számított inzulinrezisztencia index HOMA-IR (Ho meosztázis M odel Aértékelése én nzulin R esistance), amiről a videóban beszéltem. És a normától való bármilyen eltérés komoly ok arra, hogy gondoljon az egészségére!

Tájékoztatásul:

Normál vércukor 3,5 - 5,5 mmol/l.
És bár a WHO ma már a felfújt számokat fogadta el normának (6,5-7,5 mmol/l), csak hogy elrejtse az inzulinrezisztencia és a cukorbetegség súlyos világjárványának tényét, de mégis - NEM!
A normál érték maximális értéke 5,5 mmol/l.

Inzulin norma 25 és 50 év közötti nők és férfiak esetében azonos - 3-25 mKed/l.
60 év után ez a szám enyhén emelkedhet, mivel az életkor előrehaladtával többletenergiára van szükség, ezért hatvan év után férfiaknál, akárcsak a nőknél, a termelt inzulin mennyisége megnő, és eléri a 6-35 mcad/l-t.
* pubertás, terhesség és idős kor alatt a számok változhatnak.

Megelőzés, sőt, azt mondanám, kezelés:
*Böjtölés(rövid, de rendszeres - havi 3-7 nap).
*A cukor elhagyása(bármilyen formában) és cukortartalmú termékek. Ma már jól bebizonyosodott, hogy a cukor befolyásolja az emberiség legszörnyűbb betegségeinek kialakulását, valamint a szervezet öregedését, mind külsőleg, vagyis a bőrön; és a belső szervek öregedése.
*A „gyors” szénhidrátok és a magas GI-vel és AI-val rendelkező élelmiszerek szinte teljes elutasítása (inzulinindex, a következő bejegyzésben).
*Váltás a megfelelő táplálkozásra.
*Omega 3(hogy a sejtjeink membránja rugalmas és megfelelő legyen, és beengedje azt, amit be kell engedni; és ne engedje be, amit nem kell)
*D-vitamin, ami a valóságban nem vitamin, hanem prohormon - Zsírégető prohormon. Elérhetőség és helyes összeg A szervezetben a D-vitamin hozzájárul az ösztrogén, progeszteron és tesztoszteron termelődéséhez szükséges mennyiségeketés a megfelelő szinten.

Érdekes kutatás A Diabetes Prevention Program (DPP), amelyet a National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK) végzett 3 éven keresztül egy nagyon nagy csoporton – az Egyesült Államok lakosságának 25%-án. Megvizsgálták a diabetes mellitus megelőzésének megközelítéseit.

A vizsgálat során 4 csoportot teszteltek:

Az első csoport a teljes életmódváltás. A csoport tagjai: túrázás heti 5 napon legalább napi 30 percet, böjt időszak, megfelelő táplálkozásÉs az elfogyasztott élelmiszer teljes kalóriatartalmának csökkentése. Teljesen gyógyszermentes.

A második csoport - minden ugyanaz, de a böjt helyett gyógyszert szedni. Vegye be a gyógyszert a cukorbetegség kezelésére metformin . Akik elvitték metformin ról is kapott információkat a fizikai aktivitásés a helyes táplálkozás, és lehetőség szerint betartotta a szabályokat.

A harmadik tantárgycsoport - A cukorbetegségről szóló oktatás. A harmadik csoport csak a fizikai aktivitásról és a megfelelő módon táplálkozás (ebben a csoportban szinte minden alany a kapott információk ellenére nem sokat változtatott életmódján), és hatóanyag nélküli placebót szedtek.

A negyedik csoport, a kontrollcsoport nem változtatott semmit életmódjában, nem kapott felvilágosítást a diabetes mellitus előfordulásáról, és nem vett gyógyszert.

A legjobb eredményeket az embereknél találták első csoport kutatott.
Átlagosan 5-10 kg fogyás után. a vizsgálat első évében (25-45 kg a vizsgálat során) a teljes életmódváltás első csoportjába tartozó embereknél a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának kockázata 58%-kal csökkent 3 év alatt.
Az inzulinrezisztencia teljesen eltűnt. A teljes életmódváltás még hatékonyabb volt 55 éves korban és idősebb korban. Az ebbe a csoportba tartozó emberek 71%-kal csökkentették a cukorbetegség kockázatát.

Azonban az emberek, akik vettek metformin. A második csoportba tartozók, akik böjt helyett metformint szedtek, szintén részesültek előnyben, és 31%-kal csökkentették a kockázatukat.

A harmadik és negyedik csoportba tartozó emberek gyakorlatilag nem mutattak változást.

Tájékoztatás a DPP-ről, a sz. klinikai vizsgálat NCT00004992 NIH, elérhető a www.bsc.gwu.edu/dpp címen.

Folytatjuk…

Egészségesnek lenni!
Az élet gyönyörű!

Yul Ivanchey

Az inzulinrezisztencia a test szöveteinek az inzulin hatására adott károsodott biológiai reakciója. Ezenkívül nem mindegy, hogy az inzulin honnan származik, a saját hasnyálmirigyéből (endogén) vagy injekcióból (exogén).

Az inzulinrezisztencia nemcsak a 2-es típusú cukorbetegség, hanem az érelmeszesedés valószínűségét is növeli, szívroham, és hirtelen halál az ér trombus általi elzáródása miatt.

Az inzulin hatása az anyagcsere (nem csak a szénhidrátok, hanem a zsírok és fehérjék) szabályozására irányul, valamint a mitogén folyamatokat - növekedést, sejtszaporodást, DNS-szintézist, géntranszkripciót.

Az inzulinrezisztencia modern fogalma nem korlátozódik a szénhidrát anyagcsere zavaraira és megnövekedett kockázat 2-es típusú diabétesz. Ez magában foglalja a zsírok, fehérjék anyagcseréjében és a génexpresszióban bekövetkező változásokat is. Az inzulinrezisztencia különösen az erek falát bélelő endotélsejtekkel kapcsolatos problémákhoz vezet. Emiatt az erek lumenje szűkül, és az atherosclerosis előrehalad.

Az inzulinrezisztencia tünetei és diagnózisa

Gyaníthatja, hogy inzulinrezisztenciája van, ha tünetei és/vagy tesztjei ezt mutatják. Magába foglalja:

• elhízás a derékban (hasi);
• rossz vérvizsgálat a koleszterinre és a trigliceridekre;
• fehérje kimutatása a vizeletben.

A hasi elhízás a fő tünet. A második helyen az artériás hipertónia (magas vérnyomás) áll. Ritkábban fordul elő, hogy az embernek még nincs elhízása vagy magas vérnyomása, de a koleszterin- és zsírvizsgálatok már rosszak.

Az inzulinrezisztencia tesztekkel történő diagnosztizálása problémás. Mivel az inzulin koncentrációja a vérplazmában nagymértékben változhat, és ez normális. A vérplazmában lévő inzulin üres gyomorban történő elemzésekor a norma 3-28 µU/ml. Ha éhgyomorra a normálisnál több inzulin van a vérben, az azt jelenti, hogy a beteg hiperinzulinizmusban szenved.

Az inzulin koncentrációjának növekedése a vérben akkor fordul elő, ha a hasnyálmirigy túl sok inzulint termel a szövetek inzulinrezisztenciájának kompenzálására. Ez a vizsgálati eredmény azt jelzi, hogy a betegnél jelentős a 2-es típusú diabetes mellitus és/vagy szív-és érrendszeri betegségek.

Pontos laboratóriumi módszer Az inzulinrezisztencia meghatározását hiperinzulinemiás inzulinbilincsnek nevezik. Folytonosságot feltételez intravénás beadás inzulin és glükóz 4-6 órán keresztül. Ez munkaigényes módszer, ezért a gyakorlatban ritkán alkalmazzák. A plazma inzulinszintjének éhgyomri vérvizsgálatára korlátozódik

Kutatások kimutatták, hogy inzulinrezisztencia alakul ki:

• az összes anyagcserezavarral nem rendelkező ember 10%-ánál;
• a magas vérnyomásban szenvedő betegek 58%-ánál (160/95 Hgmm feletti vérnyomás);
• a hiperurikémiában szenvedők 63%-ában húgysav a vérszérumszint több mint 416 µmol/l férfiaknál és 387 µmol/l feletti nőknél);
• az emberek 84%-a magas zsírtartalmú a vérben (a trigliceridek több mint 2,85 mmol/l);
• az emberek 88%-ánál alacsony szint„jó” koleszterin (férfiaknál 0,9 mmol/l alatt, nőknél 1,0 mmol/l alatt);
• a 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek 84%-ánál;
• a csökkent glükóztoleranciában szenvedők 66%-ánál.

Amikor vért vesz koleszterinszintre, ne ellenőrizze összkoleszterin, és külön „jó” és „rossz”.

Hogyan szabályozza az inzulin az anyagcserét

Normális esetben az inzulin molekula a receptorához kötődik az izom, zsír vagy májszövet. Ezt követően az inzulinreceptor autofoszforilációja következik be a tirozin-kináz részvételével, majd az 1. vagy 2. inzulinreceptor szubsztráttal (IRS-1 és 2) való kapcsolódása révén.

Az IRS-molekulák viszont aktiválják a foszfatidil-inozitol-3-kinázt, amely serkenti a GLUT-4 transzlokációját. A glükózt a membránon keresztül szállítja a sejtbe. Ez a mechanizmus biztosítja az inzulin metabolikus (glükóz transzport, glikogén szintézis) és mitogén (DNS szintézis) hatásának aktiválását.

Az inzulin stimulálja:

• Az izom-, máj- és zsírszövetsejtek glükózfelvétele;
• Glikogén szintézis a májban ("gyors" glükóz tárolása tartalékban);
• Az aminosavak sejtekkel történő befogása;
• DNS-szintézis;
• Protein szintézis;
• Zsírsav szintézis;
• Ionszállítás.

Az inzulin elnyomja:

• Lipolízis (a zsírszövet bomlása zsírsavak felszabadulásával a vérbe);
• Glükoneogenezis (a glikogén átalakulása a májban és a glükóz bejutása a vérbe);
• Apoptózis (sejtek önpusztítása).

Felhívjuk figyelmét, hogy az inzulin gátolja a zsírszövet lebomlását. Éppen ezért, ha a vér inzulinszintje megemelkedett (a hiperinzulinizmus gyakori jelenség az inzulinrezisztenciával), akkor a fogyás nagyon nehéz, szinte lehetetlen.

Az inzulinrezisztencia genetikai okai

Az inzulinrezisztencia az összes ember nagy százalékánál probléma. Úgy gondolják, hogy az evolúció során dominánssá vált gének okozzák. 1962-ben azt feltételezték ez egy túlélési mechanizmus hosszan tartó éhínség idején. Mert növeli a zsírtartalékok felhalmozódását a szervezetben a bőséges táplálkozás időszakában.

A tudósok hosszú ideig éheztették az egereket. Azok az egyének élték túl a legtovább, akikről kiderült, hogy genetikailag közvetített inzulinrezisztenciával rendelkeznek. Sajnos az emberek bent vannak modern körülmények között ugyanez a mechanizmus „működik” az elhízás, a magas vérnyomás és a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásában.

Tanulmányok kimutatták, hogy a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél genetikai hibák lépnek fel a jelátvitelben, miután az inzulin a receptorához kötődik. Ezeket poszt-receptor hibáknak nevezzük. Először is, a GLUT-4 glükóz transzporter transzlokációja megszakad.

A 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a glükóz és a lipidek (zsírok) metabolizmusában részt vevő egyéb gének expressziójának károsodását is észlelték. Ezek a glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz, glükokináz, lipoprotein-lipáz, zsírsav-szintáz és mások génjei.

Ha valakinek genetikai hajlama van a 2-es típusú cukorbetegség kialakulására, akkor ez cukorbetegséget eredményezhet, vagy nem. Az életmódodtól függ. A fő kockázati tényezők a túlzott táplálkozás, különösen a finomított szénhidrátok (cukor és liszt) fogyasztása, valamint az alacsony fizikai aktivitás.

Mi a különböző testszövetek inzulinérzékenysége?

A betegségek kezelésében az izom- és zsírszövet, valamint a májsejtek inzulinérzékenységének van a legnagyobb jelentősége. De vajon azonos-e ezeknek a szöveteknek az inzulinrezisztencia mértéke? 1999-ben a kísérletek kimutatták, hogy nem.

Normális esetben a zsírszövetben a lipolízis (zsírlebontás) 50%-os visszaszorításához elegendő a 10 µU/ml-nél nem magasabb inzulinkoncentráció a vérben. A glükóz máj általi vérbe történő felszabadulásának 50%-os visszaszorításához körülbelül 30 µU/ml inzulin szükséges a vérben. És a glükóz felfogására izomszövet 50%-kal megemelkedett, 100 µU/ml vagy magasabb vérinzulinkoncentráció szükséges.

Emlékeztetünk arra, hogy a lipolízis a zsírszövet lebontása. Az inzulin hatása elnyomja azt, valamint a máj glükóztermelését. Éppen ellenkezőleg, az izmok glükózfelvétele az inzulin hatására megnő. Felhívjuk figyelmét, hogy a 2-es típusú diabetes mellitusban a szükséges inzulinkoncentráció jelzett értékei a vérben jobbra tolódnak el, vagyis az inzulinrezisztencia növekedése irányába. Ez a folyamat jóval a cukorbetegség megjelenése előtt kezdődik.

A test szöveteinek inzulinérzékenysége a genetikai hajlam, és legfőképpen az egészségtelen életmód miatt csökken. Végül sok év után a hasnyálmirigy már nem tud megbirkózni megnövekedett terhelés. Ekkor diagnosztizálják az „igazi” 2-es típusú cukorbetegséget. A beteghez viszi nagy haszon, ha a metabolikus szindróma kezelése a lehető legkorábban megkezdődik.

Mi a különbség az inzulinrezisztencia és a metabolikus szindróma között?

Tudnia kell, hogy az inzulinrezisztencia olyan egészségügyi problémákkal küzdő embereknél fordul elő, amelyek nem tartoznak bele a „metabolikus szindróma” fogalmába. Ez:

• policisztás petefészek szindróma nőknél;
• krónikus veseelégtelenség;
• fertőző betegségek;
• glükokortikoid terápia.

Az inzulinrezisztencia néha terhesség alatt alakul ki, és szülés után elmúlik. Általában az életkorral is növekszik. És egy idős ember életmódja attól függ, hogy az okoz-e 2-es típusú cukorbetegséget és/vagy szív- és érrendszeri problémák. A "" cikkben sok hasznos információt talál.

A 2-es típusú cukorbetegség oka

A 2-es típusú diabetes mellitusban a legnagyobb klinikai jelentősége inzulinrezisztenciával rendelkezik az izomsejtekben, a májban és a zsírszövetben. Az inzulinérzékenység elvesztése miatt kevesebb glükóz jut és „éget” el az izomsejtekben. A májban ugyanezen okból aktiválódik a glikogén glükózzá történő lebontásának folyamata (glükogenolízis), valamint a glükóz aminosavakból és más „nyersanyagokból” történő szintézise (glukoneogenezis).

A zsírszövet inzulinrezisztenciája az inzulin zsíroldó hatásának gyengülésében nyilvánul meg. Eleinte kompenzálják megnövekedett termelés inzulint a hasnyálmirigy. Tovább késői szakaszok betegség esetén több zsír bomlik glicerinre és szabad zsírsavakra. De ebben az időszakban a fogyás már nem okoz sok örömet.

A glicerin és a szabad zsírsavak bejutnak a májba, ahol nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinekké alakulnak. Ezek olyan káros részecskék, amelyek az erek falán rakódnak le, és az érelmeszesedés előrehalad. A májból is bejut a véráramba felesleges mennyiség glükóz, amely a glikogenolízis és a glükoneogenezis eredményeként jelenik meg.

A metabolikus szindróma tünetei az emberekben jóval megelőzik a cukorbetegség kialakulását. Mert az inzulinrezisztencia sok éven át kompenzálódik túltermelés inzulint a hasnyálmirigy béta-sejtjei. Ebben a helyzetben az inzulin koncentrációjának növekedése figyelhető meg a vérben - hiperinzulinémia.

A normál vércukorszint mellett kialakuló hiperinzulinémia az inzulinrezisztencia markere és a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásának előfutára. Idővel a hasnyálmirigy béta-sejtjei nem tudnak megbirkózni a normálisnál többszörösen nagyobb terheléssel. Egyre kevesebb inzulint termelnek, megemelkedik a beteg vércukorszintje és megjelenik a cukorbetegség.

Elsősorban az inzulinszekréció 1. fázisa szenved, vagyis az inzulin gyors felszabadulása a vérbe táplálékterhelés hatására. És a bazális (háttér) inzulin szekréció továbbra is túlzott marad. Amikor a vércukorszint emelkedik, ez tovább növeli a szövetek inzulinrezisztenciáját, és elnyomja a béta-sejtek inzulinkiválasztási funkcióját. A cukorbetegség kialakulásának ezt a mechanizmusát glükotoxicitásnak nevezik.

A szív- és érrendszeri betegségek kockázata

Ismeretes, hogy a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél a kardiovaszkuláris mortalitás 3-4-szeresére nő, összehasonlítva az anyagcserezavarokkal nem rendelkező betegekkel. Manapság egyre több tudós és gyakorló van meggyőződve arról az inzulinrezisztencia és ezzel együtt a hiperinzulinémia komoly tényező szívinfarktus és stroke kockázata. Ráadásul ez a kockázat nem függ attól, hogy a betegnél cukorbetegség alakult-e ki vagy sem.

Az 1980-as évek óta a vizsgálatok kimutatták, hogy az inzulin közvetlen aterogén hatással van az erek falára. Ez azt jelenti ateroszklerotikus plakkokés az erek lumenének szűkülése a rajtuk átfolyó vérben lévő inzulin hatására halad előre.

Az inzulin a simaizomsejtek szaporodását, migrációját, a bennük lévő lipidek szintézisét, a fibroblasztok szaporodását, a véralvadási rendszer aktiválását, a fibrinolízis aktivitás csökkenését idézi elő. Így a hiperinzulinémia (az inzulinrezisztencia miatt megnövekedett inzulinkoncentráció a vérben) az érelmeszesedés kialakulásának fontos oka. Ez jóval azelőtt történik, hogy a betegnél 2-es típusú cukorbetegség alakulna ki.

A kutatások egyértelmű közvetlen kapcsolatot mutatnak a túlzott inzulin és a szív- és érrendszeri betegségek kockázati tényezői között. Az inzulinrezisztencia a következőkhöz vezet:

• a hasi elhízás nő;
• a vér koleszterinprofilja romlik, és „rossz” koleszterin plakkok képződnek az erek falán;
• nő a vérrögök kialakulásának valószínűsége az erekben;
• fal nyaki ütőér vastagabbá válik (az artéria lumenje szűkül).

Ez a stabil kapcsolat mind a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél, mind a nem cukorbetegeknél bebizonyosodott.

Hatékony módszer az inzulinrezisztencia kezelésére korai szakaszaiban A 2-es típusú cukorbetegség, vagy még jobb, mielőtt kialakulna, az étrendben van. Pontosabban, ez nem egy kezelési módszer, hanem csak kontroll, egyensúly helyreállítása zavart anyagcsere esetén. Az inzulinrezisztencia miatt alacsony szénhidráttartalmú diétát egy életen át be kell tartani.

Már csak 3-4 napos átállás után új diéta a legtöbb ember közérzetének javulását észleli. 6-8 hét elteltével a vizsgálatok azt mutatják, hogy a „jó” koleszterin a vérben emelkedik, és a „rossz” koleszterinszint csökken. A trigliceridek szintje a vérben normálisra csökken. Ráadásul ez 3-4 napon belül megtörténik, és a koleszterin tesztek később javulnak. Így az érelmeszesedés kockázata többszörösére csökken.

Szerezzen recepteket az alacsony szénhidráttartalmú étrendhez az inzulinrezisztencia ellen

Módokon valódi kezelés Jelenleg nincs inzulinrezisztencia. Ezen dolgoznak a genetika és a biológia szakemberei. Szénhidrátszegény diétával jól kontrollálható ez a probléma. Mindenekelőtt abba kell hagynia a finomított szénhidrátok, azaz a cukor, az édességek és a fehér lisztből készült termékek fogyasztását.

A gyógyszer jó eredményeket ad. Használja a diéta mellett, ne helyette, és először beszélje meg orvosával a tabletta szedését. Naponta követjük az inzulinrezisztencia kezelésével kapcsolatos híreket. Modern genetika a mikrobiológia pedig igazi csodákat művel. És van remény arra, hogy a következő években végre meg tudják oldani ezt a problémát. Ha elsőként szeretne értesülni, iratkozzon fel hírlevelünkre, ez ingyenes.

Kérdés: Az egyik dolog, ami zavaró az UD2 könyvben, az az, hogy Lyle a fogyásról beszél, és arról, hogy az inzulinrezisztencia hogyan lehet hasznos ebben a tekintetben. Kérem, magyarázza el nekem a véleményét ez a probléma, mert táplálkozási szakértő vagyok, és mindig azt hittem és olvastam, hogy haszontalan. nagyon érdekel új pont látomás.

Válasz: Ez némileg ellentmondásos józan észés ellenkezik azzal, amit sokan hisznek (és kicsit bonyolultabb, mint ami a könyveimben vagy fentebb meg van írva). Szokás szerint el kell mondanom neked valamit.

Hogyan működnek a hormonok?

A hormon minden olyan anyag a szervezetben, amely valami mást okoz (jelek) vegyi anyagok a test sejtjei által termelt és a test más részeinek sejtjeit érintve). Technikailag elkülönítheti a neurotranszmittereket (amelyek helyileg működnek) és a hormonokat (amelyek máshol vagy az egész testben működnek), de ez felesleges részlet. Tehát a hormon felszabadul a szervezet valamely mirigyéből vagy szövetéből (például pajzsmirigy a pajzsmirigyből, inzulin a hasnyálmirigyből), valahol egy receptorhoz kötődik, és szabályozó hatású.

A zár és kulcs egy szinte univerzális analógia a hormonok működésének magyarázatára. A hormon a kulcs, specifikus receptora pedig a zár. Így a zárba kulcs kerül beépítésre, és szabályozási hatás érvényesül. Minden hormonnak megvan a saját specifikus receptora (hasonlóan úgy, ahogy egy kulcs egy adott zárba illeszkedik), de előfordulhat valami, amit keresztreaktivitásnak neveznek, ahol hormonális változatosság beleillik egy másik hormonba. Nem kell aggódni miatta.

Így az inzulin inzulinreceptorral rendelkezik. Amikor az inzulin ehhez a receptorhoz kötődik, szabályozó hatás lép fel (az itt leírtak szerint). És ezek az inzulinreceptorok megtalálhatók az egész testben, az agyban, az agyban vázizmok ah, a májban és a zsírsejtekben. Az utolsó három a legfontosabb dolog, ami miatt aggódni kell.

Számos tényező határozza meg, hogy egy hormon mennyire működik (vagyis mekkora szabályozási hatás jelentkezik). A három fő az adott hormon mennyisége (általánosabb értelemben, vagyis több hatás keletkezik), mennyire érzékeny a receptor (mennyire érzékeny a hormonra), és az úgynevezett affinitás. Ne törődj vele, csak a teljesség kedvéért mellékelem a harmadik főhatást.

Ezért ha sok hormon van a szervezetben, akkor az inkább több jelet küld, mint ha kevesebb van belőle, és fordítva. Több tesztoszteron például több izmot épít, mint kevesebb. De ez nem mindig igaz, és itt jön képbe a receptorérzékenység (vagy ellenállás). Ez azt jelzi, hogy a receptor mennyire jól vagy rosszul reagál a hormonra. Ezért, ha a receptor érzékeny, akkor a hormon nagy mennyiségének nincs nagy hatása. Ha a receptor rezisztens, akkor még a hormon nagy mennyisége sem fejtheti ki hatását.

Megjegyzés: Technikailag előfordulhat valami, amit receptor érzéketlenségnek és rezisztenciának hívnak, amelyek enyheek különböző dolgok, de valójában ez itt nem igazán számít. Tehát a hormonok így működnek. Következő téma.

Mit csinál az inzulin?

Sok hülye ötlet kering az inzulin lebegésével kapcsolatban (tehát a hormonok lebegnek?), de gondolj az inzulinra csak mint raktározási hormonra. A szénhidrát- és fehérjebevitel hatására szabadul fel (de nem a zsír hatására, ami más módon is befolyásolhatja az inzulinrezisztenciát), az inzulin energiatárolási módba helyezi a szervezetet. De ne gondolja, hogy ez azt jelenti, hogy az étrendi zsír nem teheti meg a kövérséget.

A vázizomzatban az inzulin serkenti a szénhidrátok tárolását és/vagy elégetését üzemanyagként. A májban leállítja a glükóz termelését. A zsírsejtekben serkenti a kalória raktározását és gátolja a zsír felszabadulását (gátolja a lipolízist). Az inzulin itt szerez rossz hírét.

Igen, az inzulin is az egyik jel az agyban, aminek az éhségérzetet kellene csökkentenie, bár nyilvánvalóan nem működik olyan jól. Arra is van bizonyíték, hogy a férfiak jobban reagálnak az inzulinra, mint a nők (akik jobban reagálnak a leptinre). A nők általában inzulinrezisztensebbek is, mint a férfiak.

Mi az inzulinrezisztencia?

Itt elsősorban a fiziológiás inzulinrezisztencia hatásairól beszélek. Az inzulinrezisztencia a vázizomzatban azt jelenti, hogy az inzulin nem képes a szénhidrátokat glikogénként tárolni, és nem tudja stimulálni a glükóz elégetését. A májban az inzulinrezisztencia azt jelenti, hogy a megnövekedett inzulin nem gátolja a glükóz oxidációját a májban. Az agyban az inzulinrezisztencia azt jelenti, hogy az inzulin nem végzi el az éhségcsökkentési feladatát.

De ha egy zsírsejt inzulinrezisztenssé válik, az azt jelenti, hogy az inzulin nem csak a kalóriákat nem képes tárolni, hanem a zsírsavak felszabadulását sem tudja gátolni. Olvassa el ezt a mondatot, amíg világos nem lesz, mivel ez a kulcs a feltett kérdéshez.

Továbbá, amikor a szervezet kezd inzulinrezisztenssé válni, és az inzulin nem működik olyan jól, a szervezet hajlamos több inzulint felszabadítani a kompenzáció érdekében. A szervezetben közismert tény, hogy ha a receptor ellenáll, akkor a test jobban elcsavarodik, hogy rákényszerítse magát a megfelelő működésre. De ez nem mindig működik. Ezenkívül a hormonszintek krónikus emelkedése általában receptor rezisztenciát okoz. Így ez valami ördögi körré válik.

Mi okozza az inzulinrezisztenciát?

Nos, sok minden. A genetika természetesen nagy szereplő, de nem tudjuk irányítani, ezért figyelmen kívül hagyjuk. Az inaktivitás csökkenti az inzulinérzékenységet, a rendszeres aktivitás pedig növeli (nem megyek bele, hogy miért). Amikor egy sejt telítődik tápanyagokkal, például amikor egy izom megtelik glikogénnel vagy intramuszkuláris trigliceriddel (IMTG, a vázizomzatban tárolt zsírok egyik fajtája), rezisztenssé válik az inzulinnal szemben. Gondolj úgy, mintha egy benzintartály tele lenne, és ha több üzemanyagot töltesz bele, akkor túlcsordul, mert nincs hely.

Az étrend befolyásolja az ellenállást, pl. magas fogyasztás finomított szénhidrátok és zsírok, inzulinrezisztenciát okoz. Hosszú távon a telített zsírok fogyasztása megváltoztathatja a szerkezetet sejt membrán, ami problémákat okoz. A túlzott fruktóz (túlzott kulcsszó) inzulinrezisztenciát okozhat.

Fentebb említettem, hogy a krónikusan emelkedett hormonszint receptor rezisztenciát okozhat. Tehát ha valaki inaktív, túlzott mennyiségű szénhidrátot, zsírt stb megnövekedett szint inzulin, és ez rezisztenciát okoz. A legtöbb ember így viselkedik a modern világban.

A kövér test az inzulinrezisztenciát is befolyásolja. Ez nem univerzális, találhatunk sovány embereket, akik inzulinrezisztensek, és nagyon kövéreket, akik inzulinérzékenyek. De van egy elég jó összefüggés.

Egy másik kulcsfontosságú tényezőt is meg kell értenie, hogy a szervezet fokozatosan inzulinrezisztenssé válik. Először a vázizom (vagy talán a máj, nem emlékszem) válik ellenállóvá, majd a máj (ill. vázizmok, ha a máj az első). Emiatt a szervezet nem tudja megállítani a máj glükóztermelését (így a vércukorszint folyamatosan magas marad). Végül a zsírsejtek ellenállóvá válnak az inzulinnal szemben.

Amikor ez megtörténik, amit láthat, az a vérben van nagyszerű tartalom zsírsavak (hipertrigliceridémia), sok koleszterin, sok glükóz stb., a beérkező tápanyagoknak egyszerűen nincs hova menniük. Nem raktározódhat az izmokban, nem raktározódhat a májban, nem raktározódhat a zsírsejtekben. Ez egy csomó egyéb problémát okoz

Az inzulinrezisztencia hatása a testzsírra.

Ez végül elvezet a fő kérdéshez. Általában úgy gondolják, hogy az inzulinrezisztencia zsírraktározást okoz, míg én azzal érveltem, hogy segít a zsírvesztésben. Mindkettő igaz. Vannak, akik elsősorban a táplálékfelvétel hatására választanak ki felesleges inzulint. Ha ezt kombinálja a vázizomzat genetikai vagy életmódbeli inzulinrezisztenciájával, a kalória nem raktározódik az izomban, hanem a zsírsejtekbe kerül (ahol az inzulin még működhet). Igen, az inzulinrezisztencia elhízást okoz.

De gondoljon bele, mi történik, ha a szervezet teljesen inzulinrezisztenssé válik. Vagy egy elméleti helyzet, amikor csak a zsírsejteket lehetne inzulinrezisztenssé tenni. Most az inzulin nem tud kalóriát tárolni a zsírsejtekben, és nem gátolja a zsírmobilizációt. A zsírégetés szempontjából ennek jónak kell lennie. Ha étkezés közben nem tudja elraktározni a zsírt a zsírsejtekben, és a zsírsavak könnyebben beszerezhetők, az azt jelenti, hogy a zsírt könnyebben lehet elveszíteni.

Úgy tűnik, mintha a szervezet megpróbálná eltávolítani a zsírt a zsírsejtektől (amelyek szintén elhíznak), hogy megakadályozzák a további zsírgyarapodást a szervezetben. És alapvetően ezt próbálja elérni. Rengeteg olyan alkalmazkodás létezik, amikor az emberek elhíznak, aminek meg kell akadályoznia a további testzsír-gyarapodást, és ezek közé tartozik az ellenállás. Ezek az adaptációk egyszerűen nem működnek jól.

És vegye figyelembe a következő tényeket. A tiazolidindionoknak vagy glitazonoknak nevezett gyógyszerek egy csoportját gyakran használják az inzulinérzékenység javítására elhízás vagy metabolikus szindróma esetén. A krónikusan megemelkedett vércukorszint és a zsírsavak károsítják a szervezetet, ezt az orvosok el akarják távolítani. De ezek a gyógyszerek úgy fejtik ki hatásukat, hogy növelik a zsírsejtek inzulinérzékenységét. És a zsír nőni kezd.

Arra is van néhány (de nem minden) bizonyíték, hogy az inzulinérzékenység előrejelzi a súlygyarapodást és a zsírcsökkenést az inzulinrezisztenciában. Ez magyarázza azt is, hogy miért inzulinrezisztens, de sovány emberek ellenáll a súlygyarapodásnak, a kalória egyszerűen nem raktározódhat a zsírsejtekben.

Gondoljunk arra, hogy a legkönnyebben a diéta végén lehet visszahízni, amikor az inzulinérzékenység magas. És akkor a legkönnyebb zsírvesztés, ha valakinek sok a testzsírja, és általában inzulinrezisztens. Szerintem érted.

Gondoljunk arra, hogy amikor valaki elhízással kezd edzeni, különösen súlycsökkentő edzéssel (amely kimeríti az izom glikogénjét és növeli a vázizomzat inzulinérzékenységét), és különösen, ha csökkenti az étrendi szénhidrát mennyiségét, úgy tűnik, képes megfigyelni ezt a csodálatos helyzetet, amikor zsírvesztéskor és erőre kap.

Vegyük figyelembe, hogy a két legerősebb zsírcsökkentő gyógyszer, a clenbuterol és a növekedési hormon inzulinrezisztenciát okoz. De amikor az emberek súlyokkal edzenek, az inzulinérzékenység megmarad a szövetekben. Az izmok felszívják azokat a kalóriákat, amelyeket a szervezetben máshol nem tudnak elraktározni (nagyrészt).

Mintha a test kalóriákat mozgatna a zsírsejtekből az izmokba. És szerintem pontosan ez történik. Az aktivitás, a glikogén kimerülése növeli a vázizomzat inzulinérzékenységét. Míg a zsírsejtek rezisztensek maradnak az inzulinnal szemben, a kalória az izmokba kerül, és elhagyja a zsírsejteket.

A valóság az inzulinrezisztencia.

Az inzulinrezisztencia az elhízással (vagy gyógyszerhasználattal) kapcsolatos esetek kivételével sajnos a kialakulással ellentétes irányban javul. Ahogy az emberek zsírt veszítenek, a zsírsejtek érzékenyebbé válnak az inzulinra (ez részben az oka annak, hogy nehezebb a felesleges zsírt mobilizálni), ezt követi a máj (vagy izom), majd az izom (vagy máj).

Természetesen az edzés ezen változtathat. Őszintén szólva ez az egyetlen legerősebb tényező, amellyel javíthatjuk a szövetek inzulinérzékenységét. És amíg a zsírsejtek nem válnak érzékennyé az inzulinra (megint azt csinálják, hogy a testzsír csökkenni kezd), legalább, néhány pozitív hatás energia felszabadítása a zsírsejtekből a vázizomzatba.

És remélhetőleg ez a válasz az Ultimate Diet 2.0-ban elmondottakra.

Az inzulin jelentősége az anyagcsere folyamatokban emberi test nagyon nehéz túlbecsülni. Mi történik az inzulinrezisztenciával? Miért jelenik meg és hogyan lehet veszélyes? Olvasson többet erről, valamint az inzulinérzékenység károsodásáról különböző helyzetekben és ennek a patológiának a kezeléséről.

Mi az inzulinrezisztencia?

Az inzulinrezisztencia az inzulin hatására bekövetkező metabolikus reakciók zavara. Ez egy olyan állapot, amelyben a túlnyomórészt zsír-, izom- és májstruktúrákban lévő sejtek nem reagálnak az inzulin hatására. A szervezet továbbra is normális ütemben szintetizálja az inzulint, de nem használja fel a megfelelő mennyiségben.

Ez a kifejezés a fehérjeanyagcserére, a lipidekre és az általános állapotra gyakorolt ​​hatására vonatkozik érrendszer. Ez a jelenség egy anyagcsere-folyamatot vagy az összeset egyszerre érintheti. Szinte mindegyikben klinikai esetek az inzulinrezisztenciát csak az anyagcsere-patológiák megjelenéséig ismerik fel.

A szervezetben lévő összes tápanyag (zsírok, fehérjék, szénhidrátok) energiatartalékként a nap folyamán szakaszosan hasznosul. Ez a hatás az inzulin hatásának köszönhető, mivel minden szövet másképp érzékeny rá. Ez a mechanizmus működhet hatékonyan, vagy nem.

Az első típusban a molekulák szintézisére ATP szervezet szénhidrátot használ és zsíros anyagok. A második módszert a fehérjék azonos célú felhasználása jellemzi, ami csökkenti a glükózmolekulák anabolikus hatását.

A folyamatok megszakadnak:

1. ATP létrehozása;
2. cukorellenes inzulin hatás.

Minden anyagcsere-folyamat rendezetlen, működési zavarok lépnek fel.

A fejlesztés okai

A tudósok még nem tudják megnevezni pontos okok, ami miatt az emberben inzulinrezisztencia alakul ki. Nyilvánvaló, hogy a passzív életmódot folytatóknál, túlsúlyosoknál vagy egyszerűen genetikailag hajlamosaknál jelenik meg. A jelenség oka lehet a magatartás is drog terápia néhány gyógyszer.

A jelenség tünetei

Az inzulinérzékenység károsodását számos tünet kísérheti. Ezt a jelenséget azonban csak általuk nehéz diagnosztizálni.

Az inzulinrezisztencia jelei nem specifikusak, és más betegségek is okozhatják.

Ha egy személy rezisztens az inzulinra, a következő tünetek jelennek meg:

Túlsúly és inzulinrezisztencia

A túlsúly az egyik fő hajlamosító tényező az inzulinrezisztencia kialakulására. A károsodott inzulinérzékenység előfeltételeinek meghatározására és metabolikus szindrómaÁltalában ismernie kell a testtömeg-indexét. Ez a szám segít az elhízás stádiumának jelzésében és a betegségek kialakulásának kockázatának kiszámításában is. a szív-érrendszer.

Az index kiszámítása a következő képlettel történik: I=m/h2, m az Ön súlya kilogrammban, h a magassága méterben.

Súlytípus	Testtömegindex kg/m²-ben	Inzulinrezisztencia kockázata és egyéb betegségek
Súlyszegény	kevesebb, mint 18,5	Kicsi (más betegségek is megjelenhetnek)
Normál súly	18,5-től 25-ig	Alapértelmezett
Túlsúly	25-től 30-ig	Átlag feletti
Elhízás 1 súlyosság	30-tól 35-ig	Magas
Elhízás 2 súlyosság	35-től 39,9-ig	Nagyon nagy
Elhízás 3 súlyosság	40 felett	Kritikai

Veszélyes ez a jogsértés?

Ez a patológia veszélyes a későbbi betegségek előfordulására. Először is, ez a 2-es típusú diabetes mellitus.

A diabéteszes folyamatok főként izom-, máj- és zsírrostokat érintenek. Mivel az inzulinérzékenység tompult, a glükózt már nem használják fel a szükséges mennyiségben. Ugyanezen okból a májsejtek a glikogén lebontása révén aktívan glükózt kezdenek termelni, és aminosavvegyületekből cukrot szintetizálnak.

Ami a zsírszövetet illeti, az antilipolitikus hatása csökken. Az első szakaszokban ezt a folyamatot kompenzálja az inzulin szintézisének növelése a hasnyálmirigyben. Előrehaladott stádiumban a zsírtartalékok szabad zsírsavak és glicerin molekulákra bomlanak le, és az ember élesen lefogy.

Ezek az összetevők bejutnak a májba, és alacsony sűrűségű lipoproteinekké válnak. Ezek az anyagok felhalmozódnak érfalakés provokálja az érelmeszesedés kialakulását. Mindezen folyamatok következtében sok glükóz kerül a vérbe.

A szervezet a legérzékenyebb az inzulinra reggeli idő napok. Ez az érzékenység a nap előrehaladtával tompul. Az emberi test számára kétféle energiaellátás létezik: éjszakai és nappali üzemmód.

A nap folyamán a legtöbb energiát főként glükózból veszik fel, a zsírtartalékokat ez nem érinti. Éjszaka ennek az ellenkezője történik, a szervezet ellátja magát a zsírsavakból felszabaduló energiával, amely a zsír lebontása után kerül a véráramba. Emiatt az inzulinérzékenység károsodhat.

Kérjük, vegye figyelembe: elhízott embereknél az energiaminták nappali és éjszakai váltása megszakadhat. Tekintettel arra, hogy az inzulinérzékenység a napszaktól függően változhat, a legjobb, ha toleráljuk jelentős technikákétel a nap első felében. Ebben az időben az inzulin még intenzíven működik, és képes lesz felvenni a szervezetbe bekerült összes glükózt.

Ha főként at esti idő, akkor előfordulhat, hogy szervezete egyszerűen nem tud megbirkózni a bejutott anyagok mennyiségével. Ez súlyos egészségügyi problémákhoz vezethet.

Egy ideig a rendszeres inzulin hiányát az anyag fokozott szintézise kompenzálja a hasnyálmirigy béta-sejtjeiben. Ezt a jelenséget hiperinzulémiának nevezik, és a cukorbetegség azonosító markere. Idővel csökken a sejtek azon képessége, hogy felesleges inzulint termeljenek, nő a cukorkoncentráció, és az emberben cukorbetegség alakul ki.

Ezenkívül az inzulinrezisztencia és a hiperinzulémia stimuláló tényezők a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásában. Az inzulin hatására a simaizomsejtek proliferációja és migrációja, a fibroblasztok proliferációja és a fibrinolízis gátlása következik be. Így az erek hizlalása következik be minden ebből következő következménnyel.

A glükózmolekulák az anya és a baba alapvető energiaforrásai. Ahogy a baba növekedési üteme növekszik, szervezete egyre több glükózt kezd igényelni. A lényeg az, hogy a terhesség 3. trimeszterétől kezdve a glükózszükséglet meghaladja a rendelkezésre állást.

Általában a csecsemők vércukorszintje alacsonyabb, mint az anyáké. Gyermekeknél megközelítőleg 0,6-1,1 mmol/l, nőknél 3,3-6,6 mmol/l. Amikor a magzati növekedés eléri a csúcspontját, az anyában fiziológiás inzulinérzékenység alakulhat ki.

Az összes glükóz, amely az anya szervezetébe kerül, lényegében nem szívódik fel ott, és átirányul a magzat szervezetébe, hogy a fejlődés során ne tapasztaljon tápanyaghiányt.

Ezt a hatást a placenta szabályozza, amely a TNF-b fő forrása. Ennek az anyagnak körülbelül 95% -a belép a terhes nő vérébe, a többi a gyermek testébe. A terhesség alatti inzulinrezisztencia fő oka a TNF-β szintjének emelkedése.

A gyermek születése után a TNF-b szintje gyorsan csökken, és ezzel egyidejűleg az inzulinérzékenység visszatér a normális szintre. Problémák adódhatnak túlsúlyos nőknél, mivel sokkal több TNF-b-t termelnek, mint a normál testtömegű vajúdó nők. Az ilyen nőknél a terhességet szinte mindig számos szövődmény kíséri.

Az inzulinrezisztencia általában még a szülés után sem szűnik meg, nagyon magas a cukorbetegség aránya. Ha a terhesség normálisan zajlik, a rezisztencia a gyermek fejlődésének kiegészítő tényezője.

Csökkent inzulinérzékenység serdülőknél

A pubertásban lévő emberek gyakran tapasztalnak inzulinrezisztenciát. Érdekes tény, hogy a cukorkoncentráció nem növekszik. A pubertás után az állapot általában normalizálódik.

Az intenzív növekedés során az anabolikus hormonok intenzíven szintetizálódnak:

Bár hatásuk ellentétes, az aminosav-anyagcserét és a glükóz-anyagcserét semmilyen módon nem befolyásolja. Kompenzációs hiperinzulinémia esetén a fehérjetermelés fokozódik és a növekedés serkenti.

Az inzulin az IGF-1 hatásának egyik fontos modulátora is. Az inzulinszerű növekedési faktor 1 egy strukturális proinzulin analóg, ennek alapján a növekedési hormon hat.

Az inzulin metabolikus hatásainak széles spektruma segít a pubertás és a növekedési folyamatok szinkronizálásában, miközben megőrzi az egyensúlyt. anyagcsere folyamatok. Ez az adaptív funkció energiamegtakarítást biztosít elégtelen táplálkozás esetén, felgyorsítja a pubertást és a fogantatási és utódnemzési képességet. jó szinten táplálás.

Amikor a pubertás véget ér, a nemi hormonok koncentrációja magas marad, és az inzulinérzékenység eltűnik.

Inzulinrezisztencia kezelése

Az inzulinrezisztencia elleni küzdelem megkezdése előtt az orvosok megvizsgálják a beteget. A prediabétesz és a 2-es típusú cukorbetegség diagnosztizálására többféle laboratóriumi vizsgálatot alkalmaznak:

• A1C teszt;
• Éhgyomri plazma glükóz teszt;
• Orális glükóz tolerancia teszt.

A 2-es típusú cukorbetegséget az A1C teszt 6,5%-os, a vércukorszint 126 mg/dl, a végeredmény pedig több mint 200 mg/dl jellemzi. Prediabetikus állapotban az első mutató 5,7-6,4%, a második 100-125 mg/dl, az utolsó 140-199 mg/dl.

Drog terápia

Az ilyen típusú kezelések fő indikációi a 30-nál nagyobb testtömeg-index, az érrendszeri és szívbetegségek kialakulásának magas kockázata, valamint az elhízás.

A testsúly csökken az androgének és a növekedési hormonok használatával.

A glükózérzékenység növelésére a következő gyógyszereket használják:

Diéta

Az inzulinrezisztencia esetében a hangsúlyt az alacsony szénhidráttartalmú étrendre helyezik, a koplalás kivételével. Napi 5-7 alkalommal javasolt a töredékes étkezés, a rágcsálnivalókat is beleértve. Fontos az is, hogy elegendő mennyiségű vizet igyunk, legalább 1,5 litert naponta.

A beteg csak enni szabad lassú szénhidrátok. Lehet:

A termékek termikusan feldolgozhatók, de süthetők, párolhatók vele nagy mennyiség olajok A zsíros ételeket teljesen ki kell zárni az étrendből.

Alacsony szénhidráttartalmú diéta esetén a betegnek nem szabad:

Minden ételnek, amelyet a beteg eszik, alacsonynak kell lennie glikémiás index. Ez a kifejezés a lebomlás sebességének mérőszáma szénhidrát termékek miután beléptek a szervezetbe. Minél alacsonyabb ez a mutató egy terméknél, annál alkalmasabb a beteg számára.

Az inzulinrezisztencia leküzdésére szolgáló étrendet az alacsony indexű élelmiszerekből alakítják ki. Nagyon ritka, hogy valami átlagos GI-vel együnk. A termék elkészítésének módja általában csekély hatással van a GI-re, de vannak kivételek.

Például a sárgarépa: nyersen az indexe 35, és meg lehet enni, de a főtt sárgarépának nagyon magas a GI-je, és egyáltalán nem lehet megenni.

Gyümölcsöt is ehet, de legfeljebb 200 grammot kell fogyasztania naponta. Készít házi lé Nem használhatja őket, mert amikor a pépet összetörik, a rostok eltűnnek, és a lé nagyon magas GI-t kap.

Egy pohár gyümölcslé szó szerint 5 percen belül 4 mol/l-re emelheti a vércukor koncentrációját.

A GI több kategóriába sorolható:

1. 50-ig – alacsony;
2. 50-70 - átlagos;
3. Több mint 70 nagy.

Vannak olyan élelmiszerek, amelyeknek egyáltalán nincs glikémiás indexük. Ehetem őket, ha inzulinrezisztenciám van? - Nem. Szinte mindig az ilyen élelmiszerek nagyon magas kalóriatartalmúak, és az ilyen ételeket nem lehet enni, ha az inzulinérzékenység károsodott.

Vannak alacsony indexű és magas kalóriatartalmú élelmiszerek is:

Az is jobb, ha minimalizáljuk őket az étrendben.

A beteg étrendjének változatosnak kell lennie. Tartalmaznia kell húst, gyümölcsöt és zöldséget. A glükózt tartalmazó ételek fogyasztása 15:00 óra előtt javasolt. A leveseket jobb zöldséglevesben főzni, néha megengedett a másodlagos húslevesek használata.

Alacsony szénhidráttartalmú diéta esetén a következő húsfajták fogyaszthatók:

A halak közé tartozik a csuka, a pollock és a süllő. Hetente legalább 2 alkalommal kell enni. Köretnek a zabkása a legjobb. Vízben főzik, állati eredetű nem fűszerezhetők.

A következő gabonaféléket fogyaszthatja:

Néha durumbúzából készült tésztával kényeztetheti magát. Naponta 1 tojássárgáját és akár fehérjét is megehet. Diéta mellett szinte minden tej fogyasztható, kivéve a magas zsírtartalmúakat. Délutáni étkezéshez használható.

A következő termékek szerepelnek a zöld listán:

Az élelmiszerek oroszlánrészét zöldségekből kell állnia. Készíthetsz belőlük salátát vagy köretet.

A következő zöldségek alacsony glikémiás indexűek:

A beteg gyakorlatilag nem korlátozott fűszerekben és gyógynövényekben. Az ételekhez nyugodtan adhatunk oregánót, bazsalikomot, kurkumát, spenótot, petrezselymet, kaprot vagy kakukkfüvet.

Fontos, hogy a gyümölcsöket óvatosan fogyasszuk, mivel némelyikük tiltó GI-vel rendelkezik.

A legjobb, ha beveszi az étrendbe:

Sokféle ételt fogyaszthatsz alacsony szénhidráttartalmú diéta mellett. Ne félj attól, hogy az étrended érdektelenné és középszerűvé válik.

A sportfiziológusok úgy vélik, hogy a fizikai aktivitás a leghatékonyabb módszer az inzulinrezisztencia leküzdésére. Edzés közben az izomrostok összehúzódása során megnövekedett glükóztranszport miatt nő az inzulinérzékenység.

A terhelés után az intenzitás csökken, és megkezdődnek az inzulin izomszerkezetekre gyakorolt ​​közvetlen hatásának folyamatai. Anabolikus és antikatabolikus hatásai miatt az inzulin segít pótolni a glikogénhiányt.

Leegyszerűsítve, edzés közben a szervezet a lehető legnagyobb mértékben felszívja a glikogén (glükóz) molekulákat, és az edzés befejezése után a szervezet glikogénkészlete kimerül. Az inzulinérzékenység megnő, mivel az izmok nem rendelkeznek energiatartalékkal.

Egy jó lehetőség az inzulinrezisztencia leküzdésére aerob edzés. Ilyen terhelés alatt a glükóz nagyon gyorsan elfogy. Egy óra közepes és magas intenzitású kardió edzés növelheti az érzékenységet a következő 4-6 napban. A látható javulást ezután rögzítjük heti tanfolyam osztályok legalább 2 nagy intenzitású kardió edzéssel.

Ha az órákat hosszú távon végzik, a pozitív dinamika elég hosszú ideig fennmaradhat. Ha egy személy hirtelen abbahagyja a sportolást és kerüli a fizikai aktivitást, az inzulinrezisztencia visszatér.

Teljesítményterhelések

Az erősítő edzés előnye nem csak az inzulinérzékenység növelése, hanem az izomtömeg növelése is. Ismeretes, hogy az izmok intenzíven szívják fel a glükózmolekulákat nem csak maga a gyakorlat során, hanem azt követően is.

4 erősítő edzés elvégzése után még pihenés közben is megnő az inzulinérzékenység, és csökken a glükózszint (feltéve, hogy nem evett a mérés előtt). Minél intenzívebb a terhelés, annál jobb lesz az érzékenységjelző.

A legjobb az inzulinrezisztencia kezelésére Komplex megközelítés a fizikai aktivitáshoz. A legjobb eredményeket aerob és erősítő edzések váltogatásával éri el. Például hétfőn, szerdán, pénteken és vasárnap edzőterembe jár. Hétfőn és pénteken kardiózzon (pl. futás, aerobik, kerékpározás), szerdán és vasárnap pedig súlyzós gyakorlatokat.

Következtetés

Az inzulinrezisztencia biztonságos lehet, ha olyan folyamatok során alakul ki, mint a pubertás vagy a terhesség. Más esetekben ezt a jelenséget veszélyes anyagcsere-patológiának tekintik.

A betegség kialakulásának pontos okait nehéz megnevezni, de az emberek nagyon hajlamosak rá. Kövér ember. Ezt a diszfunkciót leggyakrabban nem kísérik jelentős tünetek.

Ha nem kezelik, az inzulinérzékenység károsodása diabetes mellitus-t és különféle betegségek a szív-érrendszer. A diszfunkció kezelésére gyógyszereket, fizikai aktivitást és speciális táplálkozást alkalmaznak.